В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипотонией
Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как «риск анестезии и операции » (Г.А. Рябов с соавт., 1983). Одним из главных среди них является гипотония. Гипотензия на фоне блокированных наркозом компенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснабжение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и развитию необратимых состояний.
Анестезиолог ограничен в выборе средств для наркоза у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объма сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикардию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интесивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей.
Казалось бы данное состояние больных исключает применение АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообразность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние больных.
Исследования были проведены у 50 больных с исходной артериальной гипотонией от 50/0 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, интоксикацией и гиповолемией.
Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных анестезия была дополнена АЗК и у 16 АГП. Подавляющее большинство больных было оперированно под атаралгезией. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, операции, виду анестезии, объему и качеству инфузионной терапии и лечебным мероприятиям. Оперативные вмешательства проводились на желудочно-кишечном тракте и желчных путях, и были в большинстве случаев неотложными .
В контрольной группе больных (табл. 3.10, рис. 3.7) исходное (в палате) артериальное давление составляло 92,6/57,6 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 106,8 уд/мин при сниженных показателях УИ (40,8 мл/м2 ) и низком ПСС. После премедикации и доставки больных в операционную отмечалось усиление тахикардии на 8,9 % и повышение диастолического АД на 7,1 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были статистически не существенны. Состояние микроциркуляции было плохим, о чем говорило значительное снижение МКП на 38,2 %, амплитуды пульсовой волны на 54,3 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,7 % и объемного кровотока на 57,5 %, при увеличении модуля упругости на 73,7 % и кожно-фарингиального температурного градиента на 148 % по сравнению с нормальными величинами.
После индукции в наркоз и интубации трахеи отмечено увеличение систолического АД на 22,4 % , диастолического АД на 24,1 % и САД на 23,2 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахикардии. Учащение пульса до 120 уд/мин привело к усилению МРЛЖ на 26,1 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 37,9 %. В дальнейшем на протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травматичный этап и к концу операции существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь после экстубации и раннем послеоперационном периоде. СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин. В течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде не отмечено улучшения показателей объемного пульса и снижения температурного кожно-фарингиального градиента (табл. 3.13, рис. 3.8).
У трех больных контрольной группы после индукции в наркоз и интубации трахеи отмечалась нестабильность показателей гемодинамики, потребовавшая применения симпатомиметиков.
Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряженим адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция оставалась неудовлетворительной и с трудом поддавалась коррекции инфузионно-трансфузионной терапией. Все же, несмотря на операционную травму, исходные показатели гемодинамики имели тенденцию к улучшению. Значит, правильный выбор инфузионно-трансфузионной терапии и анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточной и достигалась напряжением компенсаторных сил.
Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.11–3.12, рис. 3.7) достоверно не отличались от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с применением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в операционной до вводного наркоза на фоне энергичной инфузионно-трансфузионной и другой корригирующей терапии.
Таблица 3.10.
Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотонией ( М±m; n = 18 )
|
Показатели гемодинамики
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
п/и
|
т/э
|
к/о
|
п/э
|
ч/ч
|
|
Пульс,
уд/мин
Р1
|
106.8
± 2.06
|
116.3
± 3.11
<0.05
|
120.4
± 2.97
<0.02
|
118.8
2.12
<0.001
|
119.6
± 2.21
<0.001
|
120.3
± 2.37
<0.001
|
116.5
± 1.98
<0.01
|
|
АДс,
мм рт. ст.
Р1
|
92.6
± 0.98
|
93.3
± 1.21
>0.5
|
113.3
± 1.34
<0.001
|
100.9
1.86
<0.001
|
110.8
± 1.94
<0.001
|
115.9
± 1.82
<0.001
|
116.1
2.27
<0.001
|
|
АДд,
мм рт. ст.
Р1
|
57.6
± 1.20
|
61.7
± 1.47
<0.05
|
71.5
± 1.84
<0.001
|
62.1
2.16
>0.05
|
68.6
± 1.34
<0.001
|
73.2
± 1.08
<0.001
|
73.6
± 2.54
<0.001
|
|
САД,
мм рт. ст.
Р1
|
69.3
± 1.16
|
72.2
± 1.39
>0.1
|
85.4
± 1.74
<0.001
|
75.0
± 2.02
<0.05
|
82.7
± 1.56
<0.001
|
87.4
± 1.32
<0.001
|
87.8
± 2.48
<0.001
|
|
УИ,
мл/м2
Р1
|
40.8
± 1.27
|
37.4
± 1.32
>0.05
|
36.9
± 1.31
<0.05
|
38.5
± 1.29
>0.1
|
38.4
± 1.17
>0.25
|
36.4
± 1.35
<0.05
|
36.2
± 1.42
<0.05
|
|
СИ,
мл/мин/м2
Р1
|
4.34
± 0.19
|
4.35
± 0.27
>0.5
|
4.44
± 0.31
>0.5
|
4.75
± 0.21
>0.25
|
4.59
± 0.18
>0.25
|
4.38
± 0.31
>0.5
|
4.22
± 0.37
>0.5
|
|
МРЛЖ,
кГм/мин
Р1
|
7.00
± 0.23
|
7.32
± 0.27
>0.25
|
8.83
± 0.29
<0.001
|
7.99
± 0.31
<0.02
|
8.84
± 0.39
<0.001
|
8.90
± 0.30
<0.001
|
8.62
± 0.43
<0.01
|
|
ППС,
дин. с. см-5
Р1
|
745
± 72
|
775
± 81
>0.5
|
898
± 58
>0.1
|
766
± 67
>0.5
|
841
± 48
>0.25
|
933
± 82
>0.1
|
972
± 87
>0.05
|
|
ПМО2,
усл. ед.
Р1
|
9890
± 326
|
10851
± 354
>0.05
|
13641
± 385
<0.001
|
11987
± 259
<0.001
|
13252
± 411
<0.001
|
13943
± 461
<0.001
|
13526
± 459
<0.001
|
Р1 – достоверность с исходным
Рисунок 3.7. Изменение пульса и УИ у больных с исходной артериальной гипотонией
Рисунок 3.8. Изменение амплитуды пульсовой волны, Ео и Vo у больных с исходной артериальной гипотонией.
У больных с применением АЗК после начала введения клофелина отмечено достоверное снижение частоты пульса с одновременным увеличением систолического АД на 8,7 % за счет некоторого повышения общего ПСС. В дальнейшем после интубации и в течение всего периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу операции стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на операционную травму, в течении всего периода наблюдения существенно не изменялся, ПСС повышалось, а СИ в течении всей операции был достоверно ниже исходного, возвращаясь к исходным значениям лишь в ближашем послеоперационном периоде.
Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим адреномиметическим действием клофелина.
МРЛЖ на протяжении всей операции была ниже, чем в контрольной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после операции. На протяжении всей операции ПМО2 не была выше исходной, только к концу операции и ближайшем послеоперационном периоде она возрастала на 11,7–16,3 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.
Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие проводимой терапии на состояние центральной гемодинамики у оперированных больных на всех этапах исследования проявляющееся в нормализации и стабилизации АД и пульса без увеличения МРЛЖ, снижении СИ за счет уменьшения тахикардии.
Применение АГП еще до вводного наркоза позволяло значительно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение САД на 8 %, уменьшение тахикардии,тенденция к увеличению УИ без возрастания МРЛЖ и ПМО2.
ПМО2: в дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сохранялись в пределах нормальных величин, исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись, МРЛЖ возрастала к концу операции на 10,4 %, а ПМО2увеличивалась лишь после экстубации и через 1 час после операции на 11,5–13 %. Эти изменения свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в дооперационном периоде, во время и после операции и работе его в более выгодном энергетическом режиме.
Таблица 3.11.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипотонией (М±m; n = 16)
|
Показатели гемодинамики
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
п/и
|
Т/э
|
к/р
|
п/э
|
ч/ч
|
|
Пульс,
уд/мин
Р1
Р2
|
101.9
± 2.24
>0.1
|
88.9
± 1.76
<0.001
<0.001
|
86/2
± 1.91
<0.001
<0.001
|
82.6
± 2.20
<0.001
<0.001
|
80.4
± 2.05
<0.001
<0.001
|
86.4
± 1.24
<0.001
<0.001
|
86.8
± 1.16
<0.001
<0.001
|
|
АДс,
мм рт. ст.
Р1
Р2
|
92.0
± 0.73
>0.5
|
100.0
± 2.56
<0.01
<0.02
|
102.4
± 2.75
<0.01
<0.001
|
112.0
± 1.47
<0.001
<0.001
|
130.2
± 2.53
<0.001
<0.001
|
120.5
± 1.83
<0.001
>0.05
|
125.6
± 2.39
<0.001
<0.01
|
|
АДд,
мм рт. ст.
Р1
Р2
|
60.0
± 1.10
>0.1
|
62.3
± 1.83
>0.05
>0.05
|
68.4
± 1.65
<0.001
>0.1
|
68.1
± 1.12
<0.001
<0.001
|
84.0
± 2.20
<0.001
<0.001
|
80.0
± 2.50
<0.001
<0.02
|
83.3
± 2.63
<0.001
<0.01
|
|
САД,
м рт. ст.
Р1
Р2
|
70.6
± 0.98
>0.25
|
74.9
± 2.08
>0.1
>0.25
|
79.7
± 1.98
<0.001
<0.05
|
82.7
± 1.16
<0.001
<0.001
|
99.4
± 2.32
<0.001
<0.001
|
93.5
± 1.94
<0.001
<0.01
|
97.4
± 2.47
<0.001
<0.01
|
|
УИ,
мл/м2
Р1
Р2
|
40.2
± 1.34
>0.5
|
40.7±1.28
>0.5
>0.05
|
39.5
± 0.98
>0.5
>0.1
|
41.0
± 1.15
>0.5
>0.1
|
40.1
± 1.61
>0.5
>0.25
|
39.8
± 1.84
>0.5
>0.1
|
41.0
± 2.03
>0.5
>0.05
|
|
СИ,
мл/мин/м2
Р1
Р2
|
4.10
± 0.20
>0.25
|
3.62
± 0.18
>0.05
<0.02
|
3.41
± 0.16
<0.02
<0.01
|
3.39
± 0.26
<0.05
<0.001
|
3.22
± 0.30
<0.05
<0.001
|
3.43
± 0.32
>0.05
<0.05
|
3.56
± 0.38
>0.1
>0.1
|
|
МРЛЖ,
кГм/мин
Р1
Р2
|
6.74
± 0.26
>0.25
|
6.32
± 0.31
>0.25
<0.02
|
6.32
± 0.29
>0.25
<0.001
|
6.52
± 0.24
>0.5
<0.001
|
7.46
± 0.34
>0.1
<0.01
|
7.48
± 0.30
>0.05
<0.001
|
8.07
± 0.36
<0.01
>0.25
|
|
ПСС,
дин.с.см-5
Р1
Р2
|
804
± 64
>0.5
|
965
± 61
>0.05
>0.05
|
1093
± 53
<0.01
<0.02
|
1140
± 73
<0.01
<0.001
|
1439
± 102
<0.001
<0.001
|
1271
± 97
<0.001
<0.01
|
1278
± 116
<0.01
<0.05
|
|
ПМО2,
усл. Ед.
Р1
Р2
|
9375
± 236
>0.1
|
8890
± 202
>0.1
<0.001
|
8827
± 314
>0.1
<0.001
|
9251
± 286
>0.5
<0.001
|
10468
± 348
<0.02
<0.001
|
10411
± 260
<0.01
<0.001
|
10902
± 312
<0.002
<0.001
|
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем.
