Рубрика: Гастроэнтерология

Как помочь печени справиться с токсинами

Posted on by GlavVrach

Неспроста печень называют фильтром. Она «освобождает» тело от вредных бактерий и токсинов, с которыми мы соприкасаемся каждый день. Если бы печень не работала на полную катушку, наш организм был бы похож на свалку тяжелых металлов. Из-за современных «экологических» заболеваний и всеобщей интоксикации печени приходится нелегко. Как облегчить задачу нашему «чистильщику» и оптимизировать процесс детоксикации?

Механизм детоксикации

Наш организм устроен так, что вполне может сам себя очищать от токсинов. Детоксикация – химический процесс, поэтому надо знать, какие продукты кушать, чтобы вызывать нужные реакции. Токсины выводятся через печень, почки, кишечник, кожу (потоотделение), легкие, волосы и ногти.

Процесс детоксикации проходит в две фазы.

1-я фаза. Все токсины жирорастворимы. Попадая в организм через химические реакции с участием аминокислот (белка), витаминов Е, С, группы В, каротиноидов, цинка, антиоксидантов, фолата, они превращаются в водорастворимые. Для этого нужно критичное наличие белка, он в большом количестве содержится в продуктах животного происхождения. Вещества, которые превратились в водорастворимые (промежуточные), сами по себе более токсичные, чем жирорастворимые, поэтому важен сразу 2-ой шаг детоксикации.

2-я фаза. Водорастворимые токсины нейтрализуются с помощью аминокислот и жиров, выводятся через кожу, желчный пузырь, почки, кишечник. На втором шаге важно напитать организм витаминами и минералами: магнием, молибденом, селеном, витамином В 12, серой. Нам потребуются белки: глицин, которым очень богат костный бульон, таурин (овощи, рыба, печень животных), цистеин (бульон, мясо животных, лук репчатый), глютамин (мясо птицы, яйца, молочные продукты), метионин (любое мясо, яйца, рыба, сыр).

Существует и третья фаза очистки, которая стоит отдельно от первых двух. Ее называют антипортер. Она работает в кишечнике и почках без биотрансформации, только на выведение токсичных веществ в просвет кишечника и далее из организма.

2-я фаза не работает в фоновом режиме на полную мощность. Для правильной детоксикации важно специально ее поддерживать. Она запускается геном, который активируется с помощью питательных веществ. То есть, мы принимаем пищу для того, чтобы активизировать этот ген. Активность 2-ой фазы снижается с возрастом из-за уменьшения количества белка, под влиянием избытка эстрогенов (пери и менопауза, эстрогенная доминанта, лишний вес).

Бактерии кишечника помогают образовывать ферменты для 2-ой фазы. Для этого нужна здоровая микрофлора и много энергии. Если 2-я фаза не будет вовремя запущена, произойдет дисбаланс детоксикации и увеличится поступление токсинов в организм. У 2-ой фазы есть некий лимит по емкости, поэтому она отстает от первой. Чтобы организм мог вовремя «включить» вторую фазу, необходимо большое количество энергии, белков и жиров, которые мы можем получить из пищи.

5 ошибок детоксов

Полноценный детокс направлен на торможение 1-ой фазы, поддержку и увеличение емкости 2-ой фазы. Первая фаза должна быть умеренно активной, вторая – иметь достаточную емкость. Такие популярные методы детоксикации, как диетотерапия, пост, фитотерапия, очищение соками, стимуляция потоотделения, гомеопатическая детоксикация, физиотерапия, энтеросорбация, инфузионная терапия часто активируют первую фазу, но не запускают вторую, либо выводят только внешние токсины.

Почему не работают диеты 

Перечислим основные ошибки детоксов:


  1. Ускоряют 1-ую фазу без ускорения второй. Например, насыщаем организм витаминами, пьем соки: первая фаза активно запускается, а вторая не работает. Промежуточных токсичных веществ становится больше, они образуют «затор» в организме.

  2. Исключают белковую и животную пищу, что приводит к недостатку аминокислот. Нет строительного материала для ферментов 1-ой и 2-ой фазы. Некоторые аминокислоты значительно увеличивают выживаемость при циррозе печени, снижают канцерогенез, снижают АД.

  3. Недостаточно жиров (исключение из пищи или уменьшение), поэтому нет оттока желчи. Полиненасыщенные жирные кислоты и липиды нужны для поддержания функции мембран клеток и внутриклеточных структур. Таким образом регулируется активность ферментов 1-ой фазы.

  4. Недостаточно клетчатки, поэтому нет выведения токсинов через кишечник. Кроме того, многие токсины сами тормозят 1-ую фазу в клетках кишечника, и очистки не происходит.

  5. Не поддерживают кислотность желудочного сока и микрофлору кишечника (монодиеты, травяные, сокодиеты). Из-за низкой кислотности и недостаточности ферментов для 2-ой фазы в кишечнике система антипортер не работает.

Что нужно для полноценной детоксикации

Человек сам может контролировать процессы в организме и тем самым запускать детоксикацию. Для этого нужно:

  1. снизить общее поступление токсинов. Уменьшить соприкосновение с чистящими химическими веществами, есть меньше обработанных химикатами продуктов, отказаться от курения и т.д.;

  2. обеспечить энтеросорбацию – уменьшение всасывания вредных веществ;

  3. восполнить дефицит питательных веществ через правильное питание;

  4. нормализовать процессы пищеварения и всасывания;

  5. оздоровить кишечную микрофлору;

      

  6. восстановить поврежденные клетки кишечника;

  7. провести противовоспалительные действия (консультация с врачом);

  8. улучшить кровоснабжение печени;

  9. нормализовать отток желчи.

Для запуска многих процессов детоксикации необходимо правильное полноценное питание. Скорректировать питание поможет врач-диетолог. При наличии воспалительных явлений в организме потребуется консультация терапевта или гастроэнтеролога.

 

Задайте вопрос 

диетологу 

гастроэнтерологу

терапевту 

Питательные вещества

Чтобы оптимизировать процесс детоксикации, необходим прием достаточного количества белков (продукты животного происхождения), жиров и витаминов в сутки. С жирами более-менее понятно, но как быть с витаминами, ведь фрукты в большом количестве могут навредить. Эксперт по диетологии Российского общества Антивозрастной медицины Светлана Стрельникова советует умеренно кушать фрукты, съедать, например, одно яблоко в день. По утрам полезны фруктовые, ягодные или зеленые смузи. Это измельченные овощи, салаты, ягоды, зелень с добавлением молока, воды, сока, оливкового или кокосового масла, орехов, протеина, специй. В смузи сбалансированы белки, жиры, углеводы, клетчатка.

Как приготовить смузи

1 огурец или 2 листа салата, ½ авокадо, ½ стакана размороженных ягод (смородина, малина или другие), 1 ст. ложка протеинового порошка или измельченной фасоли, ½ стакана молока или зеленого чая, ½ чайной ложки оливкового (кокосового, конопляного) масла, 1-2 грецких ореха. Можно добавить ложку кокосового молока. Измельчаем погружным блендером, взбиваем и пьем вместо завтрака.

Существуют и другие рецепты смузи. Главное – соблюдать пропорцию белков, жиров, углеводов, клетчатки, жидкости.

Если камни в почках

Для профилактики и растворения камней Светлана Стрельникова советует пить соки: свекольный, морковный, яблочный и зеленый (по 30-60 мл 2-3 раза в день).

Рецепт приготовления зеленого сока:

1 целый лимон или лайм 

1 горсть кейла

1 горсть шпината

1 горсть кориандра

1 горсть петрушки

1 горсть зеленого одуванчика

0,5-1 ч. л. тертого корня имбиря

0,5-1 ч. л. тертого корня турмерика

1 яблоко.

Все смешать в блендере. Получается зеленый густой сок. Можно пить 2 раза в день.

Юлия Савельева

Читайте также:

Зачем, сколько и какую воду пить

Как сбросить лишний вес, оставаясь здоровым


Здорова ли ваша печень? Причины и симптомы заболеваний

Posted on by GlavVrach

Когда мы чувствуем тяжесть и боли в правом подреберье, сразу думаем о проблемах с печенью. Однако существует много других признаков, которые напрямую не связаны с заболеваниями этого органа. Мы бегаем по врачам, лечим симптомы, а причиной нередко оказывается нарушенная функция печени. Какие симптомы говорят о болезнях печени, и как от них защититься?

Попробуем разобраться. Но сначала вспомним, какие функции печень выполняет в нашем организме.

Функции печени

Вес печени в зависимости от размеров тела человека колеблется от 1 до 2 кг. Она входит во всю систему желудочно-кишечного тракта и пищеварения. Состоит из двух долей и желчного пузыря, который помогает перерабатывать и усваивать пищу. Главная функция печени – очистительная. Печень очищает кровь от бактерий, вирусов, грибов и аллергенов, которые всосались кишечником и попали в кровь.

У печени есть и другие важные функции:

1. Печень переводит неактивный гормон Т 4, вырабатываемый щитовидной железой, в активный Т 3. Если этого не происходит, то человек испытывает симптомы гипотиреоза (набор веса, усталость).

2. Запасает глюкозу в крови в виде гликогена. Благодаря этому в мозг посылается сигнал о насыщении во время приема пищи. Чувство голода уменьшается. В случае опасности или стресса гликоген дает нам быструю энергию, когда нужно бежать или бороться.

3. Печень вырабатывает кетоны, с помощью которых тело получает энергию из жиров.

4. Производит большую часть веществ, регулирующих свертываемость крови. Важно при тромбозах, в период менопаузы и во время менструального цикла.

5. Защищает организм от нехватки питательных веществ. Запасает некоторые витамины и минералы: жирорастворимые витамины А, Д, Е, К, медь, кобальт, цинк, железо. Синтезирует витамины С и РР. Имеет запас витамина В 12, который содержится только в пище животного происхождения. 

6. Печень участвует в обмене женского полового гормона эстрогена. Если печень не обеспечивает обмен гормонов, развивается эстрогенная доминанта. Ее признаки: отложение жира на бедрах и ягодицах, эндометриоз, целлюлит, бесплодие.

7. Производит холестерин, необходимый для выработки гормонов и восстановления тканей. Холестерин в норме должен быть у каждого человека. Он необходим для восстановления сосудов. Проблема возникает лишь тогда, когда холестерин становится неправильной структуры или при воспалении стенок сосудов. 

Мифы о холестерине

  

8. Печень продуцирует желчь, которая расщеплет жиры, помогает усвоению жирорастворимых витаминов, поддерживает здоровую микрофлору кишечника, тормозит развитие вредной микрофлоры, способствует перистальтике и освобождению кишечника, останавливает действие желудочного сока, помогая работать ферментам в толстой кишке.

9. Выводит токсины, которые мы получаем из окружающей среды. Уничтожает вредные микробы.

Если какая-то из функций печени нарушается, по цепочке происходит сбой работы всей системы ЖКТ.

Симптомы заболеваний печени

Переболевшая в детстве желтухой, я твердо усвоила, что признаки больной печени – это покалывающие боли в правом боку и желтоватый цвет лица. Однако есть и другие симптомы. О них я узнала на вебинаре эксперта по диетологии Российского общества Антивозрастной медицины Светланы Стрельниковой.

  • Головные, суставные, мышечные боли чаще одного раза в месяц непонятной этиологии;

  • Чувство постоянной усталости, даже утром после пробуждения;

  • Сухость кожи; 

  • Переедание, постоянное чувство голода, тяга к мучному и сладкому; 

  • Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), апатия;

  • Лишний вес, жировая складка под грудью даже при нормальном весе;

  • Плохая переносимость кофеина и алкоголя: похмелье даже после одного бокала вина, а после чашки кофе – головная боль и сердцебиение;

  • Регулярные отеки щиколоток, области вокруг глаз.

Причины заболеваний печени

Желчный пузырь прикрепляется к печени, в ней образуется желчь. Если желчный пузырь плохо работает, появляются проблемы с печенью. Если нарушается обмен желчи, возникают боли в желчном пузыре, вздутие и газы в животе (30-40 минут после еды), проблемы с перевариванием острой и жирной пищи, набор веса. Причинами заболеваний желчного пузыря могут быть камни, непроходимость желчи, паразиты, расстройство желчевыводящих путей.

Основная функция печени – защитить организм от токсинов. Если же она постоянно занята очисткой от них, то не выполняет другие функции. Отсюда сбои в оттоке желчи, выработке гормонов и др. Современный человек ежедневно получает огромную дозу токсинов из окружающей среды. С 1945 г. введено массовое развитие химикатов, которые входят, в том числе, в состав продуктов. То, что продается в магазинах, не проверено. Многие токсины внесены в список опасных, но до сих пор применяются.

Токсины впитываются через кожу, желудок и легкие. На улице мы вдыхаем воздух, загрязненный выхлопными газами, отходами производства, сигаретным дымом. Согласно Гринпис, многие марки одежды, даже брендовые, производятся с применением различных токсинов, в частности, нонилфенола. В косметике и парфюмерии содержатся эмульгаторы и парабены. В состав средств бытовой химии, мыла и шампуня нередко тоже входят токсические вещества. Пластиковая посуда содержит бисфенолы, а меламиновая – источник свинца, кадмия и других тяжелых металлов. А также формальдегида, который вызывает мутации в генах. Таким образом, токсические вещества окружают нас повсюду: в быту и на улице, на огороде и в магазине.

Детокс. Модно, а нужно ли? 

В 45 % случаев к заболеваниям печени приводит курение. В табачном дыме содержится примесь кадмия – тяжелого металла, который организм должен вывести через печень. Не последнее место среди причин болезней печени отводится алкоголю. Отдельной строкой выделена АЖБП – алкогольная жировая болезнь печени. Фиброз развивается через 5-12 лет ежедневного употребления этанола (40 мл в день у мужчин, 20 мл у женщин).

НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени) имеет 5 причин:

  1. Факторы окружающей среды.

  2. Инсулинорезистентность, преддиабет и сахарный диабет.

  3. Низкожировая диета.

  4. Гормональные изменения: гипотиреоз, поликистоз яичников.

НАЖБП и АЖБП вызывают гепатозы и проявляются одним симптомом – хронической усталостью. Инфекционные заболевания печени (вирусные, паразитарные, бактериальные) и неинфекционные (токсические отравления, камни в желчном пузыре) приводят к гепатитам.

В последнее время основной причиной заболевания печени называют коэргизм. Это совместное воздействие на организм человека токсических веществ, примесей тяжелых металлов, алкоголя, курения, неправильного питания, нарушенного обмена веществ, гормональных изменений.

Худшие продукты для печени:


  • обработанные продукты (полуфабрикаты)

  • рафинированный сахар

  • большое количество фруктозы (фрукты)

  • алкоголь

  • трансжирные кислоты

  • продукты промышленного животноводства

  • генномодифицированные продукты.

Что печень любит и что ее губит

Печень может переработать в день 50 г фруктозы. Если вы едите много фруктов, это скажется не самым лучшим образом. Надо быть осторожным и с потреблением мучных изделий, йогуртов: туда часто добавляют кукурузный сироп, содержащий 90% фруктозы.

Влияние токсинов на организм

Токсины действуют на уровне клетки. «Поврежденная» гибель клетки вызывает повреждение гена, а на уровне органа – функциональные изменения: спазм, повышение давления, учащенное дыхание, заболевание органа, неопластический процесс (доброкачественный или злокачественный). Под влиянием токсинов развиваются хронические болезни.

Избыточное накопление токсинов в организме служит триггером (толчком) и катализатором других нарушенных процессов, создает множественную мультифакторную непереносимость (синдром снежного кома). Человек теряет устойчивость к токсинам. Запуск токсичных реакций может происходить с помощью обычных продуктов питания и лекарств. Но есть маскировка, которая скрывает связь между воздействием и симптомами. Люди годами живут, думая, что здоровы. Развивается множественная химическая чувствительность – это приобретенное «экологическое» заболевание. Оно проявляется множественными признаками нарушений функционирования нескольких органов (не меньше двух). Например, расстройство желудка и мигрень, болезнь почек и колит, ожирение и бронхит. А причина-то одна – печень не справляется. Средний возраст таких больных до 40 лет.

У пациентов может быть нарушение внимания, сонливость, головокружение, депрессия, головная боль, тошнота, панические атаки, нарушение сна. При хронической интоксикации – непереносимость чистящих средств, косметики, парфюмерии, сигаретного дыма, лекарств, кофеина, алкоголя, необычные или побочные реакции на витамины и БАДы.

