Синдром раздраженного кишечника (СРК)

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное расстройство деятельности толстой кишки, без каких-либо органических, структурных изменений и биохимических сдвигов, в основе которого лежит взаимодействия в системе «головной мозг-кишечник».


В возникновении СРК и прогрессировании существенное значение имеют следующие факторы: нарушение деятельности центральной и вегетативной нервных систем, расстройства моторики, нарушение кишечной микрофлоры (дисбактериоз), снижение толерантности к пищевым веществам, генетические особенности, психосоциальные факторы.

Симптомы

Симптомы синдрома раздраженного кишечника складывается из психоневрологических расстройств (ипохондрия, депрессивные состояния, невроз) и функциональных желудочно-кишечных нарушений, связанных с расстройством моторной и секреторной функцией всех отделов ЖКТ, но преимущественно в толстой кишке.

Провоцирующим фактором является психологический дистресс (стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение) о воздействии которых происходит изменение кишечной моторики и чувствительности к нейрогуморальной и механической стимуляции. Данные изменения образуют замкнутый круг. Немалую роль в патогенезе СРК играют и эндогенные опиоиды (энкефалины), которые синтезируются в головном мозге и ЖКТ и оказывают влияние на все его функции. Существенное значение имеет характер питания. Эти факторы изменяют чувствительность рецепторного аппарата толстой кишки, регулирующего ее секреторную и моторную функцию.

I. Клинические проявления, симптомы, постоянные или повторяющиеся в течение не менее 3 месяцев:

– боль в животе или дискомфорт, связанные с изменением кала, уменьшающиеся после дефекации.

II. Наличие двух симптомов и более, присутствующих, по крайней мере, 1 раз в 4 дня:

– нарушение частоты стула (больше трех раз в день или меньше трех раз в неделю);

– изменение консистенции кала (плотный или водянистый);

– изменение прохождения кала (напряжение, чувство неполного опорожнения императивный позыв);

– увеличение количества слизи (мукорея);

– метеоризм.

У большинства больных наблюдаются психовегетативные расстройства: депрессия, истерия, ипохондрия, неврозы.

Важными диагностическими критериями, позволяющими отличить синдром раздраженного кишечника от других заболеваний, в первую очередь органической природы, являются критерии Маннинга. Они заключаются в том, что боль в животе стихает после дефекации, стул сопровождается болью, отмечается вздутие живота, определяется примесь слизи в кале или ложные позывы со слизью, ощущение неполного опорожнения.

В зависимости от ведущей клинической симптоматики выделяют три основных варианта синдрома раздраженного кишечника: с преобладанием боли и метеоризма, с преобладанием запоров, с преобладанием диареи. Данные симптомы не специфичны и не являются патогноматичными только для СРК, однако можно выделить клинические особенности синдрома раздраженного кишечника:
– длительное течение заболевания без заметного прогрессирования,
– многообразие жалоб,
– связь ухудшения состояния с психоэмоциональными факторами и погрешности в диете,
– отсутствие болей и кишечных расстройств в ночное время.

Дифференциальный диагноз синдрома раздраженного кишечника необходимо проводить в зависимости от наличия у больных запора или диареи. При наличии диареи дифференциальный диагноз проводится с диареей инфекционного генеза, воспалительными заболеваниями толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона), недостаточностью поджелудочной железы, синдромом короткого кишечника, злоупотреблением слабительных средств, раком прямой кишки, карциноидным синдромом, синдромом Золлингера Эллисона, гипертиреозом, лактазной недостаточностью, целиакией, пищевой аллергией, болезнью Уиппла, интестинальной лимфомой, иммунным дефицитом, амилоидозом, диабетической энтеропатией.

У больных с запором и болью в животе дифференциальный диагноз проводится с дивертикулитом, аппендицитом, желчнокаменной болезнью и холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолью желудка, порфирией, раком толстой кишки и поджелудочной железы, свинцовой интоксикацией, сухоткой спинного мозга, ишемическим колитом, грыжей, эндометриозом, ишемической болезнью сердца, урогенитальными заболеваниями.

Диагностика

Синдром раздраженного кишечника это диагноз исключения. Комплекс обследований направлен на исключение органической патологии кишечника и подтверждения функционального характера.
1. Лабораторные исследования: общеклинические исследования крови, мочи, копрограмма, кал на дисбактериоз, скрытую кровь, гельминты, паразиты.
2. Инструментальные методы исследования: ректороманоскопия, УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
3. Колоноскопия с гистологией и рентгенодиагностика проводиться при подозрении органической патологии толстой кишки.
4. Оценка состояния центральной и вегетативной нервной системы.

Лечение синдрома раздраженного кишечника

Лечение больного с синдромом раздраженного кишечника следует начинать с беседы с ребенком и его родителями, они должны понять, что у ребенка нет серьезных органических заболеваний кишечника, а нарушения могут быть обусловлены изменением стиля жизни (поступлением в детсад, школу), переутомлением, стрессами, неправильным режимом дня, нерациональной диетой и т.д.

Первые рекомендации направлены на нормализацию режима дня, правильного чередования труда и отдыха, прогулок, физической нагрузки, достаточного сна. По возможности проводить коррекцию психотравмирующих ситуаций с психиатром. С целью нормализации центральной и вегетативной нервной системы, моторики кишечника используется лечебная физкультура, физиорефлексотерапия, массаж.

Рекомендуется регулярное питание 5-6 раз в день небольшими порциями. Исключаются плохо переносимые и вызывающие повышенное газообразование продукты – животные жиры, цитрусовые, шоколад, черный хлеб, газированные напитки, квас, виноград и т.д. При диарее ограничиваются продукты, содержащие лактозу и фруктозу. При запорах рекомендуется прием нерафинированных продуктов, продуктов, содержащих достаточное количество клетчатки.

Дисбиотические изменения при синдроме раздраженного кишечника чаще всего сопровождаются дефицитом бифидобактерий и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микроорганизмов, появлением кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами. В связи с этим в лечебном плане наиболее эффективны пробиотики, а также препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии. При неэффективности указанных мероприятий проводится медикаментозная терапия.


Задайте вопрос педиатру. Онлайн. Бесплатно

                                 ЗАДАТЬ ВОПРОС

Лечение атопического дерматита

Советы по уходу за кожей, профилактике и лечению атопического дерматита

Содержание статьи:

Уход за кожей при атопическом дерматите

Профилактика

Диета

Как снизить концентрацию аллергенов клещей

Как уменьшить концентрацию аллергенов плесневых грибов 

Правила в период цветения причинно-значимых растений

Лечение атопического дерматита

Онлайн-вопросы

Атопический дерматит (АтД) – хроническое заболевание, требующее длительного контроля за течением болезни. Лечение атопического дерматита включает в себя диету, снижение концентрации аллергенов, медикаменты, лечение сопутствующих заболеваний – лечить дерматит нужно комплексно, предотвращая осложнений.


Лечение пациентов с атопическим дерматитом требует настойчивости и терпения как от лечащего врача, так и от пациента.

Вверх

Уход за кожей при атопическом дерматите

Кожа больного атопическим дерматитом даже вне обострения нуждается в ежедневном уходе. Первый шаг в уходе за кожей – ежедневное использование увлажняющих средств. Наиболее важные рекомендации:

  • Не позволяйте коже становиться слишком сухой.

  • Избегайте слишком горячего душа или ванны, а также слишком длительного пребывания в воде. Принимайте ванну или душ не более 10 минут при температуре воды не выше 38°С.

  • Старайтесь, насколько это возможно, не наносить мыло на пораженные участки кожи или на участки сухой кожи. Вместо мыла рекомендуется использовать специальные очищающие средства, не содержащие мыло.

  • Не растирайте мокрую кожу – высушите ее, промокая и похлопывая кожу мягким полотенцем.

  • В течение 3 минут после купания нанесите на кожу увлажняющее средство – это позволит сохранить в коже влагу.

  • Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой.

  • Избегайте парфюмерии и старайтесь не использовать при стирке ополаскиватели для белья.

  • Если возможно, избегайте контакта с шерстяными изделиями.

  • Если зуд мешает спать, то можно успокоить кожу прохладным влажным компрессом из махровой ткани.

Вверх

Профилактика

1. Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний.

2. Устранение контакта с аллергеном.

При лечении атопического дерматита важную роль играют мероприятия по уменьшению контакта с аллергенами.

Вверх

Диета 

Диетические ограничения играют основную роль в раннем возрасте. Диета, как правило, включает в себя избегание яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет.

При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения атопического дерматита, являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба.

Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению. Но поскольку практически любой продукт может вызвать аллергическую реакцию, то подбор такой элиминационной диеты (диеты с исключением определенных продуктов) должен быть строго индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта.

В период обострения необходимо исключить: экстрактивные азотистые вещества: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, рыбу, овощи и т.д. Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусовые, землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, икру. Также исключают пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей, имеющих высокую сенсибилизирующую способность.

В более старшем возрасте большую роль играют мероприятия по элиминации (устранению из окружающей среды) аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, пыльцы, плесневых грибков и т.д.

При аллергии к домашней пыли речь идет об аллергии на вещества, содержащиеся в домашней пыли. Основным аллергеном при этом являются не пыль как таковая, а находящиеся в ней продукты жизнедеятельности обитающего в квартирах микроскопического насекомого – клеща.

Вверх

Как снизить концентрацию аллергенов клещей:

  • Надевать специальное гипоаллергенное покрытие на матрасы, подушки и одеяла.

  • Подушки должны быть наполнены гипоаллергенным наполнителем, стирать подушки каждые 4 недели при температуре не ниже 55°C.

  • Заменить ковры или ковровые покрытия на линолеум или деревянные полы (паркет). Из помещения, где больной проводит большую часть времени, и в спальне убрать ковры со стен и пола.

  • Предметы, на которых собирается пыль (одежда, книги, мягкие игрушки), хранить в закрытых шкафах. Дверцы шкафов плотно закрывать.

  • При уборке помещения отдавать предпочтение моющим пылесосам или использовать пылесосы со специальными фильтрами для мельчайших частиц.

Сильными аллергенными свойствами обладает плесень, вернее, ее споры, находящиеся в воздухе (чаще в сырых помещениях).

Вверх

Как уменьшить аллергены плесневых грибов:

  • Избегать посещения сырых, плохо проветриваемых помещений (подвалы, погреба), тщательно проветривать помещения, где может образовываться плесень (чердаки, подвалы, ванные комнаты).

  • В помещениях, с повышенной влажностью стены необходимо покрывать кафельной плиткой и очищать их по мере необходимости.

  • Убирать или вычистить заплесневевшие предметы.

  • Поддерживать в помещении низкую влажность (менее 50%).

  • Комнатные цветы лучше убрать, поскольку на них скапливается пыль и обитают грибы.

  • Не следует содержать аквариумных рыбок.

  • Не принимать участие в садовых работах осенью и весной.

  • Не употреблять в пищу продукты грибкового происхождения (дрожжевое тесто, квашеная капуста, пиво, квас, сыр, вина, ликеры).

Также сильными аллергенными свойствами обладает пыльца некоторых растений – деревьев (береза, ольха, клен, лещина), луговых и сорных (полынь, лебеда) трав.

Вверх

Правила в период цветения причинно-значимых растений:

  • Ограничьте пребывание на улице в сухую жаркую погоду и утренние часы.

  • Двери и окна в комнате должны быть хорошо пригнаны. Во время сезонного повышения концентрации аллергенов в воздухе и при повышении загрязненности воздуха окна следует закрывать.

  • Пользуйтесь очистителями воздуха, улавливающими пыльцу.

  • Избегайте выездов на природу, плотно закрывайте окна в машине, особенно находясь за городом.

  • Выезжайте в другие климатические зоны в период цветения причинно-значимых растений.

  • Соблюдайте элиминационную диету с учетом возможной перекрестной аллергии.

  • Мойте голову перед сном, чтобы смыть осевшую пыльцу.

  • Носите защитные очки.

  • Не пользуйтесь лекарственными и косметическими средствами, содержащие компоненты растений.

Необходимо придерживаться диеты с исключением определенных продуктов питания, обладающих схожим действием на организм и способных ухудшить самочувствие:

Исключить:

1. При аллергии к пыльце деревьев: орехи, фрукты, растущие на деревьях и кустарниках и соки их них, морковь, петрушку, сельдерей.

  1. При аллергии к пыльце злаковых трав: пищевые злаки (овес, пшеница, ячмень, рожь), щавель, арахис, помидоры, мед, хлеб, квас, кофе, какао, колбаса, копчености.
  2. При аллергии к сорным травам: дыня, семечки, халва, майонез, арбуз, кабачки, баклажаны, горчица, подсолнечное масло.

При аллергии к домашним животным (эпидермальной аллергии) необходимо помнить, что все теплокровные животные, включая мышевидных грызунов и птиц, а также корм аквариумных рыб (дафнии), оставляют после себя продукты жизнедеятельности (шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна животных), которые могут вызвать аллергическую реакцию. В этом случае наиболее предпочтительным является удаление животного. Только через 5-6 месяцев после удаления животного из дома происходит существенное снижение концентрации аллергенов, поэтому ждать эффекта в течении первых же дней не следует.

При невозможности удаления животного из дома необходимо принять меры:

  • Два раза в неделю мыть животное.

  • Тщательно чистить мебель с тканевой обивкой или заменить ее на кожаную.

  • Заменить ковры или ковровые покрытия на линолеум или деревянные полы (паркет).

  • Использовать пылесос со встроенным фильтром и пылесборниками с толстыми стенками.

Вверх

Лечение атопического дерматита

Основные цели лечения атопического дерматита:

  • Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда.

  • Восстановление структуры и функции кожи, нормализация влажности кожи.

  • Предотвращение развития тяжелых форм заболевания.

  • Лечение сопутствующих заболеваний.

  • Предотвращение прогрессии атопической болезни (атопического марша).

Общее лечение

Медикаментозное лечение должно проводиться строго индивидуально и назначаться врачом.

Антигистаминные препараты являются неотъемлемой частью фармакотерапии АтД. Препараты данной группы назначают для снятия симптомов зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Для длительного применения выбирают препараты 2 поколения, т.к. они не вызывают сонливости, сухости во рту; нет необходимости в частой смене препарата.

Используются также препараты с мембраностабилизирующими свойствами (кетотифен, кромогликат натрий).

Применяются энтеросорбенты, препараты для коррекции дисбактериоза. Восстановление нарушенной кишечной флоры в большинстве случаев оказывает положительный эффект.

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра.

В особо тяжелых, упорных случаях, при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами применяют системные гормоны (глюкокортикоиды). Кортикостероиды даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

Местная терапия

Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную терапию атопического дерматита. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют.

Местные глюкокортикоиды (МГК) нашли широкое применение в наружной терапии атопического дерматита. Подбор МГК, режим, дозировка и продолжительность курса терапии подбирается врачом индивидуально.

В последние годы на фармацевтическом рынке представлены новые нефторированные кортикостероиды местного использования – «Элоком» и «Адвантан».

Препараты «Элоком» и «Адвантан» рекомендованы Министерством здравоохранения РФ и Союзом педиатров России для лечения атопического дерматита у детей. Важным преимуществом Элокома является также наличие трех лекарственных форм – мази, крема и лосьона. Это позволяет применять Элоком при разных стадиях атопического дерматита, на различные участки кожи и у маленьких детей (с двух лет). Но необходимо помнить, что при длительном применении даже самые слабые стероидные кремы и мази имеют множество побочных эффектов и ограничений по применению.

Несмотря на эффективность МГК, их применение может вызвать ряд побочных эффектов: атрофию кожи, развитие стрий, телеангиоэктазий (расширенных мелких сосудиков) и т.д.

Даже в периоды тяжелого обострения не рекомендуется длительно использовать стероидные кремы и мази, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, шея, естественные складки, анальная область, наружные половые органы).

Топические ингибиторы кальциневрина


Чтобы избежать возможной атрофии (истончения) кожи, рекомендована терапия негормональными средствами.

Элидел (пимекролимус 1% крем) – нестероидный препарат, клеточно-селективный ингибитор воспалительных цитокинов. Подавляет высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отека. Обеспечивает длительный контроль над заболеванием при применении в начале периода обострения. Применение пимекролимуса эффективно уменьшает тяжесть симптомов атопического дерматита с легким и среднетяжелым течением заболевания; препарат предотвращает прогрессирование заболевания, снижает частоту и тяжесть обострений, уменьшает потребность в применении МГК. Пимекролимусу свойственна низкая системная абсорбция; не вызывает атрофии кожи. Может применяться пациентам с трех месяцев на всех участках тела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения.Топические ингибиторы кальциневрина наиболее эффективны при появлении первых признаков заболевания и на стадии умеренного обострения.

Вспомогательные методы лечения

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия.

Хорошо зарекомендовали себя методы экстракорпоральной дезинтоксикации (плазмаферез).


Широко применяется фототерапия в качестве полезного дополнения к лечению медикаментозными методами.

Хороший эффект может оказать санаторно-курортное лечение.

Рассматривается возможность терапии с помощью анти-IgE-антител (омализумаб, или Xolair). Исследования по его использованию при атопическом дерматите еще не завершены.

Необходимо помнить, что лечение будет наиболее эффективно только при соблюдении рекомендаций лечащего врача и лечения заболевания на начальной стадии.


Есть вопросы? Задайте их аллергологу. Онлайн. Бесплатно.


ЗАДАТЬ ВОПРОС детскому аллергологувзрослому аллергологу


Смеси без соевого и молочного белка

Смеси, применяемые при аллергии к белкам коровьего молока и белку сои

Дети с поливалентной аллергией плохо переносят не только смеси, изготовленные на основе коровьего молока, но и аналоги на соевой основе. В таком случае назначается специализированное питание на основе белковых гидролизаторов. В них белок обрабатывается таким образом, что компоненты, вызывающие аллергические реакции или непереносимость, значительно снижают свою активность и полностью удаляются.


Смеси на основе гидролизатов белка бывают двух видов на основе полного и частично гидролиза (разрушения) белка.



При частичном гидролизе белка имеются еще достаточно крупные его «фрагменты», которые могут обладать аллергенными свойствами. Такие продукты назначают при нетяжелой форме пищевой аллергии, детям группы риска по развитию пищевой аллергии, а также в случаях сложного (с первых недель жизни) перехода с естественного вскармливания на полностью искусственное – в этой ситуации смесь на основе гидролизатов белка используется как промежуточный этап, после которого малыша переводят на адаптированную молочную смесь. При полном гидролизе «фрагменты» белка очень малы и не могут вызывать аллергические реакции.

