Архивы Специалистам - Медицинский Портал MedPort

Совсем скоро состоится двухдневное погружение в профессиональное пространство для общения коллег-стоматологов по вопросам нарушений прикуса и связанных с ними патологиями. Участников ждет серия мероприятий, где можно получить новые знания, обменяться идеями и повысить свою компетенцию.

Основа Конгресса – холистический подход к изучению этой темы, где большая роль отводится взаимодействию специалистов различных профилей. Программа мероприятия включает такие фундаментальные темы, как причины развития нарушений прикуса и роста лицевого скелета у детей. Связь аномалий прикуса с нарушениями осанки и синдромом ночного апноэ сна. Психологические основы гипертонуса жевательной мускулатуры и бруксизма. Функциональная терапия патологий прикуса у детей. Ортогнатическая хирургия, направленная на исправление скелетных аномалий прикуса. Современная диагностика и малоинвазивное лечение патологий височно-нижнечелюстного сустава.

Концепция холистического подхода предполагает взаимодействие врачей различных специализаций: ортодонтов, челюстно-лицевых хирургов, стоматологов-ортопедов, оториноларингологов, сомнологов, рентгенологов, остеопатов, мануальных терапевтов, психологов.

На конгрессе выступят 15 спикеров. Знаниями поделятся эксперты в своих областях: 3 ортодонта, 5 челюстно-лицевых хирургов, 2 сомнолога, оториноларинголог, психолог, мануальный терапевт, рентгенолог, стоматолог-ортопед.

Место проведения: Marriott Hotel, ул. Орджоникидзе, 31, зал «Чайковский», Новосибирск, Россия.

Кроме того, у участников есть возможность посетить дополнительные мероприятия:

— Пре-конгресса – «Дня живой хирургии» 9 апреля 2021

— Пост-конгресса – авторский семинар «Асимметрии. Перекрёстный прикус»

12 апреля 2021

Пре-конгресс

«Живая хирургия» – прямая трансляция из операционной.

Будут проведены:

– Двухчелюстная ортогнатическая операция для устранения асимметричной скелетной аномалии прикуса. Оперирует к.м.н., челюстно-лицевой хирург, пластический хирург Сенюк Андрей Николаевич (Москва)

— Эндоскопическая репозиция суставного диска височно- нижнечелюстного сустава. Проф. челюстно-лицевой хирург Чи Янг (Шанхай, Китай)

Дата и место проведения: 9 апреля 2021г. Учебный центр KARL STORZ, г. Новосибирск, улица Кирова, 27/3, 16 офис на 1 этаже. Прямая трансляция из операционной Клиники Хирургии Лица и Стоматологии Дентал-Сервис.

Пост-конгресс

Уникальный авторский семинар от врача-стоматолога-ортодонта первой категории, к.м.н., члена Европейской Ассоциации ортодонтов Дмитрия Викторовича Богатырькова «Асимметрии. Перекрёстный прикус».

Что будем разбирать:

Асимметрии лица у детей и подростков.
Лечение на съемных и несъёмных аппаратах.
Асимметрия лица у взрослых, методы коррекции.
Предоперационная подготовка при хирургической коррекции.
Перекрестный прикус и методы коррекции.
Несимметричное удаление — допустимо или нет?
Односторонний 2 класс, несовпадение центральных линий окклюзионный кант.
Несимметричная нижняя микро и макрогнатия.

Дата и место проведения: 12 апреля 2021 года, Marriott Hotel, ул. Орджоникидзе, 31, зал «Чайковский», Новосибирск, Россия.

Подробная информация о спикерах и темах докладов в программе конгресса на сайте мероприятия.

Организатор мероприятия:

Учебный центр «ДентМастер»

При участии сети клиник «Дентал-Сервис» и ортодонтического центра «Улыбнись».

Уважаемые коллеги, 21 апреля 2021 года в онлайн-формате с 10-00 до 18-00 (время новосибирское: мск +4) состоится IV научно-практическая конференция «НАУКА. МЕДИЦИНА. ИННОВАЦИИ».

Это образовательное событие, организуемое российскими научным и врачебным сообществами и ориентированное на повышение квалификации практикующего врача, получение новых знаний. Мероприятие активно поддерживается Министерством науки и инновационной политики НСО.

Основными темами четвертой конференции «НАУКА. МЕДИЦИНА. ИННОВАЦИИ» являются темы профилактики, диагностики и лечения онкологических заболеваний, заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые, практикующие врачи будут делиться своими наработками и расскажут о современных передовых решениях, которые каждый врач уже сегодня может использовать в практике.

К участию в конференции приглашаются врачи, практикующие специалисты, ученые, исследователи, все, кому интересны разработки в области медицины. Участие бесплатное. Требуется регистрация. Ее можно пройти ЗДЕСЬ, на сайте мероприятия https://science-medicine.bitrix24.site или по электронной почте, направив письмо с ФИО участника по адресу mma.med@mail.ru. По итогам мероприятия этого года выйдет сборник практикующего врача с тезисами конференции. Получить его могут только зарегистрированные участники.

Трансляция конференции пройдет на следующих площадках:

https://facecast.net/v/e2sxhe

https://www.youtube.com/channel/UCIFjxke8gfZ8_89M5anVTOQ

https://www.youtube.com/channel/UCPlkgYbAGgcEvo4leWP4EgQ

Среди организаторов мероприятия: Сибирское отделение Российской академии наук, Комитет по здравоохранению НОО «ОПОРА РОССИИ», Новосибирская областная ассоциация врачей, ММА «МЁД», ГКБУЗ «ГНОКБ», АНО «Агентство стратегических инициатив по продвижению новых проектов».

С 28 января стартует цикл вебинаров, посвященных лучевой диагностике: МРТ и КТ. Экспертами выступят представители ведущих лечебных учреждений Москвы и Санкт-Петербурга. Участие в вебинарах бесплатное, регистрация уже открыта.

Обучение предназначено для кардиологов, радиологов и рентген-лаборантов, врачей функциональной диагностики и всех специалистов, заинтересованных в развитии знаний о современных диагностических методах.

28 января пройдет первый вебинар цикла. Лекция будет посвящена особенностям КТ и МР-диагностики врожденных пороков сердца. Участники на конкретных клинических примерах разберут методические аспекты исследований, принципы анализа томограмм и формирования заключений. Лектором выступит Л.А. Юрпольская, д.м.н., врач-рентгенолог, ведущий научный сотрудник НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева. Регистрация на вебинар доступна по ссылке.

11 февраля состоится вебинар «МРТ-исследования лимфатической системы», который проведет Д.А. Малеков, врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики, ассистент кафедры медицинской биофизики Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета. Участники мероприятия смогут узнать больше об анатомофизиологических основах лимфатической системы, критериях воспалительных и дистрофических процессов. Регистрация доступна по ссылке.

24 февраля пройдет третий вебинар цикла «МРТ-диагностика пороков развития центральной нервной системы». На нем будут рассмотрены наиболее частые аномалии развития головного и спинного мозга на примере клинических случаев. Эксперты – специалисты отделения лучевой диагностики Морозовской ДГКБ: к.м.н., врач-рентгенолог, радиолог, заведующая отделением лучевой диагностики К.А. Хасанова и врач-рентгенолог Т.В. Басалай. Регистрация доступна по ссылке.

27 и 28 января Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора проведет цикл онлайн-семинаров, посвященных пандемии коронавирусной инфекции.

Основные темы семинара:

— итоги пандемии 2020 года и научные исследования в области COVID-19

— новые возможности ПЦР-диагностики COVID-19

— новые данные о современных подходах к диагностике и терапии пациентов

— иммунопатогенез при коронавирусной инфекции

— поражения сердца при COVID-19 и др.

ПОДРОБНАЯ ПРОГРАММА

К участию в работе семинара приглашают инфекционистов, пульмонологов, вирусологов, эпидемиологов, кардиологов, педиатров, терапевтов и других заинтересованных специалистов.

Мероприятие аккредитовано в системе НМО. Семинару присвоено по 3 образовательных кредита за каждый день участия. Регистрация на семинар по ссылке.

Уважаемые коллеги!

«Объединение врачей-эпилептологов и пациентов» приглашает Вас принять участие в Сибирской межрегиональной конференции «Актуальные вопросы эпилептологии», приуроченной к Европейскому Дню Эпилепсии, которая состоится 21 февраля 2014г. в МВДЦ «Сибирь» по адресу: г. Красноярск, ул. Авиаторов, д. 19

В конференции участвуют ведущие Российские специалисты в этой области. Участие бесплатное. Приглашаются врачи-неврологи, врачи-неврологи-детские, врачи-психиатры, психологи, врачи-психотерапевты, врачи-педиатры, врачи-терапевты.

21 февраля 2014 г.

Конференция для врачей «Актуальные вопросы эпилептологии»

Место проведения: Красноярск, МВДЦ Сибирь, большой конференц-зал.

Программа мероприятия:

Утреннее заседание 09.30-12.30:

А.С.Петрухин (Российский национальный исследовательский медицинский университет им.Н.И.Пирогова, президент НП «Объединение врачей-эпилептологов и пациентов», профессор, д.м.н., Москва) Открытие конференции. Современные принципы лечения симптоматических фокальных эпилепсий у взрослых и детей – 5 мин.
Актуализация проблемы – фильм «Эпипик». – 10 мин.
К.В.Воронкова (Российский национальный исследовательский медицинский университет им.Н.И.Пирогова, вице-президент НП «Объединение врачей-эпилептологов и пациентов», д.м.н., профессор, Москва) Что делается для пациентов с эпилепсией в мире. Реализация проекта «Внимание-эпилепсия» в России. – 15 мин.
Н.А.Ермоленко (Главный детский невролог Воронежской области, ГУЗ «Воронежская областная детская клиническая больница №1», вице-президент Объединения врачей-эпилептологов и пациентов, д.м.н., Воронеж) Что есть ремиссия? – 20 мин.

Проблемы преемственности терапии в эпилептологической практике.

Е.Д.Белоусова (профессор, д.м.н., Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития РФ, Москва) Понятие о ремиссии в эпилептологии. – Ошибки диагностики в практике эпилептолога. Влияние на достижение ремиссии. – 20 мин.

К.В.Воронкова (Российский национальный исследовательский медицинский университет им.Н.И.Пирогова, вице-президент НП «Объединение врачей-эпилептологов и пациентов», д.м.н., профессор, Москва) Инновации в лечении эпилепсии в России. – 20 мин.
И.Г.Рудакова (Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского, д.м.н., профессор, Москва) Вальпроевая кислота. Новые возможности в терапии эпилепсии у детей и взрослых. – 20 мин.
С.К.Зырянов (Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, д.м.н., профессор, Москва) «Генерическая замена в лечении эпилепсии — возможна ли она?» – 20 мин.
Н.А.Шнайдер (д.м.н., проф., Красноярск), Д.В.Дмитриенко(к.м.н., доцент, Красноярск) Организация специализированной неврологической помощи женщинам фертильного возраста, страдающим эпилепсией, в Красноярском крае. – 20 мин.
Н.А.Ермоленко (Главный детский невролог Воронежской области, ГУЗ «Воронежская областная детская клиническая больница №1», вице-президент Объединения врачей-эпилептологов и пациентов, д.м.н., Воронеж) Проблемы преемственности терапии в эпилептологической практике. – 20 мин.

Дискуссия.

Кофе-брейк 12.30-13.00.

Дневное заседание 13.00-17.00:

К.Ю.Мухин (Руководитель Клиники Института детской неврологии и эпилепсии имени Святителя Луки, д.м.н., профессор, Москва) Лечение эпилепсии в педиатрической практике. – 45 мин.
А.А.Холин (Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, д.м.н., профессор, Москва) Возраст-зависимый эффект применения новых антиэпилептических препаратов. – 20 мин.
И.Ю.Ковалева (Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, к.м.н., доцент, Москва) Трудные клинические случаи в практике эпилептолога. – 20 мин.
И.А.Жидкова (Московский государственный медико-стоматологический университет, д.м.н., профессор, Москва) Оптимизация фармакотерапии фокальных эпилепсий у взрослых. – 20 мин.
И.В.Волков/О.К.Волкова (Новосибирск) Эпилепсия и ДЦП – 20 мин.
М.В.Бархатов (Главный детский невролог города, руководитель Сибирского представительства НП «Объединение врачей-эпилептологов и пациентов», к.м.н., Красноярск), О.В.Гребенюк (Сибирский государственный медицинский университет, к.м.н., доцент, Томск) Возраст-зависимые эпилептические синдромы: выздоровление или ремиссия? – 20 мин.
О.И.Шестакова (Руководитель областного эпилептологического центра, руководитель Омского представительства НП «Объединение врачей-эпилептологов и пациентов», к.м.н., Омск) Семейный случай GM2 ганглиозидоза Тея-Сакса. Клиническое наблюдение и опыт лечения. – 20 мин.
Н.В.Прозорова (Кемерово)
Ю.А.Александров (Руководитель межрегионального эпилептологического центра, к.м.н., Иркутск) Опыт использования Вимпата в терапии фокальных форм эпилепсии у детей и взрослых. – 20 мин.
О.В.Гребенюк (Сибирский государственный медицинский университет, к.м.н., доцент, Томск),М.В.Бархатов (Главный детский невролог города, руководитель Сибирского представительства НП «Объединение врачей-эпилептологов и пациентов», к.м.н., Красноярск) Роль ЭЭГ сна в прогнозе рецидива идиопатических генерализованных эпилепсий у молодых взрослых. – 20 минут
И.М.Демьянова (Красноярская краевая клиническая детская больница, к.м.н., Красноярск) Опыт работы детского эпилептологического центра КККД.

Дискуссия.

Закрытие Конференции.

Читайте также:

Электроэнцефалография (диагностика эпилептический синдромов)

К содержанию 11-й главы К содержанию монографии

11.4. Изменение некоторых показателей микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния и метаболизма при традиционной спиномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

11.4.1. Изменение некоторых показателей микроциркуляции и метаболизма при проведении традиционной спинальной анестезии и с применением адреноганглиоплегии

Соотношение факторов воздействия на организм и адекватности анестезиологической защиты предопределяет силу операционного стресса. Чрезмерно выраженная реакция на травму, наблюдаемая при поверхностном наркозе и являющаяся причиной выраженного операционного стресса, приводит к периферическому спазму и централизации кровообращения. В результате развивается гипоксия тканей. При глубоком наркозе, вследствие чрезмерного подавления сосудистого тонуса и депрессии миокарда также нарушается периферическое кровообращение и возникает кислородная недостаточность. Возникшая тканевая гипоксия как в одном, так и в другом случае является причиной развития ацидотического метаболического сдвига и развития кислородного долга. Периферический спазм является причиной депонирования и секвестрации значительных объемов крови и уменьшения объема циркулирующей крови (Белоярцев Ф.Ф.,1977; Баевский Р.М. с соавт. 1984).

По мнению В.И. Азарова (1987) практически интересной, «интегральной» величиной, отражающей адекватность гемодинамики, является диурез. Он характеризует состояние микроциркуляции вообще и, в частности, почек.

Ф.Ф. Белоярцев (1977) установил отчетливую динамику изменений величин минутного диуреза, клубочковой фильтрации и почечного плазмотока по мере углубления и ликвидации регионарного блока. По его мнению, сосудистая система почки наиболее чувствительна к стимулам из области операции, на что указывает первоначальное снижение плазмотока с последующим угнетением гломерулярной фильтрации и развитием олигурии.

О необходимости проведения интраоперационного температурного мониторинга во время проведения спинальной и эпидуральной анестезий указывают в своей работе В.Н.Чуфаров (2002),C.F. Arkiliяc et al. (2000) и S.M. Frank (2000). Позиция практических анестезиологов, ограничивающихся проведением температурного мониторинга при данных видах анестезиологического пособия только у больных с ожидаемым риском развития гипотермии и считающих, что могут предсказать возможные температурные изменения у пациентов без контроля основной температуры, по мнению этих авторов не состоятельна. При исследовании, проведенных у 120 пациентов, не диагносцированная гипотермия: (<36⁰ С) – у 77% больных, а (<35⁰С) у 22%; температурный мониторинг проводился только у 27%, а необходимый интраоперационный подогрев пациентов был сделан в 31% случаев. В данной работе было проведено изучение взаимосвязи центральных блокад с общей, а не органной температурой.

В литературе нет единого мнения о связи изменений кожной температуры и интенсивности периферического кровообращения. Одни ученые считают, что температура кожи не отражает капиллярного кровотока, другие – что температура тканей в процессе лечения объективно отражает изменения величины местного кровообращения и служит косвенным доказательством изменения общего периферического сопротивления (Азаров В.И., 1987; Бутенко В.И., 2002).

О том, что изменения градиента периферической и центральной температур у больных в операционном периоде в основном соответствуют сдвигам, регистрируемым методом плетизмографии, на фоне применения пролонгированной ганглиоблокады, показал в своей работе И.П.Назаров (1999). Уменьшение градиента температур, наблюдаемое на фоне применения ганглиолитиков, зависило от увеличения периферической температуры и указывало на улучшение периферического кровотока. В этом же труде было отмечено, что по быстроте и амплитуде изменений температурный градиент был более инертным по сравнению с показателями плетизмограммы.

Неадекватная поставка кислорода будет вызывать в клетках усиленную продукцию молочной кислоты. Тяжелая степень клеточной гипоксии смещает аэробный метаболизм в сторону анаэробного, в процессе которого нарабатывается лактат. Таким образом, лактат служит маркером дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставки. В большинстве ситуаций, увеличенный лактат крови будет следствием гипоперфузии, нарушением артериальной доставки кислорода или комбинацией этих причин (Биленко М.В., 1989; Назаров И.П.,1999; Gady Jr.L.D. et al., 1973; Kruse J.A., Haupt M.T. et al., 1990; Bakker I., Vincent J.L., 1991). При проведении СА С.Н. Бочаров с соавт. (2002) отмечал стабильность метаболических показателей.

Для оценки состояния микроциркуляции во время проведения СА мы измеряли минутный диурез, градиенты периферической (1-2 межпальцевой промежуток стопы и кисти) и центральной (в прямой кишке) температур, cLactate(а) на протяжении всей операции. Кровь для измерения лактата и КЩС бралась из локтевой артерии. Исследования проводились на пяти этапах, их результаты представлены в таблице 11.18 и на рисунках 11.24-11.28. Температурные градиенты выше и ниже уровня спинального блока нами были соответственно обозначены как Т(кисть) и Т(стопа).

В 1-й группе больных, после проведения премедикации и гиперволемической гемодилюции, отмечается уменьшение на 8,79% (P<0,001) Т(кисть) и 3,79% (P>0,1) Т(стопа). После развития регионарного блока отмечается, по сравнению с исходными показателями, разнонаправленная динамика изменений температурных градиентов: резкое достоверное снижение Т(стопа) на 23,8% и, возрастание Т(кисть) на 8,86% с предыдущим этапом (P<0,001), то есть возвращение Т(кисть) к исходным значениям. На последующем этапах исследования регистрируется постепенное уменьшение Т(стопа) на 9,1% по сравнению с предыдущим этапоми и на 30,8% Т(стопа) ниже исходных значений. В конце операции Т(стопа) ниже показателя на 1-м этапе на 32,6% (P<0,001). На 4-м этапе отмечается возрастание на 4,69% Т(кисть) и недостоверное (1,35% ) на 5-м. Конечные значения Т(кисть) выше исходных на 5,36% (P<0,02).

Изменение показателей температурного градиента у больных контрольной группы графически представленно на рисунке 11.24.

Рисунок 11.24. Изменение показателей градиента температур у больных контрольной группы (* — P < 0,05).

Таблица 11.18.

Изменение показателей градиента температур и cLactate(aP) у исследуемых групп больных

Показатели	Этапы исследований
Показатели	исходный		премедикац.	спинал. блок	травмат.этап	конец опер.
Контрольная группа (n=30)
Т(кисть)	3,793±0,050	3,460±0,047		3,767±0,042	3,943±0,049		3,997±0,058
Р		<0,001		<0,001	<0,02		>0,5
Р₁		<0,001		>0,5	<0,05		<0,02
Т(стопа)	4,043±0,057	3,890±0,059		3,080±0,071	2,800±0,068		2,727±0,055
Р		>0,1		<0,001	<0,01		>0,5
Р₁		>0,1		<0,001	<0,001		<0,001
clactate(aP)	1,45±0,098	1,10±0,0667		1,43±0,0396	1,21±0,0504		1,03±0,0559
Р		<0,02		<0,01	<0,01		<0,05
Р₁		<0,02		>0,5	>0,1		<0,01
Исследуемая группа (n=50)
Т(кисть)	3,914±0,064	3,368±0,053		3,578±0,050	3,548±0,057		3,414±0,054
Р		<0,001		<0,01	>0,5		>0,1
Р1		<0,001		<0,001	<0,001		<0,001
Р2	>0,25	>0,25		<0,01	<0,001		<0,001
Т(стопа)	4,216±0,072	3,772±0,062		3,078±0,064	2,814±0,067		2,738±0,063
Р		<0,001		<0,01	<0,01		>0,5
Р1		<0,001		<0,001	<0,001		<0,001
Р2	>0,1	>0,25		>0,5	>0,5		>0,5
сlactate (aP)	1,64±0,1147	1,18±0,1073		1,25±0,0703	1,01±0,0781		0,76±0,0763
Р		<0,02		>0,5	<0,05		<0,05
Р₁		<0,02		<0,02	<0,01		<0,001
Р₂	>0,25	>0,5		<0,05	>0,1		<0,02
С эфедрином (n=20)
Т(кисть)	3,960±0,137	3,855±0,113		4,505±0,125	4,540±0,096		4,615±0,095
Р		>0,5		<0,001	>0,5		>0,5
Р1		>0,5		<0,01	<0,01		<0,001
Р2	>0,5	<0,01		<0,001	<0,001		<0,001
Т(стопа)	4,33±0,132	4,28±0,116		3,315±0,082	3,45±0,095		3,71±0,109
Р		>0,5		<0,001	>0,5		>0,1
Р1		>0,5		<0,001	<0,001		<0,01
Р2	>0,1	<0,01		<0,05	<0,001		<0,001
сlactate (aP)	1,26±0,0733	1,09±0,0862		1,48±0,0786	1,37±0,0539		1,12±0,0573
Р		>0,25		<0,01	>0,5		<0,01
Р₁		>0,25		>0,1	>0,5		>0,25
Р₂	>0,25	>0,5		>0,5	>0,1		>0,5

Р – по сравнению с предыдущим этапом

Р₁ – по сравнению с первым этапом

Р₂– по сравнению с контрольной группой

Средние значения cLactate(aP) после проведения гиперволемической гемодилюции достоверно уменьшаются на 24,14% по сравнению с исходными показателями. После развития спинального блока увеличиваются по сравнению с предыдущим этапом исследования на 30% (P<0,01), почти достигая исходных значений. На 4-м и 5-м этапах цифры cLactate(aP) снижаются на 15,38% и 14,88% соответственно. К концу операции значения cLactate(aP) достоверно меньше исходных показателей на 28,97% (рисунок 11.25).

Рисунок 11.25. Изменение показателей cLactate(aP) у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Динамика изменений температурных градиентов выше и ниже уровня медикаментозной симпатэктомии соответствует изменениям, зарегистрированным с помощью регионарной реографии. Температурные показатели косвенно подтверждают нарушения регионарного кровотока на каждом этапе, выявленные с помощью реограмм предплечья и голени. Особенно четко это проявляется на длительных оперативных вмешательствах, когда временной интервал между этапами исследования более значительный.

В исследуемой группе пациентов на втором этапе исследований показатели градиента температур: Т(кисть) на 13,95% и Т(стопа) на 10,53% достоверно ниже исходных, что мы связываем с улучшением регионарного кровообращения на фоне применения адреноганглиолитиков. При развитие спинального блока Т(кисть) по сравнению с предыдущим этапом возрастает на 6,24%, но относительно исходных значений остается на 8,58% (P<0,001) ниже. Данные изменения указывают на ухудшение регионарного кровообращения выше уровня блока. На 4-м и 5-м этапах Т(кисть) по сравнению с предыдущим меняется недостоверно (P>0,5). Значения Т(кисть) в конце операции по сравнению с исходными на 12,8% (P<0,001) ниже.

Рисунок 11.26. Изменение показателей градиента температур у больных исследуемой группы (* — P < 0,05)

Изменения Т(стопа) на протяжении всех этапов исследования направлены в сторону снижения.

После проведения премедикации и инфузионной терапии Т(стопа) достоверно уменьшается на 10,5%, при развитии спинального блока еще на 18,4%, что достоверно меньше чем в1-й и 3-й группах больных, оставаясь при этом на 26,9% ниже исходных показателей. Указанные выше изменения говорят о положительном влиянии адреноганглиолитиков на периферическое кровообращение и предотвращение резкого изменения регионарного кровотока в ответ на развитие тотальной медикаментозной симпатэктомии. На наиболее травматичном этапе операции по сравнению с 4-м Т(стопа) снижается на 9,1%, а на 5-м по сравнению с предыдущим меняется не достоверно (P>0,5). Конечные значения Т(стопа) ниже исходных на 35,1% (P<0,001).

В исследуемой группе отмечаются более значительные, чем в контрольной группе больных изменения cLactate(aP). Сравнивая поэтапно динамику значений cLactate(aP) в операционном периоде, регистрируем их достоверное уменьшение на 2-м, 4-м и 5-м этапах на 28,05%, 19,2% и 24,75% соответственно.

Регистрируется значительно меньший, по сравнению с контрольной группой, сдвиг лактата на 3-м этапе по отношению к 2-му (возрастание на 5,93% против 30% в контроле (P<0,05). К концу операции cLactate(aP) ниже исходных показателей на 53,66% (P<0,001).

Динамика изменений Т(кисть), Т(стопа), минутного диуреза и cLactate(aP) свидетельствует, что применение адреноганглиолитиков не предотвращает в полной мере негативных эффектов регионарного кровообращения при использовании СА, но значительно их уменьшает. Изменение Т(кисть) и Т(стопа), особенно на 2 этапе исследований, в наших наблюдениях подтверждает мнение ряда авторов (Азарова В.И., 1987; Назарова И.П., 1999), что ганглионарная блокада вызывает заметное увеличение кровенаполнения конечностей, причем кровоток в сосудах кожи возрастает более значительно, чем в сосудах мышц.

Высокие цифры диуреза подтверждают улучшение органного кровотока, а значительное уменьшение cLactate(aP) свидетельствует о нормализации окислительно-восстановительных реакций.

В 3-й группе мы наблюдаем динамику изменения температурных градиентов аналогичную с контрольной, но при этом, в сравнении с 1-й группой, показатели Т(стопа) уменьшаются меньше, а Т(кисть) больше возрастают. После проведения премедикации отличие Т(кисть) и Т(стопа) от исходных значений не достоверно. При развитие спинального блока Т(стопа) уменьшается по сравнению с исходными показателями на 23,4% (P<0,001), Т(кисть) возрастает на 13,8% (P<0,01), а в сравнении с предыдущим этапом на 16,9%. В дальнейшем Т(кисть) меняется недостоверно, а Т(стопа) возрастает на 7,5% на 5-м этапе по сравнению с 4-м. Конечные значения по сравнению с исходными показателями: Т(кисть) возрос на 16,5% (P<0,001), а Т(стопа) уменьшился на 14,3% (P<0,01).

К концу операции изменения Т(стопа) в 3-й группе наименьшие по отношению к двум другим группам (14,3% против 32,6% и 35,1%). Но на этапе развития спинального блока межгрупповое различие недостоверно (P>0,5).

Рисунок 11.27. Изменение показателей градиента температур у больных группы «с эфедрином» (* — P < 0,05)

Межгрупповое различие по значениям Т(кисть): в конце операции в 3-й группе Т(кисть) выше исходных показателей на 16,5%, против 5,4% в контрольной, а в исследуемой Т(кисть) ниже значений 1-го этапа на 12,8%. При развитие спинального блока Т(кисть) в группе «с эфедрином» возрастает на 13,8%, в контрольной меняется недостоверно, в исследуемой уменьшается на 8,6%.

Учитывая динамику изменений Т(кисть) и Т(стопа) в трех исследуемых группах, можно сделать вывод, что применение эфедрина в премедикации при проведении СА не предотвращает резких изменений регионарной гемодинамики ниже уровня спинального блока, хотя и позволяет быстрее, по сравнению с другими группами повысить сосудистый тонус и приблизить его к исходным значениям. Но этот «положительный» эффект влечет за собой усиление компенсаторного вазоконстрикторного механизма, характерного для СА, и даже к концу операции практически отсутствует динамика к нормализации сосудистого тонуса выше уровня медикаментозной симпатэктомии.

В 3-й группе, при развитии спинального блока, отмечается более резкое, по сравнению с другими группами, повышение cLactate(aP) на 35,78% (против 30% в контрольной и 5,9% в исследуемой), но не подтверждаемое статистически (P>0,1). На 5-м этапе изменения cLactate(aP), как и Т(стопа), достаточно резко направляются к исходным значениям (снижение на 21,6%). Несмотря на неблагоприятные изменения периферического кровообращения, cLactate(aP) к концу операции уменьшается по сравнению с исходными показателями на 11,1% (P>0,25).

Рисунок 11.28. Изменение показателей диуреза у больных в операционном периоде

Средние показатели диуреза в операционном периоде в контрольной группе составляют 1,059 мл/мин, что говорит о сохранение на достаточном уровне регионарного кровообращения (рисунок 11.28).

Средние значения диуреза в исследуемой группе составляют 1,6 мл/мин, на 51% больше, чем в контрольной. В 3-й группе больных диурез составляет 0,654 мл/мин, что на 38,2% меньше значений диуреза контрольнойгруппы, но он не опускается ниже критических цифр. Сравнительно низкие показатели диуреза по сравнению с другими группами, мы объясняем как более выраженными нарушениями периферической гемодинамики, так и вазоконстрикторным действием эфедрина.

К содержанию 11-й главы К содержанию монографии

11.4.2. Изменение кислотно-щелочного состояния при проведении традиционной спинномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

Под влиянием операционной травмы и других стрессорных факторов у оперированных больных возникают выраженные нарушения КЩС, которые, в свою очередь, приводят ко многим патологическим сдвигам в работе органов и систем (Назаров И.П., 1999).

Предлагая сочетание традиционной СА в комбинации с ганглиолитиками и адреноблокаторами, мы исходили из двух предположений. Во-первых, неполная предоперационная медикаментозная симпатэктомия позволяет усилить гуморальное звено в регуляции сосудистого тонуса. Во-вторых, применение адреноганглиолитиков будет тормозить чрезмерную рефлекторную активность вегетативной нервной системы и предупреждать гиперреакцию симпатико-адреналовой системы, надпочечников, тем самым предотвращая развитие метаболического ацидоза и алкалоза.

Нами изучены показатели КЩС артериальной крови, взятой из локтевой артерии у десяти больных каждой группы на пяти этапах исследования. Результаты исследований представлены в таблицах 11.19-11.21 и на рисунке 11.29.

Таблица 11.19.

Изменение параметров кислотно-щелочного состояния у больных контрольной группы (n=10)

Показатели	Этапы исследований
Показатели	Исходный	премедикация	спинал. Блок	травмат.этап	конец опер.
PH(a)	7,43±0,0026	7,42±0,0045	7,39±0,0065	7,36±0,0021	7,37±0,0030
Р		>0,25	<0,001	<0,01	<0,01
Р₁		>0,25	<0,001	<0,001	<0,001
Cbase(a)	0,65±0,5993	0,37±0,4747	-0,88±0,5295	-2,02±0,4654	-1,93±0,458
Р		>0,5	>0,25	>0,25	>0,5
Р₁		>0,5	>0,1	<0,01	<0,01
CHCO₃ (aP,st)	25,69±0,168	25,56±0,185	24,64±0,133	24,12±0,144	24,65±0,231
Р		>0,5	<0,01	<0,05	>0,1
Р₁		>0,5	<0,001	<0,001	<0,01
PCO₂ (a)	41,27±0,6266	41,72±0,4784	39,050±0,3503	38,58±0,3898	40,97±0,4223
Р		>0,5	<0,01	>0,15	<0,01
Р₁		>0,5	<0,02	<0,01	>0,5

Р – по сравнению с предыдущим этапом

Р₁ – по сравнению с первым этапом

Таблица 11.20.

Изменение параметров КЩС у больных исследуемой группы (n=10)

Показатели	Этапы исследований
Показатели	исходный	премедикация	спинальн. блок	травмат.этап	конец опер.
PH(a)	7,434±0,0034	7,440±0,0026	7,402±0,0049	7,389±0,0053	7,405±0,0064
Р		>0,25	<0,001	>0,25	>0,1
Р₁		>0,25	<0,001	<0,001	<0,01
Р₂	>0,5	<0,01	>0,1	<0,001	<0,001
Cbase(a)	-0,11±0,70	0,890±0,40	0,300±0,45	-0,480±0,45	-1,050±0,37
Р		>0,25	>0,5	>0,25	>0,5
Р₁		>0,25	>0,5	>0,5	>0,5
Р₂	>0,5	>0,5	>0,25	<0,05	>0,25
CHCO3	25,73±0,183	26,01±0,108	25,18±0,132	24,90±0,102	25,56±0,050
Р		>0,25	<0,001	>0,25	<0,001
Р₁		>0,25	<0,05	<0,01	>0,5
Р₂	>0,5	>0,1	<0,02	<0,01	<0,01
pCO2	40,02±0,572	42,29±0,421	39,53±0,498	39,73±0,392	41,80±0,476
Р		<0,01	<0,01	>0,5	<0,01
Р₁		<0,01	>0,5	>0,5	<0,05
Р₂	>0,25	>0,5	>0,5	>0,1	>0,25

Р – по сравнению с предыдущим этапом

Р₁ – по сравнению с первым этапом

Р₂ – по сравнению с контрольной группой

Таблица 11.21.

Изменение параметров КЩС у больных группы с эфедрином (n=10)

Данные	Этапы исследований
Данные	исходный	премедикация	спиналь. блок	травмат.этап	конец опер.
PH(a)	7,43±0,0037	7,43±0,0057	7,38±0,0067	7,36±0,0055	7,35±0,0034
Р		>0,5	<0,001	>0,1	>0,5
Р₁		>0,5	<0,001	<0,001	<0,001
Р₂		>0,5	>0,5	>0,5	<0,01
Cbase(a)	1,83±0,413	1,31±0,348	-1,23±0,440	-2,52±0,317	-3,33±0,328
Р		>0,5	<0,01	<0,05	>0,25
Р₁		>0,5	<0,001	<0,001	<0,001
Р₂	>0,25	>0,25	>0,5	>0,5	<0,05
CHCO3	25,77±0,175	25,71±0,205	24,25±0,178	23,22±0,181	23,34±0,302
Р		>0,5	<0,001	<0,01	>0,5
Р₁		>0,5	<0,001	<0,001	<0,001
Р₂	>0,5	>0,5	>0,25	<0,01	<0,01
pCO2	41,91±0,702	42,55±0,691	40,12±0,996	39,31±1,193	39,94±0,892
Р		>0,5	<0,1	>0,5	>0,5
Р₁		>0,5	>0,25	>0,1	>0,25
Р₂	>0,5	>0,5	>0,5	>0,5	>0,5

Р – по сравнению с предыдущим этапом

Р₁ – по сравнению с первым этапом

Р₂ – по сравнению с контрольной группой

До операции данные КЩС у пациентов трех групп по средним значениям не отличались от нормальных показателей. Больные, которым проводилось данное исследование, сопоставимы по объему и продолжительности операции, величине кровопотери и отсутствию осложнений во время проведения каждой методики СА.

Рисунок 11.29. Изменение cBase(a) у больных во время операции (*-P<0,05)

Изучая изменение показателей КЩС у больных контрольной группы, отмечено постепенное, поэтапное снижение pH, но они на всех этапах исследования не выходят за пределы нормы. Конечные данные pH почти не отличаются от исходных значений (меньше на 0,81%).

Показатели cBase(a), по сравнению с pH, в процентном отношении меняются значительно. Актуальный избыток оснований поэтапно уменьшается на 43,08%, 337,84%, 129,55%. К концу операции он меньше исходного показателя на 396,92% (P<0,01).

Стандартный бикарбонат по сравнению с исходными значениями на 3-м 4-м этапах уменьшается (на 4,09% и 6,11%), а к 5-му этапу несколько возрастает – 2,2%. Исходные показатели cHCO3(aP,st) выше конечных на 4,05% (P<0,01). Парциальное напряжение углекислоты в контрольной группе на 2-м и 5-м этапах возрастает на 1,09% и 6,2%, и, наоборот, на 3-м и 4-м снижается на 6,4% и 1,2%. Показатели pCO₂(a), на 3-м этапе по сравнению с 1-м снижались на 6,4% (P<0,02), оставаясь в конце операции меньше исходных только на 0,72% (P>0,5).

На основании приведенных данных мы видим, что изменения стандартного бикарбоната и парциального напряжения углекислоты в операционном периоде при проведении СА незначительны и не выходят за пределы нормальных показателей. При анализе динамики изменений КЩС в 1-й группе отмечается тенденция к развитию метаболического ацидоза, но средние показатели КЩС не выходят за рамки физиологической нормы.

Во 2-й группе изменения показателей КЩС, при поэтапном сравнении, происходят аналогично контрольной группе, но меньше отличаются друг от друга и от исходных данных. pH(a) в конце операции меньше исходного на 0,39%, но на этапе развития спинального блока снижается на 0,53%. cBase(a) постепенно уменьшается на каждом этапе исследований с –0,110 mmol/l до –1,050 mmol/l (P>0,5). Стандартный бикарбонат, снижаясь на 3-м и 4-м этапах на 3,19% и 1,11%, к 5-му возрастает на 2,65% и отличается от исходного на -0,66% (P>0,5). В отличие от 1-й группы pCO₂(a), хоть и снижается на 3-м этапе на 6,53% (P>0,5), достоверно возрастает к концу операции и выше исходного показателя на 4,45%.

Все показатели КЩС в исследуемой группе на протяжении всех этапов почти не меняются и остаются в пределах нормы.

В 3-й группе снижение pH(a), по сравнению с контрольной группой, более выраженное и достигает нижней границы физиологической нормы. В конце операции pH(a) ниже исходных данных на 1,02% (P<0,001). Актуальный избыток оснований уменьшается с 1,83 mmol/l до –3,33 mmol/l (P<0,001). Актуальный бикарбонат поэтапно снижается и в конце операции достоверно отличается от исходного на 9,43%. pCO₂(a) уменьшается к концу операции на 4,7% (P>0,25).

Изменения показателей КЩС в 3-й группе незначительны. Снижение pH до нижней границы нормы и уменьшение актуального избытка оснований на 281,9% по сравнению с исходными, свидетельствует о тенденции к развитию метаболического ацидоза.

Анализируя изменения показателей КЩС при проведении СА с гиперволемической гемодилюцией, СА с адреноганглиоплегией, СА с включением в премедикацию эфедрина, мы видим, что наибольшие отклонения всех измеряемых параметров зарегистрированы на 3-м и 4-м этапах, но они не выходят за пределы нормы. сBase(a) снижается на всех этапах до конца операции, отличаясь по группам только в процентном отношении (281,9%- 396,9%). pH в 1-й и 2-й группах поэтапно снижается, но к концу операции начинает увеличиваться. В 3-й группе pH к концу операции достигает нижней границы нормальных показателей.

Резюме:

Таким образом, изучение периферического кровообращения и регионарного кровотока, тканевого метаболизма методом термоэлектрометрии (определение температурных градиентов Т(кисть), Т(стопа)), измерением минутного диуреза и определением cLactate(aP) показало, что при проведении традиционной спинальной анестезии выше уровня спинального блока отмечается нарушение микроциркуляции крови, проявляющееся уменьшением объема и интенсивности кровотока и ухудшением тканевого метаболизма.

Отмечается прямая закономерность между изменениями температурного градиента и минутного диуреза: при увеличении температурного градиента – снижение минутного диуреза и, наоборот, при уменьшении его регистрируется возрастание минутного диуреза.