Соматические признаки: мышечная боль, нарушение функции ЖКТ, слабость, бронхиты, синуситы, иммунологическая дисфункция, ухудшение симптомов на фоне болезни или стресса.

99 % токсинов жирорастворимы, они накапливаются в жировой ткани и встраиваются в сеть. Потом их очень сложно выводить. Нужна грамотная чистка: детоксикация. Это процесс преобразования токсинов и продуктов распада в безвредные вещества, которые могут быть выведены из организма. Биотрансформация происходит главным образом в печени с помощью детоксикационных ферментов. Процесс имеет 2 фазы с разными задачами и особенностями. Об этом поговорим в следующем материале.

Юлия Савельева

Читайте также: 

Диагностика болезней печени

Печень при беременности


Кровотечения из вен пищевода: новые возможности в лечении

Posted on by GlavVrach

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода – одно из самых грозных заболеваний у человека. Оно развивается из-за повышения давления в вене: вена расширяется и разрывается. У 60–70 % пациентов кровотечения повторяются, когда организм уже не может собственными силами исправить повреждения. Больному требуется трансплантация печени. Чтобы человек дождался пересадки нового органа, врачам нужно вовремя провести профилактику осложнений, остановить кровотечение и его рецидивы. В этом поможет новая методика лечения, которую внедрили в Красноярском крае.     

Чем опасно кровотечение из вен пищевода?

 

Главная опасность для жизни кроется в повторных кровотечениях.

Летальность при первом кровотечении из варикозно—расширенных вен пищевода составляет около 20%, при втором — до 50%, при третьем — свыше 90%.

На последней стадии болезни развивается синдром портальной гипертензии. Это приводит к крайне высокому давлению (свыше 140–160 мм вод. ст.), варикозному расширению вен пищевода, прямой кишки и зачастую к кровотечениям.

Лечение

Врачи ведут постоянный поиск более эффективных методов остановки кровотечения. Сотрудники НИИ гастроэнтерологии Сибирского государственного медицинского университета им. Г.К. Жерлова (Томская область) разработали новую методику эндоскопического склерозирования варикозно—расширенных вен пищевода. В Красноярском крае эту технологию внедрили врачи-эндоскописты ФСНКЦ ФМБА России.

Эндоскопическое склерозирование варикозно—расширенных вен пищевода

  

Склерозирование вен — процедура, которая используется для лечения заболеваний сосудистой и лимфатической системы, а также сосудистых новообразований. Для этого в просвет сосуда вводят специальный препарат.

Склерозирующее вещество полностью заполняет стенки сосудов подобно «микропене». Добиться такого эффекта позволяет синтез лечебного препарата (инъекции для остановки кровотечения) с закисью азота (инертный газ). Благодаря химической реакции происходит «вспенивание» препарата: склерозант заполняет пораженные и прилегающие сосуды до самого основания. Со временем сосуд замещается соединительной тканью.

Сеансы для остановки кровотечения состоят из 2-х инъекций. Их повторяют для каждого пациента по индивидуальному графику, учитывая степень варикознорасширенных вен пищевода.

Преимущества «томского» метода

Медики отмечают, что новый метод более эффективен, чем классическая методика склерозирования, и требует меньшего количества препарата. При традиционном введении вещества через инъектор вливается большое количество препарата, который распространяется по «раздутой» вене. Из-за повышенного давления скорость движения крови становится в разы больше, и препарат просто «разлетается» по сосудистому руслу, зачастую не успевая зафиксироваться в очагах поражения.

Кроме того, традиционное эндоскопическое лигирование сопряжено с риском развития серьезных осложнений. Лигатура (кольцо) может срезать варикозно-расширенную вену и вызвать развитие массивного кровотечения. А «микропена», вводимая при склерозировании, подходит для всех размеров и диаметров сосудов, распространяется по всей длине сосуда, несмотря на давление в вене.

Всего по «томской» методике на базе ФСНКЦ ФМБА России успешно прооперировали около 70 больных из Красноярского края и Хакасии. Обследование пациентов в течение года показало, что рецидивы кровотечений были устранены.

«Проведенные исследования доказывают, что данный метод крайне эффективен для такой группы пациентов. Каждые три месяца они проходят контроль со стороны эндоскопистов. При этом «склерозант» остается на месте, а значит, пациент сможет дождаться операции по пересадке печени», – рассказал доктор медицинских наук, врач-эндоскопист, руководитель научного отдела ФГБУ ФСНКЦ ФМБА России Евгений Семичев. 

На базе учреждения пациенты с варикозно—расширенными венами пищевода могут пройти полный цикл лечения. В рамках программы бесплатной медицинской помощи специалисты ФСНКЦ ФМБА России проводят диагностику, эндоскопическое склерозирование, психологические исследования, а также трансплантацию печени. В центре откроют курсы психологической поддержки, которые помогут больным вернуться к активной жизни после проведенного оперативного вмешательства. С пациентами будут работать специалисты Центра современных психологических технологий ФГБУ ФСНКЦ ФМБА. В центре планируют развивать программы MBCT – методы когнитивной терапии. Терапия помогает избавиться от склонности автоматически реагировать на мысли, эмоции, события жизни в негативном ключе.

«Сегодня пациентам с данной болезнью не оказывается должная психологическая поддержка. Существует большая консультативная помощь ВИЧ-инфицированным, онкопациентам, больным с гепатитом, но у пациентов с синдромом портальной гипертензии ее нет. На людях негативно сказывается такое непростое заболевание, у большинства наблюдается постоянное возвращение тревожных мыслей, упадок сил и энергии. Поэтому мы приняли решение оказывать не только медицинскую, но и психологическую помощь пациентам с данным синдромом на базе нашего медицинского центра, чтобы все они могли как можно скорее вернуться в привычный ритм жизни. Сегодня нами обследованы более 20 пациентов с верифицированным диагнозом и продолжительностью заболевания от 1 года, находившихся под стационарным наблюдением. Всем им оказана должная медицинская помощь», – заключила директор центра Мария Севостьянова.

Фото: ФСНКЦ ФМБА России 

Читайте также: 

В ФМБА Красноярска теперь бесплатно лечат онкологию

Сергей Мельник – о новых эндоскопических операциях в 20-ой больнице

Мифы о болезнях желудка

Posted on by GlavVrach

Всякий помнит расхожую фразу о том, что путь к сердцу мужчины лежит через желудок. Согласно жизненному опыту – не только мужчинам свойственно уделять своему желудку достаточно внимания, ведь болезни этого органа и желудочно-кишечного тракта в целом – роблемы людей любого пола, возраста и национальности. В связи с этим в народе распространено много мифов о «жизни» наших желудков.


Миф 1

Если у дедушки (папы, мамы) была язва желудка – значит, мне не миновать той же участи

Действительно, язва – весьма часто встречающееся заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Правда и то, что мужчины страдают этой болезнью почти в два раза чаще, и то, что язва бывает «от нервов». Именно умственное и нервное перенапряжение вызывает несостоятельность защитных функций слизистой оболочки желудка перед агрессивными пищеварительными ферментами и соляной кислотой – составляющими желудочного сока. Еще один фактор предрасположенности – 1 группа крови и отрицательный резус-фактор. Однако склонность к развитию болезни – не есть гарантия заболевания. И уж раз вы принадлежите именно к той группе людей, чья наследственность отягощена по данному заболеванию, у вас есть все шансы избежать ее, просто исключив основные негативные «пусковые факторы» – курение, неправильное питание, стрессы.

Причины язвы и диагностика

Симптомы язвы желудка и ДПК

Прободная язва

Миф 2

Язвой и гастритом можно заразиться

Это правда отчасти. Заразиться можно хеликобактерной инфекцией (бактерией helicobacter pylori). Эти зловредные бактерии, чей организм оснащен жгутиками, благодаря которым они способны передвигаться даже в густой слизи, способны создавать вокруг себя биопленки, защищающие от кислой среды и иммунного ответа макроорганизма. Так вот эти бактерии как раз и вызывают воспаление в слизистой желудка – хеликобактерный гастрит. Но, как выяснилось, не все гастриты и язвы имеют хеликобактерную природу, поскольку не у всех больных они высеваются в желудочном содержимом. В этом случае, соответственно, и заразиться невозможно.

Диета при гастрите

Миф 3

Гастрит и язва возникают от употребления острой пищи

Ранее действительно считалось, что одним из факторов, вызывающих заболевание хроническим гастритом, служит употребление острой и грубой пищи. Так же не приветствовалась пища слишком холодная и горячая. Сегодня большинство специалистов склоняются к бактериальной теории (см. выше). Кстати, в странах, где в массах сохранилась традиционная культура питания, желудочными болезнями болеют меньше. Причем в большинстве этих стран – Индии, Китае, Тайланде, Грузии и т.д., принято готовить с огромным количеством острых специй.

Миф 4

Если болит желудок – нужно выпить раствор соды, и боль пройдет

С помощью раствора пищевой соды действительно на некоторое время можно избавиться от изжоги, но никак не от боли. Изжога проходит благодаря простейшей химической реакции: кислота плюс сода – получается вода, соль в осадке и углекислый газ. Этот же принцип борьбы с повышенной кислотностью заложен и в действие современных антацидных средств – маалокса, гевискона, ренни и др. Но в антацидах есть еще и обезболивающие компоненты. Минус в таком лечении изжоги заключается в кратковременности эффекта – в тяжелых случаях до ближайшей трапезы, и в том, что образовавшиеся в результате реакции газы раздражают слизистую желудка и провоцируют дополнительную продукцию соляной кислоты. А для успешного лечения больного желудка непременно нужно докопаться до первопричины и устранить ее.

Миф 5

Бороться с изжогой можно только с помощью антацидных средств

Исходя из всего вышесказанного, с изжогой действительно можно бороться антацидами. Но не только ими. Есть группа препаратов – антисекреторные, к которым относятся ингибиторы протонного насоса, Н2-гистаминовые блокаторы, М-холинолитики и др. Все эти вещества препятствуют выработке соляной кислоты – основного компонента желудочного сока, избыток которого как раз и вызывает изжогу. Но для того, чтобы лечение было правильным и принесло стойкий результат, нужно чтобы конкретный препарат назначал врач с учетом множества нюансов болезни.

Миф 6

Изжога у беременных связана с ростом волос у плода

У этого мифа абсолютно нет никаких логических предпосылок, и откуда он появился не ясно совершенно – логики в нем нет. И хоть изжога у беременных – явление очень частое и появление на свет младенцев с опушенной головкой – так же далеко не редкий случай, но все же заброс кислого содержимого из желудка в пищевод объясняется ослаблением нижнего пищеводного сфинктера из-за действия гормона беременности (прогестерона), ослабляющих тонус гладкой мускулатуры, в частности, мускулатуры сфинктеров. Кроме того, вследствие увеличения объема матки, другим внутренним органам приходится располагаться более тесно – повышается внутрибрюшное давление.

Миф 7

Для диагностики болезней желудка обязательно нужно пройти зондирование

Действительно, скорее всего с жалобами на боль в эпигастральной области, изжогой, ощущением тяжести после еды, частыми вздутиями живота и прочими «желудочными» симптомами вас направят на ФГС. Этот метод диагностики уже не первый десяток лет стоит на вооружении гастроэнтерологов потому, что он весьма информативен, не слишком дорог, позволяет взять небольшие кусочки ткани на анализ и практически не имеет осложнений или противопоказаний. Однако сегодня благодаря развитию научно-технического прогресса, появились новые методы исследования ЖКТ. Один из них – так называемая видеокапсула. Это миниатюрная камера, длиной всего 2 см, которая будучи проглоченной, делает снимки всех проходимых участков желудочно-кишечного тракта. Благодаря этим снимкам врач может составить представление о состоянии слизистых оболочек желудка, тонкого и толстого кишечника, о наличии язв и прочих образований. Единственным минусом такой диагностики является дороговизна метода. Но можно надеяться, что в будущем стоимость исследования будет снижаться благодаря снижению технологических затрат. 

Евгения Арбатская

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей

Posted on by GlavVrach

Хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального пищевода.

Причины 

1. Ведущей причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является нарушение «запирательного» механизма кардии, обеспечивающего предотвращение в норме излишней частоты и длительности поступления желудочного содержимого в пищевод, где давление выше, чем в грудной полости. Гастроэзофагальный рефлюкс может встречаться у здоровых людей в основном в дневное время, после приема пищи, реже в ночное в горизонтальном положении.
2. Снижение пищеводного клиренса вследствие нарушения перистальтической функции пищевода и саливации.
3. Уменьшение резистентности слизистой оболочки пищевода.

Симптомы

Симптомы, возникающие при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, можно разделить на две группы:

1. Эзофагеальные. К ним относятся: изжога, срыгивания, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении, после погрешности в диете (жирная, жареная пища, кофе, газированные напитки, переедание), боли за грудиной и мечевидным отростком при глотании с иррадиацией в область сердца, межлопаточное пространство, шею, дисфагия (ощущение кома за грудиной), отрыжка кислым, горьким или воздухом.

2. Внеэзофагеальные симптомы говорят о вовлечении лор-органов (постоянные покашливания, застревание пищи или чувство комка в горле), сердечно-сосудистой системы (экстрасистолии и нарушение сердечной проводимости), бронхолегочной системы. Со стороны органов дыхания у детей могут наблюдаться ларингоспазм, ларингит, фарингит, бронхоспазм, рецидивирующие пневмонии, хронический бронхит, обструктивный синдром и приступы бронхиальной астмы. Могут быть поражения эмали зубов.

Группы риска

Группы риска: школьники и подростки, лица мужского пола страдают данным заболеванием чаще, чем женщины, отягощенная наследственность по данному заболеванию, органическая патология гастродуоденальной зоны, синдром вегетативной дисфункции, глистная инвазия, ожирение (повышение внутрибрюшного давления), скользящая грыжа.

К провоцирующим факторам относится неправильный режим питания, респираторная патология (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивирующий бронхит), курение, алкоголь, прием лекарственных препаратов (НПВС, гормоны).

Диагностика

Основными методами диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются:

1. ФЭГДС с гистологическим исследованием слизистой пищевода. Данный метод выявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, пищевод Баретта. При эндоскопически негативной ГЭРБ визуальные признаки воспаления пищевода отсутствуют. Основные клинические симптомы ГЭРБ могут не соответствовать степени эндоскопических методов пищевода.

2. Внутрипищеводная рН-метрия. Определяет количество и продолжительность эпизодов рН <4 и >7 в пищеводе, их связь с субъективными симптомами, приемом пищи. Дает возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия приепаратов.

3. Рентгенологическое исследование пищевода. Выявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода.

4. Манометрическое исследование пищеводных сфинктеров. Позволяет выявить изменение тонуса пищеводных сфинктеров. Норма по DeMeester: базальное давление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) 14,3-34,5 мм.рт.ст, общая длина НПС не менее 4 см, длина абдоминальной части НПС не менее 2 см.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Принципы лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни зависят от причины болезни.

Диета. Пищу следуют принимать за 3-4 часа до сна, после еды в течение 1,5-2 часов не принимать горизонтальное положение или выполнять работу в наклон. Спать следует с приподнятым головным концом на 15 см. Из рациона исключаются те продукты, от которых возникают вышеперечисленные симптомы.

Детей грудного возраста следует кормить строго под углом 45 градусов не только днем, но и ночью. При искусственном вскармливании нужно использовать смеси с загустителями «Фрисовом», «Нутрилон антирефлюкс», «Сэмпер», «Нестрагель». Кормление должно быть дробным и малыми порциями.

Медикаментозная терапия

1. Лечение ГЭРБ без эзофагита. Коррекция образа жизни + антациды — 2 недели.
2. ГЭРБ с эзофагитом 1 степени. Прокинетики + антациды — 4 недели.
3. ГЭРБ с эзофагитом 2 степени. Прокинетики + Н2- блокаторы — 4 недели.
4. ГЭРБ с эзофагитом 3-4 степени Прокинетики + ингибиторы протоновой помпы+ цитопротекторы 4-8 недель.

Если при эндоскопии обнаруживается эрозия или язва, то в схему лечения добавляется курс антибактериальной терапии курсом на 1 неделю.

Диспансеризация

Наблюдение за больными с ГЭРБ проводится не менее 3 лет. Цель – достигнуть стойкой клинико-инструментальной ремиссии и профилактике обострений. Рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях желудочно-кишечного профиля.

