Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Глава 2. Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных без применения стресспротекторных препаратов

Исследование показателей гемодинамики проводилось нами у 102 больных, разделенных на 4 группы, на шести этапах. Контрольную группу составили 32 пациента. У 15 больных в анамнезе имелась гипертоническая болезнь. Поэтому уже за сутки до стоматологического вмешательства (1 этап) систолическое давление у 21 пациента (66%) варьировало от 130 до 160 мм. рт.ст. На первом этапе АДс составило 132,8±2,58 мм.рт.ст. Перед началом лечения (2 этап) у 4-х пациентов (13%) систолическое давление достигло уровня 165-170 мм.рт.ст., в среднем у всех пациентов увеличиваясь недостоверно. Местная анестезия (3 этап) является сильным стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей. У 22-х пациентов (69%) систолическое давление в этот момент достигло 140-190 мм.рт.ст. Изменение среднего значения АДс на этом этапе (10%, P<0,001) по отношению к исходному, даже превысило аналогичное изменение (6,5%, P<0,01) в наиболее травматичный момент проведения лечения (4 этап). По окончанию стоматологических манипуляций (5-й этап) имеется тенденция к снижению среднего показателя АДс на 4,4%, (P<0,05). Несмотря на это, у четырех пациентов (13%) на этом этапе наблюдалась самая высокая величина систолического давления: 180-200 мм.рт.ст. Через 1 час (6-й этап) полного восстановления уровня АДс не происходит. Его изменение составляет 3,8% (P<0,05) относительно исходного этапа.

Аналогичная тенденция наблюдалась в изменении диастолического давления. У 7 пациентов (22%) величина АДд за сутки до лечения превышало норму и составляла 90-100 мм.рт.ст. Увеличение АДд на втором этапе исследования составило 3,8% (P<0,01). Как и в изменении АДс, максимальное увеличение уровня АДд происходит после проведения местного обезболивания на 7,8% (P<0,001). На 4-ом этапе изменение АДд по сравнению с исходным уровнем составляет 5,2% (P<0,01). Через 10 мин. после стоматологических манипуляций увеличение АДд составляет 4,8% (P<0,01) и через 1 час – 4,4% (P<0,01). Закономерности изменения АДс и АДд в контрольной группе обусловили динамику пульсового и среднего артериального давления (рис.5). После проведения местной анестезии изменение ПД достигло 13,5% (P<0,001) и в наиболее травматичный момент по сравнению с исходным этапом – 8,6% (P<0,05). Увеличение САД происходило достоверно на всех этапах исследования. На втором этапе величина САД возросла на 3,1% (P<0,05), третьем – 8,8% (P<0,001). В наиболее травматичный момент уровень САД увеличился на 5,7% (P<0,01). После стоматологических манипуляций рост САД стабилизировался и оставался на уровне 4,6-4,1% (P<0,01).

Частота сердечных сокращений у кардиологических больных в контрольной группе на исходном этапе варьировала от 48 до 94 уд/мин. У 5 пациентов (16%) процедура подготовки и само лечение вызвало выраженную тахикардию (ЧСС>90 уд/мин.), которая сохранялась на всех этапах исследования. В целом, в результате психо-эмоционального напряжения перед началом стоматологических манипуляций, ЧСС увеличилась на 6,1% (P<0,05). Процедура обезболивания вызвала максимальное учащение пульса на 10,7% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. В последующие периоды наблюдения ЧСС изменялась коррелированно с величиной АДс и АДд, составляя 8,7% (P<0,01), 6,3% (P<0,05) и 8% (P<0,01) соответственно.


Рис. 5. Динамика изменения показателей артериального давления (%) по сравнению с исходным этапом 

На протяжении всего периода исследований среднее значение УО сердца у пациентов контрольной группы достоверно не изменялось.

За счет учащения пульса увеличились величины МОС и МРЛЖ. У 10 пациентов (31%) страх перед предстоящим лечением вызвал увеличение МОС на 10-49%, а после проведения местной анестезии до 14-60%. В целом, среднее значение МОС по сравнению с исходными данными увеличилось на этом этапе на 9,9% и в наиболее травматичный момент – на 7,7% (P<0,05). Динамическая нагрузка у пациентов в стоматологическом кресле перед лечением увеличилась от 14% до 59% у 8 больных (25%), а после обезболивания – у 21 (66%). У 10 из них увеличение МРЛЖ на этом этапе составило 35-80%. Среднее значение прироста МРЛЖ на третьем этапе исследования по сравнению с исходным этапом составило 19% (P<0,001) и на четвертом этапе – 14,2% (P<0,01). Через 1 час после стоматологического вмешательства механическая работа левого желудочка превышала исходное значение на 8,8% (P<0,05). У пациентов контрольной группы наблюдалось разнонаправленное изменение ПСС. У 15 пациентов (47%) на всех этапах происходило увеличение параметра до 74% по отношению к исходному значению. У 31% больных выявили снижение ПСС до 41%. У остальных больных происходили колебания ПСС как в сторону увеличения, так и уменьшения. Это стабилизировало величину среднего значения ПСС, которое оставалось в пределах 2508,2-2600,3 дин.С.см-3 на всех этапах исследования . Гиперэргический характер гемодинамической реакции привел к достоверному повышению ПМО2 в течение всего периода наблюдения. В стоматологическом кресле перед началом всех процедур потребность миокарда в кислороде увеличилась у 7 пациентов (22%) от 21% до 80% по сравнением с исходным значением. После проведения местной анестезии их число увеличилось до 15 (47%). В целом, ко второму этапу рассматриваемый параметр увеличился на 8,8% (P<0,05). Период обезболивания по-прежнему носил наиболее стрессорный характер, увеличение ПМО2 в этот период составило 22% (P<0,001). В последующие этапы рост параметра замедлялся, составляя 16% (P<0,001), 10,9% (P<0,01) и 12,1% (P<0,01) соответственно (рис.6).

Анализ гемодинамических индексов у пациентов контрольной группы показал, что снижения сократительной способности миокарда на рассматриваемых этапах исследования не происходит. Величина УИ остается в пределах 22,3-23,3 мл/м2, что практически в два раза меньше нормы: 40,5-48,5 мл/м2. Это указывает на выраженную сердечную недостаточность уже на исходном этапе обследования.

Сердечный индекс, вследствие учащения пульса, увеличился на 3-м этапе на 9,9% (P<0,05), а на 4-м этапе – на 7,6% (P<0,05) относительно первоначального уровня. Одним из тестов адекватности гемодинамики является «шоковый индекс». В норме он составляет 0,54±0,021. Величина ШИ на исходном этапе у 16 пациентов контрольной группы была выше нормы: 0,58-0,72, а у 8 пациентов, наоборот, ниже нормы: 0,34-0,5. Поэтому, несмотря на то, что у некоторых больных наблюдалось увеличение ШИ до 40-52%, этот сдвиг при статистической обработке средних величин оказался недостоверным (P>0,05).


Рис. 6. Динамика изменения гемодинамических показателей (%) по сравнению с исходным этапом

Анализ результатов показателей центральной гемодинамики выявил, что наиболее стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей, является процедура местной анестезии. В этот период наблюдается максимальное увеличение АДс (10%, P<0,001), АДд (7,8%, P<0,001), ПД (13,5%, P<0,001), САД (8,8%, P<0,001). Пульс возрастает на 10,7% (P<0,001). Проведение местной анестезии сопровождается увеличением динамической нагрузки на сердце (19%, P<0,001) с одновременным увеличением уровня потребляемого кислорода (22%, P<0,001). Эти изменения являются существенными для больных с ишемической болезнью сердца в условиях дисбаланса между доставкой и потреблением кислорода. В связи с многогранностью проявления психоэмоционального стресса, изменение некоторых параметров может иметь разнонаправленный характер, поэтому средние значения не всегда могут служить исчерпывающим критерием степени реакции организма. Значения СИ, УИ и ШИ уже на исходном этапе значительно отличались от нормы, поэтому в дальнейшем из-за снижения компенсаторных возможностей организма каких либо значимых их изменений в целом не происходит. В последнее время появилось мнение, что определение УО по методу Старра является недостаточно точным, поэтому мы его использовали для приблизительной ориентировки в направлении гемодинамических сдвигов.

Содежрание монографии

Глава 3. Показатели центральной гемодинамики у кардиологических больных с применением стресспротекторных препаратов

Предварительная медикаментозная подготовка клофелином проводилась 22 пациентам кардиологического отделения. Детальный анализ показателей гемодинамики у этих больных показал, что за сутки до лечения систолическое давление у 9 пациентов достигало высшего уровня: 140-170 мм.рт.ст. В среднем, уровень АДс на первом этапе составлял 134,3±3,47 мм.рт.ст. и достоверно не отличался от АДс в контрольной группе на этом этапе. Только у одного пациента за сутки до проведения стоматологических процедур была явно выраженная гипертензия – 170 мм.рт.ст. В стоматологическом кресле до начала всех процедур и в травматичный момент АДс достигало 140 мм.рт.ст. Также у одного больного после принятия клофелина наблюдались явления гипотензии на 2,3,4 и 5 этапах и еще у одного больного – на 3 и 4 этапах исследования. Практически у всех больных, начиная с этапа исследования в стоматологическом кресле до начала всех процедур АДс достоверно снижалось на 10,6-14% (P<0,001), не превышая уровень 116,5-120 мм. рт. ст по сравнению с исходным этапом. По сравнению с показателями в контрольной группе АДс снизилось на втором этапе на 14,5%, после проведения процедуры местного обезболивания – на 17,7 %, в наиболее травматичный момент – на 15,6% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после лечения снижение АДс составило 16,4% и 13,3% (P<0,001) соответственно (рис.7).

Премедикация клофелином также позволила предотвратить неблагоприятные сдвиги в показателях АДд. Среднее значение этого показателя на исходном этапе составило: 84,5±1,09 мм.рт.ст., достоверно не отличаясь от АДд в контрольной группе – 81,7±1,28 (P>0,05).


Рис. 7. Изменение АДс у кардиологических больных при премедикации клофелином 

У двоих больных после принятия клофелина по-прежнему наблюдался рост диастолического давления. В целом, в рассматриваемой группе больных произошло достоверное снижение АДд на 6,7-9,9% по сравнению с исходным этапом. Диастолическое давление начиная со второго этапа не выходило за пределы 76,3-79,3 мм.рт.ст. Сравнивая результаты с аналогичными показателями в контрольной группе можно констатировать, что уже до проведения стоматологических процедур наблюдалось снижение АДд на 8,7% (P<0,01). После местной анестезии АДд уменьшилось на 10,5% (P<0,001). На последующих этапах это снижение составило 9% (P<0,01), 11,1% (P<0,001) и 7,6% (P<0,01) соответственно. Об улучшении функциональных возможостей миокарда при предварительной премедикации клофелином свидетельствует и динамика ПД и САД. Наблюдается максимальное уменьшение ПД перед проведением стоматологических процедур по сравнению с показателем за сутки на 22,4% (P<0,001). После проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент лечения снижение ПД замедляется, составляя при этом 16,9-17,4% (P<0,001). Через 10 минут после стоматологического вмешательства ПД уменьшается на 20,1 % (P<0,001) и через 1 час – на 18,3% (P<0,001). Разница ПД в исследуемых группах на первом этапе составляет всего 2,6% и не является достоверной (P>0,05). На всех последующих этапах различия в пульсовом давлении в рассматриваемых группах являются статистически достоверными и имеют значения от 22,5% до 28,6% (рис.8).

Рис. 8. Изменение пульсового давления у кардиологических больных при премедикации клофелином 

 

Плавное снижение САД также начинается на втором этапе после проведения премедикации клофелином, составляя 10,6% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. После проведении процедуры местной анестезии САД уменьшается на 8,4% (P<0,001), в самый травматичный момент – на 9,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства – на 11,6% и 8,6% соответственно не выходя за пределы ауторегуляции центрального кровотока (P<0,001). Анализируя рассматриваемый параметр в контрольной группе больных и больных с предварительной премедикации клофелином следует отметить, что за сутки до проведения лечения САД в обеих группах достоверно не отличался: 98,7±1,57 и 101,1±1,74 мм.рт.ст. (P>0,05). На втором этапе показатель в исследуемой группе ниже на 11,2% (P<0,001). После местной анестезии принятие клофелина снижает САД на 13,8% (P<0,001). В последующие этапы снижение показателя между контрольной и исследуемой группой составляет – 12%, 13,4% и 10,1% (P<0,001).

Премедикация клофелином смогла предотвратить учащение пульса у пациентов исследуемой группы (рис.9).

Рис. 9. Изменение ЧСС у кардиологических больных при премедикации клофелином

На всех этапах исследования ЧСС достоверно не отличалась от показателя на исходном этапе: 71,2±1,47 уд/мин. и соответствующего значения за сутки у пациентов контрольной группы: 72,9±2,04 уд/мин. (P>0,05). На остальных этапах исследования у больных, получивших премедикацию клофелином, произошло достоверное снижение пульса по сравнению с больными контрольной группы. В стоматологическом кресле до начала всех процедур пульс снизился на 8,8% (P<0,05). После проведения местной анестезии этот показатель уменьшился на 11,6% (P<0,01), в самый травматичный момент – на 10,3% (P<0,01). После окончания лечения снижение пульса достигло 8,6% (P<0,05) и 9,8% (P<0,05) по сравнению с такими же этапами в контрольной группе. Стабилизация пульса у больных с премедикацией клофелином привела к снижению МОС после местной анестезии на 16,2%, в самый травматичный момент – на 14,3% и через час после лечения на 13,1% (P<0,05) по сравнению с показателями контрольной группы. За сутки до стоматологических процедур ударный обьем у больных с предварительной медикаментозной подготовкой клофелином составлял 43,2±1,36 мл. За период исследования его величина в целом не изменялась, как у больных исследуемой группы, так и по сравнению с УО пациентов контрольной группы.

Купирование психического напряжения перед стоматологическим вмешательством включением в премедикацию клофелина позволило снизить динамическую нагрузку на сердце (МРЛЖ) с одновременным снижением потребности миокарда в О2 (ПМО2) и неизменным ПСС, что свидетельствует о том, что улучшение кровообращения шло по рациональному пути. На исходном этапе механическая работа левого желудочка составляла 4,29±0,246 кГм/мин. и достоверно не отличалась от МРЛЖ пациентов контрольной группы – 4,43±0,217 кГм/мин. (P>0,05). Уже на втором этапе динамическая нагрузка на сердце снижается на 15,3% (P<0,001). Такой эффект сохраняется на всех последующих этапах, варьируя в пределах от 11,1% до 13,2% с высокой степенью достоверности (P<0,01). По сравнению с пациентами контрольной группы перед началом стоматологических манипуляций МРЛЖ ниже на 21% (P<0,01), после проведения местной анестезии – на 27,6% (P<0,001). В наиболее травматичный момент динамическая нагрузка на сердце падает на 24,8% (P<0,01). Через 10 минут и 1 час после лечения снижение МРЛЖ остается практически на постоянном уровне: 22,5 – 22,2% (P<0,01). На втором и пятом этапах исследования по сравнению с исходным этапом потребность миокарда в кислороде снижается на 14,6% (P<0,001) и на 10,8 – 11,7% (P<0,001) на остальных этапах. По сравнению с пациентами контрольной группы достоверное снижение потребности миокарда в О2 у больных, получивших премедикацию клофелином, наблюдается на всех этапах в пределах 21,7 – 27,2%, кроме исходного этапа, где различие показателей в обеих группах статистически не достоверно (P>0,05).

Применение антистрессорного препарата – клофелина способствовало стабилизации УИ и СИ. Как и у пациентов контрольной группы, в исследуемой группе значение УИ находится в пределах 22,1-22,9 мл/м2, что является ниже показателей нормы для исследуемого индекса. Это свидетельствует о сердечной недостаточности, обусловленной основным кардиологическим заболеванием пациентов. Только на этапе проведения местной анестезии величина СИ достоверно снижается на 14,6% (P<0,05). Исходное значение ШИ у больных, получавших премедикацию клофелином, также было выше нормы, как и у пациентов контрольной группы и составляло – 0,53±0,011. В этой связи, несмотря на достоверное увеличение показателя на всех последующих этапах исследования от 11,8% до 15,3% (P<0,001), его значения не выходили за пределы изменения на исходном этапе: 0,44-0,67. Поэтому, изменение ШИ в контрольной и исследуемой группе на каждом этапе оказались недостоверными (P>0,05).

