Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Предыдущая глава       Глава 5       Следующая глава

К содержанию монографии

ГЛАВА 5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Содержание 5-й главы:

5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной 

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

Под влиянием операционной травмы и других стрессовых факторов у оперированных больных возникают выраженные нарушения КЩС, которые, в свою очередь, приводят ко многим патологическим сдвигам в работе органов и систем. Причины развития ацидоза и, особенно метаболического алкалоза, методы предупреждения и устранения нарушений КЩС недостаточно ясны, требуют дальнейшего изучения, уточнения и совершенствования.

Изучая КЩС у больных, а также знакомясь с данными литературы, мы обратили внимание на тот факт, что метаболический ацидоз и алкалоз развиваются у больных не только в операционном и послеоперационном, но и в реанимационном и послереанимационном периоде,  вызванном другими стрессорными ситуациями (травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая недостаточность, отравление различными ядами и др.). Это позволяет предположить, что развитие метаболического ацидоза и алкалоза является следствием неспецифической реакции организма на чрезвычайные воздействия. Общим в этой реакции является повышение активности симпато-адреналовой системы и надпочечников, нарушение микроциркуляции крови. В ответ на патологическую импульсацию из операционной раны и другие стрессорные воздействия у больных возникает спазм периферических сосудов, агрегация эритроцитов и секвестрация крови, уменьшается ОЦК. В результате этого ткани начинают страдать от недостатка кислорода, накапливаются кислые продукты и развивается метаболический ацидоз. В последующие часы и дни развивается компенсаторная реакция организма, заключающаяся в увеличении продукции альдостерона, задержке натрия и усиленном выведении калия почками и, как следствие, возникает метаболический алкалоз.

Выявленные рядом авторов (Е.С. Золотокрылина, 1968; Т.К. Сошина, 1968; Г.М. Соловьев с соавт., 1972;; J.P. Kassirer et al., 1970 и др.) изменения электролитного баланса при метаболическом алкалозе (гипокалиемия, гипохлорэмия, гипернатриемия в эритроцитах, снижение Na/K коэффициента в моче) типичны для вторичного гиперальдостеронизма, наблюдаемого после хирургических вмешательств. Поэтому вторичный гиперальдостеронизм можно рассматривать как причину развития гипокалиемии и метаболического алкалоза у больных (И.И. Дементьева с соавт., 1976).

Исходя из этих предпосылок, мы предположили, что применение ГЛ, в дополнение к методам обезболивания, будет тормозить чрезмерную рефлекторную активность вегетативной нервной системы, предупреждать гиперреакцию симпато-адреналовой системы, надпочечников на операционную травму и другие стрессорные воздействия и тем самым предотвращать развитие метаболического ацидоза и алкалоза. Учитывая, что не только в операционном, но и в послеоперационном периоде существует множество стрессогенных воздействий, ГБ был продлен на первые 5 суток после операции.

Показатели КЩС изучены у 50 больных, оперированных по поводу желчно-каменной болезни – 34, язвенной болезни желудка – 16. Контрольную группу составили также 50 больных. Обе группы были соспоставимы по характеру заболевания, операции и анестезии, полу, возрасту, проводимой общепринятой терапии.

В начало 5-й главы            К содержанию монографии

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

Показатели КЩС у больных контрольной группы в дооперационном периоде (по средним данным) не отличались от нормальных (табл. 5.1, рис. 5.1). К концу операции на фоне ИВЛ происходило уменьшение РН крови с 7,36 до 7,28 (Р < 0,001). Сдвиг в сторону ацидоза носил метаболический характер и был обусловлен уменьшением SB на 4,8 мэкв/л, ВЕ – на 5,8 мэкв/л и АВ – на 4,9 мэкв/л. РСО₂ в крови существенно не изменялось, что говорило об отсутствии нарушений дыхательного компонента КЩС.

После выхода больного из наркоза и экстубации метаболический ацидоз еще более усиливался и дефицит оснований достигал 5,1 мэкв/л. Соответствующие изменения наблюдались и со стороны SB, АВ и ТСО₂ (Р < 0,001). В это же время отмечалось снижение РСО₂ на 5,7 мм рт.ст. по сравнению с исходной величиной, что, очевидно, было связано с гипервентиляцией в ответ на  раздражение верхних дыхательных путей при санации трахеобронхиального дерева и экстубации. Не исключено так же, что гипервентиляция свидетельствовала о включении компенсаторной реакции после выхода больного из наркоза в ответ на метаболический ацидоз.