Литература:

1. Маев И.В. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь. Москва 2000 г.
2. В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (пособие для врачей) Моска 2001г.
3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. «Болезни пищевода». Москва Триада. 2000

Автор статьи врач-педиатр Гончарова М.В.

Сергей Мельник – о новых эндоскопических операциях в 20-ой больнице

Posted on by GlavVrach

Эндоскописты 20-ой больницы вооружены и очень опасны… для сложных доброкачественных опухолей. Спасибо новому оборудованию и стажировке в Германии! Там врачи «двадцатки» вооружились нужными знаниями и сейчас оперируют пациентов, которым раньше не могли помочь. О новых операциях и заграничной учебе я расспросила Сергея Мельника, заведующего эндоскопическим отделением Красноярской межрайонной клинической больницы №20 имени И. С. Берзона.


Сергей Васильевич уже стажировался за рубежом 20 лет назад. Тогда была Япония, теперь Германия.

– Мы стажировались в государственной клинике в городе Риза под Дрезденом. В структурном подразделении Дрезденской университетской клиники, – рассказывает заведующий. – Оснащение там впечатляющее. В отделении гастроэнтерологии и эндоскопии, где мы стажировались, все оборудование самых последних моделей. В операционную вложено несколько миллионов евро.

– Как тут не позавидовать немцам!


– Да я же взрослый дяденька (смеется), все понимаю. Лет двадцать назад, может, и огорчился бы, что у нас такого нет, а сейчас точно знаю, что все передовое медицинское оборудование будет и у нас. Понятно, что в Германии оно появляется гораздо быстрее, там шире материальные возможности. Сравните: в Германии на медицинскую страховку отчисляют 19% от зарплаты, а у нас около 4%. Так там и зарплаты другие, и в другой валюте. За счет валюты все оборудование и расходные материалы обходятся немцам в два раза дешевле, чем нам.

– А чему вы учились у немцев, Сергей Васильевич? 

  


– Учились удалять сложные доброкачественные новообразования желудка и кишечника: большие, плоские полипы, опухоли в подслизистом слое. Их нельзя убрать с помощью обычной полипэктомии, но есть другая методика, которая позволяет удалить опухоль без повреждения органа. Мы изучали ее нюансы: как лучше «подойти» к опухоли, какой тип ножей выбрать, какой режим электрического тока и т.д. Были теоретические занятия и 17 показательных операций. Но сами мы в них не участвовали – нельзя по правилам стажировки.

– Получается, вы не работали руками?


– Работали. Оперировали свиные желудки. Это обычная практика: используется то же оборудование, та же технология, только «пациент» другой. На заграничных стажировках такой порядок: «приезжие» не имеют права лечить местных пациентов, комментировать назначенное им лечение.

– Сергей Васильевич, за месяц стажировки вы успели посмотреть, как в целом организована медпомощь в германской клинике. Что вас удивило, что захотелось перенять или, наоборот, не менять на западный манер?


– Поразило, что в клинике нет никакой охраны. Никто не спрашивает, куда и к кому мы идем. Родственники без проблем могут пройти в любое отделение, в том числе в реанимацию. У нас родных не пускают даже попрощаться с больным, это неправильно. Благо, сейчас ситуация меняется.

Еще из примечательного: в Германии (и везде кроме России и Японии) нет отдельной специальности «эндоскопист». Поэтому каждый гастроэнтеролог должен уметь делать гастроскопию и колоноскопию, а проктологический хирург – колоноскопию и УЗИ. Всем докторам нужно обеспечить оборудование для работы. Мы в России не можем себе такого позволить, а японцы принципиально сохраняют «отдельность» эндоскопии – она ведь у них зародилась. Может, и правильно, чтобы эндоскопией занимались специалисты в этой области. Сложно сказать однозначно.

– Что еще особенного заметили?


– Впечатлила укомплектованность клиники. В приемном покое есть лаборатория. Медсестры взяли кровь – и через 2-3 минуты готов целый спектр анализов. Тут же можно сделать УЗИ, рентген. Врачи приемного покоя сами проводят эти исследования. Все очень быстро: оперативно обследовали, выявили проблему, решили, надо ли госпитализировать пациента. В стационаре тоже все интенсивно: койко-день очень дорогой, так что лишнее время там больных не держат. И хоть клиника государственная, она должна приносить прибыль, поэтому кроме главного врача есть директор. Он не врач, а именно управленец, который считает деньги и руководит большим коммерческим предприятием. А платят клинике страховые компании, собирающие взносы с немцев.

Новые операции на новом оборудовании

– С каким чувством вернулись в свою больницу, Сергей Васильевич?


– С хорошим! Съездили продуктивно, получили нужный опыт. Уже применяем его на новом оборудовании, которое нам в отделение закупили незадолго до стажировки. Провели пять операций по удалению сложных доброкачественных образований.

– Довольны результатом?


– Да, все получается. На днях удалили у женщины большую опухоль (больше 4,5 см) в сигмовидной кишке. До нас у пациентки диагностировали рак, но после обследования мы сняли этот диагноз. Прооперировали женщину, и через день она выписалась домой. Уж как она была счастлива! А ведь еще недавно мы бы не смогли помочь. Впереди новые операции: в листе ожидания уже около 20 человек со сложными опухолями в ЖКТ.

  

– Сергей Васильевич, какие возможности вам дает новое оборудование?

– Мы видим все в более четком разрешении, есть видеофиксация. Сам эндоскоп тоньше, гибче – он более управляемый. Есть две новые функции: увеличение (можно сделать микроскопию образования) и функция измененного света. Она позволяет увидеть изображение в 10 цветовых режимах: зеленом, черном, синем, сером… Это помогает обнаружить образования, которые не видны в обычном белом свете. Свежий пример: мой коллега Дмитрий Фокин выявил в сером свете едва зародившуюся злокачественную опухоль. Она была не видна в других режимах. Опухоль не успела повредить мышечный слой, ее удалили. Так пациентка пережила рак, которого даже не успела испугаться.

– Пойдемте смотреть ваше новое оборудование!


Вот они, новенькие эндоскопические стойки. Жаль, не могу увидеть их в работе – прием пациентов на сегодня закончился. Замечаю в коридоре отделения стенд с раритетным фото. 1994 год. Совсем молодое эндоскопическое отделение «двадцатки» рядом с продвинутым в то время аппаратом. Да… шагнули технологии! Чего ждать лет через двадцать?

Анастасия Леменкова

Читайте также: 

Эндоскопия – операции без единого разреза

Эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) – что это такое?

Диагностика болезней печени

Posted on by GlavVrach

Лабораторные исследования играют важную роль в диагностике и определении тяжести, прогноза и течения заболеваний печени. В большинстве случаев эта оценка становится возможной не по результатам отдельного теста, а на основании интерпретации данных, полученных при применении нескольких тестов.


Для более удобной оценки целесообразно сгруппировать применяемые тесты в зависимости от исследуемой функции печени. С помощью лабораторных тестов можно охарактеризовать:

  • целостность гепатоцитов; 

  • экскрецию желчи;  

  • синтетическую функцию печени;  

  • другие специальные функции.

Оценка целостности гепатоцитов, нарушения которой в легких случаях проявляются повышенной проницаемостью клеточной мембраны, а в тяжелых случаях некрозом клеток, проводится на основании обнаружения ферментов печеночных клеток в плазме крови. Чаше всего с этой целью используют определение активности глутамат-оксалоацетаттрансашшазы (ГОТ) (синоним аспартаталшнотрансферазы [ACT]) и г.тутаматшфуваттрансаминазы (ГПТ) (синоним аланипаминотрапсферазы [АЛТ]). Чувствительность трансаминаз является высокой, их специфичность, напротив, – достаточно низкой. Глутаматдегидрогеназа (ГЛДГ) содержится исключительно в митохондриях и характеризуется наибольшей активностью в перивенозных гепатоцитах ацинуса. Это объясняет, почему наибольший подъем активности данного фермента отмечается при венозном застое в печени и при шоке.

Оценка экскреции желчи

Для оценки экскреции желчи применяется, прежде всего, определение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамил-транспептидазы (у-ГТ). Увеличение активности этих ферментов в плазме крови при холестазе объясняется их усиленным  освобождением из  каналикулярных мембран гепатоцитов и их повышенным синтезом. Повышение активности у-ГТ не считается специфичным для холестаза, поскольку может встречаться также при нарушении целостности гепатоцитов. Этот фермент является в настоящее время наиболее чувствительным клинико-лабораторным маркером заболеваний гепатобилиарной системы; его повышение наступает сравнительно рано и бывает очень выраженным при алкогольном поражении печени.

Определение фракций билирубина

Гипербилирубинемии как симптом холестаза характеризуются достаточно низкой чувствительностью и специфичностью. Однако определение фракций билирубина имеет важное дифференциально-диагностическое значение, поскольку позволяет разграничить конъюгированную и неконъюгированную гипербилирубинемию. Исследование уровня билирубина помогает также в оценке прогноза при некоторых хронических заболеваниях печени.

Оценки синтетической функции печен

Для оценки синтетической функции печени применяется в первую очередь исследование уровня факторов свертывания крови, которые вырабатываются только в печени и имеют короткий период полураспада в плазме (например, фактор VII). Чаще всего определяется протромбиновое время по Квику, которое зависит от факторов свертывания I, II, V, VII и X, синтезируемых в печени. Поскольку для некоторых из этих факторов (II, VII и X) необходимо еще и присутствие витамина К, увеличение протромбинового времени может обусловливаться не только снижением синтетической функции печени, но и уменьшением всасывания витамина К вследствие холестаза. Активность холинэстеразы в сыворотке также отражает состояние синтетической функции печени. Этот фермент вырабатывается в печени, время его полураспада в крови составляет около 10 дней. Напротив, определение уровня альбумина в плазме – как показателя, отражающего сниженную синтетическую функцию печени, характеризуется достаточно низкими чувствительностью и специфичностью. Хотя альбумин вырабатывается исключительно в печени, ее резервные способности в этом плане настолько высоки, что уровень альбумина в плазме начинает снижаться только при выраженном поражении паренхимы печени. Кроме того, снижение синтеза альбумина может компенсироваться уменьшением его распада. Другими причинами, приводящими к гипоаллъбуминемии, могут служить заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции, потеря альбумина с мочой или с калом, повышение объема распределения.

Клинико-лабораторные методы оценки специальных функций печени применяются с целью диагностики определенных заболеваний. Так, поликлональная гипергаммаглобулинемия индуцируется при хронических заболеваниях печени антигенами желудочно-кишечного тракта, которые в результате сниженной функции печени или вследствие формирования портокавальиых анастомозов недостаточно удаляются из крови. Эти антигены стимулируют образование антител плазматическими клетками, происходящими из В-лимфоцитов.

Биопсия печени

Гистологическое исследование биоптатов печени является важным звеном в цепочке диагностических методов, применяющихся для распознавания заболеваний печени. Исследование может производиться как с помощью «слепой» пункционной биопсии печени без точной локализации участка для биопсии, так и «целенаправленной» пункционной биопсии, проводимой под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии (КТ). Слепая пункционная биопсия печени выполняется, как правило, с помощью иглы Менгини. Показанием к ее проведению служат в первую очередь диффузные поражения печени.

Противопоказания к биопсии печени

К противопоказаниям относятся повышенная кровоточивость и нарушения свертывания крови с изменением показателей пробы Квика более чем на 50%, а также уменьшение содержания тромбоцитов менее 60Т09/л. Частота тяжелых осложнений пункционной биопсии печени (кровотечение, пневмоторакс, местный перитонит, обусловленный попаданием в брюшную полость желчных кислот) составляет около 0,1%. Диагностическая точность заключения после гистологического исследования биоптатов зависит от их размеров. При гистологическом исследовании биоптатов у больных с диффузными заболеваниями печени во избежание ошибок («sample error») должны быть изучены как минимум 5 портальных полей в 15-20 срезах.

Биопсия, проводимая под контролем ультразвукового исследования или КТ, выполняется, как правило, с помощью тонкой иглы и служит в настоящее время методом выбора при проведении дифференциального диагноза в случаях обнаружения очаговых поражений печени. Диагноз гепатоцеллюлярной карциномы с ее отграничением от других очаговых поражений печени должен всегда основываться на результатах гистологического исследования.

В тех случаях, когда проведение пункционной биопсии печени при повышенной кровоточивости все же является необходимым с целью уточнения диагноза, альтернативой может служить выполнение биопсии под лапароскопическим контролем с остановкой возможного кровотечения под контролем глаза или трансвенозно с доступом через v. jugularis или v. hepatica.

Литература
Вольфганг Герок, Хуберт Е.Блюм « Заболевания печени и желчевыделительной системы». 2009г.

Автор статьи врач-гастроэнтеролог, инфекционист Масленникова Н.А.

Читайте также:
Диета при заболеваниях печени

Откуда берутся болезни желудка?

Posted on by GlavVrach

Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) занимают лидирующее место среди хронических заболеваний, согласно данным ВОЗ. Причиной этих заболеваний может стать стресс, курение, злоупотребление алкогольными напитками, наркомания, частый и необоснованный прием лекарств, генетическая предрасположенность. Но основным этиологическим фактором считается инфекция Helicobacter pylori (Н.р.) – одна из наиболее распространенных хронических инфекций человека, открытая в 1983 году австралийскими учеными.


Более двадцати лет хеликобактер находится в центре внимания врачей-гастроэнтерологов. В настоящее время Н.р. является основной причиной не только язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки (ДПК), но и «банального» гастрита. Колонизация желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) хеликобактером не всегда приводит к развитию патологического процесса (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь). Ответ организма на Н.р. зависит от состояния иммунитета человека, состава слизи в желудке и ДПК, а также сопутствующих заболеваний.

Излюбленное место «проживания» микробов – антральный отдел желудка, реже – в области тела и дна желудка. Выделяемые Н.р. ферменты непосредственно повреждают клетки желудка, уменьшают толщину слоя защитной слизи, при этом собственная соляная кислота и пепсин (пищеварительный фермент) разрушают слой эпителия, что приводит к возникновению очагов воспаления, появлению язвы, атрофии, с риском развития рака желудка.

Инфекция Н.р. распространяется путем передачи от человека к человеку. Как правило, прослеживается «семейственность» при заболевании ЖКТ. Нередко пациенты с язвенной болезнью вспоминают: «Да, у моей бабушки тоже была язва желудка!». Я уже не говорю о близких людях: муж-жена, ребенок-родитель. Здесь речь идет не о наследственности, а о возможности инфицироваться в узком семейном кругу. Микроб является анаэробом, то есть погибает на воздухе, а передается в слюне и слизи.

Серьезных последствий инфицирования Н.р. можно избежать, если вовремя провести обследование и лечение.

Диагностика хеликобактериоза первоначально была трудоемкой и малодоступной. В настоящее время этот процесс значительно упрощен, при этом используются инвазивные и неинвазивные методики.

К инвазивным методам диагностики относятся:

– эндоскопическое обследование с визуальной оценкой состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки – ФГДС;

– морфологический метод определения микроорганизмов в препарате слизистой оболочки, забираемой при проведении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС);

– определение хеликобактер в слизистой оболочке ЖКТ методом полимеразной цепной реакции;

– определение специфических антихеликобактерных антител классов М и G в крови больного и других биологических средах.

Неинвазивные методы:

– дыхательный тест с регистрацией продуктов жизнедеятельности хеликобактер (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе.

Последний из вышеназванных, на мой взгляд, наиболее комфортный и доступный метод, который можно провести в амбулаторных условиях, практически на приеме у врача-гастроэнтеролога, либо при проведении ФГДС в условиях нашего медицинского учреждения.

Достоверность перечисленных методик варьируется от 80 до 99%. Поэтому, как правило, рекомендуется использование, как минимум, 2-х различных способов диагностики Н.р., что в сочетании с результатами ФГДС (эндоскопически подтвержденная язва, эрозия, гастрит) дает основание для назначения полноценной терапии для эрадикации (выведения из организма Н.р.), а также лечения и заживления патологических процессов в верхних отделах ЖКТ.

Лечение хеликобактериоза включает:

– подавление желудочной секреции и /или нейтрализацию кислотности в просвете желудка;

– антихеликобактерную терапию;

– стимуляцию репаративных процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК.

Если вас беспокоят: периодические болезненные ощущения в желудке, дискомфорт «под ложечкой», изжога, тошнота, чувство переполненности желудка, «обложенность» языка, неприятный привкус во рту, отрыжка, повышенная кровоточивость десен, есть повод подумать об обращении к врачу по поводу проведения обследования на Н.р.