Премедикация даларгином проводилась у 28 пациентов кардиологического отделения. За 24 часа до стоматологического вмешательства у 11 (39,3%) пациентов этой группы АДс составляло 140-155 мм.рт.ст. В стоматологическом кресле непосредственно перед лечением АДс продолжало подниматься у 6 пациентов (21,4%) на 3-7% и только у одного из них систолическое давление поднялось на 25%. Даларгин не смог полностью купировать стрессующий эффект проведения местной анестезии у 9 больных (32%). У трех пациентов из этой группы наблюдалось развитие гиперэргической реакции (160-185 мм.рт.ст), которая сохранялась и на последующих этапах исследования. В среднем, АДс за время исследования оставалось на уровне исходного этапа, достоверно снижаясь через 10 минут и 1 час после лечения на 3,9-4,1% (P<0,05). По сравнению с пациентами контрольной группы АДс в группе с премедикацией даларгином достоверно уменьшается на 6,6% только после проведения местной анестезии. Диастолическое давление под влиянием премедикации даларгином по сравнению с исходным этапом снижается на 4,8-5% (P<0,05) до проведения стоматологических процедур и после местного обезболивания. На этих же этапах АДд меньше, чем у пациентов контрольной группы на 7,2% (P<0,05) и 10,8% (P<0,001) соответственно.

По нашим наблюдениям ПД на протяжении всего исследования в этой группе и по сравнению с контролем изменялось не достоверно. САД снизилось у пациентов в стоматологическом кресле перед началом манипуляций на 3,5% (P<0,05). В контрольной группе этот показатель был выше только после проведения местной анестезии на 8,9% (P<0,01). Применение даларгина не смогло предотвратить увеличение пульса у 9 больных (32%), которое составило от 7 до 32%. В целом значения ЧСС за весь период исследования не отличались от значений в контрольной группе. УО и МОС у 25% пациентов исследуемой группы увеличивался от 16% до 75% в стоматологическом кресле перед началом всех процедур и от 12% до 54% после проведения местной анестезии по сравнению с исходным этапом. В целом, достоверное увеличение этих параметров происходит после проведения местной анестезии на 10,1% – УО и 10,6 % – МОС, МРЛЖ возрастает на 7,2% (P<0,05), но различий со значениями в контрольной группе не наблюдается. Аналогичные закономерности проявляются и при анализе изменения остальных рассматриваемых параметров центральной гемодинамики. Потребность миокарда в кислороде при премедикации даларгином начинает снижаться только через 10 минут и 1 час после лечения на 6,4 и 7,3% (P<0,05) соответственно. Однако, по сравнению с пациентами контрольной группы уровень ПМО2 становится ниже на 11,2% (P<0,05) уже на этапе проведения местного обезболивания, в наиболее травматичный момент уменьшение составляет 13% (P<0,01) и через 1 час после лечения – 10,8% (P<0,05). По-прежнему остается бесспорным тот факт, что наибольшие изменения наблюдаются сразу после проведения местной анестезии. Так, ПСС снижается на 11,3%, УИ и СИ повышается на 10,2-10,9% (P<0,05) по сравнению с данными за сутки до лечения. Достоверных различий с соответствующими параметрами у больных контрольной группы не обнаружено. Значения ШИ у больных, получавших даларгин, за 24 часа до лечения также было выше нормы, как и у пациентов вышеописанных групп и варьировало от 0,38 до 0,68. У троих пациентов величина ШИ поднималась до 0,74-0,84. Средние значения достоверно не изменялись ни в исследуемой группе в рассматриваемые периоды исследования, ни по отношению к соответствующим значениям в контрольной группе.

Комбинированная премедикация клофелином с даларгином проводилась 20 пациентам. За сутки до лечения повышенное систолическое давление (145-165 мм.рт.ст.) отмечалось у 7 пациентов (35%). Только у двоих больных (10%) произошло увеличение АДс на 5 мм.рт.ст. и 20 мм.рт.ст. В целом, у всех больных наблюдалось плавное снижение АДс после медикаментозной подготовки даларгином с клофелином. В стоматологическом кресле перед началом всех манипуляций это снижение составило 9,3%  (P<0,001), после проведения местной анестезии – 11,2% (P<0,001), в самый травматичный момент –10,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства уменьшение АДс установилось на уровне 10,8% и 11,4% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. За сутки до лечения значения АДс в контрольной и исследуемой группе практически не различались (1,1%, P>0,05). Перед началом лечения уровень АДс в контрольной группе был выше на 10,3% (P<0,01), после местной анестезии –18,4% (P<0,001). В последующие периоды наблюдения АДс продолжало оставаться достоверно ниже показателей контрольной группы: 14,6%, 13,6%, 13,7% (P<0,001). АДд у трех пациентов исследуемой группы увеличивалось от 5 до 10 мм.рт.ст. на различных этапах исследования. В целом, комбинированная премедикация не способствовала значительной гипотензии, а лишь привела к некоторому снижению АДд на 4,5-8,5% (P<0,05) по сравнению с данными показателями за сутки до лечения. Значения АДд были достоверно ниже на 8,6-11% (P<0,01) соответствующих показателей у больных контрольной группы, за исключением исходного этапа. Однонаправленными являлись и изменения ПД и САД. ПД достоверно снижалось от минимального 10,6% (P<0,05) в стоматологическом кресле до начала всех манипуляций, до максимального – 21,7% (P<0,001) после проведения местной анестезии, по сравнению с данными, взятыми за сутки до лечения, САД уменьшалось на 7,5-8,9% (P<0,001). Начиная с этапа проведения местной анестезии ПД у больных контрольной группы достоверно превышало аналогичные значения ПД в исследуемой группе на 30,1-21% (P<0,01). САД уменьшается уже перед началом стоматологических манипуляций на 10,7% (P<0,001) по сравнению с данными пациентов контрольной группы. После проведения местной анестезии снижение достигает 14,1% (P<0,001), в последующие периоды наблюдения, оставаясь в пределах 10,8-12,1%.

За сутки до стоматологического вмешательства выраженная тахикардия не отмечалась ни у одного пациента исследуемой группы. Учащение пульса на 5-8 уд./мин. отмечалось у 7 пациентов (35%) в стоматологическом кресле перед началом всех манипуляций. После проведения местной анестезии, учащение пульса в этих пределах сохранилось у 3 больных. Начиная с этапа проведения местной анестезии статистический анализ всей группы выявил небольшое уменьшение пульса: 4,8% – 7,1% (P<0,05) по сравнению с исходными данными. Пульс у больных контрольной группы выше только после проведения местной анестезии (7,8%, P<0,05). В этот же период отмечено уменьшение УО и УИ на 7,6%, МОС и СИ на 12,6% (P<0,01), по сравнению с данными за сутки до лечения, но в целом, динамика этих показателей, как и ПСС, достоверно не отличается от значений в контрольной группе.

Предварительная медикаментозная подготовка даларгином с клофелином позволила снизить однонаправленно у всех пациентов динамическую нагрузку на сердце с одновременным уменьшением потребляемого кислорода на всех этапах исследования. Снижение МРЛЖ составило 10,3-19,6% (P<0,05), ПМО2 – 13,1-17,5% (P<0,05) по сравнению с исходными значениями. Эти данные подтверждаются и при сравнении с показателями больных контрольной группы. МРЛЖ ниже у пациентов исследуемой группы после процедуры местной анестезии на 26% (P<0,01). В остальные периоды исследования снижение остается на уровне 19,2-19,8% (P<0,05). ПМО2 уменьшается на 12,7-24,9% (P<0,05) в зависимости от этапа исследования (рис.10).

На исходном этапе различия всех показателей у пациентов исследуемой и контрольной групп статистически не достоверны.


Рис. 10. Изменение ПМО2 и МРЛЖ у кардиологических больных при премедикации клофелином с даларгином

Процедура подготовки к лечению и проведение местной анестезии вызвали увеличение ШИ на 6% (P<0,05) по сравнению с данными, взятыми за сутки до исследования. У пациентов контрольной группы величина ШИ была ниже только на этапе местного обезболивания – 12,3% (P<0,05). Как и во всех группах, рассмотренных выше, значения ШИ у пациентов с предварительной премедикацией клофелином в сочетании с даларгином превышали норму и составляли 0,41-0,77 на исходном этапе. 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содежрание монографии

Презентация к лекции «Тромбоэмболические осложнения в онкологии»

Презентация к лекции

Тромбоэмболические осложнения в онкологии

Проф. И.П.НАЗАРОВ, Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF


Заключение первой части монографии «Премедикация и обезболивание в стоматологии»

Предыдущая глава

Следующая глава

Содержание монографии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ (к первой части)

Проведено изучение степени поражения зубов, показателей периферической и центральной гемодинамики, функции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 165 пациентов в возрасте от 21 до 89 лет. Данные показатели изучались до стоматологического вмешательства (накануне и в стоматологическом кресле), во время лечения (сразу после производства местной анестезии, в травматичный момент, в конце стоматологических манипуляций) и в ближайшем периоде после лечения (через 10 минут и 1 час).

Среди больных, подвергнутых стоматологическим вмешательствам, женщины составили 31%. Средний возраст больных был 51.1+3.3 года, старше 40 лет было 79.4% больных. У большинства больных (96,1%) имелись различные сопутствующие заболевания, в основном: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хронический бронхит и эмфизема легких.

Все пациенты были повышенного риска. Они были разделены на 3 группы. В первую группу включено 75 больных с исходной артериальной гипертензией более 160 мм рт.ст., во вторую – 50 пациентов с исходной гипотензией менее 100 мм рт.ст., в 3-ю группу вошло 40 больных пожилого и старческого возраста. Внутри каждой группы были выделены подгруппы в зависимости от вида премедикации. У больных контрольной группы в премедикацию включали диазепам, во вторую исследуемую группу вошли больные, которым проводилась антистрессорная защита клофелином (АЗК), а в 3-ю – больные с адреноганглиоплегией (АГП).

Продолжительность стоматологического вмешательства составляла от 22 до 65 минут, в среднем 42+7,2 минуты. 

Всем больным проводились терапевтические стоматологические вмешательства под местной анестезией препаратом Scandonest 3% plain без сосудосуживающего компонента. При лечении использовали современные пломбировочные материалы и средства для прохождения и антисептической обработке каналов (Aqvua Ionofil, Largal-Ultra, Cresophene).

Интенсивность поражения кариесом определяли по величине индекса КПУ (кариес + пломбы + удаленные зубы), в распространенность – в процентах. Уровень резистентности зубов к кариесу определяли по В.Б.Недосеко (1988). Пациенты, у которых кариозные полости локализовались на молярах, премолярах и клыках, составили средний уровень резистентности (82 человека). Низкий уровень резистентности, когда поражались кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти, наблюдался у 49 пациентов. С очень низкой резистентностью, когда поражались все группы зубов, было 34 человека.

Оценка гигиены полости рта осуществлялась с помощью упрощенного индекса гигиены (OHIS), введенного в практику Green, Vermillion (1964). Состояние десны и глубины зубодесневого кармана определяли с помощью комплексного периодонтального индекса – КПИ (П.А.Леус, 1988).

Повышенный риск стоматологических вмешательств определялся наличием у пациентов сопутствующих заболеваний. Некоторые больные имели по две и более нозологических форм заболевания.

Электровозбудимость зубов измеряли до и после премедикации, используя фронтальный отдел интактных зубов (Л.Р. Рубин, 1967; С.А.Николаенко, 2000). Электростимуляцию проводили электроодонто-метром ЭОМ-3.

Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК) заключалась в использовании клофелина в премедикации в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.

Принцип методики адреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводили внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0,3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг). 

В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Результаты сравнивались с контрольной группой (КГ), больные которой были лечены без применения вышеуказанных методик. Они получали в премедикации только реланиум в дозе 0,1 мг/кг.

Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М.И. Тищенко. Рассчитывали также минутный объем сердца, ударный и сердечный индекс, среднее артериальное давление, периферическое сосудистое сопротивление, механическую работу левого желудочка, потребность миокарда в кислороде. Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомонитор СМ – 4211.

Регистрацию объемного пульса производили путем записи плетизмограммы на экране кардиомонитора СМ – 4211. Температурный градиент определяли датчиками электротермометра, измеряя температуру в наружном слуховом проходе (центральная температура) и на кисти руки между большим и указательным пальцами (периферическая температура).

С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring(США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция).

Г л и к е м и ю определяли по цветной реакции с ортотолуидином. Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики.

Изучение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипертензией показало, что данные пациенты весьма неустойчивы к влиянию стоматологической травмы и другим стрессорным воздействиям.

В контрольной группе больных исходные показатели гемодинамики указывали на значительную ар­териальную гипертензию (АД 178,5/99.0 мм.рт.ст.) за счет по­вышенного тонуса сосудов (ПСС – 1793 дин.с.см-5) при одновре­менном уменьшении УИ до 39,9 мл/м2 и СИ до 3,29 мл/мин/м2, повы­шении МРЛЖ до 9,55 кГм/мин и ПМО2 – до 14708 усл.ед.

В долечебном периоде в стоматологическом кресле, после премедикации с использованием реланиума, у больных в кон­трольной группе отмечено значи­тельное учащение пульса на 22,3 %, увеличение ПМО2 на 13,8 %, снижение систолического АД на 7,0 %.

Сразу после производства местной анестезии отмечалось дос­товерное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 102,9 уд/мин, гипертензии до 172,2/100,9 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО2. В дальнейшем УИ на протяжении всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после лечения оставался достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикар­дии. Средние величины систолического АД удерживались в допусти­мых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО2, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всего лечения и в бли­жайшем периоде после него имели высокие значения.

У больных контрольной группы еще до лечения отмечено зна­чительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей перифе­рического кровотока. В течение всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 32,9–42,9 %, объемного кровотока на 45,2–58,6 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 38,6–56,4 % и МКП на 33,4–48,4 %, при увеличении модуля упругости на 80,7–180,7 % и темпера­турного градиента на 88,0–120,0 % по сравнению с нормальными вели­чинами.

Следует отме­тить, что общепринятая схема лечения больных не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием стоматологической агрессии, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО2 и плохом пери­ферическом кровотоке.

У больных с применением АЗК и АГП после премедикации с включением стресспротек­торных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 22,7–13,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 15,0–24,7 % и ПМО2 на 28,3–34,6 % соответственно по груп­пам.

Местная анестезия не вызывала ухудшения показателей гемоди­намики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всего лечения, после его окончания и в ближайшем периоде после него существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО2 на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.

После премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы.

Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесооб­разность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. это способствует нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшает защиту больных от стоматологической агрессии. Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием стоматологического вмешательства, а также уменьшение тонуса сосудов и улучшение периферического кровообращения, уве­личение эффективности работы сердца и снижение потребности миокарда в кислороде (ПМО2) на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.

Изучение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматоло-гических больных с исходной артериальной гипотензией показало, что она является одним из главных факторов риска. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями ком­пенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснаб­жение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению крово­снабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нару­шениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П.Назаров, 1999; С.А.Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В.Волошенко, Д.В.Островский, П.В.Пругов, 2002).

Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикар­дию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, пот­ребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П.Назаров, Ю.С.Винник, 2002).

Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообраз­ность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.

Исследования были проведены у 50 больных с исходной арте­риальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.

Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анесте­зии, и лечебным мероприя­тиям.

В контрольной группе больных ис­ходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных по­казателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были ста­тистически не существенны. Состояние микроциркуляции было пло­хим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, ам­плитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличе­нии модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального темпера­турного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величина­ми.

После местной анестезии отмечено увели­чение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахи­кардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травма­тичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1%, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.

В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучше­ния показателей объемного пульса и снижения температурного кож­но-фарингиального градиента.

Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряженим адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточ­ной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства.

Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП достоверно не отлича­лись от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с приме­нением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей те­рапии (симпатомиметики не вводили).

У больных с применением АЗК после введения клофели­на отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повы­шения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение все­го периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%). СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.

Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреноми­метическим действием клофелина.

МРЛЖ на протяжении всего лечения была ниже, чем в контроль­ной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после вмешательства. На протяжении всего лечения ПМО2 не была выше исходной, только к концу лечения и ближайшем периоде после него она возрастала на 10,2–15,1 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.

Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие прово­димой терапии на состояние центральной гемодинамики у больных с исходной гипотонией на всех этапах исследования, проявляющееся в нор­мализации и стабилизации АД и пульса без существенных изменений СИ. Важно подчеркнуть, что данные положительные сдвиги гемодинамики на основных этапах (местная анестезия и травматичный момент) не сопровождались увеличением МРЛЖ и ПМО2, что связано с устранением тахикардии.

Применение АГП еще до местной анестезии позволяло значи­тельно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение АДс на 7.9%, САД – на 6.4% и УИ – на 9.3%, уменьшение тахикардии, без возрастания МРЛЖ и ПМО2.

В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сох­ранялись в пределах нормальных величин. Исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всего лечения и в раннем периоде после него были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись. МРЛЖ и ПМО2 на протяжении всего лечения достоверно не менялись, а увеличивались лишь через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства на 25.8-28.2 и 10,6–12,7%, соответственно.

