К содержанию 15-й главы К содержанию монографии
15.2. Общая характеристика больных. Методики антистрессорной защиты клофелином и пентамином. Методы исследования
15.2.1. Общая характеристика больных
Проведено изучение степени поражения зубов, показателей периферической и центральной гемодинамики, функции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 165 пациентов в возрасте от 21 до 89 лет. Данные показатели изучались до стоматологического вмешательства (накануне и в стоматологическом кресле), во время лечения (сразу после производства местной анестезии, в травматичный момент, в конце стоматологических манипуляций) и в ближайшем периоде после лечения (через 10 минут и 1 час).
Среди больных, подвергнутых стоматологическим вмешательствам, женщины составили 31%. Средний возраст больных был 51.1+3.3 года, старше 40 лет было 79.4% больных (табл. 1). У большинства больных (96,1%) имелись различные сопутствующие заболевания, в основном: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хронический бронхит и эмфизема легких.
Все пациенты были повышенного риска. Они были разделены на 3 группы. В первую группу включено 75 больных с исходной артериальной гипертензией более 160 мм рт.ст., во вторую – 50 пациентов с исходной гипотензией менее 100 мм рт.ст., в 3-ю группу вошло 40 больных пожилого и старческого возраста. Внутри каждой группы были выделены подгруппы в зависимости от вида премедикации. У больных контрольной группы в премедикацию включали диазепам, во вторую исследуемую группу вошли больные, которым проводилась антистрессорная защита клофелином (АЗК), а в 3-ю – больные с адреноганглиоплегией (АГП).
Продолжительность стоматологического вмешательства составляла от 22 до 65 минут, в среднем 42+7,2 минуты.
Как видно из таблицы 2.1, большая часть пациентов (70 человек – 42.4%) была в возрасте от 40 до 59 лет. Согласно возрастным градациям, принятым в гериатрии, основная масса больных относилась к лицам старшего и пожилого возраста (66.7%). Люди в возрасте от 21 до 40 лет составили 20.8%.
Таблица 1.
Распределение больных по возрасту и полу
|
Пол |
Возраст в годах |
Всего |
|||||||
|
21-29 |
30-39 |
40-49 |
50-59 |
60-89 |
|||||
|
Женщины |
7 |
6 |
7 |
15 |
16 |
51 |
|||
|
% |
13.7 |
11.8 |
13.7 |
29.4 |
31.4 |
31% |
|||
|
Мужчины |
9 |
12 |
14 |
55 |
24 |
114 |
|||
|
% |
8 |
10.5 |
12.3 |
48.2 |
21 |
69% |
|||
|
Всего |
16 |
18 |
21 |
70 |
40 |
165 |
|||
| % | 9.7 | 10.9 | 12.7 | 42.4 | 24.3 | 100% | |||
Определение наличия кариеса зубов, заболеваний пародонта и регистрация зубной формулы производились визуальным осмотром полости рта с использованием стоматологического зеркала и зонда.
Всем больным проводились терапевтические стоматологические вмешательства под местной анестезией препаратом Scandonest 3% plain без сосудосуживающего компонента. При лечении использовали современные пломбировочные материалы и средства для прохождения и антисептической обработке каналов (Aqvua Ionofil, Largal-Ultra, Cresophene).
Распределение больных по нозологическим формам стоматологических заболеваний представлено в таблице 2.
Интенсивность поражения кариесом определяли по величине индекса КПУ (кариес + пломбы + удаленные зубы), в распространенность – в процентах. Уровень резистентности зубов к кариесу определяли по В.Б.Недосеко (1988). Пациенты, у которых кариозные полости локализовались на молярах, премолярах и клыках, составили средний уровень резистентности (82 человека). Низкий уровень резистентности, когда поражались кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти, наблюдался у 49 пациентов. С очень низкой резистентностью, когда поражались все группы зубов, было 34 человека.
Таблица 2.
Распределение больных по нозологии стоматологических заболеваний
|
Диагноз |
Кариес |
Пульпит |
Перио- донтит |
Пародон- тит |
||||
|
Поверхностн. |
Средний |
Глубокий |
||||||
|
Кол-во больных |
— |
20 |
44 |
30 |
14 |
57 |
||
| % | — | 12.1 | 26.7 | 18.2 | 8.5 | 34.5 | ||
Оценка гигиены полости рта осуществлялась с помощью упрощенного индекса гигиены (OHIS), введенного в практику Green, Vermillion (1964). Состояние десны и глубины зубодесневого кармана определяли с помощью комплексного периодонтального индекса – КПИ (П.А.Леус, 1988). Оценка производилась по следующей схеме: 0 – признаки не определяются; 1 – имеется зубной налет; 2 – кровоточивость; 3 – зубной камень; 4 – патологический карман; 5 – подвижность.
При наличии нескольких признаков регистрировали тот, который имеет более высокий балл. В сомнительных случаях предпочтение отдавали гиподиагностике. Индекс КПИ определяли по формуле: КПИ =Е показателей, где n – количество обследованных зубов в области 17/16, 11, 26/27, 37/36, 31, 46/47 зуба. Количество зубов зависит от возраста пациента. Оценка индекса КПИ в зависимости от тяжести поражения производилась следующим образом:
0,1-1 – риск заболевания;
1,1 – 2 – легкая форма;
2,1 – 3,5 – средней тяжести;
3,6 – 5 – тяжелая форма.
Повышенный риск стоматологических вмешательств определялся наличием у пациентов сопутствующих заболеваний (табл.3). Некоторые больные имели по две и более нозологических форм заболевания.
Таблица 2.3.
Распределение больных по основному диагнозу
|
Диагноз |
ИБС |
Гипертоничес-кая болезнь |
Постинфаркт-ный кардиосклер. |
Сердечная недостаточ-ность |
Прочие заболевания |
|
Колич-во больных |
125 |
106 |
47 |
78 |
36 |
|
% |
75.8 |
64.2 |
28.5 |
47.3 |
21.8 |
Электровозбудимость зубов измеряли до и после премедикации, используя фронтальный отдел интактных зубов (Л.Р. Рубин, 1967; С.А.Николаенко, 2000). Электростимуляцию проводили электроодонтометром ЭОМ-3.
К содержанию 15-й главы К содержанию монографии
15.2.2. Методика стресспротекторной защиты клофелином и адреноганглиолитиками
Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК) заключалась в использовании клофелина в премедикации в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.
Принцип методики адреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводили внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0,3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг).
В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.
Результаты сравнивались с контрольной группой (КГ), больные которой были лечены без применения вышеуказанных методик. Они получали в премедикации только реланиум в дозе 0,1 мг/кг.
Cтепень эффективности стресспротекции определялась наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок (при использовании ганглиолитика пентамина), отрицательный симптом «бледного пятна», стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов лечения.
К содержанию 15-й главы К содержанию монографии
15.2.3. Методы исследования
Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М.И. Тищенко. В последние годы достоверность измерения ударного объема данным методом была неоднократно доказана и он получил большое распространение в клинике. Параметры центральной гемодинамики рассчитывали по формулам, предложенным М.И. Тищенко, А.П. Катушкиным, Э.С. Саакян.
1. Ударный объем сердца (УО).
УО =К х У/Ук х L 2/R х С/Д (мл)
где: К – коэффициент пересчета (муж. -0,275 ; жен. – 0,247).
У – амплитуда анакроты (мм )
Ук – амплитуда калибровки (мм)
L – рост (см).
R – базисное сопротивление (ом).
С – длительность сердечного цикла (мм)
Д – длительность катакроты (мм), при скорости движения ленты 50 мм /с.
2. Минутный объем сердца (МОС):
МОС = УО х ЧСС (мл/мин).
3. Ударный индекс (УИ):
УИ = УО / S (мл/м2).
где: S – площадь тела = 162,2 х рост х вес.
4. Сердечный индекс (СИ):
СИ = МОС / S (мл/мин/м2).
6. Среднее артериальное давление (САД):
САД = ДД + 1/3 ПД (мм рт. ст.)
где: ДД – диастолическое артериальное давление.
ПД – пульсовое давление.
7. Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС):
ПСС = САД х 1332 х 60/МОС (дин.с. см-5)
8. Механическая работа левого желудочка (МРЛЖ):
МРЛЖ = МОС х САД х 13,6/1000 (кГм/мин).
9. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2):
ПМО2 = АДс х ЧСС (усл. ед.).
Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомонитор СМ – 4211 (Польша), используя клеящиеся электроды в проекции грудной клетки.
Регистрацию объемного пульса производили путем записи плетизмограммы на экране кардиомонитора СМ – 4211, используя для этого безымянный палец кисти. В основу исследования были положены показатели плетизмограммы: максимальная амплитуда пульсовой волны – h; площадь плетизмографической кривой – S; модуль упругости сосудов – Ео = ПД/h; сумма внутренних радиусов сосудов – Vо = ДД/Ео; минутный кровоток пальца (МКП) находили по формуле: МКП = S х ЧСС. Температурный градиент определяли датчиками электротермометра, измеряя температуру в наружном слуховом проходе (центральная температура) и на кисти руки между большим и указательным пальцами (периферическая температура).
С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring(США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция), оснащенных микропроцессором для расчета концентрации гормонов в реальном масштабе времени.
Г л и к е м и ю определяли по цветной реакции с ортотолуидином. За норму (4,67+0,25 ммоль/л) приняли показатели 20 практически здоровых людей.
Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая простая (М) и средняя квадратическая ошибка (m). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значений Р< 0,05. Математические расчеты производились на ЭВМ на базе Pentium II.
Следует отметить, что детализация влияний различных факторов на организм больных не входило в основную задачу исследования. Не отрицая важности влияния отдельных стрессорных факторов (психоэмоциональное напряжение, боль, местная анестезия, стоматологические манипуляции), необходимо отметить, что все они действуют на организм леченных больных в совокупности. Поэтому мы решили определить суммарные изменения в организме стоматологических больных, а так же возможность дополнительной защиты от агрессорных воздействий путем включения в комплекс анестезии и интенсивной терапии клофелина и адреноганглиолитиков. Важно было также определить, как дополнительная премедикация стресспротекторами сказывается на качестве местной анестезии.
К содержанию 15-й главы К содержанию монографии
15.3. Изменение показателей центральной и периферической гемодинамики на фоне стресспротекторной премедикации у больных повышенного риска при стоматологических вмешательствах
15.3.1. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипертензией
Известно, что больные с артериальной гипертензией весьма неустойчивы к влиянию стоматологической травмы и другим стрессорным воздействиям. Во время лечения у них могут возникать гипертонические кризы с развитием кровоизлияний в мозг, нарушением кровообращения в отдельных областях организма и сердечной недостаточности. У этих больных возможен и противоположный сдвиг гемодинамики – развитие гипотонии со всеми вытекающими отсюда последствиями. У больных с артериальной гипертензией возможно и развитие, так называемой, относительной гипотонии. Возникающее при этом снижение перфузионного давления в коронарных, мозговых и почечных сосудах может быть причиной неблагоприятного исхода и развития осложнений. В то же время данные литературы указывают на повышенную чувствительность больных с артериальной гипертензией к гипотензивному действию адрено- и ганглиолитиков (А.А. Шалимов с соавт., 1977; А.В. Вальдман с соавт., 1978), что может быть следствием изменения чувствительности альфа-адренорецепторной системы сосудов к эндогенным катехоламинам, а также истощения запасов катехоламинов, в частности норадреналина, в периферических симпатичских ганглиях (Г.А. Рябов с соавт., 1983).
В этой связи представлялось важным изучить возможность применения АЗК и АГП у данной категории больных для предупреждения нарушений гемодинамики во время стоматологического вмешательства и ближайшем периоде после него.
Изучение показателей гемодинамики и микроциркуляции проведено у 75 больных с исходным систолическим АД превышающим 160 мм.рт.ст. У подавляющего большинства больных в анамнезе отмечена гипертоническая болезнь. У всех больных имелись те или иные сопутствующие заболевания (коронарокардиосклероз, ИБС и др.), что указывает на тяжесть исходного состояния больных.
Стоматологические вмешательства в данной группе больных были плановыми. Контрольная и исследуемые группы сопоставимы по методу анестезии, тяжести состояния, характеру заболеваний и проведенных стоматологических вмешательств.
В контрольной группе больных (рис.1) исходные показатели гемодинамики указывали на значительную артериальную гипертензию (АД 178,5/99.0 мм.рт.ст.) за счет повышенного тонуса сосудов (ПСС – 1793 дин.с.см-5) при одновременном уменьшении УИ до 39,9 мл/м2 и СИ до 3,29 мл/мин/м2, повышении МРЛЖ до 9,55 кГм/мин и ПМО2 – до 14708 усл.ед.
В долечебном периоде в стоматологическом кресле, после премедикации с использованием реланиума, у больных в контрольной группе отмечено недостоверное снижение ПСС на 2,5 % по сравнению с исходной величиной. Одновременно наблюдалось значительное учащение пульса на 22,3 %, увеличение ПМО2 на 13,8 %, снижение систолического АД на 7,0 %. САД несущественно снижалось на 2,5%.
Сразу после производства местной анестезии отмечалось достоверное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 102,9 уд/мин, гипертензии до 172,2/100,9 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО2. В дальнейшем УИ на протяжении всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после лечения оставался достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикардии. Средние величины систолического АД удерживались в допустимых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Диастолическое АД, за исключением травматичного этапа, существенно не отличалось от исходного. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО2, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всего лечения и в ближайшем периоде после него имели высокие значения.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента приведены на рис. 2.
У больных контрольной группы еще до лечения отмечено значительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей периферического кровотока.

Рисунок 1. Изменение САД и ПСС у больных с исходной артериальной гипертензией
В течение всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 32,9–42,9 %, объемного кровотока на 45,2–58,6 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 38,6–56,4 % и МКП на 33,4–48,4 %, при увеличении модуля упругости на 80,7–180,7 % и температурного градиента на 88,0–120,0 % по сравнению с нормальными величинами.
Исходя из вышесказанного, следует, что у больных с исходной гипертензией нельзя судить о состоянии гемодинамики во время лечения лишь по АД и пульсу. Большую роль у данной категории больных играет изменение УИ, СИ, ПСС и состояние микроциркуляции. Следует отметить, что общепринятая схема лечения больных не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием стоматологической агрессии, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО2 и плохом периферическом кровотоке.
У больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.2–3.3, рис. 3.1) отмечены однонаправленные изменения гемодинамики за исключением отдельных показателей, существенно не различающиеся между группами. После премедикации с включением стресспротекторных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 22,7–13,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 15,0–24,7 % и ПМО2 на 28,3–34,6 %, соответственно по группам.

Рисунок 2. Изменение минутного кровотока пальца у больных с исходной артериальной гипертензией
Местная анестезия не вызывала ухудшения показателей гемодинамики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всего лечения, после его окончания и в ближайшем периоде после него существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО2 на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.
Уже после премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение стоматологического вмешательства и в ближайшем послеоперационном периоде достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы (рис. 2).
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. это способствует нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшает защиту больных от стоматологической агрессии. Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием стоматологического вмешательства, а также уменьшение тонуса сосудов и улучшение периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение потребности миокарда в кислороде (ПМО2) на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.
К содержанию 15-й главы К содержанию монографии
15.3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией
Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как «риск стоматологического вмешательства и анестезии». Одним из главных среди них является гипотония. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями компенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснабжение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П.Назаров, 1999; С.А.Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В.Волошенко, Д.В.Островский, П.В.Пругов, 2002).
Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикардию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П.Назаров, Ю.С.Винник, 2002).
Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообразность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.
Исследования были проведены у 50 больных с исходной артериальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.
Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анестезии, и лечебным мероприятиям.
В контрольной группе больных (рис.3) исходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных показателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были статистически не существенны. Состояние микроциркуляции было плохим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, амплитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличении модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального температурного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величинами.
После местной анестезии отмечено увеличение систолического АД на 20,3 %, диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахикардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травматичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1 %, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.
В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучшения показателей объемного пульса и снижения температурного кожно-фарингиального градиента (рис. 3.4).
Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряженим адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства. Отсроченные последствия этого ещё следует изучить.
Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (рис. 3) достоверно не отличались от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с применением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей терапии (симпатомиметики не вводили).
У больных с применением АЗК после введения клофелина отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повышения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение всего периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%. СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.
Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреномиметическим действием клофелина.
МРЛЖ на протяжении всего лечения была ниже, чем в контрольной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после вмешательства. На протяжении всего лечения ПМО2 не была выше исходной, только к концу лечения и ближайшем периоде после него она возрастала на 10,2–15,1 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.

Рисунок 3. Изменение пульса и УИ у стоматологических больных с исходной артериальной гипотонией
Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие проводимой терапии на состояние центральной гемодинамики у больных с исходной гипотонией на всех этапах исследования, проявляющееся в нормализации и стабилизации АД и пульса без существенных изменений СИ. Важно подчеркнуть, что данные положительные сдвиги гемодинамики на основных этапах (местная анестезия и травматичный момент) не сопровождались увеличением МРЛЖ и ПМО2, что связано с устранением тахикардии.


Рисунок 4. Изменение амплитуды пульсовой волны, Ео и Vo у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией
Применение АГП еще до местной анестезии позволяло значительно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение АДс на 7.9%, САД – на 6.4% и УИ – на 9.3%, уменьшение тахикардии, без возрастания МРЛЖ и ПМО2.
В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сохранялись в пределах нормальных величин. Исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всего лечения и в раннем периоде после него были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись. МРЛЖ и ПМО2 на протяжении всего лечения достоверно не изменялись, а увеличивались лишь через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства на 25.8-28.2 и 10,6–12,7%, соответственно.
Эти изменения гемодинамики свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в периоде, предшествующем стоматологическому вмешательству, а также во время и после него, и работе сердца в более выгодном энергетическом режиме не сопровождающемся во время лечения увеличением МРЛЖ и ПМО2. Некоторые нежелательные изменения отдельных показателей центральной гемодинамики (МРЛЖ и ПМО2) в ближайшем периоде после лечения, очевидно, связаны с уменьшением или устранением к этому времени защитного эффекта местной анестезии и стресспротекторов (как адреноганглиолитиков, так и клофелина).
На фоне применения АГП уже к травматичному этапу стоматологического вмешательства отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то время как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу вмешательства, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем периоде после лечения. Нормализации микроциркуляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения, вообще, не происходило (рис. 4).
Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудшения показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотензией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения.
Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.
Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с артериальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у данной категории больных, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.
К содержанию 15-й главы К содержанию монографии
15.3.3. Изменение центральной и периферической гемодинамики у стоматологическихбольных пожилого и старческого возраста
Лица пожилого и старческого возраста в подавляющем большинстве имеют, в той или иной степени, выраженные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, коронарокардио-склероз, гипертоничес-кая болезнь, стенокардия), легких, (эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма) и других органов и тканей (заболевания печени, почек, сахарный диабет). Лица данного возраста тяжелее переносят операции и стрессогенные вмешательства из-за снижения адаптационных возможностей (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; А. С. Писаренко, 1969; В. Ф. Гливенко, Ф. С. Лохман, 1974; А. А. Ашрафов, 1977, 1978; Б. Р. Гельфанд, В. А. Новожилов, 1977; М. А. Ганичкин с соавт., 1977; И.П.Назаров, 1999).
Поэтому вопрос о полноценной защите больных пожилого и старческого возраста от агрессорных факторов, в том числе и от стоматологического вмешательства, имеет особое значение. Однако до сих пор эта проблема разработана недостаточно. Не ясен вопрос о целесообразности использования стресспротекторов в лечебном пособии у больных пожилого и старческого возраста. Большинство авторов (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; И. С. Жоров, 1964; В. П. Осипов, 1967; Д. M.Litlle, 1961), очевидно, обоснованно опасаясь артериальной гипотензии со всеми ее неблагоприятными последствиями, считают противопоказанным применение ганглиолитиков у данной группы больных. Другие авторы (В. А. Аркатов, В. А. Лазаркевич, 1977; П. К. Дьяченко с соавт., 1978; В. И. Кукош с соавт., 1978; И.П.Назаров, 1983, 1999) положительно отзываются о применении ганглиолитиков у хирургических больных пожилого и старческого возраста. Касательно стоматологических больных вопрос о использовании у них ганглиоблокаторов и адренолитиков практически не изучался.
Нами изучалось состояние гемодинамики у 40 больных старше 60 лет при терапевтических стоматологических вмешательствах. В контрольную и исследуемую (с АГП) группы вошло по 20 больных. В контрольной группе премедикация заключалась в приеме реланиума в дозе 0,07 мг/кг за час до стоматологического вмешательства. В исследуемой группе дополнительно к реланиуму использовали адреноганглиолитики. Средний расход пентамина на одного больного в исследуемой группе в период лечения составил 0,71 мг/кг (в/мышечно за 30-40 минут) массы тела, пирроксана – 0,2 мг/кг, абзидана – 0,3 мг/кг (в таблетированном виде). Возраст больных колебался от 61 до 89 лет, составляя в среднем по контрольной группе 66,9+2.3, а по исследуемой — 67,1+2,5 года.
Больные данной группы представляли тяжелый контингент. Все они имели сопутствующие «факторы риска» в виде заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушения функций печени, почек, обменных процессов.
Стоматологические вмешательства у всех больных проводились под местной анестезией. Группы были сопоставимы по тяжести и характеру заболевания и стоматологическим вмешательствам.
Исходные показатели гемодинамики у больных контрольной и исследуемой групп (рис. 5 и 6) достоверно не отличались друг от друга (за исключением АДс, которое было выше в группе с АГП). Обращали на себя внимание низкие цифры УИ и СИ и повышенные – ПСС.
В стоматологическом кресле у больных контрольной группы отмечалось учащение пульса и увеличение АДс, АДд и САД при недостоверных сдвигах УИ, СИ и ПСС. К этому времени отмечено также существенное увеличение МРЛЖ (на 17.9%) и возрастание потребности миокарда в кислороде (на 28.7%) по сравнению с исходными данными, что свидетельствовало об увеличении нагрузки на сердце в условиях ограниченных возможностей увеличения коронарного кровотока у пожилых и старых больных.
Психическое напряжение перед стоматологическим вмешательством на фоне премедикации со стресспротекторами не приводило к достоверным сдвигам АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 (рис. 5 и 6.). Отмечено улучшение периферического кровообращения со снижением ПСС на 16,5% по сравнению с исходной величиной. Частота пульса превышала на 13,7% исходную величину, что мы связываем с некоторым психическим напряжением. При этом основные показатели гемодинамики (АДс, АДд, САД, УИ и ПСС) были существенно лучше, чем у больных контрольной группы.
Местная анестезия не вызывали существенных сдвигов АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 по сравнению с исходными и предыдущего этапа данными (Р>0,05). Периферическое кровообращение оставалось лучше исходного (ПСС было на 11,3% ниже). Эти данные показывают, что стресспротекторная премедикация адреноганглиолитиками, начатая еще в палате, предупреждала неблагоприятные изменения гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста в связи с производством местной анестезии.
Стоматологическая травма на фоне АГП также не приводила к неблагоприятным изменениям гемодинамики у больных. УИ и СИ, МРЛЖ и ПМО2 не претерпевали существенных изменений (Р>0,25). Систолическое и среднее артериальное давление было существенно ниже исходной величины, но оставалось в пределах физиологических колебаний. ПСС в травматичный этап лечения, на фоне максимального действия стресспротекторов, было достоверно ниже исходного на 20,5%, а к концу лечения приближалось к исходной величине. Данные изменения мы связываем с действием адреноганглиолитиков и расцениваем как благоприятные. Частота пульса к концу операции у больных исследуемой группы была значительно меньше, чем в контрольной (Р<0,001).