Таблица 3.12.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипотонией ( М±m; n = 16 )
|
Показатели гемодинамики
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
П/и
|
т/э
|
к/р
|
п/э
|
ч/ч
|
|
Пульс,
уд/мин
Р1
Р2
Р3
|
104.3
± 2.24
>0.25
>0.25
|
90.2
± 1.68
<0.001
<0.001
>0.5
|
84.1
± 1.96
<0.001
<0.001
>0.25
|
83.9
± 2.21
<0.001
<0.001
>0.5
|
84.0
± 2.10
<0.001
<0.001
>0.1
|
90.6
± 1.98
<0.001
<0.001
>0.05
|
88.9
± 2.01
<0.001
<0.001
>0.25
|
|
АДс,
мм рт. ст.
Р1
Р2
Р3
|
93.8
± 0.74
>0.25
>0.05
|
102.9
± 1.88
<0.001 <0.001
>0.25
|
109.8
± 2.25
<0.001
>0.1
<0.05
|
110.9
± 1.40
<0.001
<0.001
>0.5
|
114.4
± 1.96
<0.001
>0.1
<0.001
|
120.4
± 1.82
<0.001
>0.05
>0.5
|
124.3
± 2.12
<0.001
<0.01
>0.5
|
|
АДд,
мм рт. ст.
Р1
Р2
Р3
|
58.7
± 1.12
>0.5
>0.25
|
62.6
± 1.63
>0.05
>0.5
>0.5
|
66.2
± 1.65
<0.002
<0.05
>0.25
|
67.0
± 1.10
<0.001
<0.05
>0.25
|
67.8
± 2.19
<0.002
>0.5
<0.001
|
69.9
± 2.31
<0.001
>0.1
<0.01
|
72.1
± 2.28
<0.001
>0.5
<0.002
|
|
САД,
м рт. ст.
Р1
Р2
Р3
|
70.4
± 0.97
>0.25
>0.5
|
76.0
± 1.80
<0.01
>0.05
>0.5
|
80.7
± 2.03
<0.001
>0.05
>0.5
|
81.6
± 1.22
<0.001
<0.01
>0.5
|
83.3
± 1.99
<0.001
>0.5
<0.001
|
86.7
± 2.15
<0.001
>0.5
<0.02
|
89.5
± 2.20
<0.001
>0.5
<0.02
|
|
УИ,
мл/м2
Р1
Р2
Р3
|
40.3
± 1.15
>0.5
>0.5
|
43.5±1.08
>0.05
<0.001
>0.05
|
43.3
± 1.23
>0.05
<0.001
<0.02
|
46.3
± 1.36
<0.01
<0.001
<0.01
|
46.7
± 1.31
<0.01
<0.001
<0.002
|
47.5
± 2.04
<0.01
<0.001
<0.01
|
46.9
± 1.46
<0.01
<0.001
<0.02
|
|
СИ,
мл/мин/м2
Р1
Р2
Р3
|
4.21
± 0.17
>0.5
>0.5
|
3.93
± 0.13
>0.1
>0.1
>0.1
|
3.64
± 0.21
>0.05
<0.05
>0.25
|
3.88
± 0.25
>0.25
<0.05
>0.1
|
3.93
± 0.27
>0.25
<0.05
>0.05
|
4.30
± 0.36
>0.5
<0.5
>0.05
|
4.17
± 0.30
>0.5
>0.5
>0.1
|
|
МРЛЖ,
кГм/мин
Р1
Р2
Р3
|
6.89
± 0.21
>0.5
>0.5
|
6.95
± 0.16
>0.5
>0.1
>0.05
|
6.85
± 0.26
>0.5
<0.001
>0.1
|
7.38
± 0.29
>0.1
>0.1
<0.05
|
7.61
± 0.22
<0.05
<0.01
>0.5
|
8.69
± 0.34
<0.001
>0.5
<0.01
|
8.69
± 0.31
<0.001
>0.5
>0.1
|
|
ПСС,
дин.с.см-5
Р1
Р2
Р3
|
781
± 84
>0.5
>0.5
|
904
± 61
>0.25
>0.1
>0.25
|
1034
± 86
>0.05
>0.1
>0.5
|
981
± 86
>0.1
<0.05
>0.1
|
991
± 84
>0.05
>0.1
<0.001
|
940
± 92
>0.1
>0.5
<0.001
|
1002
± 90
>0.05
>0.5
>0.05
|
|
ПМО2,
усл. Ед.
Р1
Р2
Р3
|
9783
± 220
>0.5
>0.1
|
9282
± 364
>0.25
<0.01
>0.25
|
9234
± 310
>0.1
<0.001
>0.25
|
9305
± 354
>0.25
<0.001
>0.5
|
9610
± 245
>0.5
<0.001
<0.05
|
10908
± 319
<0.02
<0.001
>0.1
|
11050
± 308
<0.01
<0.001
>0.5
|
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем. Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
На фоне применения АГП уже к травматичному этапу операции отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то время, как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу операции, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем послеоперационном периоде. Нормализации микроциркуляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения вообще не происходило (табл. 3.13, рис. 3.8).
Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором метода анестезии, соответствующей коррегирующей и инфузионно-трансфузионной терапии можно не только избежать ухудшения показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при операциях на органах брюшной полости, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до вводного наркоза.
Индукция в наркоз, операция и выход из наркоза на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.
Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается еше до вводного наркоза. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с артериальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у данной категории больных как эффективный метод защиты от операционной и анестезиологической агрессии.
Таблица 3.13.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипотонией (М±m; n = 16)
|
Показа-тель
|
Группы больных
|
норма
|
Периоды исследования
|
|
д/о
|
т/э
|
к/о
|
ч/ч
|
|
h, мм
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
7.0±0.30
|
3.2±0.48
<0.001
4.6±0.42
<0.001
<0.05
5.9±0.37
<0.05
<0.001
<0.05
|
4.0±0.50
<0.001
5.2±0.39
<0.002
>0.05
6.6±0.39
>0.25
<0.001
<0.05
|
4.1±0.51
<0.001
5.8±0.43
<0.05
<0.05
6.9±0.46
>0.5
<0.001
>0.05
|
4.0±0.62
<0.001
6.0±0.54
>0.1
<0.05
6.5±0.51
>0.25
<0.001
>0.5
|
|
Ео
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
5.7±0.50
|
9.9±0.70
<0.001
8.2±0.63
<0.01
>0.05
6.8±0.55
>0.1
<0.01
>0.1
|
9.7±0.74
<0.001
8.4±0.59
<0.01
>0.1
6.7±0.60
>0.1
<0.01
>0.05
|
10.3±0.76
<0.001
8.0±0.65
<0.02
<0.05
6.8±0.65
>0.1
<0.01
>0.1
|
10.6±0.83
<0.001
8.0±0.71
<0.02
<0.05
8.3±0.69
<0.01
<0.05
>0.5
|
|
Vо
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
14.0±1.10
|
6.2±1.12
<0.001
7.6±0.96
<0.001
>0.25
9.2±0.88
<0.01
>0.05
>0.1
|
6.4±1.26
<0.001
8.1±0.90
<0.001
>0.25
10.0±0.98
<0.02
<0.05
>0.1
|
6.7±1.20
<0.001
10.5±1.02
<0.05
<0.05
10.0±1.12
<0.05
>0.05
>0.5
|
6.9±1.33
<0.001
11.7±1.17
>0.1
<0.02
9.0±1.14
<0.01
>0.1
>0.1
|
|
S, мм2
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
64.0±3.25
|
27.2±8.21
<0.001
40.3±6.31
<0.01
>0.1
47.0±5.66
<0.02
>0.05
>0.25
|
29.5±7.54
<0.001
48.4±6.28
<0.05
>0.05
56.1±5.72
>0.1
<0.02
>0.25
|
29.8±7.63
<0.001
56.1±6.35
>0.25
<0.02
58.4±6.06
>0.25
<0.01
>0.5
|
31.4±6.91
<0.001
59.2±7.02
>0.5
<0.02
55.3±6.18
>0.1
<0.05
>0.5
|
|
МКП, мм2/мин
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
5120±265
|
3163±347
<0.001
3583±253
<0.001
>0.25
4239±212
<0.01
<0.01
<0.05
|
3505±324
<0.001
3998±270
<0.01
>0.1
4707±252
>0.25
<0.01
>0.05
|
3564±330
<0.001
4510±253
>0.05
<0.0
4906±284
>0.5
<0.01
>0.25
|
3658±269
<0.001
4618±275
>0.1
<0.02
4916±293
>0.5
<0.002
>0.25
|
|
D t
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
2.5±0.30
|
6.2±0.36
<0.001
5.0±0.41
<0.001
<0.05
3.8±0.35
<0.02
<0.001
<0.05
|
5.8±0.32
<0.001
4.5±0.40
<0.001
<0.02
3.0±0.34
>0.25
<0.001
<0.1
|
5.5±0.38
<0.001
3.4±0.37
>0.05
<0.001
2.8±0.29
>0.25
<0.001
>0.1
|
4.8±0.35
<0.001
3.2±0.40
>0.1
<0.01
2.9±0.37
>0.25
<0.001
>0.5
|
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем. Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.3.3. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипертензией
Среди сопутствующих заболеваний артериальная гипертензия наиболее часто встречается в анестезиологической практике. Однако известно,что больные с артериальной гипертензией весьма неустойчивы к влиянию операционной травмы и другим стрессорным воздействиям. В операционном периоде у них могут возникать гипертонические кризы с развитием кровоизлияний, нарушением кровообращения в отдельных областях организма и сердечной недостаточности. У этих больных возможен и противоположный сдвиг гемодинамики – развитие гипотонии со всеми вытекающими отсюда последствиями. У больных с артериальной гипертензией возможно и развитие, так называемой, относительной гипотонии. Возникающее при этом снижении перфузионного давления в коронарных, мозговых и почечных сосудах может быть причиной неблагоприятного исхода и развития осложнений. В то же время данные литературы указывают на повышенную чувствительность больных с артериальной гипертензией к гипотензивному действию адрено- и ганглиолитиков (А.А. Шалимов с соавт., 1977; А.В. Вальдман с соавт., 1978), что может стать следствием снижения чувствительности альфа-адренорецепторной системы сосудов к эндогенным катехоламинам, а также истощения запасов катехоламинов, в частности норадреналина, в периферических симпатичских ганглиях (Г.А. Рябов с соавт., 1983).
В этой связи представлялось важным изучить возможность применения АЗК и АГП у данной категории больных для предупреждения нарушений гемодинамики в операционном и ближайшем послеоперацинном периодах.
Изучение показателей гемодинамики и микроциркуляции проведено у 75 больных с исходным систоличесиким АД превышающим 160 мм.рт.ст. У подавляющего большинства больных в анамнезе отмечена гипертоническая болезнь. У всех больных имелись те или иные сопутствующие заболевания (коронарокардиосклероз, ИБС, эмфизема легких и др.), что указывает на тяжесть исходного состояния больных.
Оперативные вмешательнства в данной группе больных были плановыми. Контрольная и исследуемые группы сопоставимы по методам анестезии, тяжести состояния, характеру заболеваний и проведенных оперативных вмешательств.
В контрольной группе больных (табл. 3.14, рис. 3.9) исходные показатели гемодинамики указывали на значительную артериальную гипертензию ( АД 180,4/101,4 мм.рт.ст.) за счет повышенного тонуса сосудов (ПСС – 1836 дин.с.см-5) при одновременном уменьшении УИ до 39,8 мл/м2 и СИ до 3,3 мл/мин/м2, повышении МРЛЖ до 9,81 кГм/мин и ПМО2 до 14973.
