Продолжение
Содержание монографии
Часть 1. Оптимизация премедикации и обезболивания в стоматологии у больных «повышенного риска»
Введение
Успешное лечения зубов во многом определяется состоянием физиологических функций больного во время проведения стоматологических процедур. Известно, что нервно-психическое напряжение и страх на приеме у врача-стоматолога испытывают до 84% больных (Бизяев А. Ф., Лепилин А. В., Козловская В. Ф., 1986). Особую актуальность эта проблема приобретает у больных «повышенного риска» (с гипертонической болезнью, ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом, сердечно-сосудистой недостаточностью, пожилого и старческого возраста). Во время и после лечения данных категорий больных может наблюдаться развитие сердечной и коронарной недостаточности, нарушение ритма сердца, гипертонический криз, а также инфаркт миокарда (Шугайлов И. А., 1998).
Любое стоматологическое вмешательство вызывает болевые ощущения и вегетативные сдвиги, связанные с этим (подъем АД, тахикардия и др.). Обуславливается это тем, что челюстно-лицевая зона имеет мощную рецепторную инервацию (Петрикас А. Ж., 1997; D. H. Glick, 1962; W. E. Bell, 1989; D. A. Falace et al., 1992). Эмоциональный стресс и болевые ощущения приводят не только к затруднению проведения самого стоматологического вмешательства и снижают его качество, но и, главное, к развитию психовегетативных расстройств в организме пациентов. Важно и то, что наличие у больного хронического или острого сопутствующего заболевания, пожилого возраста, существенно осложняет проведение местной анестезии и лечебных манипуляций, повышает риск осложнений (Бажанова Н. Н., 1986; Бизяев А. Ф., 1989; Минкин Р. Б., 1994).
Поэтому врач обязан заботиться не только о качестве стоматологического лечения, но, главное, об обеспечении безопасности проводимого вмешательства и создание комфорта больному при лечении.
В настоящее время стали уделять больше внимания разработке эффективных методов обезболивания, при которых с целью подготовки (премедикации) используются фармакологические препараты, избирательно влияющие на ЦНС и стресс реализующие механизмы (Николаенко С. А., 2000). У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями некоторые авторы рекомендуют применять местные анестетики без вазоконстрикторных добавок для исключения симпатомиметических эффектов (Lipp M. et al., 1995). Однако это может снизить эффективность самого обезболивания.
В настоящее время накоплен положительный опыт клинического применения стресспротекторных препаратов (ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина) в общехирургической практике и хирургической стоматологии (Васильев С. В., 1993; Евсюкова с соавт. 1994; Нумеров А. С., Хацкевич Г. А., Зайцев А. А., 1995; Назаров И. П. с соавт., 2000;Fanini D., Poglio M., Marci M. C., 1998).
Наряду с этим, практически отсутствуют сведения о применении этих препаратов, а также сочетанного их использования с местными анестетиками в терапевтической стоматологии у больных «повышенного риска». Исходя из выше изложенного, мы попытались восполнить существующие пробелы.
Целью работы явилось совершенствование методов премедикации и обезболивания у больных «повышенного риска» при терапевтических стоматологических вмешательствах с использованием стресс-протекторных свойств ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина.
В связи с этим были сформулированны задачи исследования:
-
Изучить влияние психоэмоционального напряжения, местной анестезии и стоматологических вмешательств на состояние болевой чувствительности, периферической и центральной гемодинамики, оксигенации и эндокринного гомеостаза больных с «повышенным риском» при лечении стоматологических заболеваний.
-
Выявить наиболее значимые стрессогенные этапы стоматологических вмешательств у больных «повышенного риска».
-
Изучить влияние стресспротекторной премедикации ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином на состояние болевой чувствительности, периферической и центральной гемодинамики, оксигенации и эндокринного гомеостаза больных с «повышенным риском» при лечении стоматологических заболеваний.
-
Провести сравнительный анализ эффективности предлагаемых методик стресспротекторной премедикации у больных «повышенного риска» на основе изучаемых показателей гомеостаза.
-
Определить дифференцированный подход к назначению тех или иных стресспротекторов в зависимости от сопутствующего заболевания (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность), и состояния больных (гипер- и гипотензия, пожилой и старый возраст).
В результате, на основании исследований, отражающих функциональное состояние центральной и периферической гемодинамики, уровня стресс гормонов, показана целесообразность и эффективность использования ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина при лечении стоматологических заболеваний у больных «повышенного риска». Изучено влияние стресспротекторной премедикации на порог болевой чувствительности зуба. Проведенные исследования позволили разработать рациональные и безопасные варианты стресспротекторных премедикаций, а также научно обосновать показания и противопоказания к их применению у больных с «факторами риска». Даны практические рекомендации по применению эффективных методов комбинированного обезболивания на основе местных анестетиков и стресспротекторных препаратов.
В практику стоматологии внедрен простой, доступный, не требующий специальной аппаратуры, метод эффективной защиты больных «повышенного риска» от психоэмоциональной и стоматологической агрессии. Использование ганглио- и адренолитиков, клофелина и даларгина в премедикации позволяет предотвратить или уменьшить выраженные функциональные гемодинамические и нейро-гуморальные сдвиги в организме больных с сопутствующими заболеваниями, создать оптимальные условия для проведения стоматологического лечения. Премедикация с использованием стресспротекторов (ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина) обеспечивает достаточную нейро-вегетативную защиту больных «повышенного риска» и увеличивает эффективность местного обезболивания во время стоматологического лечения. Внедрение практических рекомендаций по применению стресспротекции в лечении стоматологических больных «повышенного риска» позволяет существенно повысить эффективность и безопасность стоматологических вмешательств у тяжелых категорий больных.
Содержание монографии
Глава 1. Стоматологический стресс и его профилактика (обзор литературы)
1.1. Влияние стоматологического стресса на гомеостаз больных
Одним из главных вопросов, который продолжает оставаться в центре внимания стоматологов, является проблема защиты больных от отрицательного влияния стоматологического вмешательства и адекватности обезболивания. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже до стоматологического вмешательства под влиянием болевого приступа, основного и сопутствующих заболеваний, интоксикации, нарушений КЩС и ВЭО, гиповолемии и психоэмоционального напряжения, во время стоматологического лечения ещё более возрастает и приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Это, в свою очередь, ведет к значительной интенсификации метаболизма, выраженным сдвигам гемодинамики и другим неблагоприятным изменениям, которые могут вызывать различные системные расстройства и осложнения (Бажанов Н. Н., 1986; Заноздра Л. Н., 1988; Мишунин Ю. Н. с соавт., 1998; Николаенко С. А, 2000).