Психоэмоциональное напряжение, развивающееся у больных в предоперационном периоде, приводит к ухудшению периферического кровотока. Исходные показатели температурных градиентов во всех трех исследуемых группах превышали нормальные показатели (Т > 3,8-4,3⁰С). После проведение премедикации у пациентов 1-й и 3-й групп значения Т(кисть) и Т(стопа) недостоверно уменьшались, больше в контрольной группе. Проведение премедикации с адреноганглиоблокаторами снижало температурные градиенты (Т(кисть), Т(стопа)) на 13,9% и 10,5% соответственно, что косвенно свидетельствовало об улучшении микроциркуляции крови. На этапе развития медикаментозной симпатэктомии, в связи с наступлением вазоплегии ниже уровня спинального блока и компенсаторной вазоконстрикции выше его, отмечается достоверное возрастание по сравнению с исходными значений Т(кисть) от 6.2% до 16% в разных группах, и уменьшение Т(стопа) (от 18,4% до 22,6%). Изменения Т(кисть), Т(стопа) на этапе развития спинального блока более выраженные по сравнению с другими этапами, что так же отмечалось при исследовании центральной и периферической гемодинамики. Так, в период адаптации организма к развившейся тотальной медикаментозной симпатэктомии, по сравнению с исходными показателями ухудшаются показатели не только центральной гемодинамики, но и регионарного кровотока. На последующих этапах операции отмечается медленная обратная динамика:

температурный градиент (Т(кисть) в исследуемой и контрольной группах почти возращается к исходным значениям, а в группе «с эфедрином» остается на 16,5% выше исходного.
Т(стопа) к концу операции достоверно уменьшается. В 3-й группе, Т(стопа) меньше исходных показателей на 14,3%, в контрольной — на 32,5%.

Изменения температурного градиента сопоставимы с данными регионарной реографии. Отмечается однонаправленная динамика, а более четкие этапные изменения Т(кисть) и Т(стопа) прослеживаются с увеличением продолжительности оперативного вмешательства. Такие же результаты получены у С.Н. Бочаров с соавт. (2002), В.И. Бутенко (2002).

О том, что показатели диуреза подтверждают данные о нарушении или сохранении кровотока в органах и тканях, указывают В.И. Азарова (1987) Ф.Ф. Белоярцев (1977). В третьей группе, несмотря на значительные, по сравнению с другими группами, нарушения регионарного кровотока, минутный диурез не меньше 0,5 мл/мин.

При проведении общей анестезии с СА, Ф.Ф. Белоярцевым (1977) была установлена отчетливая динамика изменений величин минутного диуреза, клубочковой фильтрации и почечного плазмотока по мере углубления и ликвидации регионарного блока. По мере его ослабления вначале снижается почечный плазмоток, гломерулярная фильтрация, что приводит к снижению величины минутного диуреза. Во второй группе значение минутного диуреза равно 1,6 мл/мин и к концу операции не снижается.

Изменения cLactate(aP) в 1-й и 3-й группах больных на этапе развития спинального блока, по сравнению с 2-м этапом исследования, весьма значимы (возрастание на 30% и 35,8%), что напрямую коррелируется с ухудшением показателей центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции крови. При этом к концу операции отмечается нормализация величины cLactate(aP), она даже меньше исходных показателей. Эти данные свидетельствуют о том, что применение регионарная анестезия значительно предупреждает неблагоприятные сдвиги метаболизма в организме больных под влиянием операционной травмы.

При проведении СА с адреноганглиоплегией отмечаются наименьшие отклонения показателей температурных градиентов. Достаточно высокие, по сравнению с другими группами, цифры диуреза подтверждают хорошую перфузию органов и тканей, а снижение cLactate(aP) на 53,66% относительно исходных показателей свидетельствует об улучшении кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме.

У больных, оперированных по поводу урологической и гинекологической патологии под СА, во время операции развивается сдвиг в сторону метаболического ацидоза. Наиболее выраженные отклонения наблюдались в 3-й группе пациентов – снижение pH, cBase(a), cHCO₃(aP,st), pCO₂(a). Метаболический ацидоз, развивавшийся после наступления спинального блока, не увеличивался к концу операции, значение pH оставалось достоверно ниже исходного показателя. pCO₂(a) динамично снижается к окончанию оперативного вмешательства. То есть, имеет место частичная компенсация за счет усиления вентиляции легких.

В 1-й группе отмечается такая же динамика изменений КЩС, как и в 3-й группе больных, но менее выраженная и с тенденцией к нормализации в конце операции.

Применение СА с адреноганглиоплегией практически не оказывает влияния на показатели КЩС, они все находятся в пределах нормы.

Наибольшие отклонения показателей КЩС во всех группах регистрируются на этапе развития регионарного блока.

Предлагаемый метод СА с адреноганглиоплегией, предотвращая последствия предоперационного и операционного стресса, позволяет сохранить во время операции показатели КЩС почти неизменными.

К содержанию 11-й главы К содержанию монографии

11.5. Изменение показателей эндокринного гомеостаза при традиционной спиномозговой анестезии и с применением адреноганглиоплегии

Проблема защиты больных от агрессивного воздействия операции и анестезии – один из главных вопросов, привлекающих внимание анестезиологов и хирургов. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая в дооперационном периоде, во время и после операции, приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Она, в свою очередь, ведет к выраженным сдвигам центральной, периферической и органной гемодинамики, интенсификации метаболизма и другим неблагоприятным сдвигам (Теодореску Ексарку И., 1972; Назаров И.П., 1981; Сатоскар Р.С., Бандаркар С.Д., 1986; Назаров И.П. с соавт., 2000).

В связи с этим мы сочли необходимым исследовать влияние СА с адреноганглиоплегией на функциональную активность нейроэндокринной системы.

Исследования проводились у больных 1-й и 2-й групп (n=10). В первой группе оперативные вмешательства выполнялись под СА с гиперволемической гемодилюцией, во 2-й группе – под СА с адреноганглиоплегией. Мы изучали изменение активности коры надпочечников и поджелудочной железы. Для этого определяли в сыворотке крови концентрацию кортизола, инсулина и сахара. Исследования проводились на пяти этапах, их результаты представлены в таблицах 111.22-11.24 и на рисунках 11.30-11.32.

Таблица 11.22.

Изменение некоторых показателей эндокринного гомеостаза у больных контрольной группы (n=10)

Данные	Этапы исследований
Данные	исходный	премедикация	спиналь. блок	травмат.этап	конец опер.
Кортизол	519,31± 76,17	554,45±67,77	561,76±69,61	615,48±89,09	679,67±76,11
Р		>0,5	>0,5	>0,5	>0,5
Р₁		>0,5	>0,5	>0,5	>0,25
Инсулин	4,78±0,98	7,14±1,45	3,77±1,29	3,89±1,85	3,10±1,08
Р		>0,25	>0,25	>0,5	>0,5
Р₁		>0,25	>0,5	>0,5	>0,5

Р – по сравнению с предыдущим этапом

Р₁ – по сравнению с первым этапом

Таблица 11.23.

Изменение некоторых показателей эндокринного гомеостаза у больных исследуемой группы (n=10)

Данные	Этапы исследований
Данные	Исходный	в операцион.	премедикац.	спиналь.блок	травмат.этап	конец опер.
кортизол	535,6±61,1	341,70±61,22	291,28±27,96	388,86±49,66	416,27±56,35	458,69±73,62
Р		<0,05	>0,5	>0,25	>0,5	>0,5
Р₁		<0,05	<0,01	>0,1	>0,25	>0,5
Р₂	>0,5		>0,5	>0,5	>0,5	>0,5
инсулин	5,91±1,21	5,28±1,38	4,04±1,10	3,38±0,94	3,20±1,05	2,54±0,47
Р		>0,5	>0,5	>0,5	>0,5	>0,5
Р₁		>0,5	>0,5	>0,25	>0,25	<0,02
Р₂	>0,5		>0,5	>0,5	>0,5	>0,5

Р – по сравнению с предыдущим этапом

Р₁ – по сравнению с первым этапом

Р₂ – по сравнению с контрольной группой

При изучении концентрации глюкозы в сыворотке больных в операционном периоде на трех этапах исследования, мы видим (рис.11.30) изменение уровня глюкозы на этапе развития спинального блока, по сравнению с исходными данными: возрастание в контрольной группе на 14,36% (P<0,001) и в 3-й группе – на 22,38% (P<0,001), снижение в исследуемой на 5% (P>0,25).

Таблица 11.24.

Изменение содержания глюкозы в сыворотке крови у больных в операционном периоде

Данные	Этапы исследований
Данные	Исходный	спинальный блок	конец операции
Контрольная группа (n=10)
Глюкоза	5,71±0,12	6,53±0,11	5,86±0,08
Р		<0,001	<0.001
Р₁		<0.001	<0,001
Исследуемая группа (n=10)
Глюкоза	5,77±0,15	5,48±0,12	5,24±0,12
Р		>0,25	>0,25
Р₁		>0,25	<0,05
Р₂	>0.5	<0,001	<0,01
Группа с эфедрином (n=10)
Глюкоза	5,81±0,14	7,11±0,08	6,58±0,05
Р		<0,001	<0,001
Р₁		<0,001	<0,001
Р₂	>0.5	<0,01	<0,001

Р – по сравнению с предыдущим этапом

Р₁ – по сравнению с первым этапом

Р₂ – по сравнению с контрольной группой

Рисунок 11.30. Изменение уровня глюкозы у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

В конце операции уровень глюкозы в контрольной группе почти не отличается от исходных показателей, в 3-й группе они превышают исходные на 13,25% (P<0,001), а в исследуемой – ниже на 9% (P<0,05). Изменение концентрации глюкозы во всех трех группах пациентов на всех этапах исследования находились в пределах физиологических колебаний. Подобные изменения отмечают и другие авторы (Л.В Фирулев. С соавт., 2002; А.Г.Епифанов с соавт., 2002).

Но резкое снижение уровня глюкозы в крови пациентов (А.Г.Епифанов с соавт., 2002), особенно у больных с сопутствующим сахарным диабетом, может приводить к развитию острой гипогликемии (Crites J., 2000).

Рисунок 11.31. Изменение концентрации кортизола у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

В 1-й группе больных после проведения стандартной премедикации и гиперволемической гемодилюции констатируется увеличение уровня кортизола на 6,77% (P>0,5) и постепенное возрастание к концу операции по сравнению с исходными показателями на трех последующих этапах исследования на 8,17%, 18,52% и 30,88% соответственно, статистически не подтверждается. Концентрация кортизола на 5-м этапе превышает исходные значения на 30,88% (P>0,25). Подобные изменения отмечали и другие авторы. Л.В. Фирулев с соавт. (2002), проводя изучение концентрации кортизола в крови рожениц при операции кесарева сечения в условиях общей и эпидуральной анестезии, констатировали повышение при ЭА уровня кортизола выше нормы, но меньше чем при ОА. Р.Д. Булатов (2002) при проведении трансвагинальных гинекологических операциях на фоне ОА и СА бупивакаином, указывает на снижение концентрации кортизола при СА и на увеличение — при ОА на 41%.

Отмечается интересная особенность: максимальное увеличение концентрации кортизола в 1-й группе регистрируется на 5-м этапе исследований, то есть к началу ликвидации регионарного блока.

В исследуемой группе после премедикации концентрация кортизола резко достоверно снижается (на 45,62%) (рис. 11.31). На этапе развития спинального блока концентрация кортизола повышается по сравнению с предыдущим этапом на 33,5%, но остаются ниже исходных показателей на 27,4% (P>0,1). На 4-м этапе исследования концентрация кортизола повышается на 7% по сравнению с 3-м, оставаясь ниже первоначальных значений на 22,3%. Концентрация кортизола в конце операции остается на 14,37% ниже исходных (P>0,5).

Рисунок 11.32. Изменение концентрации инсулина у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Изменение концентрации инсулина при проведении СА с гиперволемической гемодилюцией по сравнению с исходными данными неоднородно: на 2-м этапе регистрируется недостоверное увеличение на 49,5%; на 3-м и 4-м этапах снижение на 21,16% и 18,67% соответственно. В конце операции значение инсулина на 35,1% ниже исходных (P>0,5). Динамика изменения концентрации инсулина у больных контрольной и исследуемой групп представлена на рисунке 11.32.

При проведении СА с адреноганглиоплегией на всех этапах исследования мы видим достоверное, по сравнению с исходными показателями, снижение концентрации инсулина – на 31,68%, 42,8%, 45,85% и 57,02% соответственно. Значения инсулина к концу операции меньше исходных на 57,02% (P<0,02).

Хотя изменение концентраций кортизола и инсулина в двух группах больных не выходило за пределы физиологической нормы, в исследуемой группе оно было значительно меньше. Использование адреноганглиолитиков позволило снять излишнюю гормональную реакцию, к концу операции значение кортизола на 14,37%, инсулина на 57,02% меньше предоперационного.

Резюме:

Анализируя полученные результаты, мы можем сказать, что при проведении традиционной спинальной анестезии регистрируется повышение относительно исходных значений концентрации кортизола, инсулина, сахара крови. Но изменение этих показателей не выходит за границы нормальных значений. Психоэмоциональное напряжение, операционная травма и сама спинальная анестезия вызывает напряжение нейроэндокринной системы. Об этом свидетельствует возрастание концентрации кортизола, инсулина, сахара на наиболее сложных, для адаптации организма пациента моментах – развитие СА и травматичном этапе операции.

При проведении СА с адреноганглиоплегией мы видим уменьшение концентрации кортизола, инсулина, сахара крови. Таким образом, применение стресспротекторных препаратов у больных исследуемой группы позволило предупредить гиперергическую реакцию коры надпочечников и оптимизировать функцию поджелудочной железы. Это говорит о надежной защите от операционной травмы и других стрессогенных воздействий.

К содержанию 11-й главы К содержанию монографии

11.6. Осложнения при спиномозговой анестезии

Артериальная гипотония. В контрольной группе для коррекции артериального давления в 20% потребовалось увеличение инфузионной нагрузки, а в 3,3%, ввиду неэффективности инфузионной терапии, добавлялись адреномиметики. В 3-й группе с этой же целью дополнительное введение адреномиметиков понадобилось у 15% пациентов. У больных исследуемой группы на фоне стресспротекции адреноганглиолитиками артериальной гипотонии не наблюдалось.
Постпункционная головная боль зарегистрирована у 3,3% больных контрольной группы. В исследуемой на фоне адреноганглиоплегии и в 3-ей группах пациентов данное осложнение не отмечалось.

На основании данных, отражающих состояние центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляторного русла, метаболизма впервые дана комплексная клинико-лабораторная оценка целесообразности сочетанного применения спинномозговой анестезии (СА) с адреноганлиоплегией у больных повышенного риска гинекологического и урологического профиля, оперируемых в плановом и отсроченном экстренном порядке.

Научно обосновано применение СА с адреноганглиоплегией для анестезиологического обеспечения у больных в оперативной гинекологии и урологии, что предотвращает выраженные сдвиги центральной и периферичекой гемодинамики, характерные для традиционной спинномозговой анестезии.

Впервые доказано:

1. СА с адреноганлиоплегией не вызывает нарушений кислотно-основного состояния, метаболических процессов, эндокринного гомеостаза;

2. в отличие от традиционной СА, отсутствует: уменьшение ГО к концу операции при проведении СА с адреноганглиоплегией на фоне проводимой инфузионной терапии в объеме (10,2-13,1 мл/кг); развитие компенсаторной тахикардии после развития спинального блока, увеличение ШИ к концу операции, резкое возрастание ЦВД на фоне проводимой инфузионной терапии, уменьшение РИ (предплечья) к концу операции.

Впервые установлено, что при проведении СА с адреноганглиоплегией, к концу операции по сравнению с исходными показателями возрастает УИ, уменьшается температурный градиент выше уровня спинального блока, снижается концентрация кортизола, инсулина, глюкозы и cLactate (aP), увеличивается минутный диурез.

Выявлено: применение адреноганглиоплегии в сочетании с инфузионной преднагрузкой при проведении СА является хорошим методом профилактики развития артериальной гипотензии (при использовании СА с адреноганглиоплегией во время операции больные не нуждались в коррекции артериального давления). При СА с гиперволемической гемодилюцией увеличение инфузионной терапии потребовалось в 20% случаев, добавление адреномиметиков в 3,3%. В группе больных с включением в премедикацию эфедрина у 15% пациентов во время проведения анестезиологического пособия, с целью купирования развившейся артериальной гипотензии, потребовалось дополнительное введение адреномиметиков.

Данные, полученные в процессе исследования, существенно меняют взгляды в отношении опасности применения ганглиолитиков и адреноблокаторов при СА; расширяют показания к применению СА при урологических и гинекологических операциях, особенно у больных группы риска. Полученные результаты позволили:

разработать более безопасный метод СА при проведении плановых гинекологических и урологических операций,
расширить показания к применению СА,
уменьшить анестезиологический риск, особенно у больных группы риска,
снизить процент анестезиологических осложнений,
получить значительный экономический эффект.

Спиномозговая анестезия со стресспротекцией адреноганглиолитиками является методом выбора у больных повышенного хирургического и анестезиологического риска.

На основании выше изложенного можно сделать следующие выводы:

Предлагаемый метод проведения спинальной анестезии с адреноганглиоплегией не только предотвращает выраженные сдвиги центральной и периферической гемодинамики, мозгового кровотока, но и улучшает в периоперационном периоде показатели сердечного выброса (УИ к концу операции увеличивается на 13,9%), уменьшает тахикардию и потребление миокардом кислорода.
Традиционные методы профилактики гемодинамических нарушений (проведение инфузионной преднагрузки или включение адреномиметиков в премедикацию) не только не всегда эффективны, но могут и усугублять возникшие гемодинамические расстройства, особенно у больных группы риска. Применение СА с адреноганглиоплегией является достаточно надежным методом профилактики интраоперационного развития артериальной гипотензии. При этом, несмотря на хирургическую агрессию, проведение инфузионной терапии и СА, показателей ГО к концу операции не уменьшаются за счет выхода в русло активной циркуляции аутокрови из депо.
Спинномозговая анестезия с адреноганглиоплегией обеспечивает более высокое качество анестезиологической защиты от операционного стресса и создает оптимальные условия для проведения урологических и гинекологических операций. Выполнение оперативных вмешательств под СА с адреноганглиоплегией не вызывает нарушений кислотно-щелочного равновесия и эндокринного гомеостаза (снижение к концу операции уровеня кортизола на 14,4%, инсулина на 57%, глюкозы на 9,1%), метаболических расстройств (снижение cLactate(aP) на 53,66% относительно исходных показателей).
Применение СА с адреноганглиоплегией создает оптимальные условия для адаптации организма больных к резко развивающейся тотальной медикаментозной симпатэктомии. При проведении СА с адреноганглиоплегией не отмечено кардиоваскулярных расстройств. Это делает саму спинальную анестезию более безопасной и расширяет показания к ее использованию при анестезиологическом обеспечении плановых гинекологических и урологических операций.

Практические рекомендации:

Спинальная анестезия с адреноганглиоплегией является методом выбора при анестезиологическом обеспечении гинекологических и урологических операций у больных с сопутствующей соматической патологией, пожилого и старческого возраста.
Проведение спинальной анестезии необходимо проводить с использованием современных наборов (иглы для пункции субарахноидального пространства только 27-29G). В выборе местных анестетиков (лидокаин и маркаин) ориентироваться на продолжительность предполагаемой операции.
В выборе дозы местного анестетика ориентироваться на: положение больного на операционном столе, увеличение внутрибрюшного давления, выраженность патологических изгибов позвоночника, возраст, ожирение, беременность.
Введение физиологического раствора в эпидуральное пространство с целью предотвращения возникновения ППГБ не оправдано, так как может привести к более высокому уровню блокады по сравнению с ожидаемым с соответствующими осложнениями.
Осуществление метода СА с адреноганглиоплегией следует начинать только после коррекции гиповолемии и стабилизации показателей геодинамики, с соблюдением временного промежутка и кратности введения адреноганглиолитиков перед выполнением СА.
Для предупреждения развития асептического менингита, непосредственно перед выполнением пункции субарахноидального пространства, необходимо тщательно удалить с кожи раствор антисептика.
При проведении СА с адреноганглиоплегией больным в течение суток перед операцией в 17.00, 23.00, 6.00 необходимо вводить внутримышечно: бензогексоний (0,18 — 0,25 мг/кг) или пентамин (0,32 – 0,47 мг/кг), дроперидол (0,063 – 0,098 мг/кг), обзидан (0,016 – 0,022 мг/кг), димедрол (0,15 – 0,21 мг/кг). Перед выполнением СА — инфузионная преднагрузка физиологическим раствором в объеме 10 – 13 мл/кг; с продолжением, после введения местного анестетика в субарахноидальное пространство, инфузионной терапии в объеме 4,8-5,6 мл/кг/час.
Для проведение спинальной анестезии с адреноганглиоплегией, как и для других методов регионарной анестезии (спинальная, спинально-эпидуральная, эпидуральная), необходимы высокая квалификация врача анестезиолога, фармакологическое и техническое обеспечение (обязательное наличие аппаратуры для респираторной поддержки и мониторинга), что позволит предупредить и преодолеть возможные осложнения.

П Р И Л О Ж Е Н И Е

Рисунок 11.33 Изменение систолического артериального давления у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Рисунок 11.34. Изменение диастолического артериального давления у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Рисунок 11.35. Изменение среднего артериального давления у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Рисунок 11.36. Изменение ударного объема сердца у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Рисунок 11.37. Изменение минутного объема сердца у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Рисунок 11.38. Изменение периферического сосудистого сопротивления у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Рисунок 11.39 Изменение коэффициента интегральной тоничности у больных в операционном периоде (* — P < 0,05)

Рисунок 11.40. Изменение дикротического индекса у больных в операционном периоде (реэнцефаллография) (* — P < 0,05)

Рисунок 11.41. Изменение диастолического индекса у больных в операционном периоде (резнцефалография) (* — P < 0,05)

Рисунок 11.42. Изменение дикротического индекса у больных в операционном периоде (предплечье) (* — P < 0,05)

Рисунок 11.43. Изменение диастолического индекса у больных в операционном периоде (предплечье) (* — P < 0,05)

Рисунок 11.44. Изменение показателя кровотока конечности у больных в операционном периоде (предплечье) (* — P < 0,05)

Рисунок 11.45. Изменение дикротического индекса у больных в операционном периоде (голень) (* — P < 0,05)

Рисунок 11.46. Изменение диастолического индекса у больных в операционном периоде (голень)

Рисунок 11.47. Изменение показателя кровотока конечности у больных в операционном периоде (голень) (* — P < 0,05)

Следующая глава

К содержанию 11-й главы К содержанию монографии

Посмотреть на сайте

Начало: 25.09.2013 в 9 часов (моск. время)

Окончание: 27.09.2013 в 18 часов

Уважаемые коллеги!

Компания «Пфайзер» и «Северо-Западная Лига врачей» приглашает Вас принять участие

в Российском Национальном Конгрессе Кардиологов «Кардиология — от науки к практике»

Дата проведения: 25-27 сентября 2013 года с 9.00 до 18.00

По адресу: г.Санкт-Петербург, ул.Кораблестроителей,д.14, гостиница «Парк Инн Прибалтийская» (ст. метро «Приморская», далее автобус № 7 или маршрутное такси № 162 и 248)

Приглашение и программа

Мы будем рады приветствовать Вас!

Конференция с международным участием

«Современная стратегия мультидисциплинарного подхода в лечении ранних стадий рака молочной железы»

15-16 октября 2013 года

Москва

В ходе конференции с лекциями и видео-презентациями реконструктивных операций выступят:

профессор М. Нава, Италия; профессор Д. Масия, Испания; профессор В.А. Соболевский, Россия

В ходе конференции будут рассмотрены следующие вопросы:

15 октября (вторник)

Эволюция методов лечения рака молочной железы за последние 20 лет.

Наследственный рак молочной железы.

Генетика

Диагностическая значимость МРТ молочных желез у женщин с BRCA-1, BRCA-2 – мутациями.

Профилактическая мастэктомия у больных с генетически обусловленным раком молочной железы.

Современный взгляд на морфологию рака молочной железы. Иммуногистохимические подтипы.

Особенности неоадъювантной химиотерапии в зависимости от ИГХ опухоли у больных ранними стадиями рака молочной железы.

Выбор тактики хирургического лечения в зависимости от молекулярно-биологического подтипа опухоли.

Адъювантная терапия люминального А,В – подтипа рака молочной железы.

Исследование сторожевого лимфоузла при ранних стадиях рака молочной железы.

Целесообразность лимфодиссекции при ранних стадиях рака молочной железы.

Новые подходы к выполнению органосохранных операций.

Различные методики онкопластических резекций молочной железы

Интраоперационная лучевая терапия при органосохранных операциях.

Дистанционная лучевая терапия при органосохранных операциях.

Особенности проведения лучевой терапии у больных с онкопластическими резекциями.

16 октября (среда)

Выбор метода одномоментной реконструкции молочной железы.

Кожесохранная мастэктомия. Показания и противопоказания. Онкологические результаты.

Реконструкция молочной железы аутотканями.

Современные микрохирургические методики в реконструкции молочной железы (DIEP, SIEP, IGAP, TAG, PIP) (видео-презентация).

Одноэтапная и двухэтапная реконструкция молочной железы экспандером/имплантом.

Комбинированные методы реконструкции молочной железы.

Осложнения реконструктивных операций. Лечение и методы их профилактики.

Сложные случаи реконструкции молочной железы.

Отсроченная реконструкция молочной железы.

Лучевая терапия после мастэктомии с одномоментной реконструкцией молочной железы.

Реконструкция молочной железы после лучевой терапии.

Использование аутотрансплантатов у ранее облученных пациентов.

Липофиллинг в реконструкции молочной железы. Онкологическая безопасность липофиллинга.

В программе возможны изменения

Спонсоры курса: Компания «КЛОВЕРМЕД», Ментор

Организаторы:

Отделение реконструктивной и пластической онкохирургии, ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина»РАМН, заведующий профессор В.А.Соболевский

ООО «БИО Концепт», Москва

Место проведения:

ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина» РАМН, Москва, Каширское шоссе, д. 23

Стоимость участия – 5000 рублей

С условиями регистрации и более подробной информацией о курсе можно ознакомиться

На сайте bioconcept.ru/events/item/24-konf-reconstraction-hirurgiya-october, e-mail:events@bioconcept.ru

И по телефонам: +7 (495) 605-74-24, +7 (495) 787-17-72, +7 (985) 767-66-93

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ НАЗАРОВ И.П.

Часть I

Часть 2

Продолжаю отслеживать течение пандемии на коронавирус-19 и её тяжелых осложнений в виде пневмоний, отмечаю следующее:

в октябре ситуация с вирусом в России поменялась. После некоторого снижения заболевания наметилось значительное увеличение в обнаружение заболевания. МОСКВА, 4 октября. /ТАСС/. Число заразившихся коронавирусом в России увеличилось за сутки на 10 499, этот показатель впервые с 15 мая превысил 10 тыс. новых случаев. Общее количество инфицированных в стране достигло 1 215 001, сообщили журналистам в воскресенье в оперативном штабе по борьбе с распространением новой инфекции. Согласно данным штаба, суточный рост составляет 0,9%.

Активно обсуждается вопрос о выходе из карантина. Началась вакцинация населения. Это обнадеживает, но остаются вопросы: безопасность и эффективность, специфичность и продолжительность эффекта и др.

При тестировании на вирус обнаружено, что у 30-50% людей инфицирование протекает без клинических симптомов, а у остальных носит тяжелый и крайне тяжелый характер. Выходит, примерно 50% пациентов имеют слабое звено в комплексной системной реакции на вирусную агрессию.

Большинство специалистов делают при этом акцент на состояние иммунитета больных, не учитывая, что иммунитет является не единственной и не первичной реакцией на агрессию (см. часть 1 и 2). Координация иммунной и нейроэндокринной систем двусторонняя с регуляторным взаимодействием монокинов и адренопитуитарных гормонов. При этом необходимо помнить фундаментальные исследования и законы общих реакций организма человека в ответ на агрессивные воздействия, оставленные нам великими учеными медицины (Павлов, Спиранский, Орббели, Аничков, Денесенко, Селье, Кеннон).

Дисрегуляция работы иммунной системы имеет большое значение у септических больных. Тяжелый сепсис и синдром полиорганной недостаточности (ПОН), являются следствием не неконтролируемой инфекции, а неконтролируемого генерализированного воспаления, т. е. его основным стимулом является не бурная пролиферация вирусов и бактерий, а бурная реакция организма.

Исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс, не раскрыты еще и многие механизмы развития септической реакции. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием ПОН и будет способствовать улучшению результатов лечения.

Одной из основных причин иммунодепрессии у больных является гиперреакция коры надпочечников, щитовидной железы и симпатоадреналовой системы в ответ на сумму стресс генных факторов, а антистрессорная терапия — принципиально новым и эффективным методом иммунной коррекции. При этом грубых изменений иммунитета у больных после агрессии не возникает. Напротив, отмечается быстрая нормализация исходно нарушенных показателей.

Это дало основание считать длительную антистрессорную терапию адреноганглиолитиками эффективным методом предупреждения вторичного иммунодефицита у больных (см. ч 1 и 2). Механизм уменьшения иммунодепрессии при использовании данной комбинации препаратов опосредуется через ингибирующее влияние на симпатоадреналовую систему и глюкокортикоидную функцию надпочечников.

Так, в красноярской краевой больнице уже накоплен многолетний положительный опыт использования антиоксидантов-антигипоксантов в лечении тяжелой ожоговой и черепно-мозговой травмы, гнойно-септических состояний, операциях на головном мозге и сердце, комах различной этиологии. Выше сказанное диктует необходимость дальнейших исследований по данной проблеме и организации практической лечебной помощи больным в критических состояниях (и не только в анестезиологии-реаниматологии).

Методика сочетанного применения стресс протекторной, адаптогенной, антигипоксантнной, антиоксидантнной терапии уже была применена нами с положительным эффектом в интенсивной терапии «птичьего», «свиного» гриппа и «атипичной» пневмонии в 2003-2009 годах. Нет сомнений, что такой подход окажется полезным в комплексной терапии коронавируса-19.

Конечно, для этого следует предпринять необходимые меры по повышению знаний врачей по этой проблеме и решить ряд организационных вопросов по оказанию помощи больным в критических состояниях.

Роль окислительного стресса в лечении вирусно-бактериальных пневмоний практически не изучена, но есть предпосылки о необходимости вмешательства и коррекции этой системы.

Универсальные патогенетические механизмы патологических состояний:

1. Чрезмерное, неконтролируемое эндогенной антиоксидантной системой (АОС) усиление процессов ПОЛ.

2. ГИПОКСИЯ – недостаточное снабжение или потребление кислорода клетками и тканями организма. При этом гипоксия и ПОЛ усиливают взаимно друг друга, что ведет к нарушениям энергетических и метаболических процессов в клетках и тканях.

Причины инициации (усиления) ПОЛ:

Стресс (любого происхождения);

Ишемия;

Гипоксия;

Реперфузия тканей (реперфузионный синдром);

Воспаление (асептическое или бактериальное);

Недостаточная активность физиологической антиоксидантной системы (относительная или абсолютная).

Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ:

I. КЛЕТОЧНО-ТКАНЕВОЙ УРОВЕНЬ:

1. Ишемия;

2. Гипоксия;

3. Мембранопатия:

нарушение проницаемости клеточной мембраны и мембран клеточных органелл;

чрезмерное накопление свободных радикалов внутри клетки;

выход лизосомальных ферментов внутрь клетки;

накопление внутри клетки ионов Са++;

4. Апаптоз и некроз клеток;

5. Нарушение клеточной рецепции;

6. Энергетические и метаболические нарушения.

II. ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ:

1. Функциональные нарушения;

2. Органическая патология.

Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система, но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна. Большинство клеток может переносить умеренную степень окислительного стресса благодаря тому, что они обладают репаративной системой, выявляющей и удаляющей поврежденные окислением молекулы, которые затем заменяются.

Кроме того, клетки могут повысить свою антиоксидантную защиту в ответ на окислительный стресс. Однако при выраженном окислительном стрессе все молекулы живых организмов (липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы) могут быть потенциальными мишенями окислительного повреждения.

Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса, использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при любой острой патологии.

Термин «антиоксиданты» появился ещё в 60-х годах XX века благодаря исследованиям Б. Н. Тарусова (1954), Н. М. Эмануэля (1963). Б. Н.Тарусов установил роль липидов, особенно ненасыщенных жирных кислот, как одного из основных субстратов биохимических процессов, провел скрининг радиозащитного влияния цистеина, глутатиона, тиомочевины. Н. М. Эмануэль и его ученики не только определили механизм действия антиоксидантов, но также дали определение антиоксидантов как соединений, угнетающих развитие свободно радикального окисления.

Препараты антиоксиданты – это лекарственные средства различного химического строения, тормозящие или блокирующие процессы свободно-радикального окисления и/или способствующие увеличению в организме уровня веществ с антиокислительным действием, антиокислительным действием.

Одной из основных причин нарушений гомеостаза у тяжелых больных является накопление эндотоксинов, влекущее за собой множественные поломки на уровне буквально всех органов и систем. Нейтрализация или выведение эндотоксинов, экстракорпоральная очистка крови и лимфы — ещё одно из основных направлений по коррекции внутренней среды организма уже часто используемое в нашей практике.

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Окислительный стресс определяется как неустойчивое состояние в организме между прооксидантами и антиоксидантами. Прооксидантные факторы включают все элементы, которые играют активную роль в повышенном образовании свободных радикалов или других реактивных видов кислорода.

В этих процессах участвуют, как клеточные механизмы (специфические ферменты, дефекты в митохондриальном дыхании), так и экзогенные факторы (радиация, курение, загрязнение воздуха, заболевания, травмы, операции, лекарства и другое).

При чрезвычайных воздействиях на организм человека (болезни, травмы, операция и др.) одной из первых систем, включающихся в реакцию, является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Именно избыточная реакция ПОЛ приводит в последующем к множественным неблагоприятным нарушениям гомеостаза. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других органов!

Срыв регуляторных систем больных приводит к избыточной генерации активных форм кислорода (АФК), угнетению системы антирадикальной защиты с развитием окислительного стресса. Поскольку образование производных кислорода и уровень антиоксидантной защитной системы организма приблизительно сбалансированы, то легко сдвинуть баланс в пользу производных кислорода и нарушить биохимию клетки. Эта диспропорция называется окислительным стрессом.

Анестезиологическое пособие, защищая больного от операционного стресса, также способно воздействовать на процессы ПОЛ и антиоксидантной системы (АОС) организма. Окислительный стресс является патогенетической основой критических состояний, изменения проницаемости клеточных мембран, функционирования мембраносвязанных ферментов и, в конечном итоге, приводит к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма! (С.С.Белоусов с соавт., 1998).

Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток.

При ишемии тканей, особенно мозга и миокарда, главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и функциональное состояние.

Восстановление кровотока в ранее ишемизированных тканях также представляет определенную опасность. Реперфузия обуславливает многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим нарастанием свободно-радикальных процессов. При этом повреждается эндотелий капилляров, антикоагулянтная активность которых трансформируется в прокоагулянтную.

Лейкоциты и тромбоциты вследствие увеличивающейся адгезии закупоривают капилляры. Усугубляется этот процесс и увеличением ригидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации тканей, особенно мозга.

Угнетаются процессы фибринолиза крови, расширяется зона повреждения тканей, инфаркта мозга, усиливается отек мозга. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клетки – апоптоз.

Однако при выраженном окислительном стрессе все молекулы живых организмов (липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы) могут быть потенциальными мишенями окислительного повреждения!

Значит, нужно научиться грамотно, управлять, прежде всего, ПОЛ — и мы избежим многих последующих поломок гомеостаза. Многое в этом плане уже делается (антиоксиданты, стресс-протекторы, клофелин и др.), но предстоит сделать ещё больше.

Препараты антиоксиданты – это лекарственные средства различного химического строения, тормозящие или блокирующие процессы свободнорадикального окисления и/или способствующие увеличению в организме уровня веществ с антиокислительным действием.

Патогенетическое обоснование применения антиоксидантов в критической медицине

Патогенетические механизмы	К Клинико-фармакологические эффекты антиоксидантов
Стресс	Антистрессорное действие
Ишемия	Противоишемическое и церебропротекторное действие
Нарушения микроциркуляции	Улучшение микроциркуляции и нейрогуморальный контроль над тонусом мелких артерий и артериол
Гипоксия	Антигипоксическое и церебропротекторное действие
Воспаление (асептическое или бактериальное)	Противовоспалительное действие
Чрезмерная активация ПОЛ и снижение АОЗ	Антиоксидантное и церебропротекторное действие
Нарушение метаболических и энергетических Процессов	Коррекция метаболических и энергетических процессов
Нарушения структурно-функциональных свойств мембран, вязкости, ионных потоков, рецепторных комплексов мембран	Мембраностабилизирующее, мембраномодулирующее, церебропротекторное действие и другое
Реперфузионный синдром	Антиоксидантная защита, церебропротек-торное действие
Вторичные гнойно-септические осложнения	Иммунокорригирующее действие
Двигательные нарушения	Антигипоксическое, антиоксидантное действие, улучшение микроциркуляции
Интеллектуально-мнестические нарушения	Антистрессорное и транквилизирующее, ноотропное действие.
Атеросклероз церебральных артерий	Антиатерогенное действие
Атеросклеротические нарушения функции головного мозга	Антиатерогенное, ноотропное, антиамнестическое действие и другое

Разработано и изучается в настоящее время большое количество препаратов с антигипоксантными-антиоксидантными свойствами (мексидол, цитофлавин, танакан, актовегин, кортексин, цитофлавин, ПК-мерц, аминалон, цераксон, эспалипон, церебро и др.). Многие из них уже показали свою высокую эффективность у реанимационных больных, особенно в нейрореаниматологии (это отдельная тема).

Однако в научном плане значимость ОС, его в критических состояниях и коррекция антиоксидантами, (ОИМ, ЧМТ, кровопотеря, операции, анестезии, инфекции и т.д.) изучены мало. А в практическом приложении мониторинг степени ОС и эффективность его коррекции антиоксидантами в больницах вообще не проводится.

Причинами такого положения прежде всего являются низкие знания врачей по ОС. Читая лекции на курсах повышения квалификации, мы убедились в том, что анестезиологи-реаниматологи слабо ориентируются в этой проблеме.

Уместно вспомнить слова В.И.Вернадского: «Нет неизлечимых заболеваний, есть недостаток знаний».

Сдерживается применение антиоксидантов в практическом здравоохранении полным отсутствием в лабораториях и отделениях больниц аппаратуры, измеряющей и мониторирующей изменения АОС и ОС больных, не включение в «стандарты» лечения (за исключением терапии инсультов) данных препаратов.

В программы преподавания специальности (и не только по анестезиологии-реаниматологии) необходимо включить раздел окислительного стресса, а в практическом здравоохранении создать необходимые условия для более широкого использования антиоксидантов!

На примере только одного препарата мексидола, из обширной группы антиоксидантов, можно понять, насколько полезны и необходимы в интенсивной терапии критических состояний эти средства.

Мексидол – международное название оксиметилэтилперидина сукцинат. Обладает высокой биодоступностью и липофильностью. Быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Благодаря наличию в его составе производного 3-оксипиридина, являющегося активным носителем, проникает внутрь клетки и митохондрий (Дюмаев К.Н., 1995). Препарат практически не токсичен.

Проведенные экспериментальные и клинические исследования показали эффективность применения антиоксидантов в лечении ОИМ И ОНМК.

При ишемии миокарда возникает ограничение зоны некроза в миокарде (рис.); усиление биоэлектрической активности сердца; улучшение гемодинамики и толерантности сердца к нагрузкам.

Эффективность применения антиоксидантов

Одной из актуальных проблем анестезиологии является изыскание способов предупреждения и устранения неблагоприятных нарушений жизненных функций у больных в предоперационном периоде, во время и после операции.