В ближайшем послеоперационном периоде (через 1 час) показатели КЩС больных контрольной группы несколько улучшались. Показатели метаболического звена КЩС, хотя и были еще достоверно ниже исходных величин, но уже возвращались в пределы физиологических колебаний. РН крови увеличивалось до 7,33 (P < 0,02), а РСО₂  не отличались от исходного значения.

Таблица 5.1.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периоде (M ±m, Р, n = 50).

Этап иссле дования	РН	SB, мэкв/л	РСО2, mm Hg	ВЕ, мэкв/л	АВ, мэкв/л	ТСО2, мМоль/л
До опе рации	7,36 ±0,011	25,8 ±0,78	48,6 ±1,32	+1,4 ±0,83	27,1 ±0,89	28,6 ±0,98
Конец oперац.	7,28 ±0,01 <0,001	21,0 ±0,93 <0,001	46,7 ±1,22 >0,25	-4,4 ±0,86 <0,001	22,2 ±0,96 <0,001	23,2 ±1,04 <0,001
После экстуб.	7,31 ±0,01 <0,001	19,9 ±0,82 <0,001	42,9 ±1,36 <0,01	-5,1 ±0,75 <0,001	20,6 ±1,20 <0,001	22,1 ±1,05 <0,001
Через 1 час	7,33 ±0,01 <0,02	22,8 ±0,76 <0,01	46,7 ±0,98 >0,1	-2,2 ±0,68 <0,001	24,2 ±0,76 <0,01	25,2 ±0,99 <0,05
1 день	7,40 ±0,01 <0,001	26,1 ±0,67 >0,5	43,2 ±1,24 <0,01	+3,4 ±0,9 >0,1	28,1 ±0,82 >0,25	29,2 ±0,78 >0,5
2 день	7,42 ±0,01 <0,001	28,1 ±0,65 <0,05	47,1 ±1,08 >0,25	+5,4 ±0,87 <0,001	30,8 ±0,94 <0,01	32,5 ±0,91 <0,01
3 день	7,44 ±0,009 <0,001	28,8 ±0,75 <0,01	44,8 ±1,5 >0,05	+5,6 ±0,95 <0,002	30,5 ±0,96 <0,01	31,8 ±1,1 <0,05
5 день	7,43 ±0,01 <0,001	30,2 ±0,97 <0,001	47,8 ±1,08 >0,5	+7,3 ±1,1 <0,001	32,6 ±1,2 <0,001	34,1 ±1,34 <0,001
7 день	7,43 ±0,009 <0,001	28,7 ±1,03 <0,05	47,6 ±0,95 >0,5	+5,7 ±1,12 <0,01	31,0 ±1,08 <0,01	32,5 ±1,21 <0,01
10 день	7,41 ±0,01 <0,05	27,8 ±0,84 >0,05	46,4 ±1,14 >0,1	+4,3 ±0,92 <0,05	29,4 ±0,82 >0,05	30,6 ±1,04 >0,1

Уменьшение метаболического ацидоза через час после операции, вероятно, во многом объясняется тем, что у ряда больных контрольной группы была осуществлена коррекции КЩС бикарбонатом натрия.

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, начиная со второго дня, развивался достоверный сдвиг в сторону метаболического алкалоза. Наибольшая степень метаболического алкалоза наблюдалась на 5-е сутки. При этом, РН крови увеличивалось до 7,43, а  избыток оснований достигал 7,3 мэкв/л. Увеличение стандартного и истинного бикарбоната, общего количества углекислоты и выход этих показателей за пределы физиологических колебаний свидетельствовали о развитии метаболического алкалоза. После пятого дня метаболический алкалоз медленно уменьшался, но  и к 10-му дню он оставался еще выраженным (PH – 7,41, ВЕ = + 4,3 мэкв/л при Р < 0,05).