Эти изменения гемодинамики свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в периоде, предшествующем стоматологическому вмешательству, а также во время и после него, и работе сердца в более выгодном энергетическом режиме не сопровождающемся во время лечения увеличением МРЛЖ и ПМО2. Некоторые нежелательные изменения отдельных показателей центральной гемодинамики (МРЛЖ и ПМО2) в ближайшем периоде после лечения, очевидно, связаны с уменьшением или устранением к этому времени защитного эффекта местной анестезии и стресспротекторов.

На фоне применения АГП уже к травматичному этапу стоматологического вмешательства отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то вре­мя как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу вмешательства, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем периоде после лечения. Нормализации микроцир­куляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения, вообще, не происходило.

Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфу­зионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотензией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения.

Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.

Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с арте­риальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у дан­ной категории больных, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.

Лица пожилого и старческого возраста в подавляющем большинстве имеют, в той или иной степени, выраженные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и других органов и тканей. Пациенты данного возраста тяжелее переносят операции и стрессогенные вмешательства из-за снижения адаптационных возможностей (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; А. С. Писаренко, 1969; В. Ф. Гливенко, Ф. С. Лохман, 1974; А. А. Ашрафов, 1977, 1978; Б. Р. Гельфанд, В. А. Новожилов, 1977; М. А. Ганичкин с соавт., 1977; И.П.Назаров, 1999).

Поэтому вопрос о полноценной защите больных пожилого и старческого возраста от агрессорных факторов, в том числе и от стоматологического вмешательства, имеет особое значение. Однако до сих пор эта проблема разработана недостаточно. Не ясен вопрос о целесообразности использования стресспротекторов в лечебном пособии у больных пожилого и старческого возраста. Большинство авторов (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; И. С. Жоров, 1964; В. П. Осипов, 1967; Д. M.Litlle, 1961), очевидно, обоснованно опасаясь артериальной гипотензии со всеми ее неблагоприятными последствиями, считают противопоказанным применение ганглиолитиков у данной группы больных. Другие авторы (В. А. Аркатов, В. А. Лазаркевич, 1977; П. К. Дьяченко с соавт., 1978; В. И. Кукош с соавт., 1978; И.П.Назаров, 1983, 1999) положительно отзываются о применении ганглиолитиков у хирургических больных пожилого и старческого возраста. Касательно стоматологических больных вопрос о использовании у них ганглиоблокаторов и адренолитиков практически не изучался.

Нами изучалось состояние гемодинамики у 40 больных старше 60 лет при терапевтических стоматологических вмешательствах. В контрольную и исследуемую (с АГП) группы вошло по 20 больных. В контрольной группе премедикация заключалась в приеме реланиума в дозе 0,07 мг/кг за час до стоматологического вмешательства. В исследуемой группе дополнительно к реланиуму использовали адреноганглиолитики. Средний расход пентамина на одного больного в исследуемой группе в период лечения составил 0,71 мг/кг (в/мышечно за 30-40 минут) массы тела, пирроксана – 0,2 мг/кг, абзидана – 0,3 мг/кг (в таблетированном виде). Возраст больных колебался от 61 до 89 лет, составляя в среднем по контрольной группе 66,9+2.3, а по исследуемой — 67,1+2,5 года.

Больные данной группы представляли тяжелый контингент. Все они имели сопутствующие «факторы риска» в виде заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушения функций печени, почек, обменных процессов.

Стоматологические вмешательства у всех больных проводились под местной анестезией. Группы были сопоставимы по тяжести и характеру заболевания и стоматологическим вмешательствам.

Исходные показатели гемодинамики у больных контрольной и исследуемой групп достоверно не отличались друг от друга (за исключением АДс, которое было выше в группе с АГП). Обращали на себя внимание низкие цифры УИ и СИ и повышенные – ПСС.

В стоматологическом кресле у больных контрольной группы отмечалось учащение пульса и увеличение АДс, АДд и САД при недостоверных сдвигах УИ, СИ и ПСС. К этому времени отмечено также существенное увеличение МРЛЖ (на 17.9%) и возрастание потребности миокарда в кислороде (на 28.7%) по сравнению с исходными данными, что свидетельствовало об увеличении нагрузки на сердце в условиях ограниченных возможностей увеличения коронарного кровотока у пожилых и старых больных.

После местной анестезии у больных пожилого и старческого возраста контрольной группы не наблюдалось дальнейшего увеличения АДс. Напротив, оно несколько снизилось по сравнению с предыдущим этапом (Р<0,05). Одновременно отмечено дальнейшее возрастание АДд на 11,0% по сравнению с исходной величиной. Эти изменения АД свидетельствовали об ухудшении функциональных возможностей миокарда, что подтверждалось достоверным снижением УИ сердца на 21,7% от исходной величины. Тенденция к снижению СИ была недостоверной, что было связано с существенным учащением пульса (на 21,2%). ПСС возрастало на 13,3%. Потребность миокарда в кислороде оставалась выше исходной величины на 25.0%.

Эти данные указывали на значительные неблагоприятные сдвиги гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста под влиянием эмоционального напряжения и боли в момент производства местной анестезии.

Поддержание стабильного уровня местной анестезии во время стоматологического вмешательства приводило к некоторому улучшению периферического кровообращения, ПСС при этом достоверно не отличалось от исходной величины. Однако следует отметить, что на протяжении всего стоматологического вмешательства УИ сердца был снижен на 17,3—10,8% от исходной величины (Р<0,05). АД было неустойчивым: в травматичный этап АДс было ниже исходного, а в конце лечения отмечалось существенное увеличение АДс и АДд. Пульс оставался частым, особенно в конце лечения (учащение составило 33,6% от исходной величины). В это время ПМО2 оставалась в высокой степени достоверности повышенной на 13.7-47.1%, а МРЛЖ к концу лечения возрастала на 32.0%. 

После окончания лечения через 10минут отмечена гипердинамическая реакция кровообращения с достоверным увеличением систолического и диастолического АД и СИ (на 32,6%) за счет выраженной тахикардии (ЧСС увеличивалась на 35.3%). МРЛЖ и ПМО2 ещё больше возрастали (на 44.4% и 47.4% соответственно). ПСС к этому времени существенно снижалось (на 17.5%).

 Через час после окончания стоматологического вмешательства показатели АД, УИ и СИ достоверно не отличались от исходных величин, ПСС было ниже исходного на 15,0%. Удерживалась тахикардия чаще 100 ударов в минуту, а МРЛЖ и ПМО2 по-прежнему оставались выше исходной величины (на 22.1 и 25.4%).

Приведенные данные показывают, что психическое напряжение перед лечением, производство местной анестезии и стоматологический стресс приводят к выраженным неблагоприятным сдвигам и нестабильности гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста. Как особо неблагоприятные сдвиги, следует отметить выраженную тахикардию, уменьшение УИ, возрастание механической работы миокарда и потребности его в кислороде. При этом даже через час после стоматологического вмешательства такие показатели, как ЧСС, МРЛЖ, ПСС и ПМО2 не приходят к исходным величинам.

Психическое напряжение перед стоматологическим вмешательством на фоне премедикации со стресспротекторами не приводило к достоверным сдвигам АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2. Отмечено улучшение периферического кровообращения со снижением ПСС на 16,5% по сравнению с исходной величиной. Частота пульса превышала на 13,7% исходную величину, что мы связываем с некоторым психическим напряжением. При этом основные показатели гемодинамики (АДс, АДд, САД, УИ и ПСС) были существенно лучше, чем у больных контрольной группы.

Местная анестезия не вызывали существенных сдвигов АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 по сравнению с исходными и предыдущего этапа данными. Периферическое кровообращение оставалось лучше исходного (ПСС было на 11,3% ниже). Эти данные показывают, что стресспротекторная премедикация адреноганглиолитиками, начатая еще в палате, предупреждала неблагоприятные изменения гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста в связи с производством местной анестезии.

Стоматологическая травма на фоне АГП также не приводила к неблагоприятным изменениям гемодинамики у пациентов. УИ и СИ, МРЛЖ и ПМО2 не претерпевали существенных изменений. Систолическое и среднее артериальное давление было существенно ниже исходной величины, но оставалось в пределах физиологических колебаний. ПСС в травматичный этап лечения, на фоне максимального действия стресспротекторов, было достоверно ниже исходного на 20,5%, а к концу лечения приближалось к исходной величине.

Данные изменения мы связываем с действием адреноганглиолитиков и расцениваем как благоприятные. Частота пульса к концу операции у больных исследуемой группы была значительно меньше, чем в контрольной (Р<0,001).

Через 10 минут после окончания лечения показатели АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 удерживались на цифрах близких к исходным. ПСС было ниже исходного на 14,8%, а пульс — чаще на 12,8%.

Через 1 час после окончания стоматологического вмешательства у больных также не наблюдалось неблагоприятных сдвигов гемодинамики на фоне АГП. Напротив, уменьшение (а практически – нормализация) систолического и диастолического АД и ПСС (на 8,9%) можно рассматривать, как положительное явление. Частота пульса практически не отличалась от исходной и была существенно меньше, чем у больных контрольной группы. Показательно и то, что в отличие от контрольной группы, возрастания МРЛЖ и ПМО2 у больных на фоне стресспротекции на протяжении всего исследования не отмечалось.

Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного показал, что в контрольной группе в момент максимальной травмы у 2-х из 20 больных наблюдалась декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности со снижением АД до 85/75—80/60 мм рт. ст., что потребовало проведения коррегирующей терапии. На фоне стресспротекции стоматологическая травма не вызвала декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности ни в одном случае.

Коэффициент интегральной тоничности (КИТ) у больных контрольной и исследуемой групп в долечебном периоде был выше нормы и свидетельствовал о сосудистой гипертонии. После стандартной премедикации с включением реланиума у больных контрольной группы КИТ существенно не изменялся. Местная анестезия также не вызывали сколько-нибудь значительных изменений КИТ, он оставался в пределах умеренных гипертонических состояний (И. С. Колесников с соавт., 1981). Во время травматичного этапа и в конце стоматологического вмешательства КИТ у больных контрольной группы снижался с 80,1 до 74,8—75,3, достигая пределов нормы. Уменьшение тонуса сосудов у больных, возможно, было связано с резорбтивным действием анестетика и реланиума. После окончания стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него КИТ вновь увеличивался и возвращался в пределы исходного уровня, что свидетельствовало об умеренном гипертонусе сосудов.

Включение адреноганглиолитиков в премедикацию позволяло уже до начала стоматологических манипуляций уменьшить КИТ у больных с 81,2 до 77.4, т. е. устранить значительную исходную гипертензию и нормализовать тонус сосудов. Производство местной анестезии вновь несколько повышало КИТ (до 79,3), но его величина не выходила за пределы умеренных (нагрузочных) изменений и существенно не отличалась от исходной. В последующем во время стоматологического вмешательства и в ближайший час после его окончания КИТ у больных был ниже исходной величины и свидетельствовал о стабильной нормализации тонуса сосудов. Следует отметить, что и после окончания лечения стресспротекция адреноганглиолитиками позволяла сохранить у больных нормальный тонус сосудов. Это расценивалось нами как положительный факт, способствующий оптимизации кровообращения у больных пожилого и старческого возраста.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.

Одновременно с показателями гемодинамики, было изучено состояние болевой чувствительности и эндокринного гомеостаза у стоматологических больных повышенного риска.

Характерной чертой любого, в том числе и стоматологического, стресса является повышение деятельности симпато-адреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности, постагрессивного син­дрома. Современные варианты общей и местной анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы в ответ на стоматологические вмешательства.

Имеющиеся данные литературы говорят о положительном опыте использования клофелина у хирургических больных. Что касается стоматологических больных, то исследования этого вопроса только начинаются (С.А.Николаенко, 2000). Многие аспекты применения АЗК и АГП в стоматологии остаются пока недостаточно изученными. В частности, не исследовано вли­яние различных видов антистрессорной защиты на порог болевой чувствительности, гормональный статус стоматологических больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с исходными нарушениями кровообращения. Поэтому представля­ется целесообразным дальнейшая клиническая апробация и изучение методов антистрессорной защиты на различных этапах лечения стоматологических боль­ных с целью комплексной оценки влияния данных методов на болевую чувствительность, гемодинамику и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возмож­но, противопоказаний к их применению.

В связи с этим, мы исследовали изменение диапазона болевой чувствительности пациентов, а так же концентрацию основных гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Было обследовано 65 пациентов с гипертонической болезнью.

Электровозбудимость пульпы зуба изучалась нами у 45 больных с гипертонической болезнью до премедикации и через 30-40 минут после нее.

Определение порога болевой чувствительности тканей зуба показало, что до премедикации он находился в диапазоне от 3 до 9 мкА. По средним данным до премедикации порог болевой чувствительности находился в пределах 3.89-4.02 мкА и не имел достоверного различия между исследуемыми группами.

В контрольной группе больных, получивших в премедикации реланиум, порог болевой чувствительности повысился на 17.4%. Однако при данном количестве наблюдений эти изменения оказались недостоверными (Р>0.05). В связи с этим, можно говорить только о тенденции к увеличению порога болевой чувствительности под влиянием премедикации реланиумом. Эта тенденция была довольно устойчивой, проявлялась почти у всех больных и, вероятно, была связана со снижением психоэмоцонального напряжения у пациентов.

В группе больных, которым в премедикацию, кроме реланиума, включали клофелин, повышение порога болевой чувствительности зубов было значительно большим – на 47.8%. Этот факт мы связываем как с уменьшением психоэмоционального стресса пациентов, так и с анальгетическими свойствами клофелина (И.П.Назаров, 1999). Полученные нами данные подтверждают результаты исследований, проведенных у стоматологических больных С.А.Николаенко (2000). Однако в отличие от результатов С.А.Николаенко, показавшего увеличение порога болевой чувствительности под влиянием премедикации клофелином на 25%, эффективность клофелина в наших наблюдениях была существенно выше (на 47.8%). Мы связываем этот факт с тем, что в наших наблюдениях клофелин вводили совместно с реланиумом, что вызывало эффект взаимного потенцирования психотропного и анальгетического действия препаратов.

Премедикация с адреноганглиолитиками также достоверно увеличивала порог болевой чувствительности (на 35%), что, вероятно, было связано с взаимным потенцированием эффекта реланиума, пентамина, пирроксана и обзидана.

Таким образом, включение в премедикацию стресспротекторов существенно увеличивает порог болевой чувствительности пульпы зуба, что позволяет уменьшить реакции больного на проведение местной анестезии (вкол иглы) и увеличивает качество и продолжительность её эффективности.

Для оценки ответа организма на психоэмоциональный и болевой стресс недостаточно рассматривать только местную реакцию. С целью более детального изучения состояния стоматологических больных повышенного риска была исследована реакция гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы по уровню гормонов. Было важно изучить влияние нейровегетативного торможения клофелином и адреноганглиолитиками на функциональную активность нейроэндокринной системы.

У больных всех трех групп исходная ко­центрация кортизола превышала среднюю норму на 28,9%, 30,0%, 30,7% соответственно. Увеличение содержания гормона коры надпочечников сопровождалось повышением концентрации сахара крови на 31,7%, 31,3%, 30,8% по сравнению с нормой, что в свою очередь способс­твовало более напряженной работе поджелудочной железы, выра­зившееся в увеличении уровня С-пептида на 42,3%, 41,1%, 41,7% и тенденции возрастания уровня инсулина на 22,3%, 25,2% и 24,2% со­ответственно.

Ещё до всех процедур у больных отмечена гипер­функция щитовидной железы, что выразилось в повышении концент­рации Т3 на 9,3%, 10,5%, 11,6%, T4 на 9,0%, 10,5%, 11,2%, ТСГ на 10,3%, 10,3% и 12,8% соответственно.

Таким образом, уже в долечебном периоде организм стоматологических больных находится в состоянии нейроэндокринной напряженности под влиянием психоэмоционального стресса и ос­новного заболевания (гипертоническая болезнь), что является типичной неспецифической реакцией на предстоящее агрессорное вмешательство.

В дальнейшем у больных контрольной группы, несмотря на проведенную премедикацию реланиумом, после поступления в стоматологический кабинет наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 99,5% от нормы, сахара на 79,0%, С-пептида на 100,6%, инсулина на 66,2%. Отмечены неблагоприятные изменения уровня гормонов щитовидной железы. При значительном повышении концентрации Т3 (на 15,7%) наблюдается снижение содержания Т4 (на 13,0%) и ТСГ (на 5,1%).

После местной анестезии у больных контрольной группы хотя и отмечено небольшое снижение концентрации кортизола по сравнению с предыдущим этапом, но она оставалась существенно выше нормы (на 84,1%). Концентрация кортизола оставалась повышенной в травматичный этап (на 83,7%), к концу лечения и через 1 час после его окончания значительно пре­вышала норму (на 81,4-83,6%). Максимальное повышение концен­трации Т3 (на 34,3%) отмечено к концу лечения, при снижении Т4 и ТСГ на 39,3% и 7,7%, а через 1 час после лечения – на 37,9% и 12,8% соответственно. Данные сдвиги способствовали ухудшению углеводного обмена, что выразилось в повышении концентра­ции сахара крови, максимально на 137,7% от нормы после местной анестезии, уровня С-пептида и инсулина, кон­центрация которых, постепенно повышаясь, превысила норму в бли­жайшем периоде после стоматологического вмешательства на 113,1% и 84,6%.