Само стоматологическое вмешательство порождает разнообразные тканевые повреждения на месте травмы. Помимо этого, любое стоматологическое вмешательство вызывает комплексные расстройства деятельности различных органов и систем больного. Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, стоматологическое вмешательство вызывает интенсивное раздражение нервных окончаний в зоне манипуляций (Bell W. E., 1989; Вейн А. М., Авруцкий М. Я., 1997). Передача импульсов, необычных по своему характеру и амплитуде в высшие нервные центры способствует появлению функциональных нарушений ЦНС, которые, в свою очередь, могут вызывать различные, порой очень тяжелые, биохимические, гормональные и функциональные расстройства на уровне всех аппаратов и систем организма. Вот почему, местная, сильно выраженная агрессия никогда не остается локализованной – она вызывает последствия, сказывающиеся на всем организме (Мишунин Ю. Н. с соавт., 1998; Назаров И. П., 1999; Николаенко С. А., 2000).
Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое стоматологическим вмешательством приводит к возникновению нервных импульсов, передающихся по восходящим путям (афферентное звено рефлекторной дуги) в высшие нервные центры, как по путям соматической чувствительности, так и по волокнам вегетативной нервной системы (Bell W. E., 1989). Следуя по этим путям, нервные импульсы достигают уровня таламуса, который представляет из себя важный центр, интегрирующий всю периферическую афферентную импульсацию. Часть нервных импульсов по таламокортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательные ощущения (боль, страх), имеющие большое значение для последующего развертывания постагрессивной реакции. Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям: через задний отдел гипоталамуса в грудной и поясничный отдел спинного мозга и, пройдя цепочку симпатических ганглиев, попадает в соответствующие органы (симпатический путь), через передний отдел гипоталамуса в черепной и крестцовый отдел спинного мозга, также вызывая инервацию органов и тканей (парасимпатический путь). Первичное активирование ретикуло-кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами. В последующем начинает действовать гуморальный механизм, характеризующийся повышением концентрации некоторых гормонов и медиаторов (катехоламины, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды, АДГ, ацетилхолин, серотонин, гистамини др.).
Стоматологическое вмешательство со всеми его составными элементами (страхом, болью, травмой, анестезией и др.) является выраженной агрессией против уравновешенных систем организма. Стоматологическое вмешательство, вследствие возникновения психоэмоционального напряжения, мощного потока патологической импульсации из зоны манипуляций, резкой стимуляции симпато-адреналовой системы (САС), надпочечников и других эндокринных систем, вызывает в организме целый ряд неблагоприятных сдвигов, что может привести к срыву систем адаптации и возникновению осложнений (гипертонический криз, НМК, ОИМ, гипергликемия и другое) (Бизяев А. Ф., 1989; Dionne R., 1998). В связи с этим, необходимость активного вмешательства в формирование и сохранение адаптивных сил организма, преупреждения осложнений, особенно у больных «повышенного риска», не вызывает сомнений.
С целью полноценной защиты больных от стоматологической агрессии в разные годы предлагались и использовались местная и общая анестезия, различные виды премедикации и потенцирования местной анестезии (С. А. Николаенко, 2000 и др.). Однако всем им присущи, наряду с положительными качествами, и определенные недостатки, не позволяющие добиться идеальной защиты больных. Многие наркотические вещества блокируют нервные субстраты, которые поддерживают состояние бодрствования, но оставляют интактными или существенно не затрагивают ноцицептивную сенсорную систему и процессы интеграции болевых реакций. Даже при глубоком наркозе определенная порция ноцицептивной импульсации из зоны вмешательства может поступать в ЦНС и активировать вегетативный аппарат, что вызывает спазм сосудов, нарушение периферической циркуляции, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, рост лактата и метаболического ацидоза, торможение диуреза (Назаров И. П., 1999). Данные изменения нередко встречаются при стоматологических вмешательствах, проводимых под различными методами анестезии, и расцениваются как «недостаточность анестезии». Кроме того, при проведении стоматологических вмешательств требуется наличие анестезиологической группы и дорогостоящей аппаратуры.
Ещё Л. А. Орбели (1938) отмечал, что первым звеном, на которое должно быть обращено внимание, является самый аппарат болевой чувствительности. Если не создать условий для выключения раздражающего агента, вызывающего болевые ощущения, то ничего достигнуть нельзя. Однако во многих случаях этого может оказаться недостаточно, надо воздействоватьна симпатические узлы. Взгляды выдающегося отечественного физиолога стали прочным достоянием современной науки. Так, Ю. Н. Шанин (1982) отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезии, залогомзащиты структуры и функции жизненно важных систем во время и после вмешательств. Говоря о длительной перидуральной блокаде, автор отмечает её уникальную способность вызывать не только избирательное обезболивание, но и торможение излишней эфферентной симпатической импульсации, особенно нарушающей кровообращение в малом круге и моторику кишечника, угнетающей реактивность организма и создающей тем самым почву для инфекционных осложнений.
Белоярцев Ф. Ф. (1974, 1977) полагал, что адекватность анестезии «в смысле полноценности изоляции внутренней среды от возмущающего влияния операционной травмы целиком определяется выраженностью антиноцицептивного эффекта наркотических веществ». С этим некоторые авторы (И. П. Назаров, 1999) соглашаются только частично, т. к. действуют ещё ваговагальные рефлексы и гуморальная регуляция в ответ на травматизацию тканей, ацидоз, биогенные амины, гипоксию, на накопление кининов, гистамина, серотонина, ферритина. Все это может гуморально вызывать стимуляцию САС и надпочечников, расстройства гомеостаза (В. Ф. Хоменко с соавт., 1974; В. В. Королев с соавт., 1977; И. Теодореску Ексарку, 1972; П. К. Лунд, 1975; И. П. Назаров, 1999). К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов (А. В. Облывач, 1978). Во время стоматологической агрессии существует много причин для ацидоза (травма тканей, боль, нарушения кровообращения, гипоксия и др. ), а значит не только боль, но и эти факторы, вызывая ацидоз, способствуют выбросу катехоламинов и развитию стрессорной реакции.
