Август 2015 - Медицинский Портал MedPort

Аллергический конъюнктивит – это воспалительная реакция конъюнктивы на воздействие аллергенов, которое характеризуют такие симптомы, как покраснение и отек слизистой оболочки век, отек и зуд век, образование фолликулов или сосочков на конъюнктиве; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения. Конъюнктивит возникает при повышенной чувствительности организма к тому или иному аллергену. Конъюнктивит является наиболее частой локализацией аллергической реакции со стороны органа зрения, составляя до 90% их числа. Лечение аллергического конъюнктивита в первую очередь подрахумевает исключение аалергенов.

Аллергические конъюнктивиты часто сочетаются с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, кроме того, аллергическая реакция играет важную роль в клинической картине инфекционных заболеваний глаз.

Распространенность

Аллергическими конъюнктивитами страдают примерно 15% всего населения, они являются важной клинической проблемой практической офтальмологии. В то же время, по последним данным, 80-90% всех больных аллергией имеют поражения глаз. Не последнюю роль в возникновении аллергической реакции играет наследственный фактор. Считается, что аллергия развивается в 50% случаев, если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, в 25% – если болен аллергией один из родителей и в 12,5%, если у родителей нет аллергии.

Патогенез

Синонимом аллергии является реакция гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности классифицируют на немедленные (развиваются в пределах 30 мин от момента воздействия аллергена) и замедленные (развиваются спустя 24-48 ч или позже после воздействия). Немедленные конъюнктивальные реакции вызываются выбросом в конъюнктиву биологически активных медиаторов из гранул тучных клеток при их активации и дегрануляции. Выделяющиеся медиаторы вызывают у больного зуд век, светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемию слизистой.

Диагностика

В некоторых случаях типичная картина заболевания плюс четкая связь его с воздействием внешнего аллергенного фактора не оставляет сомнения в диагнозе. В большинстве же случаев диагностика аллергических заболеваний глаз вызывает трудности и нередко требует применения специфических аллергологических методов исследования. К ним относятся:

Аллергологический анамнез – очень важный диагностический фактор, благодаря которому возможно предположить конкретный аллерген у 70% больных. Важное диагностическое значение имеют естественно возникающие или специально проводимые аллергологические пробы: элиминационная и экспозиционная. Кожные тесты, применяемые в офтальмологической практике (аппликационная, прик-тест, скарификационная), малотравматичны и в то же время достаточно информативны. Кроме того показательным диагностическим признаком является выявление эозинофилов в соскобе с конъюнктивы.

В зависимости от особенностей течения аллергических конъюнктивитов, связанных со временем года, выделяют сезонный, обычно обостряющийся весной и летом, и круглогодичный, возникающий в любое время года.

Клинические формы аллергических конъюнктивитов

Наиболее часто встречаются следующие клинические формы аллергических конъюнктивитов, характеризующиеся своими особенностями, которые необходимо учитывать при выборе лечения: поллинозные конъюнктивиты, весенний кератоконъюнктивит, лекарственная аллергия, хронический аллергический конъюнктивит, аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз, крупнопапиллярный конъюнктивит.

Поллинозные конъюнктивиты

Это сезонные аллергические заболеваний глаз, вызываемые пыльцой в период цветения трав, злаковых, деревьев. Время обострения тесно связано с календарем пыления растений в каждом климатическом регионе. Поллинозный конъюнктивит может начинаться остро, следующими симптомами: нестерпимый зуд век, жжение под веками, светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемия конъюнктивы. Более часто поллинозный конъюнктивит протекает хронически, сопровождаясь такими симптомами, как умеренное жжение под веками, периодически возникающий зуд век.

Весенний кератоконъюнктивит (весенний катар)

Заболевание обычно возникает у детей в возрасте 5-12 лет, чаще у мальчиков, имеет преимущественно хроническое упорное, изнуряющее течение. Наиболее характерным симптомом являются сосочковые разрастания на конъюнктиве хряща верхнего века (конъюнктивальная форма), обычно мелкие, уплощенные, но могут быть крупными. Реже сосочковые разрастания располагаются вдоль лимба (лимбальная форма), нередко поражается роговица: эпителиопатия, эрозия или язва роговицы, кератит, гиперкератоз.

Лекарственный аллергический конъюнктивит

Заболевание может возникнуть остро после первого применения любого лекарства, но обычно развивается хронически при длительном лечении, причем возможна аллергическая реакция как на лекарственное средство, так и на консервант глазных капель. Острая реакция возникает в течение 1 часа после введения препарата (острый лекарственный конъюнктивит, анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке.). Подострая реакция развивается в течение суток. Затяжная реакция проявляется в течение нескольких дней и недель, обычно при длительном местном применении лекарственных средств. Глазные реакции последнего типа встречаются наиболее часто (у 90%) и имеют хронический характер. Практически любое лекарственное средство может вызвать аллергическую реакцию глаза. Один и тот же препарат у разных больных может вызвать неодинаковые проявления. Вместе с тем различные препараты могут вызвать схожую клиническую картину лекарственной аллергии.

Хронический аллергический конъюнктивит

Аллергические конъюнктивиты наиболее часто имеют хроническое течение, выраженное набором следующих симптомов: умеренное жжение глаз, незначительное отделяемое, периодически возникающий зуд век. Характерно, что нередко многочисленные жалобы на такие симптомы, как неприятные ощущения, сочетаются с незначительными клиническими проявлениями, что затрудняет диагностику.

Среди причин упорного течения могут быть повышенная чувствительность к пыльце, промышленным вредностям, пищевым продуктам, средствам бытовой химии, домашней пыли, перхоти и шерсти животных, сухим кормам для рыб, лекарственным препаратам, косметическим средствам, контактным линзам. Наиболее важным в лечении конъюнктивита является исключение факторов риска развития аллергии, если удается их установить.

Аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз

Считается, что у 55-65% пациентов, носящих контактные линзы, когда-нибудь обязательно возникнет аллергическая реакция конъюнктивы: раздражение глаз, светобоязнь, слезотечение, жжение под веками, зуд, дискомфорт при ношении линзы. При осмотре можно обнаружить мелкие фолликулы, мелкие или крупные сосочки на конъюнктиве верхних век, гиперемию слизистой оболочки, отек и даже точечные эрозии роговицы.

В лечении аллергчисекого конъюнктивита, наряду с применением лекарственных препаратов, рекомендуется сменить средства ухода за линзами или отказаться от ношения контактных линз.

Крупнопапиллярный конъюнктивит

Заболевание представляет собой воспалительную реакцию конъюнктивы верхнего века, в течение длительного периода находящегося в контакте с инородным телом. Возникновение такого конъюнктивита возможно при следующих условиях: ношение контактных линз (жестких и мягких), использование глазных протезов, наличие швов после экстракции катаракты или кератопластики, стягивающих склеральный пломб. Заболевание сопровождается жалобами на такие симптомы, как зуд и слизистое отделяемое. В тяжелых случаях может появиться птоз. Крупные (гигантские – диаметром 1 мм и более) сосочки группируются по всей поверхности конъюнктивы верхних век. В лечении такого конъюнктивита основное значение имеет устранение инородного тела.

Инфекционно-аллергические конъюнктивиты

Обычно развиваются при хронической бактериальной инфекции конъюнктивы, век, носоглотки, зубов, имеют упорное рецидивирующее течение. Нередко осложняются краевым кератитом.

Основные принципы лечения аллергических конъюнктивитов

К ним относятся:

элиминация, т.е. исключение, если это возможно, аллергена – самый эффективный и безопасный метод предупреждения и лечения аллергических конъюнктивитов;
лекарственная симптоматическая терапия занимает главное место в лечении аллергических конъюнктивитов: местная, с применением глазных препаратов, и общая – антигистаминные препараты внутрь при тяжелых поражениях;
специфическая иммунотерапия проводится в лечебных учреждениях при недостаточной эффективности лекарственной терапии и невозможности исключить аллерген.

Задать вопрос доктору, автору статьи

Известно, что у аутистов поражена ферментативная функция кишечника, активность расщепления продуктов снижена, в результате создается «неправильная» питательная среда, которая является причиной патогенной микрофлоры кишечника. Из-за отсутствия нужной питательной среды размножаются бактерии, вызывая инфекцию в кишечнике, чаще всего это кандида. Недопереработанная пища служит для кандиды отличной почвой, а упавший иммунитет не позволяет противостоять ей. Кандида выпускает токсин – аммоний, попадая в кровь, он оказывает влияние на поведение и аппетит ребенка. Поэтому аутистам рекомендовано соблюдать диету.

