Профессор Осама Шауки (Osama Shawki): «На сегодняшний день есть только один контрацептив со стопроцентной гарантией»

window.addEvent(‘domready’,function() {
new Fx.SmoothScroll({
duration: 1500
},window);
});

Профессор Осама Шауки (Osama Shawki): «На сегодняшний день есть только один контрацептив со стопроцентной гарантией»

   
Комментариев: 8
   
версия для печати
Профессор Осама Шауки (Osama Shawki): «На сегодняшний день есть только один контрацептив со  стопроцентной гарантией»

Профессор Каирского университета, руководитель кафедры акушерства и гинекологии профессор Осама Шауки (Osama Shawki) посетил Красноярск. На конференции, которая была приурочена к пятидесятилетнему юбилею использования первой контрацептивной таблетки, он делился опытом со своими красноярскими коллегами. Жизнь не стоит на месте, и женщина сегодня не только мать, жена и хранительница очага. Женщина ведет активную общественную жизнь, занимается политикой и бизнесом. Сейчас женщина в праве планировать беременность и заботиться о своем здоровье. Контрацептивы вошли в нашу жизнь еще в прошлом веке, но сейчас мы, женщины хотим большего – если защиты от нежеланной беременности, то с полной гарантией, без побочных эффектов. О современном методе контрацепции наша беседа с профессором Шауки.

— Господин Шауки, Вы уже выступали перед своими российскими коллегами, но так далеко в нашу страну Вы еще не углублялись, о чем будете рассказывать врачам Красноярского края?
 



— В России я уже четвертый раз, выступал в Москве, Санкт- Петербурге, Екатеринбурге, Казани и Уфе, вот сейчас Красноярск. С коллегами я буду говорить о новой продукции компании Байер, которая изменит будущее женского здоровья. Прежде всего это контрацептив, но помимо этого у него существуют еще и терапевтические действия. Практика контрацепции в России долгое время очень сильно отличалась от той, что была во всем остальном мире, но она была. И я, честно говоря, удивился, когда узнал, что в последнее десятилетие в России отмечается один из самых высоких уровней абортов в мире.

— Если говорить о современных средствах контрацепции, какой сейчас выбор у женщин?

— В мире двумя основными методами контрацепции считаются гормональная и внутриматочная. Гормоны очень эффективный способ контрацепции, но со временем, что совершенно неизбежно, гормоны попадают в плазму крови и, соответственно, распространяются на другие органы не репродуктивной системы организма и существует некий побочный эффект.
Что же касается внутриматочной спирали, то сам механизм их контрацептивного действия основан на том, что она раздражает матку, вызывает сокращение, создает некий дискомфорт для матки, поэтому, собственно, и не происходит зачатие. Т.е. здесь заложено некое противоречие, для того чтобы быть хорошим противозачаточным средством, спираль должна приносить в жизнь женщины дискомфорт.
Но прогресс не стоит на месте, постоянно ведутся исследования, и в 1996 году был создан препарат Мирена, это разработка известной компании Байер. Этот препарат взял лучшее и от гормональных таблеток и от внутриматочной спирали, избежав тех неприятностей, которые сопровождают эти два метода контрацепции. 
Мирена представляет собой внутриматочную систему в которой находится аналог
женского полового гормона прогестерона. Сразу после введения системы, гормон начинает выделяться в полость матки, но суточная доза настолько мала и, это очень важно, что действует он исключительно местно. Гормон не попадает в другие органы женщины и таким образом эта внутриматочная система объединяет в себе все хорошее что есть в гормональных таблетках и не имеет тех плохих действий которыми обладает медьсодержащие спирали. 

— Если гормон выделяется в небольших дозах, насколько этот препарат может гарантировать противозачаточный эффект?

— Механизм действия этого контрацептива заключается в том, что благодаря гормону местного действия, который в нем содержится, цервикальная слизь становится очень вязкой и поэтому сперматозоиды в полость матки не проникают, таким образом, предотвращается беременность. Кстати, именно по этой причине микробы и другие микроорганизмы не могут проникать в матку, защищая женщину не только от беременности, но и от инфекций. 

И пользуясь многочисленными исследованиями, сравнивающими контрацептическую эффективность Мирены со всеми другими методами контрацепции, в том числе и барьерной, т.е. презервативами, оральными контрацептивами, медьсодержащими ВМС, мы увидим, что у Мирены нулевой уровень несрабатываемости. Т.е. она срабатывает в 100 процентах случаев. А это, в общем, самый главный индикатор, потому что несрабатывание контрацептива для женщины это самое неприятное, что может произойти. Почему это так? Потому что самая плохая вещь, которая может с Вами случиться — это нежелательный ребенок, нежелательная беременность.

В конце концов, если Вы выходите замуж, и через несколько месяцев обнаруживаете истинное лицо мужчины, то Вы просто открываете дверь и выкидываете его вещи. Но если у Вас нежелательный ребенок, то здесь Вы уже ничего не сможете сделать.


— Вы упомянули о том, что именно этот контрацептив обладает еще и лечебным воздействием на организм женщины. В чем он заключается?

 
— Изначально это был контрацептив, но со временем выяснилось, что местное действие гормона приводит к тому, что у женщины возникает много терапевтических эффектов. 
Во — первых, было выявлено что сокращается количество менструальных кровотечений и болевых ощущений, их длительность во время менструального цикла. Кроме того, выяснилось, что благодаря действию гормона прекращается и предотвращается рост опухолей разной этиологии в полости матки. И сейчас уже в 126 странах мира этот препарат одобрен в качестве терапевтического средства первой линии по лечению кровотечений в период менструации и кровотечений в полости матки. 
Получается, что препарат применяется в качестве профилактического средства от этих проблем. Женщина, начиная применять его защищена не только от нежелательной беременности, но и от всех этих гинекологических проблем, которые у женщин, как правило, возникают с возрастом. 
 
— Есть ли возрастные ограничения по использованию этого препарата?

— Практически нет. Изначально этот методо контрацепции разрабатывался для женщин детородного возраста. Но сейчас известно, что для женщин в постменопаузе препарат можно использовать для того, чтобы защищать эндометрий от рака, а так же в качестве альтернативы гормонзамещающей терапии. Всем известно, что после 45 лет, когда прекращается менструальный цикл, у женщин снижается уровень эстрогена и соответственно увядает красота, начинает расплываться фигура, это совершенно естественный процесс. Раньше, для того, чтобы этого не происходило мы назначали гармонозамещающую терапию, то сейчас использование Мирены может привести к более положительным результатам. Еще одно важное отличие Мирены от медьсодержащих ВМС заключается в том, что она защищает полость матки от возникновения инфекции. 

— Насколько хорошо изучен этот препарат, какие у него побочные эффекты, насколько можно доверять исследованиям?

— В научном мире нельзя прийти к какому то более менее окончательному заключению по мнении одного врача, тем более нельзя доверять тому, что говорит компания, сделавшая эту вещь. Единственное, на что можно серьезно полагаться, это на серии исследований, сделанных в разных условиях. И могу Вас заверить, что Мирена из всех контрацептивов самое «заисследованное» средство. Как известно, в США очень осторожно относятся к тому, чтобы применять у себя внутри страны контрацептивные средства. До 2001 года в США спирали внутриматочные не использовались вообще, потому что американцы боялись осложнений, и единственной внутриматочной системой, которая сейчас разрешена для использования на территории Соединенных Штатов Америки — это Мирена.

В США существует независимое медицинское общество «Общество доказательной медицины». Эти люди абсолютно независимы, они не берут денег ни от одной фармацевтических компаний, естественно не работают на Байер и они в своих выводах используют все научные исследования, которые были сделаны по отношению к той или иной продукции. Их вывод по поводу этого препарата – во-первых, это самый эффективный контрацептив, во- вторых, самый безопасный из всех, что сейчас имеются, и в – третьих, он действительно имеет терапевтические свойства, которые в состоянии изменить будущее любой женщины. 

— Немаловажный фактор при выборе контрацептива – влияет ли он на вес женщины, ведь не секрет, что многие оральные контрацептивы способствуют набору веса  

В принципе, на любой вопрос, который Вы зададите мне по поводу этого препарата, я отвечаю не своим личным мнением, а с опорой на проведенные исследования. В частности, могу привести пример исследований которые проводились 4 года сравнивая две группы женщин. Одни использовали в качестве контрацептивов медьсодержащие спирали, другие Мирену. После пяти лет исследований выяснилось, что динамика набора массы тела в обеих группах была одинаковая. При этом качество жизни в группе, которая использовали Мирену было гораздо лучше, у них сильно сократились кровопотери во время менструации, ушли болевые ощущения, соответственно, они больше времени проводили в обществе и могли уделять больше внимания другим приятным вещам. И это важно, потому что если посчитать какое количество крови теряет каждая женщина в течении своей жизни во время менструальных циклов, то получится 40 литров крови, и это эквивалентно семи годам беспрестанного менструального цикла. Механизм действия медьсодержащих спиралей таков, что кровотечения только усиливаются, в то время как эта внутриматочная система наоборот сокращает. 

В конце концов, если Вы не уверены в том, какое действие оказывает та или иная продукция, давайте посмотрим, кто ее в мире уже использует. Первой, по использованию среди всех контрацептивов Мирена является в Финляндии, Норвегии, Швеции, Великобритании, Германии и Франции. Наименьшей, по объемам использования, в странах, которые считаются развивающимися. Это не означает, что используют препарат только в странах с богатым население, это страны с другим мышлением. В Великобритании даже существует национальная программа, которая заключается в том, что здравоохранение возвращает пациенту стоимость использования Мирены. Они это делают потому, что понимают, что если сейчас они потратятся на этот препарат, то в последующем, государство очень сильно сэкономит на таких операциях как гистероэктомия (удаление матки) и на лечении меноррагии.

И я честно говоря удивлен тому, что в Америке Мирену используют больше чем в России. В конце концов, в космос вы вышли первыми, спутник первыми запустили, а они свой Апполон запустили гораздо позже. И вообще, в серьезных достижениях вы всегда шли первыми. Проблема, как я понимаю, для многих заключается в цене, для ваших женщин она является высокой. Но существует универсальное экономическое правило, которое гласит «мы не настолько богаты, чтобы покупать дешевые вещи».
Можно за три копейки приобрести Ладу, но за год потратить на ее ремонт столько, что Вы могли бы купить БМВ, на котором ездили бы лет пять без проблем.
Русские женщины считаются самыми красивыми, самыми стильными, самыми-самыми, и достойны лучшего средства контрацепции.  

— Осталось только нашим женщинам поменять мышление и больше заботиться о себе…
В завершении нашего разговора, что бы Вы хотели пожелать посетителям Сибирского медицинского портала? 

— Я хотел бы пожелать читателям попробовать почитать между строк. Это касается и женщин, и представителей власти, которые должны помочь женщинам в том, чтобы они не рисковали здоровьем, не рисковали жизнью, не делали абортов и чтобы не подвергали себя без нужды действию старых методов контрацепции, которые не надежны и имеют много побочных эффектов. Нужно понимать все аспекты того решения, которые мы можем принять. И если уж кто-то в очередной раз заявит мне, что это дорогая вещь, то я могу вам сказать, что эта дорогая вещь стоит дешевле, чем дешевые часы! А я вижу у вас на улицах, что русские девушки ходят с очень дорогими сумками, с недешевыми украшениями, и я не могу понять, почему при этом Мирена для них считается дорогим средством. Русские женщины заслуживают лучшего!  

Страховка от рака, или онкологическое страхование: плюсы и минусы

Каждый третий онкобольной в России погибает в течение года после постановки диагноза. То недуг выявили слишком поздно, то пациент не дождался своей очереди на лечение в стационаре, то вовремя не получил льготные лекарства… Однако рак – не приговор. Вероятность выздоровления достигает 90%, если онкологическое заболевание обнаружено на ранней стадии и лечение началось незамедлительно. На этом фоне обещания страховых компаний сразу выплатить своим клиентам крупную сумму на лечение рака кажутся весьма оптимистичными. Онкологическое страхование, его особенности, а также совместные попытки государства и страхового бизнеса качественно лечить рак в России – об этом узнаете в этой статье.

Рака много – страховок от рака мало

Онкологическое страхование – довольно новое для России явление. Несмотря на стабильное второе место рака в ряду других причин смертности, страховщики не спешат делать онкологическую страховку самостоятельным продуктом – россияне не склонны следить за здоровьем и платить взносы, пока здоровы. Некоторые компании предлагают компромиссный вариант: включают онкологическое страхование как дополнительную опцию к программам страхования жизни (например, «Ингосстрах») или в полис добровольного медицинского страхования (ДМС). Правда, это не всегда выгодно. Хочется застраховаться только от онкологии, но приходится платить за полное страхование жизни.

Впрочем, «чистые» страховки от рака все-таки есть. Принцип их действия похож: застрахованный платит ежегодный взнос, и если у него наступает страховой случай (обнаружили онкологическое заболевание), после подтверждения диагноза получает единовременную выплату на лечение или (и) медицинскую помощь. Однако застраховаться сможет не любой желающий, большинство компаний откажут, если:

  • потенциальный клиент уже перенес онкологическое заболевание

  • имеет положительный ВИЧ-статус

  • старше 55-60 лет

  • является инвалидом 1-3 групп и т.д.

Есть и другие схожие правила: вместе с возрастом потенциального клиента увеличивается размер его ежегодного взноса, а общий срок страхования обычно не превышает 10 лет.

Онкологическое страхование: деньги дадут, а будет ли лечение?

Одной из первых в интернете нашлась страховка от рака железнодорожной страховой компании «Жасо-Лайф». Программа «ОнкоЗащита» сулит будущим клиентам (работникам ж/д транспорта) максимальную выплату до 7 млн рублей, если они заболеют онкологией в период действия страховки. Найти на сайте размер минимальной страховой выплаты не удалось. Зато указана примерная стоимость ежегодного страхового взноса. Женщине 20-24 лет полис программы «ОнкоЗащита» обойдется примерно в 3 тысячи рублей, а даме 40-44 лет – почти в 15,5 тысяч. А предельный возраст потенциального страхователя (держателя полиса) не должен превышать 60 лет. Условия неплохие, однако есть важный нюанс: даже получив крупную сумму денег, человек все равно остается довольно уязвимым.

«Ключевой момент лечения онкологических заболеваний, к сожалению, не только наличие денежных средств, но также оперативное предоставление высококачественной медицинской помощи,  говорит Александр Лапунов, директор департамента андеррайтинга и методологии добровольного медицинского страхования «АльфаСтрахование». – И именно здесь существует больше всего проблем: граждане зачастую стоят в очередях на операции, либо получают помощь не того уровня, которого требует их состояние, или получают ее не в полной мере. Проект программы предполагает единовременные выплаты заболевшим, в этом ее принцип схож с распространенным продуктом по страхованию от несчастных случаев. Но эти деньги не могут гарантировать оказание экстренной качественной помощи».

Чем поможет «голубой конверт»

Такую медпомощь на сумму до 240 000 швейцарских франков (более 8 млн. руб.) обещает своим клиентам общество страхования жизни «Россия». Страховой продукт компании «Голубой конверт» предусматривает лечение в частных швейцарских клиниках. «Россия» уверяет, что там заболевшего страхователя ждут передовые технологии, специалисты высочайшего уровня и индивидуальный подход с учетом личных нужд и потребностей. Начать лечение компания обязуется в течение 2 недель после подтверждения онкологического диагноза. В зависимости от тяжести недуга клиенту выплатят 500 тысяч руб., 1 млн, 3 млн и т.д.

Примерный ежегодный взнос по такой страховке на максимальный период (10 лет) для здорового мужчины 42 лет – около 30 тысяч рублей, для женщины того же возраста – почти 35 тысяч. Кстати, от тех, кому «за 40», страховщик требует не только обязательного для всех заполнения медицинской анкеты, но и прохождения медицинского освидетельствования. Если состояние здоровья потенциального клиента не устроит компанию – в страховке от рака могут отказать.

В России вылечат не хуже, чем в Израиле?

Недавно на российском рынке страхования появился еще один «онкологический» продукт – программа «Управляй здоровьем!» от компании ВТБ Страхование. В число покрываемых рисков этой страховки входит не только рак, но и другие напасти – инфаркт, инсульт, терминальная почечная недостаточность, паралич и др. Но главное отличие «Управляй здоровьем!» от аналогов – даже не в расширенном списке заболеваний. Эта программа должна явить собой пример государственно-частного сотрудничества в медицине. Застрахованному такой альянс дает гарантию качественного лечения в России, а государственному здравоохранению – приток финансов и перспективу сделать лечение рака достойным и доступным у нас, а не в Израиле или Германии. Как это будет реализовываться на практике, Сибмедпорталу рассказал первый заместитель генерального директора ВТБ Страхование Олег Меркулов:

– Продукт «Управляй здоровьем!» обеспечит человека оперативной финансовой помощью (от 1,5 млн рублей в первый год и до 2,4 млн рублей на 10-й год страхования) в случае подтверждения диагноза, а также даст возможность получить профессиональную помощь в организации его лечения. Причем перепроверку диагноза, подбор клиники, рекомендации по лечению, осмотры у лучших врачей федерального уровня мы обеспечиваем клиенту абсолютно бесплатно. Получается, права страхователя расширяются: клиент получает бесплатный сервис по организации лечения и сам решает, как ему распорядиться страховой выплатой.

При этом программа будет ориентирована на лечение в российских специализированных центрах, а схема лечения – подбираться с учетом всего, что положено пациенту в рамках ОМС. Получается такое софинансирование: человек не теряет то, что гарантировано государством, но по финансовым причинам «задерживается», и оперативно получает все необходимое по страховке – современные лекарства, высокотехнологичное дорогостоящее лечение. Тогда колоссальные деньги, которые сегодня вывозятся «онкологическими» пациентами за рубеж, будут оставаться в российском здравоохранении.

Впрочем, ориентированность «Управляй здоровьем!» на получение медпомощи в России не ограничивает застрахованного в праве пустить денежную выплату на лечение за рубежом. Что касается других условий, то для получения полиса ВТБ Страхование не требует анкетирования и медицинского обследования, нужен только паспорт. Застраховаться можно на срок от 3 до 10 лет. Полис предусматривает индивидуальный вариант и защиту для всей семьи. К примеру, трехлетний полис с защитой от онкологических и других критических заболеваний для человека в возрасте от 18 до 45 лет обойдется в 9 990 рублей. 

Как страховой бизнес подлечит государственную медицину

Медицинское страхование в России пока не слишком развито. Да и нужно ли пытаться расширять это направление в нашей стране? Эксперты говорят: да. На круглом столе в рамках Российской недели государственно-частного партнерства ведущие онкологи высказались за развитие совместных продуктов частного страхового бизнеса и государства.

Инициативу одобрил и замминистра здравоохранения России Сергей Краевой: «Бюджетных средств не  хватает на то, чтобы все могли иметь равный доступ к высококачественной медицинской помощи. Поэтому возникает вопрос поиска альтернативных источников финансирования. Один из путей – создание страховых продуктов, когда пациент не покупает страховой полис ДМС, а страхует себя или близких от риска возникновения какого-либо заболевания».

Химиоэмболизация при лечении рака

Онкопомощь в Красноярском крае: приближаемся к Москве, но далеки от Европы

Сегодня на учете в краевом онкологическом диспансере зарегистрировано более 50 тысяч человек, из них 9,4 тысячи впервые взяты на учет в прошлом году. В 2013 году показатель заболеваемости онкологией на 100 тысяч населения увеличился в сравнении с 2012 годом – 360,4 против 350,4.

Проблему роста числа онкозаболеваний в крае, эксперты – представители Минздрава, руководство онкодиспансера и поликлинического звена – неделю назад обсуждали на круглом столе. Участники заседания отметили, что по показателям заболеваемости раком наш край «не находится в лидерах». Это подтвердили и в одной из ведущих «онкологических» общественных организаций, Некоммерческом партнерстве «Равное право на жизнь».

– Объективно в Красноярском крае ситуация с доступностью и качеством лечения онкологических заболеваний значительно лучше, чем в других регионах РФ, – рассказал Сибмедпорталу Дмитрий Борисов, исполнительный директор Некоммерческого партнерства «Равное право на жизнь», заместитель председателя правления Ассоциации онкологов России.

– По основным показателям финансирования системы здравоохранения и частоте использования современных технологий лечения в пересчете на душу населения территория приближается к показателям Москвы, но, к сожалению, все еще далека от среднеевропейских уровней доступности лечения, – добавил Борисов.

– А каковы перспективы добровольного страхования от рака в России?

– Данный вид страхования может и должен стать системой формирования дополнительного финансирования, обеспечивающего доступность лечения и способствующего развитию государственной системы здравоохранения. Подобный подход показал свою эффективность во многих развитых странах, но нужно понимать, что требуется участие в этой системе десятков миллионов застрахованных и периода 10-15 лет, после чего можно будет реально оценить системные улучшения.

А вот в Минздраве Красноярского края комментировать тему страховок от рака пока не стали – слишком новое и неоднозначное пока это направление.

Сложно сказать, станет ли онкологическое страхование востребованным в России и крае. Но очевидно, что альтернативный шанс на спасение от рака в нашей стране никому не повредит.

Автор Анастасия Леменкова

Если у вашего ребенка инфекция мочевыводящих путей

Если врач поставил диагноз вашему ребенку ИМВП, вам, вероятно, понадобится дополнительная информация о том, что это вообще за инфекция, как возникает, симптомы, а такеж как подбирается лечение – об этом читайте в статье.

Инфекция мочевыводящих путей (ИМВП) – что это такое?

ИМВП – это группа заболеваний, при которой установлен рост бактерий в мочевом тракте. Наиболее частой причиной инфекции мочевыводящей системы является кишечная палочка. При аномалиях или дисфункциях мочевых путей инфекция может быть вызвана и другими, менее вирулентными микробами (энтерококками, синегнойной палочкой, золотистым стрептококком группы Б, палочкой инфлюэнцы). Бактерии, которые явились возбудителями заболеваний мочевой системы, чаще попадают из кишечника пациента. У мальчиков резервуаром бактерий может быть препуциальный мешок. В мочевые пути инфекция попадает обычно восходящим путем.

Содержание статьи:

Если информации об инфекции мочевых путей в статье Вам оказалось  недостаточно, задайте вопрос педиатру. Онлайн. Бесплатно.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ПЕДИАТРУ

Причины ИМВП

Причины инфекции мочевыводящих:

  1. Нарушение уродинамики (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, обструктивная уропатия, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря).

  2. Выраженность патогенных свойств микроорганизмов (определенные серотипы, способность кишечной палочки к адгезии на уроэпителии, способность протея выделять уреазу и т.д.).

  3. Особенности иммунного ответа пациента (снижение клеточно-опосредованного иммунитета под действием факторов, продуцируемых макрофагами и нейтрофилами, недостаточная продукция антител).

  4. Обменные нарушения (сахарный диабет, гиперуратурия, гипероксалатурия, нефрокальциноз, мочекаменная болезнь).

  5. Сосудистые изменения в почечной ткани (вазоконстрикция, ишемия).

  6. Инструментальные манипуляции на мочевыводящих путях.

Симптомы инфекции мочевыводящих путей

Симптомы инфекции мочевыводящих путей зависят от ее локализации и возраста ребенка. Для диагностики инфекции мочевыводящих путей у детей необходим тщательный анамнез. При беседе с родителями необходимо выяснить, есть ли жалобы при мочеиспускании (боль, натуживание, императивные позывы, ритм мочеиспускания, недержание мочи, количество мочи при мочеиспускании), были ли в анамнезе эпизоды инфекции, неясные подъемы температуры, жажда. Также необходимо измерить артериальное давление.

Симптомы инфекции МВП у грудных детей

У детей раннего возраста (до года) симптомы инфекции выражены мало и неспецифичны: температура нормальная или слегка повышена, интоксикация, выраженная в серой окраске кожных покровов, апатии, анорексии, потере массы тела. Дети дошкольного возраста редко жалуются на боли в спине или пояснице, чаще единственным симптомом является подъем температуры. При остром бактериальном цистите 38С и выше 38,5 при вовлечении верхних мочевыводящих путей. Для инфекции мочевыводящих путей свойственно рецидивирующее течение.

Диагноз инфекции мочевыводящих путей основывается на анализе мочи с ее бактериологическим исследованием. Важно научить родителей делать правильно забор мочи.

Сбор мочи для анализа на наличие инфекции

Сбор мочи для анализа у детей, контролирующих мочевой пузырь, необходимо проводить утром. Перед забором ребенка необходимо подмыть и вытереть салфеткой, у девочек влагалище прикрывают ватным тампоном. Для анализа берется средняя порция, поскольку в первой моче содержится больше периуретальной флоры.


Расшифровка анализов мочи

Если все же анализ мочи показал бактериурию (наличие бактерий), необходимо повторить обследование, дабы избежать неправильной постановки диагноза, а впоследствии напрасного лечения детей антибактериальными препаратами.

В анализе мочи при инфекции мочевой системы находят бактерии, лимфоциты, эритроциты, возможен белок. У мальчиков в норме можно обнаружить 2-3 лейкоцита, у девочек лейкоцитов 5-7 в поле зрения, эритроцитов 1-2 в поле зрения. Более точное количество лейкоцитов можно определить пробами по Ничипоренко, Амбурже, Адисса-Каковского. Отсутствие лейкоцитурии исключает диагноз пиелонефрита и цистита. Для диагноза инфекции мочевой системы эритроциты или белок в моче не имеют диагностического значения. При наличии же симптомов инфекции протеинурия подтверждает диагноз пиелонефрита.

Для диагностики также проводят ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, экскреторную урографию, нефросцитиграфию, радиоизотопную рентгенографию, исследования уродинамики. УЗИ и урография позволяют выявить обструкцию и аномалию развития органов мочевой системы, цистография – пузырно-мочеточниковый рефлюкс и внутрипузырная обструкция.

Лечение ИМВП у детей

Лечение инфекции мочевыводящих путей являются строится по основным принципам:

  • Назначение антибактериальных препаратов в соответствии с чувствительностью возбудителя.

  • Снижение интоксикации при высокой активности процесса.

  • Длительная антимикробная профилактика при обнаружении пузырно-мочеточникова рефлюкса и рецидивирование мочевой инфекции.

  • Своевременная коррекция нарушения уродинамикии мочевыводящих путей.

  • Повышение иммунологической реактивности организма ребенка.

Как лечатся мочевыводящие инфекции у новорожденных 

У новорожденных детей антибиотик вводится парентерально, у большинства остальных детей орально. В случае чувствительности к препарату моча становится стерильной через 24 часа после начала лечения. При сохранении бактерий в моче во время лечения говорит о резистентности возбудителя к препарату. Другие симптомы воспаления сохраняются дольше, повышение температуры до 2-3 дней, лейкоцитурия до 3-4 дней, повышение СОЭ может наблюдаться до 3 недель. Длительность лечения антибиотиками в среднем составляет 10 дней.

У детей с циститом задачей лечения является освобождение от дизурии, которая у большинства проходит в течение 1-2 дней, поэтому прием антибиотика в течение 3-5 дней оказывается обычно достаточным. У детей с пиелонефритом необходимо предупредить персистенцию инфекции и сморщивание почки. У пациентов с высоким риском прогрессирования профилактика должна проводиться в течение нескольких лет. При проведении лечения необходимо проводить с родителями разъяснительную работу о необходимости профилактических курсов лечения, на возможный неблагоприятный прогноз при наличии факторов прогрессирования.

Источник:

1. И.Е.Тареева. Нефрология. Руководство для врачей Медицина 2000 г.

2. Т.В. Сергеева, О.В. Комарова. Инфекция мочевыводящих путей. Вопросы современной педиатрии 2002 г.

Автор статьи врач-педиатр Гончарова М.В.

Источник Сибирский медицинский портал

Нормы ГТО: что это такое и где их сдать в Красноярске

Родившиеся в 20 веке хорошо знают, что такое ГТО: сдача спортивных нормативов, значки за хороший результат… Традиция «готовиться к труду и обороне» скоро вернется в нашу страну. Хиреющей российской нации такое нововведение явно не помешает. Каким будет новый комплекс ГТО, и где в Красноярске можно бесплатно проверить уровень своей физической подготовки, сейчас узнаете.

Как появилось ГТО

Первые сдачи норм ГТО («Готов к труду и обороне») начались в 1931 году. Тогда комплекс включал 15 нормативов: бег, плавание, лыжи, прыжки, метание и другие дисциплины. Простота упражнений быстро сделала сдачу нормативов ГТО популярной среди молодежи: за три года число значкистов (так называли тех, кто получил значки за выполнение норм) выросло с 24 тысяч до 2,5 млн человек. Значок «Будь готов к труду и обороне» скоро появился и у школьников. Чтобы получить его, ученик должен был сдать 16 нормативов, провести занятие по одному из видов спорта, знать правила спортивных игр и уметь их судить.

Постепенно к сдаче ГТО подключились все – от школьников до пенсионеров. В зависимости от результатов сдающих поощряли «серебряным» или «золотым» значком. В 1960-70-е эти награды часто можно было увидеть на лацкане мужского пиджака. То время вообще считают золотым периодом ГТО: за год нормативы сдавали 60 млн человек. А в середине 80-х система норм ГТО пришла в упадок.

