Предыдущая часть К содержанию монографии
Часть вторая: Анестезия с искусственной вентиляцией легких и дополнительной защитой клофелином при лапароскопических видеохолецистэктомиях (совместно с П.В.Пруговым)
Содержание:
Введение
ГЛАВА 1. Материал и методы исследования
1.1. Характеристика больных, оперативных вмешательств, методик премедикации и анестезии
1.2. Методы исследования
1.3. Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК)
ГЛАВА 2. Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии
2.1. Изменение основных показателей системной гемодинамики у больных в операционном периоде при проведении лапароскопических холецистэктомий на фоне стресспротекции клофелином
2.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС
2.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики
2.1.3. Изменение показателей сердечного ритма
2.2. Изменение параметров регионального кровообращения у больных в операционном периоде на фоне антистрессорной защиты клофелином
2.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока
2.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока
ГЛАВА 3. Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии
3.1. Изменение эндокринного гомеостаза в дооперационном периоде у хирургических больных при проведении лапароскопической холецистэктомиии на фоне АЗК
Литература
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
Введение
С 1996 года лапароскопические холецистэктомии называют «золотым стандартом» при патологии желчного пузыря, особенно при холелитиазе (Collet D., 1997), ЛХ – стандартный метод хирургического вмешательства при не осложненных заболеваниях внепеченочных желчевыводящих путей (Kocher T., Herzog U., 1996; Kobayashi N., Ishii S., 1996; Vierra M., 1995, Escarce J.J., Bloom B.S., Hillman A.L., 1995). После широкого внедрения в практику лапароскопической малоинвазивной техники наблюдается увеличение числа холецистэктомий (национальные регистры, пациенты программы Medicare) (Nenner R.P., Imperato P.J., 1994; Lasebrink R., Keck H., Raakow R., 1996; Kum C.K., Eypasch E., Aljaziri A., 1996; Buanes T., Mjaland O., Waage A., 1995; Ackland M.J., Jolley D.J., Ansari M.Z., 1996), отмечается возрастание эндохирургических вмешательств во многих странах (Ljungqvist O., Thorell A., Gutniak M., 1996). С увеличением числа ЛХ интерес анестезиологов к проблеме анестезии при лапароскопических операциях возрастает (Verardo T., Baracco E., Ottonello M., 1997).
Лапароскопические холецистэктомии являются серьезным вмешательством и требуют соответствующего анестезиологического обеспечения, внимания при проведении, соблюдения всех требований и правил хирургии (Naude G.P., Ryan M.K., Pianim N.A.,1996; Cunningham A., 1994; Wallace D.H., O’Dwyer P.J., 1996). Также важно, что отмечается значимый процент осложнений, не имеющий тенденции к снижению при накоплении опыта ЛХ и при условии достаточности технического обеспечения(Tsuge H., Orita K., Hamazaki K., Mori M., 1995; Kane R.L., Lurie N., Borbas C., 1995).
Несмотря на меньшее хирургическое воздействие, лапароскопические холецистэктомии сопровождаются существенными стрессорными реакциями (Naude G.P., Ryan M.K., Pianim N.A., 1996; Bolufer Cano J.M., Delgado A.S., 1995; Eleftheriadis E., Kotzampassi K., Botsios D., Tzartinoglou E., 1996; Firilas A., Duke B.E., Max M.H., 1996; Rishimani A.S., Gautam S.C., 1996; Varrassi G., Panella L., Piroli A., Marinangeli F., 1994). Высокий уровень нейроэндокринной напряженности, выраженные сдвиги гемодинамики, комплексные расстройства в деятельности различных органов и систем – вот суть реакции организма на агрессию, к которой, без сомнения, относится и лапароскопическое оперативное вмешательство (В.А.Гологорский, Т.Ф.Гриненко, Л.Д.Макарова, 1988; Koivusalo A.M., Kellokumpu I., Scheinin M., Tikkanen I., 1996).
С этих позиций, в качестве вегетостабилизирующего препарата возможно использование клофелина (клонидина, катапрессана), уменьшающего гиперергические стрессовые реакции через адренергические механизмы. (Э.Б. Нисимов, Ю.И. Исаев, 1993; Roberts Thomson I.C., Jonsson J.R., Frewin D.B., 1994). Являясь центральным а2-адреномиметиком, клофелин возбуждает пресинаптические тормозные адренорецепторы и блокирует высвобождение медиаторов нервными окончаниями, тормозит адренергическую и холинергическую передачу возбуждения (В.В. Рафинов, 1992; Quintin L., Bouilloc X., Butin E., Bayon M.C., 1996), уменьшает проявления болевого синдрома (Canver C.C., Pilli G., 1996), в комплексе многокомпонентной общей анестезии устраняет неблагоприятные гемодинамические и эндокринные реакции (Н.А. Осипова, Ю.Д. Игнатов, М.С. Ветшева, 1989).
Целью второй части работы явилось теоретическое обоснование, разработка методики и определение эффективности применения клофелина в качестве вегетостабилизирующего препарата для создания дополнительной антистрессорной нейровегетативной защиты в комплексе анестезиологического обеспечения лапароскопических видеохолецистэктомий (ЛХЭ).
В задачи исследования входило:
- Определить эффективность и внедрить в практику методику дополнительной защиты клофелином при проведении лапароскопических видеохолецистэктомий.
- Изучить действие операционной травмы и других неблагоприятных факторов на состояние системной гемодинамики при проведении лапароскопических видеохолецистэктомий в условиях анестезии с использованием дополнительной защиты клофелином и без нее.
- Оценить изменение регионального кровотока головного мозга и печени, возникающие у больных при лапароскопических видеохолецистэктомиях на фоне анестезии с клофелином.
- Оценить изменение эндокринного гомеостаза у оперированных больных при включении в премедикацию клофелина.
В результате проведенных исследований впервые определена эффективность использования клофелина в качестве средства для дополнительной нейровегетативной защиты при осуществлении лапароскопических видеохолецистэктомий, исследованы изменения системной и региональной гемодинамики, некоторых показателей эндокринного гомеостаза в указанных условиях.
Проведенные исследования позволили разработать простую и безопасную методику стресс-протекции клофелином для использования в клинической практике. На основании исследований установлено, что дополнительная защита клофелином способствует улучшению системного и регионального кровообращения, предупреждает чрезмерную активацию адаптационно-компенсаторных механизмов, коры надпочечников и щитовидной железы.
Данные, полученные в результате исследований, позволяют обосновать использование клофелина в указанных условиях. Предложенная методика дополнительной защиты клофелином не вызывает депрессии кровообращения, в достаточной мере мобилизует защитные силы организма, тормозит, но не угнетает полностью (в пределах эустресса) ответные реакции на операционную травму и другие агрессорные воздействия.
Результаты работы вооружают практических врачей методикой дополнительной защиты от хирургических стресс-факторов. Использование методики дополнительной защиты клофелином предупреждает развитие чрезмерных стрессорных реакций, излишнюю активацию вегетативной системы, что позволяет избежать выраженных функциональных, гуморальных и гемодинамических расстройств у больных в предоперационном периоде, во время и после операции.
Предлагаемая методика эффективна, не требует сложного специального оборудования, дополнительного финансирования, проста в использовании, позволяет улучшить результаты лечения при лапароскопических видеохолецистэктомиях.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
ГЛАВА 1. Материал и методы исследования
1.1. Характеристика больных, оперативных вмешательств, методик премедикации и анестезии
Проведено изучение гемодинамических трендов, показателей системной гемодинамики, сердечного ритма, показателей мозгового и печеночного кровотока, эндокринного гомеостаза у 112 больных с патологией желчного пузыря и желчевыводящих путей. Показатели изучены в динамике – до операции и на основных этапах операции.
Исследуемую группу составили 55 больных, получавших в премедикации дополнительную стресс-протекторную защиту клофелином. Контрольную группу составили 57 больных, у которых дополнительную защиту не проводили.
