📍 Красноярск

Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Глава 2. Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных без применения стресспротекторных препаратов

Исследование показателей гемодинамики проводилось нами у 102 больных, разделенных на 4 группы, на шести этапах. Контрольную группу составили 32 пациента. У 15 больных в анамнезе имелась гипертоническая болезнь. Поэтому уже за сутки до стоматологического вмешательства (1 этап) систолическое давление у 21 пациента (66%) варьировало от 130 до 160 мм. рт.ст. На первом этапе АДс составило 132,8±2,58 мм.рт.ст. Перед началом лечения (2 этап) у 4-х пациентов (13%) систолическое давление достигло уровня 165-170 мм.рт.ст., в среднем у всех пациентов увеличиваясь недостоверно. Местная анестезия (3 этап) является сильным стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей. У 22-х пациентов (69%) систолическое давление в этот момент достигло 140-190 мм.рт.ст. Изменение среднего значения АДс на этом этапе (10%, P<0,001) по отношению к исходному, даже превысило аналогичное изменение (6,5%, P<0,01) в наиболее травматичный момент проведения лечения (4 этап). По окончанию стоматологических манипуляций (5-й этап) имеется тенденция к снижению среднего показателя АДс на 4,4%, (P<0,05). Несмотря на это, у четырех пациентов (13%) на этом этапе наблюдалась самая высокая величина систолического давления: 180-200 мм.рт.ст. Через 1 час (6-й этап) полного восстановления уровня АДс не происходит. Его изменение составляет 3,8% (P<0,05) относительно исходного этапа.

Аналогичная тенденция наблюдалась в изменении диастолического давления. У 7 пациентов (22%) величина АДд за сутки до лечения превышало норму и составляла 90-100 мм.рт.ст. Увеличение АДд на втором этапе исследования составило 3,8% (P<0,01). Как и в изменении АДс, максимальное увеличение уровня АДд происходит после проведения местного обезболивания на 7,8% (P<0,001). На 4-ом этапе изменение АДд по сравнению с исходным уровнем составляет 5,2% (P<0,01). Через 10 мин. после стоматологических манипуляций увеличение АДд составляет 4,8% (P<0,01) и через 1 час – 4,4% (P<0,01). Закономерности изменения АДс и АДд в контрольной группе обусловили динамику пульсового и среднего артериального давления (рис.5). После проведения местной анестезии изменение ПД достигло 13,5% (P<0,001) и в наиболее травматичный момент по сравнению с исходным этапом – 8,6% (P<0,05). Увеличение САД происходило достоверно на всех этапах исследования. На втором этапе величина САД возросла на 3,1% (P<0,05), третьем – 8,8% (P<0,001). В наиболее травматичный момент уровень САД увеличился на 5,7% (P<0,01). После стоматологических манипуляций рост САД стабилизировался и оставался на уровне 4,6-4,1% (P<0,01).

Частота сердечных сокращений у кардиологических больных в контрольной группе на исходном этапе варьировала от 48 до 94 уд/мин. У 5 пациентов (16%) процедура подготовки и само лечение вызвало выраженную тахикардию (ЧСС>90 уд/мин.), которая сохранялась на всех этапах исследования. В целом, в результате психо-эмоционального напряжения перед началом стоматологических манипуляций, ЧСС увеличилась на 6,1% (P<0,05). Процедура обезболивания вызвала максимальное учащение пульса на 10,7% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. В последующие периоды наблюдения ЧСС изменялась коррелированно с величиной АДс и АДд, составляя 8,7% (P<0,01), 6,3% (P<0,05) и 8% (P<0,01) соответственно.

Рис. 5. Динамика изменения показателей артериального давления (%) по сравнению с исходным этапом 

На протяжении всего периода исследований среднее значение УО сердца у пациентов контрольной группы достоверно не изменялось.

За счет учащения пульса увеличились величины МОС и МРЛЖ. У 10 пациентов (31%) страх перед предстоящим лечением вызвал увеличение МОС на 10-49%, а после проведения местной анестезии до 14-60%. В целом, среднее значение МОС по сравнению с исходными данными увеличилось на этом этапе на 9,9% и в наиболее травматичный момент – на 7,7% (P<0,05). Динамическая нагрузка у пациентов в стоматологическом кресле перед лечением увеличилась от 14% до 59% у 8 больных (25%), а после обезболивания – у 21 (66%). У 10 из них увеличение МРЛЖ на этом этапе составило 35-80%. Среднее значение прироста МРЛЖ на третьем этапе исследования по сравнению с исходным этапом составило 19% (P<0,001) и на четвертом этапе – 14,2% (P<0,01). Через 1 час после стоматологического вмешательства механическая работа левого желудочка превышала исходное значение на 8,8% (P<0,05). У пациентов контрольной группы наблюдалось разнонаправленное изменение ПСС. У 15 пациентов (47%) на всех этапах происходило увеличение параметра до 74% по отношению к исходному значению. У 31% больных выявили снижение ПСС до 41%. У остальных больных происходили колебания ПСС как в сторону увеличения, так и уменьшения. Это стабилизировало величину среднего значения ПСС, которое оставалось в пределах 2508,2-2600,3 дин.С.см-3 на всех этапах исследования . Гиперэргический характер гемодинамической реакции привел к достоверному повышению ПМО2 в течение всего периода наблюдения. В стоматологическом кресле перед началом всех процедур потребность миокарда в кислороде увеличилась у 7 пациентов (22%) от 21% до 80% по сравнением с исходным значением. После проведения местной анестезии их число увеличилось до 15 (47%). В целом, ко второму этапу рассматриваемый параметр увеличился на 8,8% (P<0,05). Период обезболивания по-прежнему носил наиболее стрессорный характер, увеличение ПМО2 в этот период составило 22% (P<0,001). В последующие этапы рост параметра замедлялся, составляя 16% (P<0,001), 10,9% (P<0,01) и 12,1% (P<0,01) соответственно (рис.6).

Анализ гемодинамических индексов у пациентов контрольной группы показал, что снижения сократительной способности миокарда на рассматриваемых этапах исследования не происходит. Величина УИ остается в пределах 22,3-23,3 мл/м2, что практически в два раза меньше нормы: 40,5-48,5 мл/м2. Это указывает на выраженную сердечную недостаточность уже на исходном этапе обследования.

Сердечный индекс, вследствие учащения пульса, увеличился на 3-м этапе на 9,9% (P<0,05), а на 4-м этапе – на 7,6% (P<0,05) относительно первоначального уровня. Одним из тестов адекватности гемодинамики является "шоковый индекс". В норме он составляет 0,54±0,021. Величина ШИ на исходном этапе у 16 пациентов контрольной группы была выше нормы: 0,58-0,72, а у 8 пациентов, наоборот, ниже нормы: 0,34-0,5. Поэтому, несмотря на то, что у некоторых больных наблюдалось увеличение ШИ до 40-52%, этот сдвиг при статистической обработке средних величин оказался недостоверным (P>0,05).

Рис. 6. Динамика изменения гемодинамических показателей (%) по сравнению с исходным этапом

Анализ результатов показателей центральной гемодинамики выявил, что наиболее стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей, является процедура местной анестезии. В этот период наблюдается максимальное увеличение АДс (10%, P<0,001), АДд (7,8%, P<0,001), ПД (13,5%, P<0,001), САД (8,8%, P<0,001). Пульс возрастает на 10,7% (P<0,001). Проведение местной анестезии сопровождается увеличением динамической нагрузки на сердце (19%, P<0,001) с одновременным увеличением уровня потребляемого кислорода (22%, P<0,001). Эти изменения являются существенными для больных с ишемической болезнью сердца в условиях дисбаланса между доставкой и потреблением кислорода. В связи с многогранностью проявления психоэмоционального стресса, изменение некоторых параметров может иметь разнонаправленный характер, поэтому средние значения не всегда могут служить исчерпывающим критерием степени реакции организма. Значения СИ, УИ и ШИ уже на исходном этапе значительно отличались от нормы, поэтому в дальнейшем из-за снижения компенсаторных возможностей организма каких либо значимых их изменений в целом не происходит. В последнее время появилось мнение, что определение УО по методу Старра является недостаточно точным, поэтому мы его использовали для приблизительной ориентировки в направлении гемодинамических сдвигов.

Содежрание монографии

Глава 3. Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных с применением стресспротекторных препаратов

Предварительная медикаментозная подготовка клофелином проводилась 22 пациентам кардиологического отделения. Детальный анализ показателей гемодинамики у этих больных показал, что за сутки до лечения систолическое давление у 9 пациентов достигало высшего уровня: 140-170 мм.рт.ст. В среднем, уровень АДс на первом этапе составлял 134,3±3,47 мм.рт.ст. и достоверно не отличался от АДс в контрольной группе на этом этапе. Только у одного пациента за сутки до проведения стоматологических процедур была явно выраженная гипертензия – 170 мм.рт.ст. В стоматологическом кресле до начала всех процедур и в травматичный момент АДс достигало 140 мм.рт.ст. Также у одного больного после принятия клофелина наблюдались явления гипотензии на 2,3,4 и 5 этапах и еще у одного больного – на 3 и 4 этапах исследования. Практически у всех больных, начиная с этапа исследования в стоматологическом кресле до начала всех процедур АДс достоверно снижалось на 10,6-14% (P<0,001), не превышая уровень 116,5-120 мм. рт. ст по сравнению с исходным этапом. По сравнению с показателями в контрольной группе АДс снизилось на втором этапе на 14,5%, после проведения процедуры местного обезболивания – на 17,7 %, в наиболее травматичный момент – на 15,6% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после лечения снижение АДс составило 16,4% и 13,3% (P<0,001) соответственно (рис.7).

Премедикация клофелином также позволила предотвратить неблагоприятные сдвиги в показателях АДд. Среднее значение этого показателя на исходном этапе составило: 84,5±1,09 мм.рт.ст., достоверно не отличаясь от АДд в контрольной группе – 81,7±1,28 (P>0,05).

Рис. 7. Изменение АДс у кардиологических больных при премедикации клофелином 

У двоих больных после принятия клофелина по-прежнему наблюдался рост диастолического давления. В целом, в рассматриваемой группе больных произошло достоверное снижение АДд на 6,7-9,9% по сравнению с исходным этапом. Диастолическое давление начиная со второго этапа не выходило за пределы 76,3-79,3 мм.рт.ст. Сравнивая результаты с аналогичными показателями в контрольной группе можно констатировать, что уже до проведения стоматологических процедур наблюдалось снижение АДд на 8,7% (P<0,01). После местной анестезии АДд уменьшилось на 10,5% (P<0,001). На последующих этапах это снижение составило 9% (P<0,01), 11,1% (P<0,001) и 7,6% (P<0,01) соответственно. Об улучшении функциональных возможостей миокарда при предварительной премедикации клофелином свидетельствует и динамика ПД и САД. Наблюдается максимальное уменьшение ПД перед проведением стоматологических процедур по сравнению с показателем за сутки на 22,4% (P<0,001). После проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент лечения снижение ПД замедляется, составляя при этом 16,9-17,4% (P<0,001). Через 10 минут после стоматологического вмешательства ПД уменьшается на 20,1 % (P<0,001) и через 1 час – на 18,3% (P<0,001). Разница ПД в исследуемых группах на первом этапе составляет всего 2,6% и не является достоверной (P>0,05). На всех последующих этапах различия в пульсовом давлении в рассматриваемых группах являются статистически достоверными и имеют значения от 22,5% до 28,6% (рис.8).

Рис. 8. Изменение пульсового давления у кардиологических больных при премедикации клофелином 

 

Плавное снижение САД также начинается на втором этапе после проведения премедикации клофелином, составляя 10,6% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. После проведении процедуры местной анестезии САД уменьшается на 8,4% (P<0,001), в самый травматичный момент – на 9,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства – на 11,6% и 8,6% соответственно не выходя за пределы ауторегуляции центрального кровотока (P<0,001). Анализируя рассматриваемый параметр в контрольной группе больных и больных с предварительной премедикации клофелином следует отметить, что за сутки до проведения лечения САД в обеих группах достоверно не отличался: 98,7±1,57 и 101,1±1,74 мм.рт.ст. (P>0,05). На втором этапе показатель в исследуемой группе ниже на 11,2% (P<0,001). После местной анестезии принятие клофелина снижает САД на 13,8% (P<0,001). В последующие этапы снижение показателя между контрольной и исследуемой группой составляет – 12%, 13,4% и 10,1% (P<0,001).

Премедикация клофелином смогла предотвратить учащение пульса у пациентов исследуемой группы (рис.9).

Рис. 9. Изменение ЧСС у кардиологических больных при премедикации клофелином

На всех этапах исследования ЧСС достоверно не отличалась от показателя на исходном этапе: 71,2±1,47 уд/мин. и соответствующего значения за сутки у пациентов контрольной группы: 72,9±2,04 уд/мин. (P>0,05). На остальных этапах исследования у больных, получивших премедикацию клофелином, произошло достоверное снижение пульса по сравнению с больными контрольной группы. В стоматологическом кресле до начала всех процедур пульс снизился на 8,8% (P<0,05). После проведения местной анестезии этот показатель уменьшился на 11,6% (P<0,01), в самый травматичный момент – на 10,3% (P<0,01). После окончания лечения снижение пульса достигло 8,6% (P<0,05) и 9,8% (P<0,05) по сравнению с такими же этапами в контрольной группе. Стабилизация пульса у больных с премедикацией клофелином привела к снижению МОС после местной анестезии на 16,2%, в самый травматичный момент – на 14,3% и через час после лечения на 13,1% (P<0,05) по сравнению с показателями контрольной группы. За сутки до стоматологических процедур ударный обьем у больных с предварительной медикаментозной подготовкой клофелином составлял 43,2±1,36 мл. За период исследования его величина в целом не изменялась, как у больных исследуемой группы, так и по сравнению с УО пациентов контрольной группы.

Купирование психического напряжения перед стоматологическим вмешательством включением в премедикацию клофелина позволило снизить динамическую нагрузку на сердце (МРЛЖ) с одновременным снижением потребности миокарда в О2 (ПМО2) и неизменным ПСС, что свидетельствует о том, что улучшение кровообращения шло по рациональному пути. На исходном этапе механическая работа левого желудочка составляла 4,29±0,246 кГм/мин. и достоверно не отличалась от МРЛЖ пациентов контрольной группы – 4,43±0,217 кГм/мин. (P>0,05). Уже на втором этапе динамическая нагрузка на сердце снижается на 15,3% (P<0,001). Такой эффект сохраняется на всех последующих этапах, варьируя в пределах от 11,1% до 13,2% с высокой степенью достоверности (P<0,01). По сравнению с пациентами контрольной группы перед началом стоматологических манипуляций МРЛЖ ниже на 21% (P<0,01), после проведения местной анестезии – на 27,6% (P<0,001). В наиболее травматичный момент динамическая нагрузка на сердце падает на 24,8% (P<0,01). Через 10 минут и 1 час после лечения снижение МРЛЖ остается практически на постоянном уровне: 22,5 – 22,2% (P<0,01). На втором и пятом этапах исследования по сравнению с исходным этапом потребность миокарда в кислороде снижается на 14,6% (P<0,001) и на 10,8 – 11,7% (P<0,001) на остальных этапах. По сравнению с пациентами контрольной группы достоверное снижение потребности миокарда в О2 у больных, получивших премедикацию клофелином, наблюдается на всех этапах в пределах 21,7 – 27,2%, кроме исходного этапа, где различие показателей в обеих группах статистически не достоверно (P>0,05).

Применение антистрессорного препарата – клофелина способствовало стабилизации УИ и СИ. Как и у пациентов контрольной группы, в исследуемой группе значение УИ находится в пределах 22,1-22,9 мл/м2, что является ниже показателей нормы для исследуемого индекса. Это свидетельствует о сердечной недостаточности, обусловленной основным кардиологическим заболеванием пациентов. Только на этапе проведения местной анестезии величина СИ достоверно снижается на 14,6% (P<0,05). Исходное значение ШИ у больных, получавших премедикацию клофелином, также было выше нормы, как и у пациентов контрольной группы и составляло – 0,53±0,011. В этой связи, несмотря на достоверное увеличение показателя на всех последующих этапах исследования от 11,8% до 15,3% (P<0,001), его значения не выходили за пределы изменения на исходном этапе: 0,44-0,67. Поэтому, изменение ШИ в контрольной и исследуемой группе на каждом этапе оказались недостоверными (P>0,05).

Премедикация даларгином проводилась у 28 пациентов кардиологического отделения. За 24 часа до стоматологического вмешательства у 11 (39,3%) пациентов этой группы АДс составляло 140-155 мм.рт.ст. В стоматологическом кресле непосредственно перед лечением АДс продолжало подниматься у 6 пациентов (21,4%) на 3-7% и только у одного из них систолическое давление поднялось на 25%. Даларгин не смог полностью купировать стрессующий эффект проведения местной анестезии у 9 больных (32%). У трех пациентов из этой группы наблюдалось развитие гиперэргической реакции (160-185 мм.рт.ст), которая сохранялась и на последующих этапах исследования. В среднем, АДс за время исследования оставалось на уровне исходного этапа, достоверно снижаясь через 10 минут и 1 час после лечения на 3,9-4,1% (P<0,05). По сравнению с пациентами контрольной группы АДс в группе с премедикацией даларгином достоверно уменьшается на 6,6% только после проведения местной анестезии. Диастолическое давление под влиянием премедикации даларгином по сравнению с исходным этапом снижается на 4,8-5% (P<0,05) до проведения стоматологических процедур и после местного обезболивания. На этих же этапах АДд меньше, чем у пациентов контрольной группы на 7,2% (P<0,05) и 10,8% (P<0,001) соответственно.

По нашим наблюдениям ПД на протяжении всего исследования в этой группе и по сравнению с контролем изменялось не достоверно. САД снизилось у пациентов в стоматологическом кресле перед началом манипуляций на 3,5% (P<0,05). В контрольной группе этот показатель был выше только после проведения местной анестезии на 8,9% (P<0,01). Применение даларгина не смогло предотвратить увеличение пульса у 9 больных (32%), которое составило от 7 до 32%. В целом значения ЧСС за весь период исследования не отличались от значений в контрольной группе. УО и МОС у 25% пациентов исследуемой группы увеличивался от 16% до 75% в стоматологическом кресле перед началом всех процедур и от 12% до 54% после проведения местной анестезии по сравнению с исходным этапом. В целом, достоверное увеличение этих параметров происходит после проведения местной анестезии на 10,1% – УО и 10,6 % – МОС, МРЛЖ возрастает на 7,2% (P<0,05), но различий со значениями в контрольной группе не наблюдается. Аналогичные закономерности проявляются и при анализе изменения остальных рассматриваемых параметров центральной гемодинамики. Потребность миокарда в кислороде при премедикации даларгином начинает снижаться только через 10 минут и 1 час после лечения на 6,4 и 7,3% (P<0,05) соответственно. Однако, по сравнению с пациентами контрольной группы уровень ПМО2 становится ниже на 11,2% (P<0,05) уже на этапе проведения местного обезболивания, в наиболее травматичный момент уменьшение составляет 13% (P<0,01) и через 1 час после лечения – 10,8% (P<0,05). По-прежнему остается бесспорным тот факт, что наибольшие изменения наблюдаются сразу после проведения местной анестезии. Так, ПСС снижается на 11,3%, УИ и СИ повышается на 10,2-10,9% (P<0,05) по сравнению с данными за сутки до лечения. Достоверных различий с соответствующими параметрами у больных контрольной группы не обнаружено. Значения ШИ у больных, получавших даларгин, за 24 часа до лечения также было выше нормы, как и у пациентов вышеописанных групп и варьировало от 0,38 до 0,68. У троих пациентов величина ШИ поднималась до 0,74-0,84. Средние значения достоверно не изменялись ни в исследуемой группе в рассматриваемые периоды исследования, ни по отношению к соответствующим значениям в контрольной группе.

Комбинированная премедикация клофелином с даларгином проводилась 20 пациентам. За сутки до лечения повышенное систолическое давление (145-165 мм.рт.ст.) отмечалось у 7 пациентов (35%). Только у двоих больных (10%) произошло увеличение АДс на 5 мм.рт.ст. и 20 мм.рт.ст. В целом, у всех больных наблюдалось плавное снижение АДс после медикаментозной подготовки даларгином с клофелином. В стоматологическом кресле перед началом всех манипуляций это снижение составило 9,3%  (P<0,001), после проведения местной анестезии – 11,2% (P<0,001), в самый травматичный момент –10,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства уменьшение АДс установилось на уровне 10,8% и 11,4% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. За сутки до лечения значения АДс в контрольной и исследуемой группе практически не различались (1,1%, P>0,05). Перед началом лечения уровень АДс в контрольной группе был выше на 10,3% (P<0,01), после местной анестезии –18,4% (P<0,001). В последующие периоды наблюдения АДс продолжало оставаться достоверно ниже показателей контрольной группы: 14,6%, 13,6%, 13,7% (P<0,001). АДд у трех пациентов исследуемой группы увеличивалось от 5 до 10 мм.рт.ст. на различных этапах исследования. В целом, комбинированная премедикация не способствовала значительной гипотензии, а лишь привела к некоторому снижению АДд на 4,5-8,5% (P<0,05) по сравнению с данными показателями за сутки до лечения. Значения АДд были достоверно ниже на 8,6-11% (P<0,01) соответствующих показателей у больных контрольной группы, за исключением исходного этапа. Однонаправленными являлись и изменения ПД и САД. ПД достоверно снижалось от минимального 10,6% (P<0,05) в стоматологическом кресле до начала всех манипуляций, до максимального – 21,7% (P<0,001) после проведения местной анестезии, по сравнению с данными, взятыми за сутки до лечения, САД уменьшалось на 7,5-8,9% (P<0,001). Начиная с этапа проведения местной анестезии ПД у больных контрольной группы достоверно превышало аналогичные значения ПД в исследуемой группе на 30,1-21% (P<0,01). САД уменьшается уже перед началом стоматологических манипуляций на 10,7% (P<0,001) по сравнению с данными пациентов контрольной группы. После проведения местной анестезии снижение достигает 14,1% (P<0,001), в последующие периоды наблюдения, оставаясь в пределах 10,8-12,1%.

За сутки до стоматологического вмешательства выраженная тахикардия не отмечалась ни у одного пациента исследуемой группы. Учащение пульса на 5-8 уд./мин. отмечалось у 7 пациентов (35%) в стоматологическом кресле перед началом всех манипуляций. После проведения местной анестезии, учащение пульса в этих пределах сохранилось у 3 больных. Начиная с этапа проведения местной анестезии статистический анализ всей группы выявил небольшое уменьшение пульса: 4,8% – 7,1% (P<0,05) по сравнению с исходными данными. Пульс у больных контрольной группы выше только после проведения местной анестезии (7,8%, P<0,05). В этот же период отмечено уменьшение УО и УИ на 7,6%, МОС и СИ на 12,6% (P<0,01), по сравнению с данными за сутки до лечения, но в целом, динамика этих показателей, как и ПСС, достоверно не отличается от значений в контрольной группе.

Предварительная медикаментозная подготовка даларгином с клофелином позволила снизить однонаправленно у всех пациентов динамическую нагрузку на сердце с одновременным уменьшением потребляемого кислорода на всех этапах исследования. Снижение МРЛЖ составило 10,3-19,6% (P<0,05), ПМО2 – 13,1-17,5% (P<0,05) по сравнению с исходными значениями. Эти данные подтверждаются и при сравнении с показателями больных контрольной группы. МРЛЖ ниже у пациентов исследуемой группы после процедуры местной анестезии на 26% (P<0,01). В остальные периоды исследования снижение остается на уровне 19,2-19,8% (P<0,05). ПМО2 уменьшается на 12,7-24,9% (P<0,05) в зависимости от этапа исследования (рис.10).

На исходном этапе различия всех показателей у пациентов исследуемой и контрольной групп статистически не достоверны.

Рис. 10. Изменение ПМО2 и МРЛЖ у кардиологических больных при премедикации клофелином с даларгином

Процедура подготовки к лечению и проведение местной анестезии вызвали увеличение ШИ на 6% (P<0,05) по сравнению с данными, взятыми за сутки до исследования. У пациентов контрольной группы величина ШИ была ниже только на этапе местного обезболивания – 12,3% (P<0,05). Как и во всех группах, рассмотренных выше, значения ШИ у пациентов с предварительной премедикацией клофелином в сочетании с даларгином превышали норму и составляли 0,41-0,77 на исходном этапе. 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содежрание монографии

Презентация к лекции «Тромбоэмболические осложнения в онкологии»

Презентация к лекции

Тромбоэмболические осложнения в онкологии

Проф. И.П.НАЗАРОВ, Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF


Заключение первой части монографии «Премедикация и обезболивание в стоматологии»

Предыдущая глава

Следующая глава

Содержание монографии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ (к первой части)

Проведено изучение степени поражения зубов, показателей периферической и центральной гемодинамики, функции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 165 пациентов в возрасте от 21 до 89 лет. Данные показатели изучались до стоматологического вмешательства (накануне и в стоматологическом кресле), во время лечения (сразу после производства местной анестезии, в травматичный момент, в конце стоматологических манипуляций) и в ближайшем периоде после лечения (через 10 минут и 1 час).

Среди больных, подвергнутых стоматологическим вмешательствам, женщины составили 31%. Средний возраст больных был 51.1+3.3 года, старше 40 лет было 79.4% больных. У большинства больных (96,1%) имелись различные сопутствующие заболевания, в основном: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хронический бронхит и эмфизема легких.

Все пациенты были повышенного риска. Они были разделены на 3 группы. В первую группу включено 75 больных с исходной артериальной гипертензией более 160 мм рт.ст., во вторую – 50 пациентов с исходной гипотензией менее 100 мм рт.ст., в 3-ю группу вошло 40 больных пожилого и старческого возраста. Внутри каждой группы были выделены подгруппы в зависимости от вида премедикации. У больных контрольной группы в премедикацию включали диазепам, во вторую исследуемую группу вошли больные, которым проводилась антистрессорная защита клофелином (АЗК), а в 3-ю – больные с адреноганглиоплегией (АГП).

Продолжительность стоматологического вмешательства составляла от 22 до 65 минут, в среднем 42+7,2 минуты. 

Всем больным проводились терапевтические стоматологические вмешательства под местной анестезией препаратом Scandonest 3% plain без сосудосуживающего компонента. При лечении использовали современные пломбировочные материалы и средства для прохождения и антисептической обработке каналов (Aqvua Ionofil, Largal-Ultra, Cresophene).

Интенсивность поражения кариесом определяли по величине индекса КПУ (кариес + пломбы + удаленные зубы), в распространенность – в процентах. Уровень резистентности зубов к кариесу определяли по В.Б.Недосеко (1988). Пациенты, у которых кариозные полости локализовались на молярах, премолярах и клыках, составили средний уровень резистентности (82 человека). Низкий уровень резистентности, когда поражались кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти, наблюдался у 49 пациентов. С очень низкой резистентностью, когда поражались все группы зубов, было 34 человека.

Оценка гигиены полости рта осуществлялась с помощью упрощенного индекса гигиены (OHIS), введенного в практику Green, Vermillion (1964). Состояние десны и глубины зубодесневого кармана определяли с помощью комплексного периодонтального индекса – КПИ (П.А.Леус, 1988).

Повышенный риск стоматологических вмешательств определялся наличием у пациентов сопутствующих заболеваний. Некоторые больные имели по две и более нозологических форм заболевания.

Электровозбудимость зубов измеряли до и после премедикации, используя фронтальный отдел интактных зубов (Л.Р. Рубин, 1967; С.А.Николаенко, 2000). Электростимуляцию проводили электроодонто-метром ЭОМ-3.

Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК) заключалась в использовании клофелина в премедикации в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.

Принцип методики адреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводили внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0,3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг). 

В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Результаты сравнивались с контрольной группой (КГ), больные которой были лечены без применения вышеуказанных методик. Они получали в премедикации только реланиум в дозе 0,1 мг/кг.

Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М.И. Тищенко. Рассчитывали также минутный объем сердца, ударный и сердечный индекс, среднее артериальное давление, периферическое сосудистое сопротивление, механическую работу левого желудочка, потребность миокарда в кислороде. Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомонитор СМ – 4211.

Регистрацию объемного пульса производили путем записи плетизмограммы на экране кардиомонитора СМ – 4211. Температурный градиент определяли датчиками электротермометра, измеряя температуру в наружном слуховом проходе (центральная температура) и на кисти руки между большим и указательным пальцами (периферическая температура).

С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring(США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция).

Г л и к е м и ю определяли по цветной реакции с ортотолуидином. Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики.

Изучение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипертензией показало, что данные пациенты весьма неустойчивы к влиянию стоматологической травмы и другим стрессорным воздействиям.

В контрольной группе больных исходные показатели гемодинамики указывали на значительную ар­териальную гипертензию (АД 178,5/99.0 мм.рт.ст.) за счет по­вышенного тонуса сосудов (ПСС – 1793 дин.с.см-5) при одновре­менном уменьшении УИ до 39,9 мл/м2 и СИ до 3,29 мл/мин/м2, повы­шении МРЛЖ до 9,55 кГм/мин и ПМО2 – до 14708 усл.ед.

В долечебном периоде в стоматологическом кресле, после премедикации с использованием реланиума, у больных в кон­трольной группе отмечено значи­тельное учащение пульса на 22,3 %, увеличение ПМО2 на 13,8 %, снижение систолического АД на 7,0 %.

Сразу после производства местной анестезии отмечалось дос­товерное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 102,9 уд/мин, гипертензии до 172,2/100,9 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО2. В дальнейшем УИ на протяжении всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после лечения оставался достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикар­дии. Средние величины систолического АД удерживались в допусти­мых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО2, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всего лечения и в бли­жайшем периоде после него имели высокие значения.