Хирургическая травма вследствие возникновения мощного потока патологической импульсации из операционной раны, кровопотери, резкой стимуляции симпатоадреналовой системы и надпочечников, прямого повреждающего воздействия на органы и ткани, активации системной воспалительной реакции (СВР), перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накопления свободных фракций кислорода (СФК) вызывает в организме целый ряд неблагоприятных сдвигов, что может привести к тяжелым осложнениям и даже смерти больного.

В практической анестезиологии справедливо уделяется много внимания блокаде патологической импульсации, возникающей под влиянием хирургической травмы, в афферентном и центральном звене нервной системы (рецепторы, проводящие пути, ЦНС). Однако какая бы современная анестезия не применялась, всегда есть отрицательные реакции и эффекты.

Это диктует необходимость применения фармакологических средств, избирательно действующих на различные органы и системы, предупреждающих нежелательные ответные реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия.

Настоятельно назрела необходимость поиска таких методик анестезии, которые модулируют собственные стресс лимитирующие системы организма и обеспечивают хороший уровень нейровегетативной стабилизации и эффективную антирадикальную защиту в ходе оперативного вмешательства и интенсивной терапии критических состояний!

В ряде работ показана необходимость применения в качестве компонента анестезиологической защиты даларгина – синтетического аналога нейропептида лейэнкефалина, содержащего ключевую последовательность аминокислот всех опиоидов (тирозин-глицин-глицин-фенилаланин), который является неселективным агонистом мю– и сигма-рецепторов.

Этот препарат обладает выраженным стресспротективным действием, стабилизирует гемодинамику, улучшает реологические свойства крови, ингибирует чрезмерные гормональные реакции, повышает устойчивость организма к гипоксии, предупреждает нарушения в системе микроциркуляции.

В общедоступной литературе практически нет сведений о возможности использования в анестезиологической практике в периоперационном периоде мексидола, который является ингибитором свободных радикалов и мембранопротектором, атигипоксантом и седатиком.

Побочные эффекты мексидола: сонливость и сухость во рту, транквилизирующее действие можно с успехом использовать в премедикации к анестезии. Ведь общепринято применять в премедикации седатики и холинолитики.

В анестезиологической практике антиоксиданты пока что не нашли должного применения. Опрос врачей показывает, что во многих случаях с окислительным стрессом и его тяжкими последствиями для больных они мало знакомы.

В тоже время в нашей клинике мы уже в течение многих лет с успехом используем антиоксиданты-антигипоксанты и даларгин в анестезиологическом пособии у различных категорий хирургических и реанимационных больных.

Исследования показали:

1. У больных желчнокаменной болезнью с высоким анестезиологическим риском исходно наблюдается активация свободно радикального окисления с последующим увеличением прооксидантного потенциала сыворотки крови на травматичном этапе операции.

2. Оптимальным методом интраоперационной адъювантной терапии, является сочетанное применение мексидола и даларгина, которое обеспечивает эффективную коррекцию окислительного стресса к этапу завершения операции за счет сохранения собственных антиоксидантных ресурсов.

3. В послеоперационном периоде пролонгированное применение синтетического антиоксиданта и антигипоксанта, обеспечивает дальнейшую стабилизацию в системе антиоксидантной защиты организма.

4. Методика индуцированной хемилюминесценции сыворотки крови, является высокоинформативным, доступным методом оценки состояния ПОЛ и АОС у хирургических больных. Может использоваться для верификации и интенсивности окислительного стресса, с последующим контролем эффективности проводимой антиоксидантной терапии.

5. Коррекция окислительного стресса у хирургических больных позволяет существенно сократить количество осложнений и уменьшить летальность, ускорить послеоперационную реабилитацию.

6. Прогнозируемый экономический эффект от внедрения указанной технологии в масштабах города Красноярска составляет 5 млн. рублей в год.

Эмпирическая медицина часто опережает научные разработки и «стандарты» в лечении критических состояний.

Пора медицине критических состояний и анестезиологии догонять спортивную медицину уже достаточно давно с успехом использующей антиоксиданты (актовегин, предуктал, кордиоцепс, милдронат и др.) для восстановления спортсменов при больших физических и психологических нагрузках.

Нет сомнений в актуальности изучения и коррекции ОС и в том, что в ближайшие годы методики анестезии с использованием антиоксидантов-антигипоксантов для коррекции окислительного стресса и его тяжелых осложнений найдет широкое применение в анестезиологической, реанимационной и хирургической практике!

Фантастические перспективы по коррекции гомеостаза открываются в связи с изучением системы так называемых «регуляторных пептидов».

Это вещества, имеющиеся в организме человека и предназначенные самой природой для регуляции буквально всех функций организма (эмоции, болевые ощущения, метаболизм, работа органов и систем).

Создание препаратов на основе регуляторных пептидов дает возможность предупреждать и устранять многие нарушения гомеостаза. Это препараты четко направленного действия и нетоксичные для организма, т.к. они являются естественными метаболитами. Фармакологи всего мира сейчас усиленно работают над созданием таких препаратов.

В России пока производятся и нашли применение даларгин и кортексин. В течение нескольких лет мы используем их в лечении тяжелой ожоговой травмы и многих других критических состояний, во время анестезии.

При этом удается значительно быстрее вывести больных из шокового состояния, получить полноценное обезболивание, снять психоэмоциональное напряжение, улучшить сердечнососудистую деятельность, почечную и другие функции.

Выше на примере использования стресспротекторов и регуляторных пептидов мы уже указали на пользу воздействия на одну из основных этиопатогенетических причин нарушений гомеостаза. А что, если воздействовать сразу на несколько основных механизмов, приводящих к поломкам, расстройствам внутренней среды организма?

Мы попытались ответить на этот вопрос при лечении больных с тяжелой ожоговой травмой. сепсисом и другой патологией. В целом можно сказать, что такой подход позволяет радикальным образом улучшить результаты лечения этих тяжелых категорий больных.

Подробные сведения по этому вопросу читатель найдет в предыдущих главах и многочисленных наших публикациях. Выявление изначальных точек повреждения гомеостаза и нахождение эффективных методов и средств воздействия на нарушенные системы позволяет предупредить и ликвидировать множественные следственные нарушения внутренней среды организма и существенно улучшить результаты лечения многих категорий тяжелых больных.

Многолетний клинический опыт и специальные научные исследования позволяют утверждать, что системный подход к коррекции гомеостаза имеет явные преимущества перед, бытующим сейчас в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии, симптоматическим и синдромным.

Лечить по «стандартам»?

В последние годы мы часто слышим утверждение, почти заклинания, и они приобретают, чуть ли не законодательный характер: «Лечить нужно по стандартам!» Но качественно вылечить реанимационного больного по стандарту – нельзя!

Его состояние может меняться с каждой минутой, часом, у него масса сопутствующих заболеваний, что требует не стандартного подхода! Ориентируясь только на стандарты, мы рискуем все дольше уйти от этого незыблемого положения — Лечить нужно не болезнь, а больного человека!

Эту заповедь оставил потомкам ещё Гиппократ, а в нашей стране подчеркивал выдающийся врач М.Я.Мудров (1776 – 1831) Бывший министр здравоохранения СССР академик Б.В.Петровский говорил: «Если я, не дай бог, заболею – не лечите меня по стандарту». А выдающийся кардиохирург Е.Н.Мешалкин высказывался ещё резче: «Стандарты нужны врачам, которые не хотят думать или которым нечем думать».

«Все люди в своей генетической основе разные. Поэтому положения о стандартизации профилактических мероприятий у здоровых и стандартизации лечения больных людей по своей сути неправомерны. К каждому человеку необходим индивидуальный, персональный подход» — М.И.Перельман и И.В.Богадельникова, 2012. и другие видные клиницисты.

Вероятно, у некоторых врачей и администраторов сложилось чисто психологическое мнение, что соблюдая стандарты, они юридически защищены. Зачем напрягать свои мозги, пополнять знания, искать творческие подходы к лечению и тем более, заниматься научными исследованиями, внедрением нового? За это можно юридически и административно пострадать!

Но такой подход неверен с юридической и этической точки зрения, снижает мотивацию врача к профессиональному росту, отрицательно сказывается на результатах лечения больных.

Нигде в мире клиницисты не работают по четко очерченным стандартам, а опираются в принимаемых решениях на методические рекомендации, собственный и коллективный опыт!

ВОЗ, склонная в прежние годы к тенденции стандартизации режимов лечения больных, в последнее время тоже стала менять свои позиции. Так, эксперт ВОЗ Карин Вейер в 2012 г. отметила, что «мы вступаем в новую эру, в которой не может быть одного размера для всех». Например, для лечения одной и той же болезни в США могут быть использованы до 20 разных протоколов в зависимости от учреждения или страховой компании.

В регламентированных МЗ РФ документах (приказ № 32, 2001 и 582, 2006) это положение также находит подтверждение.

«Недопустимо оценивать эффективность диагностики и лечения по стандарту, не учитывая индивидуальность пациентов, реальные условия практической работы, современные рекомендации. Требовать от врача строго соблюдения стандарта и наказывать за любые отклонения, т.к. возможно ухудшение состояния и даже повышение риска смерти. Врачи никогда не должны лечить по стандартам. Никогда. Потому что стандарты – это медико-экономический документ. Они не для врачей, а совершенно для другого. Клинические протоколы, клинические рекомендации – это то, что лежит в основе» — Министр Т.А. Голикова.

Например, клинические рекомендации по лечению больных ОИМ основываются на позициях доказательной медицины. Это правильно и хорошо. Однако многоцентровые исследования проведены по малому количеству препаратов и методов (дорогое удовольствие).

Означает ли это, что методики, наработанные в многочисленных научных исследованиях, диссертационных работах, утвержденные патентами и многолетними положительными результатами лечебной практики нужно забыть?

Практика показывает, что методические рекомендации не могут отразить все многообразие клинических ситуаций и быстро устаревают. Так в центральных и региональных рекомендациях по ОИМ вообще нет сведений о метаболической терапии, хотя положительная клиническая практика насчитывает много лет.

Только в Российских Рекомендациях «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» (МЗ РФ, Москва, 2013) есть крохотный раздел метаболической терапии ОИМ. В них содержится буквально несколько (спорных!) фраз: «Введение «поляризующих смесей», содержащих глюкозу, калий и инсулин, не оправдало себя так же, как и применение антиоксидантов. Предпочтительный подход к контролю уровня глюкозы в крови у больных остается не выясненным».

Вероятно, это тот самый случай, когда рекомендации запаздывают за клинической практикой. Нельзя исключить и некоторую разобщенность во взглядах и возможностях кардиологов и реаниматологов на лечение ОИМ и других критических состояний. В реальной клинической практике особенно важны высокий профессионализм, одержимость в работе, оптимизм и стремление делать добро, опыт и знания конкретного врача, возможность и умение реализовать современные технологии.

В век высоких технологий, насыщенности операционных и ПИТ мониторной, лабораторной, наркозно-дыхательной, электроимпульсной и прочей аппаратурой, внедрением стандартных подходов к лечению важно не «потерять» больного с его индивидуальностью, переживаниями и не забывать, что одобряющее слово тоже лечит!

Принципы сердечно-легочной реанимации (СЛР) нельзя изучать только теоретически, они обязательно должны быть подкреплены практическими навыками!

С этой целью применяются специально разработанные манекены-тренажеры, позволяющие имитировать процесс СЛР. В медицинских вузах страны преподавание дисциплины «анестезиология-реаниматология» осуществляется на протяжении многих лет. За это время накоплен большой положительный практический опыт преподавания данного предмета студентам-медикам, врачам, парамедикам и другим группам населения.

Объем преподавания основ анестезиологии и реаниматологи в медицинском вузе у студентов, интернов и курсантов отличается, главным образом, за счет углубленного изучения физиологических и патофизиологических процессов, связанных с конкретной клинической ситуацией. Технические средства обучения являются важнейшим атрибутом освоения элементов практических навыков.

Следует, однако, учесть, что работа на манекенах и в клинике резко отличаются в эмоциональном, психологическом и этическом планах. Этому нельзя научить в учебных классах. Безусловно, большую часть времени обучения необходимо осуществлять в операционных и палатах ИТ!

Живой человек не манекен!!!

Меня часто спрашивают: «Как вы относитесь к стремлению реанимировать больного любыми средствами, даже после клинической смерти?»

Я неисправимый оптимист и никогда не теряю надежду спасти, казалось бы, безнадёжного больного. Много раз убеждался в правильности такого подхода и наблюдал удивительные случаи — см. «Оптимистическая реаниматология».

За многие годы мне приходилось наблюдать, как у человека, находящегося в тяжелой коме, в последующем не только восстанавливались функции мозга, но и появлялись новые интеллектуальные способности. По-видимому, из поврежденных клеток мозга выделяются вещества, стимулирующие уцелевшие участки мозга, восстанавливаются новые внутримозговые связи.

От чего зависит, станет человек «растением» или гением?

В начале реанимации все прогнозы сомнительны! Необходима упорная, полноценная комбинированная реанимация и интенсивная терапия, в том числе методом защиты мозга, разработанном в нашей клинике, получившим широкое применение в стране и за рубежом. Подробнее об этом читайте здесь

(http://www.sibmedport.ru/article/10281-reanimatsija-iintensivnaja-terapija-tjazheloy-cherepno-mozgovoy-travmy/

http://www.sibmedport.ru/article/9729-diagnostika-insulta-i-etapyokazanija-pomoshchi/,

http://www.sibmedport.ru/article/10079-neyroanesteziologijareanimatologija/).

В процессе реанимации у многих врачей велико стремление «подстегнуть» оживающую кору головного мозга теми или иными фармакологическими препаратами, «разговорить» больного. Однако наш многолетний опыт позволяет утверждать, что делать этого не следует, поскольку можно очень быстро «сорвать» и существенно затормозить начавшееся оживление коры, «её пробуждение» и ухудшить прогноз!

У оживляемого больного сама природа как бы ставит преграду несвоевременной активации оживающей коры мозга и развивается охранительное торможение. На этом этапе реанимации скорее стоит вопрос о применении фармакологических веществ для создания искусственной комы (морфин, бензодиазепины, ГОМК, клонидин, даларгин и др.).

Конечно, сложная реанимация не может быть проведена по стандарту, требует полноценного постоянного многогранного мониторинга жизненных функций больного и немедленной коррекции проводимой терапии исходя из конкретной ситуации. Безусловно, требуется высочайший профессионализм и оптимизм бригады реаниматологов, материальные и финансовые возможности. Необходимо чаще задавать себе «детские» вопросы: «Почему?» и решать их с пользой для врачевания. Даже для ИТ коронавируса-19.

Работа врача-реаниматолога – это тяжкий труд, требующий особенно «чистых» рук, сердца и благородства души. Она требует от того, кто посвятил ей свою жизнь, огромного напряжения физических и душевных сил, но в то, же время дарит ни с чем несравнимую радость в каждом случае успешной реанимации. Нет лучшего бальзама для врача, чем улыбка больного, которому ты помог вернуться с того света!

В данной статье мы постарались изложить и обосновать применение тех или иных мер интенсивной терапии и анестезии в различных клинических ситуациях. Не следует забывать и использовать в работе те позитивные достижения, наработанные предыдущими поколениями врачей, ученых и всего медицинского персонала, позволившим крупным отделениям АиР Красноярска подняться на уровень передовых зарубежных клиник.

Известно, что без прошлого нет будущего!

Новому поколению анестезиологов и реаниматологов предстоит в настоящем и будущем развивать и совершенствовать нашу так нужную людям специальность.

Надеемся, что прочтение статьи не окажется для читателя пустым времяпрепровождением, позволит расширить объем информации и несколько с иных позиций взглянуть на некоторые вопросы анестезии и интенсивной терапии.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

Назаров И.П. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии

Назаров И.П. Неаппаратная коррекция кислородного и метаболического балансов при ожоговой травме

Назаров И.П., Красавина Е.Ю., Брюханова П.А. Эффективность периоперационной диагностики и коррекции окислительного стресса у больных высокого анестезиологического риска, оперируемых по поводу острого калькулезного холецистита

И.П. Назаров. Нейроанестезиология – реаниматология: Монография – Красноярск, 2015. –ООО Сибмедпорт — 194 с.

Назаров И.П. Стресспротекторная анестезия в хирургии: Монография. – Красноярск. – ООО Сибмедпорт – 2015. – 325 с

Назаров И.П. Хирургический нейроэндокринный и окислительный стресс: его коррекция

Назаров И.П. Реанимация и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

Назаров И.П. Интенсивная терапия в критической медицине: Монография.- Красноярск. – ООО Сибмедпорт – 705 с.

Благотворительный фонд «Дети-бабочки», оказывающий помощь людям с буллезным эпидермолизом и ихтиозом, объявил о запуске в России новой специализированной Академии для дерматологов Skill for Skin.

Академия является частью создаваемой фондом квалифицированной системы помощи больным с данными генетическими заболеваниями кожи и призвана решить три главные задачи. Во-первых, перевести в удобный онлайн-формат традиционные образовательные курсы фонда, посвященные различным аспектам генетических заболеваний кожи, и сделать их доступными для врачебно-пациентской аудитории в любом уголке мира. Во-вторых, обеспечить медицинских работников возможностью получить актуальные знания в области дерматологических нозологий без отрыва от работы. В-третьих, обучить пациентов и членов их семей самостоятельному уходу за кожей при различных кожных патологиях.

На базе Академии собрана уникальная для России база знаний по проблематике генных дерматозов и используются лучшие зарубежные практики. Слушатели получают исчерпывающие знания о заболеваниях кожи и их лечении, подкрепленные примерами из клинической практики. В настоящее время работает 19 курсов на 6 факультетах. Перечень курсов постоянно пополняется.

Обучение и консультации на базе специальной учебной онлайн-платформы будут проводить 40 ведущих медицинских экспертов-практиков: профессора, кандидаты медицинских наук и врачи высшей категории. Система позволяет пользователям не только слушать онлайн-курсы, но и делать домашние задания, сохранять в личном кабинете учебные материалы, проходить промежуточные и итоговые тестирования, общаться с другими пользователями и получать врачебные консультации.

Первый набор слушателей Онлайн-академии здоровья кожи состоится в ноябре 2020 года. По окончании обучения специалисты получают сертификат о повышении квалификации. В дальнейшем по некоторым программам Академии будет доступно начисление баллов НМО.

По словам основателя и руководителя фонда «Дети-бабочки» Алены Куратовой, российские медицинские специалисты и пациенты с генетическими заболеваниями кожи испытывают острый дефицит знаний о генных дерматозах. До последнего момента в нашей стране не было единого информационного-ресурса, на котором был бы сконцентрирован весь массив актуальный знаний в этой сфере. Многие врачи до сих пор не знают, как лечить подобные состояния, а больные генетическими заболеваниями кожи не могут получить квалифицированную помощь. Теперь такой ресурс есть. Создание Онлайн-академии позволит сделать доступными для широкой врачебной и пациентской аудитории весь объем такой критически важной информации.

«Мы уже обучили офлайн более 2500 врачей, которые в свою очередь оказали помощь более 10 тыс. пациентов. Теперь, благодаря IT-технологиям, даем возможность учиться в онлайне, чтобы медики и пациенты могли узнать о генных дерматозах все, что о них сегодня известно медицине, и применять эти знания в работе и жизни», – рассказывает Алена Куратова.

Содержание 3-й главы Продолжение 3-й главы

Содержание монографии

3.2. Материал и методы исследования

3.2.1. Методы анестезии и стресспротекции пентамином, материал и методы исследования оперированных детей

Произведено исследование Т-лимфоцитов у 14 детей, перенесших аненотонзиллэктомию в условиях внутривенной анестезии калипсолом + седуксеном и калипсолом + седуксеном + пентамином. Количественный состав в изучаемых группах по 7 человек. Средний возраст детей составил 6,2+2,1 и 6,4+3,1 лет. Анестезия проводились по следующей методике. В 1-й группе детей в премедикацию включали атропин, промедол, седуксен, димедрол в/мышечно в возрастных дозировках за 30 минут до наркоза. Вводный наркоз осуществляли внутривенно калипсолом 2-3 мг/кг и седуксеном 0,2 мг/кг, релаксацию – дитилином 1-3 мг/кг. После интубации трахеи и перевода на ИВЛ анестезию поддерживали в/венным введением калипсола в дозе 1/2-2/3 первоначальной, через 15-20 минут. Релаксация поддерживалась дитилином 1-2 мг/кг. Калипсол прекращали вводить за 20 минут до окончания операции. Во 2-й группе детей дополнительно в премедикацию включали пентамин в дозе 0,2-0,25 мг/кг, а во время анестезии его вводили в/венно по 0,1-0,2 мг/кг до достижения достаточной ганглиоплегии.

Изучено также влияние операционной травмы и анестезии на изменения Т-лимфоцитов в крови у 14 больных, которым были проведены санирующие операции на ухе под внутривенной анестезией калипсолом + седуксеном (1-я группа) и калипсолом + седуксеном + пентамином (2-я группа). Средний возраст 1-й исследуемой группы составил 5,6+2,7 лет, 2-й — 5,9+3,1 лет. Группы были сопоставимы по количественному составу и объему оперативного вмешательства.

Полученные на этапах исследования результаты сравнивали с исходными значениями в каждой группе и с контрольной (здоровые дети). Забор крови для исследования производили из периферической вены на трех этапах: 1 – исходное значение (в палате), 2 – на операционном столе после окончания операции и анестезии, 3 – на пятый день после операции.

Изучалось также влияние препаратов калипсола и пентамина, используемых для обеспечения анестезиологического пособия у детей, на Т-лимфоциты в условиях in vitro. Изучаемую группу составили относительно здоровые дети в количестве 20 человек, средний возраст которых был 6,0+2,9 лет. Дозы препаратов рассчитывались, исходя из той концентрации, которая бывает в крови у больных во время анестезии. Для проведения калипсолового наркоза при ЛОР-операциях мы использовали анестетик из расчета 2-3 мг/кг. При внутривенном введении 2 мг/кг калипсола его концентрация в крови через 5 минут колеблется от 0,35 до 2,1 мкг/мл, а затем уровень препарата снижается. Учитывая выше изложенное, доза калипсола при добавлении в инкубационную среду составила 2 мкг/мл, а пентамина, с учетом лечебной дозы в 0,2 мг/кг для достижения ганглиоплегии, — 0,2 мкг/мл. К выделенным лимфоцитам из периферической крови добавляли по 0,1 мл препаратов и инкубировали с ними в течение I часа в термостате при температуре 37 °С. После этого, производили определение Е-РОК.

Для определения Т-лимфоцитов у детей, оперированных на ЛОР-органах, применяли методику В.П.Лозового, В.С.Кожевникова с соавт.(1981, 1986). Согласно исследованиям авторов, способность Т-лимфоцитов взаимодействовать с эритроцитами барана обусловлена наличием на поверхности Т-лимфоцитов гликопротеиновой структуры Е-рецептора. Последний, в процессе дифференцировки и активации Т-лимфоцитов, изменяет свои свойства, что позволяет с помощью варьирования режимов розеткообразования идентифицировать Т-лимфоциты с определенными свойствами Е-рецептора, которые отражают функциональную принадлежность Т-клеток (Р.В.Петров, 1983; И.С.Фрейдлин, 1984;В.М.Зелесков, 1985; А.А.Ярилин, 1985; Б.Д.Брондз, 1987; В.А.Ляшенко с соавт., 1988; S.Lmatibul, A.Shore, 1978; E.L.Reinhers, C.F.Schlossman). При оценке количественной характеристики Т-лимфоцитов в периферической крови обращали внимание на общее количество Т-лимфоцитов (тЕ-РОК), на соотношение индукторов/хелперов и киллеров/супрессоров, которые находятся среди рЕ-РОК и вЕ-РОК, на содержание клеток предшественников (сЕ-РОК) и количество активированных Т-лимфоцитов (бЕ-РОК).

Иммунный статус отдельных контингентов людей зависит от комплекса климатических, промышленно-производственных и других факторов среды (Р.В. Петров, 1983). В связи с этим, нами проведена оценка клеточного звена иммунитета, субпопуляций Т-лимфоцитов в периферической крови у 20 здоровых детей в возрасте от 5 до 14 лет (табл.3.1). Данные показатели мы приняли за норму для детей.

Таблица 3.1

Количественная характеристика Е-РОК в периферической крови у здоровых детей г. Красноярска

Показатель

Процентное содержание

тЕ-РОК (тотальные) розетки или общее количество Т-лимфоцитов

рЕ-РОК (субкласс «ранних» РОК, индукторы/хелперы

вЕ-РОК (субкласс «восстановленных» РОК, супрессоры/киллеры)

сЕ-РОК (субкласс «стабильных» РОК)

бЕ-РОК (субкласс «безосадочных» РОК)

Тр/Тв – соотношение индукторов/Хелперов к киллерам/супрессорам

34,85+2,7

22,6+2,02

22,0+1,96

4,65+1,16

0,93+0,36

1,02+0,30

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.2.2. Материал и методы исследования обожженных детей (совместно с С.А.Артемьевым)

Работа основана также на результатах исследования, проведённого у 70 тяжелообожжённых детей, госпитализированных в отделение реанимации Красноярского межрегионального ожогового центра через 1-2 часа после ожога в состоянии ОШ различной степени тяжести.

Для обследования отбирались дети, у которых на момент получения травмы отсутствовали какие-либо другие интеркурентные заболевания. В исследование в силу специфичности патологии не включены дети с термоингаляционным поражением дыхательных путей, острым ингаляционным отравлением угарным газом и продуктами горения, химическими ожогами, а также дети, получившие электротравму или ожог в комбинации со скелетной травмой.

Анализ эффективности предлагаемой терапии проводился с учётом основных принципов рандомизированных исследований. Дети из контрольной и основной групп были сравнимы по факторам, способным влиять на исход травмы (возраст, пол, площадь и глубина ожогов, степень тяжести ОШ, методы интенсивной терапии).

В контрольную группу вошли 34 ребёнка в ОШ различной степени тяжести, которым применяли принятую в отделении терапию шока. Характер терапии в зависимости от периода ОБ представлен в таблице 3.2. Основную группу составили 36 детей, которым дополнительно вводили стресспротекторы. Дети из обеих групп в возрасте от 10 месяцев до 12 лет были сопоставимы по среднему возрасту, полу, степени тяжести ожогового шока, характеру травмирующего агента и времени начала проведения противошоковой терапии. Мальчиков в КГ было на 21,1%, а в ОГ – на 28,6% больше, чем девочек (табл. 3.4).

Тяжесть термической травмы у взрослых принято определять по величине интегрального показателя, названного индексом тяжести поражения (индекс Франка). Расчёт этого показателя основан на том, что каждый процент площади кожи, поражённой поверхностным ожогом II-IIIА степени условно принимается за 1 единицу, а глубокими (IIIБ-IV) – за 3 единицы. Сумма этих цифр и выражает величину индекса тяжести поражения.

В силу анатомо-физиологических особенностей детей реализация ожоговой травмы в ожоговую болезнь в значительной степени зависит не только от площади и глубины поражения, но и от возраста ребёнка, а определение глубины повреждения кожи и площади глубокого ожога в период ОШ носит малодостоверный и субъективный характер.

Таблица 3.2

Основные компоненты традиционной интенсивной терапии тяжелообожжённых детей в зависимости от периода ожоговой болезни

Период ОБ

Основные компоненты интенсивной терапии

ОШ

Жидкостная реанимация в первые сутки по схеме Evans с физиологической потребностью по возрасту. Патологические потери возмещались солевыми растворами, физиологическая потребность – 5% раствором глюкозы, коллоиды – через 12 часов после травмы в количестве 20-25% от общего объёма. 50% расчётного объёма вводилось за первые 8 часов после получения травмы, остальное – равными порциями за 2 оставшихся 8-ми часовых интервала. На вторые сутки объём снижался на 1/3, на третьи – наполовину. При отсутствии рвоты и пареза кишечника 25% рассчитанного объёма вводили в желудок капельно через назогастральный зонд;

аналгезия, седация (наркотические и ненаркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики);

допамин при ОШ-III ст.;
опорожнение желудка через назогастральный зонд и введение антацидов;

коррекция реологического состояния крови (гепарин, трентал, никотиновая кислота);

глюкокортикоиды (при ОШ₃);
перевязка раны с удалением содержимого пузырей и наложением влажно-высыхающих повязок;

некротомия по показаниям

Токсемия, септико-токсемия

инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые, коллоидные растворы, препараты плазмы, крови)
детоксикация (форсированный диурез, плазмаферез)
антибактериальная терапия
иммунокоррекция Т-активином (при необходимости)
коррекция реологии крови (курантил, агапурин, никотиновая кислота)
ингибирование протеаз (гордокс, контрикал)
частичное парентеральное питание
некротомия, аутодермопластика

Распределение детей по возрасту представлено в таблице 3.3.

Таблица 3.3

Распределение обожженных детей по возрасту

Возраст	Контрольная группа	Основная группа	Всего
До 1 года	2 (5,9%)	2 (5,6%)	4
1 – 3 года	13 (38,2%)	14 (38,9%)	27
4 – 7 лет	12 (35,3%)	13 (36,1%)	25
8 – 12 лет	7 (20,6%)	7 (19,4%)	14
Всего	34 (100%)	36 (100%)	70

Больше всего было детей в возрасте от 1-го до 3-х лет (38.6%), меньше всего – детей до 1-го года.

Таблица 3.4

Распределение обожженных детей по полу

Пол	Контрольная группа	Основная группа	Всего
Мальчики	19 (55,9%)	21 (58,3%)	40(57,1%)
Девочки	15 (44,1%)	15 (41,7%)	30(42,9%)
Всего	34	36	70

Учитывая вышеизложенные обстоятельства, мы решили использовать в качестве интегрального критерия тяжести обожжённых детей не индекс Франка, а степень ОШ. Для оценки степени ОШ мы применяли следующую классификацию ОШ (табл.3.5.).

Таблица 3.5

Определение тяжести ожогового шока у детей

Признаки	1 балл	2 балла	3 балла	4 балла
Начало противошоковой терапии	в первые 2 часа	2 – 6 часов	6-12 часов	позже 12 часов
Симптом бледного пятна, (сек.)	1 – 2	2 – 3	более 3	более 4
Т^отела (град.)	36,6-37,3	36,2-36,9	35,0-36,2	ниже 35,0
ЧСС (% от нормы)	норма	110%	120%	>120%
ЦВД	норма	около 0	отрицат.	отрицат.
Диурез	норма	умеренная олигурия	олигурия	анурия
АДс	повышено или норма	норма	умеренно снижено	гипотония
Моча	без изменений	микрогематурия	макрогематурия	макрогематурия
ЖКТ	без изменений	рвота до 3 раз	рвота более 3 раз	парез ЖКТ
Гематокрит (%)	до 45	45-50	50-55	выше 55

Примечание: 10–17 баллов – ОШ I степени, 18–25 баллов – ОШ II степени, 26 и более баллов – ОШ III степени.

Таблица 3.6

Распределение ожоговых детей по тяжести ожогового шока

Тяжесть ОШ	Контрольная группа	Основная группа	Всего
ОШ-I	12 (35,3%)	14 (38,9%)	26
ОШ-II	12 (35,3%)	10 (27,8%)	22
ОШ-III	10 (29,4%)	12 (33,3%)	22
Всего	34	36	70

Среди травмирующих агентов лидировал кипяток (74,3%). Именно поражение кипятком наиболее тяжёло переносится детьми.

Таблица 3.7

Распределение ожоговых детей по характеру травмирующего агента

*Характер агента*	*Контрольная группа*	*Основная группа*	*Всего*
Горячая вода	9 (26,5%)	10 (27,8%)	19
Кипяток	16 (47,0%)	17 (47,2%)	33
Пламя	9 (26,5%)	9 (25,0%)	18
Всего	34	36	70

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.2.3. Методика применения стресспротекторов (даларгина, клофелина и пентамина) на фоне комплексной терапии ожоговой болезни у детей

Решение о включении даларгина и клофелина в комплексную интенсивную терапию детей в ОШ основано на накопленном в течение ряда лет опыте по ведению тяжело обожжённых взрослых в отделении реанимации Красноярского ожогового центра и данных литературы о положительном действии этих препаратов в эксперименте и клинике критических состояний различного генеза (И.П.Назаров, 1999; И.П.Назаров, Ю.С.Винник, Ж.Н.Колегова, 2000; И.П.Назаров с соавт., 2001; 2002; 2003).

Предлагаемая методика заключается в следующем: детям из основной группы дополнительно с момента катетеризации центральной вены на фоне принятой в отделении противошоковой терапии до выведения ребёнка из состояния ОШ начинали непрерывно вводить отечественный аналог лей-энкефалина – даларгин со скоростью 3,0 мкг/кг/час. После достижения положительных значений ЦВД терапию дополняли титрованием центрального α2-адреномиметика клофелина со скоростью 0,3 мкг/кг/час. После выхода больных из ОШ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегетативной защиты вводили пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут, до 35 суток при тяжелом поражении.

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.2.4. Методы исследования

Для оценки состояния гемодинамики нами изучались следующие показатели. Систолическое артериальное давление (АДс) и диастолическое артериальное давление (АДд) определяли тонометрическим методом Короткова с использованием возрастных манжеток. Частоту сердечных сокращений (ЧСС) – аускультативно и по ЭКГ. Центральное венозное давление (ЦВД) в верхней полой вене измерялось аппаратом Вальдмана после катетеризации подключичной вены по Сельдингеру. Для определения ударного объёма (УО) и минутного объёма сердца (МОС) применяли метод интегральной реографии по Тищенко М.И. (1973), используя реограф Р4-01.

УО(мл) = [(Р ´ А/Ак ´ L2)/(950 ´ R)] ´ (C/Д),

где: 950 – постоянный коэффициент; А – амплитуда основной волны (в мм); Ак – величина калибровочной волны 0,1 Ом (в мм); R – базисное сопротивление (в Ом); С/D – коэффициент Базетта – отношение длительности сердечного цикла (С) к длительности катакроты (D) в этом же цикле; Р – удельное сопротивление крови, равное 150 Ом/см; L2 – расстояние между электродами по проекции основных артериальных стволов (в см).

МОС(мл) = УО ´ ЧСС

ОЦК(мл/кг) = К ´ L²/R ´ D/C, где К – поправочный коэффициент для мальчиков 44,2, для девочек 47,9.

САД(мм рт.ст.) = АДд + (АДс – АДд)/3

ПСС(с´дин/см^-5) = САД ´ 1332 ´ 60/МОС

ПМО₂(усл.ед.) = ЧСС ´ АДс

МРЛЖ(усл.ед.) = МОС ´ САД ´ 13,6 : 1000

Расчёты проводились по имеющимся в печати данным (Дарбинян Т.М., Черняховский Ф.Р., 1965; Дарбинян Т.М., Тверской С.А., 1984; Катушкин А.П., 1987).

Наряду с исследованиями гемодинамики и рутинными клиническими и биохимическими анализами, проводилось определение гормонов радиоиммунологическими методами с использованием стандартных тест-наборов, для определения кортизола – меченный йодом-125 и преципитирующий реагент стерон-К-1251-М, АКТГ с помощью стерон-АК-1251-М, инсулина – рио-ИНС-1251-М, С-пептида – П-1251-М, ТТГ – рио-1251-М, трийодтиронина – рио-Т-4-1251-М. За норму были приняты величины, указанные в инструкции радиоиммунологических наборов, а также показатели 20 практически здоровых детей аналогичного возраста. Анализы проводились в центральной научно-исследовательской лаборатории Красноярской Государственной медицинской академии (заведующий лабораторией доктор медицинских наук Котловский Ю.В.).

Гликемию определяли по цветной реакции с ортотолуидином. За норму (4,67+0,25 мммоль/л) приняли показатели 20 практически здоровых детей. В контрольной и исследуемой группах целенаправленно произведено изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета, степени интоксикации (ЦИК), частоты осложнений и общей летальности. Исследования проводились в первые, 7, 14 и 21 сутки после ожоговой травмы.

Методы исследования клеточного звена иммунной системы

Проточная цитофлуориметрия

Оценку субпопуляций лимфоцитов и анализ полученных данных проводили методом проточной цитофлуориметрии на цитофлуометре FACScan (Becton Dickinson Immunocytometry, США). Для проведения исследования к 60 мкл свежей гепаринизированной крови добавляли 12 мкл конъюгированных с флуорохромом мышинных МкАТ к какому-либо поверхностному антигену. В нашей работе мы использовали МкАТ против поверхностных антигенов CD3, CD4, CD8, CD16 (NK-Cell), CD19 (B-lymph), HLA-DR фирмы Becton Dickinson Immunocytometry Systems, США. Полученную смесь инкубировали в течение 40 минут при комнатной температуре. После инкубации лизировали содержащиеся в пробе эритроциты. Для этого в пробу приливали 600 мкл 10% раствора формальдегида и инкубировали в течение 10 минут. После инкубации клетки дважды отмывали 0,9% раствором NaCl, центрифугируя их при 1000 об/мин в течение 5 минут. Полученный клеточный осадок ресуспендировали в 500 мкл 0,9% раствора NaCl. Состоящая из одиночных клеток взвесь вводилась под давлением через форсунку в оптическую систему цитофлуометра. Струя клеточной взвеси занимает осевое положение в концентрически окружающем потоке бесклеточной обтекающей жидкости. Клетки проходят через сфокусированный на потоке лазерный луч. Свет лазера рассеивается и отражается клетками, а также возбуждает флуоресценцию связанного с ними флуорохрома. Рассеянные и отраженные лучи света наряду с эмиссией флуорохрома воспринимаются фотоэлектрическими детекторами. Возникающие электрические сигналы анализируются компьютером и могут либо преобразовываться немедленно, либо сохраняться до последующего изучения. На основе этих сигналов в проточном цитофлуометре происходит сортировка клеток. Сигналы после соответствующего усиления различными способами выводятся на экран дисплея. Каждая пересекающая луч лазера клетка дает на экране дисплея одну точку, положение которой определяется интенсивностью сигналов, поступивших на различные фотоэлектродетекторы.

Методы исследования гуморального звена иммунной системы

Определение циркулирующих иммунных комплексов

Экзо- и эндогенные антигены (АГ) могут образовывать в организме иммунные комплексы (ИК) с соответствующими антителами (АТ). Этот процесс может стать причиной системной или органной патологии. Судьба циркулирующих ИК зависит от их величины и от индивидуальной активности фагоцитирующей системы. Повышение концентрации ЦИК наблюдается при системных, аутоиммунных, инфекционных и др. заболеваниях. Величина и состав растворимых ИК зависят от их относительной и абсолютной концентрации. Принято считать, что ИК, возникающие в условиях небольшого избытка АГ, представляют наибольшую опасность ввиду длительности их циркуляции и высокой комплементактивирующей способности.

Количество ЦИК в сыворотке крови определяли методом преципитации с 3,5% р-ром полиэтиленгликоля (ПЭГ). Метод основан на различной растворимости мономеров Ig в составе ИК при наличии в среде ПЭГ. Различные концентрации ПЭГ (2,5%, 3,5%, 7%, 10%) вызывают преципитацию различных по молекулярной массе и размерам ИК. Низкие концентрации ПЭГ осаждают комплексы крупных размеров, высокие концентрации вызывают преципитацию низкомолекулярных соединений. 3,5% ПЭГ осаждает наиболее распространенные «промежуточные» комплексы средних размеров.

Количественное определение сывороточных иммуноглобулинов

Определение количества иммуноглобулинов в сыворотке крови проводили методом радиальной иммунодиффузии в геле. В основу этого метода положен метод Манчини, который основан на измерении кольца преципитации, образующегося при внесении исследуемой сыворотки в лунки, вырезанные в слое агара, в котором предварительно диспергирована моноспецифическая сыворотка. Диагностические моноспецифические сыворотки против IgG, IgM, IgA представляют собой сыворотки кроликов, овец или коз, гипериммунизированных Ig G, M, A человека и содержат АТ против тяжелых цепей соответствующих Ig. В стандартных условиях опыта диаметр кольца преципитации прямо пропорционален концентрации исследуемого Ig. Содержание Ig определяют относительно контрольной сыворотки крови человека с известной концентрацией Ig.

