Наталья Чанчикова, директор центра ядерной медицины ФМБА России: «Наша первая задача поставить новые технологии на поток, чтобы они стали для врачей обычными методами»

Наталья Геннадьевна, медицинские технологии развиваются стремительно, но для российских и красноярских обывателей в частности «ядерная медицина» – явление пока загадочное и непривычное. Чем занимается ваш центр, какие болезни вы лечите, какие обследования проводите?


Действительно, ядерная медицина звучит пугающе. Это раздел медицины, который занимается в основном онкологией, лучевой терапией и диагностикой, используя разные формы радиологических или изотопных препаратов. Наше подразделение радиофармпрепаратами и открытыми источниками ионизирующего излучения проводит лечение рака щитовидной железы и тиреотоксикоза. Также занимаемся запущенными процессами, когда имеются множественные поражения костной системы вне зависимости от основной локализации опухоли. В этом случае проводим паллиативное лечение стронцием 89. Принимаем мы пациентов не только из Красноярского края, но и из Сибирского и Дальневосточного федеральных округов.

Пациент попадает к вам по квоте?

Сейчас еще есть такое понятие, как квоты на высокотехнологичную медицинскую помощь, на 2015 год пока еще нет регламентирующих документов – перейдет ли эта помощь в разряд специализированной или сохранится прежняя система. А сейчас мы оказываем медицинскую помощь в рамках федерального бюджета, также разработали медико-экономические стандарты, совместно со специалистами министерства здравоохранения РФ, рассчитали тарифы, по которым фонд обязательного медицинского страхования любого региона может отправить пациента в наш центр.

Сколько человек в Красноярском крае имеют диагноз «рак щитовидной железы»?


По данным канцер-регистра, куда все медицинские учреждения страны отправляют свои данные, в России раком щитовидной железы болеют около 127 тысяч человек, в Сибирском федеральном округе чуть меньше 23 тысяч, в Красноярском крае 1707 человек. Первый этап лечения при этом заболевании – хирургический, после гистологического исследования решается вопрос о дальнейших этапах лечения – радиойодтерапия, лучевая или химиотерапия. Пока мы не были открыты, 50 пациентов из Красноярского края получали радиойодтерапию в городе Обнинск Калужской области в научно-исследовательском институте, который уже 20 лет занимается этими методами лечения. Сейчас в листе ожидания у нас около 20 пациентов, все они получат лечение в 2014 году.

Читайте также:

Брахитерапия рака простаты в Красноярске

 

Насколько эффективен метод радиойодтерапии в лечении онкологии щитовидной железы?

Результаты лечения рака щитовидной железы этим методом эффективны даже при генерализованных процессах, даже если имеются множественные поражения легких, костной системы. Эффективность лечения достигает 90 процентов.

В Красноярске, и районах края тем более, серьезный дефицит эндокринологов. Даже если у пациента появляются жалобы или симптомы, к кому идти?


Щитовидной железой занимаются не только эндокринологи, так же как и онкологией должны заниматься не только онкологи. Любой доктор должен иметь онконастороженность, и каждый доктор прежде всего должен исключить одно заболевание – рак. А потом заниматься дифференциальной диагностикой всех других заболеваний, которые имеются у человека. Я думаю, что все доктора должны это понимать и воспринимать пациента в целом, а не только свою узкую направленность.

Сейчас онконастороженности среди врачей стало больше. В крае выросли цифры заболеваемости, смертность не снизилась, но это долгий процесс, за один-два года мы не увидим изменения картины. А рост заболеваемости как раз говорит о том, что выявляемость увеличилась. Мы смогли «достучаться» до наших коллег, и они нас «услышали».

Ваш центр еще будет заниматься раком предстательной железы, расскажите об этом методе лечения.


Сейчас документы находятся на оформлении в Росатоме, для того чтобы мы могли получать йод 125, это закрытые источники ионизирующего излучения. Этот препарат выглядит, как рисовые зернышки, нанизываются на нить и посредством специальных технологий вводятся в простату, после того как медицинские физики с радиологами спланируют распределение этих источников. Это достаточно эффективный метод, как для начальных стадий, так и для остаточных опухолей при раке предстательной железы. Думаю и надеюсь, что осенью мы сможем начать эту технологию. Предполагаю, что мы сможем пролечить около ста пациентов в год.

 

Насколько я знаю, одна из основных проблем при организации лечения радиофармпрепаратами – это их доставка непосредственно от производителя до клиники.

Вопросу логистики радиофармпрепаратов приходится уделять гораздо больше внимания, чем транспортировке других медикаментов. Все фирмы и организации, участвующие в цепочке поставки радиофармпрепаратов, имеют лицензии Росатома и Ростехнадзора, в том числе и авиакомпании, которые перевозят этот препарат до места назначения. Понятно, что в каждом городе России такие препараты не делают, их производят в Обнинске на физико-химическом заводе, авиадоставкой мы транспортируем их в Красноярск. Наш аэропорт, транспортные компании, которые уже доставляют контейнер до лаборатории, тоже имеют специальные лицензии. Вместе со специалистами мы отрабатывали весь путь, засекали хронометраж доставки, чтобы понимать, во сколько прилетает самолет, через сколько часов он доставляется к нам. У йода 131 период полураспада 8 суток, полный распад происходит через 80 суток. Ультракороткоживущие – это те радиофармпрепараты, которые будут производиться на нашем ПЭТ центре.

А как выглядит радиоактивный препарат?


Это флакон с жидким веществом, герметично запечатан, жидкость стерильна. Затем он упаковывается в свинцовый контейнер весом 4,6 кг, который в свою очередь упаковывается в картонную коробку, а она помещается в ящик. Как в сказке: игла в яйце, яйцо в утке… Доставка происходит раз в неделю.

Что касается диагностических исследований в Центре?


Однофотонный эмиссионный компьютерный томограф – это комбинированный аппарат, который состоит из гамма камеры, соединенной с компьютерным томографом. Камера регистрирует гамма кванты, т.е. радиофармпрепараты распределяются и накапливаются в организме в определенных местах. В нашем случае это будет в щитовидной железе, лимфоузлах, либо там, где есть метастазы и затем это изображение наслаивается на анатомическое изображение, которое дает компьютерный томограф. Картинку можно реконструировать, проводить коррекцию, очень хорошее качественное изображения получается, которое клинически достоверно и понятно. Врач может оценить, достиг ли он эффекта проведенным лечением, а также функциональные особенности органов и систем. Мы планируем на этом оборудовании проводить диагностику в рамках амбулаторно-поликлинической помощи для того, чтобы заниматься исследованиями диагностическими костной системы, в области урологии, желудочно-кишечного тракты. За рубежом эта технология достаточно рутинный метод. Этот томограф также применим в области кардиологии.

Контакты Центра ядерной медицины

Циклотрон томограф

Как пациенты могут попасть на лечение или обследование в Центр ядерной медицины?


На лечение и обследование пациенты попадают через врачебные комиссии, одна из них по пациентам с онкологическими заболеваниями работает в онкодиспансере, по пациентам с тиреотоксикозом комиссия работает в краевой клинической больнице. 

А сам человек сможет по своему желанию пройти обследование?


Платные услуги нами разрабатываются, я считаю, что каждый человек имеет право выбора. Конечно, эти методы диагностики не применяются по принципу «проверюсь на всякий случай», все-таки это методы достаточно сложные, которые имеют определенную лучевую нагрузку, и нужно иметь здравый смысл, чтобы их применять. Чтобы поставить диагноз или исключить какое-то заболевание, нужно использовать обыкновенные методы, которые не имеют лучевой нагрузки. Сдайте анализ крови, пройдите обыкновенную диспансеризацию. Вот нам все кажется, что откроется ПЭТ-центр, нам посмотрят все и скажут: иди спокойно, у тебя ничего нет, ты здоров. Т.е. волшебства какого-то хотят в жизни. Нет никакого волшебства, надо просто раз в год пройти обследование – сделать рентгенографию грудной клетки, кровь из пальца или из вены сдать, анализ мочи, т.е. обыкновенные рутинные методы хорошо работают. А вот в случае, если потребуется уточнить диагноз, мы готовы оказать экспертную помощь. За рубежом ПЭТ диагностика считается скрининговым методом, рутинным, но у них и распространенность ядерной медицины на плотность населения гораздо выше, чем у нас. В России, в Красноярске ядерная медицина развивается не так давно, и эти методы мы стараемся все-таки применять в сложных случаях.

Работая с онкобольными, вы стали больше понимать это заболевание, которое вселяет страх и ужас в любого человека?


Я работаю в онкологии с 1998 года. Чем дольше работаешь, тем чаще возникает ощущение, что ты меньше понимаешь и вопросы.

Это фатальное?


Нет, это не фатальное. За эти годы я для себя пришла к выводу, что это заболевание, которое в большей степени имеет психосоматический компонент, психологический, я бы даже сказала. Если человек не может с ним бороться психологически, то тогда заболевание берет верх.

У оптимистов больше шансов?


Однозначно.

Наталья Геннадьевна, вы занимаетесь клинической работой или уже только административная?


Вот сейчас, ура, я начала вновь заниматься клинической работой. Мы пролечили первых пациентов, я провожу врачебные комиссии, отборы пациентов. Специалисты у нас все молодые, талантливые, грамотные, но, тем не менее, требуют моего внимания. И скажу, что клиническая работа здесь меня радует, вызывает улыбку на моем лице, душа у меня поет.

Проблема кадров для Вас актуальна?


С кадрами везде есть проблемы, но все-таки наступил тот момент, когда молодежь захотела опять заниматься врачебной деятельностью, переломный момент случился. У нас не стопроцентная укомплектованность, есть вакансии, есть претенденты, отбираем, учим. Обучение на нашу специальность очень длительное и сложное. Но коллектив практически сложился.

То, как Вы работали раньше, и как сейчас, намного отличается?


Это другая ступень.

Что дальше, какие планы?


Сейчас нужно пока эту технологию поставить на ноги так, чтобы она для докторов была актуальна и понятна, чтобы она стала рутинной, чтобы не было вокруг этого много разговоров. Появление ПЭТ-центра позволит более точно выстроить тактику лечения пациента, отследить эффективность лечения. Это та задача, которая ставится для нас на начальном этапе.

Главный эпидемиолог Наталья Бахарева: «Добросовестное исполнение обязанностей всех служб минимизирует проникновение вируса Эбола на нашу территорию»

Несложно представить, какую опасность несут инфицированные смертельным вирусом люди, находясь среди здоровых. Каждый день приходят данные о погибших, заболевших и новых странах, куда проникает Эбола. С Африканского континента смертельный вирус распространяется по миру, причем до сих пор ни врачи, ни ученые не могут предложить действенного метода профилактики и лечения. Несмотря на географическую удаленность Сибири от эпицентра заразы, Эбола не так далеко, как может показаться. Во-первых, в Новосибирске находится ведущий российский центр вирусологии и биотехнологии «Вектор», который в том числе занимается проблемой лихорадки Эбола, во-вторых, красноярцы выезжают в страны, где находится очаг заболеваемости.

Как передается Эбола, какой заслон ставят проникновению инфекции в Россию и Сибирь рассказывает консультант министерства здравоохранения Красноярского края Наталья Бахарева.

Наталья Васильевна, давайте напомним нашим читателям о несчастном случае, который произошел в 2004 году на режимном предприятии «Вектор» в Новосибирске. Опытный лаборант с 27 летним стажем, работая с вирусом лихорадки Эбола, случайно проколола иголкой шприца ладонь. Спасти ее не удалось.

Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» считается ведущим институтом в области изучения особо опасных инфекций. В институте расположена одна из двух лабораторий в мире, которая имеет возбудителя натуральной оспы. В «Векторе» так же работают с геморрагическими лихорадками, к которым относится и лихорадка Эбола. Несмотря на высочайший профессионализм сотрудников, обеспеченность их средствами индивидуальной защиты, использование технических средств защиты, все же произошло лабораторное заражение и гибель лаборанта. Учитывая профиль предприятия, сотрудники вакцинируются от опасных вирусов, но от Эбола до сих пор нет ни вакцины, ни специфического лечения. Несмотря на предпринимаемые меры, лихорадка Эбола расползается по миру.

Как передается вирус Эбола и как не заразиться?

Эбола относится к карантинным инфекциям, она может передаваться воздушно-капельным путем, но не настолько контагиозна, т.е. заразна, как, например, ветрянка, а значит и заразиться ею не так просто. Если восприимчивый – не болевший и не привитый человек пройдет рядом с больным ветрянкой, то практически в 100% случаев происходит заражение. Вирус лихорадки Эбола менее контагиозный. В 90-х годах прошлого столетия, когда была очередная вспышка Эбола, по международным рекомендациям, карантинные мероприятия применялись к тем пассажиром самолетов, которые сидели на 9 рядах до предполагаемого больного и на 9 рядах позади него. Необходимо определенное время находиться рядом, чтобы заразиться, также заболевание передается через контакт с выделениями больного человека.

Читайте также: Лихорадка Эбола: симптомы, как защититься

Вирус содержится и выделяется во внешнюю среду со слюной, кровью и другими биологическими жидкостями. При контакте здорового человека с микротравмами кожных покровов или слизистых происходит заражение. Повторюсь, лихорадка Эбола не настолько контагиозна, как другие заболевания, и к карантинным относится в связи с тяжелым течением, высокой летальностью, отсутствием специфического лечения и специфической профилактики (вакцинации), которая позволяет решать вопрос контроля за заболеванием радикально.

В нашей стране мероприятия по профилактике заноса вируса Эбола существенно отличаются от тех, что проводятся в других странах. В России при подозрении на заболевание лихорадкой Эбола пассажира должны снять с транспортного средства, поместить в специальную палату медицинского учреждения и там он находится не менее 17 дней под наблюдением врачей. Такой порядок предусмотрен нормативными документами.

Сейчас, когда есть уже тысячи летальных исходов, соседние с очагом лихорадки Эбола страны, начинают закрывать границы. Но никто не закрывал границы, когда все это только начиналось. Жесткие карантинные мероприятия выполнять в Африке очень сложно, а они позволили бы радикально и в более короткие сроки решить эти проблемы в отсутствие вакцинации.

Насколько велика вероятность проникновения Эбола в Сибирь?

Нужно, во-первых, понимать, что это природно-очаговое заболевание, резервуаром сохранения вируса Эбола является определенный вид крыс, который в Сибири не живет. К счастью, зоологи и любители экзотики их к нам их не завозят. Прямого воздушного сообщения со странами Африки в Красноярске нет. Существует ли риск заноса? Существует. К странам, в которых регистрируется Эбола, относится и Нигерия, а там есть подразделение «Русала». На сегодняшний день мы не знаем миграционные командировочные процессы сотрудников этого предприятия. О наличии предприятий «Русала» в Нигерии мы знаем в связи с обращением сотрудников по поводу вакцинации против желтой лихорадки. Вакцинация против желтой лихорадки обязательное условие для въезда не только в Нигерию, но и другие страны, где регистрируется это заболевание.

В Красноярске в 1992 году был случай приезда иностранного гражданина с подозрением на заболевание чумой. Мы в тот период были не готовы принять больного, и он был транспортирован в изолятор Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» в Новосибирск. После того ЧП были выделены средства, оборудован специальный бокс в типовом инфекционном корпусе в больницы скорой медицинской помощи. Условия изоляции и лечения единичных случаев особо опасных заболеваний созданы. Особенности нашего региона – малонаселенность, транспортное сообщение и т.д. – не предполагают массового поступления таких больных. Организационно-методическое руководство по вопросам профилактики особо опасных инфекций краю оказывает Иркутский противочумный институт, а также Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» и другие учреждения.

Последние новости по лихорадке Эбола читайте здесь

Сейчас особая ответственность и нагрузка на сотрудниках санитарно-контрольного пункта аэропорта Шереметьево, куда приземляются самолеты из Африки. Но сложность в том, что у лихорадки Эбола инкубационный период от 3 до 21 суток. Можно пройти осмотр в аэропорту и не вызвать опасения у специалиста, клиника появится уже гораздо позже. Добросовестное исполнение обязанностей всех служб не полностью предотвращает, но минимизирует проникновение вируса на территорию нашей страны. Риск заноса лихорадки Эбола существует, нужно всегда быть готовым к проведению предусмотренных для таких ситуаций мер.

Наталья Жабыко

Лауреаты Премии «Призвание – врач» о впечатлениях от церемонии, неожиданных наградах и внезапной популярности

В Красноярске состоялась третья церемония награждения лауреатов Премии «Призвание – врач» 2014 года. «Виновники» торжества поделились впечатлениями от праздника, рассказали, что коллеги и пациенты думают об их новых «титулах». Все как один признались: победа в номинации стала для них большой неожиданностью.

Смотреть все фото с церемонии

Смотреть видео

Валентина Павловна Красовская

лауреат в номинации «Легенда здравоохранения», основатель краевой школы детской хирургии, заслуженный врач РФ:

Была удивлена, услышав свое имя в номинации «Легенда здравоохранения». Кажется, жюри проекта меня переоценило, легендой себя не считаю. Но с благодарностью принимаю это «звание». Такие награды добавляют оптимизма, желания что-то еще сделать для своего края. Я часто думаю, как возобновить «пропаганду» в хорошем смысле, чтобы люди поверили: медицина не такая плохая, как о ней говорят. А Сибирский медицинский портал своим проектом «Призвание – врач», на мой взгляд, несет ту же идею. Это очень важное, нужное дело. Ведь проект, с одной стороны, показывает обществу, что нельзя все время ругать врачей, с другой – напоминает докторам, что если они будут по-доброму относиться к пациентам, то те обязательно откликнутся, скажут спасибо. 

Я всегда говорю коллегам: повышайте профессиональный уровень, работайте над собой,  но не забывайте, что человечное, внимательное отношение к больному не менее важно, чем ваш опыт и высокая квалификация. Нужно так работать, чтобы человек, придя к вам, чувствовал, что врач его понимает, слышит и хочет помочь. Я ведь и сама теперь частый гость в медучреждениях. Вижу иногда: специалист хороший, как к профессионалу к нему претензий нет, но не хватает какого-то душевного тепла… А к пациентам надо относиться как к своим близким родственникам. Хотя это непросто, когда такие очереди в поликлиниках, когда столько сложностей в здравоохранении. Однако эти проблемы решаемы и далеко не все – только с помощью финансов. От тех, кто на местах, тоже многое зависит.

Возвращаясь к Премии «Призвание – врач», скажу, что церемония награждения оказалась теплой, непринужденной и не наигранной что ли. Была бы Станиславским, сказала бы: «Верю!». А как приятно было смотреть на врачей! Они улыбались, шутили, слышали столько хороших слов в свой адрес. Такие праздники – редкое событие в жизни докторов.

Ирина Владимировна Милеева,

заведующая отделением, гинеколог-онколог краевого онкологического диспансера, лауреат в номинации «За самоотверженный труд»:

Я слышала о проекте «Призвание – врач», но никак не могла подумать, что стану одним из лауреатов. Торжественная церемония показалась мне очень трогательной, искренней. Чувствовалось, что слова, звучащие со сцены, говорят от души. Особенно запомнилось награждение Людмилы Карповой, которая помогла выходить недоношенного мальчика.

Врачи, в частности онкологи, не всегда слышат что-то хорошее от больных, хотя иногда пациенты и благодарят. Но при такой аудитории, в таком зале слышать признательные отзывы о себе не доводилось. Порадовало, что награждение лауреатов проекта «Призвание – врач» не приурочено ко Дню медика – только в этот день доктора обычно слышат слова благодарности. Здесь же поздравления – не дань празднику, а оценка труда врача. Еще один важный плюс – возможность пообщаться с коллегами в приятной, не «больничной» обстановке.

Светлана Васильевна Митина,

врач-педиатр красноярской городской детской больницы № 8, лауреат в номинации «За профессионализм»:

Я до сих пор под впечатлением вручения Премии «Призвание – врач». Этот вечер стал для меня большим праздником, в сравнении с которым даже Новый год меркнет. Каждая история и номинация оставила в душе след. Особенно впечатлило выступление Валентины Павловны Красовской и Анатолия Павловича Колесниченко – этих людей я помню еще со студенческих лет.

«Призвание – врач» – нужный проект. Не только как возможность поблагодарить врача, но и как стимул быть лучше, добрее – для доктора. Если бы я не стала лауреатом, то после такой церемонии точно бы этого захотела – не ради наград, а чтобы приблизиться к облику тех докторов, которые выходили на сцену. Теперь, получив статус лауреата Премии, понимаю, что обязана соответствовать, работать еще лучше. А когда накапливается усталость, вспоминаю, сколько у меня благодарных пациентов и появляются силы, воодушевление.  

Людмила Васильевна Привалихина,

врач-терапевт Лесосибирской межрайонной больницы №1, лауреат в номинации «Народный врач»:

Награждение лауреатов Премии «Призвание – врач» показалось мне душевным, живым мероприятием. Я тронута добрыми словами, весь вечер звучавшими в адрес докторов, и тем, что меня выбрали лауреатом в номинации «Народный врач».

Было здорово, когда на сцену вышла бригада врачей краевой больницы – не один доктор, а вся команда, заслужившая награду. А как неожиданно было увидеть среди лауреатов  Ирину Владимировну Милееву – доктора, которая оперировала меня 4 года назад! Рада, что ее работу отметили другие пациенты и Сибирский медицинский портал. Приятно удивило, когда после церемонии поздравили врачи из Канска. Оказывается, они много слышали обо мне. А дома, в Лесосибирске, за меня переживали коллеги. Они были очень рады, что имя лесосибирского врача прозвучало на уровне края. О моей номинации уже и некоторые пациенты знают. На днях один парень на приеме признался: «Я вас видел по телевизору. Так рад за вас и за наш Лесосибирск!».

Людмила Николаевна Карпова,

заведующая отделением патологии новорожденных и недоношенных детей краевого центра охраны материнства и детства, лауреат в номинации «За подаренную жизнь»:

Я знала, что в прошлом году организаторы проекта «Призвание – врач» отметили моих коллег, но подумать не могла, что в этом году тоже окажусь на сцене. Замечу, что моя награда – общая заслуга многих докторов центра. Чтобы «выходить» ребенка, работает не одно отделение: тут и специалисты по патологии беременности, и акушеры, реаниматологи и, конечно, врачи моего отделения. 

Сама церемония награждения была очень теплой. Все – от слов, звучащих в адрес докторов, до творческих номеров, особенно выступления ребятишек – было таким душевным, светлым. Спасибо Сибирскому медицинскому порталу за такой нужный проект и прекрасный праздник!

Сергей Васильевич Нестеров,

хирург Енисейской ЦРБ, лауреат в номинации «За верность профессии»:

Церемония вручения Премии «Призвание – врач» оставила самые лучшие впечатления. Видно было, что организаторы проделали большую работу, собрали полный зал гостей. Признаюсь, совсем не ожидал оказаться в числе лауреатов – это очень приятно. Но я уверен: в Енисейской ЦРБ есть врачи, которые больше меня достойны такой награды.  

Знаете, приехал после награждения в Енисейск и на время почувствовал себя «медийной» персоной (смеется) – местные журналисты окружили вниманием, сняли хороший сюжет. Это радует, ведь в последнее время о докторах в СМИ – только негатив. Хотелось бы, чтобы деятельность Сибирского медицинского портала шире освещалась, тогда бы больше пациентов и врачей знали, что есть такой проект «Призвание – врач». Надеюсь, это начинание и Сибмедпортал будут процветать!

Евгения Юрьевна Иванова,

заведующая отделением скорой медицинской помощи филиала Сибирского клинического центра ФМБА Росси КБ № 42, лауреат в номинации «За труд в экстремальных условиях»:

Церемония вручения Премии «Призвание – врач» получилось очень трогательной. Меня и коллег – «боевых подруг», с  которыми я езжу в командировки, впечатлил видеосюжет о нас. В некоторые моменты наворачивалась слеза.

Вообще я довольно скромный человек, совсем не ожидала таких наград. Польщена, что меня удостоили этого почетного звания, теперь буду еще требовательней к себе. А коллегам желаю не терять веру в благодарность пациентов и помнить:  мы нужны нашему народу!

Дмитрий Леонидович Ложкин,

хирург бригады краевой клинической больницы, награжденной в номинации «За внедрение передовых технологий для спасения жизни пациента»:

Для меня и коллег очень почетно быть в числе лауреатов проекта «Призвание – врач». Тем более в компании с такими уважаемыми пациентами и медицинским сообществом врачами, можно сказать «звездами» краевой медицины. Но, признаюсь: я не любитель громких чествований – это «расслабляет» специалиста. На мой взгляд, такие награждения хороши, когда собираешься заканчивать карьеру и можно подытожить плоды работы, чтобы с почетом идти на заслуженный отдых.

Однако это не значит, что подобные праздники и проекты вроде «Призвания – врач» не нужны. Идея проекта хорошая, просто задача – поднять престиж профессии врача – крайне непростая сегодня.

Мария Петровна Скорых,

акушер-гинеколог Канского родильного дома, лауреат в номинации «За искусство дарить материнское счастье»:

Не ожидала, что стану лауреатом Премии «Призвание – врач». Сама церемония очень понравилась, я с интересом слушала истории своих коллег, которых награждали. Такие мероприятия, безусловно, нужны. А сам проект помогает убедиться, что пациенты даже через много лет вспоминают тебя с благодарностью.

Смотреть все фото с церемонии

Смотреть видео

Нина Андреевна Аксенова,

хирург клинической больницы Красноярска №20, лауреат в номинации «Золотые руки и сердце»:

На церемонии награждения я, к сожалению, не была, но там присутствовали мои коллеги. Они рассказали, что гости в зале были тронуты сюжетом, который сняли о моем пациенте, Денисе. Я и не ожидала, что Дениска напишет обо мне такой душевный отзыв! Позже обязательно посмотрю видео с вручения Премии.

С одной стороны, очень приятно быть лауреатом проекта «Призвание – врач», с другой – немного неловко. Ведь я знаю стольких докторов, больше меня достойных этого почетного звания. Надеюсь, традиция проекта будет продолжаться и еще много врачей увидят искренние слова благодарности от своих пациентов на Сибирском медицинском портале.

С лауреатами беседовала Анастасия Леменкова

Можно ли спасти бесплатную медицину в России?

Разговоры о закате бесплатной медицины в России слышны все чаще. «Бюджетных денег не хватит, чтобы качественно лечить всех пациентов», «нужны дополнительные источники финансирования», – это звучит на самых высоких уровнях. Появляются и конкретные предложения: Владимир Гришин, «отец» системы обязательного медицинского страхования в России, предлагает ввести в нашей стране систему персональных медицинских счетов.

Что это за концепция, насколько она применима в России и почему такая попытка оживить бесплатное здравоохранение больше напоминает переход к платной медицине, мы разбирались вместе с директором Фонда «Здоровье», членом Общественной палаты РФ Эдуардом Гавриловым.


Новая модель страховой медицины

От ОМС – к новой модели страховой медицины

Основатель российской системы ОМС и первый директор Федерального фонда ОМС Владимир Гришин предложил внедрить в стране систему персональных медицинских счетов. Суть такова: у пациента, застрахованного в страховой компании или ФОМСе, появится личный медицинский счет. Пополнять его будут государство, работодатель и (или) сам работник. Сумму платежей (с учетом стоимости медицинского обеспечения в расчете на год) установит государство. Все средства на персональном счете Гришин предлагает разделить на две равные части: первую пациент будет тратить на поликлинические услуги (консультации врачей, анализы, лечение и т.д.), вторую – на лечение в стационаре по солидарному принципу вместе со страховыми компаниями. Только на «поликлиническую» часть уйдет 30 тысяч рублей. По расчетам Владимира Гришина этого хватит, чтобы в течение года посещать врачей разной специализации, а также пройти по 10 диагностических исследований и физиопроцедур.

Оплачивать лечение в поликлинике россияне смогут, как товары в супермаркете, – с помощью специальной пластиковой карты (эта же карта будет медицинским полисом и электронной историей болезни) или в терминалах банка, установленных в лечебном учреждении. Если пациент за год не израсходует все деньги на медицинском счете, их «перекинут» на следующий год или, при желании застрахованного, переведут на счет его родственников.

Новая система решит старые проблемы?

Свою концепцию Гришин предлагает внедрять поэтапно. Сначала на систему персональных медицинских счетов нужно перевести неофициально работающих россиян, которые не платят взносы в ФОМС, потом всех остальных. В итоге новая модель страховой медицины позволит объединить обязательное и добровольное медицинское страхование, сократит лишние траты и вернет бесплатное здравоохранение, считает Владимир Гришин. И главное: собственные деньги, заплаченные за лечение, как ничто другое будут стимулировать россиян следить за своим здоровьем.

Персональные медицинские счета

Что будет, если в России введут персональные медицинские счета?

Концепция Владимира Гришина получила множество противоречивых оценок в Сети. Одни такую идею поддерживают и апеллируют к опыту развитых стран, мол, «за бесплатно» нигде кроме России уже не лечат, пора привыкать самим платить за собственное здоровье. Другие опасаются, что с введением персональных медсчетов в нашей стране появятся пациенты «второго сорта», которые в силу финансовых причин не смогут отдавать на лечение десятки тысяч. Есть еще много других «за и против».

Прокомментировать ноу-хау Владимира Гришина мы попросили директора Фонда независимого мониторинга медицинских услуг и охраны здоровья человека «Здоровье», члена Общественной палаты РФ Эдуарда Гаврилова.

Медицина

Эдуард Леонидович, насколько успешна, на ваш взгляд, эта концепция и насколько она применима в России?

– Есть вопрос, в каких долях государство, работодатель или гражданин будут этот платеж финансировать. Если сумма в 30 тысяч фиксируется для амбулаторной помощи, это лишит систему солидарной страховой составляющей, когда «богатый платит за бедного, здоровый за больного». При серьезном заболевании 30 тысяч рублей не хватит на покрытие расходов. Такая модель приведет к платной медицине. Что же касается предложения вторую часть платежа отвести на оплату по солидарному принципу лечения в стационаре, то это опять-таки нарушает основной принцип страхования и создает неравные условия для граждан. Пожилые люди, например, чаще нуждаются в медицинской помощи, в том числе стационарной, даже если ведут здоровый образ жизни. Есть еще пациенты с хроническими заболеваниями, которые должны наблюдаться в стационаре раз или два раза в год. Предложенная система сделает медицинскую помощь непосильным бременем для них. И самый важный момент: обсуждаемая концепция предлагает софинансирование медпомощи, что является нарушением Конституции, гарантирующей гражданам право на бесплатную медицинскую помощь.

Все чаще говорят, что бесплатная медицина в том виде, в котором она сейчас существует, изжила себя. Это действительно так? Можно (и нужно ли) спасать сегодняшнее бесплатное здравоохранение, либо перемены в виде внедрения каких-то соплатежей от россиян неизбежны?

– Здравоохранение – это дотационная сфера в любой экономике, в любой стране. Не существует модели самоокупаемости системы здравоохранения, так что новая модель не обеспечит доступность медпомощи, а просто переложит часть расходов с бюджета РФ на граждан. Чтобы обеспечить доступность качественной бесплатной медпомощи, минздраву России, прежде всего, нужно просчитать ее стоимость. Для этого надо принять стандарты медпомощи по 9,5 тысячам самых распространенных болезней. Сегодня эта работа закончена лишь на 17,2%.

Необходимо обеспечить трехэтапное оказание медицинской помощи, вернуть койки долечивания в районных больницах, и развивать стационар-замещающие технологии в городских, краевых, областных, федеральных учреждениях. В крупных медцентрах лечить только «тяжелых» больных, состояние которых этого требует. Тогда оборот специализированных коек увеличится, возрастет их окупаемость, снизится затратность. А специализированная медпомощь станет доступнее для пациентов.

Как это будет выглядеть на практике?


– В идеале, должно быть так: в сельской местности, например, больного кладут в терапию, где его ведут, ставят диагноз, поддерживают здоровье. Как только диагноз есть и требуется специализированная медпомощь (кардиологическая, к примеру) его отправляют в райцентр, на специализированную койку. Если там ресурса не хватает и нужна высокотехнологичная медпомощь (или вмешательство, которое в муниципальной больнице сделать не могут), то больного переводят в областную или федеральную больницу. Как только лечение провели, операцию сделали, пациент отправляется к себе по месту жительства, в сельскую больницу, на долечивание. В этом случае дорогостоящие специализированные койки будут использоваться более эффективно, а долечивание по месту жительства даст устойчивый результат.

У нас сейчас все наоборот. В специализированных учреждениях, областных больницах, федеральных центрах лежат люди, например, с аппендицитом, терапевтические больные, и прочие пациенты, не требующие сложной дорогостоящей диагностики и лечения. При этом стоимость содержания специализированной койки не меняется, раньше она оплачивалась из бюджета, теперь из фонда ОМС. Только за простые случаи ОМС будет платить меньше, следовательно, брать таких пациентов станет не выгодно. Возникает вопрос: куда человеку с тривиальным заболеванием идти лечиться? Могли бы помочь дневные стационары, но их не так много. В итоге из-за отсутствия развитой системы первичного звена и неспециализированного коечного фонда пациенты с простыми заболеваниями лягут на «дорогие» койки за свои деньги. Снова нарушается 41-я статья Конституции, гарантирующая гражданам право на бесплатную медицинскую помощь.

Эдуард Леонидович, по вашему мнению, готовы россияне к введению персональных медицинских счетов?


– В России это, скорее всего, не будет работать в ближайшее время. Слишком много нерешенных вопросов – стандарты оказания медпомощи в том числе. А как можно считать, сколько денег на карте пациента должно лежать, если в разных регионах разная стоимость медпомощи и ни в одном не просчитана реальная стоимость. Т.е. в регионах будут либо разные взносы, либо разная доступность медпомощи.

Бесплатная медицина – не такая уж бесплатная

И хотя государственную медицину принято считать бесплатной, мы, пациенты, все-таки за нее платим: 5,1 % от зарплаты официально устроенных сотрудников работодатели перечисляют в фонд ОМС. А за неработающих (дети, студенты, пенсионеры, безработные, состоящие на бирже труда и др.) или неофициально трудящихся пациентов взносы в ОМС перечисляют из региональных бюджетов – около 19 тысяч на человека. Однако за россиян с «серой» зарплатой государство скоро платить не будет: министерство финансов хочет уже с 2015 года ввести соплатежи для неофициально работающих пациентов. Им придется ежегодно платить по 3,4 тысячи рублей, чтобы лечиться в государственных медучреждениях. Как это состыкуют с обещанным Конституцией правом на охрану здоровья и медпомощь, пока непонятно.

Сборы с работников теневого рынка будут приносить до 146 млрд рублей каждый год, подсчитали в минфине. А еще в ведомстве прогнозируют, что с 2017 года сегодняшних доходов ФОМСу уже не хватит на лечение россиян. Есть и еще кое-что: в следующем году расходы на госпрограмму «Развитие здравоохранения» сократят почти на 96 млрд рублей. Постепенно их снова увеличат, но больше чем в этом году до 2020 года в государственную медицину вкладывать не будут.

Автор Анастасия Леменкова

В России создано уникальное рентгеноборудование для детей, во много раз безопаснее и информативнее существующего в мире

Примерно через год в России появится линейка уникального отечественного рентгеноборудования для детей: оно будет в 8 раз безопаснее для маленьких пациентов и в несколько раз информативнее для врачей. «Таких аппаратов пока нет даже в Европе», – говорит медицинский идеолог этого новшества, лауреат премии Правительства РФ по науке и технике, президент Московского объединения медицинских радиологов Александр Васильев.


Рентген рентгену рознь

Александр Юрьевич, почему в педиатрии должно использоваться специализированное рентгеноборудование? Чем ваши рентгеновские аппараты отличаются от тех, что есть сегодня?

– Дети более уязвимы к вредному излучению, поэтому для рентген-исследований в педиатрии необходимо оборудование с минимальной лучевой нагрузкой. Кроме того, маленьким пациентам сложнее, чем взрослым сохранять неподвижность во время рентгена, а значит, нужна аппаратура, с помощью которой можно максимально быстро провести исследование и при этом получить высокоточный снимок.

Наши рентгеновские установки – это, по сути, новый класс оборудования. Аппаратов такой специализированной направленности нет даже в Европе. Причем мы (специалисты Московского государственного медико-стоматологического университета, практические врачи из Москвы, Иркутска и др.) разработали не какой-то один аппарат, а целую группу изделий для новорожденных, малышей до года, детей 3-4 лет, подростков. Главная особенность этого рентгеноборудования – минимальная лучевая нагрузка на ребенка. Мы смогли в 8 раз снизить дозу вредного излучения за счет специальных приемников рентгеновского изображения, микрофокусной трубки и особого программного обеспечения. Плюс удалось в несколько раз увеличить качество снимков. К примеру, с сегодняшним оборудование врач видит на снимке 1 мм, а с нашим будет видеть 50 микрон. Это позволит более точно ставить диагноз и выбирать оптимальную тактику лечения ребенка.

Мы старались сделать оборудование максимально удобным для маленьких пациентов и врачей. Общались с рентгенологами, учитывали их замечания. Собрали лучший опыт. Все это воплотится в линейке аппаратов для исследования новорожденных и различных патологий. Конечно, на словах все не очень понятно – нужно показывать. Но в открытом доступе никаких фотографий или чертежей оборудования пока нет – чтоб иностранцы не украли (смеется).

Я знаю, что вы со своей научной командой объехали почти всю страну, побывали в крупных детских больницах. Посетили и краевой центр охраны материнства и детства в Красноярске. Какие впечатления?

– Блестящее медучреждение! На мой взгляд, это одна из лучших детских больниц в России. Видно, что администрация центра приложила большие усилия, чтобы правильно оснастить рентгеновское отделение. И, главное, там работают прогрессивные люди с горящими глазами. 

Рентген будущего уже в 2015 году

Александр Юрьевич, где будет производиться ваше рентгеноборудование, и когда оно появится в российских больницах?

– Сразу скажу, что сейчас готового медицинского изделия еще нет – оно будет, скорее всего, в феврале 2015 года. Т.е. все технологии для разработки рентгеноборудования с технической точки зрения запатентованы, а с медицинской – пока нет. Регистрация медизделий в нашей стране идет очень долго. Я уже не говорю о том, что в России вообще крайне сложно что-то создать. Мы к этому шли буквально через битвы: сталкивались с ангажированностью иностранных производителей, бюрократическими проволочками, с полным непониманием того, что детям необходимы специальные рентгенаппараты. Зато когда этими разработками заинтересовались западные компании, к нам сразу повернулись лицом.

Что касается сроков, то, думаю, в больницах наши рентгеновские аппараты появятся не раньше, чем через год. Производить их будет крупнейшая российская компания «МТЛ».

Сегодня все чаще идут разговоры об импортозамещении, о том, что надо ограничить закупки иностранного оборудования для государственных больниц. Как вы относитесь к таким инициативам?

– Свое нужно производить, я считаю. В России для этого есть и «умы», и собственные серьезные технологии. К тому же импортное далеко не всегда лучше отечественного. Не секрет, что некоторые зарубежные компании поставляют нам морально устаревшую технику. Т.е. по сборке оборудование новое, а сами технологии старые. Конечно, совсем отказываться от зарубежной медтехники нельзя, но пересмотреть условия для заграничных компаний стоит. Хороший пример в этом плане – Бразилия. Там не один иностранный партнер не имеет права «зайти» в страну без локализации собственного производства. Хочешь выпускать свою продукцию – организовывай в стране локальное производство.

К импортозамещению нужен разумный подход, при котором не пострадают интересы пациентов. Допустим, у нас есть хорошее отечественное рентгеновское оборудование, компьютерные томографы – их не нужно закупать у кого-то. Зато собственных ангиографов, магнитно-резонансных томографов в России пока нет – это производство нужно осваивать не один год.

На съезде лучевой диагностики Сибирского федерального округа

Александр Юрьевич, вы стали одним из ключевых участников минувшего съезда врачей лучевой диагностики Сибирского федерального округа в Красноярске. Какие задачи были у вас на этом съезде?

– В первую очередь образовательные – хотелось показать практическим врачам новые технологии в радиологии. С этой же целью я совместно с группой ученых Московского объединения медицинских радиологов создал электронный научно-образовательный портал для радиологов. Единственный, кстати, в России. Благодаря этому порталу можно на одном информационном ресурсе получить всю нужную информацию: научные сведения, новости радиологии, клинический опыт и др.

съезд врачей лучевой диагностики

Реклама под градусом. Депутаты, врачи и журналисты – о возвращении рекламы алкоголя в СМИ

Реклама российского вина и пива возвращается в СМИ: спустя 7 лет после запрета ролики спиртных напитков снова замельтешат на экранах. Сторонники разрешения рекламы приводят доводы: отечественное виноделие «поднимется», в России пройдет грандиозный чемпионат мира по футболу – сделать это без рекламы алкоголя не удастся. Противники напоминают о здоровье нации и недоумевают, как состыковать возврат рекламы спиртного с курсом на оздоровление россиян. Между тем появилось еще одна идея – вернуть рекламу алкоголя и сигарет на страницы печатных СМИ. Мы спросили, что об этих «возвращениях» думают общественные деятели, врачи и сами представители СМИ.

Цель оправдывает средства?

С 1 января 2015 года рекламу отечественного вина и шампанского снова можно «крутить» на ТВ и по радио с 23 до 7 часов местного времени. Исключение – прямой эфир и детские, юношеские спортивные передачи. А нужно это, чтобы поддержать российское виноделие и виноградарство, объясняют законодатели.

Еще одно благое намерение – провести в России чемпионат мира по футболу в 2018 году – тоже потребовало «жертв». Запрет на рекламу пива решено временно приостановить, мол, таковы требования ФИФА, которую спонсируют в том числе производители пива. Отныне и до 2019 года пиво и напитки на его основе можно рекламировать на стадионах, во время трансляции спортивных соревнований по ТВ, в прессе и на радио. Опять же за исключением детско-юношеских спортивных передач. Кстати, финансирование детского спорта тоже мелькало в числе поводов для возврата рекламы пива. Такое пивное «плечо» для будущих спортивных побед.

Наконец, недавно заместитель министра связи и массовых коммуникаций Алексей Волин предложил вернуть рекламу алкоголя и табака в газеты и журналы. Чиновник радеет за печатные СМИ: дела у них все хуже, а реклама сигарет и спиртного поможет повысить доход. 


Султан ХамзаевСултан Хамзаев, член Общественной Палаты РФ, руководитель федерального проекта «Трезвая Россия»:

Ничего хорошего в возвращении рекламы вина и пива в СМИ я не вижу. Странная получается борьба с чрезмерным употреблением алкоголя в стране: шаг – вперед, два – назад. Любой маркетолог знает: нет лучшей рекламы для товара, чем сначала запретить, а потом разрешить – как сейчас с алкоголем. В России уже есть поколение молодежи, которое не видело рекламы спиртного по ТВ, и когда ее начнут показывать, подростки, естественно, заметят это.

Я уже не говорю о том, что возвращение такой рекламы явно противоречит провозглашаемым сейчас целям – популяризации здорового образа жизни, развитию спорта. Хотя именно развитием спорта, чемпионатом мира по футболу в России в 2018 году нам объясняют временное разрешение рекламы пива. Но почему тогда его можно рекламировать до 2019 года, если чемпионат будет в 2018? Почему на футбольных стадионах собираются размещать рекламу пива, если на трибуны могут прийти несовершеннолетние (это разрешено законом), а сама реклама пивной продукции маркирована как «18+»? Много нестыковок. Мы будем «нажимать» на это, искать другие доводы и, надеюсь, сможем добиться отмены возврата рекламы пива.

Когда в 2008 году рекламу спиртного запретили, противники запрета говорили, что в стране из-за этого увеличилась доля суррогатного алкоголя. Да, увеличилась. Но кустарное производство расцвело не потому, что запретили рекламу, а потому что регуляторы – Росалкогольрегулирование, полицейские, налоговые службы – неэффективно сработали.

А что касается предложения замминистра связи Алексея Волина, вернуть рекламу табака и алкоголя в печатные СМИ, то тут еще надо разобраться – это позиция всего министерства или мнение гражданина-Волина. Если первое, то мы обратимся к председателю правительства РФ, чтобы дальше решать этот вопрос, если второе – есть смысл предложить Алексею Волину, сменить должность, а потом уже делать заявления, противоречащие интересам россиян.


Марина Добровольская, депутат Законодательного собрания края, член комитета по здравоохранению и социальной политике: 

Чем меньше рекламы спиртного и табака, тем лучше. Ладно, если ее увидит взрослый человек, который может сам решить, стоит ему курить или употреблять алкоголь, а если подросток? Он запомнит красивую упаковку, заманчивые рекламные обещания и захочет это попробовать. И под каким бы благовидным предлогом ни возвратили рекламу спиртного в СМИ, итог – навязывание вредных привычек людям – отвратителен.

Я 8 лет состою в комиссии по делам несовершеннолетних и порой вижу ужасающие цифры: некоторые дети начинают пить пиво в 6-7 лет! Это притом, что до недавнего времени реклама спиртного была запрещена, а когда ее вернут, что будет? У нас и так в норму входят абсолютно ненормальные вещи, когда мамы сидят с колясками и пьют пиво, и так нация не процветает в плане физического и психического здоровья… Я категорически против возврата рекламы алкоголя и сигарет, другого мнения на этот счет у меня не будет.  


Андрей Модестов, главный врач Красноярского краевого клинического онкологического диспансера:

Как врач-онколог я против возврата рекламы табака в СМИ и даже разговоров об этом. Курение – главная причина ряда онкологических заболеваний. Мы не перестаем это повторять, и вроде появились положительные сдвиги: ужесточается «антитабачный» закон, рассматриваются новые инициативы в этом направлении. И вдруг начались  разговоры о том, чтобы вернуть рекламу сигарет в СМИ. А если идею одобрят? Это будет лицемерием со стороны власти, ведь сейчас столько говорится об увеличении продолжительности жизни россиян, о том, как важно этого добиться. Причем уже есть хорошая динамика:  естественный прирост населения за 2013 год – 24 тысячи человек, на 0,7% увеличилась продолжительность жизни женщин и на 1,1% – мужчин. Добиться этого удалось в том числе благодаря снижению смертности от внешних причин, которая обусловлена в основном злоупотреблением алкоголя. А возвращение рекламы спиртного явно не поможет дальше уменьшать этот показатель.