У больных контрольной группы еще до лечения отмечено зна­чительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей перифе­рического кровотока. В течение всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 32,9–42,9 %, объемного кровотока на 45,2–58,6 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 38,6–56,4 % и МКП на 33,4–48,4 %, при увеличении модуля упругости на 80,7–180,7 % и темпера­турного градиента на 88,0–120,0 % по сравнению с нормальными вели­чинами.

Следует отме­тить, что общепринятая схема лечения больных не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием стоматологической агрессии, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО2 и плохом пери­ферическом кровотоке.

У больных с применением АЗК и АГП после премедикации с включением стресспротек­торных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 22,7–13,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 15,0–24,7 % и ПМО2 на 28,3–34,6 % соответственно по груп­пам.

Местная анестезия не вызывала ухудшения показателей гемоди­намики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всего лечения, после его окончания и в ближайшем периоде после него существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО2 на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.

После премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы.

Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесооб­разность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. это способствует нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшает защиту больных от стоматологической агрессии. Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием стоматологического вмешательства, а также уменьшение тонуса сосудов и улучшение периферического кровообращения, уве­личение эффективности работы сердца и снижение потребности миокарда в кислороде (ПМО2) на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.

Изучение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматоло-гических больных с исходной артериальной гипотензией показало, что она является одним из главных факторов риска. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями ком­пенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснаб­жение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению крово­снабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нару­шениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П.Назаров, 1999; С.А.Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В.Волошенко, Д.В.Островский, П.В.Пругов, 2002).

Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикар­дию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, пот­ребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П.Назаров, Ю.С.Винник, 2002).

Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообраз­ность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.

Исследования были проведены у 50 больных с исходной арте­риальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.

Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анесте­зии, и лечебным мероприя­тиям.

В контрольной группе больных ис­ходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных по­казателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были ста­тистически не существенны. Состояние микроциркуляции было пло­хим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, ам­плитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличе­нии модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального темпера­турного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величина­ми.

После местной анестезии отмечено увели­чение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахи­кардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травма­тичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1%, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.

В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучше­ния показателей объемного пульса и снижения температурного кож­но-фарингиального градиента.

Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряженим адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточ­ной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства.

Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП достоверно не отлича­лись от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с приме­нением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей те­рапии (симпатомиметики не вводили).

У больных с применением АЗК после введения клофели­на отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повы­шения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение все­го периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%). СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.

Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреноми­метическим действием клофелина.

МРЛЖ на протяжении всего лечения была ниже, чем в контроль­ной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после вмешательства. На протяжении всего лечения ПМО2 не была выше исходной, только к концу лечения и ближайшем периоде после него она возрастала на 10,2–15,1 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.

Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие прово­димой терапии на состояние центральной гемодинамики у больных с исходной гипотонией на всех этапах исследования, проявляющееся в нор­мализации и стабилизации АД и пульса без существенных изменений СИ. Важно подчеркнуть, что данные положительные сдвиги гемодинамики на основных этапах (местная анестезия и травматичный момент) не сопровождались увеличением МРЛЖ и ПМО2, что связано с устранением тахикардии.

Применение АГП еще до местной анестезии позволяло значи­тельно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение АДс на 7.9%, САД – на 6.4% и УИ – на 9.3%, уменьшение тахикардии, без возрастания МРЛЖ и ПМО2.

В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сох­ранялись в пределах нормальных величин. Исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всего лечения и в раннем периоде после него были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись. МРЛЖ и ПМО2 на протяжении всего лечения достоверно не менялись, а увеличивались лишь через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства на 25.8-28.2 и 10,6–12,7%, соответственно.

Эти изменения гемодинамики свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в периоде, предшествующем стоматологическому вмешательству, а также во время и после него, и работе сердца в более выгодном энергетическом режиме не сопровождающемся во время лечения увеличением МРЛЖ и ПМО2. Некоторые нежелательные изменения отдельных показателей центральной гемодинамики (МРЛЖ и ПМО2) в ближайшем периоде после лечения, очевидно, связаны с уменьшением или устранением к этому времени защитного эффекта местной анестезии и стресспротекторов.

На фоне применения АГП уже к травматичному этапу стоматологического вмешательства отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то вре­мя как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу вмешательства, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем периоде после лечения. Нормализации микроцир­куляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения, вообще, не происходило.

Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфу­зионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотензией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения.

Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.

Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с арте­риальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у дан­ной категории больных, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.

Лица пожилого и старческого возраста в подавляющем большинстве имеют, в той или иной степени, выраженные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и других органов и тканей. Пациенты данного возраста тяжелее переносят операции и стрессогенные вмешательства из-за снижения адаптационных возможностей (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; А. С. Писаренко, 1969; В. Ф. Гливенко, Ф. С. Лохман, 1974; А. А. Ашрафов, 1977, 1978; Б. Р. Гельфанд, В. А. Новожилов, 1977; М. А. Ганичкин с соавт., 1977; И.П.Назаров, 1999).

Поэтому вопрос о полноценной защите больных пожилого и старческого возраста от агрессорных факторов, в том числе и от стоматологического вмешательства, имеет особое значение. Однако до сих пор эта проблема разработана недостаточно. Не ясен вопрос о целесообразности использования стресспротекторов в лечебном пособии у больных пожилого и старческого возраста. Большинство авторов (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; И. С. Жоров, 1964; В. П. Осипов, 1967; Д. M.Litlle, 1961), очевидно, обоснованно опасаясь артериальной гипотензии со всеми ее неблагоприятными последствиями, считают противопоказанным применение ганглиолитиков у данной группы больных. Другие авторы (В. А. Аркатов, В. А. Лазаркевич, 1977; П. К. Дьяченко с соавт., 1978; В. И. Кукош с соавт., 1978; И.П.Назаров, 1983, 1999) положительно отзываются о применении ганглиолитиков у хирургических больных пожилого и старческого возраста. Касательно стоматологических больных вопрос о использовании у них ганглиоблокаторов и адренолитиков практически не изучался.

Нами изучалось состояние гемодинамики у 40 больных старше 60 лет при терапевтических стоматологических вмешательствах. В контрольную и исследуемую (с АГП) группы вошло по 20 больных. В контрольной группе премедикация заключалась в приеме реланиума в дозе 0,07 мг/кг за час до стоматологического вмешательства. В исследуемой группе дополнительно к реланиуму использовали адреноганглиолитики. Средний расход пентамина на одного больного в исследуемой группе в период лечения составил 0,71 мг/кг (в/мышечно за 30-40 минут) массы тела, пирроксана – 0,2 мг/кг, абзидана – 0,3 мг/кг (в таблетированном виде). Возраст больных колебался от 61 до 89 лет, составляя в среднем по контрольной группе 66,9+2.3, а по исследуемой — 67,1+2,5 года.

Больные данной группы представляли тяжелый контингент. Все они имели сопутствующие «факторы риска» в виде заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушения функций печени, почек, обменных процессов.

Стоматологические вмешательства у всех больных проводились под местной анестезией. Группы были сопоставимы по тяжести и характеру заболевания и стоматологическим вмешательствам.

Исходные показатели гемодинамики у больных контрольной и исследуемой групп достоверно не отличались друг от друга (за исключением АДс, которое было выше в группе с АГП). Обращали на себя внимание низкие цифры УИ и СИ и повышенные – ПСС.

В стоматологическом кресле у больных контрольной группы отмечалось учащение пульса и увеличение АДс, АДд и САД при недостоверных сдвигах УИ, СИ и ПСС. К этому времени отмечено также существенное увеличение МРЛЖ (на 17.9%) и возрастание потребности миокарда в кислороде (на 28.7%) по сравнению с исходными данными, что свидетельствовало об увеличении нагрузки на сердце в условиях ограниченных возможностей увеличения коронарного кровотока у пожилых и старых больных.

После местной анестезии у больных пожилого и старческого возраста контрольной группы не наблюдалось дальнейшего увеличения АДс. Напротив, оно несколько снизилось по сравнению с предыдущим этапом (Р<0,05). Одновременно отмечено дальнейшее возрастание АДд на 11,0% по сравнению с исходной величиной. Эти изменения АД свидетельствовали об ухудшении функциональных возможностей миокарда, что подтверждалось достоверным снижением УИ сердца на 21,7% от исходной величины. Тенденция к снижению СИ была недостоверной, что было связано с существенным учащением пульса (на 21,2%). ПСС возрастало на 13,3%. Потребность миокарда в кислороде оставалась выше исходной величины на 25.0%.

Эти данные указывали на значительные неблагоприятные сдвиги гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста под влиянием эмоционального напряжения и боли в момент производства местной анестезии.

Поддержание стабильного уровня местной анестезии во время стоматологического вмешательства приводило к некоторому улучшению периферического кровообращения, ПСС при этом достоверно не отличалось от исходной величины. Однако следует отметить, что на протяжении всего стоматологического вмешательства УИ сердца был снижен на 17,3—10,8% от исходной величины (Р<0,05). АД было неустойчивым: в травматичный этап АДс было ниже исходного, а в конце лечения отмечалось существенное увеличение АДс и АДд. Пульс оставался частым, особенно в конце лечения (учащение составило 33,6% от исходной величины). В это время ПМО2 оставалась в высокой степени достоверности повышенной на 13.7-47.1%, а МРЛЖ к концу лечения возрастала на 32.0%. 

После окончания лечения через 10минут отмечена гипердинамическая реакция кровообращения с достоверным увеличением систолического и диастолического АД и СИ (на 32,6%) за счет выраженной тахикардии (ЧСС увеличивалась на 35.3%). МРЛЖ и ПМО2 ещё больше возрастали (на 44.4% и 47.4% соответственно). ПСС к этому времени существенно снижалось (на 17.5%).

 Через час после окончания стоматологического вмешательства показатели АД, УИ и СИ достоверно не отличались от исходных величин, ПСС было ниже исходного на 15,0%. Удерживалась тахикардия чаще 100 ударов в минуту, а МРЛЖ и ПМО2 по-прежнему оставались выше исходной величины (на 22.1 и 25.4%).

Приведенные данные показывают, что психическое напряжение перед лечением, производство местной анестезии и стоматологический стресс приводят к выраженным неблагоприятным сдвигам и нестабильности гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста. Как особо неблагоприятные сдвиги, следует отметить выраженную тахикардию, уменьшение УИ, возрастание механической работы миокарда и потребности его в кислороде. При этом даже через час после стоматологического вмешательства такие показатели, как ЧСС, МРЛЖ, ПСС и ПМО2 не приходят к исходным величинам.

Психическое напряжение перед стоматологическим вмешательством на фоне премедикации со стресспротекторами не приводило к достоверным сдвигам АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2. Отмечено улучшение периферического кровообращения со снижением ПСС на 16,5% по сравнению с исходной величиной. Частота пульса превышала на 13,7% исходную величину, что мы связываем с некоторым психическим напряжением. При этом основные показатели гемодинамики (АДс, АДд, САД, УИ и ПСС) были существенно лучше, чем у больных контрольной группы.

Местная анестезия не вызывали существенных сдвигов АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 по сравнению с исходными и предыдущего этапа данными. Периферическое кровообращение оставалось лучше исходного (ПСС было на 11,3% ниже). Эти данные показывают, что стресспротекторная премедикация адреноганглиолитиками, начатая еще в палате, предупреждала неблагоприятные изменения гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста в связи с производством местной анестезии.

Стоматологическая травма на фоне АГП также не приводила к неблагоприятным изменениям гемодинамики у пациентов. УИ и СИ, МРЛЖ и ПМО2 не претерпевали существенных изменений. Систолическое и среднее артериальное давление было существенно ниже исходной величины, но оставалось в пределах физиологических колебаний. ПСС в травматичный этап лечения, на фоне максимального действия стресспротекторов, было достоверно ниже исходного на 20,5%, а к концу лечения приближалось к исходной величине.

Данные изменения мы связываем с действием адреноганглиолитиков и расцениваем как благоприятные. Частота пульса к концу операции у больных исследуемой группы была значительно меньше, чем в контрольной (Р<0,001).

Через 10 минут после окончания лечения показатели АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 удерживались на цифрах близких к исходным. ПСС было ниже исходного на 14,8%, а пульс — чаще на 12,8%.

Через 1 час после окончания стоматологического вмешательства у больных также не наблюдалось неблагоприятных сдвигов гемодинамики на фоне АГП. Напротив, уменьшение (а практически – нормализация) систолического и диастолического АД и ПСС (на 8,9%) можно рассматривать, как положительное явление. Частота пульса практически не отличалась от исходной и была существенно меньше, чем у больных контрольной группы. Показательно и то, что в отличие от контрольной группы, возрастания МРЛЖ и ПМО2 у больных на фоне стресспротекции на протяжении всего исследования не отмечалось.

Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного показал, что в контрольной группе в момент максимальной травмы у 2-х из 20 больных наблюдалась декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности со снижением АД до 85/75—80/60 мм рт. ст., что потребовало проведения коррегирующей терапии. На фоне стресспротекции стоматологическая травма не вызвала декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности ни в одном случае.

Коэффициент интегральной тоничности (КИТ) у больных контрольной и исследуемой групп в долечебном периоде был выше нормы и свидетельствовал о сосудистой гипертонии. После стандартной премедикации с включением реланиума у больных контрольной группы КИТ существенно не изменялся. Местная анестезия также не вызывали сколько-нибудь значительных изменений КИТ, он оставался в пределах умеренных гипертонических состояний (И. С. Колесников с соавт., 1981). Во время травматичного этапа и в конце стоматологического вмешательства КИТ у больных контрольной группы снижался с 80,1 до 74,8—75,3, достигая пределов нормы. Уменьшение тонуса сосудов у больных, возможно, было связано с резорбтивным действием анестетика и реланиума. После окончания стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него КИТ вновь увеличивался и возвращался в пределы исходного уровня, что свидетельствовало об умеренном гипертонусе сосудов.

Включение адреноганглиолитиков в премедикацию позволяло уже до начала стоматологических манипуляций уменьшить КИТ у больных с 81,2 до 77.4, т. е. устранить значительную исходную гипертензию и нормализовать тонус сосудов. Производство местной анестезии вновь несколько повышало КИТ (до 79,3), но его величина не выходила за пределы умеренных (нагрузочных) изменений и существенно не отличалась от исходной. В последующем во время стоматологического вмешательства и в ближайший час после его окончания КИТ у больных был ниже исходной величины и свидетельствовал о стабильной нормализации тонуса сосудов. Следует отметить, что и после окончания лечения стресспротекция адреноганглиолитиками позволяла сохранить у больных нормальный тонус сосудов. Это расценивалось нами как положительный факт, способствующий оптимизации кровообращения у больных пожилого и старческого возраста.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.

Одновременно с показателями гемодинамики, было изучено состояние болевой чувствительности и эндокринного гомеостаза у стоматологических больных повышенного риска.

Характерной чертой любого, в том числе и стоматологического, стресса является повышение деятельности симпато-адреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности, постагрессивного син­дрома. Современные варианты общей и местной анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы в ответ на стоматологические вмешательства.

Имеющиеся данные литературы говорят о положительном опыте использования клофелина у хирургических больных. Что касается стоматологических больных, то исследования этого вопроса только начинаются (С.А.Николаенко, 2000). Многие аспекты применения АЗК и АГП в стоматологии остаются пока недостаточно изученными. В частности, не исследовано вли­яние различных видов антистрессорной защиты на порог болевой чувствительности, гормональный статус стоматологических больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с исходными нарушениями кровообращения. Поэтому представля­ется целесообразным дальнейшая клиническая апробация и изучение методов антистрессорной защиты на различных этапах лечения стоматологических боль­ных с целью комплексной оценки влияния данных методов на болевую чувствительность, гемодинамику и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возмож­но, противопоказаний к их применению.

В связи с этим, мы исследовали изменение диапазона болевой чувствительности пациентов, а так же концентрацию основных гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Было обследовано 65 пациентов с гипертонической болезнью.

Электровозбудимость пульпы зуба изучалась нами у 45 больных с гипертонической болезнью до премедикации и через 30-40 минут после нее.

Определение порога болевой чувствительности тканей зуба показало, что до премедикации он находился в диапазоне от 3 до 9 мкА. По средним данным до премедикации порог болевой чувствительности находился в пределах 3.89-4.02 мкА и не имел достоверного различия между исследуемыми группами.

В контрольной группе больных, получивших в премедикации реланиум, порог болевой чувствительности повысился на 17.4%. Однако при данном количестве наблюдений эти изменения оказались недостоверными (Р>0.05). В связи с этим, можно говорить только о тенденции к увеличению порога болевой чувствительности под влиянием премедикации реланиумом. Эта тенденция была довольно устойчивой, проявлялась почти у всех больных и, вероятно, была связана со снижением психоэмоцонального напряжения у пациентов.

В группе больных, которым в премедикацию, кроме реланиума, включали клофелин, повышение порога болевой чувствительности зубов было значительно большим – на 47.8%. Этот факт мы связываем как с уменьшением психоэмоционального стресса пациентов, так и с анальгетическими свойствами клофелина (И.П.Назаров, 1999). Полученные нами данные подтверждают результаты исследований, проведенных у стоматологических больных С.А.Николаенко (2000). Однако в отличие от результатов С.А.Николаенко, показавшего увеличение порога болевой чувствительности под влиянием премедикации клофелином на 25%, эффективность клофелина в наших наблюдениях была существенно выше (на 47.8%). Мы связываем этот факт с тем, что в наших наблюдениях клофелин вводили совместно с реланиумом, что вызывало эффект взаимного потенцирования психотропного и анальгетического действия препаратов.

Премедикация с адреноганглиолитиками также достоверно увеличивала порог болевой чувствительности (на 35%), что, вероятно, было связано с взаимным потенцированием эффекта реланиума, пентамина, пирроксана и обзидана.

Таким образом, включение в премедикацию стресспротекторов существенно увеличивает порог болевой чувствительности пульпы зуба, что позволяет уменьшить реакции больного на проведение местной анестезии (вкол иглы) и увеличивает качество и продолжительность её эффективности.

Для оценки ответа организма на психоэмоциональный и болевой стресс недостаточно рассматривать только местную реакцию. С целью более детального изучения состояния стоматологических больных повышенного риска была исследована реакция гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы по уровню гормонов. Было важно изучить влияние нейровегетативного торможения клофелином и адреноганглиолитиками на функциональную активность нейроэндокринной системы.

У больных всех трех групп исходная ко­центрация кортизола превышала среднюю норму на 28,9%, 30,0%, 30,7% соответственно. Увеличение содержания гормона коры надпочечников сопровождалось повышением концентрации сахара крови на 31,7%, 31,3%, 30,8% по сравнению с нормой, что в свою очередь способс­твовало более напряженной работе поджелудочной железы, выра­зившееся в увеличении уровня С-пептида на 42,3%, 41,1%, 41,7% и тенденции возрастания уровня инсулина на 22,3%, 25,2% и 24,2% со­ответственно.

Ещё до всех процедур у больных отмечена гипер­функция щитовидной железы, что выразилось в повышении концент­рации Т3 на 9,3%, 10,5%, 11,6%, T4 на 9,0%, 10,5%, 11,2%, ТСГ на 10,3%, 10,3% и 12,8% соответственно.

Таким образом, уже в долечебном периоде организм стоматологических больных находится в состоянии нейроэндокринной напряженности под влиянием психоэмоционального стресса и ос­новного заболевания (гипертоническая болезнь), что является типичной неспецифической реакцией на предстоящее агрессорное вмешательство.

В дальнейшем у больных контрольной группы, несмотря на проведенную премедикацию реланиумом, после поступления в стоматологический кабинет наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 99,5% от нормы, сахара на 79,0%, С-пептида на 100,6%, инсулина на 66,2%. Отмечены неблагоприятные изменения уровня гормонов щитовидной железы. При значительном повышении концентрации Т3 (на 15,7%) наблюдается снижение содержания Т4 (на 13,0%) и ТСГ (на 5,1%).

После местной анестезии у больных контрольной группы хотя и отмечено небольшое снижение концентрации кортизола по сравнению с предыдущим этапом, но она оставалась существенно выше нормы (на 84,1%). Концентрация кортизола оставалась повышенной в травматичный этап (на 83,7%), к концу лечения и через 1 час после его окончания значительно пре­вышала норму (на 81,4-83,6%). Максимальное повышение концен­трации Т3 (на 34,3%) отмечено к концу лечения, при снижении Т4 и ТСГ на 39,3% и 7,7%, а через 1 час после лечения – на 37,9% и 12,8% соответственно. Данные сдвиги способствовали ухудшению углеводного обмена, что выразилось в повышении концентра­ции сахара крови, максимально на 137,7% от нормы после местной анестезии, уровня С-пептида и инсулина, кон­центрация которых, постепенно повышаясь, превысила норму в бли­жайшем периоде после стоматологического вмешательства на 113,1% и 84,6%.

У больных с применением АЗК премедикация позволила к моменту поступления в стоматологическое кресло снять излишнюю гормональную реакцию. Так, концентрация кортизола, С-пептида и сахара крови уменьшалась по сравнению с исходными величинами на 19,5%, 17,4%, 15,0% соответственно и достоверно не отличалась от нор­мы. Отмечалось возвращение к нормальным величинам и концентра­ции ТСГ, при некотором (на 6,9%) повышении уровня Т4 и Т3 (на 16,3%) от нормы.

Местная анестезия, а также травматичный этап лечения на фоне АЗК не оказывали существен­ного влияния на состояние эндокринного гомеостаза – все изучае­мые показатели, за исключением сахара крови (повышался на 20,1 и 21,4% от нормы), достоверно не от­личались от нормальных величин. К концу лечения наб­людалось повышение по сравнению с нормой уровня кортизола на 17,0%, Т3 – на 8,7 %, сахара – на 26,1%, при снижении Т4 на 9,5% и нормальном ТСГ. Через 1 час отмечено увеличение уровня кортизола на 17,3%, возвращение показателя Т3 к нор­ме, при сохранении сниженным Т4 на 9,0%. На протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него уровень сахара крови был вы­ше нормы на 20,1 – 26,9%. Указанные показатели были ниже исход­ных величин и достоверно отличались от таковых у больных контрольной группы.

Применение адрено- и ганглиолитиков оказывало сходное с клофелином действие, способствовало нормализации гормональной реакции после премедикации и в течение всего стоматологического вмешательства. Лишь к концу лечения отмечено статистически значимое увеличение кон­центрации кортизола на 19,8%, С-пептида на 18,9%, инсулина на 24,9%, Т4 на 6,4. Указанные изменения сохранялись и через час после окончания лечения. На всех этапах исследова­ния, за исключением момента поступления в стоматологический кабинет, у больных отмечалось повышение на 17,1 – 26,5% содержания сахара в крови. Следует отметить, что все указанные показатели были ниже исходных, сохранялись в пределах физиологических колебаний до конца лечения и в высокой степени достоверно (Р<0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.

РЕЗЮМЕ:

Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесооб­разность применения АЗК и АГП у больных «повышенного риска», т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от стоматологической агрессии. У больных с исходной гипертензией особенно следует отметить отсутствие снижения УИ под влиянием стоматологического вмешательства, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, уве­личение эффективности работы сердца и снижение ПМО2 на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.

Правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфу­зионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения. Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция. Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения.

Адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.

Кроме того, проведенные исследования показыва­ют, что в долечебном периоде у всех больных отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, С- пептида, са­хара, Т3, Т4, ТСГ. Содержание инсулина в сыворотке крови достигает верхней границы физиологической нормы. На­пряжение нейро-эндокринной системы, вероятно, связано со стрес­сорным влиянием основного заболевания (гипертоническая болезнь) и психо-эмоциональным напряжением перед стоматологическим вмешательством. Значительно возросшая активность нейро-эндокринной системы не купировалась у больных контроль­ной группы премедикацией реланиумом и местной анестезией, сохранялась на протяже­нии всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него. Чрез­мерная эндокринная реакция сопровождалась выраженными наруше­ниями центральной и периферической гемодинамики, ухудшала функ­ционирование важнейших органов и систем.

Применение АЗК и АГП в премедикации и использование в ходе лечения позволило снять излишнюю гормональную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы, значительно улучшило углеводный обмен в долечебном периоде, во время стоматологического лечения и в раннем пе­риоде после него. Предотвращение гиперреакции эндокринной системы явилось одним из важнейших факторов защиты организма больных от стоматологической агрессии, что позволило избежать многих неблагоприят­ных сдвигов у леченых больных повышенного риска.

Проведенные исследования гемодинамики, нейроэндокринного гомеостаза и болевой чувствительности позволяют пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных «повышенного риска» и рекомендовать применение АЗК и АГП по предлагаемым методикам у пациентов с исходной артериальной гипертензией и гипотензией, пожилого и старческого возраста, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии и повышения эффективности обезболивания в лечении зубов.

ВЫВОДЫ:

 

1. Психоэмоциональное напряжение перед стоматологичес-ким вмешательством, болевые реакции организма на боль и лечебные процедуры вызывают у больных повышенного риска (с исходной гипертензией, гипотонией, в пожилом и старом возрасте) увеличение выброса гормонов стресса и существенные неблагоприятные сдвиги основных параметров центральной и периферической гемодинамики.

2. Наибольшим стрессорным воздействием на организм больных повышенного риска обладают моменты производства местной анестезии и травматичный этап стоматологического вмешательства. Даже через 1 час после лечения не все параметры гемодинамики возвращаются к исходному уровню.

3. Стресспротекторная премедикация ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином надежно предупреждает повышенный выброс гормонов стресса (кортизола, инсулина, С-пептида, Т3, Т4, ТСГ) стабилизирует и нормализует показатели периферической и центральной гемодинамики, повышает качество обезболивания при стоматологических вмешательствах у больных повышенного риска.

4. Наиболее эффективно повышает качество обезболивания применение клофелина (на 47.8%). Премедикация адреноганглиолитиками увеличивает порог болевой чувствительности на 35%. Положительное влияние на гормональный статус оказывают как применение клофелина, так и адреноганглиолитиков в равной степени. Благоприятное действие на центральную гемодинамику и, особенно, на периферическое кровообращение в большей степени выражено у адреноганглиолитиков.

5. Предлагаемый дифференцированный подход к назначению тех или иных стресспротекторов, пути их введения в зависимости от сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечно-сосудистая недостаточность) и состояния больных повышенного риска (исходные гипо- и гипертензия, пожилой и старый возраст) позволяет избежать неблагоприятных изменений нейроэндокринных систем и гемодинамики. В то же время, стресспротекторная премедикация является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гомеостаза у больных в ответ на стоматологическую агрессию.

6. Премедикация ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином у больных повышенного риска с исходной гипер- и гипотензией, в пожилом и старом возрасте при терапевтических стоматологических вмешательствах оказывает выраженный стресспротекторный эффект, улучшает качество и продолжительность обезболивания, снижает количество осложнений, проста в применении, не требует дополнительной аппаратуры и может быть рекомендована к применению в стоматологической практике.  

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

 

1. У больных повышенного риска перед стоматологическим вмешательством рекомендуется использовать стресспротекторную премедикацию в дозах, не вызывающих артериальную гипотонию. Клофелин включают в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначают его за несколько дней до лечения у стоматолога в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в непосредственной премедикации не отличается от такового у больных без гипертонической болезни.

2. Принцип методики адреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводят внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0,3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг). 

В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводят внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяет избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.

3. Cтепень достаточности стресспротекции определяется наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок (при использовании ганглиолитика пентамина), отрицательный симптом «бледного пятна», стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов лечения.

4. Для местной анестезии в сочетании со стреспротекторами рекомендуется использовать анестетики без вазоконстрикторных добавок типа «Scandonest» 3% plain.

5. Адреноганглиолитики и клофелин применяют у больных с учетом общепринятых противопоказаний к данным препаратам. Состав и дозы премедикации могут варьировать в зависимости от конкретной клинической ситуации. Относительным противопоказанием к применению стресспротекторов следует считать выраженную некоррегированную гипотонию, гиповолемию, гипогликемию.

6. В редких случаях после проведения премедикации с включением стресспротекторов могут наблюдаться постуральные реакции кровообращения. Снижение артериального давления ниже 80 мм. рт. ст. встречается крайне редко и наблюдается, в основном, у больных с выраженной некоррегированной гиповолемией. Обычно гипотония легко устраняется приданием больному горизонтального положения, инфузией кристаллоидов, в крайнем случае, коллоидных растворов, внутривенным введением 5-10 мл 10% раствора хлористого кальция, 10-15 мл 40% глюкозы. При неэффективности этих мероприятий можно ввести 15-30 мг преднизолона, 0,1-0,2 мл эфедрина в разведении на 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы.

7. Следует принимать во внимание, что децентрализация кровообращения, развивающаяся после введения адреноганглиолитиков и клофелина, может привести к быстрому вымыванию кислых и биологически активных веществ из тканей и поступлению их в кровоток. При этом сдвиг рН крови в кислую сторону и эндотоксикоз будут тем сильнее, чем длительнее и выраженнее была централизация кровообращения. Поэтому у больных с выраженным нарушением микроциркуляции необходимо одновременно со стресспротекторами начинать внутривенное введение бикарбоната натрия, антигистаминных средств, антикининовых препаратов и ингибиторов протеаз.

8. При наличии исходного или предполагаемого во время стоматологического лечения гипоксического состояния предпочтительнее использование клофелина, так как он обладает антигипоксическим эффектом, а в случае выраженных нарушений микроциркуляции лучше применять а-адрено- и ганглиолитики.