Опыт и квалификация специалистов нашего медицинского центра позволяют провести полное клинико-диагностическое обследование, лечение ЖКТ, как наших деток и внуков, так и их родителей, бабушек и дедушек.

Автор статьи Вадим ЗАРЕЦКИЙ, эндоскопист, главный врач медицинского центра «НовоМед».

 Источник Сибирский медицинский портал

Читайте также:

Мифы о болезнях желудка

Кишечный шистосомоз Мэнсона

Posted on by GlavVrach

Кишечный шистосомоз Мэнсона –  тропический гельминтоз, поражающий в основном кишечник, длительно текущий с периодическими обострениями, осложняющимися анемией и циррозом печени. Возбудитель Schistosoma mansoni и широко распространен в странах Африки и Южной Америки, на островах Гаити. Цикл развития сходен с жизненным циклом других шистосом.


Симптомы шистосомоза

Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме. В период кладки яиц появляется дерматит, зудящая крапивница и лихорадка. Выраженный астенический синдром (слабость, недомогание) и появление тенезмов при дефекации, слизь кровь в стуле. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи и эпипрепадки. При поражении сосудов малого круга кровообращения обращает внимание формирование легочного сердца. Иногда паразит проникает в мочеполовую систему. В период тканевой пролиферации развивается фиброз в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что приводит к формированию полипоза. Появляется диарея, чередуется с запорами, кахексия. Гепатоспленомегалия и цирроз формируется через 10-15 лет после инфицирования. У 10% больных развивается легочная форма шистосомоза.
Шистосомоз кишечный интеркалярный – хронический кишечный гельминтоз, распространенный в тропических районах Африки патогенетически и клинически сходный с рассмотренным ранее заболеванием. Но отличающимся от него боле доброкачественным течением.

Шистосомоз японский – хронический тропический гельминтоз Юго-Восточной Азии, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта и печени. Клиническая картина и тактика – как при всех шистосоматозах.

Шистосоматозный дерматит (церкаридоз) – паразитарное заболевание, проявляющиеся поражением кожи личинками трематод. Проникновение церкариев через кожные покровы возможно лишь в тех водоемах, в которых содержаться промежуточные хозяева (легочные моллюски). Причиной заражения человека является способность церкарий вызывать механическое и токсическое поражение кожи. На коже образуются эритемы и красные папулы, выраженный кожный зуд. Заболевание чаще заканчивается спонтанным выздоровлением. На месте папул длительное время сохраняется пигментация.

В прошлом основными средствами лечения шистосомозов были препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин и астибан). В настоящее время препаратом выбора является празиквантель.
На территории Российской Федерации данная патология не встречается.

Профилактика

1. Истребление моллюсков (применение моллюскоцидных средств, правильное использование оросительных систем).
2. Проведение санитарно-технических мероприятий.
3. Не употреблять для питья и купания, хозяйственно-бытовых нужд воду из инфицированных источников.

Задать вопрос автору статьи

Трематодозы

Posted on by GlavVrach

Общая характеристика трематод

Трематодозы вызываются гельминтами, которые относятся к типу плоских червей Plathelminthes, классу сосальщиков Trematoda. Все трематоды – паразиты, локализующиеся в различных органах и тканях человека и животных.


Описано около 7200 видов. Некоторые трематоды (около 40 видов) – паразиты человека, вызывающие серьезные заболевания (шистосомоз). К трематодам относятся: печеночный сосальщик, китайская двууска и фасцио лез. Тело трематод нерасчлененное, листовидной формы. Длина достигает до 5-8 см. Покрыто тело кожно-мышечным мешком, внутренние органы погружены в паренхиму. На переднем конце тела находится ротовая присоска, а на теле – брюшная присоска (орган фиксации). Строение пищеварительной, выделительной и нервной систем характерно как у простейших организмов. Половая система в большинстве случаев гермафродитная. Яйца овальные с крышечкой на одном из полюсов. Цвет варьируется от бледно-желтого до темно-коричневого.

Сосальщики являются биогельминтами. Их сложный цикл развития происходит со сменой хозяев: окончательным хозяином являются позвоночные животные, промежуточными – моллюски. В развитии многих трематод принимают участие дополнительные хозяева – рыбы, амфибии и членистоногие. Яйца сосальщиков выходят из организма окончательного хозяина во внешнюю среду либо уже зрелыми, либо дозревают в воде, куда попадают с экскрементами. Созревшая личинка (мирацидий) у большинства видов, выходя во внешнюю среду, активно внедряется в моллюска. А у некоторых видов семейства Описторха (Opisthorchidae) яйцо заглатывается моллюском, и вылупление его происходит только в кишечнике промежуточного хозяина. В моллюске мирацидий развивается в следующую личиночную стадию – спороцисту, которая представляет собой мешок, заполненный зародышевыми клетками. Из этих клеток образуется свыше сотни редий. Далее происходит формирование церкариев. Из одного яйца получается несколько тысяч церкариев! Дефинитивный хозяин заражается ими при употреблении в пищу инвазированных промежуточных хозяев (рыбы или крабы).

Шистосомозы – группа тропических трематодозов, которые характеризуются в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, а в хронической стадии – поражениями кишечника и мочеполовой системы за счет паразитирования раздельнополых возбудителей в мелких венозных кровеносных сосудах.

Мочеполовой шистосомоз – хронический тропический паразитоз, протекающий с поражением мочеполовых органов. Клинические проявления определяются циклом развития гельминта в организме человека и локализацией яиц в тканях и степенью поражения мочеполовых органов. Возбудитель Schistosoma haematobium. Заболевание чаще встречается на территории стран тропического и субтропического пояса, в которых по данным ВОЗ, ежегодно регистрируется до 200 млн новых случаев. Пораженность шистосомами наиболее высока у лиц в возрасте от 10 до 30 лет. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные работники. Заболевание широко распространено в большинстве стран Африки, Среднего Востока, Саудовской Аравии, Израиле, Йемене, Иране, Кипре и Австралии.

Инкубационный период в среднем длится 10-12 дней (с момента проникновения церкария через кожу до отложения яиц шистосомой). Клинические проявления развиваются уже в период инкубации, миграции паразита и кладки яиц. В момент проникновения гельминта человек ощущает боль, как при уколе иглой. В период миграции отмечается выраженная токсико-аллергическая реакция в виде дерматитов и зуда, эозинофильных инфильтратов легких и уртикарных высыпаний. Появляются анорексия, головная боль и ночные поты. В период кладки яиц усиливается интоксикация, лихорадка и частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц и до их появления в моче может пройти несколько месяцев.

Ранним признаком заболевания является капелька крови в конце мочеиспускания. Период тканевой пролиферации и восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этом периоде возникают микроабсцессы, присоединение вторичной инфекции с развитием пиелонефрита. Развиваются дизурические расстройства (боль при мочеиспускании, задержка мочи и кровь). Хронический период заболевания наступает через несколько месяцев после инвазии и продолжается долгие годы. Происходят необратимые изменения мочеполовой системы. У мужчин заболевание может сопровождаться фиброзом семенных канальцев, орхитом, простатитом, а у женщин полипозом, изъязвлением слизистой влагалища.

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Точный диагноз устанавливается при обнаружении яиц шистосом в моче, причем их можно обнаружить лишь через 30-45 дней после заражения! Для овоскопии используют методы концентрации в часы максимальной экскреции (10-14 часами). Весьма информативны инструментальные методы диагностики и метод ИФА.

Лечение больных проводится в условиях стационара. Препаратом выбора является празиквантель или азинокс.


Профилактика:

1. Своевременное выявление и лечение больных.
2. Предотвращение загрязнения водоемов.
3. Очистка и подсушка каналов и водоемов.
4. Использование оросительных систем.
5. Ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др.)
6. Кипячение и фильтрация воды.
7. Внимание, туристы! Выбирайте места для купания и избегайте заросшие растительностью пресноводные водоемы!

Задайте вопрос инфекционисту. Онлайн. Бесплатно

                                       ЗАДАТЬ ВОПРОС

Читайте также:

Паразиты в морской рыбе (анизакидоз)

Методы диагностики паразитов

Как уберечь себя и ребенка от токсокароза

Posted on by GlavVrach

Токсокароз – паразитарное заболевание, вызываемое личинками аскарид собак и других животных семейства псовых (T.canis). Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующем течением и полиорганным поражением. Заболевание широко распространено и регистрируется во многих странах.


Половозрелые формы токсокар – крупные разнополые черви длинной до 18 см, паразитирующие в желудке, двенадцатиперстной и тонкой кишках животных (практических у всех собак и кошек). Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца. В 1 грамме фекалий может содержаться 10-15 тыс. яиц, что обуславливает высокую степень заражения токсокарами. Собака выделяет с фекалиями яйца токсокар, которые попадают в почву, где в зависимости от влажности и температуры созревают в течение 5-36 суток и становятся инвазивными на длительное время. Человек заражается токсокарозом через грязные руки, немытые фрукты, ягоды.

Группы риска по развитию токсокароза: дети раннего возраста (2-3 года). Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой, люди, имеющие постоянный контакт с домашними животными, люди, не соблюдающие правила личной гигиены, врачи-ветеринары, охотники.

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Циклы развития токсокар

Основной – осуществляется по схеме: окончательный хозяин (псовые) – почва – окончательный хозяин (псовые). Вспомогательный цикл: окончательный хозяин (псовые) – почва – человек. У животных личинки токсокар совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм и выделением яиц во внешнюю среду. Личинки мигрируют в органы и ткани, через портальную вену попадают в печень, а через правые отделы сердца в легкие, где сохраняют жизнеспособность несколько лет. Человек является резервным хозяином, но не включается в цикл передачи инвазии, является для паразита биологическим тупиком. При заражении человека яйца токсокар попадают в желудочно-кишечный тракт, где образуются личинки, которые через слизистую тонкого кишечника проникают в кровь, затем через систему воротной вены мигрируют в печень, частично оседая там, и образуют гранулемы. Другая часть личинок по системе печеночных вен попадает в правые отделы сердца и через легочную вену в капиллярную сеть легких. В легких личинки задерживаются, затем по большому кругу кровообращения разносятся по всем органам и тканям, оседая в них (лимфоузлы, мышцы, головной мозг, щитовидная железа, почки и т.д.). Вокруг личинок токсокар образуются гранулемы, окруженные капсулой, в которой они сохраняют жизнеспособность многие годы, обуславливая рецидивы заболевания.

Симптомы

Клинические проявления, симптомы токсокароза зависят от степени инвазии и локализации гельминта.

Выделяют две формы токсокароза, а следовательно, типов симптомов:

1. Висцеральную – она характеризуется интерметирующей лихорадкой (от субфебрильных температур до высоких цифр), астеноневротическим синдромом, поражением желудочно-кишечного тракта (гепатолиенальный синдром, реактивный панкреатит). Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура субфебрильная в легких случаях и высокая до 39 С и выше, иногда с ознобом, в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. У части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда возможен абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита, поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц.

2. Форма с поражением центральной нервной системы и глаз. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна. Поражение глаз чаще изолированно, может проявляться односторонним косоглазием или сужением поле зрения.

Диагностика токсокароза

Для диагностики токсокароза применяются серологические методы исследования. Диагностическим считается титр антител 1:400 и выше. Контрольные клинические и серологические анализы проводят через 1 месяц после лечения.

Критерии постановки диагноза у детей:
1. Эпид. анамнез (присутствие в квартире домашних животных, которые заражены гельминтами).
2. Лабораторные данные (эозинофилия больше 20%, ускоренное СОЭ до 40-60 мм/ч, гипергммаглобулемия).
3. Серологические исследования сыворотки крови на антитела к токсокарам (диагностическим титром антител является 1:400 и выше).
4. Пункционный биопсийный материал (выявление эозинофильных гранулем, содержащих личинки токсокар).
Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтами и простейшими, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом.

Лечение токсокароза

Для лечения токсокароза используют Вермокс (мебендазол) по 200-300 мг/ сутки в течение 1-3 недель, Медамин 10 мг/кг/сут с повторным курсом по 14 дней. Контрольные клинические и серологические анализы крови проводят через 1 месяц после лечения.

Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены. Если есть собаки в доме, то необходимо обследовать животное и в случае заражения провести дегельминтизацию. Необходимо проводить санитарно-просветительскую работу с населением по поводу источника и путей передачи паразитов.

Задайте вопрос автору статьи

Читайте также:

Паразиты в морской рыбе (анизакидоз)

Методы диагностики паразитов

Тениаринхоз: миф или реальность?

Posted on by GlavVrach

Культура питания должна быть! С  каждым днем убеждаюсь, что многие люди не берегут своего здоровья. Мода на экзотические рыбные блюда приводит к всплеску рыбных паразитов (описторхоз и дифиллоботриоз). Но что заставляет в век информации и интернета употреблять строганину из рыбы, мяса? Не могу понять. Последний клинический случай меня удивил. Хотя я думала, что сделать это трудно.

Возбудитель – бычий цепень

Для начала немного теории. Тениаринхоз – глистная инвазия, протекающая с поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, Австралии, на территории стран СНГ (на Кавказе и Сибири). Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, без термической обработки (мясной фарш, строганина). Возбудителем является Teeniarhychus saginatus (бычий цепень). Крупная цестетода длиной до 7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из члеников. Каждый членик имеет самостоятельную половую систему (гермафродит).

Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев, причем окончательный – человек, промежуточный – крупный рогатый скот. Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают и осеменяют окружающую среду. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт животного, где с током крови разносятся по мышечной ткани и формируются финны. При попадании финн в организм человека паразит прикрепляется при помощи присосок к слизистой кишечника, и формируется новое тело. Цикл замкнулся.

Бычий цепень может паразитировать в человеке до 10 лет. Наиболее частые жалобы на головокружение, общую слабость, метеоризм и нарушение стула, аллергические заболевания (крапивница, дерматит и экзема).

Случай из практики

Больная Н. 56 лет, доставлена в тяжелом состоянии с сахарным диабетом, кетоацидозом и гнойным поражением мышц бедра в гнойную реанимацию ККБ. При очередном осмотре больной был выявлен выход из ануса червячков до 15 мм. Выползали и передвигались по постельному белью. Проведена идентификация гельминта – бычий цепень. Во время беседы с пациенткой я выяснила, что неоднократно в течение 10 лет подобные эпизоды повторялись. Больная была пролечена по месту жительства.


Удивило то, что она является любительницей строганины из свинины и говядины, а также сырого фарша! «Доктор, меня не надо лечить. Я ела, ем и буду есть!».


Понятно, тениаринхоз не является причиной ее основных заболеваний, фон. Но неужели наличие паразита добавит здоровья?!

Задайте вопрос инфекционисту. Онлайн. Бесплатно.

                                       ЗАДАТЬ ВОПРОС

Читайте также:

Паразиты в морской рыбе (анизакидоз)

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ)

Posted on by GlavVrach

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) − заболевание, обусловленное образованием и наличием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и в желчных протоках (холедохолитиаз).
В европейских странах, включая Россию, ЖКБ обнаруживают у лиц:

до 40 лет − в 10-20% случаев;

после 40 лет − в 25% случаев;

после 70 лет − в 50% случаев.

Анатомия желчного пузыря

Желчный пузырь представляет собой полый орган (1), располагающийся под печенью (2) и обеспечивающий накопление образующейся в печени желчи, которая через общий желчный проток (4) поступает в двенадцатиперстную кишку (3).

Желчь состоит из желчных кислот, белков, холестерина, электролитов, билирубина и других компонентов. Она необходима для переваривания пищи, прежде всего жиров.

Женщины страдают желчнокаменной болезнью чаще, чем мужчины (особенно многорожавшие). Жители холодного и умеренного климата страдают ЖКБ чаще, чем жители теплого и жаркого климата. В последние годы произошло «омоложение» ЖКБ: увеличилось количество больных в возрасте до 30 лет (16,4-20%).

Основные причины и факторы риска развития желчнокаменной болезни:

  • застой желчи в желчном пузыре;

  • повышение концентрации солей в желчи (в результате нарушения обмена веществ);

  • неправильное питание (переедание, голодание, нерегулярность приема пищи);

  • малоподвижный образ жизни (особенно сидячая работа);

  • беременность;

  • прием оральных контрацептивов;

  • ожирение;

  • дискинезия (нарушение координированной двигательной активности) желчных путей;

  • различные заболевания поджелудочной железы (сахарный диабет), гипотиреоз − пониженная функция щитовидной железы.