Напряжение углекислоты у больных контрольной группы в послеоперационном периоде достоверно не отличалось от исходного, за исключением первого дня, что свидетельствовало о минимальных изменениях дыхательного компонента КЩС. Приведенные данные подтверждают исследования других авторов, показавших, что во время операции у больных развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде – алкалоз.

В исследуемой группе показатели КЩС до операции были в пределах нормы (табл. 5.2, рис. 5.1). К концу операции у них отмечалось несущественное уменьшение РН крови с 7,38 до 7,35 (Р > 0,1). Сдвиг показателей метаболического звена (SB, ВЕ и АВ) также был недостоверным (Р > 0,5). Это свидетельствовало о том, что у больных на фоне ганглиоплегии метаболический ацидоз во время операции не развивался. Не отмечено его и в ближайшем послеоперационном периоде. Изменения РСО₂ у больных во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде также были несущественными (Р > 0,25).

В послеоперационном периоде РН крови больных исследуемой группы смещалась в сторону алкалоза на 2–3-й день (РН = 7,43–7,41; Р < 0,05), что было связано с существенным уменьшением РСО₂ в крови с 47,2 до 39,9–42,9 мм рт. cт. Это свидетельствовало о том, что у больных отмечался сдвиг в сторону дыхательного алкалоза, который, однако, не выходил за пределы физиологических колебаний.

Достоверное уменьшение РСО₂ в крови больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (за исключением 5-го дня), вероятно, обьясняется увеличением площади отдачи углекислоты за счет возрастания капиллярного кровотока в малом круге кровообращения под влиянием ганглиолитиков. Не исключено также понижение продукции углекислоты из-за уменьшения катаболизма и интенсивности обмена веществ в условиях ганглиоплегии. В любом случае факт понижения РСО₂ (в пределах нормы) следует рассматривать как положительный.

Метаболическое звено КЩС больных исследуемой группы в послеоперационном периоде не претерпевало существенных изменений. Правда, на 3–5-й день избыток оснований в крови больных выходил за пределы нормы (ВЕ = +2,9 – +2,8 мэкв/л). но по сравнению с дооперационной величиной сдвиг ВЕ был недостоверным (Р > 0,5).

Рисунок 5.1. Изменение РН, ВЕ и рСО₂ у больных в операционном и послеоперационном периоде.

Таблица 5.2.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных исследуемой группы в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 50).

Этап исслед.	РН	SB, мэкв/л	РСО2, mm Hg	ВЕ, мэкв/л	АВ, мэкв/л	ТСО2, мМоль/л
До операц.	7,38 ±0,01	26,1 ±0,90	47,2 ±1,25	+2,2 ±0,91	27,6 ±1,02	29,0 ±0,98
Конец операц.	7,35 ±0,01 >0,1	25,5 ±0,82 >0,5	48,4 ±1,3 >0,5	+1,4 ±1,06 >0,5	27,3 ±0,92 >0,5	28,3 ±1,02 >0,5
После экстубац.	7,36 ±0,01 >0,25	24,9 ±0,78 >0,25	47,0 ±0,94 >0,5	+0,8 ±0,80 >0,25	26,3 ±0,9 >0,25	27,9 ±0,94 >0,25
Через 1 час	7,37 ±0,02 >0,5	26,3 ±0,96 >0,5	48,5 ±0,88 >0,25	+2,4 ±0,75 >0,5	27,9 ±0,88 >0,5	29,4 ±0,86 >0,5
1 день	7,39 ±0,012 >0,25	24,2 ±0,98 >0,1	41,6 ±1,16 <0,01	+0,6 ±1,12 >0,25	25,7 ±0,94 >0,1	26,5 ±0,96 >0,05
2 день	7,43 ±0,015 <0,02	25,1 ±0,80 >0,25	39,9 ±1,32 <0,001	+2,0 ±0,80 >0,5	26,2 ±0,78 >0,25	27,3 ±0,86 >0,1
3 день	7,41 ±0,01 <0,05	26,3 ±1,2 —	42,9 ±1,16 <0,02	+2,9 ±0,90 >0,5	27,7 ±0,75 —	28,8 ±0,68 >0,5
5 день	7,42 ±0,013 >0,1	25,7 ±0,75 >0,5	43,5 ±1,28 >0,05	+2,8 ±0,84 >0,5	27,7 ±0,88 >0,5	28,7 ±0,96 >0,5
7 день	7,39 ±0,01 >0,5	24,9 ±0,92 >0,25	43,2 ±1,26 <0,05	+1,3 ±1,20 >0,25	25,9 ±1,08 >0,25	27,1 ±0,86 >0,1
10 день	7,40 ±0,01 >0,5	24,6 ±0,90 >0,25	43,0 ±1,14 <0,02	+0,8 ±1,32 >0,25	25,5 ±1,12 >0,1	26,9 ±0,95 >0,1