Анализы проводились в иммунологической лаборатории Краевой клинической больницы №1 г. Красноярска. Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики, определялась среднеарифметическая (М) и средняя квадратичная ошибка (±m). Степень достоверности определяли по таблице Стьюдента. Различия оценивались как достоверные, начиная со значения Р<0,05. Математические расчёты проводились на компьютере Pentium-166 MMX в рамках программы.

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.3. Эндокринный гомеостаз у оперированных и тяжелообожженных детей в условиях стресспротекции

В данном разделе работы мы в первую очередь стремились определить степень и характер изменений стрессорной реакции детей в ответ на операцию на ЛОР-органах и ожоговую травму. Нам представлялось, что в начале следует определить те изменения эндокринного гомеостаза, которые возникают у детей при воздействии на них агрессорных факторов (операционной и ожоговой травмы), а в последующем сопоставить их с возникающими у этих детей нарушениями иммунитета.

3.3.1. Эндокринный гомеостаз у оперированных детей на фоне стресспротекции ганглиолитиками

Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая под влиянием операционной травмы, кровопотери, основного и сопутствующих заболеваний, интоксикации, нарушений КЩС и ВЭО, гиповолемии и психоэмоционального напряжения, приводит к высокому уровню нейроэндокринной активности. Это, в свою очередь, ведет к значительной интенсификации метаболизма, выраженным сдвигам гемодинамики и другим неблагоприятным изменениям, которые могут вызывать различные системные расстройства и осложнения (Назаров И.П., 1999, 2003).

Операция является стрессом, при котором могут происходить нарушения не только со стороны кровообращения, дыхания, КЩС, водно-электролитного обмена, гемостаза, но и иммунной системы. Операционная травма и большинство анестетиков оказывают существенное влияние на иммунную систему организма, которая в значительной степени определяет течение и исход многих заболеваний и хирургических вмешательств (Волошенко Е.В., 1991; Гадалов В.П., 1985; Зырянов Б.Н., Лян Н.В., Гуляев Г.В., 1982). Кроме того, врачи часто имеют дело с больными у которых иммунная система исходно ослаблена. Ввиду этого, проблема угнетения иммунитета под влиянием хирургической травмы, анестезии и других стрессорных факторов чрезвычайно актуальна (Назаров И.П., 1989; Назаров И.П., Винник Ю.С., Волошенко Е.В. и др., 1991; И.П.Назаров с соавт., 2002, 2003).

Несомненно, существует взаимосвязь стрессорных и иммунных реакций (Лян Н.В., Смольянинов Е.С., 1986; Назаров И.П., Винник Ю.С., Волошенко Е.В. и др., 1991; Ж.Н.Кокоулина, 1998; Петров Р.В., 1983). Одним из механизмов, реализующих иммуносупрессию у хирургических больных, является гиперфункция коры надпочечников и, возможно, всей системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники в целом (Гадалов, 1985; Назаров И.П. и др., 2002, 2003). Поэтому полагают, что уже до и во время операции важно принять меры по предупреждению чрезмерных реакций нейроэндокринных систем. При этом анестезия и меры по дополнительной защите от хирургического стресса могут играть важную роль в развитии клинической реакции организма на инфекции (Зырянов Б.Н., Лян Н.В., Гуляев Г.В., 1982; Лян Н.В., Смольянинов Е.С., 1986; Назаров И.П., 1999). У взрослых с целью дополнительной защиты от операционного стресса с успехом используются ганглиолитики (Азаров В.И., 1987; Назаров И.П., 1981; Шифрин Г.А., 1967). Однако их применение при ЛОР-операциях изучено недостаточно (Назаров И.П., Вагнер С.Е., Назарова С.И., 2001; Вагнер С.Е., 2002), а влияние на гормональный фон и иммунитет оперированных детей практически не изучалось.

В связи с этим, нами проведено исследование гормонального гомеостаза у 28 детей, оперированных на ЛОР-органах под внутривенной анестезией на основе калипсола. В основную группу, оперированных на фоне стресспротекции ганглиолитиками (пентамин), вошло 14 детей, в контрольную (без стресспротекции) – также 14 человек. Подробные сведения об оперированных детях представлены в предыдущем разделе работы.

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.3.1.1. Состояние функции коры надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена у оперированных детей

Данные об изменении уровня кортизола, сахара, инсулина и С-пептида у больных контрольной и основной групп детей представлены в таблице 3.8 и на рисунке 3.1.

В дооперационном периоде в обеих группах концентрация кортизола в сыворотке крови превышала среднюю нормальную величину на 54,6–57,8 % (Р<0,001), что свидетельствовало о напряжении функции коры надпочечников у детей перед предстоящей операцией. Повышенная реакция коры надпочечников привела к увеличению концентрации сахара в крови по сравнению с нормой на 32,5–31,0 % (Р<0,05), что, в свою очередь, способствовало более напряженной работе поджелудочной железы, выразившейся в увеличении уровня С-пептида на 53,7–58,3 % (P <0,002) и тенденции возрастания содержания инсулина на 22,3 – 22,7 % (Р > 0,05).

Таким образом, уже в дооперационном периоде организм детей находился в состоянии нейроэндокринной напряженности.

К концу операции в контрольной группе наблюдался дальнейший подъем кортизола на 93,9 % (Р <0,001). Данный сдвиг способствовал ухудшению углеводного обмена, происходило нарастание гликемии — на 199,8 %, повышение уровня С-пептида – на 139,4 % и инсулина – на 100,0 % (относительно нормы). По сравнению с исходным уровнем повышение исследуемых показателей составило; кортизола — на 35,4 % (Р < 0,001); сахара — на 126,2 % (Р < 0,001); С-пептида — на 55,8 % (Р < 0,01) и инсулина — на 58,5 % (Р < 0,001).

В послеоперационном периоде концентрация кортизола оставалась повышенной в течение 5 суток (по сравнению с нормой) на 128,2–67,9 % (Р < 0,001), с последующим возвращением к норме на 7 сутки (Р > 0,05). При сравнении с исходным показателем гиперкортизолемия сохранялась в течение первых суток (Р < 0,001), на 3–5-е сутки показатели не отличались от исходных и на 7-е сутки отмечено достоверное снижение на 26,1% (Р < 0,001).

Таблица 3.8

Изменение концентрации инсулина, С-пептида, кортизола и сахара в сыворотке крови у детей после операций на ЛОР-органах (n, M + m, Р)

Показатель

Hopмa

Этапы исследования

Исходные

Кон.опер.

1 сут.

3 сут.

5 сут.

7 сут.

Инсулин, (пмоль/л)

n = 24

128,4±7,1

Р₁

Р₂

157,1 ±19,1

>05

249,0 ±15,0<0,001

<0,001

253,6 ±14,0<0,001

<0,001

238,7±10,3<0,001

<0,001

188,1 ±10,6<0,001

>0,l

162,2 ±10,9<0,002

>0,5

Р₁

Р₂

Р₃

157,6±15,5>0,05

—

>0,5

156,3±10,2<0,05

>0,5

<0,001

159,9 ±13,1<0,02 >0,5

<0,001

135,7±9,4>0,25

>0,25

<0,001

130,8±7,9>0,5

>0,1

<0,001

131,2±8,9>0,5

>01

<0,02

С-пептид

(пмоль/л)

n = 24

1,75±0,11

Р₁

Р₂

2,69 ±0,27<0,002

—

4,19±0,29<0,001

<0,01

3,99±0,27<0,001

<0,01

3,59±0,29 <0,001

>0,05

2,39±0,21 <0,02

>0,l

2,03±0,17>0,l

<0,05

Р₁

Р₂

Р₃

2,77±0,23<0,002

—

>0,5

2,17±0,10<0,05

<0,02

<0,001

2,29±0,24>0,05

>0,1

<0,001

2,01±0,18>0,1

<0,02

<0,001

1,93±0,21>0,25

<0,05

>0,25

2,02±0,21>0,1

<0,05

>0,5

Кортизол

(нмоль/л)

n = 28

375,0±20,5

Р₁

Р₂

579,7 ±16,8<0,001

—

785,1±27,3 <0,001 <0,001

855,7±40,2 <0,001 <0,001

629,5 ±39,9 <0,001

>0,25

638,4 ±23,7 <0,001 >0,05

428,5 ±23,8 >0,05 <0,001

Р₁

Р₂

Р₃

591,7 ±35,9 <0,001

—

>0,5

448,3 ±30,9 <0,05

<0,01

< 0,001

452,0 ±30,7 <0,05

<0,01

<0,001

395,0 ±27,9>0,25

<0,001

< 0,001

391,6 ±22,8 >0,25 <0,001

<0001

369,8 ±27,0>0,5

<0,001

>0,l

Сахар (ммоль/л)

n = 28

4,67±0,25

Р₁

Р₂

6,19 ±0,7 <0,05

—

14,0±0,58 <0,001

<0,001

10,0±0,28 <0,001

<0,001

6,89±0,23 <0,001

>0,25

6,41±0,11 <0,001

>0,5

5,50±0,22 <0,001 >0,25

Р₁

Р₂

Р₃

6,12 ±065 <0,05

—

>0,5

6,01±0,40<0,01

>0,5

<0,001

5,91±0,27<0,001

>0,5

<0,001

5,49±0,19<0,001

>0,25

<0,001

5,03±0,28>0,05

>0,1

<0,001

4,79±0,24>0,25

>0,1

<0,05

Примечание: Р₁ — по сравнению с нормой; Р₂ — по сравнению с исходным; Р₃— по сравнению с контрольной группой. К- контрольная группа, О – основная группа.

Уровень сахара оставался повышенным (от средних нормальных величин) до конца исследуемого периода на 114,1–17,8 % (Р < 0,001). Если учитывать разброс физиологической нормы, то 7-е сутки характеризуются нормальным содержанием сахара. По сравнению с исходным уровнем существенное повышение сахара отмечено только в 1-е сутки (Р < 0,001). Изменение концентрации сахара отразилось и на функции поджелудочной железы: в 1–5-е сутки С-пептид превышал норму на 128,0–36,6 %, с последующим возвращением к нормальным величинам на 7-е сутки (Р > 0,1). Исходные показатели С-пептида были достоверно превышены лишь в 1-е сутки на 48,3% (Р < 0,01), на 7-е сутки концентрация С-пептида снижалась на 24,5% (Р < 0,05), на остальных этапах исследования показатели не имели существенных различий. Концентрация инсулина оставалась повышенной от нормы с первых до 7-х суток на 97,5–26,3 %. Исходные значения сохранялись увеличенными в 1–3-и сутки на 61,4–51,9 % (Р < 0,001).

Использовании ганглиолитиков в основной группе позволило снять излишнюю гормональную реакцию детей (табл. 3.8, рис. 3.1). Так, концентрация кортизола оставалась повышенной (по сравнению с нормой) лишь к концу операции и в первые сутки на 19,5–21,5 % (Р < 0,05). С 3-х суток до конца наблюдения концентрация кортизола существенно не отличилась от нормы. Исходная повышенная величина кортизола достоверно снижалась на всех этапах послеоперационного периода на 24,2–37,5 %. При сравнении с контрольной группой уровень кортизола к концу операции был на 42,9% меньше, а в 1–5-е сутки — на 47,1-38,7% (Р < 0,001).

Менее выраженная кортизолемия способствовала тому, что концентрация сахара в крови детей на фоне стресспротекции, вообще, не выходила за рамки физиологической нормы и не превышала исходного значения на всех исследуемых этапах. При сравнении между группами гликемия к концу операции была меньше на 57,1%, а в 1–7-е сутки достоверно ниже на 40,9-18,4% (Р < 0,001 и Р < 0,05).

Концентрация С-пептида, исходно несколько повышенная, к концу операции на фоне стресспротекции достоверно снизилась на 21,7% по сравнению с исходной величиной, хотя и оставалась выше нормы на 24,0%. В послеоперационном периоде она не отличалась от нормы и не превышала исходного показателя. По сравнению с контрольной группой уровень С-пептида у детей с ганглиоплегией к концу операции был существенно ниже на 48,2%, а в 1-3 день – на 42,6-44,0%. На 5-7 день этот показатель между группами не имел существенного различия.

Рис. 3.1. Изменение концентрации кортизола, инсулина и С-пептида в сыворотке крови оперированных детей

Примечание: *- Р< 0,05 по сравнению с нормой

Уровень инсулина у больных основной группы был выше к концу операции и в первые сутки послеоперационного периода на 21,7–24,5 % (P < 0,05 и Р < 0,02), на других этапах показатели не отличались от нормы. Исходная величина инсулина на этапах наблюдения достоверно не изменялась. При сравнении между группами уровень инсулина в основной группе был меньше к концу операции на 37,2%, а в послеоперационные дни на 43,1-19,1%.

Сравнение концентраций кортизола, сахара, С-пептида и инсулина показывает, что в основной группе детей на фоне стресспротекции ганглиолитиками увеличение показателей было значительно меньше (иногда в несколько раз), чем в контроле, быстрее наступала нормализация, исследуемые параметры были ниже исходных и в высокой степени достоверно (Р < 0,001) отличались от таковых в контрольной группе.

Таким образом, операционная травма и периоперационная ситуация являются для детского организма мощным стрессом, о чем свидетельствует достоверное увеличение кортизола, инсулина, С-пептида и сахара к концу операции и в первые 5-7 дней после неё. Использование стресспротекторных препаратов (ганглиоли-тиков) у детей основной группы, как дополнительного метода защиты от операционного стресса, позволило предупредить гиперергическую реакцию коры надпочечников, оптимизировать углеводный обмен и функцию поджелудочной железы, что свидетельствует о надежной защите от операционной травмы и других стрессогенных параоперационных воздействий.

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.3.1.2. Изменение показателей активности щитовидной железы

Функция щитовидной железы (ЩЖ) в послеоперационном периоде недостаточно изучена, вообще, а в условиях ганглиоплегии у детей, оперированных на ЛОР-органах, не исследовалась. Активность ЩЖ мы оценивали по содержанию в сыворотке крови тироксина (Т4), трийодтиронина (T3) и тироксинсвязываю-щего глобулина (ТСГ). Изменения данных гормонов представлены в таблице 3.9 и рисунке 3.2.

В дооперационном периоде в контрольной и основной группах отмечено достоверное (Р < 0,05) повышение T3 на 18,6–17,4 %, Т4 — на 14,5–14,2 % и ТСГ — на 10,3–15,4 % по сравнению с нормой. Выявленная гиперфункция ЩЖ в предоперационном периоде говорила о наличии у детей существенного стрессорного состояния, что может осложнить течение анестезии и послеоперационного периода.

В контрольной группе к концу операции отмечалось дальнейшее повышение Т3 — на 49,4 %, при снижении Т4 — на 47,0 % и ТСГ — на 10,3 %. Данные исследования подтверждают углубление стрессовой реакции непосредственной операционной травмой.

Послеоперационный период характеризовался снижением Т3, но в 1-е сутки уровень гормона превышал норму на 23,8 %, в дальнейшем на 3-5 сутки наблюдалось достоверное снижение T3 — на 25,6–10,5 %. На 7-е сутки данный показатель не выходил за рамки нормальной величины (Р > 0,25). К концу операции показатели Т3 были выше исходных цифр на 26,0%, в первые сутки увеличение было не существенным (на 4,4 %).

Концентрации Т4 и ТСГ оставались сниженными до конца исследуемого послеоперационного периода на 49,0–32,1 % (Р < 0,001) и на 20,5–5,1 % (Р < 0,05) соответственно от нормы и на 8,0-12,0% — от исходного уровня. Повышение уровня Т3 на фоне снижения концентрации Т4 и ТСГ способствует ранней активации катаболических процессов у оперированных детей в послеоперационном периоде.

Таблица 3.9

Изменение показателей функционального состояния щитовидной железы у детей, оперированных на ЛОР-органах (n , M ± m, Р)

Показатель

Норма

Этапы исследования

Иcходные

К. опер.

1 сут.

3 сут

5 сут.

7 сут.

Т_3,

Нмоль/л

n = 20

1,72±0,06

Р₁

Р₂

2,04±0,09<0,05

—

2,57±0,20<0,001

<0,02

2,13±0,15<0,05

>0,5

1,53±0,08<0,05

<0,002

1,28±0,21<0,05

<0,01

1,54±0,18>0,25

<0,05

Р₁

Р₂

Р₃

2,02±0,10<0,05

—

>0,5

1,83±0,08>0,1

>0,25

<0,01

1,75±0,09>0,25

>0,1

>0,05

1,70±0,11>0,5

<0,05

>0,1

1,68±0,12>0,25

<0,02

>0.05

1,81±0,13>0,25

>0,1

Т_4,

Нмоль/л

n =20

112,0±3,0

Р₁

Р₂

128,3±4,81

<0,05

59,3±2,12<0,001

<0,001

60,5±2,29<0,001

<0,001

57,1±2,40<0,001

<0,001

72,9±5,27<0,001

< 0,001

76,0±6,20<0,001

<0,001

Р₁

Р₂

Р₃

127,9 ±5,67<0,01

—

>0,5

121,3 ±2,94<0,05

>0,1

< 0,001

117,7±1,19<0,05

>0,1

<0,001

114,2 ±l,80>0,25

<0,05

<0,001

112,6 ±2,10>05

<0,05

<0,001

117,2±2,67>01>0,05

< 0,001

ТСГ,

Мкмоль/л

n = 20

0,39±0,002

Р₁

Р₂

0,43±0,013<0,05

—

0,35±0,015<0,001

<0,002

0,32±0,017<0,001

<0,001

0,31±0,013<0,001

0,33±0,014<0,001

<0,001

0,37±0,015<0,05

>0,25

<0,001

Р₁

Р₂

Р₃

0,45±0,022<0,05

—

>0,25

0,42±0,010<0,05

>0,1

<0,001

0,41±0,012<0,01

>0,25

<0,001

0,39±0,014>0,25

>0,05

<0,001

0,36±0,027>0,5

>0,05

<0,02

0,41±0,029>0,5

>0,1

Примечание: Р₁ — по сравнению с нормой, Р₂ — по сравнению с исходным, Р₃ — по сравнению с контрольной группой. К – контрольная группа, О – основная группа.

Рис. 3.2. Изменение показателей функционального состояния щитовидной железы у детей в послеоперационном периоде

Примечание: * — Р < 0,05 по сравнению с нормой.

Проведение стресспротекции ганглиолитиками стабилизи-ровало функцию ЩЖ. Так, показатель Т3 к концу операции и на дальнейших этапах исследования достоверно не отличался от нормы и не превышал исходного уровня. Т4 и ТСГ к концу операции и в первые сутки были выше нормы только на 8,3–5,1% и 7,7-5,1% соответственно, в дальнейшем не отличались от нормального уровня. В сравнении с исходными повышенными цифрами Т4 и ТСГ к концу операции имели недостоверную тенденцию к снижению (на 5,1-18,6%), а в послеоперационном периоде Т4 был существенно ниже исходной величины на 10,7 и 11,9% только в 3 и 5-е сутки (не отличаясь от нормы). Концентрация ТСГ в основной группе в послеоперационном периоде существенно не отклонялась от исходной величины.

У детей на фоне стресспротекции по сравнению с контрольной группой к концу операции концентрация Т3 достоверно была меньше на 28,8%, существенно не отличаясь в послеоперационные дни. Показатель Т4 в основной группе на протяжении всего исследования в высокой степени достоверности (Р<0,001) был выше, чем в контроле, к концу операции – на 104,5%, а в послеоперационные дни – на 94,5-100,0-54,5-54,2%, соответственно 1,3,5 и 7 суткам. При этом, уровень Т4 и ТСГ существенно не отличался от нормы, за исключением конца операции и в первый день после неё.

Как видно из полученных данных, стресспротекция ганглиолитиками уменьшала инверсию Т4 в Т3, тем самым предупреждала повышение катаболизма за счет нарастания трииодтиронина. Повышение ТСГ к концу операции и в первый день свидетельствовало о том, что гормоны ЩЖ находились в связанном с белками состоянии — депо гормонов, которое реализовалось по мере необходимости. В противовес этому в контрольной группе ТСГ понижался до 7-х суток. Свободные гормоны больше, чем связанные, ответственны за интенсификацию метаболизма.

Таким образом, наши исследования показывают, что дополнительная защита детей от хирургической агрессии стресспротекцией ганглиолитиками позволяет уменьшить или предупредить отрицательные функциональные сдвиги ЩЖ у детей, как в операционном, так и в послеоперационном периодах. Необходимо отметить, что стресспротекция не угнетала активность ЩЖ, а адаптировала её на уровне стресс-нормы.

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

Резюме

Проведенные исследования показателей некоторых основных звеньев нейроэндокринных систем свидетельствуют, что в дооперационном периоде у детей контрольной и основной групп отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, сахара, С-пептида, Т4, Т3, ТСГ. Напряженное функционирование нейроэндокринных систем, вероятно, связано со стрессовым влиянием основного заболевания и эмоциональным напряжением перед предстоящей операцией.

В конце операции у детей контрольной группы происходит резкая активация коры надпочечников с увеличением кортизола в крови — на 93,9 % от нормы. Отмечено и существенное возрастание функции щитовидной и поджелудочной желез, о чем говорит повышение Т3 – на 49,4 %, снижение Т4 – на 47,0 % и ТСГ – на 10,3 %, увеличение сахара – на 199,8 %, С-пептида – на 139,4 % и инсулина – на 100,0 %.

Значительно возросшая активность нейроэндокринных систем у детей данной группы продолжала сохраняться и в ближайшие дни послеоперационного периода. До 5-х суток включительно оставался повышенным уровень кортизола в крови (на 128,2-67,9 %). Изменялась и продукция гормонов ЩЖ. Так показатели Т4 и ТСГ прогрессивно снижались до 3–5-х суток и на 7-е сутки были ниже нормальных величин на 32,1 % и 5,1%. Концентрация T3, увеличившаяся к 1-м суткам на 23,8%, на 3-и и 5-е сутки была достоверно ниже нормы на 25,6-10,5% и возвращалась к нормальным показателям только на 7-е сутки.

Вышеперечисленные изменения сказались на функциональном состоянии поджелудочной железы и углеводном обмене. Уровень сахара оставался повышенным в 1–7-е сутки на 114,1-17,8%.

Длительная гиперкортизолемия и гипергликемия способствовали увеличению С-пептида и инсулина, показатели которых остававшись увеличенными до 7-х суток на 128,0–36,6 % и 97,5–26,3 % соответственно (кроме 7-х суток для С-пептида, Р>0,1).

Проведенные исследования показывают, что возникновение гиперреакции нейроэндокринных систем в дооперационном периоде продолжает увеличиваться к концу операции и сохраняться в течение ближайших 5–7-ми дней послеоперационного периода. Чрезмерная реакция вышеупомянутых систем сопровождалась выраженными нарушениями иммунитета.

У детей, получавших ганглиолитики, максимальное увеличение кортизола отмечено к концу операции и в первые сутки на 19,5–21,5 %. Концентрация кортизола возвращалась к норме на 3 сутки. Значительно раньше, по сравнению с контролем, нормализовались показатели активности щитовидной и поджелудочной желез. Величина Т3 на послеоперационных этапах не изменялась. Т4 и ТСГ к концу операции и в первые сутки были выше нормы только на 8,3–5,1 % и 7,7–5,1% соответственно, в дальнейшем не отличались от нормы. Показатели С-пептида отличались от нормы лишь к концу операции (увеличение на 24,0%), инсулина — к концу операции и в первые сутки (увеличение на 21,7–24,5 %). Концентрация сахара у больных данной группы вообще не выходила за рамки физиологической нормы.

Приведенные данные показывают, что стресспротекция ганглиолитиками оказывает выраженное защитное действие на нейроэндокринные системы оперированных детей, которые нормализуются на 1-3-и сутки послеоперационного периода. При сравнении с контрольной, в основной группе показатели достоверно были ниже, порой в несколько раз, и нормализовались быстрее. Ганглиоплегия не угнетала полностью ответные реакции нейроэндокринных систем, а только предотвращала излишние, чрезмерные, патологические изменения.

Ганглиоплегия по предложенной методике позволяет значительно уменьшить гиперреакцию коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у детей во время операции и смягчить развитие этой реакции в послеоперационном периоде. Соответственно изменениям стрессреализующим нейроэндокринным системам менялся и иммунитет детей, подвергнутых агрессорным воздействиям.

Содержание 3-й главы Вверх Продолжение 3-й главы

Содержание монографии

2 по 4 июля в Красноярском краевом клиническом онкологическом диспансере пройдет научно-практическая конференция с международным участием.

Со 2 по 4 июля в Красноярском краевом клиническом онкологическом диспансере пройдет научно-практическая конференция с международным участием «Интервенционные эндоскопические технологии XXI века в практике онкологического многопрофильного центра экспертного уровня».

В рамках конференции состоятся мастер-классы эксперта Европейской Ассоциации эндоскопической хирургии, руководителя отделения эндоскопии Института Паоли Кальметеса Марка Джованнини (Марсель, Франция) и к.м.н., заместителя директора медицинского центра «Эвимед» Владимира Королева (Челябинск). Специалисты обучат краевых онкологов технологии эндоузи, а также покажут технологию подслизистой эндоскопической резекции новообразований желудочно-кишечного тракта.

Программа конференции:

2 июля

9:30-13:30 – подслизистые эндоскопические резекции при новообразованиях желудочно-кишечного тракта. Оперирует В.Н. Королев.

3 июля

9:00 – официальное открытие конференции.

9:30-11:00 – лекции-презентации:

«Эндоскопическая хирургия при опухолевых структурах панкреатобилиарной зоны» (проф. Марк Джованини)

«Возможности использования эндоскопической эндосонографии при патологии панкреатобилиарной зоны» (В.Н. Королев)

«Тонкоигольная биопсия. Правильный выбор типа ультразвуковой иглы – гарантия получения качественных биоптатов для гистологического и цитологического исследований» (проф. Марк Джованини)

11:00 – мастер-класс «Современные возможности диагностической и интервенционной эндосонографии при опухолевом поражении панкреатобилиарной зоны». Демонстрация эндоузи технологий. Оперирует проф. Марк Джованини.

4 июля

9:30 – трансбронхиальное и транспищеводное эндоузи исследование органов средостения, легких, парабронхиальных лимфоузлов с тонкоигольной биопсией. Оперирует В.Н. Королев.

Дополнительная информация в пресс-службе ККОД, тел. 8 913 576 8067, Соколова Марина

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ к 11-й главе монографии:

