Рубрика: Инфекционные болезни

Вакцинопрофилактика гриппа

Posted on by GlavVrach

Инфекцию, конечно, легче и дешевле предупредить. Мир пока не придумал ничего лучше, чем профилактические прививки. Использовать вакцину, конечно, можно и в период эпидемии гриппа. Но иммунитет выработается в лучшем случае через две недели, когда помощь может уже и не понадобиться.


Что следует знать о вакцинопрофилактике гриппа:

1. На выработку иммунитета требуется в среднем 10 дней.

2. Если эпидемия будет официально объявлена, это отнюдь не означает, что сразу заболеет 100% населения этого региона; человек может заболеть спустя месяц или даже больше после «официального» начала эпидемии.

3. Вакцины содержат не один, а три штамма вируса гриппа, что может уберечь как в первую, так и во вторую волну эпидемии гриппа.

4. Современные инактивированные (то есть не содержащие живого и даже целого вируса) вакцины не могут вызвать заболевание. Даже если человек заразится «диким» вирусом сразу после прививки, то усиления тяжести заболевания не произойдет.

5. Вакцинацию надо проводить в два приема с интервалом в 1 месяц. Эффективность незавершенной схемы вакцинации приблизительно в 4 раза ниже полного курса. Естественно, что два укола всегда хуже и менее удобно, чем 1 укол, однако главная цель прививки защита, а уже во вторую очередь удобство.

6. Вакцина против гриппа не защищает от других инфекций дыхательных путей. Для этого существуют лечебные вакцины-иммуномодуляторы − Бронхомунал или Рибомунил.

7. Даже для здоровых детей существует повышенный риск госпитализации вследствие перенесенного гриппа. Что касается возраста, с которого вакцинируется ребенок, то для вакцин Бегривак, Ваксигрип и Инфлювак − это дети с 6 месяцев. Схема зависит от вакцины, возраста и истории предыдущих прививок против гриппа. Дети в возрасте до 9 лет, ранее не прививавшиеся против гриппа, получают две прививки с интервалом в 1 месяц (0,25 мл у детей младше 3 лет, 0,5 мл − 3-8 лет). Дети, которых уже прививали, могут привиться однократно. У детей с 9 лет и взрослых достаточно ввести одну дозу вакцины (0,5мл). Эта схема соответствует
рекомендациям Европейской Комиссии и Американского Совета по Практике Иммунизации (ACIP, CDC, USA). Полностью этой схеме соответствует только Ваксигрип. По данным 2003 г., CDC поощряет вакцинацию детей в возрасте от 6 до 23 месяцев в отсутствие противопоказаний и продолжает настаивать на вакцинации детей старше 6 месяцев с хроническими расстройствами дыхательной или сердечно-сосудистой систем, включая астму; хронические расстройства обмена веществ (включая сахарный диабет), почечную дисфункцию, гемоглобинопатии, или иммуносупрессию (включая терапевтическую или вызванную ВИЧ); и детей, получающих длительную терапию аспирином.

И еще:

  • От гриппа легче защититься профилактическими мерами, чем его лечить.
  • Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ), анализируя данные сложной системы по контролю над эпидемиологической обстановкой, может дать рекомендации по штаммам, включенным в состав вакцины, которые должны соответствовать циркулирующему вирусу в наступающем сезоне.
  • Эффективность вакцинации против гриппа составляет 75-90%.
  • Процедура вакцинации утверждается руководящими работниками, медицинским руководством, правительствами. Группы, на которые нацелена вакцинация: дети, люди старшего возраста, хронически больные, а также те, кто находится в тесном контакте с этими категориями.
  • Вакцинация также рекомендуется: людям, работающим в сфере коммунально-бытовых услуг, а также всем тем, кому болеть невыгодно.
  • Победить грипп можно, если хорошо знать это заболевание и его последствия, а также с помощью вакцинации населения.

Вакцинация помогает предотвратить и защититься от гриппа, о чем говорят данные медицинских и социально-экономических исследований. Высокую эффективность и экономичность вакцинации для каждого человека и общества в целом подтверждают руководящие работники, медицинское руководство и правительства.

Для достижения большего эффекта необходимо проводить обучающие кампании.
Врачи, сестры, работники аптек играют в них главную роль: во время консультаций, отвечая на телефонные звонки, рассылая письма, участвуя в работе организованных вакцинационных ярмарок и вакцинационных пунктах.
В 1998 году компания «СмитКляйн Бичем» приступила к широкой информационной программе по гриппу, включающей в себя размещение информации в СМИ, метро, аптеках и поликлиниках города. СмитКляйн Бичем Байолоджикалз, мировой лидер по разработке вакцин, представляет ФлюариксTM, эффективное и хорошо переносимое профилактическое средство против гриппа, для лиц группы высокого риска и здоровых людей.

Вакцинопрофилактика гриппа

Существует 3 типа гриппозных вакцин:
1. Вакцины первого поколения появились в начале 40-х годов.
Готовились они на основе убитых или обезвреженных вирусов гриппа. Это цельновирионные и живые вакцины. Обладая высокой эффективностью, эти вакцины имеют ряд существенных недостатков. Из-за несовершенства методов очистки в них содержалось большое количество куриного белка, вызывающего реакции у людей в виде повышения температуры тела, местных реакции в месте введения. Постепенно научились очищать вакцину от нежелательных компонентов, что повысило её безопасность.

Но на сегодняшний день этот тип вакцин все же имеет целый ряд противопоказаний для применения:
− острое заболевание;
− аллергия к куриному белку;
− бронхиальная астма;
− диффузные заболевания соединительной ткани;
− заболевания надпочечников;
− заболевания нервной системы;
− хронические заболевания легких и верхних дыхательных путей;
− сердечно-сосудистая недостаточность и гипертоническая болезнь II и III стадий;
− болезни почек;
− болезни эндокринной системы;
− болезни крови;
− беременность.

2. Вакцины второго поколения содержат наиболее важные для выработки иммунитета частицы разрушенного вируса. Это позволяет существенно уменьшить частоту нежелательных реакций при сохранении высокой эффективности вакцинации.

3. Субъединичные вакцины (третье поколение). Первая такая вакцина появилась в 1980 году. Она содержит только два фрагмента вируса − гемагглютинин и нейраминидазу и максимально очищена от белка. Благодаря своей высокой эффективности и малому числу побочных эффектов, данная вакцина может применяться у детей начиная с 6-месячного возраста.
Можно ли использовать вакцины прошлых лет?
Одной из особенностей вируса гриппа является его высокая антигенная изменчивость. Каждый год по планете торжественно шествует несколько отличный от прошлогоднего вирус гриппа. Поэтому ученые меняют состав вакцин каждый год для того, чтобы обеспечить максимальную защиту. В зависимости от прогнозов ВОЗ (какой тип вируса будет циркулировать в следующем сезоне), в вакцину включают разные вирусные компоненты. В
состав вакцин включают 3 вида вирусных антигенов − 2 типа А и 1 тип В.

Прививаемся от гриппа − не болеем ОРЗ?

Естественно, что прививка против 3 вирусов гриппа не гарантирует того, что человек не заболеет остальными вирусными инфекциями. Но довольно заметным эффектом вакцинации против гриппа является то, что она уменьшает частоту простудных заболеваний, не относящихся к гриппу (по некоторым данным вдвое снижается заболеваемость другими ОРВИ). Это вполне возможно, например, за счет активации неспецифических  противовирусных механизмов после вакцинации. Окончательно механизм этой защиты не исследован.

Можно ли сэкономить на осмотре врача?

Делать прививку без осмотра врача КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩЕНО. Любая прививка любой вакциной может приводить к неотложным состояниям, хотя подобный риск крайне невелик. Кроме того, человек без медицинского образования не обязательно должен правильно понимать аннотации к препаратам, к вакцинам это относится в первую очередь.

Переносимость вакцинации

Вакцинация против гриппа хорошо переносится. Наблюдение 336 человек старше 65 лет, которым ввели внутримышечно вакцину с расщепленным вирусом или плацебо в физиологическом растворе, не показало большого различия в системных побочных эффектах между вакциной и плацебо. Симптомы, появляющиеся у вакцинированных, чаще всего связаны с сопутствующим заболеванием или повышенной чувствительностью тела.

Кто нуждается в вакцинации?

Можно ответить на этот вопрос двумя словами − практически все, желающие уменьшить опасность заболевания гриппом и избежать его возможных осложнений.
В недавнем исследовании, опубликованном в New England Journal of Medicine (2003г.), сообщается, что вакцинация от гриппа связана со снижением риска госпитализации среди пожилых людей по причине заболеваний сердца, сосудов головного мозга, пневмонии или гриппа. Иммунизация также снизила смертность от всех причин на протяжении
эпидемического сезона.

Итак, вакцинация рекомендуется прежде всего следующим категориям больных, подвергающимся повышенному риску в случае сочетания гриппа с уже имеющимся заболеваниями:

  • Больные с заболеваниями органов дыхания;
  • Больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями любой этиологии;
  • Больные с хронической почечной недостаточностью;
  • Больные сахарным диабетом;
  • Больные стафилококковыми инфекциями;
  • Больные с иммунодефицитными заболеваниями (например, ВИЧ-инфекция, ряд злокачественных заболеваний крови);
  • Больные, получающие иммунодепрессанты, цитостатики, лучевую терапию или высокие дозы кортикостероидов;
  • Дети и подростки (от 6 месяцев до 18 лет) в течение длительного времени получающие препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, и, следовательно, подверженные риску развития синдрома Рейе вследствие гриппозной инфекции.
  • Вакцинация показана также всем лицам старше 65 лет вне зависимости от состояния их здоровья.

Задать вопрос инфекционисту, автору статьи

Что нужно знать о лихорадке Денге перед поездкой в Азию

Posted on by GlavVrach

Лихорадка Денге – острое вирусное трансмиссивное инфекционное заболевание, для которого характерны: лихорадка, выраженный интоксикационный синдром (боли в мышцах, суставах, головная боль), сыпь и увеличение лимфатических узлов.

Возбудитель – вирус, погибающий при прогревании и кипячении, под действием ультрафиолета. Что интересно, в сыворотке крови сохраняется до 2 месяцев, а высушенной – до 5 лет! На сегодня вспышки заболевания отмечаются в Китае, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и Кубе.

Источником инфекции является больной человек, обезьяны. Передается вирус человеку через укус инфицированного комара. Важно знать, что размножение вируса в комаре возможно при температуре не ниже 22 градуса, следовательно, в странах с тропическим и субтропическим климатом. Чаще всего заболевают дети и гости эндемичных районов.

Инкубационный период от 3 до 14 дней. Начало заболевания чаще острое. Внезапно появляется озноб, боли в спине, суставах (особенно коленных), лихорадка до 40 градусов. Выраженная адинамия, астения, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Характерна обильная зудящаяся сыпь, которая появляется на туловище, а далее распространяется на конечности. Экзантема оставляет после себя шелушение. Иногда заболевание протекает без сыпи. Период реконвалесценции длительный с астеническим и суставным синдромами. Течение заболевания может быть классическим с лихорадкой и бывает только у вновь прибывших в эндемичный очаг инфекции. Развитие геморрагической формы заболевания встречается у коренных жителей. 

Критерии диагностики лихорадки Денге (ВОЗ):

  • Пребывание в очаге инфекции.
  • Лихорадка – острое начало, стойкая двухволновая лихорадка до 7 дней.
  • Сыпь – обильная и зудящиеся, регрессирует с шелушением.
  • Геморрагические проявления: петехии, пурпура, носовое кровотечение, кровавая рвота, милена (черный стул).
  • Лабораторно подтверждают выделением вируса из крови больного (в первые 3 дня заболевания) или определением антител при помощи РСК и РПГА.

Лечения этиотропного нет. Антибиотики не эффективны, противовирусные препараты не обладают значимым действием на вирус. Прогноз благоприятный. Профилактических прививок нет.

Важно при поездках в Китай, Вьетнам, Индонезию, Таиланд и Кубу использовать репелленты и защитные сетки, не допускать укусов комаров.

Автор статьи врач-инфекционист Масленникова Н.А.

Читайте также:

Что нужно знать о лихорадке Западного Нила перед турпоездкой

Сап — экзотическая инфекция

Мигрирующая личинка – сувенир из туристических поездок

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши

Posted on by GlavVrach

Лихорадка цуцугамуши (кустарниковый тиф, береговая лихорадка) – острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей.


Этиология


Возбудитель лихорадки

Клиническая симптоматика лихорадки цуцугамуши известна давно, открытие и описание возбудителя сделано японскими исследователями в 1923-1931 гг. (Hayashi и др.). Возбудитель получил название Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Он обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Размножается риккетсия цуцугамуши внутриклеточно и только в цитоплазме, способна вырабатывать токсические вещества. В антигенном отношении отдельные штаммы существенно различаются. Выделяют три серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие 80-100 % подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления, но при этом развивается иммунитет даже к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств; высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы риккетсии, выделенные в России (Приморский край), в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы риккетсии цуцугамуши выделялись в южном Приморье, южном Сахалине и на о. Шикотан.

Эпидемиология


Причины и пути заражения лихорадкой цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neofroinbicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны, насекомоядные и др.). Заражение лихорадкой цуцугамуши людьми связано с пребыванием в очагах, заселенных краснотелковыми клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелок (мелкие существа красного цвета).

Заражение лихорадкой цуцугамуши возможно при кровососании. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений. На позвоночных они не нападают. Личинка питается лишь один раз и только на одном хозяине. Следовательно, она передать инфекцию также не может. От зараженных личинок риккетсии передаются нимфам, а от них – взрослым клещам, последние передают их новому поколению трансовариально. В результате только в следующем сезоне это поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезонность заболеваемости лихорадкой цуцугамуши зависит от активности клещей. В Приморском крае заболевания встречаются с апреля по декабрь, с наибольшим числом больных в мае и сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших лихорадкой цуцугамуши. Местное население в эндемичных очагах иммунно, и наибольшая заболеваемость (в виде эпидемических вспышек) наблюдается среди приезжих, тогда как среди местного населения встречаются лишь спорадические заболевания.

Патогенез

Воротами инфекции является кожа; на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Далее инфекция характеризуется продвижением риккетсии по лимфатическим путям, в результате возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Затем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсий и десквамации пораженных эндотелиальных клеток развивается массивная риккетсиемия и интоксикация. Сосудистые изменения сходны с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах – центральной нервной системы, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши по сравнению с другими риккетсиозами характерна более выраженная аллергическая перестройка. После перенесенной болезни цуцугамуши развивается строго специфичный иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не ранее чем через три года).

Симптомы, течение и лечение лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7-11 дней). Хотя в это время нет выраженных клинических проявлений, человек считает себя здоровым, но при тщательном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Лихорадка цуцугамуши начинается внезапно, сопровождается следующими симптомами: быстро повышается температура тела, у большинства больных это повышение сопровождается ознобом (у 83 %) или познабливанием. Появляются головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура достигает 40-41°С; в дальнейшем температурная кривая постоянного типа, реже ремитирующая. В эти дни большое дифференциально-диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта на месте ворот инфекции и регионарного лимфаденита. Однако обнаружить их можно лишь при тщательном целенаправленном осмотре. Кровососание незараженными личинками не приводит к каким-либо изменениям кожи.