Приведенные средние величины показывают, что ганглиоплегия может предупреждать развитие метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости.

Учитывая тот факт, что средние показатели не всегда в полной мере отражают изменения, возникающие у больных, мы провели детальный анализ метаболического звена КЩС как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

В дооперационном периоде у 67,7 % больных контрольной группы отмечены нарушения метаболического компонента КЩС. При этом, наиболее часто наблюдался алкалоз – у 49 % больных. К концу операции процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался до 10,6 %, а с метаболическим ацидозом резко увеличивался с 18,7 % (до операции) до 64,2 %. Общее количество больных, имевших нарушения метаболического звена КЩС,  возрастало до 74,8 %.

В ближайшее время после операции (после экстубации и через 1 час) процент больных с метаболическим ацидозом уменьшался до 42,2–32,3 %, но наблюдался чаще, чем до операции. Количество больных с метаболическим алкалозом оставалось меньше (19,5–21,3 %), чем до операции. Общее количество больных с нарушениями метаболического звена КЩС несколько уменьшилось – до 61,7–53,6 %, что мы связываем с проводимой коррекцией бикарбонатом натрия.

Приведенные данные указывают, что операционная травма и другие стрессогенные факторы отрицательно сказываются на состоянии КЩС и резко увеличивают процент больных с метаболическим ацидозом.

Детальный анализ изменений метаболического звена КЩС у больных контрольной группы в послеоперационном периоде показал, что уже в первый день количество больных с метаболическим алкалозом достоверно увеличивалось до 68,6 %, а с метаболическим ацидозом несколько уменьшалось (до 10,2 %, Р > 0,05). В последующие дни процент больных с метаболическим алкалозом продолжал увеличиваться и достигал максимума к 5-му дню – 85,1 %. При этом, количество больных с ацидозом и с нормальными показателями КЩС было достоверно меньше, чем до операции – 6,3 % и 8,6 % соответственно. В последующем процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался, но и к 10-му дню он встречался более чем у половины больных – в 64,0 % случаев. К этому времени количество больных с нормальными показателями КЩС увеличивалось до 31 %, а с ацидозом уменьшалось до 5,0 %.

Приведенные данные свидетельствуют, что у большинства больных контрольной группы в послеоперационном периоде развивался метаболический алкалоз, частота которого была наибольшей на 5-й день (85,1 %).

Распределение частоты сдвигов метаболического звена КЩС у больных исследуемой групп в дооперационном периоде было примерно таким же, как и в контрольной. Наиболее часто (43,8 %) отмечался метаболический алкалоз, у 17,5 % больных определялся метаболический ацидоз.

К концу операции количество больных с метаболическим алкалозом уменьшалось до 11,2 %, а с ацидозом –  увеличивалось до 32,7 %. При этом количество больных с ацидозом было в два раза меньше, чем в контрольной группе (64,2 %). Характерно, что в этот период количество больных с нормальными показателями увеличивалось с 32,3 % до 56,1 %, т.е. более половины больных не имели нарушений КЩС.

В ближайшем послеоперационном периоде количество больных с нормальными показателями метаболического звена КЩС увеличивалось до 59,4–62,4 %,  а   с   метаболическим  ацидозом   уменьшалось  –  до 22,3–16,2 %. При сравнении с контрольной группой, следует отметить, что метаболический ацидоз на фоне ганглиоплегии и на этом этапе исследования встречался примерно в два раза реже.