К содержанию 11-й главы К содержанию монографии

Абрамов Ю.Б. Нейрофизиологический анализ начальных этапов развития общей анестезии: Дис. … докт. мед. наук. – М., 1986. – 349с.
Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функций адренорецепторов. – М.: Медицина, 1988. – 256с.
Авруцкий М.Я., Смирнов Е.П., Паутов В.А. Коррекция повышенного общего периферического сопротивления сосудов пентамином и нитропруссидом натрия у больных после протезирования клапанов сердца // Критические состояния, обусловленные острыми расстройствами функций сердечно-сосудистой системы (Клиника, диагностика, лечение). – Киев, 1982. – С.84–86.
Адигезалов Т.Д., Нехотина И.В., Кокляева Н.В. Повышение качества комбинированной анестезии кесарева сечения при применении клофелина // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.41.
Азаров В.И. Ганглионарная блокада во время операции и анестезии. – Красноярск, – 1987. – С.17–67.
Айламазян Э.Е., Гордеев В.И., Куличкин Ю.В. Основные проблемы акушерско-гинекологической анестезиологии по опыту Санкт-Петербурга // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.5-6.
Актуальные аспекты общей анестезии со спонтанным дыханием / Н.А. Осипова, Г.В. Лысенко, С.В. Свиридов и др. //Анестезиол. и реаниматол.- 1991.- №4. – С.62–67.
Анализ структуры анестезиологических пособий при оперативном родоразрешении / А.Б. Кацман, Н.С. Лопин, Е.В. Ерофеев и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.51.
Андрюхин И.М., Кальнов И.А. Особенности предоперационной подготовки хирургических больных с ожирением III – IV степени // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.210.
Анестезиологическая защита в условиях субарахноидальной анестезии при операциях на пояснично-крестцовом отделе позвоночника / С.Н. Бочаров, Е.Н. Плахотина, И.Н. Сандакова и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.213.
Анестезиологическое обеспечение в оперативной урологии / В.А. Волчков, В.И. Страшнов, И.В. Вавилов и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.47.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств при травмах нижних конечностей / В.А. Верхнев, В.А. Караваев, Н.И. Васин и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.139.
Аничков С.В. Ганглиолитики и блокаторы нервно-мышечных синапсов. – Л.: Медгиз, 1958. – С.4–13.
Антипин Д.П., Вайнштейн Б.Д. МКГ в выборе оптимальной предоперационной подготовки при абдоминальном родоразрешении в условиях спинальной анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.42.
Аркатов В.А., Короткоручко А.А. Сердечно-сосудистая система и адренергическое торможение // Анестезиол. и реаниматол. – 1986. – №5. – С.70–74.
Аркатов В.А., Лазаркевич В.А. Центральная гемодинамика при эфирном, фторотановом наркозе и перидуральной анестезии у лиц старше 60 лет при аденомэтомии // Анестезиол. и реаниматол. – 1977. №2. – С.34–38.
Аркатов В.А., Новосельцев В.А. Эффективность противоадренергического компонента нейровегетативной защиты во время общей анестезии, как метода лечения и профилактики тахисистолических нарушений сердечного ритма у пожилых больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Анестезиол. и реаниматол. – 1988. – №2. – С.53–54.
Астахов А.А. с соавт. Регуляторные сдвиги кровообращения под влиянием симпатического блока после инфузии солевого раствора // Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии: Всерос. науч.-практ. конф. – Екатеринбург, 1996. – С. 10–12.
Баевский Р.М., Кирилов О.И., Клецкин С.М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. – М.: Наука, 1984. – С. 93–100.
Бакулева Л.П., Федермессер К.М., Якутина М.Ф. Характеристика основных фармакологических средств акушерской анестезиологии: Метод. пособие для курсантов. – М., 1973. – С.30.
Балабанов А.Г., Бракоренко А.В., Карпец И.В. Регионарная анестезия в ортопедии и травматологии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.138.
Балаболкин М.И. Лечение диффузно-токсического зоба // Пробл. эндокринол. – 1986. – №3. – С.45–47.
Бахтина Т.П., Махутова Т.А. Стресс-протекторная защита у беременных с гестозом во время родоразрешения // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.43.
Белоконь И.И., Павленко Н.И. Спинномозговая анестезия при трансуретральных операциях // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.22.
Белоярцев Ф.Ф. Компоненты общей анестезии. – М.: Медицина, 1977. – С.10.
Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. – М.: Медицина, 1989. – С.72–81.
Бобров В.М. Постинтубационные гранулемы гортани // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.210-211.
Богданов В.И., Котова Г.А. Применение бета-блокаторов у больных диффузно-токсическим зобом при непереносимости антитериоидной терапии // Пробл. эндокринол. – 1981. – №6. – С.38–46.
Бондаренко П.П. Выбор обезболивания при обширных операциях на толстой кишке у больных пожилого и старческого возраста // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.27
Боровских Н.А., Оболенский С.В. Длительность эффекта местных анестетиков при совместном использовании с наркотическими анальгетиками во время эпидуральной и спинальной анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.28-29
Булатов Р.Д. Влияние операционной травмы на эндокринную систему больных при трансвагинальных гинекологических операциях на фоне эндотрахеальной и спинальной анестезии бупивакаином // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.44
Булатов Р.Д. Спинальная анестезия 0,25% раствором бупивакаина при трансвагинальных гинекологических операциях // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.44.
Бунятян А.А. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1982. – С.10–181.
Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия. – Будапешт, 1983. – 171с.
Бутенко В.И., Карчков В.А. Температурные изменения конечности при проводниковых анестезиях и их связь с некоторыми видами чувствительности // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.213.
Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н. Свертываемость крови при реакции напряжения. – Свердловск, 1986. – С.141–146.
Вайнштейн Б.Д., Антипин Д.П., Панцуркин В.И. Применение анилокаина в акушерской практике // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.45.
Вальдман А.В., Алмазов В.А., Цырлин В.А. Клиническая нейрофармакология гипотензивных средств. – М.: Медицина, 1978. – 272с.
Ваньков Д.В. Применение дипривана в общей анестезии у больных пожилого и старческого возраста // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.214.
Варасси Дж., Марсили И. Анестезия и анальгезия в акушерстве // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. Европейский конгресс анестезиологов, 5-й. – Архангельск, 1994. – С.210–222.
Влияние инфузионной терапии во время анестезии на объем циркулирующей крови, осмоляльность и коллоидно – осмотическое давление / В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, А.П. Кармаза и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1993. – №3 – С.7-10.
42. Влияние калипсола, тиопентал-натрия и фентанила на функциональное состояние синоатриального узла и проводящей системы сердца у больных с пароксизмальными нарушениями ритма / Ю.Ю. Бредикис, И.А. Мархертене, В.Р. Шилейкис и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1989. – №5. – С.24–26.
Влияние некоторых неингаляционных анестетиков на функцию автоматизма и проводимости сердца у больных с синдромом слабости синусового узла / В.Д. Малышев, А.М. Жданов, О.Г. Джабраилова и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1991. – №5. – С.61–66.
Влияние острой предоперационной гемодилюции на кровообращение, кислородный баланс и свертывание крови / М.В. Сывороткин, В.Е. Аваков, П.З. Карапетян. и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1989. – №3. – С.35–37.
Водопьянов К.А., Загреков В.И., Калачев С.А. Сравнительная оценка методов регионарной анестезии при операциях на тазобедренном суставе // Всероссийский съезданестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.140.
Возможности комбинированной спинномозговой анестезии / В.И. Страшнов, Ю.Д. Игнатов, А.А. Зайцев и др. // Актуальные проблемы спинально – эпидуральной анестезии: Всерос. науч.-практ. конф. – Екатеринбург, 1996. – С.76–77.
Волошенко Е.В. Длительная антистрессорная защита адреноганглиолитиками у хирургических больных: Дис. … канд. мед. наук. – Красноярск, 1991. – 192с.
Волчков В.А., Страшнов В.И. Реовазография нижних конечностей при лечении болевых корешковых синдромов методом эпидуральной анальгезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.215.
Выбор анестезии при эндоваскулярных кардиохирургических операциях по поводу нарушений сердечного ритма / В.Д. Малышев, И.В. Веденина, К.А. Дьяков и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.126.
Выбор анестезиологического пособия при кесаревом сечении у пациенток с гестозом / С.В. Кинжалова, П.Б. Цывьян, Б.Д. Зислин и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.116.
Выбор метода анестезии при эндопротезировании тазобедренного сустава / В.В. Николенко, Т.А. Жук, А.Г. Работько и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.150.
Габриелян Л.М., Мхоян Г.Г., Мангоян А.Н. Эффективность селективного нейроаксильного блока во время комбинированной эпидуральной анестезии при брюшнополостных вмешательствах // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.51.
Ганглиоблокаторы в абдоминальной хирургии: факты и гипотезы. Сообщение I. Бензогексоний и моторная функция желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде / А.А. Курыгин, Н.А. Майстренко, Ю.С. Полушин и др. // Вестник хирургии. – 2002, Т 161, №4. – С.11-16.
Гармиш О.С., Забашный С.И., Смирнова Я.В. Многокомпонентная субарахноидальная анестезия при эндоскопических операциях в урологии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.24.
Гемодилюция в профилактике осложнений при операциях на магистральных артериях / Н.А. Кузнецов, А.Ф. Исаев, В.Е. Васильев и др. // Хирургия. – 1989. – №3. – С.100–104.
Гипертонический солевой раствор (ГСР) как средство гемодинамической поддержки во время спинальной анестезии / З.К. Николаев, О.В. Макаров, И.Х. Искандеров и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.201.
Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. – М.: Медицина, 1988. – 288с.
Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности общей анестезии // Анестезиол. и реаниматол. – 1988. – №2. – С.3-6.
Горбань Е.Н. Влияние блокаторов альфа и бета-адренорецепторов на функцию щитовидной железы у животных разного возраста // Пробл. эндокринол. – 1988. – №2. – С.55–58.
Гот И.Б., Бухарина А.Н. Анестезиологическое обеспечение абдоминального родоразрешения у беременных больных сахарным диабетом // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.47.
Гриненко Т.Ф., Лапшина И.Ю., Борзенко А.Г. Применение ремифентанила в качестве компонента комбинированной анестезии при лапароскопических вмешательствах // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.25.
Гурьянов В.А., Тюков В.Л. Анестезия при кесаревом сечении у беременных с поздним гестозом // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.49.
Д.Е. Тецлаф. Регионарная анестезия и лечение боли // Клиническая анестезиология. – СПб., 2000. – С.250–273.
Давыдов В.В., Потапова И.О. Влияние анестезии с применением кетамина на высшие психические функции // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.218.
Давыдова Н.С., Шарипов А.В. Первый опыт применения спинальной анестезии при акушерских и гинекологических операциях // Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии: Всерос. науч.–практ. конф. – Екатеринбург, 1996. – С.27–29.
Дарбинян Т.М. Критерии адекватности общей анестезии // III-й Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл – Рига, 1983. – С.31–32.
Дарбинян Т.М. Техника и клиника общей анестезии // Справочник по анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1982. – С.141–143.
Дарбинян Т.М., Дамир Е.А. Избранные работы VII Европейского конгресса анестезиологов // Анестезиол. и реаниматол. – 1987. – №2. – С.67–75.
Дарбинян Т.М., Тверской А.Л., Натансон М.Г. Премедикация, наркоз и дыхание. – М.: Медицина, 1973. – 373с.
Деревщиков С.А. Использование 7,5 % хлорида натрия для профилактики гипотонии при субарахноидальной анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.74.
71. Дзясько А.М., Болонкин Л.С. Комбинированная общая и регионарная анестезия у пациентов с различной степенью поражения печени // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.75.
Динамика уровней глюкозы и кортизола в крови рожениц при операции кесарева сечения в условиях общей и эпидуральной анестезии / Л.В. Фирулев, М.И. Сабсай, В.А. Бабаев и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.57.
Добсон М.Б. Анестезия в районной больнице // ВОЗ. – Женева, 1989. – 106 – 109с.
Долецкий А.С. Коррекция гемодинамических нарушений после абдоминальных хирургических вмешательств у детей // Хирургия. – 1986. – №8. – С.82–85.
Донаев К.М., Атаханов Ш.Э. Оптимальные варианты субарахноидальной анестезии при операциях по поводу травм нижних конечностей // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.158.
Др. Слама К. Защита пациента и медицинского персонала при проведении искусственной вентиляции легких и инфузионной терапии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.20.
Дьяченко Н.М., Воронина И.В. Влияние ИБС на течение послеоперационного периода у онкопроктологических больных пожилого и старческого возраста // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.82.
Епифанов А.Г., Иванов Г.К., Драндов Г.Л. Нормализация глюкозы крови при субэпидуральном обезболивании родов // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.50-51.
Жакупов Р.К., Конкаев А.К. Влияние спинальной анестезии на иммунологическую реактивность, липидный обмен, функции печени при онкологических операциях // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.90.
Жмурко О.В., Унжаков В.В., Бачинин Е.А. Спинально – эпидуральная анестезия при эндопротезировании тазобедренного сустава // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.141.
Жоров И.С. Общее обезболивание. – М.: Медицина, 1964. – 686с.
Забродин О.Н., Страшнов В.И. Эпидуральная анестезия и сочетанная комбинированная спинальная анестезия как средство предупреждения нейродистрофического компонента интра- и послеоперационных осложнений у больных при торокальных и абдоминальных операциях // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.95.
Заграфски Ст. Эндокринная хирургия: Пер. с болг. – София: Медицина и физкультура. – 1977. – 340с.
Зайцев Г.П. О современной анестезии и гипотермии // Ученые записки П-го Московского мед. ин-та. – М., 1957. – Т.10. – С.11–27.
Закусов В.В. Влияние ганглиоблокирующих веществ на местные висцеро-висцеральные рефлексы // Научная конференция, посвященная применению ганглиоблокирующих и курареподобных веществ: Тез. докл. – Л., 1957. – С.17–19.
Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984. – С.148–165.
Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. – М.: Медицина, 1977. – 431с.
Зильбер А.П., Шифман Е.М. Этюды критической медицины. Акушерство глазами анестезиолога. – Петрозаводск, 1997. – С.323-336.
Значение коллоидно-осмотического давления для клинической анестезиологии и реаниматологии / А.З. Маневич, С.А. Маркин, С.Ю. Залетов и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1981. – №3. – С.63–67.
Иванов В.В., Цветкова В.А., Стрелец Б.Н. Транскраниальная электроанальгезия в практике абдоминальной хирургии // III-й Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – М., 1988. – С.295–297.
Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Средства и методы неопиатной аналгезии с позиции концепции об адренергической регуляции болевой чувствительности // Анестезиол. и реаниматол.- 1991.- №3. – С.65–68.
Изменение водных секторов организма, проницаемости капилляров и микроциркуляции в послеоперационном периоде у онкологических больных / В.А. Аркатов, В.А. Бондаренко, О.И. Прокопенко и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1981. – №2. – С.34–37.
Интегральная реография тела как метод оценки состояния системы кровообращения при хирургических заболеваниях / И.С. Колесников, М.И. Лыткин, М.И. Тищенко и др. // Вестн. хирургии. – 1981. – №1. – С.9–15.
Интегральная реография тела при хирургических заболеваниях груди / И.С. Колесников, М.И. Лыткин, М.И. Тищенко и др. // Вестн. хирургии. – 1981. – №3. – С.114–121.
Интратекальное применение ропивакаина при восстановительных ортопедических операциях на крупных суставах / Д.Н. Матвиенко, В.П. Шевченко, В.М. Прохоренко и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.149.
Искандеров И.Х., Макаров О.В. Применение коллоидных кровезаменителей не имеет преимущества перед солевыми растворами для предупреждения гипотензии при спинальной анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.222.
Использование двухуровневой эпидуральной анестезии при родоразрешении пациенток с бронхиальной астмой / В.В. Бабаев., Мазурская Н.М., Шугинин И.О. и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.42-43.
Использование эпидуральной анестезии в интенсивной терапии беременных с гестозом / В.А. Бабаев, Н.М. Мазурская, Л.С. Логутова и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.42.
К вопросу о патогенезе постспинальных головных болей / Н.А. Боровских., Оболенский С.В., Розенгард С.А. и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.29.
Казимиров В.Г., Писарюк С.Н., Перлин Д.В. Преимущества применения эпидуральной анестезии у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью // Анестезиол. и реаниматол. – 1995. – №4. – С.63–66.
Ктушкин А.П. Усовершенствованная методика расчета показателей центральной гемодинамики по данным реографии // Анестезиол. и реаниматол. – 1987. – №4. – С.28–30.
Ковалев М.М., Черпак Б.Д. Ганглиоблокаторы в предоперационной подготовке и лечении больных узловым зобом // Клин. хир. – 1975. – №7. – С.1-4.
Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. – Л.: Медицина, 1981. – 408с.
Комбинированная регионарная анальгезия как альтернатива общей анестезии в детской хирургии / В.И. Гордеев, Д.В. Заболоцкий, Г.З. Ульрих и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.62.
Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия при трансуретральных резекциях / И.Н. Грибина, В.Н. Громов, В.Ю. Сластилин и др. //Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.65.
Комбинированная спинномозговая анестезия / В.И. Страшнов, А.А. Зайцев, И.И. Авад и др. // Научная сессия института фармакологии им. А.В. Вальдмана. – СПб., 1997. – С.16–17.
Контролируемая седация пропофолом по методу TCI в малоинвазивной хирургии / А.Н. Казанникова, В.В. Лихванцев, В.В. Субботин и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.26.
Концентрация бета-эндорфина в крови как критерий адекватности общей анестезии / Т.М. Дарбинян, М.В. Затевахина, Б.А. Кузнецова и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1983. – №2. – С.9.
Королев В.В., Бородач В.А., Бархатов В.И. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при эпидуральной анестезии // Вестн. хирургии. – 1977. – №7. – С.104–108.
Корячкин В.А. Коррекция гипотензии вызванной субарахноидальной анестезией гипертоническим раствором хлорида натрия // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.134.
Корячкин В.А., Страшнов В.И. Спиномозговая и эпидуральная анестезия. – СПб., 2000. – С. 11-14; 30-45.
Корячкин В.А., Хряпа А.А. Фармакоэкономическая оценка сочетанной комбинированной спинально-эпидуральной анестезии и общей многокомпонентной анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.226.
Кузин М.И., Ефимова Н.В., Осипова Н.А. Нейролептанальгезия в хирургии. – М.: Медицина, 1976. – 130 – 132с.
Кузнецов Б.А., Затевахина М.В. Симпатико-адреналовая система при общей анестезии дипидолором у кардиохирургических больных // Анестезиол. и реаниматол. – 1984. – №5. – С.11-14.
Кукушкин А.А. Повторные субарахноидальные анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.143.
Курыгин А.А., Майстренко Н.А., Ревин Г.О. Длительная эпидуральная блокада и моторная функция кишечника в раннем послеоперационном периоде // Вестник хирургии. – 2002, Т 161, №2. – С.32–36.
Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика. – СПб: Человек, 2000. – 40-66; 113-116с.
Лукьянов Д.С., Кирилина С.И., Рерих В.В. Метод эпидуральной анестезии в условиях интубационного способа ИВЛ в вертебротравматологии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.147.
Лынев С.Н., Авшалумов С.И., Тумян С.В. Нейровегетативное торможение, значение метода в современной многокомпонентной внутривенной анестезии // IV-й Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – М., 1989. – С.213-214.
Мамыров Д.У., Гарбузенко О.Н., Хаджидинов С.М. Сравнительная оценка эпидуральной, спинальной и комбинированной эпидурально-спинальной анестезии у пожилых больных // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.229-300.
Мартынов А.Н., Гурьянов В.А., Гриненко Т.Ф. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты с помощью селективных конкурентных антагонистов 5-HT3 рецепторов (трописептрона и ондансетрона) при лапороскопической холецистэктомии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.29.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. – М.: Медицина, 1993. – 305-307; 376-378с.
Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. – М.: Наука, 1981. – 234с.
Мельник О.Б., Шляпкина М.А., Ломова М.А. Осложнения течения интраоперационного периода лапароскопической холецистэктомии, методы их профилактики // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.30.
Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. – М.: Медицина, 1980. – 320с.
Методы исследования функций сердечно-сосудистой системы / Н.Н. Савицкий, К.А. Морозов, Р.И. Гисматулин и др. // Физиологические методы в клинической практике. – Л.: Медицина, 1966. – С.30-76.
Механизмы гемодинамических сдвигов при нормоволемической гемодилюции / Н.А. Кузнецов, Т.И. Аксенова, А.Н. Тихомиров и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1990. – №5. – С.20-23.
Мигачев С.Л. Гемодинамика на этапах ингаляционного наркоза этраном при травматологических операциях на верхних конечностях // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.149.
Минченкова В.Н., Воронина И.В. Анестезиологическое обеспечение у долгожителей // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.182.
Михайлов А.А. Место пропранолола в лечении гипертонических состояний // Кардиол. – 1975. – №18. – С.146-152.
Михельсон В.А., Прокопьев Г.Г., Лазарев В.В. Влияние кетамина и пропофола на кислородный статус и кровенаполнение головного мозга у детей // Анестезиол. и реаниматол. – 2001. – №1. – С.4-8.
Моисеев Ю.С. Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия новым местным анестетиком ропивакаином у больных с критической формой ишемии нижних конечностей // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.127.
Назаров И.П. Продленная ганглиоплегия в анестезиологии и хирургии. – Красноярск, 1999. – С.61-63.
Назаров И.П. Состояние некоторых нейроэндокринных систем у больных в операционном и послеоперационном периоде в условиях продленной ганглионарной блокады с нормотонией // Анестезиол. и реаниматол. – 1981. – №5. – С.17-21.
Назаров И.П., Волошенко Е.В., Островский Д.В. Антистрессорная защита в анестезиологии и хирургии. – Красноярск, 2000. – С.64-68.
Нарушение коллоидно-осмотического состояния крови у больных, требующих интенсивной терапии / С.А. Маркин, А.З. Маневич, А.Д. Антипов и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1981. – №3. – С.8-12.
Николаев Э.К., Макаров О.В., Кононов Ю.В. Спинально – эпидуральная анестезия – гемодинамика и гемостаз // Анестезиол. и реаниматол. – 1995. – №4. – С. 61-63.
Овечкин А.М., Хмелькова Е.Ю. Оптимизация анестезиологической тактики при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.205.
Определение объема циркулирующей крови в практике анестезии и реанимации / С.Н. Лынев, С.И. Авшалумов, К.Н. Гаджимурадов и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1986. – №2. – С.57–58.
Опыт применения эпидуральной анестезии в урологии и колопроктологии / Н.И. Васин, В.А. Верхнев, А.И. Дымов и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.41.
Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. – Л.: Медицина, 1988. – 256с.
Основы формирования современной спинномозговой анестезии / И.З. Китиашвили, Е.В. Хрыкова, Л.Л. Парфенов и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.224.
Особенности анестезиологического пособия у больных пожилого и старческого возраста при операциях остеосинтеза бедра / Е.Н. Кондрашенко, Е.Ш. Ломтатидзе, М.А. Фролов и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.145.
Особенности регионарной анестезии в акушерской практике / В.А. Духин, С.И. Шишкин, А.В. Шукшин и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.50.
Островский Д.В. Влияние адреноганглиолитиков и клофелина на гемодинамику и волемию оперированных больных: Дис. …канд. мед. наук. – Красноярск, 1994. – 166с.
Оценка адекватности сочетанной комбинированной спинальной анестезии у больных, подвергнутых абдоминальным операциям / В.И. Страшнов, О.Н. Забродин, В.М. Мирошкина и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.258.
Оценка параметров центральной гемодинамики в практике интенсивной терапии и реанимации больных с острым перитонитом и панкреатитом / В.Д. Малышев, Ю.Ф. Коваленко, Б.П. Максимов и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1978. – №12. – С.65–70.
Панин А.А., Виницкая Р.С., Коганова Н.А. Влияние премедикации бензодиазепинами на спонтанное дыхание и вентиляционный ответ СО2 // Анестезиол. и реаниматол. – 1985. – №4. – С.29–31.
Пантелеев А.В., Тихонов Л.Г. Субарахноидальная анестезия в усло-виях поликлиники // Всероссийский съезд анестезиологов и реанима-тологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.211.
Панченко Д.И. Клинико-электрофизиологические изменения при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М.: Медицина, 1978. – 27-34с.
Патон Д.М. Освобождение катехоламинов из адренергических нейронов. – М.: Медицина, 1982. – 259с.
Петров В.Ю., Корячкин В.А. Субарахноидальная анестезия при экстренной операции кесарева сечения // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.214.
Петровский Б.В., Ефуни С.Н. Лечебный наркоз. – М.: Медицина, 1967. – 236с.
Пиковский В.Ю. Регионарная анестезия при абдоминальном родоразрешении – возможность «присутствия» роженицы при извлечении ребенка // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.54-55.
Пневмония единственного легкого после пульмонэктомии по поводу туберкулеза / В.Б. Румянцев, Л.П. Рымко, В.П. Стрельцов и др. // Анестезиология и реаниматология: Матер. к совместному совещанию пробл. комиссии МЗ РСФСР и VП-го Пленума правления Всерос. науч. мед. об-ва анестезиол. и реаниматол. – Барнаул, 1984. – Т.III. – С.72–74.
Показания к проведению перидуральной, спинальной и сочетанной перидурально-спинальной анестезии / А.И. Городецкий, В.А. Духин, А.П. Нечаев и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.62.
Показатели центральной гемодинамики при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов с применением спинально-эпидуральной анестезии / О.Н. Черкавский, А.А. Азбаров, С.А. Бутовский и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.295.
Полехин А.Е. Выбор метода анестезиологического обеспечения онкогинекологических операций у геронтологических больных: Автореф. дис. … канд.мед.наук. – Новосибирск, 2002. – 3-4с.
Попов А.А. Антистрессорная премедикация адреноганглиолитиками и клофелином у хирургических больных: Дис. … канд. мед. наук. – Новосибирск, 1991. – 175с.
Предупреждение нарушений кровообращения при перидуральной анестезии ганглиолитиками / И.П. Назаров, Н.М. Гудыма, Э.В. Маричева и др. // II Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. – Красноярск, 1981. – Т.III. – С.72–74.
Применение пропофола и нимбекса при необходимости реализации послеоперационного мониторинга функции спинного мозга / М.Н. Лебедева, Е.В. Быкова, А.М. Агеенко и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.146.
Применение спинальной анестезии в акушерстве / И.В. Соснов, Н.С. Лопин, А.Б. Кацман и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.242.
Пропранолол как компонент эпидуральной анестезии у больных с аритмиями / С.И. Забашный, О.С. Гармиш, Ю.А. Площенко и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.220-221.
Профилактика постпункционной головной боли при спинномозговой анестезии в травматологии и ортопедии / В.В. Николенко, А.Г. Работько, С.В. Чуприн и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.150.
Реография искусственного кровообращения проверка метода и калибровка монитора / К.М. Лебединский, И.Н. Меньшугин, К.Ю. Красносельский и др. // Вестник хирургии. – 2002, Т 161, №1. – С.65–71.
Репин К.Ю., Егорова Н.В. Мозговой кровоток и цереброваскулярная реактивность у гериатрических пациентов при спинальной анестезии. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.231.
Роль оксида азота (NO) в механизме действия средств для наркоза / Н.И. Сьяксте, М.Я. Дзинтаре, Л.Х. Баумане и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 2001. – №3. – С.61–65.
Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1982. – Т.3. – 230с.
Саакян Э.С., Акатов И.В., Пятецкий А.А. Автоматизация расчетов медицинских параметров с помощью микрокалькулятора «Электроника-Б3-21» // Анестезиол. и реаниматол. – 1987.– №4. – С.27–28.
Сатоскар Р.С., Бандаркар С.Д. Фармакология и фармакотерапия. – М.: Медицина, 1986. – 290с.
Семенихин А.А., Шуматов В.Б, Мазаев В.П. Осложнения и побочные эффекты спинальной анестезии // Анестезиол. и реаниматол. – 1991. – №4. – С.59–62.
Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. – М., 1974. – Т.3. – С.268–286.
Ситкин С.И. Дисфункция синоатриального узла как осложнение эпидуральной анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.131.
Сокерин А.Л., Огай С.В. Использование спинальной анестезии в сочетании с дормикумом при трансуретральной резекции мочевого пузыря // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.253.
Сокологорский С.В., Ковалев В.Ф. Интегральный компьютерный мониторинг при оперативных вмешательствах в акушерстве и гинекологии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.57.
Спинальная анестезия – альтернативный способ общего обезболивания в урологии и гинекологии / В.А. Власенко, А.В. Жирников, С.А. Моросяк и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.45.
Спинальная анестезия в условиях стационара одного дня / В.И. Станов, Т.В. Ващинская, Н.Г. Саркисова и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.36.
Спинальная анестезия при «малоинвазивных» операциях в гинекологии / Г.Д. Шмерлинг, В.Г. Тихонин, И.А. Собко и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.37.
Сравнение режимов вентиляции «РСУ» и «СМУ» у пациентов с ВПС: тетрада Фалло во время анестезии / Д.Ю. Никитин, В.А. Цепенщиков, Л.И. Ктениди и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.128.
Сравнительная оценка эпидуральной и спинальной анестезий при оперативном родоразрешении / Е.В. Ерофеев, О.Б. Кацман, Н.С. Лопин и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реанимато-логов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.89.
Сравнительный анализ использования маркаина и лидокаина при спинальной анестезии при травматологических операциях / Ю.Н. Караваев, Б.И. Барташевич, И.Н. Караваева и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.142.
Старкова Н.Т., Внотченко С.Л., Александрова Г.Ф. Особенности клинического течения диффузно-токсического зоба // Пробл. эндокринол. – 1985. – №5. – С.75–78.
Страшнов В.И., Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Экспериментальные, клинические исследования о применении комбинированной спинномозговой анестезии // Актуальные проблемы спинально – эпидуральной анестезии: Всерос. науч.-практ. конф. – Екатеринбург, 1996. – С.76.
Страшнов В.И., Мамедов А.Д. Иммунные аспекты адекватности комбинированной спинальной анестезии и эпидуральной анестезии у хирургических больных // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.259.
Стрелец Б.М., Цветков В.А. Использование регионарной анестезии в ангиохирургии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.259.
Субботин В.В. Роль и место мониторинга ЭЭГ в концепции безопасности пациента во время оперативных вмешательств // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.21.
Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. – М.: Медицина, 1986. – 123с.
Сухотин С.К., Чередниченко М.А., Бондарь Ю.С. Анестезиологическое обеспечение операций у больных с вазоренальной гипертензией // II-й Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. – Красноярск, 1981. – Т.I. – С.102 – 103.
Сыренский А.В., Цырлин В.А. Влияние гипотензивных соединений на венозный приток крови к сердцу // Фармакол. и токсикол. – 1982. – Т.XIV, №2. – С.56–59.
Тараканов А.В., Домашенко Н.Н., Балакшей Н.В. Моксонидин в качестве лечебной премедикации при субарахноидальной анестезии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.265.
Тищенко М.И. Измерение ударного объема крови по интегральной реограмме тела человека // Физиол. журн. СССР. – 1973. – №8. – С.12-16.
Тищенко М.И., Смирнов А.Д., Данилов Л.Н. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии – нового метода измерения ударного объема // Кардиол. – 1973. – №11. – С.54–62.
Трембач В.А. Эпидуральная анальгезия при сочетанной анестезии и как метод послеоперационного обезболивания хирургических больных пожилого и старческого возраста: Автореф. дис. … кан.мед.наук. – СПб., 1991. – 22с.
Третьяков А.П., Смирнов И.В., Политов В.В. Опыт проведения анестезиологических пособий у геронтологических больных в условиях районной больницы // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.270.
Уваров Б.С., Воробьев А.А. Внутривенная общая анестезия, методы детоксикации. – Киев; Ворошиловоград, 1986. – С.74–76.
Усенко Л.В., Шифрин Г.А. Интенсивная терапия при кровопотере. – Киев, 1990. – 150 – 153с.
Фетопланцентарный кровоток в условиях эпидуральной анальгези родов наропином и фентанилом / Ф.Б. Алиев, С.Л. Эшптейн, И.В. Николаев и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.41.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. – М.: Медицина, 1976. – 464с.
Функциональное состояние гемодинамики у детей, оперированных на органах брюшной полости в условиях эпидуральной анестезии / В.В. Кузовлев, А.П. Макаров, М.И. Фридлянд и др. // III-й Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – М., 1988. – С.319-320.
Харкевич Д.А. Ганглионарные средства. – М.: Медгиз, 1962. – 296с.
Хаурина Р.А. Бета – адреноблокаторы // Фармакол. и токсикол. – 1970. – №1. – С.112–121.
Хашков А.Д. Регионарная анестезия с использованием клофелина и фентанила у больных высокого риска // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.283.
Храмов В.В. Гипербарическая оксигенация в терапии постпункционной головной боли // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.288-289.
Цисатракриум (нимбекс) в комплексе анестезиологического обеспечения лапароскопической хирургии / П.А. Кириенко, Б.Р. Гельфанд, Т.Ф. Гриненко и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.27.
Частота осложнений эпидуральной анестезии в акушерстве: связь с опытом / В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.В. Вартанова и др. // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.39.
Чебаторев Д.Ф. Ишемическая болезнь сердца: Руководство по гериатрии. – М.: Медицина, 1962. – 290с.
Чепкий Л.П., Пасько С.А. Фармакологическая коррекция нарушений кислородо – транспортной функции крови у больных перитонитом // Анестезиол. и реаниматол. – 1990. – №1. – С.47–50.
Чреспищеводная электрическая кардиостимуляция при синусовой брадикардии во время наркоза / Г.А. Рябов, В.П. Торшин, А.Д. Дрогайцев и др. // Терапевт. арх. – 1983. – №1. – С.103–107.
Чуфаров В.Н. Изменение температуры в разных точках тела больного при коррекции пороков сердца в условиях искусственного кровообращения и гипотермии // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.136.
Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю. Сохранение анестезиологическим пособием нормального функционирования системы внешнего дыхания после операций на органах верхнего этажа брюшной полости // Анестезиол. и реаниматол. – 1991. – №5. – С.24–27.
Шифман Е.М. Сто лет головной боли. Клиническая физиология постпункционной головной боли. – Петрозаводск, 1999. – С. 30-45.
Шифман Е.М., Филипович Г.В. Спинномозговая анестезия изобарическим раствором бупивакаина при операции кесарева сечения // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 8-й: Тез. докл. – Омск, 2002. – С.58.
Шифрин Г.А. Интегративная анестезиология // Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов, 7-й: Тез. докл. – СПб., 2000. – С.310.
Шифрин Г.А. Операционная травма и центральная гемодинамика // Вестн. хирургии. – 1974. – №12. – С.50–54.
Шифрин Г.А. Реализация антиноцицептивной концепции обезболивания при тотальном внутривенном наркозе // IV-й Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – М., 1989. – С.281–282.
Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции. – Прага: Авиценум, 1987. – С.185–325.
Шулудько Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. – СПб., 1992. – 304с.
Шурин М.С., Терещенко А.В., Панфилов С.В. Расчет параметров гемодинамики и сократительной способности миокарда при использовании неинвазивных методов исследования на микрокалькуляторе «Электроника-61» // Анестезиол. и реаниматол. – 1989.– №6. – С.30–32.
Щелкунов В.С. Перидуральная анестезия. – Л.: Медицина, 1976. – 240с.
Эндокринные проявления системных заболеваний: Пер. с англ. / Под. ред. Д. Федермана. – М.: Медицина, 1982. – 256с.
Эпидуральная анестезия – оптимальный метод адекватного обезболивания родов / Колесниченко А.П., Скоробогатов А.Ю., Грицан Г.В. и др. // Современные аспекты обезболивания: Краевая науч.-практ. конф. – Красноярск, 2001. – С.122–125.
Юдин С.С. Избранные произведения. Вопросы обезболивания в хирургии. – М.: Медгиз, 1960. – 127–321с.
А dose-response study of prophylactic intravenous ephedrine for the prevention of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery / Kee W.D., Khaw K.S., Lee B.B. et al. // Anesth. Analg. – 2000. – V.90, №6. – P.1390-1395.
Аbouleish A. Aseptic meningitis after spinal anesthesia in an infant // Anesthesiology.- 2000. – V.92, №4. – P.1200-1201.
Аdrenalin – Noradrenalin Blutdruck und Herzfreguenz verhalten wahrend der Intubation in Abhangigkeit von unterschiedlichen Fentanyl – Dosen / Tolksdorf W., Schafer E., Pfeiffer J. et al. // Intensivher. Notfall-med. – 1987. – Bd.22, N.4. – S.171–176.
Аkermann B., Hellberg I.B., Trossvi K.S. Prinmary evaluation of the local anesthetic properties of the aminoamide agent ropivacaine. // Acta Anaesth. Scand. – 1988. – V.32. – P.571–578.
Аnesthesia for cesarean section and acid aspiration prophylaxis: a German survey / Schneck H.,Scheller M., Wagner R. et al. // Anesth. Analg.- 1999, Jan.- V.88, №1. – P.63-66.
Аnesthetic management of parturients with cerebrovascular diseases / T. Abe, K. Kinouchi, T.Kita et al. // Masui.- 1999. – V.48, №7. – P.773-777.
Аntinociception by Epidural and SystemicB2-Adrenoceptor Agonists and Their Binding Affinity in Rat Spinal Cord and Brain / T. Asano, S. Dohi, S. Ohta et al. // Anesth. Analg. – 2000. – №90. – P.400.
Аrthur G.R., Feldman Y.S., Covino B.G. Comparative pharmacokinetics of bupivacaine and ropivacaine, a new amid local anesthetic // Anesth. Analg. – 1988. – V.67. – P.1053–1058.
Аtanassoff P.G., Castro Bande M. Subarachnoid anesthesia: 100 years of an established technique (see comments) // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. – 2000. – V.47, №5. – P.198-206.
Avramov M.N., Smith I., White P.F. Interactions between midazolam and remifentanil during monitored anesthesia care // Anesthesiol. – 1996, 85: 1283 – 89.
Bakker I., Vincent J.L. The oxygen supply dependency phenomenon is associated with increased blood lactate levels // J. Crit. Care. – 1991. – №6. – P.152–159.
Barker A.E. A report on clinical experience with spinal analgesia in 100 cases and reflection on the procedure // Brinh. Vtd. J. – 1907. – V.23.- P.665.
Ben-David B. A comparison of minidose lidocaine-fentanyl and conventional-dose lidocaine spinal anesthesia // Anesth. Analg. – 2000. – V.91, №4. – P.865-870.
Ben-David B. Low-dose bupivacaine-fentanyl spinal anesthesia for cesarean delivery // Reg. Anesth. Pain Med. – 2000. – V.25, №3. – P.235-239.
Bier A. Versuche Ober cocaineisirungedes ruckenmarkes // Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie. – 1899. – V.51. – S.361.
Bonica J.J. Clinical inverstigation of local anesthetics // Anesthesiology. – 1981. – V.24, №3. – P.120–125.
Booth J.V. Subarachnoid meperidine (Pethidine) causes significant nausea and vomiting during labor. The Duke Women s Anesthesia Research Group // Anesthesiology. – 2000. – V.93, №2. – P.418-421.
Cardiovascular effects of 6% hetastarch and lactated Ringer s solution during spinal anesthesia / P. Marhofer, B. Faryniak, C. Oismbuller et al. // Reg. Anesth. Pain Med. – 1999. – V.24, №5. – P.399-404.
Cattaneo C.G. The accuracy and precision of body temperatyre monitoring methods during regional and general anesthesia // Anesth. Analg. – 2000. – V.90, №4. – P.938-945.
Choi D.H. Bupivacaine-sparing effect of fentanyl in spinal anesthesia for cesarean delivery // Reg. Anesth. Pain Med. – 2000. – V.25, №3. – P.240-245.
Comparison of hemodynamic responses to isoproterenol infusion and surgical stress in patients given cardioselective and noncardioselective B-adrenergic antagonists / Bruiyn N., Reves J.G., Croughwell N. et al. // Anesth. Analg. – 1987. – V.16, №7. – P.637–642.
Converse J.G., Bobba A. The use of ganglionic blocking agents in the treatment hemorrhagic shock // Anesth. Analg. Curr. Res. – 1956. – V.35, №6. – P.644–652.
Crites J. Acute hypoglycemia following combined spinal-epidural anesthesia (CSE) in a parturient with diabetes mellitus // Anesthesiology.- 2000. – V.93, №2. – P.591-592.
Dahl J.B. Intraoperative and postoperative analgesic efficacy and adverse effects of intrathecal opioids in patients undergoing cesarean section with spinal anesthesia: a qualitative and quantitative systematic review of randomized controlled trials // Anesthesiology. – 1999. – V.91, №6. – P.1919-1927.
Davidson H.H., Hingson R.A., Hellman L.V. Use of varuios plastic catheters in the subarachnoid and peridural spaces // Arch. Surg. – 1951, v.62. – N.44. – P.540 – 547.
Dennehy K.C., Rosaeg O.P. Intrathecal catheter insertion during labour reduces the risk of postdural puncture headache // Can. J. Anaesth. – 1998. – V.45. – P.42–45.
Depression of respiratory drive by diazepam as premedication / F. Clergue, J.V. Desmonts, P. Duvaldestin et al. // Brit. J. Anaesth. – 1981. – V.53, №10. – P.1059–1064.
Dogliotti A.M. Eine neue Methode der regionaren anaesthesie: die peridurale segmentare anaesthesie // Zbl. Chir. – 1931. – Bd.58, №50. – S.3141–3145.
Duthie D.J.R., Nimmo W.S. Adverse effects opioid analgesic druigs // Brit. J. Anaesth. – 1977. – V.59, №1. – P.61–77.
Effects of crystalloid and colloid preload on blood volume in the parturient undergoing spinal anesthesia for elective Cesarean section / Ueyama H., He Y.L., Tanigami H. et al. //Anesthesiology. – 1999. – V.91, №6. – P.1571-1576.
Effects of intrathecal ketamine added to bupivacaine for spinal anaesthesia / S. Kathirvel, S. Sadhasivam, A. Saxena et al. // Anaesthesia. – 2000. – V.55, №9. – P.899-904.
Frank S.M. Predictors of hypothermia during spinal anesthesia // Anesthesiology. – 2000. – V.92, №5. – P.1330-1334.
Frequency of hypotension during conventional or asymmetric hyperbaric spinal block / A. Casati, G. Fanelli, G. Aldegheri et al. // Reg. Anesth. Pain Med. – 1999. – V.24, №3. – P.214-219.
Frequent hypoxemia and apnea after sedation with midazolam and fentanyl / P.L. Bailey, N.L. Pace, M.A. Ashburn et al. // Anesthesiol. – 1990, 73: 826-30.
Frumiento C., Abajian J.C., Vane D.W. Spinal anesthesia for preterm infants undergoing inguinal hernia repair // Arch. Surg. – 2000. – V.135, №4. – P.445-451.
Getto C.Z. Preoperative depression // Eirotional and psycholodical responses to anesthesia and surgery. – New York – London – San Francisco, 1983. – №18. – P.23.
Gogarten W. A century of regional analgesia in obstetrics // Anesth. Analg. – 2000. – V.91, №4. – P.773-775.
Green H.M. Lumbal puncture and the prevention of post puncture headache // J. Am. Med. Assoc. – 1926. – V.86. – P.391–392.
Haemodynamic effects of pretreatment with metoprolol in hypertensive patients undergoing surgery / J. Magnusson, T. Thulin, O. Werner et al. // Brit. J. Anaesth. – 1986. – V.58, №3. – P.251–260.
Henn F., Brattsand R. Some pharmacological and toxicological – properties of new long-acting local analgesic, LAC-43 (markaine) in comparison with mepivacaine and tetracaine // Acta anaesth. Scand. – 1966. – V.21. – P.9–30.
Hoyt K. Apparatus for withdrawing spinal fluid without postpuncture reaction // J.A.M.A. – 1922. – V.78. – P.428–429.
Hurley R.J., Lambert D.H. Continuous spinal anesthesia with a microcatheter technique: preliminary experience // Anesth. Analg. – 1990. – V.70. – P.97–102.
Influence of hypotension on coronary blood flow, cardiac work and cardiac efficiency / J.E. Eckenhoff, J.H. Hafkenschiel, E.L. Foltz et al. // Amer. J. Physiology. – 1948. – V.152. – P.545.
Jankowska A., Veillette Y. Comparison of differential blockade during spinal anesthesia using isobaric vs. hyperbaric lidocaine 2% // Can. J. Anaesth. – 2000. – V.47, №2. – P.137-142.
Kanai Y., Katsuki H., Takasaki M. Comparisons of the Anesthetic Potency and Intracellular Concentrations of S(-) and R() Bupivacaine and Ropivacaine in Crayfish Giant Axon in Vitro // Anesth. Analg. – 2000. – 90. – P.415.
Keats А., 1988 – цитата по № 171. – С.61.
Kennedy F., Effron A.S., Perry G., The grave spinal card paralysts caused by spinal anaesthesia // Surg. Gynec.Obstet. – 1950. – V.91. – P.385.
Kooger Infante N.E. Extent of hyperbaric spinal anesthesia influences the duration of spinal block// Anesthesiology. – 2000. – V.92, №5. – P.1319-1323.
Koster H. Spinal analgesia reference to its use in surgery of head, neck and thorax // Fm. J. Surg. – 1928. – V.5. – P.554.
Kunkle E.C., Ray B.S., Wolf H.G. Experimental studies on headache: analysis of headache associated with changes in intracranial pressure // Arch. Neurol. Psychiatry. – 1943. – V.49. – P.323–358.
Lactate level as predictors of the relationship between oxygen delivery and consumption in ARDS / J.A. Kruse, M.T. Haupt, V.K. Purl et al. // Chest. – 1990. – V.98. – P.959–962.
Lee J.A. A new catheter for continuous spinal anesthesia // Anesthesia. – 1962. – V.17, №2. – P.248–250.
Lemmon W.T. A method for continuous spinal anesthesia: a preliminary report // Ann. Surg. – 1940. – V.111. – P.141-144.
Lofaso F. Does nonchemical inhibition of respiratory output occur during mechanical ventilation? // Eur. Respir. J. – 1999, 14: 487 – 89.
Lorentz A., Scheller G. Complications in spinal anesthesia: steel introducer cannula breaks out of its handle // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. – 2000. – V.35, №8. – P.530-531.
Low dose ketamine and midazolam as supplements for spinal anesthesia / F.C. Yeh, C.S. Hsu, E.C. So et al. // Acta Anaesthesiol. Sin. – 1999. – V.37, №1. – P.15-19.
Lumbar puncture and headache / T. Muldoon, S.F. Reynolds, G. O Sullivan et al. // Acta Anaesthesiol. Sin. – 1999. – V.37, №1. – P.15-19.
Magnetic Resonance Imaging of the Distribution of Local Anesthetic During the Three-In-One Block / P. Marhofer, C. Nasel, C. Sitzwohl et al. // Anesth. Analg. – 2000. – V.90. – P.119.
Measurement of plasma catecholamine concentration. An assessment of anxiety / D. Fell, D.R. Derbyshire, C.J.D. Maile et al. // Brit. J. Anaesth. – 1985. – V.57, №8. – P.770–774.
Meperidine and lidocaine block of recombinant voltage-dependent Na+ channels: evidence that meperidine is a local anesthetic / L.E. Wagner, M. Eaton, S.S. Sabnis, et al. // Anesthesiology. – 1999. – V.91, №5. – P.1481-1490.
Morton A.W. The subarachnoid injection of cocaine for operations upon the upper part of the body // JAMA. – 1902. – V.39. – P.1162.
Mulroy M.F. A comparison of spinal, epidural, and general anesthesia for outpatient knee arthroscopy // Anesth. Analg. – 2000. – V.91, №4. – P.860-864.
Nador K. Ganglioblocer in arzneimitterlforschung. – Basel, 1960. – S.297–416.
Nakagawa M. Midazolam premedication reduces propofol requirements for sedation during regional anesthesia // Can. J. Anaesth. – 2000. – V.47, №1. – P.47-49.
Nishiyama T., Hanaoka K. The necessity and the efficacy of the second administration of midazolam for sedation during spinal anesthesia // Masui. – 2000. – V.49, №3. – P.245-249.
Nocite J.R. Bloqueadores B-adrenergios e anesthesia // Rev. Brasil. Anest. – 1984. – V.34, №2. – P.137–142.
Norris M.C., Leighton B.L., De Simone C.A. Needle bevel direction and headache after inadvertent dural puncture // Anesthesiology. – 1989. – V.70. – P.729–731.
Nunn J.F. Applied Respiratory Physiology. – 3-rd Ed. – Storenham, Massachusetts, 1987.
Opioid spinal anesthesia at the end of labor for potentially difficult deliveries / A. Van Elstraete, T.Lebrun, F. Pastureau et al. // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. – 2000. – V.29, №2. – P.202-205.
Paravertebral block during cholecystectomy: effects on circulatory and hormonal responses / K. Gielsecke, B. Hamberger, P. Jarnberg et al. // Brit. J. Anaesth. – 1988. – V.61, №6. – P.652-656.
Plasma catecholamine responses to tracheal intubation / D.R. Derbyshine, A. Chmiclewski, D. Fell et al. // Brit. J. Anaesth. – 1983. – V.55, №9. – P.855–864.
Pollock J.E. Spinal nerve function in five volunteers experiencing transient neurologic symptoms after lidocaine subarachnoid anesthesia // Anesth. Analg. – 2000. – V.90. – P.658-665.
Practice of spinal anesthesia in a developing country: usefulness of vascular preloading with a 7.5% hypertonic saline solution / P. Durasnel, L. Cresci, M. Madougou et al. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. – 1999. – V.18, №6. – P.631-635.
Preoperative dextrose does not affect spinal-induced hypotension in elective Cesarean section / D. Wilson, J. Douglas, R. Heid et al. // Can. J. Anaesth. – 1999. – V.46. – P.1024-1029.
Prevention of hypotension after spinal anesthesia for cesarean section: dextran 40 versus lactated Ringer s solution / C.S. Lin, T.Y. Lin, C.H. Huang et al. // Acta Anaesthesiol. Sin. – 1999. – V.37, №2. – P.55-59.
Quantitation of severity of critical illness with special reference to blood lactate / Jr. LD. Gady, M.N. Weil, A.A. Afifi, et al. // Crit. Care Med. – 1973. – V.1. – P.75–80.
Quincke H.I. Die Lumbalpunction des Hydrocephalus // Berl. Klin. Wschr. – 1891. – S.929.
Repeated dural punctures increase the incidence of postdural puncture headache / M. Seeberger, M. Kaufmann, S. Staender et al. // Anesth. Analg. – 1996. – V.16. – P.302–305.
Sakura S. Factors influencing the level of spinal anesthesia: (II). Patient characteristics and technique of injection // Masui. – 2000. – V.49, №2. – P.150-158.
Santos P. Isobaric 2% lidocaine in continuous subarachnoid anesthesia using microcatheters // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. – 2000. – V.47, №5. – P.222-224.
Sear J.W. Toxicity of i.v. anaesthetics // Brit. J. Anaesth. – 1987. – V.59. – P.24–25.
Sedation during spinal anesthesia / J.E. Pollock, J.M. Neal, S.S. Liu et al. // Anesthesiology. – 2000. – V.93, №3. – P.728-734.
Sicard J. Extradural injection of medication by way of the sacrocygeal canal // C. R. Soc. Biol. (Paris). – 1901. – V.53. – P.396.
Spinal anesthesia for a patient with long-term SMON / H. Yuasa, T. Higashizawa, Y. Shiokawa et al. // Masui. – 1999. – V.48, №1. – P.73-75.
Spinal anesthesia for cesarean section: isobaric versus hyperbaric solution / H.K. King, L. Wood, Z. Steffens et al. // Acta Anaesthesiol. Sin. – 1999. – V.37, №2. – P.61-64.
Spinal anesthesia for postpartum tubal ligation after pregnancy complicated by preeclampsia or gestational hypertension / M.D. Suelto, R.D.Jr. Vincent, J.E. Larmon et al. // Reg. Anesth. Pain Med. – 2000. – V.25, №2. – P.170-173.
Spinal Coadministration of Ketamine Reduces the Development of Tolerance to Visceral As Well As Somatic Antinociception During Spinal Morphine Infusion / H. Miyamoto, Y. Saito, Y. Kirihara et al. // Anesth. Analg. – 2000. – V.90. – P.136.
Stober H.D., Mencke T. General anesthesia or spinal anesthesia for hip prosthesis replacement? Studies of acceptance of both procedures by patients // Anaesthesiol. Reanim. – 1999. – V.24, №6. – P.151-156.
Subarachnoid anesthesia in young patients: a comparative analysis of two needle bevels / J. De Andres, J.C. Valia, C. Errando et al. // Reg. Anesth. Pain Med. – 1999. – V.24, №6. – P.547-552.
Sympato-adrenal and pituitary hormone responses during and immediately after thoracic surgery – modulation by four different pain treatments / B. Scheinin, M. Scheinin, R. Asantila et al. // Acta anaesthesiol. Scand. – 1987. – V.31, №8. – P.762-767.
Temperature monitoring and management during neuraxial anesthesia: an observational study / C.F. Arkilic, O. Akca, A. Taguchi et al. // Anesth. Analg. – 2000. – V.91, №3. – P.662-666.
Three-in-One Blocks with Ropivacaine: Evaluation of Sensory Onset Time and Quality of Sensory Block / P. Marhofer, C. Oismüller, B. Faryniak et al. // Anesth. Analg. – 2000. – V.90, №1. – P.125.
Thrush D.N., Downs J.B. Vagotonia and cardiac arrest during spinal anesthesia // Anesthesiology.- 1999. – V.91, №4. – P.1171-1173.
Tuochy E.B. Continuous spinal Anesthesia: a new method utilizing a urethral catheter // Surg. Clin. North. America. – 1945.- V.25. – P.834-840.
Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia: A closed claims analysis of pre-disposing factors / R.A. Caplan, R.J. Ward, K. Cheney et al. // Anesthesiol. – 1988, 68: 5-11.
Vallejo M.C., Gordon L.M., Daniel P.S. et al. Postdural puncture headache: a randomized comparison of five spinal needles in obstetric patients // Anesth. Analg. – 2000. – V.91, №4. – P.916-920.
Variability of the respiratory response diazepam / P.L. Bailey, K.P. Andriono, M. Goldman et al. // Anesthesiology. – 1986. – V.64, №4. – P.460–465.
Varlet C., Gorce P., Ouaknine B. et al. Meningitis after spinal anesthesia // Ann. Fr. Anesth.Reanim. – 2000. – V.19, №5. – P.360-362.
Vercauteren M.P. Prevention of hypotension by a single 5-mg dose of ephedrine during small-dose spinal anesthesia in prehydrated cesarean delivery patients // Anesth. Analg. – 2000. – V.90, №2. – P.324.
Villevieille T. Streptococcus mitis-induced meningitis after spinal anesthesia // Anesth. Analg. – 2000. – V.90, №2.- P.500-501.
Wang J.K. Analgesic effect of administered morphine // Reg. Anesth. – 1977. – V.2. – P.3–8.
Whiteside J. Meningitis after spinal anaesthesia // Anesth. Analg. – 2000. – V.91, №3. – P.763-764.
Williams R.K., Abajian J.Ch., Tobias J.D. Apnea after spinal anesthesia // Can. J. Anaesth. – 2000. – V.47, №4. – P.380.
Wu Y.W. Postoperative pain relief in primigravida caesarean section patients—combination of intrathecal morphine and epinephrine // Acta Anaesthesiol. Sin. – 1999. – V.37, №3. – P.111-114.
Yamakage M. Changes in respiratory pattern and arterial blood gases during sedation with propofol or midazolam in spinal anesthesia // J. Clin. Anesth. – 1999. – V.11, №5. – P.375-379.
Yokoyama K. Extent and duration of isobaric 0.5% bupivacaine spinal anesthesia by using new open-end pencil point spinal needle // Masui.- 1999. – V.48, №12. – P.1308-1313.