В донаркозном периоде, после премедикации с использованием промедола, атропина, димедрола и реланиума у 40 % больных и промедола, атропина, димедрола и дроперидола у 60 % больных в контрольной группе отмечено достоверное снижение ПСС на 17,6 % по сравнению с исходной величиной. Одновременно наблюдалось значительное учащение пульса на 24,5 %, увеличение ПМО2 на 11,1 %, снижение систолического АД на 10,7 % и САД на 5,9 %.
После вводного наркоза и интубации трахеи отмечалось достоверное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 103,5 уд/мин, гипертензии до 170,3/100,5 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО2. В дальнейшем УИ на протяжении всей операции, после экстубации и в ближайшем послеоперационном периоде остается достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикардии. Средние величины систолического АД удерживались в допустимых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Диастолическое АД, за исключением травматичного этапа, существенно не отличалось от исходного. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО2, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде имели высокие значения.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента приведены в табл. 3.17 и на рис. 3.10.
Рисунок 3.9. Изменение САД и ПСС у больных с исходной артериальной гипертензией
У больных контрольной группы еще до операции отмечено значительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей периферического кровотока. В течение всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 31,4–42,1 %, объемного кровотока на 45,3–58,3 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 37,9–57,1 % и МКП на 33,3–48,5 %, при увеличении модуля упругости на 82,5–182,5 % и температурного градиента на 92–124 % по сравнению с нормальными величинами.
Таблица 3.14.
Показатели центральной гемодинамики у больныхконтрольной группы с исходной артериальной гипертензией (М±m; n = 25)
|
Показатели гемодинамики
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
п/и
|
т/э
|
к/о
|
п/э
|
ч/ч
|
|
Пульс,
уд/мин
Р1
|
83
± 2.51
|
103.3
± 3.44
<0.001
|
103.5
± 3.02
<0.001
|
27
<0.002
|
99.4
± 3.03
<0.001
|
100.2
± 2.94
<0.001
|
98.8
± 3.30
<0.01
|
|
АДс,
мм рт. ст.
Р1
|
108.4
± 2.89
|
161.1
± 3.02
<0.001
|
170.3
± 2.86
<0.05
|
140.7
3.44
<0.001
|
157.6
± 3.72
<0.001
|
161.9
± 3.19
<0.001
|
159.0
3.88
<0.001
|
|
АДд,
мм рт. ст.
Р1
|
101.4
± 1.73
|
99.7
± 1.12
>0.5
|
100.5
± 2.20
>0.5
|
90.6
2.19
<0.001
|
98.2
± 1.56
>0.1
|
101.0
± 2.21
>0.5
|
96.3
± 2.17
>0.05
|
|
САД,
мм рт. ст.
Р1
|
127.7
± 2.07
|
120.2
± 2.34
<0.05
|
123.8
± 2.50
>0.1
|
107.3
± 2.96
<0.001
|
118.0
± 2.23
<0.01
|
121.3
± 2.71
>0.05
|
117.2
± 3.15
<0.02
|
|
УИ,
мл/м2
Р1
|
39.8
± 1.35
|
35.9
± 1.44
>0.05
|
32.3
± 1.79
<0.01
|
31.4
± 2.15
<0.01
|
32.2
± 1.71
<0.002
|
31.0
± 1.60
<0.001
|
32.4
± 2.34
<0.02
|
|
СИ,
мл/мин/м2
Р1
|
3.30
± 0.22
|
3.71
± 0.23
>0.1
|
3.34
± 0.27
>0.5
|
3.07
± 0.15
>0.25
|
3.20
± 0.19
>0.5
|
3.10
± 0.26
>0.5
|
3.20
± 0.28
>0.5
|
|
МРЛЖ,
кГм/мин
Р1
|
9.81
± 0.53
|
10.38
± 0.54
>0.25
|
9.63
± 0.57
>0.5
|
7.66
± 0.61
<0.02
|
8.79
± 0.44
>0.1
|
8.76
± 0.41
>0.1
|
8.72
± 0.58
>0.1
|
|
ПСС,
дин. с. см-5
Р1
|
1836
± 51
|
1513
± 7
<0.02
|
1730
± 64
>0.1
|
1633
± 68
<0.05
|
1721
± 51
>0.1
|
1827
± 49
>0.5
|
1712
± 63
>0.1
|
|
ПМО2,
усл. ед.
Р1
|
14973
± 420
|
16642
± 524
<0.05
|
17626
± 473
<0.001
|
13718
± 531
>0.05
|
15665
± 529
>0.25
|
16222
± 486
>0.05
|
15709
± 573
>0.25
|
Р1 – достоверность с исходным.
Рисунок 3.10. Изменение МКП у больных с исходной артериальной гипертензией
Исходя из выше сказанного, следует, что у больных с исходной гипертензией нельзя судить о состоянии гемодинамики лишь по АД и пульсу. Большую роль у данной категории больных играет изменение УИ, СИ, ПСС и состояние микроциркуляции. Следует отметить, что общепринятая схема ведения больных во время операции не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием операционной травмы, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО2 и плохом периферическом кровотоке.
У больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.15–3.16, рис. 3.9) отмечены однонаправленные изменения гемодинамики за исключением отдельных показателей, существенно не различающиеся между группами. После премедикации с включением стресс-протекторных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 23,4–14,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 17,9–26,4 % и ПМО2 на 28,2–34,5 % соответственно по группам.
Интубация трахеи не вызывала ухудшения показателей гемодинамики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всей операции, после экстубации и в ближайшем послеоперационном периоде существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО2 на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.
Уже после премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение операции и в ближайшем послеоперационном периоде достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы (табл. 3.17).
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от хирургической агрессии.
Таблица 3.15.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипертензией (М±m; n = 25)
|
Показатели гемодимики
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
п/и
|
т/э
|
к/р
|
п/э
|
ч/ч
|
|
Пульс,
уд/мин
Р1
Р2
|
81.3
± 3.11
>0.5
|
81.1
± 2.34
>0.5
<0.001
|
80.9
± 3.16
>0.5
<0.001
|
71.8
± 3.31
<0.05
<0.001
|
73.0
± 4.02
>0.1
<0.001
|
74.6
± 3.64
>0.1
<0.001
|
73.4
± 3.86
>0.1
<0.001
|
|
АДс,
мм рт. ст.
Р1
Р2
|
179.1
± 3.03
>0.5
|
146.0
± 2.76
<0.001
<0.001
|
141.6
± 3.24
<0.001
<0.001
|
135.6
± 3.88
<0.001
>0.25
|
141.3
± 4.15
<0.001
<0.01
|
146.4
± 3.92
<0.001
<0.01
|
142.8
± 4.09
<0.001
<0.01
|
|
АДд,
мм рт. ст.
Р1
Р2
|
100.0
± 1.92
>0.5
|
86.0
± 1.64
<0.001
<0.001
|
87.8
± 2.23
<0.001
<0.001
|
84.0
± 2.31
<0.001
<0.05
|
86.7
± 2.67
<0.001
<0.001
|
90.0
± 2.19
<0.01
<0.001
|
87.1
± 2.54
<0.001
<0.01
|
|
САД,
м рт. ст.
Р1
Р2
|
126.4
± 2.24
>0.5
|
106.0
± 2.14
<0.001
<0.001
|
105.7
± 2.67
<0.001
<0.001
|
101.0
± 2.73
<0.001
>0.1
|
104.9
± 3.51
<0.001
<0.002
|
108.8
± 3.25
<0.001
<0.01
|
105.7
± 3.45
<0.001
<0.02
|
|
УИ,
мл/м2
Р1
Р2
|
39.0
± 1.43
>0.5
|
42.9±1.39
>0.05
<0.001
|
41.2
± 1.59
>0.25
<0.001
|
42.1
± 1.62
>0.1
<0.001
|
42.0
± 1.73
>0.1
<0.001
|
40.9
± 1.59
>0.25
<0.001
|
42.3
± 2.04
>0.1
<0.002
|
|
СИ,
мл/мин/м2
Р1
Р2
|
3.17
± 0.25
>0.5
|
3.48
± 0.21
>0.25
>0.25
|
3.33
± 0.33
>0.5
>0.5
|
3.03
± 0.36
>0.5
>0.5
|
3.07
± 0.37
>0.5
>0.5
|
3.05
± 0.28
>0.5
>0.5
|
3.10
± 0.39
>0.5
>0.5
|
|
МРЛЖ,
кГм/мин
Р1
Р2
|
9.33
± 0.57
>0.5
|
8.58
± 0.52
>0.25
<0.02
|
8.19
± 0.61
>0.1
>0.05
|
7.12
± 0.67
<0.02
>0.5
|
7.49
± 0.66
<0.05
>0.05
|
7.74
± 0.51
<0.05
>0.1
|
7.63
± 0.68
>0.05
>0.1
|
|
ПСС,
дин.с.см-5
Р1
Р2
|
1860
± 68
>0.5
|
1424
± 61
<0.001
>0.25
|
1482
± 73
<0.001
<0.02
|
1558
± 85
<0.02
>0.25
|
1597
± 87
<0.05
>0.1
|
1663
± 73
>0.05
>0.05
|
1591
± 89
<0.05
>0.25
|
|
ПМО2,
усл. Ед.
Р1
Р2
|
14561
± 423
>0.25
|
11841
± 411
<0.001
<0.001
|
11455
± 520
<0.001
<0.001
|
9736
± 527
<0.001
<0.001
|
10315
± 549
<0.001
<0.001
|
10921
± 492
<0.001
<0.001
|
10482
± 558
<0.001
<0.001
|
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем.
Таблица 3.16. Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипертензией (М ± m; n = 25)
|
Показатели гемодинамики
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
п/и
|
т/э
|
к/р
|
п/э
|
ч/ч
|
|
Пульс,
уд/мин
Р1
Р2
Р3
|
86.2
± 4.54
>0.5
>0.25
|
80.2
± 2.93
>0.25
<0.001
>0.5
|
83.4
± 3.07
>0.5
<0.001
>0.5
|
84.3
± 3.17
>0.5
<0.01
<0.01
|
84.6
± 2.94
>0.5
<0.001
<0.05
|
89.3
± 4.48
>0.5
<0.05
<0.02
|
80.4
± 3.64
>0.25
<0.001
>0.1
|
|
АДс,
мм рт. ст.
Р1
Р2
Р3
|
178.0
± 3.28
>0.5
>0.5
|
136.0
± 2.46
<0.001 <0.001
>0.1
|
123.8
± 3.12
<0.001
<0.001
<0.001
|
126.6
± 2.44
<0.001
<0.001
>0.05
|
128.7
± 2.79
<0.001
<0.001
<0.02
|
140.7
± 2.65
<0.001
<0.001
>0.1
|
140.4
± 2.71
<0.001
<0.01
>0.5
|
|
АДд,
мм рт. ст.
Р1
Р2
Р3
|
99.8
± 1.94
>0.5
>0.5
|
88.9
± 1.46
<0.001
<0.001
>0.1
|
80.8
± 2.04
<0.001
<0.001
<0.05
|
79.7
± 1.73
<0.001
<0.001
>0.1
|
82.6
± 2.25
<0.001
<0.001
<0.02
|
95.3
± 2.43
>0.1
>0.05
>0.1
|
94.6
± 1.86
>0.05
>0.5
<0.02
|
|
САД,
м рт. ст.