В послеоперационном периоде преобладал процент больных с нормальными показателями КЩС, причем с  5-го дня количество больных, не имеющих нарушений КЩС, было достоверно больше, чем до операции.

Количество больных с метаболическим алкалозом в послеоперационном периоде на фоне ганглиоплегии имело тенденцию к  уменьшению. Их количество не превышало 40 % и достоверно не отличалось от исходной величины. При сравнении с контрольной группой частота метаболического алкалоза у больных, получавших ГЛ, встречалась в 1,8–2,5 раза реже. Декомпенсированный метаболический алкалоз на фоне ГБ был редким явлением – он наблюдался у 5 больных.

Метаболический ацидоз у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде встречался примерно с такой же частотой, как и в контрольной.  Количество таких  больных  колебалось  от  13,0 %  до 4,7 %. При этом с третьего дня метаболический ацидоз встречался достоверно реже, чем до операции. Он отмечался в основном у больных, имеющих послеоперационные осложнения (нагноение раны, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что у больных, оперированных на органах брюшной полости, во время операции развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде метаболический алкалоз. Эти формы нарушения КЩС отрицательно сказываются на состоянии больных и часто требуют проведения коррекции. Применение ГЛ способствует предупреждению нарушений КЩС у больных, как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

В начало 5-й главы            К содержанию монографии

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

Продукты метаболизма гликолитической цепи,  такие как молочная и пировиноградная кислоты, вызывают значительные нарушения в КЩС. По уровню этих кислот судят о состоянии метаболизма в тканях, а их накопление свидетельствует о переходе обмена на анаэробный цикл при кислородной недостаточности (М.С. Маргулис с соавт., 1975; И.И. Неймарк с соавт., 1975; B.A. Mizock, 1989).

Нами одновременно с показателями КЩС проведено  исследование содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот в сыворотке крови. Из них 25 больных составили исследуемую группу (с применением ганглиолитиков).

За нормальные величины МК мы приняли 7–13 мг % (в среднем 10 мг %), ПВК – 0,5–1,2 мг % (0,85 мг %). На такие же величины указывают И.И.Неймарк с соавторами.

Изменение содержания МК и ПВК, а так же коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах представлены  в таблице 5.3 и на рисунке 5.2.

В дооперационном периоде показатели МК и ПВК в обеих группах были примерно одинаковыми и превышали нормальные величины, что свидетельствовало о некоторых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в тканях. Сдвиги эксцесс-лактата при этом были минимальными.

В конце операции в контрольной группе больных отмечено увеличение МК на 25,3 %, при недостоверном увеличении ПВК (Р > 0,05) по сравнению с исходными величинами. Эксцесс-лактат, который является одним из критериев тканевого метаболизма (К.П. Иванов, 1968; H.W. Wallance et al., 1974), к концу операции увеличивается до 2,25 мг % (Р < 0,001), что свидетельствует о возникновении в тканях кислородной задолженности. Уменьшение коэффициента ПВК/МК говорило об угнетении процессов окисления (А.А. Шалимов с соавт., 1977).

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в 1–5-й день отмечалось достоверное увеличение лактата на 20,0–47,3 %, наиболее выраженное на 3-и сутки после операции. В последующие дни наблюдения содержание МК приближалось к исходной величине (Р > 0,25). Увеличение концентрации лактата у больных соответствовало повышению РН крови в первые дни после операции. Эти наши данные подтверждают сведения, имеющиеся в литературе, что метаболический алкалоз сопровождается накоплением в организме МК (J.M. Rimmer, F.J. Gennari, 1987). Уровень ПВК так же достоверно увеличивался в 1–5-й день на 12,3–15,9 % по сравнению с исходной величиной.

У больных контрольной группы в 1–3 день наблюдалось уменьшение коэффициента ПВК/МК с 0,083 до 0,075–0,071, что свидетельствовало об угнетении окислительных процессов в организме. Достоверное увеличение эксцесс-лактата до 1,57–4,20 мг/ % в первые 5 дней после операции свидетельствовало о нарушении периферического кровообращения и снабжения тканей кислородом.