Каким будет новое ГТО?

Возродить ГТО в марте этого года предложил Владимир Путин. Согласно его указу, с 1 сентября нормы Всероссийского физкультурно-спортивного комплекса ГТО станут основой для физического воспитания россиян. «Реанимированную» систему ГТО подкорректируют: добавят третий, «бронзовый», значок, изменят нормы и список дисциплин. Например, бег на 3 и 5 км и прыжки в высоту предлагают заменить тестом на гибкость и рывком пудовой гири. Кроме того, увеличится возрастной охват сдающих – от 6 до 70 лет и старше. Есть и другие идеи: поощрять отличников ГТО льготами на посещение спортивных учреждений, дополнительными днями отпуска, а студентов – повышением стипендии.

 

Вот так выглядят  современные нормативы ГТО 

№ п/п

Виды испытаний

Мужчины 18-29

женщины 18-29

Бронзовый знак

Серебряный знак

Золотой знак

Бронзовый знак

Серебряный знак

Золотой знак

1.

Прыжок в длину с места толчком двумя ногами (см)

215

230

240

170

180

195

2.

Подтягивание из виса на высокой перекладине (кол-во раз)

9

10

13

3.

Рывок гири

(кол-во раз)

20

30

40

4.

Наклон вперед из положения стоя с прямыми ногами на полу

+6

+7

+13

+8

+11

+16

Сгибание и разгибание рук в упоре лежа на полу

(кол-во раз)

10

12

14

Поднимание туловища из положения лежа на спине (кол-во раз за 1 мин.)

34

40

47

VII СТУПЕНЬ

(мужчины и женщины 30-39 лет)

№ п/п

Виды испытаний

мужчины 30-39

Женщины 30-39

Бронзовый знак

Серебряный знак

Золотой знак

Бронзовый знак

Серебряный знак

Золотой знак

1.

Прыжок в длину с места толчком двумя ногами (см)

220

225

235

160

170

185

2.

Подтягивание из виса на высокой перекладине (кол-во раз)

4

6

9

3.

Рывок гири

(кол-во раз)

20

30

40

4.

Наклон вперед из положения стоя с прямыми ногами на полу

Достать пол пальцами

+4

+6

Достать пол ладонями

+7

+9

5.

Сгибание и разгибание рук в упоре лежа на полу

(кол-во раз)

6

8

12

6

Поднимание туловища из положения лежа на спине (кол-во раз за 1 мин.)

30

35

45

VIII СТУПЕНЬ

(мужчины и женщины 40-49 лет)

№ п/п

Виды испытаний

мужчины 40-49

женщины 40-49

1.

Подтягивание из виса на высокой перекладине (кол-во раз)

5

2.

Рывок гири

(кол-во раз)

20

3.

Сгибание и разгибание рук в упоре лежа на полу

(кол-во раз)

30

12

4.

Поднимание туловища из положения лежа на спине (кол-во раз за 1 мин.)

35

25

5.

Наклон вперед из положения стоя с прямыми ногами на полу

Достать пол пальцами

Достать пол пальцами

IX СТУПЕНЬ

(мужчины и женщины, 50–59 лет)

№ п/п

Виды испытаний

мужчины 50-54

мужчины 55-59

1.

Подтягивание из виса на высокой перекладине (кол-во раз)

3

2

2.

Рывок гири

(кол-во раз)

15

10

3.

Сгибание и разгибание рук в упоре лежа на полу

(кол-во раз)

25

20

4.

Поднимание туловища из положения лежа на спине (кол-во раз за 1 мин.)

25

20

5.

Наклон вперед из положения стоя с прямыми ногами на полу

Достать пол пальцами

Достать пол пальцами

№ п/п

Виды испытаний

женщины 50-54

женщины 55-59

1.

Сгибание и разгибание рук в упоре лежа на полу

(кол-во раз)

8

6

2.

Поднимание туловища из положения лежа на спине (кол-во раз за 1 мин.)

15

12

3.

Наклон вперед из положения стоя с прямыми ногами на полу

Достать пол пальцами

Достать пол пальцами

X СТУПЕНЬ

(мужчины и женщины, 60-69 лет)

№ п/п

Виды испытаний

мужчины 60-59

женщины 60-69

1.

Сгибание и разгибание рук в упоре о гимнастическую скамью

(кол-во раз)

10

6

2.

Поднимание туловища из положения лежа на спине (кол-во раз)

20

15

3.

Наклон вперед из положения стоя с прямыми ногами на полу

Достать пальцами голеностопные суставы

Достать пальцами голеностопные суставы

Нормы ГТО для детей и подростков можно посмотреть здесь.

 

 

Себя показать и на людей посмотреть


Где сдать нормы ГТО в Красноярске?

Бесплатно сдать нормы ГТО можно было на пяти спортивных площадках города. На одну из площадок решила заглянуть и я. Несмотря на холод и пробрасывающий временами снежок, желающих сдать нормативы собралось немало. В основном – дети и подростки.

«Люди постарше к нам заглядывают редко, –  говорит ответственный за площадку Октябрьского района Владимир Лебедихин. – За два понедельника здесь побывало около 100 человек. Из тех, кто сдавал нормативы сегодня, восемь человек получили «золото», трое – «серебро» и столько же – «бронзу». За хорошие результаты мы вручаем грамоты, а за «золото» еще и небольшой подарок – кепку».

Ни грамоты, ни кепки мне пока не досталось – не заслужила. Хилый прыжок в длину и средненькая растяжка – вот неказистый результат первой сдачи норм ГТО. Отжимания и пресс я и вовсе постеснялась делать, это то еще зрелище…  А вообще на площадке можно  сдать семь нормативов: тест на гибкость, прыжок в длину, упражнение на пресс, отжимание, челночный бег (для детей 6-8 лет), подтягивание,  рывок гири.


Кстати, халтурить тут не получится: инструкторы-волонтеры строго следят, чтоб все упражнения выполнялись правильно – иначе не засчитают. «Локти должны касаться бедер или коленок», – поясняют ребятам на сдаче пресса. А на другом конце площадки инструктор учит мальчика правильно отжиматься. Но в центре внимания не они: все собрались вокруг инструктора Ризвана, он дает парням мастер-класс по рывку гири.

Площадки для сдачи норм ГТО будут работать до 27 июня. Найдите время, загляните – это и вправду неплохая возможность реально оценить свое физическое состояние, и оторваться, наконец, от компьютера.

Автор Анастасия Леменкова

 

 

Кислородный баланс и функция внешнего дыхания у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Предыдущая глава       Глава 6       Следующая глава

К содержанию монографии

ГЛАВА 6. Кислородный баланс и функция внешнего дыхания у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

 

Изучалось состояние газообмена и внешнего дыхания у 85 больных. Средний возраст больных составлял 48,5 года. Большинство больных оперировано на печени и желчных путях (58 человек), желудке (17) под наркозом смесью Шейн-Ашмана (34), эфиром с закисью азота (23), эфиром (II). Средняя продолжительность анестезии была 108,6 минут. У 45 больных применялась ПГБН, 40 боль­ных составили контрольную группу. По возрасту, харак­теру заболеваний, проведенных операций и анестезий, корригирующей терапии контрольная и исследуемая груп­пы были сопоставимы.

Состояние кислородного баланса у больных контроль­ной группы отражено в таблице 6.1 и на рисунке 6.1. В дооперационном периоде у больных напряжение (РО2) и насыщение (НвО2) артериальной и венозной крови кислородом были в пределах нормы (М. Навратил с соавт., 1967). Кислородная емкость крови, содержание кис­лорода в артерии и вене, артерио-венозная разница и ути­лизация кислорода тканями были несколько снижены в результате уменьшения содержания гемоглобина в крови (11,7 г %).

К концу операции (на фоне ИВЛ кислородом) РО2 в артериальной и венозной крови увеличивалось до 200 и 92 мм рт. ст., соответственно. Насыщение артериальной крови кислородом также увеличивалось до 99,4 %. Возни­кала артериализация венозной крови с повышением НвО2 с 74,0 до 96 %. Кислородная емкость крови снижалась на 1,0 об. % за счет уменьшения гемоглобина в крови до II г %. Содержание О2 в артериальной крови достоверно не изменялось, в то время как в венозной оно возрастало с 11,6 до 14,1 об. % (Р < 0,001). Это приводило к уменьшению артериовенозной разницы по 02 до 0,5 об. %. Однако при проведении ИВЛ кислородом это не может служить показателем недостаточного снабжения тканей кислородом. В условиях дыхания кислородом нельзя судить об истинной утилизации его тканями.

В целом кислородный баланс крови у больных контрольной группы к концу операции можно оценить как  благополучный. Однако, судя по содержанию в крови молочной и пировиноградной кислот (глава 5), снабже­ние тканей кислородом было недостаточным, что было связано, по-видимому, с нарушением микроциркуляции крови под влиянием хирургической травмы и других стрессорных факторов.

Через 30–60 минут после окончания операции, экстубации трахеи и переведения больных контрольной груп­пы на самостоятельное дыхание атмосферным воздухом, РО2 артериальной крови снижалось до 95 мм рт. ст., а в венозной – повышалось до 46 мм рт. ст. Насыщение ар­териальной крови кислородом существенно не отлича­лось от исходного, а в венозной увеличивалось до 77,9  %. Кислородная емкость крови оставалась ниже исходной величины. Содержание кислорода в артериальной крови к этому времени снижалось до 14,4 об. %, как за счет умень­шения циркулирующего гемоглобина (НВ — 11,1 г  %), так и некоторого уменьшения насыщения крови кислородом. Содержание О2 в венозной крови было на исходном уровне (11,6 об. %). Это приводило к существенному снижению артериовенозной разницы по кислороду до 2,8 об. % и ухудшению утилизации кислорода тканями (до 19,4 %).

Мы полагаем, что ухудшение кислородного баланса больных контрольной группы непосредственно после окончания операции и переведения их на самостоятель­ное дыхание объясняется как нарушением внешнего ды­хания (остаточное действие релаксантов, боль и др.), так и микроциркуляции крови в тканях, шунтированием крови через артерио-венозные анастомозы в результате спазма прекапилляров. Определенную роль в ухудшении кисло­родного баланса играло и уменьшение количества цирку­лирующего гемоглобина в результате операционной кровопотери и депонирования крови.

В послеоперационном периоде у больных контроль­ной группы уже с первого дня отмечалось достоверное уменьшение РО2 в артериальной крови, которое наибо­лее выражено было на 2–3 сутки. При этом РО2 снижа­лось до 72–70 мм рт. ст. (Р < 0,001). В последующие дни РО2 в артериальной крови медленно увеличивалось и к 10 дню возвращалось в пределы нормы (98 мм рт. ст.). В венозной крови отмечался противоположный сдвиг, Р02 повышалось на 4–8 мм рт. ст. в первые три дня. Сходные изменения наблюдались и в насыщении крови кислоро­дом. В артериальной крови оксигемоглобин достоверно снижался на 2–3 день до 95,1–95,0 %, а в венозной — повышался до 85,3–79,0 % на всем протяжении наблюде­ния до 10 дня включительно.

Кислородная емкость крови у больных контрольной группы достоверно снижалась с 3-го до 10 дня включи­тельно на 0,6–1,1 об. %, что было связано с уменьшением уровня гемоглобина в крови до 11,2–10,9 г %. Содержа­ние кислорода в артериальной крови больных также сни­жалось на 3–10 день до 14,2–14,6 об. %, что было связано как с уменьшением количества гемоглобина, так и сни­жением насыщения крови кислородом. В венозной кро­ви, напротив, происходило увеличение содержания кис­лорода в 1–3 день до 13,4–12,4 об. %. Это приводило к существенному уменьшению артериовенозной разницы по кислороду до 1,7–2,7 об. % с 1-го по 10 день после операции. В эти же сроки у больных отмечено значитель­ное ухудшение усвоения кислорода тканями со снижени­ем утилизации О2 до 11,6–19,0 %.

Таблица 6.1. 

Изменение кислородного баланса у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периодах (n, М±m, Р)

 

Показатель кислородного  баланса

До операции

Конец операции (на фоне ИВЛ)

Через 30-60 минут

1день

2 день

3 день

5 день

7 день

10 день

PO2, мм. рт.ст

артерия

33

33

32

31

32

32

31

30

29

99

200

95

92

72

70

88

90

98

±1,4

±4,l

±l,4

±l,3

±l,5

±l,6

±l,7

±l,3

±l,2

<0,001

<0,05

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

>0,5

вена

41

92

46

49

47

45

43

44

43

±1,2

±2,7

±l,4

±l,2

±l,5

±l,4

±l,l

±l,3

±l,4

<0,001

<0,0l

<0,001

<0,002

<0,05

>0,l

>0,05

>0,25

НвО2, г %

артерия

97,4

99,4

96,8

97,3

95,1

95,0

97,0

97,2

97,5

±0,53

±0,48

±0,60

±0,45

±0,65

±0,71

±0,55

±,62

±0,70

<0,01

>0,25

>0,5

<0,01

<0,01

>0,5

>0,5

>0,5

вена

74,0

96,0

77,9

85,3

83,5

82,5

80,8

80,5

79,0

±0,45

±0,85

±0,72

±0,48

±0,50

±0,64

±0,71

±0,56

±0,61

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

О2 емкость крови, об  %

15,7

14,7

14,9

15,7

15,4

15,0

15,1

14,7

14,6

±0,24

±0,30

±0,28

±0,19

±0,21

±0,18

±0,17

±0,25

±0,28

<0,01

<0,05

>0,25

<0,02

<0,05

<0,01

<0,01

Содержание О2, об  %

артерия

15,3

14,6

14,4

15,2

14,6

14,2

14,6

14,3

14,2

±0,25

±0,31

±0,28

±0,19

±0,30

±0,31

±0,23

±0,30

±0,29

 

>0,05

<0,02

>0,5

>0,05

<0,01

<0,05

<0,02

<0,01

вена

11,6

14,1

11,6

13,4

12,9

12,4

12,2

11,8

11,5

±0,26

±0,23

±0,19

±0,31

±0,29

±0,26

±0,28

±0,30

±0,27

<0,001

<0,001

<0,001

<0,05

>0,05

>0,5

>0,5

(А-В) О2, об  %

3,7

0,5

2,8

1,8

1,7

1,8

2,4

2,5

2,7

±0,25

±0,08

±0,24

±,0,20

±0,24

±0,19

±0,28

±0,18

±0,22

<0,001

<0,01

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,01

Утилизация О2,  %

24,2

19,4

11,8

11,6

12,6

16,4

17,5

19,0

±l,32

±l,10

±l,24

±0,99

±1,1б

±l,13

±l,08

±0,86

<0,01

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

Об ухудшении снабжения тканей кислородом в после­операционном периоде свидетельствовали также данные содержания в крови молочной и пировиноградной кис­лот (глава 5).

Приведенные данные говорят о том, что у больных контрольной группы в послеоперационном периоде раз­вивается кислородная недостаточность, которая имеет как дыхательный, так и циркуляторно-гемический характер.

У больных исследуемой группы в дооперационном пе­риоде показатели кислородного баланса были, пример­но, такими же, как и в контрольной группе (табл. 6.2, рис. 6.1). Отмечались нормальные цифры РО2, НвО2 артери­альной и венозной крови при одновременном снижении кислородной емкости и содержания О2 в крови, умень­шении артериовенозной разницы и утилизации О2 тканя­ми, что было связано, также как у больных контрольной группы, с некоторым уменьшением количества гемогло­бина (11,6 г %) в крови больных до операции.

К концу операции у больных исследуемой группы от­мечена гипероксигенация артериальной и венозной кро­ви, что связано с проведением ИВЛ во время анестезии чистым кислородом. При этом, РО2 и НвО2 артериаль­ной крови увеличивались до 205 мм рт. ст. и 99,4 % соот­ветственно, а венозной — до 75 мм рт. ст. и 94,5 %. Кис­лородная емкость крови к концу операции достоверно увеличивалась на 1,1 об. % по сравнению с исходной вели­чиной, за счет редепонирования крови и увеличения ко­личества гемоглобина до 12,4 г %. Содержание кислорода в артериальной и ве­нозной крови также существенно увеличивалось на 1,4 и 4,1 об. % соответственно. Гипероксигенация крови приво­дила к уменьшению артериовенозной разницы по кис­лороду до 0,8 об. %.

Приведенные данные показывают, что анестезия с ИВЛ кислородом, а также предупреждение депонирования кро­ви на фоне ПГБН, позволяет улучшить кислородный ба­ланс крови у больных исследуемой группы в операцион­ном периоде. Отсутствие существенных изменений лактата, пирувата и эксцесс-лактата (глава 5) у больных к концу операции также говорит о достаточном снабжении тканей кислородом.

Через 30–60 минут после операции, экстубации тра­хеи и переведения больных на самостоятельное дыхание атмосферным воздухом, РО2 в артериальной крови почти в два раза снижалось по сравнению с предыдущим эта­пом, но все еще оставалось выше исходной величины на 14 мм рт. ст. Напряжение кислорода в венозной крови превышало исходную величину на 5 мм рт. ст. (Р < 0,01). Насыщение артериальной и венозной крови О2 у боль­ных к этому времени практически возвращалось к исход­ному (Р > 0,1–0,25). Кислородная емкость крови и содер­жание кислорода в артериальной крови оставались на 1,0 об. % выше, чем до операции (Р<0,02), а содержание кис­лорода в венозной крови приближалось к исходному.

Артерио-венозная разница и утилизация кислорода тка­нями не имели существенного различия с исходными ве­личинами.

Таблица 6.2.

Изменение кислородного баланса у больных исследуемой группы в операционном и послеоперационном периодах (n, М±m, Р)

Показатель кислородного баланса

До операции

Конец операции (на фоне ИВЛ)

Через 30-60 минут

1 день

2 день

3 день

5 день

7 день

10 день

PO2, мм. рт.ст

артерия

37

37

35

36

36

35

33

34

33

98.

205

112

99

88

92

92

99

99

±l,4

±3,8

±l,5

±l,3

±l,6

±l,4

±l,7

±l,2

±l,3

<0,001

<0,001

>0,5

<0,001

<0,01

<0,01

>0,5

>0,5

вена

41

75

46

38

38

37

35

35

38

±l,3

±2,5

±l,3

±l,4

±l,2

±l,3

±l,5

±l,8

±l,7

<0,001

<0,01

>0,l

>0,05

<0,05

<0,01

<0,01

>0,l

НвО2, г%

артерия

97,3

99,4

97,9

97,6

97,1

97,3

97,2

97,5

97,5

±0,57

±0,45

+0,60

±0,48

±0,61

±0,53

±0,49

±0,71

±0,62

<0,01

>0,25

>0,5

>0,5

>0,5

>0,5

>0,5

вена

74,8

94,5

73,8

71,0

73,2

71,5

67,5

66,5

70,8

±0,48

±0,74

±0,50

±0,45

±0,58

±0,б2

±0,51

±0,64

±0,45

<0,00l

>0,l

<0,001

<0,05

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

О2 емкость

крови, об. %

15,5

16,6

16,5

16,2

15,7

15,7

15,4

15,0

15,1

±0,30

±0,31

±0,27

±0,25

±0,22

±0,19

±0,20

±0,2?

±0,30

<0,02

<0,02

>0,05

>0,5

>0,5

>0,5

>0,l

>0,25

Содержание

02,     об. %

артерия

15,1

16,5

16,1

15,8

15,2

15,3

15,0

14,6

14,7

±0,24

±0,27

±0,31

±0,33

±0,18

±0,20

±0,17

±0,30

±0,25

<0,001

<0,02

>0,05

>0,5

>0,5

>0,5

>0,l

>0,l

вена

11,6

15,7

12,1

11,5

11,5

11,2

10,4

10,0

10,7

±0,22

±0,19

±0,27

±0,26

±0.30

±0,17

±0,18

±0,30

±0,21

<0,001

>0,l

>0,5

>0,5

>0,l

<0,001

<0,001

<0,01

(А-В) О2, об. %

3,5

0,8

4,0

4,3

3,7

4,1

4,6

4,6

4,0

±0,21

±0,09

±0,18

±0,17

±0,25

±0,18

±0,24

±0,21

±0,19

<0,001

>0,05

<0,01

>0,5

<0,05

<0,001

<0,01

>0,05

Утилизация

О2,  %

23,2

24,8

27,2

24,3

26,8

30,7

31,5

27,2

±l,25

±l,30

±0,94

±l,15

±0,91

±0,85

±0,96

±0,78

>0,25

<0,02

>0,5

<0,02

<0,001

<0,001

<0,01

Приведенные данные говорят о том, что непосредствен­но после операции и выхода из наркоза на фоне ПГБН ухудшения кислородного баланса не наблюдается.

В послеоперационном периоде у больных исследуемой группы отмечено снижение РО2 в артериальной крови на 2–5 день до 88–92 мм рт. ст. Однако при сравнении с контрольной группой это снижение РО2 было значитель­но меньше. Так, если в контрольной группе уменьшение РО2 на 2–5 день после операции составило 29,3–11,1 % от исходной величины, то в исследуемой — 10,2–6,1 %. Напряжение кислорода в венозной крови больных иссле­дуемой группы также проявило тенденцию к снижению, достоверную на 3–7 день (Р < 0,05).

Насыщение артериальной крови кислородом у боль­ных исследуемой группы не претерпевало существенных изменений (Р > 0,5), а в венозной крови достоверно сни­жалось с первого до десятого дня включительно на 1,6– 8,3 %. В условиях отсутствия сердечно-сосудистой недо­статочности у наших больных, такие изменения насыще­ния артериальной и венозной крови кислородом могли свидетельствовать об увеличении потребления 02 в тка­нях под влиянием ГЛ.

Кислородная емкость крови и содержание кислорода в артериальной крови у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде существенно не отличалось от исходных величин (Р > 0,05). Содержание кислорода в венозной крови достоверно уменьшалось с 5 по 10 день как за счет уменьшения оксигемоглобина, так и сниже­ния количества гемоглобина до 11,5–11,3 г %.

Артериовенозная разница по кислороду на фоне ПГБН достоверно увеличивалась с 1 по 7 день включительно (за исключением второго дня) на 0,6–1,1 об. % по сравнению с исходной величиной. Утилизация кислорода в тканях также увеличивалась (за исключением второго дня) на всем протяжении наблюдения на 3,6–8,3 %, что свидетельство­вало о лучшем снабжении тканей кислородом. Подтвер­ждение этому факту мы находим в исследовании содержания лактата и пирувата в крови больных (глава 5).

Приведенные данные свидетельствуют, что на фоне ПГБН у больных в послеоперационном периоде, несмот­ря на некоторое снижение РО2 в артериальной крови, неблагоприятных изменений кислородного баланса не возникает, а утилизация кислорода тканями даже улуч­шается по сравнению с исходными данными.

В дооперационном периоде показатели внешнего ды­хания у больных контрольной и исследуемой групп были примерно одинаковыми (табл. 6.3, рис. 6.2 и 6.3). Увеличе­ние МОД и П02 на 50–75 % по сравнению с должными величинами говорило о некоторой неполноценности фун­кции внешнего дыхания у больных (В.И. Стручков, О.А. Долина, 1976).

В послеоперационном периоде у больных контроль­ной группы отмечено значительное ухудшение функции внешнего дыхания. Найдено достоверное снижение глу­бины дыхания с первого по 7 день включительно на 35,8–11,6 % по сравнению с исходной величиной, наиболее выраженное в первый день после операции.

Рисунок 6.1. Изменение кислородного баланса у больных в операционном и послеоперационном периоде.

 

Частота дыхания (ЧД) у больных контрольной группы в первый послеоперационный день увеличивалась с 18 до 27 раз в минуту. Достоверное увеличение ЧД у больных сохранялось до 5-го дня. Увеличение ЧД при снижении его глубины, позволяло сохранить минутный объем ды­хания (МОД) у больных на цифрах, близких к исходной, за исключением 5-го дня, когда МОД достоверно сни­жался на 12,4 %.

Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) у больных контрольной группы достоверно снижалась в течении первых пяти дней на 23,8–9,3 % по сравнению с исход­ной величиной. Наибольшее снижение МАВ наблюдалось в первый день после операции. К 7–10 дню МАВ сущес­твенно не отличалась от дооперационной величины (Р > 0,05).

Определенные изменения отмечены также и со сторо­ны потребления кислорода в легких (ПО2). В послеопе­рационном периоде ПО2 было существенно снижено с первого по 7 день включительно на 12,2–22,8 % по срав­нению с исходной величиной.

Об ухудшении эффективности внешнего дыхания у больных контрольной группы в послеоперационном пе­риоде говорило также снижение коэффициента использования кислорода (КИО2) в легких. Достоверное его уменьшение наблюдалось до 10 дня включительно. При этом, КИО2 снижался с 38,7 мл/л до 35,3–31,5 мл/л. Од­ной из причин уменьшения этого показателя может быть нарушение соотношения вентиляция/кровоток с преоб­ладанием гиповентиляции над кровотоком.

У больных контрольной группы в послеоперационном периоде отмечалось также снижение резервов внешнего дыхания, о чем свидетельствовало уменьшение максималь­ной вентиляции легких (МВЛ) на 43,5–26,5 % по сравне­нию с исходной величиной. Наибольшее снижение МВЛ, также как ДО и МАВ, отмечено в первой послеопераци­онный день.

Полученные данные говорят о неблагоприятных изме­нениях функции внешнего дыхания у больных контроль­ной группы с развитием у них I–II степени дыхательной недостаточности (В.И. Стручков, О.А. Долина, 1976) в первые дни после операции. Наши данные согласуются с результатами, приводимыми в литературе (Б.В. Петровс­кий, С.Н. Ефуни, 1967; Н.С. Леонтьева, 1970; P.Н. Ле­бедева, Ю.Н. Шанин, 1972).

Наличие патологических сдвигов функции внешнего дыхания и газообмена у больных контрольной группы мы связываем с гиперфункцией симпатоадреналовой сис­темы и надпочечников, повышенным катаболизмом, спаз­мом периферических сосудов и нарушением микроцир­куляции, изменением соотношения вентиляции и кровотока в легких, снижением количества гемоглобина и на­рушением диссоциации оксигемоглобина в результате развития метаболического алкалоза. Одной из основных причин дыхательной недостаточности в послеоперацион­ном периоде было также ограничение дыхательных эк­скурсий грудной клетки из-за болей в операционной ране и общей астенизации больных.

У больных, получавших ГЛ в послеоперационном пе­риоде, хотя и наблюдалось снижение глубины дыхания, но оно было значительно меньше, чем в контрольной группе (табл. 6.3, рис. 6.2 и 6.3). Так, если в контрольной группе ДО в первые два дня уменьшался на 35,8–21,1 % по сравнению с исходной величиной, то в исследуемой это уменьшение составляло 23,3–14,6 %. На фоне ПГБН с третьего дня ДО больных существенно не отличался от исходного (Р > 0,05), т. е. его нормализация наступала быс­трее, чем в контрольной группе.

Частота дыхания у больных исследуемой группы в пер­вые пять дней после операции достоверно увеличивалась, но это увеличение не превышало 3 раз в минуту. МОД уменьшался в первый день на 10,7 %, в остальные дни он не отличался от дооперационной величины (Р > 0,1).

Минутная альвеолярная вентиляция также достоверно снижалась только в первый день после операции (на 20,6 %). В последующие дни МАВ существенно не отли­чалась от исходной величины, тогда как в контрольной группе она оставалась сниженной до 7 дня.

На фоне ПГБН у больных не возникало достоверных изменений потребления кислорода в легких (ПО2) и коэффициента использования кислорода (КИО2). Только на 7, 10 день после операции, когда ГЛ уже не вводились, снижение КИО2 было существенным (Р < 0,05).

В исследуемой группе, так же как и в контрольной, отмечалось уменьшение резервов дыхания с достоверным снижением МВЛ. Однако снижение МВЛ на фоне ПГБН было меньше. Наибольшее снижение МВЛ наблюдалось в 1 день после операции — на 38,1 % (в контрольной группе — на 43,5 %). В последующие дни снижение МВЛ колеба­лось от 10,1 до 17,5 %, в то время как в контрольной груп­пе оно составляло от 26,5 % до 35,2 %. К 10 дню после операции МВЛ больных исследуемой группы приближа­лась к исходной величине (Р > 0,05).

В качестве примера характерных изменений функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде приво­дим спирограммы больных контрольной и исследуемой групп (рис. 6.4, 6.5 и 6.6).

Приведенные данные свидетельствуют, что примене­ние в послеоперационном периоде ПГБН в значительной мере предупреждает возникновение неблагоприят­ных нарушений функции внешнего дыхания у опериро­ванных больных. Очевидно это связано с тем, что ПГБН предупреждает гиперреакцию симпатико-адреналовой системы и надпочечников на операцион­ную травму и соответствующие стрессовые сдвиги в орга­низме больных.

Таблица 6.3.  