Синдром повышенной кишечной проницаемости

По одной из версий, кандида проделывает небольшие дырочки в кишечнике, и он становится негерметичным, проницаемым. В кровь человека попадают те вещества, которые должны были выводиться со стулом. В первую очередь, это недопереваренные пептиды глютена и казеина. В дополнение к ферментативным проблемам ребенок получает еще и ряд пищевых непереносимостей, что приводит к спонтанным проявлениям агрессии и неадекватному поведению. Однако аутисты бывают разными: с повышенной сенсетивностью и пониженной сенсетивностью. Первые не проявляют интереса к пище, вторые – едят все без разбора. В результате, ни первые, ни вторые, по причине поражения кишечника кандидой, не получают необходимого количества питательных веществ. Даже, если ребенок питается с охотой, он не получает из пищи многих питательных веществ, поскольку пораженный кишечник не может усваивать их, даже, если продукт нормально расщеплен. В связи с этим, стул аутистов часто содержит непереваренную пищу, слизь, имеет неприятный запах или необычный цвет.

Виды диет

Питательные вещества ребенок-аутист должен получить из натуропатических добавок, не содержащих глютена и казеина. Вводя ту или иную диету родителям важно знать, что диета не вылечивает аутизм, а помогает справиться с обменными нарушениями. Сегодня есть несколько видов диет для аутистов: безглютеновая и бесказеиновая диета (Gluten-free, Casein-free diet), бесполисахаридная диета (Specific Carbohydrate Diet),низкооксалатная диета (Low Oxalate Diet), диета Фейнгольда и другие. Соблюдение определенных правил питания требует от родителей немалых усилий, а результат может быть мало ожидаемым. По наблюдениям, улучшения могут наступить через 6-8 месяцев применения диеты, поэтому соблюдения правил и режима питания требуют настойчивости и терпения. Каждая из диет индивидуальна, и перед ее применением лучше проконсультироваться с врачом. Большое количество родителей уже отметили положительные сдвиги у детей после применения диеты и со временем перестали тяготиться готовить «особую» пищу.

Безглютеновая и безказеиновая диета (БГБК)

Безглютеновая и безказеиновая диета предполагает исключить в один момент сразу все продукты, содержащие глютен и молочный белок казеин. Даже небольшой кусочек хлеба, содержащего глютен, способен вызвать аллергическую реакцию при наличии пищевой аллергии мгновенного типа (иммуноглобулины Е (IgEJ). Многие продукты, такие как изюм и картофель фри, не имеющие в своем составе глютена, все-таки содержат его следы в связи с тем, что когда-то соприкасались с ним, например картофель фри «подпыливают» пшеничным порошком во избежание слипания.

При БГБК диете нельзя употреблять пищу, содержащую глютен:

пшеница, ячмень, ячневая крупа, перловая крупа, рожь, овес, полба.
хлебобулочные изделия, сладкая выпечка, торты и пироги.
шоколад, конфеты (можно мармелад или аптечные леденцы).
злаки к завтраку и мюсли.
пицца, пироги и все на основе сыра и масла.
продукты, в состав которых входит солод (ячмень).
газированные напитки.

Избегать белый сахар!

Нельзя есть пищу, содержащую казеин:

молоко животных, маргарин, творог, сыр, молочные десерты, йогурт, мороженое и любые продукты, содержащие молоко (пирожные, пироги, булочки, шоколад), масло.

Что можно

Пища, не содержащая глютен:

злаки: гречка, пшено, рис
орехи
авокадо, оливки
масло (подсолнечное, оливки, из виноградных косточек, пальмовый или растительный маргарин).
вода минерализованная, соки (апельсин, абрикос, ананас, морковь)
мед, сироп агавы, неочищенный сахар.

Рекомендованные продукты

овощи: кабачки, морковь, баклажаны, цветная капуста, лук, огурцы, свекла, тыква, брокколи, салат, картошка, лук, укроп, чеснок, петрушка, базилик.
мясо любое, кроме колбасы и сосисок.
рыба, предпочтительно – скумбрия, килька, селедка. Не включать в рацион крупную рыбу.
десерт: фрукты (свежие или в компотах) – бананы, виноград, груши, сливы, ананасы, абрикос.
вода, (как можно больше).
добавки в салат: растительное масло.
домашняя выпечка, используя муку из риса, гороха или крахмал
перепелиные яйца, только в домашней выпечке.

Пшеничную, ржаную, овсяную муку можно заменить рисовой, гречневой, киноа, амарантовой. Сваренную крупу можно использовать как основу для выпечки. Лучше стряпать овощные оладьи, чем блины.

Если не придерживаться этой диеты строго, то можно включать в ежедневный рацион 3-4 полезных овоща, 1-2 фрукта. Целый фрукт более полезен, чем фруктовый сок. Сахар можно заменить стевией, кленовым сиропом, сиропом агавы. Использовать фруктозу не рекомендуется. В рационе должно присутствовать 1-2 белка в день: мясо, птица, яйца, орехи, бобовые. Крупы и орехи лучше вымачивать, вместо коровьего молока пить ореховое. Следует ограничить жареную пищу, содержащую вредные трансжиры. Жарить лучше на сале или кокосовом масле, нежели на дешевом растительном. Овощи и фрукты нужно тщательно промывать и желательно счищать с них верхний слой во избежание попадания в организм пестицидов. (О том, как правильно мыть овощи и фрукты, читайте здесь.)

Низкооксалатная диета

Низкооксалатная диета предполагает снижение уровня оксалатов – высокоактивных молекул, содержащихся в растительной пище. Присутствие оксалатов в больших количествах в клетках человека приводит к оксидативным повреждениям, каскаду воспалительных процессов иммунной системы и образованию кристаллов, которые могут вызывать боль и долгосрочные повреждения. Из еды всасывается небольшое количество оксолатов, но при поврежденном или проницаемом кишечнике у аутистов излишек оксолатов становится угрозой для других клеток организма. Оксалат в несвязанной форме является опасным, так как способствует появлению кислотного остатка, аниона, который, всасываясь клетками, нарушает межклеточные процессы, регулируемые кальцием.

Содержание оксалатов в продуктах питания смотрите здесь.

Другие диеты

Бесполисахаридная диета исключает продукты богатые полисахаридами, содержащие в себе клетчатку, целлюлозу, лигнин, протопектин и пектиновые вещества. Главный полисахарид это крахмал, содержащийся в картофеле, хлебе, макаронах, зерновых и бобовых.

Диета Фейнгольда предусматривает исключение из пищи различных красителей, консервантов и т.п. (используется не более чем в 6% случаях аутизма). Также используют безкофеиновую, бездрожжевую, малоуглеводную, кетогенную, вегетарианские диеты. Каждая из этих диет используется в 1-2 % случаев. Не исключено, что их применение нужно в связи с особенностями состояния данного конкретного ребенка. Однако их значение именно в коррекции аутизма убедительно не обосновывается.

Глутаматная гипотеза аутизма. Биохимик Кэтрин Рид из Сан-Франциско обнаружила средство, которое в некоторых случаях сводит к минимуму симптомы аутизма у детей – диету, исключающую глутамат натрия (другие названия — Е 621, Е 631, гидролизованный растительный белок). «В организме присутствуют рецепторы глутамата, который возбуждающе действует на нервные клетки, и он необходим, но лишь в определенном количестве, — говорит Рид. — Многие нарушения развития нервной системы, такие как аутизм, потенциально могут быть связаны с дисбалансом потребления глутамата». На данный момент нет научных данных, подтверждающих теорию Рид, но состояние здоровья ее семилетней дочери-аутиста, вернувшееся, по ее словам, в норму служит наглядным примером верности этой идеи.

Известны случаи, когда, посадив ребенка на диету, он отказывается есть вообще. Поэтому надо быть осторожным в выборе пищи, возможно, именно вашему ребенку подойдут сразу несколько диет или их последовательное применение. В любом случае, важно проконсультироваться с врачом. Многие дети-аутисты не любят нового (неофобия). Незнакомая пища вызывает у них страх или опасения, поэтому специалисты советуют использовать поэтапную тактику. Сначала ребенок должен просто посмотреть на новый продукт, затем – понюхать и потрогать. Когда малыш будет готов, можно предложить ему лизнуть новое лакомство или откусить кусочек. Чаще всего аутисты испытывают сенсорные трудности с едой, не связанные с ее вкусом. Ребенку может не нравиться вид и текстура продукта, поэтому можно экспериментировать с едой, разминая ее или украшая различными рожицами.

Витаминно-минеральные добавки

Типичный рацион питания ребенка-аутиста не способен обеспечить его достаточным количеством важных витаминов и минералов. Поэтому рекомендуется принимать витаминно-минеральные добавки. Человеку с аутистическими признаками особенно требуются витамины В6, фолиниевая кислота (особая форма фолиевой кислоты) и витамин В12. Эти добавки дополняют обеденный рацион ребенка недостающими витаминами, минералами и аминоксилотами, помогают в решении пищеварительных проблем (ферменты, желчегонные, пробиотики) и проблем с кандидой, питают головной мозг и борются с вирусами.