Анализ многочисленных данных литературы, а также собственных исследований, позволил А. В. Вальдману (1981) утверждать, что раз возникнув, болевой патологический синдром не обусловлен афферентным притоком из зоны ирритации, а имеет гораздо более сложные механизмы. Поэтому, по-видимому, одной блокады ноцицептивной импульсации и анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС и надпочечников, а также неблагоприятные ответные реакции со стороны органов и систем больных. В этой связи, признается целесообразным подавление вегетативных реакций дополнительно и на уровне эффекторов (И. П. Назаров, 1973, 1999; А. З. Маневич, В. И. Салалыкин, 1977; Ю. Н. Шанин, 1982). Этим объясняется интерес к применению препаратов, позволяющих избирательно блокировать эфферентные пути и эффективно предупреждать нежелательные вегетативные и нейроэндокринные реакции организма на травму и другие агрессорные воздействия. Более полноценную защиту можно получить сочетанием анестезии со стресс-протекторными веществами (Б. Н. Зырянов с соавт., 1982; И. П. Назаров, 1983; Т. М. Дарбинянс соавт., 1986; Д. В. Островский, 1994; С. А. Николаенко, 2000).
Содержание монографии
1.2. Боль и обезболивание как проблемы стоматологии
Совершенствование методов обезболивания в стоматологии является одной из актуальных и не до конца решенной проблемой. Дело в том, что до сих пор у подавляющего числа больных (более 95% по данным В. И. Стош с соавт., 1998) стоматологические вмешательства осуществляются без выключения сознания под местной анестезией или вообще без анестезии. В тоже время челюстно-лицевая область является зоной с высокой степенью инервации, кровоснабжения и мощной рефлексии. В связи с этим, любое стоматологическое вмешательство сопровождается выраженными болевыми ощущениями и вегетативными сдвигами (С. А. Николаенко, 2000). Осуществлению эффективного обезболивания препятствует и стоматофобия – страх людей перед стоматологическим вмешательством, который испытывает до 84% пациентов (А. Ф. Бизяев, 1989; R. Dionne, 1998). Эмоциональное напряжение, возникающее у больных ещё до стоматологического вмешательства, существенно меняют физиологический и биохимический гомеостаз больных, изменяют порог болевой чувствительности.
Такие манипуляции врача-стоматолога, как препарирование кариозных полостей, экстирпация или ампутация пульпы зуба приводят к стимуляции тройничного нерва через афферентные пути и ганглии. В результате возникает характерная симптоматика тройнично-вагального рефлекса. Осуществлению эффективного обезболивания препятствует и то, что предметом вмешательства являются непрокалываемые и непроходимые для иглы ткани. При этом ткани зуба имеют различную болевую чувствительность. Пульпа зуба обладает самой высокой чувствительностью, менее чувствителен дентин, а у эмали она отсутствует. Порог болевой чувствительности к электрическому току у пульпы очень низкий (3-10 мкА), в то время, как у тканей парадонта он в несколько раз выше (120-200 мкА) (Л. Р. Рубин, 1953). Порог чувствительности пульпы к электрическому току может несколько увеличиваться с возрастом (М. Л. Заксон, 1993). Характерным признаком пульпитной боли является приступообразность и плохая локализованность. Последнее свойство связано с тем, что представительство пульпы каждого зуба в коре ничтожно мало. Переодонтальная боль более локализована вследствие того, что она развивается от импульсов, идущих из периапикальной области, имеющей дополнительно механорецепторы (А. Ж. Петрикас, 1997). В связи с этим зубную одонтогенную боль можно разделить на висцеральную (пульпитную) и мышечно-скелетную (периапикальную или периодонтальную) (W. E. Dell, 1989).
В России устойчивый страх, существующий у людей перед стоматологическим вмешательством, вероятно, связан с тем, что у 85% больных при терапевтических стоматологических манипульциях анестезия вообще не проводится. В тоже время в современной зарубежной одонтологии на всех этапах лечения предпочтение отдается применению местной анестезии (N. B. Jordensten, G. Hayden, 1980; А. Ж. Петрикас, 1997). При этом используются различные методики местной анестезии (поверхностная, инфильтрационная, проводниковая). В зависимости от способа введения местного анестетика различают инъекционную (инфильтрационную и проводниковую) и неинъекционную (апликационную) анестезию. Прерывание болевой чувствительности при инъекционной анестезии происходит в месте введения анестетика (инфильтрация) или по ходу нерва в непосредственной близости от него (Б. С. Уваров, 1997).
Местной анестезией добиваются блокады болевой импульсации от периферических нервных рецепторов к спинному мозгу. Добиваются этого местными анестетиками, чаще всего из группы амидов. Препараты из этой группы имеют определенные преимущества (большая продолжительность действия, высокая диффузионная способность, стойкость при хранении) перед другими. Особое место среди этих препаратов занимает «Мепивакаин» (Изокаин, Мепидонт, Карбокаин, Мепивастезин, Скандикаин, Мепикатон, Скандонест), разрешенный к применению в РФ. Мепивакаин в 2% растворе сравним по активности и токсичности с 2% раствором Лидокаина, но действует длительнее(Sortino F. et al., 1989). Более длительный эффект Мепивакаина по сравнению с другими анестетиками связан с тем, что он не обладает сосудорасширяющим действием. В связи с этим его используют в стоматологии без добавления вазоконстрикторов в виде 3% раствора, преимущественно у пациентов, имеющих повышенную чувствительность к адреналину или к его стабилизатору бисульфиту (Уоткинс Д., 1991). Продолжительность действия 3% Мепивакаина при обезболивании пульпы продолжается от 20 до 40 минут, а мягких тканей – до 2-3 часов при проведении инфильтрационной анестезии. Для сравнения при использовании 2% Лидокаина без вазоконстриктора продолжительность действия соответственно составляет 5-10 минут и 1, 5-2 часа (С. А. Рабинович, О. Н. Масковец, 1999; L. Checchi et al., 1989; R. F. Hickey et al., 1993; T. Fosel et al., 1994). Считается, что основным отличием между 3% раствором Мепивакаина и 2% раствора Лидокаина с аденалином 1: 100000 является меньшая продолжительность первого (S. Malamed, 1994). При вмешательствах на тканях пародонта под инфильтрационной анестезией 3% Мепивакаином эффективное и достаточное по продолжительности обезболивание достигалось в 90, 2% случаев (Е. Н. Анисимова с соавт., 1999). Ввиду отсутствия у мепивакаина (без вазоконстриктора) выраженного сосудорасширяющего действия, его рекомендуют применять у больных с тяжелой эндокринной и сердечно-сосудистой патологией, в детском и пожилом возрасте.
