Воспоминания о Н. Бранчевской. Счастливое детство

Продолжение личностно-биографического повествования «Ровесница лихого века», Т.П. Сизых

Предыдущая часть

Следующая часть

Cодержание книги

Детство и юность 

 

Счастливое детство

Бог да благоустроит путь вам, и Ангел Его да сопутствует Вам!

Тов. 5 : 4–6

Аз есть путь, истина и живот.

Ин. 14 : 16

Надя родилась 16 (н. с. 30) сентября 1910 года, то есть при монархическом строе в православном христианском государстве с соответствующими сложившимися устоями и традициями.

Свое детство Надежда Алексеевна помнит с возраста 5–6 лет. Она помнит свой дом светлый, уютный, арендуемый родителями. Свой двор, где у них жила собака Джек, с которым она любила играть, бегать и кормить его. В доме всегда жила кошка — это еще была для нее живая забава. Ее пушистый мех, мурлыканье будоражило Надино сознание и пробуждало в сердце любовь к младшим братьям. Они были полноправными членами их семьи. Любовь к малым собратьям — животным — у Нади была воспитана с детства. И пока она жила в собственной усадьбе, всегда были животные.

В начале 70-х годов прошлого столетья, когда она с мужем на житие переехали в пятиэтажный дом в двухкомнатную хрущевку, с той поры животных она держать перестала. В хрущевской квартире держать животных было нельзя, слишком малометражная (28 м2) была квартира. Тогда Надежда Алексеевна завела игрушечных собак и медведей. По сию пору она ими живет, заботится о них, и это ее завсегдашние собеседники.

Помнит она зимы, которые в ее детские годы были суровыми и лютыми. Мама, бывало, приносила с улицы в их дом двух, а то и трех замерзших воробышек. Они лежали лапками кверху. Наде их было жалко. «Воробышки замерзли», — лепетала она, сострадая им. Она им в коробочку стелила тряпочки, дышала на них, пыталась согреть их и оживить. Евлампия Акиловна обычно приговаривала: «А вот в тепле, может, и отойдут, и жить будут». Воробышки постепенно оттаивали. Вдруг, бывало, мама ее кличет: «Надя! Надя! Смотри, воробышек зашевелился, он оживает». Когда у воробья задвигается крылышко или задергается лапка, счастью Надиному не было конца. А когда, отогревшись, оживший воробей начинал летать по квартире, прихожей, гостиной и спальне.

Сколько радости это давало Наде. Ее сердечко откликалось на возрождение жизни воробья, и она от счастья бегала за воробышком по дому. А если оживало два воробья, то весельем был охвачен весь дом. Со спадом мороза оживших воробышек Евлампия Акиловна с Надей выпускали на волю. Надя помнит, что в те далекие годы морозы были сильные, суровые, не то, что ныне. Бывало, по утрам гудели гудки всех паровозов на станции Красноярск. Тем они извещали население, что мороз больше 30оС и в школу ходить детям нельзя. Морозы доходили до 40–50 градусов и стояли по три-четыре дня, а бывало — и всю неделю. В таких случаях Евлампия Акиловна говорила: «Надя, сегодня в гимназию не пойдешь». Когда же воробушки не оживали, сердце Нади огорчалось, и она горевала и плакала. Это было для ребенка настоящим горем. Евлампия Акиловна старалась незаметно вынести его из дома, чтобы Надя не видела мертвого воробушка.

А бывало, мама в лютые морозы бродячую собачку в дом запускала покормить. Она была сердобольным человеком и всем помогала — и людям, и животным. Надежда Алексеевна замечает: «Тогда люди какие-то добрые были, а теперь совсем, совсем другие». Детство, она считает, было у нее здоровым и счастливым. Все, что ей нужно было, у нее было. В зале справа от двери стояла ее кровать. Рядом с ее кроватью было отведено место для ее игрушечного дома. Все девочки играли в куклы, и она тоже. Она имела мебельный гарнитур для кукольного дома, который ей мама купила в детском отделе магазина Гадалова: шкаф, комод, стол, стулья, чайный сервиз и ванночка для купания кукол и многое-многое другое. Самой дорогой и любимой в домике была железная кровать для кукол, которую выковал сам ее папа. Он умудрился сделать точную копию родительских кроватей. Спинки кукольной кровати были также украшены, как и оригиналы, медными прутьями и медными шарами. Она любила играть в куклы. Когда пришла пора и нужно было поступать в институт, она все еще продолжала играть с куклами. У Нади кукол было много, с фарфоровыми головками, руками и стопами. Был целлулоидный пупс и другие куклы. Была большая кукла, которая открывала и закрывала глаза.

Стала Надя подрастать, родители для развития дочери покупали ей всевозможные игрушки соответственно ее возрасту, которых у нее всегда было предостаточно и даже избыточно. Для воспитания чувства материнства у Нади было много кукол. Они были разных размеров, с разными нарядами. Рассказывает Надежда Алексеевна, что мама, когда ходила в магазины, на рынок всегда с собой брала дочь. Однако Надя никогда в магазине ничего у матери или отца не клянчила, «на пол не падала, ногами не топала и истерических воплей не издавала». И это было потому так, а не иначе, поскольку родители знали, что дочери нужно и заранее ей необходимое покупали. «У меня нужды не было просить. Да и неприлично было такое поведение, которое видишь ныне», — подчеркнула Надежда Алексеевна. Родители Наде отвели уголок, и на примере кукольного домика воспитывали ее быть бережной и аккуратной. Учила ее мама: «Надя, ты позанималась, поиграла — сама и приберись в своем доме».

Отец любил всей душей свою дочь, будучи мастер на все руки, он сам в своем амбаре, где он в свободное время мог трудиться на любимом верстаке, кроме детской кровати сделал ей из железных листов много нужных вещей, необходимых в хозяйстве домашнем.

Мама пошила вместе с Надей всю мягкую утварь в ее домик: матрасик, подушки, одеялко, покрывало для кукол, а также одежду им, включая пальто и шубейку. Много было нарядов у кукол. В своем доме росла Надя и развивалась, постоянно чувствуя родительскую любовь, внимание и заботу. Надя играя приобретала навыки к ведению в будущем своего дома и вынянчиванию детей. Однако жизнь так прошлась по ней, что воспитанные чувства материнства оказались невостребованными. Ей не удалось испытать счастье материнства. Помнит Надя, как однажды вернулся отец с рейса и привез веточку каких-то ягод, подавая ей, он сказал: «Надя, это тебе зайчик послал ягодки из леса». А мама говорит: «Надя, давай и мы пошлем зайцу морковку». И посылали…

Так не один год, «когда отец уезжал в рейс и возвращался, у нас продолжалась эта игра». Уедет отец в рейс, приезжает, привозит из того, что мама ему давала на обед, либо пирожок, либо лепешку или огурчик и говорит: «Надя, я встретил зайчика в лесу, он тебе послал подарочек». Стала взрослеть Надя и задумалась, а как это зайчик узнает, что папа ее приедет к нему. Вернулся как-то из рейса Алексей Петрович, а Надя его и спрашивает:

«Папа, а как зайчик узнает, что ты приедешь?» На что он ответил: «А зайчик ждет, подкарауливает меня, когда я буду проезжать мимо него».

«Вот такой был папа мой! Дороже семьи у папы не было», — вспоминала Надежда Алексеевна на сотом году своей жизни о своем дошкольном периоде детства. «С детства я любила мишек» — говорила Надежда Алексеевна. Их у нее тоже было много.

Когда пришло время идти на фронт, она взяла с собой на фронт и игрушку — небольшого медвежонка. Так она с ним прошагала всю Великую Отечественную войну — от Воронежа до Германии.

Игрушка из ее детства на фронте — Мишка — в редкие свободные ее минутки мысленно позволяла вернуться домой, вспомнить родителей, свое детство, и ее окаменевшее сердце от человеческих немыслимых страданий оттаивало, как у тех замерзших воробушек, и оно смягчалось. Война была жестокая, стольким она искалечила жизни. Кто остался живым, первому, кому мог выговориться воин раненный без рук, без ног, а бывало, и без того и другого, — это был врач-начмед. Игрушечный Мишка позволял сберечь ее нежное любящее сердце.

Надежда Алексеевна до глубокой старости имела набор игрушек, в том числе мишек разных размеров и цветов. На 98-м году жизни ее ближайших друг — Светлана Семеновна Олькова — подарила Надежде Алексеевне на ее день рождения 30 сентября 2008 года по новому стилю летоисчисления большого мягкого белого красавца Мишу с черными пуговчатыми глазами и носиком. Он стал другом для Надежды Алексеевны. Она рассказывает:

«Когда мне было плохо, я обнимала его и даже спала с ним. И все плохое уходило. Он для меня был всем».

«С детством я не расставалась, — говорит она, — это светлое, счастливое время детства жило всю жизнь во мне, и по сегодняшний день живет. Когда были невзгоды, скорби, утраты, при воспоминаниях о днях моего детства, о любимых родителях и друзьях, оно мне давало силы к возрождению, преумножало чувство радости и счастья». Года три-четыре назад маленького медвежонка она подарила мне. А в возрасте 101 года, на 102-м, раздала друзьям всех своих молчаливых друзей.

«Я очень благодарна своим родителям за то, что они были такими, как они были. Папа был человеком долга. Такой он воспитал и меня. В семье нашей всегда была тишина, мир, взаимоуважение и взаимопонимание», — еще и еще раз вспоминая говорила Надежда Алексеевна об этом. «Трений в семье, шумных разборок и разговоров на повышенных тонах никогда не было.

Притом мои родители были строгие, требовательные. Заложенные традиции, обычаи в нашей семье я должна была строго исполнять. Этого они добивались, разговаривая со мной как со взрослой, объясняя, почему я должна себя вести или делать так, как они велят, а не как мне вздумается. Они были твердые и жесткие в своих требованиях и при этом имели нежные, лучистые, любящие сердца».

Cодержание книги       Вверх

Болезнь и курьезный случай

Росла Надя здоровенькой, но бывало, и она болела детскими инфекциями. До революции существовало такое правило по оказанию медицинской помощи. Если возникала нужда, то можно было пригласить частного врача на дом. В ту пору медицинскую помощь на дому оказывали платно. Врачи, работающие в больнице общественного призрения, в лазаретах, в военном госпитале, они же были частно практикующими. В начале прошлого века была уже их специализация. Хотя все врачи были широкой практики и оказывали все виды квалифицированной медицинской помощи.

Однако часть врачей уже преимущественно занималась детьми. Таковыми были врачи Пулло, Кусков. Другие врачи были акушерами-гинекологами, кто-то хирургом, психиатром, были санитарные врачи и школьные. В Красноярске в домах купцов Гадаловых — у Николая Герасимовича и у Игнатия Герасимовича — электричество появилось в 1891 году, как и на улице Воскресенской (пр. Мира), а телефон зазвонил в их домах в 1893. Население же г. Красноярска в начале XX века электричества и телефона еще не имело. Это было в диковинку. Как это, взял трубку и разговариваешь? В основной массе красноярцы жили при освещении керосиновых ламп и без телефонной связи. Почтовая и телеграфная связь была, и она для всех была доступна. Так вот, если нужен врач дочери или взрослому члену семьи, то шли или нанимали ямщика и ехали в дом врача и договаривались о его вызове на дом и о времени его визита к больному. Врач приезжал на извозчике и осматривал больного, назначал ему лечение.

Аптека Общества врачей Енисейской губернии по ул. Воскресенской (ныне Мира)

1917 год. У парадной двери их семейного (доходного) дома по ул. Карла Маркса

Надя Бранчевская, 1915 год

Первозданный вид здания амбулатории им. благотворительницы Александры Кузнецовой, арендуемое у городской управы Обществом врачей Енисейской губернии, оказывающее медицинскую помощь бедным и мещанам на бесплатной основе (ул. Театральная — Кирова)

Амбулаторию называли позже городской лечебницей. На данной фотографии мы видим, что сделан кирпичный пристрой справа

1927 г. Работники аптеки № 1 (ОВЕГ). В верхнем ряду, справа налево, вторая Таисия Илларионовна Баденова (мама доцента КрасГМИ — Лили Константиновны Козловой)

В Красноярске с 1886 года было создано Общество врачей Енисейской губернии (ОВЕГ), где бедным оказывалась бесплатно амбулаторная врачебная помощь, и даже они обеспечивали бесплатными лекарствами, необходимыми для его лечения. Дочь купца-мецената, Александра Кузнецова, построила здание в Театральном переулке — амбулаторию для приема бесплатного больных. Подарила она его городскому управлению. Это здание и ныне здравствует, но его почему-то захватила торговая палата. Во дворе амбулатории ее брат меценат-купец Лев Кузнецов на благотворительной основе построил хирургический барак на 6 коек, позже в нем развернули десять коек. Где активно оказывали офтальмологическую и другую хирургическую помощь. Инициатором создания ОВЕГ были врачи Владимир Михайлович Крутовский, Павел Иванович Можаров, Петр Иванович Рачковский и другие.

В начале XX века ОВЕГ построило свою аптеку, которая теперь отреставрирована и находится рядом с драматическим театром им. А. С. Пушкина. В 1916 году общество построит на свои средства больницу — кирпичное двухэтажное здание (в нем долгие советские годы размещался роддом № 1). Рядом с этим зданием на улицу выходит здание фельдшерской школы, которую ОВЕГ открыло в 1888 г., и по 1903 год содержал ее и обучал учащихся ОВЕГ на бескорыстной основе. Готовили фельдшеров врачи данного общества. При этом врачи общества все трудились на основном рабочем месте. В Красноярске в 1886 году всего работало 10 врачей, а по краю — 25.

Неотложную помощь и помощь на дому врачи общества стали оказывать только перед революцией. Люди, живущие в достатке, приглашали врачей на дом на платной основе. Бранчевские, как мы узнаем, себе такое позволить могли. В период безвластия (переворота) с 1917 по 1924 год с оказанием врачебной помощи стало очень сложно. Вызвать на дом врача в 1923–1924 гг. стало просто невозможным, так как такой вид платной медицинской помощи (частный) был запрещен. Амбулаторная советская помощь в городе была в зачатке. Обществу врачей Енисейской губернии запретили оказывать бесплатную врачебную помощь. Все здания и имущество ОВЕГ были в 1920 году национализированы.

Рассказывает Надежда Алексеевна: «Однажды в их доме с врачом произошел курьезный случай. В Красноярске только центральные улицы имели тротуары, а чуть в сторону от них в ненастье была непролазная грязь. Поэтому было в моде сверх штиблетов носить калоши. Они были на красной подкладке с медными буквами — инициалами хозяина, на каблуках. Инициалы «АБ» у калош отца указывали, что они принадлежат Алексею Бранчевскому, это делалось, чтобы не перепутать калоши, например, гостя с хозяйскими. Зайдя в дом Бранчевских, врач калоши снял и прошел к больной Наде. Пока он осматривал и давал рекомендации матери по лечению больного ребенка, произошло следующее. В доме Бранчевских в ту пору жил брошенный кем-то щенок. Пока доктор был у больной, щенок один калош утащил под кровать и тихо сгрыз там носок. Перед доктором Евлампия Акиловна долго извинялась и сказала: «Калоши, доктор, мы вам купим и вернем». Позже она купила нужного размера калоши и отнесла их в дом доктору. На том закончился случившийся курьез.

Предыдущая часть      Следующая часть

Cодержание книги

Вверх


Как не подхватить лишай: микроспория и трихофития – симптомы, лечение, профилактика

По статистике более 25% всего населения инфицированы грибковой инфекцией, которая может поражать кожу, ногти, волосы, слизистые оболочки, внутренние органы, кости. Грибковые заболевания подразделяются на: кератомикозы, дерматофитии, кандидоз, глубокие микозы, псевдомикозы. Передача инфекции может происходить от человека к человеку, от животного к человеку, возможно инфицирование почвенными грибами. Такая разновидность грибов, как дрожжевые грибы рода Candida, являются частью нормальной микрофлоры организма, но при определенных условиях распространяются по организму, вызывая заболевание – кандидоз.

Трихофития, микроспория – как происходит заражение

К высококонтагиозным (заразным) грибковым инфекциям относятся такие разновидности дерматофитии, как стригущий лишай (трихофития, микроспория), вызываемые грибами-дерматофитами Trichophyton, Microsporum. При инфицировании может возникнуть поражение гладкой кожи, волосистой части головы, длинных и пушковых волос.

Источником заражения трихофитиями, микроспориями может быть человек (антропонозная трихофития, микроспория) или животные – грызуны, кошки, собаки, другие домашние животные (зоонозная трихофития, микроспория).


Факторами, способствующими инфицированию и развитию стригущего лишая  (трихофитии и микроспории), являются: снижение иммунитета, гиповитаминоз, микротравмы, повышенная влажность и температура окружающей среды, наличие сопутствующих хронических заболеваний, в том числе эндокринных заболеваний, несоблюдение правил личной гигиены.

Классификация

Классификации трихофитий и микроспорий очень похожи:

I. Антропонозная трихофития, микроспория

  1. Поверхностная – гладкой кожи
  2. Поверхностная – волосистой части головы
  3. Хроническая

II. Зоонозная трихофития, микроспория

  1. Поверхностная

  2. Инфильтративно-нагноительная

Клинические проявления трихофитии и микроспории имеют схожие признаки.

Профилактика микозов

Симптомы трихофитии и микроспории и диагностика

Поверхностная трихофития, микроспория гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с поражением волосистой части головы. Симптомы проявляются преимущественно на открытых участках кожного покрова: лицо, шея, предплечья, а также туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных, слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета, правильных округлых очертаний, с резкими границами. Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Очаг поражения со временем приобретает вид кольца.

Хронические формы

Хронические формы трихофитии, микроспории наблюдаются у взрослых, преимущественно у женщин (80%), отличается скудными клиническими проявлениями. В процесс вовлекаются изолированно или в различных сочетаниях волосистая часть головы, гладкая кожа (чаще ягодиц, бедер) и ногти (обычно пальцев рук). При постановке диагноза хронической дерматофитии учитывают длительное течение, отсутствие признаков острого воспаления, шелушение скудными сухими чешуйками и главное – наличие «черных точек» или обломанных волос на волосистой части головы и участков атрофии диаметром до 0,5 см. Подтверждается диагноз результатами лабораторных исследований.

Поверхностная трихофития волосистой части головы

Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется вначале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см. Один из очагов в 3-4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов волосы обламываются на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня. Диагноз всегда требует лабораторного подтверждения.

Антропонозная микроспория волосистой части головы

При антропонозной микроспории волосистой части головы формируются округлые, резко отграниченные крупные (диаметром до 2-3 см и более) очаги, поверхность которых покрыта наслоением довольно плотно сидящих отрубевидных чешуек серовато-белого цвета на фоне слабо выраженной эритемы. Наиболее характерным ее признаком является сплошное обламывание волос в очаге примерно на высоте 3-5 мм над кожей: пораженные волосы – это отчетливо заметно даже невооруженному глазу – окружены, как муфтой, серовато-белым надетом, состоящим, что выявляется при микроскопическом исследовании, из мелких (типа манной крупы) спор гриба, окружающих волос (эктотрикс). При микроспории волосистой части головы, вызываемой М. ferrugineum, возникают множественные очаги небольшой величины, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Преимущественная локализация очагов поражения – краевая зона волосистой части головы с нередким распространением на гладкую кожу. Обламывание волос происходит на уровне 6-8 мм. Клинически микроспория гладкой кожи характеризуется слабо-воспалительными розовыми шелушащимися пятнами диаметром 0,5-2 см с четкими границами, по мере их роста центральная часть пятен светлеет, а в периферической зоне могут быть видны немногочисленные папулезные и папуло-везикулезные элементы. В дальнейшем в центре таких кольцевидных элементов может образоваться новое кольцо (двойное, тройное), высыпания растут и быстро диссеминируют по коже (особенно после мытья). Очаги поражения чаще локализуются на туловище, лице, верхних конечностях. Микотический процесс распространяется на пушковые волосы.

Инфильтративно-нагноительная трихофития 

Трихофития инфильтративно-нагноительная вызывается зоофильными грибами рода Trichophyton. Клиническая картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими стадии нагноения, и коротким (до 2-3 мес) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатана и легко удаляется. Характерный признак – резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi, а в области бороды и усов – винные ягоды). На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс. Исход заболевания – формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Зоофильная микроспория

Зоофильная микроспория имеет 3-7 дневный инкубационный период. На гладкой коже появляются розовые шелушащиеся округлые пятна. Очаги четкие, схожи с таковыми при поверхностной трихофитии, но число их больше, иногда десятки. Если животное берут в постель, очаги поражения обнаруживаются и на закрытых одеждой частях тела. В 85-90% случаев поражаются пушковые волосы, иногда, борода, усы, брови, ресницы. На волосистой части головы образуются 1-2 крупных очага округлых очертаний с четкими границами и обильным отрубевидным шелушением, с множеством «отсевов» — мелких очажков по периферии. В очагах волосы обломаны на высоте 5-8 мм. У части больных могут увеличиваться регионарные лимфоузлы, наблюдаться инфильтративно-нагноительные формы. Ногти поражаются крайне редко.

Дифференциальный диагноз возможен только с учетом результатов микроскопического и бактериологического исследования чешуек кожи, пораженных волос и осмотра кожи и волос больного под люминесцентной лампой Вуда – для микроспории характерно зеленое свечения. Кроме того, диагностическое значение имеет клиническая картина, эпидемиология.

Лечение трихофитии и микроспории

Лечение трихофитии и микроспории у человека проводится общее и местное противогрибковыми средствами. Дозировка системных противогрибковых препаратов и длительность курса лечения рассчитывается индивидуально. Пораженные волосы удаляют пинцетом под контролем люминесцентной лампы Вуда. Волосы вокруг очагов сбривают. Местно применяют 2-5% настойку йода, салицилово(2%)-серно(5%)-дегтярную (5-10%) мазь, периодически проводят отслойку мазью Ариевича (в половинной концентрации). На участки гладкой кожи назначают также клотримазол, ламизил и другие противогрибковые мази. Усиливают эффективность медикаментозного лечения натуральные эфирные масла (масло Чайного дерева, масло Базилика), экстракт грейпфрутовых косточек при применении внутрь и наружно (только по назначению врача). Лечение детей проводится в стационарных условиях.

Продолжительность лечения – до 3-кратных отрицательных анализов на грибы, проводимых 1 раз в 7 дней.

Профилактика

Профилактика трихофитии и микроспории у человека заключается в проведении осмотров детей в детских учреждениях с целью выявления случаев микроспории, трихофитии, лечении больных и обследовании контактных лиц с применением лампы Вуда, дезинфекции в очагах инфекции с установлением карантина, ветнадзоре за бродячими животными (кошками, собаками), санпросветработе с населением.

Необходимым условием профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил: нельзя пользоваться чужой расческой, головным убором, бельем. После контакта с животным необходимо вымыть руки. 

Грибковые инфекции у животных

При подозрении у животного грибковой инфекции необходимо обратиться в ветеринарную лечебницу для обследования. Ребенка, больного микроспорией, трихофитией, не допускают в детский коллектив, не разрешается посещать бассейн, спортивные секции до выздоровления. Домашних животных, больных микроспорией, необходимо изолировать, не допускать пребывания их в постели, на мебели, проводить лечение. С целью профилактики рецидива больному следует во время амбулаторного лечения, а также после выписки из стационара постоянно находиться под наблюдением врача, своевременно проводить контрольные исследования на грибы. Необходимо проводить дезинфекционные мероприятия (текущая и заключительная дезинфекция).

Какими опасными болезнями могут заразить домашние животные?

Литература: Кожные и венерические болезни. Справочник под редакцией О.Л. Иванова, 1997.

Автор статьи врач-дерматолог Боргоякова М.Г.


Читайте также: 

Розовый лишай Жибера

Профилактика микозов

Отрубевидный лишай

От фастфуда – к суперфудам. Или что такое «супереда»?

Бум правильного питания дошел и до России: фастфудовские куриные крылышки теснят суперфуды – натуральные продукты, содержащие рекордную долю полезных веществ. За это «супереду» обожают фанатики здорового образа жизни, вегетарианцы и хитрые маркетологи. Они-то знают, как мы любим, чтоб панацея от всех бед со здоровьем умещалась в одном продукте. Но так ли чудодейственны суперфуды, как их «малюют», и какую пользу они могут принести?

Содержание статьи: 

Что такое суперфуд

Суперфуды = суперпольза?

Что скажет врач?

Спирулина: полезные свойства и минусы       

Ягоды годжи: польза, с чем едят, минусы

Асаи: свойства и польза

Гуарана: польза и минусы

Витграсс: польза и минусы

Что такое суперфуд (супереда)?

Суперфудами называют натуральные растительные продукты (коренья, ягоды, ростки, плоды растений, семена и водоросли) с высочайшей концентрацией полезных веществ. О ценных свойствах такой пищи в разных уголках Земли знают не одну тысячу лет, но мировая слава пришла к суперфудам относительно недавно. 100 лет назад термин (superfood) занесли в Оксфордский английский словарь, расшифровав его как «еду, имеющую особые высокие показатели эффективности и питательности». Потом о суперфудах заговорили вегетарианцы и сыроеды. А когда мир охватила мода на «натуральное», супередой заинтересовались все остальные. Еще бы! Сама певица Мадонна и целый сонм знаменитостей восхваляли эти дары природы.

Что едят долгожители?

Петь оды суперфудам, пожалуй, есть за что. Говорят, что их регулярное употребление вкупе с правильным питанием творит чудеса: стираются следы неправильного образа жизни, плохой экологии, «бегут» прочь старость и болезни. Остаются только бодрость и невянущая красота. Но кто это доказал? О масштабных медицинских исследованиях, подтверждающих чудодейственный эффект суперфудов, ничего не слышно. Зато есть опыт народов, которые тысячелетиями питаются этими растительными продуктами и именно в них видят залог своего здоровья.

Суперфуды = суперпольза?

В любом случае пользы от натуральных продуктов больше, чем от газировки или жареной картошки. Однако если захотите добавить в свой рацион суперфуды, имейте ввиду:

  • суперфуды – это дополнение к сбалансированному питанию, а не альтернатива другим продуктам
  • никакая «суперпища» не поможет чувствовать себя лучше, если образ жизни в целом далек от здорового
  • суперфуды – не волшебные пилюли. Быстрого эффекта от их употребления не будет
  • перед тем, как соберетесь налечь на экопродукты, проконсультируйтесь с врачом. Неизвестно, как экзотические семена и ягоды скажутся на вашем пищеварении, и можно ли экспериментировать с суперфудами, если есть хронические болезни.

А что скажет врач?

Татьяна Кожевникова, врач-диетолог, профессор, доктору медицинских наук:

Сами по себе суперфуды – продукты очень полезные. Такая пища действительно помогает сохранить здоровье, продлить молодость, «отодвинуть» многие болезни. Но только если суперфуд настоящий и качественный. Ягоды асаи, например, растут лишь в предгорьях Амазонки и на закрытых бразильских плантациях, и я сомневаюсь, что асаи, продающиеся в России, – не подделка. Прежде чем купить какой-то суперфуд (да и вообще любой продукт), тщательно изучите, откуда его привезли, кто поставщик, есть ли сертификаты качества. И не нужно слепо верить всем рекламным обещаниям: какими бы полезными не были суперфуды, они не защитят и не вылечат от всех болезней. 

Вверх

Великолепная пятерка суперфудов

Среди суперфудов есть несколько самых популярных. Что это за продукты?

Спирулина: полезные свойства и минусы

спирулинаСпирулина, эта сине-зеленая водоросль – один из самых продаваемых суперфудов. Растет в водах Азии, Африки и Южной Америки, а также разводится на специальных фермах по всему миру.

Чем полезна спирулина?

Водоросль содержит уйму растительного белка, усваивающегося на 100%, –  находка для вегетарианцев и спортсменов.

Минусы:

спирулина – одна из форм многоклеточных цианобактерий, способных выделять токсины при загрязнении другими видами водорослей. А попадание токсинов в наш организм чревато расстройствами желудочно-кишечного тракта.

С чем едят спирулину?

Порошок водоросли добавляют в соки (лучше – в апельсиновый или томатный), негорячие блюда. Спирулина пришлась не по вкусу? Сделайте питательную маску для лица или волос, смешав порошок водоросли с оливковым маслом.

Вверх

Ягоды годжи: польза, с чем едят и минусы 

Ярко-красные ягоды похожи на барбарис, но на вкус более сладкие. Древние китайцы называли годжи «ягодами бессмертия», использовали их в народной медицине. Кустарники с ягодами годжи чаще всего встречаются в Китае, Монголии, Центральной Америке.

годжиЧем полезны ягоды годжи?


Ягоды славятся тонизирующими и омолаживающими свойствами, содержат 18 аминокислот, полисахариды, витамин С и витамин А (36% суточной нормы в столовой ложке ягод). В плодах – минимум калорий и много флавоноидов.

С чем едят годжи?


Годжи можно добавлять в смузи, чай, выпечку, десерты и т.д. Для бодрости и укрепления иммунитета хорошо подойдет напиток с имбирем и ягодами годжи. Возьмите 2 чашки воды, горстку ягод, половину лимона (сок и натертую цедру), 1-2 столовые ложки натертого корня имбиря, несколько гвоздик, немного апельсиновой цедры и столовую ложку меда. Вскипятив воду, выключите огонь и добавьте туда все кроме ягод и меда. Дайте настояться 10 минут и перемешайте с оставшимися ингредиентами.

А вот простой рецепт десерта с годжи. Понадобится пара бананов (разрезать пополам), растопленный шоколад (для пущей пользы – горький) и немного ягод. Окуните бананы в шоколадный соус, выложите в форму на пергаментную бумагу, посыпьте плодами годжи – и в морозилку. Когда шоколад застынет, вытаскивайте. Можно насадить бананы на деревянные палочки, как эскимо. 

Вверх

Асаи: свойства и польза

асаиО ягодах асаи узнали чуть больше 10 лет назад: во время экспедиции в лесах Амазонки ученые заметили, что даже немолодые аборигены там могут похвастаться хорошей физической формой. Понаблюдав за их рационом, исследователи обнаружили, что местные жители каждый день «налегают» на темно-фиолетовые ягоды – асаи.

Чем полезны ягоды асаи?


Асаи – среди рекордсменов по содержанию антиоксидантов (в 30 раз больше, чем в вине и в 10 раз больше, чем в винограде), витаминов, минералов, клетчатки. Эти ягоды считают естественным «энергетиком», помогающим сохранить работоспособность даже в стрессовые периоды.

С чем едят асаи?


Мякоть или порошок ягод хорошо дополнят йогурт, коктейль или десерт.

гуарана

Вверх

Гуарана: польза и минусы

Семена гуараны содержат в 2 раза больше кофеина, чем кофейные зерна. Неудивительно, что этот суперфуд так часто добавляют в энергетические напитки. 


Чем полезна гуарана?


Придает бодрость, повышает выносливость, содержит витамины А, В и Е.

С чем едят гуарану?


Добавьте в сок или горячую воду половину чайной ложки порошка гуараны – зарядитесь энергией, как после кружки кофе!

Минусы:


Гуарана и кофе – плохой дуэт. Лучше не совмещать эти продукты, иначе бодрость может обернуться бессонницей и другими неприятностями.    

Вверх

Витграсс: польза и минусы

витграсс

Витграсс – сок из проростков пшеницы. Из-за феноменальных свойств этого напитка, некоторые голливудские знаменитости пьют его по несколько раз в день.

Чем полезен витграсс?


Говорят, что 30 мл витграсса заменяют килограмм свежих овощей! В одной порции зеленого напитка – 92 минерала, 20 аминокислот, мощная доза витамина В12 и других витаминов группы В, бета-каротина, витамина С, Е, К.

Минусы:


Чтобы получить хотя бы 10 мл витграсса, нужна уйма пшеничных ростков. К тому же, все ценные свойства напитка «улетучатся» уже через 15 минут после приготовления. Проще сделать салат из ростков (как прорастить дома побеги пшеницы и других культур, мы писали здесь). 

Вверх

Автор Анастасия Леменкова

10 самых полезных продуктов питания

Среднестатистически человек съедает за жизнь 20-25 тонн еды. Неизвестно, какой процент составляет  здоровая и полезная пища, но отмечается тенденция, что эта цифра уменьшается с каждым годом. Полезные свойства пищи известны человечеству издавна. Конечно, это не панацея от всех болезней, но определенное влияние на здоровье продукты, принимаемые в пищу, безусловно, оказывают. По мнению медиков, большинство болезней возникает у людей из-за неправильного питания. Интересно, но оказывается, что многие серьезные заболевания можно вылечить не лекарствами, а правильно подобранными продуктами питания. Итак, встречайте! Самые полезные продукты питания!


Полезное соотношение продуктов питания в ежедневном рационе

http://www.bodysekret.ru

По мнению ученых, самыми полезными для здоровья являются следующие 10 продуктов, список которых был опубликован в немецком журнале «Фокус»:

1. Яблоки

В состав яблок входят витамин C, калий, кальций, магний, а также глюкоза, фруктоза и ряд органических кислот. Благодаря содержащемуся в яблоках пектину они помогают при запорах. Пектин снижает уровень холестерина в крови и ускоряет удаление из организма канцерогенов. В яблоках содержатся полифенолы, при регулярном потреблении которых снижается риск развития сердечных заболеваний. Например, те, кто съедает по яблоку в день, имеют меньше шансов заболеть болезнью Альцгеймера.