Витамины, аминокислоты, жирные кислоты, минералы, пробиотики, ферменты, подбираются для каждого ребенка индивидуально на основании анализов и способствуют появлению положительных сдвигов, как в физическом состоянии, так и в интеллектуальном развитии ребенка. Но поскольку аутизм многоликое явление, часто приходиться действовать методом проб и ошибок. Одно и то же средство или диета могут улучшить состояние одного ребенка, для другого же – оказаться бесполезным. Если у ребенка с аутизмом высокая температура, и ему дают жаропонижающее средство, после чего жар уходит, это не значит, что лечат аутизм, но это и не значит, что не помогают ребенку с аутизмом.

В заключении приведу отзыв одной из мам ребенка-аутиста, применяющую БГБК-диету: «Мы своего ребенка посадили на диету в 9 лет после долгих, мучительных, ни к чему не приводящих лечений у психиатров. По результатам анализов у педиатра – физиологически, абсолютно здоровый ребенок. Ели мы только макароны с сыром, выпечку, сладости, бутерброды, из овощей – огурцы, а из фруктов – яблоки и все! На супы кричал: «не вкусно», ел только всухомятку. А после года БГБК-диеты едим абсолютно все: овощи, фрукты, каши, супы, мясо, рыбу. Кроме этого, я вижу, что ребенок стал себя лучше чувствовать, прекратились смех и прыжки, и вообще он как будто стал к нам «возвращаться». Я, конечно, не думаю, что диета, начатая в таком возрасте, приведет его к норме (хотя в душе надежда и вера живут), но то, что мальчик стал гораздо лучше себя чувствовать, это уже для нас много значит. А если урвет кусочек сахара, начинается бурное веселье, переходящее в агрессию. От хлеба и молока – обязательно истерика. Теперь все родные видят зависимость поведения от питания».

Содержание оксалатов в продуктах

Всё, что происходит с ребенком в детстве, влияет на всю последующую жизнь. А кто влияет на ребенка сильнее всего? Конечно, воспитывающие его родители. О родителях не принято говорить плохо, это табуированная тема в нашем обществе. Чаще можно услышать, как воспевается «родительский подвиг» и «жертвы ради детей».

А что, если материнская любовь всего лишь миф? Сильное утверждение? Скажем мягче. Так ли она безусловна, как о ней принято говорить? Отношения с матерью являются основой всего, особенную роль они играют в жизни дочери. Сразу вспоминается героиня Натали Портман из триллера «Черный лебедь». Ее мать, несостоявшаяся балерина, посвятила жизнь «заботе» о дочери. Другой пример – героиня «Белого олеандра» Астрид. Это девушка-подросток, которую по пятам «преследует» мать. Чем больше времени проходит, тем сильнее Астрид осознает разницу между ней и матерью, понимает, насколько сильно не совпадают их идеалы, видение мира и взгляды на жизнь.

Откуда берется низкая самооценка

Все оценки идут из семьи. Мы относимся к себе ровно так, как относятся к нам родители. Едва ли любимый родителями человек сможет понять, что происходит в душе Нежеланного и Нелюбимого ребенка, сколько бы лет ему ни было. Чувство ненужности, беспомощность, неуверенность в себе, робость…Это только часть последствий воспитания в дисфункциональной семье. У выросших в ней людей нет чувства собственного достоинства. Они не понимают, как жить, и зачем они родились на свет, не чувствуют семейной силы и поддержки. Зачастую они испытывают вину за то, что родители их не любят.

Материнская любовь дает заряд энергии на всю оставшуюся жизнь. Именно Любовь и Тепло матери, а не пресловутые «кормили-поили-одевали-обували».

МАТЬ или МАМАША?

Разграничим понятия. МАТЬ любит своего ребенка таким, какой он есть. Любит только ЗА ТО, ЧТО ОН ЕСТЬ. Она радуется ему, его поступкам, маленьким и большим достижениям, не сравнивая их со своими фантазиями или мечтами, она радуется им, как радуется сам ребенок. Она воспринимает ребенка как пусть маленького, неумелого, несмышленого, неприспособленного, но все-таки человека, имеющего свои желания, свое мнение, свое право на ошибку.

В отличие от МАТЕРИ, МАМАША любит в ребенке себя, свои желания и потребности. Она рассматривает ребенка как вещь или домашнее животное, о котором надо заботиться, тратить на это время и силы. Она будет искренне сожалеть о болезни или потере ребенка. По ее мнению, чадо не является личностью, не имеет права на собственный выбор. С метафизической точки зрения, кстати, именно возможность выбора делает человека человеком. Данная человеку душа наделяет его способностью выбрать между добром и злом и оказаться в результате в раю, либо в аду. Так вот МАМАША обрекает ребенка на существование без души. Она сама готова принять за него все решения и определить его судьбу. Причем, как правило, даже не задумываясь о том, что делает что-то не так (разве у дрессированного хомячка может быть свое мнение? По поводу даже не вопросов бытия, а вопросов его питания и содержания. Абсурд же, просто чушь какая-то, не правда ли?).

Иногда очень сложно увидеть отличия МАТЕРИ и МАМАШИ. Кое о чем мы уже сказали. Резюмируем и дополним.

1. МАМАША не способна передать своему ребенку эмоциональную теплоту и искреннюю любовь. Она может заботиться о нем, как о редкой и ценной зверушке. Она может с ним играть и проводить время – но только тогда, когда ей этого хочется, когда у нее будет настроение поиграть (с ребенком-игрушкой). Она бы мечтала, чтоб у ребенка был выключатель. Захотела поиграть – включила и поиграла. Надоело – выключила и занимаешься своими делами. На роль такого «выключателя» хорошо годятся разные гаджеты: телевизоры, телефоны, планшеты. Малышу дошкольного возраста они несут только вред (доказано множеством исследований), но МАМАШЕ плевать. Она найдет тех, кто объяснит ей, что планшет с трех лет круто ускоряет умственное развитие малыша (на самом деле – тормозит), воспользуется этим советом, чтобы «выключать» ребенка, когда он надоедает.

По мнению клинического психолога Вероники Степановой, мамаша часто завидует своему ребенку. Особенным образом это провялятся в зависти к дочери. В этом случае материнский инстинкт у женщины недостаточно развит или отсутствует вовсе. Она видит в своей дочери не ребенка, а прежде всего соперницу, другую женщину. Завидует молодости, удачному браку, более интересной яркой жизни, карьерному росту и т.д. Чтобы выразить свой гнев, мать прибегает к критике и спорам. Она будет обесценивать все достижения, либо игнорировать успехи дочери и радоваться и сопереживать, когда ее ребенку плохо. Ее посыл: «Сиди в тени! Не будь лучше меня!»

У МАМЫ все иначе. Она живет с ребенком одной, неразделимой жизнью. Ей интересно играть с ребенком не как с игрушкой, а как с человеком (МАМАШАМ, читающим эти строки, они, без сомнения, покажутся странными). МАМЕ действительно интересно что-то делать вместе с этим маленьким чудесным малышом, интересно, какой высоты можно построить башню из кубиков, интересно сервировать стол для кукол. МАМА будет стараться тратить на ребенка каждую свободную минутку не потому, что так положено, а потому что ей этого хочется, потому что ей в тысячу раз интереснее, желаннее провести эту минутку с ребенком (а не с любимым сериалом, диваном, телефоном, подругой…). Это и есть норма. Но у МАМАШ так не бывает. У них гиперопека сочетается с эмоциональной холодностью к ребенку, безразличием к его интересам и проблемам.

2. МАМАША воплощает в ребенке свои НЕреализованные мечты. Она хочет получить свои дивиденды от инвестиций в чадо и рассматривает ребенка лишь как свой проект, инструмент для удовлетворения собственных амбиций. Даже если вслух это не говорится, всегда подразумевается, что маленький человек ей что-то «должен», что он попросту собственность матери, и она имеет право распоряжаться его жизнью по своему усмотрению («Я ЖЕ МАТЬ»! Я ЛУЧШЕ ЗНАЮ, ЧТО ТЕБЕ НУЖНО». «Мать плохого не посоветует»). МАМАША выбирает, с кем малышу дружить, в какие игрушки играть, чем увлекаться. В дальнейшем – на ком и когда жениться (или за кого выйти замуж), в какой вуз поступить, в какой организации работать.

3. МАМАША подавляет в ребенке инициативу, а как следствие и уверенность в себе (это не трогай, сюда не лезь, брось каку, как тебе не стыдно, сколько раз тебе повторять, посмотри на других, почему ты такой (-ая) …. (неудачная) и т.п.). Ребенок чувствует себя неполноценным, ущербным. Причем вне зависимости от возраста. Какими бы объективными достижениями он ни обладал, это будет обесценено им самим. Но в первую очередь – критикующей и вечно недовольной матерью. В итоге ребенок (а затем и взрослый) будет бояться жизни, серьезных решений, ответственности. Сформируется пассивная, инфантильная и зависимая личность. Человек никогда не будет удовлетворен собой. Ему всегда будет казаться, что надо было сделать лучше, что всё недостаточно «хорошо». Неуверенный человек будет пытаться заслужить любовь посторонних: начальника, коллег, друзей… Ведь ему необходимо почувствовать доказать свою важность и нужность.