У больных с применением АЗК премедикация позволила к моменту поступления в стоматологическое кресло снять излишнюю гормональную реакцию. Так, концентрация кортизола, С-пептида и сахара крови уменьшалась по сравнению с исходными величинами на 19,5%, 17,4%, 15,0% соответственно и достоверно не отличалась от нор­мы. Отмечалось возвращение к нормальным величинам и концентра­ции ТСГ, при некотором (на 6,9%) повышении уровня Т4 и Т3 (на 16,3%) от нормы.

Местная анестезия, а также травматичный этап лечения на фоне АЗК не оказывали существен­ного влияния на состояние эндокринного гомеостаза – все изучае­мые показатели, за исключением сахара крови (повышался на 20,1 и 21,4% от нормы), достоверно не от­личались от нормальных величин. К концу лечения наб­людалось повышение по сравнению с нормой уровня кортизола на 17,0%, Т3 – на 8,7 %, сахара – на 26,1%, при снижении Т4 на 9,5% и нормальном ТСГ. Через 1 час отмечено увеличение уровня кортизола на 17,3%, возвращение показателя Т3 к нор­ме, при сохранении сниженным Т4 на 9,0%. На протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него уровень сахара крови был вы­ше нормы на 20,1 – 26,9%. Указанные показатели были ниже исход­ных величин и достоверно отличались от таковых у больных контрольной группы.

Применение адрено- и ганглиолитиков оказывало сходное с клофелином действие, способствовало нормализации гормональной реакции после премедикации и в течение всего стоматологического вмешательства. Лишь к концу лечения отмечено статистически значимое увеличение кон­центрации кортизола на 19,8%, С-пептида на 18,9%, инсулина на 24,9%, Т4 на 6,4. Указанные изменения сохранялись и через час после окончания лечения. На всех этапах исследова­ния, за исключением момента поступления в стоматологический кабинет, у больных отмечалось повышение на 17,1 – 26,5% содержания сахара в крови. Следует отметить, что все указанные показатели были ниже исходных, сохранялись в пределах физиологических колебаний до конца лечения и в высокой степени достоверно (Р<0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.

РЕЗЮМЕ:


Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесооб­разность применения АЗК и АГП у больных «повышенного риска», т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от стоматологической агрессии. У больных с исходной гипертензией особенно следует отметить отсутствие снижения УИ под влиянием стоматологического вмешательства, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, уве­личение эффективности работы сердца и снижение ПМО2 на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.

Правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфу­зионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения. Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция. Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения.

Адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.

Кроме того, проведенные исследования показыва­ют, что в долечебном периоде у всех больных отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, С- пептида, са­хара, Т3, Т4, ТСГ. Содержание инсулина в сыворотке крови достигает верхней границы физиологической нормы. На­пряжение нейро-эндокринной системы, вероятно, связано со стрес­сорным влиянием основного заболевания (гипертоническая болезнь) и психо-эмоциональным напряжением перед стоматологическим вмешательством. Значительно возросшая активность нейро-эндокринной системы не купировалась у больных контроль­ной группы премедикацией реланиумом и местной анестезией, сохранялась на протяже­нии всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него. Чрез­мерная эндокринная реакция сопровождалась выраженными наруше­ниями центральной и периферической гемодинамики, ухудшала функ­ционирование важнейших органов и систем.

Применение АЗК и АГП в премедикации и использование в ходе лечения позволило снять излишнюю гормональную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы, значительно улучшило углеводный обмен в долечебном периоде, во время стоматологического лечения и в раннем пе­риоде после него. Предотвращение гиперреакции эндокринной системы явилось одним из важнейших факторов защиты организма больных от стоматологической агрессии, что позволило избежать многих неблагоприят­ных сдвигов у леченых больных повышенного риска.

Проведенные исследования гемодинамики, нейроэндокринного гомеостаза и болевой чувствительности позволяют пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных «повышенного риска» и рекомендовать применение АЗК и АГП по предлагаемым методикам у пациентов с исходной артериальной гипертензией и гипотензией, пожилого и старческого возраста, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии и повышения эффективности обезболивания в лечении зубов.

ВЫВОДЫ:

 

1. Психоэмоциональное напряжение перед стоматологичес-ким вмешательством, болевые реакции организма на боль и лечебные процедуры вызывают у больных повышенного риска (с исходной гипертензией, гипотонией, в пожилом и старом возрасте) увеличение выброса гормонов стресса и существенные неблагоприятные сдвиги основных параметров центральной и периферической гемодинамики.

2. Наибольшим стрессорным воздействием на организм больных повышенного риска обладают моменты производства местной анестезии и травматичный этап стоматологического вмешательства. Даже через 1 час после лечения не все параметры гемодинамики возвращаются к исходному уровню.

3. Стресспротекторная премедикация ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином надежно предупреждает повышенный выброс гормонов стресса (кортизола, инсулина, С-пептида, Т3, Т4, ТСГ) стабилизирует и нормализует показатели периферической и центральной гемодинамики, повышает качество обезболивания при стоматологических вмешательствах у больных повышенного риска.

4. Наиболее эффективно повышает качество обезболивания применение клофелина (на 47.8%). Премедикация адреноганглиолитиками увеличивает порог болевой чувствительности на 35%. Положительное влияние на гормональный статус оказывают как применение клофелина, так и адреноганглиолитиков в равной степени. Благоприятное действие на центральную гемодинамику и, особенно, на периферическое кровообращение в большей степени выражено у адреноганглиолитиков.

5. Предлагаемый дифференцированный подход к назначению тех или иных стресспротекторов, пути их введения в зависимости от сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечно-сосудистая недостаточность) и состояния больных повышенного риска (исходные гипо- и гипертензия, пожилой и старый возраст) позволяет избежать неблагоприятных изменений нейроэндокринных систем и гемодинамики. В то же время, стресспротекторная премедикация является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гомеостаза у больных в ответ на стоматологическую агрессию.

6. Премедикация ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином у больных повышенного риска с исходной гипер- и гипотензией, в пожилом и старом возрасте при терапевтических стоматологических вмешательствах оказывает выраженный стресспротекторный эффект, улучшает качество и продолжительность обезболивания, снижает количество осложнений, проста в применении, не требует дополнительной аппаратуры и может быть рекомендована к применению в стоматологической практике.  

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

 

1. У больных повышенного риска перед стоматологическим вмешательством рекомендуется использовать стресспротекторную премедикацию в дозах, не вызывающих артериальную гипотонию. Клофелин включают в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначают его за несколько дней до лечения у стоматолога в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в непосредственной премедикации не отличается от такового у больных без гипертонической болезни.

2. Принцип методики адреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводят внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0,3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг). 

В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводят внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяет избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.

3. Cтепень достаточности стресспротекции определяется наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок (при использовании ганглиолитика пентамина), отрицательный симптом «бледного пятна», стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов лечения.

4. Для местной анестезии в сочетании со стреспротекторами рекомендуется использовать анестетики без вазоконстрикторных добавок типа «Scandonest» 3% plain.

5. Адреноганглиолитики и клофелин применяют у больных с учетом общепринятых противопоказаний к данным препаратам. Состав и дозы премедикации могут варьировать в зависимости от конкретной клинической ситуации. Относительным противопоказанием к применению стресспротекторов следует считать выраженную некоррегированную гипотонию, гиповолемию, гипогликемию.

6. В редких случаях после проведения премедикации с включением стресспротекторов могут наблюдаться постуральные реакции кровообращения. Снижение артериального давления ниже 80 мм. рт. ст. встречается крайне редко и наблюдается, в основном, у больных с выраженной некоррегированной гиповолемией. Обычно гипотония легко устраняется приданием больному горизонтального положения, инфузией кристаллоидов, в крайнем случае, коллоидных растворов, внутривенным введением 5-10 мл 10% раствора хлористого кальция, 10-15 мл 40% глюкозы. При неэффективности этих мероприятий можно ввести 15-30 мг преднизолона, 0,1-0,2 мл эфедрина в разведении на 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы.

7. Следует принимать во внимание, что децентрализация кровообращения, развивающаяся после введения адреноганглиолитиков и клофелина, может привести к быстрому вымыванию кислых и биологически активных веществ из тканей и поступлению их в кровоток. При этом сдвиг рН крови в кислую сторону и эндотоксикоз будут тем сильнее, чем длительнее и выраженнее была централизация кровообращения. Поэтому у больных с выраженным нарушением микроциркуляции необходимо одновременно со стресспротекторами начинать внутривенное введение бикарбоната натрия, антигистаминных средств, антикининовых препаратов и ингибиторов протеаз.

8. При наличии исходного или предполагаемого во время стоматологического лечения гипоксического состояния предпочтительнее использование клофелина, так как он обладает антигипоксическим эффектом, а в случае выраженных нарушений микроциркуляции лучше применять а-адрено- и ганглиолитики.

Методики антистрессорной защиты клофелином и пентамином

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Глава 2. Общая характеристика больных. Методики антистрессорной защиты клофелином и пентамином. Методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

 

Проведено изучение степени поражения зубов, показателей периферической и центральной гемодинамики, функции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 165 пациентов в возрасте от 21 до 89 лет. Данные показатели изучались до стоматологического вмешательства (накануне и в стоматологическом кресле), во время лечения (сразу после производства местной анестезии, в травматичный момент, в конце стоматологических манипуляций) и в ближайшем периоде после лечения (через 10 минут и 1 час).

Среди больных, подвергнутых стоматологическим вмешательствам, женщины составили 31%. Средний возраст больных был 51.1+3.3 года, старше 40 лет было 79.4% больных (табл. 2.1). У большинства больных (96,1%) имелись различные сопутствующие заболевания, в основном: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хронический бронхит и эмфизема легких.

Все пациенты были повышенного риска. Они были разделены на 3 группы. В первую группу включено 75 больных с исходной артериальной гипертензией более 160 мм рт. ст., во вторую – 50 пациентов с исходной гипотензией менее 100 мм рт. ст., в 3-ю группу вошло 40 больных пожилого и старческого возраста. Внутри каждой группы были выделены подгруппы в зависимости от вида премедикации. У больных контрольной группы в премедикацию включали диазепам, во вторую исследуемую группу вошли больные, которым проводилась антистрессорная защита клофелином (АЗК), а в 3-ю – больные с адреноганглиоплегией (АГП).

Продолжительность стоматологического вмешательства составляла от 22 до 65 минут, в среднем 42+7,2 минуты.

Как видно из таблицы 2.1, большая часть пациентов (70 человек – 42.4%) была в возрасте от 40 до 59 лет. Согласно возрастным градациям, принятым в гериатрии, основная масса больных относилась к лицам старшего и пожилого возраста (66.7%). Люди в возрасте от 21 до 40 лет составили 20.8%.

Таблица 2.1.

Распределение больных по возрасту и полу

Пол

Возраст в годах

Всего

21-29

30-39

40-49

50-59

60-89

Женщины

7

6

7

15

16

51

%

13.7

11.8

13.7

29.4

31.4

31%

Мужчины

9

12

14

55

24

114

%

8

10.5

12. 3

48.2

21

69%

Всего

16

18

21

70

40

165

%

9.7

10.9

12.7

42.4

24.3

100%

                   

Определение наличия кариеса зубов, заболеваний пародонта и регистрация зубной формулы производились визуальным осмотром полости рта с использованием стоматологического зеркала и зонда.

Всем больным проводились терапевтические стоматологические вмешательства под местной анестезией препаратом Scandonest 3% plain без сосудосуживающего компонента. При лечении использовали современные пломбировочные материалы и средства для прохождения и антисептической обработке каналов (Aqvua Ionofil, Largal-Ultra, Cresophene).

Распределение больных по нозологическим формам стоматологических заболеваний представлено в таблице 2.2.

Интенсивность поражения кариесом определяли по величине индекса КПУ (кариес + пломбы + удаленные зубы), в распространенность – в процентах. Уровень резистентности зубов к кариесу определяли по В. Б. Недосеко (1988). Пациенты, у которых кариозные полости локализовались на молярах, премолярах и клыках, составили средний уровень резистентности (82 человека). Низкий уровень резистентности, когда поражались кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти, наблюдался у 49 пациентов. С очень низкой резистентностью, когда поражались все группы зубов, было 34 человека.

Таблица 2.2.

Распределение больных по нозологии стоматологических заболеваний

Диагноз

Кариес

Пульпит

Периодонтит

Пародонтит

Поверхн.

Средний

Глубокий

Кол-во больных

20

44

30

14

57

%

12.1

26.7

18.2

8.5

34.5

                   

Оценка гигиены полости рта осуществлялась с помощью упрощенного индекса гигиены (OHIS), введенного в практику Green, Vermillion (1964). Состояние десны и глубины зубодесневого кармана определяли с помощью комплексного периодонтального индекса – КПИ (П. А. Леус, 1988). Оценка производилась по следующей схеме:

0 – признаки не определяются;

1 – имеется зубной налет;

2 – кровоточивость;

3 – зубной камень;

4 – патологический карман;

5 – подвижность.

При наличии нескольких признаков регистрировали тот, который имеет более высокий балл. В сомнительных случаях предпочтение отдавали гиподиагностике. Индекс КПИ определяли по формуле: КПИ = Е показателей,

где n – количество обследованных зубов в области 17/16, 11, 26/27, 37/36, 31, 46/47 зуба. Количество зубов зависит от возраста пациента. Оценка индекса КПИ в зависимости от тяжести поражения производилась следующим образом: 0, 1-1 – риск заболевания;

1,1 – 2 – легкая форма;

2,1- 3,5 – средней тяжести;

3,6 – 5 – тяжелая форма.

Повышенный риск стоматологических вмешательств определялся наличием у пациентов сопутствующих заболеваний (табл. 2.3). Некоторые больные имели по две и более нозологических форм заболевания.

Таблица 2. 3.

Распределение больных по основному диагнозу

Диагноз

ИБС

Гипертоническая болезнь

Постинфарктный кардиосклероз

Сердечная недостаточность

Прочие

заболевания

Количество больных

125

106

47

78

36

%

75.8

64.2

28.5

47.3

21.8

Электровозбудимость зубов измеряли до и после премедикации, используя фронтальный отдел интактных зубов (Л. Р. Рубин, 1967; С. А. Николаенко, 2000). Электростимуляцию проводили электроодонтометром ЭОМ-3.

 

Содержание монографии


2.2. Методика стресс-протекторной защиты клофелином и адреноганглиолитиками

Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК) заключалась в использовании клофелина в премедикации в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно вдозе1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.

Принцип методикиадреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводили внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0, 3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг).

В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Результаты сравнивались с контрольной группой (КГ), больные которой были лечены без применения вышеуказанных методик. Они получали в премедикации только реланиум в дозе 0, 1 мг/кг.

Cтепень эффективности стресспротекции определялась наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок (при использовании ганглиолитика пентамина), отрицательный симптом «бледного пятна», стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов лечения.

2.3. Методы исследования

Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М. И. Тищенко. В последние годы достоверность измерения ударного объема данным методом была неоднократно доказана и он получил большое распространение в клинике. Параметры центральной гемодинамики рассчитывали по формулам, предложенным М. И. Тищенко, А. П. Катушкиным, Э. С. Саакян.

1. Ударный объем сердца (УО).

УО =К х У/Ук х L 2/R х С/Д (мл)

где: К – коэффициент пересчета (муж. -0, 275 ; жен. – 0, 247).

 У – амплитуда анакроты (мм)

 Ук – амплитуда калибровки (мм)

L – рост (см).

R – базисное сопротивление (ом).

С – длительность сердечного цикла (мм)

Д – длительность катакроты (мм), при скорости движения ленты 50 мм /с.

2. Минутный объем сердца(МОС):

МОС = УОхЧСС (мл/мин).

3. Ударный индекс (УИ):

 УИ = УО / S (мл/м2).

где: S – площадь тела = 162,2х ростхвес.

4. Сердечный индекс (СИ):

 СИ = МОС / S (мл/мин/м2).

6. Среднее артериальное давление (САД):

 САД = ДД+1/3 ПД (мм рт. ст.)

где: ДД – диастолическое артериальное давление.

 ПД – пульсовое давление.

7. Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС):

 ПСС = САДх1332х60/МОС (дин. с. см-5)

8. Механическая работа левого желудочка (МРЛЖ):

 МРЛЖ = МОСхСАДх13, 6/1000 (кГм/мин).

9. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2):

 ПМО2 = АДсхЧСС (усл. ед.).

Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомониторСМ – 4211(Польша), используя клеящиеся электроды в проекции грудной клетки.

