Изменение центральной и периферической гемодинам у больных в послеоперационном периоде на фоне пролонгированной адреноганглиоплегии

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипотонией

Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как «риск анестезии и операции » (Г.А. Рябов с соавт., 1983). Одним из главных среди них явля­ется гипотония. Гипотензия на фоне блокированных наркозом ком­пенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснаб­жение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению крово­снабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нару­шениям метаболизма и развитию необратимых состояний.

Анестезиолог ограничен в выборе средств для наркоза у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объма сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикар­дию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интесивность обмена веществ, пот­ребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей.

Казалось бы данное состояние больных исключает применение АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообраз­ность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние больных.

Исследования были проведены у 50 больных с исходной арте­риальной гипотонией от 50/0 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, интоксикацией и гиповолемией.

Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных анестезия была дополнена АЗК и у 16 АГП. Подавляющее большинс­тво больных было оперированно под атаралгезией. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, операции, виду анесте­зии, объему и качеству инфузионной терапии и лечебным мероприя­тиям. Оперативные вмешательства проводились на желудочно-кишеч­ном тракте и желчных путях, и были в большинстве случаев неотложными .

В контрольной группе больных (табл. 3.10, рис. 3.7) ис­ходное (в палате) артериальное давление составляло 92,6/57,6 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 106,8 уд/мин при сниженных показателях УИ (40,8 мл/м² ) и низком ПСС. После премедикации и доставки больных в операционную отмечалось усиление тахикардии на 8,9 % и повышение диастолического АД на 7,1 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были статистически не существенны. Состояние микроциркуляции было пло­хим, о чем говорило значительное снижение МКП на 38,2 %, ам­плитуды пульсовой волны на 54,3 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,7 % и объемного кровотока на 57,5 %, при увеличе­нии модуля упругости на 73,7 % и кожно-фарингиального темпера­турного градиента на 148 % по сравнению с нормальными величина­ми.

После индукции в наркоз и интубации трахеи отмечено увели­чение систолического АД на 22,4 % , диастолического АД на 24,1 % и САД на 23,2 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахи­кардии. Учащение пульса до 120 уд/мин привело к усилению МРЛЖ на 26,1 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО₂ на 37,9 %. В дальнейшем на протяжении всей операции и в раннем послеопера­ционном периоде отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травма­тичный этап и к концу операции существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь после экстубации и раннем послеопе­рационном периоде. СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО₂ были достоверно выше исходных величин. В течение всей опе­рации и в раннем послеоперационном периоде не отмечено улучше­ния показателей объемного пульса и снижения температурного кож­но-фарингиального градиента (табл. 3.13, рис. 3.8).

У трех больных контрольной группы после индукции в наркоз и интубации трахеи отмечалась нестабильность показателей гемо­динамики, потребовавшая применения симпатомиметиков.

Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряженим адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО₂). На этом фоне микроциркуляция остава­лась неудовлетворительной и с трудом поддавалась коррекции ин­фузионно-трансфузионной терапией. Все же, несмотря на операционную травму, исходные показатели гемодинамики имели тенденцию к улучшению. Значит, правильный выбор инфузионно-трансфузионной терапии и анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточ­ной и достигалась напряжением компенсаторных сил.

Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.11–3.12, рис. 3.7) достоверно не отлича­лись от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с приме­нением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в операционной до вводного наркоза на фоне энергичной инфузионно-трансфузионной и другой корригирующей те­рапии.

Таблица 3.10.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотонией   ( М±m; n = 18 )

Показатели гемодинамики	Периоды исследования
	исх.	д/о	п/и	т/э	к/о	п/э	ч/ч
Пульс, уд/мин    Р1	106.8 ± 2.06	116.3 ± 3.11 <0.05	120.4 ± 2.97 <0.02	118.8 2.12 <0.001	119.6 ± 2.21 <0.001	120.3 ± 2.37 <0.001	116.5 ± 1.98 <0.01
АДс, мм рт. ст. Р1	92.6 ± 0.98	93.3 ± 1.21 >0.5	113.3 ± 1.34 <0.001	100.9 1.86 <0.001	110.8 ± 1.94 <0.001	115.9 ± 1.82 <0.001	116.1 2.27 <0.001
АДд, мм рт. ст. Р1	57.6 ± 1.20	61.7 ± 1.47 <0.05	71.5 ± 1.84 <0.001	62.1 2.16 >0.05	68.6 ± 1.34 <0.001	73.2 ± 1.08 <0.001	73.6 ± 2.54 <0.001
САД, мм рт. ст. Р1	69.3 ± 1.16	72.2 ± 1.39 >0.1	85.4 ± 1.74 <0.001	75.0 ± 2.02 <0.05	82.7 ± 1.56 <0.001	87.4 ± 1.32 <0.001	87.8 ± 2.48 <0.001
УИ, мл/м2 Р1	40.8 ± 1.27	37.4 ± 1.32 >0.05	36.9 ± 1.31 <0.05	38.5 ± 1.29 >0.1	38.4 ± 1.17 >0.25	36.4 ± 1.35 <0.05	36.2 ± 1.42 <0.05
СИ,  мл/мин/м2 Р1	4.34 ± 0.19	4.35 ± 0.27 >0.5	4.44 ± 0.31 >0.5	4.75 ± 0.21 >0.25	4.59 ± 0.18 >0.25	4.38 ± 0.31 >0.5	4.22 ± 0.37 >0.5
МРЛЖ, кГм/мин  Р1	7.00 ± 0.23	7.32 ± 0.27 >0.25	8.83 ± 0.29 <0.001	7.99 ± 0.31 <0.02	8.84 ± 0.39 <0.001	8.90 ± 0.30 <0.001	8.62 ± 0.43 <0.01
ППС, дин. с. см-5 Р1	745 ± 72	775 ± 81 >0.5	898 ± 58 >0.1	766 ± 67 >0.5	841 ± 48 >0.25	933 ± 82 >0.1	972 ± 87 >0.05
ПМО2, усл. ед. Р1	9890 ± 326	10851 ± 354 >0.05	13641 ± 385 <0.001	11987 ± 259 <0.001	13252 ± 411 <0.001	13943 ± 461 <0.001	13526 ± 459 <0.001

Р₁ – достоверность с исходным

Рисунок 3.7. Изменение пульса и УИ у больных с исходной артериальной гипотонией

Рисунок 3.8. Изменение амплитуды пульсовой волны, Ео и Vo у больных с исходной артериальной гипотонией.

У больных с применением АЗК после начала введения клофели­на отмечено достоверное снижение частоты пульса с одновременным увеличением систолического АД на 8,7 % за счет некоторого повы­шения общего ПСС. В дальнейшем после интубации и в течение все­го периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу операции стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на операционную травму, в течении всего периода наблюдения существенно не изменялся, ПСС повышалось, а СИ в течении всей операции был достоверно ниже ис­ходного, возвращаясь к исходным значениям лишь в ближашем пос­леоперационном периоде.

Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим адреноми­метическим действием клофелина.

МРЛЖ на протяжении всей операции была ниже, чем в контроль­ной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после операции. На протяжении всей операции ПМО₂ не была выше исходной, только к концу операции и ближайшем послеопера­ционном периоде она возрастала на 11,7–16,3 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.

Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие прово­димой терапии на состояние центральной гемодинамики у опериро­ванных больных на всех этапах исследования проявляющееся в нормализации и стабилизации АД и пульса без увеличения МРЛЖ, сни­жении СИ за счет уменьшения тахикардии.

Применение АГП еще до вводного наркоза позволяло значи­тельно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение САД на 8 %, уменьшение тахикардии,тенден­ция к увеличению УИ без возрастания МРЛЖ и ПМО₂.

ПМО₂: в дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сохранялись в пределах нормальных величин, исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись, МРЛЖ возрастала к концу операции на 10,4 %, а ПМО₂увеличивалась лишь после экстубации и через 1 час после операции на 11,5–13 %. Эти изменения свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в дооперационном периоде, во время и после операции и работе его в более выгодном энергетическом режиме.

Таблица 3.11.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипотонией (М±m; n = 16)

Показатели гемодинамики	Периоды исследования
	исх.	д/о	п/и	Т/э	к/р	п/э	ч/ч
Пульс, уд/мин Р1 Р2	101.9 ± 2.24 >0.1	88.9 ± 1.76 <0.001 <0.001	86/2 ± 1.91 <0.001 <0.001	82.6 ± 2.20 <0.001 <0.001	80.4 ± 2.05 <0.001 <0.001	86.4 ± 1.24 <0.001 <0.001	86.8 ± 1.16 <0.001 <0.001
АДс, мм рт. ст. Р1 Р2	92.0 ± 0.73 >0.5	100.0 ± 2.56 <0.01 <0.02	102.4 ± 2.75 <0.01 <0.001	112.0 ± 1.47 <0.001 <0.001	130.2 ± 2.53 <0.001 <0.001	120.5 ± 1.83 <0.001 >0.05	125.6 ± 2.39 <0.001 <0.01
АДд, мм рт. ст. Р1 Р2	60.0 ± 1.10 >0.1	62.3 ± 1.83 >0.05 >0.05	68.4 ± 1.65 <0.001 >0.1	68.1 ± 1.12 <0.001 <0.001	84.0 ± 2.20 <0.001 <0.001	80.0 ± 2.50 <0.001 <0.02	83.3 ± 2.63 <0.001 <0.01
САД, м рт. ст. Р1 Р2	70.6 ± 0.98 >0.25	74.9 ± 2.08 >0.1 >0.25	79.7 ± 1.98 <0.001 <0.05	82.7 ± 1.16 <0.001 <0.001	99.4 ± 2.32 <0.001 <0.001	93.5 ± 1.94 <0.001 <0.01	97.4 ± 2.47 <0.001 <0.01
УИ, мл/м2 Р1 Р2	40.2 ± 1.34 >0.5	40.7±1.28 >0.5 >0.05	39.5 ± 0.98 >0.5 >0.1	41.0 ± 1.15 >0.5 >0.1	40.1 ± 1.61 >0.5 >0.25	39.8 ± 1.84 >0.5 >0.1	41.0 ± 2.03 >0.5 >0.05
СИ, мл/мин/м2 Р1 Р2	4.10 ± 0.20 >0.25	3.62 ± 0.18 >0.05 <0.02	3.41 ± 0.16 <0.02 <0.01	3.39 ± 0.26 <0.05 <0.001	3.22 ± 0.30 <0.05 <0.001	3.43 ± 0.32 >0.05 <0.05	3.56 ± 0.38 >0.1 >0.1
МРЛЖ, кГм/мин Р1 Р2	6.74 ± 0.26 >0.25	6.32 ± 0.31 >0.25 <0.02	6.32 ± 0.29 >0.25 <0.001	6.52 ± 0.24 >0.5 <0.001	7.46 ± 0.34 >0.1 <0.01	7.48 ± 0.30 >0.05 <0.001	8.07 ± 0.36 <0.01 >0.25
ПСС, дин.с.см-5 Р1 Р2	804 ± 64 >0.5	965 ± 61 >0.05 >0.05	1093 ± 53 <0.01 <0.02	1140 ± 73 <0.01 <0.001	1439 ± 102 <0.001 <0.001	1271 ± 97 <0.001 <0.01	1278 ± 116 <0.01 <0.05
ПМО2, усл. Ед. Р1 Р2	9375 ± 236 >0.1	8890 ± 202 >0.1 <0.001	8827 ± 314 >0.1 <0.001	9251 ± 286 >0.5 <0.001	10468 ± 348 <0.02 <0.001	10411 ± 260 <0.01 <0.001	10902 ± 312 <0.002 <0.001