Эмоциональное воспитание ребенка

4. Существует термин «шизофреногенная мать», пошедший еще от дедушки Фрейда. Характеристики такой матери: склонность к гиперопеке, повышенная тревожность, эмоциональная холодность к ребенку. Это и есть наша МАМАША. Предполагается, что следствием ее воспитания являются социальная дезадаптация (из-за запретов не происходит нормальной социализации), эмоциональная холодность (нет примера эмоционально теплых отношений, и негде им научиться), аутизация и искажение мышления (неспособность найти место в жизни приводит к неприятию реального мира, уходу в фантазии и фиксации на нежелании, а затем и неспособности отличать фантазии от реальности). Термин «шизофреногенная мать» не столько научный, сколько публицистический. Без сомнения, причины шизофрении не кроются только в воспитании (они в точности до сих пор неизвестны).

Одни исследования показывают наличие связи между чертами характера МАМАШИ и риском шизофрении у ребенка. Другие не показывают, либо показывают в незначительной степени по сравнению с иными факторами (в частности, генетическими). Официальная позиция медицины на сегодняшний день заключается в том, что вызвать шизофрению воспитанием нельзя. Существует корреляция (взаимосвязь) МАМАШИНОГО воспитания с шизоидной психопатией у ребенка (характерные для нее особенности личности относятся к классической преморбидной картине шизофрении). Короче говоря, тема конкретно «шизофреногенности» МАМАШ ждет дальнейших исследований, однако негативное влияние такого типа воспитания на психику ребёнка никакого сомнения не вызывает.

Состояние постоянного стресса, в котором находится ребенок, и необходимость совмещать в своей голове формально несочетаемые установки (декларируемую родителями сильную любовь и вред, приносимый их отношением) приводит к дестабилизации и нарушению базовых психических функций. Страдает интеллект, восприятие, мышление, аффективная сфера. Из-за этого ребенок учится искаженно воспринимать реальность, недомысливать. Постоянная тревога провоцирует депрессию, астению, эмоциональную лабильность.

5. Не секрет, что наша психика связана с соматикой (телом). У нас есть вегетативная нервная система, которая полезна и нужна, но «благодаря» ей постоянный эмоциональный стресс ведет к истощению и разрушению организма. Сначала рвется там, где тонко, потом повсеместно. Есть специфические психологические механизмы соматизации эмоциональных проблем, поэтому очень часто дети заботливых МАМАШ имеют много соматических заболеваний. ВСД, псориаз, неврозы… Если у ребенка толстенная больничная карта, в семье явно что-то неладно. Но для МАМАШИ болезни ребенка – это дополнительное доказательство необходимости ее «заботы».

6. Довольно распространена ситуация, когда дети начинают неосознанно болеть, дабы привлечь к себе внимание и почувствовать любовь родителя. «Когда я болею, меня любят, я чувствую себя нужным». С этим же может быть связано «избегание успеха» («пока я такой беспомощный, я маме нужен, а успешного меня мама не любит).

В будущем дети сталкиваются с проблемами в социализации. Во взаимоотношениях с внешним миром ситуация зеркально повторяется: мир относится к ним так же, как их мать, а они относятся к миру, как к матери. В итоге нет базового чувства безопасности, ощущения, что мир тебя любит.

Главное отличие детей, перенесших в детстве насилие, от детей, которых любили, по мнению психолога Марины Линдхолм, в том, что у жертв насилия не сформированы или неверно сформированы механизмы самозащиты. Ребенок не только НЕ ПЫТАЕТСЯ защититься, он даже не способен жаловаться и не пытается обороняться из страха, что это только усугубит сложившуюся ситуацию.

Все сказанное звучит достаточно эмоционально. Кто-то, особенно какая-нибудь МАМАША, прочтя это, может вознегодовать. Заявит, что все это неправда, глупость. Даже приведет рациональные (на первый взгляд) аргументы. Разве родители (мать, в частности) не должны заботиться о благе чада, охранять его от угроз? От неправильных решений – ведь он же еще ребенок и не знает, как правильно. Разве не должны родители наказывать детей за плохое поведение? Должны. И то, и это, конечно, должны. Только забота не должна «удушать». Страховка не должна превращаться в путы. Наказание не должно унижать. А, впрочем, это опять эмоции. К черту эмоции, обратимся к науке.

Давно известен термин «авторитарная семья». Это семья, где используется преимущественно авторитарный или директивный стиль воспитания (родитель сказал – ребенок сделал). Кроме авторитарного стиля выделяют еще противоположный ему по смыслу попустительский (либеральный) стиль и демократический, который считается лучшим и представляет собой некую золотую середину между двумя перечисленными крайностями (в меру свободы и в меру дисциплины). Еще иногда выделяют наплевательский (гиперопекающий, безразличный) стиль воспитания, жертвами которого становятся нелюбимые и нежеланные дети.

Но вернемся к авторитарной семье. Для нее характерны примитивные представления о воспитании («обули-одели-накормили» – что еще надо?). Проявления эмоциональной теплоты к ребенку либо отсутствуют, либо на время подменяются сюсюканьем (демонстрацией проявлений родительской любви в гротескной, нелепой, показной форме, необходимой в большей степени родителю, чем ребенку). Нередко одно закономерно переходит в другое: отсутствие способности оказать ребенку эмоциональную поддержку вызывает у родителя неосознанное чувство вины, а сюсюканье позволяет снять или притупить его.

Для авторитарной семьи характерна гиперопека. Т.е. чрезмерная опека, которая лишает инициативы и возможности выбора. МАМАША, чересчур опекающая детей, хоть и выглядит заботливой (хорошей) со стороны, на самом деле заботится не о ребенке (в последующем – подростке, взрослом), а о своем психологическом комфорте (ребенок сидит дома, ребенок спит ночью, ребенок не играет в шумные игры и т.п.– МАМАШЕ комфортно, ей не надо волноваться). Впрочем, авторитарный родитель может и не иметь внешне положительного лоска. Злобный ПАПАША, при помощи ремня заставляющий ребенка делать (или не делать) только то, что сам считает правильным (или неправильным), есть персонаж внешне противоположный, но по сути идентичный гиперзаботливой МАМАШЕ.

Некоторые исследователи разделяют таких родителей на два разных типа, выделают «диктаторский» и «опекающий» типы воспитания. Но и они подчеркивают схожесть основных характеристик этих типов воспитания и последствий для формирования личности ребенка. Теперь – о внешних различиях. Диктаторствующий ПАПАША гонит пинком нелюбимого щенка, а опекающая МАМАША сюсюкается с любимым котенком. Ни один из них не воспитывает человека, имеющего право на свое мнение. Различаются методы дрессуры, мотивы заведения «питомца» по шкале желанный нежеланный. Не различается суть отношения к маленькому человеку.

Так же и безразличный стиль соприкасается с либеральным. Для более объективной оценки и разграничения стилей воспитания необходимо вводить несколько координатных осей. Но тема этой статьи другая. Мы говорим об авторитарном стиле воспитания и его последствиях.

Для авторитарной семьи характерно отсутствие гармонии не только в детско-родительских, но и в супружеских (при условии полной семьи) отношениях. Один из супругов отчетливо ведущий (принимает важные для семьи решения, может позволить себе негативные высказывания в адрес другого, не считается с мнением другого), второй – ведомый.

Дети, воспитываемые в авторитарных семьях, имеют два варианта действий относительно родительского диктата или чрезмерной опеки: бороться, либо смириться. В первом случае результатом будет формирование неуверенной, зависимой, социально неуспешной личности, с повышенной склонностью к алкоголизму, наркомании, психическим расстройствам. Во втором – по сути то же самое, только с преобладанием негативно-протестных форм поведения, в том числе социально неприемлемых.

Есть данные о положительной корреляции авторитарного стиля воспитания с материальными проблемами и низким культурным уровнем родителей. В то же время есть данные и об отсутствии такой корреляции: подобные проблемы могут возникнуть и в материально, социально и культурно благополучных семьях. Однако безусловна корреляция с отношениями в родительских семьях. Стоит учесть, что к возникновению авторитарного воспитания МАМАШУ или ПАПАШУ могут привести проблемы из их собственного детства.

Что же делать?

Люди, выросшие в авторитарных семьях, могут находиться в тревожно-депрессивных состояниях с самого детства. Они не живут своей жизнью. Их матери словно ПРОЖИВАЮТ жизнь своих детей, питаются ей, как батарейкой. А дети, находясь в состоянии постоянной фрустрации, видят происходящее словно «за стеклом». Жизнь проходит мимо них.