2. Чеснок

Чеснок уже многие века применяют для лечения разнообразных заболеваний. Ученые, изучающие лечебные свойства чеснока, утверждают, что он может предотвратить или значительно уменьшить риск заболевания раком желудка. Он снижает вероятность образования опухолей на коже и обладает антитоксичными свойствами. Активные вещества  высвобождаются, когда зубчик чеснока либо мелко рубят, либо разжевывают. Содержащееся в чесноке вещество аллицин снижает артериальное давление и уровень холестерина. Врачи в качестве профилактики инфаркта рекомендуют съедать зубчик свежего чеснока раз в день. Благодаря аллицину и фитонцидам он обладает сильными антибактерицидными свойствами. Чеснок стимулирует желчеотделение, являясь биологическим желчегонным средством, а так же помогает при простуде и гриппе.

3. Соя

Продукты из сои являются источником изофлавинов, соединений, сходных  с эстрогенами. Они предупреждают развитие гормонозависимых форм рака. Учеными была установлена прямая зависимость: чем больше потребление сои, тем ниже риск возникновения рака груди. Соя помогает успешно бороться с холестерином, особенно если заменяет в рационе мясо и жиры. Соя содержит много лецитина и витаминов группы В, которые усиливают мыслительные способности и укрепляют нервную систему, препятствуют старение организма.

4. Рыба

Тем, кто заботится о своем сердце, необходимо есть больше рыбы вместо мяса. Употребление рыбы три раза в неделю или 30 граммов рыбы в день уменьшают риск возникновения инфаркта на 50%. Полезна рыба  для мозга и нервных  клеток.  Она способствует их восстановлению.

5. Клубника

Исключительно полезна для организма. В клубнике содержится витамина «С» больше, чем в лимонах. В этой ягоде высокое содержание железа, за счет чего повышается иммунитет организма. Красящие и эфирные масла, которыми богата эта ягода, сдерживают образование факторов провоцирующих развитие рака. В клубнике много цинка, который  усиливает женскую сексуальность.


6. Морковь

Один из самых древних из всех культурных корнеплодов. Морковь защитит организм от инфаркта и инсульта, улучшит работоспособность сердца, очень полезна для зрения. Две моркови обеспечивают дневную норму бета-каротина, что вдвое снижает риск инсульта у мужчин. Женщины, съедающие пять морковок в неделю, реже страдают от инфаркта. Морковный сок, смешанный с огуречным, является хорошим мочегонным средством. Бета-каротин лучше растворяется в жирах, поэтому салат из моркови обязательно заправляйте растительным маслом или сметаной.

7. Стручковый перец

Острый перец улучшает обмен веществ, способствуя тем самым снижению  веса. Благодаря содержанию капсацина, придающему перцу острый вкус, усиливается выработка желудочного сока и тормозится размножение вредных бактерий в желудке и кишечнике.  В сладком перце содержится много витамина «С», поэтому он тоже  должен быть в нашем рационе. В красном перце содержится вещество лютеолин, которое при приеме даже в небольших количествах сдерживает развитие рака, предохраняет от сердечно-сосудистых заболеваний и проблем, связанных со старением организма.

8. Бананы

В одном банане содержание магния составляет одну шестую от суточной нормы потребности организма. Магний нужен для образования мышечной ткани, он  укрепляет кости и нервные клетки. Особенно важен магний для тех, кто занимается физическим трудом или спортом. Бананы богаты калием и витамином В6, которые укрепляют нервную систему.

9. Зеленый чай

Он полезен благодаря содержанию катехина. Это биологически активное вещество препятствует развитию атеросклероза и предохраняет от заболевания раком простаты. Зеленый чай полезен тем, кто хочет похудеть. Для появления результата необходимо выпивать не менее четырех чашек в день.

10. Молочные продукты

Молоко относится к жизненно важным продуктам питания. В нем содержатся легко усвояемые белки, жиры и полезный углевод лактоза. Молоко богато кальцием. Он необходим для правильной работы мышц и нервной системы. Считается, что один стакан молока в день резко снижает риск заболевания раком желудка. Из молочных продуктов особенно полезны кисломолочные продукты, так как они лучше усваиваются организмом.

Читайте также:

Режим питания по Авиценне


Огуречная пора – раскрываем секреты огурца: рецепты райты и дзадзики

Огурцы грунтовые, огурчики в салате, малосольные, соленые и маринованные, сочные и освежающие, маленькие и большие, длинные и короткие. Огурцам впору оду сложить – так часто мы используем их в своем питании. А что, огурцы всем хороши: выращивать несложно – поливай только, урожай дают превосходный, сортов – тьма, на любой вкус, рецептов не счесть.

Люди встарь недаром огурец, если и упоминали, так только в положительном смысле: «Молодец, что огурец, а огурец, что молодец», «Чем не молодец, если нос с огурец», «Щука с огурцами – кушать с молодцами», «Трезвый как огурчик». Единственная «тень» лежит на огурце – как неотъемлемом атрибуте водки и выпивки: «Где огурец, там и пьяница». Но это и не плохо вовсе. Он (не пьяница, конечно) и тут предстает со своей положительной стороны – сочный, хрустящий. А сколько радости приносит первый огурец на грядке! Как драгоценность, несешь его и с торжеством объявляешь всем: «У нас первый огурчик!». Конечно, потом их будет столько, что не съесть и не раздать, и радости уже и нет, только заботы, что с этим урожаем делать. Но первый, честное слово, это что-то!

Немного из истории вопроса

огурецНазвание огурцу дало греческое «незрелый». И вправду, огурцы-то мы едим незрелыми. Этот овощ, созревая, становится жестче, кожица грубее, желтеет, а вкус не такой нежный. Родом огурец из Индии, там он до сих пор произрастает в диком виде, огурец на санскрите «бута» – в честь одного царя, у которого было, хотите – верьте, хотите – нет, 60 000 детей (как у огурца семян). В Индии огурцы по-прежнему очень распространены, на улицах повсюду в жаркий период можно увидеть тележки с грудой крупных сочных огурцов, их при тебе же очищают – прекрасно утоляет жажду. Кстати говоря, традиционное сочетание в салатах «огурец + помидор», в аюрведической Индии неприемлемо, эти продукты разделяют и не используют вместе, потому как вместе они пищеварению не друг.

Полезные свойства огурцов

Казалось бы, огурцы-то состоят на 95-97% из воды, что в них может быть полезного? Но, заметьте, какой воды! Это вам не из-под крана, и даже не очищенная бутилированная. Огуречная вода особая, с ней поступает в организм много калия, благодаря которому выводится лишняя вода из организма. (Помните только, что в соленых огурцах натрий нейтрализует калий и, наоборот, удерживает воду в организме.)

салат из огурцовПо содержанию калия огурец, хоть и не стоит на первом месте – в той же картошке или бананах его больше, но в них также присутствует крахмал и сахар, что делает их не совсем подходящими для диетического питания. Чего не скажешь про огурец. Свежий огурец легко усваивается, помогает усваиваться и белковым соединениям животного происхождения, не нагружая поджелудочную железу, снижает уровень сахара в крови (в огурцах есть инсулиноподобные вещества, что снижает уровень глюкозы), понижает давление. Он очень низкокалориен, что важно для худеющих. (Тут в уме сложилось: «Хочешь стройным быть, высоким, напивайся огуречным соком».) Кроме того, в огурцах есть йод, который усваивается (!) почти на 100 процентов (что важно для профилактики заболеваний щитовидной железы), железо, магний, кремний, фосфор, цинк. Но их содержание невелико. Поэтому о полезных свойствах, несмотря на расхожее мнение, что в огурцах ничего, кроме воды, нет, говорить приходится.

Кому показаны огурцы

огурцы

Огурцы должны стать неизменным спутником людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, болезнями печени и почек и, конечно, ожирением (сдерживает преобразование углеводов в жиры и сам по себе низкокалориен – всего 15 калорий). Также огурцы хороши и за счет способности нейтрализовать вещества с повышенной кислотностью, которые присутствуют  в некоторых продуктах, что весьма способствует защите клеток от преждевременного старения и предотвращает образование камней.

Вердикт огурцу таков: торжественно присваиваем статус санитара организма.

Химический состав

Итак, если все собрать воедино, то в огурцах содержится: вода (95%), калий (141 мг), фосфор (42 мг), кальций (23 мг), витамины С (10 мг), В9 (4 мг), Н, В3, В1, А, Р, железо плюс много других витаминов и микроэлементов, но в очень небольших дозах. Калорийность огурца – всего 15 калорий.

Противопоказания

Несмотря на массу полезного, противопоказания к употреблению огурца все же имеются. Не рекомендуется есть огурцы язвенникам, потому что свежий огурец повышает кислотность, а также людям с гастритом, колитом, энтероколитом. Не стоит чрезмерно налегать на огурцы: обладая мочегонным действием, слишком большое потребление огурцов способно стать причиной движения камней в желчном пузыре и протоках, а не постепенно расщепляя их. Почечная недостаточность и камни в почках – тоже противопоказание к употреблению огурцов. Как и острый и хронический нефрит. Не увлекайтесь огурцами, если у вас имеются такие заболевания.

Соленые огурцы же противопоказаны людям с ожирением (в отличие от свежих – они только помогут бороться с ожирением), гепатитом и заболеваниями ЖКТ в хронической форме или стадии обострения.

Использование в косметологии

Огурцы, вернее маски и тоники из него, – одно из излюбленных средств в косметологии. Прежде всего, из-за его отбеливающих, снимающих раздражение свойств. Поэтому маска из огурцов – отлично поможет, если нужно успокоить кожу, снять воспаление, отбелить. Успешно применяют маски из огурца со сметаной для волос: волосы после такой маски будут легко расчесываться и блестеть естественным блеском. А если соединить сок огурца и капусты, то такая маска защитит волосы от выпадения. Наносить маску достаточно на 15 минут.

Рецепты блюд с огурцами

Одно из моих любимых блюд – это индийская райта. Скорее, это соус, но и как отдельное блюдо подойдет, если есть с лепешкой или просто хлебом. Будучи в Индии и обедая в многочисленных кафе и ресторанах, я неизменно заказывала райту. Чтобы, во-первых, смягчить остроту других блюд, а острое там любят (правда, иногда райту делают острой), во-вторых, райта – это холодное блюдо, и особенно приятно ее есть в жару, а жарко там бывает часто. В-третьих, просто нравится сочетание вкусов.

райтаРецепт соленой райты

Рецептов райты, видимо, столько же, сколько и поваров. Ни разу не встречала одинаковые. Райта бывает двух видов, сладкая и соленая. Я пробовала и ту, и другую. Первая – с фруктами, вторая – с овощами. Основа – пресный йогурт (или сметана). Главная составляющая соленой райты – огурец, мелко порезанный или потертый на терке и отжатый. К нему добавляют различную мелко порезанную зелень. Плюс приправы, но это по желанию. Часто из зелени берется кинза. Но опять же, любая зелень сгодится (укроп, петрушка, базилик, мята и др.). Иногда добавляют черную соль вместо обычной, она придает пикантную нотку. (Черную соль можно найти в индийских или аюрведических магазинах, где продаются индийские приправы.)

Есть такой рецепт: пол-литра пресного йогурта, натертый на терке огурец + зелень (какая есть, можно и зеленый лук), выжать четверть лимона, посолить. Отдельно в масле (растительном, оливковом) слегка обжарить приправы: зира, куркума, черный и красный перец (можно использовать и другой набор). Соединяем и наслаждаемся как соусом к горячим блюдам, так и просто с хлебом!

Другой вариант: к огурцу добавляется отварной картофель.

Рецепт сладкой райты

Сладкую райту готовят с кусочками ананаса и добавлением меда или сахара. Можно и другие фрукты использовать, например, манго. Они должны быть мелко порезаны. Фрукты должны быть довольно мягкими, тогда блюдо получается нежным: бананы, персики, груши – но это на любителя. Огурец тут не нужен. Можно добавлять орехи, листья мяты и приправы. Чаще всего в Индии я встречала сладкую райту с ананасом.

огурцы

Подобное индийской райте блюдо есть в Греции (дзадзики), да и, наверно, в каждой стране, где круглый год зелень и молочная продукция.

Рецепт дзадзики

Традиционный рецепт дзадзики: йогурт, огурец и чеснок, соль, перец, оливковое масло. Натертый на терке или мелко порезанный огурец нужно отжать, чтобы блюдо не стало слишком жидким. Йогурт, конечно, используют безо всяких вкусовых добавок. Иногда добавляют каплю лимонного сока и зелень, укроп и петрушку. В итоге получается густая масса, которую можно есть с хлебом или в качестве соуса к овощным и мясным блюдам.

В Турции тоже имеется подобное блюдо – джаджик, но его консистенция жиже. На Кипре подобное блюдо называется талатури, особенность которого в том, что там чеснока используют совсем немного и добавляют мяту. В Болгарии аналогичное блюдо – суп таратор, также похожие блюда есть в Персии, Македонии и других странах.

Но, пожалуй, самая разнообразная рецептура блюда из йогурта и огурца – это индийская райта.

Кроме райты-дзадзики, огурцы, конечно, широко используются в салатах, бутербродах и соленьях. Любое блюдо, если украсить кусочком огурца, будет не только полезнее, но и красивее.

Не упускайте возможность в наше короткое сибирское лето насладиться всеми достоинствами свежего огурца. Приятного аппетита!

Татьяна Попова


Станьте легче и не ищите аргументы в защиту избыточного веса и ожирения при диабете!

Стать легче – задача не из легких!

Ожирение, избыточный вес – главная причина, которая осложняет течение таких заболеваний, как сахарный диабет, гипертония, ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт, подагра, эзофагит и другие. Снижение массы тела приводит к минимальным рискам этих заболеваний.

 
Голод, экстремальные голодные и новомодные разрекламированные диеты при сахарном диабете категорически запрещены, так как эти методы могут стать смертельно опасными!

Что дает снижение массы тела хотя бы на 5% от того, что имеется?

Снижается смертность, связанная с:

  • сахарным диабетом на 44 %,
  • сердечно-сосудистыми заболеваниями на 9%,
  • онкологическими заболеваниями, сопутствующими ожирению на 40%.

Устоявшееся мнение, что человеку с диабетом снизить массу тела практически невозможно, – это миф!избыточный весПри сахарном диабете массу тела снижать необходимо грамотно, постепенно и под строгим контролем врача-эндокринолога. Потому что при диабете имеются нарушения в углеводном обмене, а при голоде появляются патологические изменения и в жировом обмене, что может привести к серьезным угрожающим жизни состояниям, вплоть до потери сознания с госпитализацией в стационар, а возможно и в реанимационное отделение.

Да, ожирение при сахарном диабете – это один из основных клинических симптомов и причин плохого углеводного обмена с повышением сахара крови. Сахар крови у лиц с диабетом напрямую связан с количеством употребляемых углеводов. Чем больше углеводов съели, тем выше стал сахар крови, который до 18-20 часов находится в сосудах и вызывает их поражение и сосудистые осложнения.

В клетки нашего организма сахар (глюкоза) без инсулина не может попасть. Глюкоза необходима людям для того, чтобы мозг работал, мышцы сокращались, все органы – сердце, печень, почки, желудочно-кишечный тракт и другие – выполняли все функции.

Люди с сахарным диабетом должны употреблять углеводы, так же как и здоровые люди. Количество углеводов в сутки будет составлять 50%. Однако больные с сахарным диабетом должны питаться 5-6 раз в день и учитывать количество углеводов в разовой порции в отличие от здоровых людей, которые могут кушать 1-2 раза в день и не учитывать количество углеводов.

Питание при сахарном диабете 2 типаЧто означает питание 5-6 раз в день?

Это завтрак, обед, ужин и полдники (перекусы) в 11,00, 16.00, 21.00.

Что относится к углеводам и как их учитывать?

Углеводы содержатся в крупах, макаронах, мучном, овощах (картофель, свекла, морковь), фруктах и сухофруктах, молочных продуктах (кефир, ряженка, молоко, сыворотка, йогурты), сладостях (мед, конфеты, печенье). И только эти продукты учитываются в углеводных или хлебных единицах (ХЕ). Одна ХЕ содержит чистых углеводов 10-12 грамм, которая повысит сахар крови на 2 ммоль/л. Существуют таблицы ХЕ, где указан объем продукта в граммах или мл на 1 ХЕ.

Задача человека с диабетом 2-го типа употреблять ограниченное количество углеводов (ХЕ) и жиров, а чувство сытости достигать употреблением продуктов, которые не повысят сахар крови, – овощей и определенной порции белковой пищи (мясо, рыба, морепродукты, сыр, белковый омлет, творог).

Главное правило в питании при сахарном диабете 2 типа – ограничивать потребление УВ в течение дня и в разовой порции и ограничить количество употребляемых жиров!

Количество углеводов в завтрак-3-4 ХЕ, обед 3-4 ХЕ, ужин 2-3ХЕ, полдники – по 1 ХЕ. Жиры содержатся в растительном масле, сливочном, маргарине, майонезе, жирных сортах мяса (свинина, баранина), сале.

Изменить способы приготовления пищи: нельзя жарить, можно тушить, готовить в микроволновой печи, мультиварке, пароварке, использовать гриль и тандыр.

Очень важное правило – не употреблять фрукты, сладости, сдобу и печенье после 16.00. Без физической нагрузки при употреблении вышеуказанных продуктов все быстрые углеводы переходят в жир и способствуют еще большей прибавке к массе тела. А увеличение жира в каждой клетке затрудняет прохождение глюкозы в ткани, и сахар крови вновь повышается.Это «Замкнутый круг», и наша задача помочь организму из него вырваться.

углеводыКак снизить массу тела при диабете 2-го типа

Снизить массу тела при ожирении и сахарном диабете реально, но для этого необходимо выполнять следующие рекомендации:
1. Питание должно быть дробным и регулярным – 5-6 раз в день, малыми порциями.
2. Основа питания – продукты, содержащие клетчатку (овощи), белковые продукты и к ним медленно действующие углеводы (каши, вермишель, картофель)
3. Откажитесь от сладостей, изделий из белой муки, фруктов в вечернее время, жирной пищи
4. Измените способы приготовления пищи.
5. Органичивайте употребление соли.
6. Увеличьте физическую нагрузку – пешая ходьба более 11.000 шагов в день, плавание.
7. Ведите дневник питания и проводите коррекцию под руководством врача эндокринолога.
8. Посещайте занятия в школе здоровья «Диабет», контролируйте ежедневно сахар крови

ГЛАВНОЕ в ПИТАНИИ – ЧУВСТВО МЕРЫ, ГАРМОНИЯ И РИТМ, для того чтобы стать еще легче!

Консультация врача Коноваловой Т.Т. (там же вы можете записаться на прием)


Читайте также:

Рукавная резекция желудка как мировой стандарт борьбы с морбидным ожирением

Диагностика ожирения

Эпилепсия у ребенка: советы воспитателям и учителям

26 марта ежегодно отмечается День больных эпилепсией. Его еще называют Фиолетовым днем. Такое название придумала одна девочка (Кессиди Меган), больная эпилепсией. Она видела, что к ней относятся не совсем адекватно, почти как к сумасшедшей. Чтобы развеять мифы о болезни, Кессиди в 2008 году и придумала «Фиолетовый день». Ее инициативу подхватила ассоциация эпилептологов Шотландии, а вскоре и весь мир.

Эпилепсия нуждается в понимании. «Мы все плаваем в одном море, но в одном и том же косяке каждая рыба имеет свои индивидуальные особенности». Отдельная роль в том, чтобы ребёнок с эпилепсией рос максимально комфортно и благополучно, принадлежит воспитателям и учителям.

Болезнь – не приговор

Эпилепсия – заболевание, при котором окружение больного человека имеет для него чрезвычайно-важное значение. Именно от тех, кто рядом, зависит, как он ощущает себя в этом мире: чувствует ли себя полноценным членом общества или наоборот – комплексует, считая себя «каким-то не таким».

Особенно же отношение окружающих значимо для болеющего эпилепсией ребёнка. С какими представлениями о себе и с каким восприятием своей болезни он вырастет, во многом зависит от взрослых, на глазах которых ему довелось знакомиться с жизнью и искать в ней своё место.

О чем следует помнить, если в Вашей группе (классе) оказался ребёнок с эпилепсией?

  • Во-первых, педагогам нужно разобраться, что же это за такое заболевание – эпилепсия.

  • Во-вторых, не нужно пугаться. Если ребёнок посещает Ваше учреждение – значит, ему это не противопоказано. Нужно иметь в виду, что лечащий врач (невролог-эпилептолог) предварительно определяет возможность и длительность пребывания ребенка в группе (классе) на основе комплексного обследования и с учетом формы эпилепсии, типа и тяжести эпилептических приступов.

  • Наконец, необходимо настроить на доверительную беседу с Вами родителей ребёнка, страдающего эпилепсией.

Например, при широко распространенной среди детей дошкольного возраста детской абсансной эпилепсии интеллект и психомоторное развитие ребенка не страдают, а при адекватном лечении удается достичь полной ремиссии заболевания и даже излечения. При ряде форм деткой эпилепсии, например при роландической эпилепсии, приступы редкие и носят преимущественно ночной характер. Роландическая эпилепсия также успешно лечится под наблюдением детского невролога-эпилептолога, а интеллектуальное и психомоторное развитие ребенка при ней соответствуют его полу и возрасту. Дети с такими формами эпилепсии, как правило, не нуждаются в каких-либо ограничениях в плане посещения детского учреждения.

При задержке психомоторного развития, которое наблюдается при некоторых формах симптоматической или предположительно симптоматической (так называемой криптогенной) эпилепсии, лечащий врач определяет для больного ребенка тип специализированного дошкольного (школьного) учреждения и размер оптимальных учебных и физических нагрузок.

Следует помнить, что умственная деятельность и развитие мелкой моторики пальцев кистей у ребенка, страдающего эпилепсией, способствуют более мягкому течению заболевания и повышают успех от медикаментозной терапии. Это обусловлено тем, что кора лобной доли больших полушарий головного мозга, где расположены корковые центры абстрактного мышления, конструирования и т.д., а также двигательный анализатор, относится к противоэпилептической системе и при достаточной активности способна осуществлять обратный тормозной контроль эпилептических разрядов, исходящих из других отделов головного мозга.

О чем должны знать педагоги, если в классе (группе) обучается ребенок, страдающий эпилепсией?

  • Как часто и какие у этого ребёнка бывают эпилептические приступы?

  • Как в случае приступа правильно оказать ребёнку первую помощь?

  • В каком режиме ребёнок принимает противоэпилептические препараты (чтобы контролировать приём лекарств в то время, когда он находится в Вашем ведении)?

  • Как в случае необходимости можно связаться с родителями больного ребёнка?


При посещении ребёнком детского сада желательно, чтобы педагоги дошкольного учреждения участвовали в ведении дневника приступов.

Стоит отметить, что правила оказания первой помощи в случае развития эпилептического приступа должен знать любой педагог, поскольку эпилептический приступ может случиться у ребенка, посещающего Вашу группу (класс), не только на фоне текущего заболевания, но и впервые.

Что делать, если приступ случился во время пребывания ребенка в учебном заведении?

Если эпилептический приступ произошёл на глазах у других детей, то не следует акцентировать их внимание на этой ситуации. Нужно постараться максимально облегчить смущение больного ребёнка (особенно в случае непроизвольного мочеиспускания).

Детям следует разъяснить следующие правила их поведения при возникновении приступа у товарища по игре (друга, брата, сестры и т.д.) в отсутствии взрослых (на улице, на игровых площадках, в детских развлекательных учреждениях):

  • Не надо пугаться и кричать.

  • Не надо ничего вставлять между зубами ребенку, находящемуся в приступе.

  • Надо срочно позвонить по сотовому телефону его маме или папе (если ребенок носит на запястье специальный браслет с телефоном экстренной связи с родителями или лечащим врачом), либо позвонить по номеру неотложной помощи в экстремальных ситуациях – 112, либо же позвать взрослых.

  • Если детей двое и у одного из них случился приступ, то нельзя оставлять больного ребенка одного. Если детей трое и больше, то один из них (тот, кто постарше) обязательно должен остаться рядом с больным ребенком и обезопасить его от травмирования окружающими предметами. Другие дети могут пойти за помощью взрослых.

  • Важно соблюдать описанную последовательность действий.

За рубежом, например, рекомендуется обсуждать с детьми правила их поведения при развитии эпилептического приступа и закреплять полученные знания с помощью рисунков.

На приведенном рисунке (сделанном здоровым ребенком, посещающим дошкольное учреждение), показано одно из правил оказания помощи больному ребенку в случае развития тонико-клонического приступа: девочка со светлыми волосами намерена вставить ложку между зубами мальчика в приступе, а темноволосая девочка поправляет ее и объясняет, что этого делать нельзя.

В странах Западной Европы и США дети с риском развития эпилептических приступов носят специальные бpаслеты (таги), в которых хранятся краткие данные о характере их заболевания, правила оказания неотложной помощи и номера телефонов, по которым нужно связаться с родителями (опекунами) ребенка или с лечащим врачом.

Ребенок также может носить с собой кpупную плотную каpточку с данными о себе, принимаемых препаратах и с контактными телефонами родителей (опекунов) или врачей.

На оборотной стороне такой карты можно прочитать типичную инструкцию по оказанию помощи при эпилептическом приступе.

«Я такой же, как все…»

Эпилепсией страдали многие великие люди: Ю. Цезарь, Сократ, Ф.М. Достоевский, А. Нобель, В. Ван Гог, Жанна д Арк, Г. Флобер, Александр Македонский, Наполеон Бонапарт, Св. Павел…

Для ребёнка, болеющего эпилепсией, важно, чтобы его не считали в чём-то ограниченным. Эпилептические приступы для большинства детей – лишь временные эпизоды в нормальной в остальное время жизни.

  • Не нужно напоминать ребёнку о болезни.

  • Не нужно обсуждать факт болезни с кем-то при больном ребёнке.

  • Не нужно чрезмерной опеки и излишних ограничений.

Больной эпилепсией ребёнок может и должен участвовать в спортивных и массовых мероприятиях в меру своих способностей (по согласованию с лечащим врачом). Адекватно подобранная физическая активность и активное общение со сверстниками и педагогами не могут отрицательно сказаться на течении заболевания.

Очень важно

Процент детей с эпилепсией, подлежащих дисквалификации, исключительно мал. Крупные социальные проблемы, которые имеют эти дети в связи с тем, что их окружение не принимает их, причиняют им гораздо больше горя, нежели приступы как таковые.


И всегда помните…


  • …Больной эпилепсией ребёнок в целом не отличается от других детей. Он такой же умный, красивый, интересный и нужный. Он такой же хороший. Он такой же молодец, как и все ребятишки.

  • А то, что у него время от времени случаются приступы – это всего лишь одна из его индивидуальных особенностей, которую нужно просто понять и принять. Эта особенность ни в коем случае не делает его хуже или в чём-то ограниченнее других детей. Ему просто нужно чуть-чуть больше внимания и заботы. Только и всего. А так – он такой же, как все.

Автор врач-эпилептолог Н.А. Шнайдер

Полезные сладости для детей

Объяснить ребенку, что смесь из малинового варенья и чеснока очень полезна для здоровья бывает непросто. «Невкусно» – говорит чадо, и все остальные доводы напрасны. Мы поможем найти компромисс и выбрать лакомства, которые понравятся детям, и принесут только пользу.

Фруктовые чипсы

Представьте себе, чипсы могут быть полезными. И яблочными. Тонкие яблочные ломтики хрустят на зубах, как обычные чипсы, но вместо вредного фритюра и ароматизаторов – естественная сладость с приятной кислинкой. Секрет – в уникальной обработке, позволяющей в маленькой пачке сконцентрировать почти пол килограмма яблок! Вкус наливных в чипсах дополняет мед, корица или кокосовая стружка. Такими чипсами можно и дома перекусить, и в школе «похрустеть» на перемене.

Йогуртовые конфеты

Побаловать сладкоежку можно йогуртовыми конфетами с разными вкусами – апельсиновым, малиновым, яблочным, лимонным. Детям понравится нежный йогуртовый вкус, а родителей порадует «витаминный» состав конфет. Йогуртовые вкусняшки содержат весь необходимый для растущего организма набор: железо, медь, цинк, йод, витамины группы В, а также С, А, Е и др. Кроме того, йогуртовые конфеты содержат лактобактерии, необходимые для нормальной работы кишечника.

Такие конфеты рекомендованы детям от 3 лет. В день можно съедать от 3 до 5 штук в зависимости от возраста. Кстати, взрослым сладкоежкам йогуртовые конфеты тоже придутся по вкусу.

Ягодные и шоколадные драже

Ягодные драже – еще один пример маленькой формы с большим содержанием витаминов. Драже с клюквой или черной смородиной поможет уберечь малыша от простуд (клюква – естественное средство для повышения иммунитета, смородина богата витамином С), драже с черникой – снизить глазное напряжение, а драже с яблоком – улучшить аппетит.

Простые ягодные драже можно чередовать с драже в шоколаде. Там тоже много полезного: кальций (незаменим в период интенсивного роста у детей), фосфор (отвечает за прочность скелета и помогает кальцию усваиваться в организме), йод (чтобы ребенок был внимательным и хорошо учился), железо (в одном драже содержание железа – 98%!), бифидобактерии.

Топ 10 самых полезных продуктов

Полезные сиропы

Настой трав, как и «чесночно-малиновое» варенье, может быть неплохим средством от всякой хвори, но из-за специфического вкуса дети едва ли захотят оценить всю пользу этого напитка. Хорошая альтернатива – сладкий сироп с настоем трав. Все ценные свойства растительного сырья в таком сиропе сохраняются.

В зависимости от потребностей ребенка можно выбрать сироп с медом и чабрецом (для профилактики простуды), с облепихой и прополисом (укрепляет иммунитет), с листьями березы и календулой (профилактика появления паразитов), с мятой и липой (улучшает сон).

Где купить полезные сладости для детей?

В Красноярске полезные лакомства для детей широко представлены в интернет-магазине здоровых продуктов Hunza. Здесь можно купить йогуртовые конфетыягодные и шоколадные драже, сиропы с настоем трав «Помогуша»яблочные чипсы.

Там же можно присмотреть полезный мармелад и чипсы из экзотических фруктов – мангоананасаджекфрута.

Автор Анастасия Леменкова

Воспоминания: Предания о праздновании двунадесятых праздников

Продолжение личностно-биографического повествования «Ровесница лихого века», Т.П. Сизых

Предыдущая часть

Следующая часть

Cодержание книги

Духовная жизнь семьи

 

Каждый из нас, братья, в недрах церкви Православной должен сверх своего звания воспитываться для неба.

И. Кроноштатский. Творения. Дневник, т. I, с. 406–407

Жизнь в Православии

Евлампия Акиловна никогда на производстве и в учреждениях не работала, занималась ведением хозяйства и воспитанием дочери. Так было принято в дореволюционное время, женщины заботились о доме. Никакого стремления быть эмансипированной и сражаться за «мифическую свободу женщины» у Евлампии Акиловны не было. Она трудилась дома, оберегая свой семейный очаг и преумножая главное ее духовное и материальное благосостояние. Всегда почитала мужа, их отношения сложились на любви и уважении друг к другу.

Сражения за пальму первенства в семье, как теперь водится, не было и быть не могло. Так как они с молоком матери познавали Божии заповеди: любить ближнего, тем паче мужа, можно не иначе и не прежде, чем в нашем сердце будет попрано всякое самолюбие, всякая гордость. «Тот, кто не умеет смиряться… ради спасения ближнего, кто не умеет забывать своей личности, когда дело идет о благе ближнего, тот не имеет в себе духа истинного смирения, а где нет смирения, не может быть никакой добродетели (Св. Ал. Мечев). А значит, не будет любви, радости, мира в семье и осеняющего света Божия и Духа святого». Брак Бранчевских был венчан! Евлампия Акиловна была православная, верующая, как и вся семья. Она была постоянной прихожанкой с дочерью Надей Красноярского Богородице-Рождественского кафедрального собора и приходского Спасского храма, а в годы Великой Отечественной войны – Никольского.

Cодержание книги     Вверх

Празднование двунадесятых праздников

Особые приятные хлопоты в царское время были у Евлампии Акиловны, как у всякой православной христианки, при приближении двунадесятых православных праздников: таких как переходящих – Вход Господень в Иерусалим (Вербное воскресенье, апрель), Вознесение Господне, День Святой Троицы (июнь), Успение Пресвятой Богородицы (август), Рождество Пресвятой Богородицы (сентябрь), Воздвижение Креста Господня (сентябрь), Введение во храм Пресвятой Богородицы (декабрь) – и непереходящих – Рождество Христово (7 января), Крещение Господне (19 января), Сретение Господне (15 февраля), Благовещение Пресвятой Богородицы (7 апреля), Преображение Господне (19 августа).