Р₁ – достоверность с исходным. Р₂ – достоверность  контролем.

Таблица 3.12.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипотонией    ( М±m; n = 16 )

Р₁ – достоверность с исходным. Р₂ – достоверность  контролем. Р₃ – достоверность между исследуемыми группами.

На фоне применения АГП уже к травматичному этапу операции отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то вре­мя, как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу операции, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем послеоперационном периоде. Нормализации микроцир­куляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения вообще не происходило (табл. 3.13, рис. 3.8).

Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором метода анестезии, соответствующей коррегирующей и инфу­зионно-трансфузионной терапии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при операциях на органах брюшной полости, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до вводного наркоза.

Индукция в наркоз, операция и выход из нарко­за на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.

Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается еше до вводного наркоза. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с арте­риальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у дан­ной категории больных как эффективный метод защиты от операци­онной и анестезиологической агрессии. 

Таблица 3.13.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипотонией (М±m; n = 16)

Показа-тель	Группы больных	норма	Периоды исследования
			д/о	т/э	к/о	ч/ч
h, мм	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	7.0±0.30	3.2±0.48 <0.001 4.6±0.42 <0.001 <0.05 5.9±0.37 <0.05 <0.001 <0.05	4.0±0.50 <0.001 5.2±0.39 <0.002 >0.05 6.6±0.39 >0.25 <0.001 <0.05	4.1±0.51 <0.001 5.8±0.43 <0.05 <0.05 6.9±0.46 >0.5 <0.001 >0.05	4.0±0.62 <0.001 6.0±0.54 >0.1 <0.05 6.5±0.51 >0.25 <0.001 >0.5
Ео	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	5.7±0.50	9.9±0.70 <0.001 8.2±0.63 <0.01 >0.05 6.8±0.55 >0.1 <0.01 >0.1	9.7±0.74 <0.001 8.4±0.59 <0.01 >0.1 6.7±0.60 >0.1 <0.01 >0.05	10.3±0.76 <0.001 8.0±0.65 <0.02 <0.05 6.8±0.65 >0.1 <0.01 >0.1	10.6±0.83 <0.001 8.0±0.71 <0.02 <0.05 8.3±0.69 <0.01 <0.05 >0.5
Vо	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	14.0±1.10	6.2±1.12 <0.001 7.6±0.96 <0.001 >0.25 9.2±0.88 <0.01 >0.05 >0.1	6.4±1.26 <0.001 8.1±0.90 <0.001 >0.25 10.0±0.98 <0.02 <0.05 >0.1	6.7±1.20 <0.001 10.5±1.02 <0.05 <0.05 10.0±1.12 <0.05 >0.05 >0.5	6.9±1.33 <0.001 11.7±1.17 >0.1 <0.02 9.0±1.14 <0.01 >0.1 >0.1
S, мм2	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	64.0±3.25	27.2±8.21 <0.001 40.3±6.31 <0.01 >0.1 47.0±5.66 <0.02 >0.05 >0.25	29.5±7.54 <0.001 48.4±6.28 <0.05 >0.05 56.1±5.72 >0.1 <0.02 >0.25	29.8±7.63 <0.001 56.1±6.35 >0.25 <0.02 58.4±6.06 >0.25 <0.01 >0.5	31.4±6.91 <0.001 59.2±7.02 >0.5 <0.02 55.3±6.18 >0.1 <0.05 >0.5
МКП, мм2/мин	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	5120±265	3163±347 <0.001 3583±253 <0.001 >0.25 4239±212 <0.01 <0.01 <0.05	3505±324 <0.001 3998±270 <0.01 >0.1 4707±252 >0.25 <0.01 >0.05	3564±330 <0.001 4510±253 >0.05 <0.0 4906±284 >0.5 <0.01 >0.25	3658±269 <0.001 4618±275 >0.1 <0.02 4916±293 >0.5 <0.002 >0.25
D t	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	2.5±0.30	6.2±0.36 <0.001 5.0±0.41 <0.001 <0.05 3.8±0.35 <0.02 <0.001 <0.05	5.8±0.32 <0.001 4.5±0.40 <0.001 <0.02 3.0±0.34 >0.25 <0.001 <0.1	5.5±0.38 <0.001 3.4±0.37 >0.05 <0.001 2.8±0.29 >0.25 <0.001 >0.1	4.8±0.35 <0.001 3.2±0.40 >0.1 <0.01 2.9±0.37 >0.25 <0.001 >0.5

Р₁ – достоверность с исходным. Р₂ – достоверность  контролем. Р₃ – достоверность между исследуемыми группами.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.3.3. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипертензией

Среди сопутствующих заболеваний артериальная гипертензия наиболее часто встречается в анестезиологической практике. Од­нако известно,что больные с артериальной гипертензией весьма неустойчивы к влиянию операционной травмы и другим стрессорным воздействиям. В операционном периоде у них могут возникать ги­пертонические кризы с развитием кровоизлияний, нарушением кро­вообращения в отдельных областях организма и сердечной недоста­точности. У этих больных возможен и противоположный сдвиг гемо­динамики – развитие гипотонии со всеми вытекающими отсюда пос­ледствиями. У больных с артериальной гипертензией возможно и развитие, так называемой, относительной гипотонии. Возникающее при этом снижении перфузионного давления в коронарных, мозговых и почечных сосудах может быть причиной неблагоприятного исхода и развития осложнений. В то же время данные литературы указы­вают на повышенную чувствительность больных с артериальной ги­пертензией к гипотензивному действию адрено- и ганглиолитиков (А.А. Шалимов с соавт., 1977; А.В. Вальдман с соавт., 1978), что может стать следствием снижения чувствительно­сти альфа-адренорецепторной системы сосудов к эндогенным ка­техоламинам, а также истощения запасов катехоламинов, в частно­сти норадреналина, в периферических симпатичских ганглиях (Г.А. Рябов с соавт., 1983).

В этой связи представлялось важным изучить возможность применения АЗК и АГП у данной категории больных для предупреж­дения нарушений гемодинамики в операционном и ближайшем послеоперацинном периодах.

Изучение показателей гемодинамики и микроциркуляции прове­дено у 75 больных с исходным систоличесиким АД превышающим 160 мм.рт.ст. У подавляющего большинства больных в анамнезе отмечена гипертоническая болезнь. У всех больных имелись те или иные сопутствующие заболевания (коронарокардиосклероз, ИБС, эмфизема легких и др.), что указывает на тяжесть исходного состояния больных.

Оперативные вмешательнства в данной группе больных были плановыми. Контрольная и исследуемые группы сопоставимы по ме­тодам анестезии, тяжести состояния, характеру заболеваний и проведенных оперативных вмешательств.

В контрольной группе больных (табл. 3.14, рис. 3.9) исходные показатели гемодинамики указывали на значительную ар­териальную гипертензию ( АД 180,4/101,4 мм.рт.ст.) за счет повышенного тонуса сосудов (ПСС – 1836 дин.с.см^-5) при одновре­менном уменьшении УИ до 39,8 мл/м² и СИ до 3,3 мл/мин/м², повы­шении МРЛЖ до 9,81 кГм/мин и ПМО₂ до 14973.

В донаркозном периоде, после премедикации с использованием промедола, атропина, димедрола и реланиума у 40 % больных и про­медола, атропина, димедрола и дроперидола у 60 % больных в кон­трольной группе отмечено достоверное снижение ПСС на 17,6 % по сравнению с исходной величиной. Одновременно наблюдалось значи­тельное учащение пульса на 24,5 %, увеличение ПМО₂ на 11,1 %, снижение систолического АД на 10,7 % и САД на 5,9 %.

После вводного наркоза и интубации трахеи отмечалось дос­товерное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 103,5 уд/мин, гипертензии до 170,3/100,5 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО₂. В дальнейшем УИ на протяжении всей операции, после экстубации и в ближайшем послеоперационном периоде остается достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикар­дии. Средние величины систолического АД удерживались в допусти­мых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Диасто­лическое АД, за исключением травматичного этапа, существенно не отличалось от исходного. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО₂, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всей операции и в бли­жайшем послеоперационном периоде имели высокие значения.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фаринги­ального температурного градиента приведены в табл. 3.17 и на рис. 3.10.