После укуса инфицированной цуцугамуши личинкой сразу же начинает развиваться первичный аффект. Он представляет собой участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр язвочки колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Зона гиперемии вокруг язвочки 5-6 мм, а диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда бывает их два-три. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают, даже при пальпации болезненность отсутствует. Частота выявления первичного аффекта, по данным разных авторов, в различных регионах колеблется от пяти-шести до 100%. Относительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей и почти у всех больных, недавно прибывших в эндемичный район, что, вероятно, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага.

Локализация первичного аффекта самая различная: на шее, туловище, подмышечных и паховых областях, на ягодицах, нижних конечностях. Следовательно, для выявления его необходим тщательный осмотр всего тела. Длительность сохранения первичного аффекта (до исчезновения или рубцевания) – около трех недель. Диагностическое значение этого признака сохраняется в течение всего заболевания, а не только в начальном периоде. Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 часа от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Головная боль становится очень сильной и не снимается анальгетиками.

Симптомы лихорадки цуцугамуши: возникает бессонница, больные становятся раздражительными. Довольно сильные боли во всем теле и особенно в пояснице. У большинства больных в течение первых двух-трех дней болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных можно выявить конъюнктивальную сыпь. В отличие от эпидемического сыпного тифа гиперемия зева при лихорадке цуцугамуши обусловлена не только инъекцией сосудов, но и воспалительными изменениями слизистой оболочки. Наличие фарингита и трахеобронхита обусловливает появление упорного кашля. В легких, как правило, изменений не выявляют. Увеличение печени и селезенки наблюдается с третьего-четвертого дня болезни.

Лихорадка цуцугамуши отличается от других риккетсиозов развитием генерализованной лимфаденопатии. Первым появляется регионарный лимфаденит, локализация его зависит от места расположения первичного аффекта. Если в области первичного аффекта больной не испытывает неприятных ощущений, то в области воспаленных регионарных лимфатических узлов, как правило, отмечается боль, на которую больной обращает внимание. Это позволяет более целенаправленно искать и первичный аффект (в начальном периоде болезни он может быть очень небольшим). Пораженные лимфатические узлы достигают диаметра 1,5-2 см, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция умеренно эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Кожа над увеличенными узлами не изменена.

Спустя несколько дней помимо поражения регионарных лимфатических узлов развивается генерализованная лимфаденопатия, что также является отличием лихорадки цуцугамуши от других риккетсиозов. Этот симптом наблюдается почти у всех больных лихорадкой цуцугамуши, что повышает его диагностическое значение. В отличие от регионарного лимфаденита, другие группы лимфатических узлов безболезненны при пальпации и увеличение их менее выражено. Размеры лимфатических узлов (шейных, подмышечных и др.) обычно не превышают 1 см. Генерализованная лимфаденопатия начинает выявляться с 4-5-го дня болезни. Характерным признаком является экзантема, которая наблюдается практически у всех больных. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни. Экзантема характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна (диаметром 5-10 мм) и розеолы диаметром 3-5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при надавливании или растягивании кожи.

Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи, и при растягивании кожи полностью элементы сыпи не исчезают. Сыпь вначале локализуется на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, а у части больных элементы сыпи появляются и на лице. На коже стоп и ладоней сыпь обычно отсутствует. Сыпь, как правило, обильная. При тяжелых формах возможно появление новых элементов сыпи («подсыпания»). Сыпь исчезает через 3-6 дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при наличии геморрагического превращения сыпи – пигментация. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальном периоде болезни, а при развитии миокардита, который наблюдается довольно часто, брадикардия сменяется выраженной тахикардией (до 120-140 уд/мин). АД, как правило, снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются и в периоде реконвалесценции (в течение 3-4 нед.). Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах заболевания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких, развиваются мелкие риккетсиозные гранулемы, сходные по патоморфологии с гранулемами при эпидемическом сыпном тифе. Однако при лихорадке цуцугамуши легкие поражаются значительно чаще, чем при сыпном тифе.

Помимо специфических риккетсиозных пневмоний могут быть и пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Эти пневмонии характеризуются более обширной воспалительной инфильтрацией (очаговые и даже долевые). Увеличение печени отмечается относительно редко, хотя у отдельных больных могут быть выраженные изменения печени с развитием желтухи. Селезенка увеличивается значительно чаще начиная с 3-4-го дня болезни (примерно у 50 % больных). Изменения центральной нервной системы сходны с изменениями, наблюдающимися у больных эпидемическим сыпным тифом. Беспокоит сильная головная боль, больные раздражительны, возбуждены, нарушается сознание, могут появиться галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред.

У многих больных (20 %) лихорадкой цуцугамуши в периоде разгара появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Появление последних в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. Менингеальные симптомы наблюдаются относительно редко. Осложнения — острая пневмония, миокардит, энцефалит.


Диагноз и дифференциальный диагноз



Характерная клиническая симптоматика и эпидемиологические особенности лихорадки цуцугамуши позволяют поставить диагноз (следовательно, и начать терапию) до получения результатов специфических лабораторных исследований. Большое диагностическое значение имеет факт пребывания в эндемичной местности во время сезона активности краснотелковых клещей, возможные указания на укусы клещей, заболеваемость среди других лиц, которые находились в той же местности, и др. Из клинических проявлений диагностическое значение имеет острое или даже внезапное начало болезни с высокой температурой, ознобом, резкой головной болью, гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, появление обильной полиморфной (пятна, розеолы, папулы) сыпи на 4-7-й день болезни. Большое значение имеет обнаружение первичного аффекта с регионарным лимфаденитом и развитие в дальнейшем генерализованной лимфаденопатии. Характерен также мучительный кашель и наличие трахеита и трахеобронхита. Дифференцировать нужно с другими риккетсиозами (эпидемический сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии, марсельская лихорадка и др.), скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, инфекционными эритемами.

Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение специфических антител с помощью серологических реакций, а также выделение культуры возбудителей в опытах на белых мышах. Из серологических реакций используют реакцию агглютинации с протеем ОХк (реакция с протеями ОХ19 и ОХ2 остается отрицательной). Специфической является РСК с диагностиком из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3-й недели болезни, затем начинают снижаться. Более точной (и рекомендованной ВОЗ) является непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение

Наиболее эффективными при лечении лихорадки цуцугамуши являются антибиотики тетрациклиновой группы. Эффективной вакцины нет.

Литература::
Лобзин Ю.В. «Руководство по инфекционным болезням», С-Петербург, 2000 г.

Задать вопрос доктору, автору статьи

Мигрирующая личинка – сувенир из туристических поездок

Posted on by GlavVrach

Инфекционные болезни – область медицины, являющаяся индикатором благосостояния населения страны. Чем выше уровень жизни, тем больше заболеваемость экзотическими, тропическими болезнями. Сибиряки гораздо позже, чем жители европейской части России, начали покорять Таиланд, Турцию, ОАЭ, страны Африки, Карибские острова, Южную Америку, Юго-Восточную Азию. Поэтому коллеги из Москвы еще в 2000 г. начали отмечать увеличение заболеваемости желтой лихорадки, амебиазом, тропической малярии, шистосомоза, мигрирующих личинок (Larva migralis) и т.д. Около 10 лет в Красноярске периодически регистрируются случаи тропической малярии, а в последнее время более 20 случаев мигрирующих личинок (Larva migralis), кожные формы.

Мигрирующая личинка (Larva migralis) – собирательное название для группы инвазий, обусловленных личинками гельминтов животных. Для этих паразитов человек является случайным хозяином, в котором они не развиваются до половозрелых особей. Следовательно, человек не является источником инфекции. Выделяют две форы: кожная и висцеральная.

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Кожные формы (Larva migralis)

  • Возбудителем является анкилостома, человек инфицируется при контакте с песком или почвой, загрязненной фекалиями собак и кошек. Личинка проникает через кожу обычно в области нижних конечностей или ягодиц, инкубационный период от 1 до 14 дней. Личинки чаще находятся в коже, где и погибают. На коже характерны линейные поражения кожи по ходу продвижения личинок, миграция 1–2 см в сутки.

  • Дирофиляриоз – окончательным хозяином являются больные животные семейства псовых. Паразиты находятся под кожей, личинки в крови. Далее личинка развивается в комаре, во время укуса комаров гельминт передается человеку. Регистрируется в тропических странах и в странах СНГ с субтропическим климатом. В организме человека личинка развивается до половозрелой особи, при этом формируется опухолевидное образование. Возможна миграция и нагноение опухоли. Диагноз устанавливается только при исследовании гельминта, извлеченного из узла.

  • Церкариозы (зуд купальщиков) возбудитель личинки шистосоматид, во взрослом состоянии паразитируют во многих млекопитающих и птицах. Дальнейшее развитие происходит в воде в организме пресноводных моллюсков, где выделяются церкарии. Человек случайный хозяин, инфицирование происходит во время купания в водоеме. Проявляется заболевание в виде зудящего дерматита с явлением папулезной сыпи в местах внедрения личинки через 30 минут после контакта. Диагностика основана на клинической картине и эпиданамнеза.

Висцеральные формы

  • Токсокароз – личинки нематод собак. Окончательный хозяин собака, в кишечнике которых находятся половозрелые гельминты, выделяющие яйца с фекалиями. Люди заражаются при заглатывании яиц с плохо промытыми фруктами, песком или землей. Клиника определяется локализацией и интенсивностью инвазии: астроидное состояние, аллергические высыпания, поражение глаз и т.д.

  • Анизокидоз – употребление в пищу термически необработанной морской рыбы и водных беспозвоночных приводит к инфицированию личинками анизакид. Аллергические реакции и тошнота, боли в эпигастрии, язвенные процессы желудка и кишечника – вот основные проявления анизакидоза.

Профилактика

  • Купаться в специализированных водоемах

  • Предупреждение контакта с почвой, загрязненной фекалиями кошек и собак, запрет на выгул собак на детских площадках, дегельмитизация собак.

Автор статьи врач-инфекционист Масленникова Надежда Анатольевна

Читайте на эту тему:

Паразиты и болезни, связанные с ними, в Красноярском крае

Тениаринхоз: миф или реальность?

Мнимые паразитарные заболевания

Методы диагностики гельминтов

Есть вопросы к инфекционисту? Задайте из сейчас, онлайн. Бесплатно.

                                                              ЗАДАТЬ ВОПРОС

Врожденные инфекции у детей

Posted on by GlavVrach

Врожденные инфекции – это заболевания, вызванные возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении плода по родовым путям, то есть в интранатальном периоде (период жизни плода от начала родов до рождения).


Самые разнообразные возбудители – вирусы, бактерии, микоплазмы, простейшие, хламидии, грибы – могут вызвать инфекционный процесс у плода. Особенно велика роль инфекции, передающейся половым путем (ВИЧ, сифилис, герпес, хламидии, гепатиты и др).

Факторами риска развития антенатальных инфекций являются:

1. Отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, преждевременные роды без установления причины, рождения детей с множественными пороками развития).

2. Отклонения в течение настоящей беременности и родов (невынашивание, угроза прерывания, многоводие, преждевременное отхождения вод, воды с запахом, приращения плаценты, преждевременная отслойка плаценты, эндометрит в родах или сразу после родов)

3. Лихорадка неясной этиологии во время беременности.

4. Заболевания мочеполовой системы у матери (пиелонефрит, кольпит, эрозия шейки матки, сальпингит, вульвовагенит, киста яичников, уретрит и др.).

5. Перенесенные матерью во время беременности различные инфекции (ангина, ОРВИ, и др.).

6. Криминальные вмешательства, роды вне медицинского учреждения.

7. Рождения ребенка с признаками задержки внутриутробного развития, гипотрофии, дисэмбриотическими стигмами, пороками развития (врожденная гидроцефалия).

8. Желтуха неясного генеза.

9. Появление лихорадки в первый день жизни.

10. Кожные экзантемы при рождении.

11. Неврологическая симптоматика, появляющаяся через несколько дней после рождения.

Характер инфекционного процесса у плода определяются сроком гестации, при котором произошло заражение.

При инфицированности зародыша в эмбриональном периоде (от середины первого месяца до конца 3 месяца до окончания органогенеза) происходит формирование пороков развития и часто заканчивается гибелью эмбриона. Реакция эмбриона на внедрение вируса отсутствует, он оказывается обезоруженным в борьбе с инфекцией, эмбрион не вылечивается.

Инфицирование в раннем фетальном периоде, с начала 4-го до конца 6-го, начала седьмого месяца беременности, могут выражаться или в нарушении нормального развития ряда систем, особенно ЦНС, или протекают с теми же явлениями, что и более поздние сроки беременности. 

При заражении после 27 недели беременности инфекционное заболевание плода сопровождается такими же воспалительными реакциями и клиническими симптомами, которые наблюдаются у новорожденных. Исход инфекционных заболеваний в антенатальном периоде может быть различным, нередко плод погибает до рождения, может родиться больным или с остаточными явлениями болезни, когда острый период болезни протекает во внутриутробном периоде.

Заражение плода может происходить при родах путем аспирации и заглатывании инфицированной слизи родового канала или инфицированных вод, это часто происходит в результате длительного безводного периода. При интранатальном инфицировании первые признаки заболевания могут проявляться у ребенка в разные сроки после рождения, от нескольких часов до нескольких дней. Продолжительность инкубационного периода зависит вида возбудителя, массивности поражения и состояния плода к моменту рождения.

Пути проникновения возбудителей инфекции к плоду в антенатальном периоде (период внутриутробного развития) могут быть различными и в известной мере связаны с локализацией инфекционного очага у матери и особенностями самого возбудителя. При трансплацентарном пути передачи инфекции может быть как непосредственное поступление возбудителя из крови матери в кровь плода — гематогенный путь, так и первичное поражение плаценты с последующим инфицированием околоплодных оболочек, пупочного канатика и околоплодных вод. При восходящем пути инфицирования возбудитель поступает из вагинального канала или из шейки матки, что часто наблюдается при преждевременном отхождении вод, особенно при недоношенной беременности, но может быть и при целых околоплодных водах. При восходящем пути заражения воспалительные очаги у плода обнаруживаются чаще всего в легких и желудочно-кишечном тракте как результат аспирации и заглатывания инфицированных околоплодных вод. Реже входными воротами могут быть кожные покровы. Не следует думать, что при каждом инфекционном заболевании беременной обязательно поражается плод. На пути проникновения инфекционного агента из организма матери к плоду имеются защитные барьеры, в первую очередь плацента. Даже при проникновении инфекционного агента у плода не всегда развивается болезнь, т.к. он обладает противоинфекционными защитными системами.

Литература:
» Актуальные вопросы патологии у новорожденных детей». Авдеева Р.А., Прокопцева Н.Л. Нейман Н.Г. Красноярск 2002.


Автор статьи врач-педиатр Гончарова М.В.

Источник Сибирский медицинский портал

Вынужденное соседство, или Не будите во мне зверя

Posted on by GlavVrach

Часть 1. Часть 2

Как говорила героиня Раневской в известном советском фильме, «Ох уже эти микробы. Ведь они такие маленькие! Мне соседка рассказывала: у них даже ножек нет. Когда они рождаются, их даже собственная мама не видит». Однако эти микроскопические твари доставляют массу проблем – вызывают самые разные болезни и в прямом смысле ежедневно убивают десятки человек на Земном шаре. Давайте разберемся – как сделать вынужденное соседство чуть приятнее и правильно вести себя в этом опасном-опасном мире.