Методики антистрессорной защиты клофелином и пентамином

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Глава 2. Общая характеристика больных. Методики антистрессорной защиты клофелином и пентамином. Методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

 

Проведено изучение степени поражения зубов, показателей периферической и центральной гемодинамики, функции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 165 пациентов в возрасте от 21 до 89 лет. Данные показатели изучались до стоматологического вмешательства (накануне и в стоматологическом кресле), во время лечения (сразу после производства местной анестезии, в травматичный момент, в конце стоматологических манипуляций) и в ближайшем периоде после лечения (через 10 минут и 1 час).

Среди больных, подвергнутых стоматологическим вмешательствам, женщины составили 31%. Средний возраст больных был 51.1+3.3 года, старше 40 лет было 79.4% больных (табл. 2.1). У большинства больных (96,1%) имелись различные сопутствующие заболевания, в основном: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хронический бронхит и эмфизема легких.

Все пациенты были повышенного риска. Они были разделены на 3 группы. В первую группу включено 75 больных с исходной артериальной гипертензией более 160 мм рт. ст., во вторую – 50 пациентов с исходной гипотензией менее 100 мм рт. ст., в 3-ю группу вошло 40 больных пожилого и старческого возраста. Внутри каждой группы были выделены подгруппы в зависимости от вида премедикации. У больных контрольной группы в премедикацию включали диазепам, во вторую исследуемую группу вошли больные, которым проводилась антистрессорная защита клофелином (АЗК), а в 3-ю – больные с адреноганглиоплегией (АГП).

Продолжительность стоматологического вмешательства составляла от 22 до 65 минут, в среднем 42+7,2 минуты.

Как видно из таблицы 2.1, большая часть пациентов (70 человек – 42.4%) была в возрасте от 40 до 59 лет. Согласно возрастным градациям, принятым в гериатрии, основная масса больных относилась к лицам старшего и пожилого возраста (66.7%). Люди в возрасте от 21 до 40 лет составили 20.8%.

Таблица 2.1.

Распределение больных по возрасту и полу

Пол

Возраст в годах

Всего

21-29

30-39

40-49

50-59

60-89

Женщины

7

6

7

15

16

51

%

13.7

11.8

13.7

29.4

31.4

31%

Мужчины

9

12

14

55

24

114

%

8

10.5

12. 3

48.2

21

69%

Всего

16

18

21

70

40

165

%

9.7

10.9

12.7

42.4

24.3

100%

                   

Определение наличия кариеса зубов, заболеваний пародонта и регистрация зубной формулы производились визуальным осмотром полости рта с использованием стоматологического зеркала и зонда.

Всем больным проводились терапевтические стоматологические вмешательства под местной анестезией препаратом Scandonest 3% plain без сосудосуживающего компонента. При лечении использовали современные пломбировочные материалы и средства для прохождения и антисептической обработке каналов (Aqvua Ionofil, Largal-Ultra, Cresophene).

Распределение больных по нозологическим формам стоматологических заболеваний представлено в таблице 2.2.

Интенсивность поражения кариесом определяли по величине индекса КПУ (кариес + пломбы + удаленные зубы), в распространенность – в процентах. Уровень резистентности зубов к кариесу определяли по В. Б. Недосеко (1988). Пациенты, у которых кариозные полости локализовались на молярах, премолярах и клыках, составили средний уровень резистентности (82 человека). Низкий уровень резистентности, когда поражались кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти, наблюдался у 49 пациентов. С очень низкой резистентностью, когда поражались все группы зубов, было 34 человека.

Таблица 2.2.

Распределение больных по нозологии стоматологических заболеваний

Диагноз

Кариес

Пульпит

Периодонтит

Пародонтит

Поверхн.

Средний

Глубокий

Кол-во больных

20

44

30

14

57

%

12.1

26.7

18.2

8.5

34.5

                   

Оценка гигиены полости рта осуществлялась с помощью упрощенного индекса гигиены (OHIS), введенного в практику Green, Vermillion (1964). Состояние десны и глубины зубодесневого кармана определяли с помощью комплексного периодонтального индекса – КПИ (П. А. Леус, 1988). Оценка производилась по следующей схеме:

0 – признаки не определяются;

1 – имеется зубной налет;

2 – кровоточивость;

3 – зубной камень;

4 – патологический карман;

5 – подвижность.

При наличии нескольких признаков регистрировали тот, который имеет более высокий балл. В сомнительных случаях предпочтение отдавали гиподиагностике. Индекс КПИ определяли по формуле: КПИ = Е показателей,

где n – количество обследованных зубов в области 17/16, 11, 26/27, 37/36, 31, 46/47 зуба. Количество зубов зависит от возраста пациента. Оценка индекса КПИ в зависимости от тяжести поражения производилась следующим образом: 0, 1-1 – риск заболевания;

1,1 – 2 – легкая форма;

2,1- 3,5 – средней тяжести;

3,6 – 5 – тяжелая форма.

Повышенный риск стоматологических вмешательств определялся наличием у пациентов сопутствующих заболеваний (табл. 2.3). Некоторые больные имели по две и более нозологических форм заболевания.

Таблица 2. 3.

Распределение больных по основному диагнозу

Диагноз

ИБС

Гипертоническая болезнь

Постинфарктный кардиосклероз

Сердечная недостаточность

Прочие

заболевания

Количество больных

125

106

47

78

36

%

75.8

64.2

28.5

47.3

21.8

Электровозбудимость зубов измеряли до и после премедикации, используя фронтальный отдел интактных зубов (Л. Р. Рубин, 1967; С. А. Николаенко, 2000). Электростимуляцию проводили электроодонтометром ЭОМ-3.

 

Содержание монографии

2.2. Методика стресс-протекторной защиты клофелином и адреноганглиолитиками

Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК) заключалась в использовании клофелина в премедикации в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно вдозе1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.

Принцип методикиадреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводили внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0, 3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг).

В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Результаты сравнивались с контрольной группой (КГ), больные которой были лечены без применения вышеуказанных методик. Они получали в премедикации только реланиум в дозе 0, 1 мг/кг.

Cтепень эффективности стресспротекции определялась наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок (при использовании ганглиолитика пентамина), отрицательный симптом «бледного пятна», стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов лечения.

2.3. Методы исследования

Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М. И. Тищенко. В последние годы достоверность измерения ударного объема данным методом была неоднократно доказана и он получил большое распространение в клинике. Параметры центральной гемодинамики рассчитывали по формулам, предложенным М. И. Тищенко, А. П. Катушкиным, Э. С. Саакян.

1. Ударный объем сердца (УО).

УО =К х У/Ук х L 2/R х С/Д (мл)

где: К – коэффициент пересчета (муж. -0, 275 ; жен. – 0, 247).

 У – амплитуда анакроты (мм)

 Ук – амплитуда калибровки (мм)

L – рост (см).

R – базисное сопротивление (ом).

С – длительность сердечного цикла (мм)

Д – длительность катакроты (мм), при скорости движения ленты 50 мм /с.

2. Минутный объем сердца(МОС):

МОС = УОхЧСС (мл/мин).

3. Ударный индекс (УИ):

 УИ = УО / S (мл/м2).

где: S – площадь тела = 162,2х ростхвес.

4. Сердечный индекс (СИ):

 СИ = МОС / S (мл/мин/м2).

6. Среднее артериальное давление (САД):

 САД = ДД+1/3 ПД (мм рт. ст.)

где: ДД – диастолическое артериальное давление.

 ПД – пульсовое давление.

7. Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС):

 ПСС = САДх1332х60/МОС (дин. с. см-5)

8. Механическая работа левого желудочка (МРЛЖ):

 МРЛЖ = МОСхСАДх13, 6/1000 (кГм/мин).

9. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2):

 ПМО2 = АДсхЧСС (усл. ед.).

Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомониторСМ – 4211(Польша), используя клеящиеся электроды в проекции грудной клетки.

Регистрацию объемного пульса производили путем записи плетизмограммы на экране кардиомонитораСМ – 4211, используя для этого безымянный палец кисти. В основу исследования были положены показатели плетизмограммы: максимальная амплитуда пульсовой волны- h; площадь плетизмографической кривой-S; модуль упругости сосудов – Ео = ПД/h; сумма внутренних радиусов сосудов – Vо= ДД/Ео; минутный кровоток пальца (МКП) находили по формуле: МКП = SхЧСС. Температурный градиент определяли датчиками электротермометра, измеряя температуру в наружном слуховом проходе (центральная температура) и на кисти руки между большим и указательным пальцами (периферическая температура).

С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring(США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция), оснащенных микропроцессором для расчета концентрации гормонов в реальном масштабе времени.

Г л и к е м и ю определяли по цветной реакции с ортотолуидином. За норму (4,67+0,25 ммоль/л) приняли показатели 20 практически здоровых людей.

Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая простая (М) и средняя квадратическая ошибка (m). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значений Р<0,05. Математические расчеты производились на ЭВМ на базе Pentium II.

Следует отметить, что детализация влияний различных факторов на организм больных не входило в основную задачу исследования. Не отрицая важности влияния отдельных стрессорных факторов (психоэмоциональное напряжение, боль, местная анестезия, стоматологические манипуляции), необходимо отметить, что все они действуют на организм леченных больных в совокупности. Поэтому мы решили определить суммарные изменения в организме стоматологических больных, а так же возможность дополнительной защиты от агрессорных воздействий путем включения в комплекс анестезии и интенсивной терапии клофелина и адреноганглиолитиков. Важно было также определить, как дополнительная премедикация стресспротекторами сказывается на качестве местной анестезии.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Изменение показателей периферической гемодинамики у кардиологических больных

Предыдущая глава

Содержание монографии

Глава 4. Изменение показателей периферической гемодинамики на фоне антистрессорных премедикаций у кардиологических больных при стоматологических вмешательствах

Оценка состояния объемного кровотока микроциркуляторного русла производилась нами по данным плетизмограмм пяти групп пациентов (71 человек). Показатели в трех группах кардиологических больных, прошедших предварительную медикаментозную подготовку клофелином, даларгином и комбинированную – клофелином c даларгином сравнивались как с показателями в контрольной группе, так и с показателями у здоровых людей (n=12), принятых нами за норму. При изучении фотоплетизмограмм у больных контрольной группы (n=20) было обнаружено, что за сутки до лечения максимальная амплитуда пульсовой волны (h), углы α и β, площадь плетизмографической кривой (S), а также суммарный внутренний радиус сосудов (V0) и минутный кровоток пальца (МКП) существенно не отличались от нормы. В отличие от вышеперечисленных параметров, модуль упругости (Е0) был повышен на 30,2% (P<0,05) по сравнению с показателем у здоровых людей. Эмоциональное напряжение перед предстоящим лечением вызвало достоверное снижение объемного кровотока на 24,4% (P<0,001), МКП на 18,4% (P<0,01). Наблюдалась также выраженная тенденция к снижению (9,6%, Р=94,4%) угла наклона катакротической кривой по сравнению с исходным этапом.

Проведение местной анестезии вызвало изменение практически всех рассматриваемых показателей периферического кровообращения по сравнению с состоянием за сутки до исследования. Уменьшение h и S составило 41,1% и 48,2% (P<0,001). Углы α и β снизились на 14,1% и 33,4% (P<0,001). V0 и МКП уменьшились на 41,4 и 42% (P<0,001) соответственно. Модуль упругости повысился на 102,7% (P<0,001) по сравнению с исходным значением. Состояние периферического кровотока еще более ухудшилось в наиболее травматичный момент. Пульсовая волна снизилась на 42,6%, объемный кровоток – на 54,3%, углы α и β уменьшились на 16,4% и 40,1% (P<0,001) соответственно. Модуль упругости возрос на 114,1% (P<0,001). Суммарный просвет сосудов и МКП снизились на 44,4% и 49,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после лечения не произошло полного восстановления рассматриваемых показателей периферического кровотока (рис.11). К концу исследования h оставалась на 35,1%, S – на 41,3% α – 9,9%, β – 29,7% (P<0,001) ниже значений за сутки, а следовательно и показателей нормы у здоровых людей. МКП остался сниженным на 35,1%, V0 – на 39,7% (P<0,001). Модуль упругости на 71,5% превысил значение за сутки до исследования и на 123% показатель, взятый за норму у здоровых людей.

В группе больных прошедших предварительную медикаментозную подготовку клофелином (n=12) все рассматриваемые параметры микроциркуляторного русла за сутки до лечения достоверно не отличались от соответствующих значений для больных контрольной группы. Премедикация клофелином позволила полностью предотвратить изменения пульсовой волны, объемного кровотока и угла α, характеризующего раскрытие сосуда, на всех этапах исследования. Сохранилось снижение угла β на 11,4-16% перед стоматологическими процедурами, после местной анестезии  и в наиболее травматичный момент по сравнению с первоначальным этапом. Через 10 минут и 1 час различия этого параметра с исходным значением стали недостоверны. Снижение МКП наблюдалось только на 3 и 4 этапах на 11,4-11,5% (P<0,05). Суммарный радиус сосудов увеличился к концу исследования на 20,6% (P<0,05) не превышая значения нормы. Модуль упругости снижался на 19-23% после процедуры местной анестезии, через 10 мин. и 1 час после лечения, также не отличаясь от нормы. В целом, по сравнению с показателями больных контрольной группы, премедикация клофелином начиная с периода наблюдения после местной анестезии, вызвала достоверное увеличение пульсовой волны на 23,2-68,7%, объемного кровотока – на 38-89%. Углы α и β возросли на 8,8-21,2% и 32,4-51,2% соответственно.

Рис. 11. Изменение показателей ФПГ (%) у больных контрольной группы

Увеличение МКП составило 39,6-80,9%, V0 – 40,7-92,8%. Значения всех рассматриваемых показателей не выходило за пределы нормы. Модуль упругости снизился на 41,7-58,3% и, в отличие от исходного периода, приблизился к показателю нормы для здоровых людей (рис.12,13).

Рис. 12. Изменение h, S, <α, <β у кардиологических больных при премедикации клофелином.

Рис. 13. Изменение Е0, V0, МКП у кардиологических больных при премедикации клофелином

В группе больных с премедикацией даларгином (n=16) значения показателей периферического кровотока достоверно не отличались от показателей на исходном этапе в контрольной группе. Модуль упругости пациентов исследуемой группы превышал на 46,8% (P<0,05) показатель нормы. Предварительная медикаментозная подготовка даларгином позволила предотвратить изменение показателей h, углов α и β, V0, Е0. После проведения местной анестезии уменьшилась площадь плетизмографической кривой на 14,4% (P<0,01) и МКП – на 13,9% (P<0,01) по сравнению со значениями за сутки до исследования.

Сравнивая полученные данные с показателями в контрольной группе, следует отметить, что сдвиги показателей объемного пульса значительно отличаются только начиная с наиболее стрессогенного этапа – после местной анестезии. МКП на этом этапе достоверно повышается на 36,6% (P<0,01). Высота плетизмографической кривой увеличивается от 34,1% до 64,4% (P<0,001) после проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент. Через 1 час после лечения h остается выше показателя в контрольной группе на 42,1% (P<0,001). Площадь плетизмографической кривой также становится меньше на этих этапах на 36,8-76,6% (P<0,001). Углы наклона анакротической и катакротической кривой увеличились на 6,2-22,1% и 39,5-58,3% соответственно. Суммарный радиус сосудов максимально увеличился в наиболее травматичный момент на 67,2% (P<0,001) по сравнению с данными для пациентов контрольной группы. Через 1 час после лечения это увеличение составляло 51,2% (P<0,001). Несмотря на достоверное снижение модуля упругости на 27,5-49,2%, его значение по-прежнему превышало норму.

Анализ показателей объемного пульса у больных с комбинированной премедикацией даларгином с клофелином (n=11), показал, что достоверные изменения h, S, E0 и V0, со значениями, определяемыми за сутки наблюдаются только к концу исследования. Через 1 час пульсовая волна увеличилась на 10,1%, объемный пульс и суммарный радиус сосудов на 16,3% и 25,6%, модуль упругости снизился на 26,1% (P<0,05). Минутный кровоток пальца за сутки до исследования был на 16,1% (P<0,05) ниже нормы. В стоматологическом кресле перед проведением процедур МКП увеличился на 12% (P<0,05). После премедикации все показатели периферического кровообращения у больных исследуемой группы были существенно лучше чем в контрольной и не отличались от нормальных. Достоверных отличий в рассматриваемых параметрах обеих групп за сутки до исследования не наблюдалось. После проведения местной анестезии h достоверно увеличилась на 61-69,5%. Обьемный пульс превышал значения в контрольной группе на всех этапах, начиная с исследования в стоматологическом кресле перед началом манипуляций (21,5%, P<0,05). В наиболее травматичный момент увеличение достигло 97% (P<0,001). Эта закономерность сохраняется и для остальных рассматриваемых параметров периферического кровотока. В наиболее травматичный момент МКП превышает на 95,5% значение в контрольной группе, а углы подьема и спада плетизмографической кривой  на 24% и 54,8% соответственно (P<0,001). Модуль упругости снижается на этом этапе на 63,3%, а суммарный просвет сосудов увеличивается на 117,2% (P<0,001).

Вместе с этим при проведении исследований методом пальцевой плетизмографии отмечалось также ухудшение кислородного статуса у больных контрольной группы. В стоматологическом кресле до начала всех процедур снижение сатурации составляло 0,7% (P<0,05). После проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент уменьшение SpO2 составило 1,2% (P<0,05), что является существенным для кардиологических больных. После лечения восстанавливался исходный уровень насыщения крови кислородом. В группах с применением всех трех видов премедикации значимых изменений SpO2 на всех этапах исследования не наблюдалось (рис.14).

За сутки до исследования уровень SpO2 достоверно не различался во всех исследуемых группах. Только применение комбинированной премедикации даларгином с клофелином позволило перед стоматологическим вмешательством увеличить сатурацию на 1,3% (P<0,01), после проведения местной анестезии – на 1,7% (P<0,01), а в наиболее травматичный момент – на 1,5% (P<0,05) по сравнению с контрольной группой.

Резюме: Таким образом, рассматривая влияние трех вариантов премедикаций на весь комплекс рассматриваемых параметров, можно заключить, что предварительная медикаментозная подготовка кардиологических больных клофелином и клофелином в сочетании с даларгином положительно сказалась на психо-эмоциональном состоянии больных. Уменьшилась болевая чувствительность, снизился гормональный фон, стабилизировались показатели центральной и периферической гемодинамики, что способствовало безопасности проведения стоматологического лечения, комфортности состояния пациента и облегчало работу врача. Применение даларгина в качестве стресс-протекторного средства в терапевтической стоматологии требует дальнейшего изучения. 

Рис. 14. Динамика изменения SpO2 при различных видах премедикации

Предыдущая глава

Содежрание монографии

Стресспротекторная премедикация у кардиологических больных

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

ЧАСТЬ 2. Стресспротекторная премедикация у кардиологических больных в терапевтической стоматологии

 

Введение

Успешное проведение лечения зубов во многом определяется состоянием больного во время проведения стоматологических процедур. Особую актуальность это приобретает при лечении больных с сердечно-сосудистой патологией. На ее фоне многократно повышается риск возникновения тяжелых осложнений (Бизяев А.Ф.,1986). Определение возможностей увеличения эффективности антистрессорной защиты пациентов является реальной возможностью улучшить результаты стоматологического лечения, предотвратить возможность появления нежелательных реакций организма.

Существует несколько путей воздействия на адаптационные реакции организма. Традиционным является применение бензадиазепиновых препаратов (Шугайлов И.А.,1998). В последнее время в связи с открытием пептидэргических структур головного мозга появились новые подходы к воздействию на психо-эмоциональный статус пациентов. В ряде работ появились данные по применению клофелина как стресс-протекторного препарата при хирургических вмешательствах и протезировнии зубов (Евсюкова Л.А., 1994, Нумеров А.С., с соавт., 1995, Fanini D. et al., 1998). Литературных данных по применению даларгина в качестве стресс-протекторного средства в терапевтической стоматологии нами не обнаружено.

Особенности проведения стоматологического вмешательства, а также специфика подготовки специалистов этого профиля не позволяют шаблонно использовать методы премедикации, хорошо зарекомендовавшие себя в других областях и требует самостоятельного изучения этой проблемы.

На основании вышеизложенного цель работы состояла в обосновании применения различных стресс-протекторных препаратов у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при лечении стоматологических заболеваний.

Для реализации поставленной цели мы исследовали изменение диапазона болевой чувствительности, концентрацию основных гормонов коры надпочечников и щитовидной железы, а также основные параметры центральной и периферической гемодинамики.

Было обследовано 116 пациентов кардиологического отделения и 12 здоровых людей для определения показателей обьемного пульса в норме. Стоматологическое вмешательство проводилось по поводу пульпита, острого периодонтита, пародонтита, среднего и глубокого кариеса. При лечении использовалось местное обезболивание препаратом Scandonest 3% plain без сосудо-суживающего компонента.

Для нейровегетативной защиты пациентов применялись следующие варианты стресс-протекторной премедикации:

  1. клофелин в таблетированной форме 1,5 мкг/кг per os
  2. даларгин в дозе 14,3 мкг/кг в 1мл изотонического раствора, внутримышечно
  3. комбинированная премедикация клофелином с даларгином в этих же дозах.

Глава 1. Влияние премедикации на электровозбудимость зуба и содержание гормонов коры надпочечников и щитовидной железы

И.А. Шугайлов (1985) рекомендует проводить оценку психоэмоционального напряжения по изменению диапазона болевой чувствительности. В нашем случае тестируемым участком является пульпа зуба, порог сенсорного восприятия которой определяли с помощью электростимуляции (ЭОД). Эффективность этого метода подтверждается работами E. Kaufman et al., (1994).

Исследование электровозбудимости пульпы зуба проводилось нами у 51 больного с сердечно-сосудистой патологией до премедикации и через 30-40 минут после нее. Количественная оценка порога болевой чувствительности тканей зуба показала, что до премедикации показатель электровозбудимости зубов находился в пределах от 2 до 8 мкА. Стресс-протекторная премедикация клофелином не изменила порог болевой чувствительности у 6 больных (35%), у одного больного произошло снижение на 1 мкА, а у 10 человек (59%) – повышение на 1 – 4 мкА. В целом по группе с предварительной медикаментозной подготовкой клофелином произошло увеличение показателя на 25% (P<0,01) (табл.1).

Таблица 1

Влияние фактора премедикации на электровозбудимость пульпы зуба

Вид премедикации

Порог болевой чувствительности, (мкА)

До премедикации

После премедикации

Р1,2

Клофелин

(n=17)

3,76±0,369

4,71±0,476

<0,05

Даларгин

(n=16)

4,25±0,452

4,56±0,516

>0,05

Клофелин+

Даларгин

(n=18)

3,33±0,313

4,83±0,506

<0,01

Примечание: Р1,2 – вероятность различия в исследуемой группе до и после премедикации. 

При премедикации даларгином эффект снижения болевой чувствительности был ниже, чем в группе с клофелином (рис.1).

Рис. 1. Изменение порога болевой чувствительности (%) при различных видах премедикации у кардиологических больных 

 

Повышение показателя электровозбудимости зубов наблюдался только у 7 пациентов (44%) и в значительно меньших пределах: от 1 до 2 мкА. Поэтому в целом по группе достоверного увеличения порога болевой чувствительности не выявлено. Применение премедикации даларгином с клофелином не изменило порог болевой чувствительности у 33% больных, у 6% вызвало снижение и у 61% наблюдалось увеличение от 1 до 6 мкА. В среднем по группе, включение в премедикацию даларгина с клофелином вызвало увеличение порога болевой чувствительности на 45% (P<0,01).

Для оценки ответа организма на психо-эмоциональный стресс недостаточно рассматривать только местную реакцию. С целью более детального изучения состояния кардиологических больных была исследована реакция гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы по уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и кортизола. Концентрацию гормонов определяли у 45 больных на трех этапах исследования. Анализ показателей уровня гормонов: кортизола, Т3, Т4 и ТТГ в четырех группах выявил следующие закономерности. В контрольной группе (группа 1) средний уровень кортизола за 24 часа до стоматологического вмешательства (1 этап) составил 369,83±66,5 нмоль/л. Реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может носить как выраженный гиперэргический так и гипоэргический характер (Васильев С.В., 1991). На исходном этапе в контрольной группе 58% больных имели низкое содержание гормона в крови: от 81 до 250 нмоль/л и 42% – высокое содержание: от 528 до 700 нмоль/л. У 5 больных, имеющих как высокую, так и низкую концентрацию кортизола, ее увеличение через 10 минут после лечения (3 этап) достигло 80-190%, превышая средний показатель нормы. На втором этапе (перед лечением) концентрация гормона коры надпочечников в среднем увеличилась на 27,2% (P<0,05), через 10 мин. после стоматологического вмешательства – на 67,2% (P<0,001) по сравнению с исходным уровнем. В группе 2, получавших премедикацию клофелином преобладали больные с гипоэргической реакцией (9 человек). Исходное содержание кортизола составило в среднем 265,92±47,22 нмоль/л. На втором и третьем этапах произошло увеличение концентрации соответственно на 20,1% (P<0,001) и 37,6% (P<0,001). Различия между обеими группами на исходном этапе и непосредственно перед лечением были статистически не достоверны (P>0,05). Через 10 минут после стоматологического вмешательства предварительная медикаментозная подготовка клофелином вызвала снижение уровня кортизола на 41% (P<0,05) по сравнению с контрольной группой, в которой премедикация не проводилась.

В группе с премедикацией даларгином (группа 3) гиперэргическая реакция наблюдалась только у троих пациентов. На фоне премедикации даларгином произошло достоверное увеличение концентрации кортизола на 18,2% (P<0,001) к третьему этапу по сравнению с исходным – 336,17±41,58 нмоль/л.

При сочетании в премедикации клофелина с даларгином (группа 4) содержание кортизола увеличилось к началу второго этапа на 10,3% (P<0,01). На третьем этапе это увеличение составило 13,4% (P<0,01). В данной группе соотношение пациентов с пониженной и повышенной реактивностью гипофизарно-надпочечниковой системы по уровню кортизола составило соответственно 7:2. Различия между контрольной и основной группами при предварительной медикаментозной подготовкой даларгином и клофелином с даларгином на исходном этапе и непосредственно перед лечением были также статистически не достоверными. Средний уровень кортизола через 10 минут после стоматологического вмешательства при предварительной медикаментозной подготовке даларгином имел тенденцию к снижению (35,7%, P=94%) по сравнению с данными пациентов контрольной группы (рис.2). Премедикация клофелином в сочетании с даларгином снизила уровень гормона на 39,9% (P<0,05) по сравнению с пациентами не подвергавшимися премедикации.

Таким образом, включение в схему премедикации клофелина и клофелина в сочетании с даларгином имеет практически одинаковый эффект по снижению уровня кортизола в крови, в то время как действие даларгина несколько слабее и не достигает нужного уровня достоверности.

Выраженность нейро-эндокринной реакции со стороны щитовидной железы определялась по уровню гормонов Т3 и Т4 в крови кардиологических больных. В контрольной группе на первом

Рис. 2. Изменение содержания кортизола (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации

 

этапе содержание Т3 варьировало в пределах 1-3,1 нмоль/л. Под влиянием психоэмоционального напряжения перед стоматологическим вмешательством произошло увеличение содержания гормона на 15,5% (P<0,05), а через 10 минут после лечения – на 39,2% (P<0,001) по сравнению с исходным уровнем. На фоне премедикации клофелином достоверного повышения концентрации Т3 на 2-м этапе не наблюдалось. На третьем этапе это повышение составило 12,5% (P<0,05). Похожие реакции в поведении этого гормона наблюдалось при премедикации даларгином и даларгином с клофелином. Концентрация Т3 на исходном уровне во всех исследуемых группах не различались по сравнению с контрольной. На втором этапе содержание гормона в группе 3 увеличилось на 7,8% (P<0,001), а в группе 4 – на 6,5% (P<0,001). К третьему этапу увеличение концентрация Т3 у пациентов с премедикацией даларгином составило 12,7% (P<0,001), в то же время у пациентов с сочетанием препаратов – 10,9% (P<0,001). По сравнению с контролем в группе с применением в схеме премедикации клофелина через 10 мин. после стоматологического вмешательства наблюдалось максимальное снижение роста концентрации трийодтиронина на 28,1% (P<0,001). В 3-й и 4-й группе аналогичное снижение составило 15,9% (P<0,01) и 12,5% (P<0,05) соответственно.

Рис. 3. Изменение содержания Т3 (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации 

По данным проведенных исследований, в содержании гормона Т4 в отличие от кортизола и Т3, нет четко выраженной тенденции к увеличению на всех этапах исследования. На исходном этапе содержание Т4 в контрольной группе составило 109,4±5,83 нмоль/л. Перед стоматологическим вмешательством наблюдается увеличение концентрации Т4 на 9,4% (P<0,001). На третьем этапе разница составляет всего 8,3% и становится статистически не достоверной (P>0,05). При премедикации клофелином Т4, аналогично больным контрольной группы, увеличивается ко второму этапу на 9,1% (P<0,001), однако к третьему этапу возрастает на 16% (P<0,001) по сравнению со значением за сутки. Такая же ситуация наблюдается в группе больных с премедикацией даларгином. Исходный уровень гормона составил 111,1±1,98 нмоль/л. На последующих этапах исследования концентрация Т4 возросла на 8,4% (P<0,001) и 17,4% (P<0,001) соответственно.

Минимальные изменения в концентрации тироксина отмечались у пациентов с комбинированной схемой премедикации. Значимое повышение содержания гормона наблюдалось только через 10 минут после лечения – 8% (P<0,05). Возможно, это объясняется высоким исходным уровнем Т4 – 124,1±2,67 нмоль/л. Во всех исследуемых группах различия в данных за сутки до лечения статистически не достоверны. В группе больных с премедикацией клофелином Т4 на третьем этапе был выше на 13,6%, а с комбинированной премедикацией – на 13,1% по сравнению с контрольной группой (P<0,05). При применении даларгина разница в содержании Т4 на всех этапах была не достоверна.