Рисунок 3.9. Изменение САД и ПСС у больных с исходной артериальной гипертензией

У больных контрольной группы еще до операции отмечено зна­чительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей перифе­рического кровотока. В течение всей операции и в ближайшем пос­леоперационном периоде отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 31,4–42,1 %, объемного кровотока на 45,3–58,3 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 37,9–57,1 % и МКП на 33,3–48,5 %, при увеличении модуля упругости на 82,5–182,5 % и темпера­турного градиента на 92–124 % по сравнению с нормальными вели­чинами.

Таблица 3.14.

Показатели центральной гемодинамики у больныхконтрольной группы с исходной артериальной гипертензией (М±m; n = 25)

Показатели гемодинамики	Периоды исследования
	исх.	д/о	п/и	т/э	к/о	п/э	ч/ч
Пульс, уд/мин Р1	83 ± 2.51	103.3 ± 3.44 <0.001	103.5 ± 3.02 <0.001	27 <0.002	99.4 ± 3.03 <0.001	100.2 ± 2.94 <0.001	98.8 ± 3.30 <0.01
АДс, мм рт. ст. Р1	108.4 ± 2.89	161.1 ± 3.02 <0.001	170.3 ± 2.86 <0.05	140.7 3.44 <0.001	157.6 ± 3.72 <0.001	161.9 ± 3.19 <0.001	159.0 3.88 <0.001
АДд, мм рт. ст. Р1	101.4 ± 1.73	99.7 ± 1.12 >0.5	100.5 ± 2.20 >0.5	90.6 2.19 <0.001	98.2 ± 1.56 >0.1	101.0 ± 2.21 >0.5	96.3 ± 2.17 >0.05
САД, мм рт. ст. Р1	127.7 ± 2.07	120.2 ± 2.34 <0.05	123.8 ± 2.50 >0.1	107.3 ± 2.96 <0.001	118.0 ± 2.23 <0.01	121.3 ± 2.71 >0.05	117.2 ± 3.15 <0.02
УИ, мл/м2 Р1	39.8 ± 1.35	35.9 ± 1.44 >0.05	32.3 ± 1.79 <0.01	31.4 ± 2.15 <0.01	32.2 ± 1.71 <0.002	31.0 ± 1.60 <0.001	32.4 ± 2.34 <0.02
СИ,  мл/мин/м2 Р1	3.30 ± 0.22	3.71 ± 0.23 >0.1	3.34 ± 0.27 >0.5	3.07 ± 0.15 >0.25	3.20 ± 0.19 >0.5	3.10 ± 0.26 >0.5	3.20 ± 0.28 >0.5
МРЛЖ, кГм/мин  Р1	9.81 ± 0.53	10.38 ± 0.54 >0.25	9.63 ± 0.57 >0.5	7.66 ± 0.61 <0.02	8.79 ± 0.44 >0.1	8.76 ± 0.41 >0.1	8.72 ± 0.58 >0.1
ПСС, дин. с. см-5 Р1	1836 ± 51	1513 ± 7 <0.02	1730 ± 64 >0.1	1633 ± 68 <0.05	1721 ± 51 >0.1	1827 ± 49 >0.5	1712 ± 63 >0.1
ПМО2, усл. ед. Р1	14973 ± 420	16642 ± 524 <0.05	17626 ± 473 <0.001	13718 ± 531 >0.05	15665 ± 529 >0.25	16222 ± 486 >0.05	15709 ± 573 >0.25

Р₁ – достоверность с исходным.

Рисунок 3.10. Изменение МКП у больных с исходной артериальной гипертензией

Исходя из выше сказанного, следует, что у больных с исход­ной гипертензией нельзя судить о состоянии гемодинамики лишь по АД и пульсу. Большую роль у данной категории больных играет из­менение УИ, СИ, ПСС и состояние микроциркуляции. Следует отме­тить, что общепринятая схема ведения больных во время операции не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием операционной травмы, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО₂ и плохом пери­ферическом кровотоке.

У больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.15–3.16, рис. 3.9) отмечены однонаправленные изменения гемодинамики за ис­ключением отдельных показателей, существенно не различающиеся между группами. После премедикации с включением стресс-протек­торных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 23,4–14,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 17,9–26,4 % и ПМО2 на 28,2–34,5 % соответственно по груп­пам.

Интубация трахеи не вызывала ухудшения показателей гемоди­намики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всей операции, после экстубации и в ближайшем послеоперационном периоде существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО₂ на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.

Уже после премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение операции и в ближайшем послеоперационном периоде достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы (табл. 3.17).

Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесооб­разность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от хирургической агрессии.

Таблица 3.15.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипертензией (М±m; n = 25) 

Р₁ – достоверность с исходным. Р₂ – достоверность  контролем.

Таблица 3.16. Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипертензией    (М ± m; n = 25)

Р₁ – достоверность с исходным. Р₂ – достоверность  контролем. Р₃ – достоверность между исследуемыми группами.

Таблица 3.17.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипертензией (М ± m; n = 16).

Показа-тель	Группы больных	норма	Периоды исследования
			д/о	т/э	к/о	ч/ч
h, мм	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	7.0±0.30	4.3±0.42 <0.01 6.4±0.33 >0.5 <0.001 6.9±0.41 >0.5 <0.001 >0.25	4.8±0.36 <0.001 7.1±0.35 >0.5 <0.001 7.6±0.29 >0.5 <0.001 >0.25	4.5±0.38 <0.05 7.1±0.39 >0.5 <0.001 7.8±0.45 >0.25 <0.001 >0.25	4.1±0.47 <0.02 6.5±0.51 >0.5 <0.01 6.8±0.53 >0.5 <0.002 >0.5
Ео	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	5.7±0.50	14.3±0.71 <0.001 9.4±0.67 <0.001 <0.001 6.8±0.48 >0.1 <0.001 <0.01	10.4±0.66 <0.001 7.3±0.63 >0.05 <0.001 6.2±0.37 >0.25 <0.001 >0.1	13.2±0.73 <0.001 7.7±0.70 <0.05 <0.001 5.9±0.52 >0.5 <0.001 >0.05	16.1±0.87 <0.001 8.6±0.2 <0.01 <0.001 6.7±0.58 >0.1 <0.001 >0.05
Vо	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	14.0±1.10	7.0±1.09 <0.001 9.1±0.92 <0.01 >0.1 13.1±0.86 >0.5 <0.001 <0.01	8.7±0.93 <0.001 11.5±0.90 >0.05 <0.05 12.9±0.74 >0.25 <0.001 >0.1	7.4±1.12 <0.001 11.3±1.05 >0.05 <0.05 14.1±1.13 >0.5 <0.001 >0.05	6.0±1.36 <0.001 10.1±1.28 <0.05 <0.05 14.1±1.20 >0.5 <0.001 <0.05
S, мм2	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	64.0±3.25	30.2±6.27 <0.001 61.4±5.14 >0.5 <0.001 65.2±5.35 >0.5 <0.001 >0.5	35.0±6.01 <0.001 79.0±5.72 <0.05 <0.001 76.5±4.96 >0.05 <0.001 >0.5	34.1±5.94 <0.001 76.8±6.14 >0.05 <0.001 77.1±5.51 >0.05 <0.001 >0.5	26.7±7.18 <0.001 66.5±6.63 >0.5 <0.001 67.2±5.98 >0.5 <0.001 >0.5
МКП, мм2/мин	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	5120±265	3120±371 <0.001 4980±257 >0.5 <0.001 5229±284 >0.5 <0.001 >0.5	3413±354 <0.001 5672±258 >0.1 <0.001 6449±290 <0.01 <0.001 >0.05	3390±340 <0.001 5606±320 >0.25 <0.001 6523±310 <0.1 <0.001 >0.05	2638±481 <0.001 4881±335 >0.5 <0.002 5403±334 >0.5 <0.001 >0.1
D t	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	2.5±0.30	5.3±0.28 <0.001 3.1±0.25 >0.1 <0.001 2.6±0.27 >0.5 <0.001 >0.1	4.8±0.20 <0.001 2.4±0.28 >0.5 <0.001 1.8±0.29 >0.05 <0.001 >0.1	5.2±0.29 <0.001 2.4±0.26 >0.5 <0.001 1.6±0.32 <0.05 <0.001 >0.05	5.6±0.36 <0.001 3.0±0.33 >0.25 <0.001 2.4±0.31 >0.5 <0.001 >0.1

Р₁ – достоверность с исходным; Р₂ – достоверность  контролем; Р₃ – достоверность между исследуемыми группами.

Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием операционной травмы, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, уве­личение эффективности работы сердца и снижение ПМО₂ на фоне АЗК и АГП.

Проведенные исследования показывают, что в опера­ционном периоде на организм больных, оперированных на органах брюшной полости, действует ряд стрессорных факторов (эмоциональное напряжение, анестезия, интубация и экстубация трахеи, операционная травма, кровопотеря и др.), которые вызывают неб­лагоприятные изменения центральной и периферической гемодинами­ки. Наибольшие сдвиги гемодинамики наблюдаются у больных с ис­ходно скомпрометированным состоянием кровообращения (артериаль­ной гипо- и гипертензией).

Применение АЗК и АГП позволяет предупредить стрессорные сдвиги гемодинамики у больных под влиянием эмоционального нап­ряжения, анестезии и операции. У пациентов с «повышенным рис­ком» применение АЗК и АГП уже в донаркозном периоде позволяет значительно улучшить показатели центральной гемодинамики и мик­роциркуляции. Вводный наркоз, интубация трахеи и операционная травма не вызывают неблагоприятных изменений гемодинамики, нор­мализуется периферический кровоток. Особенно следует отметить безопасность применяемых методик в плане возникновения гипотонии.

Это позволяет рекомендовать широкое применение АЗК и АГП в анестезиологической практике у больных с различным исходным состоянием кровообращения для предупреждения отрицательных из­менений гемодинамики и микроциркуляции в ответ на хирургическую травму и другие стрессорные воздействия.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.4. Изменение центральной и периферической гемодинам у больных в послеоперационном периоде на фоне пролонгированной адреноганглиоплегии

 

3.4.1. Изменение центральной гeмодинамики

Различные стрессовые ситуации, влияющие на организм больных в послеоперационном периоде, могут вызывать значительные сдвиги со стороны гемодинамики, важность наблюдения за последней не вызывает сомнения (А.П. Катушкин, 1987; И.П. Назаров, Н.И. Терехов, 1990).