игорь астаповИгорь Астапов, генеральный директор и главный редактор телекомпании «7 канал»:

Наш канал пока не почувствовал никаких изменений из-за разрешения рекламировать российский алкоголь – производители с предложениями о сотрудничестве не обращались. Но если такие предложения будут, мы не вправе отказать рекламодателю. Это теперь его законная возможность – разместить рекламу спиртного на ТВ и, допустим, на 7 канале. Правда, в отличие от тех времен, когда рекламировать алкоголь можно было без ограничений, сейчас будут временные рамки – с 23 часов до 7.

Альбина Фокина, главный врач КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 4»:

У меня неоднозначное мнение на этот счет. Понятно, что производителям алкоголя и средствам массовой информации надо на что-то существовать, и реклама спиртного для них – способ к этому. С другой стороны, очевидно, что главной «мишенью» такой рекламы станет молодежь, подростки, которые еще не совсем понимают, что им можно, а что – нельзя. И если поставить на весы здоровье будущего поколения, их детей и чью-то прибыль, безусловно, первое гораздо важнее.


анна дежкоАнна Держко, главный редактор журнала PREMIUM:

Думаю, разрешение рекламировать российскую алкогольную продукцию имеет скорее политическую подоплеку. Получается, о здоровье нации резко перестали заботиться?

Если бы правительство уменьшило налоги для малого бизнеса, это стало бы гораздо более существенной поддержкой в том числе и для рекламно-информационных печатных изданий. Ведь именно этим мотивируют свое предложение чиновники. А производители табачной продукции всегда имели большой доход и серьезные рекламные бюджеты. После запрета рекламироваться они практически не имели возможности о себе заявить и, конечно, воспользуются ей, если решение о возврате рекламы табака будет принято. Если расценивать это с точки зрения бизнеса, наш журнал – рекламно-информационный и предназначен для аудитории старше 18 лет, поэтому мы со своей стороны имели бы право размещать рекламу табачной продукции. Но в нынешней экономической ситуации трудно прогнозировать, как бы это повлияло на наш доход.

Главный врач Кардиоцентра Валерий Сакович: «Результаты нашей работы — это достижения красноярской медицины, достижения красноярской кардиохирургии»

Первое интервью с Валерием Саковичем мы записали пять лет назад, за год до открытия Федерального центра сердечно-сосудистой хирургии, главным врачом которого он был назначен. Говорили о завершении строительства, о том кто и как будет работать в Центре. Прошло 4 года с того дня, как Кардиоцентр принял первых пациентов, хирурги выполнили первые операции. За четыре года в Центре проведено больше 16 тысяч высокотехнологичных операций на сердце и сосудах. Протезирование аорты, многоклапанные вмешательства, чудеса эндоваскулярных технологий, передовые разработки в лечении нарушений ритма сердца и многочасовые операции недоношенным детям меньше килограмма – сегодня в кардиоцентре это уже рутинные операции. Что представляет собой Федеральный кардиоцентр сегодня, как там работают врачи, что изменилось в красноярской кардиохирургии и как изменился главный врач Валерий Сакович – об этом наше интервью.

Валерий Анатольевич, то что Вам представлялось 4 года назад и то, какая клиника сейчас – Ваши надежды оправдались?


Как мне представлялась моя клиника в 2010 году, и то, что есть сейчас это две большие разницы. Нужно оценивать разные аспекты того, как мы развивались, через что прошли, чего мы достигли. Если говорить о производственных вещах, сегодня это то, о чем мечталось – высокий уровень профессионализма всех сотрудников учреждения, объёмы на которые мы вышли и уверенно исполняем, качество. При строительстве и открытии центров медицины высоких технологий (кроме Красноярска такие центры построены еще в 6 городах России) в действие были введены другие финансовые механизмы по сравнению с региональными медучреждениями с их одноканальным финансированием из фонда ОМС. Я думаю, что финансовые особенности нашего центра, другими словами значительные вложения из федерального бюджета сработали на тот эффект, который позволил получить качество медицинской помощи, уверенность людей, работающих в этом учреждении в своем благополучии. Сравнивая себя с другими медучреждениями, мы можем говорить о благополучии, в том числе и финансовом. Если иметь в виду эти позиции, однозначно, то, что задумывалось, то о чем мы мечтали 4 года назад, все это сбылось.

Но есть же и другие аспекты работы – взаимоотношения между людьми, доверие и недоверие, создание команды… В этом плане мое мировоззрение изменилось очень сильно. То, что я себе представлял 4 года назад и то, что имеем по факту, это две большие разницы. Я даже не могу сказать, хорошо это или плохо. То, что произошло, это должно было произойти.

Вы имеете в виду прошлогодние события, когда часть приглашённых специалистов выступила против Вас?

Не только. С определенным количеством людей пришлось расстаться, и связано это было не только с прошлогодними событиями, это связано с уровнем отношений между людьми, которые меня, как руководителя не устраивают. И если 4 года назад у меня было одно видение этого образа, то сегодня уже другое. И если за эти годы я стал более жестким, то это во благо производства. Может быть, даже и во благо меня самого.

 

Прежнего романтизма нет?


Однозначно нет. Вы правы, что в начале, был романтизм. Одно дело когда ты получаешь образование и у тебя появляется диплом управленца, кроме того что ты уже состоявшийся врач. И совсем другое дело это практический опыт управления. Вот этого практического опыта у меня не было, а сейчас он у меня уже есть.

Что составляет объект Вашей особой гордости, как главного врача?


Наверное, не как главного врача, а как кардиохирурга…

А это следующий вопрос


Я не могу себя разделить на главного врача и на кардиохирурга. Для меня самое важное это операции, которые мы делаем. Возможности, которые появились здесь по сравнению с моей работой в краевой больнице. Возможностей стало на порядок больше. Мы смогли теми же врачами, которые работали у меня в отделении сделать за эти четыре года рывок. Ведь мы взяли в основу коллектива Центра красноярских врачей, красноярских кардиохирургов, нашу молодежь взяли, которую сами и выучили, с помощью заграничных стажировок дали дополнительное образование.

Результаты, которые мы сейчас имеем, все это мы сделали сами. Подчеркну — это достижение красноярской медицины, достижение красноярской кардиохирургии. Большое количество операций, сложнейшие вмешательства, минимальное число осложнений и минимальная летальность, крайне тяжелая категория пациентов, за которую раньше просто не брались, а сегодня это уже рутина – вот самая большая моя гордость. Как главного врача и как кардиохирурга. Здесь есть доля моего организаторского труда. Это все то, что я вкладывал в своих молодых кардиохирургов, которые сегодня, по сути, встали на передовые позиции. Это мое самое большое личное достижение.

Что такое кардиохирургическое отделение в краевой больнице, заведующим которого я был? Это отделение в многопрофильной больнице, у которого есть одна операционная, и в условиях этой одной операционной можно делать определенный объем операций. Там даже через свою голову прыгнуть невозможно было – одна-две операции в день и это потолок. Это значит, что ты можешь, максимум, сделать 500 операции в год.  Это ограничение влияет на то, какие операции проводятся, как они выполняются. И закон, что качество происходит из количества – его никуда не денешь. Когда у нас появилась возможность делать большое количество операций, появляется опыт. Опыт не только одного кардиохирурга, а  коллективный опыт – от того, как нужно пациента подготовить к операции, как ее провести и выходить его после. Это уже не опыт одного заведующего кардиохирургическим отделением, заведующего реанимацией, это опыт всех врачей, специалистов самых разных направлений. Выстраивание цепочки — как избежать осложнений, что делать, если осложнение случилось. Вот когда эта тактика, логические цепочки правильные, мы получаем результат, которого мы достигли – минимальное количество осложнений, минимальную летальности при увеличении объема операций в разы. В кардиоцентре мы в несколько раз увеличили количество операций в условиях искусственного кровообращения, при нарушениях ритма сердца, сразу вышли на ведущие позиции в России по эндоваскулярным технологиях и операциям.

 

Расскажите об уникальных операциях


Уникальность операции складывается из нескольких компонентов – это очень редкие случаи, это та операция, которая была сделана впервые вообще. Хирурги не боятся делать операции высшей категории сложности здесь, в Кардиоцентре, своими руками, в этих условиях. Ведь когда хирург решается на операцию, конечно, он понимает, что рискует жизнью пациента. Это очень непростое решение. Если ты рискуешь жизнью пациента, своим именем, то берешь на себя огромную ответственность. Но это коллективная ответственность, в том числе, если мы понимаем, что операцию можно сделать и сделать с хорошим результатом. Меня радует динамика количества пациентов, которых мы отправляем за помощью в другие кардиохирургические клиника. Когда мы начинали в 2010, в 2011 годах за пределы края мы отправляли до 300 пациентов в год, сейчас не больше 10. Эти цифры говорят о том, чему мы научились и что мы сегодня сами о себе думаем.

Когда перед Вами безнадежный пациент, как Вы поступаете – найти в себе силы отказать ему, сказать, что вы бессильны и человек вскоре умрет или рискнуть и вселить надежду? Как вы для себя определяете эту грань?


Дело в том, что ты говоришь для себя и что скажешь пациенту. Это разные вещи. Я вижу, что пациент не перенесет операцию, и для себя я говорю – оперировать его нельзя, ту же самую мысль я могу донести до пациента другими словами. Я скажу, что операцию сделать невозможно, но мы постараемся облегчить ваше состояние медикаментозно, и это не значит, что вы завтра умрете.

А бывают случаи, когда вопреки всему, пациент возвращается с того света и наоборот, когда по прогнозам это рядовая операция и происходит фатальное осложнение? У вас за годы работы есть объяснение такому?


Были и те и другие случаи. Что значит вопреки всем прогнозам?  Врач все делает для того, чтобы пациент выжил и выписался домой. Мы за пациента боремся до конца, применяем все методики, которые есть в центре, только для того, чтобы выходить этого пациента. Это значит, что, несмотря на самое тяжелое его положение, мы будем делать все, что можем в этой ситуации. И, если уже говорить человеческим языком, произошло чудо – пациент с того света вышел, выздоровел и мы его выписали. Но чудо произошло не потому, что мы сидели и ждали его, а потому, что мы все делали для того, чтобы это чудо случилось. Мы не опускали руки, несмотря на крайне пессимистическую ситуацию, и родственникам говорили, что надежды мало, и сами понимали, что пациент скорее не выживет, но мы все равно бились до последнего и делали все, что возможно в этой ситуации. Надо понимать, что любое заболевание может развиваться по-разному. В совершенно благоприятной ситуации вдруг возникает кровотечение, например, желудочно-кишечное, или на четвертый день абсолютно благополучного послеоперационного течения, у пациента случается острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт, хирурги и анестезиологи уже не виноваты, так отреагировал организм. Мы делаем все возможное, чтобы осложнения не возникли, а если это произошло, мы делаем все, чтобы это побороть.

В этом смысле человеческий организм остается загадкой?


Тайной, конечно! Если бы все было известно и спрогнозировано со стопроцентной точностью, уже медицина была бы совсем другой. И врача было бы не нужно, достаточно какой то машины, робота…Но даже шахматный компьютер не может переиграть гроссмейстера. Человеческий мозг, тело до сих пор остается загадкой.

Вы волнуетесь, когда вы подходите к операционному столу и бывает ли вам страшно?


Волнение всегда есть, но остается за определенной чертой, т.е. когда начинается работа, то волноваться, смысла уже нет. А во-вторых, хирург просто не может себе позволить волноваться, потому что он должен качественно сделать свою работу. Можно волноваться за день до операции, до того, как ты вошел в операционную, во время операции у меня волнения нет, только мысли о том, как и что нужно правильно сделать.

У меня сегодня нет определенной команды, с которой я хожу в операционную, хотя, конечно, есть определенные предпочтения. И это тоже предмет гордости , что я сегодня могу себе позволить пойти в операционную с любым хирургом, с любым анестезиологом и знать, что операция должна закончиться хорошо.

Пациенты избалованы технологиями, потому что очень короткий путь сейчас от технической новинки, до ее тиражирования. Какими технологиями, которые применяются в Кардиоцентре,  Вы больше всего гордитесь?


Сегодня операции в условиях искусственного кровообращения стали уже стандартными, этим никого не удивишь. Немного еще изменяются технологии защиты организма – сердца, центральной нервной системы, поэтому всегда есть «опасный» и «безопасный» период, когда хирург может себе позволить остановить сердце и работать. До сих пор кардиохирург ограничен во времени, но если раньше этот «безопасный» период был час-полтора, то сегодня это уже часы.  Человек это существо Богом творимое, и, наверное, Господь не предполагал, что сердце человека будут останавливать, и вместо него будет работать машина. Есть определенные особенности и чем быстрее хирург делает операцию, тем больному лучше. Каждая лишняя минута искусственного кровообращения чревата развитием осложнений. Мы идем в общемировой тенденции – все, что появляется в мире, мы смотрим, выбираем и внедряем то, что может помочь врачам и пациентам. Многокомпонентные, так называемые сочетанные операции, когда пациенту выполняется пластика или протезирование одного, двух, трех клапанов сердца и сразу же делается аорто-коронарное шунтирование или устранение нарушений ритма – все это сейчас рутина и такие операции в нашем центре проводятся каждый день. Выполняем операции на аорте, многоклапанные вмешательства – это длительные операции, которые занимают много времени и длятся по многу часов.

Наше отделение лечения нарушений ритма сердце идет в ногу с общемировыми тенденциями, а в России по некоторым направлениям опережает другие клиники, идет во главе передовых  направлений. Комплексное решение проблем при радиочастотных абляциях или операция с использованием крио абляции, спиртовой абляции – эти вещи сейчас только начинают в мире развиваться. И здесь очень важно понимать, что  и в каком направлении развивать, продвигать. Именно в нашем центре представлен передовой опыт в области лечения нарушений ритм сердца, которым красноярские хирурги делятся с российскими и даже зарубежными коллегами, их приглашают в клиники внедрять эти методики.   

Сегодня тенденции таковы, что в России произошел мощный толчок в развитии кардиохирургии и уже редкость, если в крупной профильной клинике не проводятся операции, которые еще несколько лет назад считались эксклюзивными. Главное – результат, с которым эти вмешательства выполняются. Все сложные операции, из разряда высшей категории сложности у нас делаются, необходимо сказать, что мы их делаем все больше и больше. Сейчас, мы можем отметить, что количество у нас идет с сохранением хороших результатов.  

 

Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии — это учреждение, которое влияет на состояние здоровья населения края, если так можно сказать, на сохранение популяции. Ведь,  как ни крути, но сердечно-сосудистые заболевания наиболее частая причина смерти в России и в Красноярском крае,  в том числе.


Есть статистика, которая говорит о том, что мы сохраняем жизнь и здоровье жителей Красноярского кая и не зря этот центр был построен. Учитывая, что 85 процентов наших пациентов это жители края, нам удалось снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний  среди людей трудоспособного возраста. Вклад уже есть, но какие то ощутимые цифры, эффект не могут появиться сразу, по максимуму повлиять на статистику мы сможем через 5-10 лет нашей работы. Для того, чтобы появились демографические тенденции, должна была появиться доступность высокотехнологичной помощи по сердечно-сосудистым заболеваниям. Даже то, что мы вышли на 5 тысяч операций в год, т.е. в крае сейчас проводится на 5 тысяч операций больше, чем до того, как центр был построен, это говорит о том, что доступность этой помощи для населения возросла в разы.

Поймите, операция сама по себе не является главным фактором для увеличения продолжительности жизни, фактором снижения смертности от конкретного заболевания. Необходимо  комплексно решать проблему, чтобы говорить о том, что увеличилась продолжительность жизни.

Есть проблемы, сложности, которые мешают работе Кардиоцентра?


Если бы у нас не было сложностей, мне, как главному врачу, можно было бы не ходить на работу. Трудности – это абсолютно нормальная вещь. Чтобы у нас все было хорошо, чтобы у нас каждый день проводились операции, чтобы для операций все было подготовлено, чтобы в послеоперационном периоде больные выздоравливали, и их можно было перевести на реабилитацию для этого нужно много работать и постоянно решать какие то проблемы. Всегда есть условия внешние и внутренние. С внутренними мы сами разберемся, а вот внешние не всегда от нас зависят.

Одна из тем, которыми занимаемся — это беспрепятственное направление к нам пациентов. Понемногу эта ситуация улучшается, но до идеала еще далеко. Важно, чтобы на всех уровнях было понимание — для того чтобы был виден результат наших операций, важно как пациент реабилитируется. Должна быть отстроена система. Своей выездной работой, консультациями коллег, выступлением на разных уровнях мы пытаемся влиять на эту ситуацию. Медленно ситуация меняется в лучшую сторону. Мы живем в социуме, и на нас влияет разное настроение социальных слоев, и политическая ситуация, и отношения власти на все уровнях. Чем спокойнее будет ситуация вокруг нас, тем спокойнее мы будем работать.

Я не жду, что на всех уровнях к нам будет хорошее и доброжелательное отношение, такого, к сожалению, не бывает. Кому то мы нравимся, кому то нет, это абсолютно нормально. Оцениваться должен результат, который мы уже имеем, который мы доказали. Если это объективно оценивать.

Что дальше, какие планы?


Для меня очень важно наше будущее с точки зрения финансового благополучия, условий финансирования центра. Сейчас мы находимся на крутом вираже, когда меняются условия финансирования, и в такой ситуации очень важно не потерять то, что мы уже имеем. Не потерять хороших специалистов, технологии. Мы могли себе позволить закупать дорогие расходные материалы, внедрять ноу-хау мировой кардиохирургии. Мы — то учреждение, которое не зарабатывает деньги, мы не берем деньги с пациентов за операции. Цена нашей работы на сегодня определена государством и важно, чтобы цена не уменьшалась. Нам не нужны резкие колебания от хорошего к плохому и, наоборот, для нас важна стабильность.  Нас должны поддерживать и помогать на любом уровне – это самое важное, что хочется пожелать самому себе, учреждению, коллективу. Мне очень важно поддерживать наших специалистов в творческом поиске, чтобы они внедряли новые, современные технологии, стремились развиваться.

 

Что для вас значит хороший врач?


Ничего нового придумывать не надо. Хороший врач тот, после общения, с которым больному стало легче. Одно из самых сложных во врачебном искусстве – это умение общаться с людьми. Хороший врач этот тот, который внушает доверие пациенту.

Вас часто благодарят?


Когда был просто врачом, часто благодарили, сейчас редко. Издержки должности. Сейчас идут с критикой. Если конструктивная — принимаю, с точки зрения пользы для организации производства. Если вижу, что есть рациональное зерно, стараюсь обратить внимание и что то исправить. А если поток грязи – не воспринимаю. Уже научился.

Красноярские главврачи и депутаты – о том, могут ли пациенты решать судьбу медучреждений

Закрывать больницы и поликлиники в регионах можно лишь с согласия пациентов и после того, как специальная комиссия оценит последствия ликвидации медучреждения. Законопроект с такими условиями внес в Госдуму председатель комитета по охране здоровья Сергей Калашников. А мы спросили, что думают об этой инициативе депутаты и главные врачи красноярских больниц.


Закрывать нельзя, спрашивать?

Марина Добровольская, депутат Законодательного собрания края, член комитета по здравоохранению и социальной политике:

Сложно однозначно сказать, нужно ли интересоваться мнением пациентов в таком вопросе. Наверное, к нему стоит прислушиваться, но в первую очередь надо проанализировать, что дает медучреждение на своей территории, оправдывает ли оно расходы государства и какова потребность в этой больнице исходя из плотности и состава населения.

Марина ДобровольскаяЕсли говорить о Красноярском крае, то фельдшерско-акушерские пункты, где человек может получить первую медицинскую помощь, пройти процедуры, нужно сохранять везде. И по возможности строить новые ФАПы в каждом населенном пункте. А в межрайонных центрах должны работать больницы, где пациентам будут оказывать высокотехнологичную медпомощь. Другое дело – старые, полуразвалившиеся больницы, в которых нет ни нормального оборудования, ни квалифицированных специалистов. Я объездила край и увидела много таких «развалюх»: толку от лечения в этих больницах почти нет, зато есть большие расходы на содержание медучреждения, оплату ЖКХ.

Эти деньги лучше потратить на покупку современного оборудования в межрайонные или краевые больницы. Там (да и вообще в российских медучреждениях) очень не хватает     расходных материалов и оборудования, которое бы позволило пациентам быстрее «восстанавливаться» после сложных операций. В итоге  больные по две недели лежат на койках в медцентрах, хотя могли бы выписаться через несколько дней. А их место занял бы другой пациент. В Америке этого добились еще в 90-е годы. Я тогда была в шоке, увидев, что пациента, которому одновременно удалили опухоль и прооперировали сердце, через два дня выписали домой. И у нас такое возможно, если в медицинских центрах появятся импортные «расходники», и мы из 19 века наконец перешагнем в 21-й.

С другой стороны, есть дефицитный российский и краевой бюджет – этакий костлявый жилистый кусок мяса, из которого очень сложно «приготовить» что-то хорошее. Поэтому надо выбирать: или содержать много неэффективных больниц, или вложиться в перспективные медучреждения. На второе мы выкроили из бюджета края 200 миллионов рублей. Деньги пойдут на софинансирование высокотехнологичных операций, благодаря которым пациенты смогут выписаться домой уже на 3-5-й день.


Альбина ФокинаАльбина Фокина, главный врач КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 4»:

Я уважаю мнение пациентов, но в их «полномочиях» должны быть какие-то границы. Ведь сегодня сложилась ситуация, когда пациенты, согласно закону о защите прав потребителей, могут вмешиваться даже в лечебный процесс. Специалисты и руководители медучреждений и так дискредитированы, а теперь еще этот законопроект…Почему мы должны советоваться с населением, как организовывать работу лечебных учреждений? Для этого есть министерство здравоохранения, главные врачи в клиниках. Я как руководитель сама прекрасно знаю, надо ли реорганизовывать какие-то отделения в больнице, как лучше распределить специалистов и т.д. А если мы начнем спрашивать это у пациентов, спровоцируем очередной «выброс» негатива в сторону здравоохранения, которого и без того достаточно.

Безусловно, каждый человек имеет право на первичную, специализированную медицинскую помощь, но обеспечить ее – не значит сохранить все больницы, что сейчас есть. Какие-то медучреждения, возможно, придется закрыть, а вместо них открыть другие – более современные и функциональные.


ДанильченкоЮрий Данильченко, председатель комитета по здравоохранению и социальной политике, депутат Законодательного собрания края:

Население всегда будет против закрытия медучреждений – это очевидно. Но помимо желания пациентов есть объективные факторы, позволяющие судить, нужна на этой территории больница или нет. Понятно, что в каком-нибудь населенном пункте края с пятнадцатью домами больницу содержать нерентабельно. Там, как и в любом самом маленьком селе, должен быть ФАП, где людям всегда смогут оказать первую помощь.

К сожалению, не везде в крае ФАПы сейчас в должном состоянии, но мы постепенно обновляем медпункты. За последние годы открыли полсотни новых фельдшерско-акушерских пунктов и продолжаем эту работу: в 2015 году надеемся открыть еще 10 ФАПов. Также в крае появятся и более крупные медучреждения – больница в Богучанах, поликлиника в Курагино.

Вообще когда мы говорим, где и какие лечебные учреждения должны быть, надо учитывать, что сегодня в России действует четырехступенчатая система оказания медпомощи, которая регламентирует, какие медучреждения нужны в селах, районных центрах, городах.


геворк карапетянГеворк Карапетян, директор НУЗ «Дорожная клиническая больница»:


Учреждения здравоохранения – это социальные объекты. Поэтому решение об их ликвидации не должно приниматься в одностороннем порядке. Нужно обязательно учитывать мнение местных жителей, медицинских и немедицинских структур – представительств по защите прав потребителей, страховых компаний и др. И каждый такой случай – это целый комплекс решений, когда надо найти «золотую середину» между экономической стороной вопроса (затраты государства на медучреждение должны быть оправданы) и потребностями пациентов. Иначе мы не сможем говорить о доступной качественной медпомощи.

В минздраве Красноярского края законопроект комментировать не стали, но заверили,  что никакие медучреждения в крае закрывать не планируется. 

Автор Анастасия Леменкова

Алексей Подкорытов: «Гериатрия будет развиваться в Красноярском крае»

По прогнозам демографов, через несколько лет каждому третьему жителю России будет «за 75». Чтобы старость была не в тягость, пожилым пациентам нужна особая, гериатрическая, медицинская помощь. В Красноярском крае ее оказывает один-единственный гериатрический центр при краевом госпитале для ветеранов войн. Но силами одного медучреждения справляться с нарастающим потоком пациентов все труднее. Почему в нашем крае не спешат развивать гериатрию, какие надежды в этом плане дал губернатор Виктор Толоконский и как госпиталь изменят к 70-летию Победы, мы спросили у начальника Красноярского краевого госпиталя для ветеранов войн Алексея Подкорытова.

Алексей Викторович, приближается 70-летний юбилей Победы. Как в госпитале готовятся к этой важной дате? Сколько ветеранов Великой Отечественной войны осталось в крае?

Сегодня к госпиталю прикреплены около 7 тысяч участников Великой Отечественной войны и более 90 тысяч тружеников тыла, узников лагерей. Этих людей с каждым годом, с каждым месяцем все меньше, и сейчас для них уже важнее не получить какую-то денежную прибавку к празднику, а иметь возможность в любое время года лечиться в хороших комфортных условиях. Обеспечить ветеранам достойное пребывание в госпитале, современную медицинскую помощь и заботу – наша ежедневная задача независимо от праздника. Но в преддверии 70-й годовщины Победы атмосфера в госпитале, конечно, особая. И планы у нас большие. К началу мая капитально отремонтируем три отделения, в том числе кардиологическое и хирургическое.

Эту возможность госпиталь получил благодаря губернатору Виктору Александровичу Толоконскому. Он сразу проникся нашими проблемами и несмотря на сложную экономическую ситуацию обеспечил средства на ремонт, новое медоборудование. Такого внимательного отношения к ветеранам, пожилым людям, которые лечатся в госпитале, я не видел ни от одного из губернаторов края. А я работал со всеми главами региона, когда был в должности главного врача и когда занимал пост начальника управления здравоохранения края.

Помимо улучшения материальной базы госпиталя к 9 мая мы готовим масштабную культурную программу: концерты, выступления студентов института искусств, кинопоказы в обновленном конференц-зале. За пределами госпиталя тоже запланирована большая работа. Так, с марта в 7 районов края отправятся «выездные поликлиники» госпиталя – микроавтобус с хирургами, урологами и другими специалистами, которых нет в местных медучреждениях. Кроме того, сейчас идет диспансеризация ветеранов Великой Отечественной войны.

Среди ваших пациентов – не только ветераны ВОВ и других войн, инвалиды, чернобыльцы, репрессированные, но и пожилые люди, которые лечатся в гериатрическом центре при госпитале. Какую помощь там можно получить и как попасть на лечение в этот центр?

В гериатрическом центре лечатся пациенты старше 60 лет. Здесь они могут получить стационарную и амбулаторную медпомощь самых востребованных у пожилых людей специалистов – урологов, пульмонологов, кардиологов, гериатров. Чтобы пройти лечение в нашем центре, желательно иметь направление от врача из поликлиники. Если его нет, а специализированная медпомощь нужна – тоже не откажем. Стараемся помочь всем, однако ресурсы госпиталя ограничены: у нас 360 коек круглосуточного стационара, 30 – дневного, а прикрепленный контингент – 311 тысяч человек!

Пока с работой справляемся, но скоро делать это силами одного госпиталя будет очень сложно: по прогнозам демографов, в 2018 году каждый третий россиянин будет старше 75 лет. По-хорошему, в этом возрасте человек становится пациентом уже не терапевта, а гериатра. А в красноярских поликлиниках гериатров сегодня нет, и, главное, нет понимания даже у специалистов в медицине, что пожилым людям нужна особая медпомощь. Ведь даже чтобы собрать анамнез и осмотреть их, врачу требуется больше времени, чем на прием пациентов среднего возраста. Да и «багаж» сопутствующих заболеваний у людей старшего поколения тяжелее. Поэтому тактика лечения, препараты и дозировки будут совсем другие. Я уже не говорю о психологическом аспекте: зачастую пожилые пациенты плохо видят, плохо слышат, имеют проблемы с памятью и другие возрастные особенности – гериатры понимают эту специфику, а терапевтам тяжелее работать с такими больными. Они и без того сейчас перегружены на своих участках.

Алексей Викторович, при вашем участии в 2001 году в Красноярске удалось открыть гериатрические кабинеты при поликлиниках. Это было востребовано у пациентов. Почему кабинеты закрыли?


красноярский госпиталь ветеранов ВОВВидимо, потому что многие руководители тогда не понимали важности системы оказания помощи людям пожилого и старческого возраста. А ведь в свое время нам удалось убедить мэра Петра Пимашкова открыть в поликлиниках Красноярска 7 гериатрических кабинетов. Их оснастили специальным оборудованием, отправили врачей повышать квалификацию по гериатрии в Петербург. Эффект был прекрасный: пожилые пациенты наконец стали получать должную специализированную помощь, а их «бывшим» участковым терапевтам стало легче работать. Потом за работу на участке терапевтам стали доплачивать, и наши гериатры оказались в невыгодном положении. Я предлагал создать специальные гериатрические участки, но этого не сделали. В итоге гериатры вернулись на участки как терапевты, и через 2 года работы служба развалилась. Жаль, что так получилось, но я не опускаю руки: новый губернатор дал надежду, что гериатрия будет развиваться в Красноярском крае.

О госпитале пациенты, как правило, хорошо отзываются. Многие отмечают, что у вас какая-то особая атмосфера в медучреждении, по-домашнему заботливый персонал.

Наши пациенты нуждаются в особом отношении – кто-то в силу возраста, кто-то из-за перенесенных психологических травм (это участники боевых действий, узники лагерей). И персонал госпиталя старается максимально окружить больных вниманием. Благо, коллектив у нас устоявшийся – это в основном люди среднего возраста, у которых достаточно жизненного опыта и квалификации, чтобы работать в госпитале. Есть и молодые специалисты – с ними сложнее. Ведь проблемы и особенности пожилых людей им малознакомы – у большинства относительно молодые родители. А гериатрических курсов в медуниверситете и колледжах не ведут. Поэтому мы сами активно сотрудничаем со студентами, приглашаем их проводить занятия на базе госпиталя – так они быстрее привыкнут к контингенту медучреждения.

Алексей Викторович, вы говорили, что пока экономика страны не поднимется, в здравоохранении будет туго. Вот сейчас грянул кризис, ощущается это в госпитале?

Пока нет: есть запасы лекарств, и зарплаты у наших медработников по-прежнему выше, чем в среднем в медучреждениях края. Так, зарплата врача по Красноярску колеблется от 36 до 37 тысяч рублей, в госпитале – 38,5 тысяч, у нашего среднего медперсонала – 25 тысяч, а по городу – примерно 23.

Конечно, спад в экономике мы еще почувствуем, но хочется верить в лучшее – и не такое переживали, выдержим!

Автор Анастасия Леменкова

Главврач Медсанчасти-9 Вадим Смирнов: «Мы не продаем водительские справки»

Получить медицинскую справку «на права» в Красноярске сегодня просто: десятки организаций предлагают сделать ее быстро, в одном месте и без лишних «формальностей» вроде медосмотра. Может, отчасти из-за этого в городе происходит все больше резонансных случаев – то водитель «не заметил» бьющий перед носом столб воды, и пассажиры обварились кипятком, то автобус влетел в школьный двор, как было на ул. Киренского. А о многочисленных инцидентах из-за агрессии водителей за рулем и говорить не приходится. Наш сегодняшний собеседник – главный врач «Медико-санитарной части-9» АО «КраМЗ» Вадим Смирнов уверен: таких ситуаций было бы меньше, если б в свое время водители получили медсправки в учреждениях, где их не продают, а выдают по правилам.

Медицинское заключение (справка «на права») – как, где и зачем

Вадим Анатольевич, я знаю, что в вашей медсанчасти строго подходят к выдаче медицинских заключений. Все клиенты проходят реальный медосмотр, по результатам которого некоторые из них могут не получить справку «на права» или на оружие.

Сразу скажу: специально каких-то препонов для людей мы не создаем. Если у человека нет противопоказаний и ограничений для вождения транспорта, он без проблем получит положительное заключение (так называемая водительская справка). Но если они есть, приходится отказывать, потому что мы строго соблюдаем требования, предписанные законодательством в этой области. Другими словами, мы не продаем водительские справки, а выдаем медицинское заключение. Чтобы его получить, надо реально пройти осмотр ряда специалистов – это займет минут 40.

водительская справка

Плюс нужны справки от психиатра и нарколога – за ними мы отправляем в соответствующие диспансеры. Там специалисты не только оценивают состояние здоровья человека в данный момент, но и смотрят по базе, состоит ли он на учете в этих диспансерах, есть ли противопоказания для получения прав или лицензии на оружие. И потом, когда все врачи дают «добро», выдаем заключение – настоящий качественный документ, за который мы не боимся отчитаться перед надзорными органами. А это иногда приходится делать, ведь наши справки предъявляют как в Красноярске, так и в других городах страны. Оттуда приходят запросы МВД, справки проверяются, и, знаете, нареканий еще никогда не было.

Но ведь нам, клиентам, хочется, чтоб все было попроще и побыстрей. И многие красноярские организации этим пользуются – готовы сделать справку за 20 минут в одном месте.

Вот-вот, а что там дальше будет с этим водителем, с его пассажирами, с тем, кто рядом с ним едет, мало кого волнует в таких организациях. Думаю, если во всех медучреждениях, где выдают заключения водителям, не будут идти на «компромиссы» и формально относиться к работе, порядка на дорогах будет больше. Да и сами люди станут по-другому относиться к получению таких документов. А сейчас многие думают, что платят деньги за положительное заключение и поэтому удивляются, получив отказ, – я же заплатил! Но оплачивались медицинские услуги, а не водительская справка! И, кстати, мы всегда возвращаем деньги, если не можем выдать заключение, что человек «годен».

справкаВ каких случаях приходится отказывать?

Есть перечень противопоказаний и ограничений, который определяет, кто может садиться за руль, а кто – нет, кто может управлять автобусом, а кто – только автомобилем на «автомате» или с «механикой». Все эти нюансы четко прописаны в законе, а с января еще и вступили в силу новые дополненные требования. Не всегда они устраивают автомобилистов. Например, человек недостаточно хорошо видит – по закону ему нельзя управлять автобусом. Мы сообщаем, что справку «на права» выдать не сможем, и тут начинается: «Я всю жизнь так ездил», «в других местах давали» и т.д. Говорим: «Займитесь своим зрением, пройдите коррекцию и возвращайтесь – получите справку». И, думаете, идет человек к офтальмологу? Он прямо заявляет: «Пойду туда-то, доплачу столько-то и сделаю справку без проблем». Иногда выясняется, что водитель действительно где-то потом получил заключение, и ездит теперь по Красноярску, может, даже пассажиров возит на автобусе или едет в соседнем с вами ряду…

Как выбрать витамины для глаз – какие лучше?

Знаете, когда рассказываю о таких случаях, всегда «всплывает» простой пример: не каждый человек может управлять самолетом – мы это принимаем как должное. А садясь в самолет, хотим быть уверены, что наш пилот абсолютно здоров, прошел все нужные комиссии, не принимал спиртное накануне и т.д. Так почему мы так серьезно не относимся к водителям, их соответствию нормам, категорично реагируем на отказ? К тому же абсолютных противопоказаний, когда человеку ни при каких обстоятельствах нельзя садиться за руль, не так уж и много. Даже бывшие наркозависимые, пройдя курс реабилитации, могут получить медсправку и люди с очень плохим зрением – если сделают коррекцию. Так что я бы не стал так драматизировать насчет противопоказаний. А то, что человек на водительский медосмотр 40 минут потратит, а не 20 – только ему на пользу. За 20 минут, будем честными, можно только «здравствуйте – до свидания» нескольким врачам сказать, но не пройти осмотр. А это не вредно иногда бывает – зрение проверить, с терапевтом проконсультироваться.

Вадим Анатольевич, но ведь сложно, наверное, на рынке с вашими принципами. Конкуренция все жестче, а у вас такое «правильное» медучреждение – это сейчас себе в убыток.

Возможно, для медсанчасти как коммерческого предприятия это «антиреклама», но как врач и человек я иначе поступать не могу. Сам автолюбитель и заинтересован, чтоб рядом со мной ехали люди, которые четко видят знаки, могут маневрировать на дороге и не откроют стрельбу, если их машину «подрежут». Поэтому ответ на вопрос: стоит ли выдавать положительное заключение, если человек «не годен», – у меня всегда однозначный.


Что нужно, чтобы получить разрешение на хранение оружия?

Чтобы получить лицензию на хранение охотничьего пневматического оружия, надо пройти осмотр психиатра, нарколога, офтальмолога и терапевта. На мой взгляд, для тех, кто хочет получить справку на оружие, неплохо было бы ввести и психологическое тестирование, тест на употребление наркотиков, запрещенных веществ.

разрешение на оружиеКстати, нечто подобное – анализ мочи на содержание психоактивных веществ – министерство здравоохранения предложило добавить в водительский медосмотр. Учитывая, как сейчас распространены всякие синтетические наркотики, такое дополнение не будет лишним. Может, поубавится на дорогах любителей принимать какие-то запрещенные вещества.

Вадим Анатольевич, когда-то «Медико-санитарная часть-9» была ведомственным лечебным учреждением при Красноярском металлургическом заводе, здесь даже был свой стационар для работников КраМЗа». А кого сейчас лечат в медсанчасти?

После реструктуризации медсанчасть стала коммерческим предприятием, где все красноярцы могут получить медицинскую помощь у самых востребованных специалистов: гинеколога, стоматолога, терапевта, отоларинголога, офтальмолога, хирурга, врача функциональной диагностики, профпатолога. Кроме того, в медсанчасти можно пройти УЗИ, флюорографию, функциональную диагностику, сделать стоматологические снимки и получить медицинские заключения «на права» и «на оружие».

Из-за вездесущего «доллара» подорожали медицинские расходные материалы, и в некоторых красноярских медцентрах уже поднялись цены. В вашем медучреждении услуги тоже подорожают?

Поднимать цены мы не будем: в прошлом году снизили расценки, на том уровне их и держим. А цены на медсправки для водителей и «на оружие» в Медсанчасти-9 и так едва ли не самые низкие в Красноярске: медосвидетельствование «на права» стоит 800 рублей, на оружие – 500 рублей, а «два в одном» – 1000 рублей.

Леменкова Анастасия

Нововведения в поликлиниках Красноярска. Что изменится для пациентов и врачей?

В красноярских поликлиниках большие перемены. Там появились кабинеты неотложной помощи и диспансеризации, а пациентов теперь принимают до самого вечера и даже в субботу. Эти и другие нововведения должны наглядно показать красноярцам, что такое «качество и доступность медицинской помощи». Что еще изменится в работе медучреждений, и как это нам поможет? Когда врачей освободят от бумажной волокиты и будет ли их зарплата такой, как обещал президент? Ответы – в беседе с заместителем министра здравоохранения Красноярского края Борисом Немиком.

После работы – в поликлинику

Чтобы красноярцы могли после работы успеть на прием к врачу, с 1 декабря все взрослые поликлиники города будут работать в будни с 8 до 20 часов, а в субботу – по скользящему графику. Это первое новшество. Второе: в поликлиниках появятся (а во многих уже есть) кабинеты неотложной помощи, доврачебного приема, диспансеризации и кабинеты по оформлению документов. Каждый из них по-своему облегчит жизнь пациентов.

Кабинет неотложной помощи 

Допустим, вы пришли в поликлинику с температурой, хотите попасть к терапевту, но записи нет, часы приема расписаны. На этот случай – кабинет неотложной помощи. Там пациентов с температурой, болью и другими острыми состояниями примет дежурный фельдшер. Он осмотрит и опросит больного, и если ничего серьезного нет – сам сделает нужные назначения, а если ситуация сложная – перенаправит пациента к терапевту. В любом случае медпомощь человек получит в день обращения. 

Кабинет диспансеризации

Или другая ситуация: нужно пройти диспансеризацию или профилактический осмотр. Раньше для этого требовалось сначала прийти к участковому терапевту за направлениями, потом – на осмотр к специалистам и, отстояв очередь, вернуться к терапевту. Теперь все проще: идете напрямую в кабинет диспансеризации, получаете направления на обследования, проходите их и только после этого – к терапевту. Сам «обход» врачей тоже стал комфортнее – без длинных очередей и толкотни в коридорах.

А бывает и так: в поликлинике нужна всего-то справка или выписка из медкарты, но получить ее – целая история. Приходится специально записываться на прием или пытаться убедить пациентов в очереди, что зайдешь «на минутку». Такие визиты, не требующие осмотра и консультации терапевта, – это 30% от всех обращений. Но скоро заглядывать к врачу не придется: простые медицинские документы оформят в отдельном кабинете.

На одного пациента – не меньше 15 минут

«Бумажная» работа врачей – это не только простенькие справки, есть еще и журналы, отчеты. Часть из них заполняется прямо при пациенте: доктор, не отрываясь от бумаг, спрашивает больного о жалобах, дает рекомендации… «Когда врач тратит на пациента пять минут, независимо от того, болеет он или просто пришел за какой-то справкой, это неправильно, – говорит Борис Немик. – Прием одного больного у терапевта должен занимать не меньше 15 минут, у узких специалистов – 20 минут, у педиатров – 12. Приказ с таким нормами уже направлен в лечебные учреждения Красноярска».

Чтобы доктора могли уделять пациентам столько времени, минздрав перераспределил обязанности между врачами, медсестрами и фельдшерами. В их «полномочия» перейдет часть бумажной работы: пресловутые справки, направления, рецепты для некоторых пациентов. Плюс – работа с хроническими больными и элементарные манипуляции – измерить давление, проверить пульс. Усилит «разгрузку» врачей отказ от устаревших бумажных форм: вместо 22 отчетов они будут заполнять 8. Это коснется как терапевтов, так и педиатров, акушеров-гинекологов.

Что ж, получается, у докторов работы убавится, а у медсестер и фельдшеров, наоборот, прибавится? «Не будет такого, что средние медработники станут работать в два раза больше, – успокаивает Борис Немик. – Мы будем дополнительно привлекать средний медперсонал, в идеале – добиться показателя 1:3. Т.е. на одного врача – три средних медика. Так работают в США, Европе, а у нас это соотношение – 1:2, кое-где и того меньше».

Каждому пациенту – свой лечащий врач

Соотношение докторов и пациентов тоже пока не везде удовлетворительное – дефицит кадров. «Ситуация с обеспеченностью врачами первичного звена в Красноярске в последние годы была сложной, – продолжает заместитель министра. – И сейчас в некоторых поликлиниках не хватает участковых терапевтов, в женских консультациях – акушеров-гинекологов, но положительные сдвиги уже есть.

В этом году в поликлиники пришли работать в 2 раза больше специалистов, чем в прошлом: 13 терапевтов, 4 педиатра 3 акушера-гинеколога. Задача на следующий год – привлечь в медучреждения еще 40 врачей-терапевтов, не менее 15 педиатров и гинекологов. Тогда к 2016 году мы на 90% обеспечим участковую службу врачами.

А сегодня цель – в условиях кадрового дефицита сделать так, чтобы у каждого пациента был свой лечащий врач. Тот, кто постоянно, а не временно работает на участке. Я говорю о терапевтах, педиатрах, акушерах-гинекологах в женских консультациях. Во многих поликлиниках и сейчас так – за каждым врачом четко закреплены участки».

Когда и насколько повысят зарплату красноярским медикам?

Борис Маркович, а что с зарплатами медиков будет? Станут они к 2018 году, как президент обещал: у врачей – в два раза выше средней по экономике, а у среднего медперсонала – средними по региону?

Борис Немик: Зарплата медработников повысится (и уже растет на 15-20% каждый год), но в разной степени, ведь цель – не просто увеличить жалованье, а одновременно повышать и производительность труда, качество работы. Это, например, переход на «эффективный контракт», когда участковый врач увеличивает зону обслуживания пациентов: ведет на своем участке не 1800, а 2300 человек и получает стимулирующие выплаты. Суммы довольно значительные – до 15 тысяч рублей и более к окладу. Некоторые медики, берущие дополнительный объем работы, уже сегодня вышли на зарплату, равную двойной оплате труда по экономике. Понятно, что они работают не по 7 часов, а по 9-10, зато и получают на укрупненном участке по 38-50 тысяч рублей. Это реальные зарплаты. Те, кто их получает, работает довольно интенсивно, но не на износ. Я бываю в поликлиниках, общаюсь с докторами и, по их словам, график работы с 7-часовым приемом и поездками на вызовы по 3 часа – это приемлемо.

А если врач или медсестра работает по 7 часов, то к 2018 году их зарплата не будет в два раза больше средней по экономике. Потому что не могут сотрудники, которые трудятся по 7 часов и по 10, получать одинаково. Я больше скажу: врачи, которые хорошо зарабатывают, нигде не работают мало. И на Западе в том числе. Главное, чтобы доктор не забывал, что зарплата – все-таки не самое важное в нашей профессии. Свою работу нужно любить, а идти в здравоохранение, не любя врачевание, бессмысленно. При таком подходе денег точно не заработаешь, а получишь много негатива и, в конце концов, уйдешь из медицины.

Что изменится с 1 февраля 2015 год? (индексация пенсий, цены на продукты, алкоголь, лекарства)

Количество – не в ущерб качеству?

Если врачи увеличат объем работы, будут брать крупные участки, где много пациентов, качество медпомощи не снизится?

Борис Немик: Этот вопрос у нас на особом контроле. Мы для того и высвобождаем докторов от лишней работы, чтобы они могли лечить больше пациентов, но качественно. Кроме того, стимулироваться будет как увеличение объемов работы, так и навыков, умений врача. Если доктор владеет несколькими специализациями, например, может помимо работы терапевта еще и УЗИ провести или другую диагностику, это тоже будет дополнительно оплачиваться.

Когда все эти нововведения начнут «работать» и пациенты увидят реальные изменения в поликлиниках, женских консультациях?

Борис Немик: Перемены и сегодня можно увидеть. Очередей стало меньше, дозвониться в регистратуру теперь проще, специализированную диагностику можно быстрее пройти. Заметные изменения есть даже в тех медучреждениях, где еще два года назад ситуация была крайне сложная – это крупные поликлиники Советского района, например. Конечно, проблем еще достаточно, но положительные сдвиги есть.