Среди оперированных больных все женщины – 100%. Средний возраст больных в контрольной группе составил 43.0±1.3 года, исследуемой – 44,2±2.1 года. Распределение больных по возрастным группам идентично.
Характер патологии в обеих группах одинаков – желчнокаменная болезнь, проведенное оперативное вмешательство во всех случаях – лапароскопическая видеохолецистэктомия. Все больные оперированы в плановом порядке, после соответствующей предоперационной подготовки и проведения диагностических мероприятий, не имели выраженной сопутствующей патологии, риск вмешательства по ASA I-II.
Медикаментозная подготовка перед операцией на ночь включала в себя назначение снотворных и транквилизаторов (ноксирон, диазепам) в общепринятых дозировках.
В контрольной группе перед операцией, за 30 минут до ее начала, больным проводилась премедикация, включавшая в себя атропина сульфат (0.1%-1.0, 15 мкг/кг), промедол (2%-1.0, 285 мкг/кг), димедрол (1%-1.0, 140 мкг/кг) внутримышечно.
Для индукции использовали тиопентал натрия 400-600 мг (5-8 мг/кг), фентанил (2мкг/кг). Миоплегию проводили введением ардуана (2-4 мг, 35-45 мкг/кг), непосредственно перед интубацией – дитилин (200 мг, 3-3.5 мг/кг). После индукции и ларингоскопии производили интубацию трахеи, перевод больного на автоматическую ИВЛ закисно-кислородной смесью. Поддержание анестезии – болюсные введения фентанила (0.005%-4.0 мл, 2-3 мкг/кг), фторотан (0.8-1.5 об.%). Во время анестезии проводили инфузионную терапию в периферическую вену изотоническими растворами в объеме до 800 мл, что составило 12-15 мл на кг массы тела больного. Во время вмешательства для контроля за состоянием больного, мониторирования и обеспечения анестезиологического пособия использовалось анестезиологическое оборудование Datex, Siemens.
После обеспечения доступа в брюшную полость по соответствующей стандартной методике проводилось создание ИПП путем инсуффляции углекислого газа с постоянным давлением в брюшной полости равным 14-16 мм.рт.ст . Оперативная техника включала в себя введение соответствующих манипуляторов и выполнение приемов по выделению желчного пузыря, обработке ложа и выполнению манипуляций на тубулярных структурах. После холецистэктомии проводилась десуффляция газа из брюшной полости, ушивание операционных ран.
Пробуждение больных происходило на операционном столе после операции. По достижении адекватного спонтанного дыхания и восстановления миотонуса больных экстубировали, в сознании, при адекватном спонтанном дыхании, стабильных показателях системной гемодинамики переводили после операции в отделение интенсивной терапии.
В исследуемой группе проводилась аналогичная предоперационная подготовка. За 30 минут до предстоящего вмешательства проводилась премедикация по схеме: атропина сульфат (0.1%-1.0, 15 мкг/кг), промедол (2%-1.0, 285 мкг/кг), димедрол (1%-1.0, 140 мкг/кг) и, в качестве дополнительного стресс-протекторного препарата, клофелин (0.01%-1.0, 1.5 мкг/кг).
Принцип используемой нами методики заключается в дополнительном применении клофелина как вегетостабилизирующего препарата, реализующего свои стресс-протекторные эффекты посредством центрального действия. При проведении дополнительной стресс-протекции учитывали общепринятые показания и противопоказания к клофелину.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
1.2. Методы исследования
Исследование основных показателей системной гемодинамики проводили по методу интегральной реографии тела (ИРГТ) по Тищенко М.И. Исследование показателей кардиоинтервалограммы проводили по методу Р.М.Баевского. Определяли числовые характеристики вариационной пульсограммы – Моду (Мо), амплитуду моды (АМо),индекс напряжения (ИН).
Исследование показателей мозгового кровотока проводили методом реоэнцефалографии по стандартной методике с билатеральным расположением электродов. Проведено исследование изменения основных параметров печеночного кровотока методом реографии. Исследовали реографический индекс (РИ), амплитудно-частотный показатель (АЧП), дикротический (ДкИ) и диастолический индексы (ДаИ).
Для оценки эндокринного гомеостаза определяли содержание в сыворотке периферической крови ТТГ, Т3, Т4, кортизола. Исследование содержания указанных гормонов проводили радиоиммунным методом.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
1.3. Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК)
Способ заключается во включении клофелина в премедикацию, использовании его в ходе операции и в течение 3–-5 дней в послеоперационном периоде.
Медикаментозную подготовку перед операцией определяли основное и сопутствующие заболевания, состояние больных и экстренность оперативных вмешательств. Медикаментозная подготовка накануне операции на ночь включала назначение снотворных и транквилизаторов в общепринятых дозировках.
Клофелин включали в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30–40 минут до начала операции совместно с наркотическим анальгетиком промедолом (0,3 мг/кг), холинолитиком атропином (0,01мг/кг), антигистаминным препаратом (димедрол – 0,3 мг/кг) и транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг). При продолжительных оперативных вмешательствах клофелин вводили дополнительно во время операции внутривенно в дозе 1–1,5 мкг/кг со скоростью не выше 0,05 мкг/кг/мин.
В послеоперационном периоде клофелин назначался в течение 3–5 дней внутримышечно в дозе 1–1,5 мкг/кг три раза в сутки.
У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, в предоперационном периоде назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75–150 мкг три раза в день. Применение его в премедикации, во время и после операции не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
ГЛАВА 2. Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии
2.1. Изменение основных показателей системной гемодинамики у больных в операционном периоде при проведении лапароскопических холецистэктомий на фоне стресспротекции клофелином
Кровообращению, с момента открытия В. Гарвеем в 1615 году, как жизненно важной функции организма постоянно придается большое значение, тем более что гемодинамические сдвиги считают наиболее значимыми негативными эффектами при лапароскопических холецистэктомиях (B. Fagher, J. Magn Нusson, 1994; U. Windberger, H. Siegl, 1994; W.A. Loder, 1994), в связи с чем повышается потенциальный риск системных нарушений (A.P. Sobolewski, R.M. Deshmukh, B.L. Brunson, 1995; H.R. Munoz, C.M. Sacco, 1997; R. Stuttmann, C. Vogt, E. Eypasch, M. Doehn, 1995; J.B. Nyarwaya, J.X. Mazoit, 1994; М.Г. Лепилин, 1987; K. Isaaz, J.F. Bruntz, 1994).
2.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС
В клинической практике, с позиции практического анестезиолога, следует учитывать важность значения рутинных параметров мониторирования — гемодинамических трендов систолического и диастолического артериального давления, ЧСС.
В контрольной группе (табл. 3.1, рис. 3.1) в день операции, до премедикации, отмечаются незначительное повышение АДс на 2,1 %, АДд на 0,4 % относительно исходных значений. После проведения премедикации и поступления в операционную отмечалось достоверное повышение АДс на 4,6 % при недостоверном увеличении АДд на 3 %, что несомненно является проявлением стрессреакции на предстоящее вмешательство. Наблюдается последующее снижение (возврат к исходным значениям) АДс при недостоверном увеличении АДд (на 2,1 %) после индукции. Интубация трахеи вызывала достоверное повышение АДс на 4,9 % относительно исходных значений. После инсуффляции углекислого газа в брюшную полость отмечается снижение АДс на 5,2 %. Достоверное снижение АДс происходило также на этапах выделения и работы на тубулярных структурах, холецистэктомии – на 9,6 % и 7,2 % соответственно. Изменение АДс происходило при небольших изменениях АДд, достоверное снижение на 4,8 % отмечается лишь на этапе выделения желчного пузыря и работы на тубулярных структурах. После снятия искусственного пневмоперитонеума (ИПП) и после операции показатели артериального давления возвращались к исходным значениям, недостоверно снижаясь в послеоперационном периоде.
Приведенные выше данные свидетельствуют, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения показателей артериального давления, которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов, действующих на организм пациента до и во время вмешательства.