Регистрацию объемного пульса производили путем записи плетизмограммы на экране кардиомонитораСМ – 4211, используя для этого безымянный палец кисти. В основу исследования были положены показатели плетизмограммы: максимальная амплитуда пульсовой волны- h; площадь плетизмографической кривой-S; модуль упругости сосудов – Ео = ПД/h; сумма внутренних радиусов сосудов – Vо= ДД/Ео; минутный кровоток пальца (МКП) находили по формуле: МКП = SхЧСС. Температурный градиент определяли датчиками электротермометра, измеряя температуру в наружном слуховом проходе (центральная температура) и на кисти руки между большим и указательным пальцами (периферическая температура).

С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring(США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция), оснащенных микропроцессором для расчета концентрации гормонов в реальном масштабе времени.

Г л и к е м и ю определяли по цветной реакции с ортотолуидином. За норму (4,67+0,25 ммоль/л) приняли показатели 20 практически здоровых людей.

Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая простая (М) и средняя квадратическая ошибка (m). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значений Р<0,05. Математические расчеты производились на ЭВМ на базе Pentium II.

Следует отметить, что детализация влияний различных факторов на организм больных не входило в основную задачу исследования. Не отрицая важности влияния отдельных стрессорных факторов (психоэмоциональное напряжение, боль, местная анестезия, стоматологические манипуляции), необходимо отметить, что все они действуют на организм леченных больных в совокупности. Поэтому мы решили определить суммарные изменения в организме стоматологических больных, а так же возможность дополнительной защиты от агрессорных воздействий путем включения в комплекс анестезии и интенсивной терапии клофелина и адреноганглиолитиков. Важно было также определить, как дополнительная премедикация стресспротекторами сказывается на качестве местной анестезии.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Изменение показателей периферической гемодинамики у кардиологических больных

Предыдущая глава

Содержание монографии

Глава 4. Изменение показателей периферической гемодинамики на фоне антистрессорных премедикаций у кардиологических больных при стоматологических вмешательствах

Оценка состояния объемного кровотока микроциркуляторного русла производилась нами по данным плетизмограмм пяти групп пациентов (71 человек). Показатели в трех группах кардиологических больных, прошедших предварительную медикаментозную подготовку клофелином, даларгином и комбинированную – клофелином c даларгином сравнивались как с показателями в контрольной группе, так и с показателями у здоровых людей (n=12), принятых нами за норму. При изучении фотоплетизмограмм у больных контрольной группы (n=20) было обнаружено, что за сутки до лечения максимальная амплитуда пульсовой волны (h), углы α и β, площадь плетизмографической кривой (S), а также суммарный внутренний радиус сосудов (V0) и минутный кровоток пальца (МКП) существенно не отличались от нормы. В отличие от вышеперечисленных параметров, модуль упругости (Е0) был повышен на 30,2% (P<0,05) по сравнению с показателем у здоровых людей. Эмоциональное напряжение перед предстоящим лечением вызвало достоверное снижение объемного кровотока на 24,4% (P<0,001), МКП на 18,4% (P<0,01). Наблюдалась также выраженная тенденция к снижению (9,6%, Р=94,4%) угла наклона катакротической кривой по сравнению с исходным этапом.

Проведение местной анестезии вызвало изменение практически всех рассматриваемых показателей периферического кровообращения по сравнению с состоянием за сутки до исследования. Уменьшение h и S составило 41,1% и 48,2% (P<0,001). Углы α и β снизились на 14,1% и 33,4% (P<0,001). V0 и МКП уменьшились на 41,4 и 42% (P<0,001) соответственно. Модуль упругости повысился на 102,7% (P<0,001) по сравнению с исходным значением. Состояние периферического кровотока еще более ухудшилось в наиболее травматичный момент. Пульсовая волна снизилась на 42,6%, объемный кровоток – на 54,3%, углы α и β уменьшились на 16,4% и 40,1% (P<0,001) соответственно. Модуль упругости возрос на 114,1% (P<0,001). Суммарный просвет сосудов и МКП снизились на 44,4% и 49,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после лечения не произошло полного восстановления рассматриваемых показателей периферического кровотока (рис.11). К концу исследования h оставалась на 35,1%, S – на 41,3% α – 9,9%, β – 29,7% (P<0,001) ниже значений за сутки, а следовательно и показателей нормы у здоровых людей. МКП остался сниженным на 35,1%, V0 – на 39,7% (P<0,001). Модуль упругости на 71,5% превысил значение за сутки до исследования и на 123% показатель, взятый за норму у здоровых людей.

В группе больных прошедших предварительную медикаментозную подготовку клофелином (n=12) все рассматриваемые параметры микроциркуляторного русла за сутки до лечения достоверно не отличались от соответствующих значений для больных контрольной группы. Премедикация клофелином позволила полностью предотвратить изменения пульсовой волны, объемного кровотока и угла α, характеризующего раскрытие сосуда, на всех этапах исследования. Сохранилось снижение угла β на 11,4-16% перед стоматологическими процедурами, после местной анестезии  и в наиболее травматичный момент по сравнению с первоначальным этапом. Через 10 минут и 1 час различия этого параметра с исходным значением стали недостоверны. Снижение МКП наблюдалось только на 3 и 4 этапах на 11,4-11,5% (P<0,05). Суммарный радиус сосудов увеличился к концу исследования на 20,6% (P<0,05) не превышая значения нормы. Модуль упругости снижался на 19-23% после процедуры местной анестезии, через 10 мин. и 1 час после лечения, также не отличаясь от нормы. В целом, по сравнению с показателями больных контрольной группы, премедикация клофелином начиная с периода наблюдения после местной анестезии, вызвала достоверное увеличение пульсовой волны на 23,2-68,7%, объемного кровотока – на 38-89%. Углы α и β возросли на 8,8-21,2% и 32,4-51,2% соответственно.

Рис. 11. Изменение показателей ФПГ (%) у больных контрольной группы

Увеличение МКП составило 39,6-80,9%, V0 – 40,7-92,8%. Значения всех рассматриваемых показателей не выходило за пределы нормы. Модуль упругости снизился на 41,7-58,3% и, в отличие от исходного периода, приблизился к показателю нормы для здоровых людей (рис.12,13).


Рис. 12. Изменение h, S, <α, <β у кардиологических больных при премедикации клофелином.


Рис. 13. Изменение Е0, V0, МКП у кардиологических больных при премедикации клофелином

В группе больных с премедикацией даларгином (n=16) значения показателей периферического кровотока достоверно не отличались от показателей на исходном этапе в контрольной группе. Модуль упругости пациентов исследуемой группы превышал на 46,8% (P<0,05) показатель нормы. Предварительная медикаментозная подготовка даларгином позволила предотвратить изменение показателей h, углов α и β, V0, Е0. После проведения местной анестезии уменьшилась площадь плетизмографической кривой на 14,4% (P<0,01) и МКП – на 13,9% (P<0,01) по сравнению со значениями за сутки до исследования.

Сравнивая полученные данные с показателями в контрольной группе, следует отметить, что сдвиги показателей объемного пульса значительно отличаются только начиная с наиболее стрессогенного этапа – после местной анестезии. МКП на этом этапе достоверно повышается на 36,6% (P<0,01). Высота плетизмографической кривой увеличивается от 34,1% до 64,4% (P<0,001) после проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент. Через 1 час после лечения h остается выше показателя в контрольной группе на 42,1% (P<0,001). Площадь плетизмографической кривой также становится меньше на этих этапах на 36,8-76,6% (P<0,001). Углы наклона анакротической и катакротической кривой увеличились на 6,2-22,1% и 39,5-58,3% соответственно. Суммарный радиус сосудов максимально увеличился в наиболее травматичный момент на 67,2% (P<0,001) по сравнению с данными для пациентов контрольной группы. Через 1 час после лечения это увеличение составляло 51,2% (P<0,001). Несмотря на достоверное снижение модуля упругости на 27,5-49,2%, его значение по-прежнему превышало норму.

Анализ показателей объемного пульса у больных с комбинированной премедикацией даларгином с клофелином (n=11), показал, что достоверные изменения h, S, E0 и V0, со значениями, определяемыми за сутки наблюдаются только к концу исследования. Через 1 час пульсовая волна увеличилась на 10,1%, объемный пульс и суммарный радиус сосудов на 16,3% и 25,6%, модуль упругости снизился на 26,1% (P<0,05). Минутный кровоток пальца за сутки до исследования был на 16,1% (P<0,05) ниже нормы. В стоматологическом кресле перед проведением процедур МКП увеличился на 12% (P<0,05). После премедикации все показатели периферического кровообращения у больных исследуемой группы были существенно лучше чем в контрольной и не отличались от нормальных. Достоверных отличий в рассматриваемых параметрах обеих групп за сутки до исследования не наблюдалось. После проведения местной анестезии h достоверно увеличилась на 61-69,5%. Обьемный пульс превышал значения в контрольной группе на всех этапах, начиная с исследования в стоматологическом кресле перед началом манипуляций (21,5%, P<0,05). В наиболее травматичный момент увеличение достигло 97% (P<0,001). Эта закономерность сохраняется и для остальных рассматриваемых параметров периферического кровотока. В наиболее травматичный момент МКП превышает на 95,5% значение в контрольной группе, а углы подьема и спада плетизмографической кривой  на 24% и 54,8% соответственно (P<0,001). Модуль упругости снижается на этом этапе на 63,3%, а суммарный просвет сосудов увеличивается на 117,2% (P<0,001).

Вместе с этим при проведении исследований методом пальцевой плетизмографии отмечалось также ухудшение кислородного статуса у больных контрольной группы. В стоматологическом кресле до начала всех процедур снижение сатурации составляло 0,7% (P<0,05). После проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент уменьшение SpO2 составило 1,2% (P<0,05), что является существенным для кардиологических больных. После лечения восстанавливался исходный уровень насыщения крови кислородом. В группах с применением всех трех видов премедикации значимых изменений SpO2 на всех этапах исследования не наблюдалось (рис.14).

За сутки до исследования уровень SpO2 достоверно не различался во всех исследуемых группах. Только применение комбинированной премедикации даларгином с клофелином позволило перед стоматологическим вмешательством увеличить сатурацию на 1,3% (P<0,01), после проведения местной анестезии – на 1,7% (P<0,01), а в наиболее травматичный момент – на 1,5% (P<0,05) по сравнению с контрольной группой.

Резюме: Таким образом, рассматривая влияние трех вариантов премедикаций на весь комплекс рассматриваемых параметров, можно заключить, что предварительная медикаментозная подготовка кардиологических больных клофелином и клофелином в сочетании с даларгином положительно сказалась на психо-эмоциональном состоянии больных. Уменьшилась болевая чувствительность, снизился гормональный фон, стабилизировались показатели центральной и периферической гемодинамики, что способствовало безопасности проведения стоматологического лечения, комфортности состояния пациента и облегчало работу врача. Применение даларгина в качестве стресс-протекторного средства в терапевтической стоматологии требует дальнейшего изучения. 


Рис. 14. Динамика изменения SpO2 при различных видах премедикации

Предыдущая глава

Содежрание монографии


Стресспротекторная премедикация у кардиологических больных

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

ЧАСТЬ 2. Стресспротекторная премедикация у кардиологических больных в терапевтической стоматологии

 

Введение

Успешное проведение лечения зубов во многом определяется состоянием больного во время проведения стоматологических процедур. Особую актуальность это приобретает при лечении больных с сердечно-сосудистой патологией. На ее фоне многократно повышается риск возникновения тяжелых осложнений (Бизяев А.Ф.,1986). Определение возможностей увеличения эффективности антистрессорной защиты пациентов является реальной возможностью улучшить результаты стоматологического лечения, предотвратить возможность появления нежелательных реакций организма.

Существует несколько путей воздействия на адаптационные реакции организма. Традиционным является применение бензадиазепиновых препаратов (Шугайлов И.А.,1998). В последнее время в связи с открытием пептидэргических структур головного мозга появились новые подходы к воздействию на психо-эмоциональный статус пациентов. В ряде работ появились данные по применению клофелина как стресс-протекторного препарата при хирургических вмешательствах и протезировнии зубов (Евсюкова Л.А., 1994, Нумеров А.С., с соавт., 1995, Fanini D. et al., 1998). Литературных данных по применению даларгина в качестве стресс-протекторного средства в терапевтической стоматологии нами не обнаружено.

Особенности проведения стоматологического вмешательства, а также специфика подготовки специалистов этого профиля не позволяют шаблонно использовать методы премедикации, хорошо зарекомендовавшие себя в других областях и требует самостоятельного изучения этой проблемы.

На основании вышеизложенного цель работы состояла в обосновании применения различных стресс-протекторных препаратов у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при лечении стоматологических заболеваний.

Для реализации поставленной цели мы исследовали изменение диапазона болевой чувствительности, концентрацию основных гормонов коры надпочечников и щитовидной железы, а также основные параметры центральной и периферической гемодинамики.

Было обследовано 116 пациентов кардиологического отделения и 12 здоровых людей для определения показателей обьемного пульса в норме. Стоматологическое вмешательство проводилось по поводу пульпита, острого периодонтита, пародонтита, среднего и глубокого кариеса. При лечении использовалось местное обезболивание препаратом Scandonest 3% plain без сосудо-суживающего компонента.

Для нейровегетативной защиты пациентов применялись следующие варианты стресс-протекторной премедикации:

  1. клофелин в таблетированной форме 1,5 мкг/кг per os
  2. даларгин в дозе 14,3 мкг/кг в 1мл изотонического раствора, внутримышечно
  3. комбинированная премедикация клофелином с даларгином в этих же дозах.

Глава 1. Влияние премедикации на электровозбудимость зуба и содержание гормонов коры надпочечников и щитовидной железы

И.А. Шугайлов (1985) рекомендует проводить оценку психоэмоционального напряжения по изменению диапазона болевой чувствительности. В нашем случае тестируемым участком является пульпа зуба, порог сенсорного восприятия которой определяли с помощью электростимуляции (ЭОД). Эффективность этого метода подтверждается работами E. Kaufman et al., (1994).

Исследование электровозбудимости пульпы зуба проводилось нами у 51 больного с сердечно-сосудистой патологией до премедикации и через 30-40 минут после нее. Количественная оценка порога болевой чувствительности тканей зуба показала, что до премедикации показатель электровозбудимости зубов находился в пределах от 2 до 8 мкА. Стресс-протекторная премедикация клофелином не изменила порог болевой чувствительности у 6 больных (35%), у одного больного произошло снижение на 1 мкА, а у 10 человек (59%) – повышение на 1 – 4 мкА. В целом по группе с предварительной медикаментозной подготовкой клофелином произошло увеличение показателя на 25% (P<0,01) (табл.1).

Таблица 1

Влияние фактора премедикации на электровозбудимость пульпы зуба

Вид премедикации

Порог болевой чувствительности, (мкА)

До премедикации

После премедикации

Р1,2

Клофелин

(n=17)

3,76±0,369

4,71±0,476

<0,05

Даларгин

(n=16)

4,25±0,452

4,56±0,516

>0,05

Клофелин+

Даларгин

(n=18)

3,33±0,313

4,83±0,506

<0,01

Примечание: Р1,2 – вероятность различия в исследуемой группе до и после премедикации. 

При премедикации даларгином эффект снижения болевой чувствительности был ниже, чем в группе с клофелином (рис.1).

Рис. 1. Изменение порога болевой чувствительности (%) при различных видах премедикации у кардиологических больных 

 

Повышение показателя электровозбудимости зубов наблюдался только у 7 пациентов (44%) и в значительно меньших пределах: от 1 до 2 мкА. Поэтому в целом по группе достоверного увеличения порога болевой чувствительности не выявлено. Применение премедикации даларгином с клофелином не изменило порог болевой чувствительности у 33% больных, у 6% вызвало снижение и у 61% наблюдалось увеличение от 1 до 6 мкА. В среднем по группе, включение в премедикацию даларгина с клофелином вызвало увеличение порога болевой чувствительности на 45% (P<0,01).

Для оценки ответа организма на психо-эмоциональный стресс недостаточно рассматривать только местную реакцию. С целью более детального изучения состояния кардиологических больных была исследована реакция гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы по уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и кортизола. Концентрацию гормонов определяли у 45 больных на трех этапах исследования. Анализ показателей уровня гормонов: кортизола, Т3, Т4 и ТТГ в четырех группах выявил следующие закономерности. В контрольной группе (группа 1) средний уровень кортизола за 24 часа до стоматологического вмешательства (1 этап) составил 369,83±66,5 нмоль/л. Реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может носить как выраженный гиперэргический так и гипоэргический характер (Васильев С.В., 1991). На исходном этапе в контрольной группе 58% больных имели низкое содержание гормона в крови: от 81 до 250 нмоль/л и 42% – высокое содержание: от 528 до 700 нмоль/л. У 5 больных, имеющих как высокую, так и низкую концентрацию кортизола, ее увеличение через 10 минут после лечения (3 этап) достигло 80-190%, превышая средний показатель нормы. На втором этапе (перед лечением) концентрация гормона коры надпочечников в среднем увеличилась на 27,2% (P<0,05), через 10 мин. после стоматологического вмешательства – на 67,2% (P<0,001) по сравнению с исходным уровнем. В группе 2, получавших премедикацию клофелином преобладали больные с гипоэргической реакцией (9 человек). Исходное содержание кортизола составило в среднем 265,92±47,22 нмоль/л. На втором и третьем этапах произошло увеличение концентрации соответственно на 20,1% (P<0,001) и 37,6% (P<0,001). Различия между обеими группами на исходном этапе и непосредственно перед лечением были статистически не достоверны (P>0,05). Через 10 минут после стоматологического вмешательства предварительная медикаментозная подготовка клофелином вызвала снижение уровня кортизола на 41% (P<0,05) по сравнению с контрольной группой, в которой премедикация не проводилась.

