Рубрика: Инфекционные болезни

Бактериофаги – зараза заразы

Posted on by GlavVrach

Все мы знаем, что большая часть человеческих заболеваний, равно как и болезней животных, имеют инфекционную природу, то есть вызываются какими-либо возбудителями. К ним относят бактерий, вирусов и многоклеточных паразитов. Также всем известно, что вирусы много мельче бактерий, их даже не вполне считают организмами в полном смысле этого слова. Чаще всего это оболочка плюс заключенный в нее генетический материал. Суть и конфигурация этого самого генного материала как раз и определяет, будет ли вирус заразным для данного вида живых существ. К которым, собственно, можно отнести и бактерии. Таким образом мы приходим к мысли – а болеют ли бактерии, которые заставляют болеть нас?

Что это за «звери»?

Бактериофаг (бактерио + греч. phagos – пожирающий; синоним: фаг, бактериальный вирус) — вирус, поражающий бактерии. Бактериофаги широко распространены в природе. Везде, где имеются бактерии, удается обнаружить и паразитирующие в них бактериофаги. Так что, не только нас подстерегают всюду всевозможные заразы. Фаги выделены также из грибков. 

Типичный бактериофаг выглядит как головастик, только разглядеть его можно не во всякий даже электронный микроскоп. Длина хвостика, как правило, в 2-4 раза больше диаметра головки, и сам он является продолжением белковой оболочки (капсида) головки. Внутри головки содержится нуклеиновая кислота – РНК или ДНК, которая и является носителем генной информации. Есть и иные по форме бактериофаги – нитевидные, имеющие короткий хвост и без хвостика.  
 
Как это работает?

Бактериофаги, как и многие другие вирусы, являются внутриклеточными паразитами, и их размножение проходит внутри живой клетки, которая выступает для него и в качестве дома, и в качестве источника питательных веществ. По степени вреда, наносимого клетке наличием «соседа» различают вирулентные и умеренные бактериофаги. Процесс вступления в контакт вирулентного бактериофага с клеткой складывается из нескольких этапов — адсорбции (закрепления), проникновения, биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков, сборки и выхода из клетки.

Прикрепление бактериофага к клетке происходит благодаря фагоспецифическим рецепторам на поверхности микробной клетки. Рецепторы – химически активные участки агента, которые вступают в химические связи с участками бактериальной оболочки. Проникновение же осуществляется таким образом: хвост бактериофага своими ферментами, находящимися на его конце, «просверливает» оболочку клетки, сокращается, и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку. «Шкурка» вируса остается снаружи клетки и в дальнейшем процессе не участвует. Далее происходит синтез нуклеиновой кислоты и прочих белков фага из материалов клетки. В результате в разных частях клетки появляется несколько новых фагов, затем клетка растворяется, и десяток новеньких бактериофагов выходят наружу и снова атакуют следующие бактериальные клетки. Таким образом, бактерии гибнут со скоростью геометрической прогрессии. Благодаря лекарственным бактериофагам выздоровление наступает в считанные часы именно благодаря этому свойству.
 
Как можно применять?

По сути бактериофаги можно назвать противомикробными препаратами. К таковым же можно отнести и антибиотики, столь нелюбимые многими пациентами, которые знают об их вреде и том, что антибиотики убивают и полезные бактерии, нарушая микрофлору кишечника и других «обитаемых» полостей организма. Бактериофаги же действуют только на ту часть флоры, на которую «заточены», которая является чувствительной к данному фагу, это их неотъемлимое свойство. Именно поэтому перед назначением фаготерапии делается бакпосев и пробы на чувствительность. Если образно описывать антибиотики и бактериофаги, то антибиотики – это яды для бактерий, которые попутно отравляют и макроорганизм, а фаги – это бактериальные паразиты, истребляющие только данный вид.

