Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как «риск стоматологического вмешательства и анестезии». Одним из главных среди них явля­ется гипотония. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями ком­пенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснаб­жение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению крово­снабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нару­шениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П. Назаров, 1999; С.А. Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В. Волошенко, Д.В. Островский, П.В. Пругов, 2002).

Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикар­дию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П. Назаров, Ю.С. Винник, 2002).

Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообраз­ность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.

Исследования были проведены у 50 больных с исходной арте­риальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.

Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анесте­зии, и лечебным мероприя­тиям.

В контрольной группе больных (табл. 3.5, рис. 3.3) ис­ходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных показателях УИ (39,7 мл/м² ) и ПСС (782 дин.с.см^-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были ста­тистически не существенны. Состояние микроциркуляции было пло­хим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, ам­плитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличе­нии модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального темпера­турного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величина­ми.

После местной анестезии отмечено увели­чение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахи­кардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО₂ на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травма­тичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1 %, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО₂ были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.

В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучше­ния показателей объемного пульса и снижения температурного кож­но-фарингиального градиента (табл. 3.8, рис. 3.4).

Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряжением адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО₂). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточ­ной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО₂, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства (глава 5). Отсроченные последствия этого ещё следует изучить.

Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.6–3.7, рис. 3.3) достоверно не отлича­лись от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с приме­нением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей те­рапии (симпатомиметики не вводили).

 

У больных с применением АЗК после введения клофели­на отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повы­шения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение все­го периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%. СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.

Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреноми­метическим действием клофелина.

Таблица 3.5.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотензией (М ± m; n = 18)

Показатели гемодинамики	Периоды исследования
	Исходное	До лечения	После м/ан.	Травм. этап	Конец лечения	Через 10 мин.	Через 1 час
Пульс, Уд/мин  Р1	104.7 ±2.13	114.2 ±3.01 <0.05	117.5 ±2.87 <0.02	116.5 +2.23 <0.001	117.5 ±2.09 <0.001	117.3 ±2.29 <0.001	113.6 ±2.34 <0.01
АДс, Мм рт. ст. Р1	93.7 ±0.89	94.4 ±1.23 >0.5	112.7 ±1.89 <0.001	101.8 +1.87 <0.001	111.9 ±2.03 <0.001	114.5 ±2.51 <0.001	115.2 2.67 <0.001
АДд, Мм рт. ст. Р1	56.9 ±1.31	62.2 ±1.39 <0.05	70.9 ±1.91 <0.001	62.2 +2.43 >0.05	67.9 ±1.53 <0.001	72.8 ±1.32 <0.001	74.1 ±2.43 <0.001
САД, Мм рт. ст. Р1	69.2 ±1.16	72.9 ±1.39 >0.1	84.8 ±1.74 <0.001	75.4 ±2.02 <0.05	82.6 ±1.56 <0.001	86.7 ±1.32 <0.001	87.8 ±2.48 <0.001
УИ, Мл/м2 Р1	39.7 ±1.19	36.5 ±1.44 >0.05	35.9 ±1.29 <0.05	37.9 ±1.33 >0.1	38.1 ±1.22 >0.25	36.7 ±1.31 <0.05	36.5 ±139 <0.05
СИ,  Мл/мин/м2 Р1	4.16 ±0.19	4.17 ±0.27 >0.5	4.22 ±0.31 >0.5	4.41 ±0.21 >0.25	4.48 ±0.18 >0.25	4.30 ±0.31 >0.5	4.15 ±0.37 >0.5
МРЛЖ, КГм/мин  Р1	6.65 ±0.23	7.03 ±0.27 >0.25	8.27 ±0.29 <0.001	7.69 ±0.31 <0.02	8.55 ±0.39 <0.001	8.62 ±0.30 <0.001	8.42 ±0.43 <0.01
ППС, Дин. с. см-5 Р1	782 ±72	822 ±81 >0.5	945 ±58 >0.1	804 ±67 >0.5	867 ±48 >0.25	948 ±82 >0.1	995 ±87 >0.05
ПМО2, Усл. ед. Р1	9810 ±326	10780 ±354 >0.05	13242 ±385 <0.001	11859 ±259 <0.001	13148 ±411 <0.001	13431 ±461 <0.001	13087 ±459 <0.001

Р₁ – достоверность с исходным

Рисунок 3.3. Изменение пульса и УИ у стоматологических больных с исходной артериальной гипотонией 

Рисунок 3.4. Изменение амплитуды пульсовой волны, Ео и Vo  

у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

МРЛЖ на протяжении всего лечения была ниже, чем в контроль­ной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после вмешательства. На протяжении всего лечения ПМО₂ не была выше исходной, только к концу лечения и ближайшем периоде после него она возрастала на 10,2–15,1 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.

Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие прово­димой терапии на состояние центральной гемодинамики у больных с исходной гипотонией на всех этапах исследования, проявляющееся в нор­мализации и стабилизации АД и пульса без существенных изменений СИ. Важно подчеркнуть, что данные положительные сдвиги гемодинамики на основных этапах (местная анестезия и травматичный момент) не сопровождались увеличением МРЛЖ и ПМО₂, что связано с устранением тахикардии.

Применение АГП еще до местной анестезии позволяло значи­тельно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение АДс на 7.9%, САД – на 6.4% и УИ – на 9.3%, уменьшение тахикардии, без возрастания МРЛЖ и ПМО₂.

В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сох­ранялись в пределах нормальных величин. Исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всего лечения и в раннем периоде после него были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись. МРЛЖ и ПМО₂ на протяжении всего лечения достоверно не изменялись, а увеличивались лишь через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства на 25.8-28.2 и 10,6–12,7%, соответственно.

Эти изменения гемодинамики свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в периоде, предшествующем стоматологическому вмешательству, а также во время и после него, и работе сердца в более выгодном энергетическом режиме не сопровождающемся во время лечения увеличением МРЛЖ и ПМО₂. Некоторые нежелательные изменения отдельных показателей центральной гемодинамики (МРЛЖ и ПМО₂) в ближайшем периоде после лечения, очевидно, связаны с уменьшением или устранением к этому времени защитного эффекта местной анестезии и стресспротекторов (как адреноганглиолитиков, так и клофелина).

Таблица 3.6.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипотонией (М ± m; n = 16)

Показатели гемодинамики	Периоды исследования
	Исходное	До лечения	После м/анес.	Травм.  этап	Конец лечения	Через 10 мин	Через  1 час
Пульс, уд/мин Р1 Р2	100.7 ±2.19 >0.1	87.6 ±1.83 <0.001 <0.001	85.4 ±2.01 <0.001 <0.001	81.4 ±2.17 <0.001 <0.001	80.1 ±2.18 <0.001 <0.001	85.2 ±2.04 <0.001 <0.001	85.7 ±1.34 <0.001 <0.001
АДс, мм рт. ст.  Р1 Р2	93.7 ±0.84 >0.5	101.2 ±2.49 <0.01 <0.02	103.8 ±2.69 <0.01 <0.001	113.4 ±1.68 <0.001 <0.001	132.0 ±2.73 <0.001 <0.001	122.1 ±1.79 <0.001 >0.05	126.7 ±2.41 <0.001 <0.01
АДд, мм рт. ст. Р1 Р2	61.2 ±1.21 >0.1	63.4 ±1.79 >0.05 >0.05	69.2 ±1.70 <0.001 >0.1	69.1 ±1.23 <0.001 <0.001	83.9 ±2.27 <0.001 <0.001	81.0 ±2.70 <0.001 <0.02	83.8 ±2.59 <0.001 <0.01
САД, м рт. ст. Р1 Р2	72.0 ±0.98 >0.25	76.0 ±2.08 >0.1 >0.25	80.7 ±1.98 <0.001 <0.05	83.9 ±1.16 <0.001 <0.001	99.9 ±2.32 <0.001 <0.001	94.7 ±1.94 <0.001 <0.01	98.1 ±2.47 <0.001 <0.01
УИ, мл/м2 Р1 Р2	39.1 ±1.33 >0.5	40.9 ±1.30 >0.5 >0.05	39.9 ±0.99 >0.5 >0.1	41.5 ±1.19 >0.5 >0.1	40.9 ±1.41 >0.5 >0.25	40.3 ±1.79 >0.5 >0.1	41.8 ±1.92 >0.5 >0.05
СИ, мл/мин/м2 Р1 Р2	3.94 ±0.20 >0.25	3.58 ±0.18 >0.05 <0.02	3.41 ±0.21 >0.05 <0.01	3.38 ±0.26 >0.05 <0.001	3.28 ±0.30 >0.05 <0.001	3.43 ±0.32 >0.05 <0.05	3.58 ±0.38 >0.1 >0.1
МРЛЖ, кГм/мин Р1 Р2	6.55 ±0.26 >0.25	6.29 ±0.31 >0.25 <0.02	6.36 ±0.29 >0.25 <0.001	6.56 ±0.24 >0.5 <0.001	7.57 ±0.34 >0.1 <0.01	7.52 ±0.30 >0.05 <0.001	8.13 ±0.36 <0.01 >0.25
ПСС, дин.с.см-5 Р1 Р2	858 ±64 >0.5	997 ±61 >0.05 >0.05	1113 ±53 <0.01 <0.02	1167 ±73 <0.01 <0.001	1434 ±102 <0.001 <0.001	1297 ±97 <0.001 <0.01	1287 ±116 <0.01 <0.05
ПМО2, усл. Ед. Р1 Р2	9436 ±236 >0.1	8865 ±202 >0.1 <0.001	8864 ±314 >0.1 <0.001	9231 ±286 >0.5 <0.001	10573 ±348 <0.02 <0.001	10403 ±260 <0.01 <0.001	10858 ±312 <0.002 <0.001

 Р_{1 –} достоверность с исходным.