В последнее время находят распространение и препараты, созданные на базе артикаина, являющиеся производными тиофена (Е. Н. Овсянникова, 1998; A. Dudkievicz et al, 1987; S. S. Andren, 1993). По данным некоторых авторов, препараты на основе артикаина (Альфакаин, Септонест, Ультракаин, Убестезин) имеют высокую эффективность и безопасность (Е. В. Зорян с соавт., 1996; Л. А. Григорьянц, А. П. Шафранский, 1999; H. Lemay et al., 1984; A. Cowan, 1997). Однако по данным Борнкессель Б. (1999), эффективность обезболивания не превышает 76, 8%. У определенного числа людей (от 0, 13 до 0, 26%) при использовании Артикаина могут проявляться и побочные реакции в виде артериальной гипотензии, головной боли и тошноты (Е. В. Зорян с соавт., 1999). Наличие у препарата сосудорасширяющего действия диктует необходимость использования его в сочетании с вазоконстрикторами.
Правильный выбор местного анестетика у каждого конкретного больного требует учета не только продолжительности действия препарата в соответствии с запланированным видом стоматологического вмешательства, но и показаний и противопоказаний к использованию вазоконстрикторов с учетом основного заболевания пациента. Особое внимание при этом обращают на больных «повышенного риска» с кардиоваскулярной патологией, заболеваниями легких, аллергией, бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к сульфитам (Д. Уоткинс, 1991). Проводя местную анестезию, следует иметь ввиду, что на продолжительность и адекватность обезболивания большое влияние оказывает правильность технического исполнения, наличие воспалительного процесса в месте инъекции анестетика, анатомические особенности, что обуславливает индивидуальную вариабильность эффективности анестезии. Большое влияние на эффективность обезболивания оказывает и дополнительное использование некоторых фармакологических препаратов и стресспротекторов в премедикации до стоматологической агрессии (С. А. Николаенко, 2000).
Содержание монографии
1.3. Особенности проведения стоматологических вмешательств у пациентов «повышенного риска»
Страх и эмоциональное напряжение, боль приводят к развитию стрессорной реакции у пациентов на стоматологическом приеме. Высокий уровень нейроэндокринной напряженности, в свою очередь, вызывает значительную интенсификацию метаболизма, выраженные сдвиги гемодинамики и другие неблагоприятные изменения, различные системные расстройства (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002). Зачастую такие реакции носят чрезмерный, патологический характер и могут поставить под сомнение благополучный исход стоматологического вмешательства. Неспецифическая стрессорная реакция, возникающая в ответ на агрессорные воздействия, приводит к развитию единого, общего по клинической симптоматике и направленности постагрессивного синдрома. При этом возникают нарушения артериального давления, ЧСС, дыхания, периферического кровообращения, метаболических процессов (гипергликемия, гипокалиемия и др.). Увеличение уровня гормонов в крови, слюне и моче (катехоламины, глюкокортикостероиды) при стоматологических вмешательствах может достигать такового для больных, подвергнутых большим полостным операциям (Н. Н. Боженов, 1986; Palmer Bouva C. et al., 1998).
По данным многих авторов (А. Ж. Петрикас, 1997; С. А. Николаенко, 2000; Kim Y. et al., 1993; Primosch R. et al., 1993), функциональные изменения, возникающие при лечении зубов, у пациентов повышенного риска (с сопутствующей общесоматической патологией и пожилых людей) существенно усугубляются. В связи с этим, а также с тем, что в Красноярском крае пожилые и старые люди составляют более 16% населения (Г. Н. Гончарова, 1998), проблема стоматологического лечения данных больных является актуальной. При этом следует учитывать, что сердечно-сосудистые заболевания у них регистрируются в 90% случаев, а ИБС – у 52%.
По свидетельству V. Holthaus (1991), кардиологические больные при стоматологических вмешательствах подвергаются чрезвычайной опасности, что связано как с тяжестью самого кардиологического заболевания, так и с изменениями нагрузки на сердечно-сосудистую систему до-, во время и после лечения. Действительно, нагрузка на сердце резко возрастает, что связано с чувством страха, болью, изометрическим напряжением мышц, положением пациента (Engel G., 1971; Roskamm N. et ai., 1982), а также с местной анестезией (С. Л. Эпштейн, 1987; С. А. Николаенко, 2000; Voy E. D., 1978). Под влиянием указанных фактов, а также регуляторных механизмов со стороны вегетативной нервной и гуморальной систем, у больных возникают существенные изменения тонуса сосудов, частоты, ритма и силы сердечных сокращений, уровня артериального давления и частоты дыхания (С. И. Вольвач с соавт., 1988). Существенно увеличивается в крови кардиологических больных и уровень кортизола, тиреотропного гормона и трииодтиронина, увеличивается систолическое и диастолическое артериальное давление, ЧСС, существенно возрастает механическая работа левого желудочка (МРЛЖ), потребность миокарда в кислороде (ПМО2), ухудшаются все показатели периферического кровообращения (С. А. Николаенко, 2000).
Даже от звука включенной бормашины у тревожных пациентов учащается ЧСС на 10-15 ударов в минуту, ЧД увеличивается в 2-3 раза, а АД – на 10-25 мм рт. ст. В ответ на стоматологическое вмешательство и местную анестезию с добавлением вазоконстрикторов первоначально АД повышается, а на ЭКГ появляются признаки гипоксии миокарда, аналогичные таковым на ранних этапах инфаркта миокарда. В последующем через 5-6 часов после лечения вновь отмечается подъем АД, могут выявляться признаки коронарной недостаточности. У пациентов группы риска подобные изменения могут появляться при любых стоматологических вмешательствах на амбулаторном приеме (Е. В. Васманова с соавт., 1996; В. И. Стош с соавт., 1998).
Пациентам с кардиологической патологией при стоматологическом лечении угрожает развитие или усиление сердечной и коронарной недостаточности, срыв сердечного ритма (В. Н. Александров с соавт., 1978; А. В. Кучерявый, 1988; Ю. М. Поздняков с соавт., 1997; А. П. Рид с соавт., 1997). При этом ухудшение состояния пациентов связывают не только с самим стоматологическим вмешательством, но и с местной анестезией с добавлением вазоконстрикторов (V. Santoro et al., 1998). Cодержание вазоконстрикторов в любой момент может спровоцировать приступ у пациентов с нарушениями сердечного ритма. Во время стоматологического лечения у больных с сердечной недостаточностью в 8-10 раз чаще развивается инфаркт миокарда, по сравнению с пациентами, не отягощенных кардиальной патологией. У пациентов с гипертонической болезнью во время стоматологического вмешательства может развиться гипертонический криз, причиной которого, наряду с болью и психоэмоциональным напряжением, могут быть используемые при анестезии вазоконстрикторы. В результате резкого подъема АД может наступить коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, отек легкого и другие осложнения. Немаловажным является и тот факт, что у гипертоников местная анестезия может вызвать и быстрое падение АД со всеми вытекающими отсюда нежелательными последствиями.