Детская память Надежды Алексеевны запечатлела особо почитаемые праздники: Благовещение Пресвятой Богородицы, Рождество Господне, Крещение Господне, Масленицу, Вербное воскресенье, Пасху – Воскресение Христово, Троицу. Перед Рождеством Христовым и второй раз перед Пасхой, благословенным, благодатным Святым Духом осеняемыми. Во время предпразднества проводилась в доме и в душе большая подготовительная работа.

Весь народ Великой Православной Руси к этим праздникам особо готовился, чтобы их встретить благочестиво. Поэтому проводили генеральную духовную подготовку (молитвы, пост, исповеди, причащение, соборование, борьба с телесными страстями). Особо строго Евлампия Акиловна соблюдала Великий пост в первую, четвертую и последнюю (страстную) недели.

В пост дома проводилась генеральная уборка, а как и всех хозяйственных подсобных помещений (амбаров, сеней, кладовых: чистого или хозяйственного дворов).

В домах проводили побелку, помывку. Все в доме снималось, выхлапывалось, стиралось, парилось, крахмалилось, утюжилось. Окна мылись до блеска. Полы с песочком голичком натирались так, что плахи становились цветом «как яичичко – светло-желтыми». Половики самотканые, искуснотканые стирались. Ковры и вся утварь чистились. Все вещи и предметы обихода мылись и вычищались. Дворы все выметались. Углы всех строений обметались и выметались. Вся верхняя одежда выхлапывалась и на улице проветривалась. Скотина и та тщательно обихаживалась (чистилась, мылась), как и ее загоны. Около дома на улице тоже наводился должный порядок.

Бранчевские дважды белили квартиру перед Рождеством Христовым и Пасхой. Поначалу побелка осуществлялась самой хозяйкой дома, попозже людьми, приглашенными по найму. В Великий пост вкушали постную пищу, посещали храм еженедельно, а то и чаще. Исповедовались, причащались. В Страстную седмицу закупались Евлампией Акиловной вместе с Надей для пасхального стола продукты, и прежде всего мясные.

Евлампия Акиловна до переворота 1917 года, как правило, закупала на праздничный стол целого молодого поросеночка, а также заднюю часть (целиком) свинины и телятины – для приготовления окороков. Брала отдельно говяжье и свиное мясо для изготовления пельменей, котлет. Покупала ноги, лытки говяжьи и свиные для студня (холодца). Заготавливали и рыбу, свежезамороженную и соленую: осетра или стерлядь, нельму, корюшку, омуль и другие. Закупались мука, сахар, яйца, овощи, фрукты и прочая снедь. В эту пору открывались предпраздничные ярмарки, работали они с утра и были очень богатые.

Перед Рождеством Христовым и Пасхой обязательно в семье Бранчевских соблюдали длительный пост, а главное – соблюдали воздержание духовное и плотское. Это была тоже своего рода генеральная уборка внутреннего, личного духовного мира. Каждый православный христианин стремился научиться жить без страстей и всячески удерживаться: воздержание языка, гнева, раздражения, сребролюбия, блуда, лжи, клеветы, осуждения. Стремились не грешить, следить за собою, за помыслами, подавать милостыню, посещать тюрьмы, больных и немощных. Тем они очищали свое сердце и тем пробуждали совесть. Пост нес огромное целебное значение для хронических болезней, так как он восстанавливает и гармонизирует все системы организма человека. Он дает возможность полностью восстановиться, очиститься в целом организму от метаболитов (в народе называют их шлаками). При этом пост ведет к возрастанию активности ферментов организма, а это гармонизирует все его биохимические, молекулярно-клеточные процессы, восстанавливаются компенсаторно-защитные механизмы и наращиваются резервы целого организма. Человек становится более устойчив к инфекциям и менее наклонен к рецидивам любых хронических болезненных процессов. Уравновешиваются регуляторные системы организма: нервная, эндокринная и иммунная. Человек становится спокойнее, уравновешеннее, повышается его терпимость, смиренность, возрастают его и волевые качества.

За неделю до Великого поста, в последнее воскресенье, проходило заговенье на мясо. С этого дня начиналась подготовительная неделя к Великому сорокадневному посту. В эту неделю во все дни, включая среду и пятницу, разрешается кушать молоко, яйца, рыбу, но уже нужно было воздержаться от мяса. Эта неделя подготовки к строгому посту. Народ мудро назвал Масленицей эту неделю. Надежде Алексеевне эта неделя запомнилась блинами. Мама стряпала блины, а потом всей семьей они их вкушали. Она рассказывает: «Красная кетовая икра в доме была круглый год, отец же любил блины с черной паисной икрой. Поэтому закупалась красная кетовая и черная паисная икра, сливочное масло, молоко, сметана, мука. На Масленицу Евлампия Акиловна пекла блины толстые, из кислого теста, а пресные были тоненькие. Алексей Петрович любил блины из квашенного теста.

Ел их с паисной черной стерляжьей икрой и сливочным растопленным маслом, макая в него блин. Мама ела блины пресные, начиненные как паисной, так и кетовой икрой. Днем в Масленицу Надя выходила во двор, где отец ей устраивал специально ледяную горку. Надя с нее скатывалась. Она брала фанерный лист, садилась на него и пулей с горки слетала вниз. Радости не было конца. Так проходил в детстве Нади день Масленицы. Ее родители ни на Святки, ни после Рождества Христова, в том числе и на Масленицу, не калядовали и не наряжались. Заканчивалась Масленица Прощенным воскресеньем. Когда все дома друг у друга и у соседей, друзей просили прощения, а также в храме на вечерней службе. Особенно важно было испросить прощение у недругов своих. Заканчивалась неделя эта исповедью и причастием. С этим и вступали в Великий пост. Основная пища в Масленицу: рыба, яйца, молочные продукты, растительно-овощная, состоящая из свежих и квашеных плодов, растений и семян (каш), в виде супов, щей, борщей, отварных и тушеных овощей, компотов, ягод и их взваров, ягод с медом, всевозможных орехов.

В семье Бранчевских соблюдали все четыре поста. Самый строгий был пост 40-дневный, предшествующий Пасхе, – Великий пост. Кроме того, был Петровский пост (в июнеиюле), Успенский (сентябрь), Рождественский (ноябрь по 25 декабря). На пост Евлампия Акиловна готовила постные щи, борщи, разные каши без масла, отваривала овощи, делала винегрет без растительного масла, парила репу и брюкву, тушила квашеную капусту, подавала соленые огурцы с отварным картофелем. Пекла ее мама блины из гречневой муки, пироги с грибами, с капустой, картошкой. Ели грибы соленые и маринованные, выпекала хлеб, калачи, сушки. Растительные масла разрешались по субботам и воскресеньям. В пост не ели мяса, рыбы, молока и молочных продуктов, яйца. Постный стол очень разнообразный, богатый, вкусный, сытный, а главное благодатный для духовного и телесного здоровья.

Вербное воскресенье – свидетель пришествия весны – было радостным, светлым праздником. Евлампия Акиловна с дочерью Надей накануне покупали вербные веточки. Дома делали два букетика вместе с искусственными цветами. Один букет несла в руках Евлампия Акиловна, другой – Надя.

Вспоминая, Надежда Алексеевна рассказывала: «Идем в Богородице-Рождественский кафедральный собор, а с нами с вербочками движется великое множество народа, текущего по обе стороны Воскресенской улицы. Все идут к Новобазарной площади. В соборе был хор. Клирос располагался на втором этаже, над входом в собор, то есть в противоположном от алтаря конце, так как это бывает в костелах. Хоровое пение было великолепное, красивое, на душе создающее покой и благодать». Позже ходила Надежда Алексеевна в разные храмы, будучи в Москве и других городах России, но говорит: «Где бы я ни была, нигде такого хорового пения не слышала». И это действительно было так. Хор был лучшим в России, в нашем Богородице-Рождественском соборе, о чем тому есть исторические свидетельства. Хор сопровождал всю службу. Одна из жен машиниста из круга их друзей пела в этом хоре. Проходило освящение вербочек в конце службы. Священник окроплял весь православ ный люд вместе с вербочками, плотно заполнивший собор. Счастье и радость поселялись в сердце. Лица прихожан менялись, они были улыбающимися, просветленными и излучали любовь. Шли из храма, а на душе сохранялся покой и благодать. И опять красота: потоки людей с вербочками мирно, молча двигались по площади от собора во все стороны по улицам. Женщины в белых платочках на головах, мужчины, дети несли в свои дома освященные вербочки – символ воскрешения и вечной жизни. Приходили домой. Освященные пучки вербочек с цветами ставили в вазы. Дома были две красивые, большие, высокие вазы. Сверху они были розового цвета, а книзу цвет розовый становился все бледнее и переходил, наконец, в цвет естественного стекла.

Одна ваза стояла на круглом столе в горнице, а вторую ставили на комод в спальной комнате. Так, вербочки стояли круглый год в доме до следующего Вербного воскресенья, охраняя его чистоту и оберегая от зла. Вербные веточки с проснувшейся жизнью в них пушистыми распустившимися почками нам напоминают события, произошедшие две тысячи лет назад – как радостно встречали Господа Бога и Бога человека – Иисуса Христа – с зелеными ветвями ваи в руках (ветви пальм) при его въезде на молодом осленке в Иерусалим после воскрешения умершего четырехдневного Лазаря, уже смердящего. Вербному воскресенью накануне предшествует Лазарева суббота. Говорит она нам и о прошедшей зиме, когда все в природе казалось мертвым, неживым, заглохшим. Но мы знаем, что зима не вечна, что придет весна, что опять все проснется, оживет, зазеленеет, зацветет и принесет плоды. И поэтому мы не боимся зимы и радостно поджидаем весеннего солнышка. Вербочка с пушистыми соцветиями – живое свидетельство Воскрешения. Говорит эта зеленая веточка и о нашей душе. Как часто у нас и у многих из нас на душе зима, холод, все мертво, нет ни зелени, ни цветочка, ни плода, живем, ублажая только тело. Но мы знаем, что зима сменяется весной, мы знаем, что нет души человеческой, которая не могла бы отогреться, оживиться, принести плоды. Только стоит начать думать о душе, начать верить в Бога и шаг за шагом просвещаться и образовываться, познавая первоисточники Евангелие, Апостолы, Псалтырь и другую святоотеческую литературу. Трудясь над собой на пути добра, очищения сердца, пробуждения любви, душа оживает к вечной жизни. Ныне храмы открыты, доступны, есть духовные наставники… Все зависит от самого человека, выберет он путь правды и истины или нет. И ждем мы с нетерпением солнышка для нашей души, когда навстречу Господу мы сможем принести не только веточку вербочки, но и обогревшуюся, ожившую душу нашу. А солнце наше – Господь.

«Господи, научи нас внимать – внимать душе своей, внимать каждому человеку, внимать Тебе, Господи! Благословен Грядый во Имя Господне!» (Епископ Мефодий). На таких ценностях ненавязчиво шло воспитание юной души Надежды Бранчевской.

Ибо всякая плоть, как трава, и всякая слава человеческая, как цвет на траве: засохла трава, и цвет ее опал, но слово Господне пребывает вовек. Надежда Алексеевна с самого начала своего земного существования питалась и взрастала на Слове Божием, на любви к Богу и к ближнему, к родителям, к семье, к земле русской, к Родине, что побуждало ее трудиться, быть честной, добросовестной, ответственной.

Перед Праздником Праздников – Пасхой – в последнюю страстную неделю завершали генеральную уборку (помывку) и облачение всех помещений дома. Окна у Бранчевских еще с царского времени украшались шторами: тюлевыми и теневыми, зелеными атласными, что косвенно указывает на хороший достаток семьи. Застилался большой ковер в гостиной. В спальне на стенах над кроватями родителей и в зале над кроватью дочери висели небольшие шерстяные ковры. Все ковры были приобретены при монархическом строе, в первые десять лет двадцатого века.

Небольшой круглый стол в гостиной, стоящий посередине ее, покрывался зеленой атласной скатертью, а поверх нее застилалась другая кружевная вязаная скатерть – филенка – ручная работа, выполненная самой Евлампией Акиловной. Натирались до блеска бронзово-стеклянные 12-линейные керосиновые лампы. Одна из которых стояла в гостиной на круглом столике с красивым зеленым плафоном – полушаром, украшенным медной бронзой. Диван покрывался зеленым атласным чехлом, как и четыре кресла из красного дерева, стоящие вокруг круглого столика. На диване были диванные подушечки-думочки, и одна из них была выполнена из китайского зеленого шелка. Ее вывез из Китая Алексей Петрович. Это была семейная реликвия, память об участии отца в Русско-японской войне 1904–1905 гг. В зале между окнами висело старинное из черного дерева зеркало, украшенное резной короной с выточенными фигурами – типа куполов. Над диваном висела рамка приличных размеров с фотографиями по формату различных размеров – от маленьких до больших, их членов семьи и родных. В основном в ней были размещены фотографии отца.

Было у них три пейзажные гобеленовые небольшие художественные картины, привезенные отцом из Китая. На них изображены пейзажи водные – «Море с лодками» – и с видами – «На гору Фокусима». Висели они на стене: одна над кроватью Нади и две над сундуком. Все три картины китайских пейзажей, также привезенные Алексеем Петровичем из Харбина. Они дошли до нашего времени. Интересны они тем, что это ткацкая ткань с напылением – китайское искусство столетней давности…

Спальня располагалась в левой части дома за печкой с кухней. Кровати родителей, стоящие в спальне, наряжались свежими пикейными покрывалами, как и Надина. Пол в спальне застилался домоткаными светлыми многоцветовыми красивыми дорожками, которые были покупными. Пол прихожей, кухни, как и спальни, был застлан домоткаными половиками, а горница – большим ковром.

Покупались к Пасхе ветки пихты, и они ставились в вазы. В простых семьях в Сибири по две перекрещенные ветки пихты прибивались ко всем стенам прихожей и горницы, которые украшались самодельными бумажными цветами – розами из яркой гофрированной красной, синей и розовой бумаги. Готовясь к празднику, делали цветы по вечерам дети с родителями.

Особо убирался святой угол в горнице, в спальне и в прихожей. Иконы, лампадки чистились, протирались до блеска. Уголки застилались вязаными или мережечными накрахмаленными белыми салфетками. Ставились или весились начищенные иконы. Сверху иконы покрывались богато вышитыми старинными сохранившимися рушниками, на концах которых были вязаные кружева. Во время всего советского периода в доме Бранчевских иконы оставались на прежнем месте, вопреки установкам атеистов совдепии.

Старинные в окладе иконы Спаса Нерукотворного и Казанской Божией Матери Надежда Алексеевна подарила храму Николая Угодника, расположенному в Николаевской слободе, еще в 70-е годы.

В Чистый страстной понедельник семья Бранчевских заканчивала всю уборку, все домочадцы наводили чистоту своих тел. Шли в баню, мылись.

В последние предпраздничные три-четыре дня занимались уже стряпнею сибирских сдобных пирогов с клюквой, брусникой под взбитой сметаной и с сахаром, пеклись еще пироги с мясом или рыбой, с грибами. Готовились мясные блюда: студень, запекались в кислом тесте окорока. В последнюю очередь Евлампия Акиловна в русской печи запекала молодого молочного целого поросеночка. Начиняла его чесноком с солью и запекала в тесте в русской печи, ароматы были весьма возбуждающие, аппетитные.

Всегда Евлампия Акиловна к этим праздникам шила новые наряды всем членам семьи. Дочери шила платье из белого шелка с пышной юбкой и кружевами. Покупали белые атласные ленты, а также белые с кружевами носки, белые нарядные туфли. Утром, наряжая дочь в белое шелково-кружевное платье, Евлампия Акиловна заплетала Наде косы и вплетала в них атласные белые ленты, завязывая на концах тоненьких косичек большие белые банты. И они с цветами торжественно шли в собор на обедню. Для храма у Евлампии Акиловны были красивые кофты, пышные длинные в пол юбки, два красивых шарфа белого и черного цветов, которые были связаны из толстых шелковых ниток. Шарф был длинным и до полуметра шириной. Когда Евлампия Акиловна одевала его на голову, то его один конец всегда ниспадал сзади за плечом, а другой свисал спереди. Надя на голову надевала шелковый платочек.

Накануне Пасхи Евлампия Акиловна готовила пасху, но не из творога, а из варенца. Для этого ею были пошиты специальные белые мешочки. Выливался в них варенец собственного приготовления, затем мешочки подвешивались на всю ночь, чтобы с него стекла вся сыворотка в кастрюлю. На следующий день оставалась в мешочке белая плотная масса. Из нее и готовилась пасха с добавлением сахара или меда, масла, грецких орехов и изюма. Рецепт приготовления из варенца пасхи утрачен. Теперь делают пасхи из творога. Пасха из варенца нежнее и вкуснее. Была специальная форма – пасхальница. Она состояла из четырех составных пластин, которые собирались, закреплялись, и получалась пирамида с краями, расширенными кверху и суженными книзу. В нее укладывалась марля в два-три слоя. Затем закладывалась в нее масса отжатого варенца с другими ингредиентами в эту форму или творог, протертый через сито. Ставилась пирамида с пасхальной массой под пресс на ночь в холодное место – ледник (в подвал). При подаче на стол пасха освобождалась от формы и выкладывалась на блюдо. На ней по бокам выступали буквы «ХВ» со всех четырех ее сторон, которые были выдавлены в стенках формы.

Из сдобного теста, 18 яиц на литр молока, стакан сахара, 200 грамм столового сливочного масла, плюс килограмм-полтора муки, дрожжи, с изюмом и грецкими орехами выпекались куличи, красились крашенки – яйца. Для куличей Алексей Петрович сделал из жести собственного изделия куличницы. Одну из них, после столетнего ее служения, держала автор книги в руках. К сожалению, из-за давности времени она проржавела и была уже трухлява и не годна к употреблению, так как вся была продырявленной, рассыпающейся. Куличница была высокая, до 30–35 см в высоту, а в ширину – до 25–27 см. Куличи украшались взбитым белком яиц и посыпались сахарной пудрой. Кто-то посыпал их разноцветным пшеном, покрашенным в разные яркие цвета красок. Покупались сахарные фигурки птичек и ангелочков на тонких проволочках для украшения куличей.

Евлампия Акиловна яйца красила покупными и обязательно красными красками. В народе же, как правило, для окраски яиц использовали шелуху репчатого лука. Используя воск, они их украшали светло коричневыми фигурными листьями на насыщенном коричневом фоне.

В Чистый четверг страстной недели ходили на литургию, исповедь (если накануне вечером не исповедались) и для принятия святых даров – причастия. После литургии в этот день освящалась соль. Именно в четверг сам Иисус Христос сотворил Тайную вечерю со своими учениками, преподав им на ней святые дары – Тело и Кровь свою. Иоанн Крестьянкин пишет: «Мы вкушаем в Таинстве Причастия Тело Его и Кровь Его, за нас пролиянной. Предадим же и мы себя самих, друг другу и весь живот наш Ему – Христу и Богу нашему». Все христиане трудились неослабно в сорокодневный Великий пост, сражаясь с пороками и нечестием (страстями). Старались переносить мужественно искушения и бедствия тела и помыслов без раздражения, без печали и без гнева, проходя каждый свой крестный путь, неся его кротко и смиренно.

Евлампия Акиловна была сосудом чистоты, храмом Духа Святого и света. Она чувствовала благодать: как Христос пребывает в ней и она во Христе. Она жила по заповедям, часто прибегала с дочерью Надей к Тайней вечере. Поэтому она «соделалась питателем душ алчущих» супруга своего Алексея Петровича и дочери своей Нади. И по ее просьбе в дни испытаний и скорбей ей помогал сам Господь, Иисус Христос, и спасал и продлевал дни благословенные мужу и дочери. Спасал по ее молитвам их от верной гибели.

Вспоминала Надежда Алексеевна, как они с мамой ходили в Страстную пятницу на Плащаницу, ко Гробу Господнему. А лет ей в ту пору было всего лишь 6–7. А когда ей стало 9 лет и старше, мир в России перевернулся. Творящие зло большевики и их последователи все святое смели, но не тут-то было. «Господь поругаем не бывает». Народ в здравой большей его части еще более в тайне укрепился в вере. И верил, вопреки всему, до последнего своего смертного часа.

Пятница – день попрания Иисуса Христа, унижения и осуждения. Иисус Христос, израненный, увенчанный тернием, взошел на крест Голгофы, на котором был распят. В ночи по Его смерти по просьбе Иосифа он был снят с креста для захоронения.

Нынче Он пред нами уже бездыханный, уже повитый погребальной плащаницею. Евлампия Акиловна с дочерью Надей приходили в собор Богородице-Рождественский, чтобы у сего таинственного Гроба, вынесенной Плащаницы из алтаря, остановиться со страхом Божиим и трепетом для поклонения и целования. Евлампия Акиловна верила и разумела, что спаситель Иисус Христос сошел на землю и испил горькую чашу всех других человецев страдания, принял на Себя тяжкое бремя наших грехов. Мама и дочь, подойдя к Плащанице, троекратно приносили Спасителю крестное знамение, земной поклон и благочестиво прикладывались к ней. Храм был всегда полон людьми. И при этом стояла тишина. Все молча, боголепно, сосредоточенно и трепетно подходят к Плащанице, молясь в тайне, прося у Господа благодати, мира и милости, духовного и телесного здравия. Кто благочестиво к ней прикладывается, их посещает чувство благодати ни с чем не сравнимое, что воспринимается сердцем, а не умом.

Все осознают, что приближаются дни, когда для всех нас откроется радость Святой Пасхи. «Господень Гроб своим безмолвием обращается к совести каждого из нас, зовет нас стать на Божий Суд». «Желание возжелах сию Пасху ясты с вами» – взывает к нам Господь. Но готова ли к радости наша душа? Чисто ли наше сердце? А Божию Пасху (во благо) вкусит тот, кто сумеет всем сердцем почувствовать нравственно обязывающую вас силу Христовых Страданий и ответит на них состраданием и преображением самого себе. К чистоте сердца своего и совести» (иеромонах Мефодий).

Ходили они ежегодно на всеношные пасхальные службы. Идя на нее, на салфетку типа платка ставилась тарелка, на нее – высокий украшеный кулич, вокруг укладывались красные яйца. Салфетка с четырьмя углами завязывалась над пасхальными дарами.

Евлампия Акиловна в одной руке держала узелок, а в другой – нарядно одетую дочь Надю. Так они с мамой торжественно шли в собор.

Евлампия Акиловна с дочерью Надей отправлялись в Страстную субботу около одиннадцати часов вечера, идя по улице Воскресенской, они замечали, как природа затихла в ожидании Праздника праздников – Воскрешения Иисуса Христа. Евлампия Акиловна шла с Надей в праздничных светлых нарядах, в белых повязаных головных уборах, с трепетом и чувством вкушения радости ни с чем не сравнимой. Всегда для собора приносились пасхальные дары. На улицах темно. Скудное освещение керосиновых фонарей по Воскресенской улице, и видят они, как плывут, приближаясь к собору, белые платочки и узелочки. Людей будто бы и нет. Кафедральный собор подключен был к электросети в 1914 году. Великое множество богомольцев стекалось к Богородице-Рождественскому собору, как и к другим храмам. В день Праздника праздников – Пасхи – в домах православные открывали стеклян-

ные дверцы икон – это символизировало открытие райских дверей в этот весенний день. В церквях, соответственно, двери алтаря стояли постоянно открытыми всю последующую пасхальную неделю.

Вот и собор. Начали службу, Великую полуношницу, в Страстную субботу в 23 часа. Священники все в белых ризах бережно подняли Плащаницу, стоящую у амвона, и под сопровождением песенного молитвословия уносят ее в алтарь, где она будет возлежать на престоле до праздника Вознесения.

Полночь. Пасхальный крестный ход начался с колокольного звона. Первый удар звучал самого большого колокола Богородице-Рождественского кафедрального собора. Ему вторили остальные колокола собора и других одиннадцати городских церквей: Всехсвятской, Покровской, Иоанна Предтечи, Троицкого собора, Благовещенской, Александра Невского, Николая Чудотворца, Спасская, Петра и Павла и собора Воскресенского. От малинового перезвона колоколов всех церквей чувство торжества, благодати охватывало всех молящихся и возносило тебя ввысь. Радостью наполнялась душа всех верующих. Рай снисходил на землю. Весь народ вышел из храма, стали готовиться к крестному ходу. Вынесли хоругви и иконы, а из алтаря – серебряный запрестольный крест, Евангелие, огромный круглый хлеб – артос. За хоругвиями и иконами в первых рядах шли Преосвещеннейший епископ Красноярский и Енисейский Никон, затем священники, дьяконы, пономари со свечами, певчие клироса, за ними знатные люди города и народ. Все прихожане зажгли красные пасхальные свечи. Колокола смолкли. Тишина. И вдруг певчие запели «Воскресение Твое, Христе Спасе, Ангели поют на небеси». И под эту воскрыляющую песнь двинулся с огоньками крестный ход вокруг собора. И так у каждых трех сторон собора все повторялось, наконец, крестный ход подошел к закрытым восточным дверям собора. Тишина. Сердца верующих в ожидании. Грянул хор: «Христос воскресе из мертвых, смертью смерть поправ, и сущим во гробех живот даровав!» Три раза Преосвещеннейший Никон пропел «Христос воскрес». Народ радостно, дружно, во всю мощь голоса каждый раз трижды ответствовал: «Воистину воскрес!», «Христос воскрес», «Воистину воскресе Христос!» Распахнулись перед всеми двери храма. Все восходят в собор.

Пасха, праздник Светлого Христова Воскресения – центральное событие в духовной жизни христианина, отмечаемое с огромным благоговением, торжеством и радостью.

Вошли в храм священнослужители и верующие в наполненный светом, в сиянии паникадил, в блестках серебра, золота икон. Над вратами в алтаре светятся слова «Христос воскрес!» Священники, выйдя из алтаря, уже в красных пасхальных ризах, с сияющими лицами. Епископ громко радостно воскликнул: «Христос воскрес!», и народ дружно, воодушевленно, с любовью, на одном дыхании выплеснул: «Воистину воскрес!», и так три раза, крестя и обращаясь к православному люду на все три стороны, а служба идет своим чередом, «небеса убо достойно да веселятся, земля же да радуется, да празднует же мир видимый и невидимый. Христос бо возста, веселие вечное…» Священники, поочередно выходя из алтаря на солею, громко и радостно восклицают: «Христос воскрес!», а народ ему в унисон: «Воистину воскрес!» Радость в душе ширится, она возгорается. На клиросе поют: «Светися, светися, новый Иерусалим, Слава бо Господня на Тебе возсия. Ликуй ныне и веселися, Сионе. Ты же чистая радуйся, Богородице, о возстании Рождества Твоего». Они с мамой выстаивали всю всеношную с пасхальным огнем, с горящими красными свечами.

Великая всеношная заканчивалась около третьего часа ночи.

Так православные встречали Царь день и еще его называли Велик день, или Праздник праздников и Торжество из Торжеств.

Вспоминает Надежда Алексеевна, собор Богородице-Рождественский, куда они с мамой чаще всего ходили в великие праздники, был большой. Народу собиралось очень и очень много – несколько тысяч. Поэтому по окончании пасхальной всенощной выходил православный люд из собора в его двор. Пасхальные дары освящали на улице. Выносили лавки, прихожане развязывали узелки, на них ставили кулич, а бывало, пасху, яйца. Они с мамой держали в одних руках кулич, в других – пасху, а в открытом платке на блюде лежали крашенки (яйца). В провинциальных городах (Канске) народ выходил из храма и выстраивался в ряды вдоль дороги, идущей от двери храма к площади. Кто открывал корзину, а чаще развязывали узелки. Ставили их прямо на землю, и священник освящал куличи и яйца сразу после всеношной. Ныне же освящают как до и на Великой всеношной вечери, так и на следующий день после нее.

Запомнилось Надежде Алексеевне торжество и необычная редкостная красота пасхальной ночи, ею не раз пережитой. После освящения куличей все отходили от кафедрального собора Богородице-Рождественского с горящими свечами, расходясь и растекаясь в разные стороны города. А чтобы свечи не погасли от ветерка, их ставили в стеклянную бутылочку. Для этого Алексей Петрович брал стеклянную полулитровую бутылку, спиливал у нее дно. Большая свеча ставилась и закреплялась смятой бумагой в горлышке бутылки, со спиленным дном вверху. Так горящую свечу они ограждали от ветра и задувания. Потом, по просьбе соседей, Алексей Петрович сделал всем сии приспособления для горящих свечей. Свечи были красные, большие.

Когда Надя с Евлампией Акиловной спускались с высокой паперти кафедрального собора, то перед Надей открывалось в непроглядной ночной тьме необыкновенное захватывающее зрелище – растекающиеся во все стороны от собора по Новособорной площади людские потоки, как реки текущих потоков горящих пасхальных огней. Это несли со всеношной участники и участницы святой огонь в свои дома для возжигания лампад и освещения помещений. Будто реки огня растекались от собора по городу. До сих пор при воспоминании о прошлом, о детстве, о Пасхе, как говорит Надежда Алексеевна, ее душа наполняется благодатью и той незабываемой, неповторимой, волнующей душу красотой картины пасхальной ночи и малиновые благозвучия колоколов, возвещающих Праздник праздников, Торжества Торжеств. Все это согревало ее душу, наполняло ее вновь и вновь любовью к родителям и к тем памятным дням того светлого православного бытия, которым наполнена ее память детства. Каждый раз сердце ребенка в пасхальное утро наполнялось радостью, покоем, счастьем. Рассказывая о своих ощущениях, она восклицает: «Как же это было красиво!»

Пока они шли домой, начинало уже светать. Серая мгла наполняла все вокруг. Придя домой, папа, мама и Надя по пасхальному обычаю (со времен апостольских) христосовались друг с другом, возглашая перед каждым целованием приветственные слова: «Христос воскрес!», а в ответ бодро, радостно произносили: «Воистину воскрес!» Целовались троекратно и целомудренно, то в одну, то в другую щеку, а детей – в головку.

Дома ожидала празднично убранная, как невеста, квартира. В гостиной на круглом столе на белой скатерти лежала вязаная филейная зеленая скатерть. Посреди стола стоял праздничный освященный высокий кулич 20 на 17,5 см, украшенный взбитым белком и многоцветным просом, с воткнутыми нежными, будто парящими ангелочками на тонкой свитой в колечки проволочке. Эта проволочка с ангелочком (ангелочками) втыкалась в середину кулича. Ангелочки все время покачивались, и создавалось впечатление, что они летят. На тарелке вокруг кулича укладывались крашенки – красные, желтые, коричневые яйца. Этот кулич стоял всю Пасху. На столе стоял подсвечник средних размеров со свечой, который теперь мы видим в храмах, у Надежды Алексеевны он сохранился до ее 103 неполных лет. В прихожей стоял большой стол, который и накрывался празднично, там уже кулич был освещенный, без ангелочков и птичек, его разрезали для еды, также вокруг кулича лежали крашеные яйца. Разговенье было сразу рано утром, как приходили из собора. За стол садились на восходе солнца, если отец дома, то вся семья, если он на работе, то Евлампия Акиловна с Надей. Вкушали святыни – освященное яйцо, кусочек кулича, пасхи и что-нибудь из приготовленных блюд.

К этому времени поднималось пасхальное солнце. В ясный день солнце встает яркое, оно необычное, розово-красное, не как в будни, а ярче. Оно сверкающее и кувыркающееся, со всполохами радужных цветов. Называли это явление «играющее солнце». Радость земного бытия в эти минуты не земная, а небесная. С таким благодатным чувством после всенощного бдения укладывались спать, этак на час-полтора.

Позже к обеду приходили к ним в дом гости с детьми. С ними со всеми они также христосовались. Один восклицал громко: «Христос воскрес!» Другой в унисон радостно ответствовал: «Воистину воскрес!», и поочередно целовались, трижды.

Опять же по апостольскому обычаю одаривали друг друга крашеными яйцами, и эта традиция не случайна, а закономерна, так как яйцо в мировоззрении древних символизировало Вселенную. Плутарх считал его творцом всей природы. Иоанн Дамаскин объяснял: «Небо и земля по всему подобны яйцу: скорлупа, аки небо; плева, аки облацы, белок, аки вода; желток – аки земля».

В христианстве красное яйцо – символ воскресения Иисуса Христа, символ Пасхи. Как из яйца возникла новая жизнь, так мир заново родился через Воскресение Христово.

При монархическом строе квалифицированные рабочие жили в хорошем достатке. Их праздничные столы ломились от угощений. Только из мясных блюд в семье машиниста курьерских поездов подавался испеченный в печи целиком молочный поросеночек, целиком в тесте запеченные два окорока – телячий и свиной, икра красная и паюсная, все соления, фрукты и выпечка. Уже за столом Алексей Петрович, со слов Надежды Алексеевны, разрезал поросенка и окорока. Были винно-водочные напитки, пшеничная чистая водка и вино. Алексей Петрович всегда выпивал один штоф водки в начале застолья и больше ни капли не принимал. Это было его правило. Гости знали его установку и к гостеприимному хозяину не приставали. Женщины пили вино. Была культура застолья.

Вспомним произведение Н. В. Гоголя «Мертвые души», в частности визит Чичикова к помещице Коробочке: «…Он потянул несколько к себе носом воздух и услышал завлекательный запах чего-то горячего в масле.