Изменение функции внешнего дыхания у больных в послеоперационном периоде (п, М±т, Р)


Показатели внеш­него дыхания

Группа боль­ных

До операции

1 день

2 день

Здень

5 день

7 день

10 день

МОД, мл

К

40

40

39

38

39

37

37

9300

8949

9376

9196

8147

9131

9787

±204,4

± 189,2

± 180,6

±200,4

± 178,4

±190,4

± 196,4

>0,l

>0,5

>0,5

<0,001

>0,5

>0,05

ПГБН

45

44

44

43

42

43

41

9331

8333

9282

9723

9671

9374

9432

± 190,3

± 194,5

± 170,4

^204,3

±201,8

± 180,4

± 176,7

<0,001

>0,5

>0,l

>0,l

>0,5

>0,5

ЧД

К

18

27

23

22

19

20

20

±0,82

±0,61

±0,88

±0,89

±0,82

±0,80

±0,87

<0,001

<0,001

<0,001

>0,25

>0,05

>0,05

ПГБН

18

21

21

21

21

18

18

±0,93

±0,60

±0,81

±0,90

±0,78

±0,67

±0,78

<0,01

<0,02

<0.05

<0,02

ДО, мл

К

516

331

407

418

428

456

489

±16,7

±18,1

±17,8

±15,6

±17,8

±19,0

±18,5

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,02

>0,25

ПГБН

518

397

442

463

460

521

524

±18,9

±20,4

±18,1

±21,9

±22,8

±15,8

±19,3

<0,001

<0,0l

>0,05

>0,05

>0,5

>0,5

ПО2, мл

К

360

316

297

304

278

288

343

±15,1

±13,4

±16,4

±13,0

±12,8

±14,l

±15,0

<0,05

<0,0l

<0,0l

<0,001

<0,001

>0,25

ПГБН

350

336

334

347

355

322

324

±16,2

±15,l

±13,8

±15,6

±13,6

±17,l

±15,8

>0,5

>0,25

>0,5

>0,5

>0,l

>0,l

КИО2

К

38,7

35,3

31,7

33,0

34,1

31,5

35,0

±l,04

±l,15

±l,28

±l,10

±0,98

±l,52

±l,23

<0,05

<0,001

<0,001

<0,002

<0,001

<0,05

ПГБН

37,5

40,3

36,0

35,7

36,7

34,3

34,4

±0,99

±l,28

±l,16

±0,98

±0,89

±l,10

±l,08

>0,05

>0,25

>0,l

>0,5

<0,05

<0,05

МАВ, мл

К

6766

5157

6141

6116

5472

6320

6980

±180,5

±170,6

±182,4

±167,5

±184,5

±178,l

±171,4

<0,001

<0,02

<0,01

<0,001

>0,05

>0,25

ПГБН

6804

5397

6342

6783

6720

6858

6912

±179,4

±180,3

±184,5

±161,8

±154,7

±165,6

±152,3

<0,001

>0,05

>0,5

>0,5

>0,5

>0,5

МВЛ, %

К

100

56,5

64,8

72,3

71,4

73,5

71,0

±l,58

±7,58

±8,27

±7,25

±7,32

±7,24

±7,45

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

ПГБН

100

61,9

89,9

82,6

82,5

86,3

92,4

±l,48

±7,32

±4,54

±5,78

±5,86

±5,24

±4,13

<0,001

<0,05

<0,01

<0,01

<0,02

>0,05

 

Рисунок 6.2. Изменение частоты дыхания, дыхательного объема и минутной альвеолярной вентиляции у больных в послеоперационном периоде

Рисунок 6.3. Изменение максимальной вентиляции легких, потребления кислорода и коэффициента использования кислорода в легких у больных в послеоперационном периоде

РЕЗЮМЕ:

Исследование функции внешнего дыхания и газооб­мена показали, что в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемой групп имелась небольшая дыхательная недостаточность. Отмечалась гипервентиля­ция, снижение кислородной емкости, содержания кис­лорода в артериальной и венозной крови, артериовенозной разницы и утилизации кислорода тканями, что сви­детельствовало о напряжении компенсаторных резервов дыхания у больных в дооперационном периоде.

В операционном периоде у больных контрольной груп­пы на фоне ИВЛ кислородом возникает гипероксигенация артериальной и венозной крови. Однако, в результа­те снижения количества гемоглобина, отмечается умень­шение кислородной емкости крови. А нарушение микроциркуляции крови под влиянием операционной травмы и других стрессорных воздействий приводит к ухудше­нию снабжения тканей кислородом.

Через 30–60 минут после операции, выхода из нарко­за и переведения на самостоятельное дыхание, кислород­ный баланс больных ухудшается (снижаются РО2 артери­альной крови, кислородная емкость и содержание кисло­рода в артериальной крови, артериовенозная разница, ухудшается утилизация кислорода тканями), что, по на­шему мнению, связано с нарушением внешнего дыхания, микроциркуляции крови в тканях, шунтированием крови через артериовенозные анастомозы и уменьшением ко­личества гемоглобина.

В послеоперационном периоде у больных контроль­ной группы развивается кислородная недостаточность, которая имеет как вентиляционное, так и циркуляционно-гемическое происхождение. При этом, у больных от­мечается уменьшение глубины и резервов дыхания, сни­жается эффективность газообмена в легких. Одновременно наблюдается уменьшение РО2 и оксигемоглобина в арте­риальной крови и увеличение их в венозной, снижение кислородной емкости и содержания кислорода в артери­альной крови, артериовенозной разницы по кислороду и утилизации кислорода тканями. Неблагоприятные изменения функции внешнего дыха­ния и газообмена у больных контрольной группы в опера­ционном и послеоперационном периодах, по-видимому, объясняются развитием стрессорной реакции в ответ на хирургическую агрессию, которая приводит к гиперфунк­ции симпатико-адреналовой системы и надпочечников, повышенному катаболизму, спазму периферических сосу­дов, нарушению микроциркуляции и соотношения венти­ляции и кривотока в легких, снижению количества гемог­лобина, метаболическому алкалозу с нарушением диссо­циации оксигемоглобина, ограничению дыхательных эк­скурсий грудной клетки из-за болей в операционной ране.

Проведение анестезии с ИВЛ кислородом, а также редепонирование крови на фоне ПГБН, позволяют значи­тельно улучшить кислородный баланс у больных в опера­ционном периоде. При этом, отмечена гипероксигенация артериальной и венозной крови, увеличение кисло­родной емкости и содержания О2 в артериальной и ве­нозной крови.


Непосредственно после операции и выхода из наркоза у больных исследуемой группы ухудшения кислородного баланса, по сравнению с исходными данными, не наблю­дается.

В послеоперационном периоде у больных на фоне ПГБН возникают значительно меньшие, чем в контроль­ной группе, нарушения функции внешнего дыхания, ко­торые быстро устраняются. Несмотря на некоторое умень­шение глубины дыхания и снижение РО2, в артериальной крови в целом неблагоприятных изменений кислородно­го баланса у больных не возникает, а утилизация кисло­рода тканями и метаболизм даже улучшаются по сравне­нию с исходными данными.

Благоприятное действие ПГБН на газообмен и функ­цию внешнего дыхания оперированных больных, вероят­но, связано с торможением излишней рефлекторной ак­тивности вегетативной нервной системы, предупрежде­нием гиперреакции симпатоадреналовой системы и надпочечников на операционную травму и развития стрессорных сдвигов в организме. Возможно также, что через  этот механизм ГЛ опосредовано, потенцируют действие анальгетиков, используемых для снятия послеоперационных болей. Не исключено, что ГЛ оказывают непосредственное возбуждающее действие на дыхание больных. В эксперименте Н.М. Шараповым (1960) было отмечено, что пентамин увеличивает ампли­туду и частоту дыхательных движений животных.

Это позволяет рекомендовать применение ПГБН для предупреждения кислородной недостаточности у больных, как в операционном, так и в послеоперационном периоде.

 

Показатель

До операции

1 сутки

2 сутки

3 сутки

5 сутки

7 сутки

10 сутки

ЧД

17

25

23

21

19

20

21

ДО

517

326

385

416

426

459

482

МОД

8790

8150

8860

8735

8100

9185

10130

МПК

300

290

250

240

290

230

340

Рисунок 6.4. Спирограмма больного контрольной группы С-вой, 35 лет в послеоперационном периоде.

Диагноз: желчнокаменная болезнь. Операция: холецистэктомия. Вид анестезии: интубационный эфирно-закисно-кислородный наркоз.

Показатель

До операции

1 сутки

2 сутки

3 сутки

5 сутки

7 сутки

10 сутки

ЧД

22

21

20

21

18

20

17

ДО

513

406

443

470

472

521

525

МОД

11280

8530

8860

9870

8496

10430

8930

МПК

350

320

350

300

380

320

350

Рисунок 6.5. Спирограмма больного исследуемой группы П-ва, 47 лет в послеоперационном периоде.

Диагноз: язвенная болезнь желудка. Операция: резекция желудка. Вид анестезии: интубационный эфирно-закисно-кислородный наркоз с ганглионарной блокадой (пентамин 70мг). В послеоперационном периоде пентамин вводился по 25 мг 4 раза в день в течение 5 суток.

Показатель

До введения пентамина

Через 1 час после введения пентамина

ЧД

19

18

ДО

307

346

МОД

5830

6220

МПК

250

310

Рисунок 6.6. Спирограмма больного А-ва, 39 лет. 3-и сутки после операции резекции желудка.

Предыдущая глава            Следующая глава

К содержанию монографии

Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии

Предыдущая глава      Глава 4      Следующая глава

К содержанию монографии

ГЛАВА 4. Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии

Содержание 4-й главы:

4. Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии

4.1. Изменение эндокринного гомеостаза в дооперационном периоде у хирургических больных при проведении лапароскопической холецистэктомиии на фоне АЗК

4.2. Изменение функционального состояния эндокринной системы у хирургических больных в операционном и ближайшем послеоперационном периодах в условиях АЗК и АГП

4.3. Состояние эндокринного гомеостаза у хирургических больных в послеоперационном периоде на фоне ДАСТ АГЛ 

4.3.1. Состояние симпатоадреналовой системы

4.3.2. Состояние функции коры надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена

4.3.3. Изменение показателей активности щитовидной железы

4.4. Состояние эндокринного гомеостаза у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии 

4.4.1. Состояние симпатикоадреналовой системы у больных в операционном и послеоперационном периодах

4.4.2. Изменение функции коры надпочечников и содержания серотонина у больных в операционном и послеоперационном периодах


Наиболее характерной чертой операционного стресса у хирургических больных является повышение деятельности симпатоадреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности постагрессивного син­дрома.

Большинство современных вариантов общей анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы (В.И. Азаров, 1987).

Из антистрессорных препаратов наибольшее распространение в хи­рургической и анестезиологической практике получили ганглиоблокаторы. Препараты данной группы снижают секрецию катехоламинов надпочечниками (В.Г. Шаляпина с соавт., 1988). Приме­нение ганглио-литиков вызывает снижение концентрации глюкозы в кро­ви, т. к. они повышают активность эндогенного инсулина.

В последнее время внимание анестезиологов все чаще привлекает использование адренолитиков с целью нейроэндокринной защиты.

Альфа-адренолитики, по данным А.В. Вальдмана с соавт., (1978), обладают выраженным и весьма избирательным адреноблокирующим периферическим и центральным действием. Включение в анестезию препаратов данной группы позволяет снизить концентрацию катехоламинов, АКТГ и кортизола (А.П. Зильбер, 1977).

Бета-блокаторы способствуют снижению концентрации глюкозы, помимо влияния на адренорецепторы препараты этой группы ингибируют инверсию тироксина в трийодтиронин, способствуя переходу T3 в обратный Т4, т.е. в менее активное состояние (В.И. Богданов, Г.А. Котова, 1981; Н.Т. Старкова, 1985; М.И. Балаболкин, 1986).

В работах С.Н. Лынева с соавт., (1989), А.Г. Шифрина (1989) по­казана целесообразность использования адреноганглиолитиков во время операции; авторы пришли к выводу, что нейровегетативное торможение адреноганглиолитиками предупреждает чрезмерную активность гипофизарно-надпочечниковой системы (подтверждаемое стабильностью содержания АКТГ, кортизола в плазме крови), стабилизирует показатели центральной гемодинамики.

Нейровегетативное торможение данны­ми препаратами ограничивает ответную реакцию организма на хирургическую агрессию пределами адаптационной стресс-нормы.

Продолжая поиск препаратов, обладающих стресспротекторными свойствами, исследователи стали обра­щаться к антигипертензивному препарату – клофелину (клонидину). Клофелин, кроме анальгетического действия, оказывает и выра­женный психоседативный эффект (А.А. Зайцев, 1984; И.П. Назаров с соавт., 1988; 1991; 1999; 2007; Д.В. Островский, 1994). Дейс­твуя на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, он тормозит высво­бождение катехоламинов из депо (И.В. Макркова, В.И. Калиничева, 1987; R. Martin et all., 1984). Отмечается также снижение концентрации кортизола и гормонов щитовидной же­лезы, что приводит к стабилизации пульса, увеличению ударного и сердечного индекса, уменьшению ПСС и улучшению микроциркуляции (И.П. Назаров с соавт., 1984, 1988, 1991; Р.Н. Лебедева, О.В. Русина, 1990; Д.В. Островский, 1994). В литературе есть сообщения о включении клофелина в премедика­цию (А.А. Попов, 1991), в анестезию у больных пожилого и старческо­го возраста (О.А. Долина с соавт., 1991), при операциях на органах брюшной полости (С.А. Пасько, 1990; В.В. Рафинов, 1992), у ЛОР-онко­логических больных (С.Г. Леушин, 1991).

Таким образом, имеющиеся в литературе данные говорят о перс­пективности использования клофелина у хирургических больных.

Од­нако некоторые аспекты применения АЗК и ДАСТ АГЛ остаются пока недостаточно изученными, в частности, не исследовано вли­яние различных видов антистрессорной защиты на объем циркулирующей крови у хирургический больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с различным исходным состоянием кровообращения. Поэтому представля­ется целесообразным дальнейшая клиническая апробация методов антистрессорной защиты на различных этапах анестезиологической защиты у хирургических боль­ных с целью комплексной оценки влияния данных методов на гемодинамику, воле­мию и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возмож­но, противопоказаний к их применению.

В начало 4-й главы            К содержанию монографии

4.1. Изменение эндокринного гомеостаза в дооперационном периоде у хирургических больных при проведении лапароскопической холецистэктомиии на фоне АЗК

В контрольной группе (табл. 4.1, рис. 4.1) до премедикации отмечаются концентрации ТТГ, Т3, Т4, кортизола, не превышающие допустимых границ нормы. Однако обращают на себя внимание значения ТТГ и кортизола, близкие к верхней границе, что, возможно, свидетельствует об уже имеющемся напряжении эндокринных систем в дооперационном периоде и указывает на то, что организм больных до операции находится в состоянии активации компенсаторных механизмов.

После проведения стандартной премедикации в контрольной группе перед операцией отмечаются возрастание концентраций ТТГ на 27 %. Т3 — на 9 % при снижении содержания Т4на 24 %, что говорит о возникновении стрессовой реакции ЩЖ и является ответом организма на эмоциональное напряжение перед предстоящим вмешательством.

Повышение концентрации кортизола на 35 % в сравнении с исходным уровнем также свидетельствует об активации КН, причем содержание кортизола на этом этапе превышает границы нормы и показывает значимую активацию стрессорных механизмов в предоперационном периоде.

Таблица 4.1.

Изменение концентрации гормонов ЩЖ и КН в контрольной и исследуемой группах в дооперационном периоде (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом


Показатель

Исходное

Премедикация

Интубация

ТТГ К

2,833±0,133

3,500±0,165*

3,583±0,158*

(нмоль/л) И

2,633±0,087

3,333±0,133*

3,467±0,133*

Т3 К

1,923±0,009

2,093±0,016*

2,336±0,016*

(нмоль/л) И

1,929±0,009

2,060±0,017*

2,247±0,035*

Т4 К

126,714±0,421

95,714±0,714*

77,571±0,528*

(нмоль/л) И

127,714±0,778

97,143±0,800*

78,714±0,944*

Кортизол К

586,143±2,931

793,714±2,514*

853,429±7,400*

(нмоль/л) И

579,143±2,807

773,000±8,062*

833,429±10,158*

На 3 этапе – после интубации – отмечается дальнейшее увеличение содержания ТТГ и Т3 – на 32 % и 21 % соответственно, в сравнении с исходным уровнем. Содержание Т4 снижается до 39 % от исходного при одновременном возрастании концентрации кортизола (выше на 46 % исходного уровня).

В исследуемой группе (табл. 4.1, рис. 4.1) до премедикации содержание ТТГ, Т3, Т4 и кортизола также не превышает допустимых границ нормы, однако концентрации ТТГ и кортизола, как и в контрольной группе, достаточно высоки. В целом же достоверного различия исходных показателей ЭГ на первом этапе исследований в дооперационном периоде не отмечается.

После премедикации, на операционном столе в исследуемой группе наблюдается возрастание концентраций ТТГ, Т3 на 24 % и 7 %. Снижение Т4 на 24 %. Увеличение концентрации кортизола отмечается на 33%. Как и в контрольной группе, содержание кортизола выше границ нормы, однако возрастание несколько меньше в процентном отношении.

После интубации отмечено возрастание ТТГ на 26%. Т3 на 17 %, снижение Т4 на 38%. Концентрация кортизола увеличивается на 44 %.

Анализируя изменения в группах. следует отметить стрессовую направленность и существенную активацию эндокринных стрессорных механизмов как после премедикации, так и в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи.

Обращает на себя внимание снижение уровня Т4 при одновременном возрастании уровней Т3, ТТГ в обеих групах после премедикации и после интубации, что следует понимать как изменения, характеризующие гиперергическую стрессорную реакцию ЩЖ. Также отмечаются высокие уровни содержания ТТГ и кортизола в группах, причем имеется возрастание концентраций указанных параметров ЭГ выше границ норм метода, что характеризует значительную активацию КН в ответ на действующие стресс факторы после доставки в операционную несмотря на проведенную премедикацию.

Вводный наркоз, ларингоскопия и интубация трахеи вызывали дальнейшее развитие стрессорной реакции, что выражалось в увеличении содержания ТТГ, Т3, кортизола, снижении Т4.

Приведенные выше данные свидетельствуют о наличии значимых изменений эндокринного гомеостаза в обеих группах. Выбранные параметры ЭГ – указанные уровни гормонов ЩЖ и КН – отражают состояние стресса и в первую очередь реагируют изменением концентрации в периферической крови при воздействии на организм стрессорных воздействий. Отмечается, что характер изменения в группах одинаков на этапах исследования и имеет одинаковую направленность – наблюдается активация стрессорных механизмов в ответ на действующие стресс-факторы.

Включение в премедикацию клофелина способствовало некоторому уменьшению гиперреакции КН и ЩЖ, что выражалось меньшим содержанием ТТГ, Т3 и кортизола после премедикации и интубации трахеи, меньшим относительным (процентным) изменением параметров по сравнению с дооперационнм уровнем – первым этапом исследования. Тем не менее, сравнивая значения показателей ЭГ в группах, основным фактом следует считать, что клофелин не угнетает стресс-ответ, реакцию ЭГ на действующие факторы, но в достаточной мере позволяет активировать адаптационно-компенсаторные механизмы.

Рисунок 4.1. Изменение гормонов ЩЖ и КН у больных в предоперационном периоде (* – Р < 0,005 по сравнению с исходным).

 

Несомненно, что стрессорные и иные неблагоприятные факторы, действующие на организм до и во время вмешательства, вызывают изменения в эндокринном гомеостазе. Неадекватная преднаркозная подготовка, высокий дооперационный уровень нейроэндокринного напряжения, неадекватная анестезиологическая защита совместно с изменениями системного и регионального кровотока могут приводить не только к перенапряжению адаптационно-компенсаторных механизмов, но и полностью их дискредитировать и поставить под вопрос дальнейшее проведение вмешательства. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая до и во время вмешательства, приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Следует также учитывать, что излишнее блокирование может вести к угнетению нейрогуморальной реакции, не обеспечивать в полной мере активацию защитных механизмов, что также нежелательно.

Изучение эндокринных реакций является необходимым не только для понимания процессов, происходящих в организме в ответ на стрессорные воздействия, но и для оценки выраженности этих изменений, оценки адекватности проводимой защиты.

Таким образом, уровень содержания гормонов свидетельствует о том, что организм до операции находится в состоянии активации эндокринных стрессовых систем. В ответ на действующие стрессорные, эмоциональные и иные неблагоприятные факторы отмечается дальнейшая активация эндокринных механизмов, что свидетельствует о наличии стрессорного воздействия. Использование дополнительной нейровегетативной защиты клофелином в достаточной мере позволяет активировать защитные механизмы, не сопровождается чрезмерной реакцией КН, ЩЖ, что способствует предупреждению существенных неблагоприятных изменений. 

В начало 4-й главы                  К содержанию монографии

4.2. Изменение функционального состояния эндокринной системы

у хирургических больных в операционном и ближайшем послеоперационном периодах в условиях АЗК и АГП

Проблема защиты больных от агрессивного воздействия опера­ции и анестезии – один из главных вопросов, привлекающих внима­ние анестезиологов и хирургов. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая в дооперационном периоде, во время и после операции приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности, что, в свою очередь, ведет к выраженным сдвигам центральной, перифе­рической и органной гемодинамики, интенсификации метаболизма и другим неблагоприятным сдвигам (П.Л. Горизонтов, Т.Н. Протасова, 1966; И. Теодореску Ексарку, 1972; И.П. Назаров, 1981; Р.С. Сатоскар, С.Д. Бандаркар, 1986). В связи с этим важным было изучить влияние нейровегетативного торможения клофелином и адреноганглиолитиками на функциональную активность нейроэндокринной системы.

Мы иследовали состояние симпато-адреналовой системы, ак­тивность щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена. Для этого определяли концентрацию в сыво­ротке крови тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), и тироксинсвя­зывающего глобулина (ТСГ), уровень кортизола, сахара, инсулина и С-пептида, а также содержание адреналина (А) и норадреналина (НА) в моче. Изучение этих показателей активности эндокринной системы в контрольной и исследуемых группах с применением АЗК и АГП, представлены в таблицах 4.2–4.4 и на рисунке 4.2.

У больных всех трех групп до премедикации (исходная) ко­центрация кортизола превышала норму на 57 %, 56,8 %, 58,3 % соответственно. Увеличение содержания гормона коры надпочечников сопровождалось повышением концентрации сахара крови на 34 %, 31,9 %, 31 % по сравнению с нормой, что в свою очередь, способс­твовало более напряженной работе поджелудочной железы, выра­зившееся в увеличении уровня С-пептида на 58,9 %, 65,1 %, 59,4 % и тенденции возрастания уровня инсулина на 30,1 %, 27,9 % и 28 % со­ответственно. Утром в день операции у больных отмечена гипер­функция щитовидной железы, что выразилось в повышении концент­рации Т3 на 15,7 %, 16,3 %, 15,7 %, T4 на 10,7 %, 15 %, 13 %, ТСГ на 7,7 %, 7,7 % и 10,3 % соответственно. Выделение А и НА с мочой в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемых групп было у верхней границы нормы.

Таким образом, уже в дооперационном периоде организм хи­рургических больных находится в состоянии нейроэндокринной напряженности под влиянием психоэмоционального стресса и ос­новного заболевания. Активацию нейро-эндокринной системы в доо­перационном периоде наблюдали также и другие авторы (В.А. Гологорский с соавт., 1988; Г.Н. Гиммельфарб, Н.В. Белецкая, 1992; И.П. Назаров с соавт., 1992), что, по их мнению, является типичной неспецифической реакцией на предстоящее оперативное вмешательство.

Таблица 4.2.

Изменение концентрации гормонов щитовидной железы, кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови больных контрольной группы ( М ± m; Р ), n = 20


Показа-тель

Норма

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/о

ч/ч

Кортизол,

нмоль/л 

Р1

375

±20.0

588.7

±15.5

<0.001

862.1

±42.1

<0.001

795.2

±20.2

<0.001

795.5

±22.1

<0.001

790.1

±26.6

<0.001

798.0

±30.3

<0.001

С-пептид,

пмоль/л

Р1

1.75

±0.12

2.78

±0.25

<0.002

3.85

±0.33

<0.001

4.05

±0.33

<0.001

4.10

±0.29

<0.001

4.11

±0.31

<0.001

4.12

±0.34

<0.001

Инсулин, 
пмоль/л

Р1

126.8

±7.2

165.0

±18.1

>0.05

230.1

±14.1

<0.001

245.2

±17.7

<0.001

253.4

±16.6

<0.001

253.8

±15.0

<0.001

255.1

±14.2

<0.001

Сахар,
ммоль/л

Р1

4.67

±0.25

6.26

±0.71

<0.05

11.16

±0.52

<0.001

14.22

±0.85

<0.001

14.01

±0.52

<0.001

13.91

±0.73

<0.001

12.79

±0.69

<0.001

Т3,
нмоль/л

Р1

1.72

±0.05

1.99

±0.11

<0.05

2.10

±0.13

<0.01

2.30

±0.14

<0.001

2.44

±0.19

<0.001

2.48

±0.15

<0.001

2.31

±0.16

<0.001

Т4,
нмоль/л

Р1

112.0

±3.00

124.0

±4.65

<0.05

96.3

±2.35

<0.001

79.5

±2.25

<0.001

79.3

±3.02

<0.001

61.0

±2.01

<0.001

60.8

±2.20

<0.001

ТСГ,
мкмоль/л

Р1

0.39

±0.002

0.42

±0.015

<0.05

0.36

±0.010

<0.01

0.34

±0.016

<0.002

0.34

±0.017

<0.01

0.34

±0.012

<0.001

0.33

±0.016

<0.001

Р1 – достоверность с нормой.

Таблица 4.3.

Изменение концентрации гормонов щитовидной железы, кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови больных с применением АЗК ( М ± m; Р ), n = 20.

 

Показа-тель

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/о

Ч/ч

Кортизол,

 нмоль/л 

Р1

Р2

587.9

±30.6

<0.001

>0.5

390.9

±18.1

>0.5

<0.001

400.1

±14.5

>0.25

<0.001

404.3

±20.6

>0.25

<0.001

445.5

±18.8

<0.02

<0.001

446.2

±19.2

<0.02

<0.001

С-пептид,

пмоль/л

Р1

Р2

2.89

±0.25

<0.001

>0.5

2.02

±0.16

>0.1

<0.001

2.05

±0.15

>0.1

<0.001

2.02

±0.19

>0.1

<0.001

2.05

±0.12

>0.1

<0.001

2.12

±0.14

<0.05

<0.001

Инсулин, 
пмоль/л

Р1

Р2

162.2

±19.2

>0.05

>0.5

140.3

±10.1

>0.25

<0.001

140.1

±9.8

>0.25

<0.001

138.8

±10.2

>0.25

<0.001

138.8

±9.1

>0.25

<0.001

141.4

±10.0

>0.25

<0.001

Сахар,
ммоль/л

Р1

Р2

6.16

±0.55

<0.02

>0.5

5.19

±0.42

<0.25

<0.001

5.71

±0.36

<0.05

<0.001

5.69

±0.41

<0.05

<0.001

5.97

±0.59

<0.05

<0.001

5.99

±0.44

<0.01

<0.001

Т3,
нмоль/л

Р1

Р2

2.00

±0.12

<0.05

>0.5

2.00

±0.11

<0.05

>0.5

1.83

±0.11

>0.25

<0.01

1.89

±0.14

>0.5

<0.01

1.88

±0.06

<0.05

<0.001

1.86

±0.10

>0.1

<0.02

Т4,
нмоль/л

Р1

Р2

128.8

±6.02

<0.02

>0.5

120.2

±2.90

<0.05

<0.001

112.1

±2.66

>0.5

<0.001

110.7

±2.52

>0.5

<0.001

100.1

±2.55

<0.01

<0.001

102.1

±3.03

<0.05

<0.001

ТСГ,
мкмоль/л

Р1

Р2

0.42

±0.014

<0.05

0.40

±0.015

>0.5

<0.05

0.41

±0.017

>0.1

<0.01

0.38

±0.012

>0.25

<0.05

0.36

±0.011

<0.01

>0.1

0.37

±0.014

>0.25

<0.05

Р1 – достоверность с нормой.

Р2 – достоверность с контролем.

Таблица 4.4.

Изменение концентрации гормонов щитовидной железы: кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови у больных с применением АГП ( М ± m; Р ), n = 20.

 

Показа-тель

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/о

ч/ч

Кортизол,

 нмоль/л 

Р1

Р2

Р3

593.7

±35.5

<0.001

>0.5

>0.5

390.0

±33.3

>0.5

<0.001

>0.5

397.5

±30.1

>0.25

<0.001

>0.5

401.9

±31.6

>0.25

<0.001

>0.5

450.5

±25.6

<0.05

<0.001

>0.5

450.4

±31.1

<0.05

<0.001

>0.5

С-пептид,

пмоль/л

Р1

Р2

Р3

2.79

±0.22

<0.001

>0.5

>0.5

1.83

±0.12

>0.5

<0.001

>0.25

1.95

±0.15

>0.25

<0.001

>0.5

1.93

±0.16

>0.25

<0.001

>0.5

2.10

±0.10

<0.05

<0.001

>0.5

2.12

±0.13

<0.05

<0.001

Инсулин, 
пмоль/л

Р1

Р2

Р3

162.3

±16.8

>0.05

>0.5

>0.5

140.1

±9.5

>0.25

<0.001

>0.5

145.9

±9.1

>0.05

<0.001

>0.5

147.9

±9.2

>0.05

<0.001

>0.5

160.0

±10.5

<0.01

<0.001

>0.1

163.1

±11.1

<0.01

<0.001

>0.1

Сахар,
ммоль/л

Р1

Р2

Р3

6.12

±0.65

<0.05

>0.5

>0.5

5.15

±0.45

>0.25

<0.001

>0.5

5.50

±0.31

<0.05

<0.001

>0.5

5.50

±0.30

<0.05

<0.001

>0.5

6.01

±0.54

<0.05

<0.001

>0.5

5.96

±0.49

<0.02

<0.001

>0.5

Т3,
нмоль/л

Р1

Р2

Р3

1.99

±0.12

<0.05

>0.5

>0.5

1.93

±0.13

>0.1

>0.25

>0.5

1.78

±0.11

>0.25

<0.01

>0.5

1.80

±0.08

>0.25

<0.01

>0.5

1.90

±0.09

>0.05

<0.001

>0.5

1.85

±0.08

>0.1

<0.02

>0.5

Т4,
нмоль/л

Р1

Р2

Р3

126.6

±5.65

<0.05

>0.5

>0.5

118.5

±3.51

>0.1

<0.001

>0.5

115.5

±3.12

>0.25

<0.001

>0.25

114.1

±3.66

>0.5

<0.001

>0.25

120.2

±2.40

<0.05

<0.001

<0.001

120.9

±2.88

<0.05

<0.001

<0.001

ТСГ,
мкмоль/л

Р1

Р2

Р3

0.43

±0.020

<0.05

>0.5

>0.5

0.37

±0.016

>0.1

>0.5

>0.1

0.38

±0.012

>0.25

<0.05

>0.1

0.38

±0.010

>0.25

<0.05

0.41

±0.009

<0.05

<0.001

<0.001

0.40

±0.012

>0.25

<0.001

>0.05

Р1 – достоверность с нормой.

Р2 – достоверность с контролем.

Р3 – достоверность с АЗК.

Рисунок 4.2. Изменение концентрации кортизола, инсулина и сахара у больных в операционном периоде (* – Р < 0,05 по сравнению с нормой).

В дальнейшем у больных контрольной группы, несмотря на проведенную премедикацию промедолом, атропином и димедролом, после поступления в операционную наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 130 % от нормы, сахара на 139 %, С-пептида на 120 %, инсулина на 81 %. Отмечены неблагоприятные изменения уровня гормонов щитовидной железы. При значительном повышении концентрации Т3 (на 22,1 %) наблюдается снижение содержания Т4 (на 16,3 %) и ТСГ (на 8,3 %). В литературе имеются подобные све­дения об активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем в этот период, о выбросе в кровь так называемых «стрессовых» гормонов, несмотря на клинически эффек­тивную премедикацию (Л.Е. Панин, 1983; Г.Н. Гиммельфарб, Н.В. Белецкая, 1992; J. Walsh et all., 1987). Общепринятая премедикация не предотвращает напряжения гуморальных систем организма, одна­ко несмотря на это гемодинамические сдвиги могут не разви­ваться за счет усиленного синтеза простагландинов группы Е и цАМФ, что имеет компенсаторное значение.

Анестезия с использованием атарактиков, фентанила и закиси азота, у больных контрольной группы не предотвращала чрезмерную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы в ответ на опе­рационную травму. Концентрация кортизола, максимально повышаясь в травматичный этап операции (на 112,1 %), к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде значительно (Р < 0,001) пре­вышала норму (на 110,7–112,8 %). Максимальное повышение концен­трации Т3 (на 44,2 %) отмечено к концу операции, при снижении Т4 и ТСГ на 45,5 % и 12,8 %, а через 1 час после операции – на 45,7 % и 15,4 % соответственно. Данные сдвиги способствовали ухудшению углеводного обмена, что выразилось в повышении концентра­ции сахара крови, максимально на 204,5 % от нормы после ларинго­скопии и интубации трахеи, уровня С-пептида и инсулина, кон­центрация которых, постепенно повышаясь, превысила норму в бли­жайшем послеоперационном периоде на 135,4 % и 101,2 %.

В день операции ( после проведенного оперативного вмеша­тельства) у больных контрольной группы отмечено достоверное увеличение экскреции А и НА с мочой на 218,3 % и 182,9 % соот­ветственно, что указывало на выраженную активацию симпатоадре­наловой системы.

У больных с применением АЗК премедикация позволила к моменту поступления в операционную снять излишнюю гормональную реакцию. Так концентрация кортизола, С-пептида и сахара крови уменьшалась по сравнению с исходными величинами на 33,5 %, 30,1 %, 15,7 % соответственно и достоверно не отличалась от нор­мы. Отмечалось возвращение к нормальным величинам и концентра­ции ТСГ при некотором (на 6,7 %) снижении уровня Т4 и неизмен­ном Т3.

Вводный наркоз, ларингоскопия и интубация трахеи, а также травматичный этап операции на фоне АЗК не оказывали существен­ного влияния на состояние эндокринного гомеостаза – все изучае­мые показатели, за исключением сахара крови, достоверно не от­личались от нормальных величин (Р> 0,05). К концу операции наб­людалось повышение по сравнению с нормой уровня кортизола на 21,5 %, Т3 – на 9,3 %, при снижении Т4 на 10,6 % и ТСГ – на 7,7 %. Через 1 час отмечено возвращение показателей Т3 и ТСГ к нор­ме, при сохранении сниженным Т4. На протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде уровень сахара крови был вы­ше нормы на 21,8-28,3 %. Указанные показатели были ниже исход­ных величин и достоверно (Р < 0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.

Применение адрено- и ганглиолитиков оказывало сходное с клофелином действие, способствовало нормализации гормональной реакции после премедикации и в течение всей операции. Лишь к концу операции отмечено статистически значимое увеличение кон­центрации кортизола на 20,1 %, С-пептида на – 20 %, инсулина – на 27 %, Т3 – на 7,3 % и ТСГ – на 5,1 %. Указанные изменения сохранялись и в раннем послеоперационном периоде. На всех этапах исследова­ния, за исключением момента поступления в операционную, у больных отмечалось повышение на 17,8–28,7 % содержания сахара в крови. Следует отметить, что все указанные показатели были ниже исходных, сохранялись в пределах нормальных величин до конца операции и в высокой степени достоверно (Р < 0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.

У больных оперированных с применением АЗК и АГП (табл. 4.2–4.4, рис. 4.2) в день операции не отмечено достоверного повышения экскреции катехола­минов с мочей, по сравнению с нормой и исходными показателями , уровень А и НА был на 44,8–45,6 % и 48,1–47,4 % соответствен­но ниже, чем у больных контрольной группы. По соотношению НА/А у всех больных преобладало адреналовое звено САС.

Таким образом, проведенные исследования показыва­ют, что в дооперационном периоде у всех больных отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, С-пептида, са­хара, Т3, Т4, ТСГ. Содержание инсулина в сыворотке крови, А и НА в моче достигает верхней границы физиологической нормы. На­пряжение нейроэндокринной системы, вероятно, связано со стрес­сорным влиянием основного заболевания и психоэмоциональным напряжением перед операцией. Значительно возросшая активность нейроэндокринной системы не купировалась у больных контроль­ной группы премедикацией и анестезией, сохранялась на протяже­нии всей операции и в раннем послеоперационном периоде. Чрез­мерная эндокринная реакция сопровождалась выраженными наруше­ниями центральной и периферической гемодинамики, ухудшала функ­ционирование важнейших органов и систем (см. гл. 3).

Применение АЗК и АГП в премедикации и использование в ходе операции позволило снять излишнюю гормональную реакцию симпа­то-адреналовой системы, коры надпочечников и щитовидной железы, значительно улучшило углеводный обмен в ближайшем дооперацион­ном периоде, во время операции и в раннем послеоперационном пе­риоде. Предотвращение гиперреакции эндокринной системы стало одним из важнейших факторов защиты организма больных от хирур­гической агрессии, что позволило избежать многих неблагоприят­ных сдвигов у оперированных больных.

В начало 4-й главы              К содержанию монографии

4.3. Состояние эндокринного гомеостаза у хирургических больных в послеоперационном периоде на фоне ДАСТ АГЛ

4.3.1. Состояние симпатоадреналовой системы

О состоянии функции симпатоадреналовой системы (САС) у больных мы судили по экскреции адреналина (А) и норадреналина (НА) с мочой. В дооперационном периоде выделение А и НА у больных контрольной и исследуемой групп было у верхней границы нормы (табл. 4.5, рис 4.3).

В день операции у больных контрольной группа отмечено достоверное (Р < 0,01 и Р < 0,001) увеличение уровня А и НА в моче на 306,8 % и 224,6 % соответственно, что указывало на выраженную активацию САС.

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы количество А оставалось достоверно повышенным до конца исследуемого пе­риода на 294,5–241,1 %. Выделение НА на вторые сутки превышало ис­ходное значение на 297,4 % (Р < 0,001). В дальнейшем отмечалось некоторое снижение экскреции, но и на 6–8 сутки уровень НА превышал ис­ходную величину на 91,3–96,1 % (Р < 0,01).

Приведенные данные свиде­тельствуют, что под влиянием хирургической агрессии, анестезии, эмоционального напряжения и других стрессовых факторов у больных контрольной группы развивается гиперергическая реакция САС как во время операции, так и в ближайшие дни послеоперационного периода. При этом коэффициент НА/А снижался с 2,12 до 1,69 (Р < 0,01) в день операции, что указывало на усиление активности адреналового звена САС, к 4 суткам это соотношение достоверно увеличивалось до 2,59 (Р<0,01), 6–8-е сутки характеризовались преобладанием гормонального звена САС (снижение коэффициента НА/А до 1,22-1,28).

Таблица 4.5.

Изменение экскреции адреналина и норадреналина с мочой у больных в послеоперационном периоде (n ,M ± m, Р) 

Показа­тель

Норма

 Э т а п ы и с с л е д о в а н и я

Исходн.

День опер.

2 сут.

4 сут.

6 сут.

8 сут.

Адрена-лин,

мкг/сут

n = 10

12,86

К

Р1

Р2

14,6 ±2,3l >0,5

59,4

±13,1

<0,0l

<0,01 

57,6 ±9,83 <0,002 <0,001

38,1 ±6,52 <0,01 <0,001

46,1 ±8,50 <0,01 <0,001

49,8 ±10,13 <0,01 <0,01

±1,73

И

Р1

Р2

Р3

15,5 ±2,53 >0,25

>0,5

22,9

±4,18 >0,05

 >01

<0,02

34,5 ±4,05 <0,001 <0,01 <0,05

25,4 ±3,48 <0,01 >0,05

>0,l

28,2

±3,l2 <0,002 <0,02 >0,05

15,6 ±5,63 >0,5

>0,5 <0,01

Норадре­налин,

(мкг/сут)

n = 10

27,9

К

Р1

Р2

30,9 ±5,58 >0,5

100,3 ±16,0 <0,002

< 0,001

122,8 ±l3,5 <0,001 <0,001

98,6 ±18,6 <0,01 <0,002

59,1 ±7,03 <0,01 <0,01

60,6 ±6,75 <0,01 <0,01

±6,65

И

Р1

Р2

Р3

29,7 ±6,04 >0,5

>0,5

41,4

±11,4 >0,25 >0,25 <0,01

55,8 ±10,7 <0,05 >0,05 <0,001

51,3 ±13,0

>0,l

>01

<0,05

44,4 ±7,97 >0,1

>0,1

>0,l

27,8 ±8,01 >0,5

>0,5 <0,01

НА/А,

n = 10

2,17

К

Р1

Р2

2,12 ±0,06>0,5 

1,69

±0,09 <0,01 <0,01 

2,13 ±0,06

 >0,5

>0,5

2,59 ±0,11 <0,02 <0,01

1,28 ±0,06 <0,001 <0,001

1,22 ±0,14 <0,001 <0,001

±0,11

И

Р1

Р2

Р3

1,92 ±0,08 >0,05

>0,05

1,81

±0,03

<0,01

>0,1

>0,1 

1,62

±0,08

<0,001

<0,02

<0,001

2,02 ±0,04

>0,l

>0,25 <0,001

1,57 ±0,08 <0,001 <0,01 <0,02

1,78

±0,04

<0,01

>0,1

<0,01

P1 – по сравнению с нормой. Р2 – по сравнению с исходным.

Р3 – по сравнению с контрольной группой

Рисунок 4.3. Изменение экскреции адреналина и норадреналина с мочой и соотношение НА/А у больных в послеоперационном периоде

(* – Р < 0,05 – по сравнению с нормой).

У больных исследуемой группы (табл. 4.5, рис. 4.3), оперированных под прикрытием адреноганглиолитиков, в день операции не отмечено достоверного повышения А и НА по сравнению с нормой и исходными показателями, уровень катехоламинов был в 2,6–2,4 раза ниже, чем в контрольной груп­пе. По соотношению НА/А преобладало адреналовое звено.

В послеоперационном периоде на фоне ДАСТ у больных данной группы отмечено повышение А (по сравнению с нормой) со 2-х по 6-е сутки на 168,3–119 %, причем это повышение было достоверно меньше, чем в контроле (Р < 0,05). По сравнению с исходным достоверное увеличение А отмечено во 2 и 6 сутки на 122,6–81,9 %, что опять же значительно меньше, чем в контрольной группе. На 8 сутки показатели А не отличались от нормы (Р > 0,5).

Уровень НA достоверно повышался только во 2-е сутки на 100 % (Р < 0,05). От исходной величины показатели не отличались. При срав­нении с контрольной группой на основных исследуемых этапах (кроме 6-х суток) экскреция НА была значительно меньше. Коэффициент НА/А, начиная со дня операции и в послеоперационном периоде (кроме 4 су­ток), достоверно снижался, что говорило о преобладании адреналового звена.

Изучение экскреции катехоламинов с мочой у больных исследуемой группы свидетельствует о предупреждении чрезмерной реакции САС в послеоперационном периоде применением адреноганглиолитиков по предлагаемой методике. В то же время ДАСТ полностью не угнетала компенсаторные реакции САС на стрессовые воздействия. Достоверное увеличение концентрации А наблюдалось только на 2–6-е сутки после операции — на 109,1–79,9 %, НА на 2-е сутки — на 100 %, при этом оно было существенно меньше, чем в контрольной группе на этих же этапах (348–196,3 % — А и 340,1 % — НА). К концу недели экскреция кате­холаминов у больных, получавших адреноганглиолитики, не отличалась от нормальных величин, в то время как в контроле уровень катехол­аминов был достоверно выше исходных и нормальных цифр.

Изучение коэффициента НА/А показало, что в контрольной группе на 2–4-е сутки преобладало медиаторное звено САС, в то время как в исследуемой чаще активировалось адреналовое звено САС.

Таким образом, использование адреноганглиолитиков позволяет в значительной мере уменьшить гиперергическую реакцию САС у хирургических больных в послеоперационном периоде, что свидетельствует о надежной защите от операционной травмы и других агрессивных воздей­ствий.

 

В начало 4-й главы            К содержанию монографии


4.3.2. Состояние функции коры надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена

 

Данные об изменении уровня кортизола, сахара, инсулина и С-пептида у больных контрольной и исследуемой групп представлены в таб­лице 4.6 и на рисунке 4.4.

В дооперационном периоде у больных в обеих группах концентрация кортизола в сыворотке крови превышала среднюю нормальную величину на 56,4–59 % (Р < 0,001), что свидетельствовало о напряжении функции коры надпочечников перед предстоящей операцией. Повышенная реакция коры надпочечников привела к увеличению концентрации сахара в крови по сравнению с нормой на 30,8–33,8 % (Р < 0,05), что, в свою очередь, способствовало бо­лее напряженной работе поджелудочной железы, выразившейся в увеличении уровня С-пептида на 53,8–61,1 % (P < 0,002) и тенденции возрас­тания содержания инсулина на 25,2–27,9 % (Р > 0,05).

Таким образом, уже в дооперационном периоде организм хирурги­ческих больных находился в состоянии нейроэндокринной напряженности.

К концу операции в контрольной группе наблюдался дальнейший подъем кортизола на 112,8 % (Р < 0,001). Данный сдвиг способствовал ухудшению углеводного обмена, происходило нарастание гликемии — на 197,6 %, повышение уровня С-пептида – на 137,1 % и инсулина – на 98,7 % (относительно нормы). По сравнению с исходным повышение исследуемых показателей составило; кортизола — на 36,1 % (Р < 0,001); сахара — на 122,4 % (Р < 0,001); С-пептида — на 49,8 % (Р < 0,01) и инсулина — на 55,3 % (Р < 0,001).

В послеоперационном периоде концентрация кортизола оставалась повышенной в течение 5 суток (по сравнению с нормой) на 128,8–71 % (Р < 0,001), с последующим возвращением к норме на 7 сутки (Р > 0,05).

При сравнении с исходным показателем гиперкортизолемия сохранялась в течение первых суток (Р < 0,001), на 3–5-е сутки показатели не отличались от исходных и на 7–10-е сутки отмечено достоверное снижение на 26,6–31,8 % (Р < 0,001) от исходных величин.

Таблица 4.6.

Изменение концентрации инсулина, С-пептида, кортизола и сахара в сыворотке крови у больных в послеоперационном периоде (nM + m, Р)


Показа­тель

Hop-

мa

 Э т а п ы и с с л е д о в а н и я

 

ма

Исходн.

к.опер.

1 сут.

3 сут.

5 сут.

7 сут.

10сут.

Инсулин, (пмоль/л)

128,4

К

Р1

Р2

164,2 ±18,4 >05

255,1 ±14,4 <0,001 <0,001

258,7 ±13,2 <0,001 <0,001

245,7

±10,1 <0,001

<0,001

195,1 ±11,3<0,001 >0,l

169,3 ±10,7 <0,002 >0,5

200,4 ±11,6 <0,001 >0,l

20

±7,1

И

Р1

Р2

Р3

160,7 ±158 >0,05

>0,5

158,2

±11,2 <0,05 >0,5

< 0,001

163,9 ±12,7 <0,02 >0,5 <0,001

139,4 ±9,9 >0,25 >0,25 <0,001

135,7 ±8,7 >0,5 >0,1 <0,001

136,1 ±9,2 >0,5 >01 <0,02

140,9 ±10,0>0,25 >0,25 <0,001

С-пептид,

1,75

К

Р1

Р2

2,77 ±0,26 <0,002

4,15 ±0,30 <0,001 <0,01

3,98 ±0,24

<0,001 <0,01

3,68 ±0,33 <0,001 >0,05

2,34 ±0,19 <0,02 >0,l

2,01 ±0,15 >0,l <0,05

3,09 ±0,29 <0,001 >0,25

(пмоль/л)

n = 10 

±0,11

И

Р1

Р2

Р3

2,82

±0,21

<0,002

>0,5

2,12

±0,11

<0,05

<0,02

<0,001

2,26

±0,25

>0,05

>0,1

<0,001

2,05

±0,18

>0,1

<0,02

<0,001

2,03

±0,21

>0,25

<0,05

>0,25

2,07

±0,23

>0,1

<0,05

>0,5

2,12

±0,23

>0,1

<0,05

<0,02

 

 

 

Кортизол,

375,0

К

Р1

Р2

586,5 ±16,0

<0,001

789 ±28,9 <0,001 <0,001

858 ±45,5 <0,001 <0,001

637,5 ±4l,8 <0,001 >0,25

641,5 ±24,6 <0,001 >0,05

430,6 ±24,6 >0,05 <0,001

400,6 ±32,6 >0,5 <0,001

(нмоль/л)

n = 20

±20,5

И

Р1

Р2

Р3

596,3 ±37,8 <0,001

>0,5

450,1 ±31,5 <0,05 <0,01

< 0,001

454,1 ±31,3 <0,05 <0,01

<0,001

399,1 ±28,8 >0,25 <0,001 < 0,001

395,2 ±21,5 >0,25 <0,001 <0001

372,5 ±26,1>0,5 

<0,001 >0,l

351 ±l9,4>0,25 <0,001 >0,l

 Сахар, (моль/л)

4,67

К

Р1

Р2

6,25 ±0,7 <0,05

13,9 ±0,62 <0,001 <0,001

9,31 ±0,29 <0,001 <0,001

6,95 ±0,25 <0,001 >0,25

6,46 ±0,09 <0,001 >0,5

5,55 ±0,23 <0,001 >0,25

5,42 ±0,13 <0,001 >0,25

n = 20

±0,25

И

Р1

Р2

Р3

6,11 ±066 <0,05

>0,5

6,03

±0,38

<0,01

>0,5

<0,001

5,98 ±0,29 <0,001 >0,5 <0,001

5,50 ±0,22 <0,001 >0,25 <0,001

5,07

±0,32

>0,05

>0,1

<0,001

4,88

±0,25

>0,25

>0,1

<0,05

5,04 ±0,25 >0,1 >0,1 >0,1

Р1 – по сравнению с нормой; Р2 – по сравнению с исходным; Р3 – по сравнению с контрольной группой

Уровень сахара оставался повышенным (от средних нормальных величин) до конца исследуемого периода на 99,7–16 % (Р < 0,001). Если учитывать разброс физиологической нормы, то 7–10-е сутки характеризуются нормальным содержанием последнего. По сравнению с исход­ным гипергликемия отмечена только в 1-е сутки (Р < 0,001). Изменение концентрации сахара отразилось и на функции поджелудочной железы: в 1–5-е сутки пептид-С превышал норму на 127,4–33 %, с последующим возвращением к нормальным величинам на 7-е сутки (Р > 0,1). К 10-м сут­кам вновь отмечено повышение С-пептида на 76,6 % (Р < 0,001). Исходные показатели С-пептида были достоверно превышены лишь в 1 сутки (Р < 0,01), на 7-е сутки концентрация С-пептида снижалась на 27,4 % (Р < 0,05), на остальных этапах исследования показатели не различались. Концентрация инсулина оставалась повышенной с первых до 10-х суток на 101,5–31,8 %. Исходные значения сохранялись увеличенными в 1–3-и сутки на 57,5–49,6 % (Р < 0,001).

Использовании адреноганглиолитиков в исследуемой группе позво­лило снять излишнюю гормональную реакцию (табл. 4.6, рис. 4.4). Так концентрация кортизола оставалась повышенной (по сравнению с нор­мой) лишь к концу операции и в первые сутки на 20–21,1 % (Р < 0,05).

Исходная величина кортизола достоверно снижалась на всех этапах послеоперационного периода на 23,8–41,1 %. При сравнении с контроль­ной группой уровень кортизола в 1–5-е сутки был значительно меньше (Р < 0,001). Менее выраженная кортизолемия способствовала тому, что концентрация сахара в крови вообще не выходила за рамки физиологи­ческой нормы и не превышала исходного значения на всех исследуемых этапах. При сравнении между группами гликемия в 1–7-е сутки была достоверно ниже (Р < 0,001 и Р < 0,05).

Концентрация С-пептида также существенно не изменялась, в пос­леоперационном периоде она не отличалась от нормы и не превышала исходного показателя.

Уровень инсулина у больных исследуемой группы (Р1) был выше к концу операции и в первые сутки послеоперационного периода на 23,2–27,6 % (P < 0,05 и Р < 0,02), на других этапах показатели не от­личались от нормы. Исходная величина достоверно не изменялась.

Сравнение концентраций кортизола, сахара, С-пептида и инсулина еще раз подтверждает, что в исследуемой группе увеличение показателей было значительно меньше (иногда в несколько раз), чем в контроле, быстрее наступала нормализация, исследуемые параметры были ниже исходных и в высокой степени достоверно (Р < 0,001) отличались от таковых в контрольной группе. 

Рисунок 4.4. Изменение концентрации кортизола, инсулина и С-пептида в сыворотке крови у хирургических больных (*- Р< 0,05 по сравнению с нормой.).

Таким образом, длительное использование стресс-протекторных препаратов (адреноганглиолитиков) у больных исследуемой группы по­зволило предупредить гиперергическую реакцию коры надпочечников, оптимизировать углеводный обмен и функцию поджелудочной железы, что свидетельствует о надежной защите от операционной травмы и дру­гих стрессогенных воздействий.

В начало 4-й главы             К содержанию монографии

4.3.3. Изменение показателей активности щитовидной железы

Функция щитовидной железы (ЩЖ) в послеоперационном периоде не достаточно изучена вообще, а в условиях продленной адреноганглио­плегии не исследовалась.

Активность ЩЖ оценивали по содержанию в сыворотке крови тирок­сина (Т4), трийодтиронина (T3) и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

Изменения данных гормонов представлены в таблице 4.7 и рисунке 4.5.


В дооперационном периоде во всех группах отмечено достоверное (Р < 0,05) повышение T3 на 15,1–16,9 %, Т— на 10,6–11,5 % и ТСГ — на 7,7–12,8 % по сравнению с нормой. Выявленная гиперфункция ЩЖ в предоперационном периоде способна осложнить течение анестезии и ближайшего послеоперационного периода.

В контрольной группе к концу операции отмечалось дальнейшее повышение Т3 — на 45,3 %, при снижении Т4 — на 45,7 % и ТСГ — на 12,8 %. Данные исследования подтверждают углубление стрессовой реак­ции.

Послеоперационный период характеризовался снижением Т3, но в 1-е сутки уровень гормона превышал норму на 22,6 %, в дальнейшем наблюдалось достоверное снижение T3 — на 13,4–29,1 % (3–5 сутки). На 7-е сутки данный показатель не выходил за рамки нормальной величины (Р > 0,25). К концу операции и в 1-е сутки показатели Т3 были выше исходных на 26,3–6,6 %. Концентрация Т4 и ТСГ оставались сниженными до конца исследуемого периода на 50,2–32, % (Р < 0,001) и на 23,1–7,7 % (Р < 0,05) соответственно.

Таблица 4.7.

Изменение показателей функционального состояния щитовидной железы у хирургических больных (n M ± mР)


Показатель

Норма

 

 Э т а п ы и с с л е д о в а н и я

Иcходн.

К. опер.

1 сут.

3 сут

5 сут.

7 сут.

1,98

2,50

2,11

1,49

1,22

1,51

±0,10

±0,18

±0,16

±0,09

±0,19

±0,17

Т3,

К

Р1

<0,05

< 0,001

<0,05

<0,05

<0,05

>0,25

нмоль/л

1,72

Р2

<0,02

>0,5 

<0,002

<0,01

<0,05

n = 15

±0,06

2,01

1,89

1,79

1,66

1,62

1,84

И

Р1

Р2

Р3

±0,11

<0,05

>0,5

 

±0,08

>0,1

>0,25

<0,01

±0,08

>0,25

>0,1

>0,05 

±0,09

>0,5

<0,05

>0,1

±0,10

>0,25

<0,02

>0.05

±0,12

>0,25

>0,1

>0,1

К

123,9 ±4,75

60,8

±2,0

59,3 ±2,31

55,8

±l,98

73,1 ±6,06

75,4

±7,2

Т4,

Р1

<0,05

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

нмоль/л

112,0

Р2

< 0,001

<0,001

<0,001

< 0,001

<0,001

n =15

±3,0

И

128,8 ±5,78

120,8 ±2,93

118,7 ±1,26

115,1 ±l,7l

114,3 ±2,09

116,9 ±2,59

Р1

<0,01

<0,05

<0,05

>0,25

>05

>01

Р2

>0,1

>0,1

<0,05

<0,05

>0,05

Р3

>0,5

< 0,001

<0,001

<0,001

<0,001

< 0,001

0,42

0,34

0,33

0,30

0,31

0,36

К

±0,014

±0,012

±0,016

±0,010

±0,011

±0,014

ТСГ,

Р1

<0,05 

<0,001

< 0,001

<0,001

<0,001

<0,05

Мкмоль/л

0,39

Р2 

 

 

<0,002

<0,001

<0,001

<0,001

>0,25

n = 15

±0,002

0,44

0,41

0,42

0,40

0,38

0,40

И

Р1

Р2

Р3

±0,021

<0,05

>0,25

±0,009

<0,05

>0,1

<0,001

±0,010

<0,01

>0,25

<0,001

±0,013

>0,25

>0,05

<0,001

±0,025

>0,5

>0,05

<0,02

±0,027

>0,5

>0,1

>0,1

Р1 – по сравнению с нормой, Р2 – по сравнению с исходным, Р3 – по сравнению с контрольной группой.


Рисунок 4.5. Изменение показателей функционального состояния щитовидной железы у больных в послеоперационном периоде (* – Р < 0,005 по сравнению с нормой).

Дисбаланс Т3 на фоне низкого уровня Т4 и ТСГ не будет способствовать ранней активации метаболических процессов у хирургических больных в послеоперационном периоде.

Включение в терапию адреноганглиолитиков стабилизировало функцию ЩЖ. Так, показатель Т3на дальнейших этапах исследования дос­товерно не отличался от нормы и не превышал исходного уровня. Т4 и ТСГ к концу операции и в первые сутки были выше нормы на 7,8–6 % и 5,1–7,7 % соответственно, в дальнейшем не отличались от последней.

Данная терапия уменьшала инверсию Т4 в Т3. Повышение ТСГ свидетельствовало о том, что гормоны ЩЖ находились в связанном с бел­ками состоянии — депо гормонов, которое реализовалось по мере необходимости. Свободные гормоны больше, чем связанные, ответственны за метаболизм.

Выше представленные данные показывают, что дополнительная за­щита больных от хирургической агрессии стресс-протекторным методом с пролонгированным использованием адреноганглиолитиков позволяет уменьшить или предупредить отрицательные функциональные сдвиги ЩЖ у больных как в операционном, так и в послеоперационном периодах. Необходимо отметить, что ДАСТ не угнетала активность ЩЖ, а адапти­ровала ее на уровне стресс-нормы.

Проведенные исследования некоторых показателей основных звеньев нейроэндокринных систем свидетельствуют, что в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемой групп отме­чается достоверное увеличение концентрации кортизола, сахара, С-пептида, Т4, Т3, ТСГ. Содержание катехоламинов в моче, инсулина в сыворотке крови достигает верхней границы физиологической нормы. Напряженное функционирование нейро-эндокринных систем, вероятно, связано со стрессовым влиянием основного заболевания и эмоционального напряжения перед предстоящей операцией.

В день операции (после оперативного вмешательства) у больных контрольной группы происходит резкая активация САС и коры надпо­чечников с увеличением экскреции А и НА с мочой на 306,8 % и 224,6 % соответственно, кортизола в крови — на 112,8 %. Отмечено и существенное возрастание функции щитовидной и поджелудочной желез, о чем говорит повышение Т3 – на 45,3 %, снижение Т4 – на 45,7 % и ТСГ – на 12,8 %, увеличение сахара – на 197,6 %, С-пептида – на 137,1 % и инсулина – на 98,7 %.

Значительно возросшая активность нейроэндокринных систем у больных данной группы продолжала сохраняться и в ближайшие дни пос­леоперационного периода. Показатели катехоламинов (как А, так и НА) оставались достоверно повышенными до 8-х суток на 241 % и 96 %. Пре­обладало повышение активности симпатического звена САС с увеличением коэффициента НА/А в первые дни после операции до 2,59 (4 сутки). До 5-х суток включительно оставался повышенным уровень кортизо­ла в крови (на 71 %). Изменялась и продукция гормонов ЩЖ. Так показатели Т4 и ТСГ прогрессивно снижались до 3–5-х суток и на 7-е сутки были ниже нормальных величин на 32,7 % и 7,7 %. Концентрация T3, уве­личившаяся к 1-м суткам, на 3-и сутки была достоверно ниже нормы и возвращалась к нормальным показателям только на 7-е сутки.

Вышеперечисленные изменения сказались на функциональном состоянии поджелудочной железы и углеводном обмене. Уровень сахара ос­тавался повышенным в 1–5-е сутки на 99,3-38,3 %.

Длительная гиперкортизолемия и гипергликемия способствовали увеличению С-пептида и инсулина, показатели которых остававшись увеличенными до 10-х суток на 127,4–76,6 % и 101,5–56,1 % соответственно (кроме 7-х суток для С-пептида, Р>0,1).

Вышеизложенные наблюдения показывают, что возникновение гиперреакции нейроэндокринных систем в дооперационном периоде продолжа­ет сохраняться и в течение ближайших 5–7-ми дней послеоперационного периода, а по отдельным показателям и до 10-х суток. Чрезмерная реакция вышеупомянутых систем сопровождается выраженными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, страдают функции важней­ших органов и систем.

У больных, длительно получавших адреноганглиолитики, в день операции не наблюдалось достоверных изменений (по сравнению с нормой) А и НА. Концентрация НА повышалась в послеоперационном перио­де только на 2 сутки (100 %). Уровень А превышал норму на 2–6 сутки (168,3–119 %), что было значительно меньше, чем в контроле. По коэффициенту НА/А преобладало адреналовое звено САС (кроме 4 суток).

Концентрация кортизола возвращалась к норме на 3 сутки, максимальное увеличение глюкокортикоида отмечено к концу операции и в первые сутки на 20–21,1 %.

Значительно раньше, по сравнению с контролем, нормализовались показатели активности щитовидной и поджелудочной желез. Величина Т3 на дальнейших этапах не изменялась. Т4, ТСГ к концу операции и в первые сутки были выше нормы на 7,8–6 % и 5,1–7,7 % соответственно, в дальнейшем не отличались от нормы. Показатели С-пептида отлича­лись от нормы лишь к концу операции (увеличение на 21,1 %), инсулина к концу операции и в первые сутки (увеличение на 23,2–27,6 %). Концентрация сахара у больных данной группы вообще не выходила за рамки физиологической нормы.

Приведенные данные показывают, что пролонгированная адреноганглиоплегия оказывает выраженное защитное действие на нейроэндокринные системы оперированных больных, они нормализуются на 3-и сутки послеоперационного периода (за исключением А, концентрация которого к 6 суткам была на 38,8 % меньше, чем в контроле). При сравнении между группами, в исследуемой — показатели достоверно были ниже, порой в несколько раз. Адреноганглиоплегия не угнетала полностью ответ­ные реакции нейроэндокринных систем, а только предотвращала излишние, чрезмерные, патологические изменения.


ДАСТ по предложенной методике позволяет значительно уменьшить гиперреакцию САС, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у больных во время операции и смягчить развитие этой реакции в послеоперационном периоде.

 

В начало 4-й главы             К содержанию монографии

4.4. Состояние эндокринного гомеостаза у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии 

Известно, что одним из проявлений «вегетативной бури», возникающей у больных под влиянием операци­онной трамы, является гиперергическая реакция со сто­роны симпатико-адреналовой системы (САС) и коры над­почечников (КН) — (Ю.Н. Шанин с соавт., 1963, 1978; Г.М. Соловьев с соавт., 1965; Т. М. Дарбинян, Ф. Р. Чер­няховский, 1965; А.А. Шалимов с соавт., 1975, 1977; Г.В. Гуляев с соавт., 1978; В.В. Баум, 1982; F.D. Moore, 1959; Я. Ошацкий, 1967). Состояние нейроэндокринных сис­тем играет важную роль в условиях хирургической агрес­сии. Даже успешно выполненная операция при неадек­ватной реакции этих систем может явиться причиной ряда осложнений (П.К. Дьяченко, В.М. Виноградов, 1962; В.А. Кованев, 1966; С.М. Полюхов, 1969; А.Г. Земляной с соавт., 1974; Н.Т. Терехов, 1976; Ю.Н. Шанин с соавт., 1978). Гиперреакция нейроэндокринных систем вызыва­ет патологические эффекты и является пусковым момен­том многих сдвигов и осложнений у оперированных боль­ных. Еще более тяжелые последствия вызывает недоста­точность функции САС и КН, следующая за гиперергической реакцией.

В этой связи, актуальным является поиск лекарствен­ных средств, которые могли бы уменьшить гиперкортицизм, вызываемый хирургической травмой и другими стрессорными факторами, и те нежелательные измене­ния в организме, которые связаны с этим синдромом (И.А. Фрид, К.В. Яременко, 1975). Поэтому следует при­знать перспективным применение у хирургических боль­ных ГЛ, уменьшающих патологическую эфферентную импульсацию, проходящую через вегетативные ганглии, и оказывающих тормозящее влияние на хромаффинную ткань надпочечников (П.П. Денисенко, 1959; И.М. Шарапов, 1960; Л.П. Бакулева с соавт., 1973; К. Nador, 1960).

На факт торможения САС и КН у больных в условиях ГБ, которая применялась во время операции, указывали некоторые авторы (В.П. Осипов, 1963; В.А. Кованев» 1966; Б.Е. Стрельников с соавт., 1975; С.М. Полюхов, В.М. Карпенко, 1975; D. Paradis, 1955; R.W. Steenburg et al., 1961). Однако в доступной литературе отсутствуют дан­ные об изменении функции САС и КН у хирургических больных на фоне длительного непрерывного (до опера­ции, во время ее проведения и в течении 5 дней после операции) применения ГЛ. В этом плане было интересно и важно проследить, как ПГБН будет сказываться на фун­кциональном состоянии САС и КН оперированных боль­ных.

Нами изучалось функциональное состояние некоторых нейроэндокринных систем у 66 больных контрольной группы и у 72 — исследуемой (с ПГБН), оперированных по поводу различных заболеваний (табл. 4.8). По харак­теру заболевания, операции, анестезии, возрасту и полу контрольная и исследуемая (с ПГБН) группы были со­поставимы. Возраст больных составлял в среднем в кон­трольной группе 48,9 года, а в исследуемой — 49,3. Опе­ративные вмешательства производились под эндотрахеальным эфирно- или эфирно-закисно-кислородным на­ркозом с искусственной вентиляцией легких в III 1 ста­дии. Холецистэктомия, холецистэкгомия с холедохотомией была проведена у 41 больного контрольной группы и у 46 исследуемой, резекция желудка — у 19 больных каждой группы, билиодигестивные анастомозы — у 5 и 6 боль­ных соответственно, панкреатодуоденальная резекция — у одного больного в каждой группе. Длительность опера­ций составляла в среднем в контрольной группе 115 ми­нут, в исследуемой — 121.

С целью получения нормальных величин было прове­дено также обследование 30 взрослых, практически здо­ровых людей. Полученные при этом данные (табл. 4.9 и 4.10) значительно не отличались от приводимых в литера­туре (Н.А. Юдаев, Ю.А. Панков, 1958; М.А. Крехова, 1960, 1965; Н.А. Юдаев, 1961, 1968; А.М. Бару, 1962; Э.Ш. Матлина, В.В. Меньшиков, 1967; В.В. Меньшиков, 1973).

Освещение вопроса о функциональном состоянии САС и КН у больных с различной патологией не являлось целью данной работы. Как показывают данные литературы и наши наблюдения, характер заболевания и острота пато­логического процесса отражаются на функциональном состоянии САС и КН. Так, мы могли отметить, что у больных с острым холециститом уровень катехоламинов и кортикостероидов превышал их концентрацию у боль­ных с желчно-каменной болезнью вне стадии обострения или у больных с язвенной болезнью желудка. Однако у больных с различной исходной патологией под влиянием операционной травмы, кровопотери и других стрессорных факторов возникают однонаправленные сдвиги в функциональном состоянии САС и КН (А.Г. Земляной с соавт., 1974; В.Д. Михалев, 1977; Ю.Н. Шанин с соавт., 1978; В.В. Спас, В.В. Баум, 1979). При этом наиболее характерной чертой катаболической фазы является по­вышение деятельности САС и КН с последующим раз­вертывание всей картины единого, общего по клиничес­кой симптоматике и направленности постагрессивного синдрома (И.Я. Усватова, 1968; А.А. Бунятян с соавт., 1972; Т.М. Дарбинян, 1973; Г.В. Гуляев с соавт., 1977; Г.А. Рябов, И.И. Юрасов, 1978; Ю.Н. Шанин с соавт., 1978; Т. Оуата et al., 1972; И. Теодореску Ексарку, 1972; А.У. Уилкинсон, 1974).

Однонаправленность изменений функционального со­стояния САС и КН у больных с различной исходной па­тологией под влиянием операционной травмы и других стрессорных факторов, а также то, что состав контроль­ной и исследуемой групп был практически одинаков с качественной и количественной сторон по основному заболеванию, характеру и длительности операции, анес­тезии, полу и возрасту больных, позволили нам объеди­нить больных с различной патологией и проследить у них сдвиги в состоянии САС и КН под влиянием суммы агрессорных факторов, действующих во время операции и в послеоперационном периоде.

Таблица 4.8

Характер заболеваний у оперированных больных


Диагноз

Количество больных

Контрольная группа

Исследуемая группа

Всего

Желчно-каменная болезнь

26

30

56

Острый холецистит

15

16

31

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

12

11

23

Рак желудка

7

8

15

Опухоль панкреатодуоденальной зоны

6

7

13

Всего:

66

72

138

Исследование гормонов в моче проводили за день до операции, в крови до начала анестезии, операции и по окончании их, а также на 1, 3, 5, 7 и 10 день после опера­ции. Мы стремились провести эти исследования таким образом, чтобы определить в какой степени операция, анестезия, кровопотеря и другие факторы, действующие во время и после операции, оказывают непосредственное суммарное влияние на функциональное состояние САС и КН оперированных больных. Детализация влияний раз­личных стрессорных факторов (основное заболевание, операционная травма, кровопотеря, эфир и др.) на САС и КН больных не входила в план данной работы. Это отдельная проблема, которая уже нашла определенное отражение в литературе. Не отрицая важности знаний влияния отдельных стрессорных факторов на состояние САС и КН, все же хотелось бы отметить, что эти факто­ры действуют на больного не по отдельности, а все вмес­те, что в конечном итоге и определяет исход лечения боль­ного. Поэтому мы стремились определить суммарные из­менения функции САС и КН в ответ на ряд стрессорных факторов, действующих на больных до, во время и после операции. Важно было проследить также, как будет за­щищать больных от стрессорного воздействия этих фак­торов ПГБН.

 

В начало 4-й главы               К содержанию монографии


4.4.1. Состояние симпатикоадреналовой системы у больных в операционном и послеоперационном периодах

О состоянии функции САС у больных мы судили по концентрации адреналина (А) и норадреналина (НА) в крови, а также по экскреции их с мочой.

В дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемой групп отмечено достоверное (Р1 < 0,05)* уве­личение уровня НА в крови по сравнению с контрольны­ми цифрами, полученными у здоровых людей (табл. 4.9, рис. 4.6). Это было связано, по-видимому, со стрессорным влиянием основного заболевания и эмоционального напряжения перед операцией, которое не устранялось премедикацией. Остальные показатели активности САС не отличались от нормальных (Р1 > 0,05).

К концу операции у больных контрольной группы от­мечено достоверное (Р < 0,001) увеличение уровня А и НА в крови на 105,4 и 81,8 % соответственно. При этом, ко­эффициент НА/А снижался с 2,38 до 2,10 (Р < 0,01), что указывало на усиление активности адреналового звена САС.

В послеоперационном периоде в 1–3 день у больных отмечено увеличение концентрации А в крови на 86,5–40,5 % (Р < 0,05). На 5–7 день после операции концентра­ция А в крови хотя и не имела существенного различия с исходной величиной (Р > 0,1), но оставалась выше нормальной (Р < 0,002). Достоверное увеличение концентра­ции НА в крови больных отмечено с 1 по 5 день после операции (на 59,1 – 39,7 %, Р < 0,05). Нормализация со­держания А и НА в крови больных происходила к 10-му послеоперационному дню. Уменьшение коэффициента НА/А с 2,38 до 2,03–2,21 у больных в первые дни после операции указывало на преобладание тонуса адреналово­го звена САС. К 10-му дню отмечено уравновешивание и нормализация (Р > 0,5) медиаторного и адреналового зве­на.

Таблица 4.9.

Изменение концентрации катехоламинов в крови и суточной экскреции их с мочой у больных, оперированных на органах брюшной полости (nM±m, Р)


Показа-тели

Контроль

Группа больных

До опера-ции

Конец опера-ции

1 день

З день

5 день

7 день

10 день

Адрена-лин плазмы, мкг/л

0,25±0,04

К

18

18

18

17

17

17

16

0,37

0,76

0,69

0,52

0,47

0,43

0,25

±0,06

±0,05

±0,07

±0,04

±0,04

±0,05

±0,05

<0,001

<0,001

<0,05

>0,1

>0,25

>0,1

ПГБН

20

19

20

19

18

18

18

0,34

0,41

0,37

0,36

0,36

0,26

0,24

±0,05

±0,08

±0,03

±0,04

±0,07

±0,08

±0,09

>0,25

>0,5

>0,5

>0,25

>0,5

>0,25

Норадре-налин плазмы, мкг/л

0,59±0,07

К

17

18

16

16

15

17

15

0,88

1,60

1,40

1,15

1,17

0,80

0,60

±0,08

±0,11

±0,15

±0,10

±0,08

±0,07

±0,09

<0,001

<0,01

<0,05

<0,02

>0,25

<0,02

ПГБН

20

20

18

19

17

17

16

0,84

1,13

0,72

0,69

0,56

0,61

0,55

±0,09

±0,10

±0,07

±0,05

±0,07

±0,06

±0,08

<0,05

>0,25

>0,1

<0,02

<0,05

<0,02

Коэффи-циент НА/А крови

2,36±0,092

К

2,38

2,10

2,03

2,21

2,49

1,86

2,40

±0,071

±0,073

±0,089

±0,051

±0,060

±0,140

±0,092

<0,01

<0,01

<0,05

>0,1

<0,001

>0,5

ПГБН

2,47

2,75

1,95

1,91

2,15

2,10

2,29

±0,084

±0,114

±0,094

±0,099

±0,082

±0,122

±0,087

<0,05

<0,001

<0,001

<0,01

<0,02

>0,l

Адрена-лин мочи, мкг/сутки

10,0±0,48

К

16

15

15

15

16

15

11,1

13,0

14,3

12,3

10,8

12,0

±0,58

±0,44

±0,52

±0,39

±0,45

±0,67

<0,01

<0,001

>0,05

>0,5

>0,25

ПГБН

18

16

17

16

15

15

11,2

11,9

11,4

9,2

9,9

10,5

±0,62

±0,38

±0,55

±0,60

±0,48

±0,56

>0,25

>0,5

<0,05

>0,05

>0,25

Норадре-налин мочи, мкг/сутки

14,8 ±0,8

К

16

16

16

15

16

15

15,3

19,5

18,3

15,9

14,0

15,8

±0,74

±0,60

±0,54

±0,42

±0,50

±0,42

<0,001

<0,002

>0,25

>0,1

>0,5

ПГБН

18

17

17

16

16

15

15,5

16,8

14,9

14,7

16,1

15,3

±0,68

±0,29

±0,36

±0,44

±0,36

±0,50

>0,05

>0,25

>0,25

>0,25

>0,5

* Р — в сравнении с этапом «до операци Р1 — в сравнении с нормой («контроль»), Р2 — в сравнении между контрольной и исследуемой группами.

Рисунок 4.6. Изменение концентрации катехоламинов в крови у больных, оперированных на органах брюшной полости 


Рисунок 4.7. Изменение суточной экскреции с мочой катехоламинов у больных,оперированных на органах брюшной полости 

Подтверждением гиперреакции САС у больных кон­трольной группы явилось усиление экскреции катехоламинов с мочой (табл. 4.9, рис. 4.7). Достоверное увеличе­ние (Р < 0,01) экскреции А (на 17,1–28,8 %) и НА (на 19,6–27,4 %) отмечено у больных в первые 3 дня. В последую­щие дня выделение А и НА с мочой существенно не от­личалось от исходной и нормальной величины (Р и Р1 > 0,05).

Приведенные данные показывают, что под влиянием хирургической травмы, анестезии, эмоционального на­пряжения и других стрессорных факторов возникает гиперергическая реакция САС как во время операции, так и в течение первых дней после нее.

У больных исследуемой группы, оперированных под прикрытием ГБ, к концу операции концентрация А в крови не отличалась от исходной (Р > 0,25) и нормальной (Р1 > 0,05) величин (табл. 4.9, рис. 4.6). Уровень НА в крови больных на этом этапе превышал исходную величину на 34,5 % (Р < 0,05). Об усилении симпатического звена САС говорило также увеличение коэффициента НА/А с 2,47 до 2,75 (Р < 0,05).

По сравнению с контрольной группой, у больных, опе­рированных на фоне ПГБН, увеличение концентрации А и НА к концу операции было значительно меньше. Так, если в контрольной группе концентрация А и НА увели­чивалась в 2,1 и 1,8 раза, то в исследуемой это увеличе­ние было меньше — в 1,2 и 1,3 раза соответственно. Раз­личие в показателях А и НА между группами было досто­верным (Р2 < 0,001).

В послеоперационном периоде на фоне ПГБН концентрация А в крови больных не претерпевала существенных изменений (Р > 0,25). Уровень НА в крови прояв­лял тенденцию к уменьшению по сравнению с исходной величиной с 1 дня, которая становилась достоверной с 5-­го дня (Р < 0,02). Однако это уменьшение было в пределах физиологических колебаний, т. е. происходила нормали­зация концентрации НА в крови (Р > 0,25). Уменьшение коэффициента НА/А с 2,47 до 1,91–2,15 в первые 7 дней говорило об относительном преобладании адреналового звена САС.

Изучение экскреции катехоламинов с мочой у боль­ных также говорило об отсутствии стимуляции САС в послеоперационном периоде на фоне ПГБН (табл. 4.9, рис 4.7). Увеличение уровня А в моче у больных в первые 3 дня (на 1,8—6,2 %) было несущественным (Р > 0,25). На 5 день выделение А с мочой уменьшалось на 17,8 % по срав­нению с исходной величиной, но существенно не отли­чалось от нормальной величины (Р1 > 0,25). В последую­щие дни выделение А с мочой было в пределах нормы. Существенных отклонений в экскреции НА с мочой у больных в послеоперационном периоде не выявлено (Р > 0,05).

Приведенные данные показывают, что ПГБН позво­ляет значительно уменьшить гиперергическую реакцию САС у больных во время операции (достоверно усилива­ется только симпатическое звено) и предотвратить раз­витие этой раекции в послеоперационном периоде. 

 

В начало 4-й главы            К содержанию монографии


4.4.2. Изменение функции коры надпочечников и содержания серотонина у больных в операционном и послеоперационном периодах

Данные об изменении уровня 17-ОКС, серотина в крови и суточной экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой у боль­ных контрольной и исследуемой групп представлены в таблице 4.10 и на рисунках 4.8 и 4.9. Как видно из этой таблицы и рисунков, в дооперационном периоде изучаемые показатели существенно не отличались от нор­мы (Р2 > 0,1) и были примерно одинаковыми в контроль­ной и исследуемой группах (Р2 > 0,25).

Адекватным показателем интенсивности реакции КН на операционную травму является концентрация свобод­ной фракции 17-ОКС в крови больных (И.Я. Усватова, 1964; Л.А. Тимофеев, Н.Б. Мыльцева, 1976; Т. Oyama et а1., 1970). Изучение этого показателя у больных контроль­ной группы выявило значительное усиление функции КН к концу операции. Увеличение свободных 17-ОКС в кро­ви к этому периоду составило 89,5 % от исходной величи­ны (Р < 0,001), что свидетельствовало о резком усилении глюкокортикоидной функции КН в ответ на операцион­ную травму и другие стресорные факторы. В послеопера­ционном периоде у больных в течение первых пяти дней также отмечалось усиление функции КН. При этом, кон­центрация свободных 17-ОКС в крови была выше исход­ной на 53,8–43,4 %. Об усилении функции КН у больных контрольной группы говорило также увеличение экскре­ции с мочой 17-ОКС и 17-КС. Так, количество свобод­ных 17-ОКС, выводимых с мочой, достоверно увеличи­валось с первого по 10 день включительно на 145,8–358,3 % по сравнению с исходной величиной. Максимальное уве­личение экскреции свободных 17-ОКС отмечено на 5 день, когда она превышала исходную величину в 3,6 раза.

Известно, что суммарные 17-КС мочи не являются стро­го специфичными для оценки функции КН (Н.А. Юдаев, 1968). Удельный вес фракции 17-КС, происходящих из 17-ОКС, составляет не более 10 %, остальные 90–95 % 17-КС образуются из продуктов метаболизма тестостерона, т. е. имеют андрогенное происхождение (В. А. Кованев, 1966). Однако в сочетании с другими тестами, 17-КС также помогают оценить функцию КН у больных (В.В. Меньшиков, 1973).

Изучение суммарных 17-КС у больных контрольной группы показало, что их экскреция с мочой увеличивает­ся в первые три дня после операции на 28,8–25,4 % по сравнению с исходной величиной. В последующие дни выделение 17-КС приближается к дооперационной вели­чине и не выходит за пределы физиологических колеба­ний.

Учитывая данные литературы (Н.Д. Татаркина, 1969; Е.Н. Маломан, Р.А. Ставинский, 1975; А.А. Ашрафов, 1977, 1978), указывающие на снижение андрогенной фун­кции в послеоперационном периоде, увеличение экскре­ции 17-КС больных контрольной группы можно расце­нивать как показатель глюкокортикоидной функции КН.

Приведенные данные свидетельствуют, что под влия­нием оперативного вмешательства и других стрессорных факторов у больных контрольной группы возникает вы­раженная гиперреакция КН как в операционном, так и в послеоперационном периодах.

Резкая стимуляция нейроэндокринных систем стрессорными факторами вызвала истощение функции САС и КН у 5 больных контрольной группы, что потребовало проведения энергичной заместительной гормонотерапии для устранения тяжелой гипотонии.

У больных исследуемой группы к концу операции так­же происходило достоверное (Р < 0,01) увеличение содер­жания свободных 17-ОКС в крови (на 54,6 %), но оно было значительно меньше, чем в контрольной группе (на 89,5 %, при Р2 < 0,01).

В послеоперационном периоде у больных исследуемой группы достоверное увеличение уровня 17-ОКС в крови (на 53,8 %) и экскреции их с мочой (на 113,6 %) отмечено только в первый день. После отмены ГЛ, на 7-й день после операции вновь наблюдалось достоверное увеличе­ние количества 17-ОКС в суточной моче (на 122,7 %) с нормализацией этого показателя к 10-му дню (Р > 0,5). Достоверных изменений экскреции суммарных 17-КС с мочой не отмечено.

Факт усиления экскреции свободных 17-ОКС у боль­ных после прекращения ПГБН мы связываем с устране­нием защитного действия ГЛ. Подтверждением этому служат 3 наших наблюдения, когда по тем или иным при­чинам введение ГЛ больным прекращали ранее 5 дней после операции. В этих случаях уже на следующий день после отмены ГЛ отмечалось значительное увеличение содержания свободных 17-ОКС в крови и экскреции их с мочой. Данный факт показывает прямое защитное дей­ствие ГЛ на функцию КН и в тоже время ставит вопрос о необходимости более длительного, чем в течение 5 дней, применения ГЛ у больных в послеоперационном перио­де.

Недостаточность функции КН у больных на фоне ПГБН встречалась реже, чем в контрольной группе — у двух из 72 больных.

Приведенные данные показывают, что ПГБН оказы­вает выраженное защитное действие на функцию КН оперированных больных. Она значительно уменьшает реакцию КН в ответ на операционную травму и другие стрессорные факторы. Нормализация функции КН у боль­ных на фоне ПГБН происходит быстрее, чем в контроль­ной группе — на 3 день после операции. Применение ПГБН позволяет уменьшить количество случаев недоста­точности функции КН у оперированных больных. 

Таблица 4.10.

Изменения концентрации 17-ОКС, серотонина в крови и суточной экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой у больных, оперированных на органах брюшной полости (nM±m, Р)


Показа-тели

Контроль

Группа больных

До опера-ции

Конец опера-ции

1 день

3 день

5 день

7 день

10 день

17-ОКС

плазмы,

мкг %

12,8±1,60

К

27

28

26

25

26

24

24

14,3

27,1

22,0

20,5

20,7

14,8

13,6

±1,90

±1,85

±1,05

±0,98

±1,02

±1,30

±1,1

<0,001

<0,001

<0,01

<0,01

>0,5

>0,5

ПГБН

30

30

29

28

29

27

27

13,0

20,1

20,0

1б,7

15,2

16,3

12,б

±1,81

±1,9б

±1,57

±1,90

±1,32

±1,40

±1,18

<0,01

<0,01

>0,1

>0,25

>0,1

>0,5

Серото-нин

плазмы,

мкг/мл

0,32±0,02

К

15

15

15

14

13

13

0,29

0,21

0,23

0,20

0,27

0,29

±0,02

±0,03

±0,02

±0,03

±0,01

±0,03

<0,02

<0,05

<0,01

>0,25

ПГБН

14

13

13

12

12

12

0,26

0,24

0,27

0,23

0,20

0,2б

±0,03

±0,01

±0,02

±0,02

±0,03

±0,01

>0,5

>0,5

>0,25

>0,1

17-ОКС

моча,

мг/сутки

0,2110,05

К

20

21

19

20

18

18

0,24

0,59

0,63

0,86

0,74

0,80

±0,04

±0,08

±0,11

±0,12

±0,09

±0,13

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

ПГБН

20

21

21

20

19

18

0,22

0,47

0,20

0,24

0,49

0,24

±0,05

±0,09

±0,03

±0,07

±0,09

±0,04

<0,02

>0,5

>0,5

<0,01

>0,5

17-КС

мочи,

мг/сутки

7,32±0,80

К

21

20

19

20

18

18

8,l0

10,43

10,16

9,62

8,72

8,35

±0,80

±0,84

±0,61

±0,72

±0,56

±0,48

<0,05

<0,05

>0,1

>0,5

>0,5

ПГБН

22

21

20

21

19

19

8,0

8,41

8,82

7,43

8,65

8,08

±0,81

±0,б

±0,44

±0,75

±0,40

±0,69

>0,5

>0,25

>0,5

>0,25

>0,5

 

Рисунок 4.8. Изменения концентрации 17-ОКС, серотонина в крови у больных, оперированных на органах брюшной полости

Рисунок 4.9. Изменения суточной экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой у больных, оперированных на органах брюшной полости

В поддержании вегетативного равновесия немаловаж­ное значение имеет содержание в крови серотонина. Он повышает проницаемость сосудистой стенки и клеточ­ных мембран, стимулирует рост фибробластов, воздей­ствует на многие обменные процессы, сложные акты воз­буждения и торможения. Серотонин обнаруживается в значительных количествах в симпатических ганглиях гипоталамуса, среднего мозга, в ядрах продолговатого моз­га. Он оказывает непосредственное влияние на нервные центры, на тонус сосудов, стимулирует моторную дея­тельность желудочно-кишечного тракта, участвует в раз­витии различных видов отека и многих других патологи­ческих процессов (Е.А, Громова, 1966; Р.Н. Шастин, 1966).