В связи с этим многие авторы рекомендуют отказаться от вазоконстрикторных добавок или использовать их в минимальных количествах (R. Davenport et al., 1990; L. Frabetti et al., 1992; M. Lipp et al., 1995).
Известно, что лица пожилого возраста имеют ослабленное здоровье, сниженные кардиопульмональные резервы и «букет» сопутствующих заболеваний. Наиболее частыми заболеваниями у таких пациентов являются гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, цереброваскулярные нарушения, эмфизема легких, сахарный диабет и почечная недостаточность. У больных, имеющих сопутствующие заболевания и существенные изменения активности адаптивных систем под влиянием стоматологического лечения и сопутствующих ему страху и боли могут развиваться серьезные нарушения жизнедеятельности организма (С. Ф. Грицук, 1998).
Изучая реакции организма на стоматологическую агрессию, многие авторы указывают, что, кроме обезболивания, необходимо добиваться уменьшения психического восприятия и торможения нейровегетативных реакций у пациентов до-, и во время лечения зубов. Однако данная дополнительная защита не должна вызывать полную ликвидацию реакции напряжения, а приводить к разумному сглаживанию её, устранению гиперергических реакций и их патологических последствий. Ответные реакции организма не должны выходить за пределы «стресс-нормы», не превышать физиологических пределов (И. П. Назаров, 1983; 1999; В. Л. Ваневский с соавт., 1988; А. А. Абрамов, 1992; Е. В. Волошенко, 2000).
С целью предоперационной подготовки и увеличения эффективности местной анестезии некоторые авторы используют фармакологические средства, избирательно влияющие на функциональную активность различных отделов ЦНС. Интегративное влияние на компоненты восприятия и проведения болевой импульсации на фоне нейровегетативного торможения обеспечивает более полноценную анестезию, которая способна не только предупреждать повреждающее воздействие агрессорных влияний, но и стимулировать защитные реакции (Г. А. Шифрин, 1993; В. М. Женило с соавт., 1998; С. А. Николаенко, 2000).
Содержание монографии
1.4. Премедикация в стоматологии
Значительную роль в предотвращении психоэмоционального напряжения, как перед анестезией, так и во время стоматологического вмешательства играет медикаментозная подготовка – премедикация.
В историческом аспекте преданестезиологическую подготовку применяют с 1850 г. и связывают этот факт с именем Lorenco Bruno из Турина (В. Н. Цибуляк, 1983), использовавшего морфин для премедикации. Далее стали сочетать наркотический анальгетик с ваголитиком. Атропин устраняет мускариновый эффект ацетилхолина путем конкуренции в области мускариновых рецепторов. Он не влияет на выделение ацетилхолина в области холинергических нервных окончаний. В терапевтических дозах атропин может в начале снижать частоту ритма сердца как частичный агонист ацетилхолинового типа либо как стимулятор центра блуждающего нерва в продолговатом мозге. Затем развивается тахикардия, особенно у лиц молодого возраста с высоким тонусом блуждающего нерва (В. Н. Цибуляк, 1983). Сердечные аритмии возникают редко. Атропин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и бронхиол. Он снижает секреторную активность желез полости рта, носа, глотки и бронхов. Данный препарат уменьшает моторную функцию желудочно-кишечного тракта. Он устраняет спазмогенный характер морфина на кишечник (Р. С. Сатоскар, С. Д. Бандаркар, 1986). Все перечисленные свойства, а также блокирование рвотного центра и уменьшение вагальных рефлексов на ларингоскопию, интубацию трахеи, раздражение брыжейки при абдоминальных операциях заставляет прибегать к введению ваголитиков (D. M. Coventry et al., 1987).
В дальнейшем, учитывая, что многие наркотические анальгетики, ингаляционные и неингаляционные анестетики, операционная травма способствуют выделению биологически активных веществ (гистамин, кинины), к вышеуказанным препаратам присоединили антигистаминные. Особенно широкое применение в премедикации нашли антигистаминные препараты, действующие на Н1-рецепторы. Они предотвращают бронхоспазм, вазодилятацию и образование отека под воздействием гистамина. Большинство антигистаминных препаратов оказывает холинолитическое и серотонинолитическое действие (Л. А. Горячкина с соавт., 1987). Таким образом, сформировалась первая, наиболее распространенная и просуществовавшая до наших дней схема преднаркозной медикаментозной подготовки: наркотический анальгетик – ваголитик – антигистаминный препарат.
Эта премедикация не обладала достаточным седативным эффектом, но имела целью подавление нежелательных реакций организма на подкорковом уровне в ответ на болевые и другие агрессорные воздействия. Однако с препаратами всего лишь трех групп решить все задачи премедикации было невозможно.
С появление барбитуратов и малых транквилизаторов в разработке схем премедикации взяла верх линия максимальной седации. Под воздействием седативных средств и сильного анальгетика достигался эффект центральной релаксации с психическим и эмоциональным безразличием к окружающей обстановке, отсутствие чувства страха и тревоги. Эти препараты, избирательно воздействуя на таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию и гамманейроны, вызывают состояние психической индифферентности, подавление моторной активности и анальгезию без наступления наркотического сна (А. А. Бунятян с соавт., 1983; А. А. Папин с соавт., 1985; А. Э. Пионтек, Н. С. Давыдова, 1985; L. Manehikanti et al., 1987). Появились работы о снижении концентрации глюкокортикостероидов в крови больных после введения седуксена (Н. И. Сергиенко с соавт., 1986).
Учитывая недостатки барбитуратов, в первую очередь, существенное угнетение гемодинамики со снижением сердечного выброса на 45-50% (А. А. Бунатян, А. В. Мещеряков, 1997), исследователи, а также практические врачи все чаще обращаются к малым транквилизаторам, в частности к группе бензодиазепинов (БДП). Препараты указанной группы обладают успокаивающим, снотворным, противосудорожным, миорелаксирующим действием и другими свойствами. Бензодиазепиновые рецепторы располагаются в коре головного мозга, а также в миндалевидном ядре, гипокампе, подбугорье, мозжечке, полосатом теле и спинном мозге. Предполагается, что существует 2 типа БДП рецепторов, один из которых определяет транквилизирующее и противосудорожное свойства, а другой – успокаивающее. Очевидно, что БДП рецепторы связаны с ГАМК-рецепторами. Миорелаксация вызывается блокированием полисинаптических рефлексов.