Через 10 минут после окончания лечения показатели АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 удерживались на цифрах близких к исходным (Р>0,05). ПСС было ниже исходного на 14,8%, а пульс — чаще на 12,8% (Р<0,001).

Рисунок 5. Изменение САД и ПСС у больных пожилого и старческого возраста
Через 1 час после окончания стоматологического вмешательства у больных также не наблюдалось неблагоприятных сдвигов гемодинамики на фоне АГП. Напротив, уменьшение (а практически – нормализация) систолического и диастолического АД и ПСС (на 8,9%) можно рассматривать, как положительное явление. Частота пульса практически не отличалась от исходной и была существенно меньше (Р<0,05), чем у больных контрольной группы. Показательно и то, что в отличие от контрольной группы, возрастания МРЛЖ и ПМО2 у больных на фоне стресспротекции на протяжении всего исследования не отмечалось.
Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного показал, что в контрольной группе в момент максимальной травмы у 2-х из 20 больных наблюдалась декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности со снижением АД до 85/75—80/60 мм рт. ст., что потребовало проведения коррегирующей терапии. На фоне стресспротекции стоматологическая травма не вызвала декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности ни в одном случае.
Коэффициент интегральной тоничности (КИТ) у больных контрольной и исследуемой групп в долечебном периоде был выше нормы и свидетельствовал о сосудистой гипертонии. После стандартной премедикации с включением реланиума у больных контрольной группы КИТ существенно не изменялся (Р>0,25). Местная анестезия также не вызывали сколько-нибудь значительных изменений КИТ, он оставался в пределах умеренных гипертонических состояний (И. С. Колесников с соавт., 1981). Во время травматичного этапа и в конце стоматологического вмешательства КИТ у больных контрольной группы снижался с 80,1 до 74,8—75,3, достигая пределов нормы. Уменьшение тонуса сосудов у больных, возможно, было связано с резорбтивным действием анестетика и реланиума. После окончания стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него КИТ вновь увеличивался и возвращался в пределы исходного уровня (Р>0,5), что свидетельствовало об умеренном гипертонусе сосудов.
Включение адреноганглиолитиков в премедикацию позволяло уже до начала стоматологических манипуляций уменьшить КИТ у больных с 81,2 до 77,4 (Р<0,01), т. е. устранить значительную исходную гипертензию и нормализовать тонус сосудов. Производство местной анестезии вновь несколько повышало КИТ (до 79,3), но его величина не выходила за пределы умеренных (нагрузочных) изменений и существенно не отличалась от исходной (Р>0,25). В последующем во время стоматологического вмешательства и в ближайший час после его окончания КИТ у больных был ниже исходной величины (Р<0,05) и свидетельствовал о стабильной нормализации тонуса сосудов. Следует отметить, что и после окончания лечения стресспротекция адреноганглиолитиками позволяла сохранить у больных нормальный тонус сосудов.
Это расценивалось нами как положительный факт, способствующий оптимизации кровообращения у больных пожилого и старческого возраста.

Рисунок 6. Изменение пульса и УИ у стоматологических больных пожилого и старческого возраста
Таким образом, проведенные исследования показывают, что адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.
К содержанию 15-й главы К содержанию монографии
Резюме:
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных «повышенного риска», т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от стоматологической агрессии. У больных с исходной гипертензией особенно следует отметить отсутствие снижения УИ под влиянием стоматологического вмешательства, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение ПМО2 на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.
Правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудшения показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения. Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция. Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения.
Адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.
Проведенные исследования позволяют пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных «повышенного риска» и рекомендовать применение АЗК и АГП по предлагаемым методикам у пациентов с исходной артериальной гипертензией и гипотензией, пожилого и старческого возраста, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.