А чтобы пациенты лучше знали о том, что меняется в их поликлиниках, могли высказать свои предложения и замечания, весь декабрь (и потом – ежеквартально) в Красноярске будут проводиться встречи с главврачами медучреждений. Смотреть график встреч в марте

Плюс есть общественные советы при поликлиниках – это активисты, которые следят за ситуацией, проверяют, допустим, можно ли дозвониться в регистратуру, примут ли пациента, если он пришел без записи и т.д. И все это потом можно обсудить на встрече с главным врачом. А если на уровне медучреждения спорные вопросы не решаются, есть претензии – всегда работает горячая линия «Право на здоровье» 8 800 700 00 03. Либо можно обратиться в свою страховую компанию и к нам – в министерство здравоохранения.

Автор Анастасия Леменкова

Стресспротекторная анестезия в хирургии

И.П. Назаров

 

Стресспротекторная анестезия в абдоминальной хирургии

 

Красноярск, 2010

 

УДК 616-089.5-036.82: 615.217.24+615.217.4


Рецензент: зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии Омской государственной медицинской академии, вице-президент Федерации анестезиологов-реаниматологов РФ, доктор медицинских наук, профессор В.Н.Лукач.

Назаров И.П. Стресспротекция в абдоминальной хирургии: Монография, /И.П. Назаров – Красноярск, 2010. – 325 с.

В монографии освещаются вопросы хирургического и анестезиологического стресса и методы его коррекции. Современные методы анестезии и интенсивной терапии не всегда эффективно защищают больных от хирургической агрессии и других стрессогенных факторов. Более полноценную защиту можно получить сочетанием общей анестезии со стресспротекторными препаратами.

На основании многолетних проведенных исследований, впервые разработана, внедрена в практику и определена эффективность методики длительной стресспротекторной терапии адреноганглиолитиками, клофелином и даларгином в предоперационном периоде, во время и после операции. Предлагаемая методика пролонгированной стресспротекции позволяет избежать гиперергической реакции симпатоадреналовой системы, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, предупредить неблагоприятные изменения центральной и периферической гемодинамики, кислотно-щелочного и кислородного метаболизма, способствует ранней активизации иммунитета, уменьшает число осложнений и летальных исходов у оперированных больных.

Приведены результаты положительного применения пролонгированной стресспротекции у хирургических больных с патологией органов брющной полости, в том числе, оперированных на печени (в эксперименте и клинике).

Монография рассчитана на анестезиологов-реаниматологов, хирургов, травматологов, урологов, нейрохирургов, стоматологов, акушергинекологов, студентов медицинских институтов, курсантов факультетов усовершенствования врачей и других специалистов.

 

Печатается по решению Президиума РАЕН и Федерации анестезиологов и реаниматологов России.

УДК 616-089.5-036.82: 615.217.24+615.217.4

ISBN 5-942285-008-9

© Назаров И.П. 

КРАТКОЕ ОГЛАВЛЕНИЕ:

Список используемых сокращений и условных обозначений

Об авторе

Введение

ГЛАВА 1. Влияние периоперационного стресса и хирургической агрессии на состояние организма

ГЛАВА 2. Методика анестезии и стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками

ГЛАВА 3. Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии

ГЛАВА 4. Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии

ГЛАВА 5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

ГЛАВА 6. Кислородный баланс и функция внешнего дыхания у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

ГЛАВА 7. Изменение некоторых физиологических и лабораторных показателей в послеоперационном периоде в условиях длительной стресспротекторной терапии

ГЛАВА 8. Стресспротекция при операциях у больных с патологией печени и желчных путей

ГЛАВА 9. Изменение клеточного и гуморального звена иммунитета у больных в послеоперационном периоде на фоне длительной стресспротекторной терапии  

ГЛАВА 10. Операционные, послеоперационные осложнения и летальность у больных в условиях длительной стресспротекторной терапии

Основная литература (для 1-10 глав)

ГЛАВА 11. Спиномозговая анестезия со стресспротекцией при операциях на органах малого таза и забрюшинного пространства (совместно с Н.И.Тереховым)

ГЛАВА 12. Влияние стресспротекции ганглиолитиками на изменение клеточного иммунитета при лор-операциях у детей

ГЛАВА 13. Стреспротекторная анестезия в хирургии диффузно-токсического зоба (совместно с С.В. Сорсуновым)

ГЛАВА 14. Стресс-протекция при оперативном лечении ожоговых больных (совместно с Ростовцевым С.И.)

ГЛАВА 15. Стреспротекторная премедикации и обезболивание в стоматологии

ГЛАВА 16. Стресспротекторная анестезия при операциях на головном мозге (совместно с В.А.Полонской) 

ГЛАВА 17. Стресспротекция при симультанных операциях в онкологии (совместно с Ю.А. Дыхно)

ГЛАВА 18. Пролонгированная стресспротекция ганглиолитиками в акушерстве при кесаревом сечении

ГЛАВА 19. Стресспротекция при одномоментной оперативной коррекции сколиоза у детей (совместно с Ильченко Е.В.)

 


СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ

 

Игорь Павлович НАЗАРОВ

 

Профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ИПО КрасГМУ, д.м.н., профессор, академик РАЕН и МАНЭБ, «Почетный профессор» Красноярского государственного медицинского университета, член Правления и почетный член Федерации анестезиологов-реаниматологов России, член Редакционных советов ряда журналов по специальности. Автор более 1200 научных работ, 54 монографий, 23 патентов на изобретения по России, свыше 170 рационализаторских предложений. Под его руководством успешно выполнены 34 кандидатских и 6 докторских диссертации. Награжден нагрудным знаком «Почетный работник высшего профессионального образования Российской Федерации», серебряной медалью Ивана Павлова Российской Академии естественных наук «За вклад в развитие медицины и здравоохранения», Почетной медалью «Российский император Петр – I» Международной Академии Наук о Природе и Обществе «За заслуги в деле возрождения науки и экономики России». Основатель и руководитель Красноярской научно-практической школы анестезиологов-реаниматологов. Врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории.

Вернуться к оглавлению

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

А

Адреналин

АГЛ

Адреноганглиолитики

АГП

Адреноганглиоплегия

АД

артериальное давление

Адд

диастолическое АД

Адс

Систолическое АД

АДГ

антидиуретический гормон

АЗК

Антистрессорная защита клофелином

АКТГ

адренокортикотропный гормон

АКЭ

антикалоригенный эффект

АТФ

аденозинтрифосфорная кислота

АЧП

амплитудно-частотный показатель

вЕ-РОК

восстановленные Е-розеткообразующие клетки

ГБ

ганглионарный блок

ГКС

Глюкокортикостероиды

ГЛ

Ганглиолитики

ГО

глобулярный объем

ГП

Ганглиоплегия

ДАСТ

длительная антистрессорная терапия

ДаИ

диастолический индекс

ДкИ

дикротический индекс

ИПП

искусственный пневмоперитонеум

ИТТ

инфузионно-трансфузионная терапия

К

Кортизол

КА

Катехоламины

КН

кора надпочечников

ЛХ

лапароскопическая холецистэктомия

МКП

минутный кровоток пальца

МК

мозговой кровоток

МОС

минутный объем сердца

МРЛЖ

механическая работа левого желудочка

НА

Норадреналин

ОЦК

объем циркулирующей крови

ОЦП

объем циркулирующей плазмы

ПГБН

продленный ганглионарный блок с нормотонией

ПК

печеночный кровоток

ПМО2

потребность миокарда в кислороде

ПОЛ

Перекисное окисление липидов

ПСС

периферическое сосудистое сопротивление

РИ

реографический индекс

рЕ-РОК

ранние Е-розеткообразующие клетки

САД

среднее АД

САС

симпатоадреналовая система

СГД

системная гемодинамика

СИ

сердечный индекс

СТГ

соматотропный гормон

тЕ-РОК

тотальные Е-розеткообразущие клетки

ТСГ

тироксинсвязывающий глобулин

ТТГ

тиреотропный гормон

Т3

трийодтиронин

Т4

Тироксин

УИ

ударный индекс

УО

ударный объем

ЧСС

число сердечных сокращений

ЩЖ

щитовидная железа

ЦВД

центральное венозное давление

Ео

модуль упругости

H 

максимальная амплитуда объемного пульса

S 

площадь плетизмографической кривой

Vo 

Суммарный внутренний радиус сосудов

Углы альфа и бета

углы, образованные соответственно восходящей (анакротой) и нисходящей (катакротой) частью плетизмографической кривой с горизонтальной линией

Вернуться к оглавлению

ВВЕДЕНИЕ

Одной из актуальных проблем анестезиологии является изыскание способов предупреждения и устранения неблагоприятных нарушений жизненных функций у больных в предоперационном периоде, во время и после операции. Хирургическая травма вследствие возникновения мощного потока патологической импульсации из операционной раны, кровопотери, резкой стимуляции симпатоадреналовой системы и надпочечников, прямого повреждающего воздействия на органы и ткани вызывает в организме целый ряд неблагоприятных сдвигов, что может привести к тяжелым осложнениям и даже смерти больного. В связи, с чем полно­ценная защита больного от хирургической агрессии имеет первосте­пенное значение.

Задачи современной анестезиологии не ограничиваются операци­онным периодом. До настоящего времени процент осложнений и ле­тальных исходов в послеоперационном периоде остается достаточно высоким. Поэтому важным является предупреждение патологической активности вегетативной нервной системы, гиперреакции симпатоадреналовой системы, надпочечников в ответ на операционную травму и факторы, сопутствующие ей. Торможение функции вегетативной нерв­ной системы предупреждает рефлекторные нарушения прежде всего со стороны гемодинамики и является мощным фактором в профилактике и лечении операционного и травматического шока (А.А. Шалимов с соавт., 1977; В.А. Гологорский с соавт., 1980; И.П. Назаров, 1983; А.П. Зильбер, 1984; Г.А. Шифрин с соавт., 1988; F. Clergue et al., 1981; J. Masiokowski, B. Wegner,1984; R. B. Weiskopt, M.S. Bogets, 1985; H.A. Adams et al., 1988).

Применяемые в настоящее время методы анестезии не всегда и не в полной мере предупреждают отрицательные эффекты и реакции, возникающие в организме оперированных больных (Г.А. Рябов с соавт., 1983; А.А. Бунятян с соавт., 1984; В.И. Медведев, 1986; В.А. Гологорский с соавт., 1988; Н.А. Осипов с соавт., 1989; И.Е. Финкельштейн с соавт., 1989; А.А. Циганий, В.В. Козяр, 1989; T.E. Blach et al., 1984; J.G. Reves, 1984; A. Candiani et al., 1984).

В практической анестезиологии справедливо уделяется много внимания блокаде патологической импульсации, возникающей под вли­янием хирургической травмы, в афферентном и центральном звене нервной системы (рецепторы, проводящие пути, ЦНС). Однако какая бы современная анестезия не применялась, всегда есть отрицатель­ные реакции и эффекты. Это диктует необходимость применения фар­макологических средств, избирательно действующих на различные ор­ганы и системы, предупреждающих нежелательные ответные реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воз­действия (О.М. Авакян, 1988; Г.А. Шифрин, 1989; Р.С. Сатоскар, С.Д. Бан­даркар, 1986; M. Ghignone et al., 1986; E.A. Moffitt, D.H. Sethna, 1986). При этом наряду с препаратами, оказывающими антино­цицептивный эффект, находят применение средства, избирательно блокирующие эфферентное звено нервной системы.

Ряд авторов счита­ет, что более полноценную защиту от операционной травмы можно по­лучить сочетанием общей анестезии с ганглиолитиками (И.П. Наза­ров, 1973, 1980, 1982, 1999; 2005; А.А. Шалимов, Г.А. Шифрин, 1975; В.И. Страш­нов, 1989). Ганглиолитики (пентамин, бензогексоний и др.) обладают высокоизбирательным действием на вегетативные узлы и родственные им образования (П.П. Денисенко, 1959; K. Nador, 1960). Они в значи­тельной мере предупреждают нежелательные вегетативные и нейроэн­докринные ответные реакции организма на хирургическую травму (И.П. Назаров, 1981; А.Н. Орлов с соавт., 1985).

Возможности применения адреноганглиолитиков в анестезиологической практике ограничены наличием осложнений от существующих методик их использования. Не­достаточно изучены целесообразность, эффективность и необходимая степень торможения функции надпочечников и реакций симпатоадреналовой системы оперированных больных. Недостаточно используются адренолитики, клофелин, даларгин, а также совместное их применение с ганглиолитиками для предупреждения гиперстрессорных реакций, возникающих в предопера­ционном и послеоперационном периодах под влиянием основного забо­левания, эмоционального напряжения, операционной травмы, боли и других патологических воздействий.

В то же время очевидна необхо­димость включения дополнительной стресспротекторной терапии в комп­лекс современного обезболивания и интенсивного до- и послеопера­ционного лечения.

Усовершенствование и разработка новых методов защиты опери­рованных больных имеет важное научное и практическое значение, так как будет способствовать улучшению медицинской помощи.

В руководстве теоретически обоснована и опре­делена эффективность длительной стресс протекторной терапии адрено­ганглиолитиками, клофелином и даларгином для торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия в доопе­рационном периоде, во время операции и в ближайшем послеопераци­онном периоде.

Разработана схема и определена эффективность продленной стресспротекторной терапии в дооперационном, операционном и послеопера­ционном периодах для предупреждения или уменьшения стресса, воз­никающего у больных под влиянием основного заболевания, эмоцио­нального напряжения, операционной травмы, боли и других патологи­ческих воздействий.

Оценены состояние симпатоадреналовой системы, функции коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, углеводного об­мена, иммунитета, кислотно-щелочного и кислородного баланса у больных, оперированных на органах брюшной полости без применения и с использованием адреноганглиолитиков и клофелина. Изучено влияние на периферическую, центральную гемодинамику и некоторые метаболические процессы операции и анестезии без при­менения и с применением дополнительной защиты стресс протекторными препаратами.

Показано влияние операционной травмы, анестезии и других стрессогенных факторов на иммунный статус больных с применением адреноганглиолитиков и без них. Доказана взаимосвязь стрессорных и иммунных реакций, как у взрослых, так и у детей. Стресспротекция надежно предотвращает иммуносупрессию, возникающую в послеоперационном периоде у взрослых больных, оперированных на органах брюшной полости, а также у детей после ЛОР-операций, выполненных под тотальной внутривенной анестезией.

Было показано, что сочетанное использование стресспротекторов (даларгина, клофелина, пентамина), адаптогенов (актовегин), внутривенного лазерного облучения крови в дооперационном периоде и включение клофелина в премедикацию оказывает положительное влияние на гемодинамику, функцию нейроэндокринных систем и ферментативный метаболизм у больных со всеми степенями ожоговой травмы.

Найдено, что предварительная премедикация клофелином, даларгином и их сочетанием в разной степени положительно сказывается на психоэмоциональном состоянии стоматологических больных с кардиоваскулярной патологией, пациентов с диффузно-токсическим зобом, опухолями и сосудистыми аневризмами головного мозга, при операции Кесарева сечения, на органах малого таза и забрюшинного пространства (в сочетании со спинальной анестезией). 

На фоне стресс протекции уменьшается болевая чувствительность, снижается уровень гормонов стресса, стабилизируются показатели центральной и периферической гемодинамики, сатурации крови, метаболические процессы, функциональное состояние головного мозга. Оценен предлагаемый метод длительной стресспротекторной тера­пии на основании сравнительного анализа осложнений и летальных исходов.

В работе обоснован новый подход к предупреждению неблагопри­ятных реакций организма, связанных с операционной травмой, анестезией, функциональными и метаболическими расстройствами, возникающими до и во время хирургического вмешательства, в бли­жайшие дни после операции.

На основании клинических данных, отра­жающих состояние гемодинамики, метаболизма, иммунитета доказана целесообраз­ность использования длительной антистрессорной терапии адрено­ганглиолитиками, клофелином и даларгином для тор­можения неблагоприятных вегетативных и нейрогуморальных реакций в предоперационном периоде, во время и после операции. Установлено, что применение адреноганглиолитиков в небольших дозах беспрерывно в течение ближайших 5–7 дней после операции позволяет предупре­дить или уменьшить многие патологические сдвиги у оперированных больных.

Проведенные исследования позволили разработать безопасные методики длительной стресс протекторной терапии и научно обосновать показания к ее применению у хирургических и стоматологических больных, в акушерстве и нейроанестезии, у пострадавших с ожоговой травмой. 

На основании результатов исследования установлено, что предлагаемые методики стресс лимитирующей анестезии способствует улучшению центральной и периферической гемодинамики, является эффективным в предупреждении гиперергической реакции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, нарушений электролитного баланса, тромбоэм­болических и других осложнений, а также снижает послеоперационную летальность.

Впервые показана возможность, уменьшать антистрессор­ными препаратами иммунодепрессию и быстрее восстанавливать пока­затели иммунитета у больных в послеоперационном периоде, влиять на инволюцию матки и лактацию после Кесарева сечения. Доказана возможность и эффективность применения стреепротекторов при спинальной анестезии, что существенно уменьшает число осложнений (снижение артериального давления, уменьшение объема циркулирующей крови, озноба и др.) и летальных исходов у тяжелой категории больных.

Данные, полученные в процессе исследования, существенно ме­няют взгляды, сложившиеся в отношении опасности широкого примене­ния стресспротекторов. Предлагаемые методики стресспротекторной терапии позволяет избежать гипотонии и постуральных реакций кровообращения, что сводит до минимума опасность их применения и дает возможность полнее использо­вать многие положительные качества ганглиолитиков, клофелина, альфа- и бета-адренолитиков, даларгина.

Предлагаемый метод антистрессорной защиты повышает квалифи­кацию анестезиологического пособия, значительно уменьшает общее число осложнений и летальных исходов у оперированных больных. Раз­работан и внедрен в анестезиологическую практику простой, доступ­ный, экономичный, не требующий специальной аппаратуры метод защи­ты хирургических больных, способствующий улучшению результатов лечения.

Работа, по сути, является частью комплексного многопланового исследования, проводимого в течение многих лет, в котором принимали активное участие, как сотрудники кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС Красноярской государственной медицинской академии (Е.В.Волошенко, Д.В.Островский, Е.О.Васильева, Е.В.Ильченко, Н.И.Терехов, А.А.Попов, Е.А.Попова), так и врачи клинических баз кафедры (В.А.Мацкевич, Ж.Н.Колегова, С.И.Ростовцев, А.Н.Киселев, В.А.Полонская, С.В.Сорсунов, С.А.Артемьев), а также других подразделений академии (Ю.А.Дыхно, С.И.Назарова, С.А.Николаенко, Э.В.Цвижба, О.В.Урста и др.). Ав­тор выражают им искреннюю благодарность и глубокую признательность, за действенное участие в проведении исследований и помощи в написании данного руководства.

Автор будет считать свою работу выполненной, если в руководстве коллеги найдут для себя полезные советы по выбору адек­ватных методов анестезиологической защиты и интенсивной до- и послеоперационной терапии больных. Критические за­мечания коллег, нашедших время и терпение для знакомства с содер­жанием работы, будут восприняты с признательностью и благодар­ностью.

Автор

Вернуться к оглавлению

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА (к 1-10 главам)

 

  1. Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. – М.: Медицина, 1988.-256 с.
  2. Адо А.Д.,Ишимова Л.М. Патологическая физиология. М.: Медицина.-1980.– 519с.
  3. Ажипа Я. И. Трофическая функция нервной системы: Руковод­ство по физиологии. – М.: Наука, 1990,– 672 с.
  4. Азаров В.И. Ганглионарная блокада во время операции и анестезии. – Красноярск: Изд-во Красноярск, ун-та, 1987.– 160 с.
  5. Александрова Н.П. Общие закономерности гемореологических нарушений у хирургических больных //Автореф. дис. …д-ра биол. наук.– М.– 1987.
  6. Алтунян Н.М., Дрампян С.Х. Плетизмографические показатели объемного пульса при ортопедотравматологических операциях в условиях сбалансированной анестезии //Анестезиол. и реаниматол.– 1977.-№6.-с. 33-36.
  7. Андреев Ю.В., Цимбалов С.Г. Веденина И.В. Влияние некоторых видов общей анестезии на сердечно-сосудистую систему у хирургических больных пожилого истарческого возраста //Анест. и реаниматол.– 1988.– № 6.– с.3-6.
  8. Аренгауз Н.М. Анестезиологическое обеспечение больных с сопутствущим сахарным диабетом //Анестезиол. и реаниматол.– 1987.– № 3.– с. 63-70.
  9. Аркатов В. А., Короткоручко А. А. Сердечно-сосудистая систе­ма и адренергическое торможение //Анестезиол. и реаниматол.– 1986.– № 5. – с. 70-74.
  10. Аркатов В.А. Новосельцев В.А. Эффективность противоадренергического компонента нейро-вегетативной защиты во время общей анестезии, как метода лечения и профилактики тахисистолических нарушений сердечного ритма у пожилых больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца //Анест. и реаниматол.– 1988.– № 2.– с.53-54.
  11. Астахов А. А. Новый подход к полиреографии для управления анестезией //IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер.– М. , 1989.– с. 6-7.
  12. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г. и др. Перекисное окисление и стресс //Санкт-Петербург.: Наука.– 1992. – 250 с.
  13. Балаболкин М.И. Лечение диффузно-токсического зоба. Пробл. Эндокринол. – 1986.– №3.– с. 45-47.
  14. Балицкий К.П., Шмалько Ю.П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей.– Киев: Наук. Думка, 1987.– с. 128-133.
  15. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. – М.: Медицина, 1988.– с.356-433.
  16. Белер Н.Н., Болондинский В.К., Бусыгина И.Н. и др. Холинергические механизмы регуляции висцеральных функций.– Л.: Наука, 1986.– 136 с.
  17. Биохимические основы использования и эффективности клофели­на в повышении устойчивости к гипоксии и операционной травме // Молекулярные механизмы формирования патологических состояний /В.И.Кулинский, И.П.Назаров, И.А.Ольховский и др.– Л., 1988.– с. 88.
  18. Богданов В. И., Котова Г.А. Применение бета-блокаторов у больных диффузно-токсическим зобом при непереносимости антитиреоидной терапии //Пробл. Эндокринол.– 1981.– №6.– с.25-29.
  19. Богданов Е.Г. Нейрофармакологический анализ нейрональных механизмов регуляции кровообращения при боли // Актуальные проблемы лекарственного обезболивания: Сб. науч. тр.– Л., 1989.– с. 38-46.
  20. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни.– М.: Медицина.– 1990.– 189 с.
  21. Брондз Б.Д. Т-лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании /Отв. ред. А.В.Зеленин; АН ССС; Ин-т белка.– М.: Наука, 1987. – с. 391-459.
  22. Брискин Б.C., Савченко 3. И., Хачатрян Н.Н. Диагностика иммунной недостаточности и её коррекция при гнойной инфекции брюш­ной полости //Клин. Мед.– 1989.– №10.– с. 128-132.
  23. Брюс Д.Л. Угнетение иммунитета. М.: Медицина, 1985.– Т.2.– с.115-129.
  24. Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия.– Будапешт, 1983.– 171 с.
  25. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология.– М.: Медицина, 1984.– 510 с.
  26. Волошенко Е.В. Длительная антистрессорная терапия адреноганглиолитиками у хирургических больных //Дисс. канд. мед. наук.– Красноярск, 1991.– 192 с.
  27. Виноградов В.М., Дьяченко П.К., Тимофеев В.В. Новые аргу­менты в пользу ганглионарного блока без гипотонии /ВМА им. С.М.Кирова.– Л.,1962.– Т.143.– с. 142-145.
  28. Влияние анестезии и операции на иммунные реакции организма Г.Г. Худавердиев, В.И.Кулин, Т.К.Вескова и др. //Анестезиол. и реаниматол.– 1984.– № 4.– с. 21-23.
  29. Влияние анестезии и операции на показатели клеточного и гуморального иммунитета у хирургических больных /Н.Е.Буров, В.Л. Маневич, В.В.Шипилов и др. //Анестезиол. и реаниматол.– 1984.– №5.– с. 57-60.
  30. Влияние ганглиоблокирующих препаратов на гемодинамику при глазных операциях под местной анестезией /А.Н.Безпальчий, Ю.Ф. Коваленко, Б.П.Давиташвили и др. //Анест. и реаниматол.– 1988.– № 2.-с. 54-57.
  31. Выбор антиноцицептизной защиты у больных с высоким рис­ком операции /В.А.Аркатов, В.И.Лысенко, В.В.Зверев и др. //IV Все­союзный съезд анестезиологов и реаниматологов.– Матер.– М., 1989.– с. 118-120.
  32. Гадалов В.П., Григорян А.Ш. Современное состояние проблемы анестезия и иммунитет //Анестезиол. и реаниматол.– 1989.– №3.-с. 72-76.
  33. Гельфанд Б.Р., Новожилов В.А. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы после операций на органах брюшной полости //Клин. Хир.– 1977.-№11.-с.57-61.
  34. Гиммельфарб Г.Н., Белецкая Н.В. Эндогенные гуморальные ре­гуляторы непосредственно перед операцией // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.4.– с. 19-22.
  35. Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова. Л.Д. О пробле­ме адекватности общей анестезии //Анест. и реаниматол.– 1988.– № 2.– с. 3-6.
  36. Горбань Е.Н. Влияние блокаторов альфа и бета-адренорецепторов на функцию щитовидной железы у животных разного возраста //Пробл. эндокринол. -1988. – №2. – с. 55-58.
  37. Горизонтов П.Л., Протасова Т.Н. Роль системы гипофиз-кора надпочечников в реактивности организма при состоянии напряжения ( стресс ) и в патогенезе некоторых неэндокринных заболеваний. Руководство по патологической физиологии.– М., 1966.– Т.1.-с. 115-142.
  38. Григорян А.Ш., Тараканов А.В. Кетаминовый наркоз на фоне центральной адреностимуляции клофелином // 3 Всеросийский съезд анестезиологов – реаниматологов: Матер.– М., 1988.– с. 277-279.
  39. Давыдов В.В., Неженко Н.С., Насонкин О.С. Эндокринная система //Травматическая болезнь /Под ред. И.И.Дерябина, О.С.Насонкина.– Л.:Медицина, 1987.– с.133-153.
  40. Дарбинян Т.М., Затевахина М.В., Кузнецова Б.А., Ахаладзе В.М. Концентрация бета-эндорфина в крови как критерий адекватности общей анестезии //Анестезиол. и реаниматол., №2-1983, с. 9.
  41. Дарбинян Т.М., Дамир Е.А. Избранные работы VII Европейского конгресса анестезиологов //Анест. и реаниматол.– 1987.– № 2.– с. 67-75.
  42. Джабери М., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. и др. Комбиниро­ванная эпидуральная анестезия клофелином в лечении тяжелого болевого синдрома// Вестн. хир.– 1989.– N.6.– с. 155-156.
  43. Денисенко П.П. Ганглиолитики. Фармакология и клиническое применение.– Л.; 1959.– 210 с.
  44. Дроперидол, седуксен, фентанил: изучение реакции иммуни­тета in vitro /В.П.Гадалов, П.П.Флатов, В.Н.Медведев и др. //Анестезиол. и реаниматол.– 1989.– №4.– с. 18-21.
  45. Дядюрко А.М., Понтелеев С.М. Общее потребление кислорода, как критерий адекватности премедикации //Анестез. и реаниматол.– 1987.– № 3.– с.11-14.
  46. Заводская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стреcca и его последствий. АМН СССР.– Л.: Медицина. -1981.– 216 с.
  47. Зайцев А.А., Игнатов Ю.Д. Нейропсихофармакология болеутоля­ющих средств.– Л.: Медицина, 1986.– 161 с.
  48. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. – М.: Медицина, 1989. -256 с.
  49. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.– М.: Медицина, 1984.– 480 с.
  50. Зильбер А.П. Респираторная медицина. /Изд-во Петрозаводского Ун-та.– Петрозаводск, 1996.– с. 324-343.
  51. Зимин Ю.И. Иммунологические клетки при стрессе: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – М.: 1981.– с. 26.
  52. Зырянов Б.Н., Лян Н.В., Гуляев Г.В. Применение ганглиолитиков при обезболивании онкологических больных.– Томск, 1982.– 190 с.
  53. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Средства и методы неопиатной аналгезии с позиции концепции об адренергической регуляции бо­левой чувствительности // Анестезиология и реаниматология.– 1991.– N.3.– с. 65-68.
  54. Интенсивная терапия /Пер с английского дополненный/ Главный редактор А.И.Мартынов.– ГЭОТАР.: Медицина, Москва.– 1998.– 639 с.
  55. Интенсивная терапия ожогового шока: Метод. рекомендации /И.П.Назаров, А.А.Попов, М.Ю.Васильев и др. // Краснояр. мед. ин-т.– Красноярск, 1994.– 23 с.
  56. Использование внутривенного низкоинтенсивного лазерного об­лучения крови в общем комплексе анестезиологической защиты больных от хирургического стресса / М.Я.Авруцкий, Д.Г.Кратковс­кий, Л.В.Мусихин и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1991.– N.2.– с. 3-6.
  57. Катушкин А.П. Усовершенствованная методика расчета показателей центральной гемодинамики по данным реографии //Анестезиол. и реаниматол.– 1987.– №4.– с. 28-30.
  58. Клофелин как компонент общей анестезии при операциях у больных пожилого и старческого возраста / О.А.Долина, В.А.Гурь­янов, В.А.Тюков и др. // Анест. и реаниматол.– 1991.– N.3.– с. 6-10.
  59. Клиническая иммунология и аллергология /Под ред. Л.Йегера.-Пер. с нем. – М. : Медицина, 1990. -T. I. – с. 330-333.
  60. Кожевников B.C., Волчек И. А. Функциональная активность субклассов Т-лимфоцитов и их роль в патогенезе вторичных иммунодефицитов //Функциональные характеристики циркулирующего пула иммунокомпетентных клеток /Под ред. В.П.Лозового.– Новосибирск.-1984.– с.11-16.
  61. Кулинский В.И., Чесмочакова Е.Н., Крутикова В.К. Исследова­ние адренореактивных систем у человека // Вопросы мед. химии.– 1985.– N.1.– с. 106-108.
  62. Кулинский В.И., Ольховский И.А., Климова А.Д., Плотников Н.Ю. Рецепторные механизмы резистентности и толерантности: раз­работка новых медикаметозных подходов // В сб.: Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов.– Томск: НИИ фармакологии ТНЦ АМН СССР.– 1987.– Т.3.– с. 34-37.
  63. Кулинский В.И., Ольховский И.А., Ковалевский А.Н. Защит­ное действие агонистов альфа-2-адренорецепторов при гипоксической гипоксии //Бюлл. эксперимент, биол. и мед.– 1986 .– № 6.– С .669-671.
  64. Лебедева Р.Н., Русина О.В. Катехоламины и адренергическое торможение //Анест. и реаниматол.– 1990.– № 3.– с. 73-78.
  65. Леушин С.Г. Использование клофелина в комплексной анестезии у лор-онкологических больных // Дис. … канд. мед. наук.– Новокуз­нецк.– 1991.– 86 с.
  66. Лынев С.Н., Авшалумов С.И., Туманян С.В. Нейровегетативное торможение, значение метода в современной многокомпонентной внутривенной анестезии // IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов.: Матер.– М.– 1989.– с. 213-214.
  67. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.– Медицинская книга.– НГМА.– 1998.– 190 с.
  68. Лян Н.В., Тогайбаев А.А. Применение ганглиолитиков онко­логическим больным при операциях и в ближайшем послеоперационном периоде //Актуальные проблемы онкологии и медицинской радиологии.– Минск, 1970 .-с. 423-426.
  69. Лян Н.В., Смольянинов E.С. Влияние нейровегетативного торможения на иммунологические показатели онкохирургических больных //Анестезиол. и реаниматол .– 1986.– № 3.– с. 27-29.
  70. Макаренко Ю.А., Фролов Е.П. Иммунологические изменения в условиях стресса //23-е совещание по проблеме высшей нервной деятельности: Матер.– Горький, 1972.– с.73-74.
  71. Малышев В.Д., Плесков А.П., Гемореологические нарушения и их патогенетическое значение в анестезиологии // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.2.– с. 72-76.
  72. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным си­туациям и физическим нагрузкам // М.: Медицина.– 1988.– 256 с.
  73. Михайловичев Ю.И. Адекватность анестезиологической за­щиты у больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы //Экспериментальная и клиническая патофизиология экстремаль­ных и терминальных состояний.– Новокузнецк, 1990.– с. 168-171.
  74. Морозов И.С. Стресс-протекторных эффект диазепама и его комбинации с адренергическими и дофаминергическими веществами у крыс по тесту оперативной деятельности //Фармакол. и токсикол.– 1980.– № 5.– Сю540-543.
  75. Назаров И.П. Применение продленной ганглионарной блокады у больных с патологией печени и желчных путей //Вопросы экспе­риментальной и клинической медицины.– Вып.2.– Красноярск, 1973.– с. 72-75.
  76. Назаров И.П., Винник Ю.С. Использование продленной ганг­лиоблокады без гипотонии в интенсивной терапии и анестезии больных с острой кровопотерей // Метод. рекомендации.– Красноярск, 1980.-16 с.
  77. Назаров И.П. Влияние анестезии с ганглионарной блокадой на кровообращение у больных, оперированных на органах брюшной полости //Вестник хирургии.– 1980.– № 9.– с. 92-97.
  78. Назаров И.П. Состояние некоторых нейроэндокринных систем у больных в операционном и послеоперационном периоде в усло­виях продленной ганглионарной блокады с нормотонией //Анестезиол. и реаниматол.– 1981.– №5.– с. 17-21.
  79. Назаров И.П. Длительная антистрессорная терапия ганглио­литиками в предоперационном периоде, во время и после операции: Дис. … докт. мед. наук.– Красноярск,– 1982.– с. 288.
  80. Назаров И.П. Патофизиологические сдвиги кислотно-основного гомеостаза и их коррекция у больных с тяжелой печеночной не­достаточностью //Экспериментальная и клиническая патофизиология экстремальных и терминальных состояний.– Новокузнецк, 1990.– с. 192-195.
  81. Назаров И.П., Попов А.А., Волошенко Е.В. Предупреждение неблагоприятных сдвигов эндокринной системы у больных в опера­ционном периоде в условиях использования стресс-протекторных препаратов // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.2.– с. 19-21.
  82. Назаров И.П. Продленная ганглиоплегия в анестезиологии и хирургии.– Красноярск.– 1999.– 414 с.
  83. Назаров И.П., Кокаулина Г.Д., Трушина Л.П. Использование стресс-протекторов и кваматела для профилактики кровотечений из острых язв желудочно-кишечного тракта //В кн.: Светя другим сгораю сам.– Мат. Научн. Конф. Посвященной 90-летию со дня рождения профессора А.М.Дыхно.– Красноярск, 1999.– с. 214-217.
  84. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии /Т.М. Дарбинян, Л.М. Баранова, Р.Г. Григорьянц и др. //Анестезиол. и реаниматол.– 1983.– №2.– с. 3-9.
  85. Неопиатные компоненты общей анестезии и послеоперационного обезболивания / Н.А.Осипова, М.С.Ветшева, С.Б.Свиридов и др. // Анест.и реаниматол.– 1990.– N.3.– с. 78.
  86. Опыт применения клофелина при вводном наркозе кетамином /Н.А.Осипова, М.С.Ветшева, С.В.Свиридов и др. // IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов.– Матер.– М.– 1989.– с. 238-240.
  87. Осипова Н.А., Игнатов Д.Ю., Ветшева М.С., Зайцев А.А. Клофелин как компонент общей анестезии и средство обезболивания в онкохирургии //Анест. и реаниматол., № 6.– 1989.– с. 14-18.
  88. Островский Д.В. Влияние адреноганглиолитиков и клофелина на гемодинамику и волемию оперированных больных //Дисс. … канд. мед. наук.– Красноярск, 1994.– 166 с.
  89. Оценка прогностического значения эндокринных стрессовых нарушений у больных разлитым перитонитом /Г.А.Рябов, А.И. Бабков, Б.Д. Савчук и др. //Анест. и реаниматол.– 1989.– № 3.– с. 11-15.
  90. Пасько С.А. Использование клофелина при общем обезболива­нии во время операцийнаорганах брюшной полости // Клин. хир.– 1990.– N.12.– с. 24-26.
  91. Петров Р.В. Иммунология.– М.: Медицина, 1983.– 368 с.
  92. Понкратов П.А. Применение умеренного нейровегетативного торможения вместе с антикоагулянтами у больных острым холецис­титом // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.4.– с. 51-55.
  93. Попов А.А. Антистрессорная премедикация адреноганглиолити­ками и клофелином у хирургических больных // Дис. …канд. мед. наук.– Новосибирск.– 1991.– 175 с.
  94. Применение клофелина в премедикации /И.П.Назаров, А.В. Яницкий, А.А.Попов и др. //Анестезиол. и реаниматол.– 1990.– №5.– с. 76-78.
  95. Пругов П.В. Дополнительная защита клофелином в комплексе анестезиологического обеспечения лапароскопических видеохолецистэктомий //Дис. канд. мед. наук.– Новосибирск.– 1999.– 159 с.
  96. Рафинов В.В. Применение клофелина при общей анестезии // Анест. и реаниматол.– 1992.– N.2.– с. 48.
  97. Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология. -М.: Медицина,– 1983 .– 304 с.
  98. Стрельников Б.Е., Полюхов С.M., Пономарев А.Ф. Влияние ганглионарной блокады на гемодинамические показатели и активность надпочечников //Хирургия. – 1975.– №2. – с. 113-117.
  99. Тараканов А.В. Фармакологические аспекты клинического при­менения клофелина в анестезиологии // Анест. и реаниматол.– 1991.– N.6.– с. 71-75.
  100. Усенко Л.В., Шифрин Г.А. Интенсивная терапия при кровопотере //Киев,– 1990.
  101. Хапий Х.Х., Сабиров Д.М., Скитотомида К.Л. Выбор анестезии у больных с гипертонической болезнью и сахарным диабетом при операциях на органах брюшной полости //III Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер.– М., 1988.– с. 422-423.
  102. Чеботарев Д.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза.– Киев, 1979.– 285 с.
  103. Чепкий Л.П., Пасько C.A. Фармакологичес­кая коррекция нарушений кислородо-транспортной функции крови у больных перитонитом //Анестезиол. и реаниматол.– 1990.– №1,– с. 47 – 50.
  104. Шалимов А.А., Шифрин Г.А. Современные методы ганглиоплегии в хирургии и анестезиологии.– Киев.: Наукова думка, 1975.– 210 с.
  105. Шалимов А.А., Гуляев Г.В., Шифрин Г.А. Реакция кровообращения на операционную травму.– Киев.: Наукова думка, 1977.– 160 с.
  106. Шанин Ю.Н. Условия достижения эффективной и минимально опасной анестезии //Вестник хирургии.– 1982.– № 1.– с.112-117.
  107. Шифрин Г.А., Смирнова Л.М., Бабенко В. И. Операционная травма и адекватность анестезиологического обеспечения //Клин. хирургия.– 1988.– № 12.– с. 45-48.
  108. Шифрин Г. А., Заяц A. Н. Обезболивание при резекции желудка и послеоперационный парез кишечника //IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер.– М., 1989.– с. 283-284.
  109. Шифрин Г. А. Реализация антиноцицептивной концепции обезболивания при тотальном внутривенном наркозе //IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер.– М. 1989.– с. 281-282
  110. Эверли Дж. С. , Розенфельд Р. Стресс – природа и лече­ние: Пер. с .англ. -М. : Медицина. – 1985. – 224. с.
  111. Adams H.A., Miller H., B.V.Borman et al. Der Einflub von Nimodipin auf Plasma-Katecholamine und perioperative endokrine Streb-Parameter //Anasth. Intensivth. Notfallmed.– 1988.– Bd. 23,№2.-S. 82-86.
  112. Bruiyn N., Reves J.G., Croughwell N.,Knopes K. Comparison of hemodynamic responses toisoproterenol infusion and surgical stress in patients given cardioselective and noncardioselective B– adrenergic antagonists // Anesth. Analg.– 1987.– V.16.– N.7. – P. 637-642.
  113. Canon W.B., Paz D. Emotional stimylation of adrenal secretion. //Amer. J. Phisiol.– 1911.– N.28.– P. 64-73.
  114. Coventry D.M., Mc Menemin I., Lawrie S. Bradycardia during intra-abdominal surgery //Anaesthesia.-1987.-42.-№8.-835-839.
  115. Der Einfluss Von Nimodipin auf Plasma-Katecholamine und perioperative endokrine Streb-Parameter /H.A. Adams, H.Muller, B. V. Bormann et al. //Anasth. Intensivther. Notfallmed. -1988. – Bd. 23, N.2.– 3. P. 82-86.
  116. Dowson D., Sear J.W. Influence of induetion of anaesthesia wuth midazolom on the neuro-endocrine response to surgery //Anaesthesia.-1986.-V.41, № 3.-Р.268-276.
  117. Durrani Z., O Hara J. Histaminoid reaction from vecuronium priming: A case report //Anesthesiology.-1987.-V.67,№ 1.-Р. 130-141
  118. Duthie D.J.R., Nimmo W.S. Adverse effects of opioid analgesic drugs //Brit. J. Anesth.-1987.-V.59,№ 1.-Р.61-77.
  119. Eisenach J.C., Dewan D.M., Rose J.C. Epidural clonidine pro­dused Antinociception, but not Hypertension in Sheep // Anaes­thesiology.– 1987.– V.66.– P. 496-501.
  120. El-Saury M., Hallim T. Epidural clonidine for postoperative analgesia // Book of Abstracts: 8th European Congress of Anaesthesiology. 1990.– P.5.
  121. Fagher B., Magn Нusson J., Thulin T. Direct and indirect blood pressure in normotensive and hypertensive subjects. //J. Intern Med., 236(1):85-90 , 1994, Jul.
  122. .Fragen R.J. WeissH.W. Molteni A. The effect of propofol on adrenocortical steroidogenesis: A comparative stady with etomidade and thiopental //Anesthesiology.– 1987.-V.66.-№6.– Р.839-847.
  123. Laborit H. Reaction organigue a l agression et chok. Masson et Cie. Paris. 1955.
  124. Loder W.A., Minnich M., Brotman S. Hemodynamic effects of laparoscopic cholecystectomy. //Am. Surg., 60(5):322-5 , 1994, May.
  125. Martin R., Ebert M.H., Gordon E.K. et. al. Effects of cloni­dine on central and peripheral catecholamine metabolism // J. Clinical Pharmacology and Therapeutics.– 1984.– V.35.– N.3.– P. 322-327.
  126. Maryniak J.K., Henderson A.M., Woodall N.M. Beta-adrenoceptor blockade and suxamethonium-induced rice in plasma potassium //Anaesthesiaa.– 1987.– № 1.-Р. 71-74.
  127. Munoz H.R., Sacco C.M. Cardiac mechanical energy and effects on the arterial tree. //J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. , 1997, May, 11(3): 289-98.
  128. Selye H. Stress in Healts and disease.– Reading. Mass.: Butter worth, s, 1976.-P. 49.
  129. Stein H.J., Esplugnes J., Whittle B.J. Effect of vasopres­sion on pancreatic blood flou in acute hemorragic pancreatitis // Surgery.– 1989.– V.106.– N.2.– P. 318-324.
  130. Stuttmann R. Anaesthesia for laparoscopic cholecystectomy in high-risk patients //Endosc. Surg. Allied. Technol., 3(4):154-5 , 1995, Aug.
  131. Sympatoadrenol and putiutary hormone responses during and immediatrly after thoracic surgery.– Modulation by four different pain treatments /B. Scheinin, M.Scheinin, R. Asantila et al. //Acta anaesthesiol. scand.– 1987.-V. 31, N.8.– P. 762-767.
  132. Walsh J., Paig M.M., Lovitz M.A., Turndorf H. Rheology of blood in the microcirculation of man // Anaesthesiology.– 1987.-V.66.– N.3.– P. 402-404.
  133. Watkins J., Salo M. Trauma, stress and Immunity in anaesthesia and surgery. -London, 1982. -P. 378.