Терапия таких клиентов достаточно сложная. Зачастую психотерапевт сталкивается с необходимостью произвести болезненную сепарацию. Осложняют терапию родители и родственники пациентов. Как правило, матери не готовы признать свою неправоту. Их убеждения дороже им собственных детей, да и не каждый может осознать, что всю жизнь прожил неправильно. Срабатывает защитный механизм психики. Масла в огонь могут подлить ближайшие родственники («как можно! Мать-это святое!»), снова и снова провоцируя чувство стыда и вины у человека.

Зачастую целые поколения вырастают невротизированными вследствие посттравматического стрессового расстройства в семье. По наследству чадо получает «пыльные антресоли» негативных убеждений и программ, накладывающих отпечаток на всю дальнейшую жизнь. Именно поэтому крайне важно, чтоб эти люди проходили терапию ДО ТОГО, как обзаведутся собственными детьми, чтобы прервать цепочку и не передавать «вирус» будущим поколениям.

Думаю, что никто не ощущает, что родился на этот свет, чтобы обслуживать чьи-то интересы, оправдывать чьи-то ожидания и воплощать чьи-то мечты и амбиции. Все мы рождаемся, чтобы жить в свое удовольствие и быть счастливыми.

Автор психолог Ангелина Долуденко

Материал опубликован в «Неврологический журнал». – 2005. – Т. 10, № 4. — С. 37-43.

Проблема повреждения ЦНС после оперативных вмешательств под общей анестезией (ОА) является одной из актуальных в неврологии и анестезиологии. Такое пристальное внимание к ней связано, прежде всего, с высокой частотой анестезиологических осложнений [14;41;42;56;60], спорностью решения вопроса об их предотвратимости, банальностью их причин и повреждающей способностью, увеличением (в западных странах) числа и размеров судебных исков за анестезиологические ошибки [1;38;39]. ОА может быть причиной различных повреждений нервной системы в послеоперационном периоде: психических нарушений, делирия, судорожного синдрома, опистотонуса, постоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД), нарушения цикла «сон-бодрствование», координаторных нарушений, хореоатетоза, инсульта, острой нейросенсорной тугоухости, спастической параплегии, злокачественной гипертермии. При этом нарушения функции ЦНС варьируют в зависимости от типа анестезии, состояния соматического и неврологического статуса пациента в предоперационном периоде, возраста пациента и множества других факторов. Вследствие этого невозможно сделать вывод, что ОА дает какой-то определенный тип повреждения ЦНС. Однако в большинстве исследований, посвященных этой проблеме, приводятся данные о некотором общем угнетении функционального состояния ЦНС в послеоперационном периоде, что проявляется снижением памяти, реактивности, внимания, (постоперационная когнитивная дисфункция – ПОКД). Отмечено, что на когнитивные (познавательные) функции оказывают неблагоприятное влияние фактически все известные анестетики. Так в современной литературе имеются данные о негативном влиянии на ЦНС даже средне терапевтических доз анестетиков и наркотических анальгетиков, в том числе: морфина, фентанила, амфетамина, галотана, oксибутирата натрия, гексенала, кетамина, нембутала, пропофола (дипривана) [4;6;11;12]. В последние годы поднимается вопрос о повреждающем влиянии на головной мозг гипотензивной анестезии.

Вследствие многофакторности ПОКД в последние годы отмечается тенденция к мультидисциплинарному подходу к решению данной проблемы с привлечением специалистов различных специальностей, включая, не только анестезиологов, но и неврологов, клинических нейрофизиологов, патофизиологов, медицинских психологов [12;33;59].

Послеоперационная когнитивная дисфункция — ПОКД — когнитивное расстройство, развивающееся в раннем и сохраняющееся в позднем послеоперационном периоде, клинически проявляемое в виде нарушений памяти, трудности сосредоточения (концентрации) внимания и нарушений других когнитивных (мышления, речи и т.п.), подтвержденное данными нейропсихологического тестирования (снижение показателей тестирования в послеоперационном периоде не менее чем на 10% от дооперационного уровня) [49]. Степень выраженности ПОКД у детей и взрослых варьирует от легких до выраженных. Ряд авторов рассматривают ОА как детерминанту или фактор риска ускоренного возрастного снижения когнитивных функций [47;54;55], но этот вопрос в настоящее время остается открытым.

Практическая значимость концепции ПОКД состоит в возможностях ранней диагностики когнитивных расстройств и раннего начала нейропротективного лечения [31;51;57;58].

Эпидемиология

В виду неоднородности проводимых исследований, эпидемиологические данные о частоте ПОКД разноречивы. Частота ранней ПОКД в общехирургической практике достигает 30%, а стойкая ПОКД, сохраняющаяся более 3 месяцев, наблюдается в среднем у 10% пациентов [20;53].

По данным исследования M.L. Ancelin и соавт. [20], в общехирургической практике стойкая ПОКД в виде речевых и зрительно-пространственных нарушений в сочетании с депрессивной симптоматикой и снижением качества повседневной жизни регистрируется у пожилых людей (старше 60-70 лет) в 56% случаев в течение как минимум первых 3-х месяцев послеоперационного периода. У пациентов среднего возраста (40-60 лет) субъективные жалобы на когнитивные нарушения через 3 месяца после операций зарегистрированы у 29% пациентов, при этом была отмечена связь субъективной симптоматики с депрессией [45]. P. Williams-Russo и соавт. показали, что ПОКД у пожилых людей (старше 70 лет) сохраняется у 4-6% пациентов в течение 6 месяцев послеоперационного периода [61].

Иные данные были получены в результате международного проспективного рандомизированного контролированного исследования International Study of Post—Operative Cognitive Dysfunction – ISPOCD1 (1998), продемонстрировавшего сохранение когнитивного дефицита у 9,9% пациентов в течение трех месяцев послеоперационного периода. У пациентов старшей возрастной группы (более 75 лет) стойкая ПОКД выявлена в 14% случаев [24]. В международном мультицентровом исследовании ISPOCD2 (2000) показано, что частота ранней ПОКД после некардиохирургических операций под ОА у пациентов среднего возраста (40-60 лет) составляет 19,2% случаев; стойкой ПОКД – 6,2% случаев [45]. В течение 1-2 лет ПОКД сохраняется у 10,4% пациентов и у 1-2 % по истечении 2 лет. Определен риск развития ПОКД, сохраняющейся в течение 2-х лет после операций в условиях общей анестезии, который составил 1:64000 случаев ОА, однако проспективное исследование в течение двухлетнего периода выполнено на небольшой подгруппе пациентов [16].

Этиология и патогенез

Среди факторов риска ПОКД указывались ОА [19;28], хронические цереброваскулярные заболевания и состояние когнитивных функций в дооперационном периоде [32;44], а также длительность ОА, группа общих анестетиков и возраст пациентов [6;7]. На частоту и тяжесть ПОКД влияет доза анестетиков и длительность ОА. Увеличение риска поражения ЦНС отмечается при удлинении длительности ОА более 3,5–4 ч, достигая максимальных значений к 5-6 часу ОА [40;48].

В патогенезе ПОКД принимают участие многие факторы ОА, в том числе метаболические, гемореологические, гипоксические, токсические, приводящие к повреждению стенок церебральных сосудов на уровне микроциркулярного русла, нарушению обмена внутриклеточного кальция, разобщению ассоциативных и межнейрональных связей на уровне различных структур головного мозга. Считается, что повреждающее действие ОА реализуется на уровне центральных структур, преимущественно ретикулярной формации головного мозга, торможение которой приводит к снижению восходящего активирующего влияния на кору головного мозга. Последнее усугубляется при глубокой наркотической депрессии ЦНС во время длительной ОА. До сих пор неясно, действуют ли анестетики на липидный или на белковый слой плазмолеммы нейронов, либо на тот и на другой вместе. Однако, отмечено, что центральные анестетики в основном накапливаются в головном мозге, а скорость их выведения и метаболизма в организме находится в обратной зависимости от длительности ОА [2;13]. По современным представлениям, в цитоплазме клеток существует специальный механизм возврата рецепторов, направленный на восстановление и поддержание клеточной поверхности. Однако, остается неясным: все ли рецепторы возвращаются на исходные позиции и достаточно ли одного рециклирирования мембран для восстановления протяженности плазмолеммы? Повреждение нейронов, возникающее при действии большого количества экзогенных и эндогенных факторов, в том числе ксенобиотиков, к числу которых относятся и средства для ОА, реализуется за счет ряда механизмов, включающих в себя нарушение ионного гомеостаза клеток, изменение активности клеточных сигнальных рецептор-активируемых систем, изменение экспрессии генов, инициацию и прогрессию запрограммированной (апоптоз) и патологической (некроз) клеточной гибели. Важным компонентом действия анестетиков может являться изменение чувствительности клеток к действию эндогенных и экзогенных индукторов запрограммированной клеточной гибели Ряд авторов объясняют развитие стойкой ПОКД и медленное прогрессирование когнитивных нарушений в отдаленном послеоперационном периоде запуском запрограммированной гибели нейронов (апоптоза) под влиянием средств для ОА, особенно в случаях их абсолютной (или относительной) передозировки или при их длительной экспозиции [17;21-23].