В составе комбинированного обезболивания при амбулаторных стоматологических вмешательствах с целью воздействия на психоэмоциональный компонент боли применяют препараты бензодиазепинового ряда: диазепам, сибазон, седуксен, реланиум. При включении диазепама в премедикацию отмечено снижение концентрации катехоламинов в крови больных на 13%. При этом препарат не токсичен, а элиминация при использовании высоких доз происходит в сроки, что и в случае применения терапевтических дозировок (И. А. Шугайлов, 1989).
Влияние диазепама (седуксен, реланиум) на сердечно-сосудистую систему по данным разных авторов неоднородно. Baker и Jaatela после введения препарата отмечали тахикардию, Lera и Pallini–отсутствие изменений сердечного ритма. На снижение сократительной cпособности миокарда после введения седуксена указывает ряд авторов (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 1999). В тоже время Андреев Ю. В. с соавт., (1988), напротив, не обнаружили кардио-депрессивных свойств седуксена, а снижение УИ объясняют проявлением активных метаболитов данного препарата после энтеропеченочного цикла. В работах Dale указывали на систолическую, в публикации Rao – на диастолическую гипотензию. Бунятян А. А. (1983) отмечал небольшое снижение как систолического, так и диастолического давления. Депрессия центральной гемодинамики распространяется намикроциркуляторное русло, что в свою очередь неблагоприятно сказывается на фильтрационной способности почек. По данным R. Miller, L. Siegelman (1998) введение седативных средств не позволяет эффективно профилактировать нарушения сердечного ритма. Неспособные уменьшить гипердинамическую реакцию кровообращения барбитураты и малые транквилизаторы сами вызывают кардиодепрессию и нарушение микроциркуляции (А. Н. Безпальчий с соавт., 1985; В. Я. Орлов с соавт., 1988; В. А. Цветков с соавт., 1988; U. Klotz, 1988). В тоже время у больных пожилого возраста при стоматологических вмешательствах эффективной является премедикация сочетанием сибазона и обзидана (И. В. Химич, 1994).
Более единодушны исследователи в оценке БДП на дыхательную систему. Они сходятся на том, что седуксен обладает способностью увеличивать сопротивление в дыхательных путях, а повышение концентрации углекислого газа в конце выдоха после введения транквилизатора говорит о снижении вентиляции и угнетении дыхания (M. A. Altose, D. W. Hudgel, 1986). Опыт применения данных препаратов в схемах премедикации показал, что они могут вызывать депрессию дыхания, а это, в свою очередь, гипоксию и метаболический ацидоз (А. П. Катушкин, 1987; F. Clergue et al., 1981).
Существуют разноречивые мнения о влиянии диазепама на эндокринную систему. Так, Морозов И. С. считает производные БДП наиболее активными стресс-протекторными средствами. По мнению Голикова П. П., проявляя ингибирующее действие на образование дофамина и норадреналина в структурных образованиях мозга, БДП усиливают торможение в мозге благодаряактивации ГАМК. Включение в анестезию транквилизаторов позволяет снизить концентрацию в крови катехоламинов, АКТГ и кортизола, предупредить гипергликемию. В то же время, в некоторых работах указывается на повышение концентрации катехоламинов, что в свою очередь, вызывая активацию перекисного окисления липидов, может привести к повреждению клеточных мембран. Премедикация промедолом, атропином и седуксеном (диазепамом) не способна предотвратить активацию гормонального звена, что выражается в повышении концентрации катехоламинов, АКТГ, кортизола, АДГ, СТГ, гормонов щитовидной железы, инсулина и глюкозы (Т. М. Дарбинян с соавт., 1982; Т. Ф. Григоренко с соавт., 1986; В. Я. Шибанов с соавт., 1987; H. A. Adams et al., 1987). Обращает на себя внимание тот факт, что даже при внешнем спокойствие в период между премедикацией и вводным наркозом концентрация адреналина увеличивается на 40 % (D. Fell et al., 1985). Это свидетельствует о том, что даже при блокаде психоэмоционального напряжения премедикации разбираемого вида не предупреждают развитие стрессовой гиперреакции по другим каналам. Попытки унифицировать, оптимизировать состав прописей и изменить пути введения препаратов не принесли желаемых результатов: эффективные в одних случаях – они бесполезны в других (В. Н. Цибуляк, 1983; Т. М. Дарбинян с соавт., 1990; И. П. Назаров с соавт., 1999, 2000; L. Monin et al., 1986; M. Ranbord et al., 1986).
Новейшие достижения фармакологии и патофизиологии к середине 60-х годов позволили создать новый метод внутривенного обезболивания – нейролептанальгезию (J. De Castro, 1970). Это был существенный шаг в анестезиологии и хирургии, так как значительно расширялись практические возможности для врачей. Метод смог соединить в себе три основных компонента анестезии: центральная анальгезия (достигалась за счет применения фентанила), седация (за счет нейролептика дроперидола), но самое главное, обладая слабым альфа-адреноблокирующем эффектом, дроперидол мог значительно усилить нейровегетативную защиту (А. А. Бунятян с соавт., 1972; М. Н. Кузин с соавт., 1976). Но со временем выяснилось, что классический метод НЛА, наряду с преимуществами, имеет ряд недостатков (В. М. Егоров, В. К. Козин, 1978; Н. А. Осипова, 1987). Дроперидол, будучи слабым альфа-адренолитиком, в основном влияет на венозный сегмент сердечно-сосудистой системы и вследствие этого не всегда способен предупредить увеличение сосудистого сопротивления артерий (Ю. В. Андреев с соавт., 1988). В то же время, имеются указания на кардиодепрессивный эффект нейролептика (S. Reiz et al., 1981). Анализируя ряд работ (А. У. Лекманов с соавт., 1988; Г. П. Тихонова, 1988), мы обнаружили, что данный препарат может вызывать гипердинамическую реакцию кровообращения с нарушением микроциркуляции, что влечет за собой угнетение органного кровотока с нарушением функций, особенно печени и почек (С. А. Анкудинов с соавт., 1988; В. Г. Васильков с соавт., 1988; А. А. Ложков, 1988; В. А. Спирин, Н. М. Хоменко, 1988; А. А. Тогайбаев с соавт., 1988; G. Cermele et al., 1986). Кроме этого, дроперидол способен вызывать экстрапирамидные реакции (B. M. Melnick, 1988). Существует большое количество публикаций, которые прямо свидетельствуют, что данный препарат, как в премедикации, так и во время анестезии не в состоянии бороться со стрессорными реакциями. Применение НЛА не предупреждает повышение концентрации бета-эндорфиноподобной иммунореактивной плазмы, катехоламинов, кортизола, альдостерона, АКТГ, инсулина, С-пептида и сахара (В. А. Аркатов, В. А. Лазаркевич, 1977; И. Г. Жданов, 1988; В. Л. Лезин, 1988; Х. Х. Хапий с соавт., 1988; B. V. Bormann et al., 1983; K. H. Altemeyer et al., 1983;C. Launo et al., 1985; M. Jamashita et al., 1985).