Лизис бактерий, их разрушение – естественный процесс, который происходит в пораженном бактериями органе или целиком организме при самопроизвольном выздоровлении. И если по какой-то причине самостоятельное выздоровление не происходит или запаздывает, организму можно помочь и экологично достичь выздоровления. Фаг носит название того микроба, на который он действует: сальмонеллезный, брюшнотифозный, дизентерийный, стафилококковый, клебсиеллезный, синегнойный, протейный, коли, стрептококковый – вот неполный перечень фагов, выпускаемых сегодня российскими предприятиями. Существуют так же и комплексные препараты, представляющие собой смесь фагов, активных по отношению к целому набору бактерий. Например, пиобактериофаг для лечения гнойно-септических заболеваний, интестибактериофаг для терапии кишечных инфекций.

Прелесть назначения бактериофагов заключается так же и в том, что они практически не имеют противопоказаний – их можно назначать беременным и кормящим матерям, детям, даже в грудном возрасте и недоношенным, пожилым людям. Побочные эффекты так же не беспокоят пациентов, применяющих фаги. Их можно сочетать с любыми другими препаратами. И еще – против антибиотиков бактерии постепенно вырабатывают механизмы защиты, в отличие от них, чувствительность клинических штаммов микроорганизмов к бактериофагам стабильна и имеет тенденцию к росту, это можно объяснить обогащением лечебных препаратов новыми расами фагов.

Помимо применения в человеческой медицине, бактериофаги широко используются в ветеринарии. Особенно эффективен стафилококковый бактериофаг при лечении столь частого заболевания – мастита у коров. Бактериофаг назначают внутрь при воспалительных заболеваниях внутренних органов либо местно, непосредственно на очаг поражения. Эффект от применения фага заметен уже спустя всего 2-4 часа после введения. Они проникают в кровь и лимфу и разносятся по организму. Затем выводятся через почки, попутно санируя мочевыводящие пути.
 
Кроме практического применения бактериофаги служат хорошей моделью для генетических исследований, будучи прекрасными транспортировщиками генетической информации внутрь живой клетки. С их участием проходят исследования мутагенеза, в том числе под влиянием ионизирующего излучения. Борьба с онкологическими заболеваниями – одна из самых важных задач, в решении которой помогают фаги. Они же используются и в рабочих процессах генной инженерии.  

Оказывается, антибактериальное действие воды рек Ганг и Джамна в Индии объясняется именно существованием бактериофагов. Это отчасти объясняет восторг верующих и статус рек как священных.

Сегодня на Западе проводятся масштабные исследования в этой области, а фармпроизводство готовится к выпуску огромного спектра и количеств бактериофагов.  

Автор Евгения Арбатская
Источник Сибирский медицинский портал

 
 
 













Лето: кишечные инфекции

Posted on by GlavVrach

Динамика многолетней заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) в Красноярском крае характеризуется периодическими подъемами с интервалом в 2-3 года. Из кишечных инфекций, согласно данных медицинской статистики, наиболее распространены в летний период времени пищевые микробные отравления, острая дизентерия.

Факторами передачи инфекции являются различные продукты питания, которые хранились при комнатной температуре, это: твердые продукты (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы), жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли), кондитерские изделия (кремы, торты, желе), овощные блюда (салаты), фрукты и др.

Установлено, что в последние годы острые кишечные инфекции характеризовались более лёгким течением, редкостью формирования затяжных и хронических форм и неуклонным снижением летальности. Однако, по мере увеличения возраста больных, кишечные инфекции приобретают тяжёлое и длительное течение, развиваются грозные осложнения, такие как: инфекционно-токсический шок, перфоративный перитонит, пневмония.

Одним из распространенных заболеваний в летний период является дизентерия. По словам главного краевого внештатного врача-инфекциониста Елены Тихоновой, тяжёлое течение дизентерии (в сравнении с молодым возрастом —  вдвое чаще) наблюдается у больных после 60 лет. Дизентерия относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители (лица с субклинической формой инфекции). Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания.  Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода.