Этиология и патогенез ПОКД может определяться тремя группами факторов: 1) остаточным действием компонентов ОА и, прежде всего, анестетиков, а также продуктов их биотрансформации, активных в отношении ЦНС; 2) Активацией во время операции антиноцицептивной защиты мозговых структур, несостоятельность которой приводит к перевозбуждению и истощению энергетического баланса нейронов коры головного мозга и подкорковых образований; 3) повреждающим действием гипоксии как общей (гипоксемия, острая анемия, гипоциркуляция), так и локальной (падение мозгового кровотока, его перераспределение) вследствие отека мозга и повышения внутричерепного давления [9].

Международное мультицентровое проспективное рандомизированное исследование ISPOCD1 (1998) показало, что ни периоперационная гипотензия (снижение САД менее 60% в течение 30 мин), ни гипоксия (SpO₂80 более двух минут) не вызывают ПОКД, в то же время была убедительно доказана ведущая этиологическая роль ОА в развитии стойкой ПОКД [24]. Некоторые авторы высказываются о наличии генетической предрасположенности к развитию ПОКД, другие объясняют ПОКД развитием интраоперацинной эмболии церебральных сосудов, стрессом, социальной изоляцией, иммобилизацией пациента [19;28]. Разумеется, каждый из вышеперечисленных факторов может влиять на тяжесть ПОКД, однако прямых доказательств об их ведущем участии в этиологии и патогенезе ПОКД в настоящее время нет [24].

Чтобы исключить влияние других факторов на когнитивные функции, D.J.Culley и соавт. (2003) исследовали долгосрочные эффекты двухчасовой ОА (1,2% изофлюрана/ 70% закиси азота/ 30% кислорода) без операции (хирургического вмешательства) и выявили негативное влияние ОА на пространственное обучение и память у молодых и пожилых крыс. После ОА крысы отдыхали в течение 24 часов, а затем ежедневно исследовались их когнитивные функции в лабиринте в течение 4-8 недель. Исследование показало довольно серьезные повреждения мозговых клеток у всех крыс. При тестах интеллекта и памяти (с помощью лабиринта) крысы, подвергавшиеся ОА, показали заметно худшие результаты. Во всех других отношениях «леченые» крысы ничем не отличались от обыкновенных. Поскольку наркотические агенты в течение такого времени изучения когнитивных функций уже элиминировались из мозга испытуемых, авторы пришли к выводу, что ОА непосредственно повреждает ЦНС, изменяет нейрохимические каскады медиаторов памяти, и что этот негативный фармакологический след продолжается значительно дольше, чем предполагалось ранее. Таким образом, авторы пришли к выводу, ОА является одним из ведущих этиологических факторов развития ПОКД [28].

Cреди факторов риска развития ПОКД, помимо типа анестезии выделяют: возраст пациента, низкий образовательный (интеллектуальный) уровень и депрессивные нарушения у пациентов в дооперационном периоде, а также отягощенный неврологический и соматический анамнез. Возраст часто описывается как фактор риска ПОКД. Это связано с существенными различиями, как в возрастной физиологии, так и в фармакокинетике, которые вариабельны у детей и наиболее изменены при старении организма человека. Кроме того, высокий риск развития ПОКД у пожилых связывают также с возможным взаимодействием средств для ОА с препаратами, применяемыми для лечения текущих соматических и неврологических заболеваний. Значение возраста пациента в этиологии ПОКД также подчеркивается с позиции наличия определенных связей между образовательным уровнем и нарастанием когнитивных нарушений через какое-то время после операций в условиях ОА. Считается, что большие нейрональные резервы имеют более образованные люди, что дает им возможность временно компенсировать развившееся патологическое состояние ЦНС за счет включения сложных межнейрональных, ассоциативных связей и вовлечения в работу других регионов мозга.

Клиника и диагностика ПОКД

Наиболее уязвимыми к действию ОА в сфере когнитивных функций является функция внимания, кратковременная память, скорость психомоторных реакций. Наличие эмоциональных нарушений способно усугублять выраженность когнитивных расстройств. Взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений достаточно сложны. Оба вида психических расстройств связаны наличием общих патогенетических факторов, а также способны непосредственно влиять друг на друга. Большинство исследователей указывают на сочетание ПОКД и депрессии. Кроме того, пациенты с ПОКД предъявляют жалобы на нарушения цикла «сон-бодрствование», быструю утомляемость при умственной нагрузке, снижение качества и темпов обычного ритма умственной и физической деятельности [33;45;51;53;58;59]. Имеются единичные описания более грубых нарушений когнитивных функций, в том числе у пациентов молодого возраста: нарушения сознания (отсроченное пробуждение), амнестическая афазия, аграфия, акалькулия, прозопагнозия и др. [1;6;44;56;60].

Для раннего выявления и оценки степени риска ПОКД рекомендованы Краткая шкала исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE), тесты на запоминание и воспроизведение смысловых фрагментов, тесты на зрительную память, тест запоминания «5 слов», батареи нейропсихологических тестов, включающих исследование внимания, кратковременной и долговременной памяти (слухоречевой и зрительной), зрительно-пространственной ориентации, речи (понимание синтаксиса, значения слов, скорость устной и письменной речи др.) [6;16;27;29;44]. В Японии разработана и внедрена в клиническую практику методика Yamaguchi University Mental Disorder Scale (YDS) для диагностики ПОКД у пациентов пожилого возраста [40].

С целью уточнения этиологии ПОКД рекомендуются лабораторные исследования газов крови (артериальной и венозной), гемоглобина, электролитов, глюкозы, сывороточного белка S-100, нейронспецифической энолазы (NSE). Было показано, что сывороточный белок S-100 может быть значимым маркером развития когнитивных нарушений в послеоперационном периоде после большинства некардиохирургических операций, в то время как нейронспецифическая энолаза (NSE) не отражает послеоперационный когнитивный дефицит в общехирургическй практике [51]. Другие авторы предлагают включать в объем исследований: осмолярность сыворотки крови, содержание креатинина, мочевины, кальция и магния в крови, а также анализировать состояние функции печени. Отмечено, что риск развития ПОКД в большей мере зависит от степени выраженности ацидоза, чем от алкалоза (умеренно выраженный ацидоз может приводить к серьезным нарушениям ЦНС). Изменения осмолярности крови, гипонатриемия или гипернатриемия, гипокальциемия или гиперкальциемия также повышают риск развития ПОКД.

Если этиология ПОКД по данным вышеперечисленных лабораторных тестов не уточнена, то следует думать о непосредственном цитотоксическом (нейротоксическом) влиянии на ЦНС отдельных компонентов ОА. С целью подтверждения или исключения цитотоксичности анестетиков предложено использование таких препаратов, как налоксон, флумазенил, физостигмин. Следует отметить, что введение препаратов рекомендовано осуществлять с использованием метода титрования дозы, начиная с минимальных доз и учитывая ответ организма пациента (и степень выраженности ПОКД) на ступенчатое повышение дозы препарата. Если при комплексном анализе динамики развития ПОКД не удается уточнить вышеперечисленными методиками, включая детальный неврологический осмотр, то в объем обследования включают компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) или позитронную-эмиссионную томографию (ПЭТ) головного мозга.

Профилактика и лечение ПОКД

В последние годы появились сообщения о том, что профилактическим действием по отношению к развитию ПОКД является проведение операций под ОА в условиях гипервентиляции. Полученные результаты авторы объясняют снижением концентрации общих анестетиков в мозге на фоне гипервентиляции, так как известно, что гипервентиляция приводит к снижению объемного кровенаполнения головного мозга [16]. Однако, методики проведения оперативного вмешательства в условиях снижения перфузионного давления головного мозга вносят существенный вклад в развитие послеоперационных гемодинамических и лакунарных инсультов, особенно у пациентов с предшествующей операции хронической церебровакулярной патологией и артериальной гипертонией, так как продленная гипокапния приводит к церебральной вазоконстрикции и, следовательно, гипоксии и гипоперфузии мозга.

При планировании ОА рекомендуется использовать анестезиологическую диаграмму, в которой учитывается взаимодействие препаратов для ОА друг с другом, а также с теми лекарственными средствами, которые пациент принимал в дооперационном периоде. Неосторожную относительную или абсолютную передозировку центральных анестетиков можно заподозрить при обзоре анестезиологической диаграммы и наркозной карты пациента, а также при использовании во время проведения ОА компьютерных методов обработки и мониторинга ЭЭГ. Наиболее перспективным является биспектральный индекс – эмпирически полученный, обработанный параметр ЭЭГ, измеряющий степень гипнотического эффекта анестетиков и седативных препаратов на головной мозг [3;37].

