Глубокие и разнообразные нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, могут при определённых условиях приводить к тяжелейшим осложнениям, представляющим непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи. К числу таких критических состояний принадлежат:
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение – кетоацидемическая диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.
1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома
Важное значение в ведении больных с сахарным диабетом имеет лечение осложнений и сопутствующих заболеваний: патологии сердца, почек, печени, нервной системы, поражений нижних конечностей, болезней глаз. Их лечение осуществляется по общим принципам с привлечением соответствующих специалистов при обязательном достижении максимально возможной в конкретных условиях компенсации обменных процессов, обусловленных сахарным диабетом.
Особую важность имеет правильное лечение наиболее грозного осложнения сахарного диабета – диабетического кетоацидоза и диабетической комы. Различают кетоацидотическую, гиперосмолярную, лактацидотическую разновидности диабетической комы. Выделение мозговой формы диабетической комы является дискутабельным. По-видимому, в понятие мозговой диабетической комы включаются острое нарушение мозгового кровообращения, которое может предшествовать прогрессирующим нарушениям обменных процессов или осложнять их течение, а также отек головного мозга, возникающий в результате неадекватного лечения диабетической комы.
1.1. Патогенез кетоацидотической комы
Диабетический кетоацидоз, переходящий при отсутствии своевременного лечения в диабетическую кетоацидотическую кому, является наиболее часто встречающейся формой тяжелого нарушения метаболических процессов.
Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, до сих пор лица в состоянии кетоацидемической комы составляют 1-6 % всех госпитализируемых по поводу данного заболевания. В общей структуре причин смерти больных сахарным диабетом роль кетоацидотической комы, конечно, невелика (едва ли более 2-4%). Однако частота летальных исходов при развившейся коме колеблется от 5 до 30%.
1.1.1. Причины развития кетоацидоза и комы:
1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД.
2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным)
3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).
4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)
5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. д.
1.2. Клиническая картина
Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии, полидипсии, похудании, анорексии, тошноте, рвоте.
Период предвестников может продолжаться несколько дней и даже недель. В некоторых случаях, особенно у детей и лиц молодого возраста, прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в течение нескольких часов.
1.2.1. Стадии течения диабетического кетоацидоза:
1. Начинающийся (прогрессирующий) кетоацидоз – прекома
На фоне прогрессирующей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд) уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 15 ммоль/л., реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия. Если своевременно не начато лечение, метаболические расстройства прогрессируют.
2. Начинающаяся кома
Клинически проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выраженность водно-электролитных расстройств и приближающая кому. Нарастают вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.
3. Собственно кома
Обращают на себя внимание признаки обезвоживания – кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижен. Лицо обычно бледное. Температура тела обычно нормальная или снижена (гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения) При осмотре может отмечаться редкое шумное дыхание типа Куссмауля (при снижении рН крови ниже 7,2), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В лёгких выслушивается обычно жёсткое дыхание, может быть преходящий шум трения плевры (обусловленный асептическим сухим плевритом). Пульс частый, слабого наполнения, в большинстве случаев синусовый. Нарушения сердечного ритма – желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий -возникают при развитии гипокалиемии. Артериальное давление нормальное или понижено (преимущественно диастолическое), в первую очередь засчёт гиповолемии. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удаётся пропальпировать печень, увеличенную всвязи с жировым гепатозом. В неврологическом статусе: снижение чувствительности, рефлексов вплоть до полного их угнетения. Зрачки обычно равномерно сужены. В крови определяется значительное повышение концентрации сахара, обычно превышающее 23 ммоль/л, ацидоз, нередко повышение содержания азотистых шлаков, гипокалиемия. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лекоцитарной формулы влево.
1.2.2. Основные синдромы диабетического кетоацидоза:
Несмотря на сложность патогенеза диабетического кетоацидоза, в нем можно выделить несколько основных синдромов, определяющих тактику ведения больного:
1) инсулиновая недостаточность;
2) гипергликемия;
3) клеточная дегидратация, гиповолемия;
4) наклонность к гиперкоагуляции;
5) гиперосмолярность плазмы;
6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз;
7) гипокалигистия, гипокалиемия;
8) сопуствующие заболевания, инфекционные осложнения.