Возбудители дизентерии отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 суток до 1-2 месяцев, а в ряде случаев до 3-4 месяцев и даже более. При благоприятных условиях бактерии способны к размножению в пищевых продуктах: салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях.

Профилактика острых кишечных инфекций, в том числе, и дизентирии – соблюдение санитарно-гигиенических норм, употребление свежих продуктов, кипяченой воды. Тщательно обрабатывйте перед едой фрукты и овощи. Если Вы отдыхаете на природе необходимо мыть овощи и фрукты бутилированной либо кипяченой водой.

В Российской Федерации острые кишечные болезни занимают одно из ведущих мест в структуре инфекционных заболеваний. За последнее пятилетие в стране было зарегистрировано около 4 млн. случаев заболевания. На фоне роста заболеваемости ОКИ особое внимание обращают на себя так называемые «инфекции с неустановленной этиологией», на долю которых приходится 84% случаев. В эту большую группу кишечных инфекций входят пищевые микробные отравления, которые часто регистрируется в виде групповых вспышек и носят «взрывной» характер заболеваемости. В этих случаях за короткое время (иногда — несколько часов) заболевают до 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Подобные случаи регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплый сезон.

Министерство здравоохранения Красноярского края убедительно призывает население соблюдать особую настороженность в жаркий период, неукоснительно соблюдать правила гигиены, а также обратить самое пристально внимание на соблюдение санитарных норм в общественных местах.

Врачевание. Прогноз и профилактика ЦМВИ

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

3.10. Прогноз

Возможность предвидеть последствия ЦМВИ за последние годы резко усилилась благодаря новым более точным методам диагностики. Наименее благоприятные исходы болезни у детей, имеющих при рождении симптомы врожденной ЦМВИ. У 90% из них впоследствии отмечаются те или иные осложнения: особенно часто (у 50% из этой группы) нейросенсорное падение слуха вплоть до глухоты. Часты также неврологические и моторные нарушения, судороги, ДЦП, психическая отсталость, низкий IQ, затруднения в учебе, имеются дефекты речи, снижение зрения, пороки развития зубов, гепатит, нефрит, изменения эндокринной и ретикуло-эндотелиальной системы, сосудистая патология и др. (2, 6, 17).

Выявление у новорожденных микроцефалии, кальцификатов в мозгу, отставания внутриутробного развития, неврологической симптоматики в сочетании с высокой концентрацией в крови qPCR, антигенемией рр65 иили высева ЦМВ из крови или спинномозговой жидкости, — служит важнейшим указанием на плохое в дальнейшем психическое развитие, высокий риск потери слуха и другие осложнения. У 90% детей с патологическими сдвигами на КТ головы (внутримозговое уплотнение, вентрикуломегалия, кисты и пр.) развивалось, по крайней мере, одно серьезное осложнение, по сравнению с 29% в такой же группе детей с симптоматической ЦМВИ, но нормальной КТ. Дети с асимптомной ЦМВИ (при рождении высеян ЦМВ из мочи или слюны) в 85—90% случаев не имели явных осложнений. Но в более позднем возрасте все же у 10—15% пациентов развивались неврологические расстройства, гипертонус или гипотонус конечностей, нарушения координации, двигательные нарушения. Выявлены также эмоциональные и когнитивные отклонения, малый словарный запас, затруднения в учебе, признаки малой мозговой дисфункции, а у 7% детей появилась тугоухость или глухота. Среди всех нейросенсорных потерь слуха двусторонней и средней тяжести у 15—20% пациентов причиной осложнения явилась врожденная ЦМВИ, в том числе у 3—5% возникла двусторонняя полная глухота.

Предвидеть риск осложнений у детей с врожденной ЦМВИ, но без симптомов болезни при рождении, крайне трудно, так как в этой группе нет надежных критериев, указывающих на неблагоприятные последствия. В этом плане большое прогностическое значение приобретают обычные эпидемиологические сведения. Дети матерей с первичной инфекцией во время беременности имели осложнения ЦМВИ в 90% случаев, а от матерей с антителами к ЦМВ — в 15% . С учетом этих сведений регулярные наблюдения и специальные исследования позволяют рано обнаружить начинающиеся нарушения и начать лечение зараженных детей.

Прогноз в отношении жизни и возможных осложнений у больных с приобретенной ЦМВИ в основном вполне благоприятный. Однако пациенты должны быть информированы о риске серьезных последствий при грубом нарушении здорового образа жизни, вызывающего падение иммунитета и чрезвычайно повышающего угрозу присоединения других опасных болезней (среди больных СПИДом, наркоманов и гомосексуалистов в почти 100% случаев обнаружена ЦМВИ).

Осторожный прогноз у женщин, поскольку ЦМВИ принадлежит большое место среди причин хронических заболеваний урогенитальной сферы, привычных выкидышей, акушерской патологии (многоводие, водянка плода, фетоплацентарная недостаточность).

Забота о детях и подростках, страдающих ЦМВИ и ее осложнениями, возлагается на семью, медицинскую и социальную службы. Какими бы ни были серьезными последствия болезни, вплоть до утери тех или иных функций, пациенту следует создать максимально благоприятные условия качественной жизни, высокого физического и психологического статуса, постоянного внимания и помощи. Начиная с рождения, и затем многие годы некоторые пациенты с ограниченными возможностями не могут обойтись без специальной поддержки из-за нарушений питания (затруднения сосания, глотания, повторные аспирации), падения зрения, слуха, моторных нарушений, умственной недостаточности и пр. Чем раньше начата специальная программа лечения и реабилитации, тем выше успех. Решающая особенность детского возраста — непрерывное морфологическое и функциональное развитие, подчиняющееся естественным биологическим ритмам онтогенеза и социальным условиям. Поэтому даже небольшая задержка с началом реабилитации может оказаться опоздавшей и развить какую-то функцию станет чрезвычайно трудно или уже невозможно. Отсюда столь важна совместная оценка состояния пациента его семьей, детским врачом и соответствующими специалистами. Например, снижение слуха тормозит развитие речи, психомоторных навыков, когнитивных способностей, эмоций, социальную адаптацию.

Специальные занятия с дефектологом, логопедом, сурдологом, отоларингологом и электронная коррекция слуха должны начинаться сразу, как только выявлена эта патология. Родители обучаются у специалистов и активно участвуют в этой работе каждый день много часов. Слуховой аппарат (СА) подбирается индивидуально с первых месяцев жизни, и по мере роста ребенка и изменений слуха СА регулярно настраивается и обновляется. По заключению специалистов в возрасте 1 год уже можно проводить операцию по кохлеарной имплантации. Оптимально — до 5 лет. Дети трудно привыкают к СА. Они невнимательные, раздражительные, гиперактивные, чрезмерно эмоциональные. Им необходимо постоянное общение со сверстниками и взрослыми, наблюдение психолога, тренировки развития мышления, навыки определения работы СА.

Подобного рода особые проблемы существуют и при лечении и коррекции нарушений зрения, неврологических, ортопедических и хирургических расстройств, требующих многократных обследований, лечения, включая оперативное, настойчивой многолетней лечебной физкультуры, физиопроцедур, упорной работы семьи и психолога. К сожалению, не во всех случаях хронические больные имеют адекватную поддержку семьи и школы. В таких ситуациях семейный врач совместно с социальной службой должен приложить дополнительные усилия, вплоть до юридических для преодоления существующих затруднений. Даже в самых сложных условиях больной ребенок, инвалид не должен лишиться внимания и всесторонней помощи семьи и общества. Пациенты с последствиями ЦМВИ на протяжении всей жизни нуждаются в психологической поддержке, облегчении бытовой, учебной, профессиональной адаптации. Несмотря на определенные ограничения, связанные с болезнью, эти люди должны чувствовать себя полноценными членами общества.