Рис. 4. Изменение концентрации ТТГ (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации

 

Наиболее выраженную реакцию на психоэмоциональный стресс выявил тиреотропный гормон. В контрольной группе за сутки до лечения содержание ТТГ составило 1,47±0,275 мкЕд/мл. Перед лечением концентрация гормона увеличилась на 12,7% (P<0,001). Самым стрессующим фактором было непосредственно стоматологическое вмешательство, в результате которого концентрация ТТГ резко возросла на 104,3% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом.

Премедикация клофелином не изменила рост концентрации ТТГ перед лечением – 12,7%, по сравнению с контролем, но значительно замедлила рост содержания гормона относительно исходного этапа через 10 мин. после стоматологического вмешательства – 64,7% (P<0,05). Такие же закономерности наблюдаются у пациентов с премедикацией даларгином и клофелином с даларгином (рис.4).

В третьей и четвертой группе увеличение концентрации ТТГ перед лечением составило 12,9% и 13,4% (P<0,05) по сравнению со значениями за сутки. Через 10 минут после стоматологического вмешательства в группе с премедикацией даларгином увеличение содержания гормона составило 74,5% (P<0,001). Включение в схему премедикации даларгина с клофелином позволило снизить рост уровня ТТГ почти в два раза (54%, P<0,001) по сравнению с ростом в контрольной группе.

Таким образом, выявлены положительные, практически идентичные закономерности в изменении уровня содержания гормонов у кардиологических больных в схемах премедикации с применением клофелина. Стресс-протекторная премедикация даларгином оказала меньшее влияние на рост концентрации гормонов адаптации.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содежрание монографии

Интенсивная терапия терминальных состояний Биоэтические и правовые аспекты смерти человека с позиций реаниматолога

Предыдущая глава

Следующая глава

Содержание монографии

ЧАСТЬ 5. Интенсивная терапия терминальных состояний Биоэтические и правовые аспекты смерти человека с позиций реаниматолога

В последние десятилетия мы являемся свидетелями бурного прогресса биологии и медицины. Значительный вклад в него внесла реаниматология, возникшая на стыке классических медицинских наук: общей патологии, клинической медицины, танатологии и техники. Развитие реаниматологии и широкое внедрение современной системы реанимационных мероприятий в практику лечебных учреждений сделало возможным лечение больных, находящихся в состояниях, пограничных со смертью, и до сравнительно недавнего времени обреченных на неминуемую гибель. К настоящему времени во всем мире насчитываются многие тысячи людей, побывавших «на грани» или «по ту сторону» бытия [1]. Само понятие «реанимация» прочно вошло в обиход и стало понятным любому человеку.

Благодаря достижениям реаниматологии традиционное клиническое определение смерти, основанное на констатации прекращения сердечных сокращений, устарело. Обычные реанимационные мероприятия могут спасти больных после нескольких минут остановки сердца, а аппараты искусственного кровообращения дают возможность прекращать сердечные сокращения на несколько часов с полным клиническим выздоровлением. Ещё более поразительны успехи реанимации при нарушениях дыхания. Если сравнительно недавно остановка дыхания означала наступление смерти через несколько минут, то современная искусственная вентиляция легких может обеспечить газообмен в организме в течение неопределенно долгого времени [2].

Однако многие клинические данные показывают, что тяжелое повреждение мозга полностью уничтожает его функции жизнеобеспечения и исключает его способность к восстановлению даже в тех случаях, когда другие органы все ещё живы. При длительных сроках прекращения кровообращения, особенно с продолжительным предшествующим умиранием, деструктивные изменения, развивающиеся в наиболее дифференцированных и ранимых органах, прежде всего в мозгу, практически сводят на нет все усилия реаниматолога. Применение реанимационных мероприятий в этих случаях нередко приводит к восстановлению или поддержанию сердечной деятельности и низших отделов мозга; восстановления функций головного мозга в целом не происходит и коматозное или вегетативное состояние становится необратимым («Положение о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращении реанимационных мероприятий») [17]. В результате возникли существенные изменения в определении смерти, решающее значение в котором придают прекращению функции мозга [2,3]. Смерть мозга возникает, когда необратимые повреждения мозга настолько обширны, что полностью утрачивается возможность восстановления его функций и поддержания внутреннего гомеостаза организма, т.е. нормальной регуляции дыхания, сердечно-сосудистой системы, температуры тела и других констант организма. Несмотря на то, что специальные реанимационные мероприятия и аппаратура могут в течение некоторого времени сохранять жизнедеятельность внутренних органов, в организме с “мертвым мозгом” в течение нескольких дней, реже нескольких недель, прекращаются и сокращения сердца.

Устойчивое вегетативное состояние, иногда именуемое “церебральной смертью” (т.е. смерть полушарий головного мозга) возникает при стойком и достаточно тяжелом повреждении мозга, при котором невозможен внешний гомеостаз (нет доказательств того, что больной осознает себя, и отсутствуют соответствующие реакции на окружающую обстановку). Это состояние характеризуется тем, что внутренний (вегетативный) гомеостаз мозг может продолжать поддерживать. В настоящее время очень небольшое число больных с тяжелой травмой мозга выздоравливают, если у них состояние комы продолжается больше 10-14 дней. В большинстве случаев по окончании этого срока кома переходит в вегетативное состояние. В отличие от смерти мозга, при которой жизнеспособность утрачивают и большие полушария головного мозга, и его ствол, при хронических вегетативных состояниях патология часто ограничивается полушариями головного мозга и только иногда распространяется на определенные зоны ствола [2].

Вследствие совершенствования средств интенсивной терапии (ИВЛ, ИК, парентерального питания) и лечения инфекционных заболеваний у лиц с тяжелыми повреждениями мозга, число больных, находящихся в персистирующем вегетативном состоянии (ПВС) прогрессивно нарастает. В настоящее время трудно оценить, сколько людей на земле находится в ПВС. В Японии частота ПВС оценена, как 2-3 случая на 100 тысяч жителей. Врачам все чаще приходится принимать болезненные решения о моменте прекращения дорогостоящего искусственного жизнеобеспечения.

В «Заявлении о персистирующем вегетативном состоянии», принятом 41-й Всемирной Медицинской Ассамблеей (Гонконг, сентябрь, 1989), говорится, что патологическая утрата сознания может сопровождать различные повреждения мозга, включая недостаток питания, отравления, нарушения мозгового кровообращения, инфекции, физические повреждения или дегенеративные заболевания. Из комы – острая потеря сознания, похожая на сон, но больного нельзя разбудить – можно выйти с различной глубиной неврологического дефекта. При тяжелых повреждениях полушарий головного мозга обычен исход в вегетативное состояние, при котором пациент периодически засыпает и просыпается, однако его сознание не восстанавливается. Вегетативное состояние может быть как исходом комы, так и развиваться исподволь, в результате прогрессирования неврологических нарушений, например, в ходе болезни Альцгеймера. Если вегетативное состояние длится несколько недель, говорят о ПВС, поскольку тело сохраняет вегетативные функции, необходимые для поддержания жизни. При адекватном питании и уходе, лица в ПВС могут существовать годами, но вероятность выхода из него тем меньше, чем больше времени прошло с момента возникновения.

В этом же «Заявлении» о возможности восстановления функций мозга говорится следующее. Если квалифицированные клиницисты установили, что пациент проснулся, но находится в бессознательном состоянии, то прогноз восстановления сознания определяется степенью повреждения мозга и длительностью комы. Лица в возрасте до 35 лет после черепно-мозговой травмы и некоторые больные после внутричерепного кровоизлияния могут восстанавливаться очень медленно; пробыв в ПВС от одного до трех месяцев, некоторые из них частично реабилитируются через полгода после острого эпизода. Как правило, шансы восстановления по истечении трех месяцев ПВС крайне низки, хотя известны и исключения, в части из которых речь идет, видимо, о нераспознанном переходе в состояние сурдомутизма вскоре после выхода из комы. Впрочем, в любом случае они не могут жить без постоянной квалифицированной медицинской поддержки.

В связи с вышесказанным, в «Заявлении» даются общие рекомендации, которые звучат так: «За редким исключением, если больной не пришел в сознание в течение шести месяцев, шансов на восстановление крайне мало, вне зависимости от природы повреждения мозга. Поэтому гарантированным критерием необратимости ПВС можно считать 12 месяцев бессознательного состояния, а для лиц после 50 лет восстановление практически невозможно и через 6 месяцев. Риск прогностической ошибки приведенного критерия практически отсутствует, что позволяет основывать на нем врачебное решение о прекращении жизнеподдерживающего лечения лица, находящегося в ПВС. Если семья пациента поднимает вопрос об отключении систем жизнеобеспечения до рекомендуемого срока, последнее слово должно остаться за врачом, которому придется учесть местные юридические и этические нормы».

Понятие смерти мозга, церебральной смерти или необратимой комы имеет важное практическое значение в трех медико-биологических и морально-этических аспектах:

  1. Успех трансплантации различных органов зависит от их удовлетворительного состояния. Предупредить повреждение трансплантируемых органов позволяет ранняя диагностика смерти мозга, до возникновения нарушений системного кровообращения. Однако, в соответствии с морально-этическими и правовыми аспектами проблемы, необходимо, чтобы критерии смерти мозга были точными и недвусмысленными.

 

2. Возможность современной реаниматологии поддерживать в течение длительного времени существование организма «без мозга» часто приводит к продолжительной дорогостоящей и бесполезной активности, сопровождающейся большим эмоциональным напряжением членов семьи и медицинского персонала. Но, с другой стороны, возможности восстановления мозга иногда могут оказаться поразительными. Хорошее выздоровление иногда наблюдается у больных с, казалось бы, безнадежными смертельными поражениями мозга, вылечить которых удается только врачам, обладающим достаточным энтузиазмом, желанием, упорством и знаниями. Значительно более важно знать когда целесообразно бороться за жизнь, чем быть готовым диагностировать смерть.

3. Интенсивная терапия имеет ограниченные возможности, требует больших финансовых затрат и неизбежно приводит к истощению ресурсов, которые могли быть использованы для других медицинских целей. При этом вольно или невольно приходится вести «отбор больных», которым с наибольшей вероятностью может быть оказана помощь, чтобы состояние больного хотя бы незначительно отличалось от вегетативного существования, и наоборот, имеется хотя бы ничтожная вероятность того, что интенсивная терапия приведет к восстановлению жизнеспособной, психически сохранной личности.

 Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека на выздоровление и о том, будет ли это выздоровление полным. От того, каким будет ответ на этот вопрос, зависит тактика врача при оживлении и ведении постреанимационного периода, также как и срочность некоторых лечебных мероприятий. При абсолютно отрицательном ответе возникают сомнения в целесообразности самого оживления.

Совершенно очевидно, что не существует простого решения сложнейших вопросов жизни и смерти, с которыми столкнулась медицина с момента внедрения в практику сердечно-легочно-церебральной реанимации. Сейчас мы признаем, что подход к решению вопроса о том, прибегать ли к реанимации в каждом отдельном случае, должен быть аналогичным тому, как решаются другие серьезные клинические проблемы. Сам по себе факт существования метода определенного лечения вовсе не означает, что этот метод окажется полезным каждому больному, которому его применяют. Каждая попытка «завести» сердце и легкие может оказаться бесполезной, если патологические процессы, приведшие к остановке, находятся вне досягаемости для современных методов лечения. Вероятные преимущества попытки реанимации должны быть сопоставимы с потенциальным вредом от её проведения. Реанимация отличается от большинства других лечебных методов тем, что отказ от её проведения означает неизбежную смерть. Столь высокая ставка делает необходимым максимально рациональный и гуманный подход к решению проблемы [4].

В первую очередь рассмотрению подлежат вопросы о том, когда можно не начинать реанимационные мероприятия, несмотря на наступление смерти, и когда следует заканчивать реанимацию и интенсивную терапию в случае её неэффективности, а также допустимо ли прекращать реанимационные мероприятия при сохраняющейся сердечной деятельности, но при тяжелых патологических изменениях в головном мозгу.

Отказ от реанимации правомерен в случаях констатации биологической (необратимой) смерти или признании реанимации абсолютно бесперспективной. При тяжелых неизлечимых заболеваниях в их терминальной фазе реанимация либо неэффективна, либо бессмысленна, т.к. лишь пролонгирует страдания обреченного на смерть человека. В случае же внезапного прекращения сердечной деятельности и дыхания у потенциально жизнеспособного человека (остановка кровообращения и дыхания в течение первых минут расценивается как обратимая – её называют «клиническая смерть»), требуется немедленное начало и проведение реанимационных мероприятий любым обученным лицом, даже не имеющим медицинского образования. В сомнительных случаях врач или любой другой медицинский работник обязан провести реанимацию, даже если потом окажется, что она была излишней. Отказ от реанимации следует рассматривать как наказуемое невыполнение своего профессионального долга.

Реанимационные мероприятия бессмысленны при явных признаках биологической смерти, которая может быть констатирована в соответствии с инструкцией МЗ РФ от 10 апреля 1997 года [18]. Согласно этой инструкции:

  1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОМЕНТА СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА
  1. Определение момента смерти человека есть констатация биологической смерти, т.е. состояния необратимой гибели организма, как целого, с тотальной гибелью головного мозга.

 

2. Биологическая смерть может быть констатирована на основании:

—         прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 минут;

—         прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых отделов.

 

Решающим для констатации биологической смерти является сочетание факта прекращения функций головного мозга с доказательствами необратимости и наличии следующих признаков:

—         исчезновение пульса на крупных (сонных и бедренных) артериях;

—         отсутствие сокращений сердца по данным аускультации, прекращения биоэлектрической активности сердца или наличие мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным электрокардиографии;

—         прекращение дыхания;

—         исчезновение всех функций и реакций центральной нервной системы, в частности, отсутствие сознания, спонтанных движений, реакций на звуковые, болевые и проприоцептивные раздражения, роговичных рефлексов, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Указанные признаки не являются основанием для констатации биологической смерти при их возникновении в условиях глубокого охлаждения (температура тела 320С и ниже) или на фоне действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов.

3. Биологическая смерть на основании смерти головного мозга констатируется в соответствии с Инструкцией «По констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», утвержденной МЗиМП РФ от 10.08.93 г. № 189 «О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению Российской Федерации»[5].

II. ОТКАЗ ОТ ПРИМЕНЕНИЯ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Отказ от применения или прекращение реанимационных мероприятий допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными, а именно:

  1. При развитии признаков биологической смерти, указанных в пункте 2 раздела 1, но до истечения 30 минут с момента их возникновения в случаях:

—         наступления состояния биологической смерти на фоне применения полного комплекса поддерживающих жизнь мероприятий, показанных данному больному;

—         наличия у больного хронического заболевания в терминальной стадии (безнадежность состояния и бесперспективность оживления определяется консилиумом специалистов лечебно-профилактического учреждения, которым устанавливается факт использования в данном учреждении всех возможных методов лечения, кроме симптоматических. Решение консилиума заносится в историю болезни и утверждается ответственным лицом, назначаемым руководителем учреждения);

—         наличия несовместимой с жизнью травмы любого типа (устанавливается консилиумом специалистов). Решение консилиума заносится в историю болезни.

  1. При проведении во внебольничных условиях первичных реанимационных мероприятий (восстановление проходимости дыхательных путей, непрямой массаж сердца, дыхание изо рта в рот или нос) при отсутствии возможности привлечения или позднего прибытия специализированной бригады скорой медицинской помощи для проведения полноценного реанимационного комплекса.

Реанимационные мероприятия в этом случае могут быть прекращены, если в течение 30 минут их проведения не произошло восстановления сердечной деятельности и не появились признаки восстановления функций центральной нервной системы (как минимум сужение зрачков и самостоятельное дыхание). В случае появления признаков восстановления функций центральной нервной системы реанимация продолжается до восстановления сердечной деятельности и дыхания или до повторного исчезновения признаков восстановления функций центральной нервной системы.

  1. При возникновении опасности для здоровья, проводящего оживление лица или ситуации, представляющей угрозу окружающим лицам.
  1. При проведении реанимационных мероприятий в виде полного реанимационного комплекса бригадой специалистов в случаях:

—         невозможности использования аппаратного искусственного кровообращения или искусственного водителя ритма при наступлении «смерти сердца» (полное электрическое молчание на ЭКГ в течении 30 минут и более при непрерывной записи без каких либо, даже фрагментарных, признаков электрической активности);

Стойкая фибриляция сердца не является основанием для прекращения реанимационных мероприятий, требует их продолжения в полном объеме с периодически повторяемой электрической дефибриляцией.

— неэффективности в течение 1 (одного) часа полного объема комплекса реанимационных мероприятий по восстановлению функций центральной нервной системы (как минимум сужение зрачков и появление самостоятельного дыхания). Обязательным условием при этом является отсутствие у оживляемого гипотермии и действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов (п.1.2).

В обоих вышеуказанных случаях пункта 4 реанимация прекращается, если, при отсутствии возможности использования аппаратного искусственного кровообращения, с помощью массажа сердца (непрямого, прямого), искусственной вентиляции легких, соответствующей медикаментозной и инфузионной терапии не удается в течение длительного времени (точный срок проведения этих мероприятий мировой практикой не установлен) возобновить кровообращение и поддерживать артериальное давление на минимальном уровне, достаточном для ощутимой пульсации сонных артерий в такт с массирующими сердце движениями.

—         установления после начала реанимационных мероприятий или во время их проведения факта наличия у оживляемого хронического заболевания в терминальной стадии или факта продолжительности остановки сердца до начала реанимации свыше 30 минут (при отсутствии гипотермии и действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов).

Возраст больного не может рассматриваться как основание для отказа от реанимации.

Данная инструкция не определяет условий отказа применения реанимационных мероприятий или их прекращения у новорожденных детей и детей до 6 лет, а так же, как показывает наш многолетний опыт, у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Основанием для отказа от применения реанимационных мероприятий больных при наличии соответствующего заключения консилиума может быть и ранее зафиксированное решение (воля) больного, отвергающего возможность оживления в случае развития клинической смерти (проект «Положение о критериях и порядке определения смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий») [17]. Иными словами, речь идет о принятии решения непосредственно самим пациентом. Этическая и юридическая основа такой концепции – это право на самоопределение. Суть этого принципа заключается в том, что каждый человек имеет право решать, что может быть сделано с его телом. Лица же, ответственные за лечение любого человека, обязаны уважать это право [6]. Единственный способ, путем которого пациент может реализовать свое право на «самоопределение» – это «распоряжение на будущее» (advance directive).Во многих зарубежных странах «распоряжение на будущее» считается юридическим документом и нередко пишется при участии адвоката. Однако в России пока не создано практических, технических, юридических предпосылок для использования этого правила в реанимации.

Все врачи мира солидарны в том, что первейшая обязанность состоит в сохранении жизни больного. С этической и правовой точек зрения подразумевается, что каждый больной стремится к выздоровлению, а находящийся в бессознательном состоянии хотел бы остаться в живых. Таким образом, каждый медик должен быть ориентирован на сохранение жизни, на попытку возврата к жизни в случае клинической смерти. Если и совершается ошибка, то она должна быть в пользу попытки сохранить жизнь [7].

Так как при умирании наиболее ранимой в организме является ЦНС, в большинстве случаев исход оживления в значительной мере зависит от состояния мозга. Трудность прогнозирования перспектив восстановления оживляемого организма заключается в том, что ответ на вопрос о вероятных конечных результатах оживления желательно получить насколько можно раньше, так как применение многих лечебных мероприятий имеет смысл лишь в ходе оживления и в самом начале постреанимационного периода. Но именно в этот период очень мало данных о глубине и обратимости повреждений мозга, так как восстановительная эволюция его только началась и состояние высших, наиболее ранимых отделов мозга ещё не успело проявиться ни в положительном, ни в отрицательном смысле. И здесь на помощь реаниматологу приходит совокупность следующих четырех закономерностей:

  1. Устойчивость мозга к аноксии и ишемии имеет определенные пределы, превышение которых неизбежно приводит к гибели.
  2. Если после аноксии или ишемии жизнеспособность мозга сохранилась и он не угнетен физическими и химическими депрессантами, его функции после возобновления циркуляции крови и газообмена не могут не восстанавливаться под влиянием неустранимого потока афферентных импульсов и гуморальных воздействий.
  3. В чувствительности к аноксии отделов и систем мозга, различающихся степенью сложности и филогинетическим возрастом, существует закономерная, устойчивая градация, в частности функции ствола мозга более устойчивы к аноксии, чем функции больших полушарий.
  4. Существует строгая математическая зависимость, имеющая экспоненциальную форму, между: а) длительностью ишемии и временем скрытого восстановления той или иной функции; б) временем скрытого восстановления более устойчивых и более ранимых функций мозга.

Первая закономерность позволяет делать прогноз по величине известного срока полного прекращения кровообращения. Вторая и четвертая закономерности позволяют утверждать, что темп восстановления жизнеспособного и не угнетенного дипрессантами мозга будет находиться в закономерной зависимости от длительности и тяжести ишемии, и, следовательно, прогноз можно делать по имеющимся показателям восстановления, даже не зная длительности прекращения кровообращения. Третья и четвертая закономерности позволяют устанавливать степень повреждения высших отделов мозга и более сложных функций на основании динамики восстановления низших отделов и более простых функций, т.е. сравнительно рано. Однако наряду с временными показателями (длительность прекращения кровообращения, сроки восстановления тех или иных функций мозга) большое значение для прогноза имеют и качественные показатели (различные гиперкинезы, судорожные реакции, патологические рефлекторные реакции, патологические виды колебаний ЭЭГ). Особое значение в прогнозе имеют данные ЭЭГ вследствие объективности этого метода, большого разнообразия представляемых им сведений о состоянии мозга и возможности использования его у больных в глубокой коме, под действием миорелаксантов, в состоянии наркоза или гипотермии. Разумеется, при прогнозировании следует учитывать также состояние внутренних органов и систем, что связано с тем, что определенная глубина изменений их функций свидетельствует о постишемической патологии организма, не совместимой с его восстановлением [3, 8].

Прогноз восстановления функции организма может быть ранним, задержанным и поздним.

 

Ранний прогноз: первые 30 мин. – 1 час после начала оживления. Наиболее ранним является прогноз по длительности остановки сердца, если она известна. В настоящее время он относительно благоприятен при длительности остановки кровообращения до 4 минут, сомнителен при величине этого срока 5 – 6 минут, крайне сомнителен при сроках 7 – 15 минут и безнадежен при более длительных сроках полного прекращения кровообращения у человека, не находившегося в момент остановки сердца в условиях гипотермии.

Когда длительность остановки сердца неизвестна, прогноз устанавливают по ходу восстановления функций мозга. Такой прогноз в ряде случаев имеет преимущества перед предыдущим, так как динамика восстановления функции мозга отражает не только длительность ишемии, но и особенности умирания и индивидуальную чувствительность организма.

Наиболее ранним является прогноз по времени появления самостоятельного дыхания. У большинства оживленных лиц с хорошим восстановлением мозга дыхание восстанавливалось в пределах 20-30 минут, хотя в единичных случаях такое восстановление описано при появлении первого вдоха спустя 1 – 1,5 часа.

Более надежны данные ЭЭГ. Быстрое и полное восстановление функций мозга наблюдается при длительности времени скрытого восстановления ЭЭГ до 15 минут. При времени скрытого восстановления ЭЭГ 15-30 минут нормализация функций мозга возможна, но часто бывает задержанной. Именно в этом случае, во избежание необратимых осложнений, необходимо срочное снижение температуры тела, устранение ацидоза, дезинтоксикация. При большей длительности рассматриваемого параметра с высокой степенью вероятности развиваются выраженные неврологические нарушения. Отсутствие электрической активности мозга в течение часа и более связано с гибелью в 100% случаев. Однако в единичных случаях наблюдается полное не осложненное восстановление функций мозга после 2-часового отсутствия электрической активности (больные в состоянии гипотермии). Нам приходилось наблюдать хорошее восстановление функций мозга и при более длительной изолинии на ЭЭГ даже в условиях нормотермии. Информативным показателем является так же время установления непрерывной активности на ЭЭГ. Так, установление непрерывной активности в пределах 15-25 минут – благоприятный прогностический признак. Удлинение этого показателя до 50 минут свидетельствует о нарастающих необратимых изменениях в ткани мозга, а за пределы 60-70 минут исключает возможность восстановления высших отделов мозга.

 

Задержанный прогноз: от 1 до 24 часов. Большое значение приобретает общеневрологическая симптоматика. Быстрое уменьшение глубины коматозного состояния, отсутствие децеребрационных кризов и судорог любого типа, наличие непрерывной и достаточно выраженной электрической активности мозга с прогрессивным обогащением ЭЭГ колебаниями, появление реакции при внешних раздражителях – все это признаки благоприятного прогноза. Следует, однако, помнить, что при самом благоприятном прогнозе, устанавливаемом в пределах первых суток после оживления, возможно непрогнозируемое вторичное ухудшение неврологического статуса после 2-3 суток постреанимационного периода.

Задержка восстановления самостоятельного дыхания и устойчивое дыхание патологического типа, отсутствие роговичных рефлексов более 3-4 часов, расширенные и, особенно, деформированные зрачки, стойкая анизокария, отсутствие реакций на свет свидетельствуют о тяжелой постишемической патологии ствола. Большое значение для прогноза имеют судороги любого типа, особенно устойчивые общие судороги во второй половине первых суток. Больные с такими нарушениями погибают или выживают со стойкими патологическими изменениями в мозгу. Особенно важным прогностическим симптомом являются ритмические миоклонии, охватывающие одновременно мышцы многих отделов тела, в частности мышцы век, и сохраняющиеся на фоне глубокой комы в течение многих часов – это признак безнадежного прогноза. ЭЭГ – полное отсутствие в этот период электрической активности, значительные снижения амплитуды колебаний при их низкой частоте свидетельствуют о безнадежном прогнозе не только на восстановление, но и на выживание, особенно если характер такой ЭЭГ сохраняется более 6 часов. Даже в тех случаях, когда оживленный во время остановки кровообращения находился в состоянии гипотермии устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ более 3 часов делает прогноз в отношении восстановления высших отделов мозга почти безнадежным. Для установления задержанного прогноза, кроме данных о мозге, имеет значение также состояние печени, эндокринной системы и общего метаболизма.

Поздний прогноз: в позднем прогнозе следует различать прогноз до выхода из коматозного состояния и прогноз в отношении психических и неврологических нарушений после выхода из этого состояния.

В первом случае особое значение приобретает длительность комы и её глубина – сохранение у оживляемого больного глубокой, ареактивной комы свыше 4 суток, как правило с выздоровлением несовместимо, если кома не была вызвана травмой черепа или отравлением наркотиками.

Смерть мозга: для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существенен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в случаях когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечно-сосудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожидать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как мозг окажется погибшим. Клиническая картина смерти мозга определяется: во-первых, механизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном она имеет чистую негативную характеристику: отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов ЦНС. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосудов (при введении аналептиков), в течение суток может наблюдаться полиурия, сохраняется деятельность кишечника, постепенно развивается гипотермия. Существенным представляется то, что при смерти только головного мозга по истечении 1-60 часов возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на уровне 80-90/40-60 мм рт.ст., без аналептиков, температура тела повышается до 35-37 градусов, восстанавливаются кожные и сухожильные рефлексы, в некоторых случаях атипичные шейные рефлексы, могут наблюдаться также пиломоторные реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняется также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Описанная картина возможна только в тех случаях, когда сохранен спинной мозг, и объясняется восстановлением собственных спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и восстановление температуры и тонуса сосудов.

У многих врачей и исследователей велико стремление «подстегнуть» оживающую кору головного мозга теми или иными фармакологическими препаратами, «разговорить» больного. Однако наш многолетний опыт позволяет присоединиться к мнению В.А.Неговского [9], что делать этого не следует, поскольку можно очень быстро «сорвать» и существенно затормозить начавшееся оживление коры, «её пробуждение». У оживленного больного сама природа как бы ставит преграду несвоевременной активации оживающей коры и развивается охранительное торможение. На этом этапе реанимации скорее стоит вопрос о применении легких наркотических веществ (морфин, бензодиазепины, ГОМК и др.), однако эта проблема выходит за рамки обсуждаемой темы.

 

Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма решается сейчас однозначно и положительно! Существует несколько путей установления диагноза смерти мозга: установление факта физического разрушения тканевой структуры, в объеме, несовместимом с жизнью (массивная открытая травма черепа), снижение потребления мозгом кислорода до крайне низкого уровня (при смерти мозга падает до 6-10% от нормы), до 2,4-2 об% и менее снижается артерио-венозное различие по кислороду. Косвенным является доказательство того, что мозг находится в условиях, когда кровообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического: артериография с помощью контрасных веществ, исследование объемного мозгового кровотока (метод Кети и Шмидта, с помощью клиренса изотопов), изотопная ангиография с использованием макроагрегатов альбумина, меченного йода и др., эхоэнцефалография, ЭЭГ.

Сейчас принято считать общепринятыми 7 критериев смерти мозга:

1.   Полное устойчивое отсутствие сознания.

2.   Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания. 

3.   Исчезновение любых реакций на внешние раздражители и любых видов рефлексов. 

4.   Атония всех мышц. 

5.   Исчезновение регуляции температуры тела. 

6.   Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению аналептиков. 

7.   Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга. 