В настоящее время найдены специфические особенности повреждающего действия различных видов ОА (кетамина, бриетала, галогенсодержащих анестетиков и др.), как минимум, по трем признакам: характеру, длительности, степени повреждения. Только с учетом перечисленных особенностей возможен адекватный выбор вида анестезии. Это первый и самый неизученный путь минимизации повреждающего действия ОА [33;59].

Понимание механизмов повреждения нейронов после операций в условиях ОА позволяет расширить существующие методы фармакологической протекции клеток нервной системы. Так, к числу препаратов, имеющих перспективы широкого клинического применения при ПОКД, относятся антиоксиданты (N-ацетилцистеин, танакан [5;8;15], идебенон, флупиртин, альфа-липоевая кислота и др.), агонисты рецепторов дофамина (ропинирол, прамипексол), нестероидные противовоспалительные средства, ингибирующие циклооксигеназу-2, различные цитокины, факторы роста, пептидергический препарат церебролизин, ингибиторы протеаз. Использование этих препаратов при различных типах неврологических нарушений является перспективным направлением современной клинической медицины.

Проведенные ранее исследования свидетельствуют, что процессы, ведущие к повреждению нейронов и обеспечивающие нейрональную пластичность, разделены во времени; таким образом, есть терапевтическое окно для осуществления нейропротекции и терапевтическое окно для стимулирования пластичности; это важно, так как большинство нейропротекторов негативно влияют на пластичность, а стимуляторы пластичности — на нейропротекцию. Исключение составляет EGb 761 (танакан), который обладает как нейропротективными свойствами, так и свойствами стимулятора пластичности [18]. Исследование на добровольцах двойным слепым методом показало, что EGb 761 (Танакан) значительно улучшает кратковременную память и психомоторные реакции [25;26]. Танакан достоверно уменьшает эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения, улучшает психомоторные функции, память, внимание, приводит к увеличению беглости речи [5;8;15;26].

Кроме того, пациентам с ПОКД рекомендуют воздержаться от вождения автомобиля, сдачи экзаменов и тестов в течение, как минимум, первых 1-3 месяцев после операции. При стойкой ПОКД (более 3 месяцев), подтвержденной данными нейропсихологического тестирования, рассматривается вопрос о повторных курсах нейропротективной терапии. Подчеркивается, что роль невролога-консультанта заключается не в том, чтобы по каким-либо показаниям отменить оперативное вмешательство под ОА, а в проведении экспертной оценки риска периоперационных неврологических осложнений, включая ПОКД, для каждого конкретного пациента, участия в обсуждении выбора метода анестезии и группы анестетиков, определении мероприятий, необходимых для минимизации осложнений в послеоперационном периоде и их квалифицированной коррекции [34-36;52].

Несмотря на то, что наличие стойкой ПОКД было достоверно подтверждено психометрическими тестами во всех возрастных категориях пациентов, недостаточно изучены социальные и экономические последствия ПОКД. В то же время, следует признать, что стойкая ПОКД после операций под ОА реальна и намного чаще встречается, чем это было принято считать ранее. Если операционное вмешательство необходимо и запланировано, то одним из важнейших условий предоперационной подготовки пациентов с высоким риском ПОКД является консультация опытного невролога, а также проведение дополнительных методов диагностики, включая нейрофизиологические и нейро-психологические. Учет рекомендаций невролога позволяет анестезиологу, по возможности, минимизировать риск развития стойкой ПОКД и прогрессирования когнитивных нарушений в отдаленном послеоперационном периоде [4;6;20;30;33;56;60].

К сожалению, до настоящего времени не разработано каких-либо стандартизированных неврологических рекомендаций по поводу выбора метода анестезии. Кроме того, прогрессирующее старение населения и увеличение продолжительности активной жизни ставят перед анестезиологами задачу выработки стандарта, обеспечивающего безопасное выполнение ОА у больных преклонного возраста и/или со значительным соматическим и неврологическим отягощением. Риск ПОКД у таких пациентов должен обсуждаться на междисциплинарном уровне, включая помимо узких специалистов (невролога, нейрофизиолога, по показаниям – медицинского психолога), хирурга, больного и его родственников. Кроме того, пациенты с высоким риском ПОКД должны быть осмотрены и обследованы в динамике в течение, по крайней мере, первых 7-10 дней послеоперационного периода [9;24;61].

Тест на возможности памяти

Литература
:

1. Беляевский А.Д., Шагин В.Н. Опасные осложнения сомбревинового наркоза. // Вестн. хирургии. — 1981. – Т. 127, № 9. – С. 108 – 110

2. Бурт А.Ю. Молекулярные механизмы наркотического действия общих анестетиков. // Анестезиол. и реаниматол. – 1982. — № 4. — С. 71-77

3. Виноградов В.Л., Лихванцев В.В., Субботин В.В. с соавт. BISPECTRAL INDEX – новая идеология в решении старой проблемы. // Анестезиол. и реаниматол. – 2001. — № 1. — С. 49-53.

4. Воробьев А.А. Медикаментозная профилактика нарушений функционального состояния центральной нервной системы после кетаминовой анестезии.: Автореф. дисс…канд. мед. наук. – Л.: ВМедА, 1986. – 22 с.

5. Дамулин И. В., Захаров В. В., Елкин М. Н., Яхно Н. Н. Танакан при дисциркуляторной энцефалопатии. // Клинич. геронтология.- 1996.- № 4.- С. 51–56.

6. Егоров В.М., Вербук А.М., Вербук В.М. Сравнительная характеристика психоповреждающего действия общей анестезии на основе фторотана и кетамина после операций на лице у детей с врожденными расщелинами лица и неба. // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. — № 6. — С. 31-33.

7. Елькин И.О. Психоповреждающее действие кетаминовой, бриеталовой анестезии и его коррекция в амбулаторных условиях у детей. Автореф. …дисс. канд. мед. наук. — Екатеринбург, 1999. – 23 с.

8. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения. // Русский Медицинский журнал. – 2001. –Т 9, № 15. –С. 645–649.

9. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. – СПб, 1998. – 240 с.

10. Лубнин А.Ю., Соленкова А.В., Цейтлин А.М. Случай необычной двигательной реакции на введение дипривана. // Анестезиол. и реаниматол. – 2000. — № 4. — С. 77-78.

11. Плотников М.Б., Плотников Т.П. Влияние оксибутирата натрия на кровоснабжение мозга в зависимости от его дозы. // Анестезиол. и реаниматол. — 1985. — № 5. — С. 33-36.

12. Швец-Тэнэта-Гурий Т.Б., Иванова-Анинская Е.Л. Изменение потенциала окислительно-восстановительного состояния головного мозга крысы в процессе нембуталового наркоза. // Журн. высш. нервной деятельности. — 1997. — Т. 47, № 3. — С. 523-532.

13. Шеховцева С.А. Гемодинамический профиль больных в условиях длительной анестезии в зависимости от предоперационного функционального состояния. Автореф….дисс. канд.мед.наук. – М., 1997. – 21 с.

14. Шитиков И.И. Практические шаги в решении проблемы безопасности больного во время анестезиологического пособия. // Анестезиол. и реаниматол. – 1995. — № 2. — С. 70-80.

15. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. // Неврологический журнал. — 1997. — № 4. — С. 4-9.

16. Abildstrom H., Rasmussen L.S., Rentowl P. et al. Cognitive dysfunction 1-2 years after non-cardiac surgery in the elderly. ISPOCD group. International Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction. // Acta Anaesthesiol. Scand. – 2000. – Vol. 44, № 10. – P. 1246-1251.

17. Alkire M.T., Haier R.J., Fallon J.H. Toward a unified theory of narcosis: brain imaging evidence for a thalamocortical switch as the neurophysiologic basis of anesthetic-induced unconsciousness. // Conscious. Cogn. – 2000. – Vol. 9. – P. 370-386.

18. Amri H., Ogwuegbu S. O., Boujrad N. et al. In vivo regulation of peripheral-type benzodiazepine receptor and glucocorticoid synthesis by Ginkgo biloba extract EGb 761 and isolated Ginkgolides. // Endocrinol. — 1996. — Vol. 137, № 12. — Р. 5707-5718.

19. Ancelin M.L., de Roquefeuil G., Ledesert B., et al. Exposure to anaesthetic agents, cognitive functioning, and depressive symptomatology in the elderly. // British Journal of Psychiatry. — 2001. – Vol. 178. – P. 360-366.

20. Ancelin M.L., De Roquefeuil G., Ritchie K. Anesthesia and postoperative cognitive dysfunction in the elderly: a review of clinical and epidemiological observations. // Rev. Epidemiol. Sante Publique. – 2000. – Vol. 48, № 5. – P. 459-472.