Дополнительная литература:

(К разделу «Современные методы лечения боли»)

  1. Боль и аналгезия: Справ. практикующего врача / М.Л.Машфорд, М.Г.Купер, М.Л. Кохен и др.; Пер. с англ. А.Н. Редькин. – Науч. ред. рус. изд. А.А. Бунятян, Е.Л. Насонов, В.В. Никода. – М.: Литтерра, 2004. – 488 с. – (Терапевтические справочники)
  2. Вальдман А.В. Центральные механизмы боли /А.В.Вальдман, Ю.Д.Игнатов. — Л.: Наука, 1976. – 191 с.
  3. Вейн А. М. Боль и обезболивание /А.М.Вейн, М.Я.Авруцкий. — М.: Медицина, 1997. – 279 с.
  4. Гершанович М.Л. Симптоматическое лечение при злокачественных новообразованиях /М.Л. Гершанович, М.Д. Пайкин. – М.: Медицина, 1986. -288 с.
  5. Исакова М.Е. Лечение болевого синдрома у онкологических больных /М.Е. Исакова, З.В. Павлова, К.П. Лактионов. – М., 1994.
  6. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности / Л.В. Калюжный. — М.: Медицина, 1984. – 215 с.
  7. Клофелин как компонент общей анестезии и послеоперационного обезболивания /Н.А.Осипова, Г.А.Новиков, М.С.Ветшева //Фармакодинамика болеутоляющих средств в эксперименте и клинике: Сб.науч. тр. – Л., 1991. – С.103-107.
  8. Кукушкин М.Л. Нейрогенные болевые синдромы и их патогенетическая терапия / М.Л.Кукушкин, В.К.Решетняк, Я.М. Воробейчик //Анестезиология и реаниматология. 1994. – №4. – С.36-41.
  9. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы / Г.Н. Крыжановский. – М.: Медицина, 1997. – 350 с.
  10. Лебедева Р.Н. Фармакотерапия острой боли / Р.Н. Лебедева, В.В. Никода. – М.: Издательство «Аир Арт», 1998.
  11. Михайлович В.А. Болевой синдром /В.А.Михайлович, Ю.Д.Игнатов. – Л.: Медицина, 1990. – 336 с.
  12. Назаров И.П. Стресспротекторная и индивидуальная премедикация в анестезиологии /И.П.Назаров, В.Т.Гололобов, И.Г.Инжутова. – Красноярск, 2000. – 290 с.
  13. Назаров И.П. Стресспротекция в анестезиологии /И.П.Назаров, Е.В.Волошенко, Д.В.Островский, П.В.Пругов. – Омск, 2002. – 364 с. 
  14. Николаев А.В. Отечественный препарат даларгин и его использование в онкологии /А.В. Николаев, В.Д. Слепушкин //Ж. Будьте Здоровы. – Новосибирск, 2000. – С.14-16.
  15. Николаев А.В. Эпидуральное использование даларгина, клофелина и бупивакаина для купирования болей у больных в финальных стадиях онкологического процесса / А.В.Николаев, А.Е.Полехин, В.Е.Войницкий //Паллиативная медицина и реабилитация. – М., 1999. – №2. – с.16.
  16. Николаев А.В. Обезболивание онкологических больных пожилого возраста в послеоперационном периоде /А.В. Николаев, В.Е.Войницкий //Сборник материалов научно-практической конференции по актуальным проблемам регионарной анестезии. Регионарная анестезия – возвращение в будущее. – М., 2001.– С.85-86.
  17. Носков И.Ю. Оценка перорального применения гуанфацина с целью обезболивания в послеоперационном периоде /И.Ю. Носков, П.М. Баскаков, В.А.Руднов // Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии: Х Всороссийская конференция. – С. 66-67.
  18. Осипова Н.А. Современные принципы клинического применения анальгетиков центрального действия /Н.А. Осипова //Анестезиология и реаниматология. -1994. – №4. – С.16-20.
  19. Овечкин А.М. Предупреждающая аналгезия: реальная возможность профилактики послеоперационного болевого синдрома /А.М.Овечкин, А.В.Гнездилов, Н.М. Арлазарова //Анестезиология и реаниматология. – 1996. – №4. – С.35-39.
  20. Осипова Н.А. Нестероидные противовоспалительные препараты (ацелизин) в послеоперационном обезболивании и интенсивной терапии /Н.А.Осипова, В.А.Береснев, Г.Р.Абузарова //Анестезиология и реаниматология. – 1994. – № 4. – С.41-45.
  21. Осипова Н.А. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной анальгезии /Н.А.Осипова //Анестезиология и реаниматология. – 1998. – №5. – С.11-15.
  22. Опухолевые боли – поэтапная схема ВОЗ. //Pharmedicum. -1995. – Vol.1. – P.9-11.
  23. Порядок и сроки назначения наркотических анальгетиков: Методические указания /МНИОИ им. П.А.Герцена. – М., 1999. – 15 с. 
  24. Ревенко С.В. Периферические механизмы ноцицепции /С.В.Ревенко, В.В.Ермишкин, Л.Я.Селектор //Сенсорные системы. – 1988. – Т.2, № 2. – С.198-210.
  25. Слепушкин В.Д. Нейропептиды в анестезиологии и реаниматологии /В.Д.Слепушкин // Анестезиология и реаниматология. – 1997. – № 6. – С.59-61.
  26. Слепушкин В.Д. Использование даларгина в анестезиологии и интенсивной терапии /В.Д.Слепушкин //Вестник интенсивной терапии. – 1996. – №1. – С.7-8.
  27. Шухов В.С. Боль: механизмы формирования, исследование в клинике /В.С.Шухов // Медицина и здравоохранение /Серия: невропатология и психиатрия. –М., 1990. – Вып. 1. – С. 62.
  28. Яхно Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических неврогенных болевых синдромов /Н.Н.Яхно //Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике /Под ред. А.М.Вейна и С.Н.Мосолова. – Санкт-Петербург: Медицинское информационное агенство, 1994. – С.371-425.
  29. Bach S. Phantom limb pain in amputees during the first 12 months following limb amputation, after preoperative lumbar epidural blockade / S.Bach, M.F.Noreng, N.Tjellden // Pain. – 1988. – Vol. 33. – P.297-301.
  30. Breivik H. Post-operative pain management / H.Breivik //Bailliere s Clinical Anaesthesiology. – 1995.– Vol.9.– P.403-585.
  31. Cousins M. Acute and postoperative pain / M.Cousins // Textbook of Pain / In P.Wall and R.Melzack (eds). – Philadelphia: Churchill-Livingstone,1994. – P.357-385.
  32. Dawson P. Postoperative epidural analgesia /P.Dawson //Curr. Anaesth. & Critical Care. – 1995. – Vol.6.– P.69-75.
  33. Dickenson A.H. Where and How Do Opioids Act ? / A.H.Dickenson //Proceed.of the 7th World Congress on Pain. – Seattle, 1994.– P.525-552.
  34. Eide P.K. The NMDA-antagonist ketamine for prevention and treatment of acute and chronic post-operative pain/ P.K.Eide, A.Stubhaug, I.Qye //Bailliere s Clin.Anaesthesiol. – 1995.– Vol.9, N 3. – P.539-553.
  35. Hopf H. Postoperative pain management /H.Hopf., J.Weitz //Arch.Surg. -1994. -Vol. 129(2) – Р.128-132.
  36. Kalso E. Pain after thoracic surgery /E.Kalso, К.Perttunen, S.Kaasinen //Acta Anaesth.Scand. – 1992.– V.36. – P.96-100.
  37. Kehlet H. Postoperative pain /H.Kehlet, J.B.Dahl //World J.Surg. -1993.– V.17. – P.215-219.
  38. Lyons В. Intra-articular analgesia for arthroscopic meniscectomy /В.Lyons, D.Lohan, C.G. Flynn //Br.J.Anaesth. – 1995. – V.75(5). – P.552-555.
  39. McCormack K. Dissociation between the antinociceptive and antiinflammatory effects of the non-steroidal antinfammatory drugs / K.McCormack, K.Brune //Drugs. – 1991.– V.41.– P.533-547.
  40. McCormack K. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and spinal nociceptive processing / K.McCormack //Pain. -1994. -Vol.59. – P.9-43.
  41. Moore D.C. The role of anesthesiologist in managing postoperative pain /D.C.Moore // Reg.Anesth. – 1990.– Vol.15 – P.223-231.
  42. Niemi G. Postoperative pain relief with balanced epidural analgesia on surgical wards / G.Niemi, H.Haugtomt, H.Breivik //Acta Anaesth. Scand. – 1994. – Vol.39. – P.428.
  43. Owen H. Postoperative pain therapy: a survey of patients expectations and their experiences /H.Owen, V.McMillan, D.Rogowski // Pain. -1990. – Vol.41. – P.303-309.
  44. Parsons C. Development of therapeutically safe NMDA receptor antagonists for the treatment of chronic pain /C. Parsons //Book of Abstr. II Congr. EFIC. – Barselona, Spain, 1997. – P.57-60.
  45. Ready L.B. Management of acute pain: a practical guide /L.B.Ready., W.T.Edwards // IASP Publications. – Seattle, 1992. – 73 P.
  46. Rummans Т. Nonopioids agents for treatment of acute and subacute pain / Т.Rummans //Mayo Clinic Proceed. – 1994. – Vol.69. – P.481-490.
  47. Shir Y. The effect of epidural versus general anesthesia on postoperative pain and analgesic requirements in patients undergoing radical prostatectomy /Y.Shir, S.Raja, S.Frank //Anesthesiology. – 1994. – Vol.80. – P.49.
  48. Tejwani G. Role of spinal opioid receptors in the antinociceptive interactions between intrathecal morphine and bupivacaine /G.Tejwani, K.Rattan, J.McDonald //Anesth.Analg. -1992. – V.74. – P.726-734.
  49. Torebjork H.E. Central changes in processing of mechanoreceptor input in capsaicin-induced sensory hyperalgesia in humans /H.E.Torebjork, L.E.Lundberg, R.H.LaMotte //J. Physiol. – 1992. – Vol.448. – P.765
  50. Tramer M. Role of magnesium sulfate in postoperative analgesia /M.Tramer, J.Schneider, R.Marti, K.Rifat //Anesthesiology. – 1996. – Vol.84. – P.340-347.
  51. Tuman K. Effects of anaesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vascular surgery /K.Tuman, R.McCarthy, R.March //Anesth.Analg. -1991. – V.73. – P.696-704.
  52. Woolf C.J. Morphine-sensitive and morphine-insensitive actions on C-fibre input on the rat spinal cord /C.J.Woolf, P.D.Wall //Neurosci. Lett. – 1986. – Vol.64. – P.221-225.
  53. Woolf C.J. Preemptive analgesia – treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization /C.J.Woolf, M.S.Chong //Anesth. Analg. – 1993. – Vol.77. – P.1-18.
  54. Yeager M. Epidural anaesthesia and analgesia in high risk surgical patients /M.Yeager, D.Glass, R.Neff, T.Brick-Johnsen //Anesthesiology. – 1988. – Vol.73. – P.729-736.

Вернуться к оглавлению

Нейроанестезиология – реаниматология

Назаров И.П.


Нейроанестезиология – реаниматология

Печатается по решению Президиума Российской академии естественных наук

И.П. Назаров. Нейроанестезиология – реаниматология: Монография – Красноярск, 2012. – 194 с.

УДК 616.831-006:616-89.5+612.115.014.46  

Рецензенты: В.Н. Лукач, докт. мед. наук, проф. (Омск);

М.Г. Дралюк, докт. мед. наук, проф. (Красноярск)

Содержание монографии

Первая часть монографии посвящена проблеме операционного стресса и адекватности анестезии в одном из важнейших разделов нейрохирургии и анестезиологии – хирургическому лечению опухолей и артериальных аневризм головного мозга. Описана новая методика по дополнительной защите организма пациентов от хирургической агрессии и операционного гиперстресса, включающая в себя использование аналога лей-энкефалина (даларгина) и альфа-2-адреномиметика (клофелина), обладающих полифункциональным анальгетическим, седативным, антигипоксическим, стресс-мудулирующим эффектом у данных категорий больных. Обоснован новый подход к предупреждению неблагоприятных реакций организма, связанных с операционной травмой, функциональными и метаболическими расстройствами, возникающими во время хирургического лечения опухолей и артериальных аневризм головного мозга.


Во второй части книги освещены актуальные проблемы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы и возможность, и необходимость, применения в комплексном лечении данной тяжелой патологии стресс-протекторов (адреноганглиолитиков, клофелина, даларгина), антиоксидантов и нейропротекторов.


Проведенные исследования позволили разработать, внедрить в практику безопасные методики, основанные на сочетанном воздействии на опиоидную и адренергическую антиноцицептивные системы клофелином, адреноганглиолитиками и даларгином, научно обосновать показания к их применению у пациентов с опухолями, артериальными аневризмами головного мозга и тяжелой черепно-мозговой травмой.


Монография предназначена для врачей анестезиологов – реаниматологов, нейрохирургов, а также для курсантов и студентов медицинских ВУЗов.

 

© И.П. Назаров

Оглавление

Сведения об авторе

Список сокращений

ЧАСТЬ 1. Анестезия при операциях на головном мозге


Введение

ГЛАВА I. Операционный стресс у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами и пути его коррекции (обзор литературы)

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования

ГЛАВА III. Изменения гемодинамики у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами при проведении тотальной внутривенной анестезии с использованием клофелина и даларгина в операционном и раннем послеоперационном периоде

ГЛАВА IV. Изменение лабораторных показателей при проведении тотальной внутривенной анестезии с использованием клофелина и даларгина. течение раннего послеоперационного периода при операциях по поводу опухолей головного мозга и артериальных аннеризм

ГЛАВА V. Изменение показателей эндокринного гомеостаза у больных, оперированных по поводу опухолей головного мозга и артериальных аневризм

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

ЧАСТЬ 2. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травм

Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травм

Диагностика черепно-мозговой травмы

Первичное неврологическое обследование

Неврологическое обследование в условия стационара

Клиника вклинений мозга

Обследование в условиях специализированного стационара

Патофизиология ТЧМТ

Внечерепные факторы ВПМ

Внутричерепные факторы ВПМ

Нарушение внешнего дыхания и кровообращения при ТЧМТ

Лечение интракраниальной гипертенции и отека мозга

Хирургическое лечение

Интракаротидная инфузия

Догоспитальная помощь больным с ТЧМТ

Список литературы

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ

 

Назаров Игорь ПавловичИгорь Павлович НАЗАРОВ

Профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ИПО КрасГМУ, д. м. н., профессор, академик РАЕН и МАНЭБ, «Почетный профессор» Красноярского государственного медицинского университета, член Правления и почетный член Федерации анестезиологов-реаниматологов России, член Редакционных советов ряда журналов по специальности. Автор более 1300 научных работ, 62 монографий, 23 патентов на изобретения по России, свыше 170 рационализаторских предложений. Награжден нагрудным знаком «Почетный работник высшего профессионального образования Российской Федерации», серебряной медалью Ивана Павлова Российской Академии естественных наук «За вклад в развитие медицины и здравоохранения», Почетной медалью «Российский император Петр – I» Международной Академии Наук о Природе и Обществе «За заслуги в деле возрождения науки и экономики России». Врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории. Основатель и руководитель Красноярской научно-практической школы анестезиологов-реаниматологов. Ученики его успешно защитили 34 кандидатских и 8 докторских диссертаций.

Список сокращений

АДс. – систолическое артериальное давление

АДд. – диастолическое артериальное давление

АДср. – среднее артериальное давление

АДп. – пульсовое артериальное давление

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ПМО2 – потребность миокарда в кислороде

УО – ударный объем

УИ – ударный индекс

СВ – сердечный выброс

СИ – сердечный индекс

ОПСС – общее переферическое сосудистое сопротивление

ТМО – твердая мозговая оболочка

Т3 – трийодтиронин

Т4 – тетрайодтиронин

ТТГ – тиреотропный гормон

Вверх к содержанию

ЧАСТЬ 1

Анестезия при операциях на головном мозге

(совместно с Полонской В.А.)

Введение

За последние два десятилетия в области нейрохирургии, нейроанестезиологии, нейрофизиологии достигнуты значительные успехи в изучении жизнедеятельности головного мозга, его рецепторного аппарата (А. Н. Кондратьев, 1992; И. А. Саввина, 2002). Современные методы диагностики, внедрение микрохирургической техники позволяют уменьшить повреждающее воздействие хирургических манипуляций на головной мозгу (Г. С. Тиглиев, 1991). Существующие методы сбалансированной анестезии при удалении опухолей головного мозга и клипировании артериальных аневризм не в полной мере обеспечивают условия, необходимые для многочасового вмешательства на открытом мозге (Newfild P., Cottrell J. E., 1999). Таким образом, анестезиологическое обеспечение операций по удалению объемных образований головного мозга и клипирования аневризм является одной из основных проблем нейроанестезиологии.

Интегративная деятельность ЦНС у больных с опухолями головного мозга исходно нарушена, а проведение оперативного вмешательства в условиях общей анестезии является дополнительным патологическим фактором (А. Н. Кондратьев, 1992; И. А. Савина, 2000). Еще до операции тяжесть состояния нейрохирургических больных определяют: внутричерепная гипертензия, нарушения мозгового кровотока и метаболизма (В. И. Салалыкин, 1973, Е. А. Дамир, 1999; Д. Э. Морган, 2001).

Интраоперационно большую роль играет прямое многофакторное влияние на мозг, отек головного мозга, кровопотеря. Возможно, этим объясняется необходимость включения в анестезиологическое пособие таких корригирующих методик, как управляемая гипотония, дегидратация (А. З. Маневич, В. И. Салалыкин, 1977; Colley P. S., 1984). Необходимо создание оптимальных интраоперационных условий: влажный, податливый, стабильный в объеме мозг (А. Н. Кондратьев, 1993; Г. С. Тиглиев, 1994; В. В. Лебедев с соавт., 2000; С. В. Одинцов с соавт., 2004; Albin M., 1997). 


При выборе оптимальных препаратов для анестезии во время операции на головном мозге определяющим фактором остается их влияние на мозговой кровоток и метаболизм (С. В. Царенко, 2005; Moss. E., 1991). Несмотря на значительное число публикаций, единого мнения о механизме и степени влияния некоторых препаратов, используемых для анестезии, пока не сложилось. Недостаточно также данных о состоянии мозгового кровообращения при одновременном использовании комбинации анестетиков, составляющих основу современной общей анестезии (К. Н. Храпов, 1998).

Степень радикальности удаления опухолей определяется физиологической дозволенностью хирургических манипуляций на структурах головного мозга. Неврологический статус и качество жизни пациента после операции должны улучшиться, в крайнем случае, остаться на прежнем уровне (В. П. Берснев, 1998, А. Н. Кондратьев, 1999, А. Ю. Лубнин, 1992).

Назрела необходимость поиска таких методик анестезии, которые модулируют собственные нейрорегуляторные стресслимитирующие системы организма и обеспечивающие хороший уровень нейровегетативной стабилизации в ходе оперативного вмешательства (Г. В. Гвак, 2004). Сочетанное воздействие на опиоидную систему даларгином и адренергическую – клофелином должно способствовать улучшению функционального состояния ЦНС в ходе оперативного вмешательства, уменьшить количество периоперационных осложнений.

Целью данной работы является повышение эффективности периоперационной защиты больных при операциях по удалению патологических образований головного мозга (опухолей, артериальных аневризм) путем выбора методики анестезии, обеспечивающей высокий уровень нейровегетативной защиты.

Проведенные ислледования позволили разработать безопасную методику периоперационной терапии пациентов с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга, основанную на сочетанном воздействии на опиоидную и адренергическую системы даларгином и клофелином. На основании результатов исследования установлено, что предлагаемые методы стресс-протекторной защиты способствуют улучшению центральной и переферической гемодинамики, являются эффективными в предупреждении гиперэргической реакции гипофиза, надпочечников, поджелудочной железы. Наличием у применяемых препаратов (клофелина и даларгина) собственных седативного и анксиолитического эффектов и способности потенцировать действие анальгетиков и анестетиков позволило уменьшить дозу последних на 35,5 – 40%, при сохранении необходимой глубины наркоза и стабильности гемодинамики. Предлагаемая методика стресс-протекторной терапии позволила избежать эпизодов гипертензии и тахикардии при ларингоскопии, интубации трахеи, травматичных этапов операции, тем самым уменьшила количество интраоперационных разрывов аневризм.

Основные положения, результаты и выводы работы способствуют применению в практической работе нейроанестезиологов более эффективной методики предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения и послеоперационной терапии хирургических операций на головном мозге. Сочетанное применение клофелина и даларгина, в качестве компонентов периоперационной терапии и анестезиологического пособия при операциях удаления объемных образований головного мозга характеризуется высоким уровнем нейровегетативной защиты, стабильной гемодинамикой, отсутствием выраженных эндокринных нарушений, снижением дозировки используемых во время и после операции анестетиков и анальгетиков, позволяет уменьшить число послеоперационных осложнений.

Авторы будут считать свою работу выполненной, если в монографии наши коллеги найдут для себя полезные советы по выбору адекватных методов анестезиологической защиты больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга. Критические замечания коллег, нашедших время и терпение для знакомства с содержанием работы, будут восприняты с благодарностью и признательностью.

Авторы

Вверх к содержанию

Список литературы

1. Авакян О. М. Симпатоадреналовая система. – Л.: Наука, 1977. – 184с.
2. Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1980. – 519с.
3. Ажипа А. Я. Трофическая функция нервной системы: Руководство по физиологии. – М.: Наука, 1990. – 672с.
4. Азин Л. А. Изменение сократительной деятельности гладкой мускулатуры артерий мозга: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Свердловск, 1974. – 22с.
5. Альперн Д. Е. Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1965. – с. 168.
6. Анестезиологическое обеспечение при удалении опухоли югулярного гломуса. Первый опыт применения урапидина /А. Ю Лубнин, А. М. Цейтлин, И. В. Коваль, В. И. Салалыкин // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. – № 2. – с. 50 – 53.
7. Анестезиологическое пособие с использованием нейромониторинга при операциях удаления базальных менингеом / Е. В. Терещенкова, Н. Д. Маерова, В. П. Шевченко, В. В. Ступак, С. Б. Цветовский // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 326 – 327.
8. Аничков С. В. Избирательное действие медиаторных средств. – Л.: Медицина, 1974. – 296с.
9. Антистрессорная защита в анестезиологии и хирургии / И. П. Назаров, Е. В. Волошенко, Д. В. Островский и др. – Красноярск, 2000. – 252с.
10. Аренгауз Н. М. Анестезиологическое обеспечение больных с сопутствующим сахарным диабетом // Анестезиол. и реаниматол. – 1987. – № 3. – с. 63 – 70.
11. Арутюнов А.И. (ред.) Руководство не нейротравматологии.- М.- 1978. 
12. Асланукова А. Н., Буров Н. Е., Молчанов И. В. Влияние различных режимов респираторной поддержки на гемодинамику нейрохирургических больных // Анестезиол. и реаниматол. – 2000. – № 4. – с. 49 – 54.
13. Астахов А. А. Организация внемозговой пульсации и флюктуация крови для решения проблем ЧМТ // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 18 – 20.
14. Баевский Р. М., Кириллов О. И., Клецкин С. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. – М.: Наука, 1984. – 220с.
15. Бакай Л., Ли Д. Отек мозга (перевод с англ.).- М.- «Медицина».- 1969. 
16. Бару А. М. Исследование катехоламинов в моче у человека // Биохимия. – 1962. – Т. 27, № 2. – с. 260 – 267.
17. Белкин А. И., Москвичюте Л. И. Влияние лей-энкефалина на вербальные формы психической деятельности больных алкоголизмом и здоровых лиц // Пробл. Эндокринологии. – 1988. – № 5. – с. 41 – 45.
18. Белоярцев Ф. Ф. Компоненты общей анестезии. – М.: Медицина, 1977. – 264с.
19. Белоярцев Ф. Ф. Центральная анальгезия – один из методов защиты организма от операционной травмы // Анестезиол. и реаниматол. – 1977. – № 4. – с. 41 – 47.
20. Белоярцев Ф. Ф. Этапы развития хирургического обезболивания и концепции а анестезиологии // Анестезиол. и реаниматол. – 1977. – № 2. – с. 3 – 10.
21. Беспальчий А. Н., Лободинская И. А., Коваленко Ю. Ф. Применение пентамина для регуляции внутриглазного давления при экстракции катаракты // Вестн. офтальмол. – 1985. – № 2. – с. 22 – 25.
22. Биохимические основы использования клофелина в повышении устойчивости к гипоксии и операционной травме /В. И. Кулинский, И. П. Назаров, И. А. Ольховский и др. //Молекулярные механизмы формирования патологических состояний. – Л., 1988. – с. 88.
23. Битюков Ю. В., Гилин А. В., Дереза С. В. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты при офтальмологических операциях у детей // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 37 – 38.

24. Блюгер А. Ф., Майоре А. Я. Характеристика нарушений целостности мембран клеток печени при некоторых видах поражения органа // Успехи гепатол. – Рига, 1987. – с. 5 – 10.
25. Блюгер А. Ф., Смоголь В. А., Сондоре В. Ю. Изменение липидного обмена при патологии внутренних органов. – Рига, 1987. – с. 5 – 10.
26. Борисенко А. П. Поражение сердца при травматической болезни. – М.: Медицина, 1990. – 189с.
27. Брискин Б. С., Савченко З. И., Хачатрян Н. Н. Диагностика иммунной недостаточности и ее коррекция при гнойной инфекции брюшной полости // Клин. мед. – 1989. – № 10. – с. 128 – 132.
28. Брондз Б. Д. Т – лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании. – М.: Наука, 1987. – с. 391 – 459.
29. Брюсов П. Г. Определение величина кровопотери в неотложной гирургии // Вестн. хирургии. – 1986. – Т. 136, № 6. – с. 122 – 127.
30. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера.- М.- «Медицина».- 1983. 
31. Бунятян А. А., Мещеряков А. В, Цибуляк В. Н. Атаралгезия. – Будапешт, 1983. – 171с.
32. Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. – Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. – 383с.
33. Верещагин И.П., Кузнецов Д.И. Особенности интенсивной терапии отека-набухания головного мозга (метод.реком.).- Новосибирск.- 1995.- 22 с. 
34. Весельский И. Ш., Воронок М. И. Влияние оксибутирата натрия на церебральную гемодинамику при гипоталамических сосудистых пароксизмах //Врачебное дело. – 1979. – № 5. – с. 73 – 76.
35. Влияние вводного тиопенталового и фентанил-седуксенового наркоза на функцию левого желудочка и метаболизм миокарда у больных ишемической болезнью сердца/ М. Г. Лепилин, А. В. Васильев, В. Д. Лисицин и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1987. – № 5. – с.17.
36. Влияние общей анестезии и операции на эндокринную систему у больных опухолями молочной железы / Г. В. Гуляев, Г. Г. Худавердиев, В. В. Рылов, Н. Ф. Мистакопуло // Анестезиол. и реаниматол. – 1977. – № 4. – с. 56 – 59.
37. Внутричерепная гемодинамика: Биофизические аспекты / Ю. Е. Москаленко, Г. Б. Вайштейн, И. Т. Демченко и др. – Л.: Наука, 1975. – 202с.
38. Волошенко Е. В. Длительная антистрессорная терапия адреноганглиолитиками у хирургических больных: Дис. … канд. мед. наук. – Красноярск, 1991. – 185с.
39. Волошенко Е. В. Антистрессорная защита адреноганглиолитиками и клофелином от хирургической агрессии: Автореф. дис. …докт. мед. наук. – Красноярск, 2000. – 44с.
40. Габдулхаков Р. М., Галлеев Ф. С. Взаимосвязь изменений гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы у различных по тяжести и исходу больных с тяжелой травмой // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 61 – 62.
41. Гадалов В. П. Иммунологические аспекты операционного стресса // Анестезиол. и реаниматол. – 1985. – № 3. – с. 69 – 72.
42. Гадалов В. П.. Григорян А. Ш. Современное состояние проблемы анестезия и иммунитет // Анестезиол. и реаниматол. – 1989. – № 3. – с. 72 – 76.
43. Галеев Ф. С., Фархутдинов Р. Р. Влияние общей анестезии и ее компонентов на перекисное окисление липидов in vitro и in vivo // Анестезиол. реаниматол. – 1987. – № 4. – с. 14 – 18.
44. Галушка С. В., Назаров Б. Ф., Власенко А. В. Применение растворов гидроксиэтилкрахмала и реамберина в комплексном лечении тяжелого гестоза // Анестезиол. и реаниматол. – 2004. – № 6. – с. 41 – 44.
45. Гвак Г. В. Стресс-лимитирующие системы и улучшение качества и безопасности антиноцицептивной защиты у детей при хирургической агрессии // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 65 – 66.
46. Гвак Г. В., Еременко В. Г. Профилактика альтерирующего стресса у детей с абдоминальной патологией // Анестезиол. и реаниматол. – 2003. – № 4. – с. 11 – 13.
47. Гланц С. Медико-биологическая статистика. – М.: Практика, 1999. – 459с.
48. Голиков П. П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. – М.: Медицина, 1988. – 288с.
49. Гологорский В. А., Гриненко Т. Ф., Макарова Л. Д. О проблеме адекватности общей анестезии // Анестезиол. и реаниматол. – 1988. – № 2. – с. 3 – 6.
50. Голуб И. Е., Сорокина Л. В., Ковыршин А. В. Мультимодальная антиноцицептивная защита у больных с острой кишечной непроходимостью // Анестезиол. и реаниматол. – 2005. – № 4. – с. 35 – 37.
51. Грибков А.В., Беляков В.А. Анестезиологическое обеспечение операций по устранению травматического сдавления головного мозга (метод. реком.).- Горький.- 1988.- 14 с. 
52. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 328с.
53. Гуссейнов Т.Ю. Углеводный обмен мозга в условиях гипоксии. //Анестезиология и реаниматология.- 1991.-№ 3.-с.14. 
54. Давыдов В. В., Неженко Н. С., Насонкин О. С. Эндокринная система // Травматическая болезнь / Под ред. И. И. Дерябина, О. С. Насонкина. – Л.: Медицина, 1987. – с. 133 – 153.
55. Давыдова Н. С. Влияние неингаляционных анестетиков на тонус сосудов головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Свердловск, 1983. – 19с.
56. Дамир Е. А., Аксельрод А. Ю., Евдокимов Е. А. Изменения тканевого кровотока в связи с наркозом и операцией на головном мозге // I Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – Свердловск, 1974. – с. 129 – 131.
57. Дарбинян Т. М., Тверской А. Л., Натансон М. Г. Премедикация, наркоз и дыхание. – М.: Медицина, 1973. – 375с.
58. Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология. – М.: Изд-во Бином, 2001. – Т. 2. – 365с.
59. Джабери М. И. Экспериментально-клиническое обоснование эпидуральной анальгезии клофелином: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Л., 1991. – 21с.
60. Диприван. Приложение / В. В. Лихванцев, В. В. Субботин, А. В. Ситников, И. П. Пашкова // Вестн. интенс. терапии. – 1995. – с. 6 – 8.
61. Длительная морфинно-клофелиновая эпидуральная анальгезия в лечении рефрактерной стенокардии / В. Н. Тумак, А. Г. Старухин, О. С. Егоренко и др. // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 332 – 333.
62. Дралюк Н.С., Назаров И.П. Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы и её осложнений (метод. письмо). – Красноярск.- 1978.- 16с. 
63. Дядюрко А. М., Понтелеев С. М. Общее потребление кислорода, как критерий адекватности премедикации // Анестезиол. и реаниматол. – 1987. – № 3. – с. 11 – 14.
64. Евстигнеев, Семак Острая внутричерепная гипертензия. – Минск.- «Беларусь».- 1974. 
65. Ермаков Е.И. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия больных с синдромом Ляриша: дис. канд. …мед. наук. – Красноярск. – 2002. – 178с.
66. Ефуни С. Н. Электроэнцефалография в клинической анестезиологии. – М.: Медицина, 1969. – с.
67. Женило М. В., Женило В. М., Бычков А. А. Нейромедиаторные механизмы развития анальгезии при общей анестезии // Анестезиол. и реаниматол. – 2004. – № 3. – с. 10 – 11.
68. Защита мозга от ишемии /Е. Бабаян, В. Л. Зельман, Ю. С. Полушин, А. В. Щеголев // Анестезиол. и реаниматол. – 2005. – № 4. – с. 4 – 15.
69. Зеликсон Б. Б. Особенности ауторегуляции мозгового кровотока при изменениях артериального давления // Физиол. журн. СССР. – 1973. – Т. 59, № 4. – с. 613 – 619.
70. Зенков Л. Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. – М.: Медпресс-информ, 2002. – 368с.
71. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984. – 480с.
72. Золоев Г. К., Дудко В. А. Патофизиологическая и клиническая оценка эффективности даларгина при лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей // Кардиология. – 1990. – № 7. – с. 77 – 80.

 73. Зотов Ю.В., Шедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов разможжения головного мозга. – М.- 1984.

74. Иванов В.В. Патологическая физиология. – Красноярск, 1994. – 315с.
75. Иванов В. В., Цветкова В. А., Стрелец Б. Н. Транскраниальная электроанальгезия в практике абдоминальной хирургии // III Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – М., 1988. – с. 295 – 297.
76. Игнатов Ю.Д. Нейрофармакологические аспекты боли: Сб. науч. трудов. – Л., 1982. – с. 108 – 127.
77. Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А. Средства и методы неопиатной анальгезии с позиции концепции об адренергической регуляции болевой чувствительности // Анестезиол. и реаниматол. – 1991. – № 3. – с. 65 – 68.
78. Изменение метаболических функций легких и содержания биологически активных веществ в крови больных респираторным дистресс-синдромом / В. А. Гологорский, В. Е. Багдатьев, Б. Р. Гельфанд и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1992. – № 1. – с. 20 – 22.
79. Изменение мозгового кровотока, внутричерепного и мозгового перфузионного давления у нейрохирургических больных во время вводного наркоза диприваном / А. В. Грибков, Г. А. Бояринов, А. М. Болоничев, В. В. Григорьева //Анестезиол. и реаниматол. – 2001. – № 2. – с. 43 – 45.
80. Измерение суммарного мозгового кровотока у человека методом водородного клиренса /И. Т. Демченко, В. А. Хилько, В. Н. Семерня, Б. В. Гайдар, Ю. Е. Москаленко // Вопр. нейрохирургии, 1984. – № 2. – с. 38 – 42.
81. Изучение эффективности и длительности противоишемического действия даларгина при хирургическом лечении опухолей головного мозга / Д. Н. Чесноков, В. Я. Мартыненков, В. В. Казанцев, Е. И. Нечаева, К. В. Лукашев // Краевая научно-практическая конференция анестезиологов и реаниматологов: Матер. – Красноярск, 2002. – с. 265 – 267.
82. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / Ворлоу Ч. П., Денис М. С., Ван Гейн Ж. и др. – СПб.: Политехника, 1998. – 629с.
83. Интраоперационная реинфузия эритромассы в нейроанестезиологии / В. В. Громова, А. Ю. Лубнин, А. В. Мошкин, О. А. Гаджиева // Анестезиол. и реаниматол. – 2001. – № 2. – с. 35 – 43.
84. Интраоперационная нейропептидная защита головного мозга у больных с артериальными аневризмами /С. В. Одинцов, А. Е. Полехин, В. В. Фонин, В. В. Ступак // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с.241 – 242.
85. Интраоперационное применение стресс-протекторов при сердечно-сосудистой патологии / С. В. Лобанов, Н. В. Степанюк, Д. В. Лукашевич, А. В. Зыков // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 171 – 172.
86. Использование даларгина для интраоперационной защиты головного мозга при нейрохирургических вмешательствах / Д. Н. Чесноков, Ю. А. Чурляев, Э. Н. Денисов, В. Я. Мартыненков // Анестезиол. и реаниматол. – 2000. – № 6. – с. 21 – 22.
87. Истомин А. Н., Кохно В. Н., ЦырендоржиевД. Д. Изменение уровня ФНО-альфа при стресс-протекторной анестезии с управляемой гипотонией в ринохирургии // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 114 – 116.
88. Кабанов М. Ю. Антиоксиданты и антигипоксанты в профилактике острых послеоперационных язв желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – СПб., 1995. – 23с.
89. Казанцев В. В. Защита головного мозга при хирургической коррекции нарушений мозгового кровообращения, обусловленных патологией экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Новосибирск, 1999. – 34с.
90. Кармен Н. Б. К механизму нейропротекторного действия клонидина // Анестезиол. и реаниматол. – 2005. – № 3. – с. 53 – 57.

 91. Кассиль В. Л. ИВЛ в интенсивной терапии.- М.- 1987.

92. Кассиль В. Л., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка. – М.: Медицина, 1997. – 320с.

 93. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке-набухании головного мозга.- Киев.-«Здоровья».- 1988.

94. Комбинированная эпидуральная анестезия клофелином в лечении тяжелого болевого синдрома / Джабери М., Страшнов В. И., Чуфаров В. Н. и др. // Вестн. хирургии. – 1989. – № 6. – с. 155 – 156.
95. Комплексная активация стресс-лимитирующих систем организма в сочетании с пилобактом в терапии острых гастродуоденальных кровотечений / И. Е. Голуб, Л. Ф. Шолохов, Л. В. Сорокина, А. В. Ковыршин, М. З. Овсепян // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 76 – 78.
96. Кондратьев А. Н. Сочетанное введение фентанила и клофелина для индукции наркоза у больных с внутричерепной гипертензией: Информационное письмо. – СПб., 1992. – 8с.
97. Кондратьев А. Н., Кондаков Е. Н. Саногенетические принципы коррекции гемодинамических показателей при тяжелой черепно-мозговой травме // Механизмы адаптационного процесса в остром периоде черепно-мозговой травмы. Всесоюзный симпозиум: Матер. – Новосибирск, 1990. – с. 21 – 22.

98. Кондратьев А.Н. Антиноцицептивная защита при хирургических операциях на головном мозге: Методические рекомендации – Л., 1989. – 8с.
99. Кондратьев А.Н. Некоторые аспекты использования наркотических аналгетиков в нейроанестезиологии //Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии: Тезисы 7 научной конференции анестезиологов и реаниматологов РСФСР. – Л., 1988. – с. 34 – 35.
100. Кондратьев А.Н. Сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую антиноцицептивные системы в анестезиологическом обеспечении нейроонкологических операций: автореф. дис. докт. … мед. наук. – Спб, 1992. – 27с.
101. Кондратьев А.Н. Факторы, определяющие состояние больного на основных этапах наркоза и оперативного вмешательства по поводу опухоли головного мозга //Нейроанестезиология и интенсивная терапия/ Сб. научных трудов РНХИ им. проф. А.А. Поленова. – Спб, 1991. – с. 107 – 111.
102. Кондратьев А.Н., Тиглиев Г.С., Берснев В.П. и др. Фентанил-клофелиновый наркоз в нейроонкологии //Нейроанестезиология и интенсивная терапия. – Спб.-1991. – с. 22 – 36.
103. Корниенко В.Н. и др. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы.- М.- «Медицина».- 1987.
104. Королев В. В., Бородач В. А.. Бархатов В. И. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при эпидуральной анестезии // Вестн. хирургии. – 1977. – № 7. – с. 104 – 108.
105. Коротколатентные вызванные потенциалы в оценке тяжести и локализации травматического поражения головного мозга / Дж. Томас, А. А. Потапов, Г. А. Щекутьев и др. //Вопр. нейрохирургии. – 1985. – № 5. – с. 36 – 42.
106. Костюченко А. Л., Гуревич К. Я., Лыткин М. И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. – СПб.: Спец. Лит., 2000. – 575с.
107. Коттрелл Дж. Е. Защита мозга // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. – № 2. – с. 81 – 85.
108. Кулинский В. И., Чесмочакова Е. М., Крутикова В. К. Исследование адрено-реактивных систем у человека // Вопр. мед. химии. – 1985. – № 1. – с. 106 – 108.
109. Кулинский В. И., Ольховский И. А., Ковалевский А. Н. Защитное действие агонистов альфа-2-адренорецепторов при гипоксической гипоксии // Бюлл. эксперимент. биол. и мед. – 1986. – № 6. – с. 669 – 671.
110. Купирование хронического болевого синдрома у онкологических больных методом пролонгированной эпидуральной анестезии / А. В. Николаев, Г. П. Лепешкин, С. В. Пушкарев, И. В. Скуридина, В. Е. Войницкий // Конференция «Актуальные вопросы онкологии». – Кемерово, 1997. – с. 134 – 135.

 111. Лабори Н. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии.- М.- «Медицина».- 1974.

 112. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. – М.- 1987.

 113. Лебедев В.В., Горенштейн Д.Я. Лечение и его организация при ЧМТ.- М.- 1977.

114. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 568с.
115. Лебедев М. Л., Попова Е. А., Гребенников С. В. Возможности использования даларгина в интенсивной терапии отравлений уксусной кислотой // Краевая научно-практическая конференция анестезиологов и реаниматологов: Матер. – Красноярск, 2002. – с. 184.
116. Лихванцев В. В., Смирнов В. И., Ситников А. Е. Перспективы использования малых регуляторных пептидов в анестезиологии и интенсивной терапии // Вестн. интенсивной терапии. – 1994. – № 1. – с. 39 – 42.
117. Лубнин А. Ю, Шмигельский А. В. Церебральная оксиметрия // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. – № 2. – с. 85 – 90.
118. Лэйми М., Деби Дюпон Д. Анестезиологам об оксидазном стрессе, апоптозе и нейротрансмиссии // Освежающий курс лекций. – Архангельск, 2002. – с. 32 – 43.
119. Лян Н. В., Смолянинов Е. С. Влияние нейровегетативного торможения на иммунологические показатели онкохирургических больных // Анестезиол. и реаниматол. – 1986. – № 3. – с. 27 – 29.
120. Макаренко Е. П. Применение среднелатентных слуховых вызванных потенциалов для оценки эффективности аналгезии // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 186 – 187.
121. Маломан Е. Н., Ставинский Р. А. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при осложненных формах желчекаменной болезни // Хирургия. – 1975. – № 10. – с. 100 – 106.
122. Машковский М. Д. Декарственные средства. 12-е изд., перераб. и
123. Машковский М. Д. Современные анальгетики и эндогенные механизмы боли и обезболивания // Вестн. АМН СССР. – 1980. – № 9. – с. 52 – 57.
124. Медведев В. И. Человек и научно – технический прогресс // Физиол. человека. – 1986. – Т. 12, № 5. – с. 707 – 714.
125. Метаболические изменения как критерий адекватности некоторых видов комбинированной общей анестезии / Гологорский В. А., Усватова И. Я., Ахундов А. А. и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1980. – № 2. – с. 13 – 17.
126. Микроциркуляторное русло ствола мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / М. Г. Дралюк, Н. С. Дралюк, А. А. Народов, Н. А. Шнайдер. – Красноярск, 2003. – 296с.
127. Михайлов Н. Н., Слепушкин В. Д., Вялов В. Н. Влияние даларгина на показатели водно-солевого обмена у крыс при краш-синдроме // Вестн. интенсивной терапии. – 1994. – № 1. – с. 47 – 49.

128. Михайлович В.А. (ред.) Руководство для врачей скорой помощи.- Л.- «Медицина».- 1989.- 543 с.

129. Мицуков Д. Г., Назаров И. П. К оценке эффективности седативной терапии при эндопротезировании тазобедренного сустава в условиях стресспротекторной анестезии // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с.204 – 205.
130. Мицуков Д. Г., Назаров И. П. Коррекция температурного гомеостаза и микроциркуляции в условиях стресс-протекторной анестезии при эндопротезировании тазобедренного сустава // Анестезиол. и реаниматол. – 2004. – № 4. – с. 24 – 25.
131. Можаев. Г. А., Спицин О. Н., Копейка Н. И. Показатели иммунной реактивности в оценке методов общей анестезии // III-ий Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – Рига, 1983. – с.57.
132. Мониторинг уровня анальгезии и амнезии при анестезиологическом обеспечении операций на легких /В. М. Женило, В. Г. Ващенко, А. А. Бычкова, М. В. Женило, В. Н. Литвинова // Анестезиол. и реаниматол. – 2004. – № 3. – с. 12 – 14.
133. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов Р.С. Мозговое кровообращение: физико-химические проблемы изучения. – Л, 1988. – 69с.
134. Москаленко Ю. Е., Хилько В. А.Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. – Л.: Наука, 1984. – 70с.
135. Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. – Л., 1968. – 263с.

 136. Мчедлишвили Г.Л. Отек головного мозга. – Тбилиси.- 1986.

137. Назаров И. П. Продленная ганглиоплегия в анестезиологии и хирургии. – Красноярск, 1999. – 413с.
138. Назаров И.П. и др. Пути коррекции иммунной недостаточности на разных стадиях ожоговой болезни с целью профилактики и лечения сепсиса. //Анестезиология и реаниматология.- 1999.- № 1.- с.63-68.
139. Назаров И. П., Винник Ю. С. Анестезия и интенсивная терапия: Избранные лекции. – В 2-х томах. – Красноярск, 1999. – 482с.
140. Назаров И. П. Анестезиология и реаниматология, том 1: Избранные лекции. – Красноярск, 2005. – 465с.
141. Назаров И. П. Анестезиология и реаниматология, том 2: Избранные лекции. – Красноярск, 2005. – 485с.
142. Назаров И. П., Сорсунов С. В. Анестезия в хирургии диффузно-токсического зоба. – Красноярск, 2006. – 128с.
143. Неврология / Под ред. Самуэльс М. – М.: Практика, 1997. – 638с.
144. Неймарк М. И., Калинин А. П. Предоперационная интенсивная терапия и операционное обезболивание больных диффузным токсическим зобом // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. – № 3. – с. 38 – 40.
145. Нейроанестезиология /под ред. А.З. Маневича, В.И. Салалыкина.-М, 1977. – 319с.
146. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии / Дарбинян Т. М., Баранова Л. М., Григорянц Р. Г., Ярустовский М. Б. // Анестезиол. и реаниматол. – 1983. – № 2. – с. 3 – 9.
147. Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ у хирургических больных / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, Б. З. Белоцерковский и др. – М., 2000. – 42с.
148. Оксибутират натрия / Под ред. В. В. Закусова. – М., 1968. – с. 67.
149. Октябрьская Е. В. , Фомичев В. А. Оценка адекватности антиноцицептивной защиты при обезболивании самопроизвольных родов // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 242 – 243.
150. Опыт применения клофелина при вводном наркозе кетамином / Н. А. Осипова, М. С. Ветшева, С. В. Свиридов и др. // IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов: Матер. – М., 1989. – с. 238 – 240.

151. Ормантаев К.С. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей.- М.- «Медицина».- 1982.

152. Осипова Н. А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. – Л.: Медицина, 1983. – 252с.
153. Осипова Н. А. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной анальгезии // Анестезиол. и реаниматол. – 1998. – № 5. – с. 11 – 15.
154. Осипова Н. А. Наука о боли, как составная часть концепции развития отечественной анестезиологии-реаниматологии // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 248 – 249.
155. Основы реаниматологии / Под ред. В. А. Неговского. – Ташкент: Медицина, 1977. – 600с.
156. Островский Д. В. Влияние адреноганглиолитиков и клофелина на гемодинамику и волемию оперированных больных: Дис. …канд. мед. наук. – Красноярск, 1994. – 166с.
157. Оценка адекватности некоторых видов общей анестезии при хирургических вмешательствах по поводу деформации лицевого скелета / Грищук С. Ф., Клецкин С. З., Эпштейн С. Л. и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1987. – № 6. – с. 17 – 21.
158. Оценка прогностического значения эндокринных стрессовых нарушений у больных разлитым перитонитом / Г. А. Рябов, А. И. Бабков, Б. Д. Савчук и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1989. – № 3. – с. 11 – 15.
159. Оценка эффективности функционального контроля при больших операциях // Хирургия. – 1974. – № 4. – с. 10 – 16.
160. Палата пробуждения отделения анестезиологии в нейрохирургической клинике: анализ результатов работы за год / А. Ю. Лубнин, А. М. Цейтлин, В. В. Громова, В. И. Салалыкин// Анестезиол. и реаниматол. – 2004. – № 2. – с. 61 – 65.
161. Панин А. А., Вагина М. А., Петров О. В. Анестезиологические аспекты применения вызванных потенциалов головного мозга // Анестезиол. и реаниматол. – 1988. – № 3. – с. 70 – 74.
162. Папин А.А., Карелин А.А. Опиатные рецепторы, эндорфины и их антагонисты// Анестезиол. и реаниматол. – 1984. – № 3. – с. 52 – 61.
163. Парфенов В. Е. Транскраниальная доплерография в нейрохирургии: Автореф. дис. …докт. мед. наук. – СПб, 1996. – 27с.
164. Пасечник И. Н. Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 250 – 252.
165. Пастор Э. Внутричерепное кровообращение и внутричерепное давление // Вопросы нейрохирургии. – 1977. – № 3. – с. 57 – 61.
166. Патогенез и интенсивная терапия острой послеоперационной внутричерепной гипертензии / А. З. Маневич, Э. Б. Сизовский, М. О. Фокин, О. Г. Арестов // Второй Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. – Красноярск, 1981. – Т. 1. – с. 155 – 157.
167. Патофизиология мозгового кровообращения при преэклампсии – эклампсии / Л. В. Фирулев, М. И. Сабсай, Н. А. Михайлова, О. П. Корняев // Клин. анестезиол. и реаниматол. – 2005. – Т. 2, № 5. – с. 2 – 7.
168. Перекисное окисление и стресс // И. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин, Ю. Б. Кудряшов. – СПб.: Наука. – 1992. – 168с.
169. Петров Р. В. Иммунология. – М.: Медицина, 1983. – 368с.
170. Пирадов М. А. Введение в нейрореаниматологию // Неврол. журн. – 1998. – № 2. – с. 4 – 7.

171. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы.- М.-«Медицина».- 1986.- 544 с.

172. Полюхов С. М., Милов В. М., Сухотин С. И. Состояние симпато-адреналовой системы в условиях операции, наркоза и вегетативной блокады // Вегетативная блокада и адреналовая система. – Владивосток, 1969. – с. 103 – 120.
173. Попов А. А. Антистрессорная премедикация адреноганглиолитиками у хирургических больных: Дис. …канд. мед. наук. – Новосибирск, 1991. – 175с.
174. Пособие по трансфузиологии / Под ред. О. К. Гаврилова. – М.: Медицина, 1980. – 240с.
175. Применение клофелина в премедикации / И. П. Назаров, А. В. Яницкий, А. А. Попов и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 1990. – № 5. – с. 76 – 78.
176. Продолженный рост неврином VIII нерва: Методические рекомендации / Г. С. Тиглиев, И. А. Никитин, Т. Н. Фадеева, А. Н. Кондратьев, Л. Н. Маслова. – Спб. – 1991. – 18с.
177. Пролонгированное эпидуральное обезболивание даларгином при вторичных изменениях в костях таза у онкологических больных / А. В. Николаев, А. Е. Полехин, Д. И. Кузнецов, В. Е. Войницкий // 8-я научно-практическая конференция врачей: Матер. – Новосибирск, 1998.- с. 35.
178. Пругов П. В. Дополнительная защита клофелином а комплексе анестезиологического обеспечения лапароскопических видеохолецистэктомий: Дис. …канд. мед. наук. – Новосибирск, 1999. – 159с.
179. Равуссин П., Бракко Д. Патофизиология мозгового кровообращения // Рос. ж. анестезиол. и интенс. терапии. – 1999. – № 1. – с. 18 – 21.
180. Руководство по анестезиологии / Под редакцией Т.М. Дарбиняна. – М.: Медицина, 1973. – 340с.
181. Руководство по анестезиологии. В 2-х томах. Т. 2 / Под ред. Е. А. Дамир. – М.: Медицина, 1999. – 552с.
182. Рябов Г. А. Влияние анестезии на основные функциональные системы организма // Справочник по анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1982. – с. 173 – 181.
183. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. – М.: Медицина, 1988. – 287с.
184. Рябов Г. А., Пасечник И. Н., Азизов Ю. М. Активированные фурмы О2 и их роль при некоторых патологических состояниях // Анестезиол. и реаниматол. – 1991. – № 1. – с. 63 – 68.
185. Саввина И.А. Система анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций и диагностических процедур у детей: автореф. дис. докт. …мед. наук. – Спб, 2002. – 35с.
186. Саввина И.А., Боровикова В.Н., Кондратьев А.Н. Вводный наркоз с использование дипривана у нейрохирургических больных детского возраста//II съезд нейрохирургов РФ: Материалы съезда. – Н. Новгород, 1998. – с.57.
187. Саввина И. А., Кондратьев А. Н., Боровикова В. Н. Опыт применения пропофола в детской анестезиологии // Совещание главных нейрохирургов Северо-Западного межобластного нейрохирургического центра. – Мурманск, 1995. – с. 37 – 38.

188. Сагомонян С.А., Салалыкин В.И., Лубнин А.Ю. Применение гипотермии в нейрохирургии //Анестезиология и реаниматология.- 1996.- № 2.- с.90-92.

189. Салалыкин В.И., Арутюнов А.И. Гипоксия головного мозга.- М.- «Медицина».- 1978.

190. Сатоскар Р. С., Бандаркар С. Д. Фармакология и фармакотерапия. – М.: Медицина, 1986. – 290с.
191. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. – М.: Медгиз, 1960. – 254с.

192. Сировский Э.Б. и др. Отек мозга как причина критических состояний у нейрохирургических больных //Анестезиология и реаниматология.- 1990.- № 6.- с.22.

193. Ситкин С. И., Федерякин Д. В., Казаков Ю. И. Влияние метода анестезии на микроциркуляцию у больных с атеросклеротической окклюзией брюшной аорты и артерий нижних конечностей // Клин. анестезиол. и реаниматол. – 2006. – том 3, № 1. – с. 32 – 36.
194. Слепушкин В. Д. Нейропептиды в анестезиологии и хирургии // Анестезиол. и реаниматол. – 1997. – № 6. – с. 59 – 61.
195. Слепушкин В. Д. Использование даларгина в анестезиологии и интенсивной терапии // Вестн. интенсивной терапии. – 1996. – № 1. – с. 7 – 8.
196. Смит И., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. – М: Бином, 2002. – 172с.
197. Согомонян С. А. , Лубнин А. Ю., Щекутьев Г. А. Мониторинг при операциях на стволе мозга // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. – № 2. – с. 39 – 43.
198. Согомонян С. А., Салалыкин В. И., Лубнин А. Ю. Применение гипотермии в нейрохирургии // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. – № 2. – с. 90 – 92.
199. Соловьев Г. М., Петрова И. В., Ковалев С. В. Иммунокоррекция, профилактика и лечение гнойно-септических осложнений в кардиохирургии. – М.: Медицина, 1987. – 146с.
200. Сорсунов С. В. Применение стресс-протекторных и адаптогенных препаратов в периоперационном периоде у больных оперированных по поводу диффузно-токсического зоба IIIIV степени // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 309 – 310.
201. Состояние гуморального звена иммунитета у детей с тяжелой ожоговой травмой /И. П. Назаров, С. А. Артемьев, Е. В. Волошенко, В. А. Мацкевич// Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 222 – 224.
202. Старченко А. А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. – СПб.: ООО Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. – 672с.
203. Стресс-реакция у беременных группы высокого риска при абдоминальном родоразрешении / Л. В. Фирулев, М. И. Сабсай, Н. А., Михайлова и др. // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 336 – 337.
204. Субботин В. В. О необходимости нейрофизиологического мониторинга в операционной // Анестезиол. и реанимотол. – 2005. – № 2. – с. 38 – 40.
205. Тараканов А. В. Фармакологические аспекты клинического применения клофелина в анестезиологии // Анестезиол. и реаниматол. – 1991. – № 6. – с. 71 – 75.
206. Таранова И. И. Прогнозирование и ранняя диагностика церебральной ишемии у больных с нейрохирургической патологией: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Новосибирск, 2004. – 21с.
207. Теодореску – Ексарку И. Общая хирургическая агрессология. – Бухарест, 1972. – 574с.
208. Тиглиев Г.С., Олюшин В.Е., Кондратьев А.Н., Клименко Динамика неврологических симптомов в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных по поводу супратенториальных менингеом, в зависимости от метода хирургического вмешательства: Методические рекомендации. – Л., 1990. – 7с.
209. Тотальная внутривенная анестезия с использованием пропофола, фентанила и клофелина у детей раннего возраста с окклюзионной гидроцефалией при операциях вентрикулоперитонеального шунтирования / С. П. Шефер, З. И. Пелогеевская, А. П. Ляпин, И. А. Саввина и др. //Анестезиол. и реаниматол. – 1999. – № 6 .- с.52 – 56. 

210. Травматическая болезнь, под ред. Дерябина И.И., Насонкина О.С. //Л., «Медицина», 1987.
211. Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство. – Н. Новгород: НГМА, 1999. – 440с.
212. Трунин М. А., Хватова Е. А. Изоферменты лактатдегидрогеназы в диагностике деструктивных форм послеоперационного панкреатита // Хирургия. – 1986. – № 1. – с. 50 – 55. 

213. Угрюмов В.М. (ред.) Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга.- Л.-1974.
214. Ужва В. П., Бондаренко И. Н. Острая послеоперационная печеночно –почечная недостаточность у хирургических больных // Вестн. хирургии. – 1990. – Т. 144, № 5. – с. 120 – 122.
215. Уилкинсон А. У. Водно-электролитный обмен в хирургии. – М.: Медицина, 1974. – 336с.
216. Усенко Л. В., Мальцева Л. А., Царев А. В. Ишемический инсульт с позиции реаниматолога: современные подходы к интенсивной терапии // Общая реаниматология. – 2005. – № 1. – с. 60 – 70.
217. Фармакологическая защита мозга во время операций у больных с гигантскими артериальными аневризмами церебральных сосудов / А. Ю. Лубнин, А. В. Шмигельский, О. Б. Сазонова, В. А. Элиава и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 2000. – № 4. – с. 25 – 27.

218. Хартиг В. Современная инфузионная терапия (перевод с нем.).- 1982.

219. Хаулике И. Вегетативная нервная система. – Бухарест: Мед. изд-во, 1978. – 350с.
220. Хирургический стресс. Клинико-лабораторные параллели в условиях активации естественных стресс-лимитирующих систем / Г. В. Гвак, В. Г. Еременко, Е. А. Иванцов, В. А. Сманцер // Анестезиол. и реаниматол. – 2005. – № 4. – с. 33 – 35.
221. Холинергические механизмы регуляции висцеральных функций / Н. Н. Белер. В. К. Болондинский, И. Н. Бусыгина и др. – Л.: Наука, 1986. – 136с.
222. Храпов К.Н., Щеголев А.В., Свистов Д.В., Бараненко Ю.М. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной доплерографии //Анестезиол. и реаниматол. – 1998. – №2. – с. 40 – 43.
223. Фармакологическая защита органов – мишеней от эфферентного патогенного стимула супраспинальных структур при хирургической агрессии /З. З. Надирадзе, Г. В. Гвак, И. А. Каретников и др.// Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. – Иркутск, 2004. – с. 219 – 220.
224. Царенко С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. – 352с.
225. Цейтлин А.М., Лубнин А.Ю., Баранов О.А., Лукьянов В.И. Применение пропофола для индукции анестезии у нейрохирургических больных. Влияние на внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление// Анестезиол. и реаниматол. – 1998. – № 4. – с. 39 – 43.
226. Цибуляк В. Н. Медикаментозная подготовка психоэмоциональной сферы пациентов перед анестезией и операцией //Атаралгезия. – Будапешт, 1983. – с. 92 – 100.
227. Цибуляк В. Н., Самохвалов И. М. Полиорганная недостаточность при тяжелой хирургической патологии // Вестн. хирургии. – 1987. – Т. 138, № 4. – с. 137 – 142.
228. Цукерман М. А. Нейролепсия, ганглиоплегия, адренергическая блокада и полинаркоз в лечении больных ожоговой болезнью: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Харьков, 1973. – 24с.
229. Чепкий Л. П., Жалко-Татаренко В. Ф. Анестезиология и реаниматология. – Киев: Выш. шк., 1983. – 352с.
230. Чиркова Л. Д. Клиническое значение структурно-функциональной связи гемостаза и кининогенеза // Анестезиол. и реаниматол. – 1986. – № 3. – с. 67 – 69.
231. Шагас Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии. – М., 1976. – с.
232. Шахнович А.Р., Мамадалиев А.М., Абакумова Л.Я. Фазы нарушения сознания и их прогностическое значение в остром периоде черепно-мозговой травмы //Анестезиология и реаниматология.- 1988.- № 1.- с.35-39.
233. Шахнович А. Р., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. – М.: Ассоциация книгоиздателей, 1996. – 446с.
234. Шифрин Г. А., Смирнова Л. М., Бабенко В. И. Операционная травма и адекватность анестезиологического обеспечения // Клин. хирургия. – 1988. – № 12. – с. 45 – 48.
235. Щекутьев Г. А., Стойда А. Ю. Соматосенсорные вызванные потенциалы в оценке эффективности интенсивной терапии ишемических осложнений у нейрохирургических больных // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. – № 2. – с. 23 – 26.
236. Эверли Дж. С., Розенфельд Р. Стресс – природа и лечение. – М.: Медицина, 1985. – 224с. Эниня Г. Э., Робуле О. Х. Эхо-пульсография мозговых сосудов. – Рига: Зинатне, 1982. – 111с.
237. Эниня Г. Э., Робуле О. Х. Эхо-пульсография мозговых сосудов. – Рига: Зинатне, 1982. – 111с.
238. Эниня Г. И. Реография как метод оценки мозгового кровообращения. – Рига, 1973. – 124с.
239. A use-dependent sodium channel antagonist, 619C89, in reduction of ischemic brain damage and glutamate release after acute subdural hematoma in the rat / E. Tsuchida, J. F. Harms, J. J. Woodward, R. Bullock //J. Neurosurg. – 1996. – V. 85, № 1. – p. 104 – 111.
240. Adams H., Graham D. The relationship between ventricular fluid pressure and the neuropathology of raised JCP // Intracranial pressure. – 1972. – № 4. – II. – p. 250 – 253.
241. Anaesthesia for the electroconvulsive therapy: effects of propofol and methohexytal on seizure activity and recovery / B. Fredman, J. dEtienne, I. Smith et al // Anesth. Analg. – 1994. – V. 79, № 4. – p. 75 – 79.
242. Arfru A. A. , Power K., Doepfner P. CSF, sagittal sinus, and jugular venous pressure during desflurane or isoflurane anesthesia in dogs // J. Neurosurgical Anesthesiology. – 1994. – V. 6. – p. 239 – 248.
243. Ballantine R.I.W. A practice of general anesthesia for neurosurgery. – Boston: Little Brown, 1960. – 152p.
244. Bertz E. Influence of cerebrospinal fluid pH on the regulation of cerebral circulation // International anesthesiology clinics. Cerebral circulation. – Boston, 1969. – p. 525 – 537.
245. Blach T. E., Kay B., Healy T. E. Reducing the haemodynamic responses to laryngoscope and intubation // Anaesthesia. – 1984. – V. 39, № 9. – p. 883 – 887.
246. Boreat A., Wilder-Smith O.H.G., Suter P. M. The nonhypnotic therapeutical application of propofol // Anesthesiology. – 1994. – V. 80. – p. 642 – 656.
247. Bosca L., Horfelano S. Mechanisms of nitric- oxide dependent apoptosis: involvement of mitochondrial mediators // Cell Signal/ – 1999. – V. 11. – p. 239 – 244.
248. Bracken M. B., Holford T. R. Effect of timing of methylprednisolone in acute spinal cord injury // J. Neurosurg. – 1993. – V. 79. – p. 500 – 507.
249. Bricolo A., Glick R. Burbiturate effects on acute experimental intracranial hypertension // J. Neurosurg. – 1981. – V. 55, № 3. – p. 397 – 406.

 250. Carr D. B., Murphy M. T. Operation, anesthesia, and endorphin system // Int. Anesth. Clin. – 1999. – № 86. – р. 199.

251. Cerebral venous oxygen-saturation is no indicator of cerebral blood-flow / F. Mielck, H. Stephan, A. Weyland, H. Sonntag // Anaesthesist. – 1995. – V. 44, № 5. – p. 359 – 363.
252. Colley P. S., Sivarajan M. Regional blood-flow in dogs during halothane anesthesia and controlled hypotension produced by nitroprusside or nitroglycerin // Anesth. Analg. – 1984. – V. 63, № 5. – p. 503 – 510.
253. Cooper R. Local changes of intracerebral blood flow and oxygen in man // Med. Biol. Eng. – 1963. – № 3. – p. 529 – 530.
254. Co-ordinated, regulation of muscul glucolysis and hepatic glucose output in exercise by cetecholamines acting via A-receptors // FEBS Letters. – 1983. – V. 158, № 1. – p. 1 – 6.
255. Cottrell J. E., Smith D. S. Anesthesia and neurosurgery. – St. Louis: Mosby, 2001. – 784p.
256. Cucchiara R. F., Black S., Michenfelder J. D. Clinical neuroanesthesia. – New York: Churchill Livingstone, 1998. – 701p.
257. Daniel J. C., Schlunt M. Adult perioperative anesthesia. – Philadelphia, 2004. – 542p.
258. Das vaskalten der RCH-secretion fei schwerzverletzen // K. V. Josteri, H. Stoechel, P. Zanwen et al // Anasth. Intensivther. Notfallmed. – 1980. – Bd. 15, № 3. – S. 532 – 528.
259. Depression of respiratory drive by diazepam in premedication / G. Clergue, J. M. Desmonfs, P. Duvaldestin et al // British J. of Anaesth. – 1981. – V. 53, №10. – p. 1059 – 1064.
260. Dexmedetomidine an alpha-2-adrenergic agonists, descreases cerebral blood flow in the isoflurfne-anesthetized dog / M. H. Zornow, J. E. Fleisher, Schebelles M. S. et all // Anesth. Analg. – 1990. – V. 70, № 2. – p. 624 – 630.
261. Dexmedetomidine descreases cerebral blood flow velocity in humans / M. H. Zornow, Maze M., Dyck J. B. et al // J. of Cerebral blood Flow and Metabolism. – 1993. – V. 13. – p. 350 – 353.
262. Dexmedetomidine diminishes halothan anesnenic requirements in rats through a postsynaptic alpha-2-adrenergic receptors /I. S. Segal, R. G. Vickery, J. K. Walton et al // Anesthesiology. – 1988. – V. 69. – p. 818 – 923.
263. Dietrich W. D., Busto R., Alonso O. Effects of artificially induced hypothermia on intracranial pressure and outcome in patientswith severe traumatic head injury // J. Cerebr. Blood Flow Metab. – 1993. – V. 13. – p. 541 – 549.
264. Dinamic and static cerebral autoregulation during isoflurane, desflurane and propofol anesthesia / Strebel S., Lam A. B, Matt B. F. et al // Anesthesiology. – 1995. – V. 83. – p. 66 – 76.
265. Dornandy J. A. Haemoreological aspects of trombolisis // Br. J. Haemtol. – 1980. – V. 45, № 5. – p. 519 – 522.
266. Duthie D.J.R., Nimmo W. S. Adverse effects effects of opioid analgesic drugs // British J. of Anaesth. – 1987. – V. 59, № 1. – p. 61 – 77.
267. Effects of clonidine on narcotic requirements and hemodynamic response during induction of fentanyl anesthesia and endotracheal intubation / M. Ghingone, L. Quintin, P. C. Duke et al // Anesthesiology. – 1987. – № 64. – p. 36 – 42.
268. Effects of dexmedetomidine of lumbal cerebrospinal fluid pressure in humuns // Anesth. Analg. – 1997. – V. 85, № 5. – p. 358 – 364.
269. El-Saury M., Hallim T. Epidural clonidine for postoperative analgesia // Book of Abstracts: 8th European Congress of Anaesthesiology. – Amsterdam, 1990. – p. 5.
270. Epinephrine is unessential for stimulationof liver glucogenolisis during exercise / K. Karlson, J. S. Marces, D. Arnall et al // J. Appl. Physiol. – 1985. – V. 58, № 2. – p. 544 – 568.
271. Estimation of cerebral blood flow at bedside by continuous jugular thermodilution / C. Melot, C. Berre, J. J. Moraine, R. J. Kahn // J. of Cerebral blood flow and metabolism. – 1996. – V. 16, № 6. – p. 1263 – 1270.
272. Frowein R. A., Karimi-Nejad A., Richard K. B. Influence of ventilation hyperventilation on brain edema and intracranial pressure // Advances in neurosurgery. – Berlin: Springes, 1973. – Bd 1.
273. Further experience in the management of severe head injury / J. P. Miller, J. Butterworth, S. K. Gudeman et al //J. Neurosurg. – 1981. – V. 54, № 3. – p. 289 – 299.
274. Gordh T. E., Tamsen A. A. Study of the analgesis effect of clonidine in man // Acta Anaesth. Scand. – 1983. – № 2. – p. 72.
275. Goudsouzian N. G., Karamanian A. Physiology for the anesthesiologist. – New York: Appleton – Century – Crofts, 1977. – 405p.
276. Gopinath S. L. Jugular venous desaturation and outcome after outcome after head injury // J. Neurosurg. – 1994. – V. 57. – p. 717 – 723.
277. Gupta S., Health K., Matta B. F. Effect of incremental doses of sevoflurane on cerebral pressure autoregulation // British J. of Anaesth. – 1997. – V. 79, № 5. – p. 468 – 472.
278. Hacker H., Kuhner G. The mechanism of cerebral venous pressure regulation // Advances in cerebral angiography. – Berlin, 1975.- p. 213 – 216.
279. Hypothermia in the management of traumatic brain injury. A systematic review and meta-analysis / W. R. Henderson, V. K. Dhingra, D. R. Chittock, J. C. Fenwick, et al // Crit. Care Med. – 2003. – V. 29, № 10. – 1637 – 1644.
280. Hypoxia, alpha 2-adrenergic, and nitric oxide-dependent interactions on canine cerebral blood flow / McPherson R. W., Kochler R. S., Kirsch J. R., Traystman R. J. // Amer. J. Physiol. – 1994. – V. 266, № 1. – p. 476 – 482.
281. Kety S., Schmidt C. The determination of cerebral blood flow in man by the use of nitrous oxide in low concentration // Amer. J. Physiol. – 1945. – V. 143, № 1. – p. 53 – 66.
282. Kety S., Schmidt C. The effects of altered tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men // J. Clin. Invest. – 1948. – V. 27. – p. 484 – 492.
283. L-arginine and superoxide dismutase prevent or reverse cerebral hypoperfusion after fluid-percussion traumatic brain / D. S. DeWitt, T.G. Smith, D. J. Deyo, K. R. Miller, et al // J. of neurotrauma. – 1994. – V. 14, № 4. – p. 223 – 233.
284. Lassen N. A. Brain //Peripherial circulation. – New York, 1979. – p.414 – 440.
285. Lassen N. Cerebral blood flow and oxygen in man // Physiol. Revs. – 1959. – V. 39, № 2. – p. 183 – 238.
286. Matt B. F., Lam A. B., Strebel S. Cerebral pressure autoregulation and carbon dioxide reactivity during propofol-induced EEG suppression // British J. of Anaesth. – 1995. – V. 74. – p. 159 – 163.
287. Monk T. G., Ding Y., White P. F. Total intravenous anesthesia: effects of opioid versus hypnotic supplementation on autonomic responses and recovery // Anesth. Analg. – 1992. – V. 75, № 4. – p. 798 – 804.
288. Muir K. W., Lees K. R. clinical experience with excitatory amino acid antagonists drugs // Stroke. – 1995.- V. 26, № 3. – P. 503 – 513.
289. Nam D. D. Impact of the duration of cerebral haemodynamics // Intensive Care Med. – 2003. – V. 29. – Suppl. 1. – p. 199.
290. Neurotrauma / Eds. R. K. Narayan, J. E. Wilberger, J. T. Povlishock. – New York: McGraw-Hill, 1996. – 1558p.
291. Newfield P., J. E. Cottrell Handbook of neuroanesthesia: 3rd edition. – Philadelphia, Lippincott Wiliams and Wilkins, 1999. – 431p.
292. Normal and adnormal calcium homeostasis in neurons: A basic for the Pathophysiology of traumatic and ischemic Central Nervous System ingury / Tymianski, Michael M. D., Tator P. D, Charles H. V. D. // Neurosurgery. – 1996. – V. 38, № 6. – p. 1176 – 1195.
293. Polderman K. H. Effects of artificially induced hypothermia on intracranial pressure and outcome in patientswith severe traumatic head injury // Intensive Care med. – 2002. – V. 28. – p. 1563 – 1567.
294. Pover S. J., Morgan M., Charcabarti M. K. Carbon dioxide response curves miasolam and diazepam // British J. of Anaesth. – 1983. – V. 55, № 9. – p. 837 – 843.
295. Renard M., Liebens J., Waterhoot P. Central inhibition of sympathetic overdrive by clonidine in Acute Myocardial Infarction with sistolic Hypertension. Haemodynamic Stady //Angiology. – 1986. – V. 37, № 9. – p. 633 – 641.
296. Reves J. G. Additive negative inotropie effect a combination of diazepam and fentanil // Anesth. Analg. – 1984. – V. 63, № 2. – p. 97 – 100.
297. Salo M. Effects of anaesthetic. Trace substance, premedication, anaesthesia and surgery on immune responses // A Clinical and Experimental Study. – Turku, 1978. – P. 113 – 117.
298. Savva D. Hyperventilation, hyperoxia, and cerebral oxygenation after traumatic brain injury. // Anesth. Analg. – 1999. – V. 89, № 1. – p. 258.
299. Secrecurgico. Observacao clinicaa de oito casos / D. Tonelli, S. Sanga, Y. Shinsato et al // Rev. Brasil Anestesiol. – 1985. – V. 35, № 4. – p. 289 – 292.
300. Selye H. Stress without distress // Brux. Med. – 1976. – V. 56, № 5. – p. 205 – 210.
301. Separation of of opioid analgesia from respiratory depression: evidens for different receptor mechanisms / Ling G.S.F., Spigel K., Lockchart S. H., Pasternak G. W. // J. Pharmacol Exp. Ther. – 1985/ – V. 232, № 7. – p. 149 – 155.
302. Tamsen A. A., Gordh T. E. Epidural clonidine produces analgesia // Lancet. – 1984. – V. 2, № 8396. – p. 231 – 232.
303. The effect of a cardiac surgical recovery area on the timming of exubation / J. L. Chong, C. Grebenic, M. Sinclair et al // J. Cardiothorac Vasc Anesth. – 1993. – V. 7. – p. 137 – 141.
304. The haemodynamic effects of intravenous induction . Comparison of the effects of thiopentone and propofol / R. M. Grounds, A. J. Twigley, F. Carli, J. S. Whitman, M. Morgan // Anaesthesia. – 1993. – V. 40, № 7. – p. 883 – 887.
305. Trojanowski T. Blood-brain barrier changes after experimental subarachnoid hemorrhage // Acta neurochir. – 1982. – V. 60, № 1/2. – p. 45 – 54.
306. Unexpected improvement after prolonged posttraumatic vegetative state / V.F.M. Arts, H. R. van Dongen, E. Lammens et al // J. Neurol. Neurosurgery. Psychiatry. – 1985. – V. 48, № 12. – p. 1300 – 1303.
307. Unterberg A., Baethmann A. J. The kallikrein-kinin system as mediator in vasogenic brain edema. Cerebral exposure to bradykinin and plasma // J. Neurosurg. – 1984. – V. 61, № 1. – p. 87 – 96.
308. Van Hemelrijck J., Smith I., White P. Use of desflurane for outpatient anesthesia: a comparison with propofol and nitrous oxide // Anesthesiology. – 1991. – V. 75. – p. 197 – 203.
309. Variability in the magnitude of the cerebral blood flow response and the shape of the cerebral blood flow: Pressure autoregulation curve during hypotension in normal rats / S. C. Jones, C. R. Radinsky, A. J. Furlan, D. Chyatte, et al. // Anesthesiology. – 2002. – V. 97, № 2. – p. 488 – 496.
310. Watkins J., Salo M. Trauma, stress and immunity in anaesthesia and surgery. – London, 1982. – 378p.
311. Werner C. Effects of analgesia and sedation on cerebral blood flow, cerebral blood volume, cerebral metabolism and intracranial pressure // Anaesthesist. – 1995. – V. 44, № 5. – p. 566 – 572.
312. Yelderman M. Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine. – Edinburgh, 1990. – p. 417 – 427.

313. Yochannisson E. The fetal Adrenal Cortex in the Human. Its ultrastructure at different stages of development and in different functional states // Acta Endocr. – 1968. – V. 58, № 130. – Suppl. II. – p. 11 – 18.

314. Yorgensen P. B.Clinical deterioration prior to brain death related to progressive intracranial hypertension // Acta neurochir. – 1973. – V. 28, № 1/2. – p. 29 – 40.

Вверх к содержанию

Профилактика и интенсивная терапия осложнений у ожоговых больных

ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ Перейти к содержанию

Профилактика и интенсивная терапия вторичного иммунодефицита и гнойно-септических осложнений у ожоговых больных (совместно с Ж.Н.Колеговой)

Введение

Сепсис – одно из самых грозных осложнений ожоговой болезни. Несмотря на современные, рациональные и патогенетически обоснованные схемы лечения, летальность при нем составляет 55-70%. В связи с этим, ожоговый сепсис представляет одну из наиболее значимых проблем, привлекающих к себе внимание исследователей и практических врачей (49, 63, 75).

В настоящее время сепсис рассматривается как синдром системной воспалительной реакции, так как является следствием неконтролируемого генерализованного ответа организма на инфекцию. Одной из важнейших причин развития сепсиса многие авторы считают нарушение функциональной активности клеток иммунной системы и цитокиновый дисбаланс (2, 10, 17, 25, 26, 38, 60, 62, 65, 66, 69).

При тяжелых ожогах нарушается весь комплекс механизмов, ответственных за антиинфекционную защиту, что ведет к стойкой иммунодепрессии. Иммунодефицит длительно поддерживается различными токсическими субстанциями, медиаторами, антигенно-измененными и неизмененными продуктами распада. В центральных и периферических лимфоидных органах постепенно развиваются явления деструкции, перераспределения клеточных элементов (9, 10, 17, 29, 53, 59).

С первых часов ОБ возникает ряд патологических процессов (гиперергическая реакция САС, ПОЛ, нарушение микроциркуляции), предотвратить которые необходимо в наиболее ранние сроки, чего не всегда удается достигнуть, используя общепринятые методы лечения. В связи с этим, наряду с препаратами, оказывающими ноцицептивный эффект, оправдано использование средств, избирательно блокирующих эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокаторы, a- и b-адренолитики), на что указывают единичные экспериментальные работы (20, 42, 145), а также a2-агониста клофелина с целью нейровегетативной защиты у хирургических больных (16, 19, 23, 32). С первых часов проведения интенсивной терапии целесообразно применять адаптагены типа актовегин, милдронат и нейропептид – даларгин (21, 24, 31, 39). Однако остается неясным, в какой степени это будет влиять на тяжесть иммунодефицита у ожоговых больных.

Методы лекарственной терапии имеют определенные рамки воздействия на те или иные функции организма, не всегда позволяют достичь желаемого результата и нередко имеют побочные эффекты. Поэтому в последние годы значительное внимание уделяется различным физическим методам воздействия на организм.

Немалый интерес представляет применение внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) у больных с ожоговой болезнью, учитывая его возможность корригировать самые разнообразные звенья патологических процессов (перекисного окисления липидов, стабильность мембран, активность различных ферментов, биологически активных веществ, функциональное состояние детоксикационных систем, микроциркуляцию, реологию крови, иммунную систему, биоэнергетический потенциал) (1, 21, 31). В то же время не достаточно изучено влияние сочетанного применения стресс-протекторных, адаптагенных препаратов, ВЛОК и экстракорпоральных методов детоксикации (ЭМД) на различные патологические процессы и степень иммунодефицита у ожоговых больных с целью профилактики ожогового сепсиса (17).

Иммунная недостаточность способствует снижению эффективности проводимой терапии, активации условно-патогенной флоры, следствием чего является затяжное течение ожоговой болезни, развитие осложнений, а в ряде случаев, летальных исходов. В связи с этим, восстановление функциональной активности иммунной системы является неотъемлемой частью комплексной терапии различных патологических состояний. Однако широкое применение иммунотропных препаратов сдерживается недостатком эффективных средств иммунокоррекции, побочными реакциями, отсутствием эффекта стимуляции клеток иммунной системы вследствие ингибирующего действия продуктов метаболизма антибиотиков и других фармакологических препаратов, а также эндотоксикоза, препятствующего нормальному функционированию иммунокомпетентных клеток. В результате наступает дисбаланс регуляторных механизмов, даже в условиях воздействия иммуностимулирующих препаратов, вводимых больному.

Одним из путей преодоления этих недостатков является применение экстракорпоральной иммунокоррекции, которая рассматривается в двух основных аспектах: как метод удаления из организма иммуносупрессорных субстанций и как новый способ воздействия вне организма на иммунную систему (17, 46, 47). Несмотря на эффективность гемо- и плазмосорбции, иммуносорбции, плазмафереза в лечении заболеваний, сопровождающихся эндо- и экзотоксикозами (54, 69), широкое применение этих методов сдерживается необходимостью специального аппаратного оснащения, ограниченным выбором сорбентов, эксфузией значительных объемов крови и необходимостью введения больших доз антикоагулянтов, что может приводить к цитратной интоксикации, геморрагическим и гемодинамическим осложнениям, анафилактическим и пирогенным реакциям.

В 1984-85 гг. разработан новый подход к иммунокорригирующей терапии, основанный на введении в организм аутологичных клеток, активированных in vitro лекарственными препаратами – иммуномодуляторами и названный экстракорпоральной иммунофармакотерапией (ЭИФТ). ЭИФТ имеет преимущества перед традиционными способами введения лекарственных препаратов, связанных с неадекватным сочетанием лекарств, плейотропностью их действия, токсичностью, непереносимостью, трудностью поддержания определенной концентрации препарата в организме. К преимуществам метода относится возможность полного выведения клеток из-под действия эндогенных супрессорных факторов, препятствующих активации клеток in vivo, использование препаратов в высоких концентрациях, быстрота терапевтического эффекта (17, 24, 26, 39, 41, 47).

Значительные успехи, достигнутые в области разработки лекарственных препаратов для коррекции нарушений иммунной системы организма, обусловлены открытием нового класса биологически активных соединений – пептидных гормонов иммунитета, среди которых наибольший интерес представляет гексапептид со структурной формулой аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин, получивший название «иммунофан». Анализ препарата показал его активность в 1000 раз выше по сравнению с Т-активином (11). Однако не достаточно изучено влияние метода ЭИФТ с иммунофаном на показатели клеточного и гуморального иммунитета у ожоговых больных (17) и не показана эффективность применения данной методики с целью профилактики и лечения ожогового сепсиса. В тоже время, усовершенствование и разработка новых методов лечения ОБ имеет важное практическое и научное значение, будет способствовать улучшению отдаленных результатов лечения и снижению летальности данной категории больных.

В связи с этим, целью данной работы явилось теоретическое обоснование, разработка и определение эффективности комплексной методики профилактики и лечения вторичного иммунодефицита и гнойно-септических осложнений у ожоговых больных на основе использования стресс-протекторов, адаптагенов, экстракорпоральных методов детоксикации и иммунокоррекции.

В задачи исследования входило:

1. Оценить состояние клеточного и гуморального иммунитета больных в зависимости от тяжести и стадии ожоговой травмы.

2. Изучить влияние стресс-протекторных и адаптагенных препаратов, ВЛОК, эфферентных методов гемокоррекции на клеточный и гуморальный иммунитет ожоговых больных.

3. Разработать, определить эффективность и внедрить метод экстракорпоральной иммунокоррекции иммунофаном в лечении ожоговых больных.

4. Изучить влияние иммунофана на численность Т-лимфоцитов, экспрессирующих HLA-DR молекулы на поверхностных мембранах на показатели белой крови, клеточный и гуморальный иммунитет больных с ожоговой травмой.

5. Проанализировать частоту гнойно-септических осложнений и летальность при ожоговой травме и разработать практические рекомендации по коррекции иммунитета у больных на разных этапах ожоговой болезни.

На основании исследования показателей клеточного и гуморального иммунитета на фоне общепринятой терапии найдена зависимость степени иммунодефицита от тяжести поражения на разных стадиях ОБ. На основании данных, отражающих состояние клеточного и гуморального иммунитета, белой крови доказана целесообразность сочетанного применения стресс-протекторных, адаптагенных препаратов, ВЛОК, экстракорпоральных методов детоксикации (ЭМД) и иммунокоррекции в комплексном лечении ОБ.

Теоретически обоснована, разработана и впервые применена методика экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ) у ожоговых больных. Показана высокая эффективность применения иммунофана экстракорпоральным методом и определено влияние данного препарата на показатели клеточного и гуморального иммунитета.

Обоснован принципиально новый, дифференцированный подход к предупреждению иммунодефицита, гнойно-септических осложнений и сепсиса на основе использования стресс-протекторов, ЭМД и иммунокоррекции на разных стадиях ОБ.

На основании клинических наблюдений и специальных исследований установлено, что применение данной методики уменьшает продолжительность ОШ, выраженность сдвигов клеточного и гуморального иммунитета в период токсемии и септикотоксемии, снижает интоксикацию, частоту инфекционных осложнений и общей летальности у ожоговых больных.

Результаты работы вооружают практических врачей (реаниматологов, комбустиологов) эффективным методом защиты ожоговых больных от чрезмерной стрессорной реакции и коррекции иммунной недостаточности. Предлагаемый метод повышает квалификацию реанимационного пособия обожженных, уменьшает число инфекционных и септических осложнений и общей летальности, позволяет улучшить результаты лечения тяжелообожженных.

ГЛАВА I  Перейти к содержанию


Общая характеристика больных. методики исследования и коррекции иммунитета

1.1. Общая характеристика больных

Клинические наблюдения и специальные исследования проведены у 190 ожоговых больных. Контрольную группу (КГ) составили 83 ожоговых больных, которым применяли общепринятую терапию, соответственно периоду заболевания (анальгезия, седация, инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция реологии крови, коррекция водно-электролитного и белкового балансов, плазмаферез, борьба с септическими осложнениями – антибиотикотерапия, хирургическое лечение ран в период токсемии, аутодермопластики в последующие периоды ожоговой болезни). Кроме того, по выходе из ожогового шока больным проводилась иммунокоррекция Т-активином в среднетерапевтических дозах курсом 7-10 дней (табл. №1).

Таблица №1

Основные компоненты терапии в зависимости от периода ОБ

Периоды ожоговой болезни

Основные компоненты терапии

Ожоговый шок

  • инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы, коллоидные препараты, препараты плазмы)
  • анальгезия, седация (наркотические и ненаркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики)
  • коррекция реологии крови (курантил, агапурин, никотиновая кислота)
  • спазмалитики (папаверин, но-шпа)

Токсемия, септикотоксемия

  • инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые, коллоидные растворы, препараты плазмы, крови)
  • детоксикация (форсированный диурез, плазмаферез)
  • антибактериальная терапия
  • иммунокоррекция Т-активином
  • коррекция реологии крови (курантил, агапурин, никотиновая кислота)
  • ингибирование протеаз (гордокс, контрикал)
  • частичное парентеральное питание
  • некротомия, аутодермопластика

Исследуемую группу (ИГ) составили 87 ожоговых больных, у которых в вышеуказанную терапию были включены стресс-протекторные препараты (клофелин, пентамин), адаптагены (милдронат, даларгин, актовегин, инстенон), эфферентные методы лечения (ВЛОК, программированный плазмаферез) и 20 больных ИГ с площадью поражения 20-40%, которым на 3-5 сутки после травмы проводили экстракорпоральную иммунофармакотерапию (ЭИФТ) иммунофаном.

Среди обожженных преобладали мужчины – 66,3%. В КГ было 27,7% женщин и 72,3% мужчин, в ИГ 38,3% и 61,7% соответственно (табл. №2).

Таблица №2

Распределение ожоговых больных по полу

 

Пол

Контрольная группа

Исследуемая группа

Всего

Мужчины

60

66

126

Женщины

23

41

64

Всего

83

107

190

Исследования проведены у обожженных в возрасте от 18 до 55 лет. Средний возраст больных КГ составил 40,3±1,25 года, в ИГ – 40,9±1,36 года (табл. №3).

Таблица №3

Распределение ожоговых больных по возрасту


Возраст

Контрольная группа

Исследуемая группа

Всего

18-30 лет

24

30

54

31-40 лет

23

29

52

41-50 лет

22

25

47

51-60 лет

14

23

37

Всего

83

107

190

Степень тяжести оценивали с помощью индекса Франка (ИФ) – с учетом площади и глубины поражения, наличия ожога дыхательных путей (ОДП) (табл. №4).

Таблица №4

Распределение ожоговых больных по степени тяжести поражения


Площадь поражения

Индекс Франка

Количество больных 

Контрольная группа 

Исследуемая группа

10-20% (ИФ 25-70)

18

18

20-40% (ИФ 70-130)

22

34

> 40% (ИФ > 130)

21

31

10-20% с ОДП

22

24

Всего

83

107

  • больные со средней степенью тяжести (площадь ожогов 10-20%, ИФ 25-70): в КГ составили 21,69%, в ИГ – 16,8%;
  • больные с тяжелым поражением (площадь ожогов 20-40%, ИФ 70-130): 26,5% в КГ и 31,8% в ИГ;
  • больные с крайне тяжелым поражением (площадь ожогов более 40%, ИФ более 130): 25,3% в КГ и 28,97% в ИГ;
  • больные с небольшой площадью поражения и наличием ОДП: 26,5% в КГ и 22,4% в ИГ.

Как видно из представленных данных, обе группы больных были сопоставимы по полу, возрасту, площади и степени тяжести ожогового поражения.

В контрольной и исследуемой группах целенаправленно произведено изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета, степени интоксикации (ЦИК), частоты осложнений и общей летальности. Исследования проводились при поступлении больных, к концу первых суток после травмы, на 3, 5, 7, 10, 14, 21, 35 сутки, а также проводилось детальное изучение вышеперечисленных показателей при проведении ЭИФТ с иммунофаном.

1.2. Методы исследования иммунитета

1.2.1. Методы исследования клеточного звена иммунной системы

Проточная цитофлуориметрия

Оценку субпопуляций лимфоцитов и анализ полученных данных проводили методом проточной цитофлуориметрии на цитофлуометре FACScan (Becton Dickinson Immunocytometry, США). Для проведения исследования к 60 мкл свежей гепаринизированной крови добавляли 12 мкл конъюгированных с флуорохромом мышинных МкАТ к какому-либо поверхностному антигену. В нашей работе мы использовали МкАТ против поверхностных антигенов CD3, CD4, CD8, CD16 (NK-Cell), CD19 (B-lymph), HLA-DR фирмы Becton Dickinson Immunocytometry Systems, США. Полученную смесь инкубировали в течение 40 минут при комнатной температуре. После инкубации лизировали содержащиеся в пробе эритроциты. Для этого в пробу приливали 600 мкл 10% раствора формальдегида и инкубировали в течение 10 минут. После инкубации клетки дважды отмывали 0,9% раствором NaCl, центрифугируя их при 1000 об/мин в течение 5 минут. Полученный клеточный осадок ресуспендировали в 500 мкл 0,9% раствора NaCl. Состоящая из одиночных клеток взвесь вводилась под давлением через форсунку в оптическую систему цитофлуометра. Струя клеточной взвеси занимает осевое положение в концентрически окружающем потоке бесклеточной обтекающей жидкости. Клетки проходят через сфокусированный на потоке лазерный луч. Свет лазера рассеивается и отражается клетками, а также возбуждает флуоресценцию связанного с ними флуорохрома. Рассеянные и отраженные лучи света наряду с эмиссией флуорохрома воспринимаются фотоэлектрическими детекторами. Возникающие электрические сигналы анализируются компьютером и могут либо преобразовываться немедленно, либо сохраняться до последующего изучения. На основе этих сигналов в проточном цитофлуометре происходит сортировка клеток. Сигналы после соответствующего усиления различными способами выводятся на экран дисплея. Каждая пересекающая луч лазера клетка дает на экране дисплея одну точку, положение которой определяется интенсивностью сигналов, поступивших на различные фотоэлектродетекторы.

1.3. Методы исследования гуморального звена иммунной системы

Определение циркулирующих иммунных комплексов

Экзо- и эндогенные антигены (АГ) могут образовывать в организме иммунные комплексы (ИК) с соответствующими антителами (АТ). Этот процесс может стать причиной системной или органной патологии. Судьба циркулирующих ИК зависит от их величины и от индивидуальной активности фагоцитирующей системы. Повышение концентрации ЦИК наблюдается при системных, аутоиммунных, инфекционных и др. заболеваниях. Величина и состав растворимых ИК зависят от их относительной и абсолютной концентрации. Принято считать, что ИК, возникающие в условиях небольшого избытка АГ, представляют наибольшую опасность ввиду длительности их циркуляции и высокой комплементактивирующей способности.

Количество ЦИК в сыворотке крови определяли методом преципитации с 3,5% р-ром полиэтиленгликоля (ПЭГ). Метод основан на различной растворимости мономеров Ig в составе ИК при наличии в среде ПЭГ. Различные концентрации ПЭГ (2,5%, 3,5%, 7%, 10%) вызывают преципитацию различных по молекулярной массе и размерам ИК. Низкие концентрации ПЭГ осаждают комплексы крупных размеров, высокие концентрации вызывают преципитацию низкомолекулярных соединений. 3,5% ПЭГ осаждает наиболее распространенные «промежуточные» комплексы средних размеров.

Количественное определение сывороточных иммуноглобулинов

Определение количества иммуноглобулинов в сыворотке крови проводили методом радиальной иммунодиффузии в геле. В основу этого метода положен метод Манчини, который основан на измерении кольца преципитации, образующегося при внесении исследуемой сыворотки в лунки, вырезанные в слое агара, в котором предварительно диспергирована моноспецифическая сыворотка. Диагностические моноспецифические сыворотки против IgG, IgM, IgA представляют собой сыворотки кроликов, овец или коз, гипериммунизированных Ig G, M, A человека и содержат АТ против тяжелых цепей соответствующих Ig. В стандартных условиях опыта диаметр кольца преципитации прямо пропорционален концентрации исследуемого Ig. Содержание Ig определяют относительно контрольной сыворотки крови человека с известной концентрацией Ig.