1.2.3. Атипичные варианты кетоацидотической комы
Кетоацидемическая кома может протекать атипично, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной, центральной нервной систем, что вносит определённые трудности в диагностику. Соответственно этому выделяют следующие варианты:
1. Желудочно-кишечная форма
У некоторых больных ещё в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, нарастающего характера, без чёткой локализации, с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотечение. Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе окончательно не установлены. Симптоматика “острого живота” при нейтрофильном лейкоцитозе и сдвиге влево, а также отчётливых признаках интоксикации заставляют иногда оперировать таких больных, отчего их состояние значительно ухудшается.
По общепринятым представлениям, если нет признаков тяжёлого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Если корекция кетоацидоза (в течение 4-5 часов) не устраняет боль, диспепсию и перитонеальные симптомы, следует думать об остром хирургическом заболевании. Этот абдоминальный (псевдоперитонеальный) вариант чаще встречается у лиц молодого возраста.
2. Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма
Чаще встречается у пожилых. Ведущее клиническое проявление – тяжёлый коллапс с тахикардией, нитевиднымпульсом, бледностью, акроцианозом, похолоданием конечностей, различными нарушениями сердечного ритма. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижение сократительной способности миокарда в связи с острой метаболической дистрофией миокарда, а также парез периферических сосудов. Наступает глубокое расстройство микроциркуляции с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием и ишемизацией тканей, что ещё более усиливает тканевой ацидоз. При данной форме особенно часто развиваются тромбозы венечных (с формированием крупноочагового инфаркта миокарда), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА), сосудов нижних конечностей, реже – других органов.
3. Энцефалопатическая форма
Эту форму комы наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптоматикой острого нарушения мозгового кровообращения с признаками очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации очень трудно решить, кома ли вызвала очаговую неврологическую симптоматику или же инсульт сам по себе стал причиной кетоацидемической комы. Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.
4. Почечная форма
Развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией) иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии. В то же время на фоне диабетической нефроангиопатиидаже при высокой гликемии и кетонемии глюкозурия и кетонурия могут быть очень незначительными, а то и вовсе отсутствовать. Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии, и всё дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Это бывает обычно при значительно выраженном гломерулосклерозе.
1.3. Лабораторные исследования
Обнаруживают изменения в большинстве неспецифические, но достаточно характерные. В клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (количество лейкоцитов может достигать 20-30 тыс. в 1 мкл.). Такой лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови, и не может расцениваться как доказательство инфекции, острого воспалительного процесса. В связи с гемоконцентрацией отмечаются относительный эритроцитоз, повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетона, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Глюкозурия обычно соответствует уровню гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации глюкозурия может быть незначительной или вообще отсутствовать.
В биохимическом анализе крови – уровень гликемии всегда выше 14-16 ммоль/л, может достигать 35-50 ммоль/л. Общее содержание кетоновых тел в крови повышается иногда до 17,72 ммоль/л (1000 мг%) при норме 0,177 ммоль/л (10 мг%), то есть в несколько десятков – сотню раз. Нарушение кислотно-основного состояния – декомпенсированный метаболический ацидоз – документируется снижением щёлочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната; РН крови, составляющий в норме 7,35-7,42, снижается до 7,2-7,0 и ниже. Уровни натрия и хлора обычно понижаются незначительно. Осмолярность крови, в нормальных условиях достигающая 300 ммоль/л, повышается до 350-400 ммоль/л (как следствие дегидратации).
Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, который начинается ещё в период прекомы. Поэтому, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию, уровень калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным (за счёт миграции клеточного калия и гиповолемии). В дальнейшем уровень калия снижается, причём это снижение достигает максимума через 3-4 часа после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гипокалиемии судят по изменениям ЭКГ.
Характерно повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, В-липопротеидов. Уровень иммунореактивного инсулина в крови значительно снижен. Фибринолитическая активность крови усилена, особенно в фазе выхода из диабетического кетоацидоза. В целом же, диагностика диабетической комы обычно не вызывает затруднений, и основывается на выявлении гипергликемии, глюкозурии и наличия признаков кетоацидоза и дегидратации.