В литературе имеются сообщения об использований ганглиолити­ков в операционном и послеоперационном периоде (В.М. Виноградов с соавт,1962; И.П. Назаров, 1980, 1982; В.И. Азаров, 1987), единичные сведения о применении адренолитиков в операционном периоде с целью антистрессорной защиты хирургических больных (В.А. Аркатов, А.А. Короткоручко, 1986; Т.М. Дарбинян с соавт., 1990). Однако зачастую данные препараты назначали в короткий промежуток времени. Информации о совместном длительном использовании (в течение нескольких суток) ганглио- и адренолити­ков в литературе не обнаружено. В этой связи мы исследовали состо­яние гемодинамики у больных в послеоперационном периоде на фоне ДАСТ.

Анализу подвергнуты показатели гемодинамики 23 человек кон­трольной группы и 22 – исследуемой, которым в послеоперационном периоде проводилась ДАСТ по предложенной методике. Изменение показателей гемодинамики у больных контрольной группы представлено в таблице 3.18 и на рисунке 3.11. 

Из таблицы и рисунка видно, что в послеоперационном пе­риоде у больных отмечалось достоверное учащение пульса на 6,5–16,8 % по сравнению с исходной величиной. Только на 10-й день пульс приближался к дооперационному. С первого послеоперационного дня у больных данной группы начинает проявляться тенденция к снижению систолического артериального давления, а с 5-го по 10-й день оно становит­ся достоверно ниже исходной величины на 5,9–8,4 %. Одновременно с этим диастолическое артериальное давление оставалось практически на исходном уровне (Р > 0,5). САД на исследуемых этапах не отлича­лось от исходного.

Для оценки состояния гемодинамики у больных важным является измерение ЦВД в динамике. Оно отражает связь между работой сердца, периферическим сопротивлением и ОЦК. Следует отметить, что многие авторы считают ЦВД более чувствительным тестом, чем артериальное давление для выявления опасных сдвигов гемодинамики (В.Д. Малышев, 1985; В.А. Битунов, А.П. Плюгин, 1988).

Определение ЦВД у больных контрольной группы показало, что в послеоперационном периоде оно до 10 дня включительно было выше ис­ходной величины на 48,6–101,4 % (Р < 0,01).

Такие изменения артериального и венозного давления свидетель­ствовали о снижении функциональных возможностей миокарда.

На протяжении всего периода у больных данной группы УИ был ниже исходной величины на 14,5–19,4 %, что указывало на существенное ухудшение сердечной деятельности больных, однако СИ за счет тахикардии достоверно не изменялся (Р > 0,25). Выраженная тахикар­дия явилась одной из причин увеличения ПMO2, в первые сутки на 13,4 %. ПСС и МРЛЖ максимально увеличивались в 1–3 сутки на 24,4–17,4 % и 24,8–18,1 % соответственно, в дальнейшем показатели не от­личались от исходных, за исключением МРЛЖ, которая на 10-е сутки бы­ла ниже исходного на 18,1 %.

ОЦК у больных контрольной группы достоверно снижался, начиная с 3-х суток (на 3,9 %), и оставался на этом уровне до 10-го дня (Р < 0,05). Снижение ОЦК происходило в основном за счет уменьшения глобулярно­го объема, который оставался сниженным (на 6,2–9,1 %) в эти же сроки. Объем циркулирующей плазмы достоверно не изменялся (Р > 0,5).

Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного контрольной группы показал, что в первые 5 дней после операции 5 % больных имели артериальную гипотонию ниже 96 мм рт. ст., а 12 % больных – артериальную гипертензию выше 160 мм рт. ст. Тахикардия свыше 100 уд/мин в первый послеоперационный день наблюдалась у 37 % больных, к концу недели их количество уменьшилось до 12 %, а к 10 дню до 4 %. 

Таблица 3.18.

Показатели гемодинамики у больных контрольной группы в послеоперационном периоде (M±m, Р, n = 23)

Показатели	Период исследования
гемодинамики	Исходное	1 день	3 день	5 день	7 день	10 день
Пульс, уд. в мин.	82,5    ±1,76	96,4 ± 2,84 <0,001	92,0 ± 3,11  < 0,002	88,5 ± 1,86 <0,02	87,9 ± 2,14 <0,05	82,7 ± 3,03  >0,5
АД сист.,  мм рт. Ст.	128,1  ±l,90	124,3 ± 1,90 >0,1	125,1  ±2,21  >0,25	120,6  ±2,76  <0,05	121,9 ± 1,90 <0,05	117,4 ± 3,42 <0,01
АД диаст., мм рт. ст.	80, 5  ± 2,76.	81,5 ± 1,10  >0,5	81,6 ± 1,65  >0,5	79,0 ± 1,90  >0,5	79,9  ±2,28 >0,5	78,0 ± 1,71  >0,5
С А Д, мм рт. ст.	96,5 ± 2,68	97,6 ± 2,43  >0,5	96,1 ± 2,76  >0,5	92,9 ± l,90 >0,l	93,9 ± 2,28  >0,25	91,1 ± 1,71  >0,05
У  И, мл/м2	47,5 ± 1,93	38,3 ± l,86  <0,00l	39,7  ±2,l4 <0,01	40,6 ± 1,81  <0,01	40,1 ± 2,5l <0,02	39,9 ± 2,68 <0,05
С И,  л/мин/м2	3,92  ±0,194	3,69 ± 0,251  >0,25	3,65 ± 0,304  >0,25	3,59 ± 0,285  >0,25	3,52  ±0,316 >0,25	3,30 ± 0,308 >0,05
П С С, дин. с. cм-5	1124 ± 70	1398 ± 69 <0,02	1320 ± 58 <0,05	1144 ± 53 >0,5	1178 ± 45  >0,5	1219 ± 63  >0,25
М Р Л Ж,  кГм / мин	9,03 ± 0,14	11,27 ± 0,85 <0,02	10,66 ± 0,68 <0,05	8,20 ± 0,60 >0,5	8,13 ± 0,70  >0,1	7,40 ± 0,61 <0,01
П М О2,  усл. Eд.	10568 ± 284	11983 ± 593 <0,05	11509 ± 502  >0,5	10673 ± 553  >0,5	10715 ± 400 >0,5	9708 ± 589  >0,l
Ц В Д, мм Н2О	72,0 ± 5,5	107,0 ± 10,4 <0,01	118,0 ± 7,7 <0,001	145,0 ± 10,8 <0,01	141,0 ± 8,6 <0,001	137,0 ± 5,2 <0,001
О Ц К,  мл/кг	77,3  ±0,93	76,4  ±0,98  >0,25	74,3  ±1,06 < 0,05	74,6 ± 0,91  <0,05	74,8 ± 0,86  <0,05	74,7  ±0,93  <0,05
Г О, мл/кг	35,2  ±0,87	34,5 ± 0,92  >0,5	33,0 ± 0,54 <0,05	33,1 ± 0,5 <0,05	32,4 ± 1,05 <0,05	32,0 ± 0,9 <0,01
О Ц П,  мл/кг	42,1 ± 0,91	41,9 ± 0,86  >0,5	41,3 ± 1,09  >0,5	41,5  ±0,97 >0,5	42,4  ±0,98  >0,5	42,7  ±0,89  >0,5

Рисунок 3.11. Изменение показателей пульса, САД, УИ и ПСС у больных в послеоперационном периоде

Приведенные выше данные говорят о том, что у больных контрольной группы в послеоперационном периоде наблюдаются выраженные, не­благоприятные изменения гемодинамики. Наличие у больных снижения АДс при неизмененном АДд, увеличение ЦВД на фоне снижения ОЦК и уменьшение УИ сердца указывают на ухудшении сократительной способнос­ти миокарда. Недостаточность кровообращения у больных в определен­ной степени компенсировалась учщением сокращений сердца, т. е. самым неэкономичных путем.

В исследуемой группе (табл. 3.19, рис. 3.11), по сравнению с контрольной, применение адреноганглиолитиков после операции значитель­но улучшило состояние кровообращения у больных. Пульс и ПМO₂ ста­билизировались на исходном уровне в течение всего периода наблюде­ния. В 1-е и 10-е сутки МРЛЖ была ниже исходного соответственно на 8 % и 10,1 % (Р < 0,05 и Р < 0,001). На остальных этапах МРЛЖ не отличалась от исходной. Использование ДАСТ позволило увеличить УИ к 5-му дню на 12,6 %, за счет чего СИ увеличивался в 5–7-е сутки на 17,2–14,4 % (Р < 0,02 и D < 0,05), на остальных этапах УИ и СИ не отлича­лись от исходных показателей. Важно отметить, что вышеуказанные препараты не вызывали выраженной гипотензии, а лишь незначительно снижали АДс на 6,1–9,2 % (1–7 сутки), АДд – на 6,9–11,8 % (с1 по 10 день) и САД – на 6,5–10,2 % (1-е – 10-е сутки), причем данные измене­ния находились в пределах физиологических колебаний. В 1–3,7 день ЦВД было ниже исходного уровня на 47–28,1 % (Р < 0,001; Р < 0,002). Умеренное снижение артериального и венозного давления позволило миокарду находиться в более выгодном функциональном состоянии. ОЦК, ОЦП у больных в исследуемой группе не имели тенденций к сни­жению на всем протяжении исследования. Глобулярный объём снижался только в 5-е сутки на 8,5 % (Р < 0,02), в дальнейшем ГО не отличался от исходного.

На всем протяжении применения адреноганглиолитиков в послеоперационном периоде у больных отмечено улучшение периферического кровообращения с достоверным уменьшением ПСС на 23,5–5,2 %.

Детальный анализ показателей, гемодинамики каждого больного исследуемой группы показал, что в первые 5 послеоперационных дней у больных не наблюдалось гипо- и гипертензий, артериальное давле­ние стабильно оставалось в пределах нормы. Тахикардия свыше 100 уд/мин на фоне ДАСТ не наблюдалась. Каких-либо постуральных реак­ций при обычном ведении послеоперационного периода у больных не было.

Таблица 3.19.

Показатели гемодинамики у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (М±m, Р, n = 22)

Показатели	П е р и о д   и с с л е д о в а н и я
гемодинамикии	Исходное	1 день	3 день	5 день	7 день	10 день
Пульс, уд. в мин.	86,4 ± 1,84	67,4 ± 2,42  >0,5	88,2 ± 1,43  >0,25	84,0 ± 1,46  >0,25	83,4 ± 1,03 >0,1	81,9. ± 1,68 >0,05
АД сист., мм. Hg	131,3 ± 2,57	123,3 ± 2,57  <0,05	120,2 ± 3,12 <0,01	119,3 ± 3,14  <0,01	121,3 ± 2,57  <0,01	125,4  ±2,58  >0,l
АД  диаст., мм. Hg	83,8 ± 1,71	78,0 ± 1,70 <0,02	75,4 ± 1,78  <0,002	74,3 ± 2,00  <0,002	74,1 ± 1,99 <0,002	73,9 ± 1,72  < 0,001
С А Д, мм. Hg	99,5 ± 1,8	93,0 ± 1,71 <0,02	90,5 ± 2,28 < 0,001	89,3 ± 2,25  <0,001	89,8  ±2,26  < 0,001	90,1 ± 2,00  < 0,001
У  И,  мл / м2	45,3 1,67	39,6 ± 2,57  >0,05	45,5 ± 2,06  >0,5	51,0 ± 1,82 <0,05	44,5 ± 1,75 >0,5	43,5 ± 2,90  >0,5
С И, л/мин/м2	3,54 ± 0,115	3,46 ± 0,164  >0,5	3,91 ± 0,251  >0,1	4,15 ± 0,l82 <0,02	4,05 ± 0,198 <0,05	3,51 ± 0,244  >0,25
П С С,  дин. с. см-5	1256 ± 51	1191 ± 64 >0,5	1034 ± 53  <0,01	961  ±50  < 0,001	991 ± 99  <0,02	1146 ± 62 >0,l
М Р Л Ж, кГм / мин	8,57 ± 0,14	7,89 ± 0,31 <0,05	8,60 ± 0,28  >0,5	9,11 ± 0,34 >0,l	8,84 ± 0,42  >0,5	7,70 ± 0,21 < 0,001
П М O2,  усл. Ед.	11344 ± 475	10776  ±385  >0,25	10602 ± 385  >0,5	10021 ± 492 >0,05	10116 ± 518 >0,1	10270 ± 434 >0,1
Ц В Д, мм H2O	64,0 ± 4,76	34,0 ± 3,66  < 0,002	46,0  ±3,29 <0,001	56,0 ± 4,02  >0,l	46,0 ± 3,29  < 0,001	61,0 ± 4,66 >0,5
О Ц К,  мл/кг	77,9 ± 0,91	79,4  ±0,95  >0,25	77,1 ± 1,04 >0,5	75,9  ±1,08 >0,1	77,7 ± 1,07 >0,5	76,7 ± 1,02  >0,25
Г О, мл/кг	36,9 ± 0,85	38,8 ± 0,79 >0,25	35,0 ± l,14  >0,l	34,0 ± 0,89 <0,02	35,6 ± 1,11  >0,25	34,4 ± 1,17  >0,05
О Ц П, мл/кг	41,0 ± 0,93	40,6 ± 0,87 >0,5	42,1  ±1,09 >0,25	41,9 ± l,02 >0,5	42,1 ± 1,07 >0,25	42,3 ± 1,01 >0,25

Р – по сравнению с исходным

 

Таким образом, проведенные исследования показывают, что длительное применение адреноганглиолитиков до, во время и после оперативного вмешательства благоприятным образом сказываются на сос­тоянии кровообращения в послеоперационном периоде у больных, опе­рированных на органах брюшной полости. ДАСТ предупреждает отрица­тельные влияния стрессовых факторов, существующих в послеоперацион­ном периоде, на производительность сердца и улучшает периферическое кровообращение. Это позволяет считать применение адреноганглиолити­ков по предложенной методике безопасным (в плане возникновения гипотензии и постуральных реакций кровообращения) и, безусловно, целе­сообразным у больных в послеоперационном периоде.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.4.2. Изменение показателей объемного пульса

Наиболее ранней реакцией организма на стрессовые воздействия, в том числе на операционную травму и кровопотерю, являются измене­ния периферической циркуляции крови (Е.А. Евдокимов, 1983; В.Г. Васильков с соавт., 1988).

Существующие современные методы анестезии не всегда позволяют предотвратить нарушения микроциркуляции у оперированных больных, что может привести к гипоксии тканей и нарушению обменных процес­сов (Е.А. Дамир с соавт., 1981).

Существует несколько методик коррекции микроциркуляции во вре­мя и после оперативного вмешательства, в том числе при сочетании эпидуральной анестезии с различными видами общего обезболивания (В.Г. Васильков с соавт., 1988; С.К. Сухотин, 1989). Доказана целесообразность использования методики продленного ганглионарного блока с нормотонией (И.П. Назаров, 1982). Состояние микроциркуляции на фоне использования ДАСТ сочетанием адреноганг­лиолитиков и дезагрегантов у хирургических больных в послеопераци­онном периоде практически не исследовано. 

Нами проведено изучение микроциркуляции методом пальцевой пле­тизмографии у 20 больных контрольной группы и у 22 – исследуемой (с применением ДАСТ), оперированных на органах брюшной полости.

Контрольная и исследуемая группы были сопоставимы по возрасту, полу, характеру заболевания и операции, проводимой терапии.

Таблица 3.20.

Плетизмографические показатели объемного пульса у больных контрольной группы в послеоперационном периоде (n, M±m, P)

Показатели  объемного  пульса	Норма	П е р и о д    и с с л е д о в а н и я
		Исходное	1 день	3 день	5 день	7 день
Число больных		20	18	19	17	16
h ( мм)	7,20±0,98	3,3 ± 0,22  <0,001	3,4 ± 0,35 <0,001	4,3 ± 0,58 <0,02	4,9 ± 0,44 <0,05	6,9 ± 0,52  >0,5
Угол альфа	70,5 ± 1,66	53,8 ± 2,28 <0,001	54,1 ± 2,30 <0,001	57,9 ± 2,18 <0,001	58,1 ± 3,02 <0,001	66,7 ± 1,98  >0,l
Угол бета	21,4±2,21	24,9  ±3,04  >0,25	32,7 ± 2,25 >0,25	27,8 ± 2,10 <0,05	25,2 ± 2,51 >0,25	33,5 ± 2,57 <0,001
П у л ь с, уд/мин	78,0  ±3,3	82,5  ± l,76 <0,001	96,4 ± 2,84 <0,002	92,0 ± 3,11 <0,02	88,5 ± 1,86 <0,05	87,9 ± 2,14 >0,5
Ео	5,6 ± 0,60	15,1 ± 0,92 < 0,001	12,6 ± 0,86 <0,001	10,2 ± 0,98 <0,001	8,5 ± 0,70 <0,002	6,1 ± 0,60 >0,5
Vo	12,5 ± 1,2	5,3 ± 1,3 <0,001	6,5 ± 1,1 <0,001	8,0 ± 1,0 <0,01	9,3 ± 1,0 <0,05	13,1 ± 1,5 >0,5
S  (мм2)	70,4 ± 3,29	34,3 ± 4,17 <0,001	22,8 ± 1,86 <0,001	30,1 ± 2,32 <0,001	34,3 ± 3,4 <0,001	52,1 ± 4,72 <0,002
М К П мм2/мин	5491 ± 278	3830 ± 270 <0,001	2190 ± 315 <0,001	2769 ± 354 <0,001	3036 ± 294  < 0,001	4580 ± 256 <0,02

Р – по сравнению с нормой.

Рисунок 3.12. Изменение объемного кровотока (S), внутреннего радиуса сосудов (Vo), минутного кровотока пальца (МКП) у больных в послеоперационном периоде (* – P < 0,05 по сравнению с нормой).

 

Динамика изменений показателей объемного пульса, у больных кон­трольной группы представлены в таблице 23 и на рис 3.12. Из таблицы видно, что до проведения операции у больных отмечено достоверное снижение амплитуды пульсовой волны h (на 54,2 %), объемного кровотока S (на 51,3 %), уменьшение угла альфа (на 23,7 %), увеличение модуля упругости Ео (на 169,6 %), уменьшение суммы внутренних просветов исследуемых сосудов Vо (на 57,6 %) и минутного кровотока пальца (на 30,2 %) по сравнению с нормальными величинами. Эти изменения указывают на то, что под влиянием психоэмоционального напря­жения перед предстоящей операцией у больных возникали резкое повы­шение тонуса сосудов и снижение периферического кровотока. 

В послеоперационном периоде в течение первых пяти суток периферический кровоток оставался нарушенным – Еo был выше нормы на 51,7–125 %, при этом h была ниже нормальных величин на 32–52,8 %, S – на 26–67,6 %, Vo – на 25,6–48 %, угол альфа – на 17,7–23,3 % и МКП – на 44,7–60,1 %. Таким образом, на протяжении исследуемого периода, как и до операции, тонус периферических сосудов был повышен, а кровоток оставался сниженным.

Только к концу недели некоторые показатели плетизмограммы возвращались в пределы нормы. Так, показатели, характеризующие тонус сосудов, (угол альфа, Ео и Vо), а также амплитуда объемного пульса h достоверно не отличались от нормальных величин. Однако объемный кровоток S и МКП оставались ещё достоверно ниже нормальных цифр на 26 % и 16,6 %.

Таблица 3.21.

Плетизмографические показатели объемного пульса у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (n, M±m, Р)

Показатели объемного пульса	Норма	Период исследования
		Исходное	1 день	3 день	5 день	7 день
Число больных		22	22	22	22	22
h, мм	7,0 ± 0,95	3,60 ± 0,64 <0,01	7,60 ± 1,33  >0,5	8,70  ±0,99 >0,25	8,20 ± 0,46 >0,25	8,70 ± 0,34  >0,l
Угол альфа	70,5  ±1,66	53,3 ± 2,30 <0,05	55,6 ± 0,95 <0,001	50,2  ±0,85 <0,001	60,3  ±1,58 <0,001	67,5 ± 1,28  >0,1
Угол бета	21,4 ± 2,21	30,8  ±4,30  >0,l	51,8 ± 5,0б <0,001	44,3 ± 3,68 <0,001	40,3 ± 3,30 <0,001	46.1  ±3,72 <0,001
П у л ь с,  уд/мин	78,0 ± 3,30	86,4 ± 1,87  <0,05	87,4 ± 2,42  <0,05	88,2 ± 1,43  <0,01	84,0 ± 1,46 >0,05	83,4 ± 1,03  >0,l
Ео	5,60 ± 0,60	13.2 ± 0,30 < 0,001	5,96  ±018  >0,25	5,15 ± 0,19 >0,5	5,49  ±0,21 >0,25	5,43 ± 0,18 >0,25
Vo	12,5 ± 1.20	6,35 ± 0,19 <0,001	13,09 ± 0,27  >0,5	14,64 ± 0,32  >0,05	13,53 ± 0,30 >0,25	13,65±0,22  >0,25
S ,  мм2	70,4 ± 3,29	40,4 ± 3,84  < 0, 001	76,7 ± 6,04  >0,25	70,3 ± 3,65 >0,5	81,3 ± 2 ,30 <0,02	76,1 ± 3,90 >0,25
МКП,  мм2/мин	5491  +278	3491  ±250  <0,001	6704 ± 293 <0,001	6201  ±319  >0,05	6829 ± 252 <0,001	6347 ± 200  <0,02

Р – по сравнению с нормой.

У больных исследуемой группы до операции показатели плетизмограммы были примерно такими же, как и у больных контрольной группы (табл. 3.21, рис. 3.12). Увеличение модуля упругости на 135,7 % и умень­шение внутреннего радиуса сосудов на 49,2 % говорило о повышении то­нуса периферических сосудов. Уменьшение амплитуды плетизмографической кривой h на 50 %, объемного кровотока S – на 42,6 % и МКП – на 36,4 % указывали на снижение интенсивности периферического кровотока. Эти изменения микроциркуляции мы связываем, так же, как и у больных контрольной группы, с влиянием эмоционального напряжения перед операцией.

В послеоперационном периоде применение ДАСТ надежно предупреж­дало неблагоприятные изменения периферическогокровообращения.

На протяжении всего срока применения адреноганглиолитиков и дезагре­гантов, в течение 7 дней, максимальная амплитуда объемного пульса h была выше нормальной величины на 5,5–20,8 %. МКП в 1,5–7 день превышал норму на 22,1–24,4 %, на 3 сутки не отличался от нормы. Показатели Vо, Ео и S на исследуемых этапах не изменялись (за исключением S на 5 сутки, который был выше нормы на 15,5 %). Угол альфа в 1–5 день был ниже нормы на 28,8–14,5 %, на 7 сутки – соответство­вал норме. 

Эти данные доказывают, что ДАСТ в послеоперационном пе­риоде предупреждала отрицательное влияние стрессовых факторов на периферическое кровообращение и способствовала его интенсификации за счет снижения тонуса сосудов.

Таким образом, изучение периферического кровообращения мето­дом пальцевой плетизмографии показало, что эмоциональное напряже­ние, операционная травма приводят к выраженному ухудшению микроцир­куляции крови в результате повышения тонуса периферических сосу­дов, уменьшения объема и интенсивности кровотока. В послеоперацион­ном периоде эти показатели не нормализуются полностью даже к концу первой недели. ДАСТ является эффективным средством в предупрежде­нии нарушений микроциркуляции крови под влиянием стрессовых факто­ров у больных в послеоперационном периоде.

 

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.5. Изменение ОЦК, его составных частей и показателей красной крови в операционном и ближайшем послеоперационном периодах на фоне стресспротекторной терапии

Проблема профилактики и лечения волемических нарушений у больных во время операции и в послеоперационном периоде не теряет своей актуальности. Операционная кровопотеря – патологическое состояние организма, развивающееся в результате экстравазально­го кровотечения и внутрисосудистой секвестрации, сопровождающе­еся возникновением ряда компенсаторных и патологических реак­ций. Объем операционной кровопотери зависит от вида, травматич­ности операции и осложнений, а также от степени депонирования и секвестрации крови, связанных с недостаточным обезболиванием, невосполнением операционной кровопотери, снижением ОЦК.

Профилактика и лечение операционной кровопотери в значи­тельной мере зависят от своевременной диагностики ее степени и выявления многочисленных патофизиологических сдвигов, происхо­дящих в организме в результате операционной травмы и дефицита ОЦК и ее компонентов. Сохранение достаточного ОЦК является весьма важным для предупреждения гемодинамических нарушений и благоприятного исхода оперативного вмешательства.

Для поддержания его на должном уровне, помимо адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, необходимо предотвращение рефлекторных нарушений кровообращения и обмена веществ.

Достижения современной трансфузиологии, хирургии и анесте­зиологии-реаниматологии позволяют получить положительные результаты у многих больных с острой кровопотерей. Однако в неко­торых случаях, особенно при массивных кровотечениях, сопровож­дающихся явлением геморрагического шока, даже самая энергичная гемотрансфузионная терапия не в состоянии предупредить тяжелые и необратимые изменения в организме больных (И.А. Горбашко, 1982; Е.А. Вагнер с соавт., 1986). Неудов­летворительные результаты вынуждают искать нетрадиционные ме­тоды лечения. Известно, что в ответ на операционную травму и кровопотерю в организме вводится в действие неспецифический стрессорный механизм с гиперергической реакцией САС и надпочечников, что приводит к нарушению кровообращения, патологическому депонированию крови и, как следствие, к уменьшению ОЦК (А.И. Горбашко, 1982; Г.А. Рябов с соавт., 1983; и др.). Мы предположили, что улучшению результатов лечения может способствовать дополнительная антистрессорная терапия.

Для проверки этого предположения нами проведено исследова­ние ОЦК, ее составных частей, показателей красной крови, сос­тава и объема инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) во время операции и в раннем послеоперационном периоде у больных с применением АЗК и АГП.

В зависимости от исходных показателей волемии все больные были разделены на две группы: с исходной нормоволемией и гипо­волемией. Исследуемые показатели волемии и красной крови в группах с применением АЗК и АГП сравнивались с аналогичными в контрольной группе. В контрольную группу были включены пациенты, оперированные без применения указанных методик.

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.5.1. Изменение ОЦК и показателей красной крови у больных с ис­ходной нормоволемией

В группу с применением АЗК было включено 35 больных. Про­должительность оперативных вмешательств составила в среднем 126,4±6,3 мин. Средняя интраоперационная кровопотеря 7,9±0,27 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за операцию, составило 27,8±0,57 мл/кг при темпе инфузии 0,22 мл/кг/мин. Учитывая, что максимальная интраоперационная кровопотеря не превышала 1000 мл, кровь во время операции не переливали. Инфузионная терапия сос­тояла на 33,5 % из коллоидов и 66,5 % из кристаллоидов.

В группе с применением АГП было 40 человек. Средняя продол­жительность оперативных вмешательств 158,4±5,9 мин, интраопера­ционная кровопотеря 13,3±0,35 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за время операции, в среднем 32,3±0,73 мл/кг при темпе инфузии 0,20 мл/кг/мин, из них консервированной крови 3,0 мл/кг и кровезаменителей 29,3 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 9,4 % из консервированной крови, на 33,3 % из коллоидов и 57,3 % из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью только на 22,6 %.

В контрольную группу было включено 40 человек. Средняя продолжительность оперативных вмешательств 140,6±5,1 мин, интраоперационная кровопотеря 10,5±0,29 мл/кг. Общее количество жидкости введенной за операцию 28,8±0,70 мл/кг, из них консервированной крови 6,7 мл/кг и кровезаменителей 22,1 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 23,3 % из консервированной крови, на 25,6 % из коллоидов и на 51,1 % из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью на 63,6 %.

Результаты исследования красной крови у больных с исходной нормоволемией представлены в таблице 3.22.

Концентрация гемоглобина у больных контрольной группы до операции составляла 125,0±2,02 г/л. В травматичный этап операции отмечается тенденция к снижению его до 120,7 г/л, которая ста­новится достоверной к концу операции – 115,5 г/л и сохраняется в раннем послеоперационном периоде – 117,1 г/л. Снижение гемоглобина было связано не только с неполным возмещением кровопотери (на 63,6 %), но и с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии.

У больных с применением АЗК концентрация гемоглобина до операции составляла 128,1±2,16 г/л и достоверно не отличалась от величины в контрольной группе (Р > 0,25). К концу операции отмечается снижение концентрации гемоглобина на 5,6 %, а уже в бли­жайшем послеоперационном периоде этот показатель достоверно не отличается от исходного. Некоторое снижение концентрации гемо­глобина к концу операции отмечено у больных на фоне кро­вопотери 7,9 мл/кг не восполненной донорской кровью, а только введением жидкости и, вероятно, было связано с гемодилюцией.

В группе с применением АГП в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде концентрация гемоглобина не отличалась от исходной величины несмотря на значительную кро­вопотерю (13,3 мл/кг), восполненную донорской кровью только на 22,6 %.

Аналогичные изменения получены при измерении уровня веноз­ного гематокрита (табл. 3.22).

Количество эритроцитов в контрольной группе изменялось следующим образом (табл. 3.22). До операции количество эритроцитов составляло 3,6±0,11 * 10¹²/л, в травматичный этап операции отмечена тенденция к снижению их количества, которая становится достоверной к концу опе­рации (Р < 0,05). У больных с применением АЗК количество эритро­цитов к концу операции также снижается (на 11,1 %). При приме­нении АГП отмечается стабильность количества эритроцитов в те­чение всего периода наблюдения. Следует отметить достоверное улучшение к концу операции и в ближайшем послеоперационном пе­риоде всех исследованных показателей красной крови по срав­нению с аналогичными в контрольной группе при недостоверном различии с группой с АЗК.