Рефлекторные реакции спинального происхождения при достаточно веских доказательствах смерти мозга не препятствуют диагнозу. Для диагностики смерти мозга решающее значение имеют те клинические критерии, которые свидетельствуют об отсутствии функций ствола мозга.

 

Функции ствола мозга:

 1. Дыхание.

  1. Зрачки.
  2. Движение глаз.
  3. Двигательные нарушения: а)отсутствие всех произвольных и рефлекторных движений, включая корнеальные рефлексы, б)отсутствие постуральной активности, включая децеребрационную регидность, в)отсутствие рефлексов растяжения в конечностях.

Изоэлектрическая ЭЭГ, если она регистрируется в течение 6-12 часов, свидетельствует об отсутствии перспектив на восстановление психических функций и характерна для смерти мозга.

Лабораторные тесты, подтверждающие смерть мозга:

  1. Электроэнцефалограмма.
  2. Вызванные потенциалы мозга.
  3. Мозговое кровообращение.
  4. Биопсическое исследование мозга.

Основываясь на выше названных признаках, в разных странах созданы свои критерии смерти мозга:

Гарвардские критерии (1968 г.):

  1. Ареактивная кома.
  2. Апноэ.
  3. Отсутствие цефалических рефлексов.
  4. Отсутствие спинальных рефлексов.
  5. Изоэлектрическая ЭЭГ.
  6. Устойчивость состояния в течение не меньше 24 часов.
  7. Отсутствие лекарственной интоксикации или гипотермии.

 Миннесотские критерии (1971 г.):

  1. Основное требование – диагноз необратимого повреждения мозга.
  2. Отсутствие самопроизвольных движений.
  3. Отсутствие самостоятельного дыхания.
  4. Отсутствие стволовых рефлексов.
  5. Неизменность состояния в течение 12 часов.

 Шведские критерии (1972 г.):

  1. Ареактивная кома.
  2. Апноэ.
  3. Отсутствие стволовых рефлексов.
  4. Изоэлектрическая ЭЭГ.
  5. Незаполнение мозговых сосудов при двух аортокраниальных введениях контрасного вещества с интервалом 25 минут.

Критерии исследований в США (1977 г.):

  1. Основное требование – выполнение всех показанных назначений и терапевтических процедур.
  2. Ареактивная кома.
  3. Апноэ.
  4. Отсутствие цефалических рефлексов, расширенные фиксированные зрачки.
  5. Изоэлектрическая ЭЭГ.
  6. Сохранность пяти вышеуказанных признаков от 30 минут до 1 часа и в течение 6 часов после возникновения коматозного состояния и остановки дыхания.
  7. Использование тестов, подтверждающих отсутствие мозгового кровообращения (необязательно).

Диагноз смерти мозга может быть поставлен после наблюдения больного в течение 12 часов!

 

Важным, но до конца нерешенным, остается вопрос о необходимом для диагноза смерти мозга времени сохранения всех её признаков. Гарвардский комитет установил этот срок в 24 часа, во Франции – 8 часов, в Германии – 6 часов с двумя интервалами по 3 часа. Понятно, что столь ответственный диагноз может поставить только группа высококвалифицированных специалистов, в которую обязательно входят: врач-реаниматолог, невропатолог, специалист по ЭЭГ, представитель администрации, по-видимому должен присутствовать и юрист.

 Широкое использование сердечно-легочной реанимации (СЛР) обусловило появление целого ряда трудных филосовских и этических проблем. Методика дала потрясающие результаты у некоторых пациентов, у других она оказалась полностью несостоятельной. Постель умирающего превратилась из смертного одра, где царит суровая торжественность, в место неистовой активности. Но даже наиболее рьяные сторонники методов СЛР, признают, что оживление показано не всем [4].

Если врач серьезно относится к своему долгу, то ответ на вопрос, что можно сделать, чтобы не дать умирающему человеку погибнуть, ясен: он должен немедленно проводить реанимационные мероприятия, естественно, в разумных пределах [10]. К сожалению, часто первая реакция врача – больной безнадежен, реанимация бесцельна. Однако это суждение противоречит совести реаниматолога. Если врач не способен во имя спасения человека преодолеть весь комплекс отрицательных эмоций, которые могут возникнуть у постели умирающего больного, ему не место в реанимационном отделении. Чем выше оптимизм, упорство и квалификация анестезиолога-реаниматолога, тем дальше отодвигается граница безнадежности.

В этой связи мне вспоминается 1966 год, когда нам пришлось оперировать и реанимировать 1,5-месячного ребенка К-вич с врожденным пилоростенозом. В дооперационном периоде у ребенка была тяжелая аспирационная пневмония, отек легких и гипоксия. С трудом удалось стабилизировать состояние ребенка, переведя его на искусственную вентиляцию легких. Во время операции и в ближайшие часы после ещё несколько раз возникал отек легких с жесточайшей гипоксией, отеком мозга и развитием гипоксической комы. По всем канонам, принятым в то время, состояние ребенка было признано безнадежным. Детские хирурги сказали об этом родителям. На следующий день в больницу принесли гробик. А через двадцать лет на экзамене по общей хирургии мне отлично отвечал высокий, красивый молодой человек по фамилии К-вич. В зачетке у него были одни пятерки, а в голове – рассказ родителей о его чудесном исцелении 20 лет назад. Мне об этом случае напоминает книга Алексея Черкасова «Хмель», подаренная мне мамой К-вич с трогательной записью: Игорю Павловичу! В честь благодарности за спасение жизни ребенка от К-вич. 19.01.67 г.

Этот и многие другие случаи позволяет мне утверждать, что мало соблюдать принятые критерии смерти мозга (это само собой разумеется, даже с юридической точки зрения), но необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом, вкладывать свою душу и энергетику. Часто это последний мостик, удерживающий безнадежного казалось бы больного в этом мире. Приходилось видеть, как больной окончательно погибал сразу после того, как у реаниматолога «опускались руки» и истощалась надежда на выздоровление больного.

Имеются и такие случаи, правда редко встречающиеся, когда вопреки твердому убеждению врачей о безнадежном состоянии защитные силы организма берут верх, и больной выживает. В моей практике был больной с сочетанной травмой головного мозга, когда у него на ЭЭГ в течение 22 часов отсутствовала биоэлектрическая активность, причем записывать ЭЭГ начали у него только через 9 часов после поступления. Консилиум врачей записал в истории болезни о нецелесообразности продолжения искусственной вентиляции легких и других мер интенсивной терапии. Однако реаниматологи не прекратили реанимацию, хотя имели на это полное юридическое и моральное право. Кстати, в этих случаях всегда встает ещё один морально-этический вопрос: Кто должен прекратить реанимацию? Однозначного ответа на этот вопрос нет. Вероятно, это должен сделать наиболее опытный или авторитетный из врачей, проводящих реанимацию. И хотя умом врач понимает, что прекращая реанимацию он не является убийцей, все же оборвать последнюю нить, соединяющую больного с этим миром, очень не легко. В реаниматологии ничего не дается так тяжело, как решение о прекращении реанимации. Это самая большая вредность в работе реаниматолога. Работа врача-реаниматолога – это тяжкий труд, требующий особенно «чистых» рук, сердца и благородства души. Она требует от того, кто посвятил ей свою жизнь, огромного напряжения физических и душевных сил, но в то же время дарит ни с чем не сравнимую радость в каждом случае успешной реанимации. Нет лучшего бальзама для врача, чем улыбка больного, которому ты помог вернуться с того света. Возвращаясь к выше описанному случаю, хочу добавить, что через 22 часа электрического молчания на ЭЭГ, после стимуляции бемегридом, появилась слабая ответная реакция мозга, а через 1,5 месяца он выписан домой с удовлетворительным физическим и неврологическим статусом.

Сердечно-легочная реанимация превратилась в стандарт, общепринятую норму, на которую может рассчитывать каждый больной. Отказ от общепринятого стандарта медицинской помощи считается халатностью со стороны врача. Право исходит из того, что жизнь всех людей равноценна, а жизнь человека, который вскоре умрет охраняется законом так же, как и жизнь любого другого человека. Основные принципы охраны здоровья граждан изложены в cтатье 1318 «Основ законодательства Российской Федерации» [15]. Кроме того, Постановлением Верховного Совета РФ от 22.12.92 г. был введен в действие «Закон о трансплантации органов и (или) тканей человека» [11], на основании которого издан приказ Минздрава РФ № 189 от 10.08.93 г.[5] К приказу приложена «Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», где дано четкое правовое определение понятия смерти мозга, которая «есть полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга эквивалентна смерти человека».

В инструкции приводится комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга, и для выявления которых необходимы опытные врачи анестезиологи-реаниматологи, другие специалисты, многочисленные диагностические методики и дорогостоящая дефицитная аппаратура. Из этого вытекает, что установление смерти человека по диагнозу смерти мозга пока доступно лишь немногим лечебным учреждениям, занимающимся трансплантологией. Расширение этой диагностики может подпадать под действие статьи 45 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан» («Запрещение эйтаназии»), что влечет за собой уголовную ответственность [12, 13]. В случае споров о том, что врач не использовал все методы реанимации и интенсивной терапии для спасения жизни человека, этот вопрос решается в установленном порядке судебно-медицинской экспертной комиссией с обязательным участием квалифицированных анестезиологов-реаниматологов. Неоказание помощи больному при выполнении врачом или другим медицинским работником служебных обязанностей квалифицируется как должностное преступление, т.е. как халатность или злоупотребление служебным положением. В соответствии с уголовным кодексом ответственность за уголовные преступления определяется только судом в соответствии со статьями 170 и 172 УК.

Процесс умирания может быть мучительным. Доказано, что даже больные в бессознательном состоянии способны страдать от боли [14]. Долг врача – обеспечить больному, даже если смертельный исход неизбежен, безболезненный и достойный уход из жизни. В этой связи, время от времени в разных странах, в том числе и в России, возникают споры об «эвтаназии» – счастливой, без страданий и мучений смерти. В настоящее время этот термин понимают по-разному. Сторонники эвтаназии отождествляют его с понятием «приятной, легкой смерти», противники – с убийством [16]. Не вдаваясь в подробности данной очень сложной проблемы, выходящей за рамки обсуждаемой сегодня темы, все же хотелось бы сказать, что эвтаназия в медицине вообще недопустима. Врач, особенно реаниматолог, ни в коем случае не должен ускорять наступление смерти, даже при безнадежном состоянии больного. Врач не палач! Евтаназия противоречит врачебному долгу, его гуманистическому содержанию. В любом случае врач не может способствовать смерти, иначе авторитет врача, как защитника жизни, будет падать, а больные с опаской будут обращаться к нашей помощи. Кроме того, реализация эвтаназии на практике открывает путь для уголовных преступлений. Нет и гарантии, что врач прибегнув к эвтаназии, особенно в таком сложном вопросе, как смерть мозга, не совершает врачебной ошибки. Современный уровень наших знаний не всегда дает возможность прогнозировать нарушения и восстановление функций мозга, особенно у детей. Неслучайно, в октябре 1987 года в Мадриде 39-я Всемирная Медицинская Ассамблея приняла «Декларацию об эвтаназии», в которой говорится: «Эвтаназия, как акт преднамеренного лишения жизни пациента, даже по просьбе самого пациента или на основании обращения с подобной просьбой его близких, не этична. Это не исключает необходимости уважительного отношения врача к желанию больного не препятствовать течению естественного процесса умирания в терминальной фазе заболевания».

С «Декларацией об эвтаназии» перекликается и ранее принятая «Венецианская декларация об терминальных состояниях» (35-я Всемирная Медицинская Ассамблея, Венеция, Италия, октябрь 1983). В ней говорится: 1. В процессе лечения врач обязан, если это возможно, облегчить страдания пациента, всегда руководствуясь его интересами.

2. Исключения из приведенного принципа (п.1) не допускаются даже в случае неизлечимых заболеваний и уродств.

3. Исключениями из приведенного выше принципа (п.1), не считаются следующие случаи: 3.1. Врач не продлевает мучения умирающего, прекращая по его просьбе, а если больной без сознания – по просьбе его родственников, лечение, способное лишь отсрочить наступление неизбежного конца. Отказ от лечения не освобождает врача от обязанности помочь умирающему, назначив лекарства, облегчающие страдания.

3.2. Врач должен воздерживаться от применения нестандартных способов терапии, которые, по его мнению, не окажут реальной пользы больному.

3.3. Врач может искусственно поддерживать жизненные функции мершего с целью сохранения органов для трансплантации, при условии, что законы страны не запрещают этого, есть согласие, данное до наступления терминального состояния самим больным, либо, после констатации смерти, его законным представителем и смерть констатирована врачом, прямо не связанным ни с лечением умершего, ни с лечением потенциального реципиента. Врачи, оказывающие помощь умирающему не должны зависеть ни от потенциального реципиента, ни от лечащих его врачей.

Следует признать, что вопросы, касающиеся жизни и смерти, биоэтики, деонтологии и лечения терминальных состояний, диагностики смерти мозга, настолько сложны, что никто не может претендовать на знание однозначного ответа. В то же время, мы должны стремиться к тому, чтобы приобретать знания, с помощью которых пытаться получить этот ответ. Основанное на этих знаниях решение может вести только к более гуманному и эффективному лечению больных.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Список литературы

1. Пермяков Патология реанимации и интенсивная терапия.- М., Медицина.- 1985.-288 с.

2. Ф.Плам, Дж.Б.Познер Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.-М., Медицина.- 1986.- 544 с.

3. В.А.Неговский, А.М.Гуревич, Е.С.Золотокрылина Постреанимационная болезнь.2-е изд., перераб. и доп.- М., Медицина.- 1987.- 480 с.

4. А.Воск Этические и филосовские проблемы реаниматологии: американский взгляд. //Вестник интенсивной терапии.-1993.-№ 1.- С.65-69, № 2.- С.47-51.

5. Приказ МЗ РФ № 189 от 10.08.93 г.

6. Ruark J.E., Raffin T.A. and teh. Stanford University Medical Center Cmmittee on Ethich. //New England Jornal of Medicine.- 1988.-318: 25-30.

7. Dagi T.F. //American College of Surgeons Bulleten. – 71: 4-10.

8. Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Пер. с англ. – М., Медицина.- 1984.- 256 с.

9. В.А.Неговский Поиски и расширение путей, способствующих восстановлению функций центральной нервной системы – главная задача современной реаниматологии. //Анестезиология и реаниматология.- 1994.- № 4.- С. 3-5.

10. В.А.Неговский Очерки по реаниматологии. АМН СССР.- М., Медицина.- 1986.- 256 с.

11. «Закон о трансплантации органов и (или) тканей человека».- Постановление Верховного Совета РФ от 22.12.92 г.

12. В.Л.Ваневский Правовые аспекты анестезиологии и реаниматологии. //справочник по анестезиологии и реаниматологии. Ред. А.А.Бунятян.- М.- Медицина.- 1982.- С.363-366.

13. В.Л.Ваневский К вопросу о диагнозе «Смерть Мозга». Правовые стороны проблемы и технические трудности. //Анестезия и интенсивная терапия при травме. Гипоксия, эндотоксемия и методы их коррекции. Нижний Новгород.- 1995.- С. 3-4.

14. Negovsky V.A. //Critical Care Medicine/- 1988.- 16: 942-946.

15. «Основы законодательства Российской Федерации».- Статья 1318.

16. Р.Н.Лебедева Деонтология в клинической реаниматологии //Деонтология в медицине.- М., Медицина.- 1988.- С.263-294.

17. «Положение о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий», разработанное в соответствии со статьей № 46 «Основ законодательства РФ «Об охране здоровья».

18. Инструкция МЗ РФ “По определению момента смерти человека, отказу от применения или прекращению реанимационных мероприятий” от 10 апреля 1997 г.

Презентация: Анестезия и интенсивная терапия у больных с сопутствующими заболеваниями

Презентация к лекции:

Анестезия и интенсивная терапия у больных с сопутствующими заболеваниями

Автор: проф., академик РАЕН И.П.Назаров, Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF

О детоксе модном замолвите слово. Нужно ли нам очищение организма?

Детокс-программы, детокс-диеты – слово «детокс» в последнее время звучит отовсюду. И звучит весьма заманчиво: стоит очистить организм от токсинов – как самочувствие улучшится, кожа засияет, работоспособность повысится. Это для нас, вечно спешащих, неправильно едящих жителей грязных городов вроде бы идеальный вариант. Но полезные, на первый взгляд, программы детоксикации имеют немало подводных камней. Тем, кто захочет опробовать модный детокс, стоит о них знать.

Так ли страшны шлаки и токсины?

Суть детокс-философии, которую маркетологи умело внедрили в самые разные сферы, проста: чтобы стать здоровее, стройнее, красивее, моложе и т.д., надо провести детоксикацию. Т.е избавить организм от шлаков и токсинов с помощью всевозможных продуктов, диет и процедур. Мол, очиститесь от всего вредного – и организм «перезапустится», восстановится и начнет работать как часы. А современному человеку это и хочется услышать. Ведь изменить не очень здоровый образ жизни в целом куда сложнее, чем пару раз в год вывести шлаки. Но есть неувязка: никакие шлаки в нас не накапливаются. Это понятие прочно вошло в обиход, но в доказательной медицине оно отсутствует.

Второе «зло» – токсины – существует. Однако масштаб вреда, который приносят человеку эти яды, (продукты жизнедеятельности вирусов, бактерий, грибов, паразитов, нас самих, а еще некоторых растений и т.д.) сильно преувеличен.У здоровых людей токсины «скопиться» не могут: печень, почки, легкие и кожа исправно выводят их из организма.Другое дело, сильные отравления – пищевые, алкогольные, наркотические. Тут без серьезной детоксикации не обойтись. Но такое очищение совсем не похоже на раскрученные детокс-программы.

Очищение от токсинов: выводим то, не знаем что?

Получается, суть детокса часто сводится к очищению непонятно от чего. Причем порой даже сами производители детокс-продуктов не знают, от чего конкретно они избавляют людей. В этом несколько лет назад убедилась группа западных ученых, исследовавших детокс-индустрию в рамках программы Sense about Science («Разумный подход к науке»). Ученые решили получить в 15 компаниях, выпускающих разные продукты для детоксикации, научные доказательства очищения ими организма. Но производители даже не смогли объяснить, что подразумевают под детоксикацией, не говоря уже о названии токсинов и четких результатах – насколько снизится уровень вредных веществ благодаря их продуктам.

Так нужно ли что-то целенаправленно из себя «выводить»? «Если со здоровьем все в порядке, то специальные меры для детоксикации не нужны, – считает доктор медицинских наук, врач-диетолог Татьяна Кожевникова. – Это же стресс для организма. Да и какая необходимость? Здоровые люди не страдают от засилья токсинов, а тем, кто болеет, надо идти к врачу и лечиться, а не испытывать на себе сомнительные продукты и программы».

Как пластырь для выведения токсинов вывели на чистую воду

Но как не заинтересоваться детоксом, когда эффект кажется таким привлекательным, и достигнуть его можно без усилий? Чего только стоят детоксикационные пластыри для ног! Это китайское ноу-хау завоевало популярность у россиян несколько лет назад и до сих пор не сдает позиций. Еще бы! Производители обещают, что экстракты бамбука и целебных трав в пластырях естественным путем выведут токсины, избавят нас от проблем с кожей, волосами и ногтями, нормализуют уровень холестерина в крови и даже помогут похудеть. Причем убедиться в чудодейственности средства якобы можно уже после первого использования: наклеенный на ночь пластырь с утра приобретает коричневый или черный цвет – вот сколько токсинов вышло! Но то же самое случится, даже если никуда не клеить пластырь – он пропитан веществом, которое темнеет при контакте с жидкостью. Нога вспотела – пластырь потемнел. Нехитрый прием, зато как работает! Даже после всех разоблачений детокс-пластырей в интернете достаточно свежих восторженных отзывов о том, как «шлаки выходят наружу после первого применения».

В появлении таких «чудо-средств» мы, потребители, во многом сами виноваты – ищем волшебные палочки от всех напастей, а производители изобретают их для нас. Вот и детоксикационный пластырь – логичный ответ на популярные интернет-запросы пользователей об очищении организма. Как сделать это быстро, эффективно и просто, люди спрашивают чаще всего.

Питание в стиле «детокс»

Впрочем, есть и более коварные тактики, когда средства для достижения цели (в нашем случае – детокса и всех связанных с ним благ) подаются без сенсационных обещаний. Так деликатно, будто мы сами думали, что нуждаемся в каком-то очищении, и нам об этом просто напомнили. Выглядят такие предложения поубедительнее очищающих пластырей, чаев и чемоданчиков с запасом детокс-продуктов на неделю.

Речь – о всевозможных детокс-программах питания. Программы могут быть более или менее интенсивными, разнятся по длительности и конкретному меню, но преследуют все ту же цель – помочь организму вывести токсины и «обновиться». Все начинается с подготовки к детоксу, когда из рациона нужно убрать жирную, жареную, копченую еду, полуфабрикаты, мясо, сахар, сладкое и мучное, а также исключить продукты с глютеном, рафинированным маслом, искусственными консервантами, вредными добавками. Вместо этого холодильник должны заполнить фрукты и овощи, зелень, рыба северных морей, орехи и др. А в период активного очищения авторы некоторых детокс-диет советуют в течение нескольких дней и вовсе ограничиться зелеными смузи и соками. Затем разрешают постепенно возвращать в меню молочные продукты, мясо и другую привычную еду.

Помимо определенного рациона адепты очищения рекомендуют дополнить «очистку» организма умеренными физическими нагрузками, обязательным 8-часовым сном, массажем, отказом от алкоголя или хотя бы снижением дозы спиртного. Кажется, раньше это вкупе с правильным питанием называлось здоровым образом жизни, а теперь – детокс. Разве что зеленые смузи и суперфуды сейчас добавились. Такие продукты набирают популярность, а под «соусом» детоксикации кажутся еще полезнее. И этим, конечно, пользуются маркетологи: исподволь «подсаживают» нас на еду и процедуры, без которых мы вполне бы обошлись.

Не детоксом единым

Как освободиться от лишнего без риска для здоровья

Нет ничего плохого в том, чтобы отказаться от вредных продуктов и вспомнить, что наши ресурсы не резиновые. Но искать в очищении организма панацею от всех бед и экспериментировать с собственным здоровьем, вряд ли стоит. У детокс-программ достаточно рисков и противопоказаний.

– Прежде чем решите что-то выводить из организма, советую проконсультироваться с врачом. Иначе детокс и смузи-диеты могут только навредить здоровью, – предупреждает диетолог Татьяна Кожевникова. – И учтите: авторы очищающих методик хорошо знают, что надо сказать, чтобы люди захотели попробовать их программы и диеты. Но не всему, что говорят по ТВ и пишут в интернете, можно верить. Проверяйте, кто исследовал влияние заинтересовавшей вас детокс-программы на организм, и изучалось ли это вообще. Вот диетические столы, которые назначают врачи, клинически апробированы, изучены, сбалансированы и безвредны, а о модных детокс-диетах я такого сказать не могу. Меня удивляет, когда некоторые «специалисты» по питанию категорично заявляют, что для восстановления баланса в организме надо помимо прочего несколько дней пить одни соки и неделями не есть мясо. Если люди с 1-ой группой крови останутся без мяса, у них не будут вырабатываться нужные вещества. И они себя начнут плохо чувствовать.

Важно понять: здоровье и красота – результат ежедневной работы над собой, а не пара курсов детокса в год. Любите себя, правильно питайтесь (как именно – Т. Кожевникова рассказывала здесь), чаще бывайте на свежем воздухе, закаляйтесь. Это не новые, но зато проверенные и действительно эффективные способы всегда хорошо себя чувствовать и выглядеть так же.

Анастасия Леменкова

Кризис vs медицина – есть ли шансы у кризиса?

Кризис в стране сказывается на всех сферах экономики. «Заштормило» и рынок частных медицинских услуг. Чего ждать пациентам и что делать руководителям частных клиник, чтобы сохранить свой бизнес «наплаву»? За ответами мы обратились к медицинскому эксперту, который по своему опыту знает, как управлять сетью клиник в кризис, чтобы выйти из него победителем. Наш собеседник – Константин Кальдин, генеральный директор консалтинговой компании «Кальдин Консалтинг».

В конце прошлого года на рынке частной медицины началось активное обсуждение перспектив работы в кризис. Назрело немало тревожных вопросов: «приведет ли кризис к оттоку пациентов?», «удастся ли удержать цены на медицинские услуги или придется их поднимать?», «какие убытки понесет клиника?» и т.д. Сейчас – сентябрь, и кризис продолжается. Какую ситуацию вы, Константин, как опытный медицинский аналитик видите сегодня на медицинском рынке? Насколько она опасна для частной медицины?

Действительно, активных разговоров всегда достаточно, равно как и предложений, которые поступают руководителям клиник в кризис на тему «необходимости оптимизироваться прямо сейчас». Это непременные атрибуты любого кризиса. Думаю, что, прежде всего, следует избегать радикальной позиции в отношении собственного бизнеса. Есть 2 самых важных аспекта: как чувствует себя именно ваше ЛПУ, а также как себя «чувствуют» (в смысле платежеспособности) пациенты. В остальном медицине повезло больше, чем другим отраслям экономики.

Во-первых, медицинский бизнес довольно надежно защищен устойчивым спросом, который порождается заболеваемостью населения. От медицинской помощи отказаться сложнее, чем от туристической поездки. Во-вторых, государственные клиники давно не имеют монополии на госзаказ (помощь по системе ОМС), что дает возможность частным клиникам привлекать пациентов по этому каналу. С другой стороны, вероятно сокращение объемов финансирования ОМС, что приведет к росту рынка платной помощи. Это из позитивного. Есть негативные факторы. Прежде всего, ожидаемы проблемы в ДМС-сегменте. Он очень зависит от того, как чувствуют себя корпоративные заказчики. При этом давно и настойчиво призывали диверсифицировать свой «портфель» все ЛПУ, у кого объем выручки по ДМС превышал 50% от общего объема. А такие клиники есть, и примеров немало. Ведь даже в спокойные годы ДМС не самый надежный рынок, так как корпоративного клиента забрать у ЛПУ гораздо проще, чем физическое лицо. Другой фактор – рост стоимости материалов и медикаментов, цена на которые номинирована в валюте. Но тут важно понимать, что данная статья расходов далеко не самая большая в бюджете любого ЛПУ. Поэтому рост стоимости легко компенсируется поднятием цен на несколько процентов (не более 10%). А поскольку спрос на медицинскую помощь неэластичен, то к оттоку пациентов эта мера не приведет. Единственное, с чем придется смириться в данном случае, это то, что несколько изменится сам баланс бюджетных статей. Поэтому ЛПУ не стоит драматизировать ситуацию, при этом необходимо улучшать работу на рынке физических лиц.

 

Вы успешно пережили кризис 2008-2009 годов. Тогда вы руководили крупной сетью клиник. Расскажите, пожалуйста, подробнее об этом опыте. Где вы работали, насколько сильно кризис ударил по вашим клиникам? Как спасали бизнес?

Сразу скажу, что бизнес мы не спасали. До этого не дошло, да и, наверное, не могло дойти. Кризис 2008-2009 годов я встретил во Владивостоке, руководил я тогда сетью клиник (в составе были поликлиники и стоматологические клиники). Вообще кризис во Владивосток пришел не сразу. В столице панические настроения и увольнения персонала начались в сентябре 2008-го, в Приморье же лишь курс доллара напоминал нам о существовании кризиса. На рынках персонала была стабильность, паники среди населения не было. Первым серьезным событием стало повышение пошлин на ввозимые подержанные машины (во Владивостоке этот бизнес был серьезно развит с начала 90—х), что привело к недовольству населения, и даже бунтам. Но все закончилось довольно быстро, и мы вошли в новый 2009 год. И самым сложным был именно 1-й квартал. Тогда мы почувствовали и нервозность пациентов, и рост валют (пик был в феврале 2009), и рост стоимости материалов. Но уже в марте-апреле все как-то успокоилось. Т.е. было как: мы ждали чего-то такого, а оно все не приходило. Потом ждать мы устали, доллар ушел несколько вниз, и дальше рассказывать уже особо нечего, так как все пошло на спад.

Из экономических итогов. Бюджет 2008 года был выполнен по всем подразделениям. А вот по итогам 2009 года мы зафиксировали все-таки спад по выручке. Причем спад был только в стоматологическом направлении (поликлиники продолжили рост) и только за счет дорогостоящих методов протезирования (например, Procera), дентальной имплантации и ортодонтии. Произошло явное смещение спроса от дорогого лечения к более доступному, налицо было снижение платежеспособности населения.

Естественно, всех интересует, почему мы относительно легко прошли кризис. На самом деле, мы готовились. Не кризису как таковому, конечно. Мы готовились к тому, что в регион придет крупный федеральный игрок. В 2007 году в Москве появилась сильная и достойная сеть, «Поликлиники Цена-Качество». И мы знали об их планах в ближайшие годы прийти во все крупные города России, в том числе во Владивосток. Наша цель была такой: если федеральный проект приходит, то наша сеть должна быть настолько сильной, что конкуренту будет выгоднее нас купить, чем конкурировать. Главное, что собственник выиграл бы почти при всех сценариях. Поэтому мы работали над всеми аспектами ЛПУ: у нас были очень сильны позиции на рынках ДМС и физических лиц, мы уже выходили на рынок юридических лиц (правда, настоящий успех на нем пришел к нам в 2010 году), мы серьезно работали над качеством, сервисом, охватом всего края. В 2003 году в компании были автоматизированы бизнес процессы, а к началу кризиса у нас была очень сплоченная и профессиональная команда. Главное, что к началу кризиса у нас не было лишних людей, все занимались своим делом, и нам не пришлось никого увольнять. В итоге по иронии судьбы именно сеть «Цена-Качество» кризис 2008 года не пережила.