2. Гиперосмолярная неацидотическая кома
Это своеобразный и более редкий вариант (по сравнению с кетоацидемической комой) острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. В связи с отсутствием абсолютной инсулиновой недостаточности особенностью этого варианта диабетической комы является отсутствие кетоацидоза и преобладанием в патогенетическом механизме очень высокой гипергликемии, в среднем 55 ммоль/л, и достигающей иногда до 100 ммоль/л (чего никогда не бывает при кетоацидемической коме), значительной гиперосмолярностью плазмы, резкой дегидратацией и клеточным обезвоживанием.
Гиперосмолярная кома встречается приблизительно в 10 раз реже, чем кетоацидемическая, однако летальность при ней достигает 50%, несмотря на проводимую терапию. Как правило, она возникает у лиц старше 50 лет с лёгким или среднетяжёлым течение ИНСД, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. У большинства больных гиперосмолярная кома возникает при ранее не выявленном и не леченном диабете, а также и в отсутствие его как такового (описаны случаи гиперосмолярной комы после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации при перегрузке растворами натрия хлорида и глюкозы).
2.1. Патогенез
Возникновению комы способствуют:
– недостаточная компенсация ИНСД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, острые нарушения мозгового кровообращения;
– злоупотребления в лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, переливания больших количеств глюкозы и солевых растворов;
– состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).
В последние годы гиперосмолярная кома наблюдается также в детском и юношеском возрасте, у 2/3 этих больных она являлась дебютом сахарного диабета.
Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно-электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. В силу этого нарастают обезвоживание клеток и внеклеточного пространства, гемоконцентрация, активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию. Отсутствие кетоза объясняется ингибирующим действием чрезвычайно высокой гипергликемии.
Гиперосмолярная кома развивается постепенно, ещё медленнее, чем кетоацидемическая. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, свойственного кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. В отличие от кетоацидемической при гиперосмолярной коме в клинической картине часто присутствует неврологическая и психоневрологическая симптоматика. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы. Нередко обнаруживают патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек – что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения.
Частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен.
Ещё одна особенность гиперосмолярного синдрома – в отличие от комы при кетоацидозе – высокая лихорадка центрального генеза вследствие дегидратации нейронов гипоталамических ядер (однако при гипертермии всегда следует исключать местный инфекционно-воспалительный процесс в лёгких, желчном пузыре, почках).
При осмотре бросаются в глаза отчётливо выраженные симптомы обезвоживания: заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, слабого наполнения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
2.2. Лабораторные данные
Вследствие дегидратации и сгущения крови отмечается повышенный уровень гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов. Выявляют необычно высокий уровень сахара в крови (более 35-45 ммоль/л), гипернатриемию (в большинстве случаев), гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена, и составляет свыше 330 мосм/л. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незначительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены.
В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.
Для подтверждения диагноза достаточно подсчитать осмолярность плазмы (формула приведена выше).
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома
Это тяжёлое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза. Прогноз при развитии этого состояния всегда тяжёлый, летальность равна 50-80%.
3.1. Патогенез
В основе патогенеза лактацидотической комы лежит ферментативная недостаточность процессов гликолиза в результате гипоксии, интоксикации или влияния фармакологических средств, вследствие чего нарастает концентрация промежуточного продукта гликолиза – молочной кислоты.
Гиперлактацидемия – синдром неспецифический, её причины могут быть весьма разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота: шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжёлые инфекционные болезни, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, метиловым спиртом. Описан фармакогенный лактатацидоз, вызываемый бигуанидами (в первую очередь препаратами группы адебита), а также парентеральным введением фруктозы. Наконец, известен так называемый идиопатический лактатацидоз, причина которого не установлена. Примечательно, что почти половина больных с тяжёлым лактатацидозом страдают сахарным диабетом. Обычно лактатацидоз возникает при тяжёлой декомпенсации сахарного диабета, в “чистой форме” присутствует далеко не всегда; может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидемической комой и почти в 50% случаев с гиперосмолярной комой. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжёлый шок (но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный – дисметаболического характера ). Расстройства сознания отчасти обусловливаются ацидозом, отчасти – микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока.
3.2. Клиническая картина
Диагностика лактатацидоза сложна: в его клинике нет специфических симптомов, он развивается обычно на фоне столь тяжёлых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. При осмотре больного признаки дегидратации или не выявляются, или выражены незначительно. Дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается. Диурез быстро уменьшается до анурии.