К содержанию 11-й главы К содержанию монографии

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2. Материалы и методы исследований

16.2.1. Характеристика больных с опухолями и артериальными аневризмамиголовного мозга

Проведено обследование 100-оперированных больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга. Все больные в зависимости от методики анестезиологического пособия были разделены на две группы (контрольная – 50 человек и основная – 50 человек).

В контрольной группе применялась тотальная внутривенная анестезия на основе тиопентала натрия, фентанила, морфина, реланиума, дроперидола, натрия оксибутирата. В основной группе в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезиологического пособия и ведения раннего послеоперационного периода включались стресс-протекторные препараты (клофелин и даларгин).

Средний возраст больных в контрольной группе составил 41,9±1,3 года, в основной – 43,6±1,2. Достоверного различия по возрасту между группами не было (p>0,25). Возрастная характеристика групп представлена в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных по возрасту

Возраст	Контрольная группа	Основная группа
20 – 30 лет	6 (12%)	6 (12%)
30 – 40 лет	12 (24%)	9 (18%)
40 – 50 лет	22 (44%	21 (42%)
50 – 60 лет	10 (20%)	14 (28%)

Таблица 2

Распределение больных по полу

Группы больных	Мужчины	Женщины
1	26 (52 %)	24 (48 %)
2	23 (46 %)	27 (54 %)

Таблица 3

Распределение больных по характеру основного заболевания

Характер основного заболевания	Группы больных		Общее количество больных в исследуемых группах
Характер основного заболевания	Контрольная группа	Основнаягруппа
Опухоли задней черепной ямки	7 (14%)	6 (12%)	13
Опухоли гипофиза	6 (12%)	9 (18%)	15
Полушарные опухоли	25 (50%)	23 (46%)	48
Артериальные аневризмы сосудов головного мозга	11 (22%)	12 (24%)	23
Краниофарингеома	1 (2%)	0	1

Масса тела больных контрольной группы – 66,7±0,41 кг, основной – 67,6±0,44 кг, без достоверного различия между группами (p>0,25).

В обеих группах больных количество мужчин и женщин было примерно одинаковым. Соотношение больных по полу показано в таблице 2. Распределение больных по характеру основного заболевания представлено в таблице 3. Между группами существенных различий по характеру основного заболевания не было.

Рис. 1 Распределение больных по характеру основного заболевания в контрольной группе

Рис. 2 Распределение больных по характеру основного заболевания в основной группе

Таблица 4

Общая характеристика сопутствующих заболеваний, диагностированных до операции у больных с опухолями головного мозга и аневризмами сосудов головного мозга

Сопутствующая патология	Контрольная группа	Основная группа	Всего (общий % патологии)
Гипертоническая болезнь I-II стадии	13 (26%)	14 (28%)	27%
Язвенная болезнь ДПК	4 (8%)	4 (8%)	8%
Варикозное расширение вен нижних конечностей	13 (26%)	10 (20%)	23%
Хронические заболевания мочевыделительной системы	2 (4%)	1 (2%)	3%
ИБС, стенокардия напряжения I-II функционального класса	2 (4%)	1 (2%)	3%
Сахарный диабет 2 Типа	0	1 (2%)	1%

В обеих группах больных до операции были диагностированы сопутствующие заболевания. В тоже время тяжелой патологии выявлено не было. Распределение больных по характеру сопутствующей патологии представлено в таблице 4. Предоперационное состояние всех больных включенных в группы оценивалось как тяжелое вследствие основного заболевания, но компенсированное и соответствовало II-III группам классификации American Society of Anesthesiologist (ASA). Больные с признаками дислокации срединных структур головного мозга в статистический материал не вводили.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.2. Предоперационная подготовка больных

Предоперационная подготовка больных проводилась совместно с нейрохирургами. Ее основной задачей была диагностика и коррекция нарушений функций внутренних органов, имевшихся до операции:

коррекция водно-электролитных нарушений (рациональная инфузионная терапия, препараты калия, магния);
стабилизация артериального давления (ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы);
санация очагов хронической инфекции;
психологическая подготовка больных к операции.

В основной группе больных в схему предоперационной подготовки включался даларгин в виде внутривенных капельных инфузий в дозе 0,044±0,0004 мкг/кг в сутки в течение трех дней до операции.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.3. Характеристика методов оперативного вмешательства

Больным обеих групп выполнены операции: удаление опухоли головного мозга, клипирование аневризмы сосудов головного мозга. Использованы как костно-пластическая, так и резекционная трепанация черепа. Средняя продолжительность операций составила в контрольной группе 4,3±0,07 (час.), во второй – 4,48±0,1 (час.). Достоверных различий между группами по длительности операции не было (p>0,2).

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.4. Общая характеристика методов общей анестезии, применявшихся в обеих группах больных

В контрольной группе больных на ночь назначался реланиум в дозе 0,15±0,001 мкг/кг, в основной – клофелин в дозе 0,74±0,006 мкг/кг.

В контрольной группе больных премедикация включала в себя внутримышечное введение за 30 минут до операции следующих препаратов: промедол, атропин, димедрол, реланиум.

Таблица 5

Компоненты премедикации, применявшиеся в сравниваемых группах

Препараты и абсолютное число больных (n), введенное в расчет дозы	Доза мг/кг (M±m), уровень достоверности по дозе между группами (р)	Среднеквадратическое отклонение (s)
*Контрольная группа* Промедол (n=50)	0,3±0,001	0,009
Атропин (n=50)	0,007±0,0001	0,006
Димедрол (n=50)	0,14±0,002	0,009
Реланиум (n=50)	0,15±0,002	0,007
*Основная группа* Промедол (n=50)	0,31±0,002 p>0,5	0,02
Атропин (n=50)	0,007±0,0001 p>0,5	0,006
Димедрол (n=50)	0,14±0,001 p>0,5	0,009
Клофелин (n=50)	0,74±0,006(мкг/кг)	0,04

Во второй группе вместо реланиума к вышеуказанной схеме добавлялся клофелин.

Компоненты премедикации, применявшиеся в сравниваемых группах, представлены в таблице 5.

Таблица 6

Препараты, применяемые для индукции в анестезию в обеих группах больных

Препараты и абсолютное число больных (n), введен ное в расчет дозы	Доза мг/кг (M±m), уровень достоверности по дозе между группами (р)	Среднеквадратическое отклонение (s)
*Контрольная группа* Реланиум (n=50)	0,14±0,001	0,007
Фентанил (n=50)	2,64±0,05	0,4
Тиопентал натрия (n=50)	6,5±0,09	0,65
Дитилин (n=50)	2,02±0,03	0,2
*Основная группа* Реланиум (n=50)	0,12±0,004 p<0,05	0,03
Фентанил (n=50)	1,14±0,04 p<0,001	0,3
Тиопентал натрия (n=50)	4,98±0,06 p<0,001	0,44
Дитилин (n=50)	1,97±0,04 p>0,5	0,27

После премедикации больные доставлялись в операционную на каталке. В операционной больным обеих групп катетеризировали одну из подключичных вен под местной анестезией.

Перед началом индукции в анестезию больным проводили преоксигенацию 100-процентным кислородом через маску наркозного аппарата.

Всем больным контрольной и основной группы индукцию в анестезию проводили сочетанием реланиума, тиопентала натрия и фентанила. Все препараты вводились дробно болюсно. Прекураризация проводилась ардуаном.

Сравнительная характеристика препаратов, применявшихся для индукции в анестезию, и их доз приведена в таблице 6.

Интубацию трахеи производили после внутривенного введения дитилина (таблица 6). Предпочтение отдавали назотрахеальной интубации в связи с возможностью лучшей фиксации интубационной трубки в условиях ограниченного доступа к голове больного. Искусственную вентиляцию легких проводили кислородно-воздушной смесью на аппарате «Fabius» в режиме умеренной гипервентиляции. Параметры вентиляции контролировали по газам артериальной крови из бедренной артерии (pCO₂27-33 мм рт.ст., рО₂ 150-260 мм рт.ст.).

Сравнительные характеристики методов поддержания общей анестезии представлены в таблице 7. В контрольной группе анестезию поддерживали инфузией тиопентала натрия и дробным введением натрия оксибутирата, реланиума, фентанила, дроперидола, морфина. В основной группе добавляли инфузию альфа-2-агониста клофелина через инфузомат, нейропептида даларгина, введение ГОМК в этой группе потребовалось 34% больных. Миоплегию осуществляли дробным введением ардуана в обеих группах больных. В основу метода поддержания общей анестезии в первой группе больных положен многолетний опыт сотрудников отделения анестезиологии и реанимации № 1 Краевой Клинической больницы города Красноярска.

В основу метода поддержания анестезии во второй группе больных положены данные литературы, а также длительный положительный опыт работы кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ № 1 ФПК и ППС КрасГМА с альфа-2-агонистами и нейропептидами.

Общая характеристика состава и объема инфузионно-трансфузионной терапии во время операции представлена в таблице 8. Больным обеих групп проводилась инфузия кристаллоидов, коллоидов. Из коллоидных растворов предпочтение отдавалось гидроксиэтиленкрахмалам. Восполнение кровопотери осуществлялось трансфузией препаратов крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса). Инфузию свежезамороженной плазмы проводили на этапе удаления опухоли головного мозга. Трансфузия эритроцитарной массы проводилась при снижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л.

Таблица 7

Препараты, применяемые для поддержания анестезии в сравниваемых группах

Препараты и абсолютное число больных (n), введенное в расчет дозы	Доза мг/кг/час (M±m), уровень достоверности по дозе между группами (р)	Среднеквадратическое отклонение (s)
*Контрольная группа* Тиопентал натрия (n=50)	2,86±0,07	0,56
ГОМК (n=50)	21,4±0,36	2,6
Фентанил мкг/кг/час (n=50)	2,44±0,05	0,32
Реланиум (n=50)	0,12±0,002	0,01
Морфин (n=50)	0,07±0,001	0,008
Ардуан (n=50)	0,039±0,005	0,04
Дроперидол (n=50)	0,04±0,002	0,01
*Основная группа* Тиопентал натрия (n=50)	1,14±0,05 p<0,001	0,33
ГОМК (n=17)	4,86±0,97 p<0,001	6,9
Фентанил мкг/кг/час (n=50)	1,03±0,03 p<0,001	<0,18
Реланиум (n=50)	0,08±0,002 p<0,001	0,02
Морфин (n=50)	0,056±0,002 p<0,001	0,01
Клофелин мкг/кг/час (n=50)	0,67±0,02	0,14
Ардуан (n=50)	0,04±0,006 p>0,5	0,04
Даларгин (n=50)	0,044±0,0004	0,003
Дроперидол (n=50)	0,03±0,001 p<0,05	0,008

Оценивали интраоперационную кровопотерю и диурез. Сравнительная характеристика этих показателей представлена в таблице 9.

Таблица 8

Состав и объем инфузионно-трансфузионной терапии во время анестезии у больных с опухолями и аневризмами сосудов головного мозга

Параметры	Группы больных				Уровень достоверности по дозе между группами (р)
	Контрольная группа		Основная группа
	M±m	n	M±m	N
Кристаллоиды (мл/кг/)	28,1±1,1	50	24,2±1,1	50	p<0,05
Коллоиды (мл/кг/)	9,3±1,8	24	7,6±0,23	18	p<0,05
Свежезамороженная плазма (мл/кг)	9,1±0,7	34	8,7±0,69	27	p>0,05
Эритроцитарная масса (мл/кг)	7,3±0,59	22	6,4±0,45	15	p<0,05

Таблица 9

Сравнительная характеристика интраоперационной кровопотери и диуреза в исследуемых группах

Показатели	Группы больных				Уровень достоверности между группами (р)
	Контрольная группа		Основная группа
	M±m	n	M±m	n
Кровопотеря мл/кг	9,8±0,51	50	7,5±0,53	50	<0,05
Диурез мл/кг/час	3,37±0,32	50	6,1±0,49	50	<0,001

После окончания операции все больные переводились в отделение реанимации, где им была продолжена ИВЛ. Длительность нахождения на ИВЛ в послеоперационном периоде составила в контрольной группе – 11,6±1,7 часов, во второй – 7,8±0,18 часа (p<0,001).

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.5. Послеоперационная терапия больных с опухолями и аневризмами сосудов головного мозга

В основные задачи интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде входили создание максимального покоя пораженному мозгу, достаточная оксигенация, стабилизация и возможная коррекция функциональных нарушений органов и систем.

Всем больным в раннем послеоперационном периоде проводилась инфузионная терапия кристаллоидами 28,5±1,4 мл/кг, антибиотикопрофилактика цефтриаксоном 1 г/сутки, введение глюкокортикостероидов (дексаметазон 0,47±0,008 мг/кг), наркотических (промедол) и ненаркотических (кетонал 2 мл 3 раза в сутки) аналгетиков. В контрольной группе суммарная доза промедола в первые сутки составила 0,55±0,08 мг/кг, в основной – 0,33±0,04 мг/кг. Больным второй группы в протокол интенсивной терапии дополнительно включен клофелин по 0,5 мл внутримышечно 3 раза в сутки, что составило 2,1±0,01 мкг/кг, даларгин 1мг 3 раза в сутки внутривенно капельно в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида (доза 0,045±0,0004 мг/кг).

У больных с объемными образованиями головного мозга психомоторное возбуждение, сопротивление респиратору, выраженная реакция на интубационную трубку значительно повышает внутричерепное давление, ухудшает перфузию мозга. Поэтому критерием адекватности анестезии и гладкого течения послеоперационного периода является: плавный выход из наркоза без выраженной реакции на интубационную трубку, отсутствие психомоторного возбуждения; необходимость, сроки назначения наркотических анальгетиков и их дозы.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.6. Методы клинических исследований

Для оценки состояния центральной и переферической гемодинамики использовали следующие показатели:

АД – артериальное давление (систолическое и диастолическое) определяли с помощью кардиомонитора «Agilent M 3046A» (мм рт. ст.);

ЧСС – частота сердечных сокращений, определялась методом электрокардиографии с помощью монитора «Agilent M 3046A»;

ЦВД – центральное венозное давление, измеряли с помощью линейки по методу Вальдмана, принимая за нулевой уровень средне-аксилярную линию (мм.вод.ст.);

АДср. – среднее артериальное давление, определяли по формуле

АДср.=АДс.+2АДд./3, где АДд. – диастолическое артериальное давление, АДс. – систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.);

АДп. – пульсовое артериальное давление (мм.рт.ст.)

УО – ударный объем крови (мл) рассчитывался по модифицированной формуле Старра

УО=(90,97+0,54хАДп. – 0,57хАДд. – 0,61хВ)х1,32 (мл)

В – возраст больного, 1,32 – введенный коэффициент.

В работе И. П. Назарова с соавторами (1999 год) доказана четкая корреляционная связь между инвазивным измерением УО методом термодилюции и расчетом его по модифицированной формуле Старра. Авторы выявили, что УО, рассчитанный по этой формуле на 17% ниже истинного, поэтому полученный показатель мы увеличивали на 17%.

МОС=УОхЧСС (мл/мин);

УИ=УО/ПТ, где УИ – ударный индекс (мл/м²), ПТ – площадь поверхности тела (м²);

СИ=МОС/ПТ, где СИ – сердечный индекс (л/мин/м²);

ПТ=0,112·корень кубический из квадрата массы тела;

ОПСС=(АДс.·1332·60)/МОС, где ОПСС – общее переферическое сопротивление сосудов (дин·сек·см^-5)

ПМО₂=АДс.·ЧСС, где ПМО₂ – потребность миокарда в кислороде в условных единицах (у.е.), АДс. – систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.), ЧСС – частота сердечных сокращений за минуту.

Индекс Альговера-Бурри «шоковый индекс» считается одним из тестов адекватности гемодинамики. ШИ=ЧСС/АДс.

МРЛЖ =0,0136·МОС·АДср (кГм/мин), где МРЛЖ – механическая работа левого желудочка.

Регистрацию плетизмограммы проводили на аппарате «Agilent M 3046A», используя безымянный палец кисти. Определяли следующие показатели плетизмограммы:

h – максимальная амплитуда объемного пульса;

s – площадь плетизмографической кривой;

углы альфа и бета – образованные соответственно восходящей (анакротой) и нисходящей (катакротой) частью плетизмографической кривой с горизонтальной линией;

Е₀ – модуль упругости Е₀=ПД/h, где ПД – пульсовое давление;

V₀ – суммарный внутренний радиус V₀= ДД/ Е₀, где ДД – диастолическое давление;

показатель минутного кровотока пальца – МКП=S·ЧП, где ЧП – частота пульса.

Расчеты проводились по формулам на основании данных литературы: Савицкий Н. Н. с соавт., 1966; Фолков Б., Нил Э., 1976; Н. М. Алтунян, С. Х. Дрампян, 1977; Катушкин А. П., 1987; Саакян Э. С. с соавт., 1987; Азаров В. И., 1987; Шурин М. С. с соавт., 1989; Назаров И. П., 1999; Eckenhoff J. E. et all., 1948; Gayton A., 1969.

Одним из важных тестов адекватности анестезии и гладкого течения послеоперационного периода считали темп диуреза (мл/кг/час).

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.7. Лабораторные (гематологические и биохимические) методы исследования

Гемоглобин (Нв) – определялся калориметрическим методом с помощью фотоэлектрического концентрационного калориметра «КФК-2МП», гематокрит (Ht) – с помощью гематокритной центрифуги «ЦГ-2.12». Количество эритроцитов (Эр.) подсчитывали в камере Горяева. Эти показатели исследовали исходно за 3 дня до операции, после восполнения кровопотери, после операции в ОРИТ.

Определение глюкозы крови (моль/л) производили с помощью биохимического анализатора «Hitachi» на следующих этапах: исходно за 3 дня до операции, на операционном столе после премедикации, во время травматичного этапа (поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО), во время основного этапа (удаление опухоли, клипирование аневризмы), в конце операции, через 1 час после операции.

Газовый состав крови из бедренной артерии и кислотно-щелочное состояние определяли на газоанализаторе ABL-715.

Для оценки влияния различных методик анестезии на функциональную активность нейроэндокринной системы в сыворотке крови больных определяли концентрацию кортизола, инсулина, Т3, Т4, ТТГ методом ИФА на трех этапах: исходно за 3 дня до операции, во время травматичных этапов операции (поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО), через 30 минут после операции. Для этого пробы крови центрифугировались на центрифуге лабораторной ЦЛ 2, полученная сыворотка замораживалась в морозильной камере «Бирюса – 14».

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.8. Этапы исследования

Исходное состояние за 4 дня до операции;
На операционном столе после премедикации;
После интубации трахеи;
На этапе поднятия костного лоскута;
На этапе вскрытия твердой мозговой оболочки;
На этапе удаления опухоли или клипирования аневризмы;
В конце операции после наложения повязки;
Через час после операции в отделении реанимации;
После экстубации;
На следующий день после операции;
Через неделю после операции;
Выписка больных из отделения нейрохирургии на 18-21 день.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.2.9. Методы статистического анализа результатов исследования

Все полученные результаты обрабатывались методом вариационной статистики. Определяли среднюю арифметическую (М), стандартную ошибку среднего (m), стандартное отклонение (s). Степень достоверности определяли по тесту Мана-Уитни. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения р<0,05. Математические расчеты производились с использованием пакета программ «Microsoft Excel», «StatPlus 2005.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3. Изменения гемодинамики у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами при проведении тотальной внутривенной анестезии с использованием клофелина и даларгина в операционном и раннем послеоперационном периоде

16.3.1. Изменения систолического артериального давления

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели систолического артериального давления в сравниваемых группах достоверно не отличались (р>0,5), то есть группы были сравнимы между собой по данному показателю, у них наблюдалась нормотония (рис.3).

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное повышение систолического артериального давления на 14% по сравнению с исходным уровнем, что мы связываем с эмоциональным стрессом.

У больных основной группы, где в предоперационную подготовку был включен даларгин и клофелин, а премедикация была дополнена клофелином, отмечалась слабая тенденция к повышению систолического артериального давления на 1,8%. При сравнении между группами показатели АДс контрольной группы были статистически достоверно выше основной группы на 14,5%.

У больных контрольной группы отмечалась выраженная прессорная реакция на интубацию трахеи в виде достоверного повышения систолического артериального давления на 20% по сравнению с исходным этапом и статистически значимого повышения на 5,4% по сравнению с этапом на операционном столе.

Изменение АДс у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе, и увеличение составило 1,8% и 0,9% соответственно. В контрольной группе больных показатели систолического артериального давления были существенно выше, чем в основной на 21,4%.

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение АДс при сопоставлении с их исходным уровнем на 20,4% и 19,7%. Возникновение артериальной гипертензии у больных с исходной нормотонией указывает на неадекватную анестезию во время травматичных этапов операции. Изменения АДс у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными, отмечалось небольшое снижение на 1,6%.

Этап удаления опухоли отличается меньшей травматичностью, но, в тоже время, большей кровопотерей. Поэтому на этом этапе необходимо снижение артериального давления для уменьшения интенсивности кровотечения и лучших условий работы хирурга. Во время данного этапа в контрольной группе больных сохранялось статистически достоверное повышение АДс на 14,9% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных выявлено небольшое, но статистически достоверное, снижение АДс по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 8,4% и 6,8% соответственно. Однако это снижение АДс происходило в пределах физиологических колебаний и достоверно уменьшало интраоперационную кровопотерю на 24,5% (в основной – 7,5±0,53 мл/кг, в контрольной – 9,8±0,51 мл/кг). Систолическое артериальное давление в контрольной группе было достоверно выше на 23,8%, чем в основной.

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение систолического артериального давления на 17,5% по сравнению с исходным уровнем, в основной группе его показатели оставались в пределах нормальных значений. При сравнении между группами оказалось, что АДс у больных контрольной группы выше на 24,3%.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатели систолического артериального давления фактически вернулись к исходным значениям. В контрольной группе сохранялась артериальная гипертензия, повышение АДс по сравнению с исходным этапом составило 24,1%. Даже на следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялось превышение исходных показателей АДс на 14,3%.

Изучение показателей АДс через неделю после операции и в день выписки из стационара не показало существенных, статистически значимых, изменений среди сравниваемых групп и по сравнению с исходным этапом.

Таким образом, анализ динамики АДс показал, что у больных контрольной группы отмечается достоверное повышение данного показателя на этапах после премедикации на операционном столе, после интубации трахеи, во время трепанации черепа и поднятия костного лоскута, вскрытия твердой мозговой оболочки и основного этапа (удаление опухоли или клипирование аневризмы), в конце операции, после экстубации, на следующий день после операции. Показатель АДс больных основной группы фактически не изменяется, лишь отмечается достоверное его снижение в пределах физиологической нормы на этапе удаления опухоли или клипирования аневризмы, что уменьшает интраоперационную кровопотерю.

Рис. 3. Изменение АД систолического больных объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

Здесь и далее в таблицах и рисунках: р – по сравнению с исходным этапом; р1 – по сравнению с этапом на операционном столе, p2 – по сравнению между группами. (Исх. – исходное состояние, оп./ст. – на операционном столе, п/инт. – после интубации, подн. кост. лоск. – поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО – вскрытие твердой мозговой оболочки, уд. о., клип. анев. – удаление опухоли, клипирование аневризмы, к./оп. – конец операции, ч/з 1 час п./оп. – через 1 час после операции, п/экст. – после экстубации, на сл. день – на следующий день, вып. – на момент выписки из стационара.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.2. Изменения диастолического артериального давления

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели диастолического артериального давления в обеих группах больных достоверно не отличались (p>0,05), то есть группы были сравнимы между собой (рис.4).

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы после стандартной премедикации отмечалось достоверное повышение диастолического артериального давления на 18,3%. У больных основной группы, где предоперационная подготовка и премедикация была дополнена клофелином и даларгином, отмечалось несущественное превышение исходного уровня диастолического артериального давления на 1,7%.

При сравнении между группами показатели диастолического артериального давления на операционном столе в контрольной группе были достоверно выше, чем в основной на 15,1%.

У больных контрольной группы после интубации трахеи отмечалось достоверное повышение диастолического артериального давления на 27,2% по сравнению с исходным этапом. Также наблюдалось статистически значимое повышение диастолического артериального давления по сравнению с этапом на операционном столе на 7,4%. Изменение данного показателя у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе. Диастолическое артериальное давление больных контрольной группы превышало таковое больных основной на 22,6%.

Трепанация черепа, поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки во время операций на головном мозге являются самыми травматичными этапами. У больных контрольной группы, на этапе поднятия костного лоскута АДд повысилось на 30,1% по сравнению с исходным и на 9,9% по сравнению с этапом на операционном столе. Во время вскрытия твердой мозговой оболочки повышение составило на 28,5% и 8,6% соответственно. Это говорит о недостаточности анестезии и нейровегетативного торможения у больных контрольной группы.

Изменения показателя АДд во время трепанации черепа у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными. Данный показатель был достоверно выше у больных контрольной группы на 24,7% по сравнению с основной.

Во время этапа удаления опухоли в контрольной группе больных отмечено статистически достоверное повышение диастолического артериального давления на 24,1% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных определялось достоверное снижение данного показателя, но в пределах физиологических колебаний, при сравнении с исходным и этапом на операционном столе на 7,8% и 6,2% соответственно, что мы расцениваем как положительный факт (уменьшение интраоперационной кровопотери, улучшение условий работы хирурга).

В конце операции у больных контрольной группы отмечено статистически достоверное повышение диастолического артериального давления на 29,8%, в основной группе сохранялось небольшое, но статистически достоверное его снижение на 7,9% по сравнению с исходным этапом. При сравнении между группами оказалось, что диастолическое артериальное давление у больных контрольной группы было выше на 31,8%.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель АДд был ниже исходного на 5,1%. В контрольной группе сохранялись повышение диастолического артериального давления по сравнению с исходным этапом на 26,4% и на 6,8% по сравнению с этапом на операционном столе на 18,9%.

На следующий день у больных контрольной группы отмечалось превышение исходного значения АДд на 21,9%. Данный показатель больных основной группы существенно не изменялся на этом этапе.

Измерение АДд. у больных контрольной группы через неделю после операции показало достоверное превышение исходных показателей на 12,5%. У больных основной группы данный показатель был несущественно ниже его исходного значения на 2,1%. На момент выписки из стационара показатель АДд в обеих группах статистически не отличался от исходного.

Таким образом, анализ динамики АДд показал, что статистически значимые изменения в контрольной группе отмечались на этапах: после премедикации на операционном столе и интубации трахеи, во время травматичных этапов операции и удаления опухоли или клипирования аневризмы, в конце операции, через 1 час и экстубации, на следующий день и через неделю. В основной группе изменения данного показателя были незначительными на первых четырех этапах, статистически достоверно, но в пределах физиологической нормы, отмечалось лишь небольшое снижение во время основного этапа, в конце и через 1 час после операции. В целом, изменения АДд в основной группе были более благоприятными, чем в контроле.

Рис. 4. Изменение АД диастолического больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.3. Изменения среднего артериального давления

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели среднего артериального давления в обеих группах больных достоверно не отличались, то есть группы были сравнимы между собой (рис.5).

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы после стандартной премедикации отмечалось достоверное повышение среднего артериального давления на 16,4% по сравнению с исходным этапом. У больных основной группы, где премедикация была дополнена клофелином, отмечалось несущественное снижение среднего артериального давления на 1,7%. Данный показатель был достоверно выше на 14,8% у больных контрольной группы.

После интубации трахеи у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение среднего артериального давления на 24% по сравнению с исходным уровнем и на 6,5% по сравнению с этапом на операционном столе. Снижение показателя АДср у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и составило 1,7%.

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение среднего артериального давления при сопоставлении с их исходным уровнем на 25,7% и на 7,9% по сравнению с этапом на операционном столе. Изменения среднего артериального давления у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными. Среднее артериальное давление в контрольной группе было выше на этом этапе на 23,4% по сравнению с основной.

Во время основного этапа (удаление опухоли, клипирование аневризмы) в контрольной группе больных сохранялось статистически существенное повышение среднего артериального давления на 19,9% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных сохранялась нормотония, выявлено небольшое, но статистически достоверное снижение этого показателя по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 8,1% и 6,5% соответственно, что являлось положительным фактором, так как уменьшало интраоперационную кровопотеря, создавало хорошие условия для работы хирургов. Данный показатель был выше на 26,4% в контрольной группе по сравнению с основной.

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение АДср на 22,2%, в основной – отмечалось достоверное, но в пределах физиологической нормы его снижение на 7,5% при сравнении с исходным.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель АДср был близок к исходным значениям, что указывает на гладкое течение послеоперационного периода. В контрольной группе сохранялось значительное повышение среднего артериального давления по сравнению с исходным этапом на 27,2%.

Дальнейшее изучение динамики показателя АДср не выявило статистически значимых изменений у больных основной группы. У больных контрольной группы сохранялось превышение исходного значения АДср на 18,4% на следующий день после операции и на 8,4% через неделю.

Таким образом, изучение динамики АДср показало, что только у больных контрольной группы происходило статистически достоверное повышение данного показателя на всех этапах операции по сравнению с его исходным уровнем. Это особенно опасно у больных с артериальными аневризмами, так как способствует их разрыву. В основной группе показатели среднего артериального давления практически не отличались от исходных, лишь отмечалось достоверное, но в пределах физиологических колебаний, снижение во время основного этапа, в конце операции, через час после операции. Такое гладкое течение периоперационного периода, без выраженных подъемов артериального давления в ответ на интубацию трахеи и хирургическую стимуляцию, особенно важно для больных с артериальными аневризмами. Это подтверждает тот факт, что в контрольной группе интраоперационный разрыв аневризмы произошел у двух больных, а в основной группе он не отмечен ни у одного пациента. К счастью, при разрывах аневризмы были удачно клипированы, кровопотеря восполнена, и больные были выписаны из стационара без выраженного неврологического дефицита.

Рис. 5. Изменение АД среднего больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.4. Изменения частоты сердечных сокращений

Динамика ЧСС в обеих группах больных на различных этапах исследования показана на рисунке 6.

Наблюдение за динамикой ЧСС показало незначительные различия исходных показателей ЧСС в обеих группах больных, то есть группы были статистически сравнимы между собой.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы, где была применена стандартная премедикация, отмечалось достоверное повышение частоты сердечных сокращений на 26,9%., что мы связываем с эмоциональным стрессом. У больных основной группы, где в схему предоперационной подготовки и премедикации были включены даларгин и клофелин, отмечалось статистически незначимое повышение ЧСС на 1,6%. Как видно из таблицы 11, при сравнении между группами показатели ЧСС в контрольной группе на данном этапе были достоверно выше, чем в основной на 24,8%.

У больных контрольной группы после интубации трахеи отмечалась тахикардия, ЧСС достоверно повысилась на 33,9% по сравнению с исходным этапом. Также наблюдалось небольшое, но статистически достоверное повышение ЧСС на 5,5% по сравнению с этапом на операционном столе.

Повышение ЧСС у больных основной группы после интубации трахеи было несущественным и составило 3,4% и 1,8% по сравнению с исходным и этапом на операционном столе. При этом определялась статистически достоверная разница значений ЧСС между группами – 33,8%.

Принимая во внимание выше изложенное, можно сказать, что у больных контрольной группы была выраженной реакция на интубацию трахеи, которая выражалась тахикардией, в то время как в основной группе частота сердечных сокращений оставалась стабильной.

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение ЧСС при сопоставлении с его исходным уровнем на 25,9%, несущественное снижение на 6,8% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе больных отмечалось недостоверное снижение частоты сердечных сокращений на 1,8% и небольшое, но статистически значимое на 4,3% по ставнению с этапом на операционном столе.

Основной этап (удаление опухоли, клипирование аневризмы) характеризуется меньшей травматичностью и болезненностью. Несмотря на это, во время данного этапа в контрольной группе больных сохранялось достоверное повышение ЧСС на 18,6% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных выявлено снижение показателей по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 10,6% и 11,9% соответственно. При сравнении между группами ЧСС была выше в контрольной на 24,6%.

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение ЧСС на 19% по сравнению с исходным. Частота сердечных сокращений у больных основной группы оставалась ниже исходной величины на 10,7%. При сравнении между группами оказалось, что ЧСС выше в контрольной группе, чем в основной, на 33%. Такая тахикардия указывает на недостаточную анестезию и нейровегетативное торможение у больных контрольной группы, а отсутствие её у больных основной группы – на положительное влияние клофелина и даларгина.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель ЧСС фактически вернулся к исходным значениям. В контрольной группе сохранялось повышение ЧСС по сравнению с исходным этапом 27,6%.

На следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное повышение ЧСС на 17,3% по сравнению с исходным этапом. В основной группе ЧСС существенно не отличалась по сравнению с исходным уровнем.

Рис. 6. Изменение ЧСС больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

Таким образом, наши наблюдения показывают, что в группе, где в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационной терапии включены клофелин и даларгин показатели гемодинамики на всех этапах операционного и раннего послеоперационного периода остаются в пределах физиологических колебаний. В контрольной группе отмечается повышение артериального давления и ЧСС по сравнению с исходными значениями, особенно значительное после интубации трахеи, во время травматичных этапов и через час после операции, что указывает на неадекватную анестезию с одной стороны и на невыгодный для организма механизм компенсации (увеличение симпатического тонуса и ЧСС) – с другой.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.5. Изменения потребности миокарда в кислороде

Динамика потребности миокарда в кислороде на этапах исследования представлена на рисунке 7.

Исходные показатели потребности миокарда в кислороде обеих групп имели незначительные различия, группы были статистически сравнимы между собой.

После доставки на операционный стол после стандартной предоперационной подготовки и премедикации у больных контрольной группы произошло значительное повышение ПМО₂ на 44,7%. Отклонение ПМО₂ у больных основной группы не было статистически достоверным. При сравнении значений между группами на данном этапе показатели больных контрольной группы были на 42,9% выше, чем в основной.

После интубации трахеи у больных контрольной группы показатель ПМО₂ достоверно повысился на 60% по сравнению с исходным и на 11,2% по сравнению с этапом на операционном столе. Повышение ПМО₂ у больных основной группы на 2,8% было статистически недостоверным. При сравнении показателей между группами отмечено, что в контрольной группе они были выше на 54,4%, чем в основной.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное увеличение ПМО₂ на 50% от исходного уровня, при наличии достоверной разницы в сравниваемых группах. В основной группе превышение исходного показателя ПМО₂ на 1,5% не было статистически значимым.

Основной этап операции характеризовался повышением ПМО₂ на 36,3% от исходного значения в контрольной группе больных при наличии достоверной разницы между сравниваемыми группами. В основной группе на данном этапе отмечалось снижение потребности миокарда в кислороде на 18% по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствует о более экономичной работе сердца и уменьшении нагрузки на миокард.

После окончания операции и наложения повязки у больных контрольной группы сохранялось повышение ПМО₂ на 39,8% по сравнению с исходным уровнем, но отмечалось небольшое, но статистически достоверное, снижение на 4,4% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе отмечалось снижение данного показателя по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 16,6% и 17,5% соответственно.

Через час после операции увеличение ПМО₂ в контрольной группе составило 58,2% по сравнению с исходным и 9,3% по сравнению с этапом на операционном столе при наличии достоверной разницы между группами. В основной группе потребность миокарда в кислороде оставалась меньше исходной величины на 12,2%.

После экстубации у больных контрольной группы отмечалось повышение ПМО₂ на 37% по сравнению с исходным и статистически достоверное снижение на 5,4% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе больных ПМО₂ была достоверно ниже исходной на 7,3%. При сравнении значений между группами определялась достоверная разница. Снижение ПМО₂ в основной группе указывает на экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы, что более выгодно для организма в целом, особенно во время нейрохирургической операции, учитывая огромную потребность мозга в кислороде.

На следующий день после операции у больных контрольной группы отмечалось превышение исходных показателей ПМО₂на 33,4%. Сопоставление с этапом на операционном столе показало достоверное снижение ПМО₂ на 7,7% в контрольной группе больных. В основной группе больных сохранялось небольшое, но достоверное снижение ПМО₂ при сравнении с исходным и этапом на операционном столе на 4,2% и 5,1% соответственно, при наличии достоверных различий показателей между группами.

В день выписки больных из стационара у больных контрольной группы сохранялось статистически достоверное повышение потребности миокарда в кислороде на 5,2% по сравнению с исходным уровнем. Измерение данного показателя у больных основной группы в данный период показало отсутствие статистически значимых изменений по сравнению с исходным уровнем. В тоже время определялась статистически достоверная разница между сравниваемыми группами.

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что у больных контрольной группы на всех этапах исследования отмечалось статистически достоверное увеличение потребности миокарда в кислороде. У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции, после экстубации и через неделю после операции. На остальных этапах исследования изучение динамики ПМО₂ у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений. При сравнении значений ПМО₂ между группами определялась достоверная разница на всех этапах операции и послеоперационного периода, кроме исходного этапа. Мы считаем, что тахикардия, артериальная гипертензия, высокие показатели ПМО₂, которые наблюдались в контрольной группе больных при сравнении с основной, возникали в ответ на депрессию гемодинамики (табл.14), а также являлись критериями недостаточной защиты больных от операционной травмы.