Наиболее значимые изменения в контрольной группе происходили на этапах интубации, где отмечается повышение показателей артериального давления, сопровождающееся увеличением ЧСС, и инсуффляции, где отмечается снижение показателей артериального давления, причем без существенного изменения ЧСС (по сравнению с предыдущим этапом). После снятия ИПП наблюдается восстановление (возрастание – в данном случае) показателей артериального давления, сопоставимое с их дооперационным уровнем.
В исследуемой группе (табл. 2.1, рис. 2.1) показатели артериального давления остаются неизменными на всех этапах, исключая этапы инсуффляции, выделения и холецистэктомии. Незначительное повышение на 2,2 % в день операции на дооперационном этапе АДс не является достоверным, после премедикации АДс остается стабильным, равным исходным значениям. Снижение на 3,6 % после индукции не является достоверным, также как и незначительное повышение на 1,7 % после интубации. После достоверного снижения АДс на этапах инсуффляции, выделения и холецистэктомии (соответственно 7,8 %, 11,7 %, 7,9 %), происходит возврат к исходным значениям (недостоверно ниже на 2.3 %). Артериальное давление остается неизменным при переводе и в послеоперационном периоде (АДс недостоверно ниже исходных значений на 1,4 % и 3,8 % соответственно).
Таблица 2.1.
Изменение основных гемодинамических трендов АДс, АДд и ЧСС в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).
|
Показа-тель
|
Исх.
|
Дооп.
|
Прем.
|
Инд.
|
Инт.
|
Инсф.
|
Выд.
|
Хэкт.
|
Кон.
|
Пер.
|
Попр.
|
|
АДс К
|
136,0
|
138,9
|
142,3
|
135,7
|
142,6
|
128,9
|
122,9
|
126,2
|
134,6
|
136,7
|
132,7
|
|
(мм.рт.ст.)
|
±1,5
|
±1,9
|
±2,0*
|
±2,3
|
±2,8*
|
±2,3*
|
±2,2*
|
±2,0*
|
±2,0
|
±1,9
|
±1,8
|
|
И
|
137,6
|
140,6
|
137,6
|
132,7
|
140,0
|
126,9
|
121,5
|
126,7
|
134,5
|
135,6
|
132,4
|
|
|
±2,4
|
±2,8
|
±2,1
|
±3,0
|
±2,2
|
±2,1*
|
±1,9*
|
±1,8*
|
±1,8
|
±1,7
|
±1,6
|
|
АДд К
|
84,7
|
85,0
|
87,2
|
86,5
|
88,9
|
82,4
|
80,6
|
83,7
|
86,3
|
86,8
|
84,1
|
|
(мм.рт.ст.)
|
±1,3
|
±1,4
|
±1,7
|
±1,6
|
±1,9
|
±1,5
|
±1,5*
|
±1,3
|
±1,3
|
±1,1
|
±0,9
|
|
И
|
84,3
|
84,6
|
84,7
|
84,8
|
87,3
|
83,0
|
80,3
|
82,1
|
85,2
|
85,6
|
84,8
|
|
|
±1,5
|
±1,4
|
±1,4
|
±1,2
|
±1,0
|
±1,1
|
±1,1*
|
±1,1
|
±1,0
|
±1,0
|
±0,9
|
|
ЧСС К
|
78,7
|
80,2
|
90,2
|
94,5
|
96,7
|
93,1
|
92,9
|
93,9
|
90,3
|
90,1
|
85,6
|
|
(уд/мин)
|
±0,8
|
±1,0
|
±1,4*
|
±1,6*
|
±1,5*
|
±1,6*
|
±1,3*
|
±1,1*
|
±1,3*
|
±1,3*
|
±1,2*
|
|
И
|
79,5
|
80,8
|
86,0
|
90,4
|
92,4
|
89,7
|
89,6
|
89,8
|
86,3
|
86,1
|
85,1
|
|
|
±0,9
|
±1,3
|
±1,2*
|
±1,4*
|
±1,3*
|
±1,3*
|
±1,3*
|
±1,3*
|
±1,2*
|
±1,2*
|
±1,2*
|
Рисунок 2.1. Изменение АДс и АДд в контрольной и исследуемой группах
Диастолическое давление не подвержено значимым изменениям практически на всех этапах исследования, кроме выделения, – отмечается достоверное снижение на 4,7 % относительно исходных значений АДд до 80,3 мм.рт.ст. В целом предел колебаний АДд составляет от 82,1 мм.рт.ст. на этапе холецистэктомия до 87,3 мм.рт.ст на этапе интубация, процент изменения на указанных этапах от – 2,6 % и до + 3.6 %.
Отмечается достоверное снижение диастолического артериального давления (АДд) на 4,7 % на этапе выделения в исследуемой группе, что, однако, не является признаком гипотензии (АДд – 80,3 мм.рт.ст в среднем по группе на данном этапе при АДс – 121,5 мм.рт.ст), не сопровождалось выраженной тахикардией (ЧСС – 89,6) и иными неблагоприятными системными нарушениями и клиническими проявлениями.
После поступления в операционную, после премедикации в исследуемой группе наблюдается повышение ЧСС на 8,1 %, после индукции на 13,6 %, после интубации на 16,2 %. На последующих этапах – инсуффляция, выделение и холецистэктомия – колебания ЧСС незначительны относительно предыдущих этапов операции, составляют от 12,6 % до 12,8 %. ЧСС выше исходного уровня в конце операции на 8,5 % относительно исходных значений, на 7,0 % в послеоперационном периоде.
Следует отметить, что показатели артериального давления, как в контрольной, так и в исследуемой группах в среднем были в пределах допустимых норм, не отмечено снижения показателей артериального давления ниже допустимых границ. Также не отмечено проявлений артериальной гипертензии. Изменения показателей артериального давления свидетельствуют о приспособлении организма к новым условиям существования в условиях проводимого вмешательства. Наблюдались отдельные случаи исходной артериальной гипертензии как в контрольной (4), так и в исследуемой группах (6), что, видимо, следует связывать с особенностями реакции организма на действующие стресс-факторы, с индивидуальными свойствами сердечно-сосудистой системы.
Изменения показателей артериального давления и ЧСС на этапах исследования свидетельствуют о значимых изменениях в организме пациентов в ответ на проводимое вмешательство. В то же время, используемые анестезиологические схемы и операционные условия в обеих группах не приводят к критическим изменениям артериального давления, выраженной тахи- и брадикардии, артериальной гипо– и гипертензии. Следует сказать, что изменения в исследуемой группе, где проводилась дополнительная защита клофелином, были менее выраженными, а на многих этапах и вообще несущественными, компенсаторного характера.
Показатели артериального давления являются важными параметрами, постоянный мониторинг которых позволяет определить изменения в организме пациента, происходящие в ответ на проводимое вмешательство, оценить эффективность анестезии, проводимой медикаментозной защиты. Но вместе с тем, они, являясь производными показателями (зависимыми от минутного объема сердца, общей резистентности сосудистого русла, состояния волемии, вязкости крови и некоторых других), не характеризуют в полной мере состояние системной гемодинамики. Для изучения характера происходящих изменений нами проведено исследование основных показателей системной гемодинамики.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
2.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики
В контрольной группе (табл. 2.2, рис. 2.2) при поступления в операционную, после премедикации отмечается достоверное повышение САД на 6,1 %. Также отмечается повышение САД относительно исходных значений на 9,7 % после интубации. После инсуффляции отмечается снижение значений САД до исходного уровня, с незначительным снижением на 0,8 % на этапе холецистэктомии. Недостоверное увеличение на 2,7 % средних значений САД в конце операции позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня САД.
В результате стрессорного воздействия происходит достоверное увеличение ЧСС на всех этапах исследования, причем максимальное увеличение отмечается после интубации трахеи – на 26,9 % от исходного уровня. На других этапах исследования ЧСС также увеличивается значимо – от 15,6 % после премедикации, до 24,0 % после инсуффляции. После операции ЧСС также выше исходных значений на 21,6 %.