 

Любой кризис — это нестабильность и неизвестность. В то же время у каждого кризиса есть свои особенности. Если сравнить ситуацию 2008-2009 годов и сегодняшнюю, что можно сказать? Сейчас обстановка для медицинского бизнеса опаснее или нет? Какие новые проблемы и возможности принес нынешний кризис в сферу частной медицины?

Возможно, есть аналитики, которые способны прогнозировать кризис, находясь внутри него. Я такими сверхспособностями (или качественной инсайдерской информацией) не обладаю. Кризис хорошо изучать тогда, когда он уже завершился. Но все-таки кое-что сравнить можно. Мне представляется, что нынешний кризис, гораздо более серьезный, и я приведу свои доводы:

  1. В 2008 году кризис был почти полностью экономический, почти без влияния политического фактора. Сейчас в кризисе существенно больше политической составляющей, что сам кризис только усиливает;

  2. В те годы совсем по-другому вел себя рынок нефти – мы видели резкое падение, и почти такое же быстрое восстановление. Сейчас цена на нефть снизилась, и держится на этом уровне.

  3. Появился новый, неизвестный нам до этого фактор санкций и антисанкций. А как мы понимаем, закрытие рынка капитала для многих компаний стало проблемой. Но ведь санкции — это не только ограничение доступа к капиталу, это еще и ограничение сбыта, что еще хуже.

Поэтому мне представляется нынешний кризис более опасным для всех, не только для медицины. А возможности – это ожидаемый рост рынка платной помощи, о чем я говорил выше.

Как клиники-клиенты Kaldin Consulting встретили нынешний кризис?

На самом деле, думать, что падает «все и у всех», неверно. Нам известно немало клиник, как в Москве, так и в регионах, которые продолжают расти по показателям выручки и объемов помощи. Просто при ближайшем рассмотрении можно выделить 2 фактора, которые этим клиникам присущи.

1) Они работают как система в всех смыслах. Эти клиники понятны, прогнозируемы, управляемы, у них есть бюджет (это важный фактор, но редкий для частной медицины России), и этот бюджет сбалансирован по затратам.

2) Эти клиники лучше других умеют вести диалог со своими пациентами, и лучше понимают их.

Большие и маленькие медицинские центры сейчас стараются сохранить хоть какую-то стабильность. Для одних — это значит, максимально сохранить доходы, для других – просто уцелеть и не закрыться. Универсальные рецепты, как этого добиться, здесь не помогут: у каждой клиники свои особенности и проблемы. Но ошибки в управлении медицинскими центрами часто бывают одинаковыми. Константин, скажите, чего не нужно делать руководителям клиник во время кризиса?

Кризис – время делать простые вещи. Мне известны примеры, когда люди в надежде исправить сложившуюся в ЛПУ ситуацию, стараются изобретать велосипед. Я не против велосипедов как таковых, если они не расходуют ресурсы предприятия. Вот хороший пример. Один известный мне собственник в одном из российских городов-миллионников решил спасать свою стоматологическую сеть от кризиса. При том, что мое личное мнение таково: главные его проблемы в том, что в его сети нет прозрачного для пациентов ценообразования, низкий уровень удержания пациентов и крайне неэффективная работа управляющих клиник. Также много людей с непонятными и размытыми функциональными обязанностями. Другими словами – понятно, что необходимо, просто делай. Денежных вложений в решение обозначенных мной вопросов не требуется. Он же пошел по несколько другому пути. Он решил, что раз рынок ДМС переживает не лучшие времена, можно пойти напрямую к юридическим лицам (как будто ДМС не из-за них страдает) и предлагать стоматологические продукты сотрудникам (с условием оплаты юр. лицом). Если смотреть на мой личный 10-летний опыт в сегменте юридических лиц, то продажа именно стоматологических продуктов (в отличие от поликлинических), крайне сложное дело. И покупают их юридические лица очень редко (чему есть очень хорошее обоснование). Но он решил не просто продавать, а сейчас набирает под этот проект штат сотрудников. Правильнее было бы организовать сначала продажи через внешний канал (это может быть страховая компания, или поликлиническое ЛПУ-партнер, или банк). И только в случае успеха пилотного проекта задуматься о собственном ресурсе. Сейчас же он вкладывает деньги в проект с совершенно непонятным именно мне результатом.

В кризис необходимо уделять внимание самым очевидным мелочам: как лечили пациента, что его не устроило, считает ли он справедливой цену. Также нужно уделять внимание мелочам в работе сотрудника. Вот именно эти вещи не следует игнорировать руководителям.

Конкуренция на рынке медицинских услуг стала очень жесткой. Расширить свои конкурентные преимущества для клиники сегодня особенно важно. Константин, как правильно это делать? Как удержать своих пациентов в кризис?

На мой взгляд, расширить конкурентные преимущества возможно 2-мя способами. Первый – это увеличить спектр оказываемой помощи. Но это почти всегда инвестиции. Если говорить о бесплатном способе, то это создание продуктовых предложений. Мало, очень мало клиник, используют возможности продуктового маркетинга. Кроме того, многим не понятно, что есть продукт в медицинском маркетинге. Критерием того, что вы создали продукт, является возможность его продаж по внешним каналам дистрибуции. То есть другие фирмы будут продавать ваш продукт и на нем зарабатывать. Классическим примером продукта, безусловно, является Check-Up. И это далеко не единственный классический продукт.

Про удержание. Не все пациенты в кризис сохраняют платежеспособность. Поэтому те ЛПУ, которые смогут найти понимание с этой категорией пациентов, практически гарантированно сохранят ее. Конечно, придется дисконтироваться. Но это приведет к повышению лояльности, и как следствие, новым пациентам через рекомендации. Неплохо, если часть коммуникаций с пациентами возьмет на себя руководитель ЛПУ. С одной стороны, ему будут более понятны проблемы пациентов, с другой, пациенты это оценят.

Константин, на чем можно и на чем не стоит экономить в кризис руководителю ЛПУ?

Не стоит экономить на базовых вещах: качестве, безопасности оказания помощи и персонале. Удержать в кризис нужно не только пациентов, но и персонал. Рука не поднимается написать – увольняйте неэффективных сотрудников. Ведь неэффективных сотрудников не должно быть и в хорошие времена.

На чем можно экономить? На всем, что не влияет на доход напрямую. Например, рекламные щиты. В чем главная особенность рекламы в медицине? От нее ничего не заболит. Значит, реклама работает на узнаваемость, а не на обращаемость. Вот в 2007-2008 годах у нас был прекрасный PR-инструмент, собственная телепрограмма «Доктор George». Но это был именно PR-инструмент, и работал на нашу репутацию, а не на обращения за помощью. Жаль, но проект в 2008 году мы закрыли, ведь в тот момент финансовая устойчивость была важнее PR.

У каждой медали две стороны. И кризис не исключение. Какую выгоду клиники могут извлечь для себя из сегодняшней сложной ситуации?

Кризис — это испытание. Значит, те ЛПУ, которые пройдут его, должны стать более успешными и эффективными. И более сильными, ведь те клиники, которые откроются позже, не будут иметь такого бесценного опыта. Ведь все, что нас не убивает, делает нас сильнее. Желаю всем руководителям ЛПУ успехов и высокой эффективности.

Константин, с 22 по 25 октября вы проведете в Красноярске семинар для руководителей и сотрудников ЛПУ. Расскажите в двух словах, что интересного там будет?

Во-первых, 22 и 23 октября мы проведем классический семинар «Эффективный руководитель медицинской клиники». Этот семинар необходим всем, кого интересуют истинные критерии эффективного ЛПУ. Мы разберем следующие вопросы: как искать точки роста ЛПУ без дополнительных денежных вложений, что такое эффективная система финансовой мотивации персонала лечебного учреждения, как создавать бюджет и бизнес-план, как получить максимальный эффект от автоматизации бизнес-процессов, как эффективно и практически без затрат использовать инструменты внутреннего и внешнего маркетинга, классификация главных элементов сервиса, продажи на рынках физических лиц, юридических лиц и ДМС.

24 октября мы проведем мастер-класс по поиску точек роста лечебных учреждений. На нем мы будем рассматривать клиники самих участников. В результате мастер-класса каждая клиника получит ответы на 3 вопроса: каков объективный потенциал по выручке ЛПУ, в чем именно заключаются ключевые точки роста и как реализовать эти возможности.

25 октября мы проведем наш второй мастер класс – улучшение системы финансовой мотивации ЛПУ. Мы найдем все возможности улучшить систему мотивации каждого ЛПУ, также разработаем технологию безболезненного перехода. Таким образом, за 4 дня участники получат максимально полезные и практические инструменты для эффективного управления собственными ЛПУ.

 Расписание семинаров Константина Кальдина в Красноярске

Дата

Название семинара

Место проведения

22-23 октября 2015г.

Эффективный руководитель медицинской клиники (Программа 2015г.)

Учебный центр АНО «ММФИЦ»

24 октября 2015г.

Мастер-класс «Ищем точки роста ВАШЕЙ КЛИНИКИ»

Учебный центр АНО «ММФИЦ»

25 октября 2015г.

Мастер-класс «Повышаем систему мотивации в ВАШЕЙ КЛИНИКЕ»

Учебный центр АНО «ММФИЦ»

Сахароснижающие препараты

Основными принципами лечения диабета 2 типа являются – диета, оптимальная физическая нагрузка и сахароснижающая терапия, одной или несколькими сахароснижающими таблетками. На вооружении современного врача имеется несколько групп сахароснижающих таблеток, влияющих на различные звенья возникновения и существования диабета. Возможна комбинация различных групп препаратов, но не препаратов одной группы. К первой группе относятся сахароснижающие таблетки, повышающие выброс инсулина в крови, – это препараты сульфонилмочевины и прандиальные регуляторы гликемии (глиниды). Ко второй группе относятся препараты, повышающие чувствительность тканей к инсулину, – это бугуаниды. Препараты третьей группы снижают всасываемость в кишечнике. Препараты четвертой группы сенситайзеры – глитазоны, которые также повышают чувствительность периферийных тканей к инсулину.

 

Препараты сульфанилмочевины

Стимулируют секрецию инсулина благодаря способности связываться с рецептором бета клетки. К препаратам этой группы относятся глибенкламид (манинил, в том числе микронизированные формы 1,75 и 3,5), амарил, диабетон, глюренорм и глибенез.

Манинил

Биодоступность немикронизированной формы глибенкламида (манинил 5 мг) составляет 70%, а его концентрация в крови достигает максимума через 4-6 ч. после приема. Период полувыведения (t 1/2) равняется 10 -12 ч., а сахароснижающий эффект сохраняется в течение 24 ч. Выводится из организма почками (65%) и кишечником (35%). Лечение манинилом рекомендуется начинать с 2,5 мг утром. При необходимости дозу увеличивают с недельными интервалами на 2,5 мг до достижения компенсации. Суточная доза может варьироваться от 2,5 до 20 мг (как правило, 10-15 мг) и назначается в 2 приема. Применяемый иногда 3-кратный прием не является обоснованным в отношении увеличения эффективности действия препарата. Обычно соотношение утренней и вечерней доз составляет 1:1. Препарат рекомендуется принимать за 30 мин. до еды.

Появившиеся в последние годы микронизированные формы (манинил 1,75 и 3,5 мг) характеризуются 100%-ной биодоступностью и большей эффективностью при употреблении в меньшей разовой и суточной дозе, они также обеспечивают полное высвобождение действующего вещества в течение 5 мин. после растворения и быстрое всасывание. Максимальная концентрация обеспечивается через 1,7 ч. (1,75 мг) и 2,5 ч. (3,5 мг), т.е. на пике повышения сахара после еды. Это приводит к снижению риска гипогликемий в периоды между приемами пищи, что, без сомнения, актуально для больных пожилого возраста. Длительность сахароснижающего эффекта микронизированных форм – 24 ч. В связи со 100%-ной биодоступностью глибенкламида суточная потребность в препарате ниже на 30-40% по сравнению с обычной формой. При обеспечении адекватной секреции инсулина в течение суток это способствует снижению риска гипогликемических состояний. Максимальная доза микронизированного глибенкламида составляет 14 мг/сут. Средняя терапевтическая доза 3,75-10 мг. Препарат принимают 2 раза в день.

Амарил

Глимепирид (амарил 1/ 2/ 3/ 4 мг; глемаз 4 мг) стимулирует секрецию инсулина. Однако он имеет ряд специфических особенностей, обусловленных уникальной структурой молекулы. Благодаря уникальному строению он быстрее связывается с рецептором бета клетки и еще быстрее разрывает эту связь. Эти свойства способствуют инсулиносберегающему действию глимепирида. Препарат не блокирует снижение секреции инсулина при физической нагрузке, а следовательно, значительно снижает риск развития гипогликемических реакций. Помимо стимулирования секреции инсулина, глимепирид также снижает инсулинорезистентность в периферических тканях. При длительном применении препарата отмечается снижение веса тела пациентов. Т.к. препарат выводится из организма не только с мочой, но и с желчью, его можно назначать при умеренной или легкой почечной недостаточности. Продолжительность действия глимепирида – 24 ч. Однократное употребление препарата (утром перед завтраком), обеспечивающее его необходимую концентрацию в течение суток, снижает вероятность пропуска приема лекарства. В начале лечения назначают по 1 мг глимепирида, при необходимости суточная доза препарата может быть увеличена максимально до 8 мг. Однако снижение уровня глюкозы в крови натощак достигается только через 1-2 нед. терапии, в связи с этим изменение дозы следует проводить только после минимального периода лечения. Увеличение дозы проводится при регулярном мониторинге уровня сахара в крови и постепенно, с интервалами в 1-2 нед. в следующем порядке: 1 мг / 2 мг / 3 мг / 4 мг / 6 мг / 8 мг.

Гликлазид

(Диабетон 80 мг, диабетон МВ 30 мг; глидиаб 30 мг). Помимо сахароснижающего действия, оказывает положительное влияние на микроциркуляцию, систему гемостаза, некоторые гематологические показатели и реологические свойства крови, что является крайне актуальным для больных СД. В последнее время преимущественно используется новая форма гликлазида с модифицированным высвобождением – диабетон МВ 30 мг. Эта форма препарата была создана для того, чтобы обеспечить высвобождение активного действующего вещества в соответствии с колебаниями уровня гликемии у больных СД 2 в течение суток. При взаимодействии с желудочно-кишечным соком гидрофильный матрикс таблетки образует гель, что приводит к постепенному высвобождению препарата. Максимальная концентрация препарата отмечается в дневное время, в ночное время происходит ее постепенное снижение. Его биодоступность составляет практически 100%, что позволяет снизить суточную дозу до 30-120 мг. А t1/2 составляет 17 часов. Диабетон МВ принимается 1 раз в сутки утром. Восстановление первой фазы секреции инсулина улучшает контроль гликемии после еды и способствует уменьшению запоздалого повышения уровня инсулина, что приводит к уменьшению частоты гипогликемий. У больных, принимающих Диабетон МВ, не наблюдается прибавки в весе. Все эти качества препарата позволяют использовать его у лиц пожилого возраста. Благодаря высокой избирательности к рецепторам бета-клеток Диабетон МВ не оказывает отрицательного влияния на состояние сердца. Выводится препарат через почки и ЖКТ.

Гликвидон

(Глюренорм 30 мг). Препарат из группы сульфанилмочевины, назначение которого возможно лицам с умеренно выраженными заболеваниями почек. 95% полученной дозы препарата выводится через ЖКТ и лишь 5% – через почки, поэтому применение этого препарата возможно даже на начальной стадии ХПН при условии адекватного контроля гликемии.

Следует отметить, что по сравнению с другими препаратами гликвидон является более короткодействующим, поэтому кратность приема может быть увеличена до 3 раз в день. Краткосрочное действие препарата позволяет корригировать гипергликемию без риска развития длительной гипогликемии. Глюренорм можно рекомендовать в качестве «препарата выбора» для лечения СД 2 с диабетической нефропатией. В то же время многочисленные исследования показали недостаточную эффективность монотерапии глюренормом.

Глипизид

(Глибенез 5 мг). В настоящее время представлен двумя основными формами: традиционной и пролонгированной (глибенез ретард, или ГИТС: гастроинтестинальная терапевтическая система). В отличие от традиционной формы, глибенез ретард поступает из таблетки в ЖКТ постепенно и постоянно. Препарат имеет осмотически активное ядро, окруженное полупроницаемой для воды мембраной. Ядро таблетки разделено на два слоя: «активный» слой, содержащий препарат, и слой, содержащий инертные компоненты, обладающие осмолярной активностью. Мембрана, окружающая таблетку, проницаема для воды, но не для препарата или осмотического акцептора. Вода из кишечного тракта поступает в таблетку, увеличивая давление в осмотическом слое, которое «выдавливает» активную часть препарата из центральной зоны. Это ведет к выходу препарата через мельчайшие, образованные лазером отверстия в наружной мембране таблетки. Начальная доза традиционной формы глибенеза – 2,5-5 мг, максимальная суточная – 20 мг. Время действия препарата составляет 12-24 ч, поэтому он назначается 2 раза в день перед приемами пищи. После приема препарата пролонгированного действия концентрация его в плазме достигает максимума через 6-12 ч. Эффективная концентрация в плазме поддерживается в течение 24 ч., что позволяет сократить число приемов препарата до 1 раза в сутки. Это повышает качество жизни пациентов, настраивает больных на лечение. Таблетки глибенез-ретарда следует проглатывать целиком, их нельзя разжевывать, делить на части или разламывать.отсутствии эффекта ее постепенно увеличивают до 180 мг в 3 приема.

Прандиальные регуляторы гликемии (глиниды)

Глиниды (меглитиниды) – стимулируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Глиниды связываются со своим собственным специфичным рецептором (молекулярная масса 36 кД), являющимся частью АТФ-зависимого К+– канала. Это позволяет препаратам быстро всасываться и быстро выводиться из организма. За счет быстрой нормализации уровня стимулированного инсулина после приема данных препаратов минимизируется риск гипогликемических состояний в промежутках между едой.

В настоящее время в России применяется репаглинид (новонорм 0,5/ 1 /2 мг). Репаглинид не стимулирует секрецию инсулина бета-клетками при отсутствии в среде глюкозы, но при концентрации глюкозы выше 5 ммоль/л оказывается более активным, чем препараты сульфанилмочевины. Другой особенностью препарата является скорость его действия. Препарат быстро всасывается, начало действия наступает через 5-10 мин., что позволяет больному принимать его непосредственно перед едой. Действие достигает максимума приблизительно через 30-50 мин. Уровень инсулина возвращается к исходному через 3 ч после приема препарата, что имитирует нормальную секрецию инсулина во время еды и позволяет снизить вероятность гипогликемии в промежутках между едой. Выведение репаглинида и его метаболитов осуществляется преимущественно через ЖКТ (94%), в связи с чем его применение возможно у лиц с умеренной степенью поражения почек. За счет короткого периода полураспада практически полностью исчезает риск возникновения гипогликемических состояний. Дозировка – от 0,5 мг до 4 мг перед основными приемами пищи (обычно 3-4 раза в день). Таким образом, препарат позволяет больному более гибко подходить к вопросу соблюдения режима питания. В случае пропуска приема пищи (например, обеда) прием препарата также пропускается. Максимальная доза составляет 16 мг/сут.

Бигуаниды:

Метформин

(500/ 850/ 1000 мг глюкофаж, метфогамма, сиофор, формин). Является единственным бигуанидом, рекомендованным для фармакотерапии больных СД 2.

Влияние метформина на гликемию можно оценить скорее как антигипергликемическое, а не гипогликемическое, т.к. процесс снижения гликемии при использовании данного препарата непосредственно не связан с повышением содержания эндогенного инсулина в крови. Данный эффект метформина обусловлен следующими основными механизмами:

– одавлением образования глюкозы в печени в печени;

– повышением чувствительности к инсулину и улучшением поглощения глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани;

– замедлением всасывания глюкозы в кишечнике.

Наряду с этим, метформин обладает вазопротективным, гиполипидемическим и антиатерогенным действием; положительно влияет на систему гемостаза и реологию крови, обладает способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и снижать риск образования тромбов. Таким образом, он не только эффективно контролирует уровень гликемии, но и влияет на многочисленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, имеющихся у большинства больных СД 2. Метформин является препаратом выбора в лечении больных СД типа 2 с избыточной массой тела или ожирением, составляющих 80-90% всех больных СД.

В 1998 г. клиническое исследование UKPDS показало, что, в отличие от других ПССП (глибенкламид, хлорпропамид, инсулин), прием метформина приводил к снижению риска сосудистых осложнений СД на 32%, смертности, связанной с СД, – на 42%, общей смертности – на 36%, инфаркта миокарда – на 39%, инсульта – на 41%. Кроме того, применение метформина снизило число приступов стенокардии.

Среди побочных действий также следует отметить диарею и другие диспепсические явления, которые наблюдаются почти у 20% больных, но самостоятельно проходят через несколько дней. Этих осложнений можно избежать путем назначения минимальной дозы препарата (500 мг).

Начальная доза препарата составляет 500 мг в последний прием пищи (после ужина или перед сном, запивая стаканом воды/чая). При необходимости доза постепенно увеличивается до 2000 мг/сутки: 850-1000 мг х 2 раза в день. Препарат принимается во время или после еды. Эффект от назначения препарата оценивается на 7-10 день от начала приема. В отличие от обычной, ретардная форма метформина (багомет 850 мг) назначается 1 раз в сутки.

Инсулиновые сенситайзеры

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон) снижают инсулинорезистентность периферических тканей. Не стимулируя секрецию инсулина, тиазолидиндионы через специальные рецепторы стимулируют синтез в клетке инсулинчувствительных белков (ферментов), участвующих в метаболизме глюкозы. В результате действия этой группы препаратов повышается чувствительность к инсулину как бы «изнутри клетки», вследствие чего они получили свое второе название – «инсулиновые сенситайзеры». Важным клиническими эффектом действия тиазолидиндионов является улучшение липидного профиля (повышается уровень ЛПВП, снижается содержание триглицеридов). На фоне их применения уменьшается выраженность микроальбуминурии, умеренно снижается АД. Для получения максимального эффекта от терапии требуется до 2-3 мес. В настоящее время в России из группы инсулиновых сенситайзеров применяется препарат росиглитазон (авандия 4/8 мг). Биодоступность препарата составляет 99%. Применяют авандию 1-2 раза в сут. Суточная доза 4-8 мг (8 мг однократно утром или по 4 мг х 2 раза в день). Инактивация препарата происходит в печени, выделяется преимущественно с желчью. Из побочных эффектов можно выделить появление отеков, а также прибавку в весе. При повышении АЛТ в 3 и более раз по сравнению с нормальными значениями препарат отменяется. Глитазоны противопоказаны больным с хронической сердечной недостаточностью III и IV класса.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза, глюкобай 50/100 мг), представляющие собой псевдотетрасахариды, конкурентно ингибируют кишечные ферменты (альфа-глюкозидазы), участвующие в расщеплении ди-, олиго- и полисахаридов. Вследствие этого замедляется усвояемость углеводов из пищи и поступление глюкозы в кровь. Препарат не оказывает стимулирующего влияния на поджелудочную железу, поэтому при монотерапии акарбозой исключен риск развития гипогликемий, особенно в ночное время. Однако при комбинированной терапии может возникнуть гипогликемическая реакция. В этом случае нужно помнить, что для купирования гипогликемии необходимо принимать препараты или продукты, содержащие глюкозу (виноградный сок, таблетированную глюкозу), но не обычный сахар, который будет неэффективным. Побочные эффекты вытекают из механизма действия препарата. Развитие метеоризма и диареи находится в зависимости от соотношения различных типов углеводов в рационе пациента. Так, при преобладании в диете крахмала кишечные реакции развиваются на 6 ч позже, чем при наличии большого количества сахарозы. Поэтому пациент должен быть информирован о том, что возникновению побочных эффектов способствует в основном отклонение от рекомендованной диеты.

Противопоказаниями для назначения акарбозы являются заболевания ЖКТ (грыжи различной локализации, язвенный колит, а также хронические заболевания кишечника), протекающие с выраженными нарушениями пищеварения и всасывания, острые и хронические гепатиты, панкреатиты, колиты.

Начальная доза акарбозы составляет 50 мг однократно перед сном. В случае хорошей переносимости препарата и отсутствия побочных проявлений дозу препарата можно увеличивать до 300-600 мг/сут. (100-200 мг х 3 раза в день вместе с приемом пищи).

Литература:

Журнал Медицинский совет №2 2007. М.Б.АНЦИФЕРОВ, д.м.н., профессор, А.К.ВОЛКОВОЙ, к.м.н..

Читайте также:

Как правильно регулировать уровень сахара в крови

Как правильно колоть (вводить) инсулин

Нейрохирургия Красноярского края

По материалам журнала «Первая краевая»,

Из истории Красноярской медицины

(краткий исторический очерк)

М.Г. Дралюк, Б. П. Маштаков, Н.С. Дралюк, Н.В. Исаева

Красноярская государственная медицинская академия

Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Нейрохирургическая служ­ба в Красноярском крае выделилась из хирургии. Первым врачом, прошедшим специ­ализацию по нейрохирургии на кур­сах, организованных академиком Н.Н. Бурденко (1939-1940 гг.), был врач-хирург Семен Моисеевич Якоб­сон. Знания, полученные на курсах усовершенствования, значительно помогли в его работе главным хи­рургом медсанбата в годы ВОВ. Нейрохирургическая   помощь  в Красноярске в то время оказыва­лась общими хирургами и ограни­чивалась операциями при послед­ствиях различных травм мозга, в основном после огнестрельных ра­нений.

 

В начале 50-х годов опера­ции на центральной и периферичес­кой нервной системе по поводу раз­личных последствий травм произ­водились на базе госпиталя инва­лидов ВОВ доцентом кафедры об­щей хирургии Георгием Ефимови­чем Ирхо, им же начаты отдельные операции при опухолях головного и спинного мозга. С середины 50-х годов после специализации врача-хирурга Нины Семеновны Дралюк в ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова центр нейрохирургической помощи переместился в краевую клиничес­кую больницу на базу кафедры гос­питальной хирургии (зав. кафедрой проф. Н.М. Дыхно). Было выделе­но 10 специализированных коек. Начинали проводиться операции при опухолях головного и спинно­го мозга, последствиях травм цент­ральной и периферической нервной системы.

Уже в 1956 году в газете «Крас­ноярский рабочий» появляется ста­тья об успешном удалении опухо­ли головного мозга. В организаци­онных целях при краевом отделе здравоохранения в 1955 году вво­дится должность внештатного кра­евого нейрохирурга, в обязаннос­ти которого входило в первую оче­редь совершенствование нейротрав­матологической помощи в городах и районах края, простирающегося в то время от берегов Ледовитого океана до границы с Монголией. Краевым нейрохирургом назначена Нина Семеновна Дралюк, которая проработала на этой должности более 20 лет.

Организационно нейрохирурги­ческая помощь оформлена в 1962 году, после открытия первого в крае нейрохирургического отделения на 50 коек (отделение входило в со­став кафедры госпитальной хирур­гии, зав. кафедрой проф. Н.В. Ро­зовский, главный врач больницы В.К. Сологуб). Заведующая отделе­нием –– Н.С. Дралюк.

Первыми врачами отделения были выпускники Красноярского го­сударственного медицинского ин­ститута последних двух лет – это врачи В.И. Можейко, Г.И. Оклад­ников, Л.И. Федько, В.А. Щедрович, несколько позже А.Е. Барышев, М.К. Котов, многие из кото­рых стали в дальнейшем опытными нейрохирургами, учеными, руководителями служб.

Отделение работало в тесном контакте с краевым неврологичес­ким отделением (зав. отделением заслуженный врач РФ М.С. Шецер). С открытием отделения была вы­делена операционная на два стола, оснащенная по тому времени всем необходимым для нейрохирургичес­ких операций. Нейрохирурги нача­ли проводить операции при опухо­лях гипофиза, невриномах VIII не­рва и опухолях других локализаций. Широко проводились операции на вегетативной нервной системе. Со­трудниками отделения велась боль­шая консультативная работа в рай­онах края. Ежегодно выполнялось 200-300 вылетов по линии санитар­ной авиации.

С 1976 года, после окончания клинической ординатуры в Ленинг­радском НИИ, врачом Михаилом Григорьевичем Дралюком доста­точно широко стали проводиться операции по поводу заболеваний сосудов головного мозга. Внедре­на каротидная ангиография и ряд других контрастных методов обсле­дования. Расширен объем операций при опухолях головного мозга.

В настоящее время в Краснояр­ске функционируют четыре нейро­хирургических отделения. Три отде­ления на 60 коек каждое, детское нейрохирургическое отделение на 30 коек. Кроме этого, имеются выде­ленные койки в железнодорожной больнице. В Ачинске около 30 лет работает нейрохирург высшей кате­гории Г.Н. Мельников, оказывающий помощь при нейротравме. Имеется нейрохирургическое отделение в Норильске.

Нейрохирургическое отделение краевой клинической больницы яв­ляется основной базой кафедры нейрохирургии и неврологии ФПК и ППС. Заведующий кафедрой – доктор медицинских наук, заслу­женный врач России, профессор Михаил Григорьевич Дралюк, зав. отделением – заслуженный врач России, нейрохирург высшей кате­гории Анатолий Евгеньевич Бары-шев, главный врач ККБ -доцент Б. П. Маштаков.

В отделе­нии проводят­ся операции по поводу опу­холей голов­ного мозга всех локали­заций, вклю­чая опухоли стволовой и парастволовой локализации, операции при различной па­тологии сосу­дов головного мозга (аневризмы, инсульты и др.). В настоящее время на базе клини­ки создан центр нейрохирургии и неврологии. Основное направление работы центра – профилактика и расширение помощи при заболе­ваниях сосудов головного мозга.