Р_{2 –} достоверность контролем.

 

Таблица 3.7.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипотензией (М ± m; n = 16)

Р_{1 –} достоверность с исходным.

Р_{2 –} достоверность контролем.

Р₃ – достоверность между исследуемыми группами.

На фоне применения АГП уже к травматичному этапу стоматологического вмешательства отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то вре­мя как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу вмешательства, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем периоде после лечения. Нормализации микроцир­куляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения, вообще, не происходило (табл. 3.8, рис. 3.4).

Таблица 3.8.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипотонией (М±m; n=16)

Показатели	Группы больных	Норма	Периоды исследования
			До лечения	Травмат. этап	Конец лечения	Через 1 час
h, мм	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	7.0±0.30	3.3±0.50 <0.001 4.7±0.52 <0.001 <0.05 5.9±0.36 <0.05 <0.001 <0.05	3.8±0.61 <0.001 5.3±0.42 <0.002 >0.05 6.7±0.43 >0.25 <0.001 <0.05	4.0±0.57 <0.001 5.9±0.37 <0.05 <0.05 6.8±0.50 >0.5 <0.001 >0.05	4.1±0.71 <0.001 6.1±0.55 >0.1 <0.05 6.7±0.48 >0.25 <0.001 >0.5
Ео	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	5.7±0.50	9.8±0.67 <0.001 8.0±0.65 <0.01 >0.05 6.6±0.60 >0.1 <0.01 >0.1	10.4±0.77 <0.001 8.4±0.60 <0.01 >0.1 6.5±0.62 >0.1 <0.01 >0.05	11.0±0.68 <0.001 8.2±0.74 <0.02 <0.05 6.9±0.67 >0.1 <0.01 >0.1	10.0±0.91 <0.001 7.0±0.68 <0.02 <0.05 7.8±0.69 <0.01 <0.05 >0.5
Vо	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	14.0±1.10	6.3±1.08 <0.001 7.9±0.97 <0.001 >0.25 9.5±0.90 <0.01 >0.05 >0.1	6.0±1.23 <0.001 8.2±0.91 <0.001 >0.25 10.4±1.01 <0.02 <0.05 >0.1	6.2±1.16 <0.001 10.2±1.10 <0.05 <0.05 10.2±1.09 <0.05 >0.05 >0.5	7.4±1.27 <0.001 11.9±1.19 >0.1 <0.02 9.9±1.17 <0.01 >0.1 >0.1
S, мм2	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	64.0±3.25	28.3±7.71 <0.001 42.2±6.50 <0.01 >0.1 49.0±5.47 <0.02 >0.05 >0.25	30.4±6.94 <0.001 50.4±6.36 <0.05 >0.05 57.9±5.91 >0.1 <0.02 >0.25	30.7±6.83 <0.001 58.0±6.56 >0.25 <0.02 59.9±6.01 >0.25 <0.01 >0.5	32.8±6.70 <0.001 60.3±6.79 >0.5 <0.02 57.8±6.07 >0.1 <0.05 >0.5
МКП, мм2/мин	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	5120±265	3232±353 <0.001 3696±260 <0.001 >0.25 4366±222 <0.01 <0.01 <0.05	3542±313 <0.001 4103±269 <0.01 >0.1 4846±249 >0.25 <0.01 >0.05	3601±310 <0.001 4646±253 >0.05 <0.0 4984±279 >0.5 <0.01 >0.25	3726±283 <0.001 5168±280 >0.1 <0.02 5075±288 >0.5 <0.002 >0.25
D t	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	2.5±0.30	6.1±0.41 <0.001 4.9±0.39 <0.001 <0.05 3.9±0.41 <0.02 <0.001 <0.05	5.7±0.35 <0.001 4.4±0.43 <0.001 <0.02 3.1±0.35 >0.25 <0.001 <0.1	5.6±0.45 <0.001 3.3±0.39 >0.05 <0.001 2.7±0.32 >0.25 <0.001 >0.1	4.9±0.40 <0.001 3.1±0.43 >0.1 <0.01 2.8±0.35 >0.25 <0.001 >0.5

Р_{1 –} достоверность с нормой,

Р_{2 –} достоверность с контролем

Р₃ – достоверность между исследуемыми группами 

Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотензией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения.

Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.

Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с арте­риальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у дан­ной категории больных, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии