Лекции - Сибирский медицинский портал

Инсульт: этапы и тактика интенсивной терапии (лекция)

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П.

Часть 1 – Диагностика	Часть 3 – Нейропротекция
Часть 2 – Лечение исульта	Часть 4 – Геморагический инсульт

Часть 4. Геморагический инсульт

Это клиническая форма ОНМК, обусловленная разрывом внутримозгового сосуда и проникновением крови в вещество головного мозга.
Причины геморрагического инсульта (ГИ): травмы, внезапное повышение АД, аномалии развития сосудов (аневризмы, мальформации), артерииты, коагулопатии, опухоли мозга.

Классификация

Субарахноидальное
Паренхиматозное
Субарахноидально-паренхиматозное
Вентрикулярное
Кровоизлияние в мозжечок, ствол

Патогенез

При артериальной гипертензии происходит гиалиноз артерий малого калибра и артериол с формированием микроаневризм
В 80% случаев ГИ при артериальной гипертензии происходит в подкорковых ветвях, чаще СМА, с разрушением базальных ганглиев, внутренней капсулы, зрительного бугра и прорывом крови в боковые желудочки или субарахноидальное пространство.
Гематома формируется быстро и приводит к резкому увеличению объёма головного мозга, повышению внутричерепного давления (ВЧД), грубому нарушению ликвороциркуляции, развитию дислокационного синдрома с летальным исходом. Если больной не погибает, то геморрагический очаг претерпевает последовательные преобразования
Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который превращается в жидкую массу, а затем резорбцируется.
На месте кровоизлияния формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Клиника

Клинические проявления ГИ определяются:
объёмом излившейся крови,
локализацией гематомы с повреждением структур мозга,
темпом формирования гематомы с повышением ВЧД, развитием дислокационного синдрома,
прорывом крови в желудочки или субарахноидальное пространство,
развитием острой внутренней гидроцефалии.
Продромальные симптомы практически отсутствуют.
Характерно острейшее, внезапное начало с резкой головной боли, рвоты, развития грубых симптомов выпадения. Быстро возникает утрата сознания, могут быть судороги.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

Оперативное вмешательство (обычно при размере гематомы >30 cм3), как можно раньше.

Ишемический инсульт

Реперфузия (тромболитики, гемодилюция)
Нейрональная протекция

Лечение ишемического инсульта

Интенсивная терапия (тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты, контроль АД)
Двигательная мобилизация
Кинезотерапия (ЛФК)
Нейропротективная терапия
Профилактика соматических осложнений
Реабилитация (6 — 24 мес.)

ТЕРАПИЯ ТИА и ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА в первые часы

Введение одного или нескольких из следующих растворов:

Актовегин 400-800 мг в/в; затем по 1-2 табл. х 3р/день
Кавинтон 5-10 мл/сут. на 500 мл физ. раствора;
Церебролизин 5-10 мл в/в струйно или капельно на 200 мл физраствора № 10-15;
Кортексин 1-2 мл в/м № 10-20
Мексидол 5% р-р по 100-300мг в/в или в/м № 10, затем по 1-2 табл. х 2-3 раза в день (1мес.); и др. антиоксиданты и антигипоксанты
Милдронат 5 мл в/в

Снижение АД

Должно быть экстренным, но в первые дни не более чем на 20% от исходных цифр

Средства выбора (по показаниям):
ИАПФ (периндоприл, энап, эналаприл, каптоприл), капотен, коринфар под язык
Антагонисты кальция (нимотоп, нифедипин)
Ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,5-1мл)
Периферические вазодилятаторы
Диуретики
Нитропруссид NA 1,5 мкг/кг в мин. в/в кап., инфузоматом
Клофелин
КОНТРОЛЬ АД !

Терапия ишемии мозга при артериальной гипотензии

Рекомендуются препараты улучшающие сократимость миокарда;
Применение объёмозамещающих средств (полиглюкин, реополиглюкин, ГЭК по 400 мл в/в капельно, солевые растворы или плазма, альбумин 5%).

Улучшение мозговой гемодинамики

Хирургический метод (стенозы и окклюзии МАГ подлежат реконструктивной операции на сосудах шеи). Для их выявления необходимо:
1. Аускультация и пальпация сосудов для выявления шума в стенозированном сосуде или отсутствия пульсации.
2. Доплерография сосудов шеи (МАГ).
3. Консультация сосудистого хирурга.

Консервативное лечение включает:

1. Дезагрегантную терапию и статины (при атеросклерозе), гипотензивную (при АГ)

Антиагреганты — аспирин, курантил, трентал (пентоксифилин), плавикс увеличивают перфузию мозга за счёт улучшения микроциркуляции и состава крови

Нейропротективная терапия направлена на защиту клеток мозга от гипоксии. Это вазоактивные и метаболические препараты:

Актовегин по 1т х 3р/д
Кавинтон или кавинтон форте по 10мг х 3 р/д
Танакан по 40 мг (1 таб. или доза раствора) х 3 р/день
Мексидол по 1 таб. х 3 р/д
Милдронат по 5 мл 1-2 р/д
Глицин по 2 таб. х 3 р/д
Кортексин по 10 мг в/м № 10
Антиоксидантные ср-ва: вит. (А, С, Е), берлитион
Клофелин
Даларгин

Метаболическая терапия (глицин, церебролизин, актовегин, кортексин и др.) и через 5-7 дней и отсутствии судорог (ЭЭГ контроль) — ноотропы применимы при всех видах ишемических нарушений в максимальных дозировках при в/в введении, 1-3 месяца.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ И УСВОЕНИЕ КИСЛОРОДА

Кавинтон повышает возможности утилизации глюкозы мозгом и выживаемость нейронов в условиях гипоксии.

Актовегин: механизмы фармакологического действия

Антигипоксант
Антиоксидант
Клеточный метаболик
Анаболик

Области применения Актовегина в неврологии

Ишемический инсульт
Восстановительный период после перенесенного ОНМК
Дисциркуляторная энцефалопатия
Постгипоксическая энцефалопатия
Черепно-мозговая травма
Коматозные состояния различной этиологии
Диабетическая полинейропатия
Дискогенная радикулопатия
Эффективно начало применения актовегина в первые часы гипоксии для профилактики нейрональных и соматических расстройств

Механизм действия ТАНАКАНА

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Артерии
Капилляры
Вены

АНТИИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

O2
Глюкоза
ATФ и митохондрии

АНТИИШЕМИЧЕСКОЕ И НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ, РЕОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Эритроциты
Тромбоциты
Нейтрофилы

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Нейроны: некроз и апоптоз
Нейропередача
Нейропластичность

НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Танакан

Эффективный церебропротектор
Мощный антиоксидант
Препарат с мягким ноотропным действием

КОРТЕКСИН – отечественный пептидный биорегулятор ЦНС

Органотропное, тканеспецифическое
Нейропротекторное действие
Регуляторное
Полифункциональное

Механизм действия связан с метаболической активностью, регулирует соотношение аминокислот, уровень серотонина и дофамина, обладает церебропротективным, ноотропным, антиоксидантным действием и противосудорожным эффектом. Препарат стимулирует репаративные процессы мозга

CAPRIE – эффективность ПЛАВИКСА

У 2144 больных ишемическим инсультом и ППА, в прошлом перенесших ИМ, относительный риск при лечении Плавиксом снизился на 22,7%. При лечении Плавиксом в сравнении с аспирином относительный риск инсульта или смерти от инсульта снизился на 5.2%.

“Тиенопиридины эффективнее аспирина в лечении больных с атеротромбозами, что подтверждает значимость АДФ-зависимого пути”

Плавикс лучшее соотношение польза / риск:

Препарат	Эффективность	Безопасность/ переносимость
Аспирин	++	+++
тиклопидин	+++	+
дипиридамол	+	++
варфарин	+++	+
Плавикс	+++	++++

Преимущества для пациента

1. Плавикс эффективно защищает от ишемического инсульта, ИМ и сосудистой смерти вне зависимости от первоначальной манифестации ишемии — доказано у более 19000 пациентов

2. Плавикс предлагает лучшее соотношение безопасность / переносимость

3. Плавикс принимают 1 раз в день вне зависимости от приема пищи

4. Нет необходимости в коррекции дозы у пожилых или больных с нарушенной функцией почек

5. Не требуется стандартного контроля анализа крови

6. Статистически достоверный эффект уже через 2 часа после приема

7. Нет клинически значимых лекарственных взаимодействий (кроме лекарств, влияющих на гемостаз/агрегацию тромбоцитов)

ТРОМБОЛИЗИС

Тканевой активатор плазминогена
Урокиназа
Проурокиназа
Стрептокиназа

Наиболее эффективным и безопасным при ИИ считается тканевой активатор плазминогена:

Доза т-АП: 0.9 мг/кг
Степень реканализации: 38 — 100%

Геморрагические ос

Чем? Низкомолекулярными ложнения 0.7 — 56%
ГЕМОДИЛЮЦИЯ декстранами, ГЭК 130
Когда? Гематокрит выше 38 — 40 ед.
Цель: Снижение Ht до 33 — 35
По данным МЕТА-анализа на сегодняшний день не существует достоверно доказанных эффективных средств лечения инфарктов мозга, кроме Аспирина.

Отек мозга, ООГ определяют исходы инсульта в первые 7-10 суток

В высококлассных клиниках именно они сегодня формируют основные цифры летальности

Уход — важный фактор выздоровления

Ежедневный гигиенический туалет
Правильное положение в постели, повороты с боку на бок каждые 2 часа, пассивные движения в суставах;
Для профилактики пролежней у больных с нарушением функций тазовых органов целесообразно использование памперсов;
Следить за опорожнением мочевого пузыря и дефекацией

Меры по уходу за больным

Для предупреждения застойных явлений в легких и образования пролежней, больного каждые 2-3 часа следует поворачивать на бок.

Под пятки необходимо подкладывать плотные, но мягкие кольца, под крестец – резиновое судно.

При повышении температуры тела используют физические методы охлаждения (протирают кожу раствором равных долей водки, уксуса, воды).

Для профилактики и лечения пневмонии назначают антибиотики, аспизол, иммунокоррегирующие препараты.

При недержании мочи устанавливают катетер. При запорах назначают слабительное или прибегают к масляным клизмам.

Важным компонентом лечения является адекватное питание, при необходимости – зондовое.

Адекватное питание

Бульон, фруктовые соки, детское питание; при нарушении глотания или сознания – парентеральное питание в течение первых 2-х суток (в/в вводятся 5% раствор глюкозы, по возможности — белковые, липидные и аминокислотные смеси), с 3-х суток больные переводятся на зондовое питание.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является синдромом, обусловленным проникновением крови в субарахноидальное пространство.
Причины нетравматического САК:
Разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70-80% и 5 – 10%).
Васкулиты, заболевания крови – 5 –10%.
В 10 – 12% случаев причину заболевания установить не удается.
Способствующими факторам являются артериальная гипертензия и атеросклероз.

Провоцирующие факторы САК:

Резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом напряжении (подъем тяжести, дефекация, сильный кашель, крайнее эмоциональное напряжение, половой акт).
Выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов.
Черепно-мозговая травма.
Выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и редко – артериитов.
Прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм.

Симптомы и течение

Большое значение в развитии и течении САК имеет количество излившейся крови в субарахноидальное пространство и ее распределение в нем.
Начало заболевания, как правило, острое. Появляется резкая головная боль в затылочной области, распространяющаяся в лобную область, а также по всему позвоночнику, тошнота, рвота, может развиться эпилептический припадок.
Характерным является: психомоторное возбуждение, длящееся несколько часов, дней (впоследствии больные не помнят этот период времени). Повышается температура тела до 38 – 39 градусов.
У больных в первые часы развивается менингеальный синдром, проявляющийся признаками: гиперестезией органов чувств и кожных покровов, болевыми феноменами (болезненность тригеминальных точек, глазных яблок при пальпации), мышечными контрактурами (ригидность мышц затылка, с. Кернига, с. Брудзинского), изменением ликвора (ликвор окрашен кровью).

Осложнения САК:

рефлекторный ангиоспазм развивается у 12 – 85% больных в различные сроки – 2-3 сутки, 7-10 сутки, 14-21 день с момента заболевания и может приводить к вторичной ишемии мозга (чаще 4—12 сутки). Эти данные обосновывают раннее хирургическое вмешательство до развития стойкого ангиоспазма (в течение первых 72 часов), а также назначение блокаторов кальциевых каналов сразу после развития заболевания.
окклюзионная гидроцефалия возникает в результате тампонады сгустками крови субарахноидального пространства и при массивных кровоизлияниях желудочковой системы мозга. Это приводит к дислокации структур мозга с возможным летальным исходом. В поздние сроки могут развиваться спайки оболочек с подлежащим мозговым веществом с вовлечением сосудов и черепных нервов – лептоменингит.
повторное кровоизлияние, которое бывает, как правило, более массивным и часто смертельным.

Показания к ранним оперативным вмешательствам

Риск повторного кровоизлияния (аневризматическое)
Предотвращение ангиоспазма, приводящего к отсроченной ишемии мозга
Острая окклюзионная гидроцефалия (ООГ) – дренирование боковых желудочков

Противопоказания:

угнетение сознания (сопор, кома)
Наличие очаговой неврологической симптоматики (при объёме гематомы более 30 мл)
Распространённый ангиоспазм и вторичная ишемия

Современные возможности ангиохирургии

Клипирование шейки аневризмы
Эндоваскулярное введение баллон-катетеров
Отделяемые микроспирали
Эндоваскулярное стентирование

Выписка из стационара без консультации нейрохирурга является неоправданной тактикой врача, его некомпетентностью.

Принципы лечение САК

Система мер «4Г-терапия»: гемодилюция + гиперволемия + гипертензия + гипероксия

Поддержание достаточного перфузионного давления (инфузионная терапия, вазопрессоры)
Высокая текучесть крови (декстраны, ГЭК)
Максимально безопасная оксигенация крови (ИВЛ и ГБО в режиме 1,2-1,6 атм.).

Динамика развития осложнений инсульта

Танатогенез инсульта

Ранняя реабилитация должна начинаться как можно раньше. Интенсивность реабилитационной программы зависит от состояния пациента и степени его нетрудоспособности. Если активную реабилитацию провести невозможно, то необходимо проводить пассивную реабилитацию для уменьшения риска развития контрактур, болей в суставах, пролежней, пневмоний, тромбоза.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками. 2008. Исполнительный комитет Европейской инсультной организации (ESO) и Авторский комитет ESO.

2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Методические рекомендации Москва – 2000.

3. Хельсингборгская декларация о Европейских стратегиях в отношении инсульта, 2006 г. Под редакцией: T. Kjellstrоm, B. Norrving, A. Shatchkute.

4. АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ. Руководство для врачей. Под редакцией академика РАМН Шевченко Ю.Л.

5. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ. Методические рекомендации. Санкт-Петербург, 2008.

6. Назаров И.П., Довбыш Н.Ю., Данилович А.В., Брюханов В.А., Барсуков И.Г., Вишнякова Т.В.Опыт проведения системного тромболизиса при ишемическом инсульте // Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии. Выпуск У1: Сборник научных трудов.- Красноярск, ОИиПД ККМИАЦ.- 2010.- С.23-25.

7. Hacke W., Kaste M., Olsen T.S. et al. (2000) European Stroke Initiative (EUSI) Recommendations for Stroke Management. Cerebrovasc Dis in press.

8. Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D. et al. (2001) Anthithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Strroke // Chest 119: 300S-320S.

9. Schellinger P.D., Fiebach J.B., Mohr A. et al. (2001) Thrombolytic therapy for ischemic stroke-A review. Part l-lntravenous thrombolysis // Grit Care Med 29: 1812-1818.

10. Schellinger P.D., Fiebach J.B., Mohr A. et al. (2001) Thrombolytic therapy for ischemic stroke-A review. Part ll-lntra-arterial thrombolysis, vertebrobasilar stroke, phase IV trials, and stroke imaging // Crit Care Med 29: 1819-1825.

11. Wardlaw J.M., del Zoppo G., Yamaguchi T. (2002) Thrombolysis for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In The Cochrane Library.

12. Steiner T., Friede T., Aschoff A. et al. (2001) Effect and Feasibility of Controlled Rewarming After Moderate Hypothermia in Stroke Patients With Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery // Stroke 32: in press.

13. Doerfler A., Forsting M., Reith W. et al. (1996) Decompressive Surgery in a rat model of «malignant» cerebral hemispherical stroke: experimental support for an aggressive therapeutic approach // J Neurosurg 85: 853-859.

14. Forsting M., Reith W., Schabitz W.R. et al. (1995) Decompressive craniectomy for cerebral infarction. An experimental study in rats // Stroke 26: 259-264.

15. Rieke K., Schwab S., Krieger D. et al. (1995) Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective trial // Grit Care Med 23: 1576-1587.

16. Schwab S., Steiner T., Aschoff A. et al. (1998) Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction // Stroke 29: 1888-1893.

Читайте также другие работы автора:

Книга «Усмирение боли»

Инсульт: этапы и тактика интенсивной терапии (лекция)

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П.

Часть 1 – Диагностика	Часть 3 – Нейропротекция
Часть 2 – Лечение исульта	Часть 4 – Геморагический инсульт

Часть 2. Лечение инсульта

общие мероприятия по уходу
коррекция оксигенации, АД, сердечной деятельности
коррекция основных параметров гомеостаза
лечение неврологических осложнений (отек, ООГ)
специфические методы лечения

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ направлена на купирование нарушений жизненно-важных функций (дыхания, гемодинамики, глотания), а так же эпилептического статуса. Она проводится безотлагательно, до определения типа инсульта, или когда характеринсульта не уточнен.

Базисная терапия включает в себя следующие компоненты:

Меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно-важных функций, – нормализацию нарушения дыхания, гемодинамики, глотания – программа АВС (Air – воздух, Blood – кровь, Cor – сердце).
Купирование эпилептического статуса или серии припадков
Приемы, направленные на борьбу с отеком мозга и профилактику повышения ВЧД, регуляция ВЭБ и КЩС.
Коррекция вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты.
Меры по уходу за больным, нормализация питания и предупреждение осложнений.
Метаболическая защита мозга – коррекция дисфункции мозга, вызванной ОНМК и дезорганизацией клеточного метаболизма, – нейропротекторная терапия, она наиболее эффективна при ишемическом инсульте.

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ

I. Купирование нарушений жизненно важных функций:

а) нормализация функции дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, санация ротовой полости, введение эластического воздуховода, интубация трахеи, перевод на ИВЛ). Мониторирование функций внешнего дыхания и кислорода крови проводится с помощью пульс-оксиметра. Пациентам с гипоксемией (сатурация кислорода < 92%) требуется ингаляции кислорода 2-4 л в минуту. Как правило, это больные со стволовым инсультом, с обширными очагами поражения в бассейне средней мозговой артерии (malignant stroke). Больным с тяжелыми заболеваниями легких, с нарушенным уровнем сознания менее 9 балов по шкале ком Глазго, с утраченными стволовыми рефлексами и с острой аспирацией показано проведение интубации трахеи. Это необходимые мероприятия для предупреждения ранних осложнений инсульта, уменьшения гипоксии мозга, профилактики отека мозга.

б) поддержание оптимального уровня гемодинамики:

выбор антигипертензивных средств при резком повышении АД после развития инсульта должен проводиться с учетом 3-х факторов:

1. Поддержания оптимального уровня работы сердца (УО, МОК).
2. Поддержание ОЦК.
3. Поддержание на должном уровне линейной скорости кровотока (ЛСК) в сосудах мозга.

Регуляция функций сердечно-сосудистой системы включает в первую очередь контроль АД. Артериальная гипертензия возникает у 75% больных в острейшем периоде мозгового инсульта. У большинства пациентов повышенное АД снижается в течение первой недели, но у 30% оно сохраняется повышенным. Не рекомендуется снижать АД больным с ишемическим инсультом, если систолическое < 220 мм рт.ст., а диастолическое < 120 мм рт.ст. Исключение составляют больные с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, острой почечной недостаточностью. Таким пациентам показано немедленное введение антигипертензивных препаратов. Оптимальным уровнем АД у больных с артериальной гипертензией в анамнезе является уровень 180/190-105 мм рт.ст., без артериальной гипертензии – 160/90 мм рт.ст. Для снижения АД должны быть использованы препараты с кратковременным антигипертензивным эффектом и с минимальным воздействием на церебральную гемодинамику.

С этой целью используются следующие препараты:

Нифедипин (синонимы: коринфар, адалат, кордафен, прокардия) – блокатор кальциевых каналов. Назначают под язык (5-10 мг; начало действия через 1-5 минут, продолжительность действия – 2-4 часа) или внутрь (по 10-20 мг, начало действия через 30 минут, продолжительность 4-7 часов). Контроль АД – возможно, его резкое снижение, особенно при сублингвальном применении.
Каптоприл (синонимы: капотен, алопресин, лоприл, тензиомин) – ингибитор АПФ. Каптоприл 6,25-12,5 мг per os, сублингвально по 50 мг (действует через 10 минут 4 часа). Можно вводить в/в болюсом: из расчета 0,5-1,0 мг/кг массы тела (начало действия через 3-5 минут, длительностью до 4 часов). Следует учитывать возможность «эффекта первой дозы» – резкое снижение АД!
Клофелин 0,15-0,3 мг внутримышечно или внутривенно или 0,15-0,075 мг per os. Препарат является мощным церебропротектором и должен применяться в течение острого периода с учетом противопоказаний – ЧСС менее 50 уд/мин и низкое АД.
Пентамин в/в медленно (за 5-7 минут) не более 0,5 мл 5% р-ра на 10 мл изотонического р-ра натрия хлора, под контролем АД для избегания быстрого снижения АД. Препарат способствует предупреждению и коррекции отека мозга.
Лабетолол 5-20 мг внутривенно, при отсутствии брадикардии.
У больных с диастолическим давлением > 140 мм рт.ст. показано применение нитроглицерина или нитропруссида натрия 0,5-1,0 мг/кг/мин. При этом снижение АД не должно быть резким.

Выраженная артериальная гипотензия

Значительно реже у пациентов с ишемическим инсультом возникает артериальная гипотензия. Ее причинами могут быть снижение объема циркулирующей крови, уменьшение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, декомпенсацией сердечной деятельности или аритмий. Поэтому больным с гипотензией показано восстановление объема циркулирующей крови путем проведения инфузионной терапии (желатины, гидроксиэтилкрахмалы, NaCl 0,9%, полиионные растворы, не содержащие глюкозу). Для повышения АД показано назначение дофамина, глюкокортикоидных гормонов.

Дофамин – вводят по 50 – 100 мг в 250 мл изотонического р-ра натрия хлора (предпочтительнее использовать инфузомат) 3-6 капель в минуту под контролем АД и пульса до повышения АД 100-110 мм рт. ст., действие дофамина кратковременное.
Глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон вводят однократно в/в струйно в дозе 120 мг или дексаметазон 16 мг однократно струйно в/в. Затем режим введения определяется АД в пределах 100-110 мм рт.ст.
При выраженной тахикардии и проявлениях недостаточности кровообращения, мерцательной аритмии, могут назначаться сердечные гликозиды (строфантин 0,5-1,0 ил 0,025% р-р или коргликон 1,0 мл 0,06% р-р). Препараты разводят до 20 мл физ. р-ром и вводят в/в медленно за 5-6 минут под контролем АД и пульса.

Купирование эпилептического статуса или серии приступов

Седуксен (реланиум) 2-4-мл 0,5% в 20 мл изотонического р-ра NaCl медленно в/в, затем, если нет эффекта, вводят 2-4 мл.
Оксибутират натрия из расчета 70 мг/кг массы, каждые 10 мл препарата разводят 10 мл изотонического р-ра натрия хлора.
При отсутствии эффекта применяют неингаляционный наркоз – тиопентал натрия или гексенал (следует помнить, что они угнетают дыхание и гемодинамику).
Тиопентал-натрия или гексенал 1г разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлора (0.9% р-р), вводят медленно из расчета 1мл на 10кг массы тела больного.
Если статус не купируется, проводят ИВЛ и вводят в/в медленно 70-80 мл 10% р-р тиопентала-натрия.
При неэффективности перечисленных мер в блоке интенсивной терапии проводят ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 или 3:1.
При большой продолжительности эпилептического статуса с целью предупреждения отека мозга рекомендуется в/в струйное введение глюкокортикоидов – преднизолона по 200-400 мг, дексаметазона по 15-20 мг.

Нормализация водно-электролитного баланса

Очень важным направлением общей терапии острого инсульта является нормализация водно-электролитного баланса. Необходимо избежать уменьшения объема циркулирующей крови, повышения гематокрита, снижения реологических свойств крови. Группу риска в этом плане составляют больные пожилого возраста, у которых отмечается склонность к дегидратации и вместе с тем избыточная инфузия повышает риск развития отека легких.

Контроль метаболизма глюкозы

Необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы крови. Известно, что как гипер-, так и, особенно, гипогликемия оказывают негативное влияние на исходы ишемического инсульта. Рекомендовано применять инсулин пациентам с уровнем гликемии > 10 ммоль/л. Контроль и коррекция гликемии проводится по гликемическому профилю.

Контроль температуры тела

Гипертермия возникает у 25-60% больных в первые 48 часов. Гипертермия отрицательно влияет на исход ишемического инсульта, увеличивает размер инфаркта. Поэтому при повышении температуры тела выше 37,5°С. показано применение жаропонижающих препаратов (500 мг парацетамола). Однако необходимо помнить, что в 80% случаев причиной развития лихорадки является бактериальная инфекция. В связи с этим необходим поиск источника инфекции, а при его выявлении – как можно раннее применение антибиотиков. Оптимальным в оценке развития инфекции является применение прокальцитонинового теста.

Контроль дисфагии

Всем пациентам с инсультом необходимо проверить функцию глотания. При наличии нарушений глотания (дисфагии) ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного.

Лечение и профилактика отека мозга

Наиболее тяжело протекает инсульт в случае развития отека головного мозга. Отек мозга обычно развивается в первые 24-48 часов от начала ишемического инсульта, достигает своего пика на 3-и – 5-е сутки и начинает медленно регрессировать на 7-8-е сутки. Существует прямая зависимость между размерами очага инфаркта и степенью отека мозга. У некоторых больных с почти полным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии (злокачественным инфарктом) отек мозга, и внутричерепная гипертензия могут привести к вклинению и смерти. Около 80% больных со злокачественным инфарктом средней мозговой артерии умирают вследствие выраженного отека мозга, который приводит к дислокации мозга, компрессии жизненно важных образований ствола, что сопровождается нарастающим угнетением сознания. Чем выраженье отек мозга, тем тяжелее протекает инсульт.

Для предотвращения развития отека мозга голову пациента и верхнюю часть туловища необходимо поднять на 20-30 градусов. Необходимо нормализовать температуру тела, контролировать АД, купировать болевой синдром, стремиться к нормоволемии, избегать внутривенного введения глюкозосодержащих и гипотонических растворов. Основными методами, с которых начинается лечение отека мозга, являются осмотерапия и гипервентиляция. Целью осмотерапии является повышение осмолярности плазмы до 300-320 мосм/л. Среди осмодиуретиков используют глицерол, маннитол, «Гиперхаэс».

Дегидратация

Дегидратация проводится с целью борьбы с отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Показания к назначению препаратов:

1. признаки отека мозга, выявленные при КТ,

2. быстро нарастающая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о начинающейся дислокации и признаках вклинения мозга.

Для дегидратации используются осмотические диуретики, салуретики, кортикостероидные гормоны, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Кроме того, в острой стадии инсульта, в начальной фазе формирования отека мозга нормализация дыхания, гемодинамики, стимуляция венозного оттока из полости черепа, играет не меньшую роль, чем назначение дегидратирующих средств.

Осмодиуретики

Глицерин наиболее предпочтителен, обладает более длительным действием (при в/в введении – 10 часов), не вызывает существенного феномена отдачи, резкой гиперволемии и подъёма АД. Назначается в/в капельно – 10% р-р на физ. р-ре из расчета 1-2 мл/кг за 2 часа. Происходит быстрый регресс общемозговых симптомов и снижение агрегации тромбоцитов. Глицерин можно вводить в желудок через зонд из расчета 1 г/кг 1-2 раза в сутки. Показано снижение максимального ликворного давления при ишемическом инсульте на 72%, а при геморрагическом инсульте на 85–90% (Мисюк Н.С., Кургаев В.И., 1981). Действие глицерола менее продолжительно, чем маннитола.
Маннитол – повышает осмотическое давление в канальцах и препятствует реабсорбции воды, что приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Вводиться в/в струйно или капельно в виде 10-20% р-ра в дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела, с последующим введением 0,5 г/кг каждые 3-6 часов. При необходимости, введение маннитола в таком режиме может продолжаться 3-4 суток. Длительное применение маннитола, равно как и превышение уровня осмолярности выше 320 мосм/л, может привести к изменениям водно-электролитного баланса, почечной патологии, а также может вызвать рикошетную внутримозговую гипертензию. С целью предупреждения rebound-синдрома можно добавить фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно.

Салуретики

Фуросемид (лазикс), урегит увеличивают диурез за счет угнетения резорбции ионов калия и хлора в почечных канальцах, снижают продукцию ликвора.
Их применение целесообразно только при достаточном ОЦП, они дополняют действие осмотических диуретиков. Сами они не могут быстро и эффективно снижать ВЧД, однако уменьшают продукцию ликвора.
Фуросемид (лазикс) вводят в/в и в/м суточная доза 40 – 100 мг (1амп. – 2 мл 1% р-ра содержит 20 мг препарата).
Урегит вводят в/в капельно 50 мг в 50 мл изотонического р-ра, он менее эффективен

При назначении любых дегидратирующих средств необходим контроль за осмолярностью (N=295-300 ммоль/кг) и концентрацией натрия, глюкозы, мочевины в сыворотке крови, диурезом (в норме 100 мл в час или 1500 – 2000 мл в сутки).

Кортикостероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон) оказывают преимущественно мембраностабилизирующее действие и способствуют нормализации ГЭБ.

Их использование не имеет доказательной базы

Дексаметазон вводят в дозе 32 мг в сутки от 2 до 4 раз в день, в зависимости от тяжести инсульта, длительностью 3-4 дня.

Дексаметазон и другие кортикостероиды не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, а их применение даже повышает летальность за счет развития инфекционных, геморрагических осложнений.

Для быстрого и эффективного снижения внутричерепного давления может быть использована гипервентиляция. Ее действие составляет около 2-3 часов, и она может быть полезна как поддерживающая мера перед хирургическим вмешательством. Как и при осмотерапии, если нормовентиляция возобновляется слишком быстро, могут наблюдаться эффекты нарастания внутричерепного давления.

При неэффективности вышеперечисленных методов для лечения отека мозга может быть применена гипотермия. Умеренная гипотермия (33-36°С) значительно снижает смертность у больных со злокачественными инфарктами средней мозговой артерии, о чем свидетельствуют данные проведенных исследований. К побочным эффектам гипотермии относятся тромбоцитопения, брадикардия, пневмония.

При неэффективности медикаментозных методов лечения, гипервентиляции и гипотермии, нарастающем отеке мозга (как правило, у больных со злокачественным инфарктом средней мозговой артерии) необходимо рассматривать вопрос о декомпрессионной хирургии. Цель декомпрессионного метода состоит в предотвращении распространения отека мозга в боковые желудочки, диэнцефалон, средний мозг, снижении внутричерепного давления, повышении перфузионного давления, сохранении мозгового кровотока за счет предотвращения сжатия коллатеральных сосудов.

Хирургическое лечение отека мозга (гемикраниоэктомия) при злокачественных инфарктах средней мозговой артерии позволяет снизить смертность с 80 до 40%. Раннее применение этого метода (в течение первых суток от начала инсульта), по данным, может еще более существенно снизить смертность. Декомпрессия задней черепной ямки при инфарктах мозжечка является методом первого выбора и позволяет снизить смертность с 80% при консервативном лечении до 30%. В настоящее время прошло несколько многоцентровых исследований, которые позволят сделать вывод об эффективности данного лечения у отобранных групп больных.

К неврологическим осложнениям, помимо отека мозга, относятся судороги, которые могут быть у 4-7% больных. Как правило, они возникают в первые сутки от начала инсульта у пациентов с большими инфарктами с вовлечением коры головного мозга, а также при ишемических инсультах, обусловленных эмболией.

Дифференцированное лечение ишемического инсульта

В основе специфического (дифференцированного) лечения ишемического инсульта лежит реперфузионная терапия, направленная на восстановление просвета сосудистого русла. Среди методов лечения ишемического инсульта тромболитическая терапия относится к методу, эффективность которого доказана результатами крупных многоцентровых исследований. Первое исследование, проведенное Национальным институтом нервных болезней и инсульта в 1995 году, свидетельствовало о том, что внутривенное введение rt-PA в пределах 3 часов от начала ишемического инсульта значительно улучшает исход заболевания. В том же 1995 году были опубликованы и результаты Европейского исследования острого ишемического инсульта (ECASS-1), в котором изучалась эффективность rt-PA, назначаемого уже в течение 6 часов от начала инсульта в дозе 1,1 мг/кг. Наряду с клиническим улучшением у части пациентов был высок риск интрацеребрального кровоизлияния. Спустя три года появились результаты исследования ECASS-2, которое было выполнено с rt-PA в дозе 0,9 мг/кг в пределах 6-часового «терапевтического окна». Хорошее восстановление было констатировано у 54,3%, леченных rt-PA, по сравнению с 46% получавших плацебо. В другом большом исследовании эффективность rt-PA оценивалась при назначении в срок от 3 до 5 часов с момента появления первых симптомов инсульта. Результаты этого исследования, как и ECASS-2, показали, что частота развития интрацеребрального кровоизлияния несколько больше при назначении rt-PA в пределах 6 часов, чем 3 часов.

Исследование возможности тромболизиса в пределах от 0 до 6 часов с применением рекомбинантной проурокиназы, которую вводили локально в сосуд при ангиографически подтвержденном тромбозе средней мозговой артерии, показало, что тромболитическая терапия может быть эффективной до 6 часов от начала инсульта при условии тщательного отбора пациентов. Было предложено предпринимать меры к расширению «терапевтического окна» при проведении тромболизиса у больных с острым ишемическим инсультом. Эти и другие исследования позволили выработать рекомендации по проведению тромболитической терапии больным с острым ишемическим инсультом.

Показанием к ее проведению является острый ишемический инсульт длительностью 3 часа от начала заболевания у пациентов до 80 лет. Перед началом этого лечения необходимо провести КТ головного мозга для исключения геморрагического инсульта. Не рекомендуется проведение тромболизиса пациентам с тяжелым инсультом, с большими размерами инфаркта, с АД > 185/110 мм рт.ст., а также в том случае, если инсульт развился во сне. Поскольку тромболитические средства повышают риск кровотечения, эффективность и безопасность их применения должны быть обсуждены с пациентом и членами его семьи перед началом терапии.

Основным церебральным тромболитиком в настоящее время признан тканевой активатор плазминогена. Показано внутривенное введение активатора плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9 мг/кг (10% дозы вводится болюсно, затем медленно в течение 60 мин) в первые 3 часа от начала инсульта. У отдельных пациентов возможно введение rt-PA в промежуток времени между 3 и 6 часами. Не рекомендуется внутривенное введение стрептокиназы, так как возникает высокая вероятность развития кровотечения. Больным с острой базилярной окклюзией и с окклюзией проксимального отдела средней мозговой артерии возможно внутриартериальное введение в условиях специализированных центров.