Содержание серотонина в крови больных контрольной и исследуемой групп в дооперационном периоде существенно не отличалось от нормальных величин (табл. 4.10, рис. 4.8).

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в течение первых пяти дней отмечалось до­стоверное снижение уровня серотонина в крови на 20,7–31,0 % по сравнению с дооперационной величиной. К 7 дню после операции происходила нормализация содер­жания серотонина в крови больных.

Возможно, что обнаруженное нами снижение уровня се­ротонина в крови больных контрольной группы в первые дни после операции было следствием увеличения содер­жания в крови глюкокортикоидов. Известно, что глюкокортикоиды обладают тормозящим влиянием на актив­ность декарбоксилазы 5-окситриптофана, что приводит к уменьшению синтеза серотонина (Р.Н. Шастин, 1966). Вероятно также, что снижение содержания серотонина в крови является результатом нарушения кислородного ба­ланса в тканях. В условиях кислородного голодания ме­таболизм переключается на анаэробный тип, уменьшает­ся количество АТФ, с которым связан серотонин. Опре­деленное значение, по-видимому, может иметь и дефи­цит витамина В6, что приводит к снижению активности фермента 5-гидрокситриптофандекарбоксилазы, участву­ющего в синтезе серотонина.

В отличие от больных контрольной группы, у больных на фоне ПГБН существенных изменений концентрации серотонина в крови в послеоперационном периоде не обнаружено (Р > 0,1). Это свидетельствует о том, что ГЛ предотвращают изменения под воздействием операцион­ной травмы такого важного биогенного амина, участвую­щего в физиологических и патологических реакциях, ка­ким является серотонин.

Проведенные исследования показывают, что в доопе­рационном периоде у больных контрольной и исследуе­мой групп отмечается достоверное увеличение концентрации НА в крови, что связано со стрессорным влияни­ем основного заболевания и эмоционального напряже­ния перед операцией.

К концу операции у больных контрольной группы про­исходит резкая активация САС с увеличением концен­трации А в крови на 105,4 %, а НА — на 81,8 %. Коэффи­циент НА/А снижается с 2,38 до 2,10, что указывает на повышение активности адреналового звена САС.

В послеоперационном периоде у больных контроль­ной группы в первые 5 дней отмечается гиперреакция САС, о чем говорит увеличение концентрации А (на 86,5–40,5 %) и НА (59,1–30,7 %) в крови больных и усиление экскреции их с мочой (А — на 17,1–28,8 %; НА — на 19,6–27,4 %). Преобладает повышение активности адре­налового звена САС с уменьшением коэффициента НА/ А в первые дни после операции.

У больных контрольной группы во время операции и в течение первых дней после операции отмечается резкое усиление функции КН, о чем говорит увеличение кон­центрации свободных 17-ОКС в крови больных к концу операции на 89,5 % и на 53,8–43,4 — в послеоперацион­ном периоде. Об усилении функции КН у больных в пос­леоперационном периоде говорит также усиление экскре­ции с мочой 17-ОКС и 17-КС.

Эти данные показывают, что под влиянием хирургичес­кой агрессии, эмоционального напряжения и других стрессорных факторов у больных возникает гиперергическая реакция САС и КН как в операционном периоде, так и в течение первых 3–5 дней после операции.


Гиперреакция САС и КН у хирургических больных сопровождается выраженными нарушениями перифери­ческой, органной и центральной гемодинамики, ОЦК, электролитного, кислотно-щелочного и кислородного баланса организма, функционального состояния печени. В отдельных случаях резкая стимуляция нейроэндокринных систем приводит к истощению САС, КН и к тяжелым, трудно устраняемым осложнениям.


У больных, оперированных на фоне ПГБН, увеличе­ние концентрации А и НА к концу операции значитель­но меньше, чем в контрольной группе. Так, к концу опе­рации у больных, получивших ГЛ, увеличение концен­трации А на НА было на 20,5 % (Р > 0,25) и 34,5 % (Р < 0,05), тогда как в контрольной группе это увеличение состави­ло, соответственно, 105,4 и 81,8 % (Р < 0,001). В послеопе­рационном периоде у больных на фоне ПГБН стимуля­ции САС не наблюдается, на что указывает отсутствие достоверных сдвигов концентрации А и НА в крови боль­ных и эскреции их с мочой.


У больных исследуемой группы к концу операции про­исходит достоверное увеличение содержания свободных 17-ОКС в крови (на 54,6 %), но оно значительно меньше, чем в контрольной группе (на 89,5 %).


В послеоперационном периоде у больных на фоне ПГБН увеличение концентрации свободных 17-ОКС в крови отмечается только в первый день (на 53,8 %). Су­щественное увеличение экскреции свободных 17-ОКС с мочой отмечается также только в первый день. Достовер­ных изменений суммарных 17-КС в суточном количестве мочи у больных в послеоперационном периоде не наблю­дается. ПГБН предотвращает также изменения уровня серотонина в крови оперированных больных.

Приведенные данные показывают, что ПГБН оказы­вает защитное действие на нейроэндокринные системы оперированных больных. Она позволяет значительно уменьшить гиперергическую реакцию САС у больных во время операции и предотвратить ее развитие в послеопе­рационном периоде. ПГБН значительно уменьшает ги­перреакцию КН в ответ на операционную травму и дру­гие стрессорные факторы. В послеоперационном перио­де она позволяет быстрее (на 3 день), чем у больных кон­трольной группы, достичь нормализация функции КН. Применение ПГБН предотвращает истощение функции САС и КН у оперированных больных, а также снижение уровня серотонина.

Предыдущая глава           Вверх           Следующая глава

К содержанию монографии

Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии

Предыдущая глава      Глава 3       Следующая глава

Содержание монографии

ГЛАВА 3. Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии

Содержание 3-й главы:

3.1. Изменение основных показателей системной гемодинамики у больных в операционном периоде при проведении лапароскопических холецистэктомий на фоне стресспротекции клофелином.

     3.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

     3.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики

     3.1.3. Изменение показателей сердечного ритма

3.2. Изменение параметров регионального кровообращения у больных в операционном периоде на фоне антистрессорной защиты клофелином

     3.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока

     3.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока

3.3. Изменения центральной и периферической гемодинамики у больных в операционном и ближайшем послеоперационном периодах при применении АЗК и АГЛ

     3.3.1. Изменение параметров гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной нормотонией

     3.3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипотонией

     3.3.3. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипертензией

3.4. Изменение центральной и периферической гемодинам у больных в послеоперационном периоде на фоне пролонгированной адреноганглиоплегии

     3.4.1. Изменение центральной гeмодинамики

     3.4.2. Изменение показателей объемного пульса

3.5. Изменение ОЦК, его составных частей и показателей красной крови в операционном и ближайшем послеоперационном периодах на фоне стресспротекторной терапи

     3.5.1. Изменение ОЦК и показателей красной крови у больных с ис­ходной нормоволемией

     3.5.2. Изменение ОЦК, и показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией


В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.1. Изменение основных показателей системной гемодинамики у больных в операционном периоде при проведении лапароскопических холецистэктомий на фоне стресспротекции клофелином.

Кровообращению, с момента открытия В. Гарвеем в 1615 году, как жизненно важной функции организма постоянно придается большое значение, тем более что гемодинамические сдвиги считают наиболее значимыми негативными эффектами при лапароскопических холецистэктомиях (B. Fagher, J. Magn Нusson, 1994; U. Windberger, H. Siegl, 1994; W.A. Loder, 1994), в связи с чем повышается потенциальный риск системных нарушений (A.P. Sobolewski, R.M. Deshmukh, B.L. Brunson, 1995; H.R. Munoz, C.M. Sacco, 1997; R. Stuttmann, C. Vogt, E. Eypasch, M. Doehn, 1995; J.B. Nyarwaya, J.X. Mazoit, 1994; М.Г. Лепилин, 1987; K. Isaaz, J.F. Bruntz, 1994). 

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

В клинической практике, с позиции практического анестезиолога, следует учитывать важность значения рутинных параметров мониторирования — гемодинамических трендов систолического и диастолического артериального давления, ЧСС. 

В контрольной группе (табл. 3.1, рис. 3.1) в день операции, до премедикации, отмечаются незначительное повышение АДс на 2,1 %, АДд на 0,4 % относительно исходных значений. После проведения премедикации и поступления в операционную отмечалось достоверное повышение АДс на 4,6 % при недостоверном увеличении АДд на 3 %, что несомненно является проявлением стрессреакции на предстоящее вмешательство. Наблюдается последующее снижение (возврат к исходным значениям) АДс при недостоверном увеличении АДд (на 2,1 %) после индукции. Интубация трахеи вызывала достоверное повышение АДс на 4,9 % относительно исходных значений. После инсуффляции углекислого газа в брюшную полость отмечается снижение АДс на 5,2 %. Достоверное снижение АДс происходило также на этапах выделения и работы на тубулярных структурах, холецистэктомии – на 9,6 % и 7,2 % соответственно. Изменение АДс происходило при небольших изменениях АДд, достоверное снижение на 4,8 % отмечается лишь на этапе выделения желчного пузыря и работы на тубулярных структурах. После снятия искусственного пневмоперитонеума (ИПП) и после операции показатели артериального давления возвращались к исходным значениям, недостоверно снижаясь в послеоперационном периоде. 

Приведенные выше данные свидетельствуют, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения показателей артериального давления, которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов, действующих на организм пациента до и во время вмешательства.

Таблица 3.1. 

Изменение основных гемодинамических трендов АДс, АДд и ЧСС в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).

Показа-тель

Исх.

Дооп.

Прем.

Инд.

Инт.

Инсф.

Выд.

Хэкт.

Кон.

Пер.

Попр.

АДс К

(мм.рт.ст.)

136,0

138,9

142,3

135,7

142,6

128,9

122,9

126,2

134,6

136,7

132,7

± 1,5

± 1,9

± 2,0*

± 2,3

± 2,8*

± 2,3*

± 2,2*

± 2,0*

± 2,0

± 1,9

± 1,8

И

137,6

140,6

137,6

132,7

140,0

126,9

121,5

126,7

134,5

135,6

132,4

± 2,4

± 2,8

± 2,1

± 3,0

± 2,2

± 2,1*

± 1,9*

± 1,8*

± 1,8

± 1,7

± 1,6

АДд К

(мм.рт.ст.)

84,7

85,0

87,2

86,5

88,9

82,4

80,6

83,7

86,3

86,8

84,1

± 1,3

± 1,4

± 1,7

± 1,6

± 1,9

± 1,5

± 1,5*

± 1,3

± 1,3

± 1,1

± 0,9

И

84,3

84,6

84,7

84,8

87,3

83,0

80,3

82,1

85,2

85,6

84,8

± 1,5

± 1,4

± 1,4

± 1,2

± 1,0

± 1,1

± 1,1*

± 1,1

± 1,0

± 1,0

± 0,9

ЧСС К

(уд/мин)

78,7

80,2

90,2

94,5

96,7

93,1

92,9

93,9

90,3

90,1

85,6

± 0,8

± 1,0

± 1,4*

± 1,6*

± 1,5*

± 1,6*

± 1,3*

± 1,1*

± 1,3*

± 1,3*

± 1,2*

И

79,5

80,8

86,0

90,4

92,4

89,7

89,6

89,8

86,3

86,1

85,1

± 0,9

± 1,3

± 1,2*

± 1,4*

± 1,3*

± 1,3*

± 1,3*

± 1,3*

± 1,2*

± 1,2*

± 1,2*

Динамика АДд

Рисунок 3.1. Изменение АДс и АДд в контрольной и исследуемой группах

Наиболее значимые изменения в контрольной группе происходили на этапах интубации, где отмечается повышение показателей артериального давления, сопровождающееся увеличением ЧСС, и инсуффляции, где отмечается снижение показателей артериального давления, причем без существенного изменения ЧСС (по сравнению с предыдущим этапом). После снятия ИПП наблюдается восстановление (возрастание – в данном случае) показателей артериального давления, сопоставимое с их дооперационным уровнем.

В исследуемой группе, на фоне стресспротекции клофелином (табл. 3.1, рис. 3.1) показатели артериального давления остаются неизменными на всех этапах, исключая этапы инсуффляции, выделения и холецистэктомии. Незначительное повышение на 2,2 % в день операции на дооперационном этапе АДс не является достоверным, после премедикации АДс остается стабильным, равным исходным значениям. Снижение на 3,6 % после индукции не является достоверным, также как и незначительное повышение на 1,7 % после интубации. После достоверного снижения АДс на этапах инсуффляции, выделения и холецистэктомии (соответственно 7,8 %, 11,7 %, 7,9 %), происходит возврат к исходным значениям (недостоверно ниже на 2.3 %). Артериальное давление остается неизменным при переводе и в послеоперационном периоде (АДс недостоверно ниже исходных значений на 1,4 % и 3,8 % соответственно).

Диастолическое давление не подвержено значимым изменениям практически на всех этапах исследования, кроме выделения, – отмечается достоверное снижение на 4,7 % относительно исходных значений АДд до 80,3 мм.рт.ст. В целом предел колебаний АДд составляет от 82,1 мм.рт.ст. на этапе холецистэктомия до 87,3 мм.рт.ст на этапе интубация, процент изменения на указанных этапах от – 2,6 % и до + 3.6 %.

Отмечается достоверное снижение диастолического артериального давления (АДд) на 4,7 % на этапе выделения в исследуемой группе, что, однако, не является признаком гипотензии (АДд – 80,3 мм.рт.ст в среднем по группе на данном этапе при АДс – 121,5 мм.рт.ст), не сопровождалось выраженной тахикардией (ЧСС – 89,6) и иными неблагоприятными системными нарушениями и клиническими проявлениями.

После поступления в операционную, после премедикации в исследуемой группе наблюдается повышение ЧСС на 8,1 %, после индукции на 13,6 %, после интубации на 16,2 %. На последующих этапах – инсуффляция, выделение и холецистэктомия – колебания ЧСС незначительны относительно предыдущих этапов операции, составляют от 12,6 % до 12,8 %. ЧСС выше исходного уровня в конце операции на 8,5 % относительно исходных значений, на 7,0 % в послеоперационном периоде.

Следует отметить, что показатели артериального давления, как в контрольной, так и в исследуемой группе, в среднем были в пределах допустимых норм, не отмечено снижения показателей артериального давления ниже допустимых границ. Также не отмечено проявлений артериальной гипертензии. Изменения показателей артериального давления свидетельствуют о приспособлении организма к новым условиям существования в условиях проводимого вмешательства. Наблюдались отдельные случаи исходной артериальной гипертензии как в контрольной (4), так и в исследуемой группах (6), что, видимо, следует связывать с особенностями реакции организма на действующие стресс-факторы, с индивидуальными свойствами сердечно-сосудистой системы.

Изменения показателей артериального давления и ЧСС на этапах исследования свидетельствуют о значимых изменениях в организме пациентов в ответ на проводимое вмешательство. В то же время, используемые анестезиологические схемы и операционные условия в обеих группах не приводят к критическим изменениям артериального давления, выраженной тахи- и брадикардии, артериальной гипо- и гипертензии. Следует сказать, что изменения в исследуемой группе, где проводилась дополнительная защита клофелином, были менее выраженными, а на многих этапах и вообще несущественными, компенсаторного характера.

Показатели артериального давления являются важными параметрами, постоянный мониторинг которых позволяет определить изменения в организме пациента, происходящие в ответ на проводимое вмешательство, оценить эффективность анестезии, проводимой медикаментозной защиты. Но вместе с тем, они, являясь производными показателями (зависимыми от минутного объема сердца, общей резистентности сосудистого русла, состояния волемии, вязкости крови и некоторых других), не характеризуют в полной мере состояние системной гемодинамики. Для изучения характера происходящих изменений нами проведено исследование основных показателей системной гемодинамики.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики

В контрольной группе (табл. 3.2, рис. 3.2) при поступлении в операционную, после премедикации отмечается достоверное повышение САД на 6,1 %. Также отмечается повышение САД относительно исходных значений на 9,7 % после интубации. После инсуффляции отмечается снижение значений САД до исходного уровня, с незначительным снижением на 0,8 % на этапе холецистэктомии. Недостоверное увеличение на 2,7 % средних значений САД в конце операции позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня САД.

Таблица 3.2. 

Изменение основных показателей системной гемодинамики в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом). 

Этап

САД

ЧСС

УО

УИ

МОС

СИ

ОПС

ПМО2

МРЛЖ

Исх . К

100,3

80,4

63,9

35,8

5129,0

2877,0

1621,4

10654,1

6999,9

± 1,9

± 1,2

± 2,4

± 1,4

± 202,4

± 116,9

± 72,4

± 239,9

± 305,7

И

99,9

79,1

64,3

36,4

5054,2

2861,9

1614,6

10447,3

6844,4

± 2,3

± 1,4

± 1,8

± 1,0

± 132,5

± 78,8

± 65,5

± 282,9

± 209,7

Прем. К

106,4

93,0

53,5

30,0

4928,2

2759,2

1792,7

13296,8

7167,3

± 2,2*

± 2,0*

± 2,5*

± 1,4*

± 211,6

± 117,2

± 74,9

± 325,0*

± 361,5

И

99,7

85,2

59,6

33,8

5051,3

2864,9

1620,5

11153,5

6851,7

± 2,0

± 1,3*

± 2,2

± 1,3

± 170,4

± 104,3

± 64,2

± 271,7

± 278,5

Инт. К

110,0

102,0

45,1

25,2

4587,3

2561,4

1976,0

14746,9

6882,5

± 2,8*

± 1,7*

± 1,7*

± 0,9*

± 179,7*

± 90,9*

± 80,7*

± 417,4*

± 323,0

И

101,1

94,1

54,5

31,0

5105,9

2901,1

1651,7

12551,7

7029,8

± 1,9

± 1,5*

± 2,4*

± 1,5*

± 221,5

± 136,6

± 78,3

± 299,7*

± 360,0

Инсф. К

100,7

99,7

42,1

23,6

4171,7

2332,8

2018,8

13050,5

5775,9

± 2,2

± 1,9*

± 2,1*

± 1,1*

± 196,2*

± 106,7*

± 91,1*

± 370,3*

± 339,7*

 И

96,1

90,9

52,8

29,9

4767,7

2701,5

1705,3

11227,0

6223,8

± 1,9

± 1,6*

± 2,5*

± 1,5*

± 215,7

± 125,4

± 102,4

± 271,1

± 309,8

Хэкт. К

99,5

98,1

42,7

23,9

4158,6

2323,0

2017,6

12493,0

5689,9

± 1,9

± 1,7*

± 2,4*

± 1,3*

± 221,8*

± 118,3*

± 93,9*

± 298,5*

± 364,7*

 И

93,8

90,1

52,9

29,9

4759,7

2695,3

1650,0

11005,8

6059,0

± 1,4*

± 1,3*

± 2,2*

± 1,3*

± 206,8

± 120,7

± 78,5

± 210,8

± 260,6

Кон. К

102,9

97,7

44,6

25,0

4301,6

2407,0

1993,3

13081,9

6061,3

± 2,0

± 1,8*

± 2,2*

± 1,3*

± 183,7*

± 102,9*

± 91,8*

± 328,3*

± 312,6*

И

98,1

85,8

54,5

30,9

4663,3

2640,8

1727,9

11102,8

6211,0

± 1,5

± 1,4*

± 1,8*

± 1,1*

± 154,6

± 91,3

± 67,1

± 269,2

± 217,4*

В результате стрессорного воздействия происходит достоверное увеличение ЧСС на всех этапах исследования, причем максимальное увеличение отмечается после интубации трахеи – на 26,9 % от исходного уровня. На других этапах исследования ЧСС также увеличивается значимо – от 15,6 % после премедикации, до 24,0 % после инсуффляции. После операции ЧСС также выше исходных значений на 21,6 %. 

Одновременно с увеличением ЧСС происходит снижение УО. После премедикации УО снижается на 16,3 % от исходных значений, после интубации – на 29,5 %, после инсуффляции, создания ИПП снижение УО отмечается на 34,1 %, а после холецистэктомии до 33,1 %. После операции УО в контрольной группе ниже исходного уровня на 30,3 %. 

Изменения УИ были идентичными колебаниям УО, значимо снижаясь уже после поступления в операционную (на 16,3 %). Значения УИ остаются ниже исходного уровня во время (ниже от 29,7 % до 33,1 %) и после операции (30,3 %).

МОС существенно не изменяется после поступления в операционную, недостоверно снижаясь на 3,9 %. Но после интубации происходит достоверное снижение МОС на 10,6 %. Еще более значимое снижение МОС происходит после инсуффляции – на 18,7 %. Оставаясь на этом значении, МОС практически не изменяется на этапе холецистэктомии (ниже на 18,9 %), оставаясь достоверно ниже исходных значений на 16,1 % и после операции. 

Изменения СИ, как и МОС, также происходят в сторону уменьшения относительно исходного уровня. Уменьшение на 11,0 % происходит на этапе интубации, в последующем снижение на 18,9 % – на этапе инсуффляции, на 19,3 % – на этапе холецистэктомии и на 16,3 % – после операции. Все это говорит о существенном угнетении сердечного выброса, происходящем, несмотря на возрастание ЧСС, под воздействием ЛХ и других стрессогенных факторов.

После премедикации ОПС остается неизменным, недостоверно повышаясь на 10,6 %, но наблюдается повышение его на последующих этапах. После интубации ОПС достоверно возрастает на 21,9 %, остается повышенным на этапах инсуффляции и холецистэктомии (24,5 % и 24,4 % соответственно). Не отмечается значимого снижения ОПС и после операции(выше исходного значения на 22,9 %). 

Потребность миокарда в кислороде в результате воздействия на организм стрессфакторов увеличивается. Отмечается возрастание ПМО2 на 24,8 % после премедикации, на 38,4 % после интубации. После инсуффляции ПМО2 снижается, но остается достоверно выше исходного уровня на 22,5 %. На этапе холецистэктомии ПМО2 выше на 17,3 %, после операции – на 22,8 %. 

Показатель МРЛЖ достоверно снижается после инсуффляции на 17,5 %, не изменяется далее на этапе холецистэктомии – ниже исходного на 18,7 %, несколько возрастает после операции – отмечается снижение на 13,4 % относительно исходных значений. Уменьшение МРЛЖ, очевидно, было связано с угнетением ударного объема и сердечного выброса. Анализируя в целом характер изменений показателей системной гемодинамики в контрольной группе, следует отметить, что наиболее значимые изменения происходят на этапах интубации трахеи, выделения. Кроме того, наибольшая стрессорная перестройка системного кровообращения с существенным изменением основных параметров СГД происходит на этапе интубации трахеи. Именно здесь происходит первое значимое стресс-воздействие на организм, мобилизующее защитные силы и требующее адекватной защиты. 

Динамика САД

Рисунок 3.2. Изменение САД, УО и УИ в контрольной и исследуемой группах

После инсуффляции наблюдаются негативные изменения в гемодинамической картине, говорящие о происходящем уменьшении сердечного выброса вследствие создания ИПП и воздействия ЛХ. Возрастание ОПС свидетельствует о затратном, нерациональном гемодинамическом режиме, что на фоне стрессорной активации и воздействия иных неблагоприятных факторов создает предпосылки для нарушения системного кровообращения. Возрастание действия стресс-факторов на травматичном этапе – холецистэктомии – еще более усугубляет эту ситуацию. 

В исследуемой группе с клофелином (табл. 3.2, рис. 3.2) изменение параметров системной гемодинамики было менее значимым в количественном и качественном отношении.

После поступления в операционную, после премедикации и после интубации в этой группе не отмечается значимого изменения САД. Недостоверное снижение на 3,9 % относительно исходных значений происходит после инсуффляции. Достоверное снижение на 6,1 % отмечается на этапе холецистэктомии, в условиях имеющегося ИПП, но в допустимых пределах – 93,8 мм.рт.ст. После десуффляции отмечается восстановление дооперационного уровня САД.

Возрастание ЧСС вследствие стрессорных воздействий и использования атропина отмечается на всех этапах, увеличиваясь на 7,7 % после премедикации. На этапе интубации увеличение происходит на 19,0 %, на этапе инсуффляции – на 14,9 %, холецистэктомии – на 13,9 %. В конце операции ЧСС выше исходного уровня на 8,5 %. 

После поступления в операционную в исследуемой группе наблюдается стабильность значений УО и УИ на исходном уровне. Последующая интубация снижала УО на 15,2 %, УИ на 14,9 %. После инсуффляции не происходило дальнейшего снижения УО и УИ, значения УО были ниже исходного уровня на 17,8 %, УИ на 17,7 %, оставаясь неизменными на этапе холецистэктомии. После операции происходило некоторое увеличение УО до 15,2 % и УИ до 15,1 % по сравнению с предыдущим этапом.

Предел изменений МОС на этапах исследования был незначительным. Отмечается недостоверное возрастание на 1,0 % после интубации, недостоверное снижение на 7,7 % после операции. Недостоверные изменения СИ позволяют говорить о стабильности показателей МОС и СИ в исследумой группе, при использовании премедикации с дополнительной нейровегетативной защитой клофелином. 

Также не отмечается значимых изменений ОПС, хотя в целом отмечается некоторая тенденция к недостоверному увеличению с 0,4 % после интубации до 7,0 % после операции.

Отмечается возрастание на 20,1 % ПМО2 на этапе после интубации, достоверно увеличение ПМО2 на этапах холецистэктомии и после операции (на 5,3 % и 6,3 % соответственно).

Наблюдается достоверное снижение МРЛЖ на этапе холецистэктомии на 11,5 %, после операции на 9,3 %. 

В сравнении с контрольной группой, изменение показателей в исследуемой группе было менее выраженным. Характер изменений показателей системной гемодинамики в исследуемой группе говорит, что наибольшие изменения происходят на этапе инсуффляции, что следует связывать с созданием ИПП. Однако, при этом стрессорный характер изменений в исследуемой группе не так выражен, как в контрольной. В частности, уменьшение УО и УИ происходит в меньшей степени, незначительное изменение МОС и СИ происходит в пределах, позволяющих говорить о стабильности этих параметров. Также наблюдается меньшее увеличение ЧСС, не отмечается увеличения ОПС, то есть изменение гемодинамической ситуации происходит при вполне удовлетворительных условиях, носит компенсаторный характер.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.1.3. Изменение показателей сердечного ритма

Сердечный ритм, являясь важной характеристикой, зависит от многих воздействий. Изменения сердечного ритма зависят от степени стрессорного воздействия, непосредственно характеризуя состояние регуляторных систем, преобладание активности различных отделов вегетативной нервной системы, и, в том числе, конечно, и состояние самого сердца как органа. 

При статистическом анализе сердечного ритма, предложенного Р.М. Баевским, можно выявить числовые параметры, характеризующие составлящие ритма. Математический анализ кардиоинтервалограмм позволяет оценить состояние напряженности различных отделов вегетативной нервной системы (Р.М. Баевский, 1984).

Нами исследовались показатели амплитуда моды (АМо) и индекс напряжения (ИН), характеризующие состояние и взаимодействие отделов вегетативной нервной системы. 

В контрольной группе (табл. 3.3) после премедикации АМо не изменяется, после интубации повышается на 6,1 %. Снижение ИН после премедикации на 21,8 % (достоверный сдвиг), после интубации снижение на 16,3 %, но не подтвержденное статистически.

Таблица 3.3.

Изменение показателей ритма сердца (АМо, ИН) в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель

Исходное

Премедикация

Интубация

АМо       К

72,40

69,60

76,80

± 1,21

± 4,26

± 2,15

              И

73,20

59,40

59,00

± 2,06

± 4,28*

± 4,00*

ИН         К

750,00

586,40

628,00

± 40,74

± 15,20*

± 54,90

              И

732,00

324,00

266,00

± 39,29

± 36,96*

± 28,91*

В исследуемой группе (табл. 3.3) после премедикации происходит снижение АМо на 18,9 %, после интубации на 19,4 %. Снижение ИН после премедикации – на 55,7 %, после интубации – на 63,7 %. Следует отметить достоверность изменений в исследуемой группе. 

Снижение АМо и ИН в исследуемой группе свидетельствует о меньшей напряженности регуляторных систем за счет снижения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы при использовании клофелина в качестве средства для дополнительной защиты. 