Большинство смесей на основе белковых гидролизатов обладает горьким вкусом, поэтому введение их в рацион ребенка требует значительных усилий.

Лечебные смеси

К строго лечебным относятся только смеси на основе глубокого гидролиза белка. Смеси полного (глубокого) гидролиза необходимы для вскармливания детей с тяжелой формой пищевой аллергии, с нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (проблемы с перевариванием и всасыванием), при стойком диарейном синдроме, для малышей с лактазной недостаточностью.


  • Alimentum (Abbott Laboratories, США)

  • Alfare (Nestle, Швейцария)

  • Enfamil Нутрамиген (Mead Johnson, США)

  • Enfamil Прегестимил (Mead Johnson, США)

  • Frisopep (Friesland, Голландия) 

  • Frisopep AS  (Friesland, Голландия)

  • Humana LP (Лечебное питание) (BykGulden, Германия)

  • Nutrilon Пепти ТСЦ (Nutricia, Голландия) Прим.: лечебная смесь с добавлением триглицеридов со средней длиной углеродной цепи.

  • Tutteli Peptide (Валио, Финляндия)

  • Нутрилак пептиди СЦТ (Нутритек, Россия).


Профилактические смеси

Средняя молекулярная масса пептидов гипоаллергенных смесей, приготовленных на основе частично гидролизованного молочного белка, находится в пределах 1,2-2,0 кДа. Однако молекулярная масса отдельных пептидов может достигать 10 кДа и выше. Указанные продукты должны использоваться только для профилактики аллергических заболеваний у детей из групп высокого «риска» развития атопии, переводимых на смешанное и искусственное вскармливание.

  • Friso Н.А.  1, 2  ( фрисолак ) (Friesland, Голландия)

  • HIPP H.A. 1, 2  (Hipp, Австрия)

  • Humana Н.А.  1, 2 (BykGulden, Германия)

  • NAN H.A. 1, 2 (Nestle, Швейцария)

  • Nutrilon Н.А. 1, 2  (Nutricia, Голландия)

  • Нутрилак ГА (Нутритек, Россия).

Лечебно-профилактические смеси

При нетяжелых клинических проявлениях аллергии, отсутствии четких указаний на их связь с употреблением молочных продуктов, а также при отсутствии аллерген-специфического IgE или низком уровне аллерген-специфического IgG к белкам коровьего молока в питании больных могут быть использованы смеси на основе гидролизата молочного белка профилактического назначения. Эти же группы продуктов применяются на втором этапе диетотерапии после достижения клинической ремиссии.

  • Damil Pepti гиппоаллергенная лечебная смесь

  • HIPP H.A. 1, 2  (Hipp, Австрия)

  • Humana Н.А.  1, 2 (BykGulden, Германия)

  • Нутрилак ГА (Нутритек, Россия)

  • Тёма ГА 1, 2  (Юнимилк, Россия).

Для детей с желудочно-кишечными проявлениями пищевой аллергии и синдромом мальабсорции предназначены лечебные смеси, в состав липидного компонента которых введены среднецепочечные триглицериды (до 50% от общего количества липидов), которые легко расщепляются, не требуют эмульгирования желчью и участия панкреатической липазы.

  • Alfare (Nestle, Швейцария)

  • Enfamil Прегестимил (Mead Johnson, США)

  • Nutrilon Пепти ТСЦ (Nutricia, Голландия)

  • Нутрилак пептиди СЦТ (Нутритек, Россия).

Остались вопросы? Задайте их педиатру. Онлайн. Бесплатно.

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Читайте также:

Молочные смеси при дисбактериозе и срыгивании

Как выбрать молочную смесь

Молочные смеси при аллергии на молочный белок

Молочная смесь без лактозы

Виды молочных смесей: как подобрать и на что обратить внимание

Даже идеальные по составу молочные смеси не могут заменить грудное молоко. Различают адаптированные и не адаптированные, пресные и кисломолочные смеси, диетические продукты лечебного питания.


При подборе смеси следует учитывать: 
1) возраст ребенка; 
2) степень адаптированной смеси; 
3) переносимость смеси 
4) вид вскармливания.





Высокоадаптированную смесь назначают ребенку в первом полугодии, во втором – «последующую» смесь. В период новорожденности предпочтение отдается пресным высокоадаптированным молочным смесям. Кисломолочные смеси могут вызывать развитие ацидоза и срыгиваний. С 1 месяца целесообразно сочетать пресные и кисломолочные смеси в соотношении 1:1. Например: кислую и пресную жидкие смеси «АГУ-1»

Неадаптированные КМС не следует вводить в питание здоровых детей раньше 8 месяцев. В отдельных случаях, по показанием, их вводят с 6-7 месяцев, но не более 200 мл в сутки.

Смесь ребенку следует подбирать индивидуально, учитывая ее переносимость. В случае аллергической реакции на высокоадаптированную смесь используют другую того же поколения или частично адаптированную, лечебную.

Целесообразнее кормить ребенка одной и той же смесью. При искусственном вскармливании допускаются использование не более двух молочных смесей. Замену смеси рекомендуют в случаях аллергической реакции и выраженной дисфункции кишечника на нее, отказе ребенка от данной смеси, прекращение нарастания массы тела в течение 1,5-2 недель.

Виды молочных смесей 

Адаптированные 

1) Высокоадаптирорванные 
Пресные
«Алеся-1», «Надзея», «АГУ-1», «Агуша-1», «Новолакт-1», «Аистенок», «Бэби милк», «Бэбилак», «Нан», «Хумана-1», «Туттели», «СМА», «Нутрилак-1», «Энфамил-1», «СНОУ-Бренд», «Нео-Мили», «Сэмпер-Лемолак»

Кисломолочные
«Тонус-1», «АГУ-1 кисломолочная», «НАН кисломолочный» и др.

2) Менее адаптированные смеси 
Пресные
«Симилак», «Нестожен», «Импресс» и др. 

Кисломолочные
«Лактофидус»

3) Частично адаптированные смеси
Пресные 
«Малютка», «Малыш», «Аптамил», «Милумил», «Милозан»

Кисломолочные
«Бифилин кисломолочный», ацидофильные Малютка и Малыш, Бифидобакт-1, Тотошка-1.

С меньшей адаптацией «последующие смеси»

Пресные
«Алеся-2», «Агу-2», «Агуша-2», «Новолакт-2», «НАН -2», «Бебелак-2», «Хумана-2″, » Нутрилон-2″, «ХиПП-2», «ХиПП-3»,

Кисломолочные
«Агу кисломолочная», «Агуша-2″ кисломолочная», «Тонус-2» и др.

Не адаптированные 

Пресные 
Молоко стерелизованное, молоко витаминизированное, цельное молоко и др. 

Кисломолочные
Кефир детский, биокефир детский, кефир «Бифи» и др.

Диетические продукты лечебного питания 

Для недоношенных детей 
Пренутрилон, Претуттели, Препилти, ПреХиПП, SMA-Преми, Ненатал, Новолакт-ММ, Энфалакт, Детолакт-ММ, Ладушка, Хумана О, 

Для детей, страдающих аллергией к коровьему молоку (вместо молочного белка введен соевый) 
Беллакт-соя, Нутрисоя, Соя Туттели, Симилак-изомил, Пулева-соя, Соя-Сэмп, Прособи, Алсой, Ал-110, Нутрилон-соя, Изомил-соя, Хумана-СЛ, Бона-соя, Нэни на основе козьего молока, белковые гидролизаты молока с небольшой степенью гидролиза – Фрисопеп 1,2 Хумана-НА, ХиПП-НА, Натива НА; с глубоким гидролизом белка – Нутрамеген, Прегисттиимл, Альфаре, Пепти-юниор и др. 

Для детей с анемией 
Обогащенные железом: Детолакт, Симилакт, Нан-Нан 

Для детей с генетическими нарушениями 
Низкобезлактозные смеси

Биологически активные добавки

БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б (с бифидумбактерином), БАД-2 (с лизоцимом и бифидумбактерином), БАД-ИГ (со специфическим противостафилокковым иммуноглобулином), Бифилин-М с бифидумбактерином и др.

Смеси для энтерального питания

Энпиты (белковый, жировой, обезжиренный, противоанемический, ацидофильный) 

Задать вопрос автору, другие материалы педиатра

Читайте также:

Молочные смеси при дисбактериозе и срыгивании

Как выбрать молочную смесь

Молочные смеси при аллергии на молочный белок

Лечебно-профилактические молочные смеси

Молочная смесь без лактозы

Субфебрилитет до года

Когда у ребенка повышена температура

Судя по популярности темы в Интернете, случаи и варианты повышения температуры у детей до года интересуют очень многих родителей. Надо сказать, что детской «температуры» родители боятся, извините за тавтологию, как огня, это и понятно, ведь в некоторых случаях она может служить признаком очень серьезных процессов, а иногда и сама по себе составлять угрозу жизни.

Контроль температуры тела

То, что для нормального протекания процессов жизнедеятельности организму нужна более или менее постоянная температура тела – ясно каждому. Но как происходит это сохранение постоянства? Температура тела контролируется сложной системой терморегуляции, которая управляет теплопродукцией и теплоотдачей таким образом, что температура ядра тела (если так можно выразиться, его сердцевины) остается в узких пределах, которые мы называем нормальными. Центр терморегуляции расположен в головном мозге, в переднем гипоталамусе. Его нейроны (клетки мозга) действуют как термостат, который регулирует теплопродукцию и теплоотдачу, поддерживая нормальную температуру тела. Тепло производится в результате метаболизма (обмена веществ) и в результате движения. Базовый уровень метаболизма, то есть скорость обмена веществ, зависит от массы тела, возраста, пола человека, температуры окружающей среды, состояния эндокринной системы и потребления пищи.

Обычно уровень метаболизма человека таков, что производится больше тепла, чем необходимо, чтобы поддерживать температуру ядра тела на уровне около 37 градусов. Большая часть энергии, производящейся в результате сокращений мышц, выделяется в виде тепла, и только 25% утилизируется при мышечной работе. Поэтому гипоталамус контролирует температуру тела, прежде всего, при помощи механизмов теплоотдачи. Тепло теряется путем радиации, испарения, конвекции и кондукции. Более половины тепла тело человека отдает с помощью радиации, ведь более теплая поверхность кожи отдает тепло более прохладному воздуху. И чем выше температура кожи, тем больше тепла отдаст организм в единицу времени. Температура кожных покровов зависит от кровотока, таким образом, гипоталамус регулирует теплоотдачу через изменение кровотока в коже. Испарение влаги (пота) с поверхности кожи облегчается конвекцией, которая оборачивается потерей тепла при движении воды, если тело в ней, или воздуха.

Потеря тепла путем кондукции определяется как перенос тепла от более теплого объекта к более холодному, в тот момент, когда они соприкасаются. В противоположность этому, ребенок лежащий на холодном полу теряет путем кондукции значительно больше. Когда ребенок принимает ванну или протирается губкой, кондукция превращается в главный механизм потери тепла. Кондукция так же играет важную роль в передаче тепла из глубины тела к поверхности.

В зависимости от дневных циркадных ритмов, нормальная температура тела колеблется от наиболее низкой 36.1 между 2:00 и 6:00 ночью и наиболее высокой 37.8 между 5:00 и 7:00 днем. Температура считается повышенной, если она превышает 37.2 аксиллярная (в подмышечной впадине), 37.8 оральная (во рту), 38.0 ректальная (в прямой кишке). Нормальная температура тела выше у детей, чем у взрослых. Такова базовая информация, которую нужно знать для четкого понимания процессов повышения температуры.

Субфебрильное повышение температуры у детей до года

Во вторую очередь стоит разделить представления о трех принципиально разных состояниях, связанных с повышением температуры тела. Первое – субфебрильное (до 37,5 градусов Цельсия) повышение температуры у детей первого года жизни, которое обусловлено незрелостью терморегуляторных механизмов маленького человека.

Комментирует Екатерина Александровна Добреля, врач-педиатр:
Умеренное повышение температуры тела в дневные часы может наблюдаться у значительной части здоровых детей. Чаще это субфебрильная Т – 37,3-37,5 при совершенно нормальном самочувствии и поведении. Причиной такого повышения может быть специфически-динамическое движение пищи или активация энергетического обмена под влиянием физической подвижности или психоэмоционального возбуждения ребенка. У детей с повышенной возбудимостью колебания температуры в течение дня могут быть более выраженными.


Лихорадка

Второе – старая «знакомая» лихорадка – это управляемое повышение температуры ядра при повышении установочной точки гипоталамического термостата, в ответ на, например, внедрение в организм инфекции или другого опасного агента. То есть термостат переключается на более высокую температуру, и вслед за его командой организм «отапливается» сильнее.

Комментирует Е.А. Добреля:
Лихорадка – это изменение теплового баланса, когда увеличивается теплопродукция в результате воздействия на центры терморегуляции в гипоталамусе особых веществ – пирогенов. Эти вещества образуются в очагах воспаления при бактериальных и вирусных инфекциях, при воспалительных процессах аллергической природы и возникающих при травмах, кровоизлияниях, опухолевом росте. Лихорадка при инфекционных заболеваниях носит защитный характер. Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела всегда лучше, чем протекающих без ее повышения , или при ее искусственном снижении ( применение жаропонижающих средств).
Субфебрильная температура (37,1-38,0) может также сопровождать легкие инфекционные заболевания, может быть при некоторых эндокринных заболеваниях, например, тиреотоксикозе, феохромоцитоме. Иногда при врожденных или приобретенных поражениях центральной нервной системы может наблюдаться повышение температуры тела в связи с изменением порога регулирования температурными центрами гипоталамуса. В этих случаях повышенная температура тела поддерживается гипоталамическими центрами так же, как у здоровых детей поддерживается нормальная температура.
Может быть еще и такая форма субфебрилитета при которой нет увеличения теплопродукции, а есть снижение теплоотдачи за счет повышения тонуса периферических сосудов кожи. Характеризуется повышением температуры только в периоде бодрствования, ее увеличением при двигательной активности и эмоциональном напряжении, часто нормализацией температуры в летние месяцы

.

Гипертермия

Третье состояние – собственно, гипертермия (гипертермический синдром, гипертермическое состояние), когда «термостат»2 ломается и происходят нарушения самого процесса терморегуляции. Это состояние характеризуется стойким повышением температуры ядра, отсутствием суточных колебаний, характерных и для нормальной температуры тела и для лихорадки, отсутствием реакции на прием антипиретических (жаропонижающих) лекарств и высокими цифрами температуры.

Комментирует Е.А. Добреля:
У детей, особенно раннего возраста, лихорадка при инфекционных заболеваниях часто переходит в гипертермический синдром или гипертермическое состояние и теряет свое защитное значение. При этом имеет место неадекватность терморегуляции со стойким повышением теплопродукции и уменьшением теплоотдачи. Температура достигает крайне высоких цифр (более 39,5-40). Состояние ребенка резко ухудшается, нарастает вялость, учащается дыхание, сердцебиение. Гипертермическое состояние само может привести ребенка к смертельному исходу.


Наиболее часто возникающие у родителей вопросы по «температурной» теме:

Как отличить лихорадку от субфебрильной температуры здорового ребенка?
Е.А. Добреля: Если нет других признаков острого заболевания, ребенок активный, веселый, хорошо ест – это может быть вариант нормы.


Чем можно «сбивать» лихорадку у ребенка?
Препараты против лихорадки у детей – на основе парацетамола (панадол, эффералган, цефекони т.д.) и ибупрофена (нурофен). При физиологическом субфебрилитете они, вероятнее всего, не окажут ожидаемого действия. Применить их можно в качестве эксперимента – если нет эффекта, то эта температура не носит инфекционного или воспалительного характера.


Как избежать перегрева в жару?
Если жарко – спрятаться в тень, снять лишнюю одежду, принять душ или совершить другую водную процедуру, вовремя утолить жажду.


В одних источниках пишут, что можно для снижения температуры применять лед и спиртовые обтирания, в других, что это опасно, как дело обстоит на самом деле?
Применение физических методов охлаждения и возможно, и необходимо, когда у ребенка повышается температура тела более 38,5. Если дальнейшего повышения нет, можно вообще обойтись только этим способом снижения температуры. Холодовые элементы прикладывают к голове и в места близкого прилегания крупных сосудов – подмышечные и паховые области. Растирание водкой возможно, но лучше просто водой, чтобы избежать вдыхания паров спирта и всасывания этанола через кожу. Смысл этой процедуры не в растирании, а в увеличении теплоотдачи при испарении воды с кожи. Можно обтирание водой сочетать с последующей вентиляцией для скорейшего высыхания кожи и провести данную процедуру до трех раз – это помогает снизить температуру на градус. Иногда и больше. Если у ребенка так называемый белый тип лихорадки, когда возникает спазм мелких сосудов кожи, физические методы охлаждения проводить бессмысленно. Надо сначала растереть кожу, особенно конечности до розового цвета, т.е. до восстановления микроциркуляции, и лишь потом, если это удастся сделать, применять обтирания.

Как правильно одевать маленького ребенка, чтобы не перегреть и не переохладить?
В помещении 1-2 слоя одежды при температуре 23 градуса, до 3 слоев одежды при температуре 16-17. На улице 4-5 слоев одежды в холодное время года с учетом ветронепроницаемости верхнего слоя. Оптимально – полукомбинезоны и комбинезоны.


Автор статьи Арбатская Е.М.

 Источник Сибирский медицинский портал

Энтеробиоз

Возбудитель энтеробиоза – острица.  Острица представляет собой небольшого червя белого цвета. Длина самки достигает 10 см, самца – 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострен.


 Самка острицы:
  1 – рот;
  2 – пищевод;
  3-6 – части половой системы;
  7 – анальное отверстие.

На переднем конце тела остриц находится вздутие, окружающее ротовое отверстие и получившее название «везикула». С его помощью острица прикрепляется к стенке кишечника. Половая система остриц типична для всего класса нематод. Черви питаются содержимым кишечника и способны заглатывать кровь. Яйца остриц овальные, с бесцветной оболочкой. Одна сторона овала уплощенная, другая выпуклая.