Р1
Р2
Р3
|
125.9
± 2.88
>0.5
>0.5
|
104.6
± 2.11
<0.001
<0.001
>0.5
|
95.1
± 2.54
<0.001
<0.001
<0.01
|
95.3
± 2.26
<0.001
<0.002
>0.1
|
98.0
± 2.60
<0.001
<0.001
>0.1
|
110.4
± 2.58
<0.001
<0.01
>0.5
|
109.9
± 1.99
<0.001
>0.05
>0.25
|
|
УИ,
мл/м2
Р1
Р2
Р3
|
37.6
± 1.46
>0.25
>0.5
|
39.1±1.72
>0.5
>0.1
>0.05
|
38.2
± 2.03
>0.5
<0.05
>0.1
|
42.0
± 2.11
>0.05
<0.001
>0.5
|
40.7
1.84
>0.1
<0.001
>0.5
|
40.9
± 1.87
>0.1
<0.001
—
|
40.5
± 2.21
>0.25
<0.02
>0.5
|
|
СИ,
мл/мин/м2
Р1
Р2
Р3
|
3.24
± 0.26
>0.5
>0.5
|
3.14
± 0.2 >0.5
>0.1
>0.25
|
3.18
± 0.31
>0.5
>0.5
>0.5
|
3.54
± 0.29
>0.25
>0.1
>0.25
|
3.44
± 0.22
>0.5
>0.25
>0.25
|
3.66
± 0.25
>0.1
>0.1
>0.1
|
3.25
± 0.33
>0.5
>0.5
>0.5
|
|
МРЛЖ,
кГм/мин
Р1
Р2
Р3
|
9.49
± 0.56
>0.5
>0.5
|
7.64
± 0.60
<0.05
<0.001
>0.5
|
7.05
± 0.68
<0.02
<0.01
>0.1
|
7.85
± 0.64
>0.05
>0.5
>0.25
|
7.85
± 0.53
<0.05
>0.1
>0.5
|
9.40
± 0.55
>0.5
>0.25
<0.05
|
8.33
± 0.65
>0.1
>0.5
>0.5
|
|
ПСС,
дин.с.см-5
Р1
Р2
Р3
|
1816
± 65
>0.5
>0.5
|
1557
± 71
<0.02
>0.5
>0.1
|
1395
± 82
<0.001
<0.002
>0.25
|
1257
± 78
<0.001
<0.001
<0.01
|
1330
± 74
<0.001
<0.001
<0.02
|
1409
± 75
<0.001
<0.001
<0.02
|
1577
± 83
<0.05
>0.1
>0.5
|
|
ПМО2,
усл. Ед.
Р1
Р2
Р
|
15344
± 468
>0.5
>0.1
|
10907
± 378
<0.001
<0.001
>0.05
|
10325
± 365
<0.001
<0.001
>0.05
|
10672
± 413
<0.001
<0.001
>0.1
|
10888
± 381
<0.001
<0.001
<0.25
|
12565
± 463
<0.001
<0.001
<0.02
|
11288
± 434
<0.001
<0.001
>0.25
|
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем. Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
Таблица 3.17.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипертензией (М ± m; n = 16).
|
Показа-тель
|
Группы больных
|
норма
|
Периоды исследования
|
|
д/о
|
т/э
|
к/о
|
ч/ч
|
|
h, мм
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
7.0±0.30
|
4.3±0.42
<0.01
6.4±0.33
>0.5
<0.001
6.9±0.41
>0.5
<0.001
>0.25
|
4.8±0.36
<0.001
7.1±0.35
>0.5
<0.001
7.6±0.29
>0.5
<0.001
>0.25
|
4.5±0.38
<0.05
7.1±0.39
>0.5
<0.001
7.8±0.45
>0.25
<0.001
>0.25
|
4.1±0.47
<0.02
6.5±0.51
>0.5
<0.01
6.8±0.53
>0.5
<0.002
>0.5
|
|
Ео
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
5.7±0.50
|
14.3±0.71
<0.001
9.4±0.67
<0.001
<0.001
6.8±0.48
>0.1
<0.001
<0.01
|
10.4±0.66
<0.001
7.3±0.63
>0.05
<0.001
6.2±0.37
>0.25
<0.001
>0.1
|
13.2±0.73
<0.001
7.7±0.70
<0.05
<0.001
5.9±0.52
>0.5
<0.001
>0.05
|
16.1±0.87
<0.001
8.6±0.2
<0.01
<0.001
6.7±0.58
>0.1
<0.001
>0.05
|
|
Vо
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
14.0±1.10
|
7.0±1.09
<0.001
9.1±0.92
<0.01
>0.1
13.1±0.86
>0.5
<0.001
<0.01
|
8.7±0.93
<0.001
11.5±0.90
>0.05
<0.05
12.9±0.74
>0.25
<0.001
>0.1
|
7.4±1.12
<0.001
11.3±1.05
>0.05
<0.05
14.1±1.13
>0.5
<0.001
>0.05
|
6.0±1.36
<0.001
10.1±1.28
<0.05
<0.05
14.1±1.20
>0.5
<0.001
<0.05
|
|
S, мм2
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
64.0±3.25
|
30.2±6.27
<0.001
61.4±5.14
>0.5
<0.001
65.2±5.35
>0.5
<0.001
>0.5
|
35.0±6.01
<0.001
79.0±5.72
<0.05
<0.001
76.5±4.96
>0.05
<0.001
>0.5
|
34.1±5.94
<0.001
76.8±6.14
>0.05
<0.001
77.1±5.51
>0.05
<0.001
>0.5
|
26.7±7.18
<0.001
66.5±6.63
>0.5
<0.001
67.2±5.98
>0.5
<0.001
>0.5
|
|
МКП, мм2/мин
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
5120±265
|
3120±371
<0.001
4980±257
>0.5
<0.001
5229±284
>0.5
<0.001
>0.5
|
3413±354
<0.001
5672±258
>0.1
<0.001
6449±290
<0.01
<0.001
>0.05
|
3390±340
<0.001
5606±320
>0.25
<0.001
6523±310
<0.1
<0.001
>0.05
|
2638±481
<0.001
4881±335
>0.5
<0.002
5403±334
>0.5
<0.001
>0.1
|
|
D t
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
2.5±0.30
|
5.3±0.28
<0.001
3.1±0.25
>0.1
<0.001
2.6±0.27
>0.5
<0.001
>0.1
|
4.8±0.20
<0.001
2.4±0.28
>0.5
<0.001
1.8±0.29
>0.05
<0.001
>0.1
|
5.2±0.29
<0.001
2.4±0.26
>0.5
<0.001
1.6±0.32
<0.05
<0.001
>0.05
|
5.6±0.36
<0.001
3.0±0.33
>0.25
<0.001
2.4±0.31
>0.5
<0.001
>0.1
|
Р1 – достоверность с исходным; Р2 – достоверность контролем; Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием операционной травмы, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение ПМО2 на фоне АЗК и АГП.
Проведенные исследования показывают, что в операционном периоде на организм больных, оперированных на органах брюшной полости, действует ряд стрессорных факторов (эмоциональное напряжение, анестезия, интубация и экстубация трахеи, операционная травма, кровопотеря и др.), которые вызывают неблагоприятные изменения центральной и периферической гемодинамики. Наибольшие сдвиги гемодинамики наблюдаются у больных с исходно скомпрометированным состоянием кровообращения (артериальной гипо- и гипертензией).
Применение АЗК и АГП позволяет предупредить стрессорные сдвиги гемодинамики у больных под влиянием эмоционального напряжения, анестезии и операции. У пациентов с «повышенным риском» применение АЗК и АГП уже в донаркозном периоде позволяет значительно улучшить показатели центральной гемодинамики и микроциркуляции. Вводный наркоз, интубация трахеи и операционная травма не вызывают неблагоприятных изменений гемодинамики, нормализуется периферический кровоток. Особенно следует отметить безопасность применяемых методик в плане возникновения гипотонии.
Это позволяет рекомендовать широкое применение АЗК и АГП в анестезиологической практике у больных с различным исходным состоянием кровообращения для предупреждения отрицательных изменений гемодинамики и микроциркуляции в ответ на хирургическую травму и другие стрессорные воздействия.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.4. Изменение центральной и периферической гемодинам у больных в послеоперационном периоде на фоне пролонгированной адреноганглиоплегии
3.4.1. Изменение центральной гeмодинамики
Различные стрессовые ситуации, влияющие на организм больных в послеоперационном периоде, могут вызывать значительные сдвиги со стороны гемодинамики, важность наблюдения за последней не вызывает сомнения (А.П. Катушкин, 1987; И.П. Назаров, Н.И. Терехов, 1990).
В литературе имеются сообщения об использований ганглиолитиков в операционном и послеоперационном периоде (В.М. Виноградов с соавт,1962; И.П. Назаров, 1980, 1982; В.И. Азаров, 1987), единичные сведения о применении адренолитиков в операционном периоде с целью антистрессорной защиты хирургических больных (В.А. Аркатов, А.А. Короткоручко, 1986; Т.М. Дарбинян с соавт., 1990). Однако зачастую данные препараты назначали в короткий промежуток времени. Информации о совместном длительном использовании (в течение нескольких суток) ганглио- и адренолитиков в литературе не обнаружено. В этой связи мы исследовали состояние гемодинамики у больных в послеоперационном периоде на фоне ДАСТ.
Анализу подвергнуты показатели гемодинамики 23 человек контрольной группы и 22 – исследуемой, которым в послеоперационном периоде проводилась ДАСТ по предложенной методике. Изменение показателей гемодинамики у больных контрольной группы представлено в таблице 3.18 и на рисунке 3.11.
Из таблицы и рисунка видно, что в послеоперационном периоде у больных отмечалось достоверное учащение пульса на 6,5–16,8 % по сравнению с исходной величиной. Только на 10-й день пульс приближался к дооперационному. С первого послеоперационного дня у больных данной группы начинает проявляться тенденция к снижению систолического артериального давления, а с 5-го по 10-й день оно становится достоверно ниже исходной величины на 5,9–8,4 %. Одновременно с этим диастолическое артериальное давление оставалось практически на исходном уровне (Р > 0,5). САД на исследуемых этапах не отличалось от исходного.
Для оценки состояния гемодинамики у больных важным является измерение ЦВД в динамике. Оно отражает связь между работой сердца, периферическим сопротивлением и ОЦК. Следует отметить, что многие авторы считают ЦВД более чувствительным тестом, чем артериальное давление для выявления опасных сдвигов гемодинамики (В.Д. Малышев, 1985; В.А. Битунов, А.П. Плюгин, 1988).
Определение ЦВД у больных контрольной группы показало, что в послеоперационном периоде оно до 10 дня включительно было выше исходной величины на 48,6–101,4 % (Р < 0,01).
Такие изменения артериального и венозного давления свидетельствовали о снижении функциональных возможностей миокарда.
На протяжении всего периода у больных данной группы УИ был ниже исходной величины на 14,5–19,4 %, что указывало на существенное ухудшение сердечной деятельности больных, однако СИ за счет тахикардии достоверно не изменялся (Р > 0,25). Выраженная тахикардия явилась одной из причин увеличения ПMO2, в первые сутки на 13,4 %. ПСС и МРЛЖ максимально увеличивались в 1–3 сутки на 24,4–17,4 % и 24,8–18,1 % соответственно, в дальнейшем показатели не отличались от исходных, за исключением МРЛЖ, которая на 10-е сутки была ниже исходного на 18,1 %.
ОЦК у больных контрольной группы достоверно снижался, начиная с 3-х суток (на 3,9 %), и оставался на этом уровне до 10-го дня (Р < 0,05). Снижение ОЦК происходило в основном за счет уменьшения глобулярного объема, который оставался сниженным (на 6,2–9,1 %) в эти же сроки. Объем циркулирующей плазмы достоверно не изменялся (Р > 0,5).
Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного контрольной группы показал, что в первые 5 дней после операции 5 % больных имели артериальную гипотонию ниже 96 мм рт. ст., а 12 % больных – артериальную гипертензию выше 160 мм рт. ст. Тахикардия свыше 100 уд/мин в первый послеоперационный день наблюдалась у 37 % больных, к концу недели их количество уменьшилось до 12 %, а к 10 дню до 4 %.
Таблица 3.18.
Показатели гемодинамики у больных контрольной группы в послеоперационном периоде (M±m, Р, n = 23)
|
Показатели
|
Период исследования
|
|
гемодинамики
|
Исходное
|
1 день
|
3 день
|
5 день
|
7 день
|
10 день
|
|
Пульс, уд. в мин.
|
82,5
±1,76
|
96,4
± 2,84
<0,001
|
92,0
± 3,11
< 0,002
|
88,5
± 1,86
<0,02
|
87,9
± 2,14
<0,05
|
82,7
± 3,03
>0,5
|
|
АД сист.,
мм рт. Ст.
|
128,1
±l,90
|
124,3
± 1,90
>0,1
|
125,1
±2,21
>0,25
|
120,6
±2,76
<0,05
|
121,9
± 1,90
<0,05
|
117,4
± 3,42
<0,01
|
|
АД диаст., мм рт. ст.
|
80, 5
± 2,76.
|
81,5
± 1,10
>0,5
|
81,6
± 1,65
>0,5
|
79,0
± 1,90
>0,5
|
79,9
±2,28
>0,5
|
78,0
± 1,71
>0,5
|
|
С А Д,
мм рт. ст.
|
96,5
± 2,68
|
97,6
± 2,43
>0,5
|
96,1
± 2,76
>0,5
|
92,9
± l,90
>0,l
|
93,9
± 2,28
>0,25
|
91,1
± 1,71
>0,05
|
|
У И,
мл/м2
|
47,5
± 1,93
|
38,3
± l,86
<0,00l
|
39,7
±2,l4
<0,01
|
40,6
± 1,81
<0,01
|
40,1
± 2,5l
<0,02
|
39,9
± 2,68
<0,05
|
|
С И,
л/мин/м2
|
3,92
±0,194
|
3,69
± 0,251
>0,25
|
3,65
± 0,304
>0,25
|
3,59
± 0,285
>0,25
|
3,52
±0,316 >0,25
|
3,30
± 0,308 >0,05
|
|
П С С,
дин. с. cм-5
|
1124
± 70
|
1398
± 69
<0,02
|
1320
± 58
<0,05
|
1144
± 53
>0,5
|
1178
± 45
>0,5
|
1219
± 63
>0,25
|
|
М Р Л Ж,
кГм / мин
|
9,03
± 0,14
|
11,27
± 0,85
<0,02
|
10,66
± 0,68
<0,05
|
8,20
± 0,60
>0,5
|
8,13
± 0,70
>0,1
|
7,40
± 0,61
<0,01
|
|
П М О2,
усл. Eд.
|
10568
± 284
|
11983
± 593
<0,05
|
11509
± 502
>0,5
|
10673
± 553
>0,5
|
10715
± 400
>0,5
|
9708
± 589
>0,l
|
|
Ц В Д,
мм Н2О
|
72,0
± 5,5
|
107,0
± 10,4
<0,01
|
118,0
± 7,7
<0,001
|
145,0
± 10,8
<0,01
|
141,0
± 8,6
<0,001
|
137,0
± 5,2
<0,001
|
|
О Ц К,
мл/кг
|
77,3
±0,93
|
76,4
±0,98
>0,25
|
74,3
±1,06
< 0,05
|
74,6
± 0,91
<0,05
|
74,8
± 0,86
<0,05
|
74,7
±0,93
<0,05
|
|
Г О,
мл/кг
|
35,2
±0,87
|
34,5
± 0,92
>0,5
|
33,0
± 0,54
<0,05
|
33,1
± 0,5
<0,05
|
32,4
± 1,05
<0,05
|
32,0
± 0,9
<0,01
|
|
О Ц П,
мл/кг
|
42,1
± 0,91
|
41,9
± 0,86
>0,5
|
41,3
± 1,09
>0,5
|
41,5
±0,97
>0,5
|
42,4
±0,98
>0,5
|
42,7
±0,89
>0,5
|
Рисунок 3.11. Изменение показателей пульса, САД, УИ и ПСС у больных в послеоперационном периоде
Приведенные выше данные говорят о том, что у больных контрольной группы в послеоперационном периоде наблюдаются выраженные, неблагоприятные изменения гемодинамики. Наличие у больных снижения АДс при неизмененном АДд, увеличение ЦВД на фоне снижения ОЦК и уменьшение УИ сердца указывают на ухудшении сократительной способности миокарда. Недостаточность кровообращения у больных в определенной степени компенсировалась учщением сокращений сердца, т. е. самым неэкономичных путем.
В исследуемой группе (табл. 3.19, рис. 3.11), по сравнению с контрольной, применение адреноганглиолитиков после операции значительно улучшило состояние кровообращения у больных. Пульс и ПМO2 стабилизировались на исходном уровне в течение всего периода наблюдения. В 1-е и 10-е сутки МРЛЖ была ниже исходного соответственно на 8 % и 10,1 % (Р < 0,05 и Р < 0,001). На остальных этапах МРЛЖ не отличалась от исходной. Использование ДАСТ позволило увеличить УИ к 5-му дню на 12,6 %, за счет чего СИ увеличивался в 5–7-е сутки на 17,2–14,4 % (Р < 0,02 и D < 0,05), на остальных этапах УИ и СИ не отличались от исходных показателей. Важно отметить, что вышеуказанные препараты не вызывали выраженной гипотензии, а лишь незначительно снижали АДс на 6,1–9,2 % (1–7 сутки), АДд – на 6,9–11,8 % (с1 по 10 день) и САД – на 6,5–10,2 % (1-е – 10-е сутки), причем данные изменения находились в пределах физиологических колебаний. В 1–3,7 день ЦВД было ниже исходного уровня на 47–28,1 % (Р < 0,001; Р < 0,002). Умеренное снижение артериального и венозного давления позволило миокарду находиться в более выгодном функциональном состоянии. ОЦК, ОЦП у больных в исследуемой группе не имели тенденций к снижению на всем протяжении исследования. Глобулярный объём снижался только в 5-е сутки на 8,5 % (Р < 0,02), в дальнейшем ГО не отличался от исходного.
На всем протяжении применения адреноганглиолитиков в послеоперационном периоде у больных отмечено улучшение периферического кровообращения с достоверным уменьшением ПСС на 23,5–5,2 %.
Детальный анализ показателей, гемодинамики каждого больного исследуемой группы показал, что в первые 5 послеоперационных дней у больных не наблюдалось гипо- и гипертензий, артериальное давление стабильно оставалось в пределах нормы. Тахикардия свыше 100 уд/мин на фоне ДАСТ не наблюдалась. Каких-либо постуральных реакций при обычном ведении послеоперационного периода у больных не было.
Таблица 3.19.
Показатели гемодинамики у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (М±m, Р, n = 22)
|
Показатели
|
П е р и о д и с с л е д о в а н и я
|
|
гемодинамикии
|
Исходное
|
1 день
|
3 день
|
5 день
|
7 день
|
10 день
|
|
Пульс,
уд. в мин.
|
86,4
± 1,84
|
67,4
± 2,42
>0,5
|
88,2
± 1,43
>0,25
|
84,0
± 1,46
>0,25
|
83,4
± 1,03
>0,1
|
81,9.
± 1,68
>0,05
|
|
АД сист.,
мм. Hg
|
131,3
± 2,57
|
123,3
± 2,57
<0,05
|
120,2
± 3,12
<0,01
|
119,3
± 3,14
<0,01
|
121,3
± 2,57
<0,01
|
125,4
±2,58
>0,l
|
|
АД диаст.,
мм. Hg
|
83,8
± 1,71
|
78,0
± 1,70
<0,02
|
75,4
± 1,78
<0,002
|
74,3
± 2,00
<0,002
|
74,1
± 1,99
<0,002
|
73,9
± 1,72
< 0,001
|
|
С А Д,
мм. Hg
|
99,5
± 1,8
|
93,0
± 1,71
<0,02
|
90,5
± 2,28
< 0,001
|
89,3
± 2,25
<0,001
|
89,8
±2,26
< 0,001
|
90,1
± 2,00
< 0,001
|
|
У И,
мл / м2
|
45,3
1,67
|
39,6
± 2,57
>0,05
|
45,5
± 2,06
>0,5
|
51,0
± 1,82
<0,05
|
44,5
± 1,75
>0,5
|
43,5
± 2,90
>0,5
|
|
С И,
л/мин/м2
|
3,54
± 0,115
|
3,46
± 0,164
>0,5
|
3,91
± 0,251
>0,1
|
4,15
± 0,l82
<0,02
|
4,05
± 0,198
<0,05
|
3,51
± 0,244
>0,25
|
|
П С С,
дин. с. см-5
|
1256
± 51
|
1191
± 64
>0,5
|
1034
± 53
<0,01
|
961
±50
< 0,001
|
991
± 99
<0,02
|
1146
± 62
>0,l
|
|
М Р Л Ж,
кГм / мин
|
8,57
± 0,14
|
7,89
± 0,31
<0,05
|
8,60
± 0,28
>0,5
|
9,11
± 0,34
>0,l
|
8,84
± 0,42
>0,5
|
7,70
± 0,21
< 0,001
|
|
П М O2,
усл. Ед.
|
11344
± 475
|
10776
±385
>0,25
|
10602
± 385
>0,5
|
10021
± 492
>0,05
|
10116
± 518
>0,1
|
10270
± 434
>0,1
|
|
Ц В Д,
мм H2O
|
64,0
± 4,76
|
34,0
± 3,66
< 0,002
|
46,0
±3,29
<0,001
|
56,0
± 4,02
>0,l
|
46,0
± 3,29
< 0,001
|
61,0
± 4,66
>0,5
|
|
О Ц К,
мл/кг
|
77,9
± 0,91
|
79,4
±0,95
>0,25
|
77,1
± 1,04
>0,5
|
75,9
±1,08
>0,1
|
77,7
± 1,07
>0,5
|
76,7
± 1,02
>0,25
|
|
Г О,
мл/кг
|
36,9
± 0,85
|
38,8
± 0,79
>0,25
|
35,0
± l,14
>0,l
|
34,0
± 0,89
<0,02
|
35,6
± 1,11
>0,25
|
34,4
± 1,17
>0,05
|
|
О Ц П,
мл/кг
|
41,0
± 0,93
|
40,6
± 0,87
>0,5
|
42,1
±1,09
>0,25
|
41,9
± l,02
>0,5
|
42,1
± 1,07
>0,25
|
42,3
± 1,01
>0,25
|
Р – по сравнению с исходным
Таким образом, проведенные исследования показывают, что длительное применение адреноганглиолитиков до, во время и после оперативного вмешательства благоприятным образом сказываются на состоянии кровообращения в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости. ДАСТ предупреждает отрицательные влияния стрессовых факторов, существующих в послеоперационном периоде, на производительность сердца и улучшает периферическое кровообращение. Это позволяет считать применение адреноганглиолитиков по предложенной методике безопасным (в плане возникновения гипотензии и постуральных реакций кровообращения) и, безусловно, целесообразным у больных в послеоперационном периоде.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.4.2. Изменение показателей объемного пульса
Наиболее ранней реакцией организма на стрессовые воздействия, в том числе на операционную травму и кровопотерю, являются изменения периферической циркуляции крови (Е.А. Евдокимов, 1983; В.Г. Васильков с соавт., 1988).
Существующие современные методы анестезии не всегда позволяют предотвратить нарушения микроциркуляции у оперированных больных, что может привести к гипоксии тканей и нарушению обменных процессов (Е.А. Дамир с соавт., 1981).