Таким образом, использование нейролептиков, транквилизаторов, барбитуратов и наркотических анальгетиков не решает задач полноценной премедикации. В связи с этим, вероятно, следует согласиться с авторами (В. Н. Цибуляк, 1983; В. А. Аркатов, А. Я. Артанов, 1986), которые утверждают, что нужно подвергнуть ревизии основной принцип: цель премедикации – максимальная седация. Учитывая, что психоэмоциональное напряжение до стоматологического лечения, производство местной анестезии и само стоматологическое вмешательство запускают неспецифический стрессорный механизм с последующим развитием целого ряда неблагоприятных и патологических сдвигов, можно предположить перспективным включение в преднаркозную медикаментозную подготовку антистрессорных средств, способных предотвращать излишние реакции САС и надпочечников. Однако в стоматологии исследования в этом направлении только начинаются (И. В. Химич, 1994; С. А. Николаенко).
Содержание монографии
1.5. Предпосылки к использованию стресспротекторов в стоматологической практике
Из стресс-протекторных препаратов во врачебной практике получили распространение ганглиоблокаторы. Они, воздействуя на вегетативные ганглии, вызывают перерыв не только центробежных, но и местных висцеро-висцеральных рефлексов (В. В. Закусов, 1957; В. И. Азаров, 1987; В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). Кроме того, ганглиолитики оказывают тормозящее влияние не только на вегетативные ганглии, но и на хромаффинную ткань надпочечников, что проявляется снижением секреции катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, уменьшением реакции надпочечников на стресс (С. М. Полюхов, 1969; И. П. Назаров, 1981; В. Г. Шаляпина с соавт., 1988). Ганглиолитики вызывают снижение функции щитовидной железы на 25% (Г. П. Смирнов, 1957). При этом, введение гексаметония сопровождается уменьшением основного обмена и потребления кислорода. Он также устраняет нарушения в обмене холинергических и адренергических веществ, способствует выравниванию вегетативных сдвигов, что повышает устойчивость организма к операционной травме и другим агрессорным воздействиям (М. М. Ковалев, Б. Д. Черпак, 1975; Б. Д. Черпак, В. В. Коротченко, 1977; В. П. Осипов, 1982; И. П. Назаров, 1983, 1999).
Ганглиолитики оказывают существенное действие на обменные процессы, находящиеся под влиянием вегетативной инервации (С. В. Аничков, 1974). В нормальных условиях трофика поддерживается нервными влияниями, поступающими по симпатическим нервам, в условиях же чрезвычайной импульсации интенсивность адренергических влияний настолько возрастает, что вызывает нарушение трофических процессов, которое и предотвращается введением ганглиолитиков (И. С. Заводская, Е. В. Морева, 1981). Таким образом, ганглиолитики изменяют обменные процессы в тканях путем воздействия на трофическую функцию нервной системы.
Решающую роль в развитии учения о нервной трофике сыграли исследования, проведенные крупнейшими отечественными физиологами И. П. Павловым, А. Д. Сперанским и Л. А. Орбели. По И. П. Павлову (1951), трофическая функция нервов выражается во влиянии нервной системы на обменные процессы в тканях, которое обеспечивает правильное функционирование органа. Сперанский А. Д. (1937), развивая идеи И. П. Павлова о рефлекторном происхождении дистрофий, показал, что трофические влияния могут осуществляться путем рефлекторных воздействий, звеньями которого являются центростремительная импульсация, функционирование нервных центров и эфферентная импульсация. Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения этой рефлекторной дуги на любом уровне. В этой связи, интересно высказывание Л. А. Орбели (1966) о том, что основное внимание должно быть обращено на создание таких условий, которые исключили бы возможность ирритации, как болевых нервов, так и адаптационно-трофического прибора. При этом, адаптационно-трофический прибор обладает двусторонним действием: он может и усиливать, и ослаблять процессы. Очевидно, прав С. В. Аничков (1974), указывающий на то, что введение больших доз ганглиолитиков и полное прекращение передачи импульсов через вегетативные ганглии нецелесообразно, т. к. это не только освобождает исполнительные органы от чрезмерной импульсации, но и лишает их нервной регуляции, совершенно необходимой для нормальной жизнедеятельности тканей.
В последнее время все чаще прибегают к использованию адренолитических препаратов с целью нейровегетативной защиты больных от хирургической травмы и других агрессорных воздействий. Более полноценную защиту больных от агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио- и адренолитиков. Альфа-адренолитики обладают выраженным и весьма избирательным периферическим и центральным действием, особенно в отношении структур заднего гипоталамуса. Бета-блокаторы, помимо влияния на адренорецепторы, ингибируют конверсию тироксина в трииодтиронин (В. И. Богданов, Г. А. Котова, 1981; Н. Т. Старкова с соавт., 1985; М. И. Балаболкин, 1986), оказывают мембраностабилизирующий эффект, влияют на некоторые транспортные системы клеток (А. В. Вальдма с соавт., 1978;И. С. Фрейдлин, 1984).
Рядом авторов была показана целесообразность комбинации бета- и альфа-адренолитиков. Имеются работы экспериментального характера о совместном применении альфа- и бета-адреноблокаторов с целью снижения активности щитовидной железы (Е. Н. Торбань, 1988). Данная комбинация сильнее действует и на катехоламины, циркулирующие в крови (Д. М. Патон, 1982). Именно сочетанное применение препаратов обеих групп наиболее полно воздействует на гормоны стресса (О. М. Авакян, 1988; И. П. Назаров с соавт., 1990). Более того, сочетанное применение адреноблокирующих средств снижает риск спазма артерий и нарушений периферического кровотока, позволяет уменьшить, закономерную для альфа-блокаторов тахикардию, значительно снизить дозу применяемых препаратов и получить более полную блокаду стрессовых реакций (В. А. Аркатов с соавт., 1989;А. Г. Шифрин, 1989; И. П. Назаров, 1999:J. R. Nikoletti et al., 1983).