Состояние клеточного и гуморального иммунитета изучали по стандартным методикам В.С.Кожевникова и Mancini (1968). Анализы проводились в иммунологической лаборатории Краевой клинической больницы №1 г. Красноярска. За норму были приняты показатели 150 практически здоровых людей.

1.4. Методы коррекции иммунитета

1.4.1. Методика сочетанного применения стресс-протекторной адаптагенной терапии и эфферентных методов детоксикации

Изучаемая методика заключалась в следующем: в период ОШ после поступления больных в отделение реанимации ожогового центра с началом инфузионной терапии вводили внутривенно капельно нейропептид даларгин 30 мкг/кг/сут или инстенон 2 мл/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, с целью снижения гиперергической стрессорной реакции, стабилизации гемодинамики и коррекции метаболизма в состав интенсивной терапии включали клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг/кг/час) внутривенно капельно 1 раз в день в период ОШ, параллельно продолжая инфузионную терапию. После выхода больных из ОШ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно вводили пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут, 4 раза в день до 35 суток. Биопротектор милдронат назначали внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 7 мг/кг/сут 1 раз в день; актовегин – внутривенно капельно 1 раз в день по 15-20 мг/кг/сут в период ОШ и токсемии.

Сеансы ВЛОК (0,71-0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 минут) проводили с первых суток (через 6 часов после начала ИТТ), 5-7 сеансов в течение 10 дней. Проведение плазмафереза начинали: у больных с ИФ>130 после стабилизации гемодинамики еще в стадии ОШ; у тяжелообожженных в остальных группах при наличии ЭТ II-III.

1.4.2. Методика программированного плазмафереза

За 4 часа до ПФ внутримышечно вводили пентамин 5% – 0,5 мл. Сеанс ВЛОК (по стандартной методике) проводили за 30 мин. до ПФ. Преднагрузку осуществляли инфузией реополиглюкина (5-6 мл/кг) с тренталом (1,5 мг/кг). После преднагрузки вводили внутривенно пентамин 5 мг. Забор крови проводили во флаконы с цитратом натрия из расчета 1/5 ОЦК, после чего начинали инфузию 5% раствора глюкозы (5-7 мл/кг) с ингибиторами протеаз (контрикал 150-300 ЕД/кг). Во время инфузии глюкозы внутривенно вводили: раствор CaCl2 – 15 мг/кг, димедрол – 0,15 мг/кг, раствор пиридоксина гидрохлорида (витамин B6) – 1,5 мг/кг.

После забора крови во флаконы вводили гипохлорит натрия в концентрации 600 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/кровь 1,0-0,5мл/10мл. Кровь центрифугировали 15 мин. со скоростью 2000 об./мин. В дальнейшем плазму эксфузировали в стерильный флакон, а эритроциты после разведения раствором «Дисоль» 1:1 возвращали пациенту.

Взамен удаленной плазмы в том же количестве вводили донорскую плазму (70% от объема) и альбумин (протеин) – 30 % от объема.

В эксфузированную плазму вводили гипохлорит натрия в концентрации 600 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/кровь 2,0-1,0мл/10мл (193). После этого плазму охлаждали до +4, +60С в условиях бытового холодильника с экспозицией 2-16 часов. Затем плазму центрифугировали 15 мин. со скоростью 2000 об./мин.

Осажденный криогель удаляли, плазму замораживали в морозильной камере при температуре -140С. Через сутки больному проводили следующий сеанс ПФ: эксфузированную плазму возмещали размороженной аутоплазмой. Количество сеансов ПФ определялось клиническими и лабораторными показателями токсемии и колебалось в пределах от 1 до 3.

С целью профилактики бактериальных и септических осложнений больным с ожоговой токсемией проводилась экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном.

1.4.3. Методика экстракорпоральной обработки лейкоцитов иммунофаном

Донорская кровь забиралась через центральный венозный коллектор в утренние часы в количестве 200-400 мл. В качестве антикоагулянта использовался гепарин из расчета 25 ЕД./мл крови. После забора флаконы с эксфузированной и гепаринизированной кровью центрифугировали 15 минут со скоростью 1500 об/мин, после чего плазму эксфузировали. В стерильный флакон собирали лейкоцитарную пленку и разводили раствором NaCl 0,9% – 200-250 мл и «Средой 199» 50-100 мл. В это время эритроциты возвращались больному (схема №1).

Во флакон с лейкоцитарной взвесью добавляли иммунофан 75-125 мкг на 1х109 лейкоцитов: полученный раствор инкубировали 90 минут при t0=370C градусов в термостате, затем повторно центрифугировали 15 минут со скоростью 1500 об/мин. После центрифугирования из флакона удаляли раствор до лейкоцитарной пленки, лейкоциты отмывали 3 раза стерильным физ. раствором 200-300 мл, отмытые лейкоциты разводили NaCl 0,9% 50-100 мл и внутривенно капельно переливали больному.

Схема №1

Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном


 

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики: определялась средняя арифметическая (М) и средняя квадратичная ошибка (м). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения р<0,05. Математические расчеты производили на вычислительном комплексе Pentium-166 MMX.

Перейти к содержанию

Изменения кислотно-щелочного состояния у больных в различные стадии ожоговой болезни

ГЛАВА 3 Перейти к содержанию

Изменения кислотно-щелочного состояния у больных в различные стадии ожоговой болезни в условиях традиционного лечения и в сочетании со стресс протекторными, адаптогенными препаратами и лазеротерапией

 

Одним из важных компонентов гомеостаза, тесно связанным с кислородным балансом, играющим большую роль в поддержании жизнедеятельности организма, является КЩС.

Анализ данных литературы и ряд исследований, посвященных изучению метаболизма на разных этапах ОБ, позволяет предположить, что развитие метаболических нарушений является следствием неспецифической реакции организма на термическую травму. В ответ на патологическую импульсацию из поврежденных покровов и другие стрессовые воздействия у ожоговых больных повышается активность САС и надпочечников, нарушается микроциркуляция, и в результате ткани начинают страдать от недостатка кислорода. На фоне гипоксии, когда вместо анаэробного обмена преобладает гликолиз, происходит быстрое истощение запасов глюкозы, гликогена, АТФ, креатинина. Кислородное голодание вызывает распад и повреждения важнейших биохимических и морфологических компонентов клетки – РНК, ДНК, ферментов тканевого дыхания, биологических мембран и др. Возникают условия для развития метаболического ацидоза: накапливаются недоокисленные продукты – лактат, пируват, кетоновые тела. Вредными последствиями ацидоза являются угнетение микроциркуляции с усилением дефицита доставляемого к периферическим тканям кислорода, и, таким образом, усиление самой причины ацидоза (Т.С.Таран, 2002, И.П.Назаров с соавт., 2007).

С первых часов после ожоговой травмы сами пораженные ткани являются источником свободных радикалов, которые запускают множество цепных реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ). Высокотоксичные продукты свободнорадикального окисления липидов вызывают инактивацию тканевых ферментов, участвующих в дыхании и гликолизе, нарушают синтез АТФ в клетках, повреждают клеточные структуры секреторных клеток эндокринных желез, мембраны клеток красной и белой крови.

При всех этих изменениях нарушения метаболизма носят генерализованный характер. В связи с этим, необходимо проведение целого комплекса мероприятий, направленных на коррекцию патологических нарушений. Характер этих нарушений не позволяет достичь желаемого результата от применения средств традиционной терапии, поэтому для коррекции метаболического звена при ОБ была использована методика применения антистрессовой и лазерной терапии.

3.1. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

При исследовании КЩС у больных с площадью поражения 10 – 20% в КГ (рис. 19 – 24) было выявлено следующее.

Исходные значения РН артериальной крови соответствовали нормальным показателям и равнялись 7,377 усл.ед. (р>0,1). В период ожогового шока в 1 –3 сутки значения РН в артерии достоверно отличались от нормы – 7,353 и 7,359 усл.ед. соответственно. В пик ООТ (на 5 сутки) значения РНа оставались низкими – 7,354 усл.ед. (р<0,02). На 7 – 21 сутки изменения РНа не были существенными – 7,377 – 7,405 усл.ед. (р>0,5).

Значения РН венозной крови при поступлении изменялись незначительно и равнялись 7,333 усл.ед. В период ОШ, на 1 сутки РНv максимально снижалось до 7,277 усл.ед. (р<0,002), на 3 сутки значения не выходили за пределы нормы – 7,343 усл.ед. В пик ООТ (на 5 сутки) РН венозной крови вновь снижалось до 7,290 усл.ед. (р<0,002). На 7 – 21 сутки значения РНv не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,325 – 7,336 усл.ед.

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-3,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–3,1) ммоль/л в 1 сутки, и (–3,8) ммоль/л на 3 сутки. В пик ООТ (5 сутки) значения ВЕ в артериальной крови улучшались, но достоверно отличались от нормальных показателей – (-2,4) ммоль/л (р<0,001). Начиная с 7 суток и до конца исследования, в артериальной крови дефицит оснований был компенсирован (-0,8) – (-1,1) ммоль/л.

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-4,1) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,7) ммоль/л в 1 сутки, и (-4,1) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В пик ООТ (на 5 сутки) в венозной крови отмечалось максимальное снижение ВЕ – до (-5,3) ммоль/л (р<0,001). На 7 – 10 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, но хотя были достоверно ниже средних нормальных показателей – (-2,9) ммоль/л и (-1,5) ммоль/л соответственно (р<0,001), за пределы физиологических колебаний не выходили. На 14 сутки дефицит оснований в венозной крови был компенсирован, ВЕv = 0 ммоль/л, на 21 сутки цифры ВЕ несколько снижались (-1,1) ммоль/л.

Показатели РСО2 в артериальной крови, на протяжении всего исследования достоверно не отличались от нормальных значений – 36,9 – 41,6 мм.рт.ст.

Исходные значения РСО2 в венозной крови были достоверно ниже нормы и равнялись 41,0 мм.рт.ст.. В период ОШ, явления гипокапнии были компенсированы в первые сутки: значения РvСО2 равнялись 46,9 мм.рт.ст, и значительно снижались на 3 сутки – 38,6 мм.рт.ст. На 5 – 21 сутки цифры РСО2 в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний – 42,9 – 48,8 мм.рт.ст.

3.2. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

У больных ОГ (рис. 19 – 24) были выявлены следующие изменения. Суммарная реакция РН крови достоверно не отличалось от нормы на всех этапах исследования и составила 7,379 – 7,427 усл.ед. в артериальной и 7,357 – 7,389 усл.ед в венозной крови.

Цифры ВЕ в артериальной и в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний на всем протяжении исследования: ВЕа = 1,2 – (- 2,5); ВЕv = 0,9 – (- 2,6).

Цифры РСО2 в артериальной крови на некоторых этапах исследования достоверно отличались от средних нормальных значений, но при этом за пределы физиологических колебаний не выходили – 36,9 – 40,4 мм.рт.ст.

Исходные цифры РСО2 в венозной крови были достоверно ниже средних значений и равнялись 39,7 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО2 улучшались и составили 40,9 и 43,5 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно. На 5 – 21 сутки значения РvСО2 оставались в пределах физиологических колебаний – 41,9 – 44,4 мм.рт.ст.

Итак, субкомпенсированный метаболический ацидоз наблюдался лишь в КГ, где наибольшее смещение РН в сторону ацидоза в артериальной крови отмечалось на 1 – 5 сутки (7,353 – 7,359 усл.ед.), в венозной крови – в 1 и 5 сутки (7,277 – 7,290 усл.ед.) (р<0,001). В дальнейшем, значения РН в артерии и в вене достоверно не отличались от нормальных значений. Цифры ВЕ в артериальной и в венозной крови были значительно ниже нормы при поступлении, в период ОШ. Показатели ВЕ начиная с 7 суток в артерии, и с10 суток в вене оставались в пределах нормы до конца исследования.

В ОГ, на фоне применения СПАП и лазеротерапии, показатели КЩС и в артериальной и в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний на всех этапах исследования.

В КГ гипокапния отмечалась лишь в венозной крови: на 3 сутки: РСО2 на 14,4% ниже нормы, в остальные периоды ОБ значения РСО2 были в норме. В ОГ значения РСО2 в артериальной и в венозной крови достоверно не выходили за пределы нормы на всех этапах исследования.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

3.3. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

При исследовании КЩС у больных КГ с обширными и глубокими ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 25 – 30):

Исходные значения РН артериальной крови были снижены – 7,359 усл.ед. (р<0,05). В период ожогового шока в 1–3 сутки значения РН в артерии были достоверно ниже нормальных значений – 7,329 и 7,345 усл.ед. соответственно. В начальный период ООТ значения РНа оставались низкими – 7,304 усл.ед. на 5 сутки и 7,348 усл.ед на 7 сутки. На 10 – 21 сутки изменения РНа не были существенными – 7,381 – 7,398 усл.ед. (р>0,5).

Значения РН венозной крови при поступлении изменялись незначительно и равнялись 7,347 усл.ед (р>0,5). В период ОШ, на 1 сутки РНv снижалось до 7,310 усл.ед. (р<0,02), на 3 сутки значения не выходили за пределы нормы – 7,326 усл.ед.. В пик ООТ (на 5 сутки) РН венозной крови вновь снижалось до 7,313 усл.ед. (р<0,05). На 7 – 21 сутки значения РНv достоверно не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,327 – 7,375 усл.ед.

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-4,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–4,7) ммоль/л в 1 сутки, и (–5,3) ммоль/л на 3 сутки. В период ожоговой токсемии значения ВЕ в артериальной крови оставались низкими: (–5,8) ммоль/л на 5 сутки, и (–4,9) ммоль/л на 7 сутки (р<0,001). На 10 – 14 сутки цифры ВЕ в артерии достоверно не отличались от нормальных показателей – (-1,1) – (-1,5) ммоль/л. На 21 сутки дефицит оснований в артериальной крови составил (-1,8) ммоль/л (р<0,05).

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормы (-3,9) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-5,1) ммоль/л в 1 сутки, и (-5,5) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). На 5 – 7 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, а с 10 суток соответствовали норме.

Значения РСО2 в артериальной крови на некоторых этапах были достоверно ниже средних нормальных величин, но за пределы физиологических колебаний не выходили – 36,0 – 40,5 мм.рт.ст.

При поступлении РСО2 в венозной крови было достоверно ниже средних значений – 40,1 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО2 оставались низкими и составили 41,5 и 38,5 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно. Нормализация наступала в начальный период ожоговой токсемии, когда цифры РvСО2 не отличались от нормы – 45,0 мм.рт.ст. на 5 сутки и 44,5 мм.рт.ст. на 7 день болезни (р>0,5). На 10 сутки значения РvСО2 вновь достоверно снижались – 40,5 мм.рт.ст. На 14 сутки показатели РСО2 в венозной крови соответствовали нормальным значениям.

3.4. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

У больных ОГ показатели КЩС были следующие (рис. 25 – 30). Суммарная реакция РН крови оставалась в пределах нормы на всем протяжении исследования.

Значения ВЕ артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-4,2) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–4,2) ммоль/л в 1 сутки, и (–3,7) ммоль/л на 3 сутки. На 5 – 21 сутки цифры ВЕ в артерии улучшались и не выходили за пределы нормальных значений – (-0,7) и (-2,0) ммоль/л.

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-3,6) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-3,0) ммоль/л в 1 сутки, и (-4,2) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения ВЕ в венозной крови оставались в пределах нормы – (-1,2) – (-2,1) ммоль/л.

При поступлении в артериальной крови РСО2 равнялось 35,5 мм.рт.ст.. Снижение РаСО2 отмечалось на 1, 3 сутки – 33,8 мм.рт.ст. и 33,2 мм.рт.ст. соответственно (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения РСО2 и не отличались от нормальных значений – 34,8 – 39,8 мм.рт.ст.

В венозной крови исходные цифры РСО2 были ниже средних значений – 40,1 мм.рт.ст. В период ОШ отмечалось снижение РvСО2 до 36,3 мм.рт.ст. на 3 сутки (р<0,001), в остальные периоды исследования, на 5 – 21 сутки значения РСО2 в вене улучшались, но оставались достоверно ниже средних нормальных показателей – 37,9 – 40,0 мм.рт.ст.

Итак, ожоговая травма в обеих группах вызывала субкомпенсированный метаболический ацидоз. В КГ наибольшее смещение РН в сторону ацидоза отмечалось на 5 сутки (РН а = 7,304; РН v = 7,313 усл. ед.). В ОГ суммарная реакция РН крови оставалась в пределах нормы, и, в отличии от КГ, резких колебаний не отмечалось. Однако исследование метаболического звена по показателям дефицита оснований выявило, что в КГ цифры ВЕ в венозной и артериальной крови были значительно ниже нормы на период ОШ. К 5 суткам в вене показатели ВЕ улучшались, тогда, как в артерии тенденция к снижению оставалась- (-3,2 и –5,8 ммоль/л, соответственно), что объясняется, очевидно, тем, что при ожоговой травме нарушается функция легких как буфера, и молочная кислота, не только не нейтрализуется в них, а наоборот, продуцируется непосредственно в легочной ткани. В дальнейшем, цифры ВЕ в артериальной и венозной крови улучшались, и, начиная с 10 суток, оставались в пределах нормы. В ОГ изменения ВЕ в артерии были менее выражены, а улучшение отмечалось уже на 5 сутки. В вене дефицит оснований наибольшего значения достигал на 3 сутки – (-4,2 ммоль/л), затем показатели существенно улучшались и, начиная с 5 суток, находились в пределах нормы.

В ответ на метаболический ацидоз, как компенсаторная реакция, возникало снижение РСО2. В артериальной крови в КГ РСО2 оставалось в пределах нормы на всем протяжении исследования, а в ОГ отмечалось снижение в 1 сутки – на 15,9% ниже нормы, на 3 сутки – на 17,4%, на остальных этапах показатели оставались в пределах нормы. В венозной крови снижение РСО2 в КГ отмечалось лишь на 3 сутки – на 14,6% ниже нормы, и в дальнейшем гипокапния не развивалась. В ОГ снижение РСО2 было более выраженным, с максимальным снижением на 3 сутки – 19,5%, и до конца исследования показатели были на нижней границе нормы. Более выраженная гипокапния в ОГ объясняется, вероятно, увеличением отдачи СО2 за счет расширения капиллярной сети легких под влиянием стресс-протекторной терапии.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

3.5. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190)

При исследовании КЩС у больных КГ с глубокими и более обширными ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 31 – 36).

Исходные цифры РН артериальной крови были достоверно низкими – 7,319 усл.ед. В период ОШ, в 1 –3 сутки значения РН в артерии оставались низкими – 7,325 и 7,335 усл.ед. соответственно (р<0,001). В пик ООТ (на 5 сутки) показатели РН артерии соответствовали нормальным значениям– 7,381 усл.ед. (р>0,1). На 7 сутки цифры РН в артериальной крови вновь достоверно снижались до 7,331 усл.ед.. На 10 сутки показатели РНа превышали норму и равнялись 7,451 усл.ед. (р<0,02), на 14 – 21 сутки ожоговой болезни значения РНа не выходили за пределы нормы – 7,412 – 7,443 усл.ед.

Значения РН венозной крови при поступлении были низкими и равнялись 7,310 усл.ед. В период ОШ, на 1 сутки РНv равнялось 7,221 усл.ед. (р<0,001), на 3 сутки значения несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных показателей – 7,269 усл.ед. Уже в период ОШ на фоне традиционного лечения ожоговой болезни проводилась коррекция КЩС бикарбонатом натрия, согласно формуле: масса (кг) х ВЕ / 2. В пик ООТ (на 5 сутки), несмотря на коррекцию щелочными растворами, РН венозной крови максимально снижалось до 7,229 усл.ед. (р<0,001). На 7 – 21 сутки значения РН венозной крови оставались достоверно низкими – 7,278 – 7,301 усл.ед. (р<0,001).

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были значительно ниже нормы и равнялись (-8,3) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–6,5) ммоль/л в 1 сутки, и (–9,1) ммоль/л на 3 сутки. Для коррекции метаболического ацидоза в состав инфузионной терапии включались щелочные растворы. В начальный период ожоговой токсемии, на 5 – 7 сутки, значения ВЕ в артериальной крови резко снижались до (-10,3) и (-12,5) ммоль/л соответственно (р<0,001). Начиная с 7 суток и до конца исследования в артериальной крови дефицит оснований несколько уменьшался, но цифры ВЕ оставались значительно ниже нормальных величин (-4,4) – (-6,4) ммоль/л (р<0,001).

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-7,5) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-8,3) ммоль/л в 1 сутки, и (-8,0) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В период ООТ (на 5 сутки) значения ВЕ в венозной крови оставались низкими, причем максимальное снижение отмечалось на 7 сутки – (-8,6) ммоль/л (р<0,001). На 10 – 21 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, но были значительно ниже нормальных показателей – (-4,4) – (-6,2) ммоль/л (р<0,001).

Исходные значения РСО2 в артериальной крови равнялись 34,0 мм.рт.ст. В период ОШ, в 1 сутки значения РаСО2 составили 36,2 мм.рт.ст., а на 3 сутки отмечалось выраженное снижение до 28,8 мм.рт.ст. (р<0,05). На 5 – 21 сутки явления гипокапнии нарастали и показатели РаСО2 резко ухудшались 23,1 – 29,1 мм.рт.ст., с максимальным снижением до 22,9 мм.рт.ст. на 7 сутки (р<0,001).

При поступлении РСО2 в венозной крови было достоверно ниже нормы –36,2 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО2 в 1 сутки равнялись – 48,7 мм.рт.ст, а на 3 сутки снижались до 40,0 мм.рт.ст. (р<0,001). В начальный период ожоговой токсемии цифры РvСО2 были достоверно выше средних нормальных значений – 48,5 мм.рт.ст. на 5 сутки и соответствовали норме – 44,5 мм.рт.ст. на 7 день болезни .(р>0,5). На 10 сутки значения РvСО2 вновь снижались – 41,8 мм.рт.ст., а на 14 сутки достоверно превышали средние нормальные показатели – 48,1 мм.рт.ст.. На 21 сутки значения РСО2 в венозной крови соответствовали нормальным величинам– 44,1 мм.рт.ст. (р>0,25).

3.6. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка130 – 190)

При исследовании КЩС у больных ОГ с глубокими и более обширными ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 31 – 36).

Исходные цифры РН артериальной крови были достоверно низкими – 7,336 усл.ед. В период ОШ, в 1 сутки значения РН в артерии соответствовали нормальным величинам – 7,388 усл.ед. (р>0,25), а на 3 сутки превышали норму – 7,450 усл.ед. На 5 -21 сутки показатели РН артериальной крови достоверно превышали средние нормальные показатели –7,425 – 7,451 усл.ед.

Значения РН венозной крови не всем протяжении исследования не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,356 – 7,420 усл.ед.

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже средних величин и равнялись (-7,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–5,5) ммоль/л в 1 сутки, и (–5,3) ммоль/л на 3 сутки. В начальный период ожоговой токсемии, на 5 – 7 сутки, значения ВЕ в артериальной крови улучшались – (-3,9) и (-2,5) ммоль/л соответственно. На 10 сутки дефицит оснований увеличивался – (-4,5) ммоль/л (р<0,001). Начиная с 14 суток, в артериальной крови дефицит оснований несколько уменьшался – (-3,4) ммоль/л, а на 21 сутки достигалась нормализация показателей.

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-6,4) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,8) ммоль/л в 1 сутки, и (-3,9) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В начальный период ООТ, на 5 – 7 сутки, дефицит оснований в венозной крови был компенсирован – (-2,6) и (-2,1) ммоль/л соответственно. На 10 сутки показатели ухудшались – (-3,9) ммоль/л (р<0,002), на 14 сутки дефицит Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-6,4) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,8) ммоль/л в 1 сутки, и (-3,9) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001).

В начальный период ООТ, на 5 – 7 сутки, дефицит оснований в венозной крови был компенсирован – (-2,6) и (-2,1) ммоль/л соответственно. На 10 сутки показатели ухудшались – (-3,9) ммоль/л (р<0,002), на 14 сутки дефицит оснований в венозной крови несколько уменьшался (-3,7) ммоль/л, на 21 сутки значения не выходили за пределы физиологических колебаний.

Исходные значения РСО2 в артериальной крови равнялись 34,0 мм.рт.ст. В период ОШ отмечалось снижение РаСО2 до 32,9 мм.рт.ст. в 1 сутки и 32,8 мм.рт.ст на 3 сутки. (р<0,001). На 5 сутки показатели несколько улучшались – 37,4 мм.рт.ст., на 7 – 21 сутки явления гипокапнии нарастали и показатели РаСО2 равнялись 31,0 – 33,4 мм.рт.ст. (р<0,001).

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

При поступлении РСО2 в венозной крови было достоверно ниже нормы – 40,0 мм.рт.ст. В период ОШ, значения РvСО2 в 1 сутки снижались до – 36,7 мм.рт.ст, а на 3 сутки равнялись 39,5 мм.рт.ст. (р<0,001). В остальные периоды исследования, на 5 – 21 сутки, значения РСО2 в вене оставались достоверно ниже средних нормальных показателей – 35,7 – 40,7 мм.рт.ст.

При анализе изменений метаболического гомеостаза было выявлено, что в период ОШ у больных с обширными ожогами в КГ развивался декомпенсированный метаболический ацидоз. В КГ минимальные значения РНа составили 7,325 усл.ед., а в РНv – 7,221 усл.ед. В период токсемии у тяжелообожженных КГ компенсация метаболического ацидоза осуществлялась за счет значительного снижения РаСО2 на 43,0% ниже нормы, что повлекло за собой развитие дыхательного алкалоза: на 10 сутки: Рна = 7,451 усл.ед. В венозной крови на протяжении всех этапов исследования наблюдался субкомпенсированный ацидоз, а на 5 сутки развивалась декомпенсация – РНv = 7,229 усл.ед. На фоне сочетанного использования СПАП и лазеротерапии у пациентов ОГ значения РН артериальной и венозной крови на 5 – 21 сутки не выходили за пределы физиологических колебаний – РНа = 7,425 – 7,451 усл.ед и РНv = 7,409 – 7,420 усл.ед.

При исследовании метаболического звена по показателям дефицита оснований выявлено, что в КГ значения ВЕ и в артериальной и в венозной крови были значительно ниже аналогичных в ОГ – ВЕа = -6,5 – (-5,5) и -8,3 – (-4,8) ммоль/л; ВЕv = -9,1 – (-5,3) и -8,0 – (-3,9) ммоль/л на 1 и 3 сутки соответственно. В КГ, по мере нарастания явлений токсемии и несмотря на проводимую коррекцию гидрокарбонатом натрия, значения ВЕ в артериальной и венозной крови продолжали ухудшаться, с минимальными значениями на 7 сутки – ВЕа = -12,5 ммоль/л, ВЕv = -8,6 ммоль/л, в дальнейшем, дефицит оснований несколько компенсировался, но нормализации не достигалось. В ОГ в период ожоговой токсемии дефицит оснований был менее выраженным, оставался на уровне субкомпенсации, а в артериальной крови на 21 день болезни показатели ВЕ были в норме.

В артериальной и венозной крови значения РСО2, исходно низкие при поступлении в обеих группах, в период ОШ оставались ниже нормальных значений, хотя в ОГ это снижение было менее выраженным. В КГ компенсация метаболического ацидоза осуществлялась за счет значительного снижения РСО2 в артерии на всех этапах исследования – на 27,6 – 43,0% ниже нормы. В венозной крови, на 5 и 14 сутки значения РvСО2 превышали нормальные показатели на 7,0 – 6,0% соответственно. В ОГ значения РаСО2 оставались низкими, но менее выраженными, чем в КГ – 7,0 – 22,9%. В венозной крови значения РСО2 оставались низкими на всем протяжении исследования.

РЕЗЮМЕ:

Приведенные выше данные исследования выявили, что изменения метаболического гомеостаза пропорциональны площади термического поражения и зависят от стадии ОБ.

Традиционная терапия ОБ, проводимая в КГ, не смогла полноценно компенсировать метаболический ацидоз, выраженность которого тем больше, чем обширнее площадь ожога. Показатели РН, РСО2 и дефицит оснований в артериальной и венозной крови изменялись уже в первые сутки после травмы, с минимальными значениями в период ОШ, начальную фазу ООТ.

Предлагаемая методика сочетанного применения в терапии ОБ СПАП и лазеротерапии у больных с площадью до 40% позволила быстрее компенсировать метаболический ацидоз, и оптимизировать параметры метаболического гомеостаза.

В группе больных с площадью поражения 40 – 70% предлагаемая методика позволяла уменьшить выраженность метаболического ацидоза, по сравнению с аналогичными параметрами в КГ, но полной компенсации не достигалось. Повторное ухудшение показателей КЩС в период септикотоксемии было связано с развитием гнойно-септических осложнений, высокой летальностью тяжелообожженных.

Выводы:

 

  1. Ожоговая травма вызывает выраженные и длительные нарушения со стороны кислородного и метаболического гомеостаза у тяжелообожженных, в большей степени эти нарушения проявляются у тяжелообожженных с площадью поражения 20 – 70% (индекс Франка 70 – 190) в период ОШ и начальную стадию ООТ.
  2. Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии позволяет предупреждать и коррегировать нарушения кислородного и метаболического гомеостаза у больных с площадью ожога 10 – 40% (индекс Франка 25 – 130) практически на всех этапах исследования. У тяжелообожженных с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190) нарушения кислородообеспечения и метаболизма были менее выраженными, по сравнению с КГ, но полной коррекции гипоксии и ацидоза не достигалось.
  3. Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии у ожоговых больных с площадью поражения 10 – 40% (индекс Франка 25 – 130) положительно влияют все звенья кислородообеспечения, но в большей степени на транспорт, потребление и утилизацию кислорода тканями. У больных с критическими ожогами 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190) показатели газообмена, транспорта, потребления находились на уровне субкомпенсации, но низкая экстракция О2 свидетельствовала о недостаточной коррекции гипоксии тканей.
  4. Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии у тяжелообожженных ведет к снижению числа различных осложнений на 44,5% и уменьшению общей летальности в 2 раза.

Практические рекомендации:

  1. В период ОШ, после поступления больных в ОРИТ и начала противошоковой инфузионной терапии, вводят внутривенно капельно нейропептид даларгин в дозе 30 мкг/кг/сут (1 – 14 сутки) или органопротектор инстенон – 2 мл/сут (1 – 14 сутки). При достижении положительных цифр ЦВД в состав интенсивной терапии включают клофелин в дозе 1,5 мкг/гк/сут внутривенно капельно один раз в день, параллельно продолжают инфузионную терапию. После отмены клофелина (3 сутки), для продолжения нейровегетативной защиты (3 – 35 сутки), вводят внутримышечно пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут 4 раза в день. Биопротектор милдронат назначают внутривенно в течении 1 – 14 суток в дозе 7 мг/кг сут 1 раз в день, актовегин в дозе 15 – 20 мг/кг/сут 1 раз в день внутривенно капельно в период шока и токсемии. Лазеротерапия предполагает сеансы внутривенного лазерного облучения крови (длина волны – 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин) 7 – сеансов в течение 10 дней.
  2. Актовегин, даларгин, инстенон, пентамин, милдронат и клофелин применяют у тяжелообожженных с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам. Относительными противопоказаниями к применению пентамина и клофелина у хирургических больных являются: выраженные гипотония, гиповолемия и гипогликемия (ганглиоблокаторы повышают активность эндогенного инсулина). У больных с низким уровнем сахара крови или сахарным диабетом, получающих инсулин, следует в динамике контролировать содержание сахара в крови, а корригирующую дозу инсулина уменьшить на 1/3 – 1/2 обычной дозы. Клофелин следует применять с осторожностью у больных с тяжелыми изменениями церебральных сосудов и с депрессиями.
  3. Сочетанное использование стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии безопасно в применении, может использоваться как эффективный метод коррекции нарушений кислородного и метаболического гомеостаза у тяжелообожженных с различной площадью поражения, для повышения квалификации реанимационного пособия у больных.

Перейти к содержанию

Состояние иммунитета у ожоговых больных и его коррекция

ГЛАВА II Перейти к содержанию


Состояние иммунитета у ожоговых больных и его коррекция путем сочетанного применения стресс-протекторной, адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и эфферентных методов детоксикации


Проблема нарушений иммунного статуса у ожоговых больных остается в центре внимания комбустиологов, реаниматологов. Гиперфункция нейроэндокринных систем, резкое повышение концентрации ГКС в крови больных в раннем периоде после травмы, вызывают иммуносупрессивное действие, которое проявляется в снижении количества общих лимфоцитов, Т-хелперов, повышении функциональной активности Т-супрессоров, торможении выработки иммуноглобулинов, инволюции тимико-лимфатической системы (53, 81). В дальнейшем нарушение функционального состояния иммунитета поддерживается различными гормональными нарушениями, антигенно-измененными и неизмененными продуктами тканевого распада, белковыми ингибиторами, медиаторами, средними молекулами и другими токсическими субстанциями (8, 53). Это в конечном итоге приводит к снижению защитных барьерных функций организма, а при неизбежном инфицировании ожоговых ран – к развитию грозных инфекционных осложнений (59, 120). Общепринятая терапия ОБ предусматривает как специфическую, так и неспецифическую коррекцию нарушенного иммунитета, но в более поздние сроки, когда защитные силы организма уже значительно снижены. Поэтому, важным компонентом для предотвращения инфекционных осложнений является своевременная профилактика и предупреждение иммунных нарушений. В работах некоторых авторов (106, 156) указывается возможность коррекции и предупреждения иммунных нарушений у ожоговых больных с помощью антистрессорной терапии, а также с помощью ВЛОК.

2.1. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения 10-20% (индекс Франка 25 – 70)


2.1.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

При анализе изменений клеточного иммунитета обнаружено, что в первые часы после травмы показатели у больных КГ не отличались от нормы (p>0,5). При этом иммунорегуляторный индекс (ИРИ) равен 1,45±0,21.

К концу третьих суток наблюдалось возрастание концентрации Т-общих лимфоцитов на 26,2% в основном за счет увеличения Т-клеток со свойствами супрессоров. Количество Т-супрессоров в КГ повышалось на 142,1% по сравнению с нормой. При этом значение Т-хелперов было снижено на 68,8%, о чем свидетельствует ИРИ, который равен 0,16±0,08 и на 86,9% ниже нормы.

С началом ООТ (5 сутки) уровень Т-общих лимфоцитов по сравнению с предыдущим значением снижался на 33,2% и приближался к норме. Концентрация Т-супрессоров к 5 суткам снижалась, но оставалась выше нормы на 47,25%. Клетки со свойствами хелперов оставались ниже нормы на 67,3%. При этом ИРИ равен 0,27±0,12 и на 77,9% был ниже нормы.

На 7 сутки отмечался значительный подъем концентрации Т-общих лимфоцитов, которые превышали норму на 44,7%. На протяжении ООТ, хотя количество Т-общих лимфоцитов превышало норму в КГ на 10-14 сутки на 37,6-37,1%, выявляется выраженный дисбаланс в сторону увеличения супрессорной популяции, угнетения Т-хелперной функции. Концентрация Т-супрессоров на 7 сутки возрастала до 175,5%, незначительно снижалась на 10-14 сутки, но оставалась выше нормы на 145,8% и 95,2% соответственно.

Депрессия хелперного звена сохранялась на 7-10 сутки. На 7 сутки количество Т-хелперов было ниже нормы на 63,1%, на 10 сутки – на 50,5%. К 14 суткам оно возрастало и на 21-35 сутки показатели не отличались от нормы.

ИРИ максимально снижался на 7 сутки на 86,9%. Его значения были ниже нормы на 10-14 сутки на 79,5-54,9% и приближались к нормальным показателям на 21 сутки.

Количество Т-общих лимфоцитов к 35 суткам оставалось выше нормы на 14,5%, Т-супрессоров снижалось, но оставалось выше нормы на 21сутки на 27,8, на 35 – нормализовалось. ИРИ на 21-35 сутки находился в пределах нормы.

2.1.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

К концу периода ожогового шока и началу ожоговой токсемии по сравнению со средней нормой концентрация IgM была ниже на 51,8%, IgE – на 69,4%, IgA- на 75,7%, IgA -на 51,3%. Депрессия гуморального иммунитета в этот период связана, вероятно, с плазморреей и распадом Ig вследствие повышенной активности протеолитических ферментов.

Концентрация IgG в КГ была снижена на протяжении всей ООТ. На 7 сутки показатели IgG были ниже нормы на 66,6%. В это же время концентрация IgM снижалась на 51,8%, IgA – на 75,7%, а IgЕ возрастала на 110,4% по сравнению с нормой, причем оставалась повышенной длительно и только к 35 суткам приближалась к норме (рис. №4). На 10, 14, 21 сутки показатели IgE были выше нормы на 199,9%, 259,6% и 139,8% соответственно. Концентрация IgG в КГ на 10-14 сутки была ниже нормы на 65,2-59,4%, несколько увеличивалась к 21 суткам, но оставалась ниже нормы на 51,5% и нормализовалась на 35 сутки. Значения IgM КГ в период ООТ и на 21 сутки также были ниже нормальных величин: на 10-14 сутки – на 43,5-42,4%, на 21 сутки – на 43,5% и нормализовались к 35 суткам. Концентрация IgA снижалась на 10-14 сутки на 75,7-71,3%. На 21 сутки этот показатель составлял 68% и нормализовался на 35 сутки.

 

2.1.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии и внутривенного лазерного облучения крови у больных исследуемой группы

 

На фоне предлагаемой методики исходные показатели клеточного иммунитета находились в пределах нормы. К концу первых суток значения Т-общих лимфоцитов в ИГ были достоверно выше нормы на 12,7%, к концу третьих – снова нормализовались. Повышение концентрации Т-общих лимфоцитов в ИГ происходило, так же как и в контроле, в основном за счет клеток с функциями супрессоров.

Количество Т-супрессоров в ИГ к концу третьих суток было выше нормы на 34,8%, но на 44,3% ниже, чем в контроле, т.е. в ИГ нарушение соотношения основных классов субпопуляций было также смещено в супрессорную сторону, но менее выражено, чем в КГ (рис. №2). Это происходило за счет антистрессорного действия используемых препаратов. Показатели Т-хелперов к концу периода ОШ были ниже нормы на 18,3%, но выше, чем в контроле на 161,5% (рис. №1).

 

Таким образом, в период ОШ депрессия Т-хелперного звена и возрастание Т-супрессоров в ИГ были менее выражены, чем в контроле.

В период ООТ показатели Т-общих лимфоцитов ИГ были ниже, чем в КГ на 7, 10, 14 сутки на 26,5%, 13,8%, 12,4%, но превышали норму на этих этапах на 6,4%, 18,6% и 20,1% соответственно. Различия в ИГ на 7 сутки по сравнению с нормой были недостоверными.

К 21 суткам концентрация Т-общих лимфоцитов ИГ превышала норму на 18,8%, а показатели КГ на 9,4% и оставалась высокой к 35 суткам (на 19,6% выше нормы). Повышенной концентрация Т-общих лимфоцитов в период ООТ в ИГ оставалась за счет возрастания показателей как супрессоров, так и хелперов (рис. №1, №2).

Хотя значения Т-супрессоров на 5,7,10,14 сутки превышали норму на 42,5%, 13,6%, 31,9% и 21,6% соответственно, они были значительно ниже таковых в КГ (рис. №2). По сравнению с КГ показатели Т-супрессоров снижались на 7 сутки на 58,8%, на 10 сутки – на 46,3% и на 14 сутки – на 37,7%. На 21 сутки количество Т-супрессоров в ИГ еще превышало норму на 31,1%, а на 35 сутки отличалось с низкой степенью достоверности от нормы.

 

Рисунок №1

Изменение концентрации Т-хелперов у ожоговых больных с S поражения 10-20%


* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Рисунок № 2

Изменение концентрации Т-супрессоров у ожоговых больных с S поражения 10-20% 


* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Рисунок №3

Изменение ИРИ у ожоговых больных с S поражения 10-20% 

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Значительное снижение концентрации Т-хелперов в ИГ отмечалось к началу ООТ: на 5 сутки эти показатели были ниже нормы на 40,8%, но выше, чем в КГ на 80,7% (табл. №7, рис. №1). В дальнейшем показатели Т-хелперов в ИГ возрастали и к 7 суткам приближались к норме, что на 172,4% превышало показатели в КГ. На 10 сутки Т-хелперы в ИГ не отличались от нормы, а к 14 суткам превышали норму на 18,9% и КГ – на 33,8% и оставались высокими до 35 суток.

ИРИ на 5 сутки в ИГ был ниже нормы на 58,2% и приближался к таковым значениям в КГ (рис. №3).

На 7, 10, 14 сутки ИРИ возрастал по сравнению с КГ на 575%, 300%, 116,4% соответственно и нормализовался. К 35 суткам ИРИ составил 1,21±0,12, что соответствовало норме.

 

2.1.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии и внутривенного лазерного облучения крови у больных исследуемой группы

 

Гуморальный иммунитет в исследуемой группе в период ОШ также испытывал значительную депрессию. В первые часы после травмы показатели IgA были ниже нормы на 76,7%, IgM – на 44,7%, IgG-на 66,1% и IgE- на 71,98%.

Через сутки после травмы концентрация IgG в ИГ возрастала на 33,5% по сравнению с исходным значением, но оставалась на 54,8% ниже нормы. При сравнении этих показателей на данном этапе с КГ различия оказались недостоверными.

Концентрация IgG к концу третьих суток в ИГ оставалась ниже нормы на 45,8% и мало отличалась от таковой в КГ. Концентрация реагинов (IgE) в ИГ в период ОШ (1-3 сутки) была ниже нормы на 70,5-67,3% (рис. №4). Значения IgM к концу первых суток в ИГ были снижены на 38,8% относительно нормы, а к концу третьих суток возрастали и были выше таковых в КГ на 95,1%.

В стадию ООТ показатели IgE снижались по сравнению с КГ на 7-14 сутки на 57,3-60,2%. К концу 14 суток эти показатели в ИГ возрастали на 52,5% по сравнению с нормой и оставались выше средней нормы на 21-35 сутки на 34,6-33,9% (рис. №4).

 

Рисунок №4

Изменение концентрации IgE у ожоговых больных с S поражения 10-20%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Концентрация IgM в ИГ на 3-5 сутки возрастала на 95,1%-137,2% по сравнению с контролем.

На 7-14 сутки показатели IgM в ИГ превышали норму на 55,3-83,5% и достоверно отличались от таковых в КГ на 221,95-218,4%. В стадию ожоговой септикотоксемии показатели IgM оставались выше нормы на 21-35 сутки на 68,2-57,6%, что было выше, чем в контроле на 197,9-88,7%.

 

2.1.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

 

Количество лейкоцитов в КГ и ИГ с площадью поражения 10-20% достоверно превышали показатели средней нормы на протяжении всей ОБ. Исходно значения лейкоцитов КГ были выше нормы на 107,3%, затем лейкоцитоз нарастал и был максимальным к концу первых суток –13,7х109 /л, что превышало норму на 149,1%. На 5-14, 21 сутки концентрация лейкоцитов оставалась выше нормы на 92,7-74,6%, 81,8%.

В ИГ наибольшим лейкоцитоз был в первые часы после травмы и превышал норму на 109,1%, несколько снижался в фазу ОШ, но оставался выше нормы на 1-3 сутки на 94,6%-45,5%. В фазу ООТ и на 21-35 сутки количество лейкоцитов превышало норму на 41,8-43,6% и 40-43,6%.

При сравнении показателей КГ и ИГ достоверной оказалась разница только на 5 и 21 сутки. На этих этапах лейкоцитоз в ИГ снижался по сравнению с показателями КГ на 26,4% и 23% соответственно.

Абсолютное число лимфоцитов к концу 1 суток в КГ снижалось на 37,3%, а в ИГ – на 37,6% по сравнению с нормой, затем увеличивалось и на 5 сутки в КГ даже превышало норму на 33,3%, а в ИГ оставалось ниже таковой на 18,5%. На 10-35 сутки эти показатели в КГ были ниже нормальных на 22,5-46,4%. В ИГ депрессия сохранялась до 14 суток и к концу ООТ показатели лимфоцитов нормализовались. Показатели в ИГ к концу ОБ (35 сутки) достоверно превышали таковые в КГ на 63,6%.

РЕЗЮМЕ:


В результате исследования установлено, что ожоговая травма средней тяжести вызывала нарушения со стороны клеточного и гуморального иммунитета. Несмотря на проведение ИТТ и использование иммунокорректоров у больных КГ на протяжении всех этапов ОБ наблюдалось повышение концентрации Т-общих лимфоцитов, в основном за счет увеличения численности Т-супрессоров. Концентрация IgG, M, A оставалась ниже нормы до 35 суток, а количество IgЕ, напротив, превышало норму и нормализовалось к 35 суткам.

В ИГ на фоне применения СПАТ и методов ЭКГК изменения со стороны клеточного иммунитета в сторону увеличения Т-клеток со свойствами супрессоров сохранялись, но были менее выражены. Наблюдалась нормализация показателей IgА к концу ООТ.

При исследовании лейкоцитоза у больных КГ и ИГ изменения показателей оказались малоинформативными, т.к. различия были достоверными только на 5 и 21 сутки. Абсолютные значения лимфоцитов КГ практически не отличались от таковых в ИГ, исключая 5 сутки, когда в ИГ показатели были достоверно снижены по сравнению с контролем.

 

2.2. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения 20-40% (индекс Франка 70-130)

 

2.2.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

 

Ожоговая травма с площадью поражения 20-40% с первых минут сопровождалась достоверным сдвигом показателей клеточного иммунитета. В первые часы после травмы количество Т-общих лимфоцитов КГ превышало норму на 34,7%, Т-хелперов – на 44,7%. Численность Т-супрессоров находилась в пределах нормы. Эти изменения клеточного иммунитета отражает ИРИ, который был равен 1,44±0,17.

В период ОШ концентрация Т-общих лимфоцитов КГ снижалась и к концу 3 суток была близка к нормальным показателям. Количество Т-хелперов КГ в первые сутки резко снижалось до нормы. На 3 сутки их уровень еще более снижался – на 80,5% по сравнению с нормой. При этом значение Т-супрессоров КГ возрастало на 3 сутки на 63,4%, а ИРИ к концу ОШ снижался на 87,7% по сравнению с нормой.