Таким образом, включение клофелина в премедикацию с целью создания дополнительной антистрессорной защиты позволило уменьшить стрессорную перестройку основных гемодинамических трендов АД и ЧСС, что выражалось в меньшем возрастании АДс и АДд, ЧСС при поступлении в операционную, в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи, на этапах операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Снижение АД, происходящее при создании ИПП, отмечается в обеих группах, при использовании клофелина не отмечается возникновения гипотонии, депрессии показателей системной гемодинамики.

В ответ на проводимое вмешательство отмечается изменение показателей системной гемодинамики в обеих группах. В исследуемой группе наблюдаются более стабильные значения ударного и сердечного выбросов при меньшем компенсаторном возрастании ЧСС и при отсутствии возрастания ОПС. В контрольной группе изменения носят стрессовый характер, несмотря на возрастание ЧСС и ОПС, происходит снижение МОС при уменьшении УО. Отмечается возрастание ПМО2 и снижение эффективной работы, что выражается в снижении МРЛЖ.

Дополнительная защита клофелином позволила уменьшить стрессорное воздействие на организм, что проявлялось снижением на этапах исследования показателей математического анализа кардиоинтервалограммы – ИН и АМо.

Включение клофелина в премедикацию позволяет проводить эффективную анестезиологическую защиту организма от неблагоприятных воздействий, в достаточной мере адаптирует системные гемодинамические функции к требованиям операционного стресса.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.2. Изменение параметров регионального кровообращения у больных в операционном периоде на фоне антистрессорной защиты клофелином

3.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока

Исследование показателей мозгового кровотока проводили методом реоэнцефалографии (Х.Х. Яруллин, 1984; М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) по стандартной методике с билатеральным расположением электродов.

Контрольную группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали стандартную схему: атропин, промедол, димедрол. Исследуемую группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали схему: атропин, промедол, димедрол и клофелин. 

Указанные показатели исследовали на этапах:

  •  исходный, за сутки до операции, в палате;
  •  после премедикации на столе, до операции и индукции;
  •  после интубации, до начала операции;
  •  после инсуффляции, до начала работы на тубулярных структурах и выделения желчного пузыря;
  •  холецистэктомия, после проведения холецистэктомии;
  •  конец операции, после снятия пневмоперитонеума.

В контрольной группе (табл. 3.4, рис. 3.3) после премедикации отмечается незначительное недостоверное снижение РИ. После интубации и вводного наркоза снижение РИ более значимо и ниже исходных значений на 22,3 %. После инсуффляции также отмечается снижение РИ на 28,6 % от исходного уровня, еще более выраженное в сравнении с первым этапом исследования, что позволяет говорить об имеющемся изменении кровотока в указанном регионе после создания ИПП. РИ также остается ниже исходного и на этапе холецистэктомии. После операции отмечается возрастание РИ относительно этапа холецистэктомии, недостоверно ниже исходного на 18,9 %, что позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня значений РИ.

Таблица 3.4. 

Изменение показателей мозгового кровотока в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p <0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель

Исх.

Прем.

Инт.

Инсф.

Хэкт.

Кон.

РИ     К

1,3042

1,1574

1,0132

0,9314

0,9717

1,0582

± 0,0959

± 0,0895

± 0,0960*

± 0,1064*

± 0,1064*

± 0,1262

         И

1,2061

1,1601

1,1327

1,0439

0,9539

1,0011

± 0,1080

± 0,1061

± 0,1227

± 0,0863

± 0,0792

± 0,1010

АЧП  К

0,0157

0,0127

0,0101

0,0093

0,0100

0,0113

± 0,0012

± 0,0010

± 0,0010*

± 0,0011*

± 0,0011*

± 0,0013*

        И

0,0145

0,0135

0,0120

0,0112

0,0107

0,0114

± 0,0013

± 0,0013

± 0,0013

± 0,0009*

± 0,0009*

± 0,0011

ДкИ  К

0,7473

0,7289

0,7289

0,7016

0,7065

0,7089

± 0,0226

± 0,0181

± 0,0193

± 0,0228

± 0,0212

± 0,0174

        И

0,7089

0,6769

0,6365

0,6719

0,6499

0,6931

± 0,0233

± 0,0295

± 0,0332

± 0,0269

± 0,0229

± 0,0217

ДаИ  К

0,7490

0,7243

0,7245

0,7026

0,6772

0,6984

± 0,0224

± 0,0196

± 0,0200

± 0,0238

± 0,0190

± 0,0153

         И

0,7246

0,6812

0,6571

0,6770

0,6630

0,6979

± 0,0219

± 0,0311

± 0,0351

± 0,0265

± 0,0226

± 0,0215

После премедикации изменение АЧП не выражено значительно, однако отмечается снижение АЧП после интубации, инсуффляции и холецистэктомии соответственно на 33,5 %, 40,5 % и 35,8 % относительно первого этапа исследования, что свидетельствует о происходящем снижении объемного кровотока в ходе исследования. После операции также отмечается сниженный уровень АЧП на 27,9 %. 

Изменения ДкИ и ДаИ менее выражены и статистически недостоверны, что позволяет говорить о стабильности этих показателей. Незначительная динамика диастолического и дикротического индексов показывает малое изменение тонуса сосудов мелкого и среднего калибра. 

Характеризуя изменение параметров МК, следует отметить, что наибольшие изменения отмечаются на этапах интубации, инсуффляции и холецистэктомии, где уменьшение РИ существенное, происходит совместно с уменьшением АЧП, что говорит о снижении регионального кровотока в указанной зоне.

Динамика РИ

Рисунок 3.3. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (мозговой кровоток)

В исследуемой группе (табл. 3.4, рис 3), где проводилась дополнительная защита клофелином, изменение показателей регионального кровообращения было менее значимым. После премедикации отмечается снижение РИ лишь на 3,8 % относительно исходного уровня, изменение на этапах после интубации и инсуффляции также незначительны и составляют 6,1 % и 13,5 % соответственно. Наибольшее снижение РИ происходило на этапе холецистэктомии, однако оно также было недостоверным – меньше исходного значения на 20,9 %. В конце операции достоверного снижения РИ также не наблюдалось.

Значение АЧП в исследуемой группе остается неизменным после премедикации и интубации. После инсуффляции отмечается снижение АЧП на 22,3 % относительно исходного уровня и остается на этом уровне на этапе холецистэктомии – на 26,1 % ниже первого этапа. После операции происходит восстановление исходного уровня АЧП – недостоверно ниже на 21,1 %.

Изменение ДкИ и ДаИ в исследуемой группе не существенны. Отмечается некоторое незначительное снижение на этапах инсуффляции и холецистэкомии. Предел колебания ДкИ равен от 10,2 % на этапе интубации до 2,2 % в конце операции, ДаИ – от 9,3 % на этапе интубации до 3,7 % в конце операции.

Анализируя характер изменений в обеих группах следует отметить однонаправленность изменений РИ, однако в контрольной группе снижение РИ достоверное, чего не отмечено в исследуемой, менее выражено в процентном отношении и не подтверждается статистически

Важность изучения мозгового кровотока не вызывает сомнений, хотя МК в значительной степени регулируется механизмами авторегуляции, из которых следует отметить вазоконстрикторный и вазодилатационный. Отмечено, что верхней границей САД, при котором не предупреждается увеличения МК, является 150–170 мм.рт.ст. Нижняя граница, при которой происходит снижение МК, колеблется около 50–70 мм.рт.ст. На авторегуляцию МК влияют гиперкапния, гипоксия и ишемия, ставя, в критических ситуациях, его в полную зависимость от уровня артериального давления (Б.И. Шулутько, Ю.Л. Перов,1992).

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока

Проведено исследование изменения основных параметров печеночного кровотока методом реографии (М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) у 15 пациентов контрольной группы, где проводилась общепринятая премедикация, и у 15 пациентов исследуемой группы, где в премедикацию дополнительно включали клофелин.

Исследование проводили на этапах:

  •  исходный, за сутки до операции, в палате;
  •  после премедикации на столе, до операции и индукции;
  •  после интубации, до начала операции;
  •  конец операции, после снятия пневмоперитонеума.

На этапах исследовали реографический индекс (РИ), амплитудно-частотный показатель (АЧП), дикротический (ДкИ) и диастолический индексы (ДаИ).

В контрольной группе (табл. 3.5, рис. 3.4) после премедикации наблюдается снижение РИ на 30,7 % относительно исходного уровня. Индукция, ларингоскопия и интубация трахеи вызывают снижение РИ на 51,3 %, значения РИ также ниже исходных и после операции – на 67,2 % относительно первого этапа исследований, что свидетельствует о снижении кровотока в бассейне воротной вены и печеночной артерии в предоперационном периоде, после интубации и после операции.

Таблица 3.5. 

Изменение показателей печеночного кровотока в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель

Исх.

Прем.

Инт.

Кон.

РИ                К

1,1125

0,7708

0,5417

0,3646

± 0,1270

± 0,1074*

± 0,0595*

± 0,0349*

                     И

1,1500

0,8375

0,6000

0,5125

± 0,1785

± 0,1432

± 0,0486*

± 0,0631*

АЧП             К

0,0134

0,0085

0,0054

0,0039

± 0,0015

± 0,0012*

± 0,0006*

± 0,0004*

                     И

0,0138

0,0101

0,0066

0,0062

± 0,0021

± 0,0017

± 0,0005*

± 0,0008*

ДкИ              К

0,6500

0,6812

0,6417

0,5250

± 0,0160

± 0,0343

± 0,0367

± 0,0473

                     И

0,6040

0,6473

0,6321

0,5767

± 0,0678

± 0,0334

± 0,0367

± 0,0263

ДаИ              К

0,6205

0,6853

0,6417

0,5250

± 0,0294

± 0,0436

± 0,0392

± 0,0473

                      И

0,5811

0,6353

0,5929

0,5967

± 0,0693

± 0,0270

± 0,0404

± 0,0346

Изменение объемного кровотока также значимо. После премедикации происходит снижение АЧП на 36,5 %, после интубации АЧП ниже на 59,4 %, еще более снижаясь в конце операции – на 70,9 % в сравнении с исходным уровнем. 

Изменение ДкИ и ДаИ говорит об некотором повышении сосудистого тонуса после премедикации, некотором снижении после интубации (относительно этапа премедикации). Большее снижение отмечается в конце операции, однако все эти изменения происходят недостоверно, что не позволяет говорить об колебании сосудистого тонуса на указанных этапах. 

В исследуемой группе (табл. 3.5, рис. 3.4) после премедикации снижения РИ не наблюдается, его изменение недостоверно. После интубации снижение РИ есть, на 47,8 % относительно исходных значений. В конце операции значение РИ также ниже на 55,4 %, однако, в сравнении с контрольной группой менее выражено.

Динамика РИ

Рисунок 3.4. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (печеночный кровоток)

Изменение объемного кровотока после премедикации не отмечается, но после интубации наблюдается снижение АЧП на 52,2 %, в конце операции – на 55,4 %.

Изменение показателей ДкИ и ДаИ в исследуемой группе также недостоверно, повторяет направленность изменений контрольной группы и не характеризует значимое изменение сосудистого тонуса.

Сравнивая изменение параметров ПК следует сказать, что в контрольной группе снижение показателей РИ и АЧП происходит уже после премедикации, еще более снижаясь после интубации и в конце операции. В исследуемой группе после премедикации снижения РИ и АЧП не наблюдается. Отмечается снижение РИ и АЧП после интубации, в конце операции, но если в контрольной группе снижение на этих этапах происходит почти в два раза, то в исследуемой существенно меньше, что подтверждает указанный процент изменения этих параметров.

Тенденция изменений показателей тонуса сосудов (ДкИ и ДаИ) не подтверждает значимых сдвигов как в контрольной, так и в исследуемой группах. Следует отметить однонаправленность изменений сосудистого тонуса в обеих группах, но на основании малого процента изменения указанных показателей и данных статистического анализа следует говорить о стабильности этих параметров ПК.

Кровоток в спланхническом бассейне при вмешательствах на верхнем этаже брюшной полости влияет на течение послеоперационного периода, результат проведенного вмешательства, активность репаративных процессов. Оценка печеночного кровотока как одного из важных спланхнических регионов особенно значима. Возможное существенное снижение печеночного кровотока при стрессорных воздействиях не вызывает сомнений. Но в данном случае «спланхническая зона» является и зоной «хирургического интереса», что затрудняет исследование кровотока неинвазивными методами при использовании закрытой техники холецистэктомии, делает невозможным использование всех доступных инвазивных методик. В связи с этим нами проведена оценка состояния печеночного кровотока в ответ на некоторые основные стрессорные воздействия в ближайшем послеоперационном периоде. 

Изменение регионального кровообращения в ответ на стрессорное воздействие также следует рассматривать как механизм адаптации к новым условиям существования, стрессорному воздействию. Также следует учитывать тот факт, что если системный кровоток может поддерживаться на вполне достаточном уровне, то нарушения регионального кровотока могут быть более выраженными и, тем не менее, это в меньшей степени учитывается в клинической практике. Вместе с тем нарушения именно этого звена циркуляции крови могут вести к снижению обеспечения тканей необходимыми для жизнедеятельности ресурсами и, в итоге, вести к нарушению функции органов, систем. Известно, что уменьшение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления могут привести к нарушению регионального кровотока, иногда выраженному, что может сопровождаться появлением симптомов ишемии органов. (Е.И. Чазов, 1992). Опасность декомпенсации в случаях с повышенным риском вмешательства требует внимания как к оценке функционального резерва организма, так и ставит вопрос о необходимости постоянного клинического наблюдения за состоянием пациента во время вмешательства.

Таким образом, в ответ на проводимое вмешательство отмечаются реакции регионального кровотока головного мозга и печени в обеих группах. Включение клофелина в премедикацию позволило создать условия для обеспечения стабильности МК. В исследуемой группе отмечается меньшее изменение показателей РИ и АЧП на этапах исследования, стабильность значений в конце операции.

При использовании клофелина отмечается меньшая динамика показателей ПК, меньшее снижение в конце операции показателей РИ и АЧП, что свидетельствует об эффективности использования клофелина с целью дополнительной антистрессорной защиты и коррекции регионарного кровотока.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.3. Изменения центральной и периферической гемодинамики у больных в операционном и ближайшем послеоперационном периодах при применении АЗК и АГЛ

Одной из актуальных проблем анестезиологии является изыскание способов предупреждения и устранения нарушений кровообращения у оперированных больных. Оперативные вмешательства на органах брюшной полости, как правило, травматичны и продолжительны, часто сопровождаются значительной кровопотерей. Это может вызвать выраженные расстройства микроциркуляции, системной и органной гемодинамики, снижение ОЦК (Б.Р. Гельфанд, В.А. Новожилов, 1977; И.П. Назаров, Г.И. Лещак, 1989).

Несмотря на значительный прогресс современной анестезиологии, проблема предупреждения нарушений гемодинамики у оперированных больных еще далека от своего решения. Одним из перспективных направлений в решении этой задачи следует считать предупреждение излишних реакций симпато-адреналовой системы и надпочечников в ответ на операционную травму. Торможение нейроэндокринной системы предупреждает рефлекторные нарушения кровообращения и развитие операционного и травматического шока (Н.В. Лян, А.А. Тогайбаев, 1970; В.П. Гадалов, 1985; Е.А. Вагнер с соавт., 1986). Изучение состояния микроциркуляции и периферического кровообращения представляется целесообразным, т. к. по мнению ряда авторов (Т.П. Тулбуре с соавт., 1985; Н.П. Александрова, 1987) изменение микроциркуляции является наиболее ранней реакцией организма на стрессорные воздействия, в т.ч. операцию и кровопотерю.

В данном разделе мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности предупреждения и коррекции нарушений центральной гемодинамики и микроциркуляции применением АЗК и АГП у больных, оперированных на органах брюшной полости.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.3.1. Изменение параметров гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной нормотонией

У больных контрольной группы (табл. 3.6, рис. 3.5) еще до операции, несмотря на проведение премедикации, происходило достоверное учащение пульса и повышение САД, что мы связываем с дооперационным стрессом и введением атропина перед операцией. В дальнейшем на протяжении всего операционного периода и в раннем послеоперационном периоде удерживалась тахикардия более 100 уд/мин. САД до операции и в течение всего операционного периода, за исключением травматичного этапа, было достоверно выше исходной величины на 9–11 %. В различные этапы операционного периода УИ сердца уменьшался на 17–18 %, возвращаясь к исходному лишь через 1 час после операции, а СИ поддерживался на цифрах не ниже исходного в течение всей операции за счет тахикардии, достоверно увеличиваясь на 15,9–16,1 % в раннем послеоперационном периоде.

На протяжении всего периода исследования, за исключением травматичного этапа операции отмечено достоверное увеличение МРЛЖ по сравнению с исходной величиной на 14,7–27,5 %. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2) у больных данной группы возрастала после доставки в операционную на 27 % и оставалась достоверно выше на 24,6–46,2 % исходной величины на протяжении всего исследования. Изменения ПСС были статистически не существенны.

Одновременное уменьшение УИ при увеличении МРЛЖ и ПМО2 может свидетельствовать о снижении сократительной способности миокарда и увеличении нагрузки на сердце.

При анализе показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента (табл. 3.9, рис. 3.6) у больных контрольной группы после доставки в операционную отмечено достоверное, по сравнению с нормой, снижение амплитуды пульсовой волны на 49 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 52 %, объемного кровотока на 49 % и минутного кровотока пальца на 38 %.

Изменение пульса

Рисунок 3.5. Изменение пульса, САД и УИ у больных с исходной артериальной нормотонией

Таблица 3.6.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40).

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/р

п/э

ч/ч

Пульс,
уд/мин
Р1

82.2

± 1.46

97.7

± 3.87

<0.001

101.0

± 2.19

<0.001

103.9

± 1.90

<0.001

106.0

± 2.30

<0.001

110.9

± 2.11

<0.001

101.6

± 2.71

<0.001

АДс,
мм рт. ст. Р1

128.0

± 2.01

137.0

± 2.56

<0.02

140.9

± 4.95

<0.02

126.2

± 3.30

>0.5

142.1

± 3.71

<0.01

138.7

± 2.80

<0.02

130.0

± 2.62

>0.5

АДд,
мм рт. ст.
Р1

80.5

± 2.5

89.0

± 1.47

<0.01

94.3

± 3.30

<0.001

85.3

± 1.69

>0.1

91.7

± 1.92

<0.001

89.9

± 2.30

<0.01

82.4

± 1.61

>0.5

САД,
м рт. ст.
Р1

96.3

± 2.55

105.0

± 1.84

<0.01

109.8

± 3.83

<0.001

98.9

± 2.31

>0,5

108.5

± 2.09

<0.001

106.2

± 2.49

<0.02

98.3

± 2.60

>0.25

УИ,
мл/м2

Р1

46.8

± 1.2

42.6

± 1.67

>0.05

38.3

± 1.54

<0/001

39.3

± 2/07

<0.01

39.8

± 1.81

<0.01

40.1

± 1.96

<0.01

43.9

± 1.43

>0.1

СИ,
мл/мин/м2
Р1

3.84

± 0.14

4.16

± 0.21

>0.1

3.87

± 0.25

>0.5

4.08

± 0.20

>0.25

4.22

± 0.24

>0.1

4.4

± 0.21

<0.02

4.46

± 0.18

<0.01

МРЛЖ,
кГм/мин
Р1

8.62

± 0.26

10.17

± 0.34

<0.001

9.87

± 0.38

<0.01

9.39

± 0.32

>0.05

10.65

0.52

<0.001

10.99

± 0.62

<0.001

10.20

0.36

<0.001

ПСС,
дин.с.см-5
Р1

1170

± 84

1179

± 90

>0.5

1326

± 77

>0.2

1132

± 64

>0.5

1201

± 62

>0.5

1115

± 57

>0.5

1030

± 75

>0.1

ПМО2,
усл. Ед.
Р1

10522

± 286

13385

± 560

<0.001

14231

± 656

<0.001

13112

± 584

<0.001

15063

± 615

<0.001

15382

± 602

<0.001

13208

± 505

<0.001

Р1 – достоверность с исходным.

* здесь и далее: исх – исходное; д/о – до операции после премедикации; п/и – после интрубации; т/э – травматичный этап; к/о – конец операции; п/э – после экстубации; ч/ч – через 1 час.

Таблица 3.7.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/р

п/э

ч/ч

Пульс,
уд/мин
Р1

Р2

82.9

± 2.18

>0.5

83.2

± 1.91

>0.5

<0.001

84.6

± 1.97

>0.5

<0.001

78.2

± 2.03

>0.1

<0.001

78.0

± 2.03

>0.05

<0.001

85.3

± 2.16

>0.25

<0.001

86.5

± 2.04

>0.1

<0.001

АДс,
мм рт. ст.

Р1

Р2

130.8

± 2.56

125.0

± 3.12

>0.1 <0.01

126.1

± 3.19

>0.1

<0.02

118.0

± 3.08

<0,002

>0.05

120.2

± 2.96

<0.01

<0.001

122.3

± 3.74

>0.05

<0.001

123.9

± 3.97

>0.1

>0.1

АДд,
мм рт. ст.
Р1

Р2

80.6

± 1.96

>0.5

79.2

± 1.84

>0.05

<0.001

80.4

± 1.18

>0.5

<0.001

73.0

± 1.38

<0.002

<0.001

77.8

± 1.54

>0.25

<0.001

78.5

± 1.76

>0.25

<0.001

79.3

± 1.92

>0.5

>0.1

САД,
м рт. ст.
Р1

Р2

97.3

± 2.26

>0.5

94.5

± 2.58

>0.25

<0.001

95.6

± 2.31

>0.5

<0.002

88.0

± 2.43

<0.01

<0.002

91.9

± 2.25

>0.05

<0.001

93.1

± 2.94

>0.25

<0.001

94.2

± 3.04

>0.25

>0.25

УИ,
мл/м2

Р1

Р2

46.4

± 1.31

>0.5

46.0±1.44

>0.5

>0.1

48.6

± 1.89

>0.25

<0.001

49.1

± 1.53

>0.1

<0.001

48.7

± 1.60

>0.25

<0.001

47.4

± 1.46

>0.5

<0.01

47.1

± 2.03

>0.5

>0.1

СИ,
мл/мин/м2
Р1

Р2

3.85

± 0.19

>0.5                    

3.83

± 0.13

>0.5

>0.1

4.11

± 0.22

>0.25

>0.25

3.84

± 0.27

>0.5

>0.25

3.80

± 0.29

>0.5

>0.25

4.05

± 0.21

>0.25

>0.1

4.08

± 0.24

>0.25

>0.1

МРЛЖ,
кГм/мин
Р1

Р2

8.72

± 0.30

>0.5

8.42

± 0.26

>0.25

<0.001

9.15

± 0.32

>0.25

>0.1

7.89

± 0.28

<0.05

<0.001

8.12

± 0.35

>0.1

<0.001

8.77

± 0.29

>0.5

<0.002

8.94

± 0.40

>0.5

<0.05

ПСС,
дин.с.см-5
Р1

Р2

1180

± 114

>0.5

1153

± 116

>0.5

>0.5

1085

± 122

>0.5

>0.05

1067

± 98

>0.25

>0.5

1130

± 106

>0.5

>0.5

1074

± 136

>0.5

>0.5

1079

± 149

>0.5

>0.5

ПМО2,
усл. Ед.
Р1

Р2

10843

± 389

>0.5

10400

± 511

>0.25

<0.001

10668

± 483

>0.5

<0.001

9228

± 443

<0.01

<0.001

9376

± 490

<0.02

<0.001

10432

± 382

>0.25

<0.001

10717

± 361

>0.5

<0.001

Р1 – достоверность с исходным.

Р2 – достоверность с контролем.

Таблица 3.8. 

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/р

п/э

ч/ч

Пульс,
уд/мин
Р1

Р2

Р3

82.0

± 2.46

>0.5

>0.5

80.8

± 1.92

>0.5

<0.001

>0.25

83.8

± 1.71

>0.5

<0.001

>0.5

81.9

± 2.06

>0.5

<0.001

>0.1

80.1

± 1.44

>0.25

<0.001

>0.25

81.4

± 2.09

>0.05

<0.001

>0.1

86.3

± 2.78

>0.1

<0.001

>0.5

АДс,
мм рт. ст.

Р1

Р2

Р3

131.2

± 2.68

>0.25

>0.5

122.7

± 2.14

<0.02 <0.001

>0.5

119.4

± 4.82

<0.05

<0.001

>0.1

116.4

± 3.42

<0,001

<0.05

>0.5

124.6

± 4.42

>0.1

<0.01

>0.25

132.3

± 4.00

>0.5

>0.1

>0.05

135.8

± 3.86

>0.25

>0.1

<0.05

АДд,
мм рт. ст.
Р1

Р2

Р3

83.8

± 1.61

>0.25

>0.1

78.1

± 1.61

<0.02

<0.001

>0.5

74.6

± 2.14

<0.001

<0.001

<0.02

73.9

± 2.29

<0.001

<0.001

>0.5

81.5

± 3.04

>0.5

<0.01

>0.25

85.0

± 3.38

>0.5

>0.1

>0.05

83.9

± 2.14

>0.5

>0.5

>0.1

САД,
м рт. ст.
Р1

Р2

Р3

99.6

± 1.98

>0.25

>0.25

93.0

± 1.61

<0.02

<0.001

>0.5

89.5

± 2.42

<0.01

<0.001

>0.05

88.1

± 2.23

<0.001

<0.001

>0.5

95.9

± 3.50

>0.25

<0.002

>0.25

100.8

± 3.40

>0.5

>0.1

>0.05

101.0

± 2.10

>0.5

>0.25

>0.05

УИ,
мл/м2

Р1

Р2

Р3

46.3

± 1.08

>0.5

>0.5

47.3±1.61

>0.5

<0.05

>0.5

49.2

± 1.63

>0.1

<0.001

>0.5

  49.2

± 1.39

>0.05

<0.001

>0.5

45.9

± 1.99

>0.5

<0.05

>0.25

46.0

± 1.76

>0.5

<0.05

>0.5

48.0

± 2.04

>0.25

>0.05

>0.5

СИ,
мл/мин/м2
Р1

Р2

Р3

3.79

± 0.12

>0.5

>0.5                   

3.82

± 0.16

>0.5

>0.1

>0.5

4.12

± 0.15

>0.05

>0.25

>0.5

4.03

± 0.20

>0.25

>0.5

>0.5

3.67

± 0.23

>0.5

>0.05

>0.5

3.74

± 0.28

>0.5

<0.05

>0.25

4.14

± 0.30

>0.25

>0.25

>0.5

МРЛЖ,
кГм/мин
Р1

Р2

Р3

8.79

± 0.18

>0.5

>0.5

8.27

± 0.26

>0.05

<0.001

>0.5

8.59

± 0.28

>0.5

>0.01

>0.1

8.27

± 0.26

<0.05

<0.01

>0.25

8.20

± 0.22

>0.05

<0.001

>0.5

8.78

± 0.33

>0.5

<0.01

>0.5

9.74

± 0.41

>0.05

<0.25

>0.1

ПСС,
дин.с.см-5
Р1

Р2

Р3

1227

± 103

>0.5

>0.5

1136

± 94

>0.5

>0.5

>0.5

1013

± 106

>0.1

>0.02

>0.5

1020

± 128

>0.1

>0.25

>0.5

1218

± 111

>0.5

>0.5

>0.5

1257

± 137

>0.5

>0.25

>0.25

1138

± 168

>0.5

>0.5

>0.5

ПМО2,
усл. Ед.
Р1

Р2

Р3

10758

± 475

>0.5

>0.5

9914

± 353

>0.1

<0.001

>0.25

10006

± 520

>0.25

<0.001

>0.25

9533

± 397

<0.05

<0.001

>0.5

9980

± 387

<0.1

<0.001

>0.25

10769

± 386

>0.5

<0.01

>0.5

11720

± 666

>0.1

<0.05

>0.05

Р1 – достоверность с исходным .Р2 – достоверность с контролем Р3 – достоверность между исследуемыми группами.