В группе с премедикацией даларгином (группа 3) гиперэргическая реакция наблюдалась только у троих пациентов. На фоне премедикации даларгином произошло достоверное увеличение концентрации кортизола на 18,2% (P<0,001) к третьему этапу по сравнению с исходным – 336,17±41,58 нмоль/л.

При сочетании в премедикации клофелина с даларгином (группа 4) содержание кортизола увеличилось к началу второго этапа на 10,3% (P<0,01). На третьем этапе это увеличение составило 13,4% (P<0,01). В данной группе соотношение пациентов с пониженной и повышенной реактивностью гипофизарно-надпочечниковой системы по уровню кортизола составило соответственно 7:2. Различия между контрольной и основной группами при предварительной медикаментозной подготовкой даларгином и клофелином с даларгином на исходном этапе и непосредственно перед лечением были также статистически не достоверными. Средний уровень кортизола через 10 минут после стоматологического вмешательства при предварительной медикаментозной подготовке даларгином имел тенденцию к снижению (35,7%, P=94%) по сравнению с данными пациентов контрольной группы (рис.2). Премедикация клофелином в сочетании с даларгином снизила уровень гормона на 39,9% (P<0,05) по сравнению с пациентами не подвергавшимися премедикации.

Таким образом, включение в схему премедикации клофелина и клофелина в сочетании с даларгином имеет практически одинаковый эффект по снижению уровня кортизола в крови, в то время как действие даларгина несколько слабее и не достигает нужного уровня достоверности.

Выраженность нейро-эндокринной реакции со стороны щитовидной железы определялась по уровню гормонов Т3 и Т4 в крови кардиологических больных. В контрольной группе на первом

Рис. 2. Изменение содержания кортизола (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации

 

этапе содержание Т3 варьировало в пределах 1-3,1 нмоль/л. Под влиянием психоэмоционального напряжения перед стоматологическим вмешательством произошло увеличение содержания гормона на 15,5% (P<0,05), а через 10 минут после лечения – на 39,2% (P<0,001) по сравнению с исходным уровнем. На фоне премедикации клофелином достоверного повышения концентрации Т3 на 2-м этапе не наблюдалось. На третьем этапе это повышение составило 12,5% (P<0,05). Похожие реакции в поведении этого гормона наблюдалось при премедикации даларгином и даларгином с клофелином. Концентрация Т3 на исходном уровне во всех исследуемых группах не различались по сравнению с контрольной. На втором этапе содержание гормона в группе 3 увеличилось на 7,8% (P<0,001), а в группе 4 – на 6,5% (P<0,001). К третьему этапу увеличение концентрация Т3 у пациентов с премедикацией даларгином составило 12,7% (P<0,001), в то же время у пациентов с сочетанием препаратов – 10,9% (P<0,001). По сравнению с контролем в группе с применением в схеме премедикации клофелина через 10 мин. после стоматологического вмешательства наблюдалось максимальное снижение роста концентрации трийодтиронина на 28,1% (P<0,001). В 3-й и 4-й группе аналогичное снижение составило 15,9% (P<0,01) и 12,5% (P<0,05) соответственно.

Рис. 3. Изменение содержания Т3 (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации 

По данным проведенных исследований, в содержании гормона Т4 в отличие от кортизола и Т3, нет четко выраженной тенденции к увеличению на всех этапах исследования. На исходном этапе содержание Т4 в контрольной группе составило 109,4±5,83 нмоль/л. Перед стоматологическим вмешательством наблюдается увеличение концентрации Т4 на 9,4% (P<0,001). На третьем этапе разница составляет всего 8,3% и становится статистически не достоверной (P>0,05). При премедикации клофелином Т4, аналогично больным контрольной группы, увеличивается ко второму этапу на 9,1% (P<0,001), однако к третьему этапу возрастает на 16% (P<0,001) по сравнению со значением за сутки. Такая же ситуация наблюдается в группе больных с премедикацией даларгином. Исходный уровень гормона составил 111,1±1,98 нмоль/л. На последующих этапах исследования концентрация Т4 возросла на 8,4% (P<0,001) и 17,4% (P<0,001) соответственно.

Минимальные изменения в концентрации тироксина отмечались у пациентов с комбинированной схемой премедикации. Значимое повышение содержания гормона наблюдалось только через 10 минут после лечения – 8% (P<0,05). Возможно, это объясняется высоким исходным уровнем Т4 – 124,1±2,67 нмоль/л. Во всех исследуемых группах различия в данных за сутки до лечения статистически не достоверны. В группе больных с премедикацией клофелином Т4 на третьем этапе был выше на 13,6%, а с комбинированной премедикацией – на 13,1% по сравнению с контрольной группой (P<0,05). При применении даларгина разница в содержании Т4 на всех этапах была не достоверна.


Рис. 4. Изменение концентрации ТТГ (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации

 

Наиболее выраженную реакцию на психоэмоциональный стресс выявил тиреотропный гормон. В контрольной группе за сутки до лечения содержание ТТГ составило 1,47±0,275 мкЕд/мл. Перед лечением концентрация гормона увеличилась на 12,7% (P<0,001). Самым стрессующим фактором было непосредственно стоматологическое вмешательство, в результате которого концентрация ТТГ резко возросла на 104,3% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом.

Премедикация клофелином не изменила рост концентрации ТТГ перед лечением – 12,7%, по сравнению с контролем, но значительно замедлила рост содержания гормона относительно исходного этапа через 10 мин. после стоматологического вмешательства – 64,7% (P<0,05). Такие же закономерности наблюдаются у пациентов с премедикацией даларгином и клофелином с даларгином (рис.4).

В третьей и четвертой группе увеличение концентрации ТТГ перед лечением составило 12,9% и 13,4% (P<0,05) по сравнению со значениями за сутки. Через 10 минут после стоматологического вмешательства в группе с премедикацией даларгином увеличение содержания гормона составило 74,5% (P<0,001). Включение в схему премедикации даларгина с клофелином позволило снизить рост уровня ТТГ почти в два раза (54%, P<0,001) по сравнению с ростом в контрольной группе.

Таким образом, выявлены положительные, практически идентичные закономерности в изменении уровня содержания гормонов у кардиологических больных в схемах премедикации с применением клофелина. Стресс-протекторная премедикация даларгином оказала меньшее влияние на рост концентрации гормонов адаптации.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содежрание монографии

Интенсивная терапия терминальных состояний Биоэтические и правовые аспекты смерти человека с позиций реаниматолога

Предыдущая глава

Следующая глава

Содержание монографии

ЧАСТЬ 5. Интенсивная терапия терминальных состояний Биоэтические и правовые аспекты смерти человека с позиций реаниматолога

В последние десятилетия мы являемся свидетелями бурного прогресса биологии и медицины. Значительный вклад в него внесла реаниматология, возникшая на стыке классических медицинских наук: общей патологии, клинической медицины, танатологии и техники. Развитие реаниматологии и широкое внедрение современной системы реанимационных мероприятий в практику лечебных учреждений сделало возможным лечение больных, находящихся в состояниях, пограничных со смертью, и до сравнительно недавнего времени обреченных на неминуемую гибель. К настоящему времени во всем мире насчитываются многие тысячи людей, побывавших «на грани» или «по ту сторону» бытия [1]. Само понятие «реанимация» прочно вошло в обиход и стало понятным любому человеку.

Благодаря достижениям реаниматологии традиционное клиническое определение смерти, основанное на констатации прекращения сердечных сокращений, устарело. Обычные реанимационные мероприятия могут спасти больных после нескольких минут остановки сердца, а аппараты искусственного кровообращения дают возможность прекращать сердечные сокращения на несколько часов с полным клиническим выздоровлением. Ещё более поразительны успехи реанимации при нарушениях дыхания. Если сравнительно недавно остановка дыхания означала наступление смерти через несколько минут, то современная искусственная вентиляция легких может обеспечить газообмен в организме в течение неопределенно долгого времени [2].

Однако многие клинические данные показывают, что тяжелое повреждение мозга полностью уничтожает его функции жизнеобеспечения и исключает его способность к восстановлению даже в тех случаях, когда другие органы все ещё живы. При длительных сроках прекращения кровообращения, особенно с продолжительным предшествующим умиранием, деструктивные изменения, развивающиеся в наиболее дифференцированных и ранимых органах, прежде всего в мозгу, практически сводят на нет все усилия реаниматолога. Применение реанимационных мероприятий в этих случаях нередко приводит к восстановлению или поддержанию сердечной деятельности и низших отделов мозга; восстановления функций головного мозга в целом не происходит и коматозное или вегетативное состояние становится необратимым («Положение о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращении реанимационных мероприятий») [17]. В результате возникли существенные изменения в определении смерти, решающее значение в котором придают прекращению функции мозга [2,3]. Смерть мозга возникает, когда необратимые повреждения мозга настолько обширны, что полностью утрачивается возможность восстановления его функций и поддержания внутреннего гомеостаза организма, т.е. нормальной регуляции дыхания, сердечно-сосудистой системы, температуры тела и других констант организма. Несмотря на то, что специальные реанимационные мероприятия и аппаратура могут в течение некоторого времени сохранять жизнедеятельность внутренних органов, в организме с “мертвым мозгом” в течение нескольких дней, реже нескольких недель, прекращаются и сокращения сердца.

Устойчивое вегетативное состояние, иногда именуемое “церебральной смертью” (т.е. смерть полушарий головного мозга) возникает при стойком и достаточно тяжелом повреждении мозга, при котором невозможен внешний гомеостаз (нет доказательств того, что больной осознает себя, и отсутствуют соответствующие реакции на окружающую обстановку). Это состояние характеризуется тем, что внутренний (вегетативный) гомеостаз мозг может продолжать поддерживать. В настоящее время очень небольшое число больных с тяжелой травмой мозга выздоравливают, если у них состояние комы продолжается больше 10-14 дней. В большинстве случаев по окончании этого срока кома переходит в вегетативное состояние. В отличие от смерти мозга, при которой жизнеспособность утрачивают и большие полушария головного мозга, и его ствол, при хронических вегетативных состояниях патология часто ограничивается полушариями головного мозга и только иногда распространяется на определенные зоны ствола [2].

Вследствие совершенствования средств интенсивной терапии (ИВЛ, ИК, парентерального питания) и лечения инфекционных заболеваний у лиц с тяжелыми повреждениями мозга, число больных, находящихся в персистирующем вегетативном состоянии (ПВС) прогрессивно нарастает. В настоящее время трудно оценить, сколько людей на земле находится в ПВС. В Японии частота ПВС оценена, как 2-3 случая на 100 тысяч жителей. Врачам все чаще приходится принимать болезненные решения о моменте прекращения дорогостоящего искусственного жизнеобеспечения.

В «Заявлении о персистирующем вегетативном состоянии», принятом 41-й Всемирной Медицинской Ассамблеей (Гонконг, сентябрь, 1989), говорится, что патологическая утрата сознания может сопровождать различные повреждения мозга, включая недостаток питания, отравления, нарушения мозгового кровообращения, инфекции, физические повреждения или дегенеративные заболевания. Из комы – острая потеря сознания, похожая на сон, но больного нельзя разбудить – можно выйти с различной глубиной неврологического дефекта. При тяжелых повреждениях полушарий головного мозга обычен исход в вегетативное состояние, при котором пациент периодически засыпает и просыпается, однако его сознание не восстанавливается. Вегетативное состояние может быть как исходом комы, так и развиваться исподволь, в результате прогрессирования неврологических нарушений, например, в ходе болезни Альцгеймера. Если вегетативное состояние длится несколько недель, говорят о ПВС, поскольку тело сохраняет вегетативные функции, необходимые для поддержания жизни. При адекватном питании и уходе, лица в ПВС могут существовать годами, но вероятность выхода из него тем меньше, чем больше времени прошло с момента возникновения.

В этом же «Заявлении» о возможности восстановления функций мозга говорится следующее. Если квалифицированные клиницисты установили, что пациент проснулся, но находится в бессознательном состоянии, то прогноз восстановления сознания определяется степенью повреждения мозга и длительностью комы. Лица в возрасте до 35 лет после черепно-мозговой травмы и некоторые больные после внутричерепного кровоизлияния могут восстанавливаться очень медленно; пробыв в ПВС от одного до трех месяцев, некоторые из них частично реабилитируются через полгода после острого эпизода. Как правило, шансы восстановления по истечении трех месяцев ПВС крайне низки, хотя известны и исключения, в части из которых речь идет, видимо, о нераспознанном переходе в состояние сурдомутизма вскоре после выхода из комы. Впрочем, в любом случае они не могут жить без постоянной квалифицированной медицинской поддержки.

В связи с вышесказанным, в «Заявлении» даются общие рекомендации, которые звучат так: «За редким исключением, если больной не пришел в сознание в течение шести месяцев, шансов на восстановление крайне мало, вне зависимости от природы повреждения мозга. Поэтому гарантированным критерием необратимости ПВС можно считать 12 месяцев бессознательного состояния, а для лиц после 50 лет восстановление практически невозможно и через 6 месяцев. Риск прогностической ошибки приведенного критерия практически отсутствует, что позволяет основывать на нем врачебное решение о прекращении жизнеподдерживающего лечения лица, находящегося в ПВС. Если семья пациента поднимает вопрос об отключении систем жизнеобеспечения до рекомендуемого срока, последнее слово должно остаться за врачом, которому придется учесть местные юридические и этические нормы».

Понятие смерти мозга, церебральной смерти или необратимой комы имеет важное практическое значение в трех медико-биологических и морально-этических аспектах:

  1. Успех трансплантации различных органов зависит от их удовлетворительного состояния. Предупредить повреждение трансплантируемых органов позволяет ранняя диагностика смерти мозга, до возникновения нарушений системного кровообращения. Однако, в соответствии с морально-этическими и правовыми аспектами проблемы, необходимо, чтобы критерии смерти мозга были точными и недвусмысленными.

 

2. Возможность современной реаниматологии поддерживать в течение длительного времени существование организма «без мозга» часто приводит к продолжительной дорогостоящей и бесполезной активности, сопровождающейся большим эмоциональным напряжением членов семьи и медицинского персонала. Но, с другой стороны, возможности восстановления мозга иногда могут оказаться поразительными. Хорошее выздоровление иногда наблюдается у больных с, казалось бы, безнадежными смертельными поражениями мозга, вылечить которых удается только врачам, обладающим достаточным энтузиазмом, желанием, упорством и знаниями. Значительно более важно знать когда целесообразно бороться за жизнь, чем быть готовым диагностировать смерть.

3. Интенсивная терапия имеет ограниченные возможности, требует больших финансовых затрат и неизбежно приводит к истощению ресурсов, которые могли быть использованы для других медицинских целей. При этом вольно или невольно приходится вести «отбор больных», которым с наибольшей вероятностью может быть оказана помощь, чтобы состояние больного хотя бы незначительно отличалось от вегетативного существования, и наоборот, имеется хотя бы ничтожная вероятность того, что интенсивная терапия приведет к восстановлению жизнеспособной, психически сохранной личности.

 Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека на выздоровление и о том, будет ли это выздоровление полным. От того, каким будет ответ на этот вопрос, зависит тактика врача при оживлении и ведении постреанимационного периода, также как и срочность некоторых лечебных мероприятий. При абсолютно отрицательном ответе возникают сомнения в целесообразности самого оживления.

Совершенно очевидно, что не существует простого решения сложнейших вопросов жизни и смерти, с которыми столкнулась медицина с момента внедрения в практику сердечно-легочно-церебральной реанимации. Сейчас мы признаем, что подход к решению вопроса о том, прибегать ли к реанимации в каждом отдельном случае, должен быть аналогичным тому, как решаются другие серьезные клинические проблемы. Сам по себе факт существования метода определенного лечения вовсе не означает, что этот метод окажется полезным каждому больному, которому его применяют. Каждая попытка «завести» сердце и легкие может оказаться бесполезной, если патологические процессы, приведшие к остановке, находятся вне досягаемости для современных методов лечения. Вероятные преимущества попытки реанимации должны быть сопоставимы с потенциальным вредом от её проведения. Реанимация отличается от большинства других лечебных методов тем, что отказ от её проведения означает неизбежную смерть. Столь высокая ставка делает необходимым максимально рациональный и гуманный подход к решению проблемы [4].