Наиболее точно оценить изменения волемии позволяет опреде­ление ОЦК. Определение ОЦК и его составных частей (ОЦП и ГО) име­ет особенно важное значение, т.к. ганглиолитики, альфа- и бета­- адренолитики и клофелин, расширяя периферические сосуды, могут вызвать несоответствие между емкостью сосудистого русла и имею­щимся ОЦК.

Результаты исследования ОЦК и его составных частей предс­тавлены в таблице 3.23 и на рисунке 3.13.

У больных контрольной группы уже до операции, еще до нане­сения хирургической травмы, отмечается тенденция к уменьшению ОЦК. В травматичный этап, к концу операции и в ближайшем после­операционном периоде отмечается достоверное снижение ОЦК на 3 – 4,8 %. К концу операции снижается и ГО (на 12,3 %), несмотря на адекватное кровевосполнение и инфузионную терапию. Вероятно, это связано не только с неполным возмещением кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием операционной травмы. Подобные изменения ОЦК под влиянием оперативных вмешательств, отмечали и другие авторы (А.И. Горбашко, 1982; В.А. Климанский, Я.А. Рудаев, 1984; Е.А. Вагнер с соавт., 1986).

У больных с применением АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечается некоторое увеличение ОЦП (на 3,5–4,9 %), ОЦК и ГО существенно не меняются. Следует отме­тить отсутствие снижения ГО на фоне кровопотери, не восполненной переливанием донорской крови.

В группе с применением АГП показатели ОЦК, ОЦП и ГО в течение всего операционного и раннего послеоперационного периода существенно не отличаются от исходных величин, несмотря на восполнение опе­рационной кровопотери консервированной кровью всего на 22,6 %. Уже с момента поступления в операционную показатели ОЦК и ГО были достоверно выше аналогичных в контрольной группе при не­достоверном изменении ОЦП.

Приведенные данные свидетельствуют, что применение АЗК и АГП предупреждает отрицательное влияние операционной травмы на показатели красной крови и волемии у больных во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Их применение позволяет включить в активную циркуляцию значительную часть депонированной крови, уменьшить объем операционной гемотрансфузии и увеличить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии.

Таблица 3.22.

Изменение показателей красной крови в операционном периоде у больных с исходной нормоволемией ( М±m; n = 30 )

Исследуемый показатель	Группы больных	Периоды исследования
		исх.	т/э	к/о	ч/ч
Гемоглобин,  Hb  г/л	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	125.0±2.02   128.1±2.16 >0.25   127.0±0.87 >0.5 >0.5	120.7±2.11 >0.1 124.0±2.44 >0.1 >0.25 125.3±2.98 >0.5 >0.1 >0.5	115.5±2.23 <0.002 120.9±2.29 <0.05 >0.05 125.1±2.82 >0.5 <0.01 >0.1	117.1±1.58 <0.002 121.3±2.73 >0.05 >0.1 126.2±2.64 >0.5 <0.01 >0.1
Гематокрит, Ht   %	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	35.2±0.87 37.3±0.80 >0.05 37.0±0.91 >0.1 >0.5	33.9±0.96 >0.25 35.6±0.92 >0.1 >0.1 36.4±1.14 >0.5 >0.05 >0.5	32.4±0.81 <0.02 34.5±0.83 <0.02 >0.05 36.2±0.85 >0.5 <0.001 >0.1	32.7±0.92 <0.05 34.9±0.94 >0.05 >0.05 36.7±0.79 >0.5 <0.005 >0.1
Количество эритроцитов, 1012/л	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	3.60±0.11 3.89±0.12 >0.05 3.87±0.09 >0.05 >0.5	3.45±0.09 >0.25 3.59±0.15 >0.1 >0.25 3.62±0.18 >0.1 >0.25 >0.5	3.30±0.10 <0.05 3.46±0.12 <0.02 >0.25 3.60±0.13 >0.05 >0.05 >0.25	3.32±0.09 <0.05 3.49±0.17 <0.05 >0.25 3.69±0.08 >0.1 <0.01 >0.25

Р₁ – по сравнению с исходным. Р₂ – по сравнению с контролем, Р₃ – по сравнению с АЗК.

Таблица 3.23.

Изменение ОЦК, ОЦП и ГО в операционном периоде у больных с исходной нормоволемией ( М ± m; n = 30 )

Пока-затель	Группы больных	Периоды исследования
		исх.	д/о	т/э	к/о	ч/ч
ОЦК, мл/кг	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	68.9±0.52 68.9±0.64 69.0±0.55 >0.5 >0.5	68.1±0.60 >0.25 69.2±0.68 >0.5 >0.1 69.9±0.59 >0.25 <0.05 >0.25	66.8±0.58 <0.01 68.0±0.72 >0.25 >0.1 68.1±0.53 >0.1 >0.05 >0.5	65.6±0.64 <0.001 69.1±0.62 >0.5 <0.001 68.2±0.56 >0.25 <0.002 >0.25	65.7±0.71 <0.001 68.7±0.81 >0.5 <0.01 68.9±0.61 >0.5 <0.001 >0.5
ОЦП, мл/кг	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	44.6±0.52 43.2±0.53 >0.05 43.5±0.51 >0.1 >0.5	44.2±0.45 >0.5 43.3±0.49 >0.5 >0.1 43.8±0.48 >0.5 >0.5 >0.25	44.2±0.47 >0.5 43.8±0.48 >0.25 >0.5 43.3±0.52 >0.5 >0.1 >0.25	44.3±0.50 >0.5 45.3±0.47 <0.01 >0.1 43.6±0.41 >0.5 >0.25 <0.01	44.1±0.51 >0.25 44.7±0.50 <0.05 >0.25 43.6±0.42 >0.5 >0.25 >0.05
ГО, мл/кг	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	24.3±0.68 25.7±0.70 >0.1 25.5±0.86 >0.25 >0.5	23.9±0.75 >0.5 25.9±0.71 >0.5 >0.05 26.1±0.81 >0.5 <0.05 >0.5	22.6±0.64 >0.05 24.2±0.75 >0.1 >0.05 24.8±0.79 >0.5 <0.05 >0.5	21.3±0.71 <0.01 23.8±0.68 >0.05 <0.02 24.7±0.78 >0.25 <0.002 >0.25	21.6±0.72 <0.01 24.0±0.74 >0.05 <0.02 25.3±0.82 >0.5 <0.001 >0.1

Р₁ – по сравнению с исходным. Р₂ – по сравнению с контролем. Р₃ – по сравнению с АЗК.

Рисунок 3.13. Изменение ОЦК и ГО у больных с исходной нормоволемией.

 

В начало 3-й главы          К содержанию монографии

3.5.2. Изменение ОЦК, и показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией

Кровотечение из органов пищеварительного тракта до сих пор остается одним из наиболее частых и тяжелых осложнений как заболеваний ЖКТ, так и других органов и систем (М.А. Чистова, 1987). Неотъемлемой частью хирургического лечения больных с дооперационной гиповолемией, развившейся в результате желудочно-кишечных кровотечений, является коррекция ОЦК переливанием крови и кровезаменителей. Одна­ко, несмотря на ИТТ, риск оперативных вмешательств у этих боль­ных остается высоким, общая летальность достигает 10,7–15,3 %, послеоперационная 20,6 %, а при операциях на высоте кровотечения до 43 % (В.А. Климанский, Я.А. Рудаев, 1984).

Неудовлетворительные результаты вынуждают, наряду с совер­шенствованием хирургических приемов и программ ИТТ, искать до­полнительные методы лечения. Учитывая тот факт, что кровопотеря и обусловленная ею гиповолемия сопровождаются гиперреакцией САС и надпочечников, усиливающейся под влиянием оперативных вмеша­тельств, патогенетически обоснованным в данной ситуации может стать применение препаратов, блокирующих чрезмерную нейровеге­тативную реакцию.

В литературе имеются положительные отзывы о применении у больных с кровопотерей ганглиолотиков. R.C. Lillechei et al., (1964) для устранения вазоконстрикции при тяжелом геморрагическом шоке рекомендует применять aльфа-адреноблокатор феноксибенза­мин (дибензилин). Некоторые авторы (Н.А. Осипова с соавт., 1990) предупреждают об опас­ности применения клофелина при гиповолемии, однако учитывая по­ложительный опыт применения клофелина при лечении ожогового шока (И.П. Назаров с соавт.,1994), мы предположили возможность улучшения результатов лечения под влиянием АЗК и АГП.

Для проверки данного предположения проведено исследование у 70 больных, оперированных по поводу желудочно-кишечных крово­течений. Из них у 20 больных была применена АЗК и 20 человек были оперированы с применением АГП. Контрольную группу состави­ли 30 человек, оперированных без применения вышеуказанных мето­дик.

Контрольная и исследуемые группы были сопоставимы по воз­расту, характеру оперативных вмешательств и степени исходной гиповолемии (дефицит ГО 32–33,6 %).

У больных с применением АЗК средняя интраоперационная кро­вопотеря составила 8,4±0,37 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за время операции, 31,7±0,71 мл/кг, при темпе инфузии 0,24 мл/кг/мин. ИТТ состояла на 14,7 % из консервированной крови и 85,3 % из кровезаменителей, из которых коллоиды составляли 32 %, кристаллоиды 53,3 %. Операционная кровопотеря возмещалась до­норской кровью на 56 %.

В группе с применением АГП интраоперационная кровопотеря составила 8,6±0,35 мл/кг. Общее количество жидкости, перелитой за операцию, составило 30,2±0,68 мл/кг при темпе инфузии 0,22 мл/кг/мин. ИТТ состояла на 17,1 % из донорской крови и на 82,9 % из кровезаменителей, из которых коллоиды составляли 30,6 % и кристаллоиды 52,3 %. Операционная кровопотеря возмещалась донорской кровью только на 60 %.