Рис. 7. Изменения ПМО₂ у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.6. Изменения индекса Альговера-Бурри

Одним из тестов стабильности гемодинамики является «шоковый» индекс, в норме он составляет 0,54±0,021 (Индекс Альговера-Бурри, 1967). Исходные показатели индекса Альговера-Бурри не имели статистической разницы в обеих сравниваемых группах.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение индекса на 9,8% по сравнению с исходным уровнем. Увеличение данного показателя у больных основной группы на этом этапе на 5,1% не было существенным. При этом наблюдалась достоверная разница между группами.

После интубации трахеи у больных контрольной группы сохранялось повышение индекса Альговера-Бурри на 9,8% по сравнению с исходным, но без изменений по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы не отмечалось статистически значимых изменений данного показателя на этом этапе исследования при наличии достоверных различий между группами.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение индекса Альговера-Бурри на 4,9% по сравнению с исходным уровнем и снижение на 4,5% по сравнению с этапом на операционном столе. Изменение данного показателя у больных основной группы было статистически недостоверным. При сопоставлении между сравниваемыми группами выявлены более высокие показатели у больных контрольной группы.

Во время основного этапа, в конце операции, через 1 час после операции у больных основной группы определялось небольшое, но статистически достоверное снижение индекса Альговера-Бурри на 3,4% по сравнению с исходным уровнем и на 8,1% с этапом на операционном столе. В контрольной группе больных определялось снижение индекса на 7,5% по сравнению с этапом на операционном столе, изменение показателя по сравнению с исходным уровнем не было статистически достоверным. При этом определялась статистическая разница между группами.

Дальнейшее изучение индекса Альговера-Бурри в основной группе больных показало отсутствие статистически значимых изменений данного показателя на оставшихся этапах исследования. В контрольной группе больных определялось небольшое, но статистически достоверное снижение индекса по сравнению с этапом на операционном столе, без статистически значимых изменений данного показателя при сравнении с исходным уровнем. При сопоставлении значений индекса между группами также не отмечено достоверных различий.

Таким образом, изучение индекса Альговера-Бурри показало, что у больных контрольной группы статистически достоверное повышение показателя происходит после доставки больных на операционный стол, после интубации трахеи, во время травматичных этапов операции, что, вероятно, связано с тахикардией, которая возникает в ответ на операционный стресс. В основной группе больных статистически достоверное снижение индекса, но в пределах физиологических колебаний, отмечалось на основном этапе, в конце операции, после операции. Статистическая разница между группами отмечалась на операционном столе после доставки в операционную, на этапе вскрытия твердой мозговой оболочки, основном этапе, в конце и после операции, после экстубации. На остальных этапах исследования не отмечено статистической разницы между сравниваемыми группами. Следует отметить, что в обеих группах больных значения индекса Альговера-Бурри не выходили за пределы нормальных значений. Отсутствие у больных основной группы выраженных сдвигов гемодинамики, гиповолемии определяет стабильные показатели «шокового» индекса. Сочетанное применение клофелина и даларгина по указанной методике является хорошим противошоковым средством.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.7. Изменения ударного объема сердца

Изменения ударного объема, сердечного выброса и общего переферического сопротивления представлены на рисунках 8, 9, 10. Исходные показатели ударного объема в сравниваемых группах достоверно не отличались между собой.

После доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное снижение ударного объема на 6,2% по сравнению с исходным уровнем. Повышение УО у больных основной группе на этом этапе было статистически недостоверно. Также при сопоставлении между группами не выявлено существенной разницы.

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы наблюдалось еще большее снижение УО по сравнению с исходным и с этапом на операционном столе на 13,4% и 7,7% соответственно. В основной группе УО проявлял тенденцию к повышению, но эти изменения не были статистически достоверными. При сравнении значений УО между группами в указанный период исследования показатели основной группы были достоверно выше контрольной на 12,4%.

Во время травматичных и основного этапов операции у больных контрольной группы выявлено дальнейшее снижение ударного объема на 18,4% по сравнению с исходным уровнем и на 13,1% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы в указанные периоды исследования отмечалась тенденция к повышению ударного объема на 4,8%. Сопоставление УО между группами выявило более высокие показатели в основной группе больных.

В конце операции, через 1 час и экстубации, на следующий день и через неделю у больных контрольной группы УО оставался достоверно сниженным по сравнению с исходным на 15,9%, 12,9%, 12,3%, 11% соответственно указанным этапам операции. При изучении динамики УО больных основной группы на всех последующих этапах исследования не наблюдалось существенных изменений данного показателя по сравнению с исходным уровнем. При сопоставлении между группами выявлены более высокие показатели ударного объема у больных основной группы.

В период выписки из стационара не выявлено достоверных различий показателей в обеих группах при сравнении с исходным уровнем и между группами.

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что у больных контрольной группы отмечается снижение ударного объема на всех этапах исследования по сравнению с исходным уровнем, кроме периода выписки из стационара. Наблюдение за динамикой УО у больных основной группы выявило стабильность данного показателя на всех этапах операции и послеоперационного периода. При сопоставлении между группами отмечаются достоверно более высокие значения в основной группе больных.

Таким образом, у больных контрольной группы наблюдалось выраженное снижение сократительной способности миокарда, которое организм пытался компенсировать повышением АД, ПМО₂, МРЛЖ и тахикардией, то есть невыгодным путем. Также можно утверждать, что предоперационная подготовка, премедикация и анестезиологическое пособие оказывают влияние на течение всего послеоперационного периода.

Рис. 8. Изменение УО у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.8. Изменение ударного индекса

Исходные показатели ударного индекса в сравниваемых группах достоверно не отличались между собой.

После доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное снижение ударного индекса на 8,9% по сравнению с исходным уровнем. Повышение УИ у больных основной группы на этом этапе было статистически недостоверное. Также при сопоставлении между группами не выявлено существенной разницы.

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы наблюдалось еще большее снижение УИ по сравнению с исходным и с этапом на операционном столе на 15,8% и 7,6% соответственно. В основной группе УИ незначительно повысился, но эти изменения не были существенными. При сравнении значений УИ между группами в указанный период исследования показатели основной группы были достоверно выше контрольной на 11,3%.

Во время травматичных этапов и основного этапа операции у больных контрольной группы выявлено дальнейшее снижение ударного индекса на 20,6% по сравнению с исходным уровнем и на 12,9% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы в указанные периоды исследования отмечалось статистически недостоверное повышение ударного индекса на 1,9%. Сопоставление УИ между группами выявило более высокие показатели в основной группе больных.

В конце и после операции, после экстубации, на следующий день и через неделю после операции у больных контрольной группы УИ оставался достоверно сниженным по сравнению с исходным на 18,3%, 14,8%, 15%, 13,5% соответственно указанным этапам операции. При изучении динамики УИ больных основной группы на всех последующих этапах исследования не наблюдалось статистически достоверных изменений данного показателя по сравнению с исходным уровнем. В конце операции УИ у больных контрольной группы повысился на 4,8% по сравнению с исходным уровнем, но это изменение не было статистически значимым. При сопоставлении между группами выявлены более высокие показатели ударного индекса у больных основной группы.

В период выписки из стационара не выявлено достоверных различий показателей УИ в обеих группах при сравнении с исходным уровнем и между группами.

Таким образом, можно утверждать, что у больных контрольной группы отмечается снижение ударного индекса на всех этапах исследования по сравнению с исходным уровнем, кроме периода выписки из стационара. Наблюдение за динамикой УИ у больных основной группы выявило стабильность данного показателя и тенденцию к его повышению на всех этапах операции и послеоперационного периода, что указывает на хорошую сократительную способность миокарда. При сопоставлении между группами отмечаются достоверно более высокие значения в основной группе больных. Следовательно, у больных контрольной группы наблюдались умеренно выраженные признаки сердечной недостаточности, которые организм пытался компенсировать тахикардией и повышением артериального давления.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.9. Изменения сердечного выброса

Изменения показателей СВ на всех этапах исследования суммированы на рисунке 9. Исходные значения СВ в обеих группах достоверно не отличались между собой, то есть группы были сравнимы.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы происходило достоверное увеличение сердечного выброса на 11,2%. Данные изменения СВ отмечались за счет тахикардии, которая компенсировала снижение ударного объема на данном этапе у больных контрольной группы. Это свидетельствует о большом напряжении компенсаторных реакций кровообращения. У больных основной группы происходило недостоверное увеличение сердечного выброса на 2,3%, которое достигалось не увеличением частоты сердечных сокращений, а истинным приростом ударного объема.

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы СВ оставался повышенным на 8,2% относительно исходного уровня. В тоже время отмечалось его недостоверное снижение на 3,5% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы отмечалась тенденция к увеличению СВ на 4% по сравнению с исходным и на 1,7% по сравнению с этапом на операционном столе. При сравнении между группами определялась достоверная разница.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы СВ снижался недостоверно на 5,3% по сравнению с исходным. В тот же период происходило статистически значимое его снижение на 14,3% по сравнению с этапом на операционном столе, несмотря на сохраняющееся увеличение ЧСС. Эти изменения отмечались на фоне сниженного ударного объема, что свидетельствует о срыве компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы. У больных основной группы на этом этапе исследования статистически достоверных изменений не отмечено. При сопоставлении между группами статистически значимой разницы не выявлено.

Во время основного этапа операции в обеих группах больных происходило достоверное снижение сердечного выброса при наличии статистически значимой разницы между группами. Однако в контрольной группе больных снижение было более выраженным и составило 14,3% по сравнению с исходным и 23,1% – с этапом на операционном столе, в основной группе уменьшение СВ было только на 4,4% и 6,5%.

Сразу после окончания операции в обеих исследуемых группах отмечено достоверное снижение СВ по сравнению с исходным уровнем: в контрольной – на 17,1%, в основной – на 7,2% при отсутствии статистической разницы между группами.

При дальнейшем исследовании СВ в основной группе больных не отмечено статистически значимых изменений. В контрольной группе больных через час после операции, после экстубации и через неделю после операции наблюдалось достоверное снижение сердечного выброса по сравнению с исходным уровнем на 13,4 – 11,5% при отсутствии разницы между группами.

В период выписки из стационара в обеих исследуемых группах не отмечено статистически достоверных изменений.

Таким образом, результаты исследования сердечного выброса показывают, что в контрольной группе больных повышение сердечного выброса (гипердинамический сдвиг) на этапах доставки больного на операционный стол и после интубации трахеи происходит за счет увеличения ЧСС в ответ на снижение ударного объема. В дальнейшем, в связи с прогрессирующим уменьшением УО отмечается снижение СВ, что указывает на срыв компенсаторных механизмов. В основной группе больных статистически значимое снижение СВ происходит только на основном этапе и в конце операции в связи с уменьшением ЧСС на фоне высокого УО. Вероятно, увеличение УО было достаточным для адекватного кровообращения и не требовалось увеличения ЧСС и гипердинамического сдвига МОС.

Рис. 9. Изменение СВ у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.10. Изменения сердечного индекса

Исходные значения СИ в обеих группах достоверно не отличались между собой.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы происходило достоверное увеличение сердечного индекса на 11,6% за счет тахикардии, которая компенсировала снижение ударного индекса на данном этапе. Это свидетельствует о напряжении компенсаторных реакций кровообращения. У больных основной группы происходило недостоверное увеличение сердечного индекса на 1,7%, которое достигалось не увеличением частоты сердечных сокращений, а истинным приростом УО и УИ.

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы СИ оставался повышенным на 8,7% относительно исходного уровня. В тоже время отмечалось его недостоверное снижение на 2,6% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы отмечалось увеличение СИ на 2,4% по сравнению с исходным, при статистической обработке эти данные были недостоверны. При сравнении между группами определялась достоверная разница.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы СИ снижался недостоверно на 4,9% по сравнению с исходным. В тот же период происходило статистически значимое его снижение на 14,8% по сравнению с этапом на операционном столе, несмотря на сохраняющееся увеличение ЧСС. Эти изменения отмечались на фоне сниженного ударного индекса, что свидетельствует о депрессии гемодинамики у больных контрольной группы. У больных основной группы на этом этапе исследования статистически достоверных изменений СИ не отмечено. При сопоставлении между группами статистически значимой разницы не выявлено. Однако в контрольной группе это равновесие достигалось неэкономичным путем (увеличение ЧСС, ПМО₂ и МРЛЖ), в основной же группе – за счет увеличения УО и УИ, снижения ЧСС, ПМО₂ и МРЛЖ, т.е. изменения гемодинамики были экономичными и адекватными.

Во время основного этапа операции в обеих группах больных происходило достоверное снижение сердечного индекса при отсутствии статистически значимой разницы между группами. В контрольной группе больных снижение составило 12,6% по сравнению с исходным и 21,7% – с этапом на операционном столе, в основной оно было существенно меньше – на 8,1% и 9,7%, оставаясь в пределах нормы.

Сразу после окончания операции в обеих исследуемых группах отмечено достоверное снижение СИ по сравнению с исходным уровнем: в контрольной – на 15,2%, в основной – на 7,5% при отсутствии статистической разницы между группами.

При дальнейшем исследовании СИ в основной группе больных не отмечено статистически значимых изменений. В контрольной группе больных через час после операции, после экстубации и через неделю после операции наблюдалось достоверное снижение сердечного индекса по сравнению с исходным уровнем на 10,4 – 11,7%.

В период выписки из стационара в обеих исследуемых группах не отмечено статистически достоверных изменений СИ.

Таким образом, результаты исследования сердечного индекса показывают, что в контрольной группе больных повышение сердечного выброса и гипердинамический сдвиг кровообращения на этапах доставки больного на операционный стол и после интубации трахеи происходит за счет увеличения ЧСС в ответ на снижение ударного индекса. Гипердинамический сдвиг на этих этапах особенно опасен у больных с аневризмами, так как увеличивается опасность ее разрыва. В дальнейшем, в связи с прогрессирующим уменьшением УИ отмечается снижение СИ, что указывает на срыв механизмов компенсации и депрессию кровообращения. В основной группе больных статистически значимое снижение СИ происходит только на основном этапе и в конце операции в связи с уменьшением ЧСС на фоне высокого УИ, что, безусловно, выгодно для больных.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.11. Изменения общего переферического сопротивления сосудов

Динамика ОПСС в обеих группах больных показана на рисунке 10. Исходные значения ОПСС в исследуемых группах достоверной разницы не имели.

После доставки больных на операционный стол в обеих группах происходит снижение ОПСС в ответ на действие премедикации. При статистической обработке данных снижение на 11,3% в контрольной группе больных – достоверно, а на 3,9% в основной – недостоверно. При сопоставлении между группами определяется статистически значимая разница.

После интубации трахеи в контрольной группе больных наблюдается недостоверное снижение ОПСС на 3% по сравнению с исходным и статистически значимое его повышение на 9,4% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы снижение ОПСС на 4,5% не было статистически достоверным при сравнении с исходными показателями и сопоставлении между группами.

Дальнейшее исследование динамики ОПСС на всех этапах операции и послеоперационного периода в основной группе больных показало небольшое, статистически недостоверное его снижение по сравнению с исходным уровнем. В контрольной группе больных напротив определялось статистически значимое повышение ОПСС, которое достигало максимума и выходило за пределы нормальных величин в периоды поднятия костного лоскута на 12,2% – 26,5% по сравнению с исходным и этапом на операционном столе и после экстубации на 13,4% – 27,8% соответственно. При сопоставлении показателей между группами на всех этапах наблюдались достоверные различия.

Перед выпиской больных из стационара ОПСС больных контрольной группы было достоверно ниже исходного на 12%. У больных основной группы определялось незначимое снижение ОПСС на 3,4% при наличии статистически достоверной разницы между группами.

Таким образом, общее переферическое сосудистое сопротивление у больных контрольной группы достоверно снижается после доставки больных на операционный стол и при выписке из стационара. В остальные периоды операции и на протяжении всего раннего послеоперационного периода происходит резкий подъем ОПСС, особенно на травматичных этапах и после экстубации. Подобная вазоконстрикция возникает в ответ на снижение УО, указывает на недостаточную нейровегетативную блокаду, ухудшение кровоснабжения тканей. У больных основной группы ОПСС остается стабильным на протяжении всего периоперационного периода, что улучшает условия кровообращения в органах и тканях.

Рис. 10. Изменения ОПСС больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах исследования (*- p<0,001)

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.12. Изменения центрального венозного давления

Динамика центрального венозного давления в обеих группах больных представлена на рисунке 11. Исходные показатели ЦВД, измеренные сразу после катетеризации подключичной вены на операционном столе в обеих группах больных достоверно не отличались между собой. После интубации трахеи в обеих группах больных отмечается недостоверное повышение ЦВД при отсутствии статистической разницы между группами, в контрольной группе на 6,7 мм вод. ст., в основной – на 3,2 мм вод. ст.

На этапе поднятия костного лоскута в контрольной группе больных отмечается достоверное снижение ЦВД на 22,2 мм вод. ст. В основной группе больных наблюдается статистически незначимое уменьшение ЦВД на 6,1 мм вод. ст. При этом показатели ЦВД больных основной группы достоверно выше, чем в контрольной.

В период вскрытия твердой мозговой оболочки у больных контрольной группы ЦВД продолжает снижаться на 31,9 мм вод. ст. по сравнению с исходным уровнем после доставки в операционную. В основной группе на этом этапе не возникает статистически значимых изменений ЦВД, при наличии достоверно более высоких показателей по сравнению с контрольной.

Во время основного этапа, характеризующегося кровопотерей в обеих группах больных происходит достоверное снижение ЦВД: в контрольной – на 32,7 мм вод. ст., в основной – на 16,1 мм вод. ст. При этом показатели основной группы на 21,3 мм вод. ст. существенно выше, чем в контрольной.

В конце операции в контрольной группе центральное венозное давление достоверно ниже исходного на 26,5 мм вод. ст. Снижение на 5,6 мм вод ст. в основной группе достоверным не является.

В послеоперационном периоде на всех этапах исследования ЦВД в обеих группах больных достоверно снижается. Через час после операции на 23,7 мм вод. ст. в контрольной группе и на 6,7 мм вод. ст. – в основной. После экстубации на 21,2 мм вод. ст. в контрольной группе и на 9 мм вод. ст. – в основной. На следующий день на 31 мм вод. ст. и 11,2 мм вод ст. соответственно. При сопоставлении между группами выявлены достоверно более высокие показатели у больных основной группы.

Рис. 11. Изменение ЦВД больных опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах операции и раннего послеоперационного периода (*- p<0,001)

Таким образом, ЦВД в обеих группах больных имеет тенденцию к снижению на всех этапах исследования, кроме периода после интубации трахеи. В тоже время более высокие и стабильные показатели определяются у больных основной группы, что говорит о более стабильном состоянии волемии. При этом ЦВД в основной группе было более высоким не за счет более объемной инфузионной терапии а, вероятно, уменьшения депонирования крови и выхода ее в активную циркуляцию (И. П. Назаров, 1999, 2006).

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.13. Изменения механической работы левого желудочка

Динамика МЛРЖ в обеих группах больных представлена на рисунке 12. Исходные показатели МЛРЖ в обеих группах больных достоверно не отличались друг от друга, то есть группы были сравнимы между собой.

После доставки на операционный стол после стандартной предоперационной подготовки и премедикации у больных контрольной группы произошло значительное повышение МРЛЖ на 29,5%. Отклонение МРЛЖ в основной группе на 1,5% не было существенным. При сравнении между группами на данном этапе показатели больных контрольной группы были на 15,2% выше, чем в основной.

После интубации трахеи у больных контрольной группы показатель МРЛЖ достоверно повысился на 34,4% по сравнению с исходным. Повышение МРЛЖ у больных основной группы на 1,5% было статистически недостоверным. При сравнении показателей между группами отмечено, что в контрольной группе они были выше на 15,9%, чем в основной.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное увеличение МРЛЖ на 22,9% от исходного уровня, при наличии достоверной разницы в сравниваемых группах. В основной группе снижение показатеоя МРЛЖ на 3% не было статистически значимым.

Основной этап операции характеризовался повышением МРЛЖ на 13,1% от исходного значения в контрольной группе больных при наличии достоверной разницы между сравниваемыми группами. В основной группе на данном этапе отмечалось снижение МРЛЖ на 13,3% по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствует о более экономичной работе сердца.

После окончания операции и наложения повязки у больных контрольной группы сохранялось повышение МРЛЖ на 14,8%. В основной группе отмечалось снижение данного показателя по сравнению с исходным на 14,3%.

Через час после операции увеличение МРЛЖ в контрольной группе составило 32,8% от исходного, при достоверной разнице между группами. В основной группе МРЛЖ оставалась меньше исходной величины на 10,3%.

После экстубации у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение МРЛЖ на 11,5% по сравнению с исходным. В основной группе больных МРЛЖ была недостоверно ниже исходной на 5,9%. При сравнении значений между группами различий не выявлено. Снижение МРЛЖ в основной группе указывает на экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы, что более выгодно для организма в целом и для мозга, в частности.

На следующий день после операции у больных контрольной группы отмечалось превышение исходных показателей МРЛЖна 13,1%. В основной группе больных сохранялось несущественное снижение МРЛЖ при сравнении с исходным на 3%, при отсутствии различий между группами.

В день выписки больных из стационара у больных контрольной группы сохранялось статистически недостоверное повышение МРЛЖ на 3,3% по сравнению с исходным уровнем. Измерение данного показателя у больных основной группы в данный период показало отсутствие статистически значимых изменений по сравнению с исходным уровнем. При сравнении между группами достоверной разницы показателей МРЛЖ не наблюдалось.

Рис 12. Изменения МРЛЖ у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах исследования (*- p<0,001)

Исходя из выше изложенного, можно утверждать, что у больных контрольной группы статистически достоверное увеличение механической работы левого желудочка отмечалось после доставки на операционный стол и интубации трахеи, во время травматичных и основного этапов операции, в конце операции, через час после операции и экстубации, на следующий день после операции. У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции и экстубации. На остальных этапах исследования изучение динамики МРЛЖ у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений. Считаем, что тахикардия, артериальная гипертензия, высокие показатели ПМО₂ и МРЛЖ, которые наблюдались в контрольной группе больных при сравнении с основной, возникали в ответ на первоначальный гипердинамический сдвиг, а в последующем – на депрессию гемодинамики, а также являлись критериями недостаточной защиты больных от операционной травмы.

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

16.3.14. Изменения переферического кровообращения

Нарушение переферического кровообращения является одной из первых реакций организма на любые стрессорные воздействия, в частности, на операционную травму и кровопотерю (Е. А. Дамир с соавт., 1972; И. П. Назаров, 1999).

Изменения переферического кровообращения у наших больных (показателей плетизмограммы) представлены на рисунках 13 – 15. При изучении показателей объемного пульса выявлено, что исходные данные в обеих группах больных достоверно не отличались друг от друга и были в пределах нормы.

Уже после доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после проведения стандартной предоперационной подготовки и премедикации наблюдалось нарушение переферического кровотока в виде достоверного снижения пульсовой волны (h) на 26,1%, объемного кровотока (S) на 30%, угла альфа, образованного анакротой плетизмографической кривой на 24,3%, суммы внутренних радиусов (V₀) на 28,8% и минутного кровотока пальца (МКП) на 21,2%; увеличения модуля упругости (Е₀) на 45,5% и угла спуска бета на 29% по сравнению с исходными показателями. Данные изменения указывают на повышение тонуса сосудов в ответ на психоэмоциональное напряжение.

У пациентов основной группы, в состав предоперационной подготовки и премедикации которых были включены клофелин и даларгин, достоверных изменений переферического кровообращения по сравнению с исходным этапом и нормой не происходит. Это указывает на адекватную предоперационную подготовку и премедикацию, уменьшающую негативное воздействие психотвие эмоционального напряжения на микроциркуляцию. При сравнении показателей между группами, в основной группе наблюдались: достоверно большая высота пульсовой волны, площадь объемного кровотока, сумма внутренних радиусов, меньший модуль упругости.

Интубация трахеи приводила к еще более грубым нарушениям микроциркуляции у больных контрольной группы. Это проявлялось в уменьшении h на 41,1%, S на 58%, МКП на 43,8%, V₀ на 31,3%; увеличении Е₀на 85,3% по сравнению с исходными данными.

У больных основной группы на фоне применения стресспротекторных препаратов интубация трахеи не нарушала переферического кровообращения, а по некоторым показателям даже отмечалось его увеличение. В частности, h и V₀ достоверно увеличивалась на 20,9% и 19,8% соответственно по сравнению с исходным. При сравнении между группами по всем показателям на данном этапе определялась достоверная разница.

Во время травматичных этапов операции (поднятие костного лоскута и вскрытие ТМО) переферический кровоток больных контрольной группы оставался существенно сниженным. Это проявлялось в существенном уменьшении h на 28,8% и 43,9%, S на 20,7% и 45,5%, МКП на 7,8% и 33,9%, V₀ на 22,5% и 30,4%; увеличении Е₀на 41,2% и 82,4% по сравнению с исходным соответственно указанным этапам.

У больных основной группы на данных этапах наблюдалось снижение тонуса сосудов и увеличение переферического кровотока, что характеризовалось достоверным увеличением h на 29,2% и V₀на 25,6% по сравнению с исходным при наличии существенных различий при сравнении между группами. По остальным показателям существенных изменений не отмечалось. Это показывает, что сочетанное применение клофелина и даларгина при операциях на головном мозге нивелирует отрицательное действие болевой импульсации на микроциркуляцию.

Во время основного этапа операции и в ее конце картина существенно не менялась. У больных контрольной группы сохранялся сниженный переферический кровоток на фоне высокого сосудистого тонуса. На это указывало достоверное уменьшение h на 41,1%, S на 58%, МКП на 43,8%, V₀ на 31,3%; увеличении Е₀на 85,3% по сравнению с исходными данными. В конце операции отмечалось достоверное уменьшение h на 48%, S на 55,9%, МКП на 44,5%, V₀ на 35,8%; увеличении Е₀на 95,6% по сравнению с исходными данными.

У больных основной группы на данных этапах операции сохранялся хороший переферический кровоток. Во время основного этапа отмечалось достоверное увеличение h, S, V₀по сравнению с исходными данными на 31,9%, 15,9% и 29,8% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е₀ на 30,4%. В конце операции наблюдалось существенное увеличение h, S, V₀и МКПпо сравнению с исходными данными на 34,7%, 20,5%, 25,6% и 7,8% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е₀ на 28,8%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

Данные показатели свидетельствуют об интенсификации переферического кровотока у больных основной группы на фоне применения стресспротекторных препаратов, что является положительным фактором.

Во время раннего послеоперационного периода у больных контрольной группы переферический кровоток оставался существенно сниженным. Через час после операции отмечалось достоверное уменьшение h на 30,2%, S на 55,6%, МКП на 43,4%, V₀ на 20,6%; увеличении Е₀на 63,2% по сравнению с исходными показателями.

После экстубации сохранялись существенные изменения переферического кровотока в виде уменьшения h на 25,1%, S на 28,6%, МКП на 26,6%; увеличении Е₀на 22,1% по сравнению с исходными показателями.

Улучшение показателей переферического кровообращения у больных основной группы наблюдается на фоне применения клофелина и даларгина в раннем послеоперационном периоде. Через час после операции отмечалось достоверное увеличение h, V₀по сравнению с исходными данными на 30,6% и 25,6% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е₀ на 25,8%.

После экстубации у больных основной группы наблюдалось существенное увеличение h, S, V₀и МКПпо сравнению с исходными данными на 23,6%, 14,5%, 20,7% и 9,3% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е₀ на 19,7%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

На следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялись ухудшения плетизмографических показателей в ответ на послеоперационный болевой синдром и другие стрессорные факторы. Сохранялось достоверное снижение h на 26,1%, S на 28,7%, МКП на 16,6%, V₀ на 20,6%; увеличении Е₀на 38,2% по сравнению с исходными показателями.

У больных основной группы в этот период наблюдалось небольшое, но статистически достоверное улучшение плетизмографических показателей: увеличение h, S, V₀и МКПпо сравнению с исходными данными на 18,1%, 9,4%, 15,2% и 7,4% соответственно; уменьшение Е₀ на 15,2%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

Суммируя выше изложенное, можно утверждать, что психоэмоциональное напряжение, интубация и экстубация трахеи, операционная травма, послеоперационный болевой синдром приводят к выраженному нарушению микроциркуляции, проявляющемся в повышении тонуса сосудов и уменьшении объема и интенсивности кровотока. Данные изменения коррелируют с высоким переферическим сосудистым сопротивлением у больных контрольной группы. Сочетанное применение клофелина и даларгина в составе предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационной терапии у больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга позволяет предупредить нарушения микроциркуляции под влиянием стрессовых факторов и даже увеличить периферическое кровообращение. Это положительно сказывалось на снабжении тканей кислородом, метаболических процессах и волемии.

Рис. 13. Изменения амплитуды пульсовой волны (*- p<0,001)

Рис. 14. Изменения модуля упругости (*- p<0,001)

Рис. 15. Изменения минутного кровотока пальца (*- p<0,001)

Продолжение 16-й главы

К содержанию 16-й главы К содержанию монографии

15 октября состоится вебинар «Ультразвуковая диагностика опухолей молочной железы».

Участники обсудят классификацию новообразований молочной железы с разбором по системам по BI-RADS и TNM, а также ультразвуковые технологии, разработанные для быстрой и точной диагностики с первого раза.

Начало в 17:00 по московскому времени.

Лектор Лариса Митина, д.м.н., врач ультразвуковой диагностики, ведущий научный сотрудник МНИОИ им. П.А. Герцена.

Вебинар предназначен для специалистов ультразвуковой диагностики, онкологов, маммологов, гинекологов и врачей смежных дисциплин. После докладов предусмотрена сессия «Вопрос-ответ».

Участие бесплатное. Регистрация по ссылке.

19-20 октября в Москве пройдет Всероссийская научно-практическая интернет-конференция с международным участием «Современная иммунопрофилактика: вызовы, возможности, перспективы».

Мероприятие организовано Центральным НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора при поддержке Российской академии наук, Всероссийского научно-практического общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов и Национального научного общества инфекционистов.

Основные темы конференции:

— эпидемиологическая ситуация по вакциноуправляемым инфекциям в Российской Федерации;

— современные технологии эпидемиологического надзора за вакциноуправляемыми инфекциями и иммунопрофилактикой;

— вакцинопрофилактика в условиях пандемии

— организация вакцинации населения: современные подходы с учетом международного опыта

— перспективы развития национального календаря профилактических прививок

— обеспечение безопасности иммунизации в современных условиях

— противодействие антивакцинальной пропаганде: проблемы и решения

— актуальные вопросы иммунопрофилактики ветряной оспы, пневмококковой инфекции, коклюша и др. инфекционных заболеваний у детей и взрослых.

СМОТРЕТЬ ПОДРОБНУЮ ПРОГРАММУ

К участию в интернет-конференции приглашаются сотрудники научных и практических учреждений Федеральной службы по надзору сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, эпидемиологи, педиатры, терапевты, инфекционисты, иммунологи-аллергологи, семейные врачи, организаторы здравоохранения, сотрудники фармацевтических организаций.

Документация по данному учебному мероприятию будет представлена в Комиссию по оценке учебных мероприятий и материалов для НМО.

В рамках интернет-конференции будет организована работа онлайн выставки, на которой будут представлены современные технологии, диагностические и лекарственные препараты, средства и оборудование для проведения иммунопрофилактики.

Зарегистрироваться на конференцию

30 октября 2020 года состоится VI Всероссийская научно-практическая конференция «Диагностика и лечение урогенитальных заболеваний». Это уникальное в своем роде мероприятие ежегодно проходит в Новосибирске. В этот раз участников ждет онлайн-трансляция, что позволит присоединиться к мероприятию еще большему числу специалистов. Целью конференции является обсуждение единых подходов к диагностике и лечению урогинекологической патологии. Участие для врачей бесплатное.

Время проведения: 30 октября 2020 года с 9.00 до 18.00 (время новосибирское).

К участию в конференции приглашаются урологи и гинекологи, а также врачи смежных специальностей – проктологи, неврологи, нейрохирурги, мануальные терапевты, физиотерапевты и другие специалисты. Конференция будет полезна и организаторам здравоохранения, поскольку концентрирует наиболее актуальные проблемы современной урологии и гинекологии.

В программе конференции будут обсуждаться темы:

Диагностика в урологии, гинекологии, хирургии брюшной полости и малого таза.
Телемедицина и телекоммуникационные технологии.
Инфекционно-воспалительные заболевания и особо опасные инфекции в урологии, гинекологии и дерматовенерологии.
Дифференциальная диагностика между воспалительными и функциональными заболеваниями.
Тазовые дисфункции и нейроурология.
Вопросы тазовой хирургии в урологии и гинекологии.
Внутрипросветная хирургия в урологии и гинекологии.
Междисциплинарный подход в лечении урогенитальных заболеваний.

В рамках конференции планируется проведение Шестой школы по нейроурологии, которая пройдет в формате секции «Тазовые дисфункции и нейроурология».

Организаторы конференции:

Альянс хирургов
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»
Новосибирская областная ассоциация врачей
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет»
Новосибирское отделение Российского общества урологов
Институт неорганической химии СО РАН
Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН
Ассоциация молодых урологов России (АМУР)
Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна
МБУ ИНО ФМБА России, кафедра урологии и андрологии
Новосибирский государственный медицинский университет
Региональная общественная организация «Ассоциация акушеров-гинекологов и дерматовенерологов»
НП «Союз медицинских организаций и врачей Приморского края»
Диагностическая клиника «Апекс»
Региональная общественная организация пациентов с хронической болезнью почек Приморского края «Долголетие», г. Владивосток
Новосибирская региональная общественная организация инвалидов-колясочников «Центр независимой жизни «ФИНИСТ».

Конференция пройдет в онлайн-формате с ведущими и экспертными мини-интервью, выступлениями спикеров. Предполагается выпуск электронного сборника конференции для практикующих врачей.

Для участия в конференции необходимо заполнить в свободной форме регистрационную форму (ФИО, должность, название организации, контакты участника конференции) и направить ее по электронной почте ovdira@mail.ru в виде вложенного файла. Также можно зарегистрироваться на сайте мероприятия https://urolog.bitrix24.site Заявки на участие в качестве слушателя принимаются до 30 октября 2020 года.

Организационно-информационное сопровождение конференции, помощь в бронировании и размещении в гостиницах города: Овдина Ирина Николаевна, технический организатор конференции — компания «МЁД».

Телефон: +7-913-939-60-97

E-mail: ovdira@mail.ru

Дополнительная информация будет размещена на сайтах:

https://urolog.bitrix24.site

www.allsurg.ru

24 и 25 сентября состоится IV Всероссийская научно-практическая конференция «Практика разработки и внедрения системы менеджмента качества в медицинской организации». В этом году конференция пройдет в дистанционном формате.

Организаторы конференции: краевая клиническая больница, министерство здравоохранения Красноярского края и Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения.

КЛЮЧЕВЫЕ ТЕМЫ:

Обеспечение качества и безопасности медицинской деятельности в период пандемии.
Внутренние коммуникации персонала.
Пациентоориентированный подход.
Современная инфраструктура медицинской организации.
Хирургическая безопасность.
Роль СМК в обеспечении эпидемиологической безопасности.
Идентификация рисков
Совершенствование и стандартизация процессов.
Медицинская сестра глазами пациента.
IT-инструменты в период пандемии.

ПРОГРАММА КОНФЕРЕНЦИИ

Участие в конференции бесплатное. Регистрация по ссылке.

Содержание 3-й главы Окончание 3-й главы

Содержание монографии

3.5. Изменение иммунитета у обожженных детей на фоне стресспротекции (совместно с С.А. Артемьевым)

Ожоговая травма создает благоприятные предпосылки для генерализации инфекции: это и утрата на большой площади защитного покрова, и нарушение обменных функций организма, и угнетение факторов антиинфекционной защиты (Лемус В.Б, Давыдов В.В., 1974; Рудаев В.И. с соавт., 1986). По мнению Колкера И.И. (1986), ожоговая болезнь рассматривается как иммунодефицитное заболевание, при котором отмечается раннее и продолжительное снижение показателей неспецифической и иммунологической защиты, резкое подавление фагоцитарной системы, снижение активности, как микрофагов, так и макрофагов. Иммунный ответ у тяжело обожженных развивается на фоне острейшего дефицита энергетических и пластических ресурсов (В.М.Егоров, В.К.Козин, 1978). Неслучайно, в настоящее время не менее 55-70%, умерших в поздние периоды ожоговой болезни, погибает от сепсиса (В.И.Рудаев с соавт., 1986; Bone R.C., 1993).

Нарушение функциональной активности клеток иммунной системы и цитокинового баланса организма рассматривается в последнее время как причина и как следствие тяжелой гнойной инфекции и сепсиса (Г.Я.Левин с соавт., 1991). В последние годы стало очевидным, что гипертермия, лейкоцитоз, гиперметаболизм, гипердинамический тип микроциркуляции опосредованы продуктами иммунных клеток организма, которые попадают в кровь после взаимодействия этих клеток с микроорганизмами. Хотя инфекция является одним из основных стимулов септической реакции, характер этой реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию гр(+) и гр(-) флоры , вирусов , медиаторов воспаления без наличия инфекционного процесса (Bone R.C., 1993; Meakins, 1980; Warner A.T., Molina R.M., 1987). С учетом этого предложен термин «синдром системной воспалительной реакции» (Bone R.C. et al., 1992).

Обширная ожоговая травма вызывает поражение функций Т-лимфоцитов вследствие снижения синтеза интерлейкина-2 (Schinkel C. Et al., 1997). Установлено, что экспрессия ИЛ-2 снижается на 40-60%, экспрессия рецепторов к ИЛ-2 на 22-55%, особенно на 7 сутки после ожога (Yamashita M. Et al., 1985). Выдвинуты предположения о роли ИЛ-8 как активатора нейтрофилов и хемотаксиса, а концентрация ИЛ-6 сильно коррелирует с тяжестью исходного повреждения и состояния больного (Warner A.E., Molina R.M., 1987).

Цитокины, являясь медиаторами воспаления, играют важную роль в развитии реакции организма на повреждение, но не являются единственными. Имеется целый ряд защитных механизмов, в том числе система комплемента, действие которой особенно важно при развитии ARDS (Getto C.E., 1983), нейтрофильный фагоцитоз и сопровождающий его синтез активных кислородных частиц и протеолитических ферментов (Hammerschmidt D.E., Jacob H.S., 1982; Natanson C., 1989).

При тяжелых ожогах нарушается весь комплекс механизмов, ответственных за антиинфекционную резистентность организма. Факторами, влияющими на иммунную систему в патогенезе ожоговой болезни (ОБ), могут быть антигенно-измененные и неизмененные продукты тканевого распада, мукополисахариды, белковые ингибиторы, медиаторы, средне-молекулярные пептиды (СМП) и другие токсические субстанции (В.В.Азолов с соавт., 1990; Егоров В.М., Козин В.К., 1978; Remmers D. Et al., 1994).

Глубокие ожоги всегда инфицируются. Длительное существование инфицированной ожоговой раны не только угрожает жизни больного, приводя к развитию инфекционных осложнений, но и вызывает задержку процесса заживления, способствует избыточному рубцеванию, препятствует своевременному и успешному выполнению аутодермопластики (Карваяла Х.Ф., Паркса Д.Х., 1990).

Некротические ткани в течение короткого времени превращаются в резервуар микрофлоры и создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло. Развившаяся бактериемия, при существенном снижении защитных сил организма, вызывает септицемию. Кроме ожоговых ран, источником инфекции является также здоровая кожа, носоглотка, кишечник, внутригоспитальная инфекция. Наличие бактериемии и снижение резистентности организма может создать условия для возникновения новых гнойных очагов и вызвать ряд грозных осложнений (пневмонию, сепсис, гнойный миокардит и др.) (Долгушин И.И. с соавт., 1989; Лесков В.П. с соавт, 1985). В центральных и периферических лимфоидных органах постепенно развиваются явления деструкции, перераспределение клеточных элементов.

Таким образом, дисрегуляция работы иммунной системы имеет важное патофизиологическое значение в ожоговой болезни, поэтому профилактика и лечение ожогового сепсиса зависит не только от раннего устранения клеточной гипоксии, парентерального и энтерального питания, антибактериальной терапии, но и иммунотерапии, а в ближайшем будущем «контролем над деятельностью медиаторов» (Butler R.R., 1982; Dinarello C.A., 1991).