В первую очередь рассмотрению подлежат вопросы о том, когда можно не начинать реанимационные мероприятия, несмотря на наступление смерти, и когда следует заканчивать реанимацию и интенсивную терапию в случае её неэффективности, а также допустимо ли прекращать реанимационные мероприятия при сохраняющейся сердечной деятельности, но при тяжелых патологических изменениях в головном мозгу.

Отказ от реанимации правомерен в случаях констатации биологической (необратимой) смерти или признании реанимации абсолютно бесперспективной. При тяжелых неизлечимых заболеваниях в их терминальной фазе реанимация либо неэффективна, либо бессмысленна, т.к. лишь пролонгирует страдания обреченного на смерть человека. В случае же внезапного прекращения сердечной деятельности и дыхания у потенциально жизнеспособного человека (остановка кровообращения и дыхания в течение первых минут расценивается как обратимая – её называют «клиническая смерть»), требуется немедленное начало и проведение реанимационных мероприятий любым обученным лицом, даже не имеющим медицинского образования. В сомнительных случаях врач или любой другой медицинский работник обязан провести реанимацию, даже если потом окажется, что она была излишней. Отказ от реанимации следует рассматривать как наказуемое невыполнение своего профессионального долга.

Реанимационные мероприятия бессмысленны при явных признаках биологической смерти, которая может быть констатирована в соответствии с инструкцией МЗ РФ от 10 апреля 1997 года [18]. Согласно этой инструкции:

  1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОМЕНТА СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА
  1. Определение момента смерти человека есть констатация биологической смерти, т.е. состояния необратимой гибели организма, как целого, с тотальной гибелью головного мозга.

 

2. Биологическая смерть может быть констатирована на основании:

—         прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 минут;

—         прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых отделов.

 

Решающим для констатации биологической смерти является сочетание факта прекращения функций головного мозга с доказательствами необратимости и наличии следующих признаков:

—         исчезновение пульса на крупных (сонных и бедренных) артериях;

—         отсутствие сокращений сердца по данным аускультации, прекращения биоэлектрической активности сердца или наличие мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным электрокардиографии;

—         прекращение дыхания;

—         исчезновение всех функций и реакций центральной нервной системы, в частности, отсутствие сознания, спонтанных движений, реакций на звуковые, болевые и проприоцептивные раздражения, роговичных рефлексов, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Указанные признаки не являются основанием для констатации биологической смерти при их возникновении в условиях глубокого охлаждения (температура тела 320С и ниже) или на фоне действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов.

3. Биологическая смерть на основании смерти головного мозга констатируется в соответствии с Инструкцией «По констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», утвержденной МЗиМП РФ от 10.08.93 г. № 189 «О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению Российской Федерации»[5].

II. ОТКАЗ ОТ ПРИМЕНЕНИЯ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Отказ от применения или прекращение реанимационных мероприятий допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными, а именно:

  1. При развитии признаков биологической смерти, указанных в пункте 2 раздела 1, но до истечения 30 минут с момента их возникновения в случаях:

—         наступления состояния биологической смерти на фоне применения полного комплекса поддерживающих жизнь мероприятий, показанных данному больному;

—         наличия у больного хронического заболевания в терминальной стадии (безнадежность состояния и бесперспективность оживления определяется консилиумом специалистов лечебно-профилактического учреждения, которым устанавливается факт использования в данном учреждении всех возможных методов лечения, кроме симптоматических. Решение консилиума заносится в историю болезни и утверждается ответственным лицом, назначаемым руководителем учреждения);

—         наличия несовместимой с жизнью травмы любого типа (устанавливается консилиумом специалистов). Решение консилиума заносится в историю болезни.

  1. При проведении во внебольничных условиях первичных реанимационных мероприятий (восстановление проходимости дыхательных путей, непрямой массаж сердца, дыхание изо рта в рот или нос) при отсутствии возможности привлечения или позднего прибытия специализированной бригады скорой медицинской помощи для проведения полноценного реанимационного комплекса.

Реанимационные мероприятия в этом случае могут быть прекращены, если в течение 30 минут их проведения не произошло восстановления сердечной деятельности и не появились признаки восстановления функций центральной нервной системы (как минимум сужение зрачков и самостоятельное дыхание). В случае появления признаков восстановления функций центральной нервной системы реанимация продолжается до восстановления сердечной деятельности и дыхания или до повторного исчезновения признаков восстановления функций центральной нервной системы.

  1. При возникновении опасности для здоровья, проводящего оживление лица или ситуации, представляющей угрозу окружающим лицам.
  1. При проведении реанимационных мероприятий в виде полного реанимационного комплекса бригадой специалистов в случаях:

—         невозможности использования аппаратного искусственного кровообращения или искусственного водителя ритма при наступлении «смерти сердца» (полное электрическое молчание на ЭКГ в течении 30 минут и более при непрерывной записи без каких либо, даже фрагментарных, признаков электрической активности);

Стойкая фибриляция сердца не является основанием для прекращения реанимационных мероприятий, требует их продолжения в полном объеме с периодически повторяемой электрической дефибриляцией.

— неэффективности в течение 1 (одного) часа полного объема комплекса реанимационных мероприятий по восстановлению функций центральной нервной системы (как минимум сужение зрачков и появление самостоятельного дыхания). Обязательным условием при этом является отсутствие у оживляемого гипотермии и действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов (п.1.2).

В обоих вышеуказанных случаях пункта 4 реанимация прекращается, если, при отсутствии возможности использования аппаратного искусственного кровообращения, с помощью массажа сердца (непрямого, прямого), искусственной вентиляции легких, соответствующей медикаментозной и инфузионной терапии не удается в течение длительного времени (точный срок проведения этих мероприятий мировой практикой не установлен) возобновить кровообращение и поддерживать артериальное давление на минимальном уровне, достаточном для ощутимой пульсации сонных артерий в такт с массирующими сердце движениями.

—         установления после начала реанимационных мероприятий или во время их проведения факта наличия у оживляемого хронического заболевания в терминальной стадии или факта продолжительности остановки сердца до начала реанимации свыше 30 минут (при отсутствии гипотермии и действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов).

Возраст больного не может рассматриваться как основание для отказа от реанимации.

Данная инструкция не определяет условий отказа применения реанимационных мероприятий или их прекращения у новорожденных детей и детей до 6 лет, а так же, как показывает наш многолетний опыт, у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Основанием для отказа от применения реанимационных мероприятий больных при наличии соответствующего заключения консилиума может быть и ранее зафиксированное решение (воля) больного, отвергающего возможность оживления в случае развития клинической смерти (проект «Положение о критериях и порядке определения смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий») [17]. Иными словами, речь идет о принятии решения непосредственно самим пациентом. Этическая и юридическая основа такой концепции – это право на самоопределение. Суть этого принципа заключается в том, что каждый человек имеет право решать, что может быть сделано с его телом. Лица же, ответственные за лечение любого человека, обязаны уважать это право [6]. Единственный способ, путем которого пациент может реализовать свое право на «самоопределение» – это «распоряжение на будущее» (advance directive).Во многих зарубежных странах «распоряжение на будущее» считается юридическим документом и нередко пишется при участии адвоката. Однако в России пока не создано практических, технических, юридических предпосылок для использования этого правила в реанимации.

Все врачи мира солидарны в том, что первейшая обязанность состоит в сохранении жизни больного. С этической и правовой точек зрения подразумевается, что каждый больной стремится к выздоровлению, а находящийся в бессознательном состоянии хотел бы остаться в живых. Таким образом, каждый медик должен быть ориентирован на сохранение жизни, на попытку возврата к жизни в случае клинической смерти. Если и совершается ошибка, то она должна быть в пользу попытки сохранить жизнь [7].

Так как при умирании наиболее ранимой в организме является ЦНС, в большинстве случаев исход оживления в значительной мере зависит от состояния мозга. Трудность прогнозирования перспектив восстановления оживляемого организма заключается в том, что ответ на вопрос о вероятных конечных результатах оживления желательно получить насколько можно раньше, так как применение многих лечебных мероприятий имеет смысл лишь в ходе оживления и в самом начале постреанимационного периода. Но именно в этот период очень мало данных о глубине и обратимости повреждений мозга, так как восстановительная эволюция его только началась и состояние высших, наиболее ранимых отделов мозга ещё не успело проявиться ни в положительном, ни в отрицательном смысле. И здесь на помощь реаниматологу приходит совокупность следующих четырех закономерностей:

  1. Устойчивость мозга к аноксии и ишемии имеет определенные пределы, превышение которых неизбежно приводит к гибели.
  2. Если после аноксии или ишемии жизнеспособность мозга сохранилась и он не угнетен физическими и химическими депрессантами, его функции после возобновления циркуляции крови и газообмена не могут не восстанавливаться под влиянием неустранимого потока афферентных импульсов и гуморальных воздействий.
  3. В чувствительности к аноксии отделов и систем мозга, различающихся степенью сложности и филогинетическим возрастом, существует закономерная, устойчивая градация, в частности функции ствола мозга более устойчивы к аноксии, чем функции больших полушарий.
  4. Существует строгая математическая зависимость, имеющая экспоненциальную форму, между: а) длительностью ишемии и временем скрытого восстановления той или иной функции; б) временем скрытого восстановления более устойчивых и более ранимых функций мозга.

Первая закономерность позволяет делать прогноз по величине известного срока полного прекращения кровообращения. Вторая и четвертая закономерности позволяют утверждать, что темп восстановления жизнеспособного и не угнетенного дипрессантами мозга будет находиться в закономерной зависимости от длительности и тяжести ишемии, и, следовательно, прогноз можно делать по имеющимся показателям восстановления, даже не зная длительности прекращения кровообращения. Третья и четвертая закономерности позволяют устанавливать степень повреждения высших отделов мозга и более сложных функций на основании динамики восстановления низших отделов и более простых функций, т.е. сравнительно рано. Однако наряду с временными показателями (длительность прекращения кровообращения, сроки восстановления тех или иных функций мозга) большое значение для прогноза имеют и качественные показатели (различные гиперкинезы, судорожные реакции, патологические рефлекторные реакции, патологические виды колебаний ЭЭГ). Особое значение в прогнозе имеют данные ЭЭГ вследствие объективности этого метода, большого разнообразия представляемых им сведений о состоянии мозга и возможности использования его у больных в глубокой коме, под действием миорелаксантов, в состоянии наркоза или гипотермии. Разумеется, при прогнозировании следует учитывать также состояние внутренних органов и систем, что связано с тем, что определенная глубина изменений их функций свидетельствует о постишемической патологии организма, не совместимой с его восстановлением [3, 8].

Прогноз восстановления функции организма может быть ранним, задержанным и поздним.

 

Ранний прогноз: первые 30 мин. – 1 час после начала оживления. Наиболее ранним является прогноз по длительности остановки сердца, если она известна. В настоящее время он относительно благоприятен при длительности остановки кровообращения до 4 минут, сомнителен при величине этого срока 5 – 6 минут, крайне сомнителен при сроках 7 – 15 минут и безнадежен при более длительных сроках полного прекращения кровообращения у человека, не находившегося в момент остановки сердца в условиях гипотермии.

Когда длительность остановки сердца неизвестна, прогноз устанавливают по ходу восстановления функций мозга. Такой прогноз в ряде случаев имеет преимущества перед предыдущим, так как динамика восстановления функции мозга отражает не только длительность ишемии, но и особенности умирания и индивидуальную чувствительность организма.

Наиболее ранним является прогноз по времени появления самостоятельного дыхания. У большинства оживленных лиц с хорошим восстановлением мозга дыхание восстанавливалось в пределах 20-30 минут, хотя в единичных случаях такое восстановление описано при появлении первого вдоха спустя 1 – 1,5 часа.

Более надежны данные ЭЭГ. Быстрое и полное восстановление функций мозга наблюдается при длительности времени скрытого восстановления ЭЭГ до 15 минут. При времени скрытого восстановления ЭЭГ 15-30 минут нормализация функций мозга возможна, но часто бывает задержанной. Именно в этом случае, во избежание необратимых осложнений, необходимо срочное снижение температуры тела, устранение ацидоза, дезинтоксикация. При большей длительности рассматриваемого параметра с высокой степенью вероятности развиваются выраженные неврологические нарушения. Отсутствие электрической активности мозга в течение часа и более связано с гибелью в 100% случаев. Однако в единичных случаях наблюдается полное не осложненное восстановление функций мозга после 2-часового отсутствия электрической активности (больные в состоянии гипотермии). Нам приходилось наблюдать хорошее восстановление функций мозга и при более длительной изолинии на ЭЭГ даже в условиях нормотермии. Информативным показателем является так же время установления непрерывной активности на ЭЭГ. Так, установление непрерывной активности в пределах 15-25 минут – благоприятный прогностический признак. Удлинение этого показателя до 50 минут свидетельствует о нарастающих необратимых изменениях в ткани мозга, а за пределы 60-70 минут исключает возможность восстановления высших отделов мозга.

 

Задержанный прогноз: от 1 до 24 часов. Большое значение приобретает общеневрологическая симптоматика. Быстрое уменьшение глубины коматозного состояния, отсутствие децеребрационных кризов и судорог любого типа, наличие непрерывной и достаточно выраженной электрической активности мозга с прогрессивным обогащением ЭЭГ колебаниями, появление реакции при внешних раздражителях – все это признаки благоприятного прогноза. Следует, однако, помнить, что при самом благоприятном прогнозе, устанавливаемом в пределах первых суток после оживления, возможно непрогнозируемое вторичное ухудшение неврологического статуса после 2-3 суток постреанимационного периода.

Задержка восстановления самостоятельного дыхания и устойчивое дыхание патологического типа, отсутствие роговичных рефлексов более 3-4 часов, расширенные и, особенно, деформированные зрачки, стойкая анизокария, отсутствие реакций на свет свидетельствуют о тяжелой постишемической патологии ствола. Большое значение для прогноза имеют судороги любого типа, особенно устойчивые общие судороги во второй половине первых суток. Больные с такими нарушениями погибают или выживают со стойкими патологическими изменениями в мозгу. Особенно важным прогностическим симптомом являются ритмические миоклонии, охватывающие одновременно мышцы многих отделов тела, в частности мышцы век, и сохраняющиеся на фоне глубокой комы в течение многих часов – это признак безнадежного прогноза. ЭЭГ – полное отсутствие в этот период электрической активности, значительные снижения амплитуды колебаний при их низкой частоте свидетельствуют о безнадежном прогнозе не только на восстановление, но и на выживание, особенно если характер такой ЭЭГ сохраняется более 6 часов. Даже в тех случаях, когда оживленный во время остановки кровообращения находился в состоянии гипотермии устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ более 3 часов делает прогноз в отношении восстановления высших отделов мозга почти безнадежным. Для установления задержанного прогноза, кроме данных о мозге, имеет значение также состояние печени, эндокринной системы и общего метаболизма.

Поздний прогноз: в позднем прогнозе следует различать прогноз до выхода из коматозного состояния и прогноз в отношении психических и неврологических нарушений после выхода из этого состояния.

В первом случае особое значение приобретает длительность комы и её глубина – сохранение у оживляемого больного глубокой, ареактивной комы свыше 4 суток, как правило с выздоровлением несовместимо, если кома не была вызвана травмой черепа или отравлением наркотиками.

Смерть мозга: для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существенен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в случаях когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечно-сосудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожидать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как мозг окажется погибшим. Клиническая картина смерти мозга определяется: во-первых, механизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном она имеет чистую негативную характеристику: отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов ЦНС. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосудов (при введении аналептиков), в течение суток может наблюдаться полиурия, сохраняется деятельность кишечника, постепенно развивается гипотермия. Существенным представляется то, что при смерти только головного мозга по истечении 1-60 часов возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на уровне 80-90/40-60 мм рт.ст., без аналептиков, температура тела повышается до 35-37 градусов, восстанавливаются кожные и сухожильные рефлексы, в некоторых случаях атипичные шейные рефлексы, могут наблюдаться также пиломоторные реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняется также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Описанная картина возможна только в тех случаях, когда сохранен спинной мозг, и объясняется восстановлением собственных спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и восстановление температуры и тонуса сосудов.

У многих врачей и исследователей велико стремление «подстегнуть» оживающую кору головного мозга теми или иными фармакологическими препаратами, «разговорить» больного. Однако наш многолетний опыт позволяет присоединиться к мнению В.А.Неговского [9], что делать этого не следует, поскольку можно очень быстро «сорвать» и существенно затормозить начавшееся оживление коры, «её пробуждение». У оживленного больного сама природа как бы ставит преграду несвоевременной активации оживающей коры и развивается охранительное торможение. На этом этапе реанимации скорее стоит вопрос о применении легких наркотических веществ (морфин, бензодиазепины, ГОМК и др.), однако эта проблема выходит за рамки обсуждаемой темы.