Содержание книги      Вверх

3.11. Профилактика ЦМВИ

Профилактика ЦМВИ может быть успешной только при достаточно благоприятном экономическом положении населения, удовлетворительной культуре, эффективном половом и гигиеническом воспитании и поведении. Знание путей распространения инфекции и следование мерам предупреждения заражения половым путем, при поцелуе, через общую загрязненную посуду и предметы быта, — позволяет снизить риск заболеваемости. ЦМВИ — в большой степени — “ болезнь грязных рук“. Мыть руки с мылом — элементарная, но эффективная мера профилактики, особенно важная для женщин детородного возраста, работающих с детьми в коллективе. Плановая подготовка женщин к беременности должна включать выявление у них возможного ЦМВ инфицирования, наличие в крови антител к ЦМВ, выделение вируса, проведение гинекологической санации. До и во время беременности серонегативные женщины должны быть строго пунктуальными в выполнении указанных рекомендаций, поскольку наиболее опасной для плода является первичная ЦМВИ матери в этот период. В ранние сроки заражения беременной возможен положительный эффект от инфузии ей IGIV, так как при этом происходит нейтрализация ЦМВ и снижается риск гематогенного распространения инфекции и заражения плода. По мере повышения культуры населения, совершенствования ранней диагностики инфицирования беременной использование IGIV улучшит прогноз как для матери, так и для плода.

Предупреждение заражения при переливании крови осуществляется использованием для серонегативных реципиентов только серонегативной донорской крови или специально подготовленных эритроцитов.

Кормление грудным молоком рекомендуется практически всем младенцам. Только глубоко недоношенные дети (масса тела при рождении менее 1250—1500 г) и больные новорожденные в связи с очень низким у них иммунитетом должны вскармливаться женским молоком, свободным от ЦМВ. Замораживание (-20 градусов по С от 3 до 7 дней) или пастеризация (+62,5 градусов С) грудного молока, инфицированного ЦМВ, существенно уменьшали концентрацию вируса в молоке, но не устраняли полностью. Потребление такого молока детьми повышенного риска в отношении инфекционных заболеваний представляет для них большую опасность и потому не рекомендуется (12).

Реципиентам органов или костного мозга при обоснованном опасении обострения у них ЦМВИ или внесения им с донорским органом ЦМВ, с профилактической целью применяют Acyclovir, GCV, IGIV и другие препараты с весьма удовлетворительными результатами.

Несмотря на формирование у зараженного ЦМВ человека специфических антител и клеточных элементов защиты, иммунитет у него недостаточно напряженный, возможно инфицирование новым штаммом ЦМВ, болезнь может обостриться и приобрести катастрофическое течение.

Задача создания высокой устойчивости к ЦМВ становится все более актуальной, поскольку пандемия приобрела мировое распространение. ЦМВИ вышла на первое место как причина акушерской патологии, гибели зародышей, частых выкидышей, внутриутробных дефектов развития, болезни и смертности новорожденных. Эта инфекция стала главной внегенетической причиной потери слуха, нарушения психического развития, а у пожилых людей — причиной истощения Т-клеточного иммунитета и провоцирования развития большой группы тяжелых хронических болезней, нередко со смертельным исходом.

Вакцины для профилактики ЦМВИ неоднократно предлагались, но ни одна из них не дошла до практического применения из-за больших антигенных различий между штаммами ЦМВ, их высокой склонности к мутациям и слабого иммуногенного эффекта. Научные исследования с целью создания анти-ЦМВ вакцины продолжаются.