Таблица 3.2.
Изменение основных показателей системной гемодинамики в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).
|
Этап
|
САД
|
ЧСС
|
УО
|
УИ
|
МОС
|
СИ
|
ОПС
|
ПМО2
|
МРЛЖ
|
|
Исх . К
|
100,3
|
80,4
|
63,9
|
35,8
|
5129,0
|
2877,0
|
1621,4
|
10654,1
|
6999,9
|
|
|
±1,9
|
±1,2
|
±2,4
|
±1,4
|
±202,4
|
±116,9
|
±72,4
|
±239,9
|
±305,7
|
|
И
|
99,9
|
79,1
|
64,3
|
36,4
|
5054,2
|
2861,9
|
1614,6
|
10447,3
|
6844,4
|
|
|
±2,3
|
±1,4
|
±1,8
|
±1,0
|
±132,5
|
±78,8
|
±65,5
|
±282,9
|
±209,7
|
|
Прем. К
|
106,4
|
93,0
|
53,5
|
30,0
|
4928,2
|
2759,2
|
1792,7
|
13296,8
|
7167,3
|
|
|
±2,2*
|
±2,0*
|
±2,5*
|
±1,4*
|
±211,6
|
±117,2
|
±74,9
|
±325,0*
|
±361,5
|
|
И
|
99,7
|
85,2
|
59,6
|
33,8
|
5051,3
|
2864,9
|
1620,5
|
11153,5
|
6851,7
|
|
|
±2,0
|
±1,3*
|
±2,2
|
±1,3
|
±170,4
|
±104,3
|
±64,2
|
±271,7
|
±278,5
|
|
Инт. К
|
110,0
|
102,0
|
45,1
|
25,2
|
4587,3
|
2561,4
|
1976,0
|
14746,9
|
6882,5
|
|
|
±2,8*
|
±1,7*
|
±1,7*
|
±0,9*
|
±179,7*
|
±90,9*
|
±80,7*
|
±417,4*
|
±323,0
|
|
И
|
101,1
|
94,1
|
54,5
|
31,0
|
5105,9
|
2901,1
|
1651,7
|
12551,7
|
7029,8
|
|
|
±1,9
|
±1,5*
|
±2,4*
|
±1,5*
|
±221,5
|
±136,6
|
±78,3
|
±299,7*
|
±360,0
|
|
Инсф. К
|
100,7
|
99,7
|
42,1
|
23,6
|
4171,7
|
2332,8
|
2018,8
|
13050,5
|
5775,9
|
|
|
±2,2
|
±1,9*
|
±2,1*
|
±1,1*
|
±196,2*
|
±106,7*
|
±91,1*
|
±370,3*
|
±339,7*
|
|
И
|
96,1
|
90,9
|
52,8
|
29,9
|
4767,7
|
2701,5
|
1705,3
|
11227,0
|
6223,8
|
|
|
±1,9
|
±1,6*
|
±2,5*
|
±1,5*
|
±215,7
|
±125,4
|
±102,4
|
±271,1
|
±309,8
|
|
Хэкт. К
|
99,5
|
98,1
|
42,7
|
23,9
|
4158,6
|
2323,0
|
2017,6
|
12493,0
|
5689,9
|
|
|
±1,9
|
±1,7*
|
±2,4*
|
±1,3*
|
±221,8*
|
±118,3*
|
±93,9*
|
±298,5*
|
±364,7*
|
|
И
|
93,8
|
90,1
|
52,9
|
29,9
|
4759,7
|
2695,3
|
1650,0
|
11005,8
|
6059,0
|
|
|
±1,4*
|
±1,3*
|
±2,2*
|
±1,3*
|
±206,8
|
±120,7
|
±78,5
|
±210,8
|
±260,6
|
|
Кон. К
|
102,9
|
97,7
|
44,6
|
25,0
|
4301,6
|
2407,0
|
1993,3
|
13081,9
|
6061,3
|
|
|
±2,0
|
±1,8*
|
±2,2*
|
±1,3*
|
±183,7*
|
±102,9*
|
±91,8*
|
±328,3*
|
±312,6*
|
|
И
|
98,1
|
85,8
|
54,5
|
30,9
|
4663,3
|
2640,8
|
1727,9
|
11102,8
|
6211,0
|
|
|
±1,5
|
±1,4*
|
±1,8*
|
±1,1*
|
±154,6
|
±91,3
|
±67,1
|
±269,2
|
±217,4*
|
Одновременно с увеличением ЧСС происходит снижение УО. После премедикации УО снижается на 16,3 % от исходных значений, после интубации – на 29,5 %, после инсуффляции, создания ИПП снижение УО отмечается на 34,1 %, а после холецистэктомии до 33,1 %. После операции УО в контрольной группе ниже исходного уровня на 30,3 %.
Изменения УИ были идентичными колебаниям УО, значимо снижаясь уже после поступления в операционную (на 16,3 %). Значения УИ остаются ниже исходного уровня во время (ниже от 29,7 % до 33,1 %) и после операции (30,3 %).
МОС существенно не изменяется после поступления в операционную, недостоверно снижаясь на 3,9 %. Но после интубации происходит достоверное снижение МОС на 10,6 %. Еще более значимое снижение МОС происходит после инсуффляции – на 18,7 %. Оставаясь на этом значении, МОС практически не изменяется на этапе холецистэктомии (ниже на 18,9 %), оставаясь достоверно ниже исходных значений на 16,1 % и после операции.
Изменения СИ, как и МОС, также происходят в сторону уменьшения относительно исходного уровня. Уменьшение на 11,0 % происходит на этапе интубации, в последующем снижение на 18,9 % – на этапе инсуффляции, на 19,3 % – на этапе холецистэктомии и на 16,3 % – после операции. Все это говорит о существенном угнетении сердечного выброса, происходящем, несмотря на возрастание ЧСС, под воздействием ЛХ и других стрессогенных факторов.
После премедикации ОПС остается неизменным, недостоверно повышаясь на 10,6 %, но наблюдается повышение его на последующих этапах. После интубации ОПС достоверно возрастает на 21,9 %, остается повышенным на этапах инсуффляции и холецистэктомии (24,5 % и 24,4 % соответственно). Не отмечается значимого снижения ОПС и после операции(выше исходного значения на 22,9 %).
Потребность миокарда в кислороде в результате воздействия на организм стрессфакторов увеличивается. Отмечается возрастание ПМО2 на 24,8 % после премедикации, на 38,4 % после интубации. После инсуффляции ПМО2 снижается, но остается достоверно выше исходного уровня на 22,5 %. На этапе холецистэктомии ПМО2 выше на 17,3 %, после операции – на 22,8 %.
Показатель МРЛЖ достоверно снижается после инсуффляции на 17,5 %, не изменяется далее на этапе холецистэктомии – ниже исходного на 18,7 %, несколько возрастает после операции – отмечается снижение на 13,4 % относительно исходных значений. Уменьшение МРЛЖ, очевидно, было связано с угнетением ударного объема и сердечного выброса. Анализируя в целом характер изменений показателей системной гемодинамики в контрольной группе, следует отметить, что наиболее значимые изменения происходят на этапах интубации трахеи, выделения. Кроме того, наибольшая стрессорная перестройка системного кровообращения с существенным изменением основных параметров СГД происходит на этапе интубации трахеи. Именно здесь происходит первое значимое стресс-воздействие на организм, мобилизующее защитные силы и требующее адекватной защиты.
Рисунок 2.2. Изменение САД, УО и УИ в контрольной и исследуемой группах
После инсуффляции наблюдаются негативные изменения в гемодинамической картине, говорящие о происходящем уменьшении сердечного выброса вследствие создания ИПП и воздействия ЛХ. Возрастание ОПС свидетельствует о затратном, нерациональном гемодинамическом режиме, что на фоне стрессорной активации и воздействия иных неблагоприятных факторов создает предпосылки для нарушения системного кровообращения. Возрастание действия стресс-факторов на травматичном этапе – холецистэктомии – еще более усугубляет эту ситуацию.