Существует несколько методик коррекции микроциркуляции во время и после оперативного вмешательства, в том числе при сочетании эпидуральной анестезии с различными видами общего обезболивания (В.Г. Васильков с соавт., 1988; С.К. Сухотин, 1989). Доказана целесообразность использования методики продленного ганглионарного блока с нормотонией (И.П. Назаров, 1982). Состояние микроциркуляции на фоне использования ДАСТ сочетанием адреноганглиолитиков и дезагрегантов у хирургических больных в послеоперационном периоде практически не исследовано.
Нами проведено изучение микроциркуляции методом пальцевой плетизмографии у 20 больных контрольной группы и у 22 – исследуемой (с применением ДАСТ), оперированных на органах брюшной полости.
Контрольная и исследуемая группы были сопоставимы по возрасту, полу, характеру заболевания и операции, проводимой терапии.
Таблица 3.20.
Плетизмографические показатели объемного пульса у больных контрольной группы в послеоперационном периоде (n, M±m, P)
|
Показатели объемного пульса
|
Норма
|
П е р и о д и с с л е д о в а н и я
|
|
|
|
Исходное
|
1 день
|
3 день
|
5 день
|
7 день
|
|
Число больных
|
20
|
18
|
19
|
17
|
16
|
|
h ( мм)
|
7,20±0,98
|
3,3
± 0,22
<0,001
|
3,4
± 0,35 <0,001
|
4,3
± 0,58
<0,02
|
4,9
± 0,44 <0,05
|
6,9
± 0,52
>0,5
|
|
Угол альфа
|
70,5
± 1,66
|
53,8
± 2,28
<0,001
|
54,1
± 2,30 <0,001
|
57,9
± 2,18 <0,001
|
58,1
± 3,02
<0,001
|
66,7
± 1,98
>0,l
|
|
Угол бета
|
21,4±2,21
|
24,9
±3,04
>0,25
|
32,7
± 2,25
>0,25
|
27,8
± 2,10
<0,05
|
25,2
± 2,51
>0,25
|
33,5
± 2,57 <0,001
|
|
П у л ь с,
уд/мин
|
78,0
±3,3
|
82,5
± l,76
<0,001
|
96,4
± 2,84 <0,002
|
92,0
± 3,11
<0,02
|
88,5
± 1,86 <0,05
|
87,9
± 2,14
>0,5
|
|
Ео
|
5,6
± 0,60
|
15,1
± 0,92
< 0,001
|
12,6
± 0,86 <0,001
|
10,2
± 0,98 <0,001
|
8,5
± 0,70
<0,002
|
6,1
± 0,60 >0,5
|
|
Vo
|
12,5
± 1,2
|
5,3
± 1,3
<0,001
|
6,5
± 1,1
<0,001
|
8,0
± 1,0
<0,01
|
9,3
± 1,0
<0,05
|
13,1
± 1,5
>0,5
|
|
S (мм2)
|
70,4
± 3,29
|
34,3
± 4,17
<0,001
|
22,8
± 1,86 <0,001
|
30,1
± 2,32 <0,001
|
34,3
± 3,4 <0,001
|
52,1
± 4,72 <0,002
|
|
М К П
мм2/мин
|
5491
± 278
|
3830
± 270
<0,001
|
2190
± 315
<0,001
|
2769
± 354
<0,001
|
3036
± 294
< 0,001
|
4580
± 256 <0,02
|
Р – по сравнению с нормой.
Рисунок 3.12. Изменение объемного кровотока (S), внутреннего радиуса сосудов (Vo), минутного кровотока пальца (МКП) у больных в послеоперационном периоде (* – P < 0,05 по сравнению с нормой).
Динамика изменений показателей объемного пульса, у больных контрольной группы представлены в таблице 23 и на рис 3.12. Из таблицы видно, что до проведения операции у больных отмечено достоверное снижение амплитуды пульсовой волны h (на 54,2 %), объемного кровотока S (на 51,3 %), уменьшение угла альфа (на 23,7 %), увеличение модуля упругости Ео (на 169,6 %), уменьшение суммы внутренних просветов исследуемых сосудов Vо (на 57,6 %) и минутного кровотока пальца (на 30,2 %) по сравнению с нормальными величинами. Эти изменения указывают на то, что под влиянием психоэмоционального напряжения перед предстоящей операцией у больных возникали резкое повышение тонуса сосудов и снижение периферического кровотока.
В послеоперационном периоде в течение первых пяти суток периферический кровоток оставался нарушенным – Еo был выше нормы на 51,7–125 %, при этом h была ниже нормальных величин на 32–52,8 %, S – на 26–67,6 %, Vo – на 25,6–48 %, угол альфа – на 17,7–23,3 % и МКП – на 44,7–60,1 %. Таким образом, на протяжении исследуемого периода, как и до операции, тонус периферических сосудов был повышен, а кровоток оставался сниженным.
Только к концу недели некоторые показатели плетизмограммы возвращались в пределы нормы. Так, показатели, характеризующие тонус сосудов, (угол альфа, Ео и Vо), а также амплитуда объемного пульса h достоверно не отличались от нормальных величин. Однако объемный кровоток S и МКП оставались ещё достоверно ниже нормальных цифр на 26 % и 16,6 %.
Таблица 3.21.
Плетизмографические показатели объемного пульса у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (n, M±m, Р)
|
Показатели объемного пульса
|
Норма
|
Период исследования
|
|
|
|
Исходное
|
1 день
|
3 день
|
5 день
|
7 день
|
|
Число больных
|
22
|
22
|
22
|
22
|
22
|
|
h, мм
|
7,0
± 0,95
|
3,60
± 0,64
<0,01
|
7,60
± 1,33
>0,5
|
8,70
±0,99
>0,25
|
8,20
± 0,46 >0,25
|
8,70
± 0,34
>0,l
|
|
Угол альфа
|
70,5
±1,66
|
53,3
± 2,30
<0,05
|
55,6
± 0,95 <0,001
|
50,2
±0,85 <0,001
|
60,3
±1,58 <0,001
|
67,5
± 1,28
>0,1
|
|
Угол бета
|
21,4
± 2,21
|
30,8
±4,30
>0,l
|
51,8
± 5,0б <0,001
|
44,3
± 3,68 <0,001
|
40,3
± 3,30 <0,001
|
46.1
±3,72 <0,001
|
|
П у л ь с,
уд/мин
|
78,0
± 3,30
|
86,4
± 1,87
<0,05
|
87,4
± 2,42
<0,05
|
88,2
± 1,43
<0,01
|
84,0
± 1,46 >0,05
|
83,4
± 1,03
>0,l
|
|
Ео
|
5,60
± 0,60
|
13.2
± 0,30
< 0,001
|
5,96
±018
>0,25
|
5,15
± 0,19
>0,5
|
5,49
±0,21 >0,25
|
5,43
± 0,18 >0,25
|
|
Vo
|
12,5
± 1.20
|
6,35
± 0,19
<0,001
|
13,09
± 0,27
>0,5
|
14,64
± 0,32
>0,05
|
13,53
± 0,30 >0,25
|
13,65±0,22 >0,25
|
|
S ,
мм2
|
70,4
± 3,29
|
40,4
± 3,84
< 0, 001
|
76,7
± 6,04
>0,25
|
70,3
± 3,65
>0,5
|
81,3
± 2 ,30 <0,02
|
76,1
± 3,90
>0,25
|
|
МКП,
мм2/мин
|
5491
+278
|
3491
±250
<0,001
|
6704
± 293
<0,001
|
6201
±319
>0,05
|
6829
± 252 <0,001
|
6347
± 200
<0,02
|
Р – по сравнению с нормой.
У больных исследуемой группы до операции показатели плетизмограммы были примерно такими же, как и у больных контрольной группы (табл. 3.21, рис. 3.12). Увеличение модуля упругости на 135,7 % и уменьшение внутреннего радиуса сосудов на 49,2 % говорило о повышении тонуса периферических сосудов. Уменьшение амплитуды плетизмографической кривой h на 50 %, объемного кровотока S – на 42,6 % и МКП – на 36,4 % указывали на снижение интенсивности периферического кровотока. Эти изменения микроциркуляции мы связываем, так же, как и у больных контрольной группы, с влиянием эмоционального напряжения перед операцией.
В послеоперационном периоде применение ДАСТ надежно предупреждало неблагоприятные изменения периферическогокровообращения.
На протяжении всего срока применения адреноганглиолитиков и дезагрегантов, в течение 7 дней, максимальная амплитуда объемного пульса h была выше нормальной величины на 5,5–20,8 %. МКП в 1,5–7 день превышал норму на 22,1–24,4 %, на 3 сутки не отличался от нормы. Показатели Vо, Ео и S на исследуемых этапах не изменялись (за исключением S на 5 сутки, который был выше нормы на 15,5 %). Угол альфа в 1–5 день был ниже нормы на 28,8–14,5 %, на 7 сутки – соответствовал норме.
Эти данные доказывают, что ДАСТ в послеоперационном периоде предупреждала отрицательное влияние стрессовых факторов на периферическое кровообращение и способствовала его интенсификации за счет снижения тонуса сосудов.
Таким образом, изучение периферического кровообращения методом пальцевой плетизмографии показало, что эмоциональное напряжение, операционная травма приводят к выраженному ухудшению микроциркуляции крови в результате повышения тонуса периферических сосудов, уменьшения объема и интенсивности кровотока. В послеоперационном периоде эти показатели не нормализуются полностью даже к концу первой недели. ДАСТ является эффективным средством в предупреждении нарушений микроциркуляции крови под влиянием стрессовых факторов у больных в послеоперационном периоде.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.5. Изменение ОЦК, его составных частей и показателей красной крови в операционном и ближайшем послеоперационном периодах на фоне стресспротекторной терапии
Проблема профилактики и лечения волемических нарушений у больных во время операции и в послеоперационном периоде не теряет своей актуальности. Операционная кровопотеря – патологическое состояние организма, развивающееся в результате экстравазального кровотечения и внутрисосудистой секвестрации, сопровождающееся возникновением ряда компенсаторных и патологических реакций. Объем операционной кровопотери зависит от вида, травматичности операции и осложнений, а также от степени депонирования и секвестрации крови, связанных с недостаточным обезболиванием, невосполнением операционной кровопотери, снижением ОЦК.
Профилактика и лечение операционной кровопотери в значительной мере зависят от своевременной диагностики ее степени и выявления многочисленных патофизиологических сдвигов, происходящих в организме в результате операционной травмы и дефицита ОЦК и ее компонентов. Сохранение достаточного ОЦК является весьма важным для предупреждения гемодинамических нарушений и благоприятного исхода оперативного вмешательства.
Для поддержания его на должном уровне, помимо адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, необходимо предотвращение рефлекторных нарушений кровообращения и обмена веществ.
Достижения современной трансфузиологии, хирургии и анестезиологии-реаниматологии позволяют получить положительные результаты у многих больных с острой кровопотерей. Однако в некоторых случаях, особенно при массивных кровотечениях, сопровождающихся явлением геморрагического шока, даже самая энергичная гемотрансфузионная терапия не в состоянии предупредить тяжелые и необратимые изменения в организме больных (И.А. Горбашко, 1982; Е.А. Вагнер с соавт., 1986). Неудовлетворительные результаты вынуждают искать нетрадиционные методы лечения. Известно, что в ответ на операционную травму и кровопотерю в организме вводится в действие неспецифический стрессорный механизм с гиперергической реакцией САС и надпочечников, что приводит к нарушению кровообращения, патологическому депонированию крови и, как следствие, к уменьшению ОЦК (А.И. Горбашко, 1982; Г.А. Рябов с соавт., 1983; и др.). Мы предположили, что улучшению результатов лечения может способствовать дополнительная антистрессорная терапия.
Для проверки этого предположения нами проведено исследование ОЦК, ее составных частей, показателей красной крови, состава и объема инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) во время операции и в раннем послеоперационном периоде у больных с применением АЗК и АГП.