Война миров

Как известно, мы живем в нестерильной среде, которая кишмя кишит разными микроскопическими существами – от миниатюрных, но все же многоклеточных паразитов, до вирусов, которые по сравнению даже с бактериями кажутся крошечными. Все эти живые существа являются «подопечными» микробиологов и врачей-инфекционистов. В чем разница? Бактерии – это чаще всего одноклеточные организмы, состоящие из клеточной стенки, ядра и прочих различных органоидов в зависимости от вида и стадии развития. Вирусы же нельзя назвать организмами в полном смысле этого слова, это простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы ДНК или РНК, заключенные в белковую оболочку. Несмотря на то, что вирусы по сути представляют собой обломки генетического материала, они вполне способны жить и чаще всего делают это в макроорганизмах, активно размножаясь и чаще всего нанося вред в виде соответствующей болезни.

Впрочем, возможно и незаметное до поры сожительство – носительство или заболевание в латентной (скрытой) форме.

На Земле исторически сложилось так, что микромир (бактерии, вирусы) в ходе эволюции находится в постоянном противостоянии макромиру (животные, человек). Многоклеточные организмы обзавелись иммунитетом, но не смогли уничтожить одноклеточные и по сей день являются и домом, и питательной средой для десятков тысяч видов и сотен тысяч штаммов микробов и вирусов.

Справедливости ради стоит сказать – у микромира есть представители, которые сохранили в этой войне нейтралитет, а некоторые даже приносят макроорганизмам пользу – например, лактобактерии, живущие в кишечнике человека и животных и помогающие в пищеварении.

Техника безопасности

Коль скоро мы определились с тем, как «страшно жить» в нашем мире, то стоит обсудить правила «техники безопасности» для желающих быть здоровыми и служить полигонами размножения полчищам ненасытных микробов. В этом сложном вопросе нам поможет разобраться Елена ТИХОНОВА, врач-инфекционист, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии КрасГМУ.

– Елена Петровна, в последнее время часто можно услышать высказывания о том, что излишняя чистота, которой поддерживаются хорошие хозяйки в квартирах и других помещениях, не только не полезна, но и вредна. Так ли это?


– Как говорится, все что чересчур – то вредно. Конечно, пользуясь мощными антисептиками, хозяйки убивают в своем жилище довольно большую часть микрофлоры. Как правило, первыми гибнут менее устойчивые микроорганизмы. На смену им приходят более «сильные». Однако не это определяет вероятность заражения инфекционными заболеваниями. Во-первых, все мы не сидим дома, а выходим на улицу, проводим значительное количество времени в других помещениях, повлиять на микрофлору которых мы не в состоянии. Во-вторых, на факт заражения влияет так называемая инфицирующая доза, то есть от одной-двух бактерий, попавших в организм, заражения не произойдет – иммунная система тут же нейтрализует агрессоров. В-третьих, во многих случаях решающую роль играет иммунный статус человека – здоров ли он или его иммунитет подорван.

А для хороших хозяек принципиальным должен стать вопрос именно чистоты, то есть отсутствия в доме питательной среды для бактерий, и просто эстетики, а не стерильности.

– Правы ли работники роддомов и больниц, делающие уборку с растворами «хлорки» и кварцующие помещения по нескольку раз в день?


– Правы. И в тех, и в других учреждениях находятся либо новорожденные, либо больные – это те самые люди, чей иммунитет слаб. Кроме того, существуют СанПины – нормативы обработки медицинских учреждений.

– Сегодня на рынке услуг здоровья – назовем это так, потому что не все таковые можно назвать медицинскими услугами, – появилась масса компаний, которые предлагают диагностику по капле крови, по радужной оболочке глаза, и т.д. Как правило, все специалисты этих фирм утверждают, что их простая диагностика может со 100-процентным попаданием поставить верный диагноз, а прием БАДов избавиться от всех болезней, включая инфекционные и даже гельминтозы. Как Вы относитесь к такого рода услугам?


– Спрос рождает предложение. Конечно же, люди хотят чуда – вот выпил пилюлю и выздоровел, и помолодел, как в сказке от молодильных яблочек. Только в жизни так не бывает. Все мы знаем примеры поздней диагностики, которая привела к трагичным последствиям, а уж про самолечение и говорить нечего – это то, что в случае с инфекционными, да и многими другими заболеваниями, организм не прощает. Что касается диагностики по капле крови – если человек пришел на нее, что называется, своими ногами, его кровь вряд ли содержит бактерии. Если микроорганизмы есть в крови и ликворе – это уже генерализованный процесс, иными словами, сепсис. В таком состоянии больному уже не до БАДов. И уж тем более прием пищевой добавки не избавит от инфекции в крови через 20 минут, как заявляют и «наглядно показывают» так называемые нутрициологи. Диагностика же представляет собой сложный процесс, требующий специального высшего образования. Судите сами – результаты проводимых нами серологических проб бывают как ложноположительными, так и ложноотрицательными – в этом случае диагноз ставится исходя из комплекса клинических проявлений и результатов других анализов, косвенно указывающих на диагноз. Здесь важен и опыт, и просто специализация.

– В начале сезона отпусков хочу спросить про инфекционные опасности, таящиеся в путешествиях.


– Да, это актуальный вопрос. Ежегодно к нам поступают пациенты с различными экзотическими инфекциями. Перед поездкой, когда вы уже определились со страной, нужно хотя бы проштудировать Интернет в поисках информации о местных инфекциях, способах их распространения и сделать соответствующие выводы. А лучше прийти в центр АнтиСПИД, проконсультироваться и поставить необходимые прививки. Я бы советовала, например, прививку от гепатита А ставить всем отпускникам, едущим, например, в Египет. А тем, кто едет в центральную Африку или Индию, заранее по назначению врача провести профилактику против малярии. И, конечно, в сам тур запастись лекарственными препаратами (антибиотики типа норбактина или ципрофлоксацина; энтеросорбенты – фильтрум или смекта, неосмектин; ферментные препараты – панкреатин или креон) на случай кишечной инфекции. При грамотной подготовке и соблюдении правил личной гигиены отдых не будет ничем не омрачен.

Автор Евгения Арбатская

Источник Сибирский медицинский портал

Читайте также:

Путешествие инфекционистов в Таиланд

Мнимые паразитарные заболевания

Инфекции экзотических стран

Пусть моется тот, кому лень чесаться…

Храни свой храм в чистоте!

Альтернативные средства при гриппе и простуде

Posted on by GlavVrach

Антибиотики, таблетки и микстуры – это давно неактуально. Сегодня можно исцелить такие распространенные недуги, как грипп и простуду, в домашних условиях, а что самое главное – легко, приятно, без лекарств и без последствий! Стоит заметить, что среднестатистический взрослый заболевает простудой до шести раз в год. А если напомнить про ощущения?… Коробка салфеток, натертый нос, температура… Зачем болеть? Давайте прислушаемся к советам экспертов в области здравоохранения и защитим себя от сезонных недомоганий. Тем более, только взгляните на средства, и вы сразу же захотите их испробовать.


1. Грибы

Да-да, обыкновенные грибы! (Интересно, а что вы там уже подумали?) Конечно же нет, мы будем говорить о шампиньонах! А все потому, что эти грибы обладают иммуностимулирующим эффектом. Согласно двум исследованиям, проведенным Научно-Исследовательским Центром Питания Университета Тафта (США), эти сказочные грибы способствуют выработке в организме человека противовирусных белков, которые, в свою очередь, уничтожают и препятствуют появлению чужеродных вирусов – «захватчиков» человеческого здоровья!

Наш рецепт: Смело готовьте свои любимые рецепты с шампиньонами или употребляйте их в свежем виде. Согласно доктору Дайонг Ву (исследователю в области иммунологии), эти грибы сохраняют целебные свойства независимо от вида обработки.

2. Попарьтесь в горячем душе

Пар – действует как естественное, природное противозастойное средство, открывает носовые проходы, абсолютно не вызывая побочных эффектов. «Горячий душ размягчит и выведет слизь», говорит доктор Нейл Шахтер, автор книги «Руководство для доктора по простуде и гриппу». 

Наша рекомендация: Исключите принятие душа в обостренный период. Переждите острый период заболевания, только затем можно начинать ингаляции и принимать горячую ванну, добавляя в нее аромомасла. Например, ванна с добавлением капель эвкалиптового масла обладает противомикробным эффектом. Поставьте в комнате аромалампу, смешав: 2 капли масла корицы + 2 капли масла лимона + 2 капли масла чайного дерева и примерно 1 чайная ложечка воды (этот состав является защитно-профилактическим средством при вирусных заболеваниях).

3. Вспомните про «Ом»

Этот чудесный звук санскрита, которым начинаются и заканчиваются йоговские практики, может сослужить вам гораздо больше, нежели, чем просто успокоить нервы (хотя и это может потребоваться, когда работа в разгаре, а вы залегли с простудой). Произносите «Омм…» и тем самым вы будете создавать микровибрации, которые помогут размягчить мокроту в носоглотке и освободить ваши дыхательные пути. Автор издания «Йога как медицина» Тимати Мак-Колл уверен в эффективности этого упражнения ровно так же, как и в действенности классического упражнения – Брамари Пранаяма (жужжание пчелы). Звук «бззз» создает резонанс в носовом проходе и дает одинаково положительный эффект. Ну что, уже проверили?

4. Бабушкин «пенициллин»

Наш родной и любимый – куриный бульон, который уже с 12 века был известен как успокаивающее средство при гриппе и простуде. Ничего не изменилось и по сей день, целебная репутация домашнего бульона твердо поддерживается мнением ученых! Стоит лишь добавить, что наиболее эффективным считается отвар, сделанный из куринных лапок, желудков, печени и крылышек. Доктор Шахтер отмечает, что это средство прекрасно препятствует распространению по организму вирусных соединений. Овощные бульоны, в свою очередь, тоже занимают не последнее место в списке противопростудных средств… Но они уступают позицию бульону из курицы.

Наш совет: Приготовьте свой домашний горячий бульон и пейте его так часто, как только захочется. Но учтите, что, если курица куплена в магазине, то рекомендуется для начала проварить ее 15 минут и слить первый отвар, промыть кастрюлю и залить свежей водой, доведя до готовности. Только этот бульон будет считаться самым полезным!

Фото: http://www.liveinternet.ru/5. Не зажимайтесь во время чихания

«Высмаркивая нос с силой, вы способствуете возвращению слизи обратно в пазухи», утверждает наш знакомый доктор Шахтер. Когда Вы больны, сильное давление при высмаркивании может отправить вирусные бактерии вглубь пазух, что способно привести к более серьезным инфекционным заболеваниям,

Совет: Высмаркивайтесь осторожно – каждую половинку носа по очереди. И не забывайте про промывание носа подсоленной водой с помощью йоговского «чайничка» (можно при помощи груши). Промывание носа подсоленной водичкой утром и вечером помогает вывести слизь и облегчить носовое дыхание. (Рецепт:

Особо опасно! Сибирская язва

Posted on by GlavVrach

Сибирская язва (злокачественный карбункул) – особо опасное зоонозное инфекционное заболевание, протекающее преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы.

Возбудитель – Bacillus anthracis представляет собой бактерию, способную формировать споры. На основании научных данных, споры сибирской язвы устойчивы во внешней среде, могут даже при сильных морозах сохранять жизнедеятельность до 10 лет! Для человека опасен экзотоксин. Но возбудитель столь грозного заболевания боится антибиотиков, причем самых простых: пенициллин, тетрациклиновая группа, левомицетин, стрептомицин, неомицин.

Источники инфекции

Источником инфекции являются домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Экскременты животных (кровь, моча и т.д.) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Зараженные спорами участки почвы длительное время являются резервуарами и факторами передачи инфекции. Инфицированность человека присходит при уходе за больными животными, при процессе убоя, разделки туш, хранении мяса, а также возможно заражение при контакте с инфицированной почвой.

Алиментарный (через продукты) и аэрогенный пути инфицирования также имеют место быть. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой. В РФ за последние 20 лет случаев заболевания не было зафиксировано.

Как протекает

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы. Кожная форма – одна из часто встречаемых форм, наиболее благоприятная. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции с наличием характерного карбункула. 

Первично в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Явления интоксикации (лихорадка до 40 градусов, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается.

Диагностика

Диагностика сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), также характерные изменения кожи. Заболевание носит профессиональный характер.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. Обычно работать с подобным материалом имеют право бактериологические лаборатории отделов особоопасных инфекций РОСПОТРЕБ надзор (ранее СЭС), в соответствии методическими рекомендациями «Лабораторная диагностика сибирской язвы у животных и людей, обнаружение возбудителя в сырье животного происхождения и объектах внешней среды». В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном.

Лечение

Лечение основано на раннем применении современных антибиотиков. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. Хотя при легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Учитывая, что сибирская язва – инфекция, передающаяся от животных, важна профилактика. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ).

На сегодня существуют правила, что больных с подозрением на сибирскую язву госпитализируют в отдельную палату инфекционного отделения. Если такой возможности нет, то больного госпитализируют в терапевтический стационар в отдельную палату. Проводят текущую дезинфекцию. Учитывая, что инфекция не передается от человека к человеку, то вполне хватит кварцевания и санитарной уборки помещения. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 недель. Для химиопрофилактики применяют ципрофлоксацин по 500 мг в день или доксициклин по100 мг, до 4 недель.

Литература

Ц.А. Басанова, «Инфекционные заболевания: лечение и профилактика», 2000 г.

Ю.В. Лобзин, «Руководство по инфекционным болезням», 2000 г.

В.С. Васильев, «Практика инфекциониста». 2006 г.

Задать вопрос автору статьи врачу-инфекционисту Масленниковой Надежде Анатольевне

Аскаридоз – что такое, как лечить

Posted on by GlavVrach

Аскаридоз – гельминтоз человека, вызываемый аскаридами, характеризующийся в ранней фазе развития аллергическими проявлениями, а в поздней – нарушением функции желудочно-кишечного тракта.


Аскаридоз известен со времен глубокой древности, еще египтяне знали об этом заболевании и умели его лечить. В Древнем Китае широко использовали массаж живота, иглоукалывание.  Впервые открыл заболевание Гиппократ, современное название дал Линней в 1758г.

Распространен паразитоз  во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд. человек, большинство из них дети.

Как передается

Источник заражения – человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – водный, алиментарный (через продукты питания), контактно-бытовой.

Симптомы аскаридоза

Клинические проявления, симптомы аскаридоза зависят от интенсивности поражения и местонахождения паразитов. На 2-3 день заражения появляются такие симптомы, как недомогание, слабость, субфебрилитет, сыпь, боли в животе, тошнота и расстройство стула.  Появляется сухой или с незначительным количеством мокроты кашель. Поздняя фаза протекает скрыто (бессимптомно), вяло.

Больные отмечают такие симптомы, как снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, чередование запоров с поносами. Со стороны нервной системы при аскаридозе обычно проявляются следующие симптомы: головная боль, головокружение, утомляемость: дети капризны, рассеяны. Могут быть ночные страхи, истерики.

Лабораторная диагностика

Паразитологический метод диагностики: выявление яиц аскарид. Для повышения эффективности диагностики следует проводить многократное исследование кала ( до 6-10 раз с интервалом в 1-3 дня, или 1 раз в неделю 4-6 недель с акцентом на полнолуние).

Анализ крови на АТ к паразитам  малоинформативные! Нетрадиционные методы диагностики не дают право на лечение.

Аскаридоз – лечение

Инвазированные аскаридами люди подлежат обязательному лечению, ровно,  как и члены семей, контактные. Для лечения аскаридоза применяют мебендазол, албендозол, левамизол, пирантел, медамин. Травы и биодобавки не эффективны! Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалисту.

Профилактика

Профилактика аскаридоза: соблюдение правил личной гигиены, употребление в пищу только тщательно промытых фруктов и овощей, кипяченой водой.

Консультация врача инфекциониста 

Лямблиоз

Posted on by GlavVrach

Лямблиоз – протозойное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кишечника и принимающее иногда хроническое течение.

Впервые возбудитель лямблиоза бил открыт в 1681 г. А. Левенгуком и подробно описан Д.Ф. Лямблием в 1859 г. Лямблии существуют в виде вегетативной и цистной форм. Причем, вегетативные формы, паразитирующие в тонком кишечнике, в 12-перстной и в верхнем отделе тонкой кишки, мигрируя в толстый кишечник, превращаются в цисты, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Цисты устойчивы, длительно сохраняются в почве и воде.

Источник заражения – человек, выделяющий цисты ( до 18 млрд. в сутки). Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи – водный, алиментарный (через продукты питания), контактно-бытовой.

Симптомы лямблиоза

Большинство зараженных становится бессимптомными носителями лямблий, клинически выраженные заболевания, симптомы лямблиоза развиваются у 10-12% и протекают в виде острой или хронической форме.

Инкубационный период продолжается 1–2 недели. Заболевание начинается остро, отмечается снижение аппетита, тошнота, рвота, неприятные ощущения и схваткообразные боли в животе, вздутие и урчание в животе, отрыжка. Стул до 4-6 раз в сутки, жидкий, зловонный, пенистый, с примесью жира.

Причиной упорного, рецидивирующего течения лямблиоза является состояние иммунодефицита, заболеваний органов пищеварения, пониженная желудочная секреция, недостаток ферментов. В этих случаях заболевание протекает годами, сопровождается снижением веса, патологией кожи (дерматиты, крапивница) и развитием невроза. Часто осложняется развитием холециститов и холангитов (воспаление желчного пузыря).

Диагностика

Паразитологический метод диагностики лямблиоза: выявление вегетативных форм в дуоденальном содержимом, в кале – цистных форм. Для повышения эффективности диагностики следует проводить многократное исследование кала (до 6-10 раз с интервалом в 1-3 дня, или 1 раз в неделю 4-6 недель с акцентом на полнолуние).

Анализ крови на АТ к паразитам малоинформативные! Нетрадиционные методы диагностики не дают право на лечение.

Лечение лямблиоза

Лечение лямблиооза, его острых форм проводится по принципам терапии острой кишечной инфекции: диета – щадящая, обильное питье, болеутоляющие, ферментные препараты. Главное – этиотропная терапия. Препаратами выбора являются – метронидозол, тинидозол, орнидозол, фуразолидон, альбендазол. Необходимо лечить членов семьи (помним пути передачи!). Учитывая, что лямблии – кишечные паразиты и вызывают дисбактериоз, то коррекция обязательна биопрепаратами (линекс, бифиформ, биовестин, бифидумбактерин).

Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалисту!

Задайте вопрос инфекционисту. Онлайн. Бесплатно

                                      ЗАДАТЬ ВОПРОС

Болезнь цивилизации – цитомегаловирусная инфекция

Posted on by GlavVrach

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) – чрезвычайно распространенное вирусное заболевание. Клинические проявления разнообразны, от бессимптомного носительства до генерализации процесса с поражением внутренних органов и нервной системы. Возбудитель заболевания – вирус, относящийся к герпетической группе. На сегодня изучается роль вируса в развитии онкологических заболеваний. Источником инфекции является человек, и пути инфицирования разнообразны: воздушно-капельный, кантатный, половой и трансплацентарный.

По литературным данным, взрослое население до 50 лет инфицируется в 100% случаев и по сути является вирусоносителем в течение всей жизни. Это явление трактуется как латентное персистирование вируса. Известно, что латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически никак не проявляется. И только у 10-15%, по данным литературы, под влиянием каких-либо причин переходит в активную стадию.

Инкубационный период неизвестен, поскольку инфицирование проходит бессимптомно или под маской ОРВИ. Острая форма проявляется в виде лихорадки, головной боли, ломоты в теле и боли в мышцах. Обычно многие врачи и пациенты расценивают подобное состояние как ОРВИ. После данной стадии наступает персистенция вируса, и в крови выявляются антитела к ЦМВ иммуноглобулины G. Генерализированная форма цитомегалии чаще всего протекает на фоне тяжелой патологии, например туберкулеза, онкологических заболеваний или болезни крови.

Важно отметить, что у больных появляется стойкая лихорадка, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Для пациентов с продвинутыми стадиями ВИЧ-инфекции характерна данная стадия заболевания с развитием тяжелых и редких осложнений (пневмония, гепатит, энцефалит, ретинит).

Для диагностики важно использовать доказательные методы: ИФА (выявление антител к ЦМВ), ПЦР (определение вируса ЦМВ). Причем только при наличии клиники и антител к ЦМВ иммуноглобулина М нужно проводить противовирусное лечение! Следовательно, данная инфекция опасна для пациентов с иммунодефицитом!

На сегодня многих беременных женщин обследуют на цитомегаловирусную инфекцию с целью исключения внутриутробного инфицирования плода. Если у пациентки выявляются антитела к ЦМВ иммуноглобулина G, это говорит о наличии иммунитета, то есть перенесенная ранее инфекция. И для ребенка риска заражения нет. Только при наличии антител к ЦМВ иммуноглобулина М увеличивается риск инфицирования плода и развитие тяжелой патологии у ребенка.

Автор статьи врач-инфекционист Масленникова Н.А.

Источник Сибирский медицинский портал 

Стоит ли прививаться?

Posted on by GlavVrach

«Стоит ли прививаться?» – наиболее часто задаваемый вопрос всем инфекционистам. Если опираться на доказательную медицину, то я уверенно говорю ДА. Неоспорим факт, что наиболее эффективным и экономически рентабельным средством в предупреждении инфекционной заболеваемости во всем мире признана вакцинопрофилактика. Но важно понимать, что только при 90-95% охвате профилактическими прививками вакцинация приведет к снижению заболеваемости до спорадического уровня. В то же время в странах с высоким охватом прививками, в т.ч. в России, многие инфекции встречаются эпизодически. Не видя тяжелых инфекций, население, а также врачи и средний медицинский персонал, забывают об их опасности.

Массовая вакцинация проводится с середины прошлого века, однако, по данным Глобального альянса по вакцинам и иммунизации, в мире до настоящего времени из 14 млн смертей, связанных с инфекциями, около 3 млн обусловлены заболеваниями, которые могли быть предупреждены вакцинацией. Возвращение инфекции в незащищенную вакцинацией популяцию приводит к тяжелым последствиям.

Например, в 2000 г. в Центральной Америке после нескольких лет полного отсутствия полиомиелита в течение года было зарегистрировано 14 случаев. Тогда же на Гаити, где уже давно не регистрировались случаи кори, вспышка этого заболевания охватила 135 чел. Аналогичные вспышки отмечались и в России. В середине 1990-х гг., когда практически была ликвидирована дифтерия, на фоне резкого сокращения охвата прививками (из-за необоснованных отводов и отказов от АКДС-вакцинации) заболело 104 250 чел. В 1995 г. в Чечне прекращение вакцинопрофилактики полиомиелита привело к заболеванию этой тяжелой инфекцией 144 чел., что на несколько лет отсрочило сертификацию нашей страны как территории, свободной от полиомиелита. Во всех перечисленных случаях интересен тот факт, что только немедленное восстановление вакцинопрофилактики в полном объеме приводило к прекращению эпидемических вспышек. (Справочник фельдшера и акушерки № 6 — 2011 год. М.Г. Галицкая, канд. мед. наук, зав. отделением вакцинопрофилактики детей с отклонениями в состоянии здоровья, Научный центр здоровья детей РАМН, г. Москва).

Календарь профилактических прививок, проведение которых необходимо на эндемичных территориях по эпидемиологическим показаниям

Национальный календарь профилактических прививок

Общим правилом вакцинации лиц, не привитых по календарю, является введение всех необходимых прививок с теми интервалами, которые указаны в календаре.

Представление о том, что вакцинация – это мероприятия для детей, является ошибочным! Так, в США до введения программы вакцинации взрослого населения от гриппа, пневмококковой инфекции и гепатита В ежегодно умирали около 50 000 взрослых, финансовые потери свыше 10 млр. долларов. Во Франции 80% летальных исходов гриппа приходиться на лиц старше 65 лет.

Важна вакцинация отдельных групп взрослого населения, то есть групп риска.

  • Вакцинации против краснухи необходима женщинам неиммунным детородного возраста.
  • Вакцинация против гепатита В подлежат медицинские работники, больные находящиеся на гемодиализе; лица, находящиеся в домашнем или половом контакте с больным гепатитом В, наркоманы.
  • Вакцинация против гриппа, в первую очередь, необходима лицам старше 60 лет, хроническими заболеваниями легких и сердца, медицинские работники и работники сферы образования.
  • Вакцинация против дифтерии и столбняка проводится каждые 10 лет без ограничения возраста.
  • Выезжающим за рубеж должны проводиться прививки, обязательные для конкретной страны пребывания (желтая лихорадка, менингококковая инфекция, холера, гепатит А.

Постоянные противопоказания

Постоянные противопоказания встречаются достаточно редко, и их частота не превышает 1% от общего числа детей.

  • Сильная реакция или осложнение на предыдущую дозу.
    Сильной реакцией является наличие температуры выше 40 градусов, в месте введения вакцины — отек, гиперемия > 8 см в диаметре.
    К осложнениям относятся: реакция анафилактического шока, коллапс, энцефалит и энцефалопатия, нефебрильные судороги.
    Противопоказана вакцина, вызвавшая тяжелую реакцию. При тяжелых системных аллергических реакциях на коревую прививку не вводят также и паротитную вакцину. Живая полиомиелитная вакцина противопоказана для последующих введений детям, перенесших вакцинассоциированный полиомиелит. Однако, им можно вводить инактивированную полиомиелитную вакцину.


  • Иммунодефицитное состояние (первичное). Противопоказаны вакцины: БЦЖ, ОПВ, коревая, паротитная, краснушная.
  • Злокачественные новообразования. Противопоказаны вакцины: БЦЖ, ОПВ, АКДС, коревая, паротитная, краснушная.
  • Беременность. Противопоказаны все живые вакцины. Запрет на введение живых вакцин связан не столько с опасностью их тератогенного влияния (предполагаемого лишь теоретически), сколько с возможностью связать с вакцинацией, например, врожденные дефекты новорожденного. Поэтому противопоказания в этой части надо рассматривать, в первую очередь, как средство защиты медицинского работника, проводящего вакцинацию, от возможных обвинений.

Относительные (временные) противопоказания

Большинство вакцин предназначено для введения здоровым людям или пациентам, на течение заболеваний или состояние которых вакцина не окажет негативного влияния. Для обеспечения максимальной безопасности вакцины не должны вводиться пациентам, состояние или болезнь которых может быть значительно усилено негативным действием этих препаратов.

Наиболее распространены ситуации, где дети, которым должна быть сделана плановая прививка, страдают в этот момент острым заболеванием. Общие рекомендации на этот счет говорят, что вакцины должны вводиться через 2 недели после выздоровления. В отдельных случаях интервал может быть укорочен до 1 недели или удлинен в случае тяжелых заболеваний до 4-6 недель. В некоторых случаях, наличие у ребенка легкого заболевания (например, легкий насморк без температуры) не является противопоказанием к применению вакцин, особенно если ребенок часто страдает от инфекций верхних дыхательных путей или аллергическим ринитом. Повышенная температура сама по себе не является противопоказанием к иммунизации. Однако, если лихорадка или другие проявления указывают на наличие средней тяжести или тяжелого заболевания, ребенка нельзя прививать до полного до полного выздоровления. В любом случае заключение о тяжести заболевания и возможности вакцинации должен давать врач.

После обострения хронического заболевания необходимо дождаться полной или частичной ремиссии (через 2-4 недели). Решение о вакцинации должно приниматься после консультации со специалистом.

Ложные противопоказания к проведению профилактических прививок

Помимо инфекций, при которых оправдана отсрочка вакцинации до выздоровления, существует большой спектр состояний (таких как перинатальная энцефалопатия, аллергия, анемия), которые являются основными неоправданными причинами задержек проведения вакцинации.

Состояния на момент проведения вакцинации:

  • Острое заболевание легкой степени тяжести, без температуры.
  • Недоношенность. Исключение составляет вакцинация БЦЖ, в случае, если ребенок родился с весом менее 2000 грамм. Все остальные прививки проводятся согласно общепринятому графику.
  • Недостаточность питания, анемия
  • Перинатальная энцефалопатия — собирательный термин, обозначающий повреждение ЦНС травматического или гипоксического происхождения, острый период которого заканчивается в течение первого месяца жизни. На практике, тем не менее, этот термин часто используется как диагноз для обозначения непрогресирующих остаточных расстройств (изменения мышечного тонуса, запаздывание становления психических и моторных функций, нарушения периодичности сна и бодрствования), который в некоторых регионах выставляется 80-90% детей первых месяцев жизни. Прививки в этих случаях откладывать не нужно. Естественно, что если нет ясности в характере изменения ЦНС, то прививку лучше отложить до дополнительной консультации невропатолога для окончательного установления диагноза и решения вопроса о вакцинации.
  • Стабильные неврологические состояния (синдром Дауна и другие хромосомные заболевания, ДЦП, акушерские параличи и парезы, последствия травм и острых заболеваний) не несут в себе риска неблагоприятных последствий вакцинации.
  • Аллергия, астма, экзема, другие атопические проявления — являются скорее показаниями к вакцинации, чем противопоказанием, поскольку у этих детей инфекции протекают особенно тяжело (например, коклюш у больного астмой). Перед вакцинацией целесообразно проконсультироваться у аллерголога с целью выбора оптимального времени вакцинации и подбора необходимой лекарственной защиты.
  • Врожденные пороки развития, в том числе пороки сердца, в стадии компенсации не являются противопоказанием к вакцинации.
  • Хронические заболевания сердца, легких, почек, печени — не являются противопоказанием для вакцинации, если болезнь находится в стадии ремиссии.
  • Местное лечение стероидами в виде мазей, капель в глаза, спрей или ингаляций не сопровождается иммуносупрессией и не препятствует вакцинации.
  • Поддерживающая терапия при хронических заболеваниях (антибиотики, эндокринные препараты, сердечные, противоаллергические, гомеопатические средства), проводимое детям с соответствующим заболеванием, само по себе не является противопоказанием к вакцинации.

Состояния, которые имели место до вакцинации, но к настоящему времени уже отсутствуют (в анамнезе) также не являются противопоказанием для прививок:

  • Умеренные местные реакции на предыдущее введение вакцины
  • Недоношенность
  • Перинатальная энцефалопатия
  • Гемолитическая болезнь (желтуха) новорожденных
  • Сепсис, болезнь гиалиновых мембран
  • Неблагоприятный семейный анамнез (аллергия в семье, эпилепсия и осложнения после вакцинации у родственников, внезапная смерть в семье). Исключением является указание на наличие в семье больного с симптомами иммунодефицита (в этом случае вместо живой полимиелитной вакцины используют инактивированную и новорожденного дополнительно обследуют до введения ему БЦЖ).

Литература: «Иммунопрофилактика», Москва 2002.

Автор статьи врач-инфекционист Масленникова Н.А.

Источник Сибирский медицинский портал

Вакцинопрофилактика: факты и домыслы

Posted on by GlavVrach

В этой статье попробуем проанализировать некоторые голословные обвинения прививок, прозвучавшие в последних публикациях и выступлениях их противников.


Миф 1. Заболеваемость управляемыми инфекциями начала снижаться еще до профилактических прививок с улучшением уровня жизни.

Действительно, инфекционная заболеваемость изменяется волнообразно. С увеличением числа лиц, переболевших той или иной инфекцией, снижается и частота этой инфекции. Через несколько лет на фоне невысокой заболеваемости увеличивается прослойка восприимчивых лиц, что приводит к закономерной вспышке инфекции. Такие периодические подъемы заболеваемости (корь, краснуха и др.) обычно регистрировались через 4—5 лет и не имели тенденции к снижению до начала массовой вакцинации. Хорошее материальное положение и высокий социальный статус не спасли от туберкулеза многих современников А.П. Чехова и его самого.

Миф 2. Вакцинация против туберкулеза неэффективна, не защищает от инфекции, отменена во многих странах мира, ее следует отменить совсем или делать в более о старшем возрасте. Вакцина БЦЖ (Bacillum Calmette Guerin, BCG) опасна — с помощью вакцины можно заразить туберкулезом. 

Вакцина против туберкулеза, пожалуй, чаше других критикуется в связи с имеющимися у нее некоторыми недостатками. Тем не менее, именно благодаря БЦЖ-вакцинации и социально-экономическим мерам борьбы с туберкулезом во многих развитых странах удалось достичь эпидемиологического благополучия по этой инфекции. Вакцина БЦЖ эффективно защищает детей от таких тяжелейших клинических форм инфекции, как миллиарный туберкулез и туберкулезный менингит, которые в последние десятилетия практически не регистрируются у детей. 

Именно успехи вакцинации позволили нескольким странам отказаться от массовой обязательной вакцинации (Япония, США, Англия. Бельгия и некоторые другие), оставив прививки для групп риска. Большинство же стран (178) продолжают проводить массовую вакцинацию, причем 156 из них — в первые дни жизни ребенка. Такие сроки определяются возможностью новорожденного инфицироваться микобактериями туберкулеза сразу после выписки из родильного дома.

К сожалению, вакцина БЦЖ несовершенна. Она не защищает от вторичных форм туберкулеза и ежегодно дает до 200—250 случаев ПВО. Большинство из этих осложнений имеют характер локальных (региональный лимфаденит, язва или холодный абсцесс в месте введения вакцины) и успешно вылечиваются фтизиатром. Остеит, вызванный вакцинальными микобактериями, регистрируется редко (в России за 6 лет — 33 случая), преимущественно у детей с дефектами иммунитета, и хотя с трудностями, но поддается длительному лечению. Генерализованная форма БЦЖ-инфекции – практически смертельное осложнение – развивается в России с частотой примерно 1 случай в год. Причем это осложнение возникает у детей с тяжелейшими, несовместимыми с продолжительной здоровой жизнью дефектами иммунной системы. Известен случай рождения второго ребенка в семье, где первый погиб от генерализованной БЦЖ-инфекции. Второй не вакцинировался против туберкулеза, имел аналогичный иммунодефицит и погиб даже в более раннем возрасте, чем сибс, от инфекционного заболевания.

Можем ли мы, имея эти статистические данные по ПВО, призывать к отказу от БЦЖ-вакцинации? Нет, нет и нет! Сохраняющаяся по целому ряду причин высокая заболеваемость туберкулезом создает повышенный риск инфицирования маленьких детей, а отсутствие у них вакцинального иммунитета быстро приведет к возврату опасных для жизни форм туберкулеза (в т.ч. менингита), вызванных полирезистентными микобактериями.

Миф 3. Профилактические прививки угнетают иммунитет.

Голословное утверждение, ни разу не подтвержденное соответствующими научными исследованиями. С другой стороны, многократно и тщательно изучалось формирование специфического иммунитета. Оценивалась и многократно доказывалась высокая клиническая и эпидемиологическая эффективность профилактических прививок.

Миф 4. Вакцина против гепатита В «разрушает печень «способствует учащению затяжных желтух», «возникновению геморрагического синдрома», «рассеянного склероза»

Этот пугающий тезис возник, по-видимому, от названия вакцины. На самом деле, влияние на печень вакцин против гепатита В не больше, чем любой другой вакцины от дифтерии или столбняка. С детской дозой вакцины против гепатита В в организм поступает 10 мкг (0,00001 г) антигена вируса, не имеющего тропности к гепатоцитам и не метаболизирующегося в печени. Этот антиген, поступая в кровоток, захватывается плазматическими клетками, распознается ими, после чего иммунные клетки начинают дифференцироваться и вырабатывать защитные антитела. Банальная разовая доза парацетамола (0,05 г) оказывает на печень большее воздействие, поскольку препарат метаболизируется в печени и доза его в тысячи раз больше. Тем не менее никто не призывает отказаться от применения парацетамола.

Относительно других обвинений вакцины против гепатита В. При массовой вакцинации с охватом прививками, приближающимся к 100%, все, что случается с ребенком в период новорожденное™, происходит в поствакцинальном периоде. Тщательные попытки найти причинно-следственную связь между вакцинацией и приписываемыми ей патологическими состояниями успехом не увенчались. Анализ медицинских документов детей, у которых возник геморрагический синдром после вакцинации против гепатита, показал, что этим детям в роддоме не ввели викасол для профилактики кровоточивости.

Как показал более чем 20-летний опыт работы Центра иммунопрофилактики при НИИ педиатрии АМН СССР (позднее ГУ НЦ здоровья детей РАМН), среди детей, госпитализируемых с диагнозом «реакция на прививку» или «ПВО», более чем у 1/3 были диагностированы различные интеркуррентные заболевания как инфекционной, так и неинфекционной природы, первые признаки которых возникли либо в день прививки, либо чуть позже. Особое внимание хочется обратить на то, что многие заболевания представляют серьезную опасность для жизни ребенка, требуют ранней диагностики и назначения адекватного лечения (пневмония, менингит, инвагинация кишечника и др.). Надо иметь очень развитое воображение, чтобы пытаться объяснить возникновение всех этих болезней введением вакцин.                

5. Вакцинация против коклюша неэффективна (болеют привитые), адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) вакцина дает много реакций и ПВО и должна быть отменена

Действительно, вакцина АКДС чаше, чем другие вакцины, дает поствакцинальные реакции и осложнения. За длительный, более чем 20-летний период наблюдения за детьми с неблагоприятными событиями в поствакцинацинальном периоде установлено, что вакцина АКДС ответственна за возникновение 74% общих, 80% местных и 67% аллергических поствакцинальных реакций. Высокая реактогенность этой вакцины, несомненно, беспокоит как родителей вакцинируемых детей, так и медицинскую общественность. Однако это не повод для призывов к отмене противококлюшной вакцинации. Попытка отмены вакцинации против коклюша вакциной АКДС была осуществлена в Японии в середине 70-х годов. На фоне благополучной эпидемиологической ситуации (250 случаев коклюша в стране за год, один смертельный исход) из-за агрессивных обвинений в высокой реактогенности со стороны противников профилактических прививок вакцинация на 3 года была прекращена. Это привело к резкому росту заболеваемости коклюшем (13 000 случаев я коклюша, 41 — смерть). Возвращение в Календарь профилактических прививок вакцинации против коклюша (правда, другой, новой, более безопасной вакциной) привело к постепенному снижению заболеваемости и практически к ликвидации этой инфекции.

Коклюш на современном этапе характеризуется «повзрослением», дети 1—2 лет жизни болеют очень редко, а школьники и подростки составляют большую часть переболевших. Действительно, среди переболевших мною привитых, что позволяет противникам вакцинации называть ее неэффективной. Однако знание иммунологических законов объясняет этот феномен: любые инактивированные вакцины не дают продолжительной зашиты и требуется повторное введение бустерной дозы (ревакцинация) для восстановления иммунитета. В российском Календаре профилактических прививок дети в первый и последний pa s ревакцинируются вакциной АКДС в 1,5 года. Естественно, к школьному возрасту большая часгь привитых не имеет зашиты и при встрече с возбудителем заболевает. Во многих странах для поддержания напряженного противо-коклюшного иммунитета введена вторая ревакцинация в 4—6 лет, а в Германии и Канаде делается и третья — в возрасте 14—16 лет.

Повторная ревакцинация обеспечивает резкое снижение заболеваемости коклюшем. Она стала возможна с созданием принципиально новой, безопасной вакцины против коклюша — бесклеточной или ацеллюлярной. В отличие от АКДС, в состав которой входят инактивированные (убитые) микробы — возбудители коклюша, содержащие тысячи антигенов, в ацеллюлярные вакцины входят I — 3 компонента, необходимых и достаточных для выработки специфического иммунитета. Резкое сокращение антигенной нагрузки существенно повышает безопасность применения бесклеточных противококлюшных вакцин и позволяет повторно вводить их дошкольникам и школьникам.

О необходимости активизации борьбы с коклюшем свидетельствует и случившаяся в начале 2007 к трагедия с двухмесячным ребенком, которому в результате лечения этой инфекции ампутировали руку. Мне могут возразить, мол, в 2 месяца не прививают от коклюша, и девочка не могла быть защищена. Да, по российскому календарю начинают вакцинацию с 3 месяцев, однако во многих странах раньше — с 2 месяцев. Этого несчастья могло бы не случиться, если бы девочку не заразили, т.e. активная вакцинация, повторные ревакцинации дошкольников и школьников, уменьшая циркуляцию возбудителя коклюша, помогают защитить детей первых 3 месяцев жизни, которых еще нельзя привить.

6. Введение в организм ребенка ртути (мертиолят) в составе вакцин наносит непоправимый вред здоровью

Мертиолят (тимерозал) — органическое соединение ртути, применяемое в качестве дезинфицирующего средства, в т.ч. для обработки кожи и слизистых оболочек. Неполное осознание проблемы приводит к ложным выводам. «Все есть яд и все лекарство», «Ядов нет — есть дозы», гласят древние изречения. Ртуть присутствует и в продуктах питания, и в организме, но в количествах, не нарушающих его функционирование. Не нужно забывать, что цинк, медь, хлор и многие другие микроэлементы, входящие в состав витаминных препаратов и минеральных вод, весьма благотворно влияют на обменные процессы, в то время как в больших дозах обладают ядовитыми свойствами. В начале XX века мышьяк в небольших дозах специально назначали детям в качестве общеукрепляющего препарата. Гомеопатические препараты в большинстве содержат яды, однако не было отмечено случаев отравления ими.

В питьевой воде можно обнаружить практически все элементы периодической таблицы Менделеева, но от этого она не становится ядовитой. В сутки с водой человек получает 0.05 мкг ртути. Ртуть содержится и в продуктах питания, причем в больших, чем в вакцинах, дозах: в консервированном тунце — 165 мкг/кг, в жареном палтусе — 70 мкг/кг, в вареной лососине и креветках — 27 мкг/кг. В сутки с пищей мы получаем 2.4 мкг этого элемента (данные ВОЗ). Содержание ртути в виде органического соединения (этилртуть), добавленной в минимальной и контролируемой дозе для консервации инактивированных вакцин, не является значимым в токсикологическом плане. В одной дозе вакцины мертиолят содержится в количестве 0.025-0,05 мг (1:10 000 — АКДС, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС), АДС монотоксин (АДС-М), некоторые гриппозные и менингококковые вакцины); в вакцинах гепатита В — в концентрации 1:20 000. что в 5—8 тысяч раз ниже его ЛД50 (летальная доза 50 для мышеи составляет 66 мг/кг при подкожном и 45 мг/кг при внутривенном введении).
Исследование в Атланте показано, что концентрация мертиолята в крови после введения дозы вакцины находится на уровне фона — менее 2 мкг/л. у недоношенных с весом менее 1000 г (средний вес 748 г) достигается уровень 2.9 мкг/л.

При максимально допустимом ВОЗ уровне потребления этилртути за первые 6 месяцев жизни в 327,7 мкг доза ртути, получаемая с тремя дозами вакцины, составляет 11%.
В ходе тщательных исследований не выявлено связи применения вакцин с мертиолятом и следующими болезнями или расстройствами здоровья: экстрапирамидные расстройства, различные эмоциональные нарушения, эпилепсия, детский церебральный паралич, мигрень, патология почек, задержка речевого и умственного развития, гиперактивность с дефицитом внимания, тики. Таким образом, сложилась парадоксальная ситуация: хотя вредное влияние мертиолята в вакцинах пол тверждено не было, население и общественные деятели продолжают выражать озабоченность их применением. А это способно подорвать веру в безопасность иммунопрофилактики в целом, вызвать негативное отношение к ней в обществе и снизить охват прививками.

В этих условиях вряд ли следует упорствовать в применении мертиолята, тем более что разработаны альтернативные технологии консервации вакцин. Ряд производителей гелей вакцин избавляются от мертиолята: есть НIb-вакцины (Haemophilus Influenzae type b) и бесклеточные коклюшные вакцины с уменьшенным количеством мертиолята, созданы не содержащие ртути вакцины против гепатита В.

7. Вакцинация детей и взрослых с различными заболеваниями еще больше нарушает их здоровье, поэтому прививать их нельзя

Опять голословное утверждение. Как можно возразить? Детей с аллергией прививают за рубежом и в России (М.П. Костинов) безопасно и эффективно. При клиническом наблюдении за ними в поствакцинальном периоде крайне редко регистрировались незначительные и кратковременные обострения основного заболевания, которые купировались в течение нескольких дней.

В период эпидемии дифтерии в начале 90-х годов болели и умирали как здоровые, так и люди с самыми разнообразными болезнями. Более того, чем тяжелее сопутствующая фоновая патология, тем тяжелее течет как дифтерия, так и любая другая инфекция.

Больные лейкозом в ремиссии погибают от ветряной оспы, поскольку стандартная терапия лейкоза приводит к глубокой депрессии иммунитета, тогда как прививка их защищает. Коклюш у детей с бронхиальной астмой резко ухудшает течение основного заболевания, часто приводя к астматическому статусу.

Грипп является триггером самых разнообразных болезней (хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.), на фоне которого часто декомпенсируются, вплоть до летального исхода. Вакцинопрофилактика гриппа приводит не только к снижению заболеваемости, но и к достоверному снижению обращаемости к терапевтам по поводу фоновых соматических заболеваний (Ю.З. Гендон).

Заключение

Несомненно, в рамках этой статьи невозможно обсудить все злободневные и актуальные проблемы вакцинопрофилактики. В объективной информации о профилактических прививках чрезвычайно нуждаются как медицинские работники, так и население, потому что альтернативы вакцинации нет. Человечество на данном этапе развития следует признать вакцинозависимым. И призывы к отказу от профилактических прививок деструктивны, потому что без прививок мы сознательно лишаем жизни тысячи и тысячи людей. Также неправильно замалчивание тех проблем и редких неприятностей, сопровождающих профилактические прививки. Однако информация о них должна идти в сравнительном аспекте с той опасностью, какая существует в связи с течением управляемых инфекций. 

Источник Медицинский вестник №38-39 (423-424), 5 декабря 2007г)
А.М. Федоров, доктор мед.наук, профессор кафедры педиатрии Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства
В.В. Ляшко, педиатр диагностического отделения НЦ здоровья детей РАМН, врач высшей квалификации, кандидат мед.наук. 



Консультация педиатра
Консультация терапевта
Консультация иммунолога

Читайте также:

Прививка от пневмонии: когда ставится, противопоказания, сема вакцинации


Интересные факты о пневмококке

Posted on by GlavVrach

В России каждый год более 3 тысяч детей страдают от пневмококковой бактериемии, около 39 тысяч детей переносят пневмококковую пневмонию и 713,5 тыс. детей заболевают пневмококковыми отитами. Наибольшая частота заболеваемости встречается среди грудных детей, детей в возрасте до 2 лет и пожилых людей, а также среди больных хроническими заболеваниями, сопровождающимися иммунодефицитными состояниями. Новорожденные дети получают от матери антитела ко многим типам пневмококка. Однако, по мере снижения уровней антител, пневмококковая заболеваемость повышается взрывоподобно – со второго полугодия жизни.

Особенно высока частота носительства пневмококка в детских дошкольных учреждениях: при обследовании детей в 19 городах России носительство пневмококков в 80 детских садах составило 49,3%, а в 11 детских домах – 50,7%. В начальной школе частота носительства снижается до 35%, в старших классах – до 25%.Пневмококковый менингит занимает третье место среди гнойных менингитов у детей и дает самый высокий уровень летальности (до 15%) и инвалидности (до 60%). Одним из осложнений пневмококкового менингита является задержка нервно-психического развития у детей. На пневмококковую пневмонию у детей приходится 94% случаев. Пневмококки являются причиной 80% случаев скрытой бактериемии у детей 0-5 лет жизни, которая протекает с высокой лихорадкой без видимого очага инфекции.

Серьезной проблемой в мире является рост приобретенной резистентности (привыкания) пневмококка к антибиотикам, а это означает, что лечение антибиотиками зачастую неэффективно. В международной практике с 2000 года для иммунопрофилактики пневмококковой инфекции у новорожденных и детей раннего возраста применяется вакцинация. Она обеспечивает профилактику заболеваний, вызываемых 7 серотипами Streptococcus pneumoniae, на долю которых приходится до 80% инвазивных пневмококковых заболеваний среди детей младше 6 лет.

Опыт США показал, что 7-валентная вакцинация предотвращает 86% тяжелых инфекций (бактериемия, пневмония, менингит), вызванных «вакцинными» серотипами пневмококков; за 5 лет их частота снизилась с 81,9 до 1,7 на 100 000.

Читайте также:

Прививка от пневмонии: когда ставится, противопоказания, схема вакцинации

Из 30 лет, добавленных в ХХ веке к средней продолжительности жизни в развитых странах, 25 лет относят на счет иммунопрофилактики, тогда как на счет антибиотиков и чистой воды – 5 лет. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, глобальное использование вакцинации от пневмококковой инфекции позволит предотвратить 5,4 — 7,7 миллионов детских смертей к 2030 году.

***
Пресс-центр программы «Стоп, пневмококк!»:
Виктория Стеценко (vste@ag-loyalty.com), Марина Рождествина (mroz@ag-loyalty.com), тел. (495) 690-43-43, 690-50-35.

Эпидемиология клещевого энцефалита

Posted on by GlavVrach

Наступила весна, журчат ручьи и поют птички. Хочется влюбиться, пойти на природу или начать дачный сезон. Красота, да и только! Но есть в бочке меда ложка дегтя — клещи. Я (равно как и вы) забыла о прививках, мои домочадцы остались без защиты.Поэтому спешу вам напомнить о клещах, болезнях и прививках. По статистике 70% читателей обращают внимание на начало и конец статьи, потому главное и очень важное смотрите здесь. Дальше будет интересно скептикам, оппонентам и любопытным.


Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) — природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание, поражающее нервную систему, опорно-двигательный аппарат и другие системы.

Проявления: лихорадка, выраженная головная боль и красное пятно на теле (для болезни Лайма).

Обе инфекции передаются через укус клеща. От клещевого энцефалита можно защититься вакциной (благо на сегодняшний день есть большой выбор), а от болезни Лайма нет. Необходимо помнить о правилах поведения после укуса:
1. Не трогать клеща. Обратиться в ближайший травмпункт, где удалят клеща, поставят иммуноглобулин. Если вы застрахованы — бесплатно или с вашим заранее купленным препаратом.
2. Если вы привиты от клещевого энцефалита, то можно не вводить иммуноглобулин.
3. Пропить антибиотики группы тетрациклина 10-14 дней (профилактика боррелиоза).
4. Отвезти в СЭС на улице Сопочной клеща для исследования на возбудителя.
5. Наблюдаться у инфекциониста.
6. Не забывайте о вакцинации.

В России наблюдается многократный рост заболеваемости клещевым энцефалитом. Об этом заявил сегодня главный государственный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко, выступая на селекторном совещании с регионами по проблемам организации детского отдыха.

По данным Онищенко, на сегодняшний день в России зафиксировано 135 тысяч пострадавших от укусов клещей, в том числе 34 тысячи детей, и 278 заболевших. «Это очень серьезные цифры», – подчеркнул он. Наиболее сложная обстановка по клещевому энцефалиту сложилась в Иркутской области, Хакассии, Красноярском крае, Томской и Новосибирской областях. Онищенко призвал уделить особое внимание санитарной обработке территорий детских оздоровительных лагерей, а также обучению детей правильному поведению в лесу и мерам защиты от нападений клещей. По словам главного санитарного врача, первая и вторая смены в детских лагерях пройдут для медиков «под знаком серьезного внимания к проблеме клещевого энцефалита».

Природно-очаговые болезни – это четко очерченная группа заболеваний, характеризующихся специфическими чертами эпидемического процесса. Это болезни диких животных, возбудители которых обладают полипатогенностью и могут передаваться человеку, вызывая у него заболевание.

К настоящему времени не вызывает сомнения то, что на территории Красноярского края, как и всей Восточной Сибири, широко распространены очаги трансмиссивных иксодовых заболеваний, таких как клещевой энцефалит (КЭ), клещевой боррелиоз (КБ), клещевой риккетсиоз (КР). Следует отметить, что эпидемическая ситуация по основным трем инфекциям с каждым годом ухудшается. Стабильно высокие показатели заболеваемости КЭ, превышающие во много раз среднереспубликанские (4,0-4,5 на 100 тыс. населения 2000-2003 гг.) отмечаются в Томской, Кемеровской, Новосибирской, Иркутской областях, Красноярском и Алтайском краях.

В сохранении и распространении вируса КЭ в природе особая роль принадлежит клещам рода Ixodes: I. ricinus и persulcatus. На территории Сибири и Дальнего Востока заболевания КЭ экологически связаны с таежными клещами Ixodes persulcatus. Для КБ идентичен вектор передачи – иксодовые клещи. Нозоареал КР связан с клещами D. nuttalii, D. silvarum и Н. concinna . Нозоареалы КЭ и КБ, как правило, совпадают. Однако зона распространения КБ шире, чем ареал КЭ. В литературе приводятся данные о совпадении очагов КЭ и КР. Выявлена зараженность вирусом КЭ не только клещей I. persulcatus, но Н. concinna и D. Nuttali. Имеются данные об инфицировании R. sibirica клещей I. persulcatus в Новосибирской области и Алтайском крае. В ряде мест имеются сочетанные очаги трех инфекций. Совпадение нозоареала вирусных, риккетсиозных и бактериальных инфекций обусловливает инфицирование клещей одновременно различными возбудителями. Наличие смешанных инфекций в сочетанных очагах ведет к возникновению микст форм заболеваний КЭ и КБ. Зараженные боррелиями клещи менее восприимчивы к заражению высоковирулентными штаммами КЭ.

Репродукция вируса в клещах с боррелиями затруднена. При укусе микст-инфицированных клещей наблюдается более мягкое течение вирусной инфекции или отсутствие симптомов КЭ у больных боррелиозом. В этих случаях КЭ диагностируется серологически. Как самостоятельная нозологическая форма КЭ известен с 1937 года. В настоящее время КЭ регистрируется в 18 Европейских странах и 4 странах Азии. Заболевание в Европе протекает более мягко и уровень заболеваемости ниже. Одной из причин низкой заболеваемости в странах Европы является широкое использование вакцинопрофилактики.

Сегодня КЭ регистрируется на 46 административных территориях РФ, в том числе на 18 территориях Сибири и Дальнего Востока. На данный регион приходится более 60% от всех заболеваний КЭ в Российской Федерации. В многолетней динамике заболеваемости КЭ в РФ выделяют два периода подъема: 1952-1964 и 1984-1990 гг. На второй подъем приходится 39,9 % случаев КЭ за годы наблюдения. Наиболее высокие темпы роста регистрируются в регионах Западной и Восточной Сибири. В Восточной Сибири отмечено увеличение показателей заболеваемости от 2,4 на 100 тыс. населения в 1984 г. до 13,2 в 1994 г.; в Западной Сибири – от 8,7 до 12,1 соответственно. В 1989 и в 1994 гг. впервые за всю историю изучения КЭ уровень заболеваемости в Восточной Сибири превысил уровень в Западной Сибири, на Урале и на Дальнем Востоке. Особенно большой прирост клинически выраженных случаев КЭ зарегистрирован на большей части Сибири, что намного превышает этот показатель в среднем по России. Летальные исходы регистрировались в 18 субъектах РФ, и этот показатель колеблется по разным регионам от 0,3 до 23% от числа заболевших.

Известно, что границы ареала КЭ на евроазиатском континенте простираются от берегов Атлантического до Тихого океана, включая 8 очаговых регионов. Эпидсезон в данных очаговых регионах зависит от континентальности, климата из-за разобщенности на большой территории. Продолжительность эпидсезона очагов КЭ определяется периодом активности переносчиков. Так, по данным ряда исследователей в странах Европейского региона эпидемический сезон продолжается 6-7 мес (апрель-сентябрь-октябрь), в Сибирском регионе (Омской, Тюменской, Новосибирской, Иркутской областях, Республике Бурятия) – до 5 мес (апрель-август), в Свердловской, Читинской областях, Республике Тыва – до 4 мес (май-август), в Амурской области – до 3 мес (май-июль). Относительно эпидемиологической ситуации в отдельных природных очагах следует сказать, что на разных территориях имеет отличие как в уровне заболеваемости и смертности от КЭ, так и в преобладании того или иного вида возбудителя, численности клещей и т.д.

Анализ заболеваемости, по литературным данным, в природных очагах указанных инфекций показал, что в Омской области за весь период регистрации КЭ отмечено три подъема заболеваемости: 1953-1956, 1962-1965, 1984- 1995 гг. Нозоареал КЭ в Омской области совпадает с центральной частью Западно-Сибирской группы очаговых регионов и включает Ишимо-Иртышские и Васюганские очаговые регионы. Заболевание КЭ регистрируется на всех административных территориях Западно-Сибирского региона, но наиболее высокие показатели отмечаются в Томской, Новосибирской, Кемеровской области, Республика Алтай. В частности в Томской области в 1999-2000 гг. показатель заболеваемости КЭ составил 64,2 и 41,1 на 100. тыс. населения. В Омской области показатель заболеваемости (2,4-6,1 за последние 11 лет) не превышал среднефедеральный уровень, хотя в отдельных сельских районах (Тарском, Знаменском) достигал высокого уровня – 80,8 – 113,0 на 100 тыс. населения. Здесь, особенно в северных районах, отмечается возрастание вирусофорности иксодовых клещей в десятки раз (от 2,9 до 10,8%), что, несомненно, влияет на уровень заболеваемости. С 1990 г. в Новосибирской области также регистрируется подъем заболеваемости КЭ с пиком в 1995 г. и показателем 22,9 на 100 тыс. населения. В 1997 г. наблюдалась тенденция к снижению заболеваемости до 10,2 на 100 тыс. населения, но и этот показатель превышал республиканский более чем в 2 раза.

В Красноярском крае за 36-летний период наблюдения выраженное увеличение числа больных КЭ регистрировалось в 1984-1995 гг. Показатель заболеваемости возрос от 4,6 до 32,2 на 100 тыс. населения. Особенно благоприятные природные условия Алтайского края обуславливает формирования здесь активных природных очагов КЭ. В регионе фауна иксодовых клещей представлена 17 видами. Такого разнообразия видов нет ни в одной территории РФ, которые передаются клещами Ixodes persulcatus. Формирование современного ареала иксодовых клещей в очагах КЭ Алтайского края исследователи считают влияние антропогенного фактора на трансформацию экосистем, что приводит к активизации очагов КЭ. Кроме того, на уровень заболеваемости влияют снижение объема акарицидных обработок и возросший контакта населения с клещами (40% в среднем для эндемичных районов). В связи с этим в данном регионе в 90-е годы заболеваемость населения КЭ увеличилась от 5,0 до 14,2 случая на 100 тыс. населения.

Более 50 лет наблюдаются природные очаги КЭ в Ярославской области, расположенной в Центральном регионе России. Ежегодно среди жителей области регистрируются случаи заболеваний КЭ с летальными исходами. Климатические условия области таковы, что активность клещей наблюдается уже первой декаде апреля, когда заканчивается таяние снега. В отдельные годы активность клеща возможна с конца марта-начала апреля и до наступления заморозков – в сентябре-октябре. И здесь отмечается участившиеся контакты людей лесом и, следовательно, с клещами. Об этом свидетельствует число обратившихся с укусами клещей на травмпункты – от 10 до 12 тыс. ежегодно. Наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдались в сезон 1993 и 1998 гг. (3,06 и 2,22 на 100 тыс. населения). Однако в последние 2 года в области прослеживается тенденция к сниже6нию заболеваемости КЭ – 1,6 на 100 тыс. населения.