Операционная имеет два мик­роскопа фирмы «Оптон» с видео­камерой, монитором и возможно­стью фиксировать видеозапись. Аспираторы фирмы «Эскулап». Микрохирургические наборы инструментов для всех видов операции. Для диагностики используются MPT, KT, два серийных ангиогра-фа, на которых работает специаль­но подготовленный врач Александр Владимирович Путилин, производя­щий диагностические манипуляции, эмболизацию и дилатацию сосу­дов. Имеется дуплексное сканиро­вание экстракраниальных сосудов, акустические вызванные потенци­алы фирмы «ДИЗА» и др. методы обследований. Ежедневно работа­ет три операционных стола. В сред­нем производится 700-750 опера­ций в год. Хирургическая актив­ность в пределах 55-60%, при опу­холях 70-75%. Общая летальность составляет 3,7%, летальность при заболеваниях нервной системы 2%.

Наиболее сложные операции по поводу опухолей ствола голов­ного мозга, внутрижелудочковых опухолей, заболеваний сосудов го­ловного мозга производит зав. ка­федрой профессор М.Г. Дралюк. Активно оперирует заведующий от­делением А.Е. Барышев, операции на периферической нервной сис­теме выполняет нейрохирург выс­шей категории В. П. Чумаков, сложные реконструктивные опера­ции на позвоночнике – нейрохи­рург высшей категории Н.И. Злотников, подготовлен к работе с ла­зером врач А.А. Дрянных. На базе клиники работают девять нейрохи­рургов и два невролога. Из них шесть врачей-нейрохирургов выс­шей категории.

Нейрохирургические отделения больницы скорой медицинской по­мощи имеют 120 коек. Заведующие нейрохирургическими отделениями врач-нейрохирург высшей категории Виктор Васильевич Вершинин и к.м.н. Александр Николаевич Терехов (главный врач больницы A.M. Чихачев).

Основное направление – неотложная нейрбхирургия. В пос­леднее время, с приходом на базу БСМП профессора Андрея Аркадь­евича Народова, значительно расши­рен объем операций при опухолях мозга и патологии сосудов голов­ного мозга. На базе 2-го нейрохи­рургического отделения создан го­родской вертебрологический центр. Отделения имеют два операционных стола для плановых и экстренных операций, наборы микрохирургичес­ких инструментов, современные ас­пираторы. В штате отделений рабо­тают 10 нейрохирургов, два невро­патолога, два окулиста, два отола­ринголога, врач функциональной ди­агностики. Круглосуточно дежурят два нейрохирурга по приемному по­кою и один по отделениям. Для ди­агностики используются КТ, доппле-рография, ангиография, ЭХО-ЭГ и др., МРТ производится в других ле­чебных учреждениях. Всего за год в двух нейрохирургических отделе­ниях БСМП выполняется 1000-1200 операций.

Детское нейрохирургическое отделение на 30 коек, открытое в 1995 году, входит в состав клиники детской хирургии, зав. отделением Е.А. Кожуховская, врачи нейрохи­рурги Н.В. Дехтярь, Ю.М. Савельев (зав. кафедрой В.А. Юрчук, глав­ный врач В.А. Фокин). Основное на­правление – нейротравматология, гидроцефалия, опухоли некоторых локализаций. Железнодорожная больница – нейротравматология, заболевания позвоночника. Больни­ца оснащена спиральным томогра­фом с сосудистой программой.

Организующим, обучающим и научным центром нейрохирургии Красноярского края является кафед­ра нейрохирургии и неврологии ФПК и ППС Красноярской государствен­ной медицинской академии, ректор – доктор медицинских наук, заслу­женный врач РФ, профессор Вик­тор Иванович Прохоренков.

Вначале, в 1969 году, был со­здан доцентский курс (доцент Н.С. Дралюк), затем, в 1980 году курс преобразован в кафедру. С 1990 года кафедрой заведует доктор ме­дицинских наук, профессор Миха­ил Григорьевич Дралюк. Базами ка­федры являются нейрохирургичес­кое отделение краевой клинической больницы и два нейрохирургичес­ких отделения больницы скорой ме­дицинской помощи.

Создание кафедры нейрохирур­гии и неврологии ФПК и ППС выз­вано необходимостью подготовки не только врачей-нейрохирургов, но и врачей-хирургов, травматологов, врачей «скорой помощи» и невро­логов по вопросам нейротравмы и ее последствий, так как удельный вес этой патологии среди травма­тологических больных достаточно высок. В последнее время значи­тельно выросло количество сочетанных черепно-мозговых травм, где знания хирургов и травматологов особенно необходимы.

В целях приближения специали­зированной службы к отдаленным районам края организуются выезд­ные циклы. Проведено более 10 вы­ездных циклов. Для каждой катего­рии слушателей разработаны специ­альные программы и планы занятий. Все преподаватели кафедры имеют научные степени. Преподавание ве­дут три профессора, два доцента и три ассистента – кандидаты наук. Со­трудники кафедры выполняют боль­шой объем научных исследований по различным разделам нейрохирургии. Изданы монографии, методические пособия для практических врачей и курсантов, написаны главы в различ­ных руководствах, публикуются ста­тьи в сборниках и журналах.

В 1977 году проведена респуб­ликанская конференция нейрохи­рургов по вопросам нейротравмы и в 1995 году – научно-практичес­кая конференция с участием япон­ских хирургов. На протяжении всех лет ведутся исследования по диаг­ностике, клинике и исходам лег­ких черепно-мозговых травм, на­чатые Н.С. Дралюк. Впервые в на­шей стране экспериментально разработана и внедрена в практику (начало исследований 1964 год – Н.С. Дралюк) длительная интракаротидная инфузия при воспали­тельных заболеваниях головного мозга и его оболочек. В настоя­щее время длительная внутриарте-риальная инфузия широко приме­няется во многих нейрохирургичес­ких клиниках при других заболе­ваниях нервной системы. Прове­денные М.Г. Дралюком исследова­ния по трансоперационной цитоло­гической диагностике опухолей головного мозга позволили в свое время значительно расширить ра­дикальность при удалении нейро-эктодермальных опухолей головно­го мозга. Продолжается изучение состояния микроциркулярного рус­ла ствола головного мозга при тя­желых черепно-мозговых травмах и нарушениях мозгового кровооб­ращения (М.Г. Дралюк). За данную работу присужден почетный знак «Георгия-Победоносца» РАЕН.

Совместно с кафедрой невроло­гии проводится функциональная оценка восстановительных резервов головного мозга при его органичес­ких поражениях, на основе которой разрабатываются вопросы реабили­тации (А.А. Народов). Разработана и внедрена в практику длительная внутриаортальная инфузия при тя­желых сочетанных черепно-мозго­вых травмах (И.П. Гринев), изучают­ся отдельные аспекты остеохондро­за позвоночника (Н.В. Исаева). Ряд научных работ ведется врачами практического здравоохранения Н.А. Тереховым, П.Г. Руденко, А.А. Дрянных, В.А. Малицким.

Тесная связь кафедры с прак­тическим здравоохранением позво­лила создать в крае высококвали­фицированную нейрохирургичес­кую службу.


Задайте вопрос нейрохирургам Красноярска. Онлайн. Бесплатно.

                                     


Воспаление придатков у женщин: чем опасно и как лечить?

Осенью в свои «права» вступает не только простуда. В это время особенно высок риск переохладиться и заболеть аднекситом – воспалением придатков. Недуг «подстерегает» каждую женщину и может привести к бесплодию и другим серьезным осложнениям. О симптомах, лечении и профилактике аднексита поговорим в этой статье.

Причины аднексита

Аднексит – это инфекционно-воспалительное заболевание придатков: яичников и маточных труб. Придатки могут воспаляться с одной или сразу с двух сторон, приводя к острому и хроническому аднекситу.

Аднексит возникает, когда микроорганизмы (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, гонококк), постоянно«живущие» в женском организме, становятся не в меру активными. Это происходит, если иммунитет снижен. Причин тому масса: переохлаждение, стрессы, переутомление, проблемы с желудочно-кишечным трактом, половые инфекции, хронические болезни. Особенно высок риск развития аднексита, когда сразу несколько провоцирующих факторов оказываются в «нужное время и в нужном месте». Допустим, замерзла женщина на улице, понервничала на работе, а тут еще и менструация началась. Или случился незащищенный секс – для воспаления придатков достаточно и одного раза. Тем более если уже есть «неполадки» в интимной микрофлоре, или половой контакт был во время месячных, после серьезных гинекологических вмешательств.

Почувствовав волю, микробы «перебираются» из своего очага в придатки. Туда возбудители проникают из влагалища, кишечника, с током крови или лимфы, а иногда – сразу несколькими путями.

Воспаление придатков: симптомы

Острый аднексит

Симптомы острого аднексита:

  • высокая температура

  • озноб

  • слабость

  • раздражительность

  • головная боль

  • ноющие боли внизу живота, отдающие в бедро или поясницу

  • тошнота

  • неприятные ощущения во время секса

  • выделения из влагалища и зуд.

Проявления аднексита женщины часто списывают на другие причины. Тем более что симптомы воспаления придатков могут проявляться не очень сильно – все зависит от состояния иммунной системы и агрессивности возбудителя. А длится острый аднексит, как правило, до одного месяца.

Чем опасен хронический аднексит?

Если острый аднексит остался недолеченным, болезнь переходит в хроническую форму. И периодически напоминает о себе повышением температуры, сильными или слабыми болями внизу живота, болезненными месячными. Менструации при хроническом аднексите часто бывают обильными, либо слишком скудными, но затягивающимися надолго. Ко всему вдобавок больше трети женщин с хроническим воспалением придатков теряет сексуальное влечение. А в перспективе – возможность стать мамой. Ведь хронический аднексит – частая причина бесплодия. Виной тому спайки в маточных трубах. Эти «пленки» из соединительной ткани защищают здоровые органы от возбудителей аднексита, но со временем утолщаются, «перегораживая» маточные трубы. В итоге яйцеклетка не может попасть в матку – беременность не наступает. Или развивается внематочная беременность.

Среди других последствий хронического аднексита – выкидыш, осложнения беременности, пиелонефрит, цистит, колит и др. 

Диагностика

Обнаружить аднексит и установить, насколько запущен недуг, поможет ряд исследований:

  • мазки из влагалища, шейки матки и мочеиспускательного канала

  • УЗИ органов малого таза

  • кольпоскопия

  • анализы крови и мочи

  • гистеросальпингография (это рентген-исследование матки и придатков помогает определить степень патологического процесса и проходимость маточных труб)

  • лапароскопия – эндоскопический метод диагностики (лапароскопию применяют и для рассечения спаек).

Как лечить воспаление придатков?

Лечение аднексита не терпит отлагательств. Почувствовали тревожные симптомы – обращайтесь к врачу. Доктор назначит курс антибиотиков, противовоспалительных, обезболивающих, противоаллергических и иммуностимулирующих препаратов. Лечиться, скорее всего, придется в стационаре. И если воспаление перешло в гнойную форму, «освобождать» придатки от гноя будут с помощью хирургического вмешательства – лапароскопии. А в некоторых особенно запущенных случаях придатки и вовсе удаляют.

Когда острые симптомы аднексита стихнут, к лечению подключат физиотерапию: электрофорез с калием, цинком и магнием на низ живота, ультразвук, вибромассаж. Эти процедуры ослабят боль и уменьшат образование спаек.

Рецидивы хронического воспаления придатков лечат так же, как и острый аднексит.

Народные средства при аднексите

Хуже отсутствия лечения при воспалении придатков, пожалуй, только самолечение. Теплые ванны и грелки на низ живота лишь ускорят распространение инфекции, а прием обезболивающих «смажет» картину болезни и усложнит диагностику.

Диета при аднексите

На время лечения острого аднексита и обострения хронического придется посидеть на гипоаллергенной диете. Из рациона на время надо убрать шоколад и все сладости, грибы, белки яиц и другие продукты, которые могут вызвать аллергию. Плюс нужно есть поменьше соли и углеводов (не больше 2300 ккал в день), отказаться от жареной пищи в пользу вареной и тушеной и не забывать про обильное питье.

После лечения строгую диету можно не соблюдать, но хорошо бы питаться правильно и регулярно – организм будет более устойчивым к возбудителям инфекций.

Профилактика

Чтобы не «познакомиться» с аднекситом и избежать его обострений, нужно:

  • не переохлаждаться. Особенно актуально это сейчас, в промозглую осеннюю погоду. Одевайтесь и обувайтесь тепло, «защищайте» поясницу и не носите слишком тесные джинсы – это способствует застою инфекции в органах малого таза

  • меньше нервничать. Стресс подтачивает наш иммунитет и дает «зеленый свет» возбудителям инфекций

  • использовать барьерные средства контрацепции с непостоянным половым партнером

  • не злоупотреблять алкоголем и острой пищей

  • лечить «женские» болезни своевременно и до конца

  • отдавать предпочтение нижнему белью из хлопка

  • раз в полгода посещать гинеколога, даже если ничего не беспокоит. Многие женские болезни не сразу заявляют о себе, а визит к врачу поможет «прихватить» их на ранней стадии.

Заболеть аднекситом рискует каждая женщина, но некоторые факторы (половые инфекции, травматичный аборт, гинекологические операции, использование внутриматочных спиралей) увеличивают этот риск в разы.

Анастасия Леменкова

Опасна ли морская рыба?

Этот вопрос для многих любителей рыбы, моих пациентов, один из главных! Фаната рыбы можно отличить от других больных по одному признаку: начинает торговаться о том, какую рыбу можно все-таки есть соленую. На приеме всегда говорю, что любую рыбу употреблять только термически обработанную. Слышу в ответ: описторхоза и дифиллоботриоза в морской рыбе нет, соль убивает глистов, равно как и алкоголь, в морских деликатесах (кальмары, мидии и осьминоги) паразитов нет.

Я в 2003 г. проходила специализацию в Военно-медицинской академии г. Санкт-Петербург, где упоминалось редкое паразитарное заболевание – анизакидоз. В то время только ученых интересовала диагностика и лечение анизакидоза.

На сегодняшний день в Москве, Украине многие практикующие врачи информированы о новом паразитарном заболевании. Но диагностики и лечения так и не придумано. Литературы по данной теме нет, только данные интернета и научных статей. Консультировалась в НИИ Паразитологии с профессором Бронштейном А.М., рекомендовано отслеживать научные изыскания. В руководствах по инфекционным и паразитарным болезням для врачей алгоритм диагностики и лечения, думаю, не скоро появится. Вся информация, найденная мной по различным источникам: Русский медицинский журнал, сайт по инфекционным болезням и специальная литература.

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Анизакидоз человека

Этиология

Возбудители анизакидоза человека – личиночные стадии развития гельминтов родов: Anisakis, Contracaecum, Pseudoterranova, Hysterothylacium, относящихся к отряду Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейству Anisakidae Skrjabin et Korokhin, 1945. Окончательными хозяевами этих гельминтов служат многие морские млекопитающие (китообразные, ластоногие), хищные морские рыбы и рыбоядные птицы, в желудочно-кишечном тракте которых паразитируют самцы и самки анизакид. Отсюда и название болезни – анизакидоз.

Средняя длина самок анизакид 60-65 мм, самцов – 50-55 мм. Тело веретенообразное, суженное к обоим концам (более сужено к головному концу). На головном конце анизакиды имеется три губы. Оплодотворенные яйца попадают в воду, где из них выходит личинка, которую заглатывают первые промежуточные хозяева – ракообразные, из состава криля, чаще всего принадлежащих к семейству Euphausiidae.

Дополнительными хозяевами служат многие морские рыбы, моллюски, более крупные ракообразные, питающиеся мелкими ракообразными. Личинки анизакид в организме промежуточных хозяев локализуйся в полости тела, на поверхности или внутри различных внутренних органов и в мускулатуре рыб. Они находятся внутри полупрозрачных капсул – цист, либо без них. Размеры цист в среднем составляют 3-7 х1-2 мм. Личинки анизакид, которые не инцистируются, например P.dicipiens, имеют длину от 1,5 до 6 см.

Заражение окончательных хозяев анизакидозом происходит при поедании ими зараженных промежуточных хозяев: рыб, ракообразных и моллюсков. Если более крупные промежуточные хозяева питаются более мелкими, которые инвазированы личинками, то эти личинки накапливаются в теле более крупной, хищной рыбы.

Как происходит заражение

Человек заражается при употреблении в пищу морских рыб и морепродуктов, в которых содержатся жизнеспособные личинки. Обеззараживание морепродуктов от личинок анизакид возможно замораживанием и нагреванием. В обычных солевых и уксусных растворах, используемых для приготовления рыбы, личинки анизакид могут сохранять жизнеспособность в течение многих дней и даже месяцев. Замораживание рыбы до -18С приводит к гибели всех личинок анизакид через 14 суток; при -20С они погибают в течение 4-5 суток; при -30С гибнут в течение 10 мин. В кальмарах личинки анизакид погибают при -40С за 40 мин.; при -32С – за 1,5 часа; -20С – за сутки.

В США и Голландии санитарно-гигиеническими правилами регламентируется вымораживание рыбы, которая не будет подвергаться последующей термической обработке, при -20С в течение 5 суток.

Личинки анизакид могут переносить повышение температуры до +45С. При температуре +60С и выше они погибают в течение 10 мин. Таким образом, копчение свежевыловленной рыбы в температурном интервале +45-60С не гарантирует ее обеззараживание от личинок анизакид. Иммунитет не стойкий. Возможны реинвазии.

Анизакидоз человека впервые был диагностирован в Голландии в 1955 г. В последние два десятилетия эта инвазия становится одной из важных проблем в медицинской паразитологии. К настоящему времени случаи заражения анизакидозом зарегистрированы во многих странах Европы, Северной и Южной Америки и Юго-Восточной Азии.

Заболеваемость людей имеет стойкую тенденцию к росту в связи с увеличением потребления в пищу населением морских рыб, креветок, кальмаров, осьминогов и других продуктов моря, а также в связи с улучшением диагностики этого заболевания. В 1987 г. в Германии произошел серьезный прецедент, связанный с обнаружением живых личинок анизакид в готовой продукции из атлантической сельди (рольмопсе).

Личинки анизакид

В последние годы в России широкое распространение получили кулинарные традиции Японии, Кореи, Китая и других стран Юго-Восточной Азии, где многие блюда готовятся из сырой или полусырой рыбы, ракообразных, кальмаров и других моллюсков. Традиционное для населения Российского Севера и Дальнего Востока употребление в пищу сырой или недостаточно просоленной или копченой рыбы и икры «пятиминутки» создают реальную опасность для распространения в стране анизакидоза.

Многие морские рыбы заражены личинками анизакид. Так, например, от 25 до 100% популяций терпуга, палтуса, камбалы, кеты, трески, мойвы, сельди и др. рыб Охотского моря поражены ими. Не ниже уровень заражения и рыб из Тихого и Атлантического океанов. Пораженность кальмаров Тихого океана достигает 28%. После вылова рыбы часть личинок анизакид, которая находилась в органах пищеварения, быстро и активно мигрирует оттуда в другие органы (мышцы, икру, молоки). Поэтому потрошение и очистка рыбы и моллюсков в максимально короткие сроки после их вылова резко снижает вероятность инфицированности съедобных частей.

Патогенез

При попадании в желудочно-кишечный тракт человека личинки анизакид активно внедряются головным концом в слизистую и подслизистую оболочки на всем его протяжении от глотки до толстого кишечника. Наиболее часто они обнаруживаются в стенках желудка и тонкого кишечника. На месте внедрения личинок развивается воспаление, сопровождающееся эозинофильной инфильтрацией, отеком, изъязвлением и геморагиями. В дальнейшем возможно формирование эозинофильных гранулем, некроза и перфорации кишечной стенки. Воспалительные процессы и нервно-рефлекторные реакции могут привести к непроходимости кишечника. Иногда личинки анизакид мигрируют в желчный пузырь, протоки печени и поджелудочной железы, вызывая в этих органах воспалительные реакции и образование гранулем. У человека анизакиды до половой зрелости не развиваются, а срок жизни составляет от нескольких недель до 2-3 месяцев. Однако симптомы заболевания, обусловленные токсико-аллергическим воздействием личинок гельминта на организм человека, в том числе и в результате формирования гранулем, могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Симптомы анизакидоза и течение

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7-14 суток. Во многом клиническая картина, симптомы анизакидоза обусловлены местом локализации паразитов. При нахождении личинок в просвете кишечника симптоматика может быть весьма скудной. При желудочной локализации (наиболее частая форма заболевания) больных беспокоит сильная боль в эпигастрии, тошнота, рвота, иногда с кровью. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, развитие аллергических реакций немедленного типа (крапивница, отек Квинке). В случае ретроградной миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают такие симптомы, как боль и раздражение в горле, кашель. При кишечном анизакидозе больные жалуются на боли в области пупка и в правой подвздошной области, урчание в животе, метеоризм. Возможно возникновение симптомокомплекса острого живота, характерного для аппендицита или непроходимости кишечника. Течение заболевания может быть острым, подострым или хроническим.

Осложнения

К серьезным осложнениям кишечного анизакидоза относится прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Личинок анизакид можно обнаружить при контрастной рентгенографии и эндоскопии или при исследовании резецированных при хирургических операциях участков желудка и кишечника. При фиброгастродуоденоскопии, в местах внедрения гельминтов, обнаруживается отек слизистой оболочки с множественными точечными эрозиями. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. Серологические методы диагностики не разработаны. При копроскопии личинки или яйца анизакид не обнаруживаются. Идентификация паразита до рода и вида возможна при исследовании личинок, удаленных при эндоскопии или хирургическом вмешательстве.

Анизакиоз следует дифференцировать с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, гастритом, панкреатитом, холециститом и опухолями. При кишечной форме необходимо исключить аппендицит, дивертикулит, опухоли, колит и энтероколит.

Остались вопросы?  

Задайте их инфекционисту.

Онлайн. Бесплатно.

Лечение

Лечение анизакидоза довольно скудно разработано. Есть небольшие наработки по эффективности альбендозола. Но нет четких схем. Опять же отсутсвие четкоего лечения должно насторжить любителей рыбы и ограничиться ее употреблением лишь после термической обработки.

Думаю, я убедила моих пациентов – фанатов рыбы! Употребляйте всю рыбу, термически обработанную или вымороженную при низких температурах, хотя удовольствия будет гораздо меньше.

Литература: Лобзин Ю.В. 1. «Руководство по инфекционным болезням». 2006 г. 2. « Паразиты тропических стран» 2008 г. 3. Русский медицинский журнал (электронный вариант). 4. Вестник инфектологии (Infectology.ru).

Читайте также:

Паразиты в речной рыбе

Нужно ли возрождать вытрезвители в России?

Последний российский вытрезвитель закрылся 4 года назад, и почти сразу же начались разговоры о возрождении учреждений для нетрезвых. А в последнее время эту тему обсуждают особенно активно. Нужно ли возвращать вытрезвители, какими они должны быть и за чей счет будут протрезвлять россиян? Ищем ответы вместе с депутатами и врачом-наркологом.

Сбоку припёка

 

Минздрав и МВД не хотят брать вытрезвители под свой контроль

Весной о необходимости вернуть систему вытрезвителей заявила министр здравоохранения Вероника Скворцова. Глава минздрава подчеркнула: заниматься этим должно не здравоохранение, а «коллеги из министерства внутренних дел». Однако и МВД от вытрезвителей открестилось, «переадресовав» их структурам социального обслуживания населения. Обсуждался и третий вариант: поручить восстановление спецучреждений для нетрезвых региональным властям.

Некоторые регионы страны (Сочи, Псковская, Владимирская, Омская области и др.) готовы заняться возрождением вытрезвителей в ближайшее время. Между тем до сих пор не решены главные вопросы: кто станет финансировать вытрезвители и платить за их услуги, и на каких основаниях крепко выпившего человека можно будет увезти в вытрезвитель. Добровольно отправиться туда кто-то вряд ли захочет, а заставить гражданина сделать это ни врачи, ни полицейские не вправе. Стражи порядка могут лишь забрать выпивоху в отделение, если тот нарушит общественный порядок, или отвезти в больницу. Хотя именно в медицинской помощи многие опьяненные люди не нуждаются: им надо просто хорошенько проспаться.

Россияне – за «советские» вытрезвители

Хотят ли возрождения вытрезвителей в стране сами россияне? 80% наших соотечественников, участвовавших в опросе «Левада-центра», ответили «да». Причем респонденты выступили именно за возвращение «советских» вытрезвителей. Напомним, как они работали. В вытрезвитель мог «загреметь» тот, кто, изрядно выпив, терял возможность самостоятельно передвигаться, либо угрожал безопасности окружающих (или представлял угрозу для самого себя), либо, будучи в общественном месте, оскорблял своим видом человеческое достоинство. Такого гражданина наряд милиции вез прямиком в вытрезвитель (если, конечно, человек находился в сознании и не имел тяжелых травм). Там выпивоха проходил осмотр фельдшера, если нужно, получал медицинскую помощь и отсыпался в палате не больше суток. Окончательно протрезвившись, «клиент» платил за пребывание в вытрезвителе (или получал квитанцию, чтоб рассчитаться потом), и был таков.

Но это в лучшем случае. А ведь бывало и так, что людей «протрезвляли» ледяным душем и дубинкой, помещали в антисанитарные условия, отбирали деньги и ценности. Кто даст гарантию, что сегодня такого не будет? И каким вообще должен быть современный вытрезвитель? С «форматом» учреждения инициаторы возвращения вытрезвителей пока не определились. Одни предлагают открыть вытрезвители в специальных отделениях при медучреждениях, другие – в социальных приемниках для бездомных, третьи хотят создать нечто вроде хостела для нетрезвых.

Быть или не быть вытрезвителям в России?

Нужно ли возвращать вытрезвители и в каком виде? Кто должен курировать такие учреждения и платить за их услуги? Эти вопросы мы адресовали члену Общественной палаты РФ, депутату Законодательного собрания края и врачу-наркологу.

Султан Хамзаев, член Общественной Палаты РФ, руководитель федерального проекта «Трезвая Россия»: 

Очевидно, что систему вытрезвителей в России нужно восстанавливать. Но это должны быть не учреждения «советского» типа, которые все мы помним, а транзитные социальные центры, успешно работающие во все мире. Попадая в такой центр, человек получает временный приют, проходит детоксикацию организма. Если «визит» в центр повторяется 2-3 раза, гражданину оказывают более серьезную помощь: проводят специализированное лечение и реабилитацию.

Кто должен курировать транзитные центры? Ни МВД, ни минздрав не хотят на себя это брать: в ведомствах достаточно своей работы, а кадров, наоборот, не хватает. Поэтому будет справедливо, если организацией вытрезвителей займутся региональные власти. Письма с таким предложением представители Общественной Палаты уже направили губернаторам регионов России. Главам субъектов мы обеспечим всю необходимую аналитическую и экспертную поддержку в создании вытрезвителей. А что касается финансирования этих учреждений, то оптимальным вариантом здесь, пожалуй, будет государственно-частное партнерство. Частные структуры могут оплачивать услуги по вытрезвлению людей, а государство обеспечит лечение и реабилитацию тем, кто страдает от алкогольной зависимости. И, конечно, нужно урегулировать нормативно-правовые аспекты работы вытрезвителей.

Марина Добровольская, депутат Законодательного собрания края, член комитета по здравоохранению и социальной политике:  

Думаю, вытрезвители нужно возвращать. Пусть их, как и раньше, курирует МВД. Не надо изобретать велосипед и придумывать какие-то новые правила: если пьяный человек спит в кустах или на лавке, он нарушает общественный порядок и место ему – в вытрезвителе. Рассчитываться за пребывание там должен, естественно, сам гражданин. Если нет денег, пусть платит собственным трудом: подметает улицы, озеленяет газоны. Такая система прекрасно работала в советское время.

Евгений Абакумов, заместитель главного врача по экспертной работе краевого наркологического диспансера:

Прежде чем говорить о возрождении вытрезвителей, нужно обеспечить нормативно-правовую основу для их работы. В сегодняшнем правовом поле учреждения такого типа существовать не могут: МВД от курирования вытрезвителей отказалось, а у министерства здравоохранения для этого нет законных оснований. Ведь врачи не имеют права удерживать выпивших людей в вытрезвителе, а добровольно они там оставаться не будут. Это и понятно: нормальный человек хочет попасть домой, и никакие «комфортные условия» в вытрезвителе его не удержат.

Вообще зачем держать гражданина в вытрезвителе? Если цель – не дать ему замерзнуть зимой на улице или попасть в какую-то криминальную историю, т.е. обеспечить безопасность, то не лучше ли отвезти человека домой? Этим и могло бы заняться МВД. Если же есть опасность для здоровья и жизни гражданина, его надо доставить в больницу. Или в полицию – если человек совершили правонарушение и не нуждается в медпомощи.

Еще хотелось бы увидеть внятное экономическое обоснование работы вытрезвителей.  Кто будет их финансировать и оплачивать пребывание там людей (очень сомневаюсь, что сами граждане будут за это платить), какова ожидаемая эффективность таких учреждений? Пока никаких конкретных проектов работы вытрезвителей нет.

Анастасия Леменкова

Как избавиться от морщин, акне и пигментных пятен с помощью плазмолифтинга?

Чего только не предлагают косметологи, чтобы сделать нас моложе и красивее. Одна из самых современных методик для этого – плазмолифтинг. Процедура может стереть с лица морщины, акне и пигментные пятна, а еще помогает победить облысение. Причем секрет внушительных результатов плазмолифтинга – не в сложных технологиях и сверхновых веществах, а в пробирке с нашей собственной кровью.

Что такое плазмолифтинг?