В зависимости от исходных показателей волемии все больные были разделены на две группы: с исходной нормоволемией и гиповолемией. Исследуемые показатели волемии и красной крови в группах с применением АЗК и АГП сравнивались с аналогичными в контрольной группе. В контрольную группу были включены пациенты, оперированные без применения указанных методик.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.5.1. Изменение ОЦК и показателей красной крови у больных с исходной нормоволемией
В группу с применением АЗК было включено 35 больных. Продолжительность оперативных вмешательств составила в среднем 126,4±6,3 мин. Средняя интраоперационная кровопотеря 7,9±0,27 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за операцию, составило 27,8±0,57 мл/кг при темпе инфузии 0,22 мл/кг/мин. Учитывая, что максимальная интраоперационная кровопотеря не превышала 1000 мл, кровь во время операции не переливали. Инфузионная терапия состояла на 33,5 % из коллоидов и 66,5 % из кристаллоидов.
В группе с применением АГП было 40 человек. Средняя продолжительность оперативных вмешательств 158,4±5,9 мин, интраоперационная кровопотеря 13,3±0,35 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за время операции, в среднем 32,3±0,73 мл/кг при темпе инфузии 0,20 мл/кг/мин, из них консервированной крови 3,0 мл/кг и кровезаменителей 29,3 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 9,4 % из консервированной крови, на 33,3 % из коллоидов и 57,3 % из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью только на 22,6 %.
В контрольную группу было включено 40 человек. Средняя продолжительность оперативных вмешательств 140,6±5,1 мин, интраоперационная кровопотеря 10,5±0,29 мл/кг. Общее количество жидкости введенной за операцию 28,8±0,70 мл/кг, из них консервированной крови 6,7 мл/кг и кровезаменителей 22,1 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 23,3 % из консервированной крови, на 25,6 % из коллоидов и на 51,1 % из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью на 63,6 %.
Результаты исследования красной крови у больных с исходной нормоволемией представлены в таблице 3.22.
Концентрация гемоглобина у больных контрольной группы до операции составляла 125,0±2,02 г/л. В травматичный этап операции отмечается тенденция к снижению его до 120,7 г/л, которая становится достоверной к концу операции – 115,5 г/л и сохраняется в раннем послеоперационном периоде – 117,1 г/л. Снижение гемоглобина было связано не только с неполным возмещением кровопотери (на 63,6 %), но и с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии.
У больных с применением АЗК концентрация гемоглобина до операции составляла 128,1±2,16 г/л и достоверно не отличалась от величины в контрольной группе (Р > 0,25). К концу операции отмечается снижение концентрации гемоглобина на 5,6 %, а уже в ближайшем послеоперационном периоде этот показатель достоверно не отличается от исходного. Некоторое снижение концентрации гемоглобина к концу операции отмечено у больных на фоне кровопотери 7,9 мл/кг не восполненной донорской кровью, а только введением жидкости и, вероятно, было связано с гемодилюцией.
В группе с применением АГП в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде концентрация гемоглобина не отличалась от исходной величины несмотря на значительную кровопотерю (13,3 мл/кг), восполненную донорской кровью только на 22,6 %.
Аналогичные изменения получены при измерении уровня венозного гематокрита (табл. 3.22).
Количество эритроцитов в контрольной группе изменялось следующим образом (табл. 3.22). До операции количество эритроцитов составляло 3,6±0,11 * 1012/л, в травматичный этап операции отмечена тенденция к снижению их количества, которая становится достоверной к концу операции (Р < 0,05). У больных с применением АЗК количество эритроцитов к концу операции также снижается (на 11,1 %). При применении АГП отмечается стабильность количества эритроцитов в течение всего периода наблюдения. Следует отметить достоверное улучшение к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде всех исследованных показателей красной крови по сравнению с аналогичными в контрольной группе при недостоверном различии с группой с АЗК.
Наиболее точно оценить изменения волемии позволяет определение ОЦК. Определение ОЦК и его составных частей (ОЦП и ГО) имеет особенно важное значение, т.к. ганглиолитики, альфа- и бета- адренолитики и клофелин, расширяя периферические сосуды, могут вызвать несоответствие между емкостью сосудистого русла и имеющимся ОЦК.
Результаты исследования ОЦК и его составных частей представлены в таблице 3.23 и на рисунке 3.13.
У больных контрольной группы уже до операции, еще до нанесения хирургической травмы, отмечается тенденция к уменьшению ОЦК. В травматичный этап, к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечается достоверное снижение ОЦК на 3 – 4,8 %. К концу операции снижается и ГО (на 12,3 %), несмотря на адекватное кровевосполнение и инфузионную терапию. Вероятно, это связано не только с неполным возмещением кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием операционной травмы. Подобные изменения ОЦК под влиянием оперативных вмешательств, отмечали и другие авторы (А.И. Горбашко, 1982; В.А. Климанский, Я.А. Рудаев, 1984; Е.А. Вагнер с соавт., 1986).
У больных с применением АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечается некоторое увеличение ОЦП (на 3,5–4,9 %), ОЦК и ГО существенно не меняются. Следует отметить отсутствие снижения ГО на фоне кровопотери, не восполненной переливанием донорской крови.
В группе с применением АГП показатели ОЦК, ОЦП и ГО в течение всего операционного и раннего послеоперационного периода существенно не отличаются от исходных величин, несмотря на восполнение операционной кровопотери консервированной кровью всего на 22,6 %. Уже с момента поступления в операционную показатели ОЦК и ГО были достоверно выше аналогичных в контрольной группе при недостоверном изменении ОЦП.
Приведенные данные свидетельствуют, что применение АЗК и АГП предупреждает отрицательное влияние операционной травмы на показатели красной крови и волемии у больных во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Их применение позволяет включить в активную циркуляцию значительную часть депонированной крови, уменьшить объем операционной гемотрансфузии и увеличить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии.
Таблица 3.22.
Изменение показателей красной крови в операционном периоде у больных с исходной нормоволемией ( М±m; n = 30 )
|
Исследуемый показатель
|
Группы больных
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
т/э
|
к/о
|
ч/ч
|
|
Гемоглобин,
Hb г/л
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
125.0±2.02
128.1±2.16
>0.25
127.0±0.87
>0.5
>0.5
|
120.7±2.11
>0.1
124.0±2.44
>0.1
>0.25
125.3±2.98
>0.5
>0.1
>0.5
|
115.5±2.23
<0.002
120.9±2.29
<0.05
>0.05
125.1±2.82
>0.5
<0.01
>0.1
|
117.1±1.58
<0.002
121.3±2.73
>0.05
>0.1
126.2±2.64
>0.5
<0.01
>0.1
|
|
Гематокрит,
Ht %
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
35.2±0.87
37.3±0.80
>0.05
37.0±0.91
>0.1
>0.5
|
33.9±0.96
>0.25
35.6±0.92
>0.1
>0.1
36.4±1.14
>0.5
>0.05
>0.5
|
32.4±0.81
<0.02
34.5±0.83
<0.02
>0.05
36.2±0.85
>0.5
<0.001
>0.1
|
32.7±0.92
<0.05
34.9±0.94
>0.05
>0.05
36.7±0.79
>0.5
<0.005
>0.1
|
|
Количество
эритроцитов,
1012/л
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
3.60±0.11
3.89±0.12
>0.05
3.87±0.09
>0.05
>0.5
|
3.45±0.09
>0.25
3.59±0.15
>0.1
>0.25
3.62±0.18
>0.1
>0.25
>0.5
|
3.30±0.10
<0.05
3.46±0.12
<0.02
>0.25
3.60±0.13
>0.05
>0.05
>0.25
|
3.32±0.09
<0.05
3.49±0.17
<0.05
>0.25
3.69±0.08
>0.1
<0.01
>0.25
|
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем, Р3 – по сравнению с АЗК.
Таблица 3.23.
Изменение ОЦК, ОЦП и ГО в операционном периоде у больных с исходной нормоволемией ( М ± m; n = 30 )
|
Пока-затель
|
Группы больных
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
т/э
|
к/о
|
ч/ч
|
|
ОЦК,
мл/кг
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
68.9±0.52
68.9±0.64
69.0±0.55
>0.5
>0.5
|
68.1±0.60
>0.25
69.2±0.68
>0.5
>0.1
69.9±0.59
>0.25
<0.05
>0.25
|
66.8±0.58
<0.01
68.0±0.72
>0.25
>0.1
68.1±0.53
>0.1
>0.05
>0.5
|
65.6±0.64
<0.001
69.1±0.62
>0.5
<0.001
68.2±0.56
>0.25
<0.002
>0.25
|
65.7±0.71
<0.001
68.7±0.81
>0.5
<0.01
68.9±0.61
>0.5
<0.001
>0.5
|
|
ОЦП,
мл/кг
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
44.6±0.52
43.2±0.53
>0.05
43.5±0.51
>0.1
>0.5
|
44.2±0.45
>0.5
43.3±0.49
>0.5
>0.1
43.8±0.48
>0.5
>0.5
>0.25
|
44.2±0.47
>0.5
43.8±0.48
>0.25
>0.5
43.3±0.52
>0.5
>0.1
>0.25
|
44.3±0.50
>0.5
45.3±0.47
<0.01
>0.1
43.6±0.41
>0.5
>0.25
<0.01
|
44.1±0.51
>0.25
44.7±0.50
<0.05
>0.25
43.6±0.42
>0.5
>0.25
>0.05
|
|
ГО,
мл/кг
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
24.3±0.68
25.7±0.70
>0.1
25.5±0.86
>0.25
>0.5
|
23.9±0.75
>0.5
25.9±0.71
>0.5
>0.05
26.1±0.81
>0.5
<0.05
>0.5
|
22.6±0.64
>0.05
24.2±0.75
>0.1
>0.05
24.8±0.79
>0.5
<0.05
>0.5
|
21.3±0.71
<0.01
23.8±0.68
>0.05
<0.02
24.7±0.78
>0.25
<0.002
>0.25
|
21.6±0.72
<0.01
24.0±0.74
>0.05
<0.02
25.3±0.82
>0.5
<0.001
>0.1
|
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем. Р3 – по сравнению с АЗК.
Рисунок 3.13. Изменение ОЦК и ГО у больных с исходной нормоволемией.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.5.2. Изменение ОЦК, и показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией
Кровотечение из органов пищеварительного тракта до сих пор остается одним из наиболее частых и тяжелых осложнений как заболеваний ЖКТ, так и других органов и систем (М.А. Чистова, 1987). Неотъемлемой частью хирургического лечения больных с дооперационной гиповолемией, развившейся в результате желудочно-кишечных кровотечений, является коррекция ОЦК переливанием крови и кровезаменителей. Однако, несмотря на ИТТ, риск оперативных вмешательств у этих больных остается высоким, общая летальность достигает 10,7–15,3 %, послеоперационная 20,6 %, а при операциях на высоте кровотечения до 43 % (В.А. Климанский, Я.А. Рудаев, 1984).
Неудовлетворительные результаты вынуждают, наряду с совершенствованием хирургических приемов и программ ИТТ, искать дополнительные методы лечения. Учитывая тот факт, что кровопотеря и обусловленная ею гиповолемия сопровождаются гиперреакцией САС и надпочечников, усиливающейся под влиянием оперативных вмешательств, патогенетически обоснованным в данной ситуации может стать применение препаратов, блокирующих чрезмерную нейровегетативную реакцию.