Как передается

Механизм передачи орально-фекальный. Человек выделяет яйца гельминта в окружающую среду. Яйца сохраняют в почве жизнеспособность около трех недель. Наиболее часто заражаются этим паразитом дети, оно называется еще «болезнь грязных рук». Жизненный цикл начинается с оплодотворения самки в кишечнике хозяина. Оплодотворенная самка выползает из анального отверстия и откладывает яйца на коже в области промежности,  ягодиц, бедер. Здесь яйца созревают при температуре 34-36 градусов, и нужной влажности  Ребенок испытывает сильный зуд, расчесывает кожу, при этом яйца гельминта попадают на руки и под ногти.  После этого  яйца могут попасть на игрушки, предметы личной гигиены и другие предметы, а так же повторно заглатываются ребенком. В кишечнике внутри яиц созревают личинки, которые в течение 2-4 недель развиваются во взрослых особей. Затем весь цикл повторяется снова.

Симптомы энтеробиоза

Клиника. Основные проявления энтеробиоза, симптомы – это анальный зуд, особенно в ночное время (с 23-2 ночи). Могут быть признаки вульвита, вагинита. Интенсивный зуд может вызывать бессонницу, раздражительность, вялость, плохой аппетит. При выраженной инвазии появляются боли в животе, метеоризм, тошнота, рвота, дисфункция кишечника. Частое осложнение- дерматит перианальной области.

Взрослых паразитов можно обнаружить утром в области заднего прохода и на поверхности свежего кала. Яйца остриц выявляют в соскобах с перианальных складок, произведенных утром до туалета.

Лечение

Лечение энтеробиоза. «Вермок» дают однократно в дозе 100 мг детям старше 9 лет, а детям младшего возраста в дозе 2,5-3 мг/кг. Пирантел так же применяют однократно в дозе 10 мг/кг. При необходимости лечение можно повторить через 2-3 недели. Препараты лучше давать во время еды или после в вечернее время, а лучше перед сном. Продукты способствующие выгнать гельминта: сок моркови, грецкие орехи, земляника, чеснок.

Выздоровление от данного вида гельминта  может наступить самостоятельно, если не будет повторного заглатывание яиц гельминта. Важно соблюдать гигиенические мероприятия: туалет промежности, уход за ногтями, мытье рук, ежедневная смена нательного и постельного белья. Также необходима генеральная уборка помещения, где находился больной ребенок, обработка игрушек.

Кандидозный стоматит

Кандидоз (candidosis)  грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтей и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Кандидоз слизистой оболочки полости рта (дрожжевой стоматит или молочница) чаще развивается у детей грудного возраста, в том числе и новорожденных.

Основными источниками инфекции для детей являются взрослые, больные кандидозом или кандидоносители. Возбудители кандидоза (Candida albicans) представлены сапрофитами слизистых оболочек полости рта, кишечника, половых органов и относятся к условно-патогенным микроорганизмам, широко распространенным в природе. Особую опасность для детей представляет внутрибольничное инфицирование госпитальными высоковирулентными штаммами Candida albicans, резистентными к антимикотическим препаратам, что приводит к развитию генерализованного кандидоза и кандидосепсиса.

При интранатальном и перинатальном (эндогенном) инфицировании наблюдается врожденный кандидоз, отличающийся тяжестью и длительностью течения. Наиболее тяжелые формы развиваются у новорожденных и недоношенных детей, рожденных от матерей, больных сахарным диабетом, с гестозом беременности, нарушениями иммуногуморального статуса и др. У большинства здоровых новорожденных обсеменение грибами рода Candida происходит уже в первые сутки жизни. В составе микрофлоры кишечника наряду с бифидо – и лактобактериями представители Candida albicans в низких концентрациях относятся к нормофлоре.

Симптомы

Несмотря на многообразие форм проявления, врачу-педиатру наиболее часто приходится встречаться в своей практике с кандидозом слизистой оболочки полости рта, протекающим в виде хейлита, гингивита, глоссита, стоматита. У новорожденных и детей раннего возраста преобладают проявления стоматита (молочницы), клиническая симптоматика которого весьма специфична.

Вначале появляется покраснение и сухость слизистой оболочки полости рта, ее легкая ранимость, затем множественные точечные налеты беловатого цвета, на небе, языке, щеках. При слиянии образуют, крупны, легко снимающиеся белые, блестящие, творожистые налеты, под которыми ними обнаруживаются поверхностные «сухие» эрозии. Ребенок становится беспокойным, из-за боли во рту отказывается от еды, выражено слюнотечение, снижение аппетита, может даже терять в весе. Характерна такая картина: малыш берет грудь или соску, но сделав несколько сосательных движений с плачем отпускает грудь. При тяжелом течении сопровождается симптомами интоксикации подъемом температуры, и расстройством стула (понос).

Причиной возникновения заболевания может быть использование антибиотиков, которые уничтожают нормальную микрофлору в организме, что позволяет Candida расти, вытесняя и того ослабленную нормальную флору человека. Также факторами риска развития кандидоза являются: раннее искусственное вскармливание, кормление смесями с повышенным содержанием сахара (сладкие смеси), обменные и метаболические нарушения различного генеза, иммунодефицит, морфофункциональная незрелость.

Лечение кандидоза слизистых оболочек полости рта

При ограниченном характере кандидоза слизистых оболочек (стоматит, гингивит, глоссит и др.) можно проводить только местную терапию. Традиционно у новорожденных и грудных детей местная терапия включает обработку слизистых оболочек, пораженных молочницей, 10-25% раствором буры в глицерине, 2% раствором анилиновых красителей: метиленового синего, 2-6% растворами бикарбоната натрия, эффект которых можно оценить как кратковременный и нестойкий.

В настоящее время для обработки слизистых оболочек при кандидозе разработан и апробирован в клинической практике 1% раствор «Кандид», содержащий клотримазол. Клотримазол выпускается в виде различных лекарственных форм – растворы, мази, кремы. Этот противогрибковый препарат оказывает непосредственное фунгицидное действие, вызывает лизис грибковых оболочек.

При диссеменированной форме кандидоза назначают препараты полиенового ряда нистатин и леворин, они обладают фунгистатическим, а в высоких дозах фунгицидным действием на грибы Candida. Поскольку эти препараты практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте, основными показаниями для их назначения являются кандидоз слизистых оболочек полости рта и кандидоз органов пищеварения.

Профилактика

Профилактика кандидоза должна начинаться до рождения ребенка. Имеет значение регулярное обследование беременных женщин, особенно в третьем триместре. При наличии кандидоносительства или кандидоза беременной назначается местная антимикотическая терапия гениталий. В роддоме для предотвращения инфицирования новорожденных персонал обрабатывает руки антимикотическими средствами; хороший фунгицидный эффект обеспечивает раствор «Диоцида» в разведении 1:5000. Им же обрабатываются все предметы ухода за новорожденными детьми (ванночки, пеленальные столы и др.). Прикладывание новорожденных к груди в первые часы жизни значительно снижает риск инфицирования грибами Candida. Строгое соблюдение требований асептики и антисептики при проведении различных диагностических и терапевтических эндоскопических манипуляций также предохраняет от наслоения кандидозной инфекции.

Прогноз

При своевременно выявленном и леченом кандидозе прогноз обычно благоприятный.

Читайте также:

Кандидоз

Отомикозы в детском возрасте

Как выбрать молочную смесь

Лучшим питанием для грудного ребенка является материнское молоко. Грудное вскармливание не только обеспечивает организм ребенка важнейшими пищевыми веществами, но и защищает младенца от инфекционных заболеваний, имеет важное психоэмоциональное значение и оказывает влияние на все дальнейшее развитие ребенка. При недостатке или отсутствии материнского молока рекомендуются молочные смеси.


Что нужно учесть

Смеси для детей до 6 месяцев

Смеси для детей до года

Смеси для детей старше 12 месяцев

Смеси для недоношенных детей


Что нужно учесть

При выборе молочной смеси для конкретного ребенка необходимо учитывать:
Возраст ребенка.
Степень адаптированности смеси:

– новорожденному ребенку необходимо назначать адаптированную смесь;
– ребенку после 6 месяцев можно назначать смеси, рассчитанные на второе полугодие жизни (на баночке стоит цифра 2), «последующие смеси», кефир, цельное молоко, неадаптированные кисломолочные смеси.

Индивидуальные особенности организма и здоровья ребенка (аллергические заболевания или предрасположенность к ним, нарушения со стороны ЖКТ (частые срыгивания, запоры и пр.), индивидуальную переносимость смеси или какие-то другие нарушения.

Молочные смеси для здоровых детей от рождения до 6 месяцев

Baby 1 (Semper, Швеция). Прим.: с 0 до 5 мес., обогащена железом.
Бебелак (Истра-Нутриция, Россия). Прим.: с 0 до 6 мес.
Bebi (произведено в Дании для компании Kolinska). Прим.: с 0 до 6 мес.
Bona (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес.
Enfamil 1 (Mead Johnson, США). Прим.: с 0 до 6 мес., обогащена железом.
Frisolac (Friesland Nutrition, Нидерланды). Прим.: с 0 до 6 мес.
Gallia 1 (Danon, Франция). Прим.: с 0 до 6 мес.
Heinz (Heinz). Прим.: с 0 до 6 мес.
HIPP 1 (Hipp, Австрия). Прим.: с 0 до 5 мес.
Humana 1 (Byk-Gulden, Германия). Прим.: с 0 до 6 мес., обогащена железом.
Mamex Plus Infant Formula (International Nutrition Co, Голландия). Прим.: с 0  до 12 мес.
NАN (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 12 мес., обогащена железом.
NAN кисломолочный 1 (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес.
NAN 1 с бифидобактериями (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес.
Nestogen (Nestle, Швейцария) Прим.: с 0 до 12 мес.
Nestogen 1 с пребиотиками (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес.
Nutrilon  (Nutricia, Голландия). Прим.: с 0 до 12 мес.
Nutrilon-1 (Nutricia, Голландия). Прим.: с 0 до 6 мес.
Nutrilon-1 IMMUNOFORTIS (Nutricia, Голландия). Прим.: с 0 до 6 мес.
Piltti (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес.
PreHipp (Hipp, Австрия). Прим.: с 0 до 12 мес.
Similac (Аббот Лаб, Дания). Прим.: с 0 до 12 мес.
Tutteli (Valio, Финляндия) Прим.: с 0 до 12 мес.
Агуша1 (Вимм-Билль-Данн, Россия). Прим.: с 0 до 6 мес.
Агуша Original 1 (Вимм-Билль-Данн, Россия). Прим.: с 0 до 6 мес.
Нутрилак 0-6 (Нутритек, Россия) Прим.: с 0 до 6 мес.
Нутрилак 0-12 (Нутритек, Россия) Прим.: с 0 до 12 мес.
и др.

Молочные смеси для здоровых детей в возрасте от 6 до 12 месяцев

Baby 2 (Semper, Швейцария). Прим.: с 5 до 12 мес.
Бебелак 2 (Истра-Нутриция, Россия). Прим.: с 6 до 12 мес.
Bona 2P (Нестле, Швейцария). Прим.: с 6 до 12 мес.
Enfamil 2 (Mead Johnson, США). Прим.: с 6 до 12 мес.
Frisolak 2 с нуклеотидами (Friesland Nutrition, Нидерланды). Прим.: с 6 до 12 мес.
Gallia 2 (Danon, Франция). Прим.: с 6 до 12 мес.
Heinz 2 (Хайнц). Прим.: с 6 до 12 мес.
HIPP 2 (Hipp, Австрия ). Прим.: с 5 до 12 мес.
Humana 2 (Byk-Gulden, Германия). Прим.: с 4 до 12 мес., обогащена железом.
Humana Folgemilch 2 (Byk-Gulden, Германия). Прим.: с 5 до 12 мес.
Mamex 2 Night Formula – Мамекс 2 -ночная формула (International Nutrition Co, Голландия). Прим.: с 6 до 12 мес.
Mamex 2 Plus – (International Nutrition Co, Голландия). Прим.: с 6 до 12 мес.
Mamex Plus Infant Formula (International Nutrition Co, Голландия). Прим.: с 0  до 12 мес.
NAN 2 с бифидобактериями (Nestle, Швейцария). Прим.: с 6 до 12 мес., обогащена железом.
Nestogen (Nestle, Швейцария) Прим.: с 0 до 12 мес.
Nestogen 2 с пребиотиками (Nestle, Швейцария) Прим.: с 6 до 12 мес.
Nutrilon (Nutricia, Голландия). Прим.: с 0 до 12 мес.
Nutrilon 2 (Nutricia, Голландия). Прим.: с 6 до 12 мес.
Nutrilon-2 IMMUNOFORTIS (Nutricia, Голландия). Прим.: с 6 до 12 мес.
PreHipp (Hipp, Австрия). Прим.: с 0 до 12 мес.
Similac (Аббот Лаб, Дания). Прим.: с 0 до 12 мес.
Tutteli (Valio, Финляндия) Прим.: с 0 до 12 мес.
Нутрилак 0-12 (Нутритек, Россия) Прим.: с 0 до 12 мес.
и др.

Для здоровых детей старше 12 месяцев

EnfamilJunior (Mead Johnson, США). Прим.: с 12 мес.
Frisolak 3 с нуклеотидами (Friesland Nutrition, Нидерланды). Прим.: с 12 мес.
NAN 3 (Nestle, Швейцария). Прим.: с 10 мес.
Nestle Детское молочко (Nestle, Швейцария). Прим.: с 12 мес.
Nutrilon-3 IMMUNOFORTIS (Nutricia, Голландия) Прим.: с 12 мес.
Нутрилак детское молочко (Нутритек, Россия). Прим.: с 12 мес.

Для недоношенных детей или детей с малым весом при рождении

Alprem (Nestle, Швейцария). Прим.: до достижения веса 5 кг.
Enfalac (Mead Johnson, США)
Frisopre (Frislend, Голландия)
Humana 0 (Byk-Gulden, Германия)
Nenatal (Nutricia, Голландия) снижено содержание лактозы
Pre NAN (Nestle, Швейцария)
PreNutrilon (Nutricia, Голландия)
Новолакт (Россия)
Пре-Нутрилак (Нутритек, Россия) и др.

Прим.: во всех смесях снижено содержание лактозы

Читайте также:

Молочные смеси при дисбактериозе и срыгивании

Молочные смеси без лактозы

Молочные смеси при аллергии на молочный белок

Лечебно-профилактические молочные смеси

Смеси при аллергии на молоко (соевые смеси) – советы педиатра

Соевые смеси

При аллергии к белкам коровьего молока актуальны соевые смеси. Важно отметить, что детские соевые смеси созданы на основе изолята соевого белка, полученного из генетически немодифицированных соевых бобов, что подтверждено сертификатами фирм-производителей и экспертизой продуктов Федеральным центром Госсанэпиднадзора Российской Федерации. Эти смеси не содержат молочного белка, лактозы, глютена, а поэтому могут применяться при аллергии к белкам коровьего молока и при лактазной недостаточности, галактоземии, целиакии.

  • Bebelak-Soya (Истра-Нутриция, Россия)
  • Enfamil Soya (Mead Johnson, США)
  • Frisosoy  (Friesland Nutrition, Нидерланды)
  • Gallia-soya (Danon, Франция)
  • Hienz-soya (Heinz)
  • Humana SL (Byk-Gulden, Германия)
  • Nan Soya (Nestle, Швейцария)
  • Nutrilon Soya (Nutricia, Голландия)
  • Nutri-Soja (Nutricia, Голландия)
  • Prosobee (Mead Johnson, США) Примечание: обогащена железом
  • Similac isomil (Аббот Лаб, Дания)
  • Tutteli Soya (Valio, Финляндия)
  • Нутрилак соя (Нутритек, Россия)


Положительный эффект от применения указанных смесей следует ожидать не ранее чем через 3-4 недели от начала их использования. Продолжительность применения соевых продуктов колеблется от 3-6 месяцев и более, в зависимости от сроков достижения клинико-иммунологической ремиссии.

Задайте вопрос педиатру. Онлайн. Бесплатно.

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Соевые смеси содержат нативный белок, поэтому являются потенциально аллергенными, в связи с чем при их использовании рекомендуется придерживаться определенных правил, что позволяет избежать развития гиперчувствительности к соевому протеину и появления соответствующих аллергических реакций:

  • отсутствие в анамнезе данных об аллергии к сое и бобовым у ближайших родственников и у ребенка
  • возраст ребенка не менее 5-6 месяцев (особенно при аллергических заболеваниях)
  • постепенное (в течение 5-7 дней) введение соевой смеси в рацион
  • полное исключение молочных продуктов (в том числе кисломолочных, творога, сыра, сливочного масла)
  • учет индивидуальной переносимости (усиление или появление новых аллергических изменений на коже, срыгивания, рвоты, расстройства стула и др.)
  • продолжительность применения соевой смеси не менее 3 месяцев (кроме случаев, когда рекомендован более продолжительный прием педиатром).

Читайте также:

Молочные смеси при дисбактериозе и срыгивании

Как выбрать молочную смесь

Молочные смеси при аллергии на молочный белок

Лечебно-профилактические молочные смеси

Врачевание. Микробиота, переваривание и всасывание

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

2.3. Микробиота

Наряду с кишечными ферментами, исключительно важную роль в процессах переваривания пищи выполняет местная бактериальная флора. О ее большом влиянии на здоровье и длительность жизни человека писал еще И.И.Мечников. В современной биологии и медицине микрофлоре толстого кишечника уделяется все возрастающее внимание. Новые многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали ее серьезное значение для здоровья и жизни человека. Попадание микроорганизмов к плоду, новорожденному, детям раннего возраста происходит в основном от матери. В дальнейшем состав микробиоты зависит от множества факторов ОС, состояния здоровья человека, индивидуальных, генетически обусловленных, особенностей его метаболизма. Гомозиготные близнецы имеют гораздо более сходную микробиоту, чем у других членов семьи и гетерозиготных близнецов. На ее состав влияют также состояние иммунной системы хозяина, тип его питания, набор продуктов, привычки, образ жизни, симбиоз и взаимная адаптация микробов и хозяина, принимаемые лекарства и т.д.

Микробиота кишки относительно стабильная, — поддерживается ее динамический гомеостаз. Кратковременные отклонения от привычного питания и другие влияния не вызывают ее немедленный значительный сдвиг. Естественная смена популяции (микробный цикл) занимает время от суток до недели. Если же новый набор потребляемых продуктов становится устойчивым, длительным, то соответственно, частично изменяется и микрофлора кишки, которая адаптируется к измененной диете. Несовпадение этих процессов может приводить к расстройству деятельности кишечника (например, ”диарея путешественников“ и т.п.). В желудочно-кишечном тракте действует множество антибактериальных влияний (ферменты, иммуноглобулины, иммунные клетки и др.), и в то же время, внутри биопленки, покрывающей слизистую оболочку кишки, микробы оказываются защищенными посредством муцина клеточного происхождения и полисахарида самих бактерий.