Содержание книги      Вверх

3.12. Заключение

Новейшие исследования ЦМВ инфекции показали (26,31), что прежнее мнение об этой оппортунистической инфекции, представляющей опасную болезнь только в условиях резкого падения иммунитета у человека, и даже не считавшейся болезнью в период многих десятилетий латентного инфицирования, — не в полной мере соответствует фактическим данным. В этом сказывается еще не полностью преодоленное одностороннее толкование болезни как патологического состояния с определенной клинической картиной, отчетливо видимым нарушением важнейших функций организма и падением работоспособности у взрослых.

Доклинические структурные и функциональные признаки нарушений жизнедеятельности, происходящие на клеточном, субклеточном и тем более на молекулярном уровне могут более или менее длительный отрезок времени оставаться незамеченными окружающими, пациентом и врачом из-за достаточно выраженных компенсаторных реакций. Обнаружить подобные скрытые повреждения у человека, который хорошо себя чувствует и не предъявляет жалоб возможно лишь при специальном их поиске (целевое исследование) с применением соответствующей техники (34). Приобретенная ЦМВИ в большинстве случаев начинается исподволь, незаметно и обычно многие годы либо ничем себя не проявляет, либо время от времени возникают какие-то неспецифические патологические симптомы, которые относят к другим болезням (11, 16).

Острое начало ЦМВИ встречается гораздо реже, длится несколько недель и затем тоже переходит в скрытое, латентное течение. (Катастрофическая форма ЦМВИ у больных с тяжелым падением иммунитета — СПИД, трансплантации органов и др. — является особой проблемой и здесь не разбирается).

Врожденная ЦМВИ продолжается и после рождения ребенка, о чем свидетельствуют длительное выделение вируса, прогрессирующее повреждение слуха, зрения, печени, почек, ЦНС и др. Более 6-ти месяцев после рождения у этих детей сохраняется депрессия иммунитета, чаще возникают инфекционные болезни, ниже эффективность вакцинаций, уменьшается функциональная активность Т-лимфоцитов (40).

Таким образом, начальный этап заболевания, хоть и имеет свои определенные отличия, но затем сменяется похожим для большинства больных ЦМВИ длительным периодом относительной клинической стабильности. В это время нередко обнаруживают ЦМВ в моче, слюне и других выделениях, притом, что вирусоноситель часто жалоб не предъявляет и считается здоровым. Наличие вируса в выделениях указывает на весьма значительную его репликацию в организме пациента. Однако, если у последнего все же нет клинических симптомов болезни, то это признак относительно высокого иммунного ответа, успешно препятствующего поражению вирусом многих органов и тканей.

Но здоров ли действительно пациент, выделяющий вирус? Весьма сомнительно, хотя по принятым критериям его относят в группу “практически здоровых“. Исследования (16) показали высокую тропность ЦМВ к эндотелиальным и гладкомышечным клеткам сосудов. Проникновение и постоянное пребывание в них вируса провоцирует хронический пролиферативный воспалительный процесс с аутоиммунным механизмом, формированием гранулем, отложением в них липидных конгломератов и формированием атеросклероза. Следовательно, ЦМВ как непосредственно, так и в комплексе с иммунными ответами на него — участвует в развитии распространенного атеросклероза, поражающего кровеносные сосуды практически всех органов. Эти повреждения происходят незаметно, относительно медленно, на субклеточном и клеточном уровне и потому длительное время остаются незамеченными.