Симптомы желчнокаменной болезни

Существуют следующие основные симптомы желчнокаменной болезни:

  • чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и эпигастральной области;

  • горечь во рту;

  • тошнота;

  • рвота;

  • отрыжка;

  • привкус горечи во рту;

  • желчная колика (резкая боль в правом подреберье или в верхней части живота, связанная с нарушением оттока желчи из желчного пузыря вследствие закупорки пузырного протока камнем).

Профилактика ЖКБ

В целях устранения застоя  желчи и улучшения ее качества принимать пищу не реже 5 раз в день (первый завтрак − около 8 часов, второй − в 11 часов, обед − в 14 часов, полдник − в 17 часов и ужин − в 21 час). Для больных, предрасположенных к развитию ЖКБ, а также на первой стадии заболевания не существует запрещенных продуктов и блюд. Неторопливый прием пищи в строго определенное время стимулирует секрецию пищеварительных соков (в том числе желчи) и моторно-эвакуаторную функцию полых органов (в том числе и желчного пузыря). В рацион питания следует включать мясо, рыбу, жиры, овощи, фрукты и их соки.

Печень при беременности

Posted on by GlavVrach

Печень при нормальной беременности

При нормально протекающей беременности печень и селезенка вернее их размеры, остаются в пределах нормы. У части временных (около 60%) на 2–5 месяце беременности могут появляться пальмарная эритема и телеангиэктазии на коже груди, лица, шеи, рук, что обусловлено гиперэстрогенемией. Эти кожные проявления исчезают в течение первых двух месяцев после родов.

Беременности свойственен слабый холестаз, который связывается с влиянием эстрогенов. Он проявляется повышением содержания желчных кислот в сыворотке крови и замедлением экскреции бромсульфалена. Отмечается повышение щелочной фосфатазы (не более чем в 2-4 раза выше нормы) преимущественно за счет плацентарной фракции, которая в конце беременности составляет около 50% от общего уровня ЩФ сыворотки крови. Характерно повышение уровней холестерина (в 1,5-2 раза), триглицеридов (в 3 раза), а- и в-липопротеидов, фосфолипидов. перечисленные выше отклонения имеют наибольшую выраженность в третьем триместре, нарастая концу беременности. Уровень сывороточного билирубина, как правило, не изменяется, редко отмечается небольшое его повышение (не более чем 2 раза) в различные сроки беременности. Отмечается некоторое снижение уровней общего белка, альбуминов 20% от нормы, что объясняется простым разведением при увеличении объема циркулирующей крови, достигающего максимальных значении в конце второго и начале третьего триместра. Уровень у-глобулинов не изменяется или незначительно снижается. В то же время синтез некоторых белков в печени увеличивается во время беременности, что отражается в повышении уровней а- и в-глобулинов, церулоплазмина, трансферрина, фибриногена, некоторых факторов свертывания. Уровни у-глютамилтранспептидазы (у-ГТ), а также сывороточных аминотрансфераз в норме не изменяются. Нормализация измененных во время беременности биохимических показателей происходит в первые 4-6 недель после родов.

При физиологической беременности наблюдается повышение объема циркулирующей крови и увеличение сердечного выброса. Чрезвычайно важным является увеличение портального венозного давления, что связано с увеличением объема циркулирующей крови, а также с ростом беременной матки и повышением внутрибрюшного давления.

Кроме того, беременная матка, особенно в положении на спине, может сдавливать нижнюю полую вену, в результате чего увеличивается кровоток через систему v.azygos и возможно транзиторное расширение вен пищевода у здоровых беременных. Максимальное увеличение портального венозного давления наблюдается в конце второго – начале третьего триместра беременности, а также во втором периоде родов.

Гистологическое исследование печени у беременных не выявляет каких-либо патологических изменений. Возможны неспецифические изменения, выражающиеся в небольшом повышении содержания гликогена, жировых вакуолей в гепатоцитах.

Поражения печени, обусловленные патологией беременности


Внутрипеченочной холестаз беременных (ВХБ)

Наиболее частое из заболеваний печени, обусловленных патологией беременности, – внутрипеченочной холестаз беременных (ВХБ) (термин, заменивший ранее применявшиеся термины «доброкачественный рецидивирующий холестаз беременных», «идеопатическая желтуха беременных», «зуд беременных»).

В основе ВХБ (внутрипеченочного холестаза беременных) лежит генетическая предрасположенность к необычной холестатической реакции на продуцируемые во время беременности эстрогены и прогестероны. Первые клинические проявления ВХБ развиваются, как правило, в третьем триместре (реже в первом и втором триместрах – в 10% и 25% случаев соответственно). Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется нарастанием клинических проявлений к концу беременности и исчезновением их в первые двое суток после родов; рецидивирующим характером (не всегда) при повторных беременностях, приеме пероральных контрацептивов значительное уменьшение массы тела.

Характерно: значительное повышение уровней ЩФ (7-10-кратное), у-ГТ при небольшом нарастании активности АСАТ/АЛА (меньше 300 Е/л) и не более чем 5-кратном повышении уровня билирубина сыворотки крови. Наиболее чувствительным лабораторным тестом является определение уровня желчных кислот в сыворотке крови, который повышается в 5 раз с изменением соотношения холевая кислота/хено- деоксихолевая кислота (4:1) по сравнению с наблюдающимися при физиологической беременности (меньше 1,5:1). Гистологические исследования в печени обнаруживают холестаз без гепатоцеллюлярных некрозов и признаков воспаления.

Прогноз состояния для матери, страдающей внутрипеченочным холестазом беременных, благоприятный. В связи с нарушением всасывания витамина К возможна гипопротромбинемия и увеличение риска послеродовых кровотечений. Повышен риск образования камней в желчном пузыре. Внутрепеченочный холестаз беременных существенно утяжеляет прогноз плода: значительно увеличивается частота преждевременных родов (19-60%) и мертворождений (1-2%).

Читайте также:
Диета при заболеваниях печени

Печень

Острая жировая печень беременных (ОЖПБ), или синдром Шихана

Редкое тяжелое осложнение беременности, этиология которого окончательно не установлена. Острая жировая печень беременных (ОЖПБ, синдром Шихана) относится к группе митохондриальных цитопатий, имеющих сходные клинико-лабораторные проявления и гистологическую картину (мелкокапельное ожирение гепатоцитов). В эту группу входят синдром Рейе, генетические дефекты митохондриальных ферментов и токсические реакции. Наблюдения острой жировой печени беременных ассоциированы с генетическими дефектактами окисления желчных кислот.

Предрасполагающими к развитию ОЖПБ (синдрома Шихана) факторами являются: первая и многогоплодная беременность, мужской пол плода, развитие преэклампсии, применение некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы синдрома Шихана

В последние годы с улучшением диагностики острой жировой печени беременных частота ее составляет примерно 1 на 7000 родов. Синдром Шихана (острая жировая печень беременных) развивается, как правило, не ранее 26-28-й недели, наиболее часто – в сроки от 30 до 38 недель. Характерно начало с неспецифических симптомов: рвоты (с частотой более 80%), болей в правом подреберье или эпигастрии (более чем у 60%), изжоги, головной боли. Через 1–2 недели появляются нарастающая по интенсивности желтуха, лихорадка, быстро прогрессирующая печеночная недостаточность, нарушения свертывания крови (ДВС-синдром), острая почечная недостаточность. Состояние часто сочетается с тяжелым гестозом (преэклампсией/эклампсией).

При лабораторных исследованиях выявляются лейкоцитоз до 20-30×109, значительное повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, тяжелая гипогликемия, значительное снижение показателей белково-синтетической функции печени (альбумина, плазменных факторов свертывающей системы крови), умеренное повышение уровней билирубина, сывороточных аминотрансфераз. Гистологически обнаруживают мелкокапельное ожирение гепатоцитов без значимых некрозов и воспаления, однако проведение биопсии, как правило, невозможно из-за выраженных нарушений свертывания крови. Состояние характеризуется высокой смертностью для матери и плода. Повторные беременности не противопоказаны, так как рецидивы синдрома Шихана (ОЖПБ) при повторных беременностях наблюдаются крайне редко.

Преэклампсия (эклампсия) беременных. HELLP-синдром. Разрыв печени

При тяжелом течении гестозов беременных (преэклампсия, эклампсия) наблюдается поражение печени, причина которого – микроангиопатии как часть генерализованных сосудистых нарушений. Спазм артериол и повреждение эндотелия сосудов печени с отложениями в них фибрина, тромбоцитов приводит к ишемии, некрозу гепатоцитов и кровоизлияниям в паренхиму печени.

Появление признаков поражения печени при эклампсии (преэклампсии) характерно в конце второго – третьем триместре беременности на фоне развернутой клинической картины гестоза, характеризующейся триадой признаков – артериальной гипертензией, протеинурией и отеками. Часто наблюдаются только лабораторные изменения. В тяжелых случаях прогрессирования гестоза печени развивается умеренная желтуха с 5-6-кратным повышением уровня билирубина (конъюгированного и неконъюгированного), сочетающаяся с развитием ДВС-синдрома, внутрисосудистого гемолиза (микроангиопатическая гемолитическая анемия), тромбоцитопении – так называемый HELLP-синдром (по первым буквам основных клинических проявлений – Haemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count). HELLP-синдром осложняет 0,1-0,6% всех беременностей – у 70% этих больных он развивается в сроки от 27 до 36 недель беременности, примерно у трети больных развитие синдрома наблюдается в первые 2 суток после родов.

Клинически состояние проявляется помимо симптомов преэклампсии и эклампсии болевым абдоминальным синдромом (у 65-90% больных), тошнотой и рвотой (у 50% больных), осложнениями ДВС-синдрома и может напоминать острую жировую печень беременных (ОЖПБ). Состояние может сочетаться с ОЖПБ, что доказано морфологически: помимо характерных для HELLP-синдрома фибриновых тромбов в синусоидах, центридольковых некрозов и геморрагии нередко выявляется мелкокапельное ожирение гепатоцитов. Редким и очень тяжелым осложнением поражения печени при эклампсии является образование подкапсульных гематом с разрывом печени, развитием внутрибрюшного кровотечения (о том, как оказать первую помощь при разных видах кровотечений, читайте здесь).

Поражение печени при чрезмерной рвоте беременных

Чрезмерная рвота беременных развивается в I триместре беременности и может вести к обезвоживанию, электролитным нарушениям, снижению массы тела, катаболизму белка. Вследствие этого могут возникать транзиторные функциональные изменения печени. Характерно небольшое повышение уровня билирубина (как конъюгированного, так и неконъюгированного), АСАТ/АЛАТ, ЩФ, снижение уровня альбумина в сыворотке крови с быстрой нормализацией этих показателей после прекращения рвоты и восстановления питания. Специфические гистологические изменения в печени отсутствуют.

Рвота при беременности

Заболевания печени, развивающиеся во время беременности


Острый вирусный гепатит (ОВГ) при беременности

Среди заболеваний печени, развивающихся во время беременности, наиболее частыми является острый вирусный гепатит (ОВГ), который обусловливает 40-50% с; желтухи у беременных. ОВГ может наблюдаться в любые сроки беременности.

Клиническая картина его разнообразна: от безжелтушных клинически латентных форм до тяжелого фульминантного гепатита обусловливает необходимость дифференцировать со всеми формами заболеваний печени, наблюдают беременных. Повышение сывороточных аминотрансфераз обычно менее выражено при развитии заболевания в конце беременности, чем при остром вирусном гепатите (ОВГ) в первом и втором триместре.

Признаки холестаза могут быть более выражены. Опасность для матери и плода могут представляться тяжелые фульминантные формы острого вирусного гепатита. Возможно увеличение частоты мертворождений. ОВГ у беременных не ведет к увеличению частоты врожденных уродств. При развитии острого вирусного гепатита (ОВГ) в конце беременности имеется риск инфицирования ребенка.

Инфицирование вирусным гепатитом

Инфицирование вирусом гепатита наблюдается редко. Хронический гепатит вирусной этиологии является наиболее частой формой хронических диффузных заболеваний печени, в том числе у беременных. В последние десятилетия отмечается увеличение числа инфицированных вирусами гепатита В /HBV/, С /HCV/ и дельта /HDV/ и страдающих вирусными хроническими гепатитами, особенно среди лиц молодого возраста, что ведет к увеличению среди них числа беременных и рожениц.

Хронический вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит, как известно, характеризуется латентным течением, преобладанием неактивных и малоактивных форм и относительно медленными темпами прогрессирования заболевания до формирования цирроза печени. Беременность может наблюдаться на различных стадиях заболевания, в том числе у больных циррозом печени.

Течение хронического вирусного гепатита у беременных характеризуется, как правило, низкой активностью и редкостью обострений в связи с беременностью, которые обычно проявляются нарастанием лабораторных признаков цитолиза и наблюдаются чаще в первой половине беременности и после родов. Поскольку повреждение печени при вирусном гепатите преимущественно иммуноопосредовано, активность печеночного процесса нередко снижается во второй половине беременности.

Вирусный гепатит

Наличие стадии цирроза печени, признаков активности печеночного процесса и/или холестаза увеличивает риск возникновения обострений заболевания, осложнений в течение самой беременности (гестоза, послеродовых кровотечений), неблагоприятных исходов для плода. Частота недонашивания беременности у больных циррозом печени может достигать 32% , перинатальная смертность – 18%.

Наличие хронической вирусной инфекции не увеличивает риска самопроизвольных абортов, не ведет к учащению врожденных уродств. Основной проблемой, связанной с наличием активной вирусной инфекции (как острой, так и хронической) у матери, является риск перинатального инфицирования ребенка вирусами гепатита.

Перинатальный путь инфицирования является одним из основных путей распространения HBV. Риск перинатального инфицирования HBV зависит от спектра маркеров. При наличии HBsAg и HBeAg он составляет 80-90%, а риск развития хронической инфекции у инфицированных при рождении детей – около 90% (с высоким риском развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в последующей жизни); при наличии HBsAg в отсутствие HBeAg риск инфицирования составляет 2-15%, хроническая инфекция у инфицированных детей развивается редко, однако может наблюдаться развитие острого и даже фульминантного гепатита у новорожденных.

Инфицирование ребенка

Инфицирование ребенка происходит главным образом во время родов, но может происходить трансплацентарно и постнатально. Основными механизмами инфицирования во время родов считают попадание крови матери на поверхностные ссадины, конъюнктивы плода во время прохождения через родовые пути, заглатывание плодом околоплодных вод и так называемые материнско-плодовые инфузии через пупочную вену в результате разрыва мелких сосудов плаценты. В пользу преимущественного инфицирования во время родов свидетельствуют увеличение риска перинатального инфицирования по мере приближения сроков развития острого вирусного гепатита у матери к родам, появление лабораторных признаков инфекции у новорожденных около 3-месячного возраста (что соответствует среднему инкубационному периоду HBV-инфекции), доказанная инфекциозность вагинального секрета, амниотической жидкости, аспиратов желудочного содержимого новорожденных, пуповинной крови, а также эффективность иммунопрофилактики, проводимой в первые часы после родов. Иммунопрофилактика не предотвращает инфицирование, однако, индуцируя быстрое развитие вирусспецифического иммунного ответа ребенка модулирует инфекцию, делая ее транзиторной, и таким образом предотвращает хронизацию инфекции и развитие болезни.

Постнатальное инфицирование HBV при уходе за новорожденным и грудном вскармливании (HBsAg и ПЦР ДНК обнаруживаются в грудном молоке) считается менее значимым, так как большинство новорожденных группы высокого риска инфицируется при рождении, а проведение вакцинации при рождении защищает от развития инфекции в постнатальном периоде.

Для HCV-инфекции (острой или хронической) также доказана возможность перинатального пути передачи, связи со значительно более низкой инфекциозностью HCV роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции (в отличие от HBV-инфекции» невелика. Риск перинатального инфицирования составляет в среднем 4,5-5,0% и расценивается как низкий. В ряде исследований показана более высокая часто инфицирования ребенка от матерей, страдающих нарманией (независимо от уровня виремии и в отсутсти ВИЧ – нфекции).

Инфицирование HCV, как и HBV, происходит во время родов! У всех новорожденных от инфицированных HCV матерей в сыворотке крови обнаруживаются материнские anti-HCV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезают в течение первого года жизни, хотя в редких случаях они могут обнаруживаться до 1,5 лет. Обнаруживаемая HCV РНК у новорожденного, как правило, сопровождается стойким выявлением anti-HCV в последующие годы. У части детей (на фоне иммуносупрессии, при конфекции ВИЧ, а также без установленных причин) наблюдается персистирующая HCV-инфекция в отсутствие обнаруживаемых anti-HCV. Описаны наблюдения транзиторной виремии у новорожденных.