 

Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма решается сейчас однозначно и положительно! Существует несколько путей установления диагноза смерти мозга: установление факта физического разрушения тканевой структуры, в объеме, несовместимом с жизнью (массивная открытая травма черепа), снижение потребления мозгом кислорода до крайне низкого уровня (при смерти мозга падает до 6-10% от нормы), до 2,4-2 об% и менее снижается артерио-венозное различие по кислороду. Косвенным является доказательство того, что мозг находится в условиях, когда кровообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического: артериография с помощью контрасных веществ, исследование объемного мозгового кровотока (метод Кети и Шмидта, с помощью клиренса изотопов), изотопная ангиография с использованием макроагрегатов альбумина, меченного йода и др., эхоэнцефалография, ЭЭГ.

Сейчас принято считать общепринятыми 7 критериев смерти мозга:

1.   Полное устойчивое отсутствие сознания.

2.   Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания. 

3.   Исчезновение любых реакций на внешние раздражители и любых видов рефлексов. 

4.   Атония всех мышц. 

5.   Исчезновение регуляции температуры тела. 

6.   Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению аналептиков. 

7.   Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга. 

Рефлекторные реакции спинального происхождения при достаточно веских доказательствах смерти мозга не препятствуют диагнозу. Для диагностики смерти мозга решающее значение имеют те клинические критерии, которые свидетельствуют об отсутствии функций ствола мозга.

 

Функции ствола мозга:

 1. Дыхание.

  1. Зрачки.
  2. Движение глаз.
  3. Двигательные нарушения: а)отсутствие всех произвольных и рефлекторных движений, включая корнеальные рефлексы, б)отсутствие постуральной активности, включая децеребрационную регидность, в)отсутствие рефлексов растяжения в конечностях.

Изоэлектрическая ЭЭГ, если она регистрируется в течение 6-12 часов, свидетельствует об отсутствии перспектив на восстановление психических функций и характерна для смерти мозга.

Лабораторные тесты, подтверждающие смерть мозга:

  1. Электроэнцефалограмма.
  2. Вызванные потенциалы мозга.
  3. Мозговое кровообращение.
  4. Биопсическое исследование мозга.

Основываясь на выше названных признаках, в разных странах созданы свои критерии смерти мозга:

Гарвардские критерии (1968 г.):

  1. Ареактивная кома.
  2. Апноэ.
  3. Отсутствие цефалических рефлексов.
  4. Отсутствие спинальных рефлексов.
  5. Изоэлектрическая ЭЭГ.
  6. Устойчивость состояния в течение не меньше 24 часов.
  7. Отсутствие лекарственной интоксикации или гипотермии.

 Миннесотские критерии (1971 г.):

  1. Основное требование – диагноз необратимого повреждения мозга.
  2. Отсутствие самопроизвольных движений.
  3. Отсутствие самостоятельного дыхания.
  4. Отсутствие стволовых рефлексов.
  5. Неизменность состояния в течение 12 часов.

 Шведские критерии (1972 г.):

  1. Ареактивная кома.
  2. Апноэ.
  3. Отсутствие стволовых рефлексов.
  4. Изоэлектрическая ЭЭГ.
  5. Незаполнение мозговых сосудов при двух аортокраниальных введениях контрасного вещества с интервалом 25 минут.

Критерии исследований в США (1977 г.):

  1. Основное требование – выполнение всех показанных назначений и терапевтических процедур.
  2. Ареактивная кома.
  3. Апноэ.
  4. Отсутствие цефалических рефлексов, расширенные фиксированные зрачки.
  5. Изоэлектрическая ЭЭГ.
  6. Сохранность пяти вышеуказанных признаков от 30 минут до 1 часа и в течение 6 часов после возникновения коматозного состояния и остановки дыхания.
  7. Использование тестов, подтверждающих отсутствие мозгового кровообращения (необязательно).

Диагноз смерти мозга может быть поставлен после наблюдения больного в течение 12 часов!

 

Важным, но до конца нерешенным, остается вопрос о необходимом для диагноза смерти мозга времени сохранения всех её признаков. Гарвардский комитет установил этот срок в 24 часа, во Франции – 8 часов, в Германии – 6 часов с двумя интервалами по 3 часа. Понятно, что столь ответственный диагноз может поставить только группа высококвалифицированных специалистов, в которую обязательно входят: врач-реаниматолог, невропатолог, специалист по ЭЭГ, представитель администрации, по-видимому должен присутствовать и юрист.

 Широкое использование сердечно-легочной реанимации (СЛР) обусловило появление целого ряда трудных филосовских и этических проблем. Методика дала потрясающие результаты у некоторых пациентов, у других она оказалась полностью несостоятельной. Постель умирающего превратилась из смертного одра, где царит суровая торжественность, в место неистовой активности. Но даже наиболее рьяные сторонники методов СЛР, признают, что оживление показано не всем [4].

Если врач серьезно относится к своему долгу, то ответ на вопрос, что можно сделать, чтобы не дать умирающему человеку погибнуть, ясен: он должен немедленно проводить реанимационные мероприятия, естественно, в разумных пределах [10]. К сожалению, часто первая реакция врача – больной безнадежен, реанимация бесцельна. Однако это суждение противоречит совести реаниматолога. Если врач не способен во имя спасения человека преодолеть весь комплекс отрицательных эмоций, которые могут возникнуть у постели умирающего больного, ему не место в реанимационном отделении. Чем выше оптимизм, упорство и квалификация анестезиолога-реаниматолога, тем дальше отодвигается граница безнадежности.

В этой связи мне вспоминается 1966 год, когда нам пришлось оперировать и реанимировать 1,5-месячного ребенка К-вич с врожденным пилоростенозом. В дооперационном периоде у ребенка была тяжелая аспирационная пневмония, отек легких и гипоксия. С трудом удалось стабилизировать состояние ребенка, переведя его на искусственную вентиляцию легких. Во время операции и в ближайшие часы после ещё несколько раз возникал отек легких с жесточайшей гипоксией, отеком мозга и развитием гипоксической комы. По всем канонам, принятым в то время, состояние ребенка было признано безнадежным. Детские хирурги сказали об этом родителям. На следующий день в больницу принесли гробик. А через двадцать лет на экзамене по общей хирургии мне отлично отвечал высокий, красивый молодой человек по фамилии К-вич. В зачетке у него были одни пятерки, а в голове – рассказ родителей о его чудесном исцелении 20 лет назад. Мне об этом случае напоминает книга Алексея Черкасова «Хмель», подаренная мне мамой К-вич с трогательной записью: Игорю Павловичу! В честь благодарности за спасение жизни ребенка от К-вич. 19.01.67 г.

Этот и многие другие случаи позволяет мне утверждать, что мало соблюдать принятые критерии смерти мозга (это само собой разумеется, даже с юридической точки зрения), но необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом, вкладывать свою душу и энергетику. Часто это последний мостик, удерживающий безнадежного казалось бы больного в этом мире. Приходилось видеть, как больной окончательно погибал сразу после того, как у реаниматолога «опускались руки» и истощалась надежда на выздоровление больного.

Имеются и такие случаи, правда редко встречающиеся, когда вопреки твердому убеждению врачей о безнадежном состоянии защитные силы организма берут верх, и больной выживает. В моей практике был больной с сочетанной травмой головного мозга, когда у него на ЭЭГ в течение 22 часов отсутствовала биоэлектрическая активность, причем записывать ЭЭГ начали у него только через 9 часов после поступления. Консилиум врачей записал в истории болезни о нецелесообразности продолжения искусственной вентиляции легких и других мер интенсивной терапии. Однако реаниматологи не прекратили реанимацию, хотя имели на это полное юридическое и моральное право. Кстати, в этих случаях всегда встает ещё один морально-этический вопрос: Кто должен прекратить реанимацию? Однозначного ответа на этот вопрос нет. Вероятно, это должен сделать наиболее опытный или авторитетный из врачей, проводящих реанимацию. И хотя умом врач понимает, что прекращая реанимацию он не является убийцей, все же оборвать последнюю нить, соединяющую больного с этим миром, очень не легко. В реаниматологии ничего не дается так тяжело, как решение о прекращении реанимации. Это самая большая вредность в работе реаниматолога. Работа врача-реаниматолога – это тяжкий труд, требующий особенно «чистых» рук, сердца и благородства души. Она требует от того, кто посвятил ей свою жизнь, огромного напряжения физических и душевных сил, но в то же время дарит ни с чем не сравнимую радость в каждом случае успешной реанимации. Нет лучшего бальзама для врача, чем улыбка больного, которому ты помог вернуться с того света. Возвращаясь к выше описанному случаю, хочу добавить, что через 22 часа электрического молчания на ЭЭГ, после стимуляции бемегридом, появилась слабая ответная реакция мозга, а через 1,5 месяца он выписан домой с удовлетворительным физическим и неврологическим статусом.

Сердечно-легочная реанимация превратилась в стандарт, общепринятую норму, на которую может рассчитывать каждый больной. Отказ от общепринятого стандарта медицинской помощи считается халатностью со стороны врача. Право исходит из того, что жизнь всех людей равноценна, а жизнь человека, который вскоре умрет охраняется законом так же, как и жизнь любого другого человека. Основные принципы охраны здоровья граждан изложены в cтатье 1318 «Основ законодательства Российской Федерации» [15]. Кроме того, Постановлением Верховного Совета РФ от 22.12.92 г. был введен в действие «Закон о трансплантации органов и (или) тканей человека» [11], на основании которого издан приказ Минздрава РФ № 189 от 10.08.93 г.[5] К приказу приложена «Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», где дано четкое правовое определение понятия смерти мозга, которая «есть полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга эквивалентна смерти человека».

В инструкции приводится комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга, и для выявления которых необходимы опытные врачи анестезиологи-реаниматологи, другие специалисты, многочисленные диагностические методики и дорогостоящая дефицитная аппаратура. Из этого вытекает, что установление смерти человека по диагнозу смерти мозга пока доступно лишь немногим лечебным учреждениям, занимающимся трансплантологией. Расширение этой диагностики может подпадать под действие статьи 45 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан» («Запрещение эйтаназии»), что влечет за собой уголовную ответственность [12, 13]. В случае споров о том, что врач не использовал все методы реанимации и интенсивной терапии для спасения жизни человека, этот вопрос решается в установленном порядке судебно-медицинской экспертной комиссией с обязательным участием квалифицированных анестезиологов-реаниматологов. Неоказание помощи больному при выполнении врачом или другим медицинским работником служебных обязанностей квалифицируется как должностное преступление, т.е. как халатность или злоупотребление служебным положением. В соответствии с уголовным кодексом ответственность за уголовные преступления определяется только судом в соответствии со статьями 170 и 172 УК.

Процесс умирания может быть мучительным. Доказано, что даже больные в бессознательном состоянии способны страдать от боли [14]. Долг врача – обеспечить больному, даже если смертельный исход неизбежен, безболезненный и достойный уход из жизни. В этой связи, время от времени в разных странах, в том числе и в России, возникают споры об «эвтаназии» – счастливой, без страданий и мучений смерти. В настоящее время этот термин понимают по-разному. Сторонники эвтаназии отождествляют его с понятием «приятной, легкой смерти», противники – с убийством [16]. Не вдаваясь в подробности данной очень сложной проблемы, выходящей за рамки обсуждаемой сегодня темы, все же хотелось бы сказать, что эвтаназия в медицине вообще недопустима. Врач, особенно реаниматолог, ни в коем случае не должен ускорять наступление смерти, даже при безнадежном состоянии больного. Врач не палач! Евтаназия противоречит врачебному долгу, его гуманистическому содержанию. В любом случае врач не может способствовать смерти, иначе авторитет врача, как защитника жизни, будет падать, а больные с опаской будут обращаться к нашей помощи. Кроме того, реализация эвтаназии на практике открывает путь для уголовных преступлений. Нет и гарантии, что врач прибегнув к эвтаназии, особенно в таком сложном вопросе, как смерть мозга, не совершает врачебной ошибки. Современный уровень наших знаний не всегда дает возможность прогнозировать нарушения и восстановление функций мозга, особенно у детей. Неслучайно, в октябре 1987 года в Мадриде 39-я Всемирная Медицинская Ассамблея приняла «Декларацию об эвтаназии», в которой говорится: «Эвтаназия, как акт преднамеренного лишения жизни пациента, даже по просьбе самого пациента или на основании обращения с подобной просьбой его близких, не этична. Это не исключает необходимости уважительного отношения врача к желанию больного не препятствовать течению естественного процесса умирания в терминальной фазе заболевания».

С «Декларацией об эвтаназии» перекликается и ранее принятая «Венецианская декларация об терминальных состояниях» (35-я Всемирная Медицинская Ассамблея, Венеция, Италия, октябрь 1983). В ней говорится: 1. В процессе лечения врач обязан, если это возможно, облегчить страдания пациента, всегда руководствуясь его интересами.

2. Исключения из приведенного принципа (п.1) не допускаются даже в случае неизлечимых заболеваний и уродств.

3. Исключениями из приведенного выше принципа (п.1), не считаются следующие случаи: 3.1. Врач не продлевает мучения умирающего, прекращая по его просьбе, а если больной без сознания – по просьбе его родственников, лечение, способное лишь отсрочить наступление неизбежного конца. Отказ от лечения не освобождает врача от обязанности помочь умирающему, назначив лекарства, облегчающие страдания.

3.2. Врач должен воздерживаться от применения нестандартных способов терапии, которые, по его мнению, не окажут реальной пользы больному.

3.3. Врач может искусственно поддерживать жизненные функции мершего с целью сохранения органов для трансплантации, при условии, что законы страны не запрещают этого, есть согласие, данное до наступления терминального состояния самим больным, либо, после констатации смерти, его законным представителем и смерть констатирована врачом, прямо не связанным ни с лечением умершего, ни с лечением потенциального реципиента. Врачи, оказывающие помощь умирающему не должны зависеть ни от потенциального реципиента, ни от лечащих его врачей.

Следует признать, что вопросы, касающиеся жизни и смерти, биоэтики, деонтологии и лечения терминальных состояний, диагностики смерти мозга, настолько сложны, что никто не может претендовать на знание однозначного ответа. В то же время, мы должны стремиться к тому, чтобы приобретать знания, с помощью которых пытаться получить этот ответ. Основанное на этих знаниях решение может вести только к более гуманному и эффективному лечению больных.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Список литературы

1. Пермяков Патология реанимации и интенсивная терапия.- М., Медицина.- 1985.-288 с.

2. Ф.Плам, Дж.Б.Познер Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.-М., Медицина.- 1986.- 544 с.

3. В.А.Неговский, А.М.Гуревич, Е.С.Золотокрылина Постреанимационная болезнь.2-е изд., перераб. и доп.- М., Медицина.- 1987.- 480 с.

4. А.Воск Этические и филосовские проблемы реаниматологии: американский взгляд. //Вестник интенсивной терапии.-1993.-№ 1.- С.65-69, № 2.- С.47-51.

5. Приказ МЗ РФ № 189 от 10.08.93 г.

6. Ruark J.E., Raffin T.A. and teh. Stanford University Medical Center Cmmittee on Ethich. //New England Jornal of Medicine.- 1988.-318: 25-30.

7. Dagi T.F. //American College of Surgeons Bulleten. – 71: 4-10.

8. Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Пер. с англ. – М., Медицина.- 1984.- 256 с.

9. В.А.Неговский Поиски и расширение путей, способствующих восстановлению функций центральной нервной системы – главная задача современной реаниматологии. //Анестезиология и реаниматология.- 1994.- № 4.- С. 3-5.

10. В.А.Неговский Очерки по реаниматологии. АМН СССР.- М., Медицина.- 1986.- 256 с.

11. «Закон о трансплантации органов и (или) тканей человека».- Постановление Верховного Совета РФ от 22.12.92 г.

12. В.Л.Ваневский Правовые аспекты анестезиологии и реаниматологии. //справочник по анестезиологии и реаниматологии. Ред. А.А.Бунятян.- М.- Медицина.- 1982.- С.363-366.

13. В.Л.Ваневский К вопросу о диагнозе «Смерть Мозга». Правовые стороны проблемы и технические трудности. //Анестезия и интенсивная терапия при травме. Гипоксия, эндотоксемия и методы их коррекции. Нижний Новгород.- 1995.- С. 3-4.

14. Negovsky V.A. //Critical Care Medicine/- 1988.- 16: 942-946.

15. «Основы законодательства Российской Федерации».- Статья 1318.

16. Р.Н.Лебедева Деонтология в клинической реаниматологии //Деонтология в медицине.- М., Медицина.- 1988.- С.263-294.

17. «Положение о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий», разработанное в соответствии со статьей № 46 «Основ законодательства РФ «Об охране здоровья».

18. Инструкция МЗ РФ “По определению момента смерти человека, отказу от применения или прекращению реанимационных мероприятий” от 10 апреля 1997 г.