Скрытыми являются и нарушения иммунитета. Антигены вируса, находящегося в организме, то больше, то меньше, но практически постоянно взаимодействуют с иммунной системой хозяина и стимулируют ее (13,14,30). Объективным доказательством этого служит динамика показателей гуморального и клеточного иммунитета. Латентный вирус находится в клетке хозяина в виде провирус-ДНК и постоянно на протяжении десятков лет сохраняет свои патогенные свойства и потенциал к оживлению, хотя непрерывно подвергается иммунологическому подавлению (28). Вирус “стремится “ к максимальному размножению в хозяйской клетке и выходу из нее для более широкого распространения, а иммунная система “призвана “ подавить жизнедеятельность вируса и освободить организм от него. Между ними устанавливается динамическое равновесие, но если почему-либо иммунитет снижается, вирулентность штамма ЦМВ растет, то вирусная инфекция начинает преобладать и развивается картина болезни, и наоборот, — высокий иммунный статус “загоняет “ вирус в латентное состояние. Возможность очень длительного существования вируса в латентном состоянии в клетке хозяина зависит от уровня противостоящих ему иммунных сил, и от эволюционно приобретенных способностей вируса к адаптации в организме человека (1). Необходимо учитывать и большие фенотипичные различия между людьми, и гетерогенность иммунного ответа на один и тот же возбудитель, а соответственно, и не идентичные условия для формирования скрытой или активной инфекции. Противоинфекционная устойчивость является частью гомеостаза и осуществляется путем тесной и хорошо сбалансированной кооперации важнейших морфофункциональных систем организма — иммунной, нервной, эндокринной и др.

Заболевания людей тяжелой ЦМВИ при отсутствии явной депрессии иммунного аппарата (4, 26), по-видимому, следует связать с патологическими нарушениями во всей системе поддержания гомеостаза и вторичным падением устойчивости к ЦМВ, что типично для большинства оппортунистических инфекций. Напротив, у сероположительных женщин во время лактации резко увеличивается содержание в молоке ЦМВ, но при этом кормилицы на протяжении многих месяцев грудного вскармливания остаются практически здоровыми и не развивается у них системная ЦМВИ. Ауторегуляция устойчивости к ЦМВ, в которой, наряду с иммунными факторами, несомненное колоссальное участие гормональной и нервной систем, обеспечила незаболеваемость. Механизм такой удивительной устойчивости еще предстоит тщательно изучить, как важный и очевидно перспективный путь борьбы с инфекцией.

Одной из особенностей ЦМВИ является субклиническое ее обострение, вызванное интеркуррентным, случайным заболеванием. В это время в крови достоверно увеличивается вирусная антигенемия (рр65), величина qPCR DNA CMV, титр антител IgG, хотя видимых симптомов ЦМВИ нет или они незначительные, затушеваны признаками второй болезни. Об этом свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения. К ним относятся серьезные обострения атопического дерматита (8), в других случаях — поражения коронарных сосудов сердца (11), хроническое воспаление кишечника (27), прогрессирование аутоиммунного поражения кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), хронический гепатит, атеросклероз аортальных клапанов и разные болезни. Приведенные данные позволяют считать, что подобные скрытые иммунные “прорывы “ не являются редкостью не только при хронических, но и при различных острых болезнях и травмах. В этот период, когда умеренное подавление силы иммунитета “растормаживает“ латентную инфекцию, выводит ее из-под контроля иммунных механизмов, она активизируется, но все же чаще не доходит до клиники развернутой ЦМВИ. Внешних факторов, оказывающих отрицательное влияние на иммунитет, очень много. По статистике ВОЗ у 50—70% населения планеты низкий иммунитет; ЦМВИ занимает второе место как причина смерти после гриппа и ОРВЗ. Растет число аутоиммунных и онкологических больных. Во всех подобных случаях страдает вся иммунная система, но основной “удар “ падает на систему клеточного иммунитета: истощаются и подавляются одни ее элементы, возбуждаются, увеличиваются реакции других, изменяется синхронность их взаимодействия, развивается дисбаланс. Последнему принадлежит особенно важное значение в падении иммунитета (13). Возникает ситуация “замкнутого круга“ — ЦМВ подавляет иммунные структуры, угнетает их деятельность, снижается общая противомикробная устойчивость организма. Это облегчает развитие вторичных инфекций, которые, в свою очередь, тоже истощают защитные резервы пациента, стимулируют обострение ЦМВИ и других болезней. Следовательно, необходимо расширить показания для диагностических исследований с целью поиска субклинических обострений ЦМВИ при других болезнях, и изучить возможную эффективность применения при таких смешанных болезнях антивирусного лечения (25,38).