В исследуемой группе (табл. 2.2, рис. 2.2) изменение параметров системной гемодинамики было менее значимым в количественном и качественном отношении.
После поступления в операционную, после премедикации и после интубации в этой группе не отмечается значимого изменения САД. Недостоверное снижение на 3,9 % относительно исходных значений происходит после инсуффляции. Достоверное снижение на 6,1 % отмечается на этапе холецистэктомии, в условиях имеющегося ИПП, но в допустимых пределах – 93,8 мм.рт.ст. После десуффляции отмечается восстановление дооперационного уровня САД.
Возрастание ЧСС вследствие стрессорных воздействий и использования атропина отмечается на всех этапах, увеличиваясь на 7,7 % после премедикации. На этапе интубации увеличение происходит на 19,0 %, на этапе инсуффляции – на 14,9 %, холецистэктомии – на 13,9 %. В конце операции ЧСС выше исходного уровня на 8,5 %.
После поступления в операционную в исследуемой группе наблюдается стабильность значений УО и УИ на исходном уровне. Последующая интубация снижала УО на 15,2 %, УИ на 14,9 %. После инсуффляции не происходило дальнейшего снижения УО и УИ, значения УО были ниже исходного уровня на 17,8 %, УИ на 17,7 %, оставаясь неизменными на этапе холецистэктомии. После операции происходило некоторое увеличение УО до 15,2 % и УИ до 15,1 % по сравнению с предыдущим этапом.
Предел изменений МОС на этапах исследования был незначительным. Отмечается недостоверное возрастание на 1,0 % после интубации, недостоверное снижение на 7,7 % после операции. Недостоверные изменения СИ позволяют говорить о стабильности показателей МОС и СИ в исследумой группе, при использовании премедикации с дополнительной нейровегетативной защитой клофелином.
Также не отмечается значимых изменений ОПС, хотя в целом отмечается некоторая тенденция к недостоверному увеличению с 0,4 % после интубации до 7,0 % после операции.
Отмечается возрастание на 20,1 % ПМО2 на этапе после интубации, достоверно увеличение ПМО2 на этапах холецистэктомии и после операции (на 5,3 % и 6,3 % соответственно).
Наблюдается достоверное снижение МРЛЖ на этапе холецистэктомии на 11,5 %, после операции на 9,3 %.
В сравнении с контрольной группой, изменение показателей в исследуемой группе было менее выраженным. Характер изменений показателей системной гемодинамики в исследуемой группе говорит, что наибольшие изменения происходят на этапе инсуффляции, что следует связывать с созданием ИПП. Однако при этом стрессорный характер изменений в исследуемой группе не так выражен, как в контрольной. В частности, уменьшение УО и УИ происходит в меньшей степени, незначительное изменение МОС и СИ происходит в пределах, позволяющих говорить о стабильности этих параметров. Также наблюдается меньшее увеличение ЧСС, не отмечается увеличения ОПС, то есть изменение гемодинамической ситуации происходит при вполне удовлетворительных условиях, носит компенсаторный характер.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
2.1.3. Изменение показателей сердечного ритма
Сердечный ритм, являясь важной характеристикой, зависит от многих воздействий. Изменения сердечного ритма зависят от степени стрессорного воздействия, непосредственно характеризуя состояние регуляторных систем, преобладание активности различных отделов вегетативной нервной системы, и, в том числе, конечно, и состояние самого сердца как органа.
При статистическом анализе сердечного ритма, предложенного Р.М. Баевским, можно выявить числовые параметры, характеризующие составлящие ритма. Математический анализ кардиоинтервалограмм позволяет оценить состояние напряженности различных отделов вегетативной нервной системы (Р.М. Баевский, 1984).
Нами исследовались показатели амплитуда моды (АМо) и индекс напряжения (ИН), характеризующие состояние и взаимодействие отделов вегетативной нервной системы.
В контрольной группе (табл. 2.3) после премедикации АМо не изменяется, после интубации повышается на 6,1 %. Снижение ИН после премедикации на 21,8 % (достоверный сдвиг), после интубации снижение на 16,3 %, но не подтвержденное статистически.
Таблица 2.3.
Изменение показателей ритма сердца (АМо, ИН) в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)
|
Показатель
|
Исходное
|
Премедикация
|
Интубация
|
|
АМо К
|
72,40
|
69,60
|
76,80
|
|
|
±1,21
|
±4,26
|
±2,15
|
|
И
|
73,20
|
59,40
|
59,00
|
|
|
±2,06
|
±4,28*
|
±4,00*
|
|
ИН К
|
750,00
|
586,40
|
628,00
|
|
|
±40,74
|
±15,20*
|
±54,90
|
|
И
|
732,00
|
324,00
|
266,00
|
|
|
±39,29
|
±36,96*
|
±28,91*
|
В исследуемой группе (табл. 2.3) после премедикации происходит снижение АМо на 18,9 %, после интубации на 19,4 %. Снижение ИН после премедикации – на 55,7 %, после интубации – на 63,7 %. Следует отметить достоверность изменений в исследуемой группе.
Снижение АМо и ИН в исследуемой группе свидетельствует о меньшей напряженности регуляторных систем за счет снижения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы при использовании клофелина в качестве средства для дополнительной защиты.
Таким образом, включение клофелина в премедикацию с целью создания дополнительной антистрессорной защиты позволило уменьшить стрессорную перестройку основных гемодинамических трендов АД и ЧСС, что выражалось в меньшем возрастании АДс и АДд, ЧСС при поступлении в операционную, в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи, на этапах операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Снижение АД, происходящее при создании ИПП, отмечается в обеих группах, при использовании клофелина не отмечается возникновения гипотонии, депрессии показателей системной гемодинамики.
В ответ на проводимое вмешательство отмечается изменение показателей системной гемодинамики в обеих группах. В исследуемой группе наблюдаются более стабильные значения ударного и сердечного выбросов при меньшем компенсаторном возрастании ЧСС и при отсутствии возрастания ОПС. В контрольной группе изменения носят стрессовый характер, несмотря на возрастание ЧСС и ОПС, происходит снижение МОС при уменьшении УО. Отмечается возрастание ПМО2 и снижение эффективной работы, что выражается в снижении МРЛЖ.
Дополнительная защита клофелином позволила уменьшить стрессорное воздействие на организм, что проявлялось снижением на этапах исследования показателей математического анализа кардиоинтервалограммы – ИН и АМо.
Включение клофелина в премедикацию позволяет проводить эффективную анестезиологическую защиту организма от неблагоприятных воздействий, в достаточной мере адаптирует системные гемодинамические функции к требованиям операционного стресса.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
2.2. Изменение параметров регионального кровообращения у больных в операционном периоде на фоне антистрессорной защиты клофелином
2.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока
Исследование показателей мозгового кровотока проводили методом реоэнцефалографии (Х.Х. Яруллин, 1984; М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) по стандартной методике с билатеральным расположением электродов.
Контрольную группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали стандартную схему: атропин, промедол, димедрол. Исследуемую группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали схему: атропин, промедол, димедрол и клофелин.
Указанные показатели исследовали на этапах:
– исходный, за сутки до операции, в палате;
– после премедикации на столе, до операции и индукции;
– после интубации, до начала операции;
– после инсуффляции, до начала работы на тубулярных структурах и выделения желчного пузыря;
– холецистэктомия, после проведения холецистэктомии;
– конец операции, после снятия пневмоперитонеума.
В контрольной группе (табл. 2.4, рис. 2.3) после премедикации отмечается незначительное недостоверное снижение РИ. После интубации и вводного наркоза снижение РИ более значимо и ниже исходных значений на 22,3 %. После инсуффляции также отмечается снижение РИ на 28,6 % от исходного уровня, еще более выраженное в сравнении с первым этапом исследования, что позволяет говорить об имеющемся изменении кровотока в указанном регионе после создания ИПП. РИ также остается ниже исходного и на этапе холецистэктомии. После операции отмечается возрастание РИ относительно этапа холецистэктомии, недостоверно ниже исходного на 18,9 %, что позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня значений РИ.