Имеются особенности тактики ведения и лечения женщин детородного возраста и беременных, страдающих хроническим вирусным гепатитом. Особенно важна своевременная диагностика, основой которой являются скрининговые исследования на HBsAg и anti-HCV женщин в группах риска инфицирования вирусами гепатита. Терапия противовирусными препаратами безусловно показана молодым женщинам детородного возраста, имеющим хронический вирусный гепатит с признаками активности, и должна проводиться до наступления беременности. Учитывая отсутствие специфической иммунопрофилактики перинатального инфицирования HCV, желание избежать риска инфицирования ребенка должно рассматриваться в качестве весомого довода в пользу проведения терапии у молодых женщин, имеющих малоактивный хронический гепатит С.

Согласно рекомендациям, разработанным Европейской ассоциацией по изучению печени, и рекомендациям Всемирной организации здравоохранения беременность не противопоказана женщинам, инфицированным вирусами гепатита. Наличие хронического вирусного гепатита, в том числе на стадии цирроза печени (в отсутствие выраженных признаков портальной гипертензии), не является показанием к прерыванию беременности.

Лечение вирусного гепатита у беременной женщины

Учитывая особенности течения хронического вирусного гепатита у беременных, а также антипролиферативные эффекты интерферона, проведение противовирусной терапии не рекомендуется во время беременности. В настоящее время в литературе описано несколько десятков наблюдений завершившихся беременностей, во время которых из-за несвоевременно диагностированной беременности или по жизненным показаниям у больных, страдающих опухолевым заболеванием, применялся интерферон. Не наблюдалось случаев врожденных уродств, но отмечена значительная частота гипотрофии плода.

На основании этих данных считают, что в случаях наступления беременности на фоне терапии интерфероном не имеется абсолютных показаний к ее прерыванию, однако лечение должно быть прекращено. Рибавирин обладает тератогенными эффектами и противопоказан во время беременности; беременность возможна не ранее чем через полгода после курса лечения этим препаратом. Несмотря на наличие определенного опыта применения ламивудина в сочетании с другими противовирусными препаратами у HIV-инфицированных беременных, его безопасность для плода еще не определена. Показано, что способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влияет на частоту перинатального инфицирования HCV и HBV. В одном мультицентровом исследовании родоразрешение путем кесарева сечения до разрыва плодного пузыря было связано со значимо более низким риском передачи HCV ребенку, чем роды через естественные родовые пути или экстренное кесарево сечение. Тем не менее, до настоящего времени нет веских оснований для рекомендации кесарева сечения с целью уменьшения риска инфицирования ребенка как HBV, так и HCV.

Все новорожденные от матерей-носительниц HBsAg подлежат обязательной иммунопрофилактике HBV-инфекции. Первое введение вакцины (у детей от матерей-носительниц HBsAg и HBeAg в ряде стран рекомендуют в сочетании с введением HBIg) должно проводиться в первые 12 часов после рождения, последующие – через 1 и 6 месяцев. Эффективность иммунизации новорожденных от матерей-носительниц HBsAg в отношении предотвращения развития у детей хронической HBV-инфекции превышает 95%. Кроме того, она предотвращает развитие у детей HDV-инфекции. В некоторых странах с высоким уровнем носительства разработана схема пассивной иммунопрофилактики внутриутробной инфекции с помощью иммунного глобулина, вводимого носительницам HBeAg в третьем триместре беременности трехкратно за 3, 2 и 1 мес до родов. Такая иммунопрофилактика оказалась безопасной для плода и приводит к значительному снижению риска развития у него хронической HBV-инфекции. Представляют интерес сообщения о применении ламивудина в последнем триместре беременности у HBeAg-положительных больных ХГ-В с целью профилактики внутриутробного инфицирования плода.

Наличие HBV- или HCV-инфекции у матери не рассматривается в качестве противопоказания к грудному вскармливанию новорожденного.

Литература

1. «Практическая гепатология» под редакцией РАМН Н.А. Мухина. 2004 г.
2. «Печень и беременность» Т.М. Игнатова. 2004 г.
3. «Заболевания печени и желчевыделительной системы» Вольфганг Герок. 2009 г.

Читайте также:

Можно ли массаж беременным?

Причины диареи – дифференциальная диагностика

Posted on by GlavVrach

Диарея – учащенная дефекация, при которой стул имеет жидкую консистенцию; расстройство различной степени тяжести: от простого неудобства до острого заболевания, угрожающего жизни. Инфекции могут быть разделены на группы: протекающие без воспаления, воспалительные и проникающие (проникновение возбудителя в слизистую оболочку).


Симптомы и причины диареи

Диарея, протекающая без воспаления – тип расстройства, вызываемый бактериями, вирусами, паразитами, продуцирующими токсины. Поражается исключительно тонкий кишечник, в котором нарушается способность ворсинок к абсорбции, следствием чего является потеря жидкости и электролитов. Такие системные симптомы, как лихорадка (температура), недомогание и анорексия, имеют умеренный характер или отсутствуют. Характерными для поражения тонкого кишечника являются боли в околопупочной области, обильный водянистый стул и газы.

1. Вирусы. Основные группы вирусов, ответственных за возникновение расстройства – это ротавирусы и парвовирусы. Ротавирусы обычно вызывают кратковременную острую болезнь с умеренной тошнотой, рвотой и ярко выраженной диареей. На парвовирусы указывают как на причину несколько вспышек «зимней болезни, протекающей с рвотой». Сообщалось, что изредка аденовирусы и энтеровирусы также вызывают диарею. При вирусном гастроэнтерите лейкоциты в кале обнаруживаются редко.

2. Стафилококк. Симптомы отравления стафилококковым энтеротоксином проявляются через несколько часов после приема пищи (мясо, молочные продукты). Болезнь относительно легкой степени тяжести продолжается от 6 до 24 часов, причем более выражена тошнота, рвота и обезвоживание. Значительная лихорадка наблюдается редко.

3. Клостридии вызывают гастроэнтерит средней степени тяжести, протекающий почти без тошноты и рвоты. Попавшие с пищей бактерии вырабатывают токсин внутри организма человека, при этом симптомы появляются примерно через 12 часов. Данный диагноз особенно вероятен при употреблении в пищу повторно разогретого мяса и птицы.

4. Холера – заболевание, вызываемое холерным вибрионом, протекает в форме тяжелой водянистой диареи. Потеря жидкости (измеряется литрами) приводит к обезвоживанию. Лихорадки, лейкоцитов в кале нет.

5. Энтеротоксигенная кишечная палочка продуцирует термолабильный и термостабильный токсины. Они являются самой распространенной в мире причиной диареи и ответственны за случаи «диарей путешественников» или «болезни туристов». Инкубационный период 8-44 часа. Вызывает интенсивную диарею без лихорадки и лейкоцитов в кале. Может встречаться гемолитический и уремический синдромы, а также тромбоцитопенической пурпуры.

Диарея, протекающая с воспалением

Инвазивные возбудители – шигелла, патогенная флора внедряются в слизистую оболочку и повреждают ее, при этом в большей степени поражается толстая кишка. Поэтому за первоначальной обильной водянистой диареей могут появиться симптомы вовлечения в патологический процесс толстой кишки (спазм, тенезм, неукротимые позывы на дефекацию и появление слизи крови).

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Диарея с температурой

Лихорадка (повышенная температура) сопровождает диаерию, вызванную проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишечника. Проникновение возбудителя, обычно бактерий, в слизистую подвздошной кишки (не нарушая ее). Отличительной чертой является энтерическая лихорадка, системная инфекция, классическим примером считается брюшной тиф.

Причины диареи, протекающей с воспалением:

1. Шигелла – классический пример микроорганизма, вызывающего дизентерию и «дизентерийноподобные» болезни. Заболевание начинается остро, характерна головная боль, кишечные спазмы, слизистый или кровавый понос, лихорадка, тенезмы. Заболевание является следствием внедрения возбудителя в слизистую толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживаются диффузные изъязвления, геморрагии слизистой оболочки кишки.

2. Сальмонеллез – гастроэнтерит, вызываемый сальмонеллами, кроме S. Typhy, характеризуется лихорадкой, диареей и коликами, обычно возникающими через 24 часа после приема пищи. Испражнения редко содержат кровь или слизь.

3. Кампилобактериальный энтерит – лихорадка, диарея и выраженные боли в правом нижнем квадранте живота могут навести на ошибочные предположения о болезни Крона или аппендицита, особенно у молодых людей.

Гастроэнтериты, вызванные паразитами

Значительное количество паразитов может стать причиной диареи, поэтому необходим тщательный анализ кала больного. Важно отметить, что при оценке кала на наличие паразитов нужно брать несколько повторных образцов. Но даже в этом случае отрицательные результаты анализов еще не исключают возможность паразитарной инвазии. Из многих причин паразитарной диареи рассмотрим два заболевания, вызываемых простейшими.

Амебиаз – патологический процесс, с характерной диареей, лихорадкой и кровью в кале. Возбудитель – E. histolytica. Типична картина при ректороманоскопии, а при тщательном анализе слизи можно выявить подвижных трофозоитов.

Лямблиоз – возбудитель Giardia lamblia, способный вызвать заболевание различной степени тяжести: от асимптоматической колонизации до хронической диареи с тошнотой, нарушением абсорбции и кахексии.

Диарея, спровоцированная антибиотиками

Иногда у больного, получавшего антибиотики, развивается диарея как осложнение терапии. У небольшой части таких больных отмечается диарея, вызванная токсином, выделяемым C. Difficile. Изредка данный токсин приводит к более тяжелой форме заболевания, характеризующегося непроходимостью кишечника, расширением части или всей ободочной кишки, колитом с фибринозными пленками. Прекращения лечения антибиотиками обычно оказывается достаточно, иногда необходим курс метронидозола.

Диарея как симптом воспалительных заболеваний кишечника

Вот небольшое напоминание о неприятном состоянии – диареи.
Продолжение следует.

Литература.
1. Д. Шлоссберг, «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней», 1999 г, С-Петербург.
2. Лобзин Ю.В. «Руководство по инфекционным болезням», С-Петербург, 2000 г.

Задать вопрос доктору, автору статьи

Зачем нужен детский гастроэнтеролог?

Posted on by GlavVrach

Пожалуй, первое, что человек учится делать, едва только родившись, – это дышать и… есть. “Я ем, следовательно, я есть”, – шутливый афоризм, который имеет под собой вполне серьезные обоснования. Человек ест, и поэтому у него развивается мозг, нормально функционирует кровеносная система, двигаются руки и ноги. И именно дыхание и пищеварение – эти две системы, работающие “не покладая рук” с первых минут жизни человека, – наиболее подвержены заболеваниям.

Детский гастроэнтеролог – специальность, пока еще встречающаяся редко. Но необходимость в ней очевидна. Количество детей с теми или иными заболеваниями желудочно-кишечного тракта с каждым годом растет.

Серьезные заболевания, такие как язвенная болезнь, тяжелые колиты, гепатиты, желчнокаменная болезнь, сегодня, к сожалению, «молодеют». Причин тому множество. Это и ухудшающаяся экология, и возрастающие нагрузки в учебных заведениях, и несбалансированное питание. Очень важно вовремя диагностировать заболевание. Любое беспокойство по поводу болей в животе должно насторожить родителей.

Когда же нужно обратиться к детскому гастроэнтерологу? 

Когда у вашего ребенка:

Повторяющиеся боли в области живота

Тошнота, срыгивание, рвота, изжога, отрыжка

Ухудшение аппетита

Неприятный запах изо рта

Нарушение стула (запор, диарея, неустойчивый стул, чередование поносов и запоров)

Повышенное газообразование (метеоризм)

Нарушение акта дефекации

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта

Симптомы язвы желудка

Причины и диагностика язвы желудка и ДПК

Какие возможности имеются:

  • Служба диетологического консультирования (организация правильного питания детей раннего и старшего возраста, вскармливание, грамотное введение прикормов, подбор лечебных смесей, подбор программы питания для подростков)
  • Диагностика и лечение патологий верхних отделов ЖКТ у детей разного возраста
  • Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей
  • Диагностика и лечение функциональных и воспалительных заболеваний кишечника
  • Диагностика и лечение целиакии, болезни Жильбера, муковисцидоза, болезни Вильсона-Коновалова
  • Коррекция дисбиоза кишечника, последствий антибактериальной терапии
  • Диагностика и лечение панкреатической недостаточности
  • Диагностика и лечение нарушенного всасывания в кишечнике
  • Диагностика и лечение лактазной недостаточности
  • Диагностика и лечение паразитарных заболеваний

Совместно с психологом и неврологом занимаемся обследованием и лечением детей в возрасте до шести лет, у которых обнаруживается один или более из нижеперечисленных симптомов:

Частичный или полный отказ от приёма пищи (отворачивание головы, незаинтересованность в пище)

Избирательность в пище (предпочтение пищи определённой консистенции или ограниченного числа продуктов)

Замедление или отсутствие прибавки в весе

Необычное пищевое поведение (плач, связанный с приёмом пищи, обильное срыгивание, нежелание глотать, аспирация)

Трудности при отлучении от груди и переходе на мягкую пищу

Приём пищи в ночное время

Наличие различных ритуалов и привычек, связанных с приёмом пищи

Нарушения глотания

Для точной диагностики заболеваний мы используем:

  • Эндоскопические методы
  • Рентгенологические методы
  • УЗИ органов брюшной полости, желудка, кишечника
  • Биопсия печени под контролем УЗИ
  • Диагностика Helicobacter pylori
  • Биохимический анализ крови
  • Определение углеводов кала (по Бенедикту)
  • Диагностика панкреатической недостаточности (определение эластазы-1 кала)
  • Диагностика паразитарных заболеваний (кал на яйца глистов, соскоб на энтеробиоз)
  • Генетические методы

Увидеть грань между функциональными нарушениями и начинающейся органической патологией, определить, где необходимо вмешаться, а где можно довериться природе, разобраться в причинах пищеварительного дискомфорта – в этом заключается особенность работы детского гастроэнтеролога.

Детский гастроэнтеролог выслушает жалобы, осмотрит Вашего ребенка, выяснит особенности питания и предыдущего лечения. При необходимости будут назначены дополнительные обследования: УЗИ органов брюшной полости, анализы кала, крови и другие. В сложных случаях привлекаются детские врачи других специальностей.

Автор статьи детский гастроэнтеролог, к.м.н. Владимир Чикунов

Источник Сибирский медицинский портал

Читайте также:

Дисбактериоз кишечника: миф или реальность?

Современные подходы в детской гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии

Кровь в кале у ребенка: с чем это связано?

Муковисцидоз

Профилактика глистов у собак и кошек. Как правильно провести?

Posted on by GlavVrach

Дегельминтизация – это комплекс мероприятий, направленных на профилактику и лечение паразитозов у животных. Глистные инвазии достаточно распространены как среди животных, так и среди людей. Они вызываются различными типами паразитов: нематодами, цестодами и трематодами. В зависимости от вида паразита, общего состояния здоровья питомца симптомы наличия гельминтов могут быть различны: от слабого беспокойства и потери аппетита, расстройства стула до гибели животного.

Дегельминтизация животных может быть лечебной (проводится в случае, если установлен факт наличия паразитов) и профилактической. Если необходимость первой понятна почти каждому хозяину, то необходимость профилактической процедуры часто ставится под сомнение. Особенно часто владельцы отказывают в профилактической дегельминтизации под предлогом того, что их питомец сидит дома и не контактирует с другими животными.

Зачем нужна профилактическая дегельминтизация?

Важно помнить, что заразиться глистами животное может не только при контакте с больной кошкой или собакой. Часть паразитозов передается внутриутробно – от матери к ее потомству, через молоко, мочу, кал слюну. Яйцами гельминтов могут быть заражены мясо или рыба, также они переносятся вместе с частицами земли, при укусе насекомых. А иногда сам хозяин приносит яйца гельминтов на подошве своей обуви.

Профилактическая дегельминтизация необходима для того, чтобы не допустить развития заболевания. Также она проводится для здоровых питомцев, если они недавно контактировали с больным животным, у которого были обнаружены глисты, блохи или иные паразиты.