Профилактика иммунологической недостаточности начинается с адекватной противошоковой терапии, которая включает комплекс мероприятий, имеющих целью купирование болевого синдрома и снятие эмоционального напряжения, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функций почек, коррекцию водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение метаболических расстройств (Азолов В.В., 1990; Герасимова Л.И., 1982; Кулинский В.И., Назаров И.П., Ольховский И.О., 1988; Швецов Б.Н., Гоголев Л.С., 1986;, Antonacci A.C. et al., 1982; Arturson G., 1974).

Иммунная недостаточность способствует снижению эффективности проводимой терапии, активации условно-патогенной флоры, следствием чего является затяжное течение ожоговой болезни, развитие осложнений, а в ряде случаев, летальных исходов. В связи с этим, восстановление функциональной активности иммунной системы является неотъемлемой частью комплексной терапии ожоговой болезни. Однако широкое применение иммунотропных препаратов сдерживается недостатком эффективных средств иммунокоррекции, побочными реакциями, отсутствием эффекта стимуляции клеток иммунной системы вследствие ингибирующего действия продуктов метаболизма, антибиотиков и других фармакологических препаратов, а также эндотоксикоза, препятствующего нормальному функционированию иммунокомпетентных клеток. В результате наступает дисбаланс регуляторных механизмов, даже в условиях воздействия иммуностимулирующих препаратов, вводимых больному (И.П.Назаров, Ю.С.Винник, Ж.Н.Кокоулина, 2000).

Учитывая вышесказанное, для успешного лечения данной категории больных необходима комплексная патогенетически обоснованная в зависимости от тяжести ожоговой болезни терапия (Сологуб В.К. с соавт., 1988; Г.Я.Левин с соавт., 1991). Однако общепринятая терапия ожоговой болезни не всегда дает желаемые результаты, о чем свидетельствует большое количество осложнений и сравнительно высокая летальность (Азолов В.В. с соавт., 1990; М.А.Мальцева, 1994; И.П.Назаров с соавт., 2000).

Имеющиеся данные литературы позволяют прийти к заключению, что в ответ на массивную ожоговую травму в организме развивается множество патологических процессов, которые захватывают практически все органы и системы, приводя к выраженному нарушению гомеостаза, срыву адаптационных механизмов. Координация между иммунной и нейроэндокринной системами двусторонняя, с регуляторным взаимодействием монокинов и адренопитуитарной системы (125). Возникающая при ожогах гиперергическая реакция нейроэндокринных систем способствует глубокой депрессии, как клеточного, так и гуморального иммунитета, а при неизбежном инфицировании ран ведет к развитию грозных инфекционных осложнений. Использование стресспротекторов у взрослых больных ожоговой болезнью, позволяет существенно снизить иммунодепрессию и уменьшить количество гнойно-септических осложнений (М.А.Мальцева, 1994; Ж.Н.Кокоулина, 1998; И.П.Назаров, Ж.Н.Кокоулина, 2000). Однако этот вопрос у обожженных детей практически не изучался. Неясна необходимость, последовательность и эффективность вышеуказанных составляющих комплексной терапии, а также целесообразность использования их на разных стадиях лечения ожоговой болезни. Ответы на некоторые из этих вопросов мы попытались найти в данной главе работы.

Состояние иммунитета у обожженных детей и его коррекция путем сочетанного применения стресспротекторной терапии, как составной части комплексного лечения, изучено нами у 32 пациентов контрольной и 34 – основной группы. Результаты мы приводим ниже.

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.5.1. Изменение иммунитета у детей с легким ожоговым шоком

Анализ изменений клеточного иммунитета у детей контрольной группы показал, что уже в первые сутки после травмы на фоне ОШ происходило достоверное снижение концентрации общих Т-лимфоцитов на 33,2% по сравнению с нормой (табл.3.21.). В период токсемии на 7 сутки Т-общие лимфоциты несколько повышались по сравнению с предыдущим этапом (на 12,8%), но ещё существенно были ниже нормы (на 24,6%). На 14 и 21 сутки концентрация Т-общих лимфоцитов возрастала и существенно не отличалась от нормальной величины. Однако данная нормализация Т-общих лимфоцитов происходила за счет резкого возрастания концентрации Т-клеток со свойствами супрессоров (на 64,8 и 57,5%, соответственно на 14 и 21 сутки). При этом ИРИ с высокой степенью достоверности снижался до 0,75 и 0,91, что свидетельствовало о разбалансировке в соотношении хелперной и супрессорной функции клеточного иммунитета.

В первые и 7 сутки происходило существенное снижение концентрации Т-хелперов (на 36,9 и 34,8%) по сравнению с нормой. В последующие сроки наблюдения концентрация хелперов достоверно не отличалась от нормальной величины. Уровень клеток Т-супрессоров в 1 и 7 день существенно не изменялся относительно нормы, а на 14 и 21 сутки возрастал на 64,8 и 57,5%.

Иммунорегуляторный индекс уже с первых суток достоверно снижался на 31,1% и оставался существенно ниже нормы на протяжении всего периода наблюдения (на 22,1 – 38,5%), с максимумом на 14 день. Это указывало на то, что даже при легкой ожоговой травме разбалансировка в соотношении хелперной и супрессорной функции не устраняется даже к 21 дню.

О существенных нарушениях иммунитета у детей контрольной группы свидетельствовало и уменьшение фагоцитарного индекса на 7,14 и 21 сутки на 51.5, 48,7 и 45,2%.

Таблица 3.21

Изменение клеточного и гуморального иммунитета у детей контрольной группы с легким ожоговым шоком (М+m,P), n=12

Параметры

Норма

1 сутки

7 сутки

14 сутки

21 сутки

Т-общие, %

60,6+0,92

(62-69)

40,5+3,05

Р <0,001

45,7+2,97

<0,001

66,0+2,24

>0,5

56,0+2,76

>0,25

Т-хелп., %

33,3+1,05

(30-40)

21,0+3,00

<0,001

21,7+2,76

<0,001

34,0+3,10

>0,5

39,0+3,61

>0,1

Т-супр.,

27,3+0,86

(25-32)

25,0+2,80

>0,5

22,7+2,60

>0,25

45,0+3,01

<0,001

43,0+2,96

<0,001

ИРИ

1,22+0,06

(1,2-1,25)

0,84+0,11

<0,01

0,95+0,12

<0,05

0,75+0,14

<0,001

0,91+0,10

<0,01

IgA,

г/л

3,0+0,10

(1,4-4,2)

1,60+0,30

<0,001

1,11+0,29

<0,001

3,90+0,34

<0,01

4,12+0,36

<0,001

IgG,

г/л

12,4+0,31

(8-16)

10,8+0,87

>0,05

5,51+0,46

<0,001

15,3+0,53

<0,001

14,2+0,42

<0,01

IgM,

г/л

0,85+0,03

(0,5-1,9)

0,75+0,11

>0,5

1,80+0,19

<0,001

2,01+0,14

<0,001

1,40+0,13

<0,01

Фагоцит.

индекс

60,4+2,06

(40-80)

62,5+3,30

>0,5

29,3+4,67

<0,001

31,0+3,46

<0,001

33,1+5,02

<0,001

Примечание: *Р – достоверность по сравнению с нормой.

Гуморальное звено иммунитета детей контрольной группы также претерпевало определенные изменения (табл.3.21.). Так, уровень IgA в первые 7 дней был существенно ниже нормы на 46,7 – 63,3%, а на 14 и 21 сутки достоверно выше нормы на 30,0 и 37,3%, т.е. носил двухфазный характер. Компенсаторное увеличение IgA на 14 и 21, вероятно, следует рассматривать как положительный факт, направленный на борьбу с инфекцией.

Изменение количества IgG также носило фазовый характер: во время токсемии на 7 сутки он существенно снижался (на 55,6%), а на 14 и 21 день достоверно увеличивался на 23,5 и 14,6%. Иммуноглобулин-М после кратковременной тенденции к снижению в 1 сутки, достоверно увеличивался с 7 по 21 сутки на 98.8, 136,5 и 64,7%.

В целом по контрольной группе можно констатировать существенное ухудшение у детей в первые 7 суток после ожоговой травмы как клеточного, так и гуморального иммунитета, с последующей нормализацией на 14-21 сутки некоторых показателей клеточного иммунитета (Т-общие и Т-хелперы) или компенсаторным возрастанием Т-супрессоров и иммуноглобулинов всех классов. Однако некоторые показатели иммунитета детей (ИРИ и фагоцитарный индекс) остаются существенно нарушенными и к 21 дню, что свидетельствует об определенной разбалансировке иммунитета детей и через 3 недели после ожоговой травмы.

Таблица 3.22

Изменение клеточного и гуморального иммунитета у детей основной группы с легким ожоговым шоком (М+m, P), n = 12

Параметры

Норма

1 сутки

7 сутки

14 сутки

21 сутки

Т-общие,

60,6+0,92

(62-69)

46,5+4,65

Р <0,001

Р₁>0,1

47,7+3,46

<0,001

>0,5

63,2+2,67

>0,1

>0,25

69,8+2,73

<0,01

<0,001

Т-хелп., %

33,3+1,05

(30-40)

21,4+3,73

<0,001

>0,5

26,1+4,05

>0,05

>0,5

38,7+3,07

>0,25

>0,05

37,6+3,91

>0,5

Т-супр.,

27,3+0,86

(25-32)

25,6+2,92

>0,5

25,4+2,80

>0,5

>0,1

42,7+3,07

<0,001

>0,25

43,4+2,93

<0,001

>0,5

ИРИ

1,22+0,06

(1,2-1,25)

0,84+0,16

<0,01

—

1,03+0,14

>0,25

>0,1

0,91+0,17

>0,05

>0,25

0,86+0,13

<0,05

>0,5

IgA,

г/л

3,0+0,10

(1,4-4,2)

1,51+0,34

<0,001

>0,5

1,47+0,32

<0,001

>0,1

2,88+0,41

>0,5

<0,05

3,92+0,28

<0,01

>0,5

IgG,

г/л

12,4+0,31

(8-16)

11,6+0,93

>0,5

9,3+0,89

<0,01

<0,001

16,4+0,86

<0,001

>0,1

12,3+0,75

>0,5

<0,05

IgM,

г/л

0,85+0,03

(0,5-1,9)

1,02+0,11

>0,05

<0,01

1,47+0,12

<0,001

>0,5

1,58+0,14

<0,001

1,56+0,16

<0,001

>0,25

Фагоцит.

индекс

60,4+2,06

(40-80)

48,3+3,06

<0,01

<0,001

44,5+4,09

<0,001

34,7+3,07

<0,001

>0,5

35,2+2,89

<0,001

>0,25

Примечание: *Р – достоверность по сравнению с нормой, Р₁– достоверность по сравнению с контрольной группой.

Рис. 3.14. Изменение клеточного звена иммунитета у детей с легким ожоговым шоком

Результаты исследования клеточного и гуморального иммунитета у основной группы детей с легким ожоговым шоком, в интенсивной терапии которых использовали стресспротекторы, приведены в таблице 3.22.

Уровень Т-общих лимфоцитов (рис. 3.14) в первый и 7 день был существенно ниже нормы (на 23,2 и 21,2%), что было несколько меньше, чем в контроле (снижение на 33,2 и 24,6%). Однако при данном количестве наблюдений эта разница между группами оказалась недостоверной (р>0,1). На 14 сутки концентрация Т-общих клеток в основной группе нормализовалась, а на 21 день достоверно превысила норму на 15,2% и была существенно выше, чем в контроле (на 24,6%).

Хелперное звено клеточного иммунитета у детей основной группы существенно снижалось (на 35,7%) только в первый день, а в последующем достоверно не отличалось от нормальных показателей, в то время как в контроле нормализация Т-хелперов наступала с 14 суток.

Т-супрессоры в основной группе на фоне стресспротекции в 1 и 7 день не претерпевали существенных изменений, а на 14 и 21 сутки увеличивались на 56,4 и 58,9%. Существенных различий при этом между основной и контрольной группами на этапах исследования не выявлено.

По показателю ИРИ определенная разбалансировка в соотношении хелперного и супрессорного звена клеточного иммунитета у детей основной группы наблюдалась в 1 и 21 день. При этом ИРИ был снижен на 31,1 и 29,5% соответственно дням. На 7 и 14 день ИРИ существенно не отличался от нормы, в то время как в контрольной группе ИРИ был существенно ниже на всем протяжении исследования.

Фагоцитарный индекс у детей основной группы достоверно снижался (рис. 3.16) по сравнению с нормой во все дни ожоговой болезни, с максимумом на 14 сутки (на 41,7%). Однако по сравнению с контрольной группой снижение ФИ в 7 день было существенно ниже (на 26,3%), чем в контроле (на 51,5%).

Сравнивая изменения клеточного иммунитета при легком ожоговом шоке у детей контрольной и основной групп можно заключить, что в обеих группах детей возникали существенные нарушения иммунитета в первые дни после травмы. В последующие 14 и 21 дни возникали реакции компенсаторного напряжения или нормализации отдельных показателей. При этом, нарушения у детей на фоне стресспротекции были менее выраженными и нормализовались быстрее.

Рис 3.15. Изменение гуморального звена иммунитета у детей с легким ожоговым шоком

Изучение гуморального иммунитета у детей основной группы показало (рис. 3.15) достоверное угнетение IgA в 1 и 7 день после травмы (снижение на 49,6 и 51,0%). На 14 сутки наступала нормализация этого показателя, а на 21 день происходило его увеличение на 30,6%. В контрольной группе нормализации этого показателя не наблюдалось, а увеличение больше нормы наступало раньше – на 14 сутки и было более значительным.

Изменения IgG в основной группе также носили двухфазный характер. На 7 день он существенно снижался (на 25%), а на 14 сутки повышался (на 32,2%). На 21 день наступала его нормализация. Снижение IgG на 7 день в контрольной группе было более выраженным (на 55,6%), а нормализации его не наступало и на 21 день.

Иммуноглобулин-М проявлял тенденцию к увеличению с первых суток, которая становилась достоверной на 7-21 день (увеличение на 72.9, 85,9 и 83,5%). По сравнению с контрольной группой это увеличение было более плавным, без тенденции к уменьшению в первые сутки и менее значимым возрастанием на 14 сутки (85,9%, против 136,5% – в контроле).

В целом можно констатировать, что на фоне стресспротекции у детей с легким ожоговым шоком в первые дни возникало менее выраженное угнетение иммунитета, которые быстрее и более эффективно корригировалось по сравнению с контролем.

Полученные нами результаты у детей в определенной степени совпадают с данными других авторов, изучавших иммунитет у других категорий ожоговых больных. При сравнительно нетяжелом термическом повреждении, вслед за периодом выраженного иммунодефицита, следует нормализация иммунной реактивности, или даже некоторое ее усиление (повышается продукция антител к Т-зависимым и Т-независимым антигенам, усиливаются клеточные реакции иммунитета, начинают восстанавливаться Т- и В- системы, функции Т-хелперов, снижается супрессорная активность). Стойкая иммунодепрессия развивается лишь при глубоких обширных ожогах (37).

Рис 3.16. Изменение фагоцитарного индекса у детей в зависимости от степени ожогового шока

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.5.2. Изменение иммунитета у детей с тяжелым ожоговым шоком

Изучение иммунитета у детей контрольной группы показало (табл.3.23), что процент Т-общих лимфоцитов в первые сутки после ожоговой травмы существенно не отличался от нормы, проявляя тенденцию к увеличению (Р>0,25). В последующем на 7 и 14 сутки Т-общие клетки также существенно не отличались от нормы и только на 21 сутки достоверно снижались на 19,6%. Однако такое благополучие с Т-общими лимфоцитами в первые 14 суток можно рассматривать как мнимое, ввиду того, что количество Т-общих клеток поддерживалось на нормальном уровне за счет резкого увеличения Т-супрессоров на 7 и 14 сутки на 91,6 и 41,8%. При этом, Т-хелперное звено клеточного иммунитета достоверно снижалось с 7-го до 21-го дня включительно на 74,5–27,9%. Неслучайно, ИРИ, отражающий соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, на 7 и 14 сутки был с высокой степенью достоверности (Р<0,001) ниже нормы на 86,9 и 50,8%, достигая на 7 сутки крайне низкой величины – 0,16 (при норме 1,22). Это свидетельствовало, что в период токсемии и септикотоксемии у детей с тяжелым ожоговым шоком развивался выраженный дисбаланс в клеточном иммунитете.

По данным некоторых авторов, уже через 2 часа после травмы значительно увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови со сдвигом формулы влево, что связано с выбросом резерва гранулоцитов из костного мозга. Но защитные функции лейкоцитов и макрофагов подавляются вследствие метаболических и структурных нарушений.

Наши данные также показывали, что фагоцитарный индекс у детей на протяжении всех дней наблюдения был достоверно ниже нормальной величины на 32,3-57,1%, с максимумом снижения на 7-е сутки.

Полученные нами данные у детей при тяжелой ожоговой травме, во многом совпадают с данными других авторов, полученных у взрослых пострадавших. Так, было показано, что в раннем периоде после травмы происходит значительное угнетение

Таблица 3.23

Изменение клеточного и гуморального иммунитета у детей контрольной группы с тяжелым ожоговым шоком (М+m, P), n = 12

Параметры

Норма

1 сутки

7 сутки

14 сутки

21 сутки

Т-общие,

60,6+0,92

(62-69)

66,9+4,11

Р >0,25

58,7+2,08

>0,5

59,0+1,97

>0,5

48,7+1,74

<0,001

Т-хелп.,

33,3+1,05

(30-40)

32,7+4,09

>0,5

8,5+2,45

<0,001

23,2+2,21

<0,001

24,0+2,29

<0,001

Т-супрес.,

27,3+0,86

(25-32)

34,3+4,46

>0,1

52,3+2,34

<0,001

38,7+2,20

<0,001

24,9+1,91

>0,1

ИРИ

1,22+0,06

(1,2-1,25)

0,95+0,20

>0,1

0,16+0,09

<0,001

0,60+0,11

<0,001

0,96+0,21

>0,1

IgA,

г/л

3,0+0,10

(1,4-4,2)

0,84+0,35

<0,001

0,55+0,45

<0,001

0,61+0,39

<0,001

0,75+0,33

<0,001

IgG,

г/л

12,4+0,31

(8-16)

6,24+0,67

<0,001

3,33+0,45

<0,001

3,81+0,46

<0,001

4,72+0,65

<0,001

IgM,

г/л

0,85+0,03

(0,5-1,9)

0,49+0,11

<0,001

0,34+0,13

<0,001

0,39+0,15

<0,001

0,43+0,10

<0,001

Фагоцит.

индекс

60,4+2,06

(40-80)

40,9+2,85

<0,001

25,9+3,09

<0,001

27,8+4,04

<0,001

30,1+3,07

<0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению с нормой.

клеточного иммунитета (Мальцева М.А.,1994). Выраженные дистрофические изменения в тимусе вызывают глубокую депрессию Т-иммунного звена, которая проявляется как в снижении общего количества Т-лимфоцитов, так и различных субпопуляций с изменением их функциональной активности (Кокоулина Ж.Н., 1998). Степень снижения числа Т-лимфоцитов находится в определенной зависимости от тяжести ОБ. В иммунограмме ожоговых больных выявляется выраженный дисбаланс в сторону увеличения супрессорной популяции, угнетения Т-хелперной функции, нарушение способности В-клеток кооперироваться с Т-хелперами. Ожоговая травма нарушает пролиферацию и дифференцировку клеток, в результате чего в крови увеличивается количество недифференцированных О-лимфоцитов. Резкое снижение в крови количества Т-общих и Т-активных лимфоцитов является неблагоприятным прогностическим признаком.

Изучение гуморального звена иммунитета у детей контрольной группы показало, что иммуноглобулина всех классов во все дни наблюдения в высокой степени достоверности были ниже нормальных величин. Так, концентрация IgA с 1-х по 21-е сутки была ниже нормы на 72,0-81,7%, IgG – на 49,7-73,1%, IgM – на 42,3-60,0%. Максимальное снижение всех иммуноглобулинов приходилось на период токсемии на 7-е сутки. В последующие дни иммуноглобулины медленно повышались, но и к 21-м суткам они оставались в 2-4 раза ниже нормы. Это указывало на глубокое угнетение гуморального иммунитета детей на протяжении всех сроков исследования до 21 дня включительно.

Данные литературы также свидетельствуют, что после ожоговой травмы происходят изменения концентрации иммуноглобулинов. Знак и величина этих отклонений по данным различных авторов неодинаковы, так как изменение уровня глобулинов зависит не только от активности антителообразующих клеток, но и от их количества, которое уменьшается в результате плазморреи, распада их вследствие повышения активности протеолитических ферментов.

Депрессия В-звена иммунитета проявляется в уменьшении количества В-лимфоцитов в лимфоидной ткани, в снижении способности к антителообразованию и развитии вторичного иммунодефицита (Назаров И.П., Винник Ю.С., Колегова Ж.Н., 2000). Выраженная депрессия клеточного иммунитета с преобладанием супрессорной активности, длительное угнетение Ig A, M, G снижают резистентность организма к различным инфекционным агентам (Алексеев А.А. с соавт., 1995).

Стресспротективное действие ганглиолитиков оказывало положительное влияние на изменения иммутитета у детей с тяжелой ожоговой травмой (табл.3.24.). Общие Т-лимфоциты на всем протяжении наблюдения до 21 суток включительно достоверно не изменялись относительно нормы (рис. 3.17). При этом, в отличие от контрольной группы, в первый день не отмечалось выброса стрессовых лимфоцитов, а на 21 сутки не было снижения Т-общих клеток. Более благополучными были изменения и со стороны хелперов и супрессоров. Т-хелперы в первые и 7 сутки не претерпевали существенных изменений, а на 14 и 21 день достоверно возрастали (на 27,6 и 18,9%). В контрольной же группе Т-хелперы в это время с 7 по 21 сутки достоверно были ниже нормы на 74,5-27,9%, и в высокой степени достоверности меньше, чем в основной группе на 332,9-83,2-65,0% соответственно дням.

Таблица 3.24

Изменение клеточного и гуморального иммунитета у детей основной группы с тяжелым ожоговым шоком (М+m, P), n = 12

Параметры

Норма

1 сутки

7 сутки

14 сутки

21 сутки

Т-общие,

60,6+0,92

(62-69)

55,9+3,94

Р >0,25

P₁<0,05

58,7+2,98

>0,5

—

61,6+3,21

>0,5

59,5+1,96

>0,5

<0,001

Т-хелп.,

33,3+1,05

(30-40)

36,7+2,29

>0,1

>0,25

36,8+2,97

>0,5

<0,001

42,5+3,08

<0,01

<0,001

39,6+2,86

<0,01

<0,001

Т-супрес.,

27,3+0,86

(25-32)

40,3+4,06

<0,001

>0,1

35,9+2,18

<0,001

48,6+3,86

<0,001

<0,05

47,0+4,16

<0,001

ИРИ

1,22+0,06

(1,2-1,25)

0,91+0,07

<0,01

>0,05

1,03+0,08

>0,05

<0,001

0,87+0,10

<0,001

0,84+0,13

<0,001

>0,5

IgA,

г/л

3,0+0,10

(1,4-4,2)

0,9+0,24

<0,001

>0,5

2,1+0,31

<0,01

4,0+0,35

<0,001

3,8+0,41

>0,05

<0,001

IgG,

г/л

12,4+0,31

(8-16)

8,3+0,68

<0,001

<0,05

11,8+0,43

>0,5

<0,001

15,4+0,45

<0,001

14,3+0,39

<0,001

IgM,

г/л

0,85+0,03

(0,5-1,9)

0,87+0,11

>0,5

<0,001

1,73+0,14

<0,001

1,62+0,12

<0,001

1,58+0,13

<0,001

Фагоцит.

индекс

60,4+2,06

(40-80)

50,9+2,87

<0,01

46,5+3,01

<0,001

44,5+2,79

<0,001

46,0+2,97

<0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению с нормой, Р₁– достоверность по сравнению с контрольной группой.

Рис. 3.17. Изменение клеточного звена иммунитета у детей с тяжелой степенью ожогового шока

Т-супрессорное звено клеточного иммунитета в основной группе существенно и стабильно увеличивалось от нормы на 47,6-31,5-78 и 72,1% соответственно 1-7-14-21-х суток. По сравнению с контролем, Т-супрессоры в основной группе в первый день существенно не отличались, на 7 день были ниже на 31,4%, а на 14 и 21-е сутки выше на 25,6 и 88,7%.

Иммунорегуляторный индекс у детей на фоне стресспротекции существенно снижался на 1 день на 25,4%, а на 14 и 21-е сутки – на 28,7-31,1%. Однако снижение ИРИ в основной группе на 14 сутки было достоверно меньше, чем в контроле (на 45,0%), а на 7 день данный показатель не имел существенных различий с нормой. В контроле в это время был «провал» ИРИ до 0,16 и разница с основной группой достигала 543,7%. Во все дни наблюдения ИРИ в основной группе не снижался менее 0,84, в то время как в контроле на 7 и 14 сутки он достигал 0,16-0,60. Эти данные указывают на то, что тяжелая ожоговая травма и в основной группе вызывает определенную разбалансировку в соотношении хелперов и супрессоров в 1-й и 14-21 день. Однако степень этих нарушений была в высокой степени менее выраженная, чем в контрольной группе.

Фагоцитарный индекс в основной группе (рис. 3.16) существенно снижался на всем протяжении исследования на 15,7-26,3%. Однако это снижение было достоверно меньшим, чем в контроле – разница между группами достигала в первые сутки 24,4%, на 7-14-21-й день – 79,5-60,1-52,8%.

Изучение гуморального иммунитета у детей основной группы при тяжелой ожоговой травме показало (рис. 3.18), что IgA в первые 7 дней существенно снижается на 70,0-30,0%. На 14 сутки он компенсаторно возрастает на 33,3%, а на 21-й день существенно не отличается от нормы.

Иммуноглобулин-G снижался только в первый день (на 30,1%), на 7-е сутки происходила его нормализация, а на 14 и 21-й день компенсаторное увеличение на 24,2-15,3%. Существенных изменений IgM в первые сутки не наблюдалось (Р>0,5), а на 7-14 и 21-е сутки происходило его компенсаторное увеличение на 103,5-90,6 и 85,9% соответственно.

В целом по гуморальному иммунитету при тяжелой ожоговой травме на фоне стресспротекции можно отметить, что его

Рис. 3.18. Изменение гуморального звена иммунитета у детей с тяжелой степенью ожогового шока

угнетение наблюдалось только в 1-й (IgG) и 7-й (для IgA) день. Снижения IgM, вообще, не наблюдалось. С 7-14 дня начиналось компенсаторное увеличение всех иммуноглобулинов, что, несомненно, являлось положительным фактом. В сравнении с группой детей, не получавших ганглиолитики, важно отметить, что в контроле на протяжении всех этапов наблюдения иммуноглобулины А, G и М резко снижались, компенсаторного увеличения и нормализации не наступало и на 21-й день.

Таким образом, можно констатировать, что тяжелая ожоговая травма приводит к резкой и длительной разбалансировке клеточного иммунитета у детей. Особенно страдает гуморальный иммунитет – до 21-го дня включительно наблюдается резкое угнетение всех классов иммуноглобулинов. На фоне комплексной терапии с включением стресспротекции ганглиолитиками угнетения хелперного звена клеточного иммунитета у детей не возникает (как это наблюдается в контроле), а снижение ИРИ менее значимое. Особенно благоприятное действие стресспротекция оказывает на гуморальный иммунитет. Угнетение его менее значимое, чем в контроле, и наблюдается только в первый (для IgG) и по 7 день (для IgA). В последующие дни происходит положительная компенсаторная реакция – увеличение всех классов иммуноглобулинов или их нормализация.

Содержание 3-й главы Вверх Содержание монографии

3.5.3. Изменение иммунитета у детей с крайне тяжелым ожоговым шоком

Изучение иммунитета у детей контрольной группы, поступивших в клинику с крайне тяжелым ожоговым шоком, показало, что в первый день у них отмечалась выраженная гиперергическая реакция со стороны Т-общих лимфоцитов (табл.3.25.). Они увеличивались на 42,8% от нормы. Однако в последующие дни, вслед за кратковременным всплеском повышения, отмечалось высоко достоверное уменьшение количества Т-общих клеток на 31,2-32,0 и 29,0% соответственно 7, 14 и 21 суткам, что свидетельствовало о декомпенсации клеточного иммунитета.

Аналогичная динамика изменений наблюдалась и со стороны хелперного звена. В первые сутки их уровень повышался на 28,8%, а к 7 суткам происходило их резкое уменьшение (на 78,7%). К 14 и 21 суткам Т-хелперы несколько увеличивались, по сравнению с предыдущим этапом, но в высокой степени достоверно были меньше нормы (на 43,8 и 39,6%).

Фракция Т-супрессоров в первые 14 дней существенно возрастала на 60,4-27,1%, а на 21 день наступало достоверное их снижение на 18,3%. С учетом того, что к этому сроку у детей отмечалось достоверное снижение не только супрессоров, но и Т-хелперов и Т-общих лимфоцитов, а также ИРИ (до 0,9), можно констатировать, что в фазе септикотоксемии у детей наблюдалась выраженная декомпенсация клеточного иммунитета.

Иммунно-регуляторный индекс у детей контрольной группы в первые сутки не претерпевал существенных изменений от нормы (Р>0,25), в связи с тем, что возрастала концентрация, как хелперов, так и супрессоров. В последующем, до 21 дня включительно, происходило достоверное снижение ИРИ, что свидетельствовало о разбалансировке в соотношении субклассов клеточного иммунитета. При этом, наиболее резкое снижение ИРИ (на 86,9%) происходило в фазу токсемии на 7 день. На 14 день ИРИ оставался низким (0,54 – ниже нормы на 55,7%), а к 21 дню он хотя и несколько увеличивался, но был ниже нормы на 26,2 %.

Можно заключить, что в ответ на крайне тяжелую ожоговую травму организм ребенка в первые сутки отвечает значительным выбросом в кровоток Т-лимфоцитов общих, хелперов и супрессоров, т.е. возникает гиперергическая реакция иммунитета. Однако в фазы токсемии и септико-токсемии у детей наступает достоверное угнетение всех звеньев клеточного иммунитета. Вторичный иммунодефицит не устраняется и к 21-му дню.

О резком угнетении иммунитета у детей при данной травме говорит и тот факт, что уже с первого дня у них отмечалось высоко достоверное снижение фагоцитарного индекса. В первые сутки он снижался на 43,2%, а наиболее значительно на 7 день – на 67,1%. На 14 и 21 день фагоцитарный индекс оставался на низких значениях (снижен на 64,4 и 53,8% от нормы).

У детей контрольной группы с крайне тяжелой ожоговой травмой на всем протяжении исследования отмечалась и резкая декомпенсация всех звеньев гуморального иммунитета. Так, IgA был ниже нормы на 64,3-83,7-79,7-77,7%, IgG – на 32,4-76,8-70,4-67,1%, IgM – на 24,7-65,9-60,0-58,8%, соответственно на 1, 7, 14 и 21 день после травмы.

В целом в контрольной группе детей, несмотря на массивную комплексную терапию, после крайне тяжелой ожоговой травмы развивался глубокий иммунный дефицит как клеточного, так и гуморального иммунитета, который не устранялся и на 21 день ожоговой болезни.

Таблица 3.25

Изменение клеточного и гуморального иммунитета у детей контрольной группы с крайне тяжелым ожоговым шоком (М+m, P), n = 8

Параметры

Норма

1 сутки

7 сутки

14 сутки

21 сутки

Т-общие,

60,6+0,92

(62-69)

86,4+4,97

P <0,001

41,7+2,46

<0,001

41,2+1,97

<0,001

43,0+2,09

<0,001

Т-хелп.,

33,3+1,05

(30-40)

42,9+4,15

<0,05

7,1+3,23

<0,001

18,7+1,87

<0,001

20,1+2,57

<0,001

Т-супрес.,

27,3+0,86

(25-32)

43,8+4,58

<0,001

43,8+1,99

<0,001

34,7+2,02

<0,02

22,3+1,96

<0,01

ИРИ

1,22+0,06

(1,2-1,25)

0,98+0,19

>0,25

0,16+0,08

<0,001

0,54+0,10

<0,001

0,90+0,11

<0,01

IgA,

г/л

3,0+0,10

(1,4-4,2)

1,07+0,13

<0,001

0,49+0,08

<0,001

0,61+0,17

<0,001

0,67+0,19

<0,001

IgG,

г/л

12,4+0,31

(8-16)

8,38+0,78

<0,001

2,87+0,39

<0,001

3,67+0,41

<0,001

4,08+0,38

<0,001

IgM,

г/л

0,85+0,03

(0,5-1,9)

0,64+0,17

>0,1

0,29+0,12

<0,001

0,34+0,15

<0,001

0,35+0,16

<0,001

Фагоцит.

индекс

60,4+2,06

(40-80)

34,3+4,02

<0,001

19,9+3,86

<0,001

21,5+3,37

<0,001

27,9+3,05

<0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению с нормой.

Изменения клеточного и гуморального иммунитета у детей основной группы с крайне тяжелой ожоговой травмой представлены в таблице 3.26.

На фоне стресспротекции на первые сутки у детей основной группы, в отличие от контрольной (рис. 3.19), не наблюдалось гиперергической реакции клеточного иммунитета со стороны Т-

Таблица 3.26

Изменение клеточного и гуморального иммунитета у детей основной группы с крайне тяжелым ожоговым шоком (М+m, P), n=10

Параметры

Норма

1 сутки

7 сутки

14 сутки

21 сутки

Т-общие,

60,6+0,92

(62-69)

40,3+2,54

P <0,001

P₁<0,001

46,7+1,65

<0,001

<0,05

53,8+2,96

<0,001

46,2+4,01

<0,001

>0,25

Т-хелп.,

33,3+1,05

(30-40)

23,6+4,07

<0,05

<0,001

19,8+3,24

<0,001

24,7+2,07

<0,05

22,6+3,87

<0,001

>0,1

Т-супрес.,

27,3+0,86

(25-32)

25,1+3,14

>0,25

<0,001

25,3+3,84

>0,1

<0,001

30,8+2,35

>0,25

>0,1

18,0+3,45

<0,05

>0,25

ИРИ

1,22+0,06

(1,2-1,25)

0,94+0,13

>0,05

>0,5

0,78+0,11

<0,001

0,80+0,13

<0,001

<0,05

1,25+0,09

>0,5

<0,01

IgA,

г/л

3,0+0,10

(1,4-4,2)

0,70+0,09

<0,001

<0,05

0,75+0,10

<0,001

<0,05

1,35+0,14

<0,001

1,22+0,12

<0,001

IgG,

г/л

12,4+0,31

(8-16)

4,5+0,87

<0,001

5,5+0,48

<0,001

10,1+0,57

<0,01

<0,001

11,0+0,66

>0,05

<0,001

IgM,

г/л

0,85+0,03

(0,5-1,9)

1,10+0,12

<0,05

1,55+0,23

<0,001

1,17+0,13

<0,05

<0,001

1,15+0,11

<0,05

<0,001

Фагоцит.

индекс

60,4+2,06

(40-80)

54,5+5,07

>0,1

<0,001

35,4+4,34

<0,001

<0,01

32,1+3,57

<0,001

<0,05

55,4+4,51

>0,1

<0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению с нормой, Р₁ – достоверность по сравнению с контрольной группой.

общих, хелперов и супрессоров. Т-общие лимфоциты во все дни наблюдения были достоверно ниже нормы на 33,5% (в первый день) и на 23,7-11,2% в 7-21 день. Принципиально изменения Т-общих клеток носили такой же характер, как и в контрольной группе (за исключением первого дня). Однако степень угнетения Т-общих клеток в контрольной группе была достоверно большей (на 32,0-29,0%), за исключением 21-го дня (при Р между группами <0,001 и <0,05).

Рис. 3.19. Изменения клеточного звена иммунитета у детей с крайне тяжелым ожоговым шоком

Хелперное звено иммунитета у детей основной группы в первый день снижалось на 29,1% от нормы, а в последующие дни – на 40,5-25,8%, что достоверно было меньше, чем в контроле на 7 и 14 день (на 78,7 и 43,8%).

В отличие от контрольной, в основной группе в 1, 7 и 14 день не происходило увеличения Т-супрессоров, а они оставались в пределах нормы и только на 21 день отмечено снижение на 34,0% (без существенной разницы от контрольной группы).

О более благоприятных изменениях клеточного иммунитета говорили и показатели ИРИ. Так, в первый день он существенно не отличался от нормы, на 7 и 14 день он снижался на 36,1 и 34,4%, а на 21 сутки – нормализовался. Для сравнения в контрольной группе снижение ИРИ на 7 и 14 день было достоверно более значительным (на 86,9 и 55,7%), а на 21 день нормализации его ещё не наступало (был ниже на 26,2%).

На основании приведенных данных, можно заключить, что на фоне стресс протекции в первый день дети не реагировали гиперергической реакцией клеточного иммунитета и, вероятно, поэтому в последующие дни степень угнетения клеточного иммунитета у них была существенно меньше, чем в контроле. Соотношение хелперов и супрессоров к 21-му дню нормализуется.

Фагоцитарный индекс детей на фоне стресспротекции претерпевал (рис. 3.16) более благоприятные изменения, чем в контроле. Так, в первый день он не имел существенных отличий от нормы, а на 7 и 14 день он снижался (на 41,4 и 46,8%) менее значимо, чем в контроле (на 67,1 и 64,4%). На 21-й день фагоцитарный индекс в основной группе пришел к норме (Р>0,1).

Менее выраженные изменения наблюдались у детей основной группы и со стороны гуморального иммунитета (рис. 3.20) Так, степень угнетения IgA у детей контрольной группы на 7, 14 и 21 сутки составляла 83.7, 79,7 и 77,7%, тогда как, в основной группе она была существенно меньше – 75.0, 55,0 и 59,3% (Р между группами <0,05 и <0,001).

Рис. 3.20. Изменения гуморального звена иммунитета у детей с крайне тяжелым ожоговым шоком

Содержание 3-й главы Вверх Окончание 3-й главы

Содержание монографии

21 февраля 2014 г.

Конференция для врачей «Актуальные вопросы эпилептологии»

Программа мероприятия:

Показатели

Этапы исследований

Данные

Этапы исследований

Этапы исследований

Этапы исследований

«Современная стратегия мультидисциплинарного подхода в лечении ранних стадий рака молочной железы»

15-16 октября 2013 года

15 октября (вторник)

16 октября (среда)

3.2. Материал и методы исследования

3.2.1. Методы анестезии и стресспротекции пентамином, материал и методы исследования оперированных детей

3.2.2. Материал и методы исследования обожженных детей (совместно с С.А.Артемьевым)

Всего

Характер агента

Контрольная группа

Основная группа

Всего

3.2.3. Методика применения стресспротекторов (даларгина, клофелина и пентамина) на фоне комплексной терапии ожоговой болезни у детей

3.2.4. Методы исследования

Проточная цитофлуориметрия

Определение циркулирующих иммунных комплексов

Количественное определение сывороточных иммуноглобулинов

3.3. Эндокринный гомеостаз у оперированных и тяжелообожженных детей в условиях стресспротекции

3.3.1. Эндокринный гомеостаз у оперированных детей на фоне стресспротекции ганглиолитиками

3.3.1.1. Состояние функции коры надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена у оперированных детей

3.3.1.2. Изменение показателей активности щитовидной железы

Программа конференции:

3.5. Изменение иммунитета у обожженных детей на фоне стресспротекции (совместно с С.А. Артемьевым)

3.5.1. Изменение иммунитета у детей с легким ожоговым шоком

3.5.2. Изменение иммунитета у детей с тяжелым ожоговым шоком

3.5.3. Изменение иммунитета у детей с крайне тяжелым ожоговым шоком