Последние достижения науки указывают на большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, адренергических механизмов, а также гуморальных процессов в травмируемых тканях (Н. А. Осипова с соавт., 1990; Ю. Д. Игнатов с соавт., 1991). В реализации анестезии безусловно принимают участие адренергические системы ЦНС. На это указывают исследования, проведенные в эксперименте (А. А. Зайцев, 1990; D. P. Clough, R. Hatton, 1981; P. M. Edelbrock et al., 1986) и клинике (Ю. Д. Игнатов, А. А. Зайцев, 1988;1991; А. Д. Булганин с соавт., 1991). Опиаты и общие анестетики мало влияют на указанные механизмы болевой реакции и не предотвращают связанных с ними расстройств гомеостаза.
В этой связи, на основе концепции об адренергической рецепции болевой чувствительности, перспективным представляется применение клофелина и других альфа2-адреностимуляторов. По данным В. И. Кулинского с соавт. (1986, 1988), наряду с гипотензивным действием, клофелин обладает выраженной противогипоксической и стресспротекторной активностью.
В настоящее время большое внимание уделяют коррекции вегетативных проявлений боли. В качестве вегетостабилизирующего препарата предложено применять клофелин (И. П. Назаров, 1986-1992; Н. А. Осипова с соавт., 1991; А. В. Тараканов, 1991; В. В. Рафинов, 1992; Д. П. Хлопонин, 1996; Е. Е. Гогин, 1997), который уменьшает гиперергические стрессовые реакции не через эндогенную опиатную систему, а через адренергические механизмы. Обладая анальгетическим, седативным, снотворным действием, антигипоксической и стресспротекторной активностью, клофелин способен улучшить реологические свойства крови и энергетическое обеспечение метаболизма головного мозга и миокарда, снизить работу сердца и общее периферическое сопротивление сосудов. По силе болеутоляющего эффекта клофелин сопоставим с наркотическими анальгетиками, но лишен присущих им побочных эффектов (О. М. Авакян, 1988; В. И. Кулинский, И. А. Ольховский, И. П. Назаров, 1988; Ю. Д. Игнатов с соавт., 1994). Применение клофелина в премедикации у общехирургических больных положительно влияет на психоэмоциональный фон, уменьшает тахикардию при введении холинолитиков, снижает гипердинамические реакции в ответ на анестезиологическую и хирургическую агрессии, хотя и не снимает их полностью (Э. Б. Нисимов, Ю. И. Исаев, 1993; Roberts-Thomson I. C., Jonsson J. R., 1994). Положительные результаты использования клофелина в стоматологии продемонстрировал С. А. Николаенко (2000).
Клофелин, являясь центральным а2-адреномиметиком, возбуждает пресинаптические тормозные адренорецепторыи блокирует высвобождение медиаторов нервными окончаниями, тормозит адренергическую и холинергическую передачу возбуждения в мозге. На периферии клофелин оказывает адренонегативное действие, обладает мощным вегетостабилизирующим действием, намного превосходящим дроперидол. Он не только устраняет прессорные сдвиги АД, связанные с болевым раздражением, но и оказывает болеутоляющее действие. Назначение клонидина до общехирургических операций позволяло снижать расходование общих анестетиков и анальгетиков (В. В. Рафинов, 1992; И. П. Назаров с соавт., 1999; Quintin L., Bouilloc X., Butin E., Bayon M. C., 1996; Roberts-Thomson I. C., Jonsson J. R., 1994).
Клофелин в терапевтических дозах в комплексе многокомпонентной общей анестезии устраняет гемодинамическиеи эндокринные реакции, связанные с травматичным хирургическим воздействием, повышает эффективность калипсола во время операции, обеспечивает эффективное обезболивание в послеоперационном периоде, позволяет практически полностью исключить применение наркотических анальгетиков на этом этапе лечения. Клофелин безопасен при его использовании для интра- и послеоперационного обезболивания и в связи с неопиатным механизмом болеутоляющего действия, лишен наркогенного потенциала и других опиатоподобных побочных эффектов (И. П. Назаров, 1986; Н. А. Осипова, Ю. Д. Игнатов, М. С. Ветшева, 1989; П. В. Пругов, 1999) .
В связи с вышесказанным, ряд авторов с положительным эффектом применяют антистрессорную защиту клофелином (АЗК) и адреноганглиоплегию (АГП) для торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия у больных до-, во время операции и в послеоперационном периоде (И. П. Назаров, 1999; Е. В. Волошенко, 2001). Однако использование клофелина в качестве препарата дополнительной защиты в премедикации и анестезии при стоматологических вмешательствах практически не изучено. Усиление анальгезии под влиянием клофелина при стоматологических вмешательствах показано в исследованиях С. А. Николаенко (2000).
Анализ данных литературы позволяют сделать вывод, что комплекс ответных реакций организма на предстоматологическую ситуацию, стоматологическое лечение и анестезию вызывает в организме качественно новое состояние, которое можно назвать стоматологическим стрессом. При этом, данное состояние является неспецифической естественной защитной реакцией организма на агрессивное внешнее воздействие, реализующееся в рамках общего адаптационного синдрома. Однако, ответные реакции организма в подавляющем большинстве случаев носят гиперергический характер и в peзультате из приспособительных становятся патологическими, приводя к срыву адаптации, что проявляется периферической вазоконстрикцией и нарушениями микроциркуляции, центральной и органной гемодинамики, метаболизма, патологическим депонированием крови, дисфункцией многих органов и систем.
В связи с этим, представляется целесообразным включать в комплекс премедикации и анестезии при стоматологических вмешательствах стресс-протекторные препараты, нацеливать защиту не на полную ликвидацию реакции напряжения, а на её разумное сглаживание, устранение гиперергических реакций и их патологических последствий.
Однако в стоматологической практике ганглиоблокаторы и адренолитики в премедикации и во время лечения практически не изучались и не применялись. Недостаточно сведений и о применении в стоматологии клофелинаи даларгина. В тоже время, исходя из вышесказанного, можно предположить, что данные антистрессорные препараты могут быть полезными при стоматологических вмешательствах, особенно у больных повышенного риска.
Продолжение
Содержание монографии
_3.jpg)
Закрепительный этап регуляции и корректировки