21. Angel A. Central neuronal pathways and the process of anaesthesia. // Br. J. Anaesth. – 1993. – Vol. 71. – P. 148-163.

22. Antkowiak B. In vitro networks: cortical mechanisms of anaesthetic action. // Br. J. Anaesth. – 2002. – Vol. 89. – P. 102-111.

23. Antognini J.F., Carstens E., Raines D.E et al. Neural mechanisms of anesthesia. Contemporary clinical neuroscience. — Totowa, N.J.: Humana Press, 2003. – P. 3-10.

24. Biedler A., Juckenhofel S., Larsen R. et al. Postoperative cognition disorders in elderly patients. The results of the «International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction» (ISPOCD 1). // Anaesthesist. – 1999. – Vol. 48, № 12. – P. 884-895.

25. Chen X., Salwinski S., Lee T. J. Extracts of Ginkgo biloba and ginsenosides exert cerebral vasorelaxation via a nitric oxide pathway. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1997. — Vol. 24, № 12. — Р. 958-959.

26. Chen X., Zhao M., White P.F. et al. The recovery of cognitive function after general anesthesia in elderly patients: a comparison of desflurane and sevoflurane. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93, № 6. – P. 1489-1494.

27. Chung F., Seyone C., Dyck B. et al. Age-related cognitive recovery after general anesthesia. // Anesth. Analg. – 1990. – Vol. 71, № 3. – P. 217-224.

28. Culley D.J., Baxter M., Yukhananov R. et al. The memory effects of general anesthesia persist for weeks in young and aged rats. // Anesth. Analg. – 2003. – Vol. 96. – P. 1004-1009.

29. Dekhuijzen L.S., de Lange J.J. The role of general or regional anesthesia in the etiology of cognitive disorders in elderly subjects. Literature review. // Tijdschr. Gerontol. Geriatr. – 1993. – Vol. 24, № 5. — 193-199.

30. Devereaux P.J., Ghali W.A., Gibson N.E., Skjodt N.M., Ford D.C., Quan H., Guyatt G.H. Physicians recommendations for patients who undergo noncardiac surgery. // Clin. Invest. Med. – 2000. – Vol. 23, № 2. – P. 116-123.

31. Dijkstra J.B., Jolles J. Postoperative cognitive dysfunction versus complaints: a discrepancy in long-term findings. // Neuropsychol. Rev. – 2002. – Vol. 12, № 1. – P. 1-14.

32. Flatt J.R., Birrell P.C., Hobbes A. Effects of anaesthesia on some aspects of mental functioning of surgical patients. // Anaesth. Intensive Care. – 1984. – Vol. 12, № 4. – P. 315-324.

33. Forster A., Altenburger H., Gamulin Z. Effects of anesthesia on higher brain functions in the elderly. // Presse. Med. – 1990. – Vol. 19, № 34. — 1577-1581.

34. Frei J. Cerebral complications and general anesthesia. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. – 1992. – Vol. 81, № 38. – P. 1098-1101.

35. Gilbert P.L. The internist as preoperative consultant: risk assessment and management. // Mt. Sinai J. Med. – 1991. – Vol. 58, № 1. – P.3-8

36. Goldman L. The art and science of perioperative consultation: here we are and where we should be going. // J. Gen. Intern. Med. – 1987. – Vol. 2, № 4. – P. 284-285.

37. Hagihira S., Takashina M., Mori T. et al. Practical issues in bispectral analysis of electroencephalographic signals. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93. – P. 966 — 970.

38. Hallan S., Molaug P.O., Arnulf V. et al. Causes and risk factors of intraoperative anesthesia complications. A prospective study of 14.735 anesthesias. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. – 1990. – Vol. 110, № 1. – P. 38-41.

39. Handley G.H., Silbert B.S., Mooney P.H. et al. Combined general and epidural anesthesia versus general anesthesia for major abdominal surgery: postanesthesia recovery characteristics. // Reg. Anesth. — 1997. – Vol. 22, № 5. – P. 435-441.

40. Hayashi H., Maeda Y., Morichika H. et al. Surgical stress and transient postoperative psychiatric disturbances in aged patients studied using the Yamaguchi University Mental Disorder Scale. // Surg. Today. – 1996. – Vol. 26, № 6. – P. 413-814.

41. Holtzer S., Marty J. Anesthesia risks. // Rev. Prat. – 2001. – Vol. 51, № 8. – P. 851-858

42. Johansen J.W. Esmolol promotes electroencephalographic burst suppression during propofol/alfentanil anesthesia. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93. – P. 1526 — 1531.

43. Johnson T., Monk T., Rasmussen L.S. et al. Postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. // Anesthesiology. – 2002. – Vol. 96, № 6. – P. 1351–1357.

44. Jones M.J., Piggott S.E., Vaughan R.S. et al. Cognitive and functional competence after anaesthesia in patients aged over 60: controlled trial of general and regional anaesthesia for elective hip or knee replacement. // BMJ. – 1990. – Vol. 300, № 6741. – P. 1683-1687.

45. Johnson T., Monk T., Rasmussen L.S., et al. Postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. // Anesthesiology. – 2002. – Vol. 96, № 6. – P. 1351–1357.

46. Kleijnen J., Knipschild P. Ginkgo biloba. // Lancet. – 1992. –V. 340, N 7.–P. 1136–1139.

47. Lauven P.M., Ebeling B.J., Hirner A. et al. Interdisciplinary computerized evaluation of perioperative risk factors. // Langenbecks Arch. Chir. — 1990. — Suppl. II – P. 1313-1316.

48. Limburg M., Wijdicks E.F., Li H. Ischemic stroke after surgical procedures: clinical features, neuroimaging, and risk factors. // Neurology. – 1998. – Vol. 50, № 4. – P. 895-901.

49. Linstedt U., Meyer O., Berkau A. et al. Does intraoperative hyperventilation improve neurological functions of older patients after general anaesthesia? // Anaesthesist. – 2002. – Vol. 51, № 6. – P. 457-462.

50. Linstedt U., Meyer O., Kropp P. et al. Serum concentration of S-100 protein in assessment of cognitive dysfunction after general anesthesia in different types of surgery. // Acta Anaesthesiol. Scand. – 2002. – Vol. 46, № 4. – P. 384-389.

51. Mangano D.T., Mora Mangano C.T. Perioperative stroke encephalopathy and CNS dysfuncton. // J. Intensive Care Med. – 1997. – Vol. 12. – P. 148–160.

52. Merli GJ, Weitz HH. Approaching the surgical patient. Role of the medical consultant. // Clin. Chest. Med. – 1993. – Vol. 14, № 2. – P. 205-210.

53. Moller J.T. Cerebral dysfunction after anaesthesia. // Acta. Anaesthesiol. Scand. – 1997. – Vol. 110, № 1. – P. 13-16.

54. Nelson L.E., Guo T.Z., Lu J. et al. The sedative component of anesthesia is mediated by GABA(A) receptors in an endogenous sleep pathway. // Nat. Neurosci. – 2002. – Vol. 5. – P. 979-984.

55. Olympio M.A. Postanesthetic delirium: historical perspectives. // J. Clin. Anesth. – 1991. – Vol. 3, № 1. – P. 60-63.

56. Pedersen T., Johansen S.H. Serious morbidity attributable to anaesthesia. Considerations for prevention. // Anaesthesia. – 1989. – Vol. 44, № 6. – P. 504-508.

57. Ritchie K., Leibovici D., Ledésert B. et al. A typology of subclinical senescent cognitive disorder. // British Journal of Psychiatry. – 1996. – Vol. 168. – P. 470-476.

58. Ritchie K., Polge C., de Roquefeuil G., et al. Impact of anesthesia on the cognitive functioning of the elderly. // International Psychogeriatrics. – 1997. – Vol. 9. – P. 309-326.

59. Simpson J.E., Glynn C.J., Cox A.G., Folkard S. Comparative study of short-term recovery of mental efficiency after anaesthesia. // Br. Med. J. – 1976. – Vol. 1, № 6025. – P. 1560-1562.

60. Tiret L., Nivoche Y., Hatton F. et al. Complications related to anaesthesia in infants and children. A prospective survey of 40240 anaesthetics. // Br. J. Anaesth. – 1988. – Vol. 61, № 3. – P. 263-269.

61. Williams-Russo P., Sharrock N. E., Mattis S. et al. Cognitive effects after epidural vs. general anesthesia in older adults: a randomized trial. // Journal of the American Medical Association. – 1995. – Vol. 274. – P. 44-50.

Автор статьи Н.А. Шнайдер, д.м.н., проф. (руководитель Неврологического центра эпилептологии, нейрогенетики и исследования мозга Университетской клиники КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого)

Источник Сибирский медицинский портал

Месяц: Август 2015

Аллергический конъюнктивит