В контрольной группе операционная кровопотеря составила 8,3±0,23 мл/кг. Дефицит ОЦК восполнялся на 42 % консервированной кровью и на 58 % кровезаменителями, из которых коллоиды составили 13,1 %, а кристаллоиды — 44,9 %, при общем количестве перелитой жидкости 29,6±0,66 мл/кг и темпе инфузии 0,23 мл/кг/мин. Коли­чество донорской крови, перелитой за время операции, превышало операционную кровопотерю на 50 % (в среднем 820±46мл).

Результаты изучения показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией представлены в таблице 3.24.

У больных контрольной группы несмотря на переливание кро­ви, превышающее операционную кровопотерю на 50 %, в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде не отмечено улуч­шения показателей красной крови. Показатели гемоглобина, уро­вень венозного гематокрита и количество эритроцитов существенно не отличались от исходных величин.

У больных с применеием АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечается увеличение гемоглобина на 4,6–6,3 % и количества эритроцитов на 5,4–7,3 %. Уровень венозно­го гематокрита имел тенденцию к повышению, однако при данном количестве наблюдений его отличие от исходной величины остава­лось статистически не существенным.

Следует отметить положительную динамику показателей крас­ной крови к концу операции и в ближайшем послеоперационном пе­риоде у больных с применением АЗК по отношению к контрольной группе на фоне меньшего количества перелитой донорской крови.

В группе с применением АГП исходные показатели гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов составляли 90,2 г/л, 27,6 % и 2,58 * 10¹²/л соответственно и достоверно не отличались от та­ковых в контрольной группе и группе с применением АЗК (Р > 0,5).

Таблица 3.24.

Изменение показателей красной крови в операционном периоде у больных с исходной гиповолемией (М±m; n = 20)

Исследуе-мый показатель	Группы больных	Периоды исследования
		исх.	т/э	к/о	ч/ч
Гемоглобин,  Hb  г/л	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	90.6±1.18    91.0±1.34 >0.5    90.2±1.43 >0.5 >0.5	88.0±1.28 >0.1 89.6±1.40 >0.25 >0.25 95.1±1.64 <0.02 <0.001 <0.02	86.8±1.56 >0.05 95.2±1.50 <0.05 <0.001 98.1±1.96 <0.01 <0.001 >0.1	94.0±1.81 >0.1 96.7±1.29 <0.01 >0.1 104.0±1.78 <0.001 <0.001 <0.001
Гематокрит, Ht   %	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	27.7±0.33 27.9±0.35 >0.5 27.6±0.40 >0.5 >0.5	26.8±0.44 >0.05 27.2±0.41 >0.1 >0.5 28.9±0.42 <0.05 <0.001 <0.01	26.4±0.69 >0.05 28.5±0.29 >0.1 <0.01 29.8±0.59 <0.01 <0.001 <0.05	28.3±0.52 >0.25 28.9±0.43 >0.05 >0.25 31.2±0.58 <0.001 <0.001 <0.002
Количество эритроцитов, 1012/л	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	2.60±0.05 2.61±0.04 >0.5 2.58±0.05 >0.5 >0.5	2.52±0.07 >0.25 2.59±0.06 >0.5 >0.25 2.76±0.07 <0.05 <0.02 >0.05	2.50±0.08 >0.25 2.75±0.04 <0.05 <0.01 2.85±0.09 <0.02 <0.01 >0.15	2.17±0.10 >0.25 2.80±0.08 <0.05 >0.25 3.01±0.09 <0.001 <0.05 >0.05

Р₁ – по сравнению с исходным. Р₂ – по сравнению с контролем. Р₃ – по сравнению с АЗК.

В ходе операции у больных с применением АГП отмечено пос­тепенное улучшение всех исследованных показателей красной кро­ви. Уже начиная с травматичного этапа показатели гемоглобина, уровень венозного гематокрита и количество эритроцитов досто­верно увеличиваются (на 5,4 %, 4,7 % и 7 % соответственно) и в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде остаются выше исходных и соответствующих показателей контроль­ной группы. Положительная динамика показателей красной крови у больных с применением АГП отмечена на фоне возмещения операционной кровопотери донорской кровью только на 60 % и исходно имевшемся снижении данных показателей.

Веские данные в пользу применения АЗК и АГП у больных с кровопотерей были получены при изучении ОЦК и ее составных час­тей (таблица 3.25, рисунок 3.14). Определение ОЦК показало, что в дооперационном периоде у больных всех групп имелся дефицит ОЦК 7,6–8,8 % и ГО 32,0–33,6 % с одновременным избытком ОЦП на 6,3–7,6 % по сравнению с должными величинами при недостоверном различии между группами (Р > 0,1).

К концу операции у больных контрольной группы, несмотря на трансфузию крови в объеме, превышающем операционную кровопотерю на 50 %, происходило дальнейшее увеличение дефицита ГО на 6 % за счет депонирования крови, ОЦК поддерживался на уровне не ниже исходного за счет ОЦП.

Таким образом, дооперационный дефицит не только не устра­нялся, но и нарастал. В ближайшем послеоперационном периоде все показатели волемии возвращались к исходно низким величинам.

У больных с применением АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечено увеличение ОЦК на 3 % в основном за счет плазмы, объем которой увеличивался на 9,5 % от долж­ного. ГО имел тенденцию к повышению и к концу операции был дос­товерно выше соответствующего в контрольной группе (Р < 0,001).

В группе с применением АГП уже до операции отмечается уве­личение ОЦК на 2,7 % и тенденция к увеличению ГО. В дальнейшем на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном пе­риоде ОЦК и ГО достоверно выше (на 3,5–4,5 % и 8,4–17,5 % ) исходных величин и соответствующих показателей контрольной группы при недостоверном изменении ОЦП.

Следует отметить, что увеличение ОЦК и ГО у больных с применением АГП отмечено на фоне дооперационного дефицита этих по­казателей и операционной кровопотери, восполненной донорской кровью только на 60 %. Благоприятные изменения волемии под влия­нием проводимой антистрессорной терапии возникали в результате мобилизации аутокрови из депо в активную циркуляцию.

Таким образом, у больных с исходной нормоволемией операционная травма приводит к депонированию крови и, несмотря на адекватное кровезамещение, вызывает снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов, уменьшение ОЦК и ГО.

Таблица 3.25.

Изменение ОЦК, ОЦП и ГО в операционном периоде у больных с исходной гиповолемией ( М±m; n = 20 )

Пока-затель	Группы больных	Периоды исследования
		исх.	д/о	т/э	К/о	ч/ч
ОЦК, мл/кг	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	60.9±0.52 61.0±0.47 >0.5 60.2±0.44 >0.25 >0.1	60.6±0.44 >0.5 61.4±0.43 >0.5 >0.1 61.8±0.52 <0.02 >0.05 >0.5	60.5±0.60 >0.5 61.8±0.51 >0.25 >0.05 62.3±0.56 <0.01 <0.05 >0.5	60.1±0.74 >0.25 62.8±0.71 <0.05 <0.01 62.9±0.89 <0.01 <0.02 >0.5	61.0±0.78 >0.5 62.6±0.60 <0.05 >0.1 62.5±0.73 <0.01 >0.1 >0.5
ОЦП, мл/кг	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	44.1±0.32 44.0±0.22 >0.05 43.6±0.27 >0.1 >0.25	44.0±0.29 >0.5 44.2±0.30 >0.5 >0.5 44.1±0.35 >0.25 >0.5 >0.5	44.3±0.36 >0.5 45.0±0.33 <0.05 >0.1 44.3±0.41 >0.1 — >0.1	44.3±0.43 >0.5 44.9±0.32 <0.05 >0.25 44.1±0.36 >0.25 >0.5 >0.05	43.2±0.48 >0.5 44.5±0.34 >0.1 <0.05 43.0±0.54 >0.25 >0.5 <0.02
ГО, мл/кг	К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3	16.8±0.35 17.0±0.41 >0.5 16.6±0.38 >0.5 >0.25	16.6±0.30 >0.5 17.2±0.55 >0.5 >0.25 17.7±0.42 >0.05 <0.05 >0.25	16.2±0.41 >0.25 16.8±0.52 >0.5 >0.25 18.0±0.56 <0.05 <0.02 >0.1	15.8±0.35 <0.05 17.9±0.38 >0.1 <0.001 18.8±0.60 <0.01 <0.001 >0.1	17.4±0.49 >0.25 18.1±0.61 >0.1 >0.25 19.5±0.68 <0.001 <0.002 >0.1

Р₁ – по сравнению с исходным. Р₂ – по сравнению с контролем.  Р₃ – по сравнению с АЗК.

Рисунок 3.14. Изменение ГО и ОЦК у больных с исходной гиповолемией

 

Хирургическая операция и кровопотеря, восполненная донорской кровью только на 22,6 % у больных с применением АГП и не восполненная кровью у больных с применением АЗК, не приводит к ухудшению показателей волемии в операционном и ближайшем после­операционном периодах.

У больных контрольной группы с исходной гиповолемией даже энергичная гемот­рансфузионная терапия не позво­ляет улучшить показатели красной крови и волемии и устранить дооперационный дефицит.

Применение антистрессорной терапии, нес­мотря на только частичное восполнение интраоперационной крово­потери донорской кровью и имевшийся дооперационный дефицит, поз­воляет повысить эффективность проводимых мероприятий и быстрее устранить волемические нарушения в организме больных.

Проведенные исследования подтверждают имеющиеся в литера­туре сведения о наличии патологического депонирования крови под влиянием суммы стрессорных факторов, действующих на организм хирургических больных. Они также показывают принципиальную воз­можность предупреждения депонирования стресс-протекторами и более того – возможность выхода аутокрови из депо и включения ее в активную циркуляцию.

Применение АЗК и АГП позволяет добиться более положитель­ной динамики показателей волемии и красной крови, снизить объем и увеличить эффективность гемотрансфузий, а во многих случаях и отказаться от переливания донорской крови без ущерба для боль­ного. Это позволяет рекомендовать их применение в широкой хирургической и анестезиологической практике.

В начало 3-й главы          Следующая глава

К содержанию монографии