Приведенные данные показывают, что у больных контрольной группы к концу операции, а так же в первые 5 дней после операции отмечается ухудшение тканевого метаболизма с увеличением МК, ПВК и эксцесс-лактата, уменьшение коэффициента ПВК/МК. Эти данные свидетельствуют о возникновении кислородной недостаточности и угнетения окислительных процессов в тканях у  больных под влиянием хирургической травмы и других стрессогенных факторов.

Таблица 5.3.

Изменение содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 25).

Этап исслед.	Группа больных	МК, мг %	ПВК, мг %	ПВК/МК, (коэфф.)	ExL, мг %
До операц.	К ГП	16,6±0,47 16,2±0,48	1,38±0,05 1,41±0,07	0,083±0,003 0,087±0,002	+0,27±0,21 -0,37±0,28
Конец операции	К ГП	20,8±0,60 <0,001 15,1±0,68 >0,25	1,54±0,08 >0,05 1,37±0,06 >0,5	0,074±0,002 <0,05 0,091±0,003 >0,5	+2,25±0,26 <0,001 -0,49±0,21 >0,5
1 день	К ГП	21,4±0,62 <0,001 14,3±0,44 <0,01	1,60±0,06 <0,02 1,27±0,05 >0,05	0,075±0,003 <0,02 0,089±0,002 >0,25	+2,58±0,23 <0,001 -0,87±0,25 >0,1
3 день	К ГП	24,3±0,70 <0,001 12,4±0,80 <0,001	1,73±0,05 <0,002 1,17±0,04 <0,01	0,071±0,004 <0,01 0,094±0,003 <0,01	+4,20±0,35 <0,001 -1,47±0,28 <0,01
5 день	К ГП	19,6±0,48 <0,001 12,8±0,43 <0,001	1,55±0,04 <0,05 1,26±0,08 >0,1	0,079±0,002 >0,05 0,098±0,004 <0,02	+1,57±0,26 <0,001 -2,05±0,24 <0,001
7 день	К ГП	17,1±0,75 >0,5 13,8±0,65 <0,001	1,42±0,07 >0,5 1,35±0,04 >0,25	0,083±0,004 >0,5 0,098±0,005 <0,02	+0,30±0,25 >0,5 -2,31±0,25 <0,001
10 день	К ГП	16,0±0,50 >0,25 13,9±0,64 <0,01	1,40±0,06 >0,5 1,36±0,05 >0,5	0,087±0,003 >0,25 0,098±0,003 <0,01	-0,47±0,38 >0,05 -2,12±0,22 <0,001

Рисунок 5.2.  Изменение содержания молочной (МК), эксцесс-лактата (ЕхL) и  пировиноградной кислот (ПВК) у больных в операционном и послеоперационном периодах.

У больных исследуемой группы к концу операции существенных изменений МК, ПВК, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата не возникало (Р > 0,25).

В послеоперационном периоде уже с 1-го дня наблюдалось достоверное снижение МК на 11,8 % по сравнению с исходной величиной. На 3–5-й день на фоне ганглиоплегии происходило дальнейшее снижение показателя МК (на 21,0–23,5 %) и он возвращался в пределы нормы. После отмены ГЛ, на 7–10-й день отмечено некоторое увеличение содержания МК по сравнению с 5-м днем, но оно оставалось достоверно ниже исходной величины. Уровень ПВК на фоне ганглиоплегии проявлял тенденцию к уменьшению, которая становилась достоверной на  3-й день (Р < 0,01). В последующие дни уменьшение концентрации ПВК было не существенным (Р > 0,1) по сравнению с исходной величиной.

Применение ГЛ способствовало достоверному увеличению коэффициента ПВК/МК с 3-го послеоперационного дня, что является доказательством существенного усиления окислительных процессов в организме. Использование ГЛ предупреждало появление избытка лактата у больных. Напротив, с 3-го дня отмечалось достоверное уменьшение этого показателя, что служило доказательством хорошего периферического кровотока и достаточного снабжения тканей кислородом на фоне ганглиоплегии.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что ганглиоплегия способствует предупреждению неблагоприятных сдвигов метаболизма в организме больных под влиянием операционной травмы. Применение ГЛ в послеоперационном периоде приводит к улучшению кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме.

Предыдущая глава        Вверх       Следующая глава

К содержанию монографии