После премедикации изменение АЧП не выражено значительно, однако отмечается снижение АЧП после интубации, инсуффляции и холецистэктомии соответственно на 33,5 %, 40,5 % и 35,8 % относительно первого этапа исследования, что свидетельствует о происходящем снижении объемного кровотока в ходе исследования. После операции также отмечается сниженный уровень АЧП на 27,9 %.
Таблица 2.4.
Изменение показателей мозгового кровотока в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p <0.05 – по сравнению с первым этапом)
|
Показатель
|
Исх.
|
Прем.
|
Инт.
|
Инсф.
|
Хэкт.
|
Кон.
|
|
РИ К
|
1,3042
|
1,1574
|
1,0132
|
0,9314
|
0,9717
|
1,0582
|
|
|
±0,0959
|
±0,0895
|
±0,0960*
|
±0,1064*
|
±0,1064*
|
±0,1262
|
|
И
|
1,2061
|
1,1601
|
1,1327
|
1,0439
|
0,9539
|
1,0011
|
|
|
±0,1080
|
±0,1061
|
±0,1227
|
±0,0863
|
±0,0792
|
±0,1010
|
|
АЧП К
|
0,0157
|
0,0127
|
0,0101
|
0,0093
|
0,0100
|
0,0113
|
|
|
±0,0012
|
±0,0010
|
±0,0010*
|
±0,0011*
|
±0,0011*
|
±0,0013*
|
|
И
|
0,0145
|
0,0135
|
0,0120
|
0,0112
|
0,0107
|
0,0114
|
|
|
±0,0013
|
±0,0013
|
±0,0013
|
±0,0009*
|
±0,0009*
|
±0,0011
|
|
ДкИ К
|
0,7473
|
0,7289
|
0,7289
|
0,7016
|
0,7065
|
0,7089
|
|
|
±0,0226
|
±0,0181
|
±0,0193
|
±0,0228
|
±0,0212
|
±0,0174
|
|
И
|
0,7089
|
0,6769
|
0,6365
|
0,6719
|
0,6499
|
0,6931
|
|
|
±0,0233
|
±0,0295
|
±0,0332
|
±0,0269
|
±0,0229
|
±0,0217
|
|
ДаИ К
|
0,7490
|
0,7243
|
0,7245
|
0,7026
|
0,6772
|
0,6984
|
|
|
±0,0224
|
±0,0196
|
±0,0200
|
±0,0238
|
±0,0190
|
±0,0153
|
|
И
|
0,7246
|
0,6812
|
0,6571
|
0,6770
|
0,6630
|
0,6979
|
|
|
±0,0219
|
±0,0311
|
±0,0351
|
±0,0265
|
±0,0226
|
±0,0215
|
Изменения ДкИ и ДаИ менее выражены и статистически недостоверны, что позволяет говорить о стабильности этих показателей. Незначительная динамика диастолического и дикротического индексов показывает малое изменение тонуса сосудов мелкого и среднего калибра.
Характеризуя изменение параметров МК, следует отметить, что наибольшие изменения отмечаются на этапах интубации, инсуффляции и холецистэктомии, где уменьшение РИ существенное, происходит совместно с уменьшением АЧП, что говорит о снижении регионального кровотока в указанной зоне.
Рисунок 2.3. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (мозговой кровоток)
В исследуемой группе (табл. 2.4, рис. 2.3), где проводилась дополнительная защита клофелином, изменение показателей регионального кровообращения было менее значимым. После премедикации отмечается снижение РИ лишь на 3,8 % относительно исходного уровня, изменение на этапах после интубации и инсуффляции также незначительны и составляют 6,1 % и 13,5 % соответственно. Наибольшее снижение РИ происходило на этапе холецистэктомии, однако оно также было недостоверным – меньше исходного значения на 20,9 %. В конце операции достоверного снижения РИ также не наблюдалось.
Значение АЧП в исследуемой группе остается неизменным после премедикации и интубации. После инсуффляции отмечается снижение АЧП на 22,3 % относительно исходного уровня и остается на этом уровне на этапе холецистэктомии – на 26,1 % ниже первого этапа. После операции происходит восстановление исходного уровня АЧП – недостоверно ниже на 21,1 %.
Изменение ДкИ и ДаИ в исследуемой группе не существенны. Отмечается некоторое незначительное снижение на этапах инсуффляции и холецистэкомии. Предел колебания ДкИ равен от 10,2 % на этапе интубации до 2,2 % в конце операции, ДаИ – от 9,3 % на этапе интубации до 3,7 % в конце операции.
Анализируя характер изменений в обеих группах следует отметить одно направленность изменений РИ, однако в контрольной группе снижение РИ достоверное, чего не отмечено в исследуемой, менее выражено в процентном отношении и не подтверждается статистически.
Важность изучения мозгового кровотока не вызывает сомнений, хотя МК в значительной степени регулируется механизмами авто регуляции, из которых следует отметить вазоконстрикторный и вазодилатационный. Отмечено, что верхней границей САД, при котором не предупреждается увеличения МК, является 150–170 мм.рт.ст. Нижняя граница, при которой происходит снижение МК, колеблется около 50–70 мм.рт.ст. На авторегуляцию МК влияют гиперкапния, гипоксия и ишемия, ставя, в критических ситуациях, его в полную зависимость от уровня артериального давления (Б.И. Шулутько, Ю.Л. Перов,1992).
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
2.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока
Проведено исследование изменения основных параметров печеночного кровотока методом реографии (М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) у 15 пациентов контрольной группы, где проводилась общепринятая премедикация, и у 15 пациентов исследуемой группы, где в премедикацию дополнительно включали клофелин.
Исследование проводили на этапах:
– исходный, за сутки до операции, в палате;
– после премедикации на столе, до операции и индукции;
– после интубации, до начала операции;
– конец операции, после снятия пневмоперитонеума.
На этапах исследовали реографический индекс (РИ), амплитудно-частотный показатель (АЧП), дикротический (ДкИ) и диастолический индексы (ДаИ).
В контрольной группе (табл. 2.5, рис. 2.4) после премедикации наблюдается снижение РИ на 30,7 % относительно исходного уровня. Индукция, ларингоскопия и интубация трахеи вызывают снижение РИ на 51,3 %, значения РИ также ниже исходных и после операции – на 67,2 % относительно первого этапа исследований, что свидетельствует о снижении кровотока в бассейне воротной вены и печеночной артерии в предоперационном периоде, после интубации и после операции.
Изменение объемного кровотока также значимо. После премедикации происходит снижение АЧП на 36,5 %, после интубации АЧП ниже на 59,4 %, еще более снижаясь в конце операции – на 70,9 % в сравнении с исходным уровнем.
Изменение ДкИ и ДаИ говорит об некотором повышении сосудистого тонуса после премедикации, некотором снижении после интубации (относительно этапа премедикации). Большее снижение отмечается в конце операции, однако все эти изменения происходят недостоверно, что не позволяет говорить об колебании сосудистого тонуса на указанных этапах.
В исследуемой группе (табл. 2.5, рис. 2.4) после премедикации снижения РИ не наблюдается, его изменение недостоверно. После интубации снижение РИ есть, на 47,8 % относительно исходных значений. В конце операции значение РИ также ниже на 55,4 %, однако, в сравнении с контрольной группой менее выражено.
Таблица 2.5.