В кишечнике живут около 100 триллионов различных симбиотических бактерий, общей массой более 1—1,5 кг, выполняющих для человека важные функции. Они вытесняют и подавляют развитие вирусов и болезнетворных микробов; оказывают модулирующее влияние на иммунитет хозяина, стимулируют местное образование секреторного IgAs, сигнальных молекул (нейромедиаторов и др.). Микробиота вырабатывает высоко активные ферменты, разлагающие и обезвреживающие экзотоксические вещества, ксенобиотики, попавшие в пищу при ее выращивании, хранении, промышленной переработке; разрушают лекарства и эндотоксины, выделяемые в кишечник из крови и с желчью в ходе обмена веществ в организме хозяина. Конечными продуктами переваривания, жизнедеятельности, биотрансформации и синтеза, осуществляемого бактериями кишечника, а также их деградации, — является большая группа веществ, абсолютно необходимых человеку. К ним относятся нуклеотиды, углеводы, летучие жирные кислоты (уксусная, масляная, пропионовая), липиды.

Очень важна для функции кишечника работа микробиоты по перевариванию грубых пищевых волокон, пектинов, полисахаридов (2). В результате всасывания и усвоения продуктов бактериального переваривания (углеводов, аминокислот, жиров) человек получает от 8% до 10% общего калоража. В ходе бактериальной жизнедеятельности синтезируются предшественники витаминов и витамины В1, В2, В6, В12, биотин, фолиевая и пантотеновая кислоты, витамин К, а также некоторые незаменимые аминокислоты и лактаза. Все эти, необходимые человеку вещества, его организм образовать не может и получает их при всасывании в толстом кишечнике как продукты бактериального переваривания, модификации и синтеза. В толстом кишечнике всасываются аминокислоты, вода и растворенные в ней микроэлементы, что поддерживает ионный гомеостаз организма. На этом в частности основано широкое применение лечебных питательных клизм и лекарственных свечей.

Велика роль кишечной микробиоты в переработке и рециркуляции желчи, стероидов, метаболизме билирубина, желчных и жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, обмена белков. Участие бактерий кишечника в обмене веществ человека столь велико, что они существенно влияют на его энергетические потоки, трофику, иммунитет, дезинтоксикацию, повышение резистентности эпителиальных клеток к канцерогенезу, а также на деятельность печени, эндокринной системы, пищеварение, перистальтику кишечника, выделение, регуляцию газового состава полостей. В свою очередь, видовой состав микробиоты кишечника отчетливо зависит от диеты хозяина (углеводы — усиливают процессы брожения, белки подвергаются гниению в кишечнике), и особенно на микробы влияют индивидуальные особенности обмена веществ, его биохимии (7). Индивидуальный состав микробиоты может временно измениться под влиянием внешних условий, но в дальнейшем она постоянно стремится самовосстановиться. Это отражает глубокие симбиотические взаимозависимые отношения между процессами жизнедеятельности индивидуума и его микробиотой. 

Интенсивность и объем работы “биохимического котла“ в самой микробиоте во много раз превышает напряженность биохимических реакций человека, а доля его генома составляет не более 1% по отношению к геному микробиоты (3). Совместное участие в обмене веществ, выработка по механизму обратных связей специфических ферментов, регулирующая роль генетических сетей, биологическое усиление друг друга,— создают своеобразную ситуацию, когда микробиота кишечника выступает как некий, эволюционно созданный природой, дополнительный “орган“ человека, а сам он условно рассматривается как “сверхорганизм“. Эта индивидуальная эндоэкология человека, основанная на гармонии взаимной пользы и помощи, требует постоянного поддержания и защиты микробиоты от повреждающих воздействий. Последние вызываются различными болезнями и грубыми нарушениями образа жизни и питания. Крайне неблагоприятны в этом отношении голод, чрезмерно обильная еда, длительно односторонний состав рациона, внезапный без подготовки переход на новую трудно усвояемую пищу, очень холодные или горячие блюда и напитки, отсутствие регулярности и комфортности питания, поспешная еда, всухомятку и т.п.

Вредно на микробиоту действуют также стрессы, алкоголь, курение, токсические факторы ОС, рентгенотерапия, многие лекарства, и частые клизмы. В то же время, вся пищеварительная система функционирует как единое целое, способная синхронно реагировать на изменения ритма, условий и рациона питания, состава и количества пищи, времени года и погоды, настроения и здоровья человека.

Содержание книги       Вверх

2.4. Переваривание и всасывание

В переваривании пищи участвуют: 1. собственные ферменты человека, поступающие в пищеварительный тракт из крови, вырабатываемые местно секреторными клетками пищеварительных желез, поджелудочной железой, энтероцитами, а также внутриклеточные энзимы иммунных и других клеток; 2. симбионтное пищеварение, осуществляемое гидролитическими ферментами микробов-симбионтов и простейших, населяющих в основном толстый кишечник; 3.аутолитическое пищеварение, то есть расщепление компонентов пищи при участии ферментов, содержащихся в самой пище. Последний вариант наиболее значим в питании новорожденных детей и младенцев первых месяцев жизни, когда собственная система пищеварения еще мало развита. Содержащиеся в грудном молоке ферменты и сама его физико-химическая структура способствуют нежному створаживанию белков молока в желудке ребенка и последующему эффективному их гидролизу.

В Сибири и на северных ее окраинах у местных народностей распространена традиция употребления в пищу сырых свежих, вяленых, замороженных внутренних органов, крови, мяса животных, птиц и чаще рыбы (строганина). В этих продуктах некоторое время сохраняется активность гидролаз и других биологически активных веществ. Такое питание, очевидно, неплохо усваивается, и потому помогло местным народностям адаптироваться в суровых условиях Севера и бедного местного набора продуктов питания. По современным представлениям, развитым А.Уголевым (4), различают по локализации пищеварение полостное, слизистое, пристеночное (контактное), внутриклеточное. Полостное пищеварение (во рту, желудке, кишечнике ) ведет к растиранию и расщеплению пищи в составе химуса до мельчайших размеров (менее 1 мм) и гидролизу основных ее ингредиентов (белка, жира, углеводов) до стадии олигомеров. Продолжение полостного пищеварения идет при участии ферментов, фиксированных в весьма толстом слое слизи, прочно расположенной на всем протяжении слизистой оболочки кишечника, и затем в зоне гликокаликса. Гликокаликс представляет собой наружный гликолипопротеиновый комплекс клеточной оболочки энтероцита, содержит большое количество ферментов, поступивших из полости пищеварения и синтезируемых самими энтероцитами. Наряду с интенсивным гидролизом продуктов пищеварения, гликокаликс регулирует также взаимодействие клетки и ее элементов с соседними клетками и ОС (трансмембранный обмен веществ) , благоприятно влияет на состояние микроворсинок и клеточный иммунитет. Продукты переваривания в процессе обработки проходят слой за слоем, все ближе к стенке кишки (к энтероцитам), а точнее — передаются от одной ферментной системы к следующей, так как все они взаимосвязаны и взаимозависимые. Мембрана энтероцитов имеет большое количество микроворсинок, на которых закреплены ее собственные ферменты. Нити мукополисахаридов, содержащихся в слизи и гликокаликсе, образуют на вершинах ворсинок достаточно прочную постоянно обновляющуюся трехмерную узкопетлистую сеть, имеющую электрический заряд и мелкие поры. Эта сеть действует как молекулярный фильтр. Мельчайшее расстояние между микроворсинками не пропускает крупные молекулы распада компонентов пищи, ксенобиотики и бактерии, попавшие в продукты. Участок пристеночного (мембранного) пищеварения практически стерильный. Здесь из олигомеров образуются конечные продукты гидролиза — мономеры, и начинается их всасывание во внутреннюю среду организма, в кровь и лимфу. На уровне энтероцитов процессы переваривания и всасывания строго координируются, взаимозависимые и тесно связанные.

Для переваривания пищи каждый раз требуется специфическая работа пищеварительной системы, усиленная секреция определенных ферментов, строго соответствующих объему и физико-химическому составу принятой пищи, то есть идет адаптация пищеварения. Так же и механизм всасывания. Участие в нем различных компонентов, клеток, участков пищеварительного тракта зависит от многих условий и, в первую очередь, от качественного состава и количества пищи, степени ее расщепления, уровня адаптации организма к ней и содержания в крови продуктов всасывания. Например, всасывание углеводов снижается, если уровень глюкозы в крови высокий.

Основной поток образовавшихся в ходе ферментативного гидролиза питательных веществ, состоит из микромолекул (аминокислоты, глюкоза и другие моносахариды, моноглицериды, жирные кислоты), которые активно всасываются, главным образом, в тонком кишечнике при участии специфических транспортных механизмов с затратой энергии АТФ. Небольшая часть аминокислот и моносахаридов проникает через кишечный барьер пассивно (путем диффузии). Всасывание одних аминокислот может тормозить или, напротив, ускорить всасывание других аминокислот и моносахаридов. Наиболее сложно осуществляется всасывание липидов, в ходе которого мономеры вновь в энтероцитах ресинтезируются в триглицериды. Последние совместно с фосфолипидами, холестерином и глобулинами образуют хиломикроны, проникающие в лимфатический сосуд ворсинки и затем в лимфатическую и немного в кровеносную систему организма. Эпителиальные клетки тонкого кишечника (преимущественно клетки Панета) обладают способностью забирать и концентрировать в себе токсические продукты, выделяемые из крови в кишечник в ходе обмена веществ в организме, лекарства, а также поступающие в составе пищи ксенобиотики и т.п. Каждые 2—3 дня эти и другие эпителиальные клетки кишечника отмирают, отторгаются и поступают в толстый кишечник(5). Здесь подвергаются микробному разложению и выбрасываются с калом.

Образующиеся на месте отторгнутого в результате дистрофических и некротических изменений эпителия микроскопические щели закрываются не сразу и могут некоторое время служить местом проникновения из кишечника во внутренние среды организма крупных молекул некоторых физиологических или патологических веществ. Таким путем персорбции проникают микроэлементы, вода и растворенные в ней вещества, ферменты и гормоны, метаболиты, антитела, но и аллергены, ксенобиотики, бактерии и вирусы. Количество их обычно небольшое, но влияние на здоровье человека может быть значительным и порой опасным.

Трансцитоз — это один из важнейших вариантов переваривания и всасывания. Он связан с фагоцитозом и пиноцитозом крупномолекулярных соединений, частиц, растворов электролитов клетками стенки кишечника. Фагоцитоз и частично пиноцитоз проявляются внутриклеточным перевариванием и последующим выделением (экзоцитозом ) из клетки продуктов гидролиза во внутреннюю среду организма. Пиноцитоз широко распространен в организме и выявлен даже в нервных клетках. При пиноцитозе, вещества, захваченные с одной стороны эндоцита, проходят через протоплазму и часто в неизмененном виде выделяются с противоположной стороны клетки (1). Биологическое значение трансцитоза довольно большое, поскольку при этом из кишечника в кровь проходят антитела, белки и аминокислоты, гормоны и ферменты, электролиты, витамины и метаболиты. Это особенно ценно в раннем детском возрасте, когда ребенок получает защитные иммуноглобулины и большинство указанных веществ из материнского молока. Они, не подвергаясь разрушению, всасываются и включаются в метаболизм организма младенца. Новорожденные и дети раннего возраста биологически высоко адаптированы к лактотрофному типу питания грудным молоком матери: облегченные переваривание и всасывание позволяют усваивать из материнского молока белков до 95%, а из коровьего — только 60—65%. Подобное отмечается и в отношении жиров молока. Однако лактоза коровьего молока расщепляется лучше, чем из грудного молока. Это, однако, никак не снижает громадные преимущества материнского молока для младенца. Грудное вскармливание не только продолжает очень важную биологическую связь между матерью и ребенком, но и создает исключительно ценную для психического развития младенца эмоциональную связь между ними, а также положительно влияет на эмоциональное состояние самой матери и психологическую обстановку в семье.

Молоко матери — единственный продукт в природе, который содержит все необходимые энергетические, строительные, регуляторные и иммунные ингредиенты для полноценного роста и развития младенца, для защиты его от инфекций, и постепенной подготовке к переходу на питание чужеродной пищей. С грудным молоком мать передает ребенку лимфоциты, способные вырабатывать комплемент, интерфероны и даже крупные иммуноглобулины. Пищеварительный тракт и все жизненные системы доношенного здорового ребенка морфологически и функционально биологически достаточно развиты и готовы к такому типу питания. Всякого рода отклонения от естественного (грудного) вскармливания представляют собой чрезмерную неадекватную нагрузку, чреватую вредными ближайшими и отдаленными последствиями для здоровья ребенка и в последующем взрослого человека. Поэтому не корректно объяснять эту диспропорцию недостаточным количеством и активностью ферментов пищеварительного тракта младенца. Пищеварительных соков и ферментов обычно вполне достаточно для условий правильного питания здорового младенца. Нельзя требовать от организма ребенка адекватного ответа на неадекватную нагрузку, как не принято ожидать, что ребенок будет говорить и ходить в шестимесячном возрасте. По мере роста и развития ребенка, введения в его питание новых продуктов,— высокая доля внутриклеточного пищеварения снижается, и синхронно увеличивается выработка и активность обычных пищеварительных соков и ферментов, нарастают полостное и пристеночное пищеварение. К 1 году жизни большинство детей уже достаточно адаптированы к специально обработанной пище “общего стола“ и могут обходиться без материнского молока. Следует, однако, учитывать, что в России здоровыми рождаются менее 1/3 детей, а остальные — имеют те или иные отклонения здоровья, то есть морфологически и функционально они не зрелые, в том числе и их пищеварительная система (8). Матери этих детей тоже чаще не здоровые, нередко курят, употребляют алкоголь. Многие живут в экологически неблагоприятных условиях, неправильно питаются, а значит их лактация и качественный состав молока не только не вполне полноценные, но молоко часто содержит вредные вещества, включая лекарства, которые принимает мать (порой даже без ведома врача). Например, у женщин, работающих на вредных химических предприятиях или живущих в зоне их ядовитых выбросов в атмосферу, — в молоке могут содержаться токсические вещества. Подобное отмечается и у кормилец, если они продолжали курить. В таких случаях младенец отравляется никотином и другими ядами не только путем “пассивного курения“ через воздух, но и ядами, попавшими в молоко матери. Я наблюдал немало случаев тяжелого отравления детей алкоголем, когда кормящие грудью матери пили водку, пиво, вино. С увеличением транспорта, особенно личного, чаще стали случаи попадания в организм детей свинца с молоком матери после ее частых и длительных поездок, а также в семьях, живущих вблизи (100—150м) от транспортных магистралей. В таких многочисленных случаях необходима особая настороженность врача и при грудном вскармливании, а тем более при введении в питание новых продуктов. Факт грудного вскармливания не служит абсолютной защитой младенца, хотя и очень ценен. Рост и морфо-функциональное развитие пищеварительной системы, ее созревание, адаптация к пище — продолжается вплоть до периода взросления. Все это время она остается весьма лабильной, повышенно чувствительной к инфекции и дефектам питания, склонной к заболеваниям.

Многоуровневая структура системы пищеварения отражается на функциональной относительной автономности деятельности каждого органа. Это проявляется в разной скорости и последовательности начала выработки пищеварительных секретов, их количества, набора и активности ферментов, длительности и интенсивности переваривания в желудке, кишечнике, а также всасывания пищевых продуктов, моторики “ конвейера“, экскреторной способности. Прием, переваривание, всасывание и усвоение питательных веществ — это сложная многоступенчатая и строго координированная работа не только желудочно-кишечного тракта, но и всего организма, идущая со значительной затратой энергии. В этот процесс с разной степенью интенсивности и очередности вовлекаются ЦНС, эндокринные железы, печень и почки, нейросекреторные клетки, система кровообращения и др.

Активизация системы пищеварения и связанных с ней функциональных систем, сопровождается, в то же время, снижением активности органов выделения, размножения, мышц, то есть тех систем, которые не принимают непосредственного участие в работе пищеварительной системы.

Хорошо установлено, как деятельность пищеварительной системы изменяется, приспосабливаясь к той пище, которую употребляет человек. Эта адаптация (выделение соответствующих пищеварительных секретов и ферментов) может быть кратковременной, связанной с сиюминутным набором продуктов данной трапезы, и потому иногда недостаточной. Степень адаптации отражается на длительности пребывания пищи в желудке и кишечнике, полноты ее переваривания, эффективности всасывания и усвоения. Напротив, долговременная адаптация развивается постепенно при регулярном употреблении определенного набора продуктов в течение нескольких недель и месяцев. Этот тип адаптации обычно протекает благоприятно без каких-либо нарушений пищеварения и болезней.

При длительном превалировании мясной пищи в диете адекватно увеличивается секреция желудочного сока с повышенным содержанием нескольких видов протеаз высокой активности. Приспособление к перевариванию большого количества мясных блюд происходит так же в секреции соков и ферментов поджелудочной железы, тонкого кишечника, выделения желчи. А.М.Уголев указал на различие в активности желудочного сока и его протеолитических ферментов по отношению к животным белкам, в сравнении с желудочным соком, выделяемым для переваривания продуктов с высоким содержанием растительных белков. Подобного рода адаптивные закономерности отмечаются и в ответ на потребление преимущественно углеводистой пищи (овощи, фрукты, крупы, хлеб и т.п.) — увеличение выработки амилазы, или пищи с большим содержанием жиров — высокая липолитическая активность секретов кишечника и поджелудочной железы. Длительный односторонний и часто однообразный тип питания, (например, вегетарианцы, “мясоеды“ и т.д.) — стимулирует дополнительную секрецию соков и особенно тех ферментов, которые необходимы для переваривания именно этих преобладающих в рационе продуктов питания. Однако одновременно затормаживается активность ферментов по отношению к продуктам, которых очень мало или вообще нет в рационе. В этом проявляется общий принцип адаптационно-компенсаторных реакций: стимуляция обмена веществ, увеличение потребности в энергии тех органов и функциональных систем, на которые падает основная нагрузка по адаптации, но одновременно падает потребление энергии, метаболизм органов, не участвующих в данное время в адаптации. Пищевая адаптация и привычки, метаболизм, ритмы носят обычно инертный характер, упорные. Поэтому нежелателен внезапный переход на другой тип питания, — он может сопровождаться неблагоприятной реакцией пищеварительной системы и всего неподготовленного организма.