Показания для проведения внутривенного тромболизиса

Срок с момента появления первых симптомов инсульта не более 3 часов
Отсутствие инсультов в анамнезе
Отсутствие черепно-мозговой травмы и инфаркта миокарда на протяжении 3 месяцев
Отсутствие желудочно-кишечных кровотечений на протяжении 3 недель
Отсутствие полостных операций на протяжении 2 недель
АД сист меньше 180 мм рт ст; АД диастол меньше 110 мм рт ст
Если ранее назначались антикоагулянты, то показатель МНО должен быть ниже 1,7; пациент не принимал варфарин, фенилин
число тромбоцитов больше/равно 100000 мм
содержание глюкозы больше/равно 2,7 ммоль/л и не более 22,5
Отсутствие на КТ признаков мультифокальных и чрезвычайно обширных инфарктов (более 1/3 полушария)
Больной и его родственники должны быть осведомлены о потенциальном эффекте и риске тромболизиса

Наблюдение за больным во время проведения тромболизиса

Общее состояние больного оценивается врачом во время проведения тромболизиса каждые 15 минут, каждые 30 минут в течение 6 часов после проведения тромболизиса, затем каждый час до истечения 24 часов с начала проведения тромболизиса.

При появлении резкой головной боли, тошноты, рвоты тромболизис прекращается и срочно проводится КТ. АД измеряется в течение первых 2 часов каждые 15 минут, каждые 30 минут в течение последующих 6 часов, а затем каждый час до истечения 24 часов с начала проведения тромболизиса.

При АД систол больше/равно 180 мм.рт.ст или АД диастол больше/равно 105 мм.рт.ст. назначаются антигипертензивные препараты (лобеталол 10 мг за 1-3 мин, при необходимости такая же доза вводится повторно через каждые 10-20 мин, максимальная доза 300 мг).

Невзирая на доказанную эффективность, тромболитическая терапия применяется в странах Европы лишь у 1-7% больных с ишемическим инсультом, что связано с жесткими критериями отбора больных для проведения этого метода лечения.

Антикоагулянты

Антикоагулянты стали применяться в лечении ишемического инсульта начиная с 30-х годов прошлого столетия. Показанием к их применению стали основные механизмы действия антикоагулянтов: предотвращение увеличения тромба и прогрессирования неврологического дефицита, активация фибринолиза, профилактика осложнений, связанных с внутрисосудистым тромбообразованием. Было установлено, что гепарин уменьшает образование эритроцитарно-фибринозных тромбов, которые формируются в участках сосудистого стаза, особенно в камерах сердца, в артериях с выраженным стенозом в виде наслоений на белых тромбах, при острых окклюзиях артерий в виде свежих наслоений на ранее имевшихся тромбах, а также в венах конечностей и таза. Однако, к сожалению, применение гепарина может привести к кровотечению, и тогда это осложнение значительно перевешивает терапевтический эффект препарата. Меньший риск развития внутричерепных и внечерепных кровотечений отмечен при назначении низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин, фрагмин.).

Не было доказано влияние антикоагулянтов на смертность и инвалидизацию через 3-6 месяцев после инсульта. Вместе с тем отмечено снижение риска развития тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии, а также повторного ишемического инсульта. Однако при этом выявлено увеличение риска развития внутричерепных и внечерепных кровоизлияний в течение 14 дней от начала инсульта. Проведенные в последние годы исследования не подтвердили принятую прежде точку зрения о необходимости раннего назначения антикоагулянтов всем больным с ишемическим инсультом. Большинство исследователей считают, что гепарин не может служить в качестве стандартной терапии при всех подтипах ишемического инсульта. С целью профилактики тромбоэмболий установлены преимущества низкомолекулярных гепаринов перед нефракционированным гепарином.

Основываясь на данных проведенных исследований, были выработаны показания для назначения антикоагулянтов:

– кардиоэмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации (фибрилляция предсердий, искусственные клапаны сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, тромбы в левом предсердии);

– лечение и профилактика тромбоза глубоких вен;

– коагулопатии;

– симптоматическая диссекция экстракраниальных артерий;

– симптомный стеноз внутренней сонной артерии

– частые повторные транзиторные ишемические атаки (по типу «крещендо»).

Противопоказания для назначения антикоагулянтов включают инфаркты мозга больших размеров (больше 50% территории средней мозговой артерии), неконтролируемую АГ, язвенную болезнь желудка, выраженную тромбоцитопению, тяжелые заболевания почек, печени.

Назначают гепарин 10-15 тыс. ЕД 4-6 раз в сутки в течение 5 дней под контролем лабораторных показателей. Основным осложнением гепаринотерапии является развитие геморрагий. Уменьшить их частоту позволяет замена его низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксипарин, дальтопарин). Назначение гепарина в малых дозах (5 тыс. ЕД 2 раза в сутки) или низкомолекулярного гепарина в эквивалентных дозах показано для профилактики тромбоза глубоких вен и уменьшения риска развития легочной эмболии.

Ингибиторы агрегации тромбоцитов. Рандомизированные исследования показали, что аспирин, назначенный в дозе 100-300 мг в течение 48 часов от начала инсульта, снижает смертность и повторные инсульты. Не рекомендуется назначение аспирина перед проведением тромболизиса и в течение 24 часов после него.

Читайте также другие работы автора:

Книга «Усмирение боли»