3.3. Лабораторные данные
Имеют ведущее значение в диагностике: характерен выраженный ацидоз (РН менее 7,0-7,2), значительное увеличение содержания лактата (как правило, более 7 ммоль/л при норме менее 1,5 ммоль/л) и менее выраженное – пирувата, при этом их соотношение (в норме 10:1) увеличивается в пользу лактата. Лактатацидоз можно заподозрить по наличию значительного недостатка анионов (в норме менее 20-25 ммоль/л), который высчитывается по формуле: [калий + натрий] – [хлор + гидрокарбонат] = дефицит анионов (ммоль/л). Снижается содержание бикарбоната, резервная щёлочность. При этом в отличие от гиперосмолярной комы гипергликемия очень незначительная либо может отсутствовать, а осмолярность плазмы – нормальная. В отличие же от кетоацидемической комы – нет гиперкетонемии и кетонурии.
4. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего оно развивается у больных сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приёмом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Нарушения режима питания обычно встречаются тогда, когда больной забывает или не имеет возможности принять пищу перед наступлением максимального действия введённого сахароснижающего препарата (инсулина) или принимает её в недостаточном количестве. Периодические гипогликемические состояния различной выраженности возникают почти у каждого больного, леченного инсулином.
4.1. Патогенез
Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печёночная недостаточность; гипогликемический приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.
При отсутствии сахарного диабета гипогликемические состояния могут возникать при гиперинсулинизме (инсулинома), диффузной гиперплазии b-клеток поджелудочной железы, демпинг-синдроме (у больных после резекции желудка), при недостаточном поступлении углеводов в организм вследствие голодания или нарушения всасывания из ЖКТ, при чрезмерной физической нагрузке и т.д.
С самых ранних стадий гипогликемического синдрома возникают нарушения высших корковых функций – прежде всего интеллектуально-мнестической сферы (как реакция на гипогликемию наиболее чувствительных к ней отделов головного мозга). Вслед за этим нарушается функциональное состояние других, нижерасположенных, более древних и устойчивых к гипогликемии отделов среднего, промежуточного и продолговатого мозга. Вследствие этого дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность ещё долго сохраняются даже тогда, когда тяжёлая гипогликемия приводит к необратимой декортикации больного. Смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной, наступает обычно через несколько дней, даже недель после возникновения комы.
При гипогликемии развивается защитная, компенсаторная реакция, выражающаяся в активации симпато-адреналовой системы и высвобождении в кровь контринсулярных гормонов: адреналина, АКТГ, СТГ, кортизола. Адреналин, в свою очередь, стимулирует выброс глюкагона. В результате усиливается гликогенолиз в печени и глюконеогенез, растёт уровень сахара в крови. Благодаря этому больной может выйти из гипогликемического состояния сам, без посторонней помощи. Иногда спонтанно купируется даже гипогликемическая кома: после нескольких часов бессознательного состояния по мере ослабления действия инсулина и благодаря мобилизации гликогенных ресурсов контринсулярными гормонами больной приходит в сознание.
4.2. Клиническая картина
Она складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию.
Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара менее 2,7 ммоль/л. Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость её снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 1,7 ммоль/л, а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии.
Гипогликемическое состояние
Обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая).
Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, становится профузным потоотделение, появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения: больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период больной производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остаётся нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушённостью, сонливостью, затем развивается кома.
Гипогликемическая кома
Как правило, развивается при снижении гликемии до 2,2 ммоль/л и ниже; при быстром падении сахара в крови может развиваться быстро, без предвестников, и даже иногда внезапно.
При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, её тургор сохранён, тонус глазных яблок обычный. Зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подёргивания мимической мускулатуры.
По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчётливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы – нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.
Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.
4.3. Лабораторная диагностика
Исключительно проста, сводится к обнаружению низкого уровня сахара в крови. В моче сахар может присутствовать в результате глюкозурии, бывшей до развития гипогликемии. Ацетонурия отсутствует. Для подтверждения диагноза можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полосок. Ждать результаты биохимического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя, нужно сразу начинать лечебные мероприятия.
Читайте также:
Синтетические сахарозаменители
Натуральные сахарозаменители
Фитотерапия при сахарном диабете
Читайте также:
Читайте также:
Задать