К началу ООТ наблюдалась выраженная депрессия клеточного иммунитета. На 5 сутки концентрация Т-общих лимфоцитов КГ снижалась на 44,4%, Т-хелперов – на 79,9%, Т-супрессоров – была в пределах нормы. Снижение показателей клеточного иммунитета, совпадающее с началом ООТ связано вероятнее всего с высокой активностью протеолитических ферментов в этот период, активацией процессов перекисного окисления и т.д. Отчасти лимфоцитопения может быть связана с гемодилюцией в результате лечения ожогового шока.

Так как снижение количества Т-лимфоцитов КГ происходило как за счет хелперов, так и за счет супрессоров, а депрессия хелперного звена была выражена значительнее, то сохранялось нарушение соотношения этих клеток в сторону супрессоров и ИРИ был ниже нормы на 79,5%.

В дальнейшем концентрация Т-общих лимфоцитов возрастала и к 7 суткам приближалась к норме. В этих пределах показатели Т-лимфоцитов в КГ сохранялись в течение всей ожоговой токсемии. Значения Т-хелперов на 7-10 сутки были ниже нормы на 75,4-63%, к 14 суткам несколько увеличивались, но оставались ниже нормы на 33%. Показатели Т-супрессоров КГ снова возрастали к 7 суткам. Они превышали норму на данном этапе на 88,3% и оставались на 10-14 сутки выше нормы на 572,89-38,1%.

Таким образом, на протяжении ООТ соотношение основных клеток Т лимфоцитов было смещено в сторону клеток с функциями супрессоров, что вело к неадекватной работе иммунной системы и отражалось ИРИ, который на 5,7,10 и 14 сутки был ниже нормы на 79,5%, 86,9%, 78,7% и 51,6% соответственно.

К началу ожоговой септикотоксемии снова снижались показатели Т-общих лимфоцитов, которые в КГ к 21 суткам уменьшались по сравнению с нормой на 20,3% и оставались сниженными к 35 суткам на 11%. Концентрация Т-супрессоров КГ также снижалась и нормализовалась на 21-35 сутки. Количество Т-хелперов, наоборот, возрастало. На 21 сутки оно было ниже нормы на 29,1%, к 35 суткам – на 12,3%, а ИРИ на 21 сутки был ниже нормы на 24,3% и нормализовался к 21 суткам.

 

2.2.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

 

Показатели гуморального иммунитета в первые часы после травмы в КГ были снижены по сравнению с нормой: IgE- на 73,2%, IgA-на 71,3%, IgG-на 47,7%, IgM-на 35,3%. Концентрация IgA в 1-3 сутки была ниже нормы на 72,3-81,3%, IgE- на 70-76,5%, IgM-на 44,7-63,5%, IgG-на 48,9-62,7%.

Депрессия IgM КГ сохранялась на протяжении всей ООТ. На 5,7,10 и 14 сутки эти показатели снижались на 61,2%, 63,5%, 56,5% и 55,3% по сравнению с нормой. Концентрация IgA КГ была снижена на 5,7-10 и 14 сутки на 81,7%, 81,3% и 78% соответственно. Депрессия IgG КГ становилась еще более выраженной. С 5 суток концентрация IgG снижалась на 70,2%, на 7-10 сутки была ниже нормы на 74,4-73,3%. К 14 суткам она несколько возрастала, но оставалась ниже нормы на 68,9%. Количество IgE КГ, наоборот, повышалось и к 10-14 суткам превышали норму на 129,9-175,8%.

Концентрация IgG КГ уменьшалась по сравнению с нормой на 21-35 сутки на 62,8-46,6%. Значения IgM на этих этапах также снижались на 56,5-36,5%. Количество IgA на 21 сутки было ниже нормы на 75,3% и на 35 сутки – на 38,7%. Показатели IgE на 21 сутки превышали норму на 83,8%, а к 35 суткам нормализовались.

Количество Т-общих лимфоцитов в ИГ в первые часы после травмы, так же как и в контроле, превышали норму на 42,2%, далее еще больше возрастали и к концу первых суток увеличивались на 52,1% по сравнению с нормой (рис. №5).

 

2.2.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

 

К концу ОШ они снижались и на 3 сутки были ниже нормы на 18,7% Концентрация Т-супрессоров ИГ на 1 сутки увеличивалась по сравнению с нормой на 64,1% и по сравнению с контролем на 30,99%, а к 3 суткам снижалась до нормы.

 

Рисунок №5

Изменение концентрации Т-общих лимфоцитов у ожоговых больных с S поражения 20-40%


* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Количество Т-хелперов ИГ на 1 сутки оставалось выше нормы на 42,3% и выше таковых в контроле на 41%, затем снижалось к 3 суткам и было ниже нормы на 37,2%, но превышало таковые показатели в КГ на 221,5%. В результате ИРИ был ниже нормы на 3 сутки на 40,98%, но выше, чем в КГ на 380%.

На фоне предлагаемой методики концентрация Т-общих лимфоцитов ИГ на 5-7 сутки была достоверно снижена на 27-18,5% по сравнению с нормой, на 5 сутки превышала таковые показатели КГ на 31,2%, а на 7 сутки снижалась по сравнению с контролем на 17,1% и на 10-14 сутки находилась в пределах нормы. Максимальная депрессия Т-хелперов совпадает с началом ООТ. На 5 сутки показатели Т-хелперов снижались по сравнению с нормой на 53,8%, но были выше, чем в контроле на 129,9%. На 7-10 сутки Т-хелперы ИГ оставались ниже нормы на 22,8-17,4%, но выше по сравнению с КГ на 213,4-123,6% и нормализовались к 14 суткам (рис. №6).

Изменения показателей Т-супрессоров в ИГ были более плавные по сравнению с КГ и находились в пределах нормы на всем протяжении ООТ. Поэтому ИРИ ИГ на 5 сутки был еще снижен по сравнению с нормой на 55,7%, в основном за счет выраженной депрессии Т-хелперов в это время, но был выше, чем в контроле на 116%. В дальнейшем происходило увеличение ИРИ за счет снижения концентрации Т-супрессоров и нормализации численности Т-хелперов и нормализация на 7-14 сутки (рис. №7).

 

Рисунок №6

Изменение концентрации Т-хелперов у ожоговых больных с S поражения 20-40%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Рисунок №7

Изменение ИРИ у ожоговых больных с S поражения 20-40%



* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

К началу ожоговой септикотоксемии снова наблюдается снижение Т-общих лимфоцитов ИГ. На 21 сутки они достоверно были ниже нормы на 8,7% но выше, чем в контроле на 14,5% и нормализовались к 35 суткам. Т-хелперы, Т-супрессоры и ИРИ в этот период находились в пределах нормы.

 

2.2.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

 

Концентрация IgM в ИГ снижалась с первых часов после травмы. В период ОШ (1-3 сутки) эти показатели были ниже нормы на 17,6-23,5%, но на 48,9-109,7% выше показателей КГ. На 5-7 сутки их количество увеличивалось по сравнению с КГ на 148,5-225,8% и находилось в пределах нормы.

Рисунок №8

Изменение концентрации IgM у ожоговых больных с S поражения 20-40%


* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

На 10-14 сутки они превышали норму на 30,6-41,2%, а показатели КГ – на 200-215,8%. (рис. №8).

Концентрация IgG в ИГ была снижена по сравнению со средней нормой на 5,7,10 и 14 сутки на 54,8%, 55,5%, 39,9% и 32,81% соответственно. На 5-7 сутки сохранялась депрессия IgA. Их количество в этот период было ниже нормы на 73-73,3%, но выше, чем в контроле на 47,3-42,9%. Однако, нормализация показателей в ИГ происходила намного раньше, чем в КГ – к 14 суткам, разница соответствовала 292,4%.

Количество IgE в ИГ увеличивалось к 5 суткам, но еще было ниже нормы на 49,4%. В дальнейшем оно нормализовалось и сохранялось в этих пределах на протяжении всей ожоговой болезни (рис. №9).

 

Рисунок № 9

Изменение концентрации IgE у ожоговых больных с S поражения 20-40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Значения IgM ИГ на 21-35 сутки оставались выше нормы на 29,4-21,2% и выше, чем в КГ на 197,3-90,7%. Концентрация IgG и IgA на 21-35 сутки находилась в пределах нормы и достоверно отличалась от показателей КГ: количество IgG превышало их на 119-41,7%, а IgA – на 278,4-51,6%.

 

2.2.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

Лейкоцитоз в КГ и ИГ с площадью поражения 20-40% достоверно превышал показатели средней нормы на всех этапах исследования.

В первые часы после травмы концентрация лейкоцитов в КГ была выше нормы на 205,5%, а в ИГ – на 192,7%, на 1-3 сутки в КГ – на 141,8-48,6%, в ИГ – на 130,9-92,7%, в стадию ООТ (7-14 сутки) в КГ – на 105, 5-78,2%, в ИГ –на 96,4-58,2%, на 21-35 сутки в КГ – на 54,9-39,5%, в ИГ – на 58,2-60% соответственно. При сравнении показателей КГ и ИГ различия оказались недостоверными.

Абсолютное число лимфоцитов в период ОШ и ООТ до 10 суток в КГ не отличалось от нормы, достоверно было снижено к концу ООТ (10, 14 сутки) на 34% и 50,8%, на 21-35 сутки – на 61,4-55%. В ИГ нормализация показателей происходила на 35 сутки, но на 10, 14 и 21 сутки они были ниже нормальных на 21,96%, 14,5% и 19,2% соответственно, хотя превышали показатели в КГ на 14, 21-35 сутки на 73,7%, 109,2-136,6%.

 

РЕЗЮМЕ:

Тяжелые ожоги в фазу ОШ сопровождались более выраженным увеличением показателей клеточного иммунитета, вероятно, за счет выхода из тканевого депо. Показатели гуморального иммунитета, напротив, снижались и были низкими на протяжении всего ожогового шока. В дальнейшем депрессия клеточного и гуморального иммунитета сохранялась на фоне общепринятой терапии. Предлагаемая методика позволила приблизить эти показатели к нижней границе нормы на 21-35 сутки.

В период ОШ и ООТ значения абсолютных чисел лимфоцитов в КГ и ИГ не отличались друг от друга, а с 14 суток различия были достоверными. Сравнивая абсолютные значения лимфоцитов в КГ и ИГ установлено, что на фоне предлагаемой методики снижение показателей относительно нормы были менее выраженными в ИГ, чем в КГ и нормализация их происходила к 35 суткам.

 

2.3. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения более 40% (индекс Франка более 130)

 

2.3.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

 

Термическая травма с площадью поражения более 40% приводила в КГ в первые часы к высокому лимфоцитозу как за счет хелперов так и за счет супрессоров: количество Т-общих клеток было на 49,5% выше нормы, Т-хелперов – на 60,7%, Т-супрессоров – на 35,9%. ИРИ в первые часы в КГ составлял 1,44±0,17 и превышал норму на 18%.

Концентрация Т-общих лимфоцитов КГ была высока в 1 сутки после травмы и превышала норму на 45,4%, а к концу 3 суток снижалась и была ниже нормы на 26,6%. Концентрация Т-хелперов также падала и к концу 3 суток на 82,9% была ниже нормы. Количество Т-супрессоров КГ в первые сутки возрастало по сравнению с исходными величинами и на 63,4% превышало норму. Затем несколько уменьшалось и к концу 3 суток превышало норму на 42,1%. ИРИ при этом к концу третьих суток был ниже нормы на 87,7%.

Депрессия клеточного иммунитета в КГ наиболее была выражена в стадию ООТ. На 5 сутки количество Т-общих клеток снижалось на 51,8% по сравнению с нормой, затем увеличивалось, но оставалось ниже нормы на 10-14 сутки на 14,7-13,9%. Концентрация Т-супрессоров КГ на 5 сутки была ниже нормы на 14,3%, на 7 – возрастала и превышала норму на 63,7%. Она оставалась повышенной и на 10-14 сутки, превышая норму на 50,2-20,1%.

В стадию ООТ показатели Т-хелперов КГ были достоверно снижены по сравнению с нормой. На 5,7,10 сутки эти показатели были на 82,6%, 78,7%, 67,9% ниже нормы, несколько увеличивались к 14 суткам, но были также ниже нормы на 41,7%. ИРИ в КГ на 7-14 сутки снижался относительно нормы на 86,9-51,6%.

Снижение концентрации Т-общих лимфоцитов КГ на 30,7% наблюдалось в ожоговую септикотоксемию на 21 сутки. К 35 суткам эти показатели возрастали, но не достигали нормы и оставались ниже нее на 22,8%. Значения Т-супрессоров КГ в этот момент также снижались и были ниже нормы на 21-35 сутки на 20,9-21,6%. Количество Т-хелперов продолжало увеличиваться, но оставалось на 21-35 сутки ниже нормы на 38,1-23,7%. За счет возрастания Т-хелперов и снижения Т-супрессоров нормализовался ИРИ.

 

2.3.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

 

В первые часы после травмы наблюдалась выраженная депрессия гуморального иммунитета. IgG КГ были снижены по сравнению со средней нормой на 41,9%, IgE-на 70,2%, IgA-на 68%, IgM – на 28,2%.

В первые сутки концентрация IgA КГ увеличивалась по сравнению с исходными значениями, но была ниже нормы на 64%. К концу ОШ и началу ООТ она была максимально снижена по сравнению с нормой на 84%, на этом уровне сохранялась на протяжении всей ООТ, к 14 суткам несколько увеличивалась, но также была ниже нормы на 81%.

Различия показателей IgM на протяжении всей ООТ были недостоверными между собой и на 5-14 сутки снижались на 67,1-62,4% по сравнению с нормой.

В период ОШ (1-3 сутки) концентрация IgG в КГ была на 33,3-67,6% ниже нормы. К началу ООТ количество IgG еще более снижалось: к 5 суткам – на 74,2% по сравнению с нормой. На 7-14 сутки показатели IgG оставались ниже нормы на 77,7-72,9%.

Концентрация IgE КГ, напротив, увеличивалась. На 5 сутки она была ниже нормы на 40,2%, затем возрастала и на 10-14 сутки достоверно превышала норму на 100-139,8%.

На 21-35 сутки концентрация IgM была ниже нормы на 62,4-44,7%. Ниже нормы были и показатели IgG КГ на 67,7-53,5%. Концентрация IgA приближалась к нижней границе нормы лишь на 35 сутки, а показатели IgE на 21сутки превышали норму на 59,8% , а к 35 суткам снижались относительно нее на 20,1%.

 

2.3.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

 

На фоне сочетанного применения СПАТ и ЭМГК количество Т-лимфоцитов ИГ увеличивалось за счет хелперов и супрессоров одновременно. В первые часы, концентрация Т-общих лимфоцитов превышала норму на 57,9%, Т-супрессоров – на 60,8%, Т-хелперов – на 55,6%. Т-супрессоры и Т-хелперы возрастали пропорционально и поэтому ИРИ оставался в пределах нормы.

В первые сутки количество Т-общих лимфоцитов ИГ снижалось по сравнению с таковыми в КГ на 15,7%, но оставалось выше нормы на 22,6%, а к концу ОШ уменьшалось на 29,4% по сравнению с нормой. Численность Т-хелперов также как и в КГ снижалась на 1-3 сутки. К концу 1 суток она находилась в пределах нормы, а на 3 – была снижена на 45,3%, что на 219,3% превышало показатели КГ.

Концентрация Т-супрессоров ИГ в 1 сутки оставалась выше нормы на 43,6%, затем к концу ОШ (3 сутки) снижалась на 36,6% по сравнению с КГ. ИРИ, хотя и оставался ниже нормы на 3 сутки на 40,2%, он превышал показатели КГ на 386,7%.

Во время ООТ депрессия клеточного иммунитета в ИГ сохранялась. На 5 сутки количество Т-общих лимфоцитов было ниже нормы на 35,1%, но выше, чем в КГ на 34,6%. На 7-14 сутки значения Т-общих лимфоцитов ИГ были на 29,2-19,8% ниже нормы и не отличались от таковых в контроле (рис. №10).

Применение СПАТ, ВЛОК и методики программированного плазмафереза позволило уменьшить количество Т-супрессоров в стадию ООТ. На 5 и 10 сутки различия по сравнению с нормой были недостоверными, а на 7 и 14 – ниже нормы на 24,5-18,7%. Однако, они отличались от таковых в КГ и были ниже на 7-14 сутки на 53,9-32,3% (рис. №11).

Концентрация Т-хелперов ИГ максимально снижалась на 5 сутки на 59,8%, но была выше по сравнению с КГ на 131%. На 7-14 сутки эти показатели были ниже нормы на 33-20,7%, но достоверно выше таковых в КГ на 214-36%. Вследствие этого ИРИ возвращался к норме и был выше показателей КГ на 7-14 сутки на 575-101,7%. Показатели Т-общих лимфоцитов ИГ не нормализовались даже к 35 суткам. Они оставались ниже нормы на 20,3%. Количество Т-супрессоров ИГ к 35 суткам было достоверно ниже нормы на 20,1%.

 

Рисунок №10

Изменение концентрации Т-общих лимфоцитов у ожоговых больных с S поражения более 40% 


* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Рисунок №11

Изменение концентрации Т-супрессоров у ожоговых больных с S поражения более 40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Концентрация Т-хелперов в ИГ в стадию ожоговой септикотоксемии была немного выше, чем в КГ, но ниже нормы на 27,3-20,4%. Снижение количества Т-общих клеток происходило за счет хелперов и супрессоров, поэтому ИРИ в ИГ на 21-35 сутки находился в пределах нормы.

 

2.3.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

 

Исходные показатели гуморального иммунитета ИГ мало отличались от таковых в КГ и были ниже нормы: IgE -на 58%, IgA – на 64,7%, IgG – на 49,7%, IgM – на 16,5%.

Концентрация IgA ИГ снижалась к концу ОШ относительно нормы на 78,7%. В этих пределах численность IgA находилась на 5 и 7 сутки, затем увеличивалась к 10 суткам по сравнению с КГ на 170,8%, но оставалась еще ниже нормы на 56,7%. К 14 суткам количество IgA ИГ приближалось к нижней границе нормы, но оставалось ниже средней нормы на 25%, хотя и превышало таковые показатели в КГ на 294,7%. На 21-35 сутки концентрация IgA была ниже нормы на 19-19,3% (рис. №12).

К началу ООТ (5 сутки) концентрация IgE ИГ была снижена относительно нормы на 55,9% и контрольной группы – на 26,3%. Численность IgE оставалась ниже нормы на 7-10 сутки на 40,1-20,4% соответственно и ниже, чем в КГ на 57,3-60,2% и нормализовалась к 14 суткам.

Концентрация IgM ИГ на протяжении всей ООТ находилась в пределах нормы и лишь к концу 14 суток превышала ее на 22,4%. Эти показатели были выше контрольных на 5-10 сутки на 153,6-203,1%, на 14 сутки – на 225% (рис. №13).

Количество IgG ИГ на 5 сутки было выше, чем в контроле на 52,5%, но ниже нормы на 60,6%. На этом уровне оно оставалось до 7 суток, затем возрастало и на 7-14 сутки было выше, чем в КГ на 73,9-125%, но ниже нормы на 61,3-41,6%.

Концентрация IgM ИГ на 21-35 сутки находилась в пределах нормы, но на 196,9-91,5% была выше, чем в КГ. Значения IgG ИГ на 21-35 сутки приближались к нижней границе нормы, но оставались достоверно ниже средней нормы на 29-34,2% и превышали таковые показатели в КГ на 119,5-41,7% (табл. №18).

 

Рисунок №12

Изменение концентрации IgA у ожоговых больных с S поражения более 40%


* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Рисунок №13

Изменение концентрации IgM у ожоговых больных с S поражения более 40%

 

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

2.3.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

 

Значения лейкоцитов в КГ и ИГ с площадью поражения более 40% были выше нормальных на протяжении всей ожоговой болезни.

В первые часы после травмы количество лейкоцитов в КГ было выше нормы на 316,4%, а в ИГ – на 352,7%, на 1-3 сутки в КГ – на 198,2-75,8%, в ИГ – на 121,8-154,6%, в стадию ООТ (7-14 сутки) в КГ – на 19,3-107,3%, в ИГ –на 121,8-101,8%, на 21-35 сутки в КГ – на 92,7-114,6%, в ИГ – на 74,6-90,9% соответственно. На 3 и 5 сутки лейкоцитоз в ИГ превышал показатели КГ на 44,8% и 85,98%.

Абсолютные значения лимфоцитов в КГ к концу 1 суток превышали показатели средней нормы на 72,8%, затем снижались и на 3 сутки были ниже нее на 25,6%. На 5, 10-35 сутки количество лимфоцитов оставалась ниже нормы на 21,3%, 50,2-49,1%. В ИГ к концу 1 суток абсолютное число лимфоцитов было ниже нормы на 45,8% и ниже, чем в КГ на 68,6%. На 3 сутки повышалось и на 50,6% превышало показатели КГ. С 10 по 14 сутки отмечалось снижение количества лимфоцитов по сравнению с нормой на 50,2-50,3% в КГ и на 21-35 сутки – на 59-49,1%. В ИГ эта депрессия была менее выражена, однако она наблюдалась в отличие от КГ уже на 7 сутки. В это время показатели в ИГ на 24,4% были ниже нормы, а на 10 сутки – на 17,6%, что на 65,4% было выше, чем в контроле. На 21-35 сутки концентрация лимфоцитов была ниже нормы на 35,4-17,5%, но выше показателей КГ на 55,1-62,2% соответственно.

РЕЗЮМЕ: крайне тяжелая ожоговая травма сопровождалась наиболее выраженными изменениями со стороны клеточного и гуморального иммунитета, которые практически не корригировались общепринятой терапией.

Однако, и предлагаемая методика сочетанного применения СПАП, ВЛОК и плазмафереза не привела к нормализации клеточного иммунитета и лишь приблизила к нижней границе нормы показатели гуморального иммунитета.

Крайне тяжелая ожоговая травма сопровождалась лейкоцитозом на протяжении всей ОБ. Наиболее выраженным лейкоцитоз был в КГ и ИГ в период ОШ, однако на 3 и 5 сутки в КГ наблюдалась лейкопения, а в ИГ – лейкоцитоз, что приводило к достоверной разнице между ними. Абсолютное количество лимфоцитов в ИГ было выше таковых в КГ, кроме 5 и 7 суток, что говорит о том, что в ИГ на протяжении ОБ депрессия лимфоцитов была менее выражена и на 3, 5, 14 сутки значения не отличались от нормы. У больных с площадью поражения более 40% сдвиги со стороны численности лейкоцитов и лимфоцитов были наибольшими по сравнению с другими группами. 


2.4. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения 10- 20% в сочетании с ожогом дыхательных путей

 

2.4.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

Сочетание небольшой площади поражения (10-20%) с ожогом дыхательных путей (ОДП) приводило к значительным изменениям клеточного и гуморального иммунитета. Это можно объяснить тем, что уже через несколько часов после травмы в стенках пораженных бронхов развиваются гнойные эндобронхиты, а в легких – пневмония, что усугубляет течение ОБ и является причиной иммунодефицитного состояния (21, 87). В первые часы, показатели клеточного иммунитета и ИРИ находились в пределах нормы.

К концу первых суток концентрация Т-общих лимфоцитов была максимальной и превышала норму на 32,5%, затем снижалась и к концу ОШ была ниже нормы на 14,5% и ниже исходного уровня на 31,5%. Это снижение было обусловлено падением концентрации клеток с хелперными свойствами, которые в КГ в первые сутки находились в пределах нормы, а к концу третьих – ниже нормы на 81,98% и ниже, чем исходные показатели на 85,4%. Количество Т-супрессоров КГ на этих этапах оставалось выше нормы: на 1 сутки на 51,6%, на 3 – на 67,8%. Так как численность Т-хелперов КГ в период ОШ прогрессивно снижалась, а Т-супрессоров оставалась выше нормы, ИРИ КГ к концу 1-х суток был ниже нормы на 22,95%, а на 3 сутки снижался относительно нормы на 89,3%.

Начало ООТ сопровождалось выраженной депрессией клеточного иммунитета как за счет хелперов (в большей степени), так и за счет супрессоров. Значения Т-общих лимфоцитов КГ на 5 сутки были ниже нормы на 44,9%, Т-хелперов – на 81,98%, Т-супрессоров находились в пределах нормы, что отражает ИРИ, который в это время был ниже нормы на 81,96%.

В дальнейшем уровень Т-общих лимфоцитов КГ возрастал, достигал нормы, находился в ее пределах на 7-10 сутки и к 14 суткам превышал норму на 11,9%. Депрессия Т-хелперов КГ сохранялась на протяжении всей ООТ. На 7-14 сутки количество Т-хелперов было ниже нормы на 75,1-20,1% и возвращалось в пределы нормы лишь к 21 суткам. Концентрация Т-супрессоров КГ на этих этапах оставалась выше нормы на 97,4-50,9% и нормализовалась на 21-35 сутки. Такие изменения клеточного иммунитета отражает ИРИ, который в КГ был ниже нормы на 86,9-46,7% и нормализовался к 21 суткам. Показатели клеточного иммунитета КГ нормализовались к 21 суткам.

2.4.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

 

Показатели же гуморального иммунитета КГ, напротив, отличались от нормы уже в первые часы после травмы: концентрация IgM снижалась на 43,5%, IgA – на 72%, IgE – на 74,2%, IgG – на 49,7%.

В период ОШ депрессия показателей гуморального иммунитета в КГ сохранялась. На 1-3 сутки количество IgМ снижалось на 35,3-55,3% по сравнению с нормой, IgА – на 67,7-75,3%, IgG – на 40,1-51,4% и IgE – на 64,9-71,5%.

Показатели IgM, G, A в КГ оставались достоверно низкими на протяжении всей ООТ: IgM – на 5-14 сутки на 44,7-41,2%, IgA на тех же этапах – на 76-70,7%. Концентрация IgG КГ максимально снижалась по сравнению с нормой на 7 сутки на 66,9%, затем несколько возрастала, но оставались ниже нормы на 10-14 сутки на 64,8-58,95%. Значения IgE КГ к началу ООТ возрастали по сравнению с исходными значениями и на 5 сутки находились в пределах нормы, затем еще больше увеличивались и превышали норму на 7-14 сутки на 106,4-261,8%.

В период ожоговой септикотоксемии концентрация IgM КГ (на 21 сутки) была еще ниже нормы на 44,7% и возвращалась в ее пределы лишь на 35 сутки. Показатели IgA КГ также на 21 сутки снижались по сравнению с нормой на 72% и нормализовались к 35 суткам. Численность IgG КГ на 21-35 сутки была ниже нормы на 52-30,3%, хотя на 35 сутки эти значения были в пределах нижней границы нормы, а количество IgE КГ на 21 сутки было выше нормы на 143,8% и нормализовалось к 35 суткам.

 

2.4.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

В ИГ в первые часы после травмы показатели клеточного иммунитета были выше нормы: Т-общие лимфоциты – на 23,1%, Т- хелперы – на 22,8%, Т-супрессоры – на 23,4%. Так как концентрация хелперов и супрессоров изменялась пропорционально, ИРИ находился в пределах нормы. К концу ОШ (3 сутки) показатели Т-общих лимфоцитов ИГ возвращались к норме, концентрация Т-хелперов снижалась относительно нее на 26,4% и относительно контроля – на 308,3%, а численность Т-супрессоров оставалась выше нормы на 1-3 сутки на 53,1-21,6%. ИРИ в это время снижался по сравнению с нормой на 36,1-39,3%, что было выше, чем в КГ к концу 3 суток на 469,2%.

На 5 сутки отмечалось максимальное снижение концентрации Т-общих клеток ИГ, однако, количество их превышало показатели КГ на 62,6%. Начало ООТ сопровождалось снижением численности Т-хелперов в ИГ. Она была ниже нормы на 5 сутки на 45%, но выше, чем в КГ на 205%. На протяжении всей ООТ значения Т-хелперов ИГ находились в пределах нормы и на 7-10 сутки достоверно были выше показателей КГ на 262,6-122,7% (рис. №14).

Рисунок №14

Изменение концентрации Т-хелперов у ожоговых больных с S поражения 10-20% и ОДП

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Концентрация Т-супрессоров в ИГ на 5 сутки была выше нормы на 31,9%, нормализовалась к 7 суткам и достоверно снижалась относительно показателей КГ на 48,2%. К 10 суткам она снова повышалась относительно нормы на 18,7%, но была ниже, чем в контроле на 36,96%, а к 14 суткам снижалась по сравнению с КГ на 37,8% и нормализовалась. Это отражает ИРИ, который к началу ООТ (5 сутки) по сравнению с КГ был выше нормы на 131,8%, на 7-14 сутки находился в пределах нормы и был выше показателей КГ на 7, 10, 14 сутки на 575%, 257,1% и 83,1% соответственно.

К 21 суткам происходила нормализация всех показателей клеточного иммунитета ИГ.

 

2.4.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

В первые часы после травмы показатели гуморального иммунитета были ниже нормы: IgM – на 34,1%, IgA – на 69,3%, IgG – на 62,1%, IgE – на 67,4%.

Концентрация IgA, IgG, IgE оставалась ниже нормы на протяжении ОШ (1-3 сутки) на 64-67,3%, 47,7-50,9%, 66,5-70,9% соответственно.

В период ООТ (5-14 сутки) количество IgM в ИГ превышало норму на 22,4-64,7%, а показатели КГ – на 121,3-180%. Значения IgA на 5-10 сутки были ниже нормы на 69-32,7%, но выше, чем в КГ на 29,2-172,97% и нормализовались к 14 суткам. Однако, они превышали показатели в КГ на 14-21 сутки на 235,2-285,7% (рис. №15).

Концентрация IgG ИГ на 5-14 сутки была ниже средней нормы на 47,3-21,2%, на 7,10,14 сутки превышала показатели КГ на 59,3%, 99,8%, 91,9% и нормализовалась к 21 суткам и на этих этапах превышала показатели КГ на 94,95-31,9%. Количество IgE ИГ оставалось ниже средней нормы к началу ООТ (на 5 сутки) на 40,3% и было ниже, чем в контроле на 31,3%, нормализовалось к 7 суткам и достоверно было снижено по сравнению с КГ на 7-14 сутки на 60,7-62,2%.

Показатели IgM ИГ на 21-35 сутки оставались достоверно выше нормы на 50,6-52,9% и выше, чем в КГ на 172,3-83,1% соответственно. Показатели IgE ИГ на 21-35 сутки находились в пределах нормы, но на 21 сутки достоверно снижались по сравнению с КГ на 91%.

 

Рисунок №15

Изменение концентрации IgA у ожоговых больных с S поражения 10-20% и ОДП

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

 

Таким образом, ожог дыхательных путей в сочетании даже с незначительными ожогами (S 10-20%) приводит к выраженным изменениям со стороны клеточного и гуморального иммунитета. Используемая нами методика позволила скорригировать эти показатели в более ранние сроки и нормализовать их к концу ожоговой токсемии – началу ожоговой септикотоксемии.

 

2.4.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

 

В контрольной и исследуемой группах больных с площадью поражения 10-20% и ОДП лейкоцитоз был достаточно выражен и сохранялся на высоких цифра на всех этапах исследования.

В первые часы после травмы показатели в КГ превышали норму на 238,2%, в ИГ – на 254,6%. В период ОШ в КГ – на 121,8-158,2%, в ИГ – на 127,3-149,1%. В стадию ООТ (5-14 сутки) численность лейкоцитов была выше нормы в КГ на 194,6-63,6%, в ИГ – на 149,1-58,2% и достоверно не отличалась от показателей КГ.

На 21 сутки значения лейкоцитов в КГ возрастали и на 170,9% были выше нормы. Хотя в ИГ показатели также превышали норму, они были ниже, чем в КГ на 38,9%. К 35 суткам не происходило нормализации показателей как, например, в группе с аналогичной площадью поражения, но без ОДП. Они превышали норму на 63,6% в КГ и ИГ.

Лимфопения наблюдалась к концу 1 суток в КГ и ИГ и различия по сравнению с нормой составляли 56,6% и 44,4% соответственно. Снижение показателей относительно нормы отмечалось на 5 сутки на 35,2% в КГ, в это время значения ИГ находились в пределах нормы и на 50,4% превышали таковые в КГ.

Абсолютное число лимфоцитов снова снижалось к концу ООТ и на 10, 14 сутки было ниже нормы в КГ на 42% и 80%, в ИГ на 25,4% и 30,4%. На 21-35 сутки депрессия по сравнению с нормой в КГ составляла 60,3-64%, в ИГ – 19,1-28%, но в ИГ была менее выражена, т.к. показатели ИГ превышали таковые в КГ на 14, 21-35 сутки на 248%, 103,6-100%.

 

2.5. Изменение концентрации циркулирующих иммунных комплексов у больных контрольной и исследуемой группы

 

Концентрация циркулирующих иммунных комплексов у больных с площадью поражения 10-20% в КГ с первых часов ожоговой болезни была выше нормы на 185,4% и оставалась выше нее на протяжении всех этапов исследования с высокой степенью достоверности (p<0,001). Самой высокой концентрация ЦИК в КГ была в стадию ООТ, на 7 сутки превышала норму на 273,4% (рис. №16). В ИГ исходно показатели ЦИК превышали норму на 185%. В дальнейшем концентрация ЦИК в ИГ хотя и была выше нормы на 1-3 сутки на 116,4-182,8%, а на 5-14 сутки на 124-20,6%, она была значительно ниже таковых показателей в КГ на 39,6-21,8% и 40-54,1% соответственно. Нормализация показателей в ИГ наблюдалась на 21 сутки.

У больных с площадью поражения 20-40% концентрация ЦИК и в КГ, и в ИГ превышала норму на протяжении всей ожоговой болезни. Однако сочетанное использование СПАТ и экстракорпоральных методов гемокоррекции позволило значительно снизить концентрацию ЦИК в ИГ (рис. №17). В период ОШ (1-3 сутки) показатели ЦИК в ИГ были выше нормы на 418,4-587,2%, но ниже, чем в КГ на 40,1-21,1% (p<0,001). В стадию ООТ (5-14 сутки) значения в ИГ были выше нормы на 441,2-103,4%, но ниже, чем в контроле на 33,89-46,98%. На 21-35 сутки концентрация ЦИК в ИГ была достоверно ниже, чем в КГ на 53,5-49,2%.

Исходно самой высокой была концентрация ЦИК у больных с площадью поражения более 40% и превышала норму на 836,6% в КГ и на 828,4% в ИГ. В КГ она оставалась высокой на протяжении всей ОБ. Хотя в ИГ показатели также были достоверно выше нормы на всех этапах исследования, они были значительно ниже таковых в КГ: на 1-3 сутки на 13,8-18,7%, на 5, 10-14 сутки – на 32,4, 24,5-35,7%. Однако, в разгар ООТ (7 сутки) значения в ИГ не отличались от показателей в КГ и были выше нормы на 568,6%. На 21-35 сутки концентрация ЦИК в ИГ была выше нормы на 100,8-63,2%, но ниже, чем в контроле на 22,98-12,1%.

У больных с площадью поражения 10-20% и ожогом дыхательных путей в КГ концентрация ЦИК была высокой на протяжении всей ОБ (табл. №25). В период ОШ (1-3 сутки) была выше нормы на 341,6-345,4%, в фазу ООТ (5-7 сутки) – на 362,2-258,6%. В ИГ хотя показатели на 1-3 сутки превышали норму на 187,6-284,2%, а в фазу ООТ – на 197-70,2%, они были значительно ниже таковых в КГ на 34,9-13,7% и 35,7-52,5% соответственно и нормализовались на 21 сутки. На всех этапах исследования, кроме исходного, концентрация ЦИК в ИГ была достоверно ниже, чем в КГ.

РЕЗЮМЕ: тяжелые ожоги уже в ранние сроки после травмы сопровождаются сдвигами со стороны клеточного и гуморального иммунитета. Наблюдается значительное угнетение клеточного иммунного ответа, которое проявляется как в снижении общего количества Т-лимфоцитов, так и различных субпопуляций с изменением их функциональной активности в сторону субпопуляций со свойствами супрессоров, что нарушает способность В-клеток кооперироваться с Т-хелперами. После ожоговой травмы происходит изменение концентрации Ig. Их количество уменьшается в результате плазморреи, распада вследствие повышенной активности протеолитических ферментов и т.д. Причем изменения со стороны иммунитета пропорциональны степени тяжести ОБ. Иммунологические исследования иммунного статуса ожоговых больных на фоне традиционной терапии показали ее недостаточную эффективность.

Рисунок №16

Изменение концентрации ЦИК у ожоговых больных с площадью поражения 10-20%

 

Рисунок №17

Изменение концентрации ЦИК у ожоговых больных с площадью поражения 20-40%

 

Предлагаемая методика сочетанного применения СПАТ и методов ЭКГК на фоне общепринятой терапии ОБ позволяет уменьшить выраженность и длительность угнетения клеточного и гуморального иммунитета, нормализует показатели иммунного статуса в более ранние сроки. Однако нормализации этих показателей у больных в группе с ИФ>130 не наблюдалось даже к 35 суткам. Это говорит о том, что крайне тяжелая ожоговая травма плохо поддается коррекции вышеуказанными методами. Вероятно, у данной группы больных необходимо применение альтернативных методик детоксикации и иммунокоррекции.

Изменения со стороны значений лейкоцитов и лимфоцитов были наиболее выраженными в группах с площадью поражения более 40% и 10-20% в сочетании с ожогом дыхательных путей, но в ИГ благодаря используемой методики они были меньше, чем в КГ.

Перейти к содержанию

Влияние стресспротекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии на газообмен и кислотно-щелочное состояние тяжелообожженных

ЧАСТЬ ВТОРАЯ  Перейти к содержанию

Влияние стресспротекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии на газообмен и кислотно-щелочное состояние тяжелообожженных

 

Введение

 

Нарушение кислородного и метаболического гомеостаза играют важную роль в возникновении и развитии большинства критических и терминальных состояний у больных с термическими поражениями (42, 43). Гипоксия, и вызванные ею метаболические расстройства, являются ведущими патогенетическими факторами практически всех тяжелых осложнений у тяжелообожженных. Нарушения обменных процессов при гипоксии усугубляют друг друга, образуя своеобразный порочный круг, и без целенаправленной коррекции этих нарушений затруднена или невозможна адекватная терапия ожоговой болезни (45, 50, 51,53, 70).

С первых часов после ожоговой травмы, доставка кислорода из внешней среды к тканям, его потребление, процессы утилизации кислорода, а также выведение из организма углекислого газа существенно нарушаются. Уже в период ожогового шока расстройства кислородного баланса возникают в системе внешнего дыхания, кровообращения, на уровне тканей. Таким образом, и первичная и вторичная гипоксия прослеживается у тяжелообожженных практически на всех этапах ожоговой болезни (53, 73).

Метаболические нарушения при гипоксии – это результат физиологических механизмов, направленных на компенсацию нарушений кислородного гомеостаза. Активность этих физиологических механизмов определяется не только факторами, вызвавшими гипоксию, но длительностью воздействия, состоянием организма, возрастом и др. Период ожогового шока характеризуется формированием гиперметаболического состояния у всех пострадавших. Нарушение ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. Несмотря на увеличение потребления кислорода, в крови накапливаются недоокисленные продукты (лактат, пируват), развивается метаболический ацидоз. Выраженность ацидоза зависит, прежде всего, от тяжести ожогового шока (39, 46, 53, 71, 72).

В период ООТ в крови тяжелообожженных выявляется большое количество БАВ: медиаторов повреждения и воспаления (лейкотоксины, протеазы, брадикинины, гистамин, простагландины и др.), ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая и др.), молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов. В организме больных, на фоне продолжающихся расстройств гемодинамики, микроциркуляции, мембранной патологии, нарушения кислородного баланса и метаболического гомеостаза усиливаются. Основными причинами гипоксии при ожоговой болезни являются нарушениями проходимости дыхательных путей, микроателектазирования, анемия и снижение кислородной емкости крови, расстройства гемодинамики, проявляющиеся в гемоконцентрации, выраженном периферическом вазоспазме, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, инактивация тканевых ферментов, и, как следствие, нарушение тканевого дыхания (41,44, 63, 71, 72, 74). На фоне гипоксии продолжают усиливаться явления метаболического ацидоза, вредными последствиями которого является угнетение микроциркуляции с усилением дефицита доставляемого к периферическим тканям кислорода, и, таким образом, усилением самой причины ацидоза (36, 53).

Термические повреждения создают благоприятные условия для генерализации инфекции. Поэтому и профилактика и лечение гнойно-септических осложнений, в том числе и ожогового сепсиса, зависит как от раннего устранения сдвигов гемодинамики, волемии, анемии, иммунодефицита, так и клеточной гипоксии и метаболических нарушений (31, 42).

Лечение острых нарушений кислородного и метаболического гомеостаза по-прежнему остается серьезной проблемой в медицине критических состояний, к которым относится и ожоговая болезнь (3, 13, 39).

Антигипоксическая защита ожоговых больных традиционно реализуется обычной программой инфузионно–трансфузионной и медикаментозной терапии. В эту программу постоянно вносятся изменения, поскольку проблема диагностики и лечения гипоксии в разные периоды ожоговой болезни остается нерешенной (4, 14, 18, 58). Поддержание кислородного и метаболического баланса на адекватном уровне и обеспечение необходимой доставки кислорода тканям у тяжелообожженных является одной из основных задач терапии ожоговой болезни.

Для решения этой сложной задачи необходимы исследования не только коррекции кислородообеспечения, но и механизма развития гипоксического состояния у тяжелообожженных. Для успеха лечения важно не только устранить непосредственный дефект транспорта кислорода, но и увеличить компенсирующие возможности других звеньев (32, 55).

В связи с этим, наряду с традиционной схемой лечения тяжелообожженных, оправдано включение в комплексную терапию средств, способных предотвратить мощную болевую импульсацию, излишнюю реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, свободно-радикальную активность ПОЛ, скоррегировать нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза и иммунитета. Это средства, избирательно блокирующие эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокаторы, а- и b-адренолитики), а2-агонист – клофелин, оказывающий нейровегетативную защиту, адаптогены типа актовегина, и нейропептид – даларгин, оказывающие антигипоксическое, аналгетическое, антистрессорное и иммунокоррегирующее действие (16, 32, 52). Помимо фармакологической коррекции, немалый интерес представляет применение лазеротерапии, лечебные эффекты которой обусловлены клеточно-тканевыми, нейрорефлекторными, нейрогуморальными реакциями. В результате лазеротерапии, отмечается активация ферментов эритроцитов, улучшение реологических свойств крови, стимуляция иммунной системы, нормализация процессов ПОЛ, снижение степени стрессорной реакции. Лазеротерапия воздействует преимущественно на микрососуды, улучшая органную и тканевую перфузию, и уменьшает дисбаланс между вентиляцией и кровотоком. Увеличение доступного кислорода, улучшение капиллярно-тканевой диффузии, снижение интенсивности поглощения кислорода снижают риск развития тканевой гипоксии и ацидоза (1, 12, 21, 41).

Цель данной работы:


Теоретически обосновать, разработать и определить эффективность коррекции кислородного и метаболического гомеостаза при комплексном лечении ожоговой болезни с использованием стресс протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии.

Впервые на основании данных, отражающих состояние кислородного и метаболического гомеостаза, доказана целесообразность сочетанного применения стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в комплексном лечении ожоговой болезни.

На основании исследования показателей газообмена, транспорта, потребления кислорода и тканевой экстракции и КЩС, определена зависимость метаболических нарушений и гипоксии от тяжести поражения на разных стадиях ожоговой болезни.

На основании клинических наблюдений и специальных исследований установлено, что применение данной методики уменьшает продолжительность ожогового шока, выраженность метаболических нарушений и кислородообеспечения в период ожогового шока, ожоговой токсемии, снижает интоксикацию, частоту инфекционных осложнений и общей летальности у ожоговых больных.

Результаты работы показывают эффективность методики защиты ожоговых больных от чрезмерной стрессорной реакции, коррекции нарушений газообмена, транспорта, утилизации кислорода и метаболизма на протяжении всех стадий ожоговой болезни. Предлагаемая методика повышает квалификацию реанимационного пособия у тяжелообожженных, уменьшает число инфекционных осложнений и общей летальности, позволяет улучшить результаты лечения ожоговой болезни.

ГЛАВА 1  Перейти к содержанию

Общая характеристика больных. Методика сочетанного применения стресс протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в различные стадии ожоговой болезни. Методы исследования

1.1. Общая характеристика больных

Клинические исследования проведены у 120 ожоговых больных. Контрольную группу (КГ) составили 60 тяжелообожженных. Этим больным применяли общепринятую терапию соответственно периоду заболевания (анальгезия, седация, инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция реологии крови, водно-электролитного и белкового балансов, борьба с септическими осложнениями — антибиотикотерапия, хирургическое лечение ран в период токсемии, борьба с септическими осложнениями, аутодермопластика — в последующие периоды ожоговой болезни). Характер проводимого лечения в зависимости от периода заболевания представлен в таблице № 1.

Основную группу (ОГ) составили 60 ожоговых больных. Этим больным в комплексное лечение дополнительно были включены стресс-протекторные препараты (клофелин, пентамин), адаптогены (милдронат, даларгин, инстенон, актовегин), а так же лазеротерапия.

Среди обожженных пациентов преобладали мужчины (64,2%). В КГ было 42% женщин и 58% мужчин, в ОГ – женщин 39% и 61% мужчин соответственно. Распределение больных по полу представлено в таблице 2. Исследования проведены у обожженных в возрасте от 18 до 82 лет. Средний возраст больных КГ составил 43,7+2,3 года, в ОГ — 44,3+2,3 года. Люди пожилого и старческого возраста составили 15% в КГ и 15% в ОГ (таблица 2).