Мало кто знает, что методику «раскрученного» во всем мире плазмолифтинга разработали российские ученые. Сначала они внедрили новшество в челюстно-лицевую хирургию, чтобы ускорить заживление ран после операций и травм, а потом стали применять плазмолифтинг в косметологии и трихологии. Суть процедуры в том, что человеку делают инъекции его же крови, взятой из вены. «Где-то мы это уже видели», – подумают те, кому довелось пройти аутогемотерапию – уколы своей крови из вены в ягодицу. Такую терапию медики давно применяют, чтоб повысить иммунитет пациента и ускорить победу над воспалительными болезнями. Но в отличие от аутогемотерапии во время плазмолифтинга используется только плазма (жидкая часть крови) и клетки-тромбоциты.

Как работает плазмолифтинг?

Почему для плазмолифтинга выбрали именно этот «дуэт»? Плазма содержит все, что нужно для здоровья кожи (воду, белки и аминокислоты, гормоны, питательные вещества и т.д.), а тромбоциты помогают быстро восстанавливать ткань при повреждениях. Стоит человеку пораниться, как эти клетки уже «сигналят»: нужна срочная регенерация! Чтобы поскорее устранить повреждение, тромбоциты выделяют протромбин и факторы роста – ткани восстанавливаются. То же самое происходит, когда в кожу вводят плазму с большим содержанием тромбоцитов: организм реагирует на это как на рану и срочно начинает генерировать новые клетки. Плюс усиливается выработка коллагена, эластина, гиалуроновой кислоты, активно растут новые капилляры в дерме. А главные виновники старения – обезвоживание и кислородное голодание клеток – устраняются. Это и нужно, чтобы кожа стала более упругой, гладкой и свежей.

Плазмолифтинг для лица и волос

И хотя плазмолифтинг применяют в разных областях (в стоматологии, гинекологии), лучше всего эта методика «прижилась» у косметологов.

«Плазмолифтинг – прекрасное средство для профилактики первых возрастных изменений кожи, которые женщины замечают после 25 лет, – говорит врач-дерматокосметолог Ирина Филимонова. – Дамам постарше этот метод тоже хорошо подойдет: после курса процедур разгладятся мелкие и неглубокие морщинки, улучшится цвет и тургор кожи, уйдет сухость. В зрелом возрасте, когда признаки старения уже сильно выражены, плазмолифтинг более эффективен в комплексе с другими процедурами».

Кстати, плазмолифтинг выручит не только тех, кто хочет «скинуть» несколько лет, но и тех, кто борется с пигментными пятнами и акне. Угри, воспаления и застойные пятна от них, расширенные поры, рубцы – инъекции плазмы помогут избавиться и от этого. А еще плазмолифтинг используют для подготовки лица к пилингам или лазерным процедурам и как средство реабилитации после них.

Плазмолифтинг взяли на вооружение и трихологи: методику применяют для лечения облысения, перхоти и себореи.

Преимущества плазмолифтинга:

  • плазмолифтинг «запускает» естественное омоложение кожи в глубинных слоях

  • видимый результат достигается без хирургических и других радикальных вмешательств

  • плазмолифтинг дает «накопительный» эффект: создаются условия для роста новых клеток кожи, поэтому результат будет заметен, даже если курс процедур пройден давно

  • процедура малотравматична и безопасна. Риск аллергии и нежелательных иммунных реакций после плазмолифтинга минимален, ведь плазма и клетки – собственные

  • плазмолифтинг не требует реабилитации

  • методика хорошо комбинируется с другими процедурами

  • плазмолифтинг можно провести на любой области лица, а также в зоне декольте, шеи, кистях рук и т.д.

У плазмолифтинга есть и недостатки: болезненность (уколы – не самая приятная процедура) и высокая цена. 

Процедура плазмолифтинга

Из пункта «А» в пункт «В» плазму с тромбоцитами доставляют в несколько этапов. Из вены забирают 10-40 мл крови (примерно столько же, сколько при обычных анализах) и центрифугируют в специальном аппарате. «Центрифуга» разделяет кровь на три фракции – верхнюю, нижнюю и среднюю, богатую тромбоцитами. Эту часть крови тут же набирают в шприц и вводят в кожу. Инъекции при плазмолифтинге менее болезненны, чем при мезотерапии: pH крови нейтрален. 

Сколько процедур плазмолифтинга нужно провести?

– Курс плазмолифтинга, как правило, укладывается в 4 процедуры. Их проводят с интервалом в 10-14 дней, – поясняет Ирина Филимонова. – Если говорить о коже лица, то заметные результаты – улучшение тонуса и цвета кожи, небольшой лифтинг – появляются примерно через две недели после первой процедуры. Для закрепления эффекта после курса процедур советую проходить «поддерживающий» плазмолифтинг раз в месяц.

Противопоказания к плазмолифтингу

Плазмолифтинг противопоказан при:

  • онкологических, аутоиммунных, воспалительных заболеваниях

  • во время беременности и лактации

  • при приеме антикоагулянтов и нарушении свертываемости крови

  • аллергии на гепарин

22-23 октября в Красноярске: семинар «ЭФФЕКТИВНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ КЛИНИКИ», Константин Кальдин (Москва)

«ЭФФЕКТИВНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ КЛИНИКИ»

Какие проблемы вопросы решает семинар:

  • 1. Как собственнику и наемному директору создать эффективный и комфортный для двух сторон тандем?
  • 2. Что такое на самом деле эффективное управление?
  • 3. Как найти и использовать потенциал клиники для повышения финансовых показателей?
  • 4. Как правильно ставить задачи и оценивать деятельность?
  • 5. Бюджетирование клиники.
  • 6. Предоставляется большой пакет практических документов, в электронной форме (кейсы по поиску точек роста, пакет для привлечения юридических лиц, должностные инструкции, все документы, связанные с эффективность управления, ДМС, автоматизацией, маркетингом и т.д.)

Каковы критерии эффективного управления?

  • 1. Как правильно искать точки роста клиники без дополнительных вложений денежных средств?
  • 2. Как управлять внутренней эффективностью клиники с помощью инструментов: финансовая мотивация персонала, бюджет, автоматизация работы клиники.
  • 3. Правильное понимание внешнего маркетинга (аксиомы, структура спроса, понимание медицинских продуктов инструментарий), внутреннего маркетинга (структура сервисных составляющих, измерение лояльности, обратную связь, инструментарий)
  • 4. Продуктовые продажи на внешних рынках (ДМС, физические лица, юридические лица).

На кого ориентирован семинар:

  • 1. Собственников клиник. Что приобретут: навыки постановки задач и критерии оценки наемных директоров. Результат – понимание того, как добиться от управляющего максимальной эффективности.
  • 2. Директоров медицинских клиник и Главный врачей. Что приобретут: четкие критерии и навыки эффективного управления лечебным учреждением. Результат – улучшение качества управления клиникой.
  • 3. Инвесторов и врачей, планирующих открыть собственные клиники. Что приобретут: понимание рисков медицинского бизнеса. Результат – понимание технологий управления клиникой и понимание задач, которые следует ставить управляющим.

Краткое описание семинара:

Практический опыт управления, собранный и систематизированный автором за многолетнюю профессиональную карьеру в медицинском бизнесе. На семинаре будут даны критерии эффективного руководителя, а также детально разобраны все процессы, которые должен знать и понимать руководитель клиники. В результате все участники семинара приобретут эффективные инструменты для увеличения финансовых показателей клиники в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

На тренинге нет никаких продаж! Мы отвечаем на любой вопрос слушателя!

ПРОГРАММА семинара:

День 1

Часть 1. Как определить потенциал клиники?

  • 1. Концепции клиники и ее влияние на будущие доходы.
  • 2. «Точки роста». Как правильно их искать?
  • 3. Диагностика эффективности работы клиники. Оценка эффективности по трем критериям: привлечение пациентов, «удержание» пациентов, оценка финансового потенциала клиники.
  • 4. Как правильно рассчитать финансовый план клиники.
  • 5. Роль директора клиники в оптимизации финансовых показателей.

Часть 2. Управление внутренней эффективностью

  • 1. «Лечим людей или занимаемся бизнесом?» Нужно ли связывать эти 2 понятия?
  • 2. Как достичь максимальной эффективности работы врачей?
  • 3. Как достичь максимальной эффективности работы администраторов?
  • 4. Эффективная мотивация Главного врача и управляющего клиникой.
  • 5. Мотивация сотрудников, материальное и нематериальное стимулирование. Нужно ли «привязывать» средний и младший персонал к выручке клиники?
  • 6. Бюджетирование клиники: планирование потока денежных средств на год, управление платежеспособностью клиники, практические рекомендации, как начать планировать финансовые потоки прямо сейчас.
  • 7. Управление издержками.
  • 8. New: пути подбора персонала, критерии эффективного собеседования.
  • 9. Роль директора клиники в процессе управления внутренней эффективностью.

День 2.

Часть 3. Маркетинг медицинской клиники

  • 1. Главные особенности медицинского маркетинга.
  • 2. На кого идет пациент: «на клинику» или «на врача»? Как минимизировать отток пациентов в случае увольнения доктора?
  • 3. Структура и особенности спроса на медицинские услуги.
  • 4. Ценообразование;
  • 5. Оценка клиники относительно конкурентов;
  • 6. Почему должны лечиться именно в вашей клинике?
  • 7. Сервис в медицинской клинике – важное конкурентное преимущество. Классификация сервисных инструментов (4 группы). Критерии хорошего сервиса. Как должны работать сотрудники, чтобы пациенты были довольны сервисом? Роль врачей, администраторов и среднего медицинского персонала.
  • 8. Как на самом деле работает реклама медицинских услуг? Что можно получить в результате больших вложений в рекламу? Как эффективно рекламировать клинику при минимальном бюджете?
  • 9. Роль скидок на медицинские услуги.
  • 10. Эффективны ли специальные акции?
  • 11. Как минусы превратить в плюсы? Проблемные пациенты, врачебные ошибки.
  • 12. Коммуникации с внешней средой.
  • 13. Как эффективно управлять «сарафанным радио».
  • 14. New: как не попасть в ловушку при измерении лояльности пациента?
  • 15. Роль директора клиники в маркетинге.

Часть 4. Продажи медицинских услуг

  • 1. Продажи медицинских услуг наличным пациентам;
    • 1.1 Что предпочтительнее – продажи «разовых» услуг или комбинированных программ;
    • 1.2 Как продавать «разовые» услуги;
    • 1.3 Как продавать и где продавать комбинированные программы;
    • 1.4 Роль ЛПУ-партнеров;
    • 1.5 Как взять под контроль «сарафанное радио»;
    • 1.6 Яркие примеры успешных продаж
  • 2. Продажа медицинских услуг страховым компаниям
    • 2.1 ДМС – в чем его суть?
    • 2.2 Как добиться того, чтобы страховые компании продавали именно Вашу клинику?
    • 2.3 Как конкурировать с известными клиниками на рынке ДМС;
    • 2.4 Как ЛПУ портят отношения со страховой компанией?
    • 2.5 Стоит ли снижать цены на услуги?
    • 2.6 Эффективны ли «откаты» страховым компаниям?
    • 2.7 Как эффективно работать по фактовым и авансовым программам? Оценка рисков.
    • 2.8 Немного о ДМС для физических лиц и роли страховых компаний.
  • 3. Продажи медицинских услуг корпоративному клиенту
    • 3.1 В чем плюсы и минусы страховых компаний для корпоративного клиента? Как их эффективно использовать?
    • 3.2 Как одновременно сотрудничать и конкурировать со страховыми компаниями в борьбе за корпоративного клиента?
    • 3.3 Как продавать узкоспециализированные ЛПУ? Например, стоматологии.
    • 3.4 Риски прямых договоров;
    • 3.5 Интересные примеры продаж на ДМС и корпоративном рынке.
  • 4. Роль директора клиники в продажах услуг.

Часть 5. Автоматизация ЛПУ.

  • 1. Как добиться экономического эффекта для ЛПУ от внедрения автоматизированной системы управления?
  • 2. Как продают программные комплексы производители, о чем умалчивают?
  • 3. Главные цели автоматизации работы ЛПУ.
  • 4. Почему простая покупка программы не приводит к росту эффективности работы?
  • 5. Как провести внедрение программного комплекса с наименьшим стрессом для персонала, и с большей эффективностью для ЛПУ;
  • 6. Примеры удачных и неудачных внедрений.
  • 7. Контрольный лист вопросов при выборе программы автоматизации.

22-23 Октября «Эффективный руководитель медицинской клиники» 25 000р. 21 900 руб. при оплате до 30 Сентября

Дополнительная информация по телефонам: (391) 227-53-98, 272-52-80

Моторная алалия: причины, формы и симптомы

«У нее ребенок до сих пор не разговаривает, у него алалия!» – часто слышим в детской поликлинике. Но что это за болезнь и как ее лечить, пока мало кто знает. Врожденная слухонемота, как ее еще называют, моторная алалия – это состояние, когда ребенок или совсем не говорит, или речь его грубо нарушена. С виду малыш может быть нормальным и все понимает, но не говорит. Почему он не говорит и сможет ли говорить вообще – разберемся подробно. Рассмотрим причины, формы и симптомы моторной алалии.

Причины моторной алалии

По поводу алалии среди ученых велось много дискуссий: причины ее появления, механизмы нарушения речи, классификации и с какой стороны надо сначала ее изучать, с физиологической или психологической. В результате большинство исследователей разделили алалию на три вида: моторную – когда с рождения грубо нарушена или отсутствует речь, сенсорную – когда ребенок абсолютно не понимает речь окружающих, но говорит много и невпопад, в основном механически заученными фразами, типа: «Голос на первом!», третья форма – смешанная.

Сегодня мы поговорим о моторной алалии и ее видах. Алалия в переводе с греческого («а» — отрицательная частица, «лалия» – речь) дословно «нет речи». По статистике сегодня 20% детей дошкольного возраста с нарушениями речи это дети алалики. Моторная алалия встречается в 10 раз чаще, чем сенсорная, у мальчиков в 4 раза чаще, чем у девочек. Моторная – значит двигательная, то есть, нарушена двигательная программа, в данном случае по производству речи, за которую отвечают центральные отделы речедвигательного анализатора, расположенные в лобной доле премоторной зоны коры левого полушария. Малыш своевременно начинает понимать чужую речь, собственная речь либо задерживается, либо не формируется вовсе.

Мозг – очень хрупкая система, особенно формирующийся мозг эмбриона. Малейшие вредности могут послужить причиной поражения его коры.

Перинатальные причины

 Алалия – может быть следствием неблагоприятных условий развития плода, выраженных тяжелым токсикозом мамы, угрозой выкидыша, попыткой прерывания беременности, конфликтом резус-фактора, инфекционными заболеваниями, употреблением наркотиков, курением.

Натальные причины

 Причиной появления заболевания также может быть родовая травма, стремительные или затяжные роды, асфиксия плода, химические и механические стимуляции во время родов.

К группе постнатальных факторов относятся: сотрясение мозга, перенесенные младенцем инфекционные заболевания, менингиты, энцефалиты, рахиты, нарушение питания и сна в возрасте до 3 лет.

Социальные причины алалии

 К отсутствию речи может привести фактор возраста матери – до 16 лет или после 40. А также конфликтные отношения в семье до и после родов, негативное отношение матери к ребенку, двуязычье в семье, например, у эмигрировавших таджиков.

Механизм нарушения речи

Современными нейрофизиологическими исследованиями доказано, что в раннем речевом развитии ребенка большое значение имеют механизмы левополушарной латерализации, т. е. связывание каких-либо психических функций с работой определенного полушария. Новорожденный сначала усваивает неречевые шумы: технические, природные, предметные, которые воспринимаются правым полушарием. Эти приобретения являются базой для первоначальных операций речевого развития. Из правого полушария левополушарным механизмом отбираются важные для речи признаки. Неречевые звуки, проходя через мозолистое тело из одного полушария в другое, видоизменяются и превращаются в звуки речи. Так начинает формироваться речевая база. При алалии доречевой период протекает также как в норме, но задача вычленения из неречевых шумов полезных для речевой деятельности признаков оказывается недоступной. Речевая база алаликов не сформирована или формируется дефектно.

При моторной алалии патология сосредоточена в левом доминантном по речи полушарии. У ребенка в разной степени может быть сформирована способность различать звуки и усваивать их смысловые связи в языке, но для самостоятельной речи необходимо умение перешифровывать звуки в артикуляционные движения. Это достижимо в том случае, если сохранны моторные зоны и проводящие пути между сенсорными и моторными областями мозга. Важную роль в моторной функции речи играют лобные доли, которые обеспечивают не механическое воспроизведение услышанного, а осмысленную речь. В случае моторной алалии поражены или левая премоторная область коры, или левая затылочная доля. В зависимости от локализации повреждения выделяют две формы моторной алалии: эфферентную моторную и афферентную моторную.

Формы моторной алалии

Эфферентная моторная алалия – результат поражения премоторной зоны коры головного мозга (задняя треть нижней лобной извилины, центр Брока), которая следит за организацией и последовательностью сложных комплексов двигательной программы. Ребенок не может выполнять серию движений. Может произнести отдельный звук, но затрудняется в производстве группы звуков, целых слов и предложений. Страдает переключение с одной артикуляционной позы на другую. Грубо искажается слоговая структура слова, происходит застревание на одном и том же слоге (физкультурник – тутульник).

Афферентная моторная алалия – патология посцентральной зоны коры головного мозга (нижний теменной отдел левого полушария). В норме она ведает кинестетическим анализом и синтезом тонких движений артикуляционного аппарата. Ребенок не чувствует артикуляционной позы: открыт рот или закрыт, растянуты или вытянуты губы, поднимается или опускается язык, вибрируют или нет голосовые складки. В результате, ему трудно найти артикуляционную позу и произнести отдельно некоторые звуки. Правильное удержание позы закрепляется с трудом, поэтому он заменяет артикуляцию сложных звуков на более простую. Нарушение звукопроизношения происходит по типу замены или пропуска звуков. Возможно сочетание этих двух форм моторной алалии.

Симптомы моторной алалии

Как же узнать, есть у малыша моторная алалия или нет в самом раннем периоде его развития? Помимо отсутствия речи есть ряд неречевых признаков, которые могут стать поводом для беспокойства родителей.

  • Неврологическая симптоматика. Быстрая утомляемость ребенка при перегрузках, нарушение тонуса некоторых групп мышц, паретичность или спастичность. Односторонний птоз – висит одно веко. Горизонтальный нистагм – бегающие зрачки. Расстройство произвольных движений пальцевой и артикуляторной моторики. Расстройство узнавания, чаще зрительного, не может выделить части, цифры, лево, право. В ряде случаев астереогноз – не может узнать предмет на ощупь.

  • Психопатологическая симптоматика. Отклонения в формировании мыслительных процессов, слухоречевой памяти, слухового внимания, примитивизм, конкретность мышления, трудности в овладении понятиями, пробелы в знаниях, слабость произвольного внимания, снижение работоспособности. Недоразвитие эмоционально-волевой сферы проявляется в инфантилизме, лабильности настроения, в излишней доверчивости или, наоборот, в немотивированной агрессии, раздражительности, избирательности отношений. При затруднениях ребенок отказывается от деятельности, при позитиве – доводит дело до конца.

  • Моторная сфера может отмечаться нарушением осанки, часто дети астеничны. У некоторых детей наблюдаются нарушение координации движений, переключаемости с одного действия на другое. По состоянию моторики дети делятся на два типа: расторможенные (гиперактивные) и расторможенные (малоподвижные). Часто встречается леворукость вынужденного характера.

Кроме этого существуют и речевые признаки, проявляющиеся в нарушениях произношения всех групп звуков, ритмической организации слов, высоты и силы голоса. Речь часто бухштабирована, то есть замедлена, произносят по слогам. Лексика обедненная, часто с пропусками окончаний, предлогов, приставок, перестановкой слогов. Одним и тем же словом дети называют два понятия («пи» — пить и вода). Грубо нарушена грамматика, особенно употребление глаголов, заменяют их во всех случаях инфинитивом, отсюда несформированность связной речи («грач лететь» вместо «грачи прилетели»).

Моторную алалию можно вылечить, для этого существует несколько методологических подходов логопедической работы, к которой нужно приступить даже при небольшой задержке речи уже в 2 года. Иначе последствия алалии будут отражаться на обучении школьника письму, чтению, на некоторых психических функциях. А также необходим медикаментозный подход в устранении данной алалии. Но об этом поговорим в следующем материале.

Юлия Савельева

3 октября: бесплатная Школа здоровья по детской гастроэнтерологии в «Sibclinic»

Дорогие друзья, снова пришло время записываться на занятие нашей бесплатной Школы здоровья! Встреча состоится 3 октября (суббота) в 17 часов в семейном медицинском центре «Sibclinic» по адресу: ул. Республики, 42 а.

В выборе тем для наших небольших лекций мы всегда стараемся руководствоваться интересами наших пациентов. На этот раз доклад будет о том, что беспокоит многих родителей – «Запоры у детей: профилактика и лечение».

Занятие проведет замечательный специалист Владимир Владимирович ЧИКУНОВ – детский гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских болезней КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого. Не упустите возможность получить новые знания, которые помогут избежать проблем в будущем, а также пообщаться с высококвалифицированным специалистом и задать ему свои вопросы.

Участие бесплатное. Необходима предварительная запись по тел. 8 (391) 219-02-32.

Когда включат отопление в Красноярске?

Мэр Красноярска Эдхам Акбулатов назвал сроки начала отопительного сезона в городе.

На совещании с главой города представители жилищных и ресурсоснабжающих организаций отчитались о готовности к отопительному сезону. Мэру сообщили о 140 порывах, выявленных во время гидравлических испытаний. Сто тридцать из них уже устранены, а на оставшихся десяти объектах работы подходят к концу.

Со вчерашнего дня тепло начали подавать в социальные учреждения Красноярска. А в домах горожан батареи потеплеют на следующей неделе. «Тепло в квартиры будет поступать с 18 сентября», – заявил мэр. С этого дня Эдхаму Акбулатову будут ежедневно предоставлять оперативные отчеты о подключении зданий Красноярска к теплоснабжению. 

Читайте также:

Как согреться в холодной квартире

Характер человека

Уж такой у меня характер «Все люди разные, только я один одинаковый» — гласит расхожая шутка. В самом деле, сколько людей, столько и характеров – это мы начинаем понимать гораздо раньше, чем в наших привычках появляется философское отношение к жизни. С первых месяцев жизни младенец разделяет окружающих на своих и чужих, злых и добрых, веселых и серьезных. Лучше понимать людей и успешно влиять на них – цель, которую так или иначе преследуем мы все, даже если признаться в этом не в силах. А еще все мы хотим быть в комфортном окружении. Всему этому в помощь психология. От Гиппократа до наших дней Конечно, попытки классифицировать образы и привычки людей были и до великого и незабвенного Гиппократа, но все же, как и во многом другом, он считается столпом. Будучи в первую очередь врачом, он полагал, что характер человека зависит от процессов, протекающих в организме, а болезни напрямую влияют на поведение пациента. Уже 2,5 тысячи лет назад люди имели представление об анатомии человеческого тела, хоть забавные для сегодняшних медиков, но все же довольно верные. Гиппократ назвал четыре вида жидкости, циркулирующих в организме и определяющие поведенческие реакции: кровь – теплое начало, слизь – холодное начало, черная желчь – влажное начало и желтая желчь – сухое начало. Его последователь через пятьсот лет пошел дальше своего заочного учителя и назвал типы темпераментов в соответствии с преобладанием жидкости – флегматик (flegma – слизь), холерик (hoile – желчь), меланхолик (melan hoile – черная желчь), сангвиник (sangis – кровь). Этой классификацией мы пользуемся и по сей день. Сангвиника отличит всякий – это подвижный, часто артистичный человек, с богатой мимикой и легкой сменой настроения, их можно назвать легкими людьми, хотя их переживания и не носят глубокого характера, поверхностны. От холериков сангвиники, как правило, отличаются, оптимизмом. Холерики так же очень подвижны, но их эмоциональность весьма глубока. Внешне типичные сангвиники – это нормостеники, а холерики – люди скорее худощавые с резкими сильными и порывистыми движениями. Флегматик обладает железной выдержкой, его трудно вывести из себя, его движения плавные, мимика спокойная. Типичный флегматик склонен к полноте или обладает коренастой фигурой. Ему трудно быстро переключиться с одной эмоции на другую, а переживания его глубоки. Это самый постоянный в своих проявлениях человек. Флегматика легко спутать с меланхоликом, который так же сдержан. Однако меланхолик демонстрирует слабую внешнюю реакцию на происходящее при эмоциональной ранимости и замкнутости. Большая часть эмоций меланхолика – отрицательные, зачастую депрессивные. Впрочем, эта классификация темпераментов столь незатейлива, что в чистом виде вы не встретите ее представителей. Каждый из них в разных ситуациях способен демонстрировать черты всех типов.  Взгляд с Востока В некотором роде гиппократовско-галленовская классификация в противопоставлении сухого начала влажному, теплу холода и прочих противопоставлениях перекликается с китайским разделением жизненной материи Тайцзы на мужское и женское начало – ян и инь. Древние жители Поднебесной считали, что любой человек вне зависимости от пола обладает обеими этими энергиями в разном соотношении. Первоначально «инь» означало «северный, теневой», а «ян» — «южный, солнечный склон горы». Позднее инь воспринималось как негативное, холодное, темное и женское, а ян — как позитивное, светлое, теплое и мужское начало. Вот что говорится по этому поводу в трактате «Ней-цзин»: «Чистая субстанция ян претворяется в небе; мутная субстанция инь претворяется в земле… Небо — это субстанция ян, а земля — это субстанция инь. Солнце — это субстанция ян, а Луна — это субстанция инь… Субстанция инь — это покой, а субстанция ян — это подвижность. Субстанция ян рождает, а субстанция инь взращивает. Субстанция ян трансформирует дыхание-ци, а субстанция инь формирует телесную форму».Согласно древнекитайской философии в зависимости от проявления в данный момент той или иной энергии в человеке он будет поступать в соответствии с ней. Конечно, столь максималистичное разделение скорее ближе к религиозной теме, нежели к научной, тем более что практическую пользу из подобной классификации извлечь трудно. Технический подход Прорыв в психологии свершился в конце 19-го века – начале 20-го. Сначала этому поспособствовал Зигмунд Фрейд, затем его ученик Карл Густав Юнг, последний предположил, что люди со схожими характерами сходны в «обработке информации» мозгом, а значит и воспринимают мир похоже. В 1920 году Юнг вынес на суд публики версию о том, что процессы в высшей нервной деятельности можно разделить на четыре функции: мышления, чувствования, интуиции и ощущения. В свою очередь, каждая из этих функций может быть более направлена на внешний мир, то есть быть экстравертной, или на внутренний — интровертной. В целом работа Юнга «Психологические типы» стала основой в выделении психотипов человека и была впоследствии, в середине 20-го века, положена в основу нового направления психологии – соционике. Так определяют ее адепты: соционика — это наука, изучающая процесс обмена информацией между человеком и внешним миром, т.е. каким образом люди воспринимают, перерабатывают и выдают информацию. Моментом рождения соционики считается начало 1970-х годов, а родоначальниками – литовский экономист и социолог Аушра Аугустинавичуте и польский психиатр и психолог Антон Кемпинский. Название дисциплины происходит от одного из терминов теории социон (societas – общество). Антон Кемпинский положил в основу соционики свою теорию об информационном метаболизме – процессе восприятия, селекции и обработки психикой сведений об окружающем мире и протекающих в нем процессах. Информация не существует сама по себе; о ней можно говорить только тогда, когда есть субъект, воспринимающий ее. Человек воспринимает любую информацию, которая доходит до него, но механизм и адекватность этого восприятия зависят от некоторых неизменных свойств психики каждого человека. Впрочем, автор информационного метаболизма вкладывал в это понятие несколько иной смысл, нежели в последствии трактовали соционики. Согласно которым, под аспектами информационного метаболизма понимаются некие функции мозга как компьютера, это экстравертная логика, интровертная логика, экстравертная и интровертная этика, аналогичные сенсорика и интуиция. Комбинации соотношений этих функций в сильном и слабом положении в сознании или подсознании дают 16 вариантов – психотипов. Их соционики назвали в честь реальных исторических личностей или книжных героев, так всех людей они разделили на: Дон Кихотов, Гюго, Дюма, Робеспьеров, Гамлетов, Максимов Горьких, Жуковых, Есениных, Наполеонов, Бальзаков, Джеков Лондонов, Драйзеров, Штирлицев, Достоевских, Гексли и Габенов. Соционика как теория имеет массу слабых мест, в частности, пожалуй, самое слабое из них – это основная мысль об информационном метаболизме, в котором понятия «информация» и «энергия» не определены точно, размыты. Но, в то же время представляется интересной из-за попытки с математической точностью подойти к прогнозированию развития межтипных отношений, что так же подвергается сомнению со стороны противников теории. На что сторонники отвечают – не бывает чистых типов, люди в разных ситуация могут поступать как представители другого типа или копировать поведенческие реакции родственников и близких. Тип — типом, а человек — человеком. Не бывает плохих типов или хороших, каждый из нас неповторим и индивидуален, несмотря на то что миллионы других людей тоже принадлежат к нашему типу. Мы одновременно и независимые, суверенные личности, и части общего, единого организма, называемого человечеством. О других попытках человечества понять себя и классифицировать характеры – в продолжении статьи. Автор Евгения Арбатская


Читайте также:

Разумный эгоизм, или путь к себе

Хорошие девочки, плохие мальчики

Наследники Дракулы

Как не вырастить «нарцисса»

Шаг к мечте

Как загадать желание, чтобы оно исполнилось?