Вирусы гепатита – вирусы, способные вызывать специфическое поражение печени, называемое гепатитом. Они относятся к разным таксономическим группам и имеют разные биологические свойства. Объединяющим признаком служит только способность вызывать гепатит у человека» [Медицинская энциклопедия, 2007, в печати].
Прежде чем перейти к описанию вирусов гепатита, необходимо обратить внимание на очевидный факт, что гепатит может вызываться многими вирусами, например, такими как вирус желтой лихорадки, герпес-вирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса.
Известны также вирусы гепатита животных, как то: собак (аденовирус), мышей (коронавирус), уток (энтеровирус) и, вероятно, обезьян. В этом обзоре мы сосредоточим внимание только на вирусах, основным местом репликации которых, является (или предполагается) печень. В подавляющем большинстве случаев они вызывают воспаление гепатоцитов.
Цель данной работы, публикуемой на сайте, в большей степени ориентированной на клиницистов, заключена в обобщении современных данных о многообразии вирусов гепатита, анализе клинической картины и дифференциальной диагностике.
9 вирусов гепатита
Сегодня известны 9 вирусов, которые можно отнести к вирусам гепатита. Они представлены ДНК- и РНК-содержащими вирусами, отличающимися по биологическим свойствам, входящими в состав различных семейств. Традиционно в основу их классификации положены различия в характеристике основных путей передачи вируса. Фекально-оральный механизм передачи характерен для ВГА и ВГЕ, парентеральная передача – для ВГВ, ВГС, ВГD, ВГG, ТТV, SENV и NFV.
Исходом острого гепатита, вызванного этими вирусами, помимо выздоровления может быть хронический гепатит, цирроз, первичный рак печени и длительное (иногда пожизненное) бессимптомное носительство вируса. При гепатитах А и Е хроническая инфекция не развивается. Отдельные сообщения о формировании хронического гепатита А и Е на фоне выраженного иммунодефицита отмечают эксклюзивность данного явления.
Существование случаев гепатита, при котором не удается провести этиологическую расшифровку, обозначают гепатитами «ни А, ни G» или «криптогенными». Предполагают существование как минимум двух агентов, отвечающих за развития гепатитов вирусной природы.
Вирусы с энтеральной передачей, вызывающие гепатит
Вирус гепатита А (ВГА)
По современной классификации ВГА относится к роду Нераtovirus в составе семейства Рicornoviridае, однако имеет ряд особенностей в структуре генома и биологических свойствах, которые отличают его от остальных членов этого семейства. К этим особенностям относят:
– различия в нуклеотидных и аминокислотных последовательностях ВГА.
– ВГА значительно трудней адаптируется к размножению в культуре клеток, чаще всего без цитопатогенного эффекта;
– имеет единственный серотип и один иммунодоминантный участок нейтрализации.
– не имеет перекрестных реакций с моноклинальными антителами, направленными против антигенных детерминант пикорнавирусов;
– при величине рН, равной единице, ВГА сохраняет свою жизнеспособность, тогда как пикорнавирусы инактивируются; ВГА более устойчив к температурному воздействию. Это свойство вируса является ключевым в понимании эпидемиологии гепатита А и важным при разработке современных дезинфицирующих препаратов и режимов их применения. Вирус, подобный ВГА человека, обнаружен у обезьян семейства игрункообразных.
Анализ результатов секвенирования геномов ВГА обезьян Старого Света установил, что эти вирусы генетически отличаются от известных штаммов ВГА человека. Одним из нерешенных вопросов в патогенезе гепатита А является вопрос о месте первичного размножения ВГА после его попадания в организм человека с контаминированной вирусом водой или пищевыми продуктами. Ранее предполагали, что первичными местами размножения вируса является ротоглотка, возможно, слюнные железы и прилежащие к ним лимфатическиеузлы. Сегодня считается вероятным, что ВГА проникает в организм человека из тонкой кишки в портальный кровоток, а затем в печень. При этом первичным местом размножения ВГА является эндотелий тонкой кишки и мезентериальные лимфатические узлы.
Достигнув печени и проникнув внутрь гепатоцитов, ВГА начинает интенсивно размножаться. Затем он попадает в желчные протоки, в желчевыводящие пути и оказывается в просвете кишечника. Как правило, антитела к ВГА появляются рано и определяются в сыворотке в период экскреции вируса. На основании этих данных построено предположение о том, что поражение печени, а именно разрушение гепатоцитов, причинно связано с иммунопатологическим процессом, проявляющимся в виде зависимой от антител цитотоксичности лимфоцитов.
По другим представлениям, гепатоциты повреждаются в результате прямого цитопатогенного действия ВГА. Разрушение клеточной мембраны и органелл клетки вызывает поражение гепатоцита под действием протеолитических ферментов. ВГА и его антигены, высвободившиеся из разрушенной клетки, приводят к активизации клеточного и гуморального звена иммунитета.
Вирус гепатита Е (ВГЕ)
В 1980 г. группа исследователей под руководством К. РигсеП установила нозологическую самостоятельность гепатита Е. В 1981 г. М.С.Балаян осуществил опыт самозаражения, в результате которого был открыт вирус гепатита Е. ВГЕ классифицирован как представитель семейства –Нepeviridae.. Частицы вируса представляют собой округлые образования с диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки. Вирус обладает кубической симметрией, построен из одинаковых структурных элементов. Геном ВГЕ представлен одноцепочечной РНК позитивной полярности. РНК ВГЕ включает в себя три открытые рамки считывания, каждая из которых кодирует синтез определенного белка или группы белков. Принципиально важной информацией является отсутствие у ВГЕ серологических вариантов. Исследования гепатита Е в разных регионах мира продемонстрировали повсеместное распространение ВГЕ.
Вирусные частицы, подобные ВГЕ человека и/или антитела к нему, обнаружены у следующих животных и птиц:
– домашних и диких (кабанов) свиней. Сравнение изолятов вирусов, выделенных от человека и свиньи, выявило гомологию для участка РНК ВГЕ, кодирующего структурные белки, в 79-80% по нуклеотидам и в 90-92% — по
аминокислотам. Исследования, проведенные на Тайване, позволили высказать предположение о том, что вирусы человека и свиньи, циркулирующие на острове, близки между собой (доля идентичности – 97,3%) и составляют отдельную ветвь, отличную от других известных изолятов ВГЕ. Эти и подобные результаты рассматриваются исследователями как косвенное доказательство значимости ВГЕ свиньи в распространении гепатита Е среди людей на неэндемичных территориях;
– вирусоподобные частицы ВГЕ обнаружены у оленей, мелких грызунов. Выявление антител к ВГЕ у собак, кошек, коров позволяет предположить циркуляцию ВГЕ среди этих животных;
Возможность преодоления межвидового барьера доказана при изучении случаев гепатита Е у людей, употребляющих в пищу сырую печень и плохо прожаренное мясо поросят и оленей, а также при экспериментальном заражении ВГЕ кур и поросят. Данные по изучению мутантных форм ВГЕ животных и птиц свидетельствуют о потенциальной возможности появления форм вируса гепатита Е, которые будут представлять опасность для человека.
Вирусы с парентеральной передачей, вызывающие гепатит
Вирус гепатита В (ВГВ)
Начало современного периода изучения гепатита В связано с обнаружением Австралийского антигена – поверхностного антигена вируса гепатита В (НВsАg) – основного маркера вирусного гепатита В. За это открытие американский исследователь Б. Бламберг был награжден Нобелевской премией (1977 г.). Обнаружение вируса гепатита В (частицы Дейна) (ВГВ) и его дальнейшее исследование позволило получить принципиально новую информацию. Первоначально казалось, что ВГВ уникален и может быть обнаружен только у человека или человекообразных обезьян.
Однако в дальнейшем удалось идентифицировать подобные вирусы у различных животных: североамериканских сурков, земляных белок, пекинских уток и других птиц. Все эти вирусы, включая и вирус гепатита В человека, были объединены в новое семейство Неpadna-viridае. Основными характеристиками вирусов, являютс:
– преимущественный гепатотропизм;
– возникновение персистируюгдей инфекции;
– размер частицы 40-45 нм;
– наличие нуклеокапсида вируса, покрытого оболочечными белками;
– наличие в структуре вируса ДНК-полимеразы;
– система репликации, включающая этап обратной транскрипции;
– возникновение вирус-ассоциированного первичного рака печени.
Внутри ядра вируса гепатита В, помимо ДНК вируса гепатита В, находится фермент ДНК– полимераза, который обладает и функцией обратной транскриптазы. Этот фермент необходим для достройки одноцепочечного участка короткой цепи ДНК ВГВ с образованием РНК-репликативного посредника (прегенома) с одновременной транскрипцией и трансляцией, т.е. для синтеза вирусспецифических белков.
Анализ ДНК различных изолятов ВГВ выявил существование 8 генотипов, обозначаемых латинскими буквами от А до Н. Установлено, что на территории может одновременно циркулировать несколько генотипов вируса, однако отдельный генотип может превалировать. Считается, что ВГВ самый изменчивый из известных ДНК-содержащих вирусов. Сложный цикл репликации, включающий этап обратной транскрипции, обеспечивает его повышенную мутационную потенцию.
Идентифицированы штаммы вируса гепатита В, имеющие мутации во всех генах вируса. Сейчас установлено наличие более 150 мутантных штаммов ВГВ. Большинство из них не вызывают изменений свойств вируса, его антигенов или течения инфекционного процесса. Выявлены мутантные штаммы ВГВ, которые ассоциируются с такими изменениями, я также штаммы, связанные с резистентностью к отдельным лекарственным препаратам (например, к ламивудину).
Широкое распространение гепатита В и интенсивная передача ВГВ среди лиц, составляющих группы повышенного риска (наркоманы, гомосексуалисты и др.), определяет возможность возникновения двойной инфекции с образованием рекомбинантных форм между различными генотипами ВГВ. Обнаружены рекомбинантные формы вируса, одновременно содержащие последовательности ДНК ВГВ следующих генотипов: В/С, А/Д, А/В/С, А/Е, А/G, С/G, С/неизвестный генотип.
Одним из основных свойств вируса, обеспечивающего широкое распространение ВГВ, является его высокая инфекционность. Для заражения гепатитом В достаточно от 10 до 100 частиц вируса. Некоторые сыворотки крови с наличием НВУ инфекционны даже в разведениях 107-108.
Концентрация вирусных частиц в сыворотках крови с наличием НВsАg колеблется от 1010 частиц в 1 мл до количеств, не доступных выявлению с помощью иммунной электронной микроскопии. Вирус гепатита В удается обнаружить во всех половых секретах инфицированного человека. Считают, что вирус гепатита В в 100 раз более инфекционен, чем ВИЧ. Высокая устойчивость НВV к различным воздействиям внешней среды также обеспечивает широкое распространение гепатита В.
Вирус гепатита С (ВГС)
Информация, полученная на начальных этапах изучения гепатита С при экспериментальном заражении человекообразных обезьян сыворотками крови, полученными от больных гепатитом ни А, ни В и его физико-химические свойства, позволила предположить его близость к вирусам, относящимся к семейству flaviviridае. В дальнейшем вирус гепатита С стал членом этого семейства и нового рода Нераcivirus.
Вирус гепатита С представляет собой сферическую частицу (со средним размером 50 нм), включающую в себя однонитевую, линейную молекулу РНК, протяженностью около 9600 нуклеотидов. Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой и включенными в неё белковыми структурами, кодированными РНК ВГС. Сравнительный анализ нуклеотидных последовательностей РНК – изолятов ВГС, полученных в различных регионах мира и даже в процессе заболевания от одного и того же пациента, выявил основную особенность этого вируса – высокую гетерогенность вирусной РНК.
Вирус гепатита С по сравнению с вирусом гепатита В менее устойчив к физико-химическим воздействиям, и для заражения гепатитом C необходима большая инфицирующая доза. Кроме того, ВГС по сравнению с ВИЧ и ВГВ имеет более короткий период времени полужизни частицы вируса и более высокий уровень их продукции. Эти показатели для НСУ составляют около 3-х часов и 1,1 х 1012 синтезированных вирионов в день, а для ВГВ и ВИЧ соответственно 24 и около 6 часов при продукции 10й и 10ю частиц вирусов.
Ключевым звеном в понимании вирусологии, патогенеза и эпидемиологии гепатита С является факт высокой генетической вариабельности РНК НСV. Анализ гетерогенности РНК изолятов вируса гепатита С позволил выделить шесть генетически различных групп (генотипов) обозначаемых арабскими цифрами от 1 до 6, более 100 субтипов, обозначаемых буквами. Кроме того, установлено наличие множественных вариантов ВГС или квазивидов этого вируса. Их существование объясняет его «ускользание» из-под иммунного контроля организма, что определяет появление постоянно меняющихся антигенных структур вируса. Быстрое изменение ВГС лежит в основе длительного, возможно иногда и пожизненного, носительства вируса.
Вирус гепатита D (ВГD)
ВГD не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных. ВГG – сферическая частица со средним диаметром 36 нм (с колебаниями от 28 до 39 нм), состоящая из ядра, дельта-антигена и внешней оболочки, образованной поверхностным антигеном вируса гепатита В. Наличие оболочки, состоящей из НВзАs, определяет необходимость репликации вируса гепатита В для существования дельта вируса. Представляют интерес данные, полученные в эксперименте, о возможности размножения дельта вируса в организме приматов без участия вируса гепатита В, но при этом никаких повреждений не наблюдается. Предположительно, что в этом случае наружная оболочка дельта вируса формируется из клеточных белков, вследствие чего его обнаружение затруднительно.
Геном ВГD представлен однонитевой, циклической молекулой РНК, состоящей приблизительно из 1700 нуклеотидов. РНК ВГD – палочковидная, плотно скрученная структура, связанная с дельта-антигеном. В геноме ВГD имеется несколько открытых рамок считывания, как на геномных, так и антигеномных нитях РНК. Причем, в отличие от вироидов и сателлитных вирусов растений, в РНК закодирован вирусоспецифический полипептид – НБАs. Анализ инфекционной активности дельта вируса показал, что она приблизительно на пять порядков ниже по сравнению с ВГВ. Сравнительный анализ результатов секвенирования РНК ВГD изолятов вируса в различных регионах мира позволили выделить три генотипа и несколько его субтипов.
Вирус гепатита G (ВГG)
История открытия этого вируса связана с экспериментами, проведенными Ф. Дейнхартом в 1967 г. по заражению обезьян сывороткой крови хирурга G. Вагкег, заболевшего гепатитом «ни А, ни В». Несколько успешных пассажей позволили высказать предположение о наличии в использованном материале нового вируса, обозначенного как агент, вызывающий гепатит G. По прошествии более 20 лет при использовании новых молекулярно-биологических методов тестирования и изучения нуклеиновых кислот удалось идентифицировать три новых вирусных агента: GВV-А и СВV-В у обезьян и GВV-С у человека.
Вирус гепатита G, так же как и ВГС, относят к семейству Flaviviridае. Геном вируса представлен одноцепочечной молекулой РНК с позитивной полярностью. По своей организации он подобен РНК ВГС. Однако в отличие от РНК ВГС в РНК ВГG отсутствует гипервариабельная область. Изоляты ВГG удалось разделить на шесть филогенетических групп (генотипов), обозначенных арабскими цифрами. Учитывая, что первое выделение вируса было осуществлено у больного острым гепатитом, было высказано предположение о гепатотропности ВГG Однако результаты последующих исследований установили отсутствие репликации ВГО в гепатоцитах. Считается, что местом размножения вируса является селезенка, клетки костного мозга и периферические мононуклеарные клетки крови (СЭ4+). Отсутствие ярко выраженной инфекции, вызываемой GВV-С/ВГG, сделало правомочными следующие обозначения вируса: «случайный вирус-турист» или «безопасный вирус».
Неожиданные результаты получены при изучении влияния GВV-С/ВГG на течение ВИЧ-инфекции. Установлено, что ко-инфекция GВV-С у ВИЧ-инфицированных людей приводит к снижению смертности и улучшению клинических показателей инфекции. Кроме того, достоверно повышалась эффективность высокоактивной антиретровирусной терапии.
ТТ вирусы, «Тorgue teno vrusis», или вирусы «тонкого ожерелья» (ТТV)
ТТV– представляет собой частицу размером 30 -50 нм (рис. 5). Геном вируса представлен ДНК, имеющей кольцевую структуру протяженностью около 3800 нуклеотидов. Вирус ТТ можно назвать первым членом нового семейства вирусов, которое могло быть обозначено Circinoviridае. Сравнение штаммов ТТ вируса позволило выявить более 20 генотипов вируса. Сегодня не понятен биологический смысл столь широкого разнообразия вирусов ТТ.
Определение частоты выявления ДНК ТТV продемонстрировало повсеместное распространение этого вируса, причем уровень его обнаружения среди «здорового» населения может превышать 90%. Циркуляция вирусов ТТ зарегистрирована у различных животных: обезьян, коров, свиней, цыплят. Так, в наших исследованиях удалось обнаружить ДНК ТТУ в коровьем молоке. Также как и при изучении, окончательно не установлена его роль в развитии патологического процесса.
Сегодня выдвинуто несколько предположений о возможной этиологической связи вирусов группы ТТ с развитием следующих патологических состояний человека:
– воспаление гепатоцитов. В научной литературе описаны случаи развития клинически выраженного острого и хронического гепатита, которые с достаточно высокой долей достоверности можно связать с ТТ вирусом. Вероятно, такие случаи заболевания чаще должны регистрироваться у детей, так как подавляющее большинство взрослых ранее имели контакт с ТТ-вирусом;
– поражение эпителия желчных протоков – холангит. Не исключена триггерная роль ТТ вируса в развитии билиарного сладжа, холестероза и желчнокаменной болезни;
– заболевание легких. Более частое обнаружение ДНК ТТ вируса у больных идиопатическим легочным фиброзом позволило высказать предположение об этиологической связи вируса с этой патологией человека. В качестве косвенного подтверждения этого приводят данные по обнаружению ДНК ТТ вируса в носовых выделениях и эпителии слизистой носа;
– гематологические заболевания. Как известно, у некоторых больных возникновение апластической анемии пытаются связать с различными заболеваниями, этиологическим агентом которых являются вирусы гепатитов А, В и С, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека. Не стал исключением и ТТ вирус.
Сегодня не понятно, какие факторы определяют способность ТТ вируса вызывать эти заболевания. Мы не можем исключить, что ведущее значение имеют определенные генотипы ТТ вируса или ТТ «подобные» вирусы. Возможно, что количественные характеристики вируса также влияют на этот процесс. Кроме того, слишком мало информации о взаимном влиянии друг на друга ТТ вируса и других вирусов, в том числе вирусов гепатита.
SЕN вирус (SENV)
Первая информация об этом вирусе неожиданно появилась не в научном издании, а в газете «Нью-Йорк Тайме» (20 июля 1999 г.). Даниил Пери, сотрудник итальянской фирмы сообщил о своих исследованиях, в результате которых был идентифицирован ранее неизвестный вирус. В сыворотке крови больного СПИД во время подъема активности сывороточных трансаминаз при помощи одного из вариантов ПЦР обнаружены последовательности ДНК, которые ранее у него не выявляли.
Отсутствие в крови маркеров известных вирусов, способных вызвать гепатит, позволило расценить подъем активности ферментов как случай гепатита «ни А, ни G» и предположить, что выявленный агент представляет собой до сих пор неизвестный вирус, ответственный за развитие гепатита «ни А, ни G». По сложившейся традиции по инициалам первого больного, у которого был идентифицирован этот агент, вирусу присвоено обозначение SENV. Молекулярно-вирусологические исследования установили, что это небольшой безоболочечный вирус, содержащий одноцепочечную кольцевую ДНК (приблизительно 3800 нуклеотидов).
По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к ТТV и может быть классифицирован как член семейства Сircoviridае. Исследования изолятов SEN вируса продемонстриро¬вали существование как минимум восьми генотипов: А, В, С, D, Е, Р, G и Н. Несмотря на накопление информации о вирусе и широте его распространения, главный вопрос о его этиологической роли в возникновении гепатита остается открытым. Повышенная частота выявления среди больных острым гепатитом «ни А, ни G» может косвенно свидетельствовать о роли этого вируса в развитии гепатита. Однако большинство исследователей считает, что имеющихся данных недостаточно
для такого заключения.
NF вирус
Сообщение об обнаружении нового вируса, вызывающего гепатит, обозначенного «NF вирус», появилось в апреле 2006 года после обнаружения ДНК -фрагментов ранее неизвестного вирусного агента у больных гепатитом «ни А, ни Е». Частота обнаружения у этих пациентов ДНК NF вируса составила 24,6%, в то время как у «здоровых» доноров крови – всего 2,8%. Исследование сывороток крови больных гепатитами С и В на наличие этого маркера вируса установило более частую регистрацию ДНК NF вируса у больных гепатитом С (24,0% и 13,6% соответственно).
NF вирус содержит одноцепочечную, переплетенную, вирусную ДНК. Предполагают, что размер частиц этого вируса менее 0,2 мм, так как он проходит через фильтр с порами этой величины. При ультрацентрифугировании в градиенте плотности обнаружено два пика концентраций ДНК NF вируса. Эти результаты позволили предположить наличие двух форм вируса, содержащих нуклеокапсид с и без наружной оболочки. Сравнение последовательностей фрагментов ДНК ЫР вируса с известными к сегодняшнему дню ДНК-содержащими вирусами позволяет предположить, что вновь идентифицированный вирус близок к Раrvо– или Сiгсо-вирусам. Дальнейшие исследования должны установить, не является ли NF вирус первым представителем нового вирусного семейства.
Сегодня этиологическая расшифровка случаев вирусного гепатита не позволяет в 100% определить их взаимосвязь с конкретным вирусом. Существование ещё необнаруженных «новых» вирусов гепатита стимулирует дальнейший научный поиск, который может привести к неожиданным результатам.
Литература.
1.Михайлов М.И, Шахгильдян И.В « Энтеральные вирусные гепатиты». ФГОУ Росздрава, Москв 2007 г.
2. Балаян М.С., Михайлов М.И «Энциклопедический словарь – Вирусные гепатиты» Москва, Амипресс, 1999 г.
3. .Михайлов М.И « Вирусные гепатиты», журнал Клиническая гепатология, 2007 г, апрель.
Раньше коронавирусы считались угрозой скорее для животных, чем для людей. Но все изменилось в 2002 году, когда мир узнал о новом коронавирусе SARS – возбудителе атипичной пневмонии. Опасный вирус погубил почти 800 человек и уложил на больничную койку 8 тысяч заразившихся. А в 2012 году о себе заявил новый коронавирус MERS-CoV (от англ. Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus – ближневосточный респираторный синдром) – еще более губительный и заразный, чем SARS. Откуда взялся очередной вирус, ученые точно не знают. Одни считают, что зараза, преодолев межвидовой барьер, передалась человеку от летучих мышей, другие винят в том же верблюдов. Впрочем, обе стороны признают, что MERS передается от человека к человеку.
Как передается коронавирус?
И все же почему в развитой Южной Корее дали разгуляться инфекции? Во Всемирной органзиции здравоохранения считают, что местная медицина была не готова к встрече с опасным вирусом – за карантин и дезинфекцию взялись слишком поздно. Масла в огонь добавили сами пациенты – потенциальные больные, невзирая на карантин, ходили на работу и посещали общественные места, а власти не обеспечили должный контроль ситуации. Чиновники поначалу даже не проинформировали жителей об очагах коронавируса: корейцы приходили в «зараженные» больницы и подхватывали там MERS. «Молчанка» властей спровоцировала судебный иск в адрес правительства Южной Кореи – на представителей государства подал в суд адвокат Мун Чон Гу. Истец не ждет от властей денежной компенсации, но требует признать, что правительство не смогло должным образом отреагировать на вспышку инфекции.
Сегодня различные фирмы, находящиеся в разных уголках планеты, изготавливают устройства, передающие изображение и заключенные в оболочку капсулы. Эти приспособления имеют отличия в конструкции и в назначении. Так, биоинженеры из Центра фотомедицины Веллмана в Массачусетсе разработали сканер для диагностики сугубо заболеваний пищевода. Капсула представляет собой прозрачную емкость размером с таблетку поливитаминов, к которой подведен тонкий провод. Внутри капсулы находится источник лазерного инфракрасного излучения. Инфракрасные лучи отражаются от стенок пищевода, и фиксируются камерой, в результате чего врачи получают на экране 3D-изображение пищевода во всех микроскопических деталях. Протестировав новинку на здоровых пациентах и больных с пищеводом Баррета, конструкторы пришли к выводу, что получают ясную картинку, способную четко дифференцировать изменения. Принципиальное отличие этой капсулы не только в ее узкой специализации и «привязанности» через тонкий шнур, выходящий изо рта пациента во время диагностики, но, что более ценно, возможностью видеть изменения слизистой пищевода в микроскопических деталях.
Технический прогресс не стоит на месте, и вскоре стало возможным получать не только фотоснимки, но и видео. В 2004 году японская компания RF System Lab сообщала об ее успехах в создании устройства Norika 3 RF Endoscopic Robot Capsule, которое оснащено именно видеокамерой. А в 2010 году компания Olympus объявила о создании похожего приспособления. И уже в 2011-м группа норвежских исследователей заявила о том, что они почти завершили создание таблетки-камеры следующего поколения, способной транслировать видеокартинку HD-разрешения.
Но и это еще не все. Новинка, разработанная в Philips Research, названа iPill. Это не только диагностический шаттл, выполняющий сразу несколько видов диагностики, но и инструмент лечения. Капсула также предназначена для обычного приема через рот и свободно проходит через весь пищеварительный тракт. При этом ее можно запрограммировать таким образом, чтобы содержащееся в ней лекарство высвобождалось ровно в той части организма, где это необходимо. Нужное место определяется благодаря измерению PH по ходу движения. Поскольку этот показатель отличается в разных отделах ЖКТ, есть возможность доставить лекарство точно по назначению. Миниатюрный насос, встроенный в iPill и контролируемый микропроцессором, может взять пробы содержимого ЖКТ. Дополнительная функция – термометр, он измеряет температуру и может помочь определить участок воспаления. Встроенный радиопередатчик также передает все эти данные на ресивер.
Известно, что алкоголь индуцирует поражение печени. Частота и степень выраженности поражения печени зависят от индивидуальной чувствительности, наследственности, дозы и длительности приема алкоголя. Если в течение 5 лет употреблять 80 г чистого этанола в день (то есть 80 мл водки, 480 мл сухого вина или 1 литр пива), то у пациента в 90% будет алкогольный цирроз печени. Традиции употребления алкоголя в мире различны, но лидерами являются: Франция, Германия и Россия. В точно таком же порядке распределена заболеваемость патологии печени.
В биохимическом анализе крови будет явление цитолиза(повышение АЛТ и АСТ, причем АСТ выше, что говорит об алкогольном влиянии на печень, повышение билирубина и щелочной фосфатазы, ГГТ).
В России проблема дислексии изучена недостаточно хорошо. Специализированные центры коррекции дислексии успешно функционируют только в Москве и Санкт-Петербурге. Данный вопрос более глубоко был изучен в США. Еще в начале прошлого века доктор Сэмюель Тори Ортон вывел определение дислексии как «перекрестная латерализация мозга». Он предположил, что при дислексии левое и правое полушария у ребенка как будто меняются ролями, уступая друг другу по доминантности.
Этот вид дислексии обнаруживается, когда ребенок в полной мере овладел техникой чтения. Проявляется он в непонимании или недопонимании смысла прочитанного. При этом технически процесс чтения осуществляется правильно. Работа ведется, в первую очередь, по расширению активного словаря ребенка и развитию лексики. Школьник должен знать не только названия предметов, явлений, их действий и признаков, но и понимать, какое значение несут данные понятия. Также необходимо освоить грамматические конструкции и синтаксические связи в предложении. Понимание прочитанного ведется с опорой на картинку: покажи тот предмет, о котором ты сейчас прочитал. Также понимание текста осваивается с помощью наводящих вопросов. Назови все слова в предложении, которые отвечают на вопрос какой, какая. Покажи, что стояло около дома. (дерево). Где стояло дерево? Что делало дерево около дома и т.п.
Задайте 
И все-таки надо быть начеку: подхватить инфекцию проще простого. Основные симптомы свиного гриппа:
Ударно волновая терапия проводится на специальном аппарате – генераторе ударных импульсов. В Ортопедическом центре Университетской клиники ее проводят на новейшем аппарате BTL-5000 (Великобритания), что гарантирует максимально эффективное лечение многих заболеваний.