Смешанный набор продуктов в трапезе требует определенной последовательности в потреблении с учетом их влияния на пищеварение. Белки, полипептиды, аминокислоты в пище стимулируют высокую протеолитическую секрецию желудочного сока, сахара — умеренно ее тормозят, а жир и продукты его гидролиза — оказывают наибольшее торможение желудочной секреции. В регуляции сложных процессов пищевой адаптации участвуют центральная и вегетативная нервная система, многие гормоны и метаболиты, секреты апудоцитов, а также автономные механизмы самой пищеварительной системы. Как и все регуляторные влияния, они связаны с природными и собственными биологическими и социальными ритмами, зависящими, в свою очередь, от генетической индивидуальности человека и образа его жизни, привычек.

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Врачевание. Индивидуализация, проблемы диагноза

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

1.6. Индивидуализация, проблемы диагноза

Огромные, охватывающие сотни тысяч людей во многих странах, эпидемиологические исследования создали новое направление в современной медицине. Оно позволило выделять группы людей, в большей мере, чем остальные, подверженные тем или иным отклонениям в физическом иили умственном развитии, в склонности к определенным тяжелым и опасным заболеваниям, к более ранней смерти. К факторам риска отнесены генетические особенности (наследственная предрасположенность), состояние в период новорожденности и раннего детства, особенности индивидуального онтогенеза и фенотипические характеристики, перенесенные болезни, доминировавшие ранее условия окружающей среды, привычки и тип жизни. Довольно затруднительно, даже с использованием компьютеров, проанализировать всю эту информацию и приложить ее к конкретному человеку (даже, если удастся выявить достаточно полную информацию). Весь смысл такой трудоемкой работы в максимальной индивидуализации, иначе следуют обрывочные сведения, никак друг с другом не увязанные. Например, излишнее потребление алкоголя — вредно. Но кардиологи, ссылаясь на многолетние традиции потребления вина в ряде стран, утверждают, что регулярное потребление по бокалу красного вина в количестве 150—200 мл в день способствует снижению кардиоваскулярных заболеваний. Правда, к этому следует рациональное дополнение о необходимости соблюдать здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, курения, правильно питаться, достаточно спать, избавиться от стрессов и т.д. и т.п. Все это определяет общее профилактическое направление, но теряется индивид. У кого-то аллергия на красное вино, другой пьянеет даже от малой дозы, третий не потребляет алкогольные напитки по религиозным или другим соображениям. Тут-то и нужен творческий анализ врача, который, к примеру, советом по изменению образа жизни пациента может помочь ему не заболеть, воздержаться от излишних лекарств или напротив, рекомендовать какие-то натуральные препараты, поддерживающие здоровье. Врач всегда работает только с одним пациентом.

В педиатрической практике существуют как избыточная диагностика (например, гипердиагностика родовой травмы, энцефалопатий, вегето-сосудистой дистонии, синдрома гиперактивности с нарушением концентрации внимания, холецистопатии и т.д.), так и недостаточно обоснованная диагностика. Например, частый диагноз “функциональные нарушения“, либо скрывает какую-то болезнь, либо ребенок здоров; аллергический дерматит и себорейный дерматит очень часто скрыты за диагнозом “ экссудативный диатез”. Подобным образом за диагнозами “кардиопатия, нефропатия, гепатопатия, холецистопатия и другими –патиями” — попытка не конкретизировать болезнь. Формально соединенные в международной классификации болезней (МКБ) нозологический и синдромный принципы диагностики постоянно ставят врача в трудное положение. Но такова современная действительность, когда о многих болезнях еще мало известно. Разные фенокопии, генокопии и тератогенные признаки патологии взаимно перекрываются похожими симптомами и синдромами. Классификация не должна быть вечной догмой. Она нужна для сравнительной статистики, для планирования, она реально помогает врачу, но, конечно, подлежит периодическим пересмотрам. На основании своего многолетнего опыта, практических и логических обоснований я полностью согласен с Д.С.Саркисовым и соавторами (16), которые пишут, что нет функциональных болезней без морфологического субстрата. Любой патологический процесс, синдром, болезнь всегда возникают в ответ на повреждение той или иной анатомической структуры: молекулярной, субклеточной, клеточной, тканевой, органной. Нарушение структуры ведет к большему или менее выраженному изменению ее функции. Признание существования функции без субстрата — идеализм, что, возможно, удовлетворяет религиозные рассуждения, но никак не вписывается в понятие наука. Тем более, медицинской науки, которая во все времена своего существования, даже до Гиппократа объясняла практически все функции организма с позиций их морфологической основы, то есть материалистически. Врач всегда стремится найти очаг (locus) первичного повреждения, ибо с ним часто связаны диагностические процедуры и последующая лечебная работа.

Болезнь в большинстве случаев начинается на уровне повреждения биологической мембраны клетки, нарушения субклеточных структур, биохимических расстройств. Функциональные изменения в этот период чаще пациентом не ощущаются или не имеют четкой симптоматики, а протекают в виде общей слабости, недомогания, плохого самочувствия, повышенной усталости и т.п. Компенсаторно-приспособительные реакции, видимо, в большинстве случаев позволяют в относительно непродолжительное время ликвидировать причину нарушений и восстановить структуру в ее нормальном состоянии, наступает выздоровление путем самоизлечения. У людей закаленных, физически крепких, ведущих здоровый образ жизни, иммунологически устойчивых, — подобное скрытое заболевание чаще прерывается в самом начале процесса и наступает самовыздоровление. Многие люди могут даже не знать о перенесенной болезни, быстро забывая о некотором недомогании, отнеся его к переутомлению, перепадам погоды, плохому настроению и т.п.

В других, менее благоприятных случаях, болезнь скрыто продолжается, медленно прогрессирует при отсутствии на протяжении длительного времени (порой годами) клинических признаков болезни и субъективных ощущений неблагополучия в организме. Подтверждением этому служит обнаружение при специальных диспансерных обследованиях как начальных, так и нередко далеко зашедших патологических нарушений (злокачественные опухоли различной локализации, поражения мочеполовой системы, кишечника, эндокринных желез и т.д.). Во многих случаях диспансерного наблюдения мы нередко наблюдаем заметное отставание явных функциональных расстройств от степени выраженности морфологических повреждений. По мере совершенствования инструментальной диагностики, расширения показаний к эндоскопии, повышения уровня и объема лабораторных исследований, — с подобными несоответствиями клиники и “неожиданных“ морфологических находок пока врачи встречаются все чаще и чаще. Но надо полагать, что дальнейшее увеличение контингентов диспансерного наблюдения, охватывающего различные возрастные группы, позволит повысить частоту ранней диагностики, и расхождения клинических и морфологических находок начнут уменьшаться. Функциональных изменений без структурных поражений не бывает, но действительно, есть немало болезней, когда при яркой клинической картине, отчетливых функциональных изменениях — морфологический субстрат нарушений весьма ограничен, и создается обманчивое представление об его вторичности или даже отсутствии.

В МКБ представлены “функциональные болезни“, которые точнее было бы рассматривать как болезни, при которых первичный патологический очаг клинически мало выражен или скрыт, находится в отдалении от “диагноз-образующей системы“ и на первый план выступают симптомы нарушения регуляции функций. Например, 15—30% людей всех возрастов страдают “ синдромом раздраженного кишечника (СРК)“. Заболевание в классификации (К58) подчеркнуто называется “ функциональным“, чтобы четко отделить его от “органических поражений кишечника“. К тревожным признакам последних относятся беспричинная существенная потеря массы тела, лихорадка, наличие крови в кале, появление симптомов заболевания кишечника в возрасте старше 50 лет, упорные локализованные боли в животе, в том числе в ночные часы. Важны также сведения о случаях воспалительных иили опухолевых заболеваний кишечника у родственников. Отвергнув присутствие “симптомов тревоги“ и проведя комплекс исследований, врач может диагностировать СРК. При этом рекомендуется сказать пациенту, что болезнь не тяжелая, не опасная, с хорошим прогнозом, хотя и будет длиться, вероятно, много лет. Причины синдрома раздраженного кишечника недостаточно выяснены, но практически все исследователи указывают на ведущую роль психогенных нарушений в возникновении этого заболевания. Боли в животе, учащенный стул и, зачастую, мочеиспускания часто отмечаются у детей, не желающих идти в детский сад, школу, на какие-либо торжества, ответственное событие. Хорошо известно врачам и в народе, что страх наказания, смущение, растерянность в незнакомой и стрессовой ситуации, экзамены, ответственные соревнования, в том числе, и в спорте, и подобные ситуации, требующие определенного адаптационного напряжения, у многих людей провоцируют болезненные явления. За несколько часов или дней до предстоящего события появляется чувство “ комка в горле“, затруднения глотания, нарушения сна и внимания, поведения, чрезмерная раздражительность, падение или, напротив, усиление аппетита, вздутие и разлитые боли в животе, преимущественно в области эпигастрия, нарушения стула (запор или чаще понос). У многих животных в минуты страха, опасности, бегства происходит непроизвольное (?) выделение жидких каловых масс (“ медвежья болезнь“). Видимо, такая реакция возникла эволюционно и носит, в известной степени, защитный характер.

У многих пациентов с СРК и у их ближайших родственников выявляется семейная (генетическая?) предрасположенность. Она проявляется частыми в семье неврозами, психопатиями, психоэмоциональной неустойчивостью, повышенной склонностью к бурным вегетативным реакциям. В таких семьях чаще отмечаются алкоголизм, разводы, жестокость, физические наказания детей, напряженная эмоциональная обстановка. В другой группе, напротив, изнеженные, избалованные, в условиях гиперопеки, — дети и подростки, склонные под влиянием “трясущихся“ над ними мнительных родственников и родителей, к агравации, переходящей постепенно в ипохондрию. Развитию СРК нередко предшествуют инфекционные заболевания и интоксикации, травмы, особенно часто — психические стрессы (конфликты в школе, в семье, во дворе, переезд, новая семья и т.д.). Существенные локальные нарушения в желудочно-кишечном тракте при СРК отсутствуют, но есть указания на небольшие дистрофические изменения и небольшое инфильтрирование стенки толстого кишечника лимфоидными элементами. Явных признаков воспаления нет. В то же время, у таких больных нарушены процессы всасывания, секреции и особенно большие расстройства моторики, преимущественно толстой кишки. Поскольку четких морфологических повреждений при СРК не видно, а деятельность пищеварительного тракта все же нарушена, то, соответственно, устоявшейся психологии врачей прошлых лет, — заболевание относят в разряд функциональных. Как будто бы функция может быть без материального базиса.

Исследования последнего десятилетия свидетельствуют о наличии и морфологических нарушений. Они касаются субстратов нейро-гуморальной регуляции. В кишечной стенке выявлено понижение порога чувствительности нервных окончаний, висцеральная гиперчувствительность, повышение активности механорецепторов вследствие изменений энтериновой нервной системы. Болевые, сенсорные рецепторы — ноцицепторы (nociceptors) присутствуют в подслизистом и мышечном слое стенки кишки. Отсюда по аксону нерва сигнал поступает в спинной мозг, где нейрон высвобождает глютамат. Этот нейромедиатор распространяет афферентные импульсы от одного нейрона к другому через систему синапсов и шипиковый аппарат дендритов нейронов в ретикулярную формацию и таламус. Сознательное ощущение боли формируется в соматосенсорной коре головного мозга. Под влиянием различных внутренних (в том числе, физиологических, например, menses) и внешних воздействий на фоне врожденной или приобретенной предрасположенности чрезвычайно снижается порог болевой чувствительности, сенсорные рецепторы становятся гиперчувствительными. Даже небольшое раздражение ноцицептора в таких случаях дает неадекватный по силе сигнал боли. В нормальных условиях регулирующее обезболивающее действие оказывают эндогенные олигопептиды (эндорфины, энкефалины), под действием которых уменьшается высвобождение медиаторов боли (гистамина, кининов, простагландинов). 

В регуляции деятельности пищеварительного тракта участвует энтериновая нервная система и большое число метаболитов и гормонов, выделяемых местно апудоцитами, и поступающих с кровью. К ним относятся: мотилин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины и другие, влияющие на секреторную и двигательную активность кишечника. У больных СРК уменьшено число клеток, выделяющих серотонин и глюкагон. Также указывается на нарушение деятельности серотониновых рецепторов, как один из важнейших механизмов развития синдрома раздраженного кишечника. Антагонистическая регуляция болевого сигнала происходит обычно на всем протяжении от его периферического возникновения до центрального осознания. Однако при СРК интенсивность возникновения, распространения и восприятия боли превосходит тормозящие опиоидные влияния. Психогенный стресс, высокая эмоциональная лабильность (чаще болеют женщины, преобладает возраст до 25 лет), неблагоприятный анамнез, — все это уменьшает контроль центральной нервной системы над болью, и незначительные болевые стимулы воспринимаются как значительная боль. Вслед за этим, вторично страдает вся регуляция многочисленных функций желудочно-кишечного тракта: секреция, переваривание, всасывание, моторика. Повышенная лабильность центральной нервной системы способствует быстрому формированию условных рефлексов на ситуацию, когда даже мысль, воспоминание о произошедшем в прошлом событии и связанной с ним болью в животе, поносом — неожиданно провоцирует обострение признаков СРК.

Подобная последовательность: биохимические нарушения и, связанные с ними внутриклеточные ультраструктурные повреждения, вызывают изменения регуляции и развитие более или менее выраженных клинических признаков функциональных нарушений. Практически все “функциональные“ болезни укладываются в эту схему. Логика мышления врача должна быть направлена на выявление первопричины болезни, ее основы и механизма развития, даже если от начала патологического процесса прошло уже много времени. Для правильного плана лечения эти сведения всегда важны, как и для первичной и вторичной профилактики данной болезни.

Термин “функциональный“ чаще воспринимается врачами и населением, включая больных, в отличие от “органический “, как нечто преходящее, временное, нормальное или близкое к норме. Не всегда возникает при этом должное настороженное внимание врача и дисциплинированное выполнение его рекомендаций. Следует напомнить, что более половины больных при улучшении их состояния раньше времени прекращают лечение, а многие — вообще не выкупают лекарства, назначенные врачом. 

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Врачевание. Тератогенное действие алкоголя, курение и дети

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

1.3. Тератогенное действие алкоголя

По американским данным, у 90% женщин, родивших детей в возрасте до 20 лет, беременность была внеплановой, нежелательной. Значит, партнеры к ней не готовились, часто были при зачатии под влиянием алкоголя или наркотиков. Из стран виноделия пришло выражение — “ виноградные дети“, так как массовое зачатие таких детей часто происходило в осенний сезон, когда созревало молодое вино нового урожая винограда, и это событие отмечалось праздником с обильными возлияниями и случайными соитиями. Весьма наглядно проявляется повреждающее действие алкоголя (даже некрепкого вина) на яйцеклетку и сперматозоиды, поскольку в большинстве случаев образовавшиеся из них зародыши погибали в первые две недели, а у тех, которые продолжали все же развиваться, плоды имели различные врожденные уродства. 

В последние 20 лет одной из наиболее острых проблем в России стала демографическая: низкая рождаемость при чрезвычайно высокой смертности населения, особенно мужчин. Среди многих причин этого опасного для страны явления особенно большое значение принадлежит резкому ухудшению социально-экономического положения больших групп населения и, соответственно, ухудшение питания, а также чрезвычайно нарастающему алкоголизму и наркомании. Потребление алкоголя в расчете на одного среднестатистического человека (включая детей и все население) достигло 18 литров этанола (спирта) на одного человека в год (наибольшее в мире). Использование наркотиков, в основном тяжелых наркотиков, в 5—7 раз больше, чем в странах Европы. Молодежь и женщины повышенно предрасположены к этим тягостным и опасным привычкам, включая курение. Алкоголь, курение табака, наркотики разрушительно действуют на все органы и системы организма людей всех возрастов, но особенно сильно, быстро и необратимо на молодых людей, на девочек и молодых женщин. Повреждения происходят, в первую очередь, в головном мозгу, печени, в половых железах. Внутриутробное развитие зародышей у таких женщин сопровождается многочисленными нарушениями. Вес новорожденных “ пьющих“ родителей на 20% ниже нормального (внутриутробная дистрофия). У них могут выявляться больше или меньше выраженные врожденные уродства: деформация конечностей, грудной клетки, дисплазия суставов, врожденный порок сердца, признаки повреждения головного мозга (тремор, судороги, общее беспокойство и т.д.). Довольно типичный черепно-мозговой дисморфизм (микроцефалия, плоский затылок, аномалии глазных щелей, ушей, запавшая переносица, микрогнатия, выпуклая верхняя губа) и другие признаки алкогольного синдрома плода.

Проведенные в России специальные ретроспективные исследования показали, что среди психически неполноценных, умственно отсталых детей, посещавших специальную вспомогательную школу, по сведениям родителей, зачатие таких детей почти в 90% случаев было совершено в состоянии алкогольного опьянения. Еще древние греки знали о разрушительном действии алкоголя на человека и его потомство. Им принадлежит классический афоризм: “Опьянение — это добровольное сумасшествие“. Традиции многих народов запрещают на свадьбе молодоженам пить алкогольные напитки. Тем более странным представляются мне статьи в некоторых научных журналах, где утверждается, что “ умеренная“ доза алкоголя (1—2 drinksday), принимаемая женщиной во время беременности, не вредит ни ей, ни ее потомству. “Безопасная“ доза — 1 drink соответствует: 360 мл пива, либо 150 мл вина, или 45 мл ликера.

Приводится впечатляющая статистика, охватывающая многие десятки тысяч наблюдений. Формально — все правильно. Среди многих детей, матери которых даже во время беременности пили слабые алкогольные напитки, большинство детей развиваются, видимо, вполне удовлетворительно и не удается выявить у них какие-либо явные признаки нарушений, предположительно вызванные алкоголем. К сожалению, повреждения все же возникают. Однако нежелательные эффекты действия алкоголя часто носят столь небольшие или скрытые проявления, что обнаружить их можно только при длительном наблюдении и использовании специальных тонких методик (психологических, биохимических). Клиническая симптоматика наследственных и тератогенных расстройств развития плода обычно не является абсолютно патогномоничной. Одни и те же фенокопии, синдромы, выявляются при различных заболеваниях, и потому диагностика этиологического фактора в таких случаях часто носит лишь предположительный характер. Например, более 5% врожденных аномалий у новорожденных детей связаны с потреблением матерью лекарств. Между тем в США от 35% до 90% женщин во время беременности использовали лекарства (без учета витаминов и железа).