Прошу покорно закусить, – сказала хозяйка.

Чичиков оглянулся и увидел, что на столе стояли уже грибки, пирожки, скородумки, шанишки, пряглы (пироги), блины, лепешки со всякими припеками: припекой с лучком, припекой с маком, припекой с творогом, припекой со сняточками, и невесть чего не было». Такое же изобилие пирогов с мясом, грибами, капустой, брусникой и клюквой под сметаной, шаньгами, ватрушками с творогом подавалось к праздничному столу и к чаю в семье Бранчевских.

Одаривали на Пасху детей конфетами и какими-то желанными подарками. Дети с корзинками ходили по соседям христосоваться и насобирывали прилично яиц, сладостей и выпечки. В доме дети друг с дружкой устраивали игры с катанием яиц по земле, по желобу, играли в «битки» яйцами.

В древней христианской церкви праздник Воскресения Христова посвящался преимущественно делами благотворительными. Государи посещали больницы, тюрьмы и с пасхальным приветствием одаривали их одеждой, деньгами, пищей. Всю Светлую седмицу наши цари и царицы посвящали молебнам, путешествию по ближним и дальним монастырям (паломничали), что сопровождалось щедрой раздачей милостыни нищим и увечным. Одаривали они Патриарха, именитых, дворовых людей, дьяконов, мастериц мастерской царицыной палаты, истопников, певчих, учителей царевеченных и комнатных, сотников, дохтуров (врачей), лекарей и мастеровых палаты золотой, серебряной и оружейной (С. М. Соловьев «История России с древнейших времен»). Император Николай II со всей царской семьей сию традицию трепетно блюли и добрые дела творили также милостиво и щедро.

На Рождество Христово Алексей Петрович Надюше из леса от зайчика привозил свежеспиленную ель. Ставили ее в зал гостиной, украшали ее елочными игрушками. После гражданской войны по 1936 год елки в домах запретили ставить, так как советской властью она запрещалась в категоричной форме. Поскольку она была символом православного праздника Рождества Христова.

Cодержание книги     Вверх

Крестный ход

Надежде Алексеевне было лет шесть, когда она с мамой участвовала в крестном ходе. Было это до революции. Евлампия Акиловна как-то дочери говорит: «Надя, пойдем со мной», – взяла ее за руку и вывела на улицу. Вышла и соседка с детьми за калитку. Собралось много народа у домов на улице Овсянниковой (ныне Профсоюзной). Надя увидела выступающую со стороны Николаевской слободы толпу, идущую к центру города. Вдруг раздались крики: «Несут! Несут!» Это было летом. Крестный ход нес большую чудотворную икону Святой Троицы из какой-то деревни. Все выходили ей навстречу. Где теперь проходит улица Овсянникова, тогда было чистое ровное поле, только по одной ее стороне (справа, если спускаться из слободы Николаевской в город) стояли деревянные частные дома, около которых и шел крестный ход.

Лето. Жара. Душно. Кто-то из встречающих при приближении несущих икону, крестясь, ложился на землю, желая одного – чтобы над ним пронесли чудотворную икону Святой Троицы. Многие старались лечь под проносимую икону. У несущих икону, хоругви, орало, лица были потные, красные.

С определенной частотой несущие большую икону подменялись. Подходили, брали на себя икону Святой Троицы и несли ее далее, а ранее несущие отходили. Паломники были уставшие. Они с мамой тоже влились в ряды крестного хода и пошли со всеми.

Икону занесли в Богородице-Рождественский кафедральный собор. Вспоминая, Надежда Алексеевна сказала: «Остался на всю жизнь в моей памяти этот крестный ход». Когда 28 июля в современном Красноярске был День православия, шли красноярцы крестным ходом, она живо образно вспомнила тот крестный ход, в котором она ребенком с матерью приняла участие.

В книге Л. И. Казанцевой «Красноярск православный и больничная церковь Святителя Николая», вышедшей в 2009 году, пишется: «В 1913 году Николаевская слобода выделилась из прихода Спасского храма в самостоятельный приход. В 1914 году в Николаевской слободе была построена церковь во имя Святителя Николая Чудотворца Мирликийского. Церковь была каменная, однопристольная. Построена она была в честь празднования 300-летия Дома Романовых. Первым священником был Василий Александрович Сельский, приглашенный из Подольской епархии.

В районе Николаевского прихода была часовня, сооруженная на месте обретения иконы Святой Троицы, похищенной из храма села Арейского. К приходу его было приписано 15 тысяч населения.

Ежегодно 14 сентября, в день празднования Воздвижения честнаго и животворящего креста Господня, по Николаевской слободе устраивался миссионерский крестный ход, участницей которого, вероятно, и была Надежда Алексеевна.

Cодержание книги     Вверх

Кодекс нравственности

Надежда выросла в православной христианской семье. Оба родителя были одного вероисповедания. Отец, кормилец семьи, в храмы редко ходил, что было связано с его неупорядоченной работой машиниста пассажирских поездов.

Евлампия Акиловна была истинно верующая, любящая Бога и достаточно хорошо воцерковлена. Она обязательно утром и вечером молилась, посещала службы, вечерние и утренние. Как правило, Надя с мамой бывала на службах, в том числе на двунадесятых православных праздниках. Знала она хорошо церковный календарь. Так было в их семье, пока храмы в Красноярске были открыты. Евлампия Акиловна имела возможность молиться в храмах по 1938 год. Реже она стала посещать в 20–30-е годы, а к концу тридцатых эту возможность совдепия у красноярцев и вовсе изъяла, закрыв последний Свято-Троицкий храм в 1939 году. До революции всегда они с мамой вдвоем ходили в храм. С первых дней советской власти начались гонения на священнослужителей, но и тогда в доме ничего не изменилось, оставались в переднем углу кухни, гостиной и спальне иконы, с постоянно горящими лампадками. По-прежнему утром, вечером, перед приемом пищи они молились, особенно Евлампия Акиловна. Продолжали в семье Бранчевских праздновать великие христианские православные праздники.

В семье Евлампии Акиловны и Алексея Петровича Бранчевских краеугольным камнем всей жизни была вера. У них генетически было заложено в их сознании и делах, что «вера без дел мертва» (Иак. 2, 20). Они стремились и учили дочь жить по заповедям Христовым. Надя выросла молчаливой, сосредоточенной, немногословной, смиренной, долготерпеливой, милостивой, целомудренной, стыдливой, честной, правдивой. И при этом она проявила себя с юности решительной, целеустремленной, волевой, а в процессе работы –

упорной, ответственной, принципиальной и мужественной.

В доме их каждый занимался своим делом. Отец трудился на железной дороге или дома после отдыха работал в амбаре на своем верстаке. Мама всегда была в круге домашних разнообразных дел. Если у нее появлялось свободное время, что обычно было в зимнюю пору, то она вязала крючком или спицами, или мережила. Украшала она дом своими поделками. Любила она читать книги в преклонные свои годы. В воскресные дни и на праздники они с Надей ходили на литургии в Богородице-Рождественский собор или Спасский храм на вокзале. Храм укреплял веру, учил нравственным ценностям, смирению, терпению. В ее жизни проявятся эти два качества, особенно в годы репрессий и в Великую Отечественную войну, да и позже.

Дома разговоры велись по делу, пустословие и многословие в их семье было не в чести. Поэтому отец и мать были немногословны, тому же научили дочь. Мысли свои Надежда Алексеевна всегда выражала коротко и лаконично. Чтобы услышать рассказы о ее жизни, нужно было немало потрудиться и потратить немало времени, детализируя вопросы по изучаемой теме, и многократно встречаться с нею. Она обычно двумя-тремя словами скажет, и более ничего. Как полный сбор жалоб и истории развития заболевания зависит от опытности и знания врача, так немало нужно было приложить усердия и опыта в ведении бесед при встречах с Надеждой Алексеевной. Будто Надежда Алексеевна знала изречение премудрого Антония Великого. «Обуздывайте язык свой, чтобы не умножить грехов, ибо любящий говорить много не позволяет обитать в себе Духу Святому… Слово ваше да бывает всегда во благодати, солию растворено» (Кол. 4, 6). «Любите молчание, истину, кротость, чтобы получить духовные блага» (Ант. Вел., 86, 2002).

Предыдущая часть      Следующая часть

Cодержание книги

Вверх

Начался Рождественский пост

Рождественский пост предваряет собою праздник Рождества Христова за сорок дней и называется также Филипповым постом, потому что начинается после 27 ноября — дня памяти апостола Филиппа. Рождественский пост установлен для того, что мы ко дню Рождества Христова очистили себя покаянием, молитвою и постом, чтобы с чистым сердцем, душой и телом могли благоговейно встретить явившегося в мир Сына Божия и чтобы, кроме обычных даров и жертв, принести Ему наше чистое сердце и желание следовать Его учению.

Правила воздержания, предписанные Церковью в Рождественский пост, столь же строги, как и Петров пост. Понятно, что во время поста запрещены мясо, сливочное масло, молоко, яйца, сыр. Кроме того, в понедельник, среду и пятницу Рождественского поста уставом запрещаются рыба, вино и елей и дозволяется принимать пищу без масла (сухоядение) только после вечерни. В остальные же дни — вторник, четверг, суббота и воскресенье — разрешено принимать пищу с растительным маслом. Рыба во время Рождественского поста разрешается в субботние и воскресные дни и великие праздники, например, в праздник Введения во храм Пресвятой Богородицы (4 декабря), в храмовые праздники и во дни великих святых, если эти дни приходятся на вторник или четверг. Если же праздники приходятся на среду или пятницу, то разрешение поста положено только на вино и елей. Со 2 января по 6 января пост усиливается, и в эти дни даже в субботу и воскресенье рыба не благословляется – сообщает информационный интернет-портал «Православие.ru».

Пост телесный, без поста духовного, ничего не приносит для спасения души, даже наоборот, может быть и духовно вредным, если человек, воздерживаясь от пищи, проникается сознанием собственного превосходства. Истинный пост связан с молитвой, покаянием, с воздержанием от страстей и пороков, искоренением злых дел, прощением обид, с воздержанием от супружеской жизни, с исключением увеселительных и зрелищных мероприятий, просмотра телевизора. Пост не цель, а средство — средство смирить свою плоть и очиститься от грехов. Без молитвы и покаяния пост становится всего лишь диетой. Постясь телесно, в то же время необходимо нам поститься и духовно: «Постящеся, братие, телесне, постимся и духовне, разрешим всяк союз неправды», — заповедует Святая Церковь. Сущность поста выражена в следующей церковной песне: «Постясь от брашен, душа моя, а от страстей не очищаясь, — напрасно утешаемся неядением: ибо — если пост не принесет тебе исправления, то возненавидена будет от Бога, как фальшивая, и уподобится злым демонам, никогда не ядушим».

Календарь Рождественского поста

28 ноября, среда. Первый день Рождественского поста. Хлеб, овощи, фрукты, соки, орехи, горячая пища растительного происхождения без растительного масла (сухоядение).

29 ноября, четверг. Можно добавлять в блюда растительное масло и рыбу.

30 ноября, пятница. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, горячие блюда из круп и овощей, без добавления растительного масла.

1 декабря, суббота. Можно добавить в рацион рыбу и растительное масло.

2 декабря, воскресенье. Разрешена рыба и растительное масло.

3 декабря, понедельник. Овощи, хлеб, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с добавлением растительного масла.

4 декабря, вторник. Праздник Введения во храм Пресвятой Богородицы. В честь праздника разрешена рыба, растительное масло, вино.

5 декабря, среда. Хлеб, овощи, фрукты, соки, орехи, блюда из злаков и овощей, без растительного масла.

6 декабря, четверг. Разрешена рыба и растительное масло.

7 декабря, пятница. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из продуктов растительного происхождения, без добавления растительного масла.

8 декабря, суббота. Разрешена рыба и растительное масло.

9 декабря, воскресенье. Разрешена рыба и растительное масло.

10 декабря, понедельник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из продуктов растительного происхождения с растительным маслом.

11 декабря, вторник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с растительным маслом. Разрешена рыба.

12 декабря, среда. Овощи, фрукты, хлеб, орехи, соки, блюда из злаков и овощей, без добавления растительного масла.

13 декабря, четверг. Разрешена рыба и растительное масло.

14 декабря, пятница. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, блюда из круп и овощей, без добавления растительного масла.

15 декабря, суббота. Разрешается рыба и растительное масло.

16 декабря, воскресенье. Разрешается рыба и растительное масло.

17 декабря, понедельник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с растительным маслом.

18 декабря, вторник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с растительным маслом. Разрешается рыба.

19 декабря, среда. День памяти святителя Николая Чудотворца. В честь праздника разрешается есть растительное масло, рыба, вино.

20 декабря, четверг. Разрешается рыба и растительное масло.

21 декабря, пятница. Хлеб, овощи, фрукты, соки, орехи, блюда растительного происхождения, без добавления растительного масла.

22 декабря, суббота. Разрешается рыба и растительное масло.

23 декабря, воскресенье. Разрешается рыба и растительное масло.

24 декабря, понедельник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с растительным маслом.

25 декабря, вторник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с растительным маслом. Разрешается рыба.

26 декабря, среда. Овощи, фрукты, хлеб, орехи, соки, блюда из злаков и овощей, без добавления растительного масла.

27 декабря, четверг. Разрешается рыба и растительное масло.

28 декабря, пятница. Овощи, фрукты, хлеб, орехи, соки, блюда из злаков и овощей, без добавления растительного масла.

29 декабря, суббота. Разрешается рыба и растительное масло.

30 декабря, воскресенье. Разрешается рыба и растительное масло.

31 декабря, понедельник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с растительным маслом.

1 января, вторник. Хлеб, овощи, фрукты, орехи, соки, блюда из круп и овощей с растительным маслом. Разрешается рыба.

2 января, среда. Овощи, фрукты, хлеб, орехи, соки, блюда из злаков и овощей, без добавления растительного масла.

3 января, четверг. Овощи, фрукты, хлеб, орехи, соки, блюда из злаков и овощей, с добавлением растительного масла.

4 января, пятница. Овощи, фрукты, хлеб, орехи, соки, блюда из злаков и овощей, без добавления растительного масла.

5 января, суббота. Овощи, фрукты, хлеб, орехи, соки, блюда из злаков и овощей, с добавлением растительного масла.

6 января, воскресенье. Рождественский Сочельник. День строгого поста. Не принято есть до появления «первой звезды». Разговляются после однодневного строгого поста «сочивом» — блюдом из отваренных зерен пшеницы или риса.

7 января. Праздник Рождества Христова.

Приняв решение поститься, надо понимать, что меру своего поста лучше определить, посоветовавшись со священником в храме и получив у него благословение.

Источник Сибирский медицинский портал

Всем и всегда ли полезны свежие фрукты и овощи? Противопоказания

Лето в разгаре! Самое время побаловать себя свежими ягодами, овощами, первыми яблочками, пусть и привезенными пока из краев не столь отдаленных. Глядишь, и грибочки вот уж скоро пойдут. И арбузы уже в магазинах продаются. А безвкусные зимние помидоры и огурцы сменились на «вот это я понимаю помидоры так помидоры, огурцы так огурцы» – сочные и ароматные.

Да уж, что говорить, лето – прекрасное время года, вкусное, ароматное. А главное, это прекрасная возможность насытиться витаминами, вдоволь «напитаться» солнечными лучами и, таким образом, укрепить здоровье и набраться сил для будущей зимы. И, казалось бы, ешь себе да ешь, сколько и каких хочешь, этих фруктов и ягод, много не будет. Ан нет, медики предупреждают, что в некоторых, отнюдь не редких, случаях следует отказаться от ряда овощей и фруктов. Это касается людей, страдающих рядом заболеваний, таких как гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, ожирение (при 60 процентах лишнего веса), колит, болезни почек и печени и других.

Например, при гастрите с повышенной кислотностью нежелательно есть кабачки, свежую капусту, кислые ягоды и фрукты, свежую морковь, редис, свежие помидоры, цитрусовые, клубнику. Эти продукты повышают кислотность. Свежие огурцы противопоказаны при острых и хронических гастритах. Листья салата можно употреблять, но в салате и мелко нарубленном виде.

При язве желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно при обострениях, исключите кислые фрукты и ягоды, с осторожностью употребляйте свежую морковь, свежие огурцы, листья салата, чеснок, кабачки, свежую капусту, свежий лук, редис, помидоры свежие, вишню и черешню, виноград, крыжовник.

При энтероколитах нельзя употреблять свежие огурцы и редис.

При панкреатите не следует употреблять свежую капусту.

Диабетикам стоит отказаться от картофеля и свежей моркови, винограда, черешни и вишни, слив.

При ожирении лучше не увлекаться картофелем, сливами, вишней и черешней.

Петрушка может спровоцировать выкидыш, поскольку стимулирует сокращение матки, поэтому она противопоказана беременным. Также петрушка противопоказана при обострениях болезней почек.

Укроп в большом количестве расширяет сосуды и понижает давление, поэтому противопоказан гипотоникам.

Малина может вызывать аллергию, а черную смородину – кладезь витаминов – следует исключить в случае предрасположенности к тромбозам и после инфаркта.

А при подагре воздержитесь от малины и слив.


Ешьте на здоровье все, что уготовило нам лето, но помните, что для кого-то один и тот же продукт нектар, а для кого-то яд, и питайтесь с умом.

Источник Сибирский медицинский портал


Читайте также:

Диета при гастрите

Образ жизни и гастрит

Мифы о болезнях желудка

Избранное из «Канона врачебной науки» (Авиценна)

Предупреждающая анальгезия

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

ГЛАВА 17. Предупреждающая анальгезия

Как мы уже отмечали, основным недостатком методик, направленных на устранение послеоперационной боли, является вторичность послеоперационной анальгезии по отношению к развившемуся болевому синдрому, в основе которого лежат пластические изменения функциональной активности ноцицептивной системы.

В связи с этим, значительный интерес представляет клиническая реализация концепции предупреждающей анальгезии, сформировавшаяся на протяжении последних лет. Следует сказать, что еще в 1913 г. Джордж Вашингтон Крайль высказал предположение о том, что интенсивность послеоперационной боли зависит от адекватности защиты структур ЦНС от операционной травмы. Он же предложил гипотезу «anoci-association», содержащую рекомендации по достижению полной антиноцицепции при помощи подбора и комбинации анальгетических агентов. В 1924 г. Джон Ланди, первый руководитель отдела анестезиологии клиники Мэйо и автор термина «сбалансированная анестезия», подчеркнул значение выбора периоперационной анестезиологической тактики для последующего развития послеоперационного болевого синдрома. Основой предупреждающей (в англоязычной литературе — pre-emptive) анальгезии является предотвращение пластических изменений нейрональной активности боль воспринимающих структур ЦНС за счет полной блокады или максимального ограничения интенсивности периоперационного ноцицептивного входа. Клиническим результатом является предотвращение развития послеоперационного болевого синдрома или максимальное снижение его интенсивности.

Основное условие — лечебные мероприятия должны быть начаты до начала хирургического вмешательства, так как для развития гиперальгезии критично, чтобы первичные импульсы из зоны травмы достигли задних рогов спинного мозга. В то же время, если гиперальгезия уже развилась, она не нуждается в «поддержке» импульсами из поврежденных тканей.

Целью различных методик предупреждающей анальгезии является предупреждение центрального сенситизирующего эффекта хирургических процедур за счет ограничения передачи ноцицептивной информации через первичные ноцицептивные афференты и центральные боль проводящие пути. Особое внимание следует уделить пациентам с предоперационным болевым синдромом. Предварительная (до хирургического вмешательства) ноцицептивная стимуляция вызывает фоновую сенситизацию нейронов задних рогов спинного мозга (ЗРСМ), что является основой развития интенсивного болевого синдрома после операции. Причем, чем интенсивнее предоперационные боли (например, при ишемической гангрене конечности), тем быстрее достигается критический порог сенситизации.

Оптимальной методикой, позволяющей полностью блокировать ноцицептивный вход любой интенсивности, является длительная эпидуральная анальгезия с сочетанным введением местных анестетиков и морфина (5-8 мг/сут). Эпидуральное введение опиоидов эффективно предупреждает вызванное ноцицептивной стимуляцией повышение возбудимости задних рогов, причем необходимая доза в 10 раз ниже аналогичной при системном введении.

Показано, что даже относительно короткий (12-18 час) безболевой период накануне операции позволяет существенно снизить интенсивность последующих болевых ощущений. Неадекватная предоперационная анальгезия не предотвращает передачи ноцицептивной информации и значительно снижает эффективность предупреждающей анальгезии.

Даже при отсутствии предоперационного болевого синдрома целесообразно эпидуральное введение 3-5 мг морфина за 35—40 мин до начала операции в том случае, если компонентом анестезии является эпидуральная блокада. Из эпидурального пространства морфин диффундирует через твердую мозговую оболочку и взаимодействует непосредственно с опиатными рецепторами желатинозной субстанции, подобно эндогенным опиоидам, блокируя высвобождение субстанции Р и прерывая передачу болевого импульса на уровне первой релейной станции. Кроме того, показано, что опиаты индуцируют открытие К+ каналов, что ведет к гиперполяризации мембраны и снижению кальциевых потоков. Предварительное эпидуральное введение опиоидов позволяет предотвратить индуцированную операционной травмой сенситизацию ноцицептивных нейронов ЗРСМ.

Известно, что феномен взвинчивания активности ноцицептивных нейронов зависит от активации NMDA-peцепторов. Следовательно, центральная сенситизация, вызванная тканевым повреждением, воспалением, повреждением нерва и ишемией может быть предотвращена блокадой NMDA-рецепторов. Перед кожным разрезом больной должен получить внутривенно 25—30 мг калипсола вне зависимости от избранного метода интраоперационной анестезии. Кетамин тормозит развитие феномена взвинчивания, но не первичный ответ нейронов ЗРСМ на ноцицептивную стимуляцию, в то время как морфин угнетает первичный ответ, не влияя на взвинчивание.

Одним из ключевых моментов предупреждающей анальгезии является выбор метода анестезии во время операции. На основании современных клинических и экспериментальных исследований установлено, что общая анестезия, устраняя перцепцию боли, не обеспечивает блокаду прохождения ноцицептивных импульсов даже на супрасегментарном уровне, не говоря уже о спинальном уровне. Общая доза опиоидных анальгетиков, введенных в системный кровоток, не обеспечивает достаточной блокады опиатных рецепторов задних рогов спинного мозга. Слабо анестезированный спинной мозг во время операции подвергается мощной бомбардировке повреждающими стимулами, что вызывает вышеуказанные пластические изменения ЦНС. Таким образом, степень адекватности анестезии сегодня определяется качеством защиты спинного мозга. Поэтому региональная анестезия с полной блокадой афферентной ноцицептивной импульсации в том или ином варианте должна являться обязательным и основным компонентом интраоперационной защиты.

При вмешательствах на нижней половине тела предпочтительна центральная нейрональная блокада, т. е. эпидуральная или спинальная анестезия. Было предпринято сравнительное исследование с целью изучения эффективности двух методик, а также комбинированной спинально-эпидуральной анестезии в профилактике послеоперационного болевого синдрома. Оптимальный эффект был достигнут при помощи спинальной и спинально-эпидуральной анестезии. Почему предупреждающее действие спинальной анестезии более выражено по сравнению с эпидуральным блоком? В настоящее время доказано, что для предотвращения гиперактивации нейронов ЗРСМ интраоперационная сенсорная блокада должна простираться от уровня Т5 до S5. Введение 4 мл 0,5% раствора спинального маркаина через межпозвонковый промежуток L3—L4 через 15—20 минут позволяет достичь необходимой протяженности блокады. Снижение скорости инъекции обеспечивает большее распределение анестетика в равной степени выше и ниже места инъекции. При эпидуральной анестезии с расположением катетера в поясничных сегментах верхний уровень блока редко превышает Т10. Очевидно, низкий уровень сенсорной блокады снижает эффективность предупреждающей анальгезии.

Преимущество комбинированной спинально-эпидуральной техники – она позволяет преодолеть недостатки вышеупомянутых методик и сочетать их преимущества – глубокую сенсомоторную блокаду с широким сегментарным распределением, достигаемую при помощи спинальной анестезии, и возможность пролонгированной послеоперационной анальгезии посредством эпидуральной блокады.

Сенсорная бомбардировка задних рогов длится не только во время операции, но и на протяжении раннего послеоперационного периода. Таким образом, для предупреждения центральной сенситизации важно блокировать сенсорный вход на протяжении ряда дней. Неуспех ряда клинических исследований с предоперационным введением короткодействующих анальгетиков и анестетиков может быть объяснен игнорированием того факта, что центральная сенситизация и «взвинчивание» могут сформироваться и в послеоперационном периоде. Продленная ЭА должна осуществляться непрерывно в течение 5-6 суток послеоперационного периода. Наиболее перспективно использование современных местных анестетиков длительного действия, обладающих минимальным токсическим потенциалом (ропивакаин), в низких концентрациях (0,2%), обеспечивающих адекватную сенсорную и минимальную моторную блокаду.

В послеоперационном периоде, помимо профилактики вторичной ги-перальгезии, обусловленной центральными механизмами, должное внимание необходимо уделить предупреждению периферической гиперальгезии, основой которой является массивное выделение алгогенных пептидов в послеоперационной ране. Центральную роль в сенситизации периферических нервных окончаний к воздействию других трансмиттеров боли играет увеличение синтеза простагландинов, особенно Е2. Потому целесообразно парентеральное введение нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих циклооксигеназные энзимы и снижающих интенсивность тканевого воспаления.

При слабой и умеренной послеоперационной боли эффективно назначение внутрь салицилатов, аспирина, диклофенака 75 мг/сут, дифлунизала, трисалицилата холина, магния, р-аминофенолов (ацетаминофен) и производных пропионовой кислоты – ибупрофена, напроксена, напроксена натрия, индолов (индометацин, кеторолак). Превентивная антибактериальная терапия тоже может рассматриваться в качестве одного из компонентов комплекса предупреждающей анальгезии.

При операциях средней травматичности, особенно у пациентов пожилого возраста, рекомендуется пероральное обезболивание гуанфацином, которое по эффективности не уступает парентеральному обезболиванию с использованием анальгина, дроперидола и димедрола. Гуанфацин – центральный бэта2-адреномиметик, возбуждает пресинаптические тормозные адренорецепторы, блокирует высвобождение медиаторов, тормозит адренергическую и холинергическую передачу импульсов в мозге. Гуанфацин назначают перорально в дозе 2 мг в первые 1-2 часа после операции и в последующем через 12 часов. Оперированным на желудочно-кишечном тракте гуанфацин назначают сублингвально. При применении препарата наблюдается снижение повышенного АД, урежение ЧСС, отсутствует отрицательное влияние на желудочно-кишечный тракт, дыхание.

Таким образом, лечение послеоперационного болевого синдрома должно иметь мультимодальный характер и основываться на принципах предупреждающей анальгезии. Максимальные усилия должны быть направлены на профилактику послеоперационной боли.


Методику послеоперационной анальгезии следует выбирать с учетом характера перенесенного хирургического вмешательства, наличия сопутствующей патологии и степени ее компенсации. Принцип сбалансированности послеоперационного обезболивания подразумевает комбинированное назначение анальгетиков с различным механизмом действия и, желательно, синергистическим анальгетическим эффектом. Длительная эпидуральная анальгезия с сочетанным использованием местных анестетиков и опиоидов представляется наиболее доступным и адекватным методом послеоперационного обезболивания.

Больным в критическом состоянии не рекомендуется назначать для рутинной обезболивающей терапии меперидин, агонисты/антагонисты опиатов (бупренорфин и др.), нестероидные противовоспалительные препараты. Не следует использовать у больных в критическом состоянии для рутинной седативной терапии в течение длительного времени следующие препараты: этомидат (амидат), кетамин (кеталар), барбитураты – тиопентал (пентотал) и пентобарбитал (нембутал), хлорпромазин (аминазин) и дроперидол. В раннем послеоперационном периоде разработана методика внутривенной продленной анальгезии седуксеном, анальгином, но-шпой, что дает возможность при меньших дозах препаратов обеспечить полноценный анальгетический эффект.

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

ГЛАВА 18. Послеоперационное обезболивание больных сколиозом (совместно с В.В.Хиновкером) 

Актуальность повышения эффективности послеоперационного обезболивания и снижение частоты послеоперационных осложнений у пациентов после хирургического лечения сколиоза не вызывает сомнений.

Существующие методики послеоперационного обезболивания больных, перенесших высоко травматичные и кровоточивые операции на задних отделах позвоночника, наркотическими и ненаркотическими анальгетиками вводимыми «по требованию» не обеспечивают должной анальгезии, и как следствие приводят к «недообезболенности» cо всеми сопутствующими гемодинамическими, нейро – вегетативными и гормональными сдвигами.

Неконтролируемая послеоперационная боль не только доставляет дискомфорт пациенту, снижая качество жизни, но и приводит к более медленной реабилитации, повышенной заболеваемости в послеоперационном периоде, более позднему восстановлению функции легких, ограничению подвижности.

Причины неадекватной анальгезии при внутримышечном назначении обычных доз опиоидов:

1. Вариабельность идивидульной потребности в анальгетиках

2. Колебания уровня препаратов в крови приводят либо к неадекватной анальгезии, либо к седации.

3.Между требованием пациента и назначением анальгетика всегда имеется некоторый промежуток времени, во время которого боль усиливается.

4. Излишнее беспокойство по поводу побочного действия обезболивающих средств и возможности развития наркомании приводит к недолечиванию.

5. Избыточная тревога по поводу угнетения дыхания и возможного привыкания ведет к недостаточному обезболиванию.

6. Ограничительное законодательство по контролю над использованием наркотиков заставляет врачей назначать их в фиксированных дозах и через определенные промежутки времени.

7. Затруднена правильная оценка степени болей.

Следствием этого может быть целый ряд осложнений от аритмии, гипертензии и ишемии миокарда (из-за повышенного уровня катехоламинов) до фатальной тромбоэмболии легочной артерии. У больных чаще наблюдаются тошнота и рвота, повышается потребление кислорода миокардом (Послеоперационная боль”, под ред. Ф.М.Ферранте и Т.Р.Вейд Бонкора, Москва “Медицина”, 1998.)

Кроме наркотиков традиционно для обезболивания пациентов впослеоперационном периоде часто используются: ненаркотические анальгетики – антипиретики, нестероидные противовоспалительные препараты, вспомогательные лекарственные средства (бензодиазепины, дифенин, карбамазепин и др.), различные методики продленных регионарных анестезий (“Клиническая медицина”, Г. Гольдберг, Л.Ланцберг, Б.Бронштейн с соавт. МНПИ, Москва 1997; Клиническая анестезиология” под ред.. Вильяма Е. Харфорда, Майкла Т Бейлина с соавт, перевод с англ. под ред.. Гологорского В.А, и Яснецова В.В., Москва, “ГЭОТАР-МЕД” 2001).

При фармакотерапии острой боли тошнота и рвота развиваются

– у 30% при обезболивании морфином,

– у 22% – меперидином (промедол),

– у 10% – бупренорфином,

– 5% – налбуфином (Р.Н. Лебедева, В.В. Никода «Фармакотерапия острой боли», 1998).

Практические рекомендации Американской ассоциации анестезиологов (ASA) по лечению острой боли в периоперационном периоде. Доказана эффективность и безопасность трех методов послеоперационного обезболивания:

– Эпидуральная анальгезия опиоидами или комбинацией опиоидов с местными анестетиками или субарахноидальное введение опиоидов.

– Контролируемая пациентом анальгезия при помощи парентерального введения опиоидов.

– Регионарные методы обезболивания, включая (но не ограничиваясь) межреберные блокады, продолженные блокады сплетений и инфильтрационную анестезию хирургических разрезов при помощи местных анестетиков (Practice Guidelines, 1995).

 

Предлагаемая методика нашей клиники

Предложена оригинальная методика продленной эпидуральной анестезии в сочетании с нейропептидами и нестероидными противовоспалительными препаратами, которая позволяет проводить адекватное обезболивание пациентов после оперативного лечения сколиоза, существенно снизив потребность больных в наркотических и ненаркотических анальгетиках в раннем послеоперационном периоде.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 

 




Премедикация:

– накануне операции на ночь всем больным назначался анксиолитик – Оксазепам в разовой дозе 0,25 мг/кг,

–  за 1 час до транспортировки пациента в операционную в/в капельно вводился Даларгин в разовой дозе 0,025мг/кг,

–  за 30 минут – внутримышечно вводился Диазепам в разовой дозе 0,25 мг/кг в смеси с Промедолом в дозе 0,5 мг/кг.

Техника интраоперационной катетеризации эпидурального пространства

Послеоперационное обезболивание

Послеоперационная терапия:

антибиотики,

инфузионную,

препараты железа,

симптоматическое лечение,

перевязки,

этапная активизация больных.

Качество обезболивания

Суммарная доза промедола (тримеперидина)

Потребность в трамадоле


Применение оригинальной методики ПЭДА в сочетании с нейропептидами и НПВП у этой категории больных позволяет снизить симпатическую гиперэргию, уменьшает неблагоприятные сдвиги центральной гемодинамики, эндокринного звена гомеостаза, КЩР, газов крови.

Активизация больных

Частота послеоперационной рвоты

Использование предлагаемой методики послеоперационного обезболивания позволяет существенно повысить качество жизни пациентов в раннем послеоперационном периоде, раньше активизировать больных, уменьшить число послеоперационных осложнений.

 

РЕЗЮМЕ:

1. Исследования выраженности болевого синдрома с применением Визуальной Аналоговой Шкалы продемонстрировали высокую интенсивность болей в раннем послеоперационном периоде у пациентов после оперативного лечения сколиоза 3-4 степеней тяжести.


Применение методики продленной эпидуральной анестезии в сочетании с нейропептидами и НПВП значительно снижает выраженность послеоперационных болей, уменьшая более чем в 10 раза потребность в дополнительных назначениях наркотических и в 2 раза ненаркотических анальгетиков в раннем послеоперационном периоде.


2. Больные в группе с применением продленной эпидуральной анестезии в сочетании с нейропептидами и нестероидными противовоспалительными препаратами по сравнению с контрольной группой раньше активизировались, у них реже наблюдалась послеоперационная рвота.


3. Применение оригинальной методики продленной эпидуральной анестезии для послеоперационного обезболивания в сочетании с нейропептидами и НПВП не влияет на ударный объем сердца, не вызывает артериальной гипотонии, уменьшает послеоперационную тахикардию, снижая гипердинамический минутный объем сердца, механическую работу левого желудочка, потребность миокарда в О2.


4. У больных с применением ПЭДА в сочетании с нейропептидами и НПВП положительные показатели газообмена, КЩР. У этих пациентов выше уровень рО2, менее выражен ацидоз, меньше дефицит оснований, больше показатели артерио-венозной разницы по кислороду в сравнении с контрольной группой.


5. Применение продленной эпидуральной анестезии в сочетании с нейропептидами и НПВП для обезболивания пациентов после оперативного лечения сколиоза обладает сресс – протекторным действием, что доказано снижением послеоперационного подъема уровня кортизола, Т3, Т4.

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

Видео церемонии награждения лауреатов Премии «Призвание – врач» 2015 года

28 октября в Красноярске состоялась церемония награждения лауреатов Премии «Призвание – врач» 2015 года, учрежденная Сибирским медицинским порталом. В этом году торжественный вечер прошел на новой большой площадке – в Музыкальном театре.

 

 

Спинальная анестезия с адреноганглиоплегией

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

ГЛАВА 14. Спинальная анестезия с адреноганглиоплегией (совместно с Н.И.Тереховым)

Недостатки общей анестезии:

– неблагоприятные эффекты анестетиков и релаксантов

– многокомпонентность, при которой трудно избежать полипрогмазии

– неадекватность антиноцицептивной защиты

– отрицательное влияние аивл на естественные механизмы дыхания и кровообращения

– высокая вероятность регургитации у беременных женщин

– депрессивное влияние на плод

Сдерживающие факторы для применения спинальной анестезии


  • выраженное влияние на гемодинамику
  • развитие постпункионных головных болей
  • Сложившаяся с 50-х годов практика применения общей анестезии

Профилактика гипотонии при проведении спинальной анестезии


  • Гипердинамическая гемодилюция:

– Проведение инфузионной нагрузки перед анестезией (15-20 мл/кг)

– Инфузионная терапия во время анестезии (10-15 мл/кг)

  • Включение адреномиметиков в премедикацию
  • Использование адреномиметиков при развитии гипотонии

Результаты использования спинальной анестезии в нашей клинике

Больным 1-й группы на операционном столе: проводилась венепункция, премедикация и осуществлялась инфузия физиологического раствора в объеме 8 – 11 мл/кг. После введения местного анестетика в субарахноидальное пространство продолжалась инфузия физиологического раствора в объеме 6,7-9,3 мл/кг/час. При развитии у пациентов гипотонии, снижения АД более чем на 40 мм.рт.ст. инфузия кристаллоидов увеличивалась до 10-20 мл/кг. В случае отсутствия эффекта от проводимой инфузионной терапии использовали адреномиметик.

Пациентам 3-й группы за 15 минут до пункции субарахноидального пространства внутримышечно вводили 5% эфедрин в дозе 0,27-0,49 мг/кг. После интратекального введения местного анестетика, проводилась инфузионная терапия в объеме 7,3-8,5 мл/кг/час. В случае развития артериальной гипотонии объем инфузии увеличивался до 13-16мл/кг, при отсутствии эффекта вводился адреномиметик.

При проведении спинальной анестезии с адреноганглиоплегией (2-я группа), больным в течение суток перед операцией, в 17.00, 23.00, 6.00 в/м вводится: бензогексоний (0,18 – 0,25 мг/кг) или пентамин (0,32 – 0,47 мг/кг), дроперидол (0,063 – 0,098 мг/кг), обзидан (0,016 – 0,022 мг/кг), димедрол (0,15 – 0,21 мг/кг).

На операционном столе, как и больным 1-й группы, проводилась венепункция, премедикация и осуществлялась инфузия физ. раствора в объеме 7 – 10 мл/кг. После введения местного анестетика в субарахноидальное пространство, продолжалась инфузионная терапия в объеме 4,8-5,6 мл/кг/час.

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ

РЕЗЮМЕ

Частота развития артериальной гипотонии при СА практически не зависит от сред, используемых для проведения инфузионной преднагрузки – кристаллоидные растворы или сочетание кристаллоидных и коллоидных растворов.

Применение коллоидных растворов как компонента инфузионной преднагрузки, особенно в соотношении 1:1 с кристаллоидными растворами, у больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы в 15% провоцируют развитие сердечной недостаточности.

При операциях на промежности и на органах забрюшинного пространства гемодинамические показатели при использовании маркаина, по сравнению с лидокаином, достоверно более стабильные, что позволяет проводить более качественную и безопасную СА.

Изобарические растворы маркаина и лидокаина при проведении СА для обеспечения операций на органах брюшной полости равнозначны по влиянию на интраоперационные гемодинамические изменения. Маркаин имеет преимущество только при операциях, превышающих по 2 часа.

Для СА при экстренных гинекологических операциях, продолжительностью до 1,5 часов и связанных с ревизией и санацией брюшной полости, предпочтительней применение лидокаина.

 

Метод СА с адреноганглиоплегией не только предотвращает выраженные сдвиги центральной и периферической гемодинамики, но и улучшает в периоперационном периоде показатели сердечного выброса (УИ к концу операции увеличивается на 13,9%), уменьшает тахикардию и ПМО2.


Традиционные методы профилактики гемодинамических нарушений (проведение инфузионной преднагрузки или включение адреномиметиков в премедикацию) не только не всегда эффективны, но могут и усугублять возникшие гемодинамические расстройства.


Применение СА с адреноганглиоплегией является надежным методом профилактики интраоперационного развития артериальной гипотензии. При этом, несмотря на хирургическую агрессию, проведение инфузионной терапии и СА, показатели ГО к концу операции не уменьшаются за счет выхода в русло активной циркуляции аутокрови из депо.


СА с адреноганглиоплегией обеспечивает более высокое качество анестезиологической защиты от операционного стресса и создает оптимальные условия для проведения урологических и гинекологических операций.


Выполнение оперативных вмешательств под СА с адреноганглиоплегией не вызывает нарушений кислотно-щелочного равновесия и эндокринного гомеостаза (снижение к концу операции уровеня кортизола на 14,4%, инсулина на 57%, глюкозы на 9,1%), метаболических расстройств (снижение cLactate(aP) на 53,7% относительно исходных показателей).


Применение СА с адреноганглиоплегией создает оптимальные условия для адаптации организма больных к резко развивающейся тотальной медикаментозной симпатэктомии.


При проведении СА с адреноганглиоплегией не отмечено кардиоваскулярных расстройств. Это делает саму спинальную анестезию более безопасной и расширяет показания к ее использованию при плановых гинекологических и урологических операциях.

 

Стоимость различных видов анестезии:

  • Комбинированный эндотрахеальный наркоз – 636 рублей
  • Эпидуральной анестезии – 348 рублей
  • Спинальной анестезии – 135 рублей

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

Холестерин – однозначно зло?

Тема «мифы о питании» (часть 1, часть 2, часть 3, часть 4, часть 5) оказалась неисчерпаемой, и я, кажется, начинаю эти мифы коллекционировать, потому что люди рассказывают мне обо всех слышанных предрассудках, так сказать, в копилку юмора. Получается довольно забавная коллекция. Итак, из последнего:

Растительное масло – самая здоровая пища

Во всех медицинских и околомедицинских передачах советуют заменять животные жиры на растительные. Мол, они содержат незаменимые жирные кислоты (имея ввиду линолевую и альфа-линолевую), содержат антиоксидант витамин Е, легче усваиваются, не вызывают ожирения и не содержат холестерина.

Начнем с последнего – холестерин они не могут содержать в принципе, так как холестерин – это продукт жизнедеятельности животного происхождения, и в любом растительном масле его не может быть по определению. И то, что производители любят большими буквами на этикете писать «Не содержит холестерин», – это не более чем маркетинговый ход. Надо сказать, полки современных супермаркетов кишат продуктами с абсурдными надписями на ярлычках. Это все равно, если бы на кошачьем корме было написано: «Пригодно для питания кошек».

Растительные масла действительно усваиваются легче, ведь в большинстве своем они жидкие, а значит, им проще прийти в состояние эмульсии и транспортироваться по организму. Но как раз этот факт противоречит утверждению об отсутствии опасности ожирения. Ведь что значит пища «усваивается» – она закидывается в топку организма; если энергия эта расходуется, то питательные вещества «сгорают», если расход энергии меньше, то она откладывается в виде жира, синтезированного организмом. Если обратить внимание на калорийность растительных жиров, а показатель калорийности это как раз и есть количество энергии, которое может дать организму 100 граммов продукта, то они калорийнее животных. Так, практически любое растительное масло имеет калорийность около 900 кк на 100 г, а сливочное масло около 700 кк на 100 г.

Витамин Е растительное масло действительно содержит. Но! Только пока находится в составе семян или орехов. К сожалению, технологии, которые используются в настоящее время, не позволяют сохранить антиоксиданты в активном состоянии. Как только сырье попало под пресс и масло покинуло семена, оно тут же под воздействием света и воздуха начинает окисляться и превращаться в олифу. Причем, чем более ценное, с пищевой точки зрения, масло, тем быстрее и сильнее оно портится. Льняное масло в итоге вообще превращается в линолеум (линолеум в переводе с латинского и означает «льняное масло» – lines и oleum). Наверное, вы и не подозревали, что эти строительные материалы имеют натуральное происхождение? Олифа с химической точки зрения представляет собой эпоксиды. В организме они распадаются с образованием свободных радикалов, для инактивации которых нужен витамин Е. 

Вот несколько советов:

  • не перебарщивайте с растительными маслами,
  • плотно закрывайте емкости, храните в максимально темном, желательно холодном месте;
  • если явно начинаете ощущать запах олифы – выбрасывайте;
  • не покупайте очищенные орехи или семечки – масла в них гораздо быстрее окисляются;
  • чем больше употребляете растительного масла, тем больше ваша потребность в витамине Е в виде капсул или раствора.

Теперь о линолевой и альфа-линолевой кислотах. Чтобы полностью удовлетворить суточную потребность, достаточно столовой ложки соевого масла. К сожалению, в большинстве растительных масел соотношение незаменимых кислот далеко от идеального. В самых популярных – подсолнечном, кукурузном (его часто применяют производители тортов, сладостей, и др.), хлопковом – имеет место быть перевес в сторону линолевой кислоты, что ведет к нарушению жирового обмена. Гораздо лучше сбалансированное льняное масло, которое довольно дорого стоит и остается экзотикой. А вот практически любой животный жир содержит незаменимые жирные кислоты в соотношении, максимально близком к идеальному, – для животных ведь они тоже незаменимые. Поэтому столь «опасный» продукт, как свиное сало, – это более совершенный поставщик незаменимых жирных кислот.

Холестерин – однозначно зло?

Как уже говорилось выше, холестерин в принципе не может содержаться в продуктах растительного происхождения. Но вот вам анекдот, практически из задорновской серии. Американские малограмотные законодатели обязали производителей любых продуктов писать на упаковке содержание холестерина. Те, не будь дураками, сделали из этого выводы и стали рекламировать этот факт. Затем антихолестериновая кампания захлестнула остальные страны, включая нашу.

Вот информация, что называется, для общего развития: около 80% холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают с пищей. В организме находится 80% свободного и 20% связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женские половые гормоны эстроген и прогестерон, мужской половой гормон тестостерон, а по последним данным — играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.

Так что тем людям, которые имеют повышенный риск склерозирования сосудов по причине повышенного холестерина, нужно на 80% задумываться о холестерине эндогенном, вырабатываемом самим организмом, и на 20% о том, что поступает с пищей. Иными словами, нужно корректировать обменные процессы. Соотношение экзогенного и эндогенного холестерина постоянно регулируется. Питаешься яичницей с салом –  синтетический аппарат печени немного отдыхает, перешел на салаты с растительным маслом – работает интенсивнее – так, чтобы поддерживать необходимый уровень холестерина. Превысить суточную потребность в нем за счет специальной диеты очень трудно, если вообще возможно. Для людей основной причиной атеросклероза является не погрешность в диете, а нарушение весьма сложной системы транспортировки холестерина, то есть много его или мало – не важно, важно то, что он все равно скапливается в виде бляшек внутри сосудов.

До конца эта система до сих пор не изучена, хотя фактов установлено множество. Вот, например, список категорий людей, для которых риск возникновения атеросклероза гораздо ниже:

  • женщины до наступления менопаузы (а также транссексуалы, принимающие женские гормоны),
  • употребляющие регулярно алкоголь (немного),
  • регулярно занимающиеся физическим трудом, особенно в холодном климате,
  • употребляющие много рыбы,
  • некурящие,
  • стройные,
  • курящие производные канабиса,
  • некоторые расовые группы (большей частью монголоиды и индейцы).

Интересные факты:

В Японии употребляют меньше жирной пищи, чем в Англии и США, и частота сердечно-сосудистых заболеваний у них ниже, но во Франции жирной пищи едят больше, чем в Англии и США, а частота сердечно-сосудистых заболеваний у них все равно ниже.

В Индии пьют меньше кофе, чем в Англии и США, и частота сердечно-сосудистых заболеваний у них ниже, но на Кубе кофе пьют гораздо больше, чем в Англии и США, а частота сердечно-сосудистых заболеваний у них все равно ниже.

В Турции пьют вина меньше, чем в Англии и США, и частота сердечно-сосудистых заболеваний у них ниже, но в Италии пьют больше, чем в Англии и США, а частота сердечно-сосудистых заболеваний у них все равно ниже.

В Северной Африке занимаются сексом реже, чем в Англии и США, и частота сердечно-сосудистых заболеваний у них ниже, но в Бразилии сексом занимаются интенсивнее, чем в Англии и США, а частота сердечно-сосудистых заболеваний у них все равно ниже.

Вывод – ешьте и пейте, что хотите и сколько хотите, занимайтесь сексом так часто, как вам хочется. На частоту сердечно-сосудистых заболеваний это не влияет, а вот английский язык, похоже, действительно создает проблемы со здоровьем.


Автор Евгения Арбатская
Источник Сибирский медицинский портал


Читайте также:

Мифы о болезнях желудка

Соль — белый враг человека?

Еда из микроволновки — польза или вред?

Патофизиология боли

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

Глава 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Боль как ощущение

Ощущение боли есть функция больших полушарий. Однако в жизни, наряду с раздражением болевых рецепторов возбуждаются и другие рецепторы. Поэтому боль возникает в комплексе с другими ощущениями.

1. Ощущения могут влиять друг на друга. Чувство боли можно снять другим сильным раздражением: пищевым, половым и т.п. (И. П. Павлов).

2. Ощущение боли в значительной степени определяется исходным состоянием коры головного мозга. Боль мучительнее при ожидании ее. Напротив, при угнетении коры боль ослабевает и даже утрачивается. Лица, находящиеся в состоянии аффекта (резкого возбуждения) не чувствуют боли (бойцы на фронте).

Лериш Р., рассматривая эволюцию боли на протяжении последних 100 лет, отмечает снижение устойчивости к боли (анальгетики, обезболивание, иное воспитание нервной системы). Ирасек говорил: “Современный человек не хочет страдать от боли, боится ее и не намерен переносить”. По мнению Геда, чувство боли диффузное и локализуется лишь благодаря одновременному раздражению тактильных образований. Внутренние органы, очевидно, получают лишь волокна нелокализованной грубой болевой чувствительности. Этим объясняется неспособность пациентов к точной локализации болевого очага. Этим же объясняется наличие отраженных болей (зоны Геда).

Пути восприятия и проведения болевых ощущений

Большинство отечественных и зарубежных ученых придерживается той точки зрения, которая допускает существование специализированных нервных приборов, воспринимающих боль и связанных с ними путей проведения. Вторая точка зрения – специфические виды раздражения (температурная, тактильная и др.), перерастая определенные пороговые значения, становятся разрушающими и воспринимаются как болевые (возражение – при местной анестезии устраняется чувство боли, но сохраняется ощущение прикосновения и давления). Прямым доказательством наличия обособленных путей болевой чувствительности является наблюдение Лючиани. Один швейцарский врач обладал исключительной способностью оценивать состояние пульса и внутренних органов с помощью пальпации, т.е. тактильная чувствительность была хорошо развита. Вместе с тем этот врач совершенно не знал чувства боли. При исследовании его спинного мозга оказалось, что группы мелких клеток в задних рогах серого вещества были полностью атрофированы, что и являлось причиной отсутствия болевой чувствительности.

Восприятие боли связано с наличием свободных нервных окончаний в различных морфологических структурах организма. Особенно много их в коже (до 200 на 1 см2). Свободных окончаний нервов не найдено в веществе мозга, висцеральной плевре и легочной паренхиме.

Любое воздействие, ведущее к денатурации цитоплазмы, вызывает вспышку импульсов в свободных нервных окончаниях. При этом нарушается тканевое дыхание, и выделяются Н-вещества (апетилхолин, гистамин и т. п.). Эти вещества обнаружены в биологических жидкостях и, по-видимому, способствуют появлению болевых ощущений (яд комаров, крапива). Проведение боли осуществляется волокнами двух групп: тонкими миэлиновыми (В) и тонкими безмиэлиновыми (С). Так как скорость проведения импульса в этих волокнах различна, то при коротком раздражении болевое ощущение проявляется в два этапа. Вначале возникает точно локализованное чувство короткой боли, за которым следует “эхо” в виде вспышки диффузной боли значительной интенсивности. Интервал между этими фазами восприятия тем больше, чем дальше отстоит место раздражении от головного мозга.

Дальнейший путь болевого раздражения проходит через задние корешки в дорзолатеральнын тракт Лиссауэра. Поднимаясь кверху, болевые пути достигают зрительных чертогов и заканчиваются на клетках задних вентральных ядер. В последние годы получены данные в пользу того, что часть волокон, передающих боль, теряется в ретикулярном образовании и гипоталамусе.

Напомню, что ретикулярная формация простирается от верхних сегментов спинного мозга до зрительных бугров, суб- и гипоталамических областей. Важнейшей анатомо-физиологической особенностью ретикулярной формации является то, что она собирает все афферентные раздражения. Благодаря чему она имеет высокий энергетический потенциал и оказывает восходящее активирующее действие на кору головного мозга. В свою очередь, кора головного мозга оказывает нисходящее тормозящее влияние на ретикулярную формацию. Это динамическое корко-подкорковое равновесие и поддерживает бодрствующее состояние человека. Кора находится в тесных взаимоотношениях с ядрами большинства черепно-мозговых нервов, дыхательным, сосудодвигательным и рвотным центрами, спинным мозгом, таламусом и гипоталамусом.

Таким образом, болевые импульсы поступают в кору больших полушарий двумя путями: через систему ретикулярная формация и по классическому чувствительному тракту. Особенно тесно отношение диффузной таламической проекции к так называемым ассоциативным полям плаща (лобные доли). Это позволяет думать, что эта область получает наибольшее число болевых стимулов. Часть болевых проводников поступает в область задней центральной извилины.

Итак, пути проведения болей на периферии более или менее известны. Что касается внутрицентральной передачи, то здесь необходима дальнейшая проверка и уточнения. Однако, факт, что наибольшее количество импульсов поступает в лобные доли, можно считать доказанным.

Нервные центры, получающие импульсы с периферии, функционируют по типу доминанты А. Л. Ухтомского. Доминантный очаг не только гасит эффекты других раздражении, но возбуждение в нем усиливается за их счет и может принимать устойчивый характер. Если таким очагом становится центр, передающий болевые импульсы, то боли приобретают особую интенсивность и устойчивость (читай ниже).

Реакция организма на боль

Поток болевых импульсов вызывает в организме ряд характерных сдвигов. Психическая деятельность сосредотачивается на организации мер защиты от болевого воздействия. Это вызывает напряжение скелетных мышц и мощную голосовую и оборонительную реакцию.

Изменение сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, снижается АД, может быть брадикардия и остановка сердца при очень сильной боли, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения с уменьшением ОЦК. Болевое раздражение часто вызывает угнетение и остановку дыхания, сменяющееся учащенным и аритмичным дыханием, нарушается снабжение кислородом (за счет гипокапнии нарушается диссоциация оксигемоглобина) – кислород плохо отдается в ткани.

Изменение функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделения: наиболее часто отмечается полное торможение секреции пищеварительных желез, понос, непроизвольное мочеиспускание, анурия, последняя часто сменяется полиурией. Изменяются все виды обмена веществ. Возникает метаболический ацидоз. Нарушается водный, электролитный, энергетический обмен.

Гормональные сдвиги: кровяное русло наводняется адреналином, норадреналином, гидрокортизоном. По мнению Селье в ответ на чрезвычайное воздействие (боль) в организме создается состояние всеобщего системного напряжения – “стресс”. В нем различают три фазы:

1. Аварийная (тревоги), возникает непосредственно после воздействия агента (на первый план выступают симптомы возбуждения симпатико-адреналовой системы).

2. Фаза сопротивления (адаптации) – адаптация оптимальная.

3. Фаза истощения, когда адаптация теряется – угнетение всех функций и гибель.

Трудно себе представить, что организм с его целесообразным устройством оставил беззащитной кору головного мозга. Больной в тяжелейшем шоке трезво оценивает обстановку. По-видимому, болевая травма создает очаг торможения где-то ниже. Экспериментально доказано (раздражение седалищного нерва), что торможение развивается в ретикулярной формации, а кора сохраняет свою функциональную способность. Хорошо бы (для защиты больного от боли) углубить торможение в ретикулярней формации, если бы она не была так интимно связана с дыхательным и сосудодвигательным центрами.

Каждый человек в своей жизни испытывал боль – неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями. Часто боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую больназывают физиологической.


Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас об опасности.

Вместе с тем существует и патологическая боль. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психо-эмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле патологическая боль представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.

Боль всегда субъективна. Конечная оценка боли определяется местом и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным пытом.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

  1. Перцептуальный – позволяет определить место повреждения.
  2. Эмоционально-аффективный – отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение.
  3. Вегетативный – связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы.
  4. Двигательный – направлен на устранение действия повреждающих стимулов.
  5. Когнитивный – участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль – новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Как правило, является симптомом какого-либо заболевания, травмы, оперативного вмешательства.

Хроническая боль – часто приобретает статус самостоятельной болезни. Продолжается длительный период времени. Причина этой боли в ряде случаев может не определяться.

Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:

1. Трансдукция – повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

2. Трансмиссия – проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.

3. Модуляция – модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.

4. Перцепция – финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли (рис.1).

 

Физиологические процессы ноцицепции

Рис. 1. Основные физиологические процессы ноцицепции

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

  1. Соматогенные (ноцицептивная боль).
  2. Нейрогенные (нейропатическая боль).
  3. Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений.

Пример: постгерпетическая, межреберная невралгия, диабетическая нейропатия, разрыв нервного сплетения, фантомно-болевой синдром.

Психогенные – в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP – Internatinal Association of the Stady of Pain): 
«Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого–либо повреждения. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию:

Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Механизмы возникновения первичной гипералгезии

В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).

В настоящее время большое значение в проявлении гиперальгезии отводится брадикинину, оказывающему прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через Бэта2-рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы – эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза-С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов – нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин-А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е2, цитокининов и биогенных аминов.

На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности апосредуется двумя путями:

1. За счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);

2. За счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на альфа2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.

Механизмы развития вторичной гипералгезии

Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен может быть объяснен механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Это подтверждают клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и устраняется в случае проведения блокады нейронов заднего рога спинного мозга.

Сенситизация нейронов задних рогов спинного мозга может быть вызвана различными видами повреждений: термическими, механическими, вследствие гипоксии, острого воспаления, электрической стимуляции С-афферентов. Большое значение в сенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов придается возбуждающим аминокислотам и нейропептидам, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов: нейромедиаторы – глутамат, аспартат; нейропептиды – субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родстственный пептид и многие другие. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Возникшая, вследствие повреждения тканей, сенситизация ноцицептивных нейронов не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения и может сохраняться несколько часов или дней и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии. 

Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение тканей запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Наиболее важные звенья патогенеза соматогенных болевых синдромов:

  1. Раздражение ноцоцепторов при повреждении тканей.
  2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.
  3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.
  4. Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

В связи с этим, патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных на:

  1. подавление синтеза медиаторов воспаления – использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов (подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, уменьшение сенситизации ноцицепторов);
  2. ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС – различные блокады местными анестетиками (предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, способствуют нормализации микроциркуляции в зоне повреждения);
  3. активацию структур антиноцицептивной системы – для этого в зависимости от клинических показаний может быть использован целый спектр средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание:

1) медикаментозные средства – наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты альфа2-адренорецепторов (клофелин, гуанфацин) и другие;

2) немедикаментозные средства – чрезкожная электронейростимуляция, рефлексотерапия, физиотерапия.

Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции

Рис. 2. Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции


Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов независимо от места повреждения боль проводящих путей. Доказательством этого являются клинические наблюдения. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и болевой электрический стимул. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. У пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные компьютерной томографией, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы.

Симптомы, характерные для нейрогенного болевого синдрома

Постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезнености, аллодиния (появление болевого ощущения при легком неповреждающем воздействии: например, механическое раздражение кисточкой определенных кожных участков), гипералгезия и гиперпатия.

Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальая боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.

В механизме аллодинии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых «тактильных» альфа-бэта-волокон и высокопороговых «болевых» С-волокон.

При повреждении нерва возникает атрофия и гибель нервных волокон (преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему.

Зоны демиенилизации и регенерации нерва, невромы, нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источником эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии.

Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне задних рогов спинного мозга в эксперименте регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах – вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Но изменения активности нейронов при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена:

– выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота;

– дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов заднего рога с последующим их замещением глиальными клетками;

– дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

– повышение чувствительности тахикининовых рецепторов к субстанции Р и нейрокинину А.

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гаммааминомасляной кислотой. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ергического торможения возникает при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.

При формировании нейрогенных болевых синдромов деятельность высших структур системы болевой чувствительности изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одна из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами (БС).

Таким образом, в основе развития нейрогенных БС лежат структурно-функциональные изменения в периферических и центральных отделах системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, что приводит к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, которые продуцируют мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции.

Основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов:

– образование невром и участков демиенилизации в поврежденном нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза;

– возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах;

– появление перекрестного возбуждения в нейронах задних ганглиев;

– формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

– системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных БС, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются:

  • антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС-бензодиазепины; 
  • агонисты рецепторов ГАМК (баклофен, фенибут, вальпроат натрия, габапентин (нейронтин); 
  • блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин, фенцеклидин мидантан ламотриджин); 
  • периферические и центральные блокаторы Nа-каналов.

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

Острая боль

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

Глава 3. ОСТРАЯ БОЛЬ

 

Обезболивание включает в себя:

  • анестезиологическое пособие при операциях и в ближайшем послеоперационном периоде;
  • купирование болевого синдрома при самых различных заболеваниях.

 

Интраоперационое обезболивание

Немного из истории наркоза

Поиски способов уничтожения или уменьшения боли так же стары, как само человечество. В Ассирии при обрезании мальчикам временно сдавливали большие шейные сосуды. Древние римляне напаивали снотворными напитками преступников, осужденных к распятию на кресте. В Египте знали гашиш и маковый сок. Для целей местного обезболивания применяли жир священного крокодила, мемфисский камень. Гашиш, по-видимому, применялся и у древних китайцев. Еще в 12 веке имелись попытки наркоза путем ингаляции смесью из белены, смоковницы и т. д.

Первые попытки оперировать под общим обезболиванием связаны с так называемым мейсмеризмом – “животным магнетизмом”. Летом 1774 года турист-англичанин обратился к проживающему в Вене иезуиту Максимиллиану Гелю с просьбой изготовить для его жены специальной формы магнит, чтобы лечиться от резей в желудке. Магнит был изготовлен и “несмотря на лечение” англичанка выздоровела. Об этом Гель сообщил своему доброму знакомому Мессмеру; последний заинтересовался и стал тоже лечить магнитами, прикладывая их к шее и к сердцу. У нескольких человек наступило чудесное излечение от судорожных припадков. Он решил, что с помощью магнита можно извлекать из организма разные болезни. Мессмер стал намагничивать различные предметы, появились «ушаты здоровья”. Слава его распространилась по всей Европе. В 1775 году Баварская академия избирает его действительным членом. Однако к этому времени Мессмер сам заметил, что и без помощи магнита он может вводить людей в гипнотическое состояние и все дело в его Мессмера личности, а не в магните. Но он старался сохранить термин магнетизм. На самом же деле он явился первооткрывателем гипноза. Чересчур уверовав в свои силы, Мессмер пытался вылечить слепую девицу Парадиз, но не добился успеха и после этого был вынужден покинуть Австрию и уехать в Париж. Французская академия наук его также не признала, хотя поклонников у него было много. Во время французской революции Мессмер потерял все и умер нищим.

Наркоз закисью азота

В 1774 году Джозеф Пристли открыл способ, добывания кислорода. В 1799 году английский химик Дэви заметил, что когда он находился в камере с закисью азота, у него проходила зубная боль. Он установил, что закись азота вызывает опьянение, эйфорию, склонность к смеху и назвал его веселящим газом. Он много экспериментировал на животных и высказал предположение о возможности применения ее во время операций. Однако на это никто не обратил внимания. В 1821 году химик Штокман во время демонстрации действия закиси азота, заметил, что помогавший ему мальчик впал в бессознательное состояние. Оказалось, баллон пропускал газ. Но и этот факт был оставлен без внимания. Дальнейшее изучение веселящего газа в хирургии связано с именем английского ученого Хикмана. Он долго экспериментировал и рекомендовал использовать этот наркоз на людях, однако в Англии его не поддержали. Он поехал в Париж, но и здесь не получил поддержки. Вернувшись в Англию, он умер в возрасте 30 лет. Современники оказались не способными понять значение открытия Хикмана.

Зубной врач Уэлс подверг себя 11 декабря 1844 года наркозу веселящим газом. Наркоз давал химик Колтон, а зубной врач Ригс экстрагировал больной зуб Уэлса. Операция прошла без боли и Уэлс начал применять веселящий газ при удалении зубов. В январе 1845 года Уэлс публично демонстрировал наркоз в Массачусетсом госпитале в присутствии профессора Уоррена и студентов. При этой демонстрации он был и хирургом и наркотизатором. Во время экстракции больной начал кричать и Уэлса освистали, обвинили в обмане. В настоящее время можно сказать, что повинна была не закись, а техника анестезирования. Несмотря на неудачу, Уэлс продолжал оперировать с закисью и старался получить длительный наркоз без кислорода. В одном случае наступил смертельный исход. Целая серия неудач, непризнание приоритета и в 1848 году он покончил жизнь самоубийством, вскрыв себе вены и надышавшись эфиром.

В 1868 году Эндрюс начал сочетать вдыхание закиси азота с кислородом. Это резко улучшило течение наркоза, дало возможность применять его длительно. Решающее значение для возрождения газовых наркозов имели исследования французского физиолога Бера. Он установил, что болеутоляющее действие закиси азота объясняется не асфиксией, а специфическим влиянием ее на нервную ткань. Для увеличения эффективности действия Бер предложил проводить наркоз закисью под повышенным давлением. Стали создаваться специальные камеры и, был даже проект огромной аудитории. В клинике С. П. Боткина С. К. Кликович первый применил закись азота интратрахеально, применял закись азота во время родов. Газовый наркоз стал широко применяться в СССР в Свердловске. В настоящее время благодаря различным сочетаниям с другими препаратами наркоз закисью азота продолжает применяется для длительного обезболивания.

Эфирный и хлороформный наркозы

Термин “эфир” происходит от персидского слова eter, что означает небесный огонь. Был впервые открыт в 1200 году Раймондом Люллиусом. В 1540 году. Парацельс установил его обезболивающие свойства. Роберт Боль в 1680 году синтезировал его во второй раз, а Ньютон в 1704 г. – в третий раз.

Эфирный наркоз впервые применил Лонг 30 мая 1842 года у мальчика при удалении доброкачественной опухоли. Однако об этом стало известно в печати только в 1952 году

Публичная демонстрация впервые произведена 16 октября 1846 году Мортоном. Мортон – ученик Уэлса был зубным врачом в Бостоне. Он специализировался главным образом на протезировании зубов. В 1814 г. Мортон получил диплом врача. В том же году по совету химика Джексона начал применять жидкий эфир местно. При этом он заметил, что пары эфира, смешанные с атмосферным воздухом, оказывают одурманивающее действие. Мортон решил испытать эфир для общего обезболивания. Он начал исследования с эксперимента на себе, а затем на домашних животных. Собака стала нечувствительной к болевым раздражениям. 1 августа и 30 сентября 1846 года под эфирным усыплением Мортон произвел экстракцию зубов у зубного врача Спира и больного Фроста. Мортон создал первый наркозный аппарат – стеклянный шар с двумя отверстиями. 16 октября 1846 году хирург Уоррен произвел первую операцию под эфирным наркозом. В настоящее время эта дата отмечается как Международный день анестезиолога.


Вот как описывается эта операция: “Мортон налил в стеклянный шар эфир и приложил ко рту больного маску, которая закрыла рот. Большим и указательным пальцами он сдавил ноздри больного, который через 4-5 минут уснул. Уоррен начал оперировать. В аудитории установилась мертвая тишина. Глубокое внимание в ожидании результатов обезболивания овладело всеми присутствующими. Обезболивание оказалось эффективным. На окружающих, привыкших к душераздирающим крикам, это произвело ошеломляющее впечатление.

 

Публичная демонстрация эфиррого наркоза Мортоном 16 октября 1846 года

Публичная демонстрация эфиррого наркоза Мортоном 16 октября 1846 года 


По окончании операции Уоррен обратился к аудитории со словами: “Джентльмены, это не обман!” А хирург Генри Бигелоу заявил: “Мы видели сегодня нечто такое, что обойдет весь мир”. С необычайной быстротой эта весть, облетела все страны. В декабре 1846 г. уже оперировали пол наркозом англичане Листон и Сноу, во Франции – Мальгень.

Как только наркоз был объявлен открытием, началась тяжба за приоритет, которая не закончилась и по сей лень. Мортон много лет стремился доказать свой приоритет и забросил дальнейшую разработку наркоза. Его роль была высоко оценена. Парижская академия наук присудила ему и Джексону Монтионовскую премию, но он отказался от нее, не желая делить честь открытия. Многие страны наградили его орденами. А много лет спустя 16 октября стали считать Международным днем анестезиологов.

В разработке наркоза почетное место занимают русские ученые (Пирогов, Иноземцев, Филамофитский). Известную роль в разработке наркоза в России сыграл Медицинский совет при Министерстве внутренних дел. Однако и без указаний медсовета Иноземцев применил эфирный наркоз 7 и 13 февраля, Пирогов – 14 февраля 1847 года, предварительно проверив наркоз на себе и помощниках. Пирогов подчеркивал и опасность наркоза. Он изучил эндотрахеальный наркоз в эксперименте. Пирогов впервые применил наркоз в обстановке войны на Кавказе при взятии Салты. Он популяризировал наркоз, разъезжая по городам России. Создал маску для наркоза.

У эфирного наркоза нашлись и противники. Мажанди выступил в Парижской Академии наук, назвав наркоз безнравственным и иррелигнозным из-за того, что он отнимает у больного самосознание и свободную волю и тем подчиняет его нашему произволу.

Значительное распространение наряду с эфиром получил хлороформ, который был открыт в 1831 году в качестве растворителя каучука Самюэлем Гутри. Формулу и наименование хлороформу дал француз Дюма. Первый наркоз был выполнен в Страсбурге в 1847 году Седилло, но этот случай не был опубликован. Автором хлороформного наркоза считается Симпсон, который по совету химика Уолди впервые применил его для усыпления. Об этом он сделал публичное сообщение 10 ноября 1847 года. Наркоз получил быстрое распространение по всему миру. Для обезболивания родов хлороформ был впервые применен Сноу у королевы Виктории при рождении 8 ребенка.

Против хлороформа и эфира в Англии выступила церковь. В поисках средств защиты Симпсон вынужден был объявить Бога первым наркотизатором, ведь Бог усыпил Адама и безболезненно удалил у него ребро, чтобы создать Еву. 30 ноября 1847 году хлороформ впервые в России применен Н.И.Пироговым. Появление хлороформа произвело большую сенсацию, чем появление эфира. Хлороформ стал вытеснять эфир. Однако он оказался высокотоксичным. В настоящее время хлороформный наркоз в чистом виде совершенно оставлен, хотя ещё 30-40 лет назад применялся во многих странах. Автору этих строк вначале своей профессиональной корьеры приходилось много работать с хлороформом, также как с хлорэтилом, циклопропаном и эфиром. Применение кислорода при эфирном и хлороформном наркозе улучшило их течение, так как совершенно снимается гипоксия. Эфирный наркоз не потерял полностью своего значения и до настоящего времени. Расцвет анестезиологии с 1942 года – когда Грифитс и Джонсон применили релаксанты. Это новая эра в развитии анестезиологии.

Обобщая сказанное, с полной уверенностью можно утверждать, что открытие общего обезболивания, наркоза, ознаменовало собой начало новой эры в хирургии, в борьбе с болью и явилось самым большим событием за последние 160 лет. “Слава тому, кто навеял человечеству сон золотой!”.

Физиологические основы влияния общей анестезии на ЦНС

Психическое состояние больного (Зильбер А.П., 1977) зависит, в основном, от функционального состояния адренореактивных систем ЦНС. В предоперационном периоде, в условиях оперативного вмешательства и анестезии происходит значительная гормональная перестройка, выражающаяся в стимуляции гипофизарно-адреналовой системы. Это ведет к повышению катаболизма белков, жиров и углеводов, ухудшению гемодинамики с явной тенденцией к расстройствам микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови. В результате нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии во время церебральной анестезии и оперативного вмешательства изменяется межуточный углеводный обмен. Главным субстратом для продукции энергии в мозге является глюкоза. Когда уровень кислорода достаточен, глюкоза метаболизируется до пирувата с образованием АТФ из АДФ и фосфата, НАДН и НАД (Lehninger A.L., 1982). Образующийся пируват затем вступает в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса), что сопровождается образованием дополнительного количества НАДН. В митохондриях переход НАДН обратно в НАД сопровождается, хотя и не напрямую, продукцией АТФ из АДФ и фосфата. Энергия от 1 молекулы НАДН дает 3 молекулы АТФ. Этот путь позволяет получить 38 молекул АТФ из расчета на 1 метаболизированную молекулу глюкозы. В отсутствии кислорода митохондрии не производят АТФ, не генерируют НАД из НАДН. При гликолизе, протекающем в условиях ишемии и гипоксии, пируват метаболизируется до лактата, регенерированного НАД с образованием гидрогенного иона, который снижает внутриклеточный рН. Этот анаэробный гликолиз является энергетически неэффективным – только 2 молекулы АТФ образуются из 1 метаболизированной молекулы глюкозы. Сниженная продукция АТФ недостаточна для поддержания энергетических потребностей нейрона и быстро приводит к нарушению гомеостатических процессов. Вначале развивается недостаточность Nа/К-обменного насоса, приводящая к поступлению К+ в клетку и выходу Nа+ из нее. Функция кальциевой помпы также страдает вследствие снижения АТФ и увеличения внутриклеточного Nа+. Эти Nа+, К+, Са++ – «утечки» в течение 2-4 мин приводят к деполяризации, которая в свою очередь вызывает высвобождение избыточных количеств эксцитаторного нейротрансмиттера – глутамата. Избыток глутамата еще более усугубляет ситуацию за счет дальнейшего увеличения К+, Nа+ и Са++ – «утечки» (Джеймс Е. Коттрелл, 1996).

Рассмотренные выше процессы сопровождаются значительным количеством быстрых сдвигов уровня клеточных метаболитов. Запасы креатинфосфата быстро истощаются, в то время как снижение запаса АТФ в незначительной степени компенсируется за счет анаэробного гликолиза. Этот процесс приводит к генерированию лактата, вызывая падение рН до определенного плато-уровня в связи с расходом и запасов глюкозы.

Повышение энергетических затрат при любом стрессовом состоянии, к которому относится и оперативное вмешательство, ведет к утилизации жира из различных депо. Катехоламины способствуют липолизу и освобождению жирных кислот из жировой ткани. Жирные кислоты участвуют в III пути окислительно-восстановительных процессов (прямое окисление, Г-1-Ф-шунт) (Зильбер А.П., 1977).

Свободным жирным кислотам присущ мембраноповреждающий эффект. Одна из этих кислот, арахидоновая, в условиях реоксигенации метаболизируется в биоактивные молекулы, такие как тромбоксаны, лейкотриены и простагландины. Эти вещества дают повреждающий эффект на мозг (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Реакции распада арахидоновой кислоты, как известно, приводят к генерации свободных радикалов кислорода, которые в свою очередь могут повреждать липиды и белки (Siesjo B.K., 1988; Choi D.W., 1990; Meldrum B., 1990).

Свободные радикалы (супероксидный радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода, окись азота и др.) образуются внутри нейронов в условиях реперфузии и могут вызывать прямое нейрональное повреждение, а также повреждение капиллярного эндотелия (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Активный липолиз продолжается и в послеоперационном периоде. Уровень триглицеридов плазмы меняется мало, но хиломикроны исчезают из плазмы гораздо быстрее (Johnston, 1973). Чем выраженнее липолиз, тем больше жирных кислот может находиться в организме, вызывая кетонемию.

Более подробные сведения о роли свободных радикалов, ПОЛ, так называемого окислительного стресса при критических состояниях читатель найдет ниже.


Нормальный синтез белков является первой жертвой ишемического каскада. Энергия не может тратиться на рутинную продукцию, в то время когда фабрика разрушена и лишена энергоснабжения (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Тем не менее, эксцитаторные нейротрансмиттеры, такие как глутамат, и кальциевый выброс, который его усугубляет, запускают продукцию немедленных ранних генов (IEGs), таких как c-fox и c-jun (Kogure K., Kato H., 1993). Эти гены служат вторичными посредниками между ядерным аппаратом и рибосомами, инициируя и регулируя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков регенерации (Neumann-Haefelin T. et al., 1994).

Процессы восстановления требуют координированной продукции стрессовых белков, подобных HSP (Sharp F.R., Kinouchi H. et al., 1993), повышенной экспрессии генов транспортеров глюкозы GTI-3 (Lee W.H., Bondy C.A., 1993), фактора роста нервной ткани NGF, мозгового нейротропного фактора BDNF и нейротропина-3 (NT-3) (Таkeda A. et al., 1993; Isukahara T. et al., 1994). Наивысшие уровни продукции имеют место тогда, когда клетки страдают от повреждения, но принципиально восстановимы (Kinouchi H. et al., 1993). Когда эти эндогенные вещества продуцируются до развития ишемии или возрастают сразу после нее, они являются протективными, а когда их продукция ингибирована, ишемическое повреждение усиливается.

Фармакологические препараты, которые могут блокировать эксцитоксические процессы или являются сами токсичными (подобно дизоколипину, кетамину, фенциклидину), могут давать различные эффекты как протективные агенты. Каждый препарат, который вмешивается в процессы эндогенной репарации, может принести больше вреда, чем пользы в зависимости от дозы и времени его введения (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Парадокс процесса эндогенной репарации заключается в том, что наряду с индуцированной экспрессией генов, приводящих к восстановлению IEGs, также индуцируются гены, которые вызывают программируемую гибель клетки, – PCD (Dragunov M. et al., 1993). Нейроны, которые подверглись процессу некроза, неизбежно погибают от нарушения интеграции мембраны. В противоположность этому нейроны, которые погибают от PCD, сморщиваются при сохранении интактных мембран и функционируют до тех пор, пока их ДНК не будет разрушена эндонуклеазами, которые специально будут синтезированы в них для этой цели. Это тот же самый управляемый процесс, который мы называем апаптозом, когда он возникает в процессе развития, процесс, который уничтожает примерно половину всех нейронов, образовавшихся в период нейрогенеза, сохраняя при этом только нейроны, имеющие важные функциональные связи с другими нейронами.

Основной процесс нейронального некроза, который имеет место в период гибели клеток и даже в течение ряда последующих дней после реперфузионного ишемического повреждения, обусловлен именно процессом PCD. В соответствии с этим, прерывание процесса PCD должно рассматриваться как протекторная стратегия (Linnik M. D. et al., 1993).

Большинство ферментативных систем чрезвычайно чувствительно к малейшим сдигам КЩС. Этим можно объяснить неожиданные на первый взгляд осложнения анестезии при введении небольших доз анестетиков и миорелаксантов, тяжелое течение послеоперационного периода после, казалось бы, неосложненного оперативного вмешательства.

Метаболический ацидоз – самое частое нарушение КЩС. При центральной анестезии причиной метаболического ацидоза чаще являются расстройства микроциркуляции и связанные с этим нарушения тканевого метаболизма. Кузин М.И. и соавт. (1972) отмечали, что нарушения микроциркуляции неизбежно возникают даже при неосложненных оперативных вмешательствах. Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровождаются перемещением ионов К+ и Nа+ в межклеточное пространство, повышением осмотического давления внеклеточной жидкости. В условиях метаболического ацидоза нарушается синтез оксигемоглобина и к имеющейся гипоксии присоединяется гемическая форма гипоксии. Повышение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и ацидоза увеличивает реологические расстройства микроциркуляции, что приводит к нарушению функций ЦНС. Прервать этот порочный круг нередко представляет серьезную проблему.

В ближайшем послеоперационном периоде условия для метаболических сдвигов сохраняются, так как тонус САС остается высоким, а защитно-приспособительные механизмы – низкими (Зильбер А.П., 1977).

Различные анестетики меняют окислительно-восстановительные процессы в разном направлении. Анестезия и сопутствующие ей функциональные изменения САС, кининовой и прочих систем организма меняют потребление и, главное, потребность в кислороде различных органов и тканей (Дарбинян Т.М. и соавт., 1973), в том числе головного мозга.

Существует большое количество гипотез, согласно которым снижение метаболических процессов головного мозга оказывает значительное защитное действие. Однако все известные способы депрессии метаболизма производят негативный эффект. Так, существует большое количество препаратов, технических приемов и токсинов, которые снижают уровень и скорость потребления кислорода (CMR) с разбросом от протективного эффекта до повреждающего (Джеймс Е. Коттрелл, 1996). Nakashima и соавт. (1993) установили, что равная степень снижения CMR может быть достигнута гипотермией, пентобарбиталом или изофлураном, но только в условиях гипотермии существенно удлиняется время деполяризации церебральной коры. Verhaegen M. и соавторы нашли, что гипотермия замедляет CMR в условиях ишемии в большей степени, чем пентобарбитал или изофлуран. Следовательно, умеренная гипотермия является наиболее эффективной в отношении протекции, а за ней на некоторой дистанции следуют анестетики (обратимые нейротоксины) (Джеймс Е. Коттрелл, 1996).

Влияние общей анестезии на ЦНС

В литературе последних лет неоднократно указывается на психотические эффекты анестезии кетамином (Мещеряков А.В., Мелконян Д.Л., 1990, Бурумдейяль Р.Ч., 1983; Назаров И.П., 2007). Кетамин вызывает феномен диссоциации как следствие электрофизиологического и функционального разобщения таламо-неокортикальной и лимбической систем, при этом угнетаются медиальные таламические ядра, спиноретикулярный и спиноталамический тракты и одновременно активируются лимбические структуры мозга. Кетамин угнетает межнейрональную проводимость в ЦНС как внутриполушарную, так и межполушарную, что в сочетании с угнетающим влиянием анестетика на четверохолмие приводит к нарушениям проприоцептивной чувствительности, дремоте, которые причудливо перемежаются с бодрствованием и иллюзиями, нарушениями слуха и концентрации взора. Частота встречаемости психотических нарушений, по данным разных авторов, весьма вариабельна: от 2% (C H Gonseiller et al.) до 15,4% случаев (M.S. Albin). А в одной из последних публикаций количество психотических нарушений доходит до 70%.

Для предупреждения и купирования психотического действия кетамина анестезиологи используют различные нейролептики (дроперидол, хлорпромазин, эглонил, догматил, тиаприд), низкая эффективность которых объясняется тем, что в их механизме действия преобладает нейролептический компонент, а не антипсихотический (Мещеряков А.А., Мелконян Д.Л., 1990).

Используются и малые транквилизаторы (валиум, седуксен, реланиум), которые, не оказывая элективного воздействия на кору головного мозга, в то же время подавляют вызванные потенциалы, как в таламических образованиях, так и в лимбической системе (Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н., 1983). Но диазепам не всегда предупреждает возникновение психотических нарушений после анестезии кетамином. Не следует забывать, что кетамин в сочетании с диазепамом может вызывать выраженную послеоперационную психическую депрессию.

Преобладание у части больных в послеоперационном периоде после анестезии кетамином депрессивной симптоматики служит причиной применения препарата класса антидепрессантов – тразодона (томбран, манеган, амитриптилин). С целью восстановления нарушенных кетамином связей между различными отделами ЦНС предложено использовать нейрометаболический стимулятор – пирацетам (нооторопил, нормобрейн), который восстанавливает и стимулирует внутри- и межполушарные связи в головном мозге с нормализацией высшей психической деятельности пациента.

Швец-Тэнэта-Гурий Т.Б. с соавт. (1997) отмечали, что в процессе нембуталового наркоза имеют место значительные изменения в окислительно-восстановительном состоянии коры головного мозга. При этом энергетический метаболизм в области окислительного фосфолирирования, который является одним из важнейших факторов тканевого гомоестаза, тормозится более интенсивно, чем на ступени гликолиза.

На психоповреждающее действие общей анестезии на основе кетамина и фторотана у детей в послеоперационном периоде в виде нарушения механической, особенно краткосрочной, памяти, эмоциональной сферы, показателей умственной работоспособности и темпа сенсомоторных реакций указывали В.М. Егоров, А.М. Вербук, В.М. Вербук (1996).

Ни один ингаляционный или внутривенный общий анестетик при моноанестезии не обеспечивает необходимой антистрессовой защиты организма в условиях операционной травмы, поскольку механизм их действия реализуется на уровне центральных структур, преимущественно ретикулярной формации головного мозга, торможение которой опосредованно приводит к нарушению, но не прекращению, проведения болевой (ноцицептивной) импульсации в ЦНС. Последняя сохраняется даже при глубокой наркотической депрессии ЦНС, хотя, благодаря отсутствию сознания, не воспринимается как боль (Осипова Н.А., 1998).

Современная анестезиология достигла такого уровня развития, когда снижение психоповреждающего действия общего обезболивания должно стать непременным условием его высокого качества. Высшая нервная деятельность (ВНД) человека, включающая такие процессы, как память, внимание, мышление, эмоциональную и двигательную сферы, является основой его интеллектуальной жизни. Особенно важно сохранение познавательных способностей в молодом возрасте, так как «повреждение» на достаточно длительный период ВНД у молодого пациента может привести к отставанию его в психосоциальном развитии, социально-бытовой дезадаптации. Накоплено много фактов, свидетельствующих о повреждении ВНД после различных видов общей анестезии. К ним, в частности, относятся: снижение познавательных способностей, нарушение моторных функций, внимания, ухудшение памяти, возникновение психотических реакций (Егоров В.М. с соавт., 1996). Выделены дооперационные синдромы, при которых вероятность возникновения психотических нарушений наибольшая.

Опыт использования методов центральной анальгезии показал, что защита от стрессового действия операционной травмы не всегда может быть достигнута за счет анальгетического компонента общей анастезии. В литературе появились данные о токсичности больших доз наркотических анальгетиков, даже таких, казалось бы, безвредных, как фентанил. Оказывается, что уже 25-30 мкг/кг/ч фентанила вызывает кардиопрессорный эффект (Дарбинян Т.М., Баранова Л.М. и соавт., 1983).

Характер действия оксибутирата натрия на кровоснабжение головного мозга также зависит от его дозы. Введение малых доз препарата приводит к умеренному снижению биоэлектрической активности и повышению мозгового кровотока, за счет его шунтирования через поврежденные области (Bracken M.B,, Holford T.R., 1993). А применение больших доз препарата сопровождается выраженным угнетением ЭЭГ и снижением кровоснабжения мозга. Оксибутират натрия оказывает прямое расширяющее действие на мозговые сосуды, обусловленное торможением обмена вне и внутриклеточного кальция (Плотников М.Б., Плотников Т.П., 1985).

Барбитураты снижают кальциевый поток, ингибируют образование свободных радикалов, уменьшают отек мозга и ингибируют поступление глюкозы через гематоэнцефалический барьер (Bracken M.B., Holford Т.R, 1993). В то же время, способность барбитуратов защищать мозг при глобальной ишемии остается дискутабельной (Джеймс Е. Коттрелл, 1996).

Однако в настоящее время следует признать, что, несмотря на огромное количество исследований различных специалистов по «обузданию» хирургического стресса и влиянию многочисленных способов анестезиологической защиты проблема все ещё «находится в пути»

Одним из главных вопросов, который продолжает оставаться в центре внимания анестезиологов и хирургов, является проблема защиты больных от операционной травмы и адекватности анестезии.

Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже в дооперационном периоде, во время оперативного лечения ещё более возрастает и приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Это, в свою очередь, ведет к значительной интенсификации метаболизма, выраженным сдвигам гемодинамики и другим неблагоприятным изменениям, которые вызывают не только местные поражения, но и различные системные расстройства.

Само оперативное вмешательство порождает разнообразные тканевые повреждения на месте операционной травмы. Помимо этого, любая хирургическая операция вызывает комплексные расстройства деятельности различных органов и систем больного. Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, хирургическое вмешательство вызывает интенсивное раздражение нервных окончаний в зоне операции.

 Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое хирургическим вмешательством, приводит к возникновению нервных импульсов, передающихся по восходящим путям (афферентное звено рефлекторной дуги) в высшие нервные центры, как по путям соматической чувствительности, так и по волокнам вегетативной нервной системы.

Следуя по этим путям, нервные импульсы достигают уровня таламуса, который представляет собой важный центр, интегрирующий всю периферическую афферентную импульсацию. Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям:

  •  через задний отдел гипоталамуса в грудной и поясничный отдел спинного мозга и, пройдя цепочку симпатических ганглиев, попадает в соответствующие органы (симпатический путь),
  •  через передний отдел гипоталамуса в черепной и крестцовый отдел спинного мозга, также вызывая инервацию органов и тканей (парасимпатический путь).

Первичное активирование ретикуло-кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами (выделение медиаторов в ЦНС). В последующем начинает действовать гуморальный механизм, характеризующийся повышением концентрации некоторых гормонов и медиаторов (катехоламины, АКТГ, глюко– и минералокортикоиды, АДГ, ацетилхолин, серотонин, гистамин и др.).

Оперативное вмешательство со всеми его составными элементами (страхом, болью, травмой, кровопотерей, анестезией и др.) является выраженной агрессией против уравновешенных систем организма, что может привести к истощению и срыву механизмов адаптации. Местная, сильно выраженная агрессия никогда не остается локализованной – она вызывает последствия, сказывающиеся на всем организме.

Следует особо подчеркнуть, что многие непосредственные эффекты высоко травматичных операций и возникновение целого ряда опаснейших послеоперационных осложнений связаны с развитием синдрома системной воспалительной реакции и активацией ПОЛ с развитием окислительного стресса в ответ на хирургическое повреждение.

Пока что, данные механизмы влияния операционной травмы и их коррекция остаются вне поля деятельности практических анестезиологов. Однако уже получен ряд фармакологических препататов с антиоксидантным и антигипоксантным действием (мексидол, цитофлавин, реамбирин, берлитион, клофелин, даларгин, кортексин и др.) и они с успехом используются в терапии критических состояний и реанимации, особенно в нейрореанимации. Нами в течение последних лет антиоксиданты-антигипоксанты с успехом используются у больных в периоперационном периоде (смотри ниже).

Без преувеличения можно сказать, что изучение окислительного стресса приэкстремальных воздействиях на человека (травма, операция, боль, тяжелое заболевание и др.), а также его необходимая профилактика и коррекция являются в настоящее время актуальнейшей проблемой в анестезиологии. Решение этой задачи, которая сечас уже частично решается, принесет несомненную пользу больным.

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

Обезболивание у детей. Стресспротекция при оперативной коррекции сколиоза у детей

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

ГЛАВА 11. Обезболивание у детей

Стресспротекция при оперативной коррекции сколиоза у детей (совместно с Е.В.Ильченко)

В настоящее время во всем мире отмечается неуклонный рост заболеваний позвоночника и сколиоз среди них является одним из самых распространенных страданий, составляя 17,5% в общей структуре ортопедической патологии (Шапиро К.М., Мистиславская И.А., 1995; Пенский С.А. с соавт., 1997). Сколиозом страдает до 1.0-1,5% населения, а распространенность его среди детей и подростков находится в пределах от 5 до 10% (Цивьян Я.Л., 1972; Андрианов В.Л. с соавт., 1985; Пинчук Д.Ю. с соавт., 1997).

Известно, что подростковый возраст это важный период развития, который в значительной мере определяет уровень здоровья человека, формирование личности и его дальнейшую социальную адаптацию. Происходящие в этот период жизни анатомические и функциональные нарушения, связанные с деформацией позвоночника, приводят к высокому уровню инвалидизации подростков (Чурьянова М.И. с соавт., 1992; Максименко Л.Л., 1992; Сухорукова И.А., 1993).

Используемые методы консервативного лечения прогрессирующих форм сколиоза часто не приносят нужного результата, поэтому у 12,5-25% детей и подростков хирургическая коррекция сколиотической кривизны является единственно возможным способом восстановления утраченного физического и психического статуса.

При рассмотрении данной проблемы с позиций анестезиолога– реаниматолога необходимо отметить, что операции на позвоночнике характеризуются большой травматичностью и продолжительностью, высокой частотой развития массивной кровопотери и объемной гемотрансфузией, значительной частотой тяжелых послеоперационных осложнений.

Для анестезиолога необходимо учитывать важные особенности данных операций: исходный патофизиологический фон данной категории больных, применяемый оперативный доступ (высокая травматичность каждого этапа операции), массивная травма костных структур позвоночника (неизбежное венозное кровотечение из губчатой кости, неадекватность гемостаза в ране с угрозой послеоперационной массивной кровопотери), одномоментная коррекция деформации, сопряженная с тракцией позвоночника, мягких тканей и нервов, изменение расположения внутренних органов (нарушение условий функционирования жизненно важных органов, к которым адаптировался организм больного). В этой возрастной группе существуют клинические особенности течения операционного и послеоперационного периодов, что представляет наибольший интерес для анестезиологов и хирургов.

С учетом указанных особенностей, такие факторы, как массивная кровопотеря, одномоментность коррекции деформации, мощная операционная травма и исходные кардиопульмональные нарушения определяют высокий операционно-анестезиологический риск вертебрологических операций (Фищенко В.Я., 1982; Cohen M. M. et al.,1988; Koch H.J., 1996). В этой связи перечисленные особенности хирургических операций на позвоночнике предопределяют высокие требования к качеству их анестезиологического обеспечения. Однако в данной проблеме существует ряд нерешенных вопросов. Одним из них является адекватная анестезиологическая защита от хирургической агрессии на всех этапах операционного периода.

Проблема операционного стресса и адекватности анестезии является одной из актуальных в клинической анестезиологии и хирургическом лечении при сколиозах. Неадекватное анестезиологическое пособие не блокирует до необходимого уровня реакцию организма на операционную травму, в связи с этим полноценная защита больного от хирургической агрессии имеет первостепенное значение. Применяемые в настоящее время методы анестезии, не позволяют в полной мере предупредить отрицательные эффекты и реакции, возникающие в организме оперированных больных. Этим объясняется интерес к применению препаратов, позволяющих избирательно блокировать эфферентые пути и эффективно предупреждать нежелательные вегетативные и нейро-эндокринные реакции организма на хирургическую травму. Ряд авторов считает, что более полноценную защиту от операционной травмы можно получить сочетанием общей анестезии с ганглиолитиками (Азаров В.И., 1987; Назаров И.П., 1999, 2009).

В последнее время значительно возрос интерес к агонисту альфа-2 адренорецепторов – клофелину, который является мощным стресс-протекторным препаратом, стабилизирующим гемодинамику и чрезмерные гормональные реакции организма, повышающим сократимость и энергетический запас миокарда, улучшающим реологические свойства крови. Особенно важным является сочетанное применение ганглиолитиков с клофелином, при котором усиливаются их положительные стороны и нивелируются недостатки.

Для успешного торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия в дооперационном периоде, во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде при хирургическом лечении сколиоза может быть применена, наряду с адекватными методами обезболивания, длительная комплексная стресспротекторная терапия с использованием ганглиолитиков и клофелина, что не противоречит современным основополагающим принципам многокомпонентности общего обезболивания. Результаты исследований в этом направлении представлены ниже.

Стресспротекция клофелином и адреноганглиолитиками при операциях у детей по поводу сколиоза

Общая характеристика больных

 

Проведено изучение показателей гемодинамики, объема циркулирующей крови (ОЦК), функции коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 105 детей и подростков в возрасте от 11 до 16 лет с идиопатической, диспластической и врожденной формами сколиоза. Данные показатели изучались до операции, во время оперативного вмешательства и в ближайшем послеоперационном периоде.

Все больные были разделены на две группы. В первую группу включено 50 детей, которым применялась методика антистрессорной защиты клофелином и пентамином (АЗКиП) в сочетании с общей анестезией калипсолом+фентанил+дроперидол в условиях ИВЛ при хирургической коррекции сколиоза двумя титановыми пластинами задним доступом.

 Во второй группе, идентичной первой по характеру заболевания и степени сколиоза, возрасту и полу, технике операции и виду анестезии, было 55 детей. Однако у них не применяли АЗКиП, используя внутривенную комбинированную анестезию с ИВЛ (калипсол+фентанил+дроперидол) (группа 2). Продолжительность анестезии составляла в первой группе 135, 5+15,2 минут, во второй – 125, 4+20,3 минут.

Среди оперированных детей и подростков девочки составили 85%. В первой группе девочек было 81%, мальчиков 19%, во второй контрольной – 85% и 15% соответственно. Средний возраст больных в первой группе составил 14,5+1,1 лет, во второй – 13,8+2,1 года. Достоверного различия по возрасту между группами не было (Р>0,1). Распределение больных по возрастным группам представлено в таблице 1.

По характеру заболевания больные распределялись следующим образом: с диспластической формой сколиоза – 60,7%, с идиопатической – 20,2%, с врожденной – 10,1%. Соответственно в группе №1 и в группе №2 с диспластической формой – 30,5% и 30,2%; с идиопатической формой – 10% и 10,2%; с врожденной – 5% и 5,1%.

Характер проведенных оперативных вмешательств представлен в таблице 2. Наиболее часто проводилась оперативная коррекция сколиотической кривизны двумя пластинами с многоуровневой фиксацией. – 68%, при помощи одной пластины – 23%, удаление корректоров – 9%. Все больные оперированы в плановом порядке, проведено комплексное обследование пациентов и предоперационная подготовка.

Таким образом, из приведенных данных видно, что распределение больных по полу, возрасту, характеру заболеваний и проведенных оперативных вмешательств в сравниваемых группах было, примерно, одинаковым.

 

Таблица 1.  

Распределение больных, оперированных по поводу сколиоза, по возрастным группам


 

 Возраст в годах

 

 

Контрольная группа

 

 АЗКиП группа

 11 – 12 лет

 12 – 13 лет

 13 – 14 лет

 14 – 15 лет

 15 – 16 лет

 16 – 17 лет

 18 лет

8

15

17

10

2

2

1

6

13

15

8

4

2

2

 Всего:

55

50

 

В анализируемых группах у 46 обследованных больных (43,8%) была выявлена различная сопутствующая патология, в ряде случаев сочетание нескольких заболеваний (табл. 3).  


Таблица 2

Распределение больных по характеру оперативных вмешательств


Характер операции

Контроль-ная

группа

АЗКиП

Группа

Всего

1. Установка эндокорректора 2-ух пластин задним доступом

35

32

67

2. Удаление эндокорректора 2-ух пластин при коррегированном

сколиозе

10

8

18

3. Установка эндокорректора 1-ой пластины в грудном отделе

6

5

11

4. Удаление эндокорректора одной пластины при коррегированном сколиозе

2

2

4

5. Установка эндокорректора поясничной тяги при сколиозе.

1

2

3

6. Удаление эндокорректора при коррегированном поясничном сколиозе

1

1

2

Всего:

55

50

105

 

Таблица 3

Сопутствующие заболевания у оперированных больных


Сопутствующая патология по органам и системам

Группы наблюдения

Всего

Контрольная

АЗКиП

Сердечно-сосудистая

4

4

8

Бронхиально-легочная

2

3

5

Мочевыделительная

3

5

8

Эндокринная

1

1

2

Желудочно-кишечная

6

8

14

Лор-органы

3

3

6

Системные заболевания

2

3

5

Нервная

0

1

1

Ортопедические заболевания

4

4

8

Болезни крови

0

1

1

Без сопутствующей патологии

30

29

59

Всего

55

50

105

Методика антистрессорной защиты клофелином и пентамином (АЗКиП)

Методика АЗКиП заключалась в применении этих препаратов в премедикации, в ходе операции и в ближайшем послеоперационном периоде (гр.1). Премедикация включала в себя клофелин (1,5 мкг/кг), атропин (0,01 мг/кг), димедрол (0,3 мг/кг) в/м за 30-40 минут до операции. Наряду с этим, методика АЗКиП проводилась в течение всей операции и анестезии: клофелин в/в капельно – 1,5 мкг/кг со скоростью не выше 0,05 мкг/кг/мин., прекращая введение препарата за 30-40 мин. до окончания операции. Дополнительно вводился пентамин фракционно в/в по 1-1,5 мг в общей дозе за операцию 0,5-1мг/кг. Стресс-протекторная терапия продолжалась и в послеоперационном периоде: пентамин по 0,1-0,2 мг/кг и клофелин – 1-1,5 мкг/кг в/м 3 раза в сутки в течение 3-5 дней.

Во время самой анестезии на фоне АЗКиП проводилась инфузионно – трансфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами, препаратами размороженной плазмы и донорской кровью. Достигался небольшой гемодилюционнный эффект, что позволило получить ряд положительных эффектов.

Cтепень достаточности и эффективности стресспротекции определялась наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок, отрицательный симптом ’’бледного пятна‘’, стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов операции.

19.2.3. Методы исследования

Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М.И. Тищенко (1973). С 1987 года достоверность измерения ударного объема данным методом была неоднократно доказана и он получает все большее распространение в клинике. Тем более, что в сравнении с методикой эхографии сердца, достоверных расхождений в показателях УО не наблюдалось. Для записи интегральных реограмм использовали реограф Р4-02. Параметры центральной гемодинамики рассчитывали по формулам, предложенным М.И. Тищенко (1973), А.П. Катушкиным (1987), Э.С. Саакян (1987).

1. Ударный объем сердца (УО).

 УО =К х У/Ук х L 2/R х С/Д (мл)

 где: К – коэффициент пересчета (муж. -0,275; жен. – 0,247).

 У – амплитуда анакроты (мм)

 Ук – амплитуда калибровки (мм)

 L – рост (см).

 R – базисное сопротивление (ом).

 С – длительность сердечного цикла (мм)

 Д – длительность катакроты (мм), при скорости движения ленты 50 мм/с.

2. Минутный объем сердца (МОС):

МОС = УО х ЧСС (мл/мин).

3. Ударный индекс (УИ):

УИ = УО / S (мл/м2).

где: S – площадь тела = 162,2 х рост х вес.

4. Сердечный индекс (СИ):

СИ = МОС / S (мл/мин/м2).

5. Объем циркулирующей крови (ОЦК):

ОЦК = К х L2/R (мл).

где: К – коэффициент пересчета (муж. – 44,2; жен. – 47,9)

6. Среднее артериальное давление (САД):

САД = ДД + 1/3 ПД (мм рт. ст.)

где: ДД – диастолическое артериальное давление,

ПД – пульсовое давление (205).

7. Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС):

ПСС = САД х 1332 х 60/МОС (дин.с. см-5)

8. Механическая работа левого желудочка (МРЛЖ):

МРЛЖ = МОС х САД х 13,6/1000 (кГм/мин).

9. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2):

ПМО2 = АДС х ЧСС (усл. ед.).

Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомонитор СМ – 4211 (Польша), используя клеящиеся электроды в проекции грудной клетки. Регистрацию объемного пульса производили путем записи и расшифровки плетизмограммы на кардиомониторе СМ – 4211, используя для этого безымянный палец кисти. В основу исследования были положены некоторые показатели плетизмограммы: максимальная амплитуда пульсовой волны – h; площадь плетизмографической кривой – S; модуль упругости сосудов – Ео = Пд/h; сумма внутренних радиусов сосудов – Vо = ДД/Ео; минутный кровоток пальца (МКП) находили по формуле: МКП = S х ЧСС.

Количество эритроцитов подсчитывали в камере Горяева. Гемоглобин (Нb) определяли калориметрически на фотоэлектрическом концентрационном калориметре КФК-2МП, гематокрит – на микрогематокритной центрифуге (МГЦ – 8).

С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring (США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция), оснащенных микропроцессором для расчета концентрации гормонов в реальном масштабе времени.

Большинство изучаемых показателей исследовали за 1-2 дня до операции (исходное), непосредственно до операции, после проведения премедикации, вводного наркоза и интубации трахеи, во время наиболее травматичного этапа операции, в конце операции, после экстубации, а также в ближайшем послеоперационном периоде (через 1 час).

Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая простая (М) и средняя квадратическая ошибка (m). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значений Р<0,05. Математические расчеты производились на ЭВМ на базе Pentium II.

Центральная гемодинамика и микроциркуляция у детей на фоне стресспротекции

При анализе данных, полученных у больных контрольной группы (гр. 2), еще до начала наркоза происходило учащение пульса и повышение АД, что связано с эмоциональным стрессом, нестабильностью нейровегетативной системы и введением атропина перед операцией. На протяжении всего операционного периода оставалась тахикардия более 100 ударов в минуту, САД было достоверно выше дооперационных величин на 24,8-30,6% (рис. 1). Ударный индекс (УИ) сердца уменьшался на 11,2-16,2%, сердечный индекс (СИ) увеличивался на 15,0-23,2% за счет тахикардии (рис. 2 и 3), что указывало на гипердинамический сдвиг кровообращения. На этом фоне отмечено существенное увеличение механической работы левого желудочка (МРЛЖ) и потребности миокарда в кислороде (ПМО2) на 20,9 – 27,9% и 23,2 – 37,5% соответственно (рис. 4).

Отрицательные изменения центральной гемодинамики в контрольной группе сопровождались нарушениями периферического кровотока с тенденцией к увеличению ПСС на 1,4-6,7% от исходного (рис. 5), градиент периферической и центральной температур повышался на 25-30% (рис. 6).

Эти изменения у больных контрольной группы указывали на снижение сократительной способности сердца с одновременным увеличением нагрузки на него и компенсацию сердечной деятельности малоэффективным путем (за счет тахикардии), исходно неудовлетворительную и мало улучшающуюся во время операции микроциркуляцию.

При анализе показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных контрольной группы после доставки в операционную, отмечено достоверное, по сравнению с нормой, снижение амплитуды пульсовой волны на 46%, суммы внутренних радиусов сосудов – на 48%, объемного кровотока – на 42% и минутного кровотока пальца – на 31% с одновременным увеличением модуля упругости на 120% и температурного градиента на 91%. Эти изменения указывали на резкое повышение тонуса сосудов и снижение периферического кровотока с нарушением микроциркуляции под влиянием психоэмоционального напряжения перед операцией.

Во время операции у больных контрольной группы отмечалось увеличение амплитуды пульсовой волны, суммы внутренних радиусов сосудов и снижение модуля упругости по сравнению с дооперационными величинами. Однако, на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде, оставались достоверно сниженными минутный кровоток пальца (на 20,5-41,3%) и объемный кровоток (на 39-42,2%) при увеличении температурного градиента (на 65-102%). Эти изменения говорят о плохом состоянии микроциркуляции у больных контрольной группы до операции, во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде.

У больных с применением АЗКиП (гр. 1) отмечены иные изменения центральной гемодинамики и микроциркуляции, выразившиеся в стабилизации частоты пульса, САД и УИ на уровне близком к исходному, независимо от этапов операции (рис. 1). Показатели УИ уже после премедикации и интубации трахеи, а в дальнейшем и на протяжении всей операции, были достоверно выше (на 14,6-27,3%), а МРЛЖ и ПМО2 – ниже (на 16,7-11,9% и 13-49% соответственно), чем у больных контрольной группы (рис. 2 и 4).

На фоне АЗКиП достоверного уменьшения ударного индекса (УИ) не наблюдалось, напротив отмечалась тенденция к его возрастанию. Достоверного увеличения сердечного индекса (СИ) на основных этапах не происходило, только в травматичный этап он превышал исходные цифры на 15,5%, причем увеличение СИ шло за счет возрастания ударного индекса на 6,2%, а не за счет тахикардии (рис. 1–3).

Применение АЗКиП благоприятно отразилось и на микроциркуляции. Уже после премедикации с включением стресс-протекторных препаратов отмечена нормализация показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента, тенденция к уменьшению ПСС в ходе операции (рис 5 и 6). Эти показатели находились на нижней границе нормы во время операции и были значительно ниже даже в послеоперационном периоде, чем в контроле. Показатели коэффициента интегральной тоничности (КИТ), отражающие общий суммарный тонус сосудов, значительно отличались друг от друга в сравниваемых группах на всех этапах операции (рис. 7). Данный анализ показывает, что на всех этапах исследования микроциркуляция больных на фоне АЗКиП была существенно лучше, чем в контрольной группе. 

 

Рис. 1. Изменение частоты пульса у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 2. Изменение УИ у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 3. Изменение СИ у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 4. Изменение МРЛЖ у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 5. Изменение ПСС при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 6. Изменение температурного градиента у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 7. Изменение КИТ при хирургической коррекции сколиоза

Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют, что на организм детей при хирургической коррекции сколиоза действует ряд стрессовых факторов (основное заболевание, эмоциональное напряжение, анестезия, операция, кровопотеря и др.), вызывающие неблагоприятные изменения центральной и периферической гемодинамики. Эти нарушения не блокируются полностью анестезией, инфузионной терапией и усиливаются под влиянием оперативного вмешательства. Применение АЗКиП у данной категории больных уже в донаркозном периоде, а так же во время и после операции высокоэффективно улучшает и стабилизирует показатели центральной и периферической гемодинамики. Методика АЗКиП позволяет сделать анестезию при хирургической коррекции сколиоза более адекватной, управляемой и эффективной, что так важно при разработке и внедрении в практику новых методов анестезиологического пособия.

Функциональное состояние эндокринной системы больных при хирургической коррекции сколиоза на фоне стресспротекции

При оперативном лечении сколиоза хирургам и анестезиологам приходится сталкиваться с актуальной проблемой – защитой больных от агрессивного воздействия самой операции и анестезии. Чрезмерные стрессовые реакции, возникающие в дооперационном, операционном и послеоперационном периодах приводят к повышению уровня нейроэндокринной напряженности оперированных детей, что в свою очередь ведет к выраженным сдвигам центральной, периферической и органной гемодинамики, централизации кровообращения, увеличению метаболизма и другим неблагоприятным изменениям гомеостаза. Известна роль системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в реактивности организма при состоянии напряжения и в патогенезе многих заболеваний (Горизонтов П.Л., Протасова Т.Н., 1966; Назаров И.П., Винник Ю.С., 1980; Назаров И.П., 1999, 2005, 2009, 2010; Zochovski et al, 1978).

 Возникающая проблема создает необходимость изучения действия клофелина и пентамина на функциональную активность нейроэндокринной системы детей при оперативной коррекции сколиоза.

Нами изучено состояние функции надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, углеводного обмена у 40 детей, оперированных по поводу сколиоза. Для этого определяли концентрацию в сыворотке крови тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), уровень кортизола, сахара, инсулина и С-пептида.

Динамика данных уровня активности эндокринной системы в контрольной и исследуемой (с АЗКиП) группах представлены на рисунках 8-13.

У больных обеих групп исходная концентрация кортизола до премедикации была выше нормы на 49,5%, 56,6% соответственно. Повышение концентрации гормона коры надпочечников сопровождалось увеличением концентрации сахара крови на 31,7 и 31,5% по сравнению с нормой. Эти изменения в свою очередь способствовали более напряженной работе поджелудочной железы, что приводило к увеличению уровня С-пептида на 57,1-65,1% и возрастанию показателей уровня инсулина на 31,9-30,4% соответственно. О развитии стрессовой реакции у детей утром в день операции говорила и гиперфункция щитовидной железы. В частности, отмечалось достоверное повышение концентрации Т3 на 15,7% и 16,9%, Т4 – на 9,1% и 11,2%, ТСГ – тенденция к увеличению на 7,7% и 7,7% (при Р>0,05), соответственно в контрольной и исследуемой группах.

Эти данные говорят о том, что уже в дооперационном периоде в результате действия основного заболевания и психоэмоционального стресса, организм детей, больных сколиозом, находится в состоянии высокой нейроэндокринной напряженности.

В ходе дальнейшего исследования у больных контрольной группы, несмотря на стандартную премедикацию, после поступления в операционную наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 133,4% от нормы, сахара – на 131,3%, С-пептида – на 114,3%, инсулина – на 83,2%. На этом этапе отмечена отрицательная динамика и уровня гормонов щитовидной железы. При выраженном повышении концентрации Т3 на 22.7%, наблюдалось снижение Т4 на 12,2% и ТСГ – на 7,7%.

Анестезия с использованием калипсола, фентанила, и нейролептиков у больных контрольной группы не предотвращала чрезмерную реакцию коры надпочечников и ЩЖ в ответ на операционную травму. Концентрация кортизола максимально повышалась в травматичный этап операции на 110,5%, к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде превышала норму на 111,0 и 111,5%. К концу операции отмечено максимальное повышение Т3 на 44,8%, при снижении Т4 и ТСГ на 43,4% и на 12,8%, а через один час после операции – на 45,6% и 15,4% соответственно.

Рис. 8. Изменение концентрации С-пептида в крови больных

Рис. 9. Изменение концентрации кортизола в крови больных

Рис. 10. Изменение концентрации инсулина в крови больных

Данные изменения способствовали ухудшению углеводного обмена, что выражалось в повышении концентрации сахара крови максимально на 205,8% от нормы в травматичный этап операции, уровня С-пептида и инсулина – в ближайшем послеоперационном периоде на 135,4% и 102,4%.

Рис. 11. Изменение концентрации сахара в крови больных

Рис. 12. Изменение концентрации Т3 в крови больных 

Рис. 13. Изменение концентрации Т4 в крови больных 

После применения АЗКиП в премедикации у детей, оперируемых по поводу сколиоза, отмечено снижение излишней гормональной реакции, что подтверждалось уменьшением концентрации кортизола, С-пептида и сахара крови по сравнению с исходными величинами на 33,5%, 29,8% и 16,1% соответственно. При этом указанные показатели возвращались в пределы нормы. Отмечалось возвращение к нормальным величинам и концентрации ТСГ и Т4, при небольшом увеличении (на 17,4%) Т3.

Все этапы исследования (вводный наркоз, интубация трахеи, а также травматичный этап операции) на фоне АЗКиП не оказывали выраженного влияния на состояние эндокринного гомеостаза. Изучаемые показатели, за исключением сахара крови, достоверно не отличались от нормальных величин. В конце операции наблюдалось достоверное повышение уровня кортизола на 18,7% и инсулина – на 26,2%. Существенных сдвигов от нормы показателей С-пептида, сахара, Т3, Т4 и ТСГ в этот период не наблюдалось.

Спустя один час после операции в группе с АЗКиП оставались несколько повышенными показатели кортизола (на 20,0%), инсулина – на 32,9%, сахара крови – на 28,2% и Т4 – 8,6%. Указанные показатели были ниже исходных величин и с высокой степенью достоверности меньше, чем у больных контрольной группы. Остальные показатели (С-пептид, Т3, ТСГ) у больных на фоне стресспротекции не имели существенных отличий от нормы.

Таким образом, применение ганглиолитиков и клофелина способствовало снятию излишних нейрогуморальных реакций и нормализации гормонального уровня как после премедикации, так и в течение всей операции. Ранний послеоперационный период характеризовался аналогичными изменениями. Выше указанные параметры гуморальной системы были ниже исходных, сохранялись, как правило, в пределах нормы и с высокой степенью достоверности отличались от таковых у больных контрольной группы. Показательно, что ответные реакции больных на стрессорные воздействия на фоне АЗКиП не блокировались полностью, а только притормаживались до нормы или до, так называемой, «стресс-нормы». Это говорит о том, что необходимые компенсаторные реакции у больных на фоне предлагаемой методики стресспротекции при хирургической коррекции сколиоза сохраняются на достаточном уровне.

В результате исследования мы пришли к следующему заключению. В дооперационном периоде у всех больных отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, С-пептида, сахара, Т3, Т4, ТСГ. Содержание инсулина в сыворотке крови достигает верхней границы физиологической нормы. Это свидетельствует о том, что психоэмоциональное напряжение и стрессовое влияние основного заболевания перед операцией приводят к напряжению нейроэндокринной системы. Резкая активизация нейроэндокринной системы у больных контрольной группы не блокируется стандартной премедикацией и анестезией, сохраняется повышенной в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде. Гиперэргическая реакция нейроэндокринной системы вызывает выраженные нарушения центральной и периферической гемодинамики, приводит к депонированию крови, ухудшает функции важнейших органов и систем (см. ниже).

Применение АЗКиП в премедикации и в ходе операции позволяет снять гиперэргическую гормональную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы, благоприятно сказывается на углеводном обмене как до операции, во время нее, так и в раннем послеоперационном периоде. Снижение гиперреакции эндокринной системы под влиянием клофелина и пентамина является одним из важных факторов стресс-протекторной защиты организма больных от хирургической агрессии, что предотвращает многие неблагоприятные изменения у больных, оперированных по поводу сколиоза. 

Изменение волемии и показателей красной крови при хирургической коррекции сколиоза на фоне стресспротекции

При разработке, усовершенствовании и внедрении в практику различных методик хирургической коррекции сколиоза анестезиологи все чаще сталкиваются с проблемой массивной кровопотери и волемических нарушений как в операционном, так и в раннем послеоперационном периодах.

Операционная кровопотеря – патологическое состояние организма, которое развивается в результате кровотечения из поврежденных сосудов, сопровождающееся возникновением компенсаторных, положительных и патологических реакций. Объем крови, теряемой организмом за операцию, зависит от многих факторов: вида и травматичности операции, технических хирургических осложнений, нарушений гемостаза, а также от степени депонирования и секвестрации крови. Нарушения волемии усугубляются неадекватными анестезией и инфузионно-трансфузионной терапией, недостаточными мерами по профилактике депонирования крови в микроциркуляционном русле оперированного больного (Назаров И.П., 1983, 1999, 2009; Волошенко Е.В., 2001).

Успех профилактики и лечения последствий операционной кровопотери в большой степени зависит от ранней диагностики её объема, выяснения и устранения многочисленных патофизиологических изменений, происходящих в организме в результате операционной травмы и дефицита ОЦК и её компонентов. Поддержание ОЦК на должном уровне является весьма важным вопросом в деле предупреждения гемодинамических, метаболических нарушений и благополучного исхода хирургического лечения сколиоза. Кроме этого, необходимо предотвращение рефлекторных нарушений кровообращения и обмена веществ. При массивных кровотечениях возникают явления геморрагического шока, которые невозможно устранить только одной гемотрансфузией (Горбашко А.И., 1982; Назаров И.П., Винник Ю.С., 2002).

Эта проблема далеко не всегда решается положительно и заставляет искать новые, нетрадиционные методы лечения. Известно, что в ответ на операционную травму и кровопотерю, в организме вводится в действие неспецифический стрессорный механизм с гиперэргической реакцией САС и надпочечников. Это способствует нарушению кровообращения, патологическому депонированию крови и, как следствие, уменьшению ОЦК (Завгородний Л.Г. с соавт., 1977; Назаров И.П., 1980, 1999; Зильбер А.П., 1984, 1999; Малышев В.Д., Плесков А.П., 1992).

Анализируя вышеизложенное можно предположить, что применение стресс-протекторной терапии может положительно сказаться на результатах лечения операционной кровопотери. Чтобы проверить это предположение во время оперативного лечения сколиоза мы проводили исследование ОЦК, ее составных частей, показателей красной крови, состава и объема инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как у больных с применением АЗКиП, так и у больных контрольной группы.

Учитывая, что оперативные вмешательства были плановыми, все больные проходили предоперационную подготовку, были компенсированы и шли на операцию с исходными показателями волемии в пределах физиологических колебаний. Полученные результаты динамики волемии в группе с применением АЗКиП сравнивались с данными контрольной группы.

В группу с применением АЗКиП было включено 50 больных. Продолжительность оперативного вмешательства составила в среднем 125,4+20,3 минут. Интраоперационная кровопотеря была до 1 литра и более. Средняя кровопотеря составила 15,4+0,32 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за операцию, было 35,6+0,57 мл/кг при темпе инфузии – 0,15 мл/кг/мин. Гемотрансфузия составила 3,1 мл/кг, то есть операционная кровопотеря возмещалась донорской кровью только на 20,1%. Инфузионно-трансфузионная терапия состояла на 8,7% из консервированной крови, на 23,5% из коллоидов и на 67,8% из кристаллоидов.

В контрольную группу было включено 55 пациентов. Средняя продолжительность оперативных вмешательств 135,5+15,2 минут, интраоперационная кровопотеря – 21,5+0,43 мл/кг. Общее количество жидкости введенной за операцию 40,2+1,32 мл/кг, из них консервированной крови – 10,2 мл/кг и кровезаменителей 30,0 мл/кг. Интраоперационная инфузионно-трансфузионная терапия состояла на 25,4% из консервированной крови (в 2,9 раза больше, чем в группе сАЗКиП), на 25,7% из коллоидов и на 48,9% из кристаллоидов. Интраоперационная кровопотеря возмещалась донорской кровью на 52,6%, то есть была по объему в 2,6 раза больше, чем в группе с АЗКиП. 

Изменение показателей красной крови и волемии представлены на рисунках 14-19.

Концентрация гемоглобина у больных контрольной группы до операции составляла 120,0 г/л. В травматичный этап операции, когда отмечается наибольшая кровопотеря, гемоглобин достоверно снижался до 90,2 г/л (на 24,8%). К концу операции, несмотря на гемотрансфузии, гемоглобин оставался существенно ниже исходных показателей – 98,3 г/л (на 18,1%). Через сутки после операции концентрация гемоглобина у больных несколько повышалась (до 110,1 г/л), но оставалась достоверно ниже нормы (на 15,6%) и исходной величины (на 8,2%). Такое существенное снижение гемоглобина во время и после операции было связано не только с неполным возмещением кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии.  

У группы больных, где применялась АЗКиП, концентрация гемоглобина до операции составляла 124,2 г/л и достоверно не отличалась от величины в контрольной группе. В травматичный этап и к концу операции отмечается снижение концентрации гемоглобина на 20,7 и 7,2%, что в высокой степени достоверно было меньше, чем в контрольной группе. Через сутки после операции этот показатель достоверно не отличался от исходной величины и был достоверно выше, чем в контроле.

Некоторое снижение концентрации гемоглобина у больных с АЗКиП в травматичный этап и к концу операции, вероятнее всего, было связано с восполнением кровопотери донорской кровью только на 20,1%. При этом особо следует подчеркнуть, что показатели гемоглобина у больных на фоне стресспротекции клофелином и пентамином были существенно лучше, чем в контрольной группе, где объем гемотрансфузии был в 2,6 раза больше. Эти положительные результаты, вероятно, связаны с профилактикой депонирования крови и выходом ранее депонированной крови в активную циркуляцию под влиянием стресспротекции. В пользу этого предположения говорит и улучшение показателей микроциркуляции.

Динамика изменений венозного гематокрита у больных при хирургической коррекции сколиоза была схожей со сдвигами гемоглобина (рис. 15). В контрольной группе больных в интраоперационном периоде и через сутки после операции отмечено существенное снижение гематокритного числа на 16,1– 5,8% от исходной величины, максимально в травматичный этап операции. В группе с АЗКиП достоверное снижение гематокрита (на 10,6%) наблюдалось только в травматичный этап операции. В конце операции и в ближайший послеоперационный день достоверных отличий от исходной величины не наблюдалось. При этом на всех этапах исследования, кроме исходного, показатели гематокрита в группе со стресспротекцией были достоверно выше, чем в контроле.

Количество эритроцитов в контрольной группе при хирургической коррекции сколиоза имело следующую динамику: до операции – 3,32 *1012/л, в травматичный этапа операции отмечено достоверное снижение на 15,4%, к концу операции – на 10,2% и через сутки – на 9,6%. У больных с применением АЗКиП количество эритроцитов существенно снижалось (на 8,7%) по сравнению с исходной величиной только в травматичный этап операции. При этом в операционном и в ближайшем послеоперационном периодах отмечалось достоверное улучшение всех исследованных показателей красной крови по сравнению с аналогичными в контроле.  

Изучение ОЦК и ее составных частей (ОЦП и ГО) имеет особо большое значение при оперативных вмешательствах в условиях стресспротекторной анестезии, так как ганглиолитики и клофелин, расширяя периферические сосуды, могут вызывать несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Результаты наших исследований ОЦК и ее составных частей у больных при хирургической коррекции сколиоза представлены на рисунках 17-19. 

У больных контрольной группы на этапе до операции, когда хирургическая травма еще не нанесена, но имеется психоэмоциональное напряжение, отмечается уменьшение ОЦК по сравнению с нормой на 4,5%. В травматичный этап и к концу операции продолжается достоверное снижение ОЦК на 3,0-2,2% по сравнению с исходной величиной и на 7,4-6,7% от нормы.

  


Рис. 15. Изменение гематокрита у больных при хирургической коррекции сколиоза 

Рис. 16. Изменение количества эритроцитов у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 17. Изменение объема циркулирующей крови у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 18. Изменение объема циркулирующей плазмы у больных при хирургической коррекции сколиоза

Рис. 19. Изменение глобулярного объема у больных при хирургической коррекции сколиоза

Через сутки после операции ОЦК существенно не отличается от исходной величины, хотя и остается ниже нормы (на 5,9%). Объем циркулирующей плазмы в операционном периоде существенно не отличался от исходной величины (Р>0,5), а ГО с высокой степенью достоверности уменьшался на 10,3 и 8,9%. Как нам представляется, это связано не только с неполным возмещением кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием операционной травмы. Аналогичные изменения ОЦК и ГО под влиянием оперативных вмешательств у взрослых больных в абдоминальной хирургии отмечали и другие авторы (Назаров И.П., 1983, 1999; Д.В.Островский, 1994; Волошенко Е.В., 2001).

У больных с применением АЗКиП в травматичный этап операции отмечено повышение ОЦК на 2,2% от исходной величины за счет возрастания ОЦП на 3,6% при неизменном ГО (Р>0,5). К концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде имелась недостоверная тенденция к увеличению ОЦК, ОЦП и ГО.

Таким образом, несмотря значительную операционную кровопотерю (15,4 мл/кг) и на небольшой процент восполнения её донорской кровью (на 20,1%), ОЦК и ГО на фоне стресспротекции не только не снижаются, как это происходит в контроле, но имеется тенденция к их увеличению. При этом на фоне стресспротекции показатели ОЦК на всех этапах исследования, за исключением исходного, были выше, чем в контроле, несмотря на то, что в контрольной группе объем гемотрансфузии был больше в 2,6 раза. Очевидно, что положительные сдвиги волемии у больных с АЗКиП происходят за счет выхода ранее депонированной крови в активную циркуляцию, что существенно увеличивает эффективность инфузионно-трансфузионной терапии.

Приведенные данные свидетельствуют, что при хирургической коррекции сколиоза применение АЗКиП предупреждает отрицательное влияние нейропсихологического напряжения и операционного стресса на показатели красной крови и волемии у больных, как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде. Применение пентамина и клофелина способствует включению в активную циркуляцию значительной части ранее депонированной крови (из печени, селезенки, легких, микроциркуляторного русла). Это позволяет уменьшить объем интраоперационной гемотрансфузии и увеличить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии при данном виде операции, а в послеоперационном периоде обойтись без дополнительного переливания донорской крови.

Достоверно установлено на примере исследуемой группы с АЗКиП, что показатели красной крови и ОЦК в операционном и послеоперационном периодах остаются на нижних границах нормы и не требуют дополнительной коррекции и лечения. В отличие от больных контрольной группы, это благоприятно сказывается на реабилитации больных при хирургической коррекции сколиоза.

 

Осложнения у детей при хирургической коррекции сколиоза  

Количество осложнений во время операции и в послеоперационном периоде свидетельствует о качестве лечения хирургических больных, а так же об эффективности анестезиологической защиты.

Характер осложнений, наблюдавшихся у больных во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде, представлен в таблице 14.

В контрольной группе различные осложнения во время операции наблюдались у 19 (34,5%) больных. При использовании АЗКиП число больных имевших осложнения было меньше – 10 (20%).

Из осложнений во время операции наиболее часто встречалось анатомическое (хирургическое) массивное кровотечение в объеме более 30% от исходного ОЦК больного. Данное осложнение встречалось в 9,1-8,0% случаев, соответственно в контрольной и исследуемой группах, и зависело от хирургической техники, а не от метода анестезии и применения АЗКиП.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, такие как синусовая тахикардия (ЧСС > 120 уд./мин), нестабильная гемодинамика ( АД < 100/60 мм.рт. ст.) и стойкая гипотония во время и после операции, наблюдались у 5 (9,1%) больных в контрольной группе. При этом наряду с выраженными изменениями центральной гемодинамики (артериальная гипотония, тахикардия, уменьшение УИ, СИ), страдал периферический кровоток. В данных случаях требовалось проведение ряда мероприятий интенсивной терапии, которые позволили улучшить сердечно-сосудистую деятельность и предотвратить необратимые последствия у оперированных больных. После стабилизации гемодинамики оперативные вмешательства продолжались без ограничений. У больных с применением АЗКиП данное осложнение встретилось только у одного больного (2%).

Отсутствие выраженной тахикардии и стабильность гемодинамики у больных на фоне АЗКиП мы связываем со стресспротекторным действием клофелина, применением ганглиолитиков и их положительным влиянием на гемодинамику и нейроэндокринный гомеостаз пациентов.

Блокада патологической импульсации на сердце, благодаря применению пентамина и клофелина, позволила существенно снизить число сердечно-сосудистых осложнений. Очевидно также, что снижение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных исследуемой групы связано не только с блокадой патологической импульсации, но и с меньшими сдвигами со стороны САС, коры надпочечников, щитовидной железы и гемодинамики больных.

 

Таблица 14

Характер осложнений у больных в операционном и ближайшем послеоперационном периодах при хирургической коррекции сколиоза


Характер осложнений 

Количество осложнений 

Контроль 

АЗКиП 

Ларинго- и бронхоспазм

Остаточная кураризация и послеоперационная депрессия дыхания

Массивная интраоперационная кровопотеря (>30% ОЦК)

Нестабильность гемодинамики

Синусовая тахикардия(>120 уд/мин)

Анемия в послеоперационном периоде (2-3 сутки)

Рвота

2 (3,6%)

2 (3,6%)

5 (9,1%)

3 (5,4%)

2 (3,6%)

4 (7,3%)

1 (1,8%)

1 (2%)

3 (6%)

4 (8%)

1 (2%)

1(2%)

Итого:

19 (34,5%)

10 (20,0%)

Осложнения от применения анестетиков и миорелаксантов (остаточная кураризация и послеоперационная депрессия дыхания) встречались у двух больных контрольной группы (3,6%), а при применении АЗКиП данное осложнение наблюдалось у трех больных (6,0%). Следует отметить, что депрессию дыхания у больных на фоне стресспротекции мы наблюдали в период освоения методики АЗКиП и связываем это с недоучетом фармакокинетики клофелина (большой период полувыведения) и его потенцирующим действием на анальгетики и анестетики. После того, как мы начали уменьшать дозировки наркотических препаратов на 40-45% от расчетных, данное осложнение нам не встречалось.

Ларинго- и бронхоспазм являются одним из опасных для жизни больных осложнений операционного периода. В контрольной группе это осложнение было отмечено в двух случаях, в исследуемой группе – у одного больного. Своевременное принятие экстренных мер (введение ваголитиков, бронхолитиков, антигистаминных и гормональных средств) позволило устранить данное осложнение и ликвидировать гипоксию у всех больных.

В первые дни после операции в контрольной группе больных значительно чаще, чем в группе с АЗКиП, наблюдалась выраженная анемия (снижение гемоглобина менее 80 г/л), требующая дополнительной гемотрансфузии. Так, в контрольной группе она отмечена у 7,3% больных, тогда как на фоне стресспротекции она встречалась в 3,6 раза реже. При этом послеоперационная анемия ни в одном случае не была связана с анатомическим кровотечением или нарушениями гемостаза.

В контрольной группе у одного больного после экстубации наблюдалась рвота. Это осложнение возникло на фоне восстановленного глоточного рефлекса и не привело к каким-либо опасным последствиям. В исследуемой группе рвоты не наблюдалось.

Необратимых осложнений и тяжелых последствий во время хирургической коррекции сколиоза не было, так как своевременные энергичные действия (мероприятия интенсивной терапии) при возникновении осложнений позволили успешно закончить операцию и анестезию у всех больных.

Таким образом, проведенный анализ осложнений операционного периода показывает, что значительная часть осложнений носит рефлекторный характер. АЗКиП, снижая поток патологической импульсации по вегетативной нервной системе, уменьшая напряженность стрессорной реакции и обладая очевидным антидепонирующим эффектом в системе циркуляции крови, позволяет значительно (с 34,5% до 20%) уменьшить количество осложнений в операционном и ближайшем послеоперационном периодах.

Уменьшение количества осложнений у больных, получавших АЗКиП, позволяет считать её эффективным методом защиты больных от хирургической и анестезиологической агрессии, улучшающим течение операционного периода и качество лечения при хирургической коррекции сколиоза. Это позволяет рекомендовать предлагаемую методику стресспротекции клофелином и пентамином к широкому применению в практике ортопедических операций.

РЕЗЮМЕ:

1. Разработанные схемы стресспротекторной защиты клофелином и ганглиолитиками эффективны для предупреждения и уменьшения хирургического и анестезиологического стресса и его патологических последствий при хирургическом лечении сколиоза. 


2. В предоперационном, операционном и ближайшем послеоперационном периодах при хирургической коррекции сколиоза у больных возникают выраженные нарушения центральной и периферической гемодинамики, ведущие к патологическим изменениям в органах и системах. АЗКиП положительно сказывается на работе сердца, состоянии центральной гемодинамики, позволяет значительно улучшить и нормализовать микроциркуляцию.


3. Обширная операционная травма и кровопотеря, несмотря на адекватное кровезамещение, приводят к патологическому депонированию крови со снижением ОЦК и ГО. Применение АЗКиП позволяет уменьшить количество переливаемой донорской крови и увеличить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии, предупредить отрицательные сдвиги волемии в операционном и ближайшем послеоперационном периодах при хирургической коррекции сколиоза.


4. Использование АЗКиП позволяет предотвратить гиперэргическую реакцию надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у больных в операционном и ближайшем послеоперационном периоде при хирургическом лечении сколиоза. При этом ответная реакция нейро-эндокринной системы не полностью угнетается, а только предотвращаются ее чрезмерные патологические сдвиги.


5. Применение АЗКиП при хирургических вмешательствах на задних отделах позвоночника позволяет уменьшить общее количество осложнений в операционном и ближайшем послеоперационном периодах с 34,5 до 20%, эффективно предупреждает осложнения рефлекторного характера.


6. Методика АЗКиП проста и безопасна в применении, не требует специальной аппаратуры, оказывает положительное влияние на функционирование многих органов и систем, что позволяет рекомендовать ее к использованию в широкой анестезиологической и ортопедической практике при хирургическом лечении сколиоза. 

Практические рекомендации: 

1. Ганглиоблокаторы и клофелин применяют у больных при хирургическом лечении сколиоза с учетом общепринятых противопоказаний к данным препаратам. Состав терапии и дозы могут варьировать в зависимости от конкретной клинической ситуации.

2. В редких случаях после проведения премедикации с включением ганглиолитиков и клофелина могут наблюдаться постуральные реакции кровообращения, во избежание которых больные должны доставляться в операционную на каталке. Снижение артериального давления ниже 80 мм. рт. ст. встречается крайне редко и наблюдается, в основном, у больных с малой массой тела или выраженной некоррегированной гиповолемией. При возникновении артериальной гипотонии необходимо принять меры по ее устранению. Обычно гипотония легко устраняется увеличением скорости инфузии кристаллоидов, в крайнем случае, коллоидных растворов, внутривенным введением 5-10 мл 10% раствора хлористого кальция, 10-15 мл 40% глюкозы. При неэффективности этих мероприятий можно ввести 15-30 мг преднизолона, 0,1-0,2 мл эфедрина в разведении на 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы.

3. Следует принимать во внимание, что децентрализация кровообращения, развивающаяся после введения ганглиолитиков и клофелина, может привести к быстрому вымыванию кислых и биологически активных веществ из тканей и поступление их в кровоток. При этом сдвиг рН крови в кислую сторону будет тем сильнее, чем длительнее и выраженнее была централизация кровообращения. Поэтому у больных с выраженным нарушением микроциркуляции необходимо одновременно с вышеуказанными препаратами начинать внутривенное введение бикарбоната натрия, антигистаминных средств, антикининовых препаратов и ингибиторов протеаз.

4. Использование ганглиолитиков и клофелина не исключает применение в послеоперационном периоде, при необходимости, обезболивающих препаратов, антибиотиков и других средств, исходя из конкретной клинической ситуации. Kiau?intaki? nepraeinamumas arba pratekamumas, Ajurveda, slogos gydymas liaudi?komis priemon?mis, kepen? valymas, alijo?ius, chalva, ?elatina, kanapi? aliejus, bi?i? duonel?, gerkl?s skausmas, nevaisingumas, aromaterapija — NetradicineMedicina.com Gyd. Eugenijus Mockaitis sveika gyvensena, opalas, graikiniai rie?utai, kukur?zai, osteochondroz? ir t.t. У больных с нарушением выделительной функции почек для предотвращения кумуляции дозу препаратов следует уменьшить в 1,5-2 раза до нормализации диуреза.

5. Относительным противопоказанием к применению АЗКиП следует считать выраженную некоррегированную гипотонию, гиповолемию, гипогликемию.

6. При применении АЗКиП, вследствие потенцирующего эффекта, дозы анестетиков и наркотических анальгетиков во время анестезии рекомендуется снижать на 40-45% от расчетной.

При наличии исходного или предполагаемого во время операции гипоксического состояния предпочтительнее использование, прежде всего клофелина, так как он обладает антигипоксическим эффектом, а в случае выраженных нарушений микроциркуляции нужно повысить дозу ганглиолитиков. 

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

Проблемы послеоперационной боли

Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»

ГЛАВА 16. Проблемы послеоперационной боли


На IV Конгрессе европейских ассоциаций по изучению боли, проходившем под девизом: «Европа против боли – не страдайте в молчании» (Прага, сентябрь 2003 г.), отмечено:

  1. Не менее 35% пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, страдают от послеоперационной боли
  2. В 45–50% случаев интенсивность боли является средней и высокой
  3. В 17% случаев интенсивность боли превышает ожидаемую

 (J.Svensson (Швеция) – IV-й Конгресс EFIC, Прага,2003).

Анализ послеоперационных болевых ощущений у 20.000 пациентов хирургического профиля в Великобритании (2002)

  • Боль средней интенсивности – 26-33% (29,7%)
  • Боль высокой интенсивности – 8,4-13,4% (10,9%)

(Dolin S., Cashman J. // Br.J.Anaesth. – 2002. – V.89.– P.409-423)

Около 50% пациентов переводится из интенсивной терапии в общие палаты с болями интенсивностью свыше 5 баллов по 10-бальной шкале (M.Verlaecki, II-й Конгресс EFIC, Барселона,1997).

Современные тенденции послеоперационного обезболивания:

1. ограничение традиционного внутримышечного назначения опиоидных анальгетиков, что обусловлено низкой эффективностью и значительным количеством побочных эффектов данной методики;

2. широкое применение высокотехнологичных методов обезболивания – продленной эпидуральной аналгезии (ЭА), а также контролируемой пациентом внутривенной или эпидуральной аналгезии (КПВА и КПЭА);

3. все более широкое применение неопиоидных анальгетиков – НПВП и парацетамола. Частота назначения данных препаратов в качестве базиса послеоперационного обезболивания варьирует от 45 до 99%;

4. мультимодальный характер послеоперационного обезболивания, т.е. одновременное назначение нескольких препаратов или методов обезболивания, способных воздействовать на различные механизмы формирования болевого синдрома.

5. клиническая реализация концепции предупреждающей анальгезии.

Преимущества эпидуральной инфузии


  • Стабильный уровень анальгезии
  • Отсутствие нежелательных кардио-респираторных эффектов
  • Снижение частоты и выраженности моторной блокады
  • Снижение вероятности инфицирования эпидурального катетера 

НАРОПИН (ропивакаин)


  • Специальная форма для длительного обезболивания: пластиковый контейнер 100 мл. (инфузия от 7 до 16,5 часов)
  • Купирование п/операционной боли 12-28 мг/час.

Для характеристики местных анестетиков используются три понятия: 
относительная токсичность, относительная сила действия, анестетический индекс:


  • Относительная токсичность – это отношение минимальной летальной дозы (МЛД) новокаина к МЛД нового препарата.
  • Относительная сила действия – это отношение минимальной действующей дозы (МДД) новокаина к МДД нового препарата. 
  • Отношение силы действия препарата к относительной токсичности называется анестетическим индексом препарата.
  • Исходя из этих основных критериев, можно охарактеризовать местные анестетики, наиболее часто используемые в анестезиологической практике.

Концепция и преимущества мультимодальной анальгезии

“Задачей мультимодальной анальгезии является достижение адекватного обезболивания за счет синергического эффекта различных анальгетиков, что позволяет назначать их в минимальных дозах и снизить частоту проявления побочных эффектов данных препаратов”(Kehlet H et al. Anesth Analg 1993;77:1048-56).

 

Метамизол и послеоперационное обезболивание


  • Метамизол запрещен – в 15 странах (риск развития агранулоцитоза !!)
  • Метамизол-содержащие комбинированные препараты – запрещены в 5 странах
  • Риск опасных для жизни побочных эффектов выше при приеме метамизол-содержащих комбинированных средств

Послеоперационное обезболивание

В последние годы существенно возрос интерес к проблеме послеоперационной боли и методам борьбы с ней, что обусловлено появлением современных эффективных методов анальгезии и осознанием роли адекватного обезболивания в послеоперационной реабилитации пациентов, особенно высоких степеней риска.

Сами по себе послеоперационные болевые ощущения представляют только видимую часть айсберга, являясь первопричиной развития патологического послеоперационного синдромокомплекса. Острая боль повышает ригидность мышц грудной клетки и передней брюшной стенки, что ведет к снижению дыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого является коллапс альвеол, гипоксия и снижение оксигенации крови. Затруднение откашливания мокроты на фоне болевого синдрома нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию легких с последующим развитием легочной инфекции.

Боль сопровождается гиперактивностью САС, что проявляется тахикардией, гипертензией и повышением ПСС. Помимо этого, симпатическая активация вызывает послеоперационную гиперкоагуляцию и повышает риск тромбообразования. На этом фоне у пациентов повышенного риска, особенно с недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда. По мере развития ишемии, дальнейшее увеличение ЧСС и повышение АД увеличивают потребность миокарда в кислороде и расширяют зону повреждения.

Активация вегетативной нервной системы на фоне болевого синдрома повышает тонус гладкой мускулатуры кишечника со снижением перистальтической активности и развитием послеоперационного пареза. Парентеральное и эпидуральное введение морфина может усиливать и продлевать данный эффект, в то время как эпидуральное введение местных анестетиков способствует его разрешению.

Интенсивная боль является одним из факторов реализации катаболического гормонального ответа на травму: задержки воды и натрия с увеличением секреции АДГ и альдостерона, а также гипергликемией за счет гиперсекреции кортизола и адреналина. Отрицательный азотистый баланс в послеоперационном катаболическом периоде нарастает за счет гиподинамии, отсутствия аппетита и нарушения нормального режима питания. Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной анальгезии повышает риск венозного тромбообразования.

В ряде исследований показано существенное ухудшение иммунного статуса и повышение частоты септических осложнений периоперационного периода при неадекватном купировании послеоперационной боли, особенно у пациентов повышенного риска.

И, наконец, ноцицептивная стимуляция боль модулирующих систем спинного мозга может привести к расширению рецепторных полей и повышению чувствительности боль воспринимающих нейрональных структур спинного мозга. Результатом является формирование хронических послеоперационных нейропатических болевых синдромов, в основе которых лежат вышеупомянутые пластические изменения ЦНС.

В частности, известно, что от одной до двух третей пациентов, перенесших операции на грудной клетке, в течение длительного времени страдают от постторакотомических болей. Частота их развития зависит от интенсивности боли в посленаркозном периоде и адекватности анальгезии в течение первой послеоперационной недели. Стойкие болевые синдромы после других типов операций развиваются чаще, чем это принято считать.

В 1990 г. в Великобритании было проведено масштабное мультицентровое исследование состояния послеоперационного обезболивания, результаты которого оказались катастрофическими, поскольку адекватность анальгезии, по субъективным оценкам пациентов, не превышала 50% (Owen et al., 1990). На основании этих данных в Европе начался бум исследований, посвященных изучению механизмов послеоперационной боли, разработке новых методик анальгезии, оптимизации организационных подходов к ведению больных в послеоперационном периоде, поиску новых эффективных аналгетиков.

Значительное повышение качества послеоперационного обезболивания стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику таких высокотехнологичных методик, как контролируемая пациентом анальгезия (КПА) и длительная эпидуральная анальгезия (ДЭА). /КПА или АУП – анальгезия, управляемая пациентом/. Их успех основан на оптимизации способа введения анальгетика, что является одним из основных факторов эффективности послеоперационного обезболивания. Известно, что время резорбции препарата из мышечной ткани и, особенно, подкожно-жировой клетчатки весьма вариабельно. Кроме того, при данном способе назначения анальгетика, его плазменная концентрация колеблется от пиковой до субанальгетической, а эффективная доза близка к той, которая вызывает угнетение дыхания.

Методика КПА позволяет пациенту самостоятельно вводить себе анальгетик, руководствуясь субъективным восприятием болевых ощущений. Устройство для КПА представляет собой автоматический шприц с микропроцессорным управлением, приводимый в действие кнопкой, находящейся в руках больного. Предварительно медицинским персоналом выбирается программа КПА, определяющая разовую дозу анальгетика, скорость ее введения и минимальный интервал времени между введениями (лок-аут). Чаще всего болюсная доза морфина варьирует от 0,5 до 2,5 мг, а минимальный интервал, в течение которого пациент не может активизировать автоматический шприц — от 5 до 10 минут. Методика КПА основана на принципе обратной связи. Оптимальная плазменная концентрация анальгетика как бы определяется самим пациентом на основании удовлетворения его потребности в обезболивании. Таким образом, нивелируются индивидуальные фармакодинамические и фармакокинетические особенности действия отдельных препаратов у различных пациентов.

В настоящее время считают, что КПА на основе в/венного введения морфина показана у пациентов с низким риском развития сердечно-легочных осложнений, перенесших хирургические вмешательства, требующие введения опиоидных анальгетиков, как минимум, в течение 2-х послеоперационных суток. В данной методике нуждаются от 10 до 30% больных (Breivik, 1995). В то же время столь современный метод обезболивания не лишен серьезных недостатков, которые могут привести к витальным осложнениям. Причиной наиболее серьезных осложнений КПА (угнетение дыхания, чрезмерная седация) является передозировка анальгетика, связанная с ошибками при заполнении автоматического шприца, установкой неадекватного режима инфузии, а также неисправностью оборудования. Риск возникновения депрессии дыхания увеличивается при применении режима постоянной фоновой инфузии малых доз опиоидных анальгетиков в дополнение к контролируемым пациентом болюсным введениям. Условия безопасности пациента предполагают мониторирование жизненно важных функций (пульсоксиметрия, капнометрия), что в совокупности с высокой стоимостью устройств для КПА делает данный метод малодоступным для большинства клиник.

Послеоперационная длительная эпидуральная анальгезия абсолютно показана у пациентов с высоким риском развития сердечно-легочных осложнений после торакальных, абдоминальных, ортопедических операций. В применении данной методики нуждаются от 5 до 15% хирургических больных (Breivik, 1995). Кроме того, ДЭА является методом выбора послеоперационного обезболивания в торакальной хирургии.

Анальгетический эффект ДЭА может быть, достигнут при помощи эпидурального введения следующих препаратов:

1. опиоидных агонистов, ингибирующих синаптическую передачу болевых импульсов за счет действия на пресинаптические опиоидные рецепторы (торможение высвобождения субстанции Р из первичных афферентных нейронов) и постсинаптические рецепторы (гиперполяризация мембран нейронов задних рогов);

2. адренергических агонистов, тормозящих передачу болевых импульсов за счет воздействия на постсинаптические адренергические рецепторы;

3. местных анестетиков, угнетающих аксональную и синаптическую возбудимость ноцицептивных нейронов.

Различные механизмы действия указанных препаратов позволяют использовать комбинации их малых доз с целью достижения синергистического анальгетического эффекта. В частности, считают, что малые дозы местных анестетиков облегчают связывание опиоидов с рецепторами, потенцируют действие опиоидов на пресинаптические кальциевые каналы за счет снижения проводимости С-волокон задних корешков воротной зоны. Данная комбинация эффективна и у пациентов, толерантных к опиоидным анальгетикам. Наиболее часто комбинируют 0,125% бупивакаина или 0,2% ропивакаина с морфином, фентанилом или меперидином. Доказан дозосберегающий эффект комбинирования альфа2-адренопозитивных препаратов и опиоидов. В частности, 150 мкг клонидина при эпидуральном введении удваивают продолжительность анальгетического действия 100 мкг фентанила.

Гидрофильные опиоиды (морфин) при эпидуральном введении характеризуются медленным развитием анальгетического эффекта (20—90 мин), но значительной его продолжительностью (до 24 часов). Это обусловлено медленной диффузией опиоидов через твердую мозговую оболочку в спинномозговую жидкость с последующим распространением в краниальном направлении. Таким образом, эпидуральное введение морфина на поясничном уровне способно обеспечить адекватную анальгезию даже после операций на органах грудной клетки.При этом эффективная анальгетическая доза составляет 1/5 соответствующей дозы при внутривенном введении. Доказано, что период послеоперационного восстановления (активизация пациента, нормализация аппетита, перевод на амбулаторный режим), существенно короче у больных с послеоперационной ЭА (4,8±0,2 дней) по сравнению с теми, кому внутримышечно вводился морфин «по требованию» (7,8±0,6 дней) (Moore, 1990). Использование липофильных опиоидов (фентанил) требует установки эпидурального катетера соответственно сегментарному уровню повреждения.

Недостатки ДЭА: 1) менее чем у 6% пациентов при эпидуральном введении опиоидов наблюдаются тошнота и кожный зуд.

2) Снижение тонуса мышц нижних конечностей за счет моторной блокады отмечают не более 2% больных при размещении катетера в грудных сегментах. В тех случаях, когда кончик катетера располагается ниже L2, для достижения адекватной анальгезии требуется более высокая скорость инфузии. Кроме того, в большей степени блокируются нервные корешки, что сопряжено с развитием мышечной слабости нижних конечностей в послеоперационном периоде у 40% пациентов.

3) Крайне редко (0,07% по данным Breivik, 1995) наблюдаются признаки раздражения мозговых оболочек по типу асептического менингита, самостоятельно купирующиеся после удаления эпидурального катетера.

4) Одним из наиболее грозных осложнений ДЭА является образование эпидуральной гематомы с компрессией спинного мозга и развитием параплегии. Факторами, предрасполагающими к развитию данного осложнения, являются: а) травматичная пункция и катетеризация эпидурального пространства, б) исходные нарушения гемостаза, в) антикоагулянтная терапия.

До сих пор нет единого мнения о том, является ли последний фактор противопоказанием к проведению ДЭА. Большинство специалистов считает возможным применение данной методики обезболивания у пациентов с высоким риском сердечно-легочных осложнений, получающих антикоагулянты. При этом желательно установить катетер до начала антикоагулянтной терапии и не удалять до ее прекращения (Dawson, 1995). Необходимо тщательное наблюдение за пациентами с целью своевременного выявления симптомов эпидуральной гематомы. Имеются данные о том, что воспаление индуцирует генез новых периферических опиоидных рецепторов (Dickenson, 1994). Периферическое введение опиоидов позволяет избежать проявления их центральных побочных эффектов наряду с достижением адекватной аналгезии в условиях воспаления.

Значительный интерес вызывает внутрисуставное введение опиоидов для обезболивания после артроскопических операций на коленном суставе (морфин 10—15 мг в разведении до 50 мл физиологического раствора). Качество аналгезии при этом превышает аналогичный эффект местных анестетиков, причем, что особенно важно, обезболивание сохраняется при движениях в суставе (Lyons, 1995).

В последние годы чаще стали использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в качестве послеоперационных анальгетиков. Назначение НПВП рекомендуется ВОЗ в качестве «первого шага» послеоперационного обезболивания (Rummans, 1994). Возрождение интереса к препаратам данной группы объясняется расширением представлений о механизмах их воздействия на острую боль. В течение многих лет считали, что эффект НПВП обусловлен исключительно их обратимым ингибирующим воздействием на периферический синтез простагландинов, т. е. торможение периферической гипералгезии (McCormack, Brune, 1991). Однако на протяжении последнего десятилетия были получены доказательства центральных механизмов действия НПВП и близкого к ним парацетамола, который вообще не оказывает воздействия на периферический синтез простагландинов. В частности, было показано, что НПВП угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию, препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости в ответ на активацию NMDA-рецепторов (N-метил-D-аспартат, в синапсах спинного мозга), тормозят развитие вторичной гиперальгезии.

Назначение НПВП в клинике должно увязываться с этиологией послеоперационной боли. Наилучший анальгетический эффект препаратов данной группы отмечен в стоматологии, ортопедии и после лапароскопических вмешательств. Наиболее мощным действием обладают ацелизин – (по 1 г 3 раза в сутки), диклофенак-Na (75—100 мг 2 раза в сутки), пироксикам (10 мг 2—3 раза в сутки), достаточно безопасные при кратковременном применении. Наибольшие успехи послеоперационного обезболивания при помощи НПВП связаны с внедрением в клиническую практику кеторолака-трометамина (30—50 мг 3 раза в сутки). Считают, что по анальгетическому эффекту данный препарат приближается к морфину.

Целебрекс, бектра – ингибиторы циклооксигеназы-2. Однократный прием бектра в дозе 40 мг при острой боли обеспечивает избавление от неё на 24 часа. По силе обезболивания бектра находится на уровне наркотических анальгетиков.

После полостных операций рационально сочетать нестероидные противовоспалительные препараты с опиоидными анальгетиками, что позволяет снизить потребность в последних на 20-30%. Доказан синергизм анальгетического действия опиоидов и НПВП. Большинство препаратов данной группы имеет длительный период полувыведения, что предупреждает резкое возобновление боли.

Эффективность НПВП повысилась с внедрением в клиническую практику форм для внутривенного введения (кеторолак, диклофенак, пропацетамол). Они отличаются быстрым развитием анальгетического эффекта и значительным проникновением через гематоэнцефалический барьер с реализацией центральных механизмов действия.

Побочные эффекты НПВП связаны с торможением синтеза простагландинов (повышенная кровоточивость, ульцерогенное воздействие на желудочно-кишечный тракт, нефротоксическое действие) и проявляются, преимущественно, при длительном их назначении.

Определенные перспективы повышения качества послеоперационного обезболивания связаны с использованием препаратов, активных в пределах NMDA-рецепторного комплекса, роль которого в развитии послеоперационного болевого синдрома упоминалась выше. Практически единственным доступным в клинике антагонистом NMDA-рецепторов является кетамин.

Уникальным свойством NMDA-рецепторов является вольтаж-зависимый магниевый (Мg 2+) блок рецепторных каналов. При нормальном потенциале покоя NMDA-канал блокирован ионами Мg 2+. Активация канала происходит только в том случае, когда мембрана клетки частично деполяризована активацией других (He-NMDA)-рцепторов возбуждающими аминокислотами (аспартат, глутамат), при этом из NMDA-рецепторного канала удаляется Мg 2+.

Активация NMDA-рецепторного канала ведет к стойким изменениям нейрональной возбудимости с повреждением тормозящих ноцицепцию нейронов и усилению боли.

Кетамин в субанестетических дозах оказывает неконкурентное блокирующее действие на NMDA-рецепторы на различных уровнях ЦНС, в частности, спинном мозге, таламусе, неокортексе, действуя подобно ионам Мg 2+. Имея положительный заряд, он входит в открытый ионный канал и блокирует его (Eide et al, 1995). Таким образом, снижается интенсивность острой боли и предупреждается формирование вторичной гиперальгезии.

 Инфузия кетамина со скоростью 0,2 мг/кг/мин в течение 24 часов после операции и 0,1 мг/кг/мин в последующие 24 часа практически полностью устраняет развитие вторичной гиперальгезии (Parsons, 1997). Назначение кетамина в послеоперационном периоде позволяет значительно снизить потребность в опиоидах, а их комбинирование может восстановить анальгетический потенциал последних.

Сходные механизмы определяют анальгетический эффект сульфата магния. Длительная инфузия сульфата магния со скоростью 2,5 мл/час значительно снижает потребность в послеоперационном введении опиоидов, а также интенсивность боли в покое. Считают, что Мg 2+ входит в ионные каналы NMDA-рецепторов и блокирует их вольтаж-зависимым путем, ограничивая ионные потоки. Снижение плазменной концентрации Мg коррелирует с увеличением интенсивности болевых ощущений, поэтому предупреждение периоперационной гипомагниемии играет существенную роль в снижении интенсивности послеоперационного болевого синдрома.

В настоящее время ведется поиск новых блокаторов NMDA-рецепторов, отличающихся большей селективностью действия и, соответственно, лишенных отрицательных (психомиметических) свойств кетамина.

Осиповой Н.А. с соавт. (МНИОИ им. П.А.Герцена) накоплен положительный опыт применения для интра- и послеоперационного обезболивания при обширных внутриполостных операциях в онкологии анальгетика периферического действия – ингибитора синтеза кининов (периферических медиаторов боли, активирующих ноцицепторы) – контрикала. Это позволило улучшить качество послеоперационной анальгезии и уменьшить потребность в опиоидах.

Поскольку операционная травма способствует выделению биологически активных веществ (гистамин, кинины), в премедикацию целесообразно добавлять антигистаминные препараты – блокаторы гистаминовых Н1 – рецепторов. Эти препараты, уменьшая реакцию организма на гистамин, снимают вызываемые им спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, уменьшают гипотензивное действие гистамина. Оказывают холинолитическое и серотонинлитическое действие.

Доля рутинных методик послеоперационного обезболивания, таких как системное введение опиоидов, агонистов-антагонистов и ненаркотических анальгетиков в общей структуре применяемых методов анальгезии достаточно велика, недостатки общеизвестны, а их применение регламентировано рядом документов. В частности: «ПОРЯДОК И СРОКИ НАЗНАЧЕНИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ» (Методические указания №2001/129 МЗ РФ, утверждены 19.07.2001).

 

Клинические эффекты, которые обуславливают опиоидные рецепторы, и преимущественная рецепторная тропность препаратов

Опиоидные рецепторы

Клинические эффекты

Предпочтительность связывания

m-рецептор

Аналгезия, угнетение дыхания и сознания, тошнота, рвота, нарушение моторики желудочно – кишечного тракта, моче– и желчевыводящих путей, слабость, головокружение, брадикардия, гипотермия, эйфория, миоз.

Толерантность

Морфин, фентанил (альфентинил, суфентанил, лофентанил), промедол, просидол, эторфин, омнопон

и др.

o-рецептор

Тахикардия, гипертония, тахипноэ, мидриаз, галлюцинации, делириум, психоз, дисфория

Кетамин, фенциклидин, пентазоцин

x-рецептор

Седативный эффект, анальгезия, снижение или отсутствие дыхательной депрессии

Этилкетоцикло-зацин, пентазоцин, налбуфин, буторфанол (стадол, морадол), налорфин

Перечень основных наркотических и ненаркотических анальгетиков, применяемых для лечения острых и хронических болевых синдромов:

Наркотические анальгетики

1. Бупренорфин (Сангезик, Бупремен, Бупресик, Бупренорфина гидрохлорид).

2. Пиритрамид (Дипидолор).

3. Препараты кодеина (ДНС-континус (дигидрокодеин), Кодеина фосфат).

4. Препараты морфина (Морфина гидрохлорид, МСТ-континус, Омнопон).

5. Тримеперидин гидрохлорид (Промедол).

6. Просидол.

7. Фентанил (Дюрогезик).

8. Пентазоцин (Фортвин, Фортрал).

*(Группа – А: учитываются, хранятся и отпускаются с ограничениями, предписанными для наркотиков)

Ненаркотические анальгетики

1.Кетопрофен (Кетонал). (1-6 не подлежат учету)

2.Диклофенак (Диклоран).

3.Кеторолак (Кетанов).

4.Лорноксикам (Ксефокам).

5.Метамизол натрия (Анальгин).

6.Парацетамол.

7.Трамадол (Трамал). (7-9 опиоидные анальгетики с минимальным наркогенным потенциалом)

8.Буторфанол (Морадол). 

9.Налбуфин (Нубаин).

Принципы медикаментозного лечения болевых синдромов

Лечение боли должно быть по возможности этиопатогенетическим (т.е. направленным на устранение причин, вызывающих боль), а не симптоматическим (исключение составляют инкурабельные заболевания). Во многих случаях этиология сильной боли, например спастической, не требует применения наркотиков.

Назначаемое врачом пациенту средство обезболивания должно быть адекватно интенсивности боли и безопасно для пациента, т.е. должно устранять боль, не вызывая серьезных побочных эффектов.

Не следует назначать сильное наркотическое средство при слабой или умеренной боли. Известны случаи глубокой медикаментозной депрессии ЦНС, остановки дыхания и кровообращения у пациентов в ранние сроки после малых оперативных вмешательств в результате назначения им для обезболивания морфина, бупренорфина и других мощных опиоидов.


Монотерапия наркотиками любых болевых синдромов (в том числе самых сильных) нецелесообразна. В целях повышения эффективности и безопасности обезболивания наркотик следует сочетать с ненаркотическими компонентами, избираемыми в соответствии с патогенезом конкретного БС.

Дополнительным средством при п/о обезболивании, резко повышающим анальгетический эффект наркотических и ненаркотических анальгетиков, может быть агонист альфа 2 – адренорецептов – клофелин (0,1 – 0,15 мг/сут в/м), относящийся к антигипертензивным средствам и обладающий свойствами анальгетика центрального действия. Его назначение особенно показано больным с артериальной гипертензией под контролем АД.

Продолжительность назначения и дозы наркотических средств, приведенных в Перечне Постановления Правительства РФ от 30.06.98 N 681 «Об утверждении Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» (все препараты морфина, омнопон, промедол, просидол, бупренорфин, препараты фентанила, пентазоцин, декстроморамид, пиритрамид, тилидин и др.), в том числе в лекарственных формах продленного действия, определяются врачом индивидуально для каждого пациента, в зависимости от типа, причин и особенностей течения БС.


Схема послеоперационного обезболивания при операциях малой травматичности (вскрытие абсцесса, удаление доброкачественного образования мягких тканей и др.) 


ЛС

Схема введения

Кетонал

 

Максимальная

суточная доза – 300

мг

 

 

1-е сутки:

1-е введение: 100 мг (1 амп) в/м за 1 час до операции

 или в/в перед операцией.

2-е введение: после операции, после первой жалобы

больного 100 мг (1 амп).

3-е введение: через 8 часов 100 мг (1 амп). При

недостаточной анальгезии добавляется Трамал

2-е сутки и далее:

Кетонал 100 мг – 2 раза в день 

Трамал

100 мг (1 амп) в/м, мах. сут. доза – 400 мг

(любые удобные для пациента лекарственные

формы – таблетки, капсулы, свечи) 

или

 

Ксефокам

 

Максимальная

суточная доза – 16 мг 

1-е сутки:

1-е введение: 8 мг (1 фл) в/м за 1 час до операции или

 в/в перед операцией.

2-е введение: после операции, после первой жалобы

больного 8 мг (1 фл).

При недостаточной анальгезии добавляется Трамал 2-е

сутки и далее: Ксефокам 8 мг (1 фл) – 2 раза в день

Трамал

 

100 мг (1 амп) в/м, мах. сут. доза – 400 мг

Схема послеоперационного обезболивания при операциях средней травматичности (аппендэктомия, абдоминальная гистерэктомия, радикальная мастэктомия и др.)

До операции

После операции

НПВС: Кетонал

100 мг (1 амп), или Ксефокам

8 мг (1 фл) в/м за 1

 час до операции,

или в/в перед опера-

цией

Через 2 часа после операции (или после первой

жалобы) – в/м Трамал 100 мг (1 амп),

затем через 4-6 часов после введения трамала – в/м

кетонал 100 мг или ксефокам 8 мг,

затем чередование НПВС и трамала до максимальной

суточной дозы.

 Далее – назначение комбинированной терапии под

контролем интенсивности боли по шкале.

Истинные наркотические средства (промедол) назначаются только при

сильном (3-4 балла) болевом синдроме.

Схема послеоперационного обезболивания при операциях высокой травматичности (обширные внутриполостные вмешательства) 


До операции

После операции

НПВС:

Кетонал 100 мг

(1 амп) или Ксефокам 8 мг (1 фл) в/м за 1 час до операции,

 или в/в перед операцией.

 

 

 Через 2 часа после операции – в/м

Промедол (1 амп), затем через 2

часа после введения промедола – в/м кето-

нал 100 мг или ксефокам 8 мг, затем

через 4-6 часов после введения НПВС –

промедол, затем чередование НПВС и

промедола до максимальной суточной дозы.

Далее – назначение комбинированной

терапии под контролем интенсивности

боли по шкале.

Трамал не назначается

Резюмируя вышесказанное, следует отметить, что оптимального метода послеоперационного обезболивания в настоящее время нет. Все указанные методики, в том числе и самые современные, наряду с определенными преимуществами обладают серьезными недостатками. Основным же недостатком, является вторичность послеоперационной анальгезии по отношению к развившемуся болевому синдрому, в основе которого лежат пластические изменения функциональной активности ноцицептивной системы.


Перейти к содержанию книги «Усмирение боли»