В литературе имеются положительные отзывы о применении у больных с кровопотерей ганглиолотиков. R.C. Lillechei et al., (1964) для устранения вазоконстрикции при тяжелом геморрагическом шоке рекомендует применять aльфа-адреноблокатор феноксибензамин (дибензилин). Некоторые авторы (Н.А. Осипова с соавт., 1990) предупреждают об опасности применения клофелина при гиповолемии, однако учитывая положительный опыт применения клофелина при лечении ожогового шока (И.П. Назаров с соавт.,1994), мы предположили возможность улучшения результатов лечения под влиянием АЗК и АГП.
Для проверки данного предположения проведено исследование у 70 больных, оперированных по поводу желудочно-кишечных кровотечений. Из них у 20 больных была применена АЗК и 20 человек были оперированы с применением АГП. Контрольную группу составили 30 человек, оперированных без применения вышеуказанных методик.
Контрольная и исследуемые группы были сопоставимы по возрасту, характеру оперативных вмешательств и степени исходной гиповолемии (дефицит ГО 32–33,6 %).
У больных с применением АЗК средняя интраоперационная кровопотеря составила 8,4±0,37 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за время операции, 31,7±0,71 мл/кг, при темпе инфузии 0,24 мл/кг/мин. ИТТ состояла на 14,7 % из консервированной крови и 85,3 % из кровезаменителей, из которых коллоиды составляли 32 %, кристаллоиды 53,3 %. Операционная кровопотеря возмещалась донорской кровью на 56 %.
В группе с применением АГП интраоперационная кровопотеря составила 8,6±0,35 мл/кг. Общее количество жидкости, перелитой за операцию, составило 30,2±0,68 мл/кг при темпе инфузии 0,22 мл/кг/мин. ИТТ состояла на 17,1 % из донорской крови и на 82,9 % из кровезаменителей, из которых коллоиды составляли 30,6 % и кристаллоиды 52,3 %. Операционная кровопотеря возмещалась донорской кровью только на 60 %.
В контрольной группе операционная кровопотеря составила 8,3±0,23 мл/кг. Дефицит ОЦК восполнялся на 42 % консервированной кровью и на 58 % кровезаменителями, из которых коллоиды составили 13,1 %, а кристаллоиды — 44,9 %, при общем количестве перелитой жидкости 29,6±0,66 мл/кг и темпе инфузии 0,23 мл/кг/мин. Количество донорской крови, перелитой за время операции, превышало операционную кровопотерю на 50 % (в среднем 820±46мл).
Результаты изучения показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией представлены в таблице 3.24.
У больных контрольной группы несмотря на переливание крови, превышающее операционную кровопотерю на 50 %, в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде не отмечено улучшения показателей красной крови. Показатели гемоглобина, уровень венозного гематокрита и количество эритроцитов существенно не отличались от исходных величин.
У больных с применеием АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечается увеличение гемоглобина на 4,6–6,3 % и количества эритроцитов на 5,4–7,3 %. Уровень венозного гематокрита имел тенденцию к повышению, однако при данном количестве наблюдений его отличие от исходной величины оставалось статистически не существенным.
Следует отметить положительную динамику показателей красной крови к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде у больных с применением АЗК по отношению к контрольной группе на фоне меньшего количества перелитой донорской крови.
В группе с применением АГП исходные показатели гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов составляли 90,2 г/л, 27,6 % и 2,58 * 1012/л соответственно и достоверно не отличались от таковых в контрольной группе и группе с применением АЗК (Р > 0,5).
Таблица 3.24.
Изменение показателей красной крови в операционном периоде у больных с исходной гиповолемией (М±m; n = 20)
|
Исследуе-мый показатель
|
Группы больных
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
т/э
|
к/о
|
ч/ч
|
|
Гемоглобин,
Hb г/л
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
90.6±1.18
91.0±1.34
>0.5
90.2±1.43
>0.5
>0.5
|
88.0±1.28
>0.1
89.6±1.40
>0.25
>0.25
95.1±1.64
<0.02
<0.001
<0.02
|
86.8±1.56
>0.05
95.2±1.50
<0.05
<0.001
98.1±1.96
<0.01
<0.001
>0.1
|
94.0±1.81
>0.1
96.7±1.29
<0.01
>0.1
104.0±1.78
<0.001
<0.001
<0.001
|
|
Гематокрит,
Ht %
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
27.7±0.33
27.9±0.35
>0.5
27.6±0.40
>0.5
>0.5
|
26.8±0.44
>0.05
27.2±0.41
>0.1
>0.5
28.9±0.42
<0.05
<0.001
<0.01
|
26.4±0.69
>0.05
28.5±0.29
>0.1
<0.01
29.8±0.59
<0.01
<0.001
<0.05
|
28.3±0.52
>0.25
28.9±0.43
>0.05
>0.25
31.2±0.58
<0.001
<0.001
<0.002
|
|
Количество
эритроцитов,
1012/л
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
2.60±0.05
2.61±0.04
>0.5
2.58±0.05
>0.5
>0.5
|
2.52±0.07
>0.25
2.59±0.06
>0.5
>0.25
2.76±0.07
<0.05
<0.02
>0.05
|
2.50±0.08
>0.25
2.75±0.04
<0.05
<0.01
2.85±0.09
<0.02
<0.01
>0.15
|
2.17±0.10
>0.25
2.80±0.08
<0.05
>0.25
3.01±0.09
<0.001
<0.05
>0.05
|
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем. Р3 – по сравнению с АЗК.
В ходе операции у больных с применением АГП отмечено постепенное улучшение всех исследованных показателей красной крови. Уже начиная с травматичного этапа показатели гемоглобина, уровень венозного гематокрита и количество эритроцитов достоверно увеличиваются (на 5,4 %, 4,7 % и 7 % соответственно) и в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде остаются выше исходных и соответствующих показателей контрольной группы. Положительная динамика показателей красной крови у больных с применением АГП отмечена на фоне возмещения операционной кровопотери донорской кровью только на 60 % и исходно имевшемся снижении данных показателей.
Веские данные в пользу применения АЗК и АГП у больных с кровопотерей были получены при изучении ОЦК и ее составных частей (таблица 3.25, рисунок 3.14). Определение ОЦК показало, что в дооперационном периоде у больных всех групп имелся дефицит ОЦК 7,6–8,8 % и ГО 32,0–33,6 % с одновременным избытком ОЦП на 6,3–7,6 % по сравнению с должными величинами при недостоверном различии между группами (Р > 0,1).
К концу операции у больных контрольной группы, несмотря на трансфузию крови в объеме, превышающем операционную кровопотерю на 50 %, происходило дальнейшее увеличение дефицита ГО на 6 % за счет депонирования крови, ОЦК поддерживался на уровне не ниже исходного за счет ОЦП.
Таким образом, дооперационный дефицит не только не устранялся, но и нарастал. В ближайшем послеоперационном периоде все показатели волемии возвращались к исходно низким величинам.
У больных с применением АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечено увеличение ОЦК на 3 % в основном за счет плазмы, объем которой увеличивался на 9,5 % от должного. ГО имел тенденцию к повышению и к концу операции был достоверно выше соответствующего в контрольной группе (Р < 0,001).
В группе с применением АГП уже до операции отмечается увеличение ОЦК на 2,7 % и тенденция к увеличению ГО. В дальнейшем на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде ОЦК и ГО достоверно выше (на 3,5–4,5 % и 8,4–17,5 % ) исходных величин и соответствующих показателей контрольной группы при недостоверном изменении ОЦП.
Следует отметить, что увеличение ОЦК и ГО у больных с применением АГП отмечено на фоне дооперационного дефицита этих показателей и операционной кровопотери, восполненной донорской кровью только на 60 %. Благоприятные изменения волемии под влиянием проводимой антистрессорной терапии возникали в результате мобилизации аутокрови из депо в активную циркуляцию.
Таким образом, у больных с исходной нормоволемией операционная травма приводит к депонированию крови и, несмотря на адекватное кровезамещение, вызывает снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов, уменьшение ОЦК и ГО.
Таблица 3.25.
Изменение ОЦК, ОЦП и ГО в операционном периоде у больных с исходной гиповолемией ( М±m; n = 20 )
|
Пока-затель
|
Группы больных
|
Периоды исследования
|
|
исх.
|
д/о
|
т/э
|
К/о
|
ч/ч
|
|
ОЦК,
мл/кг
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
60.9±0.52
61.0±0.47
>0.5
60.2±0.44
>0.25
>0.1
|
60.6±0.44
>0.5
61.4±0.43
>0.5
>0.1
61.8±0.52
<0.02
>0.05
>0.5
|
60.5±0.60
>0.5
61.8±0.51
>0.25
>0.05
62.3±0.56
<0.01
<0.05
>0.5
|
60.1±0.74
>0.25
62.8±0.71
<0.05
<0.01
62.9±0.89
<0.01
<0.02
>0.5
|
61.0±0.78
>0.5
62.6±0.60
<0.05
>0.1
62.5±0.73
<0.01
>0.1
>0.5
|
|
ОЦП,
мл/кг
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
44.1±0.32
44.0±0.22
>0.05
43.6±0.27
>0.1
>0.25
|
44.0±0.29
>0.5
44.2±0.30
>0.5
>0.5
44.1±0.35
>0.25
>0.5
>0.5
|
44.3±0.36
>0.5
45.0±0.33
<0.05
>0.1
44.3±0.41
>0.1
—
>0.1
|
44.3±0.43
>0.5
44.9±0.32
<0.05
>0.25
44.1±0.36
>0.25
>0.5
>0.05
|
43.2±0.48
>0.5
44.5±0.34
>0.1
<0.05
43.0±0.54
>0.25
>0.5
<0.02
|
|
ГО,
мл/кг
|
К
Р1
АЗК
Р1
Р2
АГП
Р1
Р2
Р3
|
16.8±0.35
17.0±0.41
>0.5
16.6±0.38
>0.5
>0.25
|
16.6±0.30
>0.5
17.2±0.55
>0.5
>0.25
17.7±0.42
>0.05
<0.05
>0.25
|
16.2±0.41
>0.25
16.8±0.52
>0.5
>0.25
18.0±0.56
<0.05
<0.02
>0.1
|
15.8±0.35
<0.05
17.9±0.38
>0.1
<0.001
18.8±0.60
<0.01
<0.001
>0.1
|
17.4±0.49
>0.25
18.1±0.61
>0.1
>0.25
19.5±0.68
<0.001
<0.002
>0.1
|
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем. Р3 – по сравнению с АЗК.
Рисунок 3.14. Изменение ГО и ОЦК у больных с исходной гиповолемией
Хирургическая операция и кровопотеря, восполненная донорской кровью только на 22,6 % у больных с применением АГП и не восполненная кровью у больных с применением АЗК, не приводит к ухудшению показателей волемии в операционном и ближайшем послеоперационном периодах.
У больных контрольной группы с исходной гиповолемией даже энергичная гемотрансфузионная терапия не позволяет улучшить показатели красной крови и волемии и устранить дооперационный дефицит.
Применение антистрессорной терапии, несмотря на только частичное восполнение интраоперационной кровопотери донорской кровью и имевшийся дооперационный дефицит, позволяет повысить эффективность проводимых мероприятий и быстрее устранить волемические нарушения в организме больных.
Проведенные исследования подтверждают имеющиеся в литературе сведения о наличии патологического депонирования крови под влиянием суммы стрессорных факторов, действующих на организм хирургических больных. Они также показывают принципиальную возможность предупреждения депонирования стресс-протекторами и более того – возможность выхода аутокрови из депо и включения ее в активную циркуляцию.
Применение АЗК и АГП позволяет добиться более положительной динамики показателей волемии и красной крови, снизить объем и увеличить эффективность гемотрансфузий, а во многих случаях и отказаться от переливания донорской крови без ущерба для больного. Это позволяет рекомендовать их применение в широкой хирургической и анестезиологической практике.
В начало 3-й главы Следующая глава
К содержанию монографии
.JPG)