Тератогенное действие алкоголя, как и других токсических веществ, лекарственных препаратов, многочисленных факторов экологического загрязнения, тяжелых металлов, ксенобиотиков, — зависит от дозы влияющего фактора, повторности и частоты его поступления в организм, кумуляции количества этого и сопутствующих веществ. Как правило, сочетание нескольких опасных ингредиентов оказывает гораздо более тяжелое повреждение, чем каждого в отдельности. Может случиться нередко, что обычно безвредное в повседневности вещество при комбинации с каким-то токсичным веществом тоже начинает оказывать вредное действие на организм. Например, алкоголь и лекарство, алкоголь и вегетарианство и т.д. Исключительно важен гестационный возраст и уровень развития зародыша, когда он подвергается неблагоприятным влияниям. В первые три недели зачатия чаще отмечаются эмбриолетальные или грубые эмбриотоксические последствия. Если эмбрион при этом не погибает, то возникают тяжелые повреждения закладки и формирования тканей и затем органов. Возрастной период от 3-х до 8 недель — в норме время наиболее интенсивного строительства, формирования и развития основных внутренних органов. Тератогенные факторы вызывают в этот период многочисленные уродства, нарушения развития органов, дисплазии. После 16—18 недель гестации на первый план тератогенных повреждений выходят в основном дистрофия, дисплазия, общая задержка и нарушения развития плода.

Эффект действия на плод любых внешних факторов зависит в немалой степени от возраста и здоровья матери, ее физического и психоэмоционального состояния, адаптации к беременности, условий жизни, количества и качества принимаемой пищи, акушерско-гинекологического анамнеза (аборты, выкидыши), перенесенных болезней, расовой принадлежности. Так, представители северных и тюркских народностей, азиаты — генетически повышенно чувствительны к алкоголю из-за наследственного отсутствия у них в печени фермента алкогольдегидрогеназы. Поэтому они тяжело переносят опьянение, и быстро становятся хроническими алкоголиками при повторных потреблениях даже небольших доз спиртного. Дефицитное питание с низким содержанием в пище животных белков, витаминов, биологически активных веществ, — затрудняет нейтрализацию алкоголя в организме, увеличивает вероятность быстрого опьянения. Общее состояние женщины, ее болезнь, уровень метаболизма, настроение, бессонница, депрессия, недомогание, а также состояние и степень проницаемости плаценты, — все влияет на возможность нейтрализовать и вывести алкоголь и другие токсины из организма.

Организм матери, плацента, сам плод — в меру биологических возможностей противостоят алкоголю и другим вредностям. Но далеко не всегда могут справиться с действием вредных факторов. Существует громадное количество ситуаций, когда алкоголь или другой токсический фактор (часто вместе) преодолевают все биологические барьеры, в том числе гематоэнцефалический барьер, и непосредственно оказывают повреждение плода. Эти нарушения тяжело отражаются на всей последующей жизни таких людей (3). Они хуже развиваются физически, чаще болеют, отстают в психическом развитии, многие не могут справиться даже с простой учебной программой в объеме средней школы. Став взрослыми, они нередко имеют изменения хромосом, страдают недостаточностью репродуктивной системы, а их потомки, из-за накопления токсических повреждений многих органов и тканей, развиваются еще хуже, чем их родители. Происходит то, что называют “ вырождение“ семьи, народа.

Поскольку нет надежных критериев периода полной безопасности для зародыша и плода в утробе матери, то лучше не испытывать судьбу и отказаться от всяческих рисков для него. Американская академия педиатрии настаивает на полном прекращении потребления алкоголя беременными женщинами. С этой рекомендацией необходимо не только полностью согласиться, но и расширить ограничения. 

Содержание книги      Вверх

1.4. Курение и дети

Часто и достаточно легко возникают различные непредвимые ситуации, когда токсические вредности, особенно алкоголь, яды, связанные с курением, проникают в организм плода и вызывают необратимые повреждения его органов. Итальянские исследователи выяснили, что сигаретный дым загрязняет воздух токсическими веществами в 10 раз сильнее, чем выхлопы автомобиля с дизельным двигателем. Курение матери чрезвычайно затрудняет развитие плода, нарушает формирование системы дезинтоксикации, является главным фактором, увеличивающим перинатальную заболеваемость и смертность (4). Дети, курящих матерей, к 4—5 годам жизни существенно отстают от сверстников в когнитивном развитии, став взрослыми, представляют группы повышенного предрасположения и риска заболеть сахарным диабетом 2 типа, гипертонической болезнью, кардиоваскулярными и опухолевыми заболеваниями (5). Для беременных женщин и кормящих грудью не должны быть “успокаивающие” ПДК (предельно допустимые концентрации вредных веществ), поскольку они создают ложные, обманчивые надежды на благополучный исход приема подобных веществ. Все люди должны знать об опасности указанных токсинов и максимально избегать их. Женщина и ее партнер, желающие иметь ребенка, должны не менее, чем за два месяца до зачатия прекратить курить и потреблять алкоголь, избегать и другие вредности, а также весь срок вынашивания плода и после рождения ребенка хотя бы еще год—два придерживаться этой рекомендации.

Вообще на сегодняшний день нет никаких сомнений, что курение табака, наркотики и излишки алкоголя, являются очень вредными для людей всех возрастов, а тем более для детей. Потребление этих и подобных им веществ — признак аутоагрессии и могут рассматриваться как показатель явного психологического неблагополучия индивида, требующий лечебных мер, и зачастую вмешательства семьи, врача и даже общественных организаций. Пьянство, табакокурение вредят не только конкретному потребителю, его потомству, семье, но и всему окружению. Столь распространенная в современной действительности явно извращенная “ политкорректность“, когда пытаются некие доброхоты представить законы по запрещению курения в общественных местах, пьянства как якобы “нарушение прав человека “ насквозь фальшивые и губительны для общества, да и для самих “ страдальцев“.

Демографические проблемы чрезвычайно актуальные. В мире нет ни одной страны, где не было б бедных и обездоленных. Значит, нет и справедливого общества. Бедность и справедливость не совместимы. Голод и болезни, алкоголь и наркотики, как достоверно установлено, тяжело отражаются на внутриутробном и последующем развитии детей. Они рождаются и растут, уже имея многообразные нарушения здоровья, физического состояния и особенно умственного развития. Эти дети, как правило, воспитываются в условиях низкого экономического и социального статуса, мало образованными для воспитания детей родителями, часто злоупотребляющими алкоголем. Дети из такой семьи, став взрослыми, чаще не могут приобрести престижные и доходные профессии. Они составляют миллионные армии чернорабочих, безработных, люмпенов, асоциальных групп (преступники, проститутки и т.п.). В свой черед, у них рождается еще более биологически и социально отягощенное потомство. Эти люди не принимают и не понимают призыв регулировать рождаемость, планировать и готовиться по советам врача к рождению у них ребенка. Пожалуй, в этом отношении достигли некоторых положительных результатов единичные развитые страны, и Китай с Индией. В России работают кабинеты планирования семьи. Но здесь задача иная — увеличить рождаемость.

Педиатры по долгу профессии и зову сердца стараются выходить и сохранить жизнь каждому ребенку, хотя зачастую их успехи несут обществу большие дополнительные экономические, социальные и моральные нагрузки. Среди новорожденных с массой тела менее 1000 грамм почти в половине случаев в дальнейшем отмечается тяжелая умственная недостаточность. Выхаживание глубоко недоношенных детей стоит чрезвычайно дорого, у очень многих их них впоследствии выявляются слепота, понижение или отсутствие слуха, психическая патология. Катастрофическими темпами в России растет число детей инвалидов с рождения (1, 6). Педиатры показывают обществу и власти парадоксальность ситуации: прогресс науки и техники позволяет спасти от смерти все большее число новорожденных (даже с массой 500 г). Однако биологические возможности таких детей зачастую не позволяют им достичь необходимого, хотя бы среднего, уровня физического и психического развития. Одновременно в стране имеется и противоположная проблема: более 15% (огромная цифра) семейных пар бесплодные, в основном из-за перенесенных болезней и наиболее часто — после абортов, сделанных в молодые годы. Новейшие способы лечения женщин и мужчин дают относительно неплохие результаты, но далеко не оптимальные и все еще далекие от высоких мировых стандартов. Но всегда ли подобное отставание плохо? Одним из частых методов лечения бесплодных женщин явились курсы инъекций им эстрогенов. Результат был неплохим, часть женщин преодолели бесплодие, родили. Но… через 12—15 лет появились публикации из Великобритании о том, что у значительного числа женщин, прошедших лечение эстрогенами, достоверно чаще, чем в популяции, возникли злокачественные опухоли грудных желез, матки. Более того, у их дочерей, родившихся в результате такого лечения матерей, по достижении 14—15 лет тоже часто развивался рак матки. Профилактические задачи педиатров усложнились — необходимо не просто длительное наблюдение детей, но надо выделить группы повышенного риска заболеваний с учетом типа лечения, полученного в прошлом их родителями. Да, и сама тактика лечения бесплодия у женщин потребовала существенного пересмотра и коррекции.

Предыдущая часть      Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Дисбактериоз и срыгивание у детей

Дисбактериоз и срыгивание – одни из самых частых проблем со стороны желудочно-кишечного тракта у маленьких детей.


Дисбактериоз кишечника – изменение нормального состава кишечной микрофлоры, характеризующееся снижением общего количества типичной кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий и появлением патогенных бактерий.


Проявления дисбактериоза у детей:

  • непереваренные комочки в основной массе кала;
  • неприятный гнилостный запах кала;
  • урчание и боли в животе;
  • напряжение живота, натуживание;
  • снижение аппетита, ЧАСТЫЕ СРЫГИВАНИЯ.

В далеко зашедших случаях возможны:


  • замедление прибавки в весе у малыша и даже потеря массы тела;
  • кожа сухая, бледная, шелушиться, возможен кожный зуд, появление высыпаний;
  • заеды (трещинки) в уголках рта;
  • иногда на слизистой рта развивается молочница;
  • снижение иммунитета (частые простудные заболевания и кишечные инфекции).

Профилактика и лечение дисбактериоза

Очень важен правильный подход к питанию детей, страдающих дисбактериозом, кишечными инфекциями, получающими антибиотики. В этих случаях врачом, как правило, назначаются смеси на кисломолочной основе, так называемые пре- и пробиотики, способствующие восстановлению микрофлоры кишечника.

Пребиотики обладают бифидогенными свойствами, то есть под воздействием питания увеличивается количество и активность бифидо- и молочнокислых бактерий в кишечнике у ребенка. Эти смеси создают благоприятные условия для формирования оптимальной кишечной микрофлоры, способствуют восстановлению нормального стула (см.список).

Enfamil Лактофри (Mead Johnson, США)

HIPP 1 и 2 с лактобактериями (Hipp, Австрия)

Humana 3 Плюс с пребиотиком банан с ванилью (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с 12 мес.

Lactofidus (Danon, Франция). Прим.: применяется с рождения

NAN кисломолочный 1 (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес. для здоровых детей.

NAN кисломолочный 2 (Nestle, Швейцария). Прим.: с 6 до 12 мес. для здоровых детей.

NAN 1 с бифидобактериями (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес. для здоровых детей

Nestogen 1 и 2 с пребиотиками (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес. и с 6 до 12 мес. для здоровых детей

Nutrilon GOLD (Nutricia, Голландия). Прим.: с 0 до 6 мес.

Nutrilon-1 Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 0 до 6 мес.

Nutrilon-2 Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 6 до 12 мес.

Nutrilon-3 Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей старше 12 мес.

Nutrilon Комфорт 2 с Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 6 до 12 мес.

Semper Беби 1 и 2 с пребиотиком (Semper, Швеция). Прим.: для здоровых детей с 0 до 6 мес. и с 6 до 12 мес.

Semper Bifidus (Semper, Швеция). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 0 до 12 мес.

Агуша 1 и 2 кисломолочная (Вимм-Билль-Данн, Россия). Прим.: применяется в возрасте от 0 до 5 мес. и старше 5 мес.

АГУША Gold 1 (Вимм-Билль-Данн, Россия). Прим.: применяется в возрасте от 0 до 6 мес.

Агуша Кефир (Вимм-Билль-Данн, Россия)

Бифимил (Россия)

Нутрилак БИФИ (Нутритек, Россия). Прим.: применяется с рождения.

Нутрилак кисломолочный (Нутритек, Россия)

Нутрилак 6-12 с пребиотиками (Нутритек, Россия). Прим.: применяется в возрасте от 6 до 12 мес.

Нутрилак 12 с пребиотиками (Нутритек, Россия). Прим.: применяется после 12 мес. и др.

В далеко зашедших случаях педиатром дополнительно назначается лекарственная терапия с учетом выявленных изменений в кале (при его исследовании на дисбактериоз).

Антирефлюксные молочные смеси

Часто мамы во время кормления сталкиваются с проблемой срыгивания. В отдельных случаях таким детям необходимы смеси с загустителями полисахаридами. Эта группа заменителей грудного молока дополнительно обогащена либо камедью рожкового дерева, либо крахмалом, сгущающим пищу. Таким образом снижается вероятность ее срыгивания (рефлюкс).

Еnfamil АР (Mead Johnson, США)

Humana 1 Плюс (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес.

Humana AР (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с рождения.

Gallia Дижест Премиум 1 и 2 (Gallia, Франция). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.

Lemolak (Semper, Швеция). Прим.: применяется с рождения.

Nutrilon anti reflux (Nutricia, Голландия). Прим.: применяется с рождения.

Nutrilon Комфорт 1 и 2 с Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.

Nutrilon Omneo 1 и 2 (Nutricia,Голландия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.

Similac Изовок (Аббот Лаб, Дания)

Нутрилак АР (Нутритек, Россия)

Фрисовом 1 и 2 (Friesland Nutrition, Голландия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.


Читайте также:

Молочные смеси при дисбактериозе и срыгивании

Как выбрать молочную смесь

Молочные смеси при аллергии на молочный белок

Лечебно-профилактические молочные смеси

Причины дисбактериоза, диета


Диспансеризация – первичный патронаж новорожденного

Часть 1. Часть 2


Первичный патронаж новорожденного ребенка проводится совместно с медицинской сестрой первые три дня после выписки из родильного дома. При рождении первого ребенка в семье его необходимо посетить в первый или второй день после выписки.


Для чего нужен первичный патронаж новорожденных

Во время своего первого врачебно-сестринского патронажа новорожденного педиатр выясняет наличие факторов риска в анамнезе: собирает биологический анамнез (течение беременности, родов, раннего неонатального периода), социальный анамнез (состав семьи, материально-бытовые и санитарные условия), а также наследственный анамнез. Проводит тщательный осмотр ребенка, оценивает нервно-психическое и физическое развитие, наличие отклонений в состоянии здоровья. На основании комплексной оценки полученных данных определяет группу здоровья, при необходимости относит ребенка к той или иной группе риска.


При первом осмотре у некоторых детей могут быть выявлены умеренно выраженные переходные состояния свойственные новорожденным, такие как: половой криз, токсическая эритема, медленная эпителизация пупочной ранки, слабая желтуха. Данные состояния обычно не требуют лечения, а только правильного ухода. Педиатр наблюдает их в динамике при следующих посещениях. Если данные состояния ребенка затягиваются, наслаивается инфекция или выявляются другие скрытые заболевания (например, аномалии развития или лактазную недостаточность), то врач проводит обследование ребенка и лечение выявленных нарушений. Также педиатр оценивает правильность грудного вскармливания (положение ребенка при кормлении, сосание груди), при искусственном вскармливании проводит расчет питания для ребенка.

Уход за новорожденным

Как долго длится патронаж 

Медицинская сестра посещает ребенка в первый раз совместно с врачом (в первые три дня), второй раз через два дня, затем не реже одного раза в неделю и сообщает о своих наблюдениях врачу. Так продолжается 1 месяц. При благоприятной динамике постнатальной адаптации в поликлинике по истечении месяца подтверждают принадлежность к первой группе здоровья, после оценки физического и нервно-психического развития. В комнате здорового ребенка мать обучают комплексу массажа и гимнастики. Участковый педиатр корректирует план дальнейшего ведения ребенка (сроки осмотра узкими специалистами, календарь профилактических прививок, лабораторные анализы).

Контроль за развитием ребенка на первом году жизни проводится ежемесячно. Начиная с месячного возраста, ребенок должен посещаясь поликлинику 1 раз в месяц. Во время профилактического приема врач оценивает физическое и нервно-психическое состояние малыша, дает необходимые рекомендации по организации правильного режима дня, питания и физического воспитания соответственно возрасту и состоянию ребенка, осуществляет профилактику заболеваний (рахита, анемии, йододифецитных состояний), проводит с родителями санитарно-просветительную работу. Важным этапом лечебно-профилактической работы педиатра с детьми первого года жизни является своевременное проведение профилактических прививок по существующему календарю с учетом противопоказаний.

Диспансерное наблюдение участковой медицинской сестрой на первом году жизни ребенка проводится ежемесячно, посещение на дому с обязательным контрольным посещением после постановки профилактических прививок.

Стандарты диспансерного наблюдения ребенка в течение первого года жизни регламентированы приказом № 307 Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 27 апреля 2007 г.

В правильной организации диспансерного наблюдения детей первого года жизни большую помощь участковому врачу должен оказывать кабинет «здорового ребенка». В этом кабинете участковая медицинская сестра обучает мать элементам ухода и воспитания ребенка в семье (режим питания, массаж, гимнастика, закаливание). Кабинет ребенка должен быть оформлен наглядными пособиями по организации питания, бодрствования детей, возрастным режимам. В этом кабинете педиатр может проводить занятия с беременными женщинами, молодыми отцами, проводить профилактические приемы здоровых детей раннего возраста.

Источник:
1. Организация диспансерного наблюдения за детьми первого года жизни.
Галактионова М.Ю., Назаренко Н.В., Чистякова И.Н., Красноярск, 2008 г.

Автор статьи врач-педиатр Гончарова М.В.


Задайте вопрос педиатрам. Онлайн. Бесплатно.