Следует помнить, что своевременная дегельминтизация кошек и собак играет важную роль в профилактике гельминтозов человека.

Когда проводить дегельминтизацию?

  • Щенки и котята: первая дегельминтизация в возрасте двух недель, далее ежемесячно до 6 месяцев.

  • Взрослые животные: дегельминтизация каждые три месяца.

  • Беременные кошки и суки: дегельминтизация за две недели до родов и через две недели после.

Рекомендуется проводить дегельминтизацию животных перед вакцинацией и спариванием, а также при опасности повторного заражения гельминтами.

Необходима дегельминтизация и перед прививкой, если последняя профилактическая дегельминтизация была более 4-6 месяцев назад. Прививать животных нужно не ранее, чем через 10-14 дней после прогона глистов. Если и после лечения у животного будут присутствовать признаки заглистованности – обязательно обратитесь к ветеринарному врачу. Возможно, он посоветует сменить препарат или провести дополнительные исследования. Прививать животное с глистной инвазией бесполезно и опасно.

Как выбрать препараты для дегельминтизации?

В наше время легко подобрать эффективные антигельминтные средства для животных как российских, так и зарубежных производителей. Огромен выбор таблетированных препаратов, которые даются животному внутрь, а также местных средств. Это, к примеру, капли на холку.

Обратите внимание: некоторые препараты необходимо давать строго по весу животного, поэтому перед дачей лекарства животное необходимо взвесить! Внимательно читайте инструкции и строго соблюдайте дозу!


Если подозреваете, что у вашего животного глисты – не мучайтесь в догадках и не тяните время. Сдать кал животного на анализ можно в любой ветеринарной клинике, где есть лаборатория, или в самой лаборатории. И учтите: однократный отрицательный ответ не исключает наличия гельминтов.

Если животному действительно не повезло, паразитов можно вывести двукратным применением некоторых препаратов. При этом нет необходимости определять, какой вид глистов у вашего животного. Ведь современные препараты для кошек и собак эффективны против всех видов глистов, паразитирующих в их организме. 

Внимание! 

Блохи являются переносчиками личинок гельминтов, поэтому дегельминтизацию следует проводить совместно с обработкой животного против блох инсектицидными препаратами. Многие гельминты, встречающиеся у наших любимцев (эхинококки, аскариды, цепни), опасны для человека, особенно для детей!

С заботой о ваших питомцах! 

Читайте также:

Вот паразит! Симптомы, профилактика и лечение глистов

Паразиты! Глисты! Что делать?

Незваные постояльцы

Обмен билирубина

Posted on by GlavVrach

Под желтухой понимают желтушное окрашивание тканей (кожи, склер) и тканевой жидкости (плазмы) вследствие повышения уровня билирубина. Желтушное окрашивание склер появляется при увеличении содержания билирубина в крови выше 2-2,5 мг/дл (больше 34-42 мкмоль/л; при нормальном содержании 0,3-1,0 мг/дл [5-7 мкмоль/л]), желтушное окрашивание кожи – при уровне билирубина выше 3,0-4,0 мг/дл (больше 51-68 мкмоль/л). При искусственном освещении, дающем желтоватый оттенок, можно не распознать желтуху даже при более высоком уровне билирубина. Желтуха не является специфичным симптомом заболеваний печени, однако позволяет сделать важное заключение о их тяжести и прогнозе.


Процесс обмена билирубина

Билирубин образуется из гема, который содержится в организме в виде простетической группы гемопротеинов и лишь в незначительном количестве – в свободной форме. Из всех гемопротеинов наиболее значимым источником билирубина является гемоглобин, который освобождается при распаде зрелых эритроцитов (70-80% билирубина образуется этим путем). Остальная часть билирубина образуется (приблизительно в равной мере) из гемоглобина незрелых, преждевременно разрушающихся эритроцитов и их предшественников в костном мозге и из гемсодержащих ферментов (цитохрома, каталазы и др.) в печени. Доля билирубина, источником которого служит свободный гем, минимальна.

Количество билирубина, ежедневно образующегося у взрослых, составляет 250 – 400 мг.

Образование билирубина из гема происходит в два этапа. Вначале тетрапиррольное кольцо гема расщепляется в определенном месте (а-метеновый мостик между кольцами А и D) с помощью фермента гемоксигеназы. При этом освобождаются железо и монооксид углерода. В результате указанной реакции в качестве промежуточного продукта образуется биливердин. На втором этапе биливердин восстанавливается в билирубин с помощью фермента биливердинредуктазы. Ферменты, способствующие превращению гема в билирубин, обнаруживаются в различных типах клеток и в различных органах. В печени способностью образовывать билирубин обладают гепатоциты и купферовские клетки. Вне печени высокая активность ферментов для синтеза билирубина обнаруживается в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС) селезенки.

Билирубин, образовавшийся вне печени, циркулирует в крови в нековалентной связи с альбумином. Это препятствует обратной диффузии билирубина в ткани и, возможно, способствует его целенаправлен ному поступлению в печень. Способность альбумина связывать билирубин нарушается при концентрации билирубина более 68-86 мкмоль/л (>4-5 мг/дл). Некоторые эндогенные и экзогенные вещества способны вытеснять билирубин из его связи с альбумином.

Ранний меченный билирубин

После введения меченного предшественника гемма 65% меченного билирубина обнаруживается в крови через 40 – 80 дней (продолжительность жизни эритроцитов). Однако 10% меченного билирубина определяется через 1-3 дня. Билирубин, связанный с альбумином, попадает в печень через поры эндотелиальных клеток в пространство Диссе и непосредственно контактирует с синусоидальной мембраной гепатоцитов. В мембрану встроены транспортные белки для билирубина, которые облегчают его поступление в клетку путем диффузии.

Транспортная функция самого важного в количественном отношении транспортного белка за висит как от ионов Na, так и от ионов CL. Для данного белка характерна кинетика насыщения, и он обеспечивает транспорт как непрямого, так и прямого билирубина. За этот транспортный белок конкурируют лекарственные препараты и другие экзогенные вещества. Билирубин, поступивший внутрь клетки, связывается с белками. Таким образом, может обеспечиваться его накопление в нетоксичной форме и предотвращаться его обратная диффузия в кровь. Самым важным внутриклеточным белком связывания является лигандин – изофермент или субъединица глутатиона-S-трансферазы.

Конъюгация билирубина в печеночных клетках представляет собой главный этап в обмене билирубина и служит предпосылкой его последующей экскреции с желчью. При конъюгации оба остатка пропионовой кислоты билирубина подвергаются этерификации с глюкуроновой кислотой. При этом вначале возникает моноглюкуронид, а затем – билирубин-диглюкуронид. Перенос глюкуроновой кислоты, «активированной» посредством связывания с УДФ, к билирубину катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой (обычно сокращенно обозначаемой УГТ).

УДФ-глюкуронилтрансферазы печени образуют большую группу (семейство) изоферментов, отдельные представители которой катализируют глюкуронирование веществ, поступающих в организм извне (лекарственных препаратов), гормонов (кортикостероидов, катехоламинов) и эндогенных веществ (желчных кислот и билирубина). Для глюкуронирования билирубина большое значение имеют два изофермента, которые образуются из общего гена путем различного сплайсинга. Глюкуронилтрансферазы локализованы в эндоплазматической сети. В обеспечении их функции важную роль играют специфические липиды мембран. С помощью глюкуронирования в молекуле билирубина разрываются водородные мостики, вследствие чего билирубин становится менее «застывшим» и, в отличие от неконъюгированного билирубина, водорастворимым.

Экскреция конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные канальцы представляет собой важный шаг, определяющий скорость обмена билирубина. Выделение билирубина осуществляется против высокого градиента концентрации. Оно обеспечивается транспортной АТФазой, которая транспортирует глюкуронид и производные глутатиона через каналикулярную мембрану. Энергия, необходимая для транспорта против градиента концентрации, поступает за счет гидролиза АТФ. Транспортная АТФаза для билирубинглюкуронида и производных глутатиона (MRP2) делает возможным также транспорт и других различных органических анионов через каналикулярную мембрану. Поэтому данный белок обозначался раньше сМОАТ (canalicular multispecific organic anion transporter – каналикулярный мультиспецифичный транспортер органических анионов). Конъюгированный билирубин не может всасываться в кишечнике. Под влиянием кишечных бактерий в терминальном отделе подвздошной кишки и толстой кишке происходит расщепление этерифицированных соединений глюкуроновой кислоты (деконъюгация билирубина). При этом с помощью бактериальных редуктаз образуются тетрапиррольные соединения (уробилиногены), а после их окисления – уробилин и стеркобилин.

Небольшая часть неконъюгированного билирубина может солюбилизироваться в толстой кишке желчными кислотами, затем всасываться и поступать через воротную вену в печень. При нарушении всасывания желчных кислот (например, при болезни Крона или после резекции терминального отдела подвздошной кишки с последующим повышением концентрации желчных кислот в просвете толстой кишки) количество всасывающегося и поступающего затем в энтерогепатическую циркуляцию билирубина возрастает, что ведет к образованию пигментных камней. Установлено, что уробилиногены и другие продукты превращения билирубина могут всасываться в кишечнике, поступать затем по воротной вене в печень и выделяться с желчью (энтерогепатическая циркуляция продуктов превращения билирубина).

Небольшое количество желчных пигментов, поступивших в воротную вену, может попасть, минуя печень, в большой круг кровообращения и выделиться почками. Однако выделение уробилиногена с мочой не является надежным индикатором обмена билирубина, поскольку уробилиноген в определенной мере может всасываться в почечных канальцах и, кроме того, оказывается нестабильным в кислой моче. Тем не менее, если уробилиноген в кале и моче не определяется вообще, то это указывает на полное препятствие оттоку желчи. Билирубин может выделяться с мочой только в том случае, если он присутствует в конъюгированной нестойко связанно с альбумином водорастворимой форме. Урсобилиногены бесцветны. Коричневая окраска кала обусловлена наличием в нем полимеров дипирролена и других метаболитов билирубина.

Таким образом, билирубин присутствует в крови в двух формах:

  • Неконъюгированный билирубин. Характеризуется нестойкой связью с aльбумином. Эта фракция билирубина не может выделяться через почки. Ее определение с помощью диазореакции возможно лишь после предварительного применения ацетона или метанола (поэтому он обозначается как непрямой билирубин);
  • Конъюгированный билирубин. Он поступает из гепатоцитов; возможно также его попадание из желчных капилляров и кровеносное русло. Конъюгированный билирубин циркулирует в свободной форме или в рыхлой, нестойкой связи с альбумином крови и выделяется через почки. Его определение с помощью диазореакции не требует дополнительного применения ацетона или метанола (поэтому он называется «прямой билирубин»). При длительно существующем (например, при холестазе) повышенном уровне гонъюгированного билирубина в крови возможно возникавшие ковалентной связи части конъюгирванного билирубина с альбумином. В такой форме билирубин не может выделяться через печень, ни через почки. 

Читайте также:
Заболевания печени при беременности

Абсолютное и относительное содержание конъюгированного и неконъюгированного билирубина с помощью обычно применяюшейся прямой и непрямой реакции оценивается в количественном отношении лишь приблизительно. Чувствительные аналититнческие методы показали, что в плазме крови здорового человека конъюгированный билирубин содержится в минимальном количестве, почти недоступном для измерения.

Литература

Вольфганг Герок, Хуберт Е.Блюм «Заболевания печени и желчевыделительной системы».  2009 г.

О чем не принято говорить вслух: запор – в чем причина и как лечить

Posted on by GlavVrach

Последние несколько лет, несмотря на появление новых эффективных лекарственных препаратов для лечения расстройств органов пищеварения, все чаще и чаще обращаются пациенты с жалобами на запор. Мои коллеги единогласны со мной во мнении, что данная патология «помолодела» и в настоящее время характерна не только для лиц пожилого возраста, но и для молодых пациентов, в том числе детей раннего возраста. Усугубляет проблему еще и то, что многие пациенты длительное время занимаются самолечением, и уже в запущенных случаях, когда молчать невозможно, обращаются к докторам.


Итак, под термином «запор» принято подразумевать стойкое или приходящее нарушение функции опорожнения кишечника.

Признаки

Также запор определяется как состояние, характеризующееся двумя или несколькими основными признаками, перечисленными ниже:

  • редкость эвакуации содержимого из кишечника (задержка опорожнения более чем на 48 часов);

  • отделение при дефекации малого количества кала (масcа стула менее 35 г/сутки);

  • отделение кала большой плотности, сухости, что травмирует область заднепроходного отверстия и приводит к воспалительным процессам;

  • отсутствие ощущения полного опорожнения кишечника после дефекации;

  • наличие чувства блокировки содержимого в прямой кишке при потугах, занимающих по времени более 25% продолжительности опорожнения;

  • необходимость в сильных потугах, несмотря на наличие мягкого содержимого прямой кишки и позывов к опорожнению, иногда необходимость пальцевого удаления содержимого из прямой кишки.

Фото: http://natur-mag.ru/maria/2009/10/zapor-2.htmlПри наличии хотя бы двух из этих признаков, существующих в течение не менее 12 недель, которые необязательно должны быть непрерывными на протяжении последнего полугода, можно поставить диагноз «хронический запор».

Важным при диагностике запора является не только выявление вышеописанных признаков, но и указание пациента на смену привычного ритма опорожнения кишечника, приносящее ему беспокойство и неудобство. Так как у ряда практически здоровых людей встречается редкая частота дефекации, которая не доставляет им никаких неудобств.

Тем не менее нужно отметить, что самым физиологичным ритмом опорожнения кишечника считается ежедневное опорожнение кишечника в утренние часы без каких-либо затруднений (одномоментно, быстро, полностью), приносящее ощущение полноценного освобождения толстой кишки от содержимого.

Причины запоров

Запор может быть одним из симптомов какого-либо патологического процесса, а может быть и самостоятельным заболеванием (функциональных запор).
К появлению запоров могут вести разные причины, основные из которых представлены в таблице 1.

Таблица 1

Основные причины запоров

I. Причины запора, приводящие к замедленному продвижению кишечного содержимого, не связанного с заболеваниями кишечника

1. Алиментарные причины (простой запор)

2. Общая гиподинамия

  • малоподвижный образ жизни,
  • постельный режим

3. Сердечная недостаточность (застойные явления), в том числе портальная гипертензия

4. Метаболические/эндокринные причины

  • Гипотиреоз,
  • сахарный диабет,
  • гипокалиемия,
  • гиперкальциемия (любой этиологии),
  • гипо- или гипермагниемия,
  • беременность,
  • уремия,
  • феохромоцитома,
  • глюкагонома,
  • порфирия

5. Прием лекарственных средств

  • Антихолинергические (спазмолитические) препараты;
  • антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин);
  • противосудорожные, противоэпилептические препараты (этосуксимид и др.);
  • антипаркинсонические;
  • антигистаминные препараты;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • диуретики;
  • препараты, содержащие железо;
  • антациды (содержащие гидроксид алюминия или карбонат кальция);
  • ганглиоблокаторы;
  • опиаты (кодеин, морфин и его производные);
  • противоязвенные средства (омепразол, сукралфат, комплексные соединения висмута);
  • гипотензивные:
   − β-блокаторы (например, атенолол);
   − антагонисты кальция (нифедипин и др.);
   − антиадренергические препараты центрального действия (клонидин и др.);
   − антагонисты ангиотензина II (лозартан);
   − ингибиторы АПФ (каптоприл и др.);
  • противотуберкулезные средства (например, изониазид);
  • антибиотики (цефалоспорины и др.);
  • системные противогрибковые (кетоконазол и др.);
  • слабительные средства (при постоянном применении)

6. Заболевания внутренних органов

  • Склеродермия;
  • висцеро-висцеральные рефлекторные, атонические запоры при остром холецистите, панкреатите, аппендиците и пр.

7. Болезни центральной нервной системы

  • ДЦП,
  • рассеянный склероз,
  • спинная сухотка,
  • опухоли,
  • болезнь Паркинсона,
  • нарушения мозгового кровообращения,
  • болезнь Альцгеймера

8. Болезни периферической нервной системы

  • Аганглиоз толстой кишки (болезнь Гиршпрунга),
  • гипо- или гиперганглиоз,
  • ганглионейроматоз,
  • поражения конского хвоста и пр.