Изменение показателей печеночного кровотока в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)
|
Показатель
|
Исх.
|
Прем.
|
Инт.
|
Кон.
|
|
РИ К
|
1,1125
|
0,7708
|
0,5417
|
0,3646
|
|
|
±0,1270
|
±0,1074*
|
±0,0595*
|
±0,0349*
|
|
И
|
1,1500
|
0,8375
|
0,6000
|
0,5125
|
|
|
±0,1785
|
±0,1432
|
±0,0486*
|
±0,0631*
|
|
АЧП К
|
0,0134
|
0,0085
|
0,0054
|
0,0039
|
|
|
±0,0015
|
±0,0012*
|
±0,0006*
|
±0,0004*
|
|
И
|
0,0138
|
0,0101
|
0,0066
|
0,0062
|
|
|
±0,0021
|
±0,0017
|
±0,0005*
|
±0,0008*
|
|
ДкИ К
|
0,6500
|
0,6812
|
0,6417
|
0,5250
|
|
|
±0,0160
|
±0,0343
|
±0,0367
|
±0,0473
|
|
И
|
0,6040
|
0,6473
|
0,6321
|
0,5767
|
|
|
±0,0678
|
±0,0334
|
±0,0367
|
±0,0263
|
|
ДаИ К
|
0,6205
|
0,6853
|
0,6417
|
0,5250
|
|
|
±0,0294
|
±0,0436
|
±0,0392
|
±0,0473
|
|
И
|
0,5811
|
0,6353
|
0,5929
|
0,5967
|
|
|
±0,0693
|
±0,0270
|
±0,0404
|
±0,0346
|
Изменение объемного кровотока после премедикации не отмечается, но после интубации наблюдается снижение АЧП на 52,2 %, в конце операции – на 55,4 %.
Изменение показателей ДкИ и ДаИ в исследуемой группе также недостоверно, повторяет направленность изменений контрольной группы и не характеризует значимое изменение сосудистого тонуса.
Сравнивая изменение параметров ПК следует сказать, что в контрольной группе снижение показателей РИ и АЧП происходит уже после премедикации, еще более снижаясь после интубации и в конце операции. В исследуемой группе после премедикации снижения РИ и АЧП не наблюдается. Отмечается снижение РИ и АЧП после интубации, в конце операции, но если в контрольной группе снижение на этих этапах происходит почти в два раза, то в исследуемой существенно меньше, что подтверждает указанный процент изменения этих параметров.
Рисунок 2.4. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (печеночный кровоток).
Тенденция изменений показателей тонуса сосудов (ДкИ и ДаИ) не подтверждает значимых сдвигов как в контрольной, так и в исследуемой группах. Следует отметить однонаправленность изменений сосудистого тонуса в обеих группах, но на основании малого процента изменения указанных показателей и данных статистического анализа следует говорить о стабильности этих параметров ПК.
Кровоток в спланхническом бассейне при вмешательствах на верхнем этаже брюшной полости влияет на течение послеоперационного периода, результат проведенного вмешательства, активность репаративных процессов. Оценка печеночного кровотока как одного из важных спланхнических регионов особенно значима. Возможное существенное снижение печеночного кровотока при стрессорных воздействиях не вызывает сомнений. Но в данном случае «спланхническая зона» является и зоной «хирургического интереса», что затрудняет исследование кровотока неинвазивными методами при использовании закрытой техники холецистэктомии, делает невозможным использование всех доступных инвазивных методик. В связи с этим нами проведена оценка состояния печеночного кровотока в ответ на некоторые основные стрессорные воздействия в ближайшем послеоперационном периоде.
Изменение регионального кровообращения в ответ на стрессорное воздействие также следует рассматривать как механизм адаптации к новым условиям существования, стрессорному воздействию. Также следует учитывать тот факт, что если системный кровоток может поддерживаться на вполне достаточном уровне, то нарушения регионального кровотока могут быть более выраженными и, тем не менее, это в меньшей степени учитывается в клинической практике. Вместе с тем нарушения именно этого звена циркуляции крови могут вести к снижению обеспечения тканей необходимыми для жизнедеятельности ресурсами и, в итоге, вести к нарушению функции органов, систем. Известно, что уменьшение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления могут привести к нарушению регионального кровотока, иногда выраженному, что может сопровождаться появлением симптомов ишемии органов. (Е.И. Чазов, 1992). Опасность декомпенсации в случаях с повышенным риском вмешательства требует внимания как к оценке функционального резерва организма, так и ставит вопрос о необходимости постоянного клинического наблюдения за состоянием пациента во время вмешательства.
Таким образом, в ответ на проводимое вмешательство отмечаются реакции регионального кровотока головного мозга и печени в обеих группах. Включение клофелина в премедикацию позволило создать условия для обеспечения стабильности МК. В исследуемой группе отмечается меньшее изменение показателей РИ и АЧП на этапах исследования, стабильность значений в конце операции.
При использовании клофелина отмечается меньшая динамика показателей ПК, меньшее снижение в конце операции показателей РИ и АЧП, что свидетельствует об эффективности использования клофелина с целью дополнительной антистрессорной защиты и коррекции регионарного кровотока.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
ГЛАВА 3. Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии
Наиболее характерной чертой операционного стресса у хирургических больных является повышение деятельности симпато-адреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности постагрессивного синдрома.
Большинство современных вариантов общей анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы (В.И. Азаров, 1987).
Из антистрессорных препаратов наибольшее распространение в хирургической и анестезиологической практике получили ганглиоблокаторы. Препараты данной группы снижают секрецию катехоламинов надпочечниками (В.Г. Шаляпина с соавт., 1988). Применение ганглио-литиков вызывает снижение концентрации глюкозы в крови, т. к. они повышают активность эндогенного инсулина.
В последнее время внимание анестезиологов все чаще привлекает использование адренолитиков с целью нейроэндокринной защиты.
Альфа-адренолитики, по данным А.В. Вальдмана с соавт., (1978), обладают выраженным и весьма избирательным адреноблокирующим периферическим и центральным действием. Включение в анестезию препаратов данной группы позволяет снизить концентрацию катехоламинов, АКТГ и кортизола (А.П. Зильбер, 1977).
Бета-блокаторы способствуют снижению концентрации глюкозы, помимо влияния на адренорецепторы препараты этой группы ингибируют инверсию тироксина в трийодтиронин, способствуя переходу T3 в обратный Т4, т.е. в менее активное состояние (В.И. Богданов, Г.А. Котова, 1981; Н.Т. Старкова, 1985; М.И. Балаболкин, 1986).
В работах С.Н. Лынева с соавт., (1989), А.Г. Шифрина (1989) показана целесообразность использования адреноганглиолитиков во время операции; авторы пришли к выводу, что нейровегетативное торможение адреноганглиолитиками предупреждает чрезмерную активность гипофизарно-надпочечниковой системы (подтверждаемое стабильностью содержания АКТГ, кортизола в плазме крови), стабилизирует показатели центральной гемодинамики. Нейровегетативное торможение данными препаратами ограничивает ответную реакцию организма на хирургическую агрессию пределами адаптационной стресс-нормы.
Продолжая поиск препаратов, обладающих стресс-протекторными свойствами, исследователи стали обращаться к антигипертензивному препарату – клофелину (клонидину). Клофелин, кроме анальгетического действия, оказывает и выраженный психоседативный эффект (А.А. Зайцев, 1984; И.П. Назаров с соавт., 1988; 1991; 2007; Д.В. Островский, 1994). Действуя на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, он тормозит высвобождение катехоламинов из депо (И.В. Макркова, В.И. Калиничева, 1987; R. Martin et all., 1984). Отмечается также снижение концентрации кортизола и гормонов щитовидной железы, что приводит к стабилизации пульса, увеличению ударного и сердечного индекса, уменьшению ПСС и улучшению микроциркуляции (И.П. Назаров с соавт., 1988, 1991; 2002; 2005; Р.Н. Лебедева, О.В. Русина, 1990; Д.В. Островский, 1994). В литературе есть сообщения о включении клофелина в премедикацию (А.А. Попов, 1991), в анестезию у больных пожилого и старческого возраста (О.А. Долина с соавт., 1991), при операциях на органах брюшной полости (С.А. Пасько, 1990; В.В. Рафинов, 1992), у ЛОР-онкологических больных (С.Г. Леушин, 1991).