Таблица № 1

Основные компоненты терапии в зависимости от стадии ОБ


ПЕРИОДЫ ОБ

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ТЕРАПИИ

ОШ

  • инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы, препараты плазмы).
  • анальгезия, седация (наркотические и ненаркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики).
  • коррекция реологии крови (курантил, трентал, вит. РР).
  • спазмолитики (папаверин, но-шпа).
  • гормональная терапия (преднизолон, гидрокортизон) у крайне тяжелых больных

Токсемия,

септико-

токсемия

  • инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы, препараты плазмы, крови).
  • методы детоксикации (форсированный диурез, плазмоферез).
  • антибактериальная терапия.
  • коррекция реологии крови.
  • частичное парентеральное питание.
  • некротомия, аутодермопластика

Таблица № 2

Распределение ожоговых больных по полу и возрасту


Пол

Контр. группа

Основ. группа

Всего

Мужчины

Женщины

35

25

38

22

73

47

Возраст

18 – 30 лет

31 – 40 лет

41 – 50 лет

51 – 60 лет

61 – 70 лет

71 – 80 лет

старше 80 лет

15

13

12

8

5

5

2

17

11

13

10

3

4

2

32

24

25

18

8

9

4

Всего

60

60

120

Степень тяжести у тяжелообожженных оценивали с помощью индекса Франка (ИФ) – в зависимости от площади и глубины поражения (таблица 3):

  • больные со средней степенью тяжести (площадь ожогов 10 — 20%, ИФ 25 — 70) в КГ составили 20 человек (16,6%) , в ОГ – 20, (16,6%);
  • больные с тяжелым поражением (площадь ожогов 20 — 40%, ИФ 70 –130) — в КГ – 20 человек (16,6%), в ОГ — 20, (16,6%);
  • больные с крайне тяжелым поражением (площадь ожога 40 — 70%, ИФ 130 – 190) — в КГ – 20 человек (16,6%), в ОГ 20, (16,6%).

Таким образом, в обеих группах больные сопоставимы по полу, возрасту, площади и степени тяжести термической травмы. Тяжесть состояния была обусловлена основным заболеванием — ожогами, вызывающими поражение практически всех жизненно важных систем организма, и присоединившимися осложнениями.

Таблица № 3

Распределение ожоговых больных по степени тяжести поражения


Площадь поражения

Индекс Франка

Количество больных

Контрольная группа Основная группа

10 — 20% (ИФ 25 — 70)

20

20

20 – 40% (ИФ 70 – 130)

20

20

40 – 70% (ИФ 130 –190)

20

20

Всего

60

60

Выделялись следующие стадии ожоговой болезни:

1. Стадия ожогового шока: 1 – 3 сутки.

2. Стадия ожоговой токсемии: 4 – 14 сутки.

3. Стадия септикотоксемии. 15 – 21 сутки.

Проведено изучение показателей центральной и периферической гемодинамики, волемии, КОС и газового состава крови при поступлении больных в ОРИТ ожогового центра, к концу первых суток после травмы, на 3, 5, 7, 10, 14, 21 сутки.

 

1.2. Методика сочетанного применения стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в различные стадии ожоговой болезни на фоне общепринятой терапии

Предлагаемая методика заключалась в следующем: в период ОШ, после поступления больных в ОРИТ ожогового центра с началом инфузионной терапии внутривенно капельно вводили нейропептид даларгин в дозе 30 мкг/кг/сут или инстенон — 2 мл/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, в состав интенсивной терапии включали клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг/кг/час) внутривенно капельно 1 раз в день в период ОШ. После выхода больных из ОШ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно вводили пентамин 1,5мг/кг/сут, 4 раза в день до 35 суток. Биопротектор милдронат назначали внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 7 мг/кг/сут 1 раз в день, актовегин в период шока и токсемии в дозе 15-20 мг/кг/сут 1 раз в день внутривенно капельно. Лазеротерапия предполагала сеансы внутривенного лазерного облучения крови (длина волны – 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин). Сеансы проводили с первых суток (через 6 часов после начала инфузионно-трансфузионной терапии), 5 — 7 сеансов в течение 10 дней.

1.3. Методы исследования

ЧСС определяли аускультативно. Для определения УО и МОС применяли метод интегральной реографии тела по Тищенко М.И. Для записи интегральной реографии использовали реограф Р4-01.

УО = К х У / Ук х I2 / R х С / D (мл),

где К – поправочный коэффициент: для мужчин – 0,275,

для женщин – 0,247,

У – амплитуда анакроты (мм),

Ук – амплитуда калибровки (0,1 Ом), (мм),

R – базисное сопротивление (Ом),

I – рост (см),

С – длительность сердечного цикла (мм) при скорости движения ленты 50 мм/с,

D – длительность катакротической части кривой (мм) при скорости движения ленты 50 мм/с (70).

МОС = УО х ЧСС (л/мин).

Среднее артериальное давление (САД) рассчитывали:

САД = АДд + АДп / 3 (мм.рт.ст.)

где АДп – пульсовое артериальное давление.

Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) вычисляли:

ПСС = САД х 1332 х 60 / МОС (дин.с.см –5).

Содержание кислорода в артериальной и венозной крови (СО2) рассчитывали:

СО2 = Нb х 1,39 х SО2 / 100 + 0,0031 х РО2,
где Нв — содержание гемоглобина в крови (г%),

2 — сатурация крови (%),

РаО2 — парциальное давление кислорода в крови (мм.рт.ст.),

1,39 — константа Гюффнера,

0,0031 — коэффициент растворимости кислорода в плазме (69).

Артериовенозную разницу по кислороду (Сa-vO2) определяли по формуле:

Сa-vO2 = СаО2 — СvО2,
где СаО2 – содержание кислорода в артериальной крови (мл/л),

СvО2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови (мл/л) (69).

Доставку кислорода (DО2) определяли по формуле:

DO2 = С aО2 х МОС (мл/мин).

Потребление кислорода (VО2) находили по формуле:

VO2 = С a-vО2 х МОС (мл/мин).


Коэффициент тканевой экстракции кислорода (ЕхО2) рассчитывали:

ЕхО2 = (Cа-vО2 / СаО2) х 100 (%).


Исследование КЩС и газового состава крови производили на газоанализаторе АVL (Дания).

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая (М) и средняя квадратичная ошибка (+ м). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения p<0,05. Математические расчеты производили на компьютере по программе Microsoft Оfficе: Word и Exel.

Перейти к содержанию

Изменения кислородного баланса у больных в различные стадии ожоговой болезни

ГЛАВА 2 Перейти к содержанию


Изменения кислородного баланса у больных в различные стадии ожоговой болезни в условиях традиционного лечения и в сочетании со стресс протекторными, адаптогенными препаратами и лазеротерапией

 

Одним из важнейших причин и следствий критических состояний у ожоговых больных является гипоксия. Чаще всего смешанного генеза, так как при этом страдают все четыре звена кислородного баланса – дыхательный, циркуляторный, гемический и тканевой.

Гипоксический компонент развивается как следствие нарушения проходимости дыхательных путей, микроателектазирования; гемический вследствии анемии и снижения кислородной емкости крови; циркуляторный как проявление расстройств гемодинамики и вентиляционно-перфузионных отношений, приводящих к снижению кислородного потока на фоне повышенного потребления кислорода, особенно в первые дни после термической травмы. Все это приводит к нарушению тканевого дыхания и развитию гистотоксического компонента транспорта кислорода. В разные периоды ожоговой болезни преобладают одна или несколько видов гипоксии (Т.С. Таран, 2002).

Антигипоксическая защита ожоговых больных традиционно реализуется обычной программой инфузионно-трансфузионной и медикаментозной терапии. В эту программу постоянно вносятся изменения, поскольку проблема диагностики и лечения гипоксии в разные периоды ожоговой болезни остается нерешенной. В работах некоторых авторов указывается возможность коррекции и предупреждения нарушений кислородного баланса в организме с помощью антистрессторной терапии и лазеротерапии (Авруцкий, 1993; И.П.Назаров с соавт. 2002; 2007). Однако многое в этом вопросе остается неясным.

2.1. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

При исследовании кислородного баланса у больных КГ со средней степенью тяжести поражения были выявлены следующие изменения (рис. 1-6):

Исходные данные РаО2 и СаО2 составили 79,0 мм.рт.ст. и 164,0 мл/л соответственно. С 1 суток и до конца исследования значения СаО2 были достоверно ниже нормальных величин. В период ОШ явления артериальной гипоксемии нарастали и максимальное снижение РаО2 равное 66,9 мм.рт.ст. отмечалось на 3 сутки, а СаО2 равное 147,8 мл/л в 1 сутки после ожоговой травмы (р<0,001). На 5 сутки показатели несколько улучшались, но значения оставались достоверно низкими: РаО2 равнялось 69,8 мм.рт.ст., а СаО2 – 163,2 мл/л. На остальных этапах показатели РаО2 и СаО2 несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений 72,3 – 81 мм.рт.ст., и 150,8 – 172,6 мл/л соответственно.

При поступлении цифры РО2 и СО2 в венозной крови были достоверно ниже средних значений – 31,7 мм.рт.ст. и 117,1 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения РvО2 и СvО2 были максимально низкими – 29,2 мм.рт.ст и 106,7 мл/л, на 3 сутки показатели РvО2 соответствовали норме – 33,1 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СvО2 оставались низкими – 126,7 мл/л (р<0,001). В начальный период ожоговой токсемии, на 5 сутки, значения РvО2 и СvО2 соответствовали нормальным показателям – 39,6 мм.рт.ст. и 144,6 мл/л, на 7 день болезни значения РvО2 оставались в пределах нормы – 33,2 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СvО2 были достоверно низкими – 122,3 мл/л. На 10 – 14 сутки значения РvО2 и СvО2 вновь снижались – 32,1 – 32,7 мм.рт.ст. и 116,8 – 118,8 мл/л соответственно. На 21 сутки значения РО2 и СО2 в венозной крови соответствовали нормальным величинам – 35 мм.рт.ст. и 132,9 мл/л (р>0,25).

Значения Са-vО2 при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 46,9 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения Са-vО2 достоверно не отличались от нормы – 41,1 мл/л (р>0,5), а на 3 сутки резко снижались до 28,0 мл/л (р<0,001). В пик ООТ, на 5 сутки, показатели Са-vО2 были максимально низкими – 18,6 мл/л. На 7 сутки цифры Са-vО2 улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – 28,5 мл/л. Начиная с 10 суток и до конца исследования, показатели Са-vО2 достоверно не отличались от нормальных величин 37,1 – 39,7 мл/л.

При поступлении значения доставки кислорода были ниже нормы – 861,0 мл/мин (р<0,001), значения потребления и экстракции соответствовали нормальным показателям – 246,2 мл/мин и 28,6% (р>0,5). В период ОШ, в 1 сутки отмечалось значительное снижение DО2 и VО2 до 665,1 и 185,0 мл/мин (р<0,001), а ЕХО2 оставался в пределах нормы – 27,8%. На 3 сутки значения транспорта кислорода улучшались, но оставались достоверно ниже нормы – 835 мл/л, значения потребления и экстракции продолжали ухудшаться – 151,2 мл/мин и 18,1% (р<0,001). В период ожоговой токсемии МОС был выше нормы на 14 – 32%, прежде всего за счет выраженной тахикардии. Значения УО были ниже нормы на 9,4 – 24,0%. Чрезмерная стрессорная реакция в сочетании с нарастающей гиповолемией вызывала повышение тонуса сосудов микроциркуляторного русла и ухудшение периферического кровотока – на 10 – 14 сутки ПСС было выше нормы на 18,7 – 20,3%. В пик ООТ, на 5 сутки, при достаточном транспорте кислорода – 982,5 мл/мин (р>0,5), отмечалась тенденция к дальнейшему снижению VО2 и ЕХО2 с минимальными значениями на 5 сутки, когда VО2 было достоверно снижено до 112,0 мл/л, а экстракция при этом равнялась лишь 11,4%. На 7 сутки значения доставки кислорода превышали норму – 1122,0 мл/мин (р<0,001), а значения потребления и экстракции улучшались, но оставались достоверно низкими – 212,0 мл/мин и 18,9%. Начиная с 10 суток и до конца исследования, показатели транспорта и потребления достоверно не выходили за пределы физиологических колебаний: 996,2 – 1024,0 и 234,6 – 249,0 мл/мин соответственно. Цифры ЕХО2 с 10 суток улучшались, но оставались достоверно ниже нормы 23,0 – 24,3%, и нормализация не достигалась и на 21 день болезни.

2.2. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

У больных с небольшими ожогами в ОГ были выявлены следующие изменения (рис. 1-6):

При поступлении значения РО2 и СО2 в артериальной крови были достоверно ниже нормы и составили 75,9 мм.рт.ст. и 165,2 мл/л соответственно. На фоне применяемой методики уже в период ОШ показатели улучшались: РаО2 равнялось 80,1 – 81,6 мм.рт.ст., а СаО2 173,5 – 161,3 мл/л в 1 и на 3 сутки соответственно. В пик ООТ, на 5 сутки, значения РаО2 возрастали до 83,4 мм.рт.ст., а цифры СаО2 снижались до минимальных значений – 145,7 мл/л (р<0,001). На остальных этапах исследования явления гипоксемии уменьшались: значения РаО2 были в пределах нормы 87,2 – 90,1 мм.рт.ст., за исключением 7 и 14 суток, когда показатели РаО2 были достоверно ниже нормальных величин – 84,0 и 85,8 мм.рт.ст. Значения СаО2 возрастали, но оставались достоверно ниже нормы – 150,4 – 161,3 мл/л, нормализации не достигалось и на 21 день болезни.

В период ОШ, фазу ООТ и до конца исследования значения РvО2 достоверно не выходили за пределы физиологических колебаний – 37,2 – 40,9 мм.рт.ст., тогда как цифры СvО2 оставались низкими с момента поступления и до 21 суток. В период ОШ СvО2 равнялось 111,4 и 113,6 мл/л в 1 и 3 сутки соответственно (р<0,00 ). Минимальные значения были зарегистрированы в пик ООТ, на 5 сутки, – 104,7 мл/л (р<0,001), в дальнейшем, на 7 – 21 сутки значения СvО2 оставались в пределах 113,0 – 116,2 мл/л.

Значения Са-vО2 при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 45,4 мл/л. В период ОШ, показатели Са-vО2 оставались высокими – 43,6 и 47,7 мл/л в 1 и 3 сутки соответственно. Начиная с 5 суток и до конца исследования, значения Са-vО2 не выходили за пределы физиологических колебаний – 39,1 – 41,5 мл/л (р>0,5), за исключением 21 суток, когда показатели Са-vО2 были достоверно выше нормальных значений – 44,9 мл/л.

В первые часы после ожоговой травмы значения доставки кислорода были низкими – 867,2 мл/мин (р<0,001), значения потребления и экстракции соответствовали нормальным показателям – 238,2 мл/мин и 27,6%. В период ОШ, на фоне применения методики СПАП и лазеротерапии в 1 сутки отмечалось увеличение транспорта кислорода до нормальных значений – 974,8 мл/мин, а потребление и экстракция не страдали – 256,0 и 29,6%. На 3 сутки значения транспорта кислорода снижались до 865,0 мл/мин (р<0,001), цифры потребления возрастали до 272,0 мл/мин, а ЕХО2 оставался в пределах нормы – 30,4% (р>0,5). В пик ООТ, на 5 сутки, при сниженном транспорте кислорода – 931,6 мл/мин, потребление оставалось высоким – 269,9 мл/мин, а экстракция кислорода в тканях достоверно снижалась до 27,7%. На 7 сутки значения доставки кислорода превышали норму – 1104,4 мл/мин (р<0,001), цифры потребления возрастали до 289,6 мл/мин, а экстракция кислорода была минимально снижена – 25,8%. На 10 – 14 сутки при достоверно высоких значениях транспорта и потребления – 1052,9 – 1106,6 и 291,8 – 326,9 мл/мин соответственно, ЕХО2 оставался низким – 26,7% (р<0,05). На 21 сутки при достаточном транспорте кислорода – 968,8 мл/мин (р>0,25), потребление оставалось высоким – 269,0 мл/мин, а коэффициент экстракции был достоверно ниже нормальных значений – 28,1% (р<0,01).

Итак, уже в первые часы после ожоговой травмы в обеих группах отмечалось резкое снижение РО2 в артериальной крови. В КГ, в период ОШ, значения РаО2 ухудшались – до 29,6% ниже нормы. В период ООТ, показатели РаО2 улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – на 20,8 – 26,6% от нормы. Нормализации не наступало и на 21 день болезни. В ОГ, на 1 – 7 сутки, снижение РаО2 было менее выраженным, и значения в данной группе превышали аналогичные в КГ на 15,3 – 16,3%. На 10- 21 сутки показатели РаО2 соответствовали нормальным величинам. Содержание кислорода в артериальной крови было достоверно ниже нормальных значений на всех этапах исследования, как в КГ так и в ОГ, лишь в период ОШ это снижение в ОГ было менее выраженным – 8,7 и 22,2% ниже нормы в1 сутки, и 15,1 – 18,6% на 3 сутки соответственно.

Значения РvО2 в КГ были низкими в первые сутки ОШ и на 10 – 14 день болезни, в остальные периоды не выходили за пределы нормы. В ОГ значения РvО2 не выходили за пределы физиологических колебаний на всем протяжении исследования. Содержание кислорода в венозной крови было достоверно ниже нормальных показателей, как в КГ, так и в ОГ, с момента поступления и до 21 суток.

Высокие цифры Са-vО2 наблюдались в первые часы после ожога в обеих группах. Но если в ОГ эти значения превышали норму в период ОШ, а в период ООТ не выходили за пределы нормальных величин, то в КГ показатели резко снижались – 30,0% ниже нормы на 3 сутки. Максимальное снижение на 5 сутки составило 53,5% ниже нормы. На последующих этапах, показатели Са-vО2 в КГ улучшались, и на 10 – 21 сутки соответствовали нормальным значениям.

Уже в первые часы после ожога, в обеих группах отмечалось снижение транспорта кислорода. В ОГ на фоне использования СПАП и лазеротерапии нормализация доставки достигалась в 1 сутки ОШ. На 3 – 5 сутки значения транспорта кислорода несколько снижались, а, начиная с 7 суток, превышали норму на 5,3 – 10,6%. На 21 сутки транспорт кислорода в ОГ соответствовал нормальным значениям. В КГ, в период ОШ, доставка кислорода существенно уменьшалась – на 33,5% ниже нормы на 1 сутки. В дальнейшем, значения транспорта кислорода улучшались и не выходили за пределы физиологических колебаний, за исключением 7 суток, когда значения превышали норму на 12,2%.

Изменение РО2 в артериальной крови у ожоговых больных

Изменение РО2 в венозной крови у ожоговых больных

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой.  + – по сравнению с контрольной группой.

Изменение Са-vО2 у ожоговых больных

Изменение DО2 у ожоговых больных

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Изменение VО2 у ожоговых больных

Изменение EXO2 у ожоговых больных

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

При таком состоянии транспортного звена, в КГ, с 1 по 7 сутки, отмечалось выраженное снижение потребления кислорода – на 55,2% ниже нормы на 5 сутки. На 10 – 21 сутки цифры потребления оставались в пределах нормы. В ОГ значения потребления, начиная с 3 суток и до конца исследования, превышали норму в среднем на 7,6 – 30,7%. Это повышение доставки и потребления кислорода можно трактовать как нормальную компенсаторную реакцию, направленную на устранение кислородного долга.

Значения ЕХO2 в КГ на 1 – 5 сутки резко снижались – максимально на 62,0% ниже нормы на 5 сутки, что говорило о явной недостаточности микроциркуляторного звена транспорта кислорода, особенно его терминального отдела, и низких компенсаторных возможностях кислородообеспечения в условиях гипоксии. В дальнейшем значения экстракции улучшались, но оставались достоверно низкими до конца исследования – 19,0 – 33,0% ниже нормы. В ОГ в период ОШ экстракция не страдала, а на 5 – 21 сутки несколько снижалась, но это снижение было менее выраженным – 6,3 – 14,0% ниже нормы.

2.3. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

Исследования кислородного баланса у ожоговых больных КГ с площадью поражения 20 – 40% выявили следующие изменения (рис. 7 – 12):

Исходные данные РО2 и СО2 в артериальной крови были низкими и составили 80,1 мм.рт.ст. и 159,1 мл/л соответственно. В период ОШ показатели ухудшались: так РаО2 снижалось до 72,3 и 67,9 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно (р<0,001), а СаО2 до 143,0 мл/л в 1 сутки после ожоговой травмы, и до 130,8 мл/л на 3 сутки (р<0,001). Снижение СО2 в период ОШ, даже при выраженной гемоконцентрации, что характерно для этого периода, объясняется, видимо, прежде всего низкими цифрами сатурации кислорода, на фоне периферического вазоспазма: ПСС на 1 и 3 сутки составило 1704 и 1556,0 дин.c/см-5 . В пик ООТ (5 сутки) показатели несколько улучшались, но значения оставались достоверно низкими: РаО2 равнялось 70,7 мм.рт.ст., а СаО2 – 135,4 мл/л. На остальных этапах показатели РаО2 и СаО2 несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений 73,5 – 81,6 мм.рт.ст., и 143,1 – 159,9 мл/л соответственно.

При поступлении цифры РvО2 достоверно не отличались от нормы – 32,6 мм.рт.ст., а СО2 в венозной крови было ниже нормальных значений – 114,7 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения РvО2 были достоверно ниже нормы и равнялись 30,2 мм.рт.ст., но уже на 3 сутки соответствовали нормальным величинам – 34,5 мм.рт.ст. (р>0,25). На дальнейших этапах исследования значения РvО2 достоверно не отличались от нормы, за исключением 14 суток, когда РvО2 равнялось 33,6 мм.рт.ст. (р<0,05).

Цифры СО2 в венозной крови в период ОШ, в 1 сутки соответствовали нормальным значениям – 137,8 (р>0,5) мл/л, а на 3 сутки были максимально снижены – 108,3 мл/л (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения СvО2 были достоверно низкими – 113,5 – 124,4 мл/л (р<0,001).

Значения Са-vО2 при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 44,4 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения Са-vО2 достоверно не отличались от нормы – 39,9 мл/л (р>0,5), а на 3 сутки резко снижались до 22,5 мл/л (р<0,001). В пик ООТ, на 5 сутки, показатели Са-vО2 были максимально низкими – 13,0 мл/л. На 7 – 21 сутки цифры Са-vО2 улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – 26,9 – 36,7 мл/л.

Исходные значения доставки и потребления были достоверно низкими – 733,5 и 204,7 мл/мин, тогда как экстракция кислорода была в норме – 27,9%. В период ОШ в первую очередь страдало транспортное звено: DО2 в 1 сутки составила 564,9 мл/мин, тогда как существенное снижение потребления и экстракции отмечалось на 3 сутки после термической травмы – 106,4 мл/мин и 17,2% соответственно (p<0,001). Это снижение было обусловлено низкими цифрами МОС – до 4,61 и 3,95 мл/мин, который даже на фоне тахикардии реализовывался, прежде всего, через явно недостаточный УО – 44,7 и 50,8 мл на 1 и 3 сутки соответственно. В пик ООТ, на 5 сутки, показатели транспорта кислорода улучшались – 714,9 мл/мин, тогда как цифры потребления и экстракции оставались максимально низкими – 68,6 мл/мин и 9,6% соответственно (p<0,001). На 7 – 14 сутки транспорт кислорода к тканям возрастал, но оставался недостаточным – 838,1 – 934,4 мл/мин, и показатели VО2 и ЕХО2 улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – 175,7 – 214,3 мл/мин и 18,8 – 24,6% соответственно. На 21 день транспортное звено газообмена не страдало – доставка кислорода составила 972,2 мл/мин (р>0,25), а потребление и экстракция оставались достоверно низкими 215,8 мл/мин и 22,2%.

2.4. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)


Исследования кислородного баланса у ожоговых больных ОГ с площадью поражения 20 – 40% выявили следующие изменения (рис. 7 – 12):

При поступлении цифры РаО2 достоверно не отличались от нормы – 89,4 мм.рт.ст., а СО2 в артериальной крови было ниже нормальных значений – 151,9 мл/л (р<0,001). В период ОШ, в 1 сутки значения РаО2 были достоверно ниже нормы и равнялись 79,4 мм.рт.ст., но уже на 3 сутки соответствовали нормальным величинам – 88,8 мм.рт.ст. (р>0,1); цифры СаО2 возрастали до нормальных значений в 1 сутки после ожоговой травмы – 187,0 мл/л, и снижались до 174,1 мл/л на 3 сутки (р<0,001). В пик ООТ (5 сутки) значения РаО2 и СаО2 оставались достоверно низкими – 84,4 мм.рт.ст. и 150,4 мл/л. На 7 сутки значения РаО2 улучшались и уже достоверно не отличались от нормы – 88,1 мм.рт.ст., а СаО2 было низким – 147,7 мл/л (р<0,001). На 10 – 14 сутки показатели РаО2 были достоверно ниже нормы и равнялись 82,4 – 82,9 мм.рт.ст., а на 21 день болезни соответствовали нормальным значения – 92,9 мм.рт.ст. (р>0,5). Показатели СаО2 на остальных этапах исследования были достоверно низкими – 134,5 – 153,5 мл/л (р<0,001).

Значения РvО2 были низкими лишь при поступлении – 32,6 мм.рт.ст. (р<0,01), в дальнейшем, достоверно не выходили за границы нормы 36,6 – 43,4 мм.рт.ст.. Показатели СvО2 при поступлении были низкими 129,8 мл/л (р<0,002). В период ОШ, в 1 и 3 сутки достоверно не отличались от нормы – 143,2 – 144,1 мл/л соответственно. На 5 – 21 сутки значения СvО2 вновь были ниже нормальных значений, максимально низкие цифры были зарегистрированы на 10 сутки – 99,9 мл/л (р<0,001).

При поступлении цифры Са-vО2 в ОГ были в пределах физиологических колебаний – 43,6 мл/л (р>0,5). В период ОШ, показатели Са-vО2 резко возрастали в 1 сутки – 50,5 мл/л (р<0,001), и снижались до нормальных значений на 3 сутки – 41,0 мл/л. Начиная с 5 суток и до конца исследования, значения Са-vО2 достоверно не отличались от нормы – 39,1 – 43,6 мл/л, за исключением 5 и 14 суток, когда показатели Са-vО2 были достоверно выше нормальных значений – 43,5 – 44,4 мл/л (р<0,001).

В первые часы после ожоговой травмы значения доставки, потребления и экстракции были достоверно низкими – 770,8 и 180,2 мл/мин, 23,3 % соответственно (p<0,001). На фоне применяемой методики, в период ОШ транспорт кислорода резко увеличивался и превышал нормальные значения – 1113,9 мл/мин в 1 сутки и 1259,0 мл/мин на 3 сутки; цифры потребления и экстракции достоверно возрастали до 315,3 – 297,8 мл/мин и 27,2 – 31,8 % в 1 и 3 сутки соответственно.

В пик ООТ, на 5 сутки, показатели транспорта кислорода оставались повышенными – 1045,0 мл/мин, потребление О2 оставалось высоким – 312,0 мл/мин, а экстракция несколько снижалась – 27,2%. На 7 – 21 сутки транспорт кислорода к тканям уменьшался, и уже был недостаточным – 843,2 – 904,0 мл/мин (p<0,001). Показатели потребления кислорода на 7 – 10 сутки достоверно превышали норму – 327,6 – 308,1 мл/мин соответственно, а коэффициент экстракции существенно не изменялся – 29,8 – 29,1% (р>0,5). На 14 сутки на фоне сниженной доставки кислорода, цифры потребления О2 были нормальными – 249,2 мл/мин (р>0,5), а ЕХО2 был достоверно снижен – 27,3% (p<0,05).

На 21 сутки явлений тканевой гипоксии не отмечалось – значения потребления кислорода и тканевой экстракции не выходили за пределы физиологических колебаний – 268,9 мл/мин и 27,4% соответственно.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.


Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

При сравнении показателей кислородного режима в обеих группах явления гипоксемии были менее выражены на фоне применения СПАП и лазеротерапии – в ОГ. В КГ в период ОШ отмечалась тенденция к резкому снижению РаО2: на 28,6% на 3 сутки. На последующих этапах значения РаО2 в КГ улучшались, но оставались достоверно низкими до конца исследования – на 14,2 и 25,7% ниже нормы. В ОГ максимальное снижение отмечалось в 1 сутки ОШ на 16,5%, и на фоне используемой методики на 3 сутки значения РаО2 соответствовали нормальным величинам. В пик ООТ показатели вновь снижались – на 11,3% ниже нормы, но превышали таковые в КГ на 16,2%. На 10 – 14 сутки значения РаО2 оставались достоверно низкими – 13,4 и 12,8% ниже нормы, нормализация наступала на 21 день болезни.

Содержание кислорода в артериальной крови, исходно низкое в обеих группах при поступлении, в период ОШ в КГ продолжало снижаться на 31,2% ниже нормы на 3 сутки, тогда как в ОГ в 1 сутки СаО2 возрастало до нормальных значений, а на 3 сутки было на 8,4% ниже нормы. В остальные периоды содержание кислорода в артерии оставалось достоверно ниже нормальных величин как в КГ, так и в ОГ, видимо за счет снижения гемоглобина (16, 61).

Значения РvО2, в КГ, период ОШ были низкими – так в 1 сутки показатели РvО2 были ниже нормы на 23,5%, тогда как в ОГ не выходили за границы нормы. С 5 – 21 сутки снижение РvО2 в КГ не было существенным, за исключением 14 суток, когда значения РvО2 были на 14,9% ниже нормы. В ОГ показатели РvО2 за весь период исследования не выходили за границы нормы. Содержание кислорода в венозной крови, исходно низкое при поступлении в КГ и в ОГ, в первые сутки ОШ возрастало до нормальных значений в обеих группах, и, начиная с 3 суток в КГ, и с 5 суток в ОГ, значения СvО2 были достоверно низкими. Нормализации не наступало и на 21 день болезни.

При сравнении значений Са-vО2 в КГ уже в период ОШ отмечалась тенденция к резкому снижению: на 3 сутки значения Са-vО2 были ниже нормы на 43,7%; минимальные значения на 5 сутки составили 67,5% ниже нормы. На 7 – 21 сутки цифры Са-vО2 в КГ оставались достоверно низкими – 32,8 – 8,2% ниже нормы. В ОГ, уже в 1 сутки, на фоне улучшения реологических свойств крови, значения Са-vО2 резко возрастали и превышали нормальные значения на 26,3%.

На последующих этапах показатели Са-vО2 оставались в пределах физиологических колебаний, за исключением 5, 14 суток, когда значения Са-vО2 достоверно превышали норму на 8,8 и 11,0%.

При исследовании транспортного звена в обеих группах исходно отмечалось снижение доставки кислорода. В период ОШ, на фоне выраженной гиповолемии, периферической вазоконстрикции и кардиодепрессии, в КГ транспорт кислорода достоверно снижался: на 43,5% ниже нормы в 1 сутки и 38,1% на 3 сутки, тогда как при использовании СПАП и лазеротерапии достигалась как коррекция гиповолемии, ликвидация периферического вазоспазма, так и удовлетворительное функциональное состояние миокарда, показатели транспорта кислорода резко возрастали и превышали нормальные показатели на 11,4 и на 25,9% в 1 и 3 сутки соответственно. Начиная с 5 суток, значения доставки О2 в КГ улучшались, но оставались достоверно низкими: на 12,9 – 28,5% ниже нормы. Лишь на 21 день болезни показатели транспорта кислорода соответствовали нормальным величинам. В ОГ транспорт кислорода к тканям на 5 – 21 сутки снижался, но снижение было менее выраженным – на 9,6 – 15,7%.

На фоне таких изменений доставки кислорода в КГ уже в период ОШ наблюдалось резкое снижение потребления О2 – на 36,9% ниже нормы в 1 сутки, и на 57,5% ниже нормы на 3 сутки, тогда как в ОГ в 1 сутки ОШ потребление превышало нормальные показатели на 26,1% и на 19,1% 3 сутки. В период ООТ в КГ самые низкие значения потребления отмечались на 5 сутки – на 72,6% ниже нормы, на 7 – 10 сутки цифры потребления оставались достоверно низкими – 13,7 и 29,7% ниже нормы. В ОГ на 5 – 10 сутки значения потребления превышали норму – 23,2 – 31,0%, а на 14 – 21 сутки оставались в пределах нормы. При такой существенной разнице значения потребления кислорода в ОГ на 3 – 5 сутки достоверно превышали аналогичные в КГ на 64,3 и 78% соответственно.

Показатели ЕХО2 в период ОШ в КГ существенно снижались – до 42,7% на 3 сутки, тогда как в ОГ в первые дни ОБ экстракция увеличивалась до нормальных значений на 3 сутки. Повышение в ОГ показателей доставки, потребления и экстракции кислорода свидетельствовали о хороших компенсаторных возможностях и хорошем прогнозе. В фазу ООТ в КГ максимальное снижение ЕХО2 отмечалось на 5 сутки – на 68% ниже нормы, начиная с 7 суток отмечалась тенденция к улучшению, и снижение экстракции на остальных этапах исследования было менее выраженным – 18 – 37,3% ниже нормальных значений. Эти изменения показателей тканевого дыхания отражает продолжающиеся постгипоксические процессы репарации и регенерации клеток и тканей. В ОГ значения экстракции на 5 сутки вновь снижались на 9,3% ниже нормы, на 7 – 21 сутки на фоне достаточного транспорта и хорошего потребления цифры экстракции оставались в пределах физиологических колебаний, за исключением 14 суток, когда показатели были снижены на 9,0%.

2.5. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190 )

При исследовании кислородного режима у ожоговых больных КГ с обширными и глубокими ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 13 – 18).

Выраженная артериальная гипоксемия наблюдалась уже с первых часов после ожоговой травмы. Исходные данные РаО2 и СаО2 были низкими и составили 76,4 мм.рт.ст. и 165,9 мл/л соответственно. В период ОШ показатели РаО2 снижались до 66,5 мм.рт.ст. в 1 сутки, и были максимально низкими на 3 сутки – 62,5 мм.рт.ст. (p< 0,001), в это же время отмечалась тенденция к резкому снижению СаО2 до 147,0 мл/л в 1 сутки после ожоговой травмы, и до 141,2 мл/л на 3 сутки (р<0,001). В пик ООТ (5 сутки) показатели РаО2 несколько улучшались, но значения оставались достоверно низкими – 64,0 мм.рт.ст., а СаО2 максимально снижалось до – 130,5 мл/л. На остальных этапах показатели РаО2 и СаО2 возрастали, но оставались достоверно ниже нормальных значений 66,1 – 68,5 мм.рт.ст., и 145,6 – 153,1 мл/л соответственно (р<0,001).

При поступлении цифры РvО2 достоверно не отличались от нормы – 32,1 мм.рт.ст., а СО2 в венозной крови было ниже нормальных значений – 122,6 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения РvО2 были достоверно ниже нормы и равнялись 31,9 мм.рт.ст., но уже на 3 сутки соответствовали нормальным величинам – 38,8 мм.рт.ст. (р>0,5). На дальнейших этапах исследования значения РvО2 достоверно не отличались от нормы, за исключением 10 суток, когда РvО2 равнялось 31,8 мм.рт.ст. (р<0,05). Цифры СО2 в венозной крови были достоверно низкими с 1 суток и до конца исследования – 117,9 – 128,6 мл/л, за исключением 7 суток, когда СvО2 равнялось 134,7 мл/л (р>0,5).

Значения Са-vО2 при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 43,3 мл/л. В период ОШ отмечалась тенденция к резкому снижению Са-vО2 до 29,1 мл/л в 1 сутки и до 20,9 мл/л на 3 сутки. В пик ООТ, на 5 сутки, максимально низкие значения равнялись 10,7 мл/л (p<0,001). На 7 – 21 сутки показатели Са-vО2 несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений 17,5 – 25,6 мл/л (p<0,001).

Уже в первые часы после ожоговой травмы были резко снижены как доставка, так и потребление кислорода – 587,3 и 153,3 мл/мин соответственно (р<0,001), тогда как на уровне тканей экстракция еще оставалась достаточной – 26,1% (р>0,5). В первые сутки после ожоговой травмы, отмечались низкие значения МОС – 3,05 – 3,64 мл/мин, УО – 30,0 – 43,1 мл, выраженный периферический вазоспазм – ПСС равнялся 1860 – 1682 дин.с./см-5. В период ОШ, в 1 сутки, при максимально низком транспорте кислорода – 448,4 мл/мин, существенно страдали и потребление – 88,8 мл/мин и тканевая экстракция – 19,8% (p<0,001). На фоне проведения противошоковой, инфузионно-трансфузионной терапии отмечалась тенденция к улучшению транспорта – на 3 сутки значения DО2 равнялись 513,2 мл/л, но цифры потребления и экстракции продолжали существенно снижаться – 76,1 мл/мин и 14,8% соответственно (p<0,001). В пик ООТ, на 5 сутки, при низком транспорте кислорода – 528,5 мл/мин, явления тканевой гипоксии были выражены максимально, цифры VО2 снижались до 43,3 мл/л, а ЕХО2 при этом равнялся лишь 8,2% (p<0,001). На 7 – 21 сутки значения доставки, потребления кислорода, и коэффициента экстракции несколько улучшались, но оставались существенно ниже нормальных показателей, так DО2 = 659,8 – 761,0 мл/л, VО2 = 105,6 – 114,7 мл/мин, а ЕХО2 = 16,0 – 16,9% (p<0,001).

2.6. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190)



В ОГ у больных с обширными и глубокими ожогами было выявлено следующее (рис. 13 – 18):

При поступлении РО2 и СО2 в артериальной крови были низкими – 75,3 мм.рт.ст. и 167,9 мл/л соответственно. В период ОШ, на фоне применения СПАП и лазеротерапии дальнейшего снижения показателей не происходило, так в 1 сутки РаО2 равнялось 74,9 мм.рт.ст., а СаО2 – 169,4 мл/л, на 3 сутки значения РаО2 соответствовали норме – 87,2 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СаО2 оставались достоверно низкими – 170,2 мл/л. В пик ООТ, на 5 сутки, все же происходило ухудшение: так РаО2 резко снижалось до 63,5 мм.рт.ст., а СаО2 до 154,7 мл/л (р<0,001). На 7 – 14 сутки значения РаО2 и СаО2 оставались достоверно низкими 73,2 – 84,8 мм.рт.ст. и 138,1 – 149,3 мл/л соответственно. На 21 сутки показатели РаО2 соответствовали нормальным значениям – 86,6 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СО2 в артериальной крови оставались достоверно низкими – 132,6 мл/л.

В первые часы после ожоговой травмы РО2 и СО2 в венозной крови были достоверно низкими – 30,7 мм.рт.ст. и 115,2 мл/л. В период ОШ значения РvО2 и СvО2 находились в пределах нормы – 44,4 – 40,8 мм.рт.ст. и 136,4 – 133,7 мл/л соответственно. На 5 – 21 сутки показатели РvО2 достоверно не выходили за границы нормы – 37,0 – 43,1 мм.рт.ст., а значения СvО2 на этих этапах исследования были низкими – 97,9 – 128,9 мл/л.

При поступлении цифры Са-vО2 в ОГ были в пределах физиологических колебаний – 39,1 мл/л (р>0,5). В период ОШ, показатели Са-vО2 снижались до – 32,9 мл/л (р<0,01) в 1 сутки, и возрастали до нормальных значений на 3 сутки – 36,5 мл/л (р>0,5). В пик ООТ, на 5 сутки, отмечалось максимальное снижение до 25,4 мл/л (p<0,001). На 7 – 21 сутки показатели Са-vО2 несколько улучшались но оставались достоверно ниже нормальных значений 29,6 – 34,7 мл/л (p<0,001), за исключением 14 суток, когда цифры Са-vО2 достоверно не выходили за пределы нормы – 39,1 мл/л (р>0,5). В первые часы после ожоговой травмы значения транспорта и VО2 были существенно снижены – 697,2 и 153,5 мл/мин соответственно, тогда как экстракция оставалась в пределах нормы – 28,1%. В первые сутки, на фоне применения СПАП и лазеротерапии, резко возрастал транспорт кислорода – до 1404,4 мл/мин, при этом значения потребления достоверно не выходили за границы нормы – 274,4 мл/мин, а ЕХО2 снижался до 19,6%.

На 3 сутки значения транспорта кислорода оставались высокими – 1192,5 мл/мин, цифры VО2 = 263,3 мл/мин, а ЕХО2 = 22,0%. На 5 сутки при достаточном транспорте: DО2 = 1043,0 мл/мин, потребление было достоверно снижено до 171,2 мл/мин, а экстракция равнялась 16,9%.


Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

В период ожоговой токсемии значения МОС возрастали и несколько превышали нормальные значения, УО оставался низким, а периферический вазоспазм – ПСС – 1470 дин.с./см-5 на 5 сутки, сменялся умеренной вазоплегией.

На 7 – 21 сутки доставка была снижена – 766,6 – 807,2 мл/мин, показатели потребления приходили в норму – 199,4 – 221,8 мл/мин, за исключением 10 суток, когда при высоких значениях доставки – 1348,4 мл/мин, регистрировались высокие цифры потребления – 335,7 мл/мин (p<0,001). Экстракция на 7 – 10 сутки страдала значительно – 21,2 – 21,5%, а на 14 – 21 день значения были в пределах нормы – 25,9 – 28,1%.

Анализ результатов исследования кислородного баланса у тяжелообожженных показал, что и в КГ и в ОГ, течение ожоговой болезни сопровождалось нарушением всех звеньев: поступления, транспорта и потребления кислорода, с нарушением механизмов ауторегуляции кислородного режима.

Значения РО2 в артериальной крови в обеих группах были исходно низкими. В КГ в период ОШ отмечалась тенденция к дальнейшему снижению – на 34,7% ниже нормы на 3 сутки, на остальных этапах исследования значения РаО2 несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормы – на 28,0 – 32,7%. В ОГ на 3 сутки ОШ показатели РаО2 возрастали до нормальных значений. В начальный период ООТ цифры РаО2 резко снижались – до 33,2% ниже нормы на 5 сутки, на 7 – 14 день болезни показатели оставались низкими, но по сравнению с контрольной группой, это снижение было менее выражено – на 10,8 – 23,0% ниже нормы. На 21 сутки значения РаО2 в ОГ не выходили за пределы нормы. Содержание кислорода в артериальной крови было достоверно ниже нормальных значений с момента поступления по 21 сутки в обеих группах, однако в период ОШ СаО2 в ОГ превышало показатели в КГ на 15,2% в 1 сутки и на 20,5% на 3 сутки.

Значения РvО2 в ОГ не выходили за пределы нормы на всем протяжении исследования. В КГ изменения РvО2 так же не были существенными, за исключением 1 и 10 суток, когда показатели были ниже нормы на 19,2%. Цифры СvО2 были достоверно низкими в обеих группах на всех этапах исследования.

Значения Са-vО2 в КГ с 1 по 5 сутки снижались до 73,3% ниже нормы, на остальных этапах значения несколько возрастали, но оставались достоверно низкими до конца исследования. В ОГ изменения Са-vО2 было менее выраженным на всех этапах исследования – на 13,3 – 36,5% ниже нормы, за исключением 3 и 14 суток, когда показатели Са-vО2 оставались в пределах нормы.

Значения транспорта кислорода были исходно низкие в обеих группах, с первых часов после термической травмы уже формировалась кислородная задолженность. В КГ с 1 по 5 сутки оставались максимально низкими – 47,1 – 55,2% ниже нормы. На 7 – 21 сутки доставка кислорода к тканям оставалась явно недостаточной – 24,4 – 34,0% ниже нормальных значений. В ОГ, на фоне предлагаемой методики, уже с 1 суток транспорт кислорода резко возрастал, и превышал нормальные значения на 19,3 – 40,4% выше нормы в 1 и 3 сутки соответственно. На 5 – 21 сутки доставка кислорода к тканям снижалась, за исключением 5 суток, когда транспорт кислорода поддерживался на удовлетворительном уровне, и 10 суток, когда значения DО2 превышали норму на 34,8%.

Потребление кислорода в КГ было достоверно ниже нормальных значений на всех этапах исследования, максимальное снижение на 5 сутки составило 82,7% ниже нормы. Главной причиной резкого снижения потребления О2 явилась полная декомпенсация системы транспорта кислорода. В ОГ на фоне высоких цифр доставки кислорода, значения потребления в 1 сутки превышали норму на 9,8%, и соответствовали нормальным величинам на 3 сутки. На 5 – 21 сутки цифры потребления О2 были несколько снижены – 11,3 – 32,2% ниже нормы, за исключением 10 суток, когда значения потребления превышали нормальные показатели на 34,3%.

Значения ЕХО2 у больных КГ резко снижались в период ОШ, ведь нарушалась не только доставка кислорода к тканям, но и само тканевое дыхание, так как практически полностью истощались механизмы компенсации, направленные на максимальное извлечение кислорода из поступающей в микроциркуляторное русло крови. Минимальные значения отмечались на 5 сутки – на 72,6% ниже нормы, что, вероятно, так же указывает на резкое несоответствие и доставки кислорода к тканям и потребности последних в нем, и как следствие, переход клеток к анаэробному метаболизму. На остальных этапах исследования снижение экстракции оставалось выраженным – 43,6 – 61,7% ниже нормы. В ОГ низкие значения ЕХО2 оставались на всем протяжении исследования, за исключение 14 суток, когда экстракция не страдала, но это снижение было менее существенным, чем в КГ – 13,6 – 43,6% ниже нормы. На фоне используемой методики, при улучшении реологических свойств крови, коррекции гиповолемии, децентрализации кровообращения низкая экстракция свидетельствовала о существенной гипоксии тканей с нарушением компенсаторных резервов.

РЕЗЮМЕ:

Приведенные выше данные исследования выявили, что изменения кислородообеспечения пропорциональны площади термического поражения и зависят от стадии ОБ. При традиционных методах лечения, в КГ, уже в ранние сроки после ожоговой травмы существенно страдали все звенья кислородного режима: газообмен, нарушение транспорта, потребления и экстракции кислорода тканями. У больных даже с небольшой площадью ожогов 10-20% возникали значительные и длительные нарушения кислородного баланса. Выраженность изменений параметров кислородообеспечения напрямую зависела от площади ожога. Максимальные изменения этих показателей возникали в период ОШ, начальную фазу ООТ.

Предлагаемая методика сочетанного применения в терапии ОБ СПАП и лазеротерапии позволила уменьшить выраженность и длительность нарушений кислородного баланса.

Однако в группе больных с площадью поражения 40 – 70% нормализации параметров кислородообеспечения не наблюдалось до конца исследования. Это свидетельствовало о том, что крайне тяжелая ожоговая травма недостаточно поддается коррекции вышеуказанными методами. Вероятно, у данной группы больных необходимо применение альтернативных методик лечения гипоксии.

Перейти к содержанию