Таблица 3.9.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной нормотонией (M±m; n = 20)

Показатель

Группы больных

 

Норма

Периоды исследования

д/о

т/э

к/о

ч/ч

h, мм

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

7.0±0.30

3.6±0.23

<0.002

7.1±0.43

>0.5

<0.001

7.4±0.38

>0.5

<0.001

>0.5

5.8±0.37

>0.5

9.5±0.51

<0.05

<0.001

10.3±0.56

<0.01

<0.001

>0.25

5.0±0.35

>0.05

8.9±0.47

>0.05

<0.001

9.3±0.52

<0.05

<0.001

>0.5

3.8±0.42

<0.01

8.0±0.48

>0.25

<0/001

8.6±0.50

>0.1

<0.001

>0.25

Ео

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

5.7±0.50

13.3±0.65

<0.001

6.5±0.32

>0.1

<0.001

6.0±0.37

>0.5

<0.001

>0.25

7.1±0.61

>0.05

4.7±0.42

>0.1

<0.01

41±0.41

<0.05

<0.001

>0.25

10.1±0.47

<0.001

4.8±0.34

>0.01

<0.001

4.6±0.34

<0.05

<0.001

>0.5

12.5±0.51

<0.001

5.6±0.47

>0.1

<0.001

6.0±0.43

>0.5

<0.001

>0.5

Vо

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

14.0±1.10

6.7±1.15

<0.001

12.2±1.05

>0.1

<0.01

13.0±1.02

>0.5

<0.001

>0.5

12.0±0.82

>0.1

15.5±1.12

>0.25

<0.05

18.0±1.26

<0.05

<0.001

>0.1

9.1±0.77

<0.002

16.2±0.96

>0.1

<0.001

17.7±1.19

<0.05

<0.001

>0.25

6.6±1.09

<0.001

13.2±1.23

>0.5

<0.001

13.9±1.31

>0.5

<0.001

>0.5

S, мм2

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

64.0±3.25

32.5±3.44

<0.001

62.8±4.61

>0.5

<0.001

68.4±4.54

>0.25

<0.001

>0.25

38.7±2.96

<0.001

88.1±4.93

<0.001

<0.001

90.5±5.11

<0.001

<0.001

>0.5

35.3±3.82

<0.001

85.7±5.08

<0.002

<0.001

86.6±4.84

<0.001

<0.001

>0.5

28.6±4.11

<0.001

73.4±4.56

>0.1

<0.001

77.9±5.01

<0.05

<0.001

>0.5

МКП,

мм2/мин

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

5120±265

3175±224

<0.001

5225±237

>0.5

<0.001

5227±230

>0.5

<0.001

>0.5

4021±221

<0.01

6889±234

<0.001

<0.001

7412±268

<0.001

<0.001

>0.1

3741±235

<0.001

6685±294

<0.001

<0.001

6937±253

<0.001

<0.001

>0.5

2906±351

<0.001

6349±321

<0.01

<0.001

6723±370

<0.01

<0.001

>0.25

D t

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

2.5±0.30

5.0±0.36

<0.001

2.6±0.31

>0.5

<0.001

2.0±0.37

>0.2

<0.001

>0.1

4.2±0.28

<0.001

1.6±0.22

<0.05

<0.001

1.4±0.25

<0.02

<0.001

>0.5

4.6±0.31

<0.001

1.8±0.27

>0.05

<0.001

1.4±0.31

<0.02

<0.001

>0.25

5.2±0.42

<0.001

2.4±0.35

>0.5

<0.001

2.4±0.35

>0.5

<0.001

>0.5

Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность с контролем, Р3 – достоверность между исследуемыми группами

с одновременным увеличением модуля упругости на 133 % и температурного градиента на 100 %. Эти изменения свидетель­ствовали о резком повышении тонуса сосудов и снижении пери­ферического кровотока с ухудшением микроциркуляции под влияни­ем основного заболевания и психо-эмоционального напряжения пе­ред операцией.

Во время операции отмечалось увеличение амплитуды пульсо­вой волны, суммы внутренних радиусов сосудов и снижение модуля упругости по сравнению с дооперационными величинами. Однако на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном перио­де оставались достоверно сниженными минутный кровоток пальца (на 21,5–43,2 %) и объемный кровоток (на 40–55,3 %) при уве­личении температурного градиента (на 68–108 %). Эти изменения говорят о плохом состоянии микроциркуляции у больных контрольной группы до операции, во время операции и в ближайшем послеопера­ционном периоде, несмотря на статистически не существенные из­менения ПСС.

У больных с применением АЗК (табл. 3.7, рис. 3.5) час­тота пульса после премедикации и на протяжении всей операции практически не отличалась от исходной. УИ и СИ несколько увеличивались в травматичный этап, однако эти сдвиги были статистически не существенными. Наряду с этим, МРЛЖ достоверно уменьшалась на 10 %, а ПМО2 в травматичный этап и в конце операции снижалась на 14–15 %. Эти изменения свидетельствовали об увеличении эффективности работы сердца с одновременным уменьшением нагрузки на него. ПСС в течение всего периода наблюдения су­щественно не изменялось.

Изменения гемодинамики у больных на фоне АГП представлены в табл. 3.8 и на рис. 3.5. Применение адрено- и ганглиолити­ков вызывало сходные с клофелином изменения гемодинамики. От­мечена стабилизация пульса на уровне, близком к исходному, на всех этапах исследования. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, ПСС и ПМО2 также имели сходный с АЗК характер. Особенно следует отметить, что применение АЗК и АГП не вызывало гипотонию, САД максимально снижалось на 10 % и 11,6 % соответственно. Показатели УИ уже после премедикации и в течение всей операции были достоверно выше (на 11–28,5 %), СИ существенно не отличался, а МРЛЖ ниже (на 13,5–30 %),чем у больных контрольной группы. На этом фоне отмечено значительное, по сравнению с контрольной группой, сни­жение ПМО2 (на 35–50,9 %).

Изменение ЕО

Рисунок 3.6. Изменение Ео и у больных с исходной нормотонией

При анализе показателей объемного пульса и кожно-фаринги­ального температурного градиента (табл. 3.9, рис. 3.6) в группах с применением АЗК и АГП уже после премедикации отмечена нормализация всех исследованных показателей. На всех этапах ис­следования микроциркуляция была достоверно лучше, чем у боль­ных контрольной группы. Существенных различий между группами с применением АЗК и АГП отмечено не было.

Таким образом, проведенные  исследования свидетельствуют о высокой эффективности применения АЗК и АГП с целью предупрежде­ния неблагоприятных сдвигов центральной гемодинамики и наруше­ний микроциркуляции у больных с исходной нормотонией под влия­нием дооперационного стресса, операции и анестезии.

В начало 3-й главы           Продолжение главы

К содержанию монографии

Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Предыдущая глава       Глава 5       Следующая глава

К содержанию монографии

ГЛАВА 5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Содержание 5-й главы:

5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной 

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

Под влиянием операционной травмы и других стрессовых факторов у оперированных больных возникают выраженные нарушения КЩС, которые, в свою очередь, приводят ко многим патологическим сдвигам в работе органов и систем. Причины развития ацидоза и, особенно метаболического алкалоза, методы предупреждения и устранения нарушений КЩС недостаточно ясны, требуют дальнейшего изучения, уточнения и совершенствования.

Изучая КЩС у больных, а также знакомясь с данными литературы, мы обратили внимание на тот факт, что метаболический ацидоз и алкалоз развиваются у больных не только в операционном и послеоперационном, но и в реанимационном и послереанимационном периоде,  вызванном другими стрессорными ситуациями (травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая недостаточность, отравление различными ядами и др.). Это позволяет предположить, что развитие метаболического ацидоза и алкалоза является следствием неспецифической реакции организма на чрезвычайные воздействия. Общим в этой реакции является повышение активности симпато-адреналовой системы и надпочечников, нарушение микроциркуляции крови. В ответ на патологическую импульсацию из операционной раны и другие стрессорные воздействия у больных возникает спазм периферических сосудов, агрегация эритроцитов и секвестрация крови, уменьшается ОЦК. В результате этого ткани начинают страдать от недостатка кислорода, накапливаются кислые продукты и развивается метаболический ацидоз. В последующие часы и дни развивается компенсаторная реакция организма, заключающаяся в увеличении продукции альдостерона, задержке натрия и усиленном выведении калия почками и, как следствие, возникает метаболический алкалоз.

Выявленные рядом авторов (Е.С. Золотокрылина, 1968; Т.К. Сошина, 1968; Г.М. Соловьев с соавт., 1972;; J.P. Kassirer et al., 1970 и др.) изменения электролитного баланса при метаболическом алкалозе (гипокалиемия, гипохлорэмия, гипернатриемия в эритроцитах, снижение Na/K коэффициента в моче) типичны для вторичного гиперальдостеронизма, наблюдаемого после хирургических вмешательств. Поэтому вторичный гиперальдостеронизм можно рассматривать как причину развития гипокалиемии и метаболического алкалоза у больных (И.И. Дементьева с соавт., 1976).

Исходя из этих предпосылок, мы предположили, что применение ГЛ, в дополнение к методам обезболивания, будет тормозить чрезмерную рефлекторную активность вегетативной нервной системы, предупреждать гиперреакцию симпато-адреналовой системы, надпочечников на операционную травму и другие стрессорные воздействия и тем самым предотвращать развитие метаболического ацидоза и алкалоза. Учитывая, что не только в операционном, но и в послеоперационном периоде существует множество стрессогенных воздействий, ГБ был продлен на первые 5 суток после операции.

Показатели КЩС изучены у 50 больных, оперированных по поводу желчно-каменной болезни – 34, язвенной болезни желудка – 16. Контрольную группу составили также 50 больных. Обе группы были соспоставимы по характеру заболевания, операции и анестезии, полу, возрасту, проводимой общепринятой терапии.

В начало 5-й главы            К содержанию монографии

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

Показатели КЩС у больных контрольной группы в дооперационном периоде (по средним данным) не отличались от нормальных (табл. 5.1, рис. 5.1). К концу операции на фоне ИВЛ происходило уменьшение РН крови с 7,36 до 7,28 (Р < 0,001). Сдвиг в сторону ацидоза носил метаболический характер и был обусловлен уменьшением SB на 4,8 мэкв/л, ВЕ – на 5,8 мэкв/л и АВ – на 4,9 мэкв/л. РСО2 в крови существенно не изменялось, что говорило об отсутствии нарушений дыхательного компонента КЩС.

После выхода больного из наркоза и экстубации метаболический ацидоз еще более усиливался и дефицит оснований достигал 5,1 мэкв/л. Соответствующие изменения наблюдались и со стороны SB, АВ и ТСО2 (Р < 0,001). В это же время отмечалось снижение РСО2 на 5,7 мм рт.ст. по сравнению с исходной величиной, что, очевидно, было связано с гипервентиляцией в ответ на  раздражение верхних дыхательных путей при санации трахеобронхиального дерева и экстубации. Не исключено так же, что гипервентиляция свидетельствовала о включении компенсаторной реакции после выхода больного из наркоза в ответ на метаболический ацидоз.

В ближайшем послеоперационном периоде (через 1 час) показатели КЩС больных контрольной группы несколько улучшались. Показатели метаболического звена КЩС, хотя и были еще достоверно ниже исходных величин, но уже возвращались в пределы физиологических колебаний. РН крови увеличивалось до 7,33 (P < 0,02), а РСОне отличались от исходного значения.

Таблица 5.1.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периоде (M ±m, Р, n = 50).

Этап

иссле

дования

РН

SB,

мэкв/л

РСО2,

mm Hg

ВЕ,

мэкв/л

АВ,

мэкв/л

ТСО2,

мМоль/л

До опе

рации

7,36

±0,011

25,8

±0,78

48,6

±1,32

+1,4

±0,83

27,1

±0,89

28,6

±0,98

Конец

oперац.

7,28

±0,01

<0,001

21,0

±0,93

<0,001

46,7

±1,22

>0,25

-4,4

±0,86

<0,001

22,2

±0,96

<0,001

23,2

±1,04

<0,001

После

экстуб.

7,31

±0,01

<0,001

19,9

±0,82

<0,001

42,9

±1,36

<0,01

-5,1

±0,75

<0,001

20,6

±1,20

<0,001

22,1

±1,05

<0,001

Через

1 час

7,33

±0,01

<0,02

22,8

±0,76

<0,01

46,7

±0,98

>0,1

-2,2

±0,68

<0,001

24,2

±0,76

<0,01

25,2

±0,99

<0,05

1 день

7,40

±0,01

<0,001

26,1

±0,67

>0,5

43,2

±1,24

<0,01

+3,4

±0,9

>0,1

28,1

±0,82

>0,25

29,2

±0,78

>0,5

2 день

7,42

±0,01

<0,001

28,1

±0,65

<0,05

47,1

±1,08

>0,25

+5,4

±0,87

<0,001

30,8

±0,94

<0,01

32,5

±0,91

<0,01

3 день

7,44

±0,009

<0,001

28,8

±0,75

<0,01

44,8

±1,5

>0,05

+5,6

±0,95

<0,002

30,5

±0,96

<0,01

31,8

±1,1

<0,05

5 день

7,43

±0,01

<0,001

30,2

±0,97

<0,001

47,8

±1,08

>0,5

+7,3

±1,1

<0,001

32,6

±1,2

<0,001

34,1

±1,34

<0,001

7 день

7,43

±0,009

<0,001

28,7

±1,03

<0,05

47,6

±0,95

>0,5

+5,7

±1,12

<0,01

31,0

±1,08

<0,01

32,5

±1,21

<0,01

10 день

7,41

±0,01

<0,05

27,8

±0,84

>0,05

46,4

±1,14

>0,1

+4,3

±0,92

<0,05

29,4

±0,82

>0,05

30,6

±1,04

>0,1

Уменьшение метаболического ацидоза через час после операции, вероятно, во многом объясняется тем, что у ряда больных контрольной группы была осуществлена коррекции КЩС бикарбонатом натрия.

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, начиная со второго дня, развивался достоверный сдвиг в сторону метаболического алкалоза. Наибольшая степень метаболического алкалоза наблюдалась на 5-е сутки. При этом, РН крови увеличивалось до 7,43, а  избыток оснований достигал 7,3 мэкв/л. Увеличение стандартного и истинного бикарбоната, общего количества углекислоты и выход этих показателей за пределы физиологических колебаний свидетельствовали о развитии метаболического алкалоза. После пятого дня метаболический алкалоз медленно уменьшался, но  и к 10-му дню он оставался еще выраженным (PH – 7,41, ВЕ = + 4,3 мэкв/л при Р < 0,05).

Напряжение углекислоты у больных контрольной группы в послеоперационном периоде достоверно не отличалось от исходного, за исключением первого дня, что свидетельствовало о минимальных изменениях дыхательного компонента КЩС. Приведенные данные подтверждают исследования других авторов, показавших, что во время операции у больных развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде – алкалоз.

В исследуемой группе показатели КЩС до операции были в пределах нормы (табл. 5.2, рис. 5.1). К концу операции у них отмечалось несущественное уменьшение РН крови с 7,38 до 7,35 (Р > 0,1). Сдвиг показателей метаболического звена (SB, ВЕ и АВ) также был недостоверным (Р > 0,5). Это свидетельствовало о том, что у больных на фоне ганглиоплегии метаболический ацидоз во время операции не развивался. Не отмечено его и в ближайшем послеоперационном периоде. Изменения РСО2 у больных во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде также были несущественными (Р > 0,25).

В послеоперационном периоде РН крови больных исследуемой группы смещалась в сторону алкалоза на 2–3-й день (РН = 7,43–7,41; Р < 0,05), что было связано с существенным уменьшением РСО2 в крови с 47,2 до 39,9–42,9 мм рт. cт. Это свидетельствовало о том, что у больных отмечался сдвиг в сторону дыхательного алкалоза, который, однако, не выходил за пределы физиологических колебаний.

Достоверное уменьшение РСО2 в крови больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (за исключением 5-го дня), вероятно, обьясняется увеличением площади отдачи углекислоты за счет возрастания капиллярного кровотока в малом круге кровообращения под влиянием ганглиолитиков. Не исключено также понижение продукции углекислоты из-за уменьшения катаболизма и интенсивности обмена веществ в условиях ганглиоплегии. В любом случае факт понижения РСО2 (в пределах нормы) следует рассматривать как положительный.

Метаболическое звено КЩС больных исследуемой группы в послеоперационном периоде не претерпевало существенных изменений. Правда, на 3–5-й день избыток оснований в крови больных выходил за пределы нормы (ВЕ = +2,9 – +2,8 мэкв/л). но по сравнению с дооперационной величиной сдвиг ВЕ был недостоверным (Р > 0,5).

Рисунок 5.1. Изменение РН, ВЕ и рСО2 у больных в операционном и послеоперационном периоде.

Таблица 5.2.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных исследуемой группы в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 50).

Этап

исслед.

РН

SB,

мэкв/л

РСО2,

mm Hg

ВЕ,

мэкв/л

АВ,

мэкв/л

ТСО2,

мМоль/л

До операц.

7,38

±0,01

26,1

±0,90

47,2

±1,25

+2,2

±0,91

27,6

±1,02

29,0

±0,98

Конец операц.

7,35

±0,01

>0,1

25,5

±0,82

>0,5

48,4

±1,3

>0,5

+1,4

±1,06

>0,5

27,3

±0,92

>0,5

28,3

±1,02

>0,5

После экстубац.

7,36

±0,01

>0,25

24,9

±0,78

>0,25

47,0

±0,94

>0,5

+0,8

±0,80

>0,25

26,3

±0,9

>0,25

27,9

±0,94

>0,25

Через

1 час

7,37

±0,02

>0,5

26,3

±0,96

>0,5

48,5

±0,88

>0,25

+2,4

±0,75

>0,5

27,9

±0,88

>0,5

29,4

±0,86

>0,5

1 день

7,39

±0,012

>0,25

24,2

±0,98

>0,1

41,6

±1,16

<0,01

+0,6

±1,12

>0,25

25,7

±0,94

>0,1

26,5

±0,96

>0,05

2 день

7,43

±0,015

<0,02

25,1

±0,80

>0,25

39,9

±1,32

<0,001

+2,0

±0,80

>0,5

26,2

±0,78

>0,25

27,3

±0,86

>0,1

3 день

7,41

±0,01

<0,05

26,3

±1,2

42,9

±1,16

<0,02

+2,9

±0,90

>0,5

27,7

±0,75

28,8

±0,68

>0,5

5 день

7,42

±0,013

>0,1

25,7

±0,75

>0,5

43,5

±1,28

>0,05

+2,8

±0,84

>0,5

27,7

±0,88

>0,5

28,7

±0,96

>0,5

7 день

7,39

±0,01

>0,5

24,9

±0,92

>0,25

43,2

±1,26

<0,05

+1,3

±1,20

>0,25

25,9

±1,08

>0,25

27,1

±0,86

>0,1

10 день

7,40

±0,01

>0,5

24,6

±0,90

>0,25

43,0

±1,14

<0,02

+0,8

±1,32

>0,25

25,5

±1,12

>0,1

26,9

±0,95

>0,1

Приведенные средние величины показывают, что ганглиоплегия может предупреждать развитие метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости.

Учитывая тот факт, что средние показатели не всегда в полной мере отражают изменения, возникающие у больных, мы провели детальный анализ метаболического звена КЩС как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

В дооперационном периоде у 67,7 % больных контрольной группы отмечены нарушения метаболического компонента КЩС. При этом, наиболее часто наблюдался алкалоз – у 49 % больных. К концу операции процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался до 10,6 %, а с метаболическим ацидозом резко увеличивался с 18,7 % (до операции) до 64,2 %. Общее количество больных, имевших нарушения метаболического звена КЩС,  возрастало до 74,8 %.

В ближайшее время после операции (после экстубации и через 1 час) процент больных с метаболическим ацидозом уменьшался до 42,2–32,3 %, но наблюдался чаще, чем до операции. Количество больных с метаболическим алкалозом оставалось меньше (19,5–21,3 %), чем до операции. Общее количество больных с нарушениями метаболического звена КЩС несколько уменьшилось – до 61,7–53,6 %, что мы связываем с проводимой коррекцией бикарбонатом натрия.

Приведенные данные указывают, что операционная травма и другие стрессогенные факторы отрицательно сказываются на состоянии КЩС и резко увеличивают процент больных с метаболическим ацидозом.

Детальный анализ изменений метаболического звена КЩС у больных контрольной группы в послеоперационном периоде показал, что уже в первый день количество больных с метаболическим алкалозом достоверно увеличивалось до 68,6 %, а с метаболическим ацидозом несколько уменьшалось (до 10,2 %, Р > 0,05). В последующие дни процент больных с метаболическим алкалозом продолжал увеличиваться и достигал максимума к 5-му дню – 85,1 %. При этом, количество больных с ацидозом и с нормальными показателями КЩС было достоверно меньше, чем до операции – 6,3 % и 8,6 % соответственно. В последующем процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался, но и к 10-му дню он встречался более чем у половины больных – в 64,0 % случаев. К этому времени количество больных с нормальными показателями КЩС увеличивалось до 31 %, а с ацидозом уменьшалось до 5,0 %.

Приведенные данные свидетельствуют, что у большинства больных контрольной группы в послеоперационном периоде развивался метаболический алкалоз, частота которого была наибольшей на 5-й день (85,1 %).

Распределение частоты сдвигов метаболического звена КЩС у больных исследуемой групп в дооперационном периоде было примерно таким же, как и в контрольной. Наиболее часто (43,8 %) отмечался метаболический алкалоз, у 17,5 % больных определялся метаболический ацидоз.

К концу операции количество больных с метаболическим алкалозом уменьшалось до 11,2 %, а с ацидозом –  увеличивалось до 32,7 %. При этом количество больных с ацидозом было в два раза меньше, чем в контрольной группе (64,2 %). Характерно, что в этот период количество больных с нормальными показателями увеличивалось с 32,3 % до 56,1 %, т.е. более половины больных не имели нарушений КЩС.

В ближайшем послеоперационном периоде количество больных с нормальными показателями метаболического звена КЩС увеличивалось до 59,4–62,4 %,  а   с   метаболическим  ацидозом   уменьшалось  –  до 22,3–16,2 %. При сравнении с контрольной группой, следует отметить, что метаболический ацидоз на фоне ганглиоплегии и на этом этапе исследования встречался примерно в два раза реже.

В послеоперационном периоде преобладал процент больных с нормальными показателями КЩС, причем с  5-го дня количество больных, не имеющих нарушений КЩС, было достоверно больше, чем до операции.

Количество больных с метаболическим алкалозом в послеоперационном периоде на фоне ганглиоплегии имело тенденцию к  уменьшению. Их количество не превышало 40 % и достоверно не отличалось от исходной величины. При сравнении с контрольной группой частота метаболического алкалоза у больных, получавших ГЛ, встречалась в 1,8–2,5 раза реже. Декомпенсированный метаболический алкалоз на фоне ГБ был редким явлением – он наблюдался у 5 больных.

Метаболический ацидоз у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде встречался примерно с такой же частотой, как и в контрольной.  Количество таких  больных  колебалось  от  13,0 %  до 4,7 %. При этом с третьего дня метаболический ацидоз встречался достоверно реже, чем до операции. Он отмечался в основном у больных, имеющих послеоперационные осложнения (нагноение раны, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что у больных, оперированных на органах брюшной полости, во время операции развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде метаболический алкалоз. Эти формы нарушения КЩС отрицательно сказываются на состоянии больных и часто требуют проведения коррекции. Применение ГЛ способствует предупреждению нарушений КЩС у больных, как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

В начало 5-й главы            К содержанию монографии

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

Продукты метаболизма гликолитической цепи,  такие как молочная и пировиноградная кислоты, вызывают значительные нарушения в КЩС. По уровню этих кислот судят о состоянии метаболизма в тканях, а их накопление свидетельствует о переходе обмена на анаэробный цикл при кислородной недостаточности (М.С. Маргулис с соавт., 1975; И.И. Неймарк с соавт., 1975; B.A. Mizock, 1989).

Нами одновременно с показателями КЩС проведено  исследование содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот в сыворотке крови. Из них 25 больных составили исследуемую группу (с применением ганглиолитиков).

За нормальные величины МК мы приняли 7–13 мг % (в среднем 10 мг %), ПВК – 0,5–1,2 мг % (0,85 мг %). На такие же величины указывают И.И.Неймарк с соавторами.

Изменение содержания МК и ПВК, а так же коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах представлены  в таблице 5.3 и на рисунке 5.2.

В дооперационном периоде показатели МК и ПВК в обеих группах были примерно одинаковыми и превышали нормальные величины, что свидетельствовало о некоторых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в тканях. Сдвиги эксцесс-лактата при этом были минимальными.

В конце операции в контрольной группе больных отмечено увеличение МК на 25,3 %, при недостоверном увеличении ПВК (Р > 0,05) по сравнению с исходными величинами. Эксцесс-лактат, который является одним из критериев тканевого метаболизма (К.П. Иванов, 1968; H.W. Wallance et al., 1974), к концу операции увеличивается до 2,25 мг % (Р < 0,001), что свидетельствует о возникновении в тканях кислородной задолженности. Уменьшение коэффициента ПВК/МК говорило об угнетении процессов окисления (А.А. Шалимов с соавт., 1977).

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в 1–5-й день отмечалось достоверное увеличение лактата на 20,0–47,3 %, наиболее выраженное на 3-и сутки после операции. В последующие дни наблюдения содержание МК приближалось к исходной величине (Р > 0,25). Увеличение концентрации лактата у больных соответствовало повышению РН крови в первые дни после операции. Эти наши данные подтверждают сведения, имеющиеся в литературе, что метаболический алкалоз сопровождается накоплением в организме МК (J.M. Rimmer, F.J. Gennari, 1987). Уровень ПВК так же достоверно увеличивался в 1–5-й день на 12,3–15,9 % по сравнению с исходной величиной.

У больных контрольной группы в 1–3 день наблюдалось уменьшение коэффициента ПВК/МК с 0,083 до 0,075–0,071, что свидетельствовало об угнетении окислительных процессов в организме. Достоверное увеличение эксцесс-лактата до 1,57–4,20 мг/ % в первые 5 дней после операции свидетельствовало о нарушении периферического кровообращения и снабжения тканей кислородом.

Приведенные данные показывают, что у больных контрольной группы к концу операции, а так же в первые 5 дней после операции отмечается ухудшение тканевого метаболизма с увеличением МК, ПВК и эксцесс-лактата, уменьшение коэффициента ПВК/МК. Эти данные свидетельствуют о возникновении кислородной недостаточности и угнетения окислительных процессов в тканях у  больных под влиянием хирургической травмы и других стрессогенных факторов.

Таблица 5.3.

Изменение содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 25).

Этап исслед.

Группа

больных

МК,

мг %

ПВК,

мг %

ПВК/МК,

(коэфф.)

ExL,

мг %

До операц.

К

ГП

16,6±0,47

16,2±0,48

1,38±0,05

1,41±0,07

0,083±0,003

0,087±0,002

+0,27±0,21

-0,37±0,28

Конец

операции

К

ГП

20,8±0,60

<0,001

15,1±0,68

>0,25

1,54±0,08

>0,05

1,37±0,06

>0,5

0,074±0,002

<0,05

0,091±0,003

>0,5

+2,25±0,26

<0,001

-0,49±0,21

>0,5

1

день

К

ГП

21,4±0,62

<0,001

14,3±0,44

<0,01

1,60±0,06

<0,02

1,27±0,05

>0,05

0,075±0,003

<0,02

0,089±0,002

>0,25

+2,58±0,23

<0,001

-0,87±0,25

>0,1

3

день

К

ГП

24,3±0,70

<0,001

12,4±0,80

<0,001

1,73±0,05

<0,002

1,17±0,04

<0,01

0,071±0,004

<0,01

0,094±0,003

<0,01

+4,20±0,35

<0,001

-1,47±0,28

<0,01

5

день

К

ГП

19,6±0,48

<0,001

12,8±0,43

<0,001

1,55±0,04

<0,05

1,26±0,08

>0,1

0,079±0,002

>0,05

0,098±0,004

<0,02

+1,57±0,26

<0,001

-2,05±0,24

<0,001

7

день

К

ГП

17,1±0,75

>0,5

13,8±0,65

<0,001

1,42±0,07

>0,5

1,35±0,04

>0,25

0,083±0,004

>0,5

0,098±0,005

<0,02

+0,30±0,25

>0,5

-2,31±0,25

<0,001

10

день

К

ГП

16,0±0,50

>0,25

13,9±0,64

<0,01

1,40±0,06

>0,5

1,36±0,05

>0,5

0,087±0,003

>0,25

0,098±0,003

<0,01

-0,47±0,38

>0,05

-2,12±0,22

<0,001

Рисунок 5.2.  Изменение содержания молочной (МК), эксцесс-лактата (ЕхL) и  пировиноградной кислот (ПВК) у больных в операционном и послеоперационном периодах.

У больных исследуемой группы к концу операции существенных изменений МК, ПВК, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата не возникало (Р > 0,25).

В послеоперационном периоде уже с 1-го дня наблюдалось достоверное снижение МК на 11,8 % по сравнению с исходной величиной. На 3–5-й день на фоне ганглиоплегии происходило дальнейшее снижение показателя МК (на 21,0–23,5 %) и он возвращался в пределы нормы. После отмены ГЛ, на 7–10-й день отмечено некоторое увеличение содержания МК по сравнению с 5-м днем, но оно оставалось достоверно ниже исходной величины. Уровень ПВК на фоне ганглиоплегии проявлял тенденцию к уменьшению, которая становилась достоверной на  3-й день (Р < 0,01). В последующие дни уменьшение концентрации ПВК было не существенным (Р > 0,1) по сравнению с исходной величиной.

Применение ГЛ способствовало достоверному увеличению коэффициента ПВК/МК с 3-го послеоперационного дня, что является доказательством существенного усиления окислительных процессов в организме. Использование ГЛ предупреждало появление избытка лактата у больных. Напротив, с 3-го дня отмечалось достоверное уменьшение этого показателя, что служило доказательством хорошего периферического кровотока и достаточного снабжения тканей кислородом на фоне ганглиоплегии.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что ганглиоплегия способствует предупреждению неблагоприятных сдвигов метаболизма в организме больных под влиянием операционной травмы. Применение ГЛ в послеоперационном периоде приводит к улучшению кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме.

Предыдущая глава        Вверх       Следующая глава

К содержанию монографии