Регистрация единичных случаев КЭ в Кировской области началась с 1952 г., серологическая диагностика впервые применена в 1959 г. Изучение эпидемиологии КЭ в области было начато в 1960-м году. В течение последних 40 лет эпидемиология КЭ в Кировской области претерпела определенные изменения. В 60-е годы прошлого века заболеваемость КЭ держалась стабильно высоких цифрах и превышала среднероссийскую в 2 раза. В 60-е годы в южных районах области преобладал алиментарный путь (52%) заражения КЭ через козье молоко. В настоящее время из-за резкого сокращения поголовья коз в южных районах данный путь передачи почти не встречается и, возможно, явилось причиной снижения заболеваемости. В настоящее время наиболее высокие показатели заболеваемости КЭ в Кировской области наблюдается в районах высокой заболеваемостью (8 районов), где показатели заболеваемости достигает 25,0 на 100 тыс. населения. В последние годы здесь также отмечается увеличение доли городских жителей (до 60%) заболевших КЭ. Сезонность в Кировской области и в г. Кирове длится с первой декады апреля по вторую-третью декаду октября. Пик заболеваемости приходится на июнь-июль (70-80%). Заболеваемости КЭ здесь в 90-е годы в 4,5 раза превысил уровень 80-х годов.

В Томской области заболеваемость КЭ регистрируется на уровне 50-80 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее неблагополучной остается ситуация в южных районах области. А в северных и северо-западных районах заболеваемость остается на уровне 3-5 случаев в год. В 90-х годах прошлого столетия как в природных очагах Евро-Азиатского континента, так и в Тюменской области, заболеваемость КЭ резко возросла. Обилие I. Persulcatus на территории области (14-16,6 клещей на 1 км маршрута), высокая вирусофорность иксодид (1-2,9%), увеличение контакта населения с лесом стали основной причиной роста заболеваемости КЭ в области за последние 5 лет. В Тюменской области в 1996-2002 гг. иксодовыми клещами покусано людей – 100890, из них переболело КЭ 2308 (2,3%) человек. Наибольшее число заболевших были жителями из южных районов – 2087 (2,0%) человек. В последние годы очаги КЭ в Тюменской области, как и в других сибирских регионах, претерпели значительные антропургические изменения: теперь эта инфекция является болезнью жителей городов и крупных населенных пунктов. Сокращение масштабов обработки акарицидами и сложность профилактики КЭ (нарушение сроков иммунизации населения, в первую очередь из-за высокой стоимости вакцин, дефицита и высокой стоимости специфического иммуноглобулина, а также отсутствие необходимого санитарного надзора за освоением территорий, недостаток эффективных репеллентов, расширение территорий под личные хозяйства) отрицательно влияют на возможность регуляции активности эпидемического процесса. В течение 10 лет до 2002 года в Тюменской области отмечалась выраженная цикличность заболеваемости КЭ, при периодическом росте с интервалом в 3 года. Мужчины болели в 2 раза чаще, чем женщины. В возрастной структуре заболевших дети до 14 лет составляли 20-24%, 15-19 лет – 9-15%, 20-49 лет – 30-47%, 50 лет и старше – 23-28%. В 54,7% случаев КЭ протекал в лихорадочной форме. Сезонность в Тюменской области идентична таковой в Восточной Сибири – с апреля по август-сентябрь месяцы.

Заболеваемость КЭ в последние годы не только имеет тенденцию к неуклонному росту, но также происходит существенное изменение структуры заболеваемости. Она в большей части падает на городских жителей и около 1/3 из них на детей. Не вакцинированные городские жители подвергаются нападению клещей и инфицированию при посещении леса в выходные дни, а также постоянно находясь на своих садоводческих и дачных участках в течение лета. Кроме того, в последние годы широкий размах приобретает строительство коттеджей непосредственно в лесных массивах. В прошлом имело место весьма высокая заболеваемость людей, профессионально связанных с лесами – это работники лесничеств, лесхозов, геологоразведочных, топографических и других экспедиций, воинских частей. С введением обязательной вакцинации против КЭ этих контингентов, заболеваемость среди них практически сведена к нулю. Среди жителей сельских эндемичных районов заражение КЭ обычно связано посещением очагов инфекции с бытовыми целями – это заготовка дров, покосы, пастьба скота, сбор ягод и грибов, съедобных растений – черемша, папоротник.

До начала 80-х годов прошлого столетия прочно существовало мнение, что иксодовые клещи не являются переносчиками патогенных для человека боррелий. Однако в этой связи настоящей сенсацией стало открытие в США Borrelia burgdorferi – возбудителя болезни Лайма (Лайм-боррелиоза) и обнаружение его у клещей рода Ixodes. Как теперь стало ясно, с ним связано происхождение, современное распространение, эпизоотология и эпидемиология целой группы этиологически самостоятельных заболеваний, вызываемых B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzeliiи другими геновидами боррелий.

В Иркутской области также как и на других территориях Восточной и Западной Сибири регистрируется рост числа случаев КЭ. За двадцать лет (1977-1995 гг.) отмечено увеличение заболеваемости в 75 раз, а за период 1977-1999 гг. – в 136 раз. Показатель заболеваемости за двадцать три года увеличился с 0,1 в 1977 г. до 18,9 – в 1999 г. На повышение уровня заболеваемости повлиял ряд природных и социальных факторов. Интенсивное хозяйственное освоение регионов привело к возрастанию контактов населения с природой. В области постоянно менялась эпидемиологическая обстановка по КЭ. Природные очаги КЭ располагаются на значительной территории Республики Бурятия, где в 1990-х годах как и на других территориях Восточной Сибири, прослеживалась тенденция к повышению уровня заболеваемости данной инфекции. С 1993 г. заболеваемость КЭ на данной территории возросла с 1,8 на 100 тыс. населения до 15,1 в 2000 году, превысив среднероссийский показатель в 3,8 раза. КЭ регистрируется в 16 из 21 районов Республики. Летальность по КЭ составила в 2000 году 3,2%. Пик Сезнность для КЭ здесь аналогична таковой в Иркутской области. Пик Заболеваемости приходится на июль месяц.

Таким образом, природно-очаговые трансмиссивные иксодовые инфекции на территории Восточной Сибири в целом и Красноярском крае в частности представляют определенную эпидемиологическую значимость в связи с неуклонным ростом заболеваемости в данном регионе. С каждым годом приходится констатировать увеличение числа лиц с микст формами инфекций, что свидетельствует об изменении экологии переносчика и диктует необходимость коренного пересмотра тактики эпидемиологической, клинико-диагностической и лечебно-профилактической работы.

Помните, привит – значит защищен!


Другие статьи этого автора, консультация врача

Аспергиллез

Posted on by GlavVrach

Аспергиллез – болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, у лиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.


Этиология

Что такое Аспергиллы

Возбудители – различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, встречаются и другие виды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически состоят из однотипного мицелия (шириной 4-6 мкм), иногда обнаруживаются «головки» с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.

Как происходит заражение

Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых), в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование.

Заражение аспергиллезом просиходит следующим образом. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий. Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке зева здоровых людей иногда обнаруживаются аспергиллы. За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются внутрибольничные заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.

Развитие болезни

Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др.

У людей с иммунодефицитами

В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы.

Легочные формы

У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.

Симптомы аспергиллеза

Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. К клиническим проявлениям, симптомам аспергиллеза можно отнести следующие формы:
1) бронхолегочный аспергиллез;
2) генерализованный (септический)
аспергиллез;
3) аспергиллез ЛОР-органов;
4) аспергиллез глаза; 5)
аспергиллез кожи;
6) аспергиллез костей;
7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).







Бронхолегочный аспергиллез

Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс
обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония.

Аспергиллез легких

Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах появляются такие симптомы, как повышенная температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х109 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.

Хроническая форма

Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости («ореола»). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.

Септические формы аспергиллеза

Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фоне резкого угнетения иммунитета (больные СПИДом и др.). Эта форма характеризуется гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта (симптомы: тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов. Наблюдаются и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинается аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом симптомы аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводит к летальному исходу.

Аспергиллез ЛОР-органов

Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем ухе, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани. Может быть аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные, производство солода и др.). Аспергиллез чаще протекает у них в виде хронического бронхита, иногда с симптомами бронхоспазма.

Течение аспергиллеза у больных СПИДом

Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить и во время пребывания в лечебном отделении. Заболевание развивается быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходит в септическую (генерализованную) форму и сопровождается поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких диагностическое значение имеет длительное течение болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделяются очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно доброкачественно протекающем микозе у лиц с нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными. По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.

Лечение

Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляет трудную задачу. Химиотерапия малоэффективна. Для терапии легочного аспергиллеза с ограниченным инфильтратом в последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты (рецидивов не наблюдается). При распространении процесса на многие органы хирургические методы используются в комплексе с консервативным лечением.

Назначают препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы (50 000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4-6 часов. Суточную дозу назначают из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2-3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой) можно применять оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин противопоказаны, так как они способствуют возникновению аспергиллезов.

Назначают витамины и общеукрепляющее лечение. При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты.

Прогноз

При легочных формах летальность составляет 20-35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией,-около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.

Литература

3. Лобзин Ю.В. «Руководство по инфекционным болезням», 2002 г.
4. Шлоссберг Д. «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней», 2003 г.

Задайте вопрос врачу-инфекционисту. Онлайн. Бесплатно

                                                  ЗАДАТЬ ВОПРОС

«Испанка»-убийца, чихающие котики и еще кое-что о гриппе

Posted on by GlavVrach

Грипп снова в «тренде». Пора писать с напускной тревогой, чем он опасен да как не заразиться. Но, помилуйте, опять о профилактике? Там все по-старому: чаще мойте руки, держитесь дальше от болезных… Кстати, слыхали: в Америке человек впервые заразился птичьим гриппом от кота? И котика бедного усыпили. А во Франции из-за птичьего гриппа к праотцам скоро отправят больше миллиона уток и гусей. Везет нам, человекам, – лечат! За чихание в людном месте уже не штрафуют, противогазы носить не заставляют. Хотя во времена «испанки», сотню лет назад, было дело.


Но об этой беспощадной гриппозной эпидемии – чуть позже. Надо справедливости ради сказать, что у нас делается сейчас. На днях главный санитарный врач России Анна Попова подуспокоила народ. Мол, в первую неделю 2017-го на превышенный эпидемический порог по гриппу и ОРВИ жаловались только 17 регионов (за неделю до Нового года – 35). Виновник «превышений» – штамм гриппа A(H3N2). Именно его «заложили» в вакцину, которой нынче прививали россиян. Привили много. По словам Поповой, 56 миллионов. У большинства из них шанс заболеть и заразить других крайне мал. Но расслабляться рано: эпидсезон в разгаре. Пик гриппа может прийтись на конец января-начало февраля. Так что держитесь там! Гляньте советы по профилактике здесь и здесь.

«Испанка», которую все боялись

Осенью россиянам перепугали вестью: к нам придет «гонконгский» грипп. Слава богу, не испанский! В 1918-1919 годах этот грипп, по разным подсчетам, выкосил от 50 до 100 миллионов человек! Представляю 50 или 100 Красноярсков, где нет ни души…

Несчастные, заболевшие «испанкой» (смертельный грипп, по некоторым версиям, пришел из Испании), были мало похожи на гриппующих из сегодняшней рекламы. Их мучил кровавый кашель, лица больных становились синюшными. Многие погибали, захлебнувшись собственной кровью. Часто заболевшие вообще «сгорали» без симптомов: заражались – и назавтра умирали. Жуть! Тогдашняя медицина была беспомощна перед «испанкой». Спасались жесткой «профилактикой». В некоторых городах запретили рукопожатия, а тех, кто имел неосторожность кашлянуть или чихнуть в людном месте, штрафовали и даже сажали в тюрьму. В трамваях Сиэтла ввели «фейсконтроль»: не пускали без защитной маски. Некоторые для надежности ходили в противогазах.

А вы говорите, Эбола. Эпидемия «испанки» была пострашней. Почему тот вирус гриппа (это был штамм H1N1) оказался таким смертоносным? Ответ нашли ученые Массачусетского технологического института. Все дело в паре мутаций, благодаря которым вирус легко соединялся с сахарами на поверхности человеческих легких. Дальше была катастрофа: иммунитет боролся с заразой, но этим гробил легкие. Отсюда – ужасный кровавый кашель, легочные кровотечения.

Разгадав тайну «испанки», массачусетские ученые решили узнать, могут ли современные вирусы устроить мор масштабов столетней давности. Подходящим «кандидатом» стал птичий грипп (H5N1). Если этот штамм обзаведется мутациями «испанки», будет тот еще хоррор. Ведь в наше время инфекция скачет по миру гораздо быстрее, чем в прошлом веке.

Мяу! Апчхи! Апчхи!

А вот другая новость о птичьем гриппе. В американском Манхэттене человек впервые заразился им… от кошки! Сами «мяуки» грипповали и раньше, но люди от этого не страдали. Во всяком случае, свидетельств тому не было. И тут на тебе! Ветеринар манхэттенского приюта для животных подхватил грипп H7N2 от четвероногих питомцев. «Заболели 45 кошек», – сообщил департамент здравоохранения Нью-Йорка. Больных гриппом котэ нашли потом и в других приютах.

Ветеринары вычислили даже «нулевого пациента». Первой заболела старая кошка: съела заразного голубя или подцепила инфекцию от бродячих котов. Бедняга так ослабла от гриппа, что ее пришлось усыпить (куча грустных смайликов). Другие котики должны поправиться. Заразившийся от них ветеринар довольно скоро оклемался. Никто из его коллег и новых хозяев кошек из приюта не заболел. И вы не пугайтесь: за пределами Нью-Йорка подцепить грипп от кота сейчас вряд ли получится.

Так ли страшен грипп, как его малюют?

Кстати, о страхе и гриппе. Во время эпидемии кашляющие и шмыгающие носом нервируют нас сильнее обычного. Понятно, еще заразят! Но боимся мы не только этого, выяснили ученые Университета штата Мичиган. Они подстраивали добровольцам встречу с «простудившимся» человеком – его изображал актер. После волонтеров просили оценить, насколько вероятно, что с ними в недалеком будущем произойдет что-то плохое: сердечный приступ, несчастный случай и т.д. 27% опрошенных, которые держались подальше от подставного заболевшего, не восприняли всерьез вопросы о возможных неприятностях. А больше 40% людей, только что стоявших рядом с «больным» незнакомцем, заволновались из-за мифических угроз.

У страха глаза велики! И СМИ это хорошо знают. Подстегивают нашу боязнь заболеть все новыми тревожными новостями о гриппе. Не будем драматизировать! Но от чихающих и сопящих все-таки стойте подальше.

Анастасия Леменкова

Причины кандидоза, формы и течение

Posted on by GlavVrach

Кандидозы (синонимы: кандидамикозы) – болезни, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida. Помимо относительно благоприятно протекающих кандидозов слизистых оболочек и кожи, возможны тяжелые висцеральные формы микоза, чаще с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Эти формы особенно часто развиваются у ВИЧ-инфицированных лиц.

Причины кандидоза

Возбудителями чаще являются следующие виды: Candida albicans, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. guillierinondii,С. krusei. Они относятся к дрожжеподобным грибам и отличаются от истинных дрожжей способностью образовывать мицелий и отсутствием полового способа воспроизведения, т. е. относятся к неспорообразующим дрожжам. Могут расти на агаровых питательных средах. Антигены возбудителей обладают аллергизирующими и антигенными свойствами, но титры антител высокими бывают лишь при висцеральных кандидозах. Грибы рода кандида нередко выявляются как сапрофиты в микрофлоре полости рта, кишечника, вагины.

Эпидемиология

 
Дрожжеподобные грибы рода Candida обитают на коже и слизистых оболочках респираторного и желудочно-кишечного тракта, входят в состав нормальной микрофлоры. Они широко распространены также в природе (на фруктах, овощах, в молочных продуктах и т.д.). Заболевание возникает обычно в результате эндогенной инфекции. Чаще всего это бывает обусловлено Candida albicans.

Патогенез

 
Кандидозы развиваются вследствие внедрения в ткани грибов, являющихся нормальными обитателями слизистых оболочек. Переходу Candida в паразитическое состояние может способствовать дисбактериоз, возникающий при назначении антибиотиков широкого спектра действия, снижение защитных сил организма при длительном назначении некоторых препаратов (кортикостероидов, иммунодепрессантов), наличие тяжелых заболеваний (рак, болезни крови, диабет и др.). Особенно часто кандидоз развивается у ВИЧ-инфицированных лиц. Аспергиллез и кандидоз являются наиболее частыми оппортунистическими инфекциями микозной природы у больных СПИДом. Проникновению кандид в ткани может способствовать повреждение кожи и слизистых оболочек, например, повреждение желудочно-кишечного тракта при перфорациях, травмах, хирургических операциях, введении катетеров в сосуды, при перитонеальном диализе, внутривенном введении лекарств и т.д.

При висцеральных формах кандидоза отмечаются очаги некроза, нейтрофильной воспалительной инфильтрации. При висцеральных формах наиболее часто поражаются почки, мозг, сердце, печень, селезенка.

Течение кандидоза

Кандидоз слизистой оболочки полости рта (молочница) проявляется в виде белых налетов (сплошных или в виде изолированных участков) на слизистой оболочке щек, задней стенки глотки, на языке. Пораженные места обычно безболезненны, но при уплотнении налета, образовании трещин может быть нерезко выраженная болезненность в полости рта. При кожном кандидозе отмечаются краснота, мацерация кожи, могут быть баланиты, зуд в области заднего прохода, паронихии. При локализации на коже промежности или на мошонке могут наблюдаться отдельные пустулезные элементы. При хроническом кожно-слизистом кандидозе могут развиваться поражения в виде гиперкератоза, поражения ногтей, гнездного облысения в сочетании с длительными изменениями слизистых оболочек. Более глубокие поражения слизистых оболочек (что нередко отмечается при диссеминированых формах) проявляются в обширных изменениях, при которых налеты распространяются на слизистые оболочки пищевода, желудка, трахеи, бронхов. Это сопровождается нарушением глотания и загрудинными болями. Может развиться массивное кандидозное поражение слизистой оболочки после катетеризации мочевого пузыря.

Формы кандидоза

Гематогенно-диссеминированные формы кандидоза (кандидозный сепсис) характеризуются тяжелым течением, высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Лихорадка неправильного типа с повторными ознобами, перемежающимися с обильным потоотделением. Сопровождается поражением различных органов (легких, желудочно-кишечного тракта, мозга, почек и др.). Характерно наличие нескольких очагов поражений. Часто развиваются поражения сетчатки (один или несколько очагов), процесс распространяется на стекловидное тело. Отмечается боль в глазу, нарушение зрения. Гематогенное поражение легких характеризуется развитием инфильтратов. Больных беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством вязкой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови.

При рентгенологическом исследовании выявляются инфильтраты, чаще в нижних долях, склонные к слиянию; нередко наблюдается распад с образованием полостей. В процесс может быть вовлечена плевра; прикорневые лимфатические узлы увеличены и уплотнены. При вторичном кандидозе легких (на фоне пневмонии, туберкулеза) необходимо учитывать изменение клинической симптоматики (ухудшение общего состояния, появление гектической лихорадки и др.).

При кандидозе кишечника отмечаются боли в животе, вздутие кишечника, понос, испражнения часто содержат примесь крови, могут быть боль в области прямой кишки и зуд в области заднего прохода. Кандидоз органов пищеварения обычно сопровождается сплошным поражением слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудка. Кандиды могут обусловить развитие гнойного менингита и абсцесса мозга. При гематогенной диссеминации может развиться абсцесс почек с последующей азотемией. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется в виде артритов, остеомиелитов, миозитов.

Кандидоз у ВИЧ-инфицированных

Кандидоз у ВИЧ-инфицированных. Кандидоз является одним из самых частых оппортунистических микозов при ВИЧ-инфекции, поэтому появление и прогрессирование симптомов кандидоза может указывать на необходимость обследования больного на ВИЧ-инфекцию. Начинается кандидоз с поражения слизистых оболочек полости рта, задней стенки глотки, пищевода, у ВИЧ-инфицированных женщин очень часто развивается хронический вагинальный кандидоз. В дальнейшем развивается гематогенно-диссеминированный кандидоз, протекающий очень тяжело, который может привести к гибели больного.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Выделение культуры из мокроты, слизи зева, испражнений, мазков и соскобов с пораженных слизистых оболочек, кожи, ногтей не может служить доказательством диссеминированного (висцерального) кандидоза. Диагностическое значение имеет выделение культуры из крови, спинномозговой жидкости, внутрисуставной жидкости или в биопсированных тканях. При поражении кожи и слизистых оболочек диагностическое значение имеет обнаружение (при микроскопии) большого количества кандид в мокроте, испражнениях, в слизи зева, а также выявление достаточно высоких титров антител в РСК и реакции агглютинации со специфическим антигеном. Положительными считаются высокие титры (1:160-1:1600) или нарастание титров антител в ходе болезни. У ВИЧ-инфицированных серологические реакции остаются отрицательными.

Кандидоз легких

Кандидоз легких дифференцируют от бактериальных пневмоний, туберкулеза и от других глубоких микозов (актиномикоз, аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз). Для кандидоза характерно относительно быстрое исчезновение инфильтратов и даже каверн под влиянием антимикозной терапии. Имеет значение и то, что перед развитием висцерального кандидоза отмечается появление и прогрессирование кандидозного поражения слизистых оболочек.

Как избавиться от кандидоза

Устранение факторов, способствующих возникновению кандидоза. Витамины группы В и аскорбиновая кислота. При поражении кожи используют мази с противомикозными препаратами, лечение проводят открытым способом. При поражениях слизистых оболочек (оральный, вагинальный кандидоз) используют местно суспензию, содержащую нистатин. При поражении слизистой оболочки пищевода применяют кетоконазол (Ketoconazole) по 200-400 мг в день (эффективность около 50%), если симптомы поражения пищевода не исчезают в течение 5-10 дней, то следует использовать Diflucan (fluconazole). Его назначают внутрь по 100 мг в день в течение двух дней (эффективность около 90%). В этих случаях можно также внутривенное введение амфотерицина В по 0,3 мг/кг. При кандидозном поражении мочевого пузыря в течение 5 дней проводят инстиляции раствора амфотерицина В по50 мкг/мл. При диссеминированном (системном, висцеральном) кандидозе используют амфотерицин В, его назначают внутривенно в 5% растворе в виде капельных вливаний из расчета 250 ЕД/кг массы тела (0,3 мг/кг), курс лечения может занять несколько недель. Эффективным препаратом для лечения системного кандидоза является Diflucan, который назначают внутрь по 200 мг в день в течение двух дней. Побочные реакции отмечаются относительно редко(2-4%) в виде тошноты, диареи, головной боли.

Литература
1. Лобзин Ю.В. «Руководство по инфекционным болезням», 2002 г.
2. Шлоссберг Д. «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней», 2003 г.

Читайте также:

Гепатит «В»,«С» и беременность

Posted on by GlavVrach

Для врачей гинекологов, инфекционистов и их пациенток вопросы: влияет ли вирус гепатита «В», «С» на беременность, развитие плода и передается ли ребенку от матери, как влияет беременность на состояние здоровья мамы с гепатитами и можно ли кормить ребенка, – самые актуальные на сегодняшний день.


Известно, что гепатит «В» и «С» – инфекции, которые встречаются повсеместно. Число инфицированных людей в мире вирусами гепатита «В» и «С» исчисляется сотнями миллионов. Считается, что около трети населения мира инфицированы вирусом гепатита «В». В большинстве стран доля инфицированных вирусом гепатита «С» составляет примерно 1-1,5%. В последние годы отмечается существенный рост заболеваемости вирусными гепатитами «В» и «С». Учитывая наличие большого количества больных хроническими формами этих гепатитов, а также легкость передачи вирусов половым и гемоконтактным (с кровью) путем, эти инфекции являются наиболее актуальными для беременных в настоящее время. В некоторых регионах мира вирусным гепатитом «С» поражено до 5-10% взрослого населения (в африканских странах до 20%). В основном этот вирус переносится при контакте с кровью. При сексуальных контактах гепатит «С» передается очень редко. Риск инфекции в этих случаях составляет лишь 5% для сексуальных партнеров-носителей вируса.

Читайте также:

Заболевания печени при беременности: вирусный гепатит

Влияет ли вирус гепатита «В», «С» на беременность?

Хронический вирусный гепатит «В», «С» во время беременности протекает, как правило, с низкой активностью и без обострений. Обострения проявляются повышением активности печеночных ферментов (АСТ и АЛТ) и наблюдаются в первой половине беременности или после родов. Важно помнить, что вирусы не оказывают влияния на течение заболевания и не представляет риска для матери. Физиологический иммунодефицит матери отражается в снижении цитолиза (нормализации АЛТ и АСТ) во второй половине беременности, хотя количество вируса возрастает (определяется при помощи ПЦР). По литературным данным известно, что наличие вируса гепатита «В», «С» у матери не влияет на течение беременности и ее исходы, не увеличивает риска самопроизвольных выкидышей и мертворождений, не ведет к учащению врожденных уродств. Хотя наличие цирроза печени в исходе ХВГВ или ХВГС у матери увеличивает риск развития гестоза, преждевременных родов и, соответственно, повышение риска для жизни ребенка в связи с его недоношенностью.

Передается ли вирус гепатита«В», «С» ребенку от матери?

Риск инфицирования вирусом гепатита «B» зависит от спектра вирусных маркеров у матери. При наличии HBsAg и HBeAg риск инфицирования без проведения специфической профилактики (то есть прививки против гепатита «В» новорожденному) составляет 80-90%, а риск развития хронической инфекции у инфицированных при рождении детей – около 90%. Такие дети имеют высокий риск развития цирроза печени и рака печени в последующей жизни. При наличии HBsAg в отсутствие HBeAg риск инфицирования ребенка составляет 5-15 %, хроническая инфекция у инфицированных детей развивается редко, однако может наблюдаться развитие тяжелого острого гепатита. От матерей, инфицированных вирусами гепатита «B» и «D», передача ребенку вируса «D» возможна одновременно с вирусом «B». Заражение ребенка происходит, главным образом, во время родов. Следовательно, важна вакцинация против гепатита «В», проводимая впервые часы после рождения ребенка. В редких случаях (при наличии у матери HBeAg) возможно заражение ребенка во внутриутробном периоде, то есть еще до родов. Проводились исследования и доказано, что если ребенок привит от ВГВ, то грудное вскармливание безопасно!


Риск передачи вируса гепатита «C» от матери ребенку не превышает 5-6%. Установлено, что риск заражения ребенка зависит от уровня вирусной нагрузки в сыворотке крови матери перед родами. Он повышается в 3-5 раз у женщин, имеющих одновременно ВИЧ-инфекцию. Причем инфицирование ребенка чаще происходит во время родов. Интересно, в настоящее временя не получено убедительных данных, что родоразрешение кесаревым сечением уменьшает риск заражения ребенка. Этот вопрос продолжает изучаться. Научно доказано, что грудное вскармливание не увеличивает риска инфицирования новорожденных. При условии высокой вирусной нагрузки по данным ПЦР и трещин в сосках матери увеличивает риск заражение ребенка во время кормления грудью. Важно помнить, что наличие вируса в организме матери не является противопоказанием к беременности и рождению ребенка. Однако, учитывая высокую эффективность современной противовирусной терапии у больных хроническим гепатитом «C», учитывая отсутствие прививки от гепатита «C» , целесообразно проведение противовирусного лечения у молодых женщин до планирования беременности.

В случае наличии высокой вирусной нагрузки у женщин, инфицированных вирусом гепатита «С» и «В», следует обсудить целесообразность кесарева сечения с врачом. Новорожденным у матерей-носительниц HBsAg первое введение вакцины (то есть прививки против гепатита «В») должно быть проведено впервые 12 часов после родов (повторные введение вакцины проводятся по принятой схеме – через 1, 2 и 12 месяцев).

Прививка от гепатита «В» высокоэффективна (около 100%) в предотвращении развития инфекции вируса гепатита «В» (а также вируса «D») у ребенка. Прививки от гепатита «C» не разработаны. Самое главное – необходимо понять, что материнские антитела к вирусу гепатита «С» проникают через плаценту и обнаруживаются у ребенка в сыворотке крови в первые 12-18 месяцев жизни. Наличие этих антител не означает, что ребенок заражен, более того, материнские антитела защищают ребенка от развития хронической инфекции! Подтверждением наличия хронической инфекции у ребенка является обнаружение его собственных антител к вирусу (наличие антител к вирусу гепатита «С» после 18 месяцев жизни) в сочетании с обнаружением РНК вируса гепатита «С» методом ПЦР в сыворотке крови.

Когда необходимо обследовать женщин на наличие вирусов гепатита «В и С»?

  • Употребление инъекционных наркотиков;

  • есть или был сексуальный партнер, использующий или использовавший инъекционные наркотики;

  • когда-либо проводилось переливание крови или ее заменителей;

  • когда-либо проводился гемодиализ;

  • когда-либо проводился пирсинг или татуирование;

  • определяется повышенный уровень так называемые «печеночных проб».

Автор статьи врач-инфекционист Масленникова Надежда Анатольевна

Клещевой сыпной тиф Северной Азии

Posted on by GlavVrach

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (клещевой риккетсиоз Сибири, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский сыпной тиф) – острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.


Этиология

Возбудитель – Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. О.С. Коршуновой. Как и другие возбудители группы пятнистых лихорадок, паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре пораженных клеток. В антигенном отношении отличается от других риккетсий этой группы. Содержит в своем составе токсическую субстанцию. Характеризуется свойствами, общими для всех риккетсий. Способна длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет). Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов существенно различается.

Эпидемиология

Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании.

Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т.д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т.д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром.

Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко – до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремитирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2-3 недель. При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями являются первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса.

Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2-3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2-3 мм в диаметре, и обнаружить их довольно трудно.

Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи. Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3-5 день, редко на 2 или 6 дни болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре).

Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется «подсыпание» новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12-14 дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи.

При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2-2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Больных беспокоят сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3-5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно. Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная клиническая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать заболевание. Наибольшее диагностическое значение имеют первичный аффект, регионарный лимфаденит, обильная полиморфная сыпь, умеренно выраженная лихорадка и доброкачественное течение.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ.

Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи.

Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10 дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение

Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы.

Профилактика

Проводят комплекс противоклещевых мероприятий. Лица, работающие в природных очагах, должны использовать защитную одежду. Людям, подвергшимся укусу клеща и при наличии первичного аффекта, можно назначать курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни!

Задайте вопрос инфекционисту. Онлайн. Бесплатно

                                           ЗАДАТЬ ВОПРОС