Таким образом, имеющиеся в литературе данные говорят о перспективности использования клофелина у хирургических больных.
Однако некоторые аспекты применения АЗК и ДАСТ АГЛ остаются пока недостаточно изученными, в частности, не исследовано влияние различных видов антистрессорной защиты на объем циркулирующей крови у хирургический больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с различным исходным состоянием кровообращения. Поэтому представляется целесообразным дальнейшая клиническая апробация методов антистрессорной защиты на различных этапах анестезиологической защиты у хирургических больных с целью комплексной оценки влияния данных методов на гемодинамику, волемию и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возможно, противопоказаний к их применению.
К содержанию 2-й части К содержанию монографии
3.1. Изменение эндокринного гомеостаза в дооперационном периоде у хирургических больных при проведении лапароскопической холецистэктомиии на фоне АЗК
В контрольной группе (табл. 3.1, рис. 3.1) до премедикации отмечаются концентрации ТТГ, Т3, Т4, кортизола, не превышающие допустимых границ нормы. Однако обращают на себя внимание значения ТТГ и кортизола, близкие к верхней границе, что, возможно, свидетельствует об уже имеющемся напряжении эндокринных систем в дооперационном периоде и указывает на то, что организм больных до операции находится в состоянии активации компенсаторных механизмов.
После проведения стандартной премедикации в контрольной группе перед операцией отмечаются возрастание концентраций ТТГ на 27 %. Т3 — на 9 % при снижении содержания Т4 на 24 %, что говорит о возникновении стрессовой реакции ЩЖ и является ответом организма на эмоциональное напряжение перед предстоящим вмешательством.
Повышение концентрации кортизола на 35 % в сравнении с исходным уровнем также свидетельствует об активации КН, причем содержание кортизола на этом этапе превышает границы нормы и показывает значимую активацию стрессорных механизмов в предоперационном периоде.
Таблица 3.1.
Изменение концентрации гормонов ЩЖ и КН в контрольной и исследуемой группах в дооперационном периоде (M ± m, * — p<0.05 — по сравнению с первым этапом)
|
Показатель
|
Исх.
|
Прем.
|
Инт.
|
|
ТТГ К
|
2,833±0,133
|
3,500±0,165*
|
3,583±0,158*
|
|
(нмоль/л) И
|
2,633±0,087
|
3,333±0,133*
|
3,467±0,133*
|
|
Т3 К
|
1,923±0,009
|
2,093±0,016*
|
2,336±0,016*
|
|
(нмоль/л) И
|
1,929±0,009
|
2,060±0,017*
|
2,247±0,035*
|
|
Т4 К
|
126,714±0,421
|
95,714±0,714*
|
77,571±0,528*
|
|
(нмоль/л) И
|
127,714±0,778
|
97,143±0,800*
|
78,714±0,944*
|
|
Кортизол К
|
586,143±2,931
|
793,714±2,514*
|
853,429±7,400*
|
|
(нмоль/л) И
|
579,143±2,807
|
773,000±8,062*
|
833,429±10,158*
|
На 3 этапе – после интубации – отмечается дальнейшее увеличение содержания ТТГ и Т3 – на 32 % и 21 % соответственно, в сравнении с исходным уровнем. Содержание Т4 снижается до 39 % от исходного при одновременном возрастании концентрации кортизола (выше на 46 % исходного уровня).
В исследуемой группе (табл. 3.1, рис. 3.1) до премедикации содержание ТТГ, Т3, Т4 и кортизола также не превышает допустимых границ нормы, однако концентрации ТТГ и кортизола, как и в контрольной группе, достаточно высоки. В целом же достоверного различия исходных показателей ЭГ на первом этапе исследований в дооперационном периоде не отмечается.
После премедикации, на операционном столе в исследуемой группе наблюдается возрастание концентраций ТТГ, Т3 на 24 % и 7 %. Снижение Т4 на 24 %. Увеличение концентрации кортизола отмечается на 33%. Как и в контрольной группе, содержание кортизола выше границ нормы, однако возрастание несколько меньше в процентном отношении.
После интубации отмечено возрастание ТТГ на 26%. Т3 на 17 %, снижение Т4 на 38%. Концентрация кортизола увеличивается на 44 %.
Анализируя изменения в группах. следует отметить стрессовую направленность и существенную активацию эндокринных стрессорных механизмов как после премедикации, так и в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи.
Обращает на себя внимание снижение уровня Т4 при одновременном возрастании уровней Т3, ТТГ в обеих групах после премедикации и после интубации, что следует понимать как изменения, характеризующие гиперергическую стрессорную реакцию ЩЖ. Также отмечаются высокие уровни содержания ТТГ и кортизола в группах, причем имеется возрастание концентраций указанных параметров ЭГ выше границ норм метода, что характеризует значительную активацию КН в ответ на действующие стресс факторы после доставки в операционную несмотря на проведенную премедикацию.
Вводный наркоз, ларингоскопия и интубация трахеи вызывали дальнейшее развитие стрессорной реакции, что выражалось в увеличении содержания ТТГ, Т3, кортизола, снижении Т4.
Приведенные выше данные свидетельствуют о наличии значимых изменений эндокринного гомеостаза в обеих группах. Выбранные параметры ЭГ – указанные уровни гормонов ЩЖ и КН – отражают состояние стресса и в первую очередь реагируют изменением концентрации в периферической крови при воздействии на организм стрессорных воздействий. Отмечается, что характер изменения в группах одинаков на этапах исследования и имеет одинаковую направленность – наблюдается активация стрессорных механизмов в ответ на действующие стресс-факторы.
Включение в премедикацию клофелина способствовало некоторому уменьшению гиперреакции КН и ЩЖ, что выражалось меньшим содержанием ТТГ, Т3 и кортизола после премедикации и интубации трахеи, меньшим относительным (процентным) изменением параметров по сравнению с дооперационнм уровнем – первым этапом исследования. Тем не менее, сравнивая значения показателей ЭГ в группах, основным фактом следует считать, что клофелин не угнетает стресс-ответ, реакцию ЭГ на действующие факторы, но в достаточной мере позволяет активировать адаптационно-компенсаторные механизмы.
Рисунок 3.1. Изменение гормонов ЩЖ и КН у больных в предоперационном периоде (* — Р < 0,005 по сравнению с исходным)
Несомненно, что стрессорные и иные неблагоприятные факторы, действующие на организм до и во время вмешательства, вызывают изменения в эндокринном гомеостазе. Неадекватная преднаркозная подготовка, высокий дооперационный уровень нейроэндокринного напряжения, неадекватная анестезиологическая защита совместно с изменениями системного и регионального кровотока могут приводить не только к перенапряжению адаптационно-компенсаторных механизмов, но и полностью их дискредитировать и поставить под вопрос дальнейшее проведение вмешательства. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая до и во время вмешательства, приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Следует также учитывать, что излишнее блокирование может вести к угнетению нейрогуморальной реакции, не обеспечивать в полной мере активацию защитных механизмов, что также нежелательно.
Изучение эндокринных реакций является необходимым не только для понимания процессов, происходящих в организме в ответ на стрессорные воздействия, но и для оценки выраженности этих изменений, оценки адекватности проводимой защиты.
Таким образом, уровень содержания гормонов свидетельствует о том, что организм до операции находится в состоянии активации эндокринных стрессовых систем. В ответ на действующие стрессорные, эмоциональные и иные неблагоприятные факторы отмечается дальнейшая активация эндокринных механизмов, что свидетельствует о наличии стрессорного воздействия. Использование дополнительной нейровегетативной защиты клофелином в достаточной мере позволяет активировать защитные механизмы, не сопровождается чрезмерной реакцией КН, ЩЖ, что способствует предупреждению существенных неблагоприятных изменений.
К содержанию 2-й части
К содержанию монографии
Следующая глава
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
_1.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
_1.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
.JPG)