9. Психогенный запор

  • Депрессивные состояния,
  • шизофрения,
  • нервная анорексия,
  • ипохондрические состояния

10. Идиопатический запор

  • Инертная ободочная или прямая кишка

II. Причины хронического запора, связанного с патологией толстой кишки

1. Расстройства моторной функции толстой кишки

  • Функциональный запор;
  • синдром раздраженного кишечника с явлениями запора

2. Аномалии развития и положения толстой кишки

  • Долихоколон (долихосигма),
  • аномалии ротации,
  • аномалии фиксации,
  • удвоение толстой кишки

3. Наличие механических препятствий кишечному транзиту

  • Опухоли кишечной стенки;
  • сдавление кишки извне опухолью из соседних органов, увеличенными лимфоузлами, маткой;
  • рубцовое сужение просвета кишки;
  • эндометриоз прямой или сигмовидной кишки;
  • дивертикулез

4. Воспалительные заболевания толстой кишки

5. Запоры при мегаколон

III. Причины запора, связанные с патологией прямой кишки

1. Повышение порога чувствительности рецепторов прямой кишки вследствие постоянного игнорирования позывов к опорожнению (рецепторы прямой кишки перестают реагировать на раздражение)

  • Привычный и запущенный привычный запор

2. Патологические процессы в области прямой кишки, сопровождающиеся болевым синдромом при акте дефекации (Вынужденный запор)

  • Геморрой,
  • трещина анального канала,
  • криптит,
  • рак прямой кишки и др.

3. Неопластические, воспалительные процессы в прямой кишке (механическая обструкция)

4. Нарушения, которые вызывают функциональную обструкцию путей дефекации

  • внутренний (переднестеночный, циркулярный) пролапс прямой кишки;
  • внешний (анальный) пролапс прямой кишки

5. Прямокишечная грыжа (чаще передняя)

6. Ахалазии прямой кишки

7. Запор при миопатиях

8. Запоры при склеродермии

9. Запоры при лучевом поражении прямой кишки

Диагностика

Главная задача врача – определить основную причину и вид хронического запора для назначения дифференцированной терапии. Для постановки предварительного диагноза достаточно данных анамнеза и физикального обследования, однако для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно–инструментального исследования для исключения вторичной природы запора, особенно органических причин его происхождения.

Комплекс основных и дополнительных методов исследований при хроническом запоре приведен в таблице 2.

Таблица 2

Основные и дополнительные методы исследования, применяемые для диагностики основного вида хронического запора

Лабораторные

Инструментальные

Обязательные

  • общий анализ крови (выявление анемии, СОЭ);

  • сахар крови;

  • определение электролитов крови (калий, натрий, кальций);

  • уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ);

  • общий анализ мочи;

  • анализ кала на скрытую кровь;

  • общая копрология;

  • анализ кала на яйца глистов и паразитов (троекратно);

  • концентрация альбумина сыворотки крови, протеинограмма;

    рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ;

    УЗИ органов брюшной полости;

    ЭГДС;

    ирригоскопия;

    определение ректоанального рефлекса;

    колоноскопия с биопсией

  

Дополнительные

  • полное биохимическое исследование крови;

  • исследование уровня цинка в крови;

  • исследование уровней основных онкомаркеров

  • исследование времени кишечного транзита с рентгенопозитивными маркерами;

  • гистохимическое исследование слизистой оболочки;

  • проктологическое обследование больного,

  • дефекография;

  • анальная манометрия

Лечение запоров

Лечение запоров является сложной задачей, так как должно быть комплексным и длительным. Хороший фундамент для эффективного лечения – взаимопонимание между доктором и пациентом, доверие, максимальная дисциплинированность и терпения пациента, так как ответ на лечение при запорах не всегда быстрый. Нужно помнить, что нарушение режима терапии существенно снижает эффективность лечения. И даже самое лучшее лекарство становится бесполезным, если пациент не выполняет назначения врача: в лучшем случае состояние больного не меняется, в худшем – болезнь продолжает прогрессировать. Основой лечения запора является устранение его причины.

Фото: http://www.liveinternet.ru/users/alesadov/post71679247/

Основные направления лечебно-профилактических мероприятий при хроническом запоре:

1. Общие мероприятия:
– психотерапия,
– массаж и самомассаж брюшной стенки,
– физиотерапия,
– иглорефлексотерапия,
– электростимуляция,
– выработка условного рефлекса на дефекацию (дефекация в строго определенное время, например, утром, при отсутствии утренней спешки; раннее вставание с постели);

2. Изменение образа жизни, физические упражнения:
– лечебная гимнастика,
– плавание,
– нормализация режима работы,
– налаживание полноценного отдыха,
– устранение стрессовых факторов, нервно-эмоциональных перегрузок.

Фото: http://elvir-ka.mylivepage.ru/forum/942_Общие/3. Питание:
А) диета с повышенным содержанием растительных волокон + объемные агенты.
Лечебное действие диеты с высоким содержанием растительных волокон (до 30 г/сут) основано на увеличении объема каловых масс, при этом их консистенция становится мягкой, что способствует налаживанию перистальтики. Обычное же питание содержит 15–20 г растительных волокон в сутки. Повысить их содержание в рационе можно, употребляя в пищу отруби, зерновые, бобовые, чернослив, яблоки и груши, сырые овощи, бахчевые культуры, морскую капусту, косточковые ягоды, бананы, рассыпчатые каши, хлеба из муки грубого помола. Кроме того, подобная диета должна сочетаться с употреблением жидкости не менее 2 литров в течение суток.
Употребление кисломолочных продуктов и растительного масла также улучшает перистальтику кишечника.
Потребление некоторых продуктов следует ограничить, вследствие возможности возникновения закрепляющего эффекта (творог, чай, кофе, какао, рис, шоколад, мучное).
Объемные агенты представляют собой волокна с высокой способностью к абсорбции воды (целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин, пектин, волокна подорожника), благодаря чему они увеличивают массу фекалий. Под действием кишечной микрофлоры из этих волокон образуются осмотически активные вещества, привлекающие жидкость в просвет кишки. Отрицательной чертой объемных агентов является способность повышать газообразование.

В) диета с пониженным содержанием растительных волокон («низкошлаковая»).
Низкошлаковая диета чаще назначается при болезненных патологических процессах в области прямой кишки и при одновременном с запором парадоксальным подтеканием или недержанием кала.

4. Лекарственные средства:

А) слабительные средства (Циммерман Я. С., 1999):
І. Препараты тормозящие абсорбцию жидкости и стимулирующие секрецию (раздражение стенки кишки):
1. Антрагликозиды (сенна, крушина, ревень)
2. Дериваты дифенилметана (изафенин, бисакодил)
3. Касторовое масло
4. Сурфактанты (натрий- и кальцийдиоктилсукцинат)

ІІ. Средства, увеличивающие объем кишечного содержимого:
1. Солевые слабительные (глауберовая соль, карловарская соль и др.)
2. Макрогели (макроголь)
3. Растительные слабительные (морская капуста, отруби, агар-агар, льняное семя, шелуха семян подорожника)
4. Сахара и их производные (сорбитол, лактиол)
5. Лактулоза (дуфалак)

ІІІ. Средства, смазывающие слизистую оболочку кишечника: масла вазелиновое, миндальное и др.

ІV. Комбинированные средства:
1. Гутталакс (натрия пикосульфат + сорбит)
2. Регулакс
3. Слабительные чаи

V. Другие средства:
1. Ректальные (глицериновые свечи, докузат натрия и др.)
2. Пробиотики, пребиотики
3. Прокинетики;

В) препараты, повышающие перистальтическую активность кишечника за счет стимуляции нервных окончаний слизистой;

С) прокинетики:
1. Блокаторы допаминовых рецепторов:
а) неселективные: лекарства с действующим веществом метоклопрамид (апо-метоклоп, метамол, метоклопрамид, перинорм, реглан, церуглан, церукал)
рамид);
б) селективные 1-го поколения: лекарства с действующим веществом домперидон: амелиум, домперидон, мотилак, мотилиум, мотинорм, мотониум, пассажикс;
в) селективные 2-го поколения: лекарство с действующим веществом итоприда гидрохлорид: ганатон (на фармрынке Украины — праймер).
2. Агонисты 5-НТ4-рецепторов (тегасерод).
3. Антагонисты 5-НТ3-рецепторов (ондансетрон, трописетрон, алосетрон, силансетрон);

D) мягчительные средства;

E) Вспомогательные средства (желчегонные и препараты, содержащие желчные кислоты (в том числе ферменты), спазмолитики, активатор CIC–2–хлорных каналов (любипростон (RU 0211));

F)  Седативные препараты, антидепрессанты.

Из всех перечисленных выше мероприятий наиболее эффективными, наименее дорогостоящими и обычно наиболее затруднительными для пациента являются: изменение образа жизни, устранение стрессовых факторов, восстановление утраченного или чрезвычайно угнетенного рефлекса на дефекацию.
Как видите, для лечения запора существует масса препаратов, но для каждого из них есть своя ниша. Именно поэтому лучше не заниматься самолечением. Доверьте свое здоровье специалистам.

Использована литература:

1. Губергриц Н. Б. Проблема запоров в терапевтической практике // Здоров я України. – 2004. – № 3. – С. 28.

2. Маев И. В. Хронический запор/ http://www.medlinks.ru/article.php?sid=30176 – 2007.

3. Самсонов А.А. Синдром хронического запора // РМЖ. – 2009. – № 4. – 233.

4. Парфенов А.И. Профилактика и лечение функциональных запоров в свете консенсуса Рим III / Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Сильвестрова С.Ю. // РМЖ. – 2007. – № 15. – 109.

5. Пиманов С.И. Диагностика и лечение функциональной диспепсии с позиций Римского консенсуса III / С.И.Пиманов, Е.В.Макаренко // Consilium medicum. – 2007. – Т.9. – № 1.

6. Шульпекова Ю.О. Алгоритм лечения запора различного происхождения / РМЖ. – 2007. – № 15. – 1165.

7. Циммерман Я. С. Хронический запор. Диарея / Пермь: ПГМА.— 1999.— 120 с.

Автор статьи врач-аллерголог Латышева А.Н.


 Источник Сибирский медицинский портал

Незваные постояльцы

Posted on by GlavVrach

Автор статьи Ирина Дмитриевна Чечеткина,

гастроэнтеролог, врач высшей категории

В тесном соседстве с паразитами человечество живет на протяжении тысячелетий. И чаще всего такое «общежитие» оборачивается серьезными проблемами для здоровья человека.

На территории Красноярского края особенно распространены описторхоз, дифиллоботриоз. В Сибири часто встречаются тениоз, аскаридоз, энтеробиоз, эхинококкоз, альвеоккоз, токсоплазмоз, трихинеллез, амебиаз, лямблиоз. Периодически регистрируются завозные случаи малярии из Средней Азии.

Заразиться можно разными путями: через воду, бытовые контакты, пищу. Механизм заражения почти всегда фекально-оральный. Довольно часто отмечается инфицирование от домашних животных. Мало кто знает, что при проведении лечения от паразитов кошек и собак их необходимо изолировать – в этот период они наиболее заразны. Чаще заражение паразитами происходит летом. Осенью, зимой и весной это случается реже.

Мелкий разрушитель

Оказавшись в человеческом организме, паразит не только поглощает полезные вещества из пищи, но и выделяет токсические вещества и повреждает окружающие ткани. В результате развиваются токсико-аллергические реакции, могут появляться высыпания на коже, зуд, сухость кожных покровов. Наличие паразитов может привести к анемии иммунодефициту, поражению органов пищеварения: язвенно-эрозивные процессы в кишечнике, панкреатит, холецистит, гепатит, нарушения стула, а также состояния, требующие оперативного лечения и приводящие к летальному исходу (эхинококкоз и др.). Обостряются все аллергические процессы: бронхиальная астма, поллиноз, кожные проявления и т.д.

Первые симптомы заражения во многих случаях – общее недомогание, высыпания на коже, кожный зуд, диспепсические расстройства, может наблюдаться повышение температуры. Многие заболевания кожи (экзема, псориаз, атопический дерматит и пр.) служат сигналом к проверке на паразитарную инфекцию.

Лечить, нельзя помиловать

Никакой безопасной «нормы» наличия паразитов в организме не существует. Их всегда нужно выводить! В этом уверены все врачи.

Диагностировать паразитарное заболевание можно несколькими способами. Как правило, используется комплекс методик. Важный момент – сбор эпидемиологического анамнеза, позволяющий заподозрить тот или иной паразитоз. Обнаружить болезнь по УЗИ нельзя. Однако можно заметить косвенные признаки воспалительного процесса, который бывает в том числе и при паразитозах. Есть исключения: на УЗИ видны объемные образования, которые появляются при эхинококкозе и альвеококкозе. Но для уточнения диагноза необходимо использовать другие методы.

Паразиты бывают 

 многоклеточными   (гельминты или глисты – плоские и круглые черви) 

и одноклеточными 

(лямблии, амебы, 

малярийные плазмодии

и другие)

«Золотой стандарт» паразитарной диагностики – исследование кала с применением специальных методик (обогащения, флотации, с использованием фильтров), дуоденальное зондирование и анализ крови на определение антител к паразитам.

Диагностика паразитов в полнолуние

Один из самых достоверных методов диагностики паразитов – дуоденальное зондирование. Оно позволяет не только обнаружить имеющихся паразитов, но и оценить функциональное состояние желудка, печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Информация, получаемая при дуоденальном зондировании, – мощное подспорье для гастроэнтеролога. Однако не всем удается получить ожидаемый результат ввиду длительности процедуры.

Частично альтернативой может служить многократное исследование кала на наличие яиц гельминтов (в обиходе – кал на яйца глистов). А вот нетрадиционные методики обнаружения паразитов, по словам медиков, никакого научного обоснования не имеют, и доверять им не стоит. Универсального метода диагностики нет, равно как и «чудо-лекарства»!

Читать также:

Паразиты в морской рыбе

Методы диагностики паразитов

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Считается, что обнаружить паразитов проще в полнолуние. В это время многие из них становятся более активными и вступают в период размножения, поэтому их яйца легче найти в кале или дуоденальном содержимом.

Методы диагностики паразитозов

Анализ крови

В развернутом анализе крови на наличие паразитов указывает косвенный признак – эозинофилия, признаки анемии. Для диагностики некоторых тропических паразитозов используется метод микроскопического исследования крови в темном поле. В нашем регионе актуальна завозная малярия.

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) используется для выявления в крови антител к паразитам. Он малоинвазивен (нужно только сдать кровь из вены) и позволяет одновременно исследовать большой перечень антител.

ИФА является определяющим методом при определении трихинеллеза, эхинококкозов, токсокароза: в кале и дуоденальном содержимом этих глистов нет. Но для большинства паразитозов метод не обладает 100%-ной специфичностью и чувствительностью. ИФА используется при поиске эхинококков, токсокар, трихинелл, описторхов, аскарид, свиного цепня. Подтвержденный диагноз гельминтоза получается только в результате комплексного обследования пациента. Изолированно оценивать результаты ИФА сложно. Иногда требуется провести анализ не один раз.

При ИФА существует вероятность «ложноположительного результата». Гельминты между собой – родственники. К ним вырабатываются похожие антитела. Например, можно получить положительный результат методом ИФА на токсокар, хотя в организме на самом деле – аскариды.

Анализ кала

Исследование кала на наличие яиц гельминтов позволяет обнаружить практически всех паразитов, живущих в кишечнике. Таким образом диагностируется описторхоз, дифиллоботриоз, энтеробиоз, аскаридоз, тениоз и многие другие паразитарные заболевания.

Достоверность метода – 100 %. Но есть ограничения: яйца гельминтов разрушаются при длительном хранении кала. Поэтому рекомендуется исследовать его теплым. По этой же причине исследования проводят не менее 3-5 раз. И если яйца не нашли, то это не означает, что их там не было. А если не обнаружили и после трехкратного исследования, считается, что паразитов нет.

Дуоденальное зондирование

В дуоденальном содержимом могут быть обнаружены как вегетативные формы некоторых паразитов (чаще всего лямблии), так и яйца гельминтов (описторхоз, клонорхоз, фасциолез, стронгилоидоз, и др.). Метод достоверен на 100 % в случае обнаружения. Если первое исследование не выявило наличия паразитов, но вероятность их наличия велика, рекомендуется провести анализ еще раз.

УЗИ

По УЗИ можно определить наличие кисты, подозрительной на эхинококковую, а также косвенные признаки паразитарной инвазии: протоковые изменения в печени, признаки холецистита, изменения в поджелудочной железе.

Опубликовано в журнале «Энциклопедия здоровья и красоты»