                                   ЗАДАТЬ ВОПРОС


Смеси, рекомендуемые при дисбактериозе кишечника и от срыгивания – советы педиатра

Очень важен правильный подход к питанию детей, страдающих дисбактериозом, кишечными инфекциями, получающими антибиотики. В этих случаях врачом, как правило, назначаются смеси на кисломолочной основе, так называемые пре- и пробиотики, способствующие восстановлению микрофлоры кишечника. Пребиотики обладают бифидогенными свойствами, то есть под воздействием питания увеличивается количество и активность бифидо- и молочнокислых бактерий в кишечнике у ребенка. Эти смеси создают благоприятные условия для формирования оптимальной кишечной микрофлоры, способствуют восстановлению нормального стула.

Смеси при дисбактериозе

Смеси от срыгивания

Смеси для энтерального питания

Смеси при дисбактериозе кишечника

  • Enfamil Лактофри (Mead Johnson, США)
  • HIPP 1 и 2 с лактобактериями (Hipp, Австрия)
  • Humana 3 Плюс с пребиотиком банан с ванилью (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с 12 мес.
  • Lactofidus (Danon, Франция). Прим.: применяется с рождения
  • NAN кисломолочный 1 (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес. для здоровых детей.
  • NAN кисломолочный 2 (Nestle, Швейцария). Прим.: с 6 до 12 мес. для здоровых детей.
  • NAN 1 с бифидобактериями (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес. для здоровых детей
  • Nestogen 1 и 2 с пребиотиками (Nestle, Швейцария). Прим.: с 0 до 6 мес. и с 6 до 12 мес. для здоровых детей
  • Nutrilon GOLD (Nutricia, Голландия). Прим.: с 0 до 6 мес.
  • Nutrilon-1 Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 0 до 6 мес.
  • Nutrilon-2 Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 6 до 12 мес.
  • Nutrilon-3 Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей старше 12 мес.
  • Nutrilon Комфорт 2 с Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 6 до 12 мес.
  • Semper Беби 1 и 2 с пребиотиком (Semper, Швеция). Прим.: для здоровых детей с 0 до 6 мес. и с 6 до 12 мес.
  • Semper Bifidus (Semper, Швеция). Прим.: для здоровых детей в возрасте от 0 до 12 мес.
  • Агуша 1 и 2 кисломолочная (Вимм-Билль-Данн, Россия). Прим.: применяется в возрасте от 0 до 5 мес. и старше 5 мес.
  • АГУША Gold 1 (Вимм-Билль-Данн, Россия). Прим.: применяется в возрасте от 0 до 6 мес.
  • Агуша Кефир (Вимм-Билль-Данн, Россия)
  • Бифимил (Россия)
  • Нутрилак БИФИ (Нутритек, Россия). Прим.: применяется с рождения.
  • Нутрилак кисломолочный (Нутритек, Россия)
  • Нутрилак 6-12 с пребиотиками (Нутритек, Россия). Прим.: применяется в возрасте от 6 до 12 мес.
  • Нутрилак 12 с пребиотиками (Нутритек, Россия). Прим.: применяется после 12 мес. и др.

Задайте вопрос педиатру. Онлайн. Бесплатно.


ЗАДАТЬ ВОПРОС

Смеси от срыгивания (антирефлюксные)

Часто мамы во время кормления сталкиваются с проблемой срыгивания. В отдельных случаях таким детям необходимы специальные смеси от срыгивания (антирефлюксные) – смеси с загустителями полисахаридами. Эта группа заменителей грудного молока дополнительно обогащена либо камедью рожкового дерева, либо крахмалом, сгущающим пищу. Таким образом, снижается вероятность ее срыгивания (рефлюкс).

  • Еnfamil АР (Mead Johnson, США)
  • Humana 1 Плюс (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес.
  • Humana AР (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с рождения.
  • Gallia Дижест Премиум 1 и 2 (Gallia, Франция). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.
  • Lemolak (Semper, Швеция). Прим.: применяется с рождения.
  • Nutrilon anti reflux (Nutricia, Голландия). Прим.: применяется с рождения.
  • Nutrilon Комфорт 1 и 2 с Immunofortis (Nutricia, Голландия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.
  • Nutrilon Omneo 1 и 2 (Nutricia,Голландия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.
  • Similac Изовок (Аббот Лаб, Дания)
  • Нутрилак АР (Нутритек, Россия)
  • Фрисовом 1 и 2 (Friesland Nutrition, Голландия). Прим.: применяется с рождения до 6 мес. и с 6 до 12 мес.

Смеси для энтерального питания

  • Isocal (Mead Johnson, США). Прим.: не содержит лактозу, на основе сои, применяется с 3 лет.
  • Nutren (Nestle, Швейцария). Прим.: не содержит лактозу.
  • Nutrison (Nutricia, Голландия)
  • Peptamen (Nestle, Швейцария)

Читайте также:

Как выбрать молочную смесь

Молочные смеси при аллергии на молочный белок

Лечебно-профилактические молочные смеси

Молочная смесь без лактозы

Причины дисбактериоза, диета

Врачевание. Адаптация и физиология питания

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

Жить по природе. Ей подражает разум, с ней советуется. 

Л.Сенека

2. ПИТАНИЕ (ЯВНОЕ И СПОРНОЕ)

2.1. Адаптация питания

Питание и жизнь тесно взаимосвязаны, возникли, развиваются и эволюционируют вместе и одновременно. Питание обеспечивает поддержание жизни всем необходимым для ее существования: энергией, строительными, защитными и регуляторными материалами, информацией. Деятельность генетической системы, определяющей развитие и существование живого организма, тесно сопряжена с питанием. Продукты питания воздействуют на гены, “включая“ и “выключая“ их активность, вызывая их экспрессию, либо ингибицию, сообразно, биологическим ритмам и потребностям организма, условиям окружающей среды (ОС). Без адекватного питания жизнь невозможна.

Построение живого организма, существование, разнообразная его деятельность и размножение происходят за счет постоянного притока из ОС питательных веществ, используемых в качестве единственного источника энергии и пластического материала. Обязательным, важным проявлением жизни служат непрерывные взаимно уравновешенные динамические биологические процессы синтеза органических полимерных молекул и распада веществ (ассимиляция и диссимиляция, анаболизм и катаболизм). Эти процессы обеспечивают построение, рост, развитие, функционирование. Параллельно происходит — изнашивание, отмирание, и вновь – обновление с воспроизведением всех морфологических структур организма, взамен устаревших, разрушенных. Так, например, клетки, ткани желудка и кишечника обновляются каждые 2—6 дней; за год морфологически человек обновляется на 98%. Структурные, энергетические, регуляторные, информационные потоки, обеспечивающие условия и возможность самовоспроизведения организма и поддержания его жизнедеятельности, поступают извне из ОС в составе продуктов питания, воды, воздуха. Последние воздействуют на генетический аппарат организма, который на основе наследственной информации регулирует и обеспечивает обработку, усвоение, преобразование и использование для нужд организма питательные вещества.

Эволюция жизни сопряжена с питанием. В ходе многомиллионных лет эволюции живые организмы более или менее успешно адаптировались к разнообразным источникам питания. Процесс этот никогда не прекращается. Роль питания в эволюции весьма значительная, по-видимому, и для современного человечества остается довольно важной, хотя социальные факторы, цивилизация, технические преобразования и возможности резко уменьшили давление биологических влияний. Биологический вид Homo уже на первых стадиях своего отделения от гоминид (5—6 млн лет назад) был всеядным. Он потреблял разнообразную растительную пищу и мясо падали, а затем добывал охотой, рыбной ловлей. Вплоть до настоящего времени человек остается всеядным. 

Адаптация человека к продуктам питания носит всегда видовой и индивидуальный характер. В ходе длительной биологической и социальной эволюции сформировалась сложная морфо-функциональная система пищеварения, генетически закрепленная естественным отбором. У человека имеются пищеварительные ферменты, способные к переработке и усвоению практически большинства видов растительной и животной пищи, существующей на Земле. В этом отношении все люди, как и генетически, почти одинаковые — проявление видовой специфичности. Вся система метаболизма и набор энзимов, обеспечивающих обмен веществ в организме человека, сложились в ходе эволюции живого за миллионы лет до появления человека. План построения и последовательность процессов метаболизма зафиксировались в геноме. Генетический аппарат, наследственная информация, закодированная в нем, — чрезвычайно консервативные, и, несмотря на многочисленные мутации отдельных генов, остается практически почти такой же у современного человека в отношении потребления и переваривания пищи (в том числе сырых растений и мяса), как у предков, живших 1—1,5 млн лет назад.

Отсутствие строгой пищевой специализации и соответствующей зависимости существенно облегчило адаптацию человека в самых различных климатических и географических регионах планеты, расширило ареал для жизни и приспособление к новым источникам и видам пищи. Использование огня, термическая и другие способы кулинарной обработки пищи лишь увеличили ассортимент продуктов и облегчили их потребление и усвоение, но не изменился основной первичный состав пищи (растения, фрукты, мясо, рыба), и только в последние 10—12 тысяч лет добавились молочные продукты. Рацион питания социально-этнических групп земледельцев, кочевников и скотоводов, охотников и рыбаков, по мере расселения древних людей, заметно менялся, но затем с появлением городов, отторжением людей от природы, нарастающей урбанизацией и промышленных форм обработки продуктов питания, — происходит все большая унификация рационов. Смена рода деятельности, труда, условий и места жизни, набора продуктов питания, — серьезно не помешала людям относительно быстро приспособиться к новой пище. Это свидетельствует о решающем значении видовой биологической адаптации к продуктам питания, конечно, с некоторыми дополнениями, обусловленными социальной эволюцией.

Успехи химии, пищевой и фармацевтической промышленности позволили синтезировать витамины и некоторые продукты питания (”мясо“ из сои, искусственная “икра“ и т.п.). Быстро нарастает промышленное производство генетически модифицированных продуктов (ГМП) на основе генной инженерии (растения, рыба, животные). Однако во всех случаях речь идет о стремлении искусственно создать комбинированную копию натуральных веществ, в такой же мере поддающихся переваривающей способности ферментов человека, и состоящих из таких же первичных “кирпичиков “ (аминокислот, липидов, углеводов), как и естественные продукты. Это относится и к уже большой группе ГМП, успешно используемых в мире.

В прошлом образ жизни человека зависел от источника пищи, а последний значительно влиял на образ жизни и питание. В настоящее время подобная взаимозависимость резко уменьшилась, но для многих людей пока еще полностью не исчезла (скотоводы, рыбаки, крестьяне, охотники). Пищевая адаптация, очевидно, имевшая место в прошлой истории человечества, носила зачастую форму преимущественного выживания при определенном питании (доступном, традиционном) поколений людей, имевших соответствующие аллели генов. Эти модифицированные гены давали преимущества потребления, и усвоения определенной пищи, и этим позволяли таким группам людей выживать, то есть адаптация носила генетическую зависимость, свойственную животным в ходе эволюции (естественный отбор — по Ч.Дарвину). Подобное проявилось, например, относительно недавно в историческом масштабе — при мутации гена, регулирующего активность фермента лактазы. У многих современных людей после окончания грудного вскармливания к возрасту 5 лет активность фермента снижается или полностью прекращается. Однако у части людей фермент продолжает функционировать еще многие годы или всю жизнь. Такая мутация гена, контролирующего активность лактазы, оказалась очень полезной при развитии молочного скотоводства (10—12 тысяч лет назад). В результате во многих странах Европы у 80—95% населения сохраняется способность потреблять безболезненно натуральное молоко. В России таких людей 50—70%, среди тюркских и северных народностей — еще меньше — около 15—30% , а в странах Востока — не более 5—10%.

В условиях современной цивилизации речь уже не идет о вымирании людей, не воспринимающих ту или иную пищу. Им общество предоставляет возможность достаточного выбора, и они могут потреблять именно те продукты, к которым у них имеется соответствующий набор ферментов, и избегать той пищи, для переваривания которой они не приспособлены. Адаптация к пище в современном обществе носит в основном физиологический и в большой степени социальный характер. Крайне редкие случаи тяжелых наследственных или приобретенных энзимопатий не имеют популяционного значения, и с каждым годом улучшается их раннее выявление, применение необходимых специфических диет и заместительных препаратов энзимов. Все это сохраняет здоровье (относительно) и жизнь таким индивидам, но и ведет к сохранению и распространению патологического гена в популяции, вопреки естественному отбору.

Содержание книги       Вверх

2.2. Физиология питания

Структура системы пищеварения, энзимы, физико-химические процессы переработки и усвоения пищевых продуктов у всех высокоорганизованных животных, включая человека, в основном однотипны и похожи, биологически универсальные. Жизнь состоит в получении (захвате), преобразовании и использовании в организме химической энергии, заключенной в пищевых продуктах, в биологически необходимые виды работы. Выделяют следующие варианты работы:

1. Химическая работа: метаболизм белков, жиров и углеводов, обмен веществ и пластическая деятельность, синтез аминокислот, а также белков, нуклеиновых кислот, ферментов, витаминов и т.д.

2. Электрическая работа — возбуждение и проведение, реагирование на внешние и внутренние импульсы.

3. Осмотическая работа — поддержание относительного постоянства внутренней среды, гомеостаза внутриклеточного и межтканевого пространства, циркулирующих крови и лимфы.

4. Механическая работа — разнообразные виды движений многочисленных структур и всего организма (1). Пищевые продукты, попавшие в организм человека в процессе питания, подвергаются сложному физико-химическому расщеплению и преобразованию. В результате часть из них усваивается, входит в систему клеточного метаболизма, используется на строительство и деятельность клеток, тканей, гормонов, ферментов и т.д. Другая часть служит питанием для микробов и простейших, обитающих в кишечнике; и остальная часть кишечного содержимого (токсины, ксенобиотики, балласт) — удаляется из организма.

Пищеварение является последовательным многоэтапным процессом, имеющим свои специфические особенности на каждой стадии получения, обработки и усвоения питательных веществ, содержащихся в пище. Во рту пища подвергается механическому измельчению, гомогенизации, смачиванию и ослизнению слюной пищевого комка, начальному действию ферментов слюны (в основном — альфа-амилазы). Выделение слюны, ее количество, консистенция и качественный состав носят безусловно- и условнорефлекторную зависимость от внешнего вида, вязкости, цвета, запаха, вкуса продукта, прошлого знания этой пищи и желательности принимать ее, степени адаптации к продукту. Важны также регулярность питания, чувство голода, жажды, возраст и здоровье человека, семейные пищевые традиции, окружающая обстановка, сезон года и пр. Тщательное, неторопливое пережевывание пищи в спокойной комфортной обстановке — важнейший фактор, закладываемого с детства, стереотипа правильного питания, поддержания аппетита. Сосредоточение внимания на процессе еды — способствует подготовке всей пищеварительной системы к переработке пищи, формированию устойчивых положительных условных рефлексов на прием и усвоение пищи.

Пищеварительный тракт — единая многоуровневая морфо-функциональная структура, обладающая высокой степенью автономной деятельности. Каждая часть ее влияет не только на соседние анатомические отделы, но и на отдаленные участки этого непрерывного каскада, а также на органы за его пределами (центральная нервная система, почки, эндокринная система и т.д.). Последовательность обработки пищи носит преемственный характер (подобно конвейеру) и направлена на получение, в конечном счете, таких ее физико-химических ингредиентов, которые лишены биологической видовой специфичности, могут преодолеть пищеварительный барьер и попасть в кровь и лимфу. Для достижения этого состояния пища подвергается физическим изменениям (размельчение, набухание, эмульгирование, растворение) и сильнейшему химическому разрушению — денатурация и гидролиз белков до аминокислот, полисахаридов — до моносахаров, липидов — до моноглицеридов и жирных кислот. В осуществлении этих процессов участвует большое число химически высоко активных секретов (слюна, желудочный сок, желчь, панкреатический сок, кишечные секреты) и ферменты, каждый из которых является специфическим по отношению к конкретному компоненту пищи.

В желудке — в основном высоко активны несколько видов пепсиногенов, непродолжительное время — амилаза слюны и немного других ферментов. В 12-перстной кишке, основном месте глубокого ферментативного переваривания питательных веществ до стадии мономеров, высоко активны ферменты поджелудочной железы и верхней части тонкого кишечника. К ним относятся: протеазы (трипсиноген, эластаза, трипсин, химотрипсин), липаза, фосфолипазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, амилаза, карбоксипептидазы А и В. В тонкой кишке содержится более 20 различных ферментов, поступающих в составе химуса из 12-перстной кишки, экскретируемых из крови и, главным образом, секретируемых местно из клеток слизистой оболочки кишки. В их число входят: дуоденаза, амилаза, лактаза, сахараза, фосфолипаза, липаза щелочная, фосфатаза, нуклеазы, энтерокиназы, специфические пептидазы и др. На всем протяжении тонкой кишки происходит почти полное переваривание пищи и всасывание ее мономерных компонентов. Наиболее интенсивно эти процессы идут в верхней части тонкой кишки, уменьшаясь в своей интенсивности в каудальном направлении. В случаях снижения переваривающей способности начального участка тонкой кишки, происходит компенсаторное усиление переваривания и всасывания продуктов питания в дистальных ее участках. Остатки пищи, химус, не переваренные в тонкой кишке пищевые волокна (пектин, лигнин, целлюлоза и др.), грубая клетчатка, слущенный кишечный эпителий, слизь, все это подвергаются ферментативному гидролизу в начальной части толстой кишки.

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Молочная смесь при лактозной (лактазной) недостаточности – советы педиатра

Лечебные, лечебно-профилактические и профилактические молочные смеси

С помощью искусственных детских смесей можно не только обеспечить полноценное питание новорожденного ребенка, но и решать определенные проблемы со здоровьем. Фирмы-производители предлагают большое количество лечебных смесей.

  • Безлактозные или низколактозные смеси;
  • смеси, содержащие пребиотики или пробиотики, предназначенные для коррекции нарушений кишечной микрофлоры при нарушениях двигательной функции кишечника, кишечных инфекциях, при пищевой непереносимости;
  • смеси с добавлением загустителей – полисахаридов для профилактики и лечения синдрома упорных срыгиваний у детей;
  • смеси на основе соевого белка. Соевые смеси не содержат белков коровьего молока и лактозу, в связи с чем их можно использовать в питании детей с непереносимостью коровьего и материнского молока, а также с лактазной недостаточностью;
  • смеси на основе полностью или частично гидролизованных (расщепленных) белков. Смеси с измененным белковым компонентом могут использоваться при пищевой аллергии, непереносимости белков коровьего молока, при нарушениях всасывания пищи в кишечнике, при гипотрофии – низкой массе тела;
  • смеси, не содержащие фенилаланина;
  • смеси, обогащенные среднецепочечными триглицеридами предназначены для питания детей с нарушенным кишечным всасыванием, заболеваниями поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей.

Задайте вопрос педиатру.
Онлайн. Бесплатно.


ЗАДАТЬ ВОПРОС

!!! Рекомендовать лечебные смеси, учитывая их состав и показания к применению, может только врач.

Лактозная и лактазная недостаточность

Лактоза – молочный сахар (углевод), который в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше его в кисломолочных продуктах. Лактаза – это фермент, который расщепляет лактозу. Дефицит этого фермента в организме (лактазная недостаточность) приводит к нарушению всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар (лактозная непереносимость).

Лактазная недостаточность бывает первичной и вторичной, причем вторичная лактазная недостаточность встречается значительно чаще.

Первичная или истинная лактазная недостаточность – врожденный дефицит фермента. Истинная лактазная недостаточность встречается только у 10% населения Земли. Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родители, бабушки, дедушки, старшие братья и сестры). При этом состоянии снижена активность фермента лактазы, но вырабатывающие ее клетки кишечника (энтероциты) не повреждены.

Вторичная лактазная недостаточность чаще связанна с повреждением энтероцитов на фоне какого-либо заболевания. Состояния, которые могут привести к вторичной лактазной недостаточности: острые кишечные инфекции; атрофические, сопровождающиеся уменьшением поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, изменения (например, после длительного периода полного парентерального питания); различные интоксикации; пищевая аллергия; дисбактериоз кишечника и незрелость поджелудочной железы; лекарственные воздействия;  недоношенность. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или с возрастом (транзиторная), и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются.

Клинические симптомы лактазной недостаточности

  • частый водянистый пенистый стул с кислым запахом
  • срыгивание, в тяжелых случаях – рвота
  • связь между срыгиваниями, рвотой, жидким стулом с кормлением ребенка грудью или молочными смесями, содержащими лактозу
  • диарея, не поддающаяся лечению обычными средствами.

При первичной лактозной недостаточности назначаются безлактозные, а при вторичной – низколактозные смеси, в их качестве могут выступать и соевые смеси, и смеси на основе гидролизованных белков.

Молочные смеси, рекомендуемые при лактозной недостаточности

Безлактозные смеси

  • Аl 110 (Nestle, Швейцария)
  • Alsoy (Nestle, Швейцария)
  • Ansulak M (Cofranlate/Sogelate, Франция)
  • Damil Pepti (Данон, Франция)
  • Enfamil Nutramigen (Mead Johnson, США)
  • Enfamil Pregestinil (Mead Johnson, США)
  • Gallia Диаргал (Gallia, Франция). Прим.: применяется с рождения.
  • Mamex LactoseFree Infant Formula (International Nutrition Co, Голландия). Прим.: применяется с рождения.
  • НAN безлактозный (Nestle, Швейцария)
  • Nutrilon безлактозный (Nutricia, Голландия)
  • Pepti-Junior (Nutricia – Голландия). Прим.: применяется с рождения.
  • Tutteli Peptide (Valio, Финляндия). Прим.: применяется с рождения, на основе сои.
  • Нутрилак БЛ (Нутритек, Россия)

Смеси с пониженным содержанием лактозы

  • Frisopep (Friesland Nutrition, Голландия)
  • Humana LP – Хумана Лечебное питание (Byk-Gulden, Германия). Прим.: применяется с рождения.
  • Humana LP+SCT – Хумана ЛП+СЦТ (Byk-Gulden, Германия). Прим.: содержит средне-цепочечные триглицериды.
  • Nutrilon low lactose – Нутрилон низколактозный  (Nutricia, Голландия). Прим.: применяется с рождения.
  • Нутрилак НЛ (Нутритек, Россия)

Молочные смеси с повышенным содержанием железа

У детей раннего возраста нередко наблюдается железодефицитная анемия. К группе риска относятся недоношенные дети, часто болеющие, а также дети, проживающие в неблагоприятных, с точки зрения экологии, районах. Кроме того, отсутствие грудного вскармливания, раннее введение в рацион коровьего молока, кефира, молочных каш также может привести к анемии. С целью профилактики малокровия у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, целесообразно своевременно и последовательно применять детские молочные смеси, содержащие железо не меньше 0,7-0,9 мг в 100 мл (последующая формула по 1,1-1,4 мл на 100 мл).


  • Baby 1 и 2 (Semper, Швеция)
  • Enfamil с железом (Mead Johnson, США)
  • Enfamil 1 и 2 (Mead Johnson, США)
  • Friso Фрисомел (Friesland Nutrition, Голландия)
  • Gallia 1 и 2 (Gallia, Франция)
  • Humana 1 и 2 (Byk-Gulden, Германия)
  • NAN (Nestle, Швейцария)
  • Nutrilon 1 и 2 (Nutricia, Голландия)
  • Similac с железом (Аббот Лаб, Дания)
  • Бебилак 1 и 2 (Россия)
  • Дамил (Danon, Франция)

Смеси, назначаемые при фенилкетонурии

Фенилкетонурия (ФКУ)  врождённое нарушение обмена аминокислоты фенилаланина вследствие отсутствия или резкого снижения активности фермента фенилаланингидроксилазы в печени, унаследованное ребёнком от обоих родителей и независимо от его пола.


Фенилаланин – незаменимая аминокислота, т.к. она не образуется в организме, и поэтому организм должен получить его с пищей. У здорового человека пищевой фенилаланин используется, во-первых, на биосинтез белков и, во-вторых, на образование в печени другой аминокислоты – тирозина. Однако у больных ФКУ путь превращения фенилаланина в тирозин блокирован и фенилаланин накапливается в крови в большом количестве, поражая центральную нервную систему и мозг, что приводит, при отсутствии лечения, к умственной неполноценности. У больных фенилкетонурией концентрация фенилаланина может превышать норму в десять и более раз.

Вредное воздействие избытка фенилаланина может быть предупреждено, если в самом раннем младенчестве ребёнок переведён на диету с низким содержанием фенилаланина, но обогащенную тирозином, и такая диета будет соблюдаться длительно.

  • Lofenalac (Mead Johnson, США). Прим.: применяется с рождения.
  • MID мил ФКУ 0 (HERO, Испания)
  • Nofelan (Польша). Прим.: Применяется с 12 мес.
  • Nofelan S (Польша). Прим.: Применяется с 12 мес., отличается от Nofelan более низким содержанием белка и более низкой энергетической ценностью.
  • Апонти ФКУ 40 ,80 (Германия)
  • Афенилак  (Нутрилак, Россия)
  • Тетрафен (Россия)
  • Фенил Фри 1, 2 (Mead Johnson, США)

Читайте также:

Молочные смеси при дисбактериозе и срыгивании

Как выбрать молочную смесь

Молочные смеси при аллергии на молочный белок

Лечебно-профилактические молочные смеси

Ветрянка – как лечить?

Ветряной оспой (ветрянка) болеют дети чаще младшего возраста, редко заболевают и взрослые. Это высоко контагиозное заболевание, особенно впервые дни, когда вирус выделяется с кожи и слизистой дыхательных путей. Рассмотрим симптомы, диагностку и лечение ветрянки (ветряной оспы).


Возбудителем ветряной оспы является ДНК-содержащий вирус из группы герпес Herpesvirus varicella-zoster.

Путь передачи ветрянки воздушно-капельный, входными воротами для инфекции служит слизистая дыхательных путей. Контактный и другие пути исключены, так как в окружающей среде вирус нестоек и быстро погибает.

Инкубационный период ветрчнки (втеряной оспы) длится 16-18 дней. В детском возрасте инфекция обычно протекает легко без осложнений, у взрослых, напротив, течение заболевания более тяжелое, нередки осложнения. Больной ветрянкой заразен для окружающих за 2-3 дня до появления сыпи и через 5 дней после появления последнего пузырька. На всё это время всякие контакты здоровых не болевших ветрянкой детей с больным запрещаются, так как вероятность заразиться ветряной оспой крайне велика. Не болевшие дети, бывшие в контакте с заболевшим, подвергаются карантину или разобщению сроком на 21 сутки, если точно установлен день контакта, детей изолируют с 11 суток после контакта по 21.

Симптомы ветрянки

Продромальный период ветрянки в основном наблюдается у взрослых, его характеризуют следующие симптомы: головная боль, лихорадка, боль в горле, у детей встречается редко. На фоне полного здоровья ребенка резко поднимается температура до 38 градусов и появляется сыпь. Сыпь при ветрянке представлена папулами красного цвета размером 2-4 мм, которые спустя 5-6 часов превращаются в тонкостенные пузырьки с прозрачным содержимым. «Капли росы на лепестках розы» – типичный симптом ветряной оспы. На следующие сутки содержимое пузырьков мутнеет. Сыпь и пузырьки сопровождаются сильным зудом. Через 2 дня пузырьки изъявляются, выбрасывая миллиарды вирусных частиц в окружающее пространство. На месте пузырьков образуются светло-коричневые корочки, которые через 6-8 дней отпадают, не оставляя и следа.

Сыпь в первую очередь появляется на теле на внутренних поверхностях бедер, затем переходит на лицо, волосистую часть головы. Большее количество сыпи находится на туловище, на конечностях сыпи меньше, она локализуется главным образом на сгибательных поверхностях и кожных складках. Высыпания при ветрянке обычно происходят не одновременно, а как бы толчками в течение 2-5 дней. Вследствие быстрого изменения каждого пузырька на одном участке тела можно видеть их в разных стадиях развития — от пятна до корочки. В последние дни высыпания элементы сыпи становятся более мелкими. У детей в раннем возрасте, одновременно или за несколько часов, на коже может появиться продромальная сыпь.

Ветряная оспа может протекать при нормальной или субфебрильной температуре, но чаще наблюдается лихорадка в пределах 38-38,5.

Осложнения при ветряной оспе

Осложнения при ветряной оспе (ветрянке), обусловленные непосредственно вирусом, редки, к ним относятся развитие крупа, пневмонии, нефрита, энцефалита, серозного менингита. Чаще осложнения вызваны присоединением гнойничковой инфекции (стафилококка, стрептококка, пневмококка), что приводит к образованию гнойничков, абсцессов, лимфаденитов, а у детей первых лет жизни развиваются отиты и пневмонии.

Лечение ветрянки

Этиотропного лечения ветрянки (ветряной оспы) нет. Лечение симптоматическое. Больному ребенку прописывается постельный режим в течение периода высыпания. Тщательный гигиенический уход за больным во избежание вторичного инфицирования. Ежедневная смена постельного и нательного белья больного. Элементы высыпания рекомендуется смазывать 1% спиртового раствора бриллиантового зеленого, он способствует быстрому подсыханию элементов, уменьшает зуд.

Профилактика ветряной оспы

Профилактика ветряной оспы заключается в изоляции больного до пятого дня после появления последних элементов сыпи. После изоляции больного помещение тщательно многократно проветривается, кварцуется. Дети, контактировавшие с больным, подлежат карантину с 11 по 21 день контакта. Усиливается контроль над детьми, не болевшими ветряной оспой, новых детей в группу не принимают до окончания карантина (в течение 21 дня после последнего случая ветрянки).


Задать вопрос педиатру. Онлайн. Бесплатно

                                 ЗАДАТЬ ВОПРОС

Диспансеризация детей – общие вопросы

Часть 1. Часть 2


Диспансеризация  это система работы учреждений здравоохранения, основу которой составляет профилактика, ранее активное выявление заболеваний и комплексное лечение ребенка в амбулаторно-поликлинических условиях, стационаре, санатории.


Основная задача диспансеризации больных и здоровых детей – это первичная профилактика, включающая не только медицинские мероприятия, но и проведение широких санитарно-гигиенических мер с целью охраны окружающей среды, а также формирования здорового образа жизни, широкое внедрение физической культуры и спорта, гигиеническое обучение и воспитание детей.

Организация диспансеризации детей приходится на педиатрические и дошкольно-школьные отделения в детских поликлиниках. Для проведения дообследования используют диспансеры, стационары и другие учреждения здравоохранения. В сельской местности проведения диспансеризации детей возлагается на участковые больницы и амбулатории, поликлиники районных больниц, центральных районных больниц.

Учет и документация

Учет ежегодной диспансеризации – это систематическая (2 раза в год) перепись детей, проживающих на территории, обслуживаемой лечебно-профилактическим учреждением. Для учета всеобщей диспансеризации заполняется учетная форма, утвержденная МЗ РФ, в которую вносят даты врачебных осмотров, лабораторных и рентгенологических исследований, диагноз. Дети первых трех лет жизни осматриваются педиатром дифференцированно, частота осмотров зависит от возраста и состояния здоровья ребенка при рождении. В ЦРБ районных больницах при отсутствии врачей специалистов по патологии детского возраста, осматривают детей в декретные сроки врачи-специалисты, обслуживающие взрослое население.

Диспансеризация больных детей

После установки диагноза ребенок подлежит диспансерному наблюдению по заболеванию у соответствующего специалиста. Учет и контроль за диспансерным наблюдением больного ребенка осуществляются посредством контрольной «Карты диспансерного наблюдения» (ф. 30/у), в которой указываются сроки текущего и повторного осмотров. Врач, выявивший больного ребенка, подлежащего диспансеризации, обязан взять его на диспансерный учет, если выявленное заболевание соответствует профилю специальности врача, или передать под наблюдение врачу соответствующей специальности.

Диспансеризация больных, требующих специальных методов профилактики и лечения (туберкулез, злокачественные новообразования, психические расстройства и др.), осуществляют в сети специальных учреждений диспансерах.

Независимо от того, где находится больной ребенок на диспансерном учете, участковый педиатр обязан знать о его состоянии здоровья и поддерживать связь с соответствующим специалистом. В истории развития ребенка (ф.112/у) должны быть отражены данные наблюдения за больным и результаты обследования. На каждого диспансерного больного педиатр составляет индивидуальный план диспансеризации, который предусматривает комплекс лечебных и оздоровительных мероприятий на текущий год, периодичность осмотра участковым педиатром частоту консультации специалистов в зависимости от стадии и характера заболевания. По окончании календарного года педиатр с привлечением специалиста составляет на диспансеризуемого эпикриз, где отражается динамика заболевания, эффективность проведения лечебных мероприятий и дается общая оценка эффективности диспансеризации: выздоровление, улучшение, без перемен.

Снятие больного с диспансерного учета осуществляется при обязательном участии участкового педиатра и специалиста, под наблюдением которого ребенок находится. Если больной с диспансерного учета не снимается, то в конце года составляется план диспансеризации на следующий год, который вноситься в историю развития ребенка.

Диспансеризация здоровых детей способствует сохранению и в дальнейшем развитию здоровья, его укрепление, улучшение нервно-психического и физического развития, обеспечение психосоциальной адаптации.

Цель диспансеризации больных детей состоит в снижении заболеваемости, предупреждении рецидивов заболевания, инвалидности, медико-социальной адаптации к трудовой деятельности.

Источник: Учебное пособие «Организация диспансерного наблюдения за детьми первого года жизни». Галактионова М.Ю., Назаренко Н.В. Чистякова И.Н. Красноярск 2008 г.


Автор статьи врач-педиатр Гончарова М.В.


Задайте вопрос педиатрам. Онлайн. Бесплатно.

                                   ЗАДАТЬ ВОПРОС


Носовые кровотечения – как останавливать кровь из носа

Носовое кровотечение у детей встречается довольно часто. В большинстве случаев кровотечение происходит из передних отделов носовой перегородки (зона Кисельбаха), где имеется поверхностное сплетение кровеносных сосудов. Поговорим о частых случаях кровотечений из носа – причины и первая помощь.

Причины носового кровотечения

Причины носового кровотечения делятся на местные и общие:

К общим заболеваниям-причинам, приводящим к носовым кровотечениям, относят: гипертоническую болезнь, ВПС, хронические заболевания печени и почек, авитаминозы, патологию свертывающей системы крови. В период полового созревания, может быть «физиологическое носовое кровотечение» – у девочек в период менструации.

К местным причинам носового кровотечения относят: травмы, передний сухой ринит, трофические язвы, искривление носовой перегородки, аномалии развития сосудистой системы полости носа – различной локализации расширения артерий и вен, специфические заболевания носа (туберкулез, сифилис), новообразования.

Диагностика

Диагностика носового кровотечения из передних отделов полости носа затруднений не представляет. Носовые кровотечения из задних отделов полости носа может проявляться кровохарканием, рвотой с кровью. Необходим осмотр задней стенки глотки, в положении больного сидя (видна свежая кровь из полости носа).

Исследования: общий анализ крови, коагулограмма, протромбин, общий анализ мочи, биохимия крови, Нbs-антиген, группа крови, резус-фактор, при необходимости рентгенография ЛОР органов, компьютерная томография черепа (при тяжелых травмах).

Как остановить носовое кровотечение?

В подавляющем большинстве случаев источником носового кровотечения является сосудистое сплетение (зона Киссельбаха), оно расположено в переднем отделе перегородки носа. Чтобы остановить носовое кровотечение, необходимо:

  • рукой прижать крыло носика к перегородке на той стороне, где имеется кровотечение;

  • удерживать 10-15 минут до образования кровяного сгустка, как правило, этого бывает достаточно. 

  • В случае, если кровотечение не прекращается, вставьте в нос тампон, смоченный в сосудосуживающем ростворе (3% перекись водорода, Нафтизин, Санорин, Галазолин, Отривин, Тизин). При этом голова ребенка должна быть наклонена немного вперед, ни в коем случае не запрокидывайте голову малыша!

  • Если кровотечение вызвано инородным телом, не пытайтесь достать его сами: оно может сместиться и попасть в дыхательные пути, спровоцировав удушье. Извлечь инородное тело должен специалист.

При необильных кровотечениях перечисленных мер вполне достаточно для остановки кровотечения. Во время оказания помощи необходимо контролировать общее состояние ребенка, степень сознания, пульс, артериальное давление. После остановки кровотечения отсмаркивание и физическая нагрузка недопустимы как минимум сутки, чтобы не спровоцировать повторное кровотечение.

Госпитализация показана при массивных кровотечениях (вытекание струей без сгустков), если после самостоятельной остановки кровотечения в течение 20 минут оно не прекращается или возобновляется или общее состояние ухудшается, необходимо срочно доставить ребенка в ближайшее медицинское учреждение для оказания первой врачебной.

Будьте здоровы!