По характеру многих своих воздействий на иммунную систему организма, своеобразию клинических проявлений и осложнений болезни, выделение вируса по много лет, длительности латентного течения, когда вирус как будто бы не функционирует, способности увеличить риск малигнизации и другим свойствам, — ЦМВИ напоминает СПИД, ЭБВ инфекцию, герпес.

С помощью новой высоко чувствительной диагностической методики (PCR) удалось установить постоянное на протяжении всех лет инфекции антигенное воздействие ЦМВ, которое действует как хронический стресс и, в конце концов, приводит к “иммунологическому изнашиванию, старению“ (13,25,38). Такое состояние возникает в различные сроки болезни (от нескольких лет до многих десятилетий) и очевидно зависит от всего комплекса условий жизни, генетики пациента и т.п. У этих пациентов в связи с иммунной недостаточностью падает антиопухолевая защита, наступает инфекционная предрасположенность, склонность к аутоаллергичесим заболеваниям, возникает и прогрессирует атеросклероз, и связанные с ним болезни. Фаза компенсации сменяется фазой истощения, беззащитности перед болезнью.

Таким образом, ЦМВИ представляет собой хроническое полиморфное заболевание, поражающее все морфо-функциональные системы организма, ставшее в настоящее время ведущей причиной врожденных поражений ЦНС, нарушений психического развития, инфекционной нейросенсорной потери слуха, тяжело повреждающее иммунные механизмы, ухудшающее качество жизни, и в итоге сокращающее длительность жизни человека, приводящее его к смерти. Прежнее мнение о “мягкой” природе ЦМВИ подлежит пересмотру в свете новых научных и клинических данных. Все это служит серьезным основанием к более тревожному отношению государства, общества и врачей к пандемическому распространению, неудовлетворительным результатам лечения и предупреждения цитомегаловирусной инфекции.

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Список литературы

  1. Абелев Г.И. Основы иммунитета. Соровский образовательный журнал 2000.13.12

  2. Кудашов Н.И. О повреждении мозга плода и новорожденного при ЦМВИ. Журнал “Трудный пациент “ 2008,1 URL:http://www.t-pacient.ruarchivetp 01—08tp01—08_418.html

  3. Arend S.,Kroes R. Look and Ye shall Find: CMVI in Immunocompetent Patients. Clin infect diseases, 2003, 37:1607—1608.

  4. Arens R. et al Cutting Edge: MCMV induces a polyfunctional CD4 T cell response. J of Immunology, 2008,180:6472—6476

  5.  Bonaros N. et al CMV-hyperimmune globulin for preventing CMVI and disease in solid organ transplant recipients: a metaanalysis. Clin. Transplant.2008,22 (1):89—97

  6.  Cheeran M. et al Neuropathogenesis of congenital CMVI: Disease mechanisms and Prospects for intervention. Clin Microbiol Reviews 2009 v.22,1,99—126

  7. Colugnati F. et al. Incidence of CMVI among the general population and pregnant women in the US. BMC infect Dis.2007;7: p.71

  8.  Docke W. et al Subclinical activation of latent CMVI and anti-CMV immune response in patients with atopic dermatitis. British J of Dermatology,2003,v.148,5:pp954—63

  9.  Einsele H. et al CMV-specific T cell therapy. Blood Cells Mol Dis .2008,40(1):71—75

  10.  Gredmark S. et al HCMV downregulates expression of receptors for PDGF by smooth muscle cells. J of Virology 2007,v.81(10):5112—5120

  11.  Gredmark S. et al Active CMV replication in patients with coronary disease. Scandin.Cardiovasc J.2007,41(4):230—234

  12.  Hamprecht K. et al CMV transmission to preterm infants during lactation. J Clin Virol 2008.41(3):198—205

  13.  Karrer U. et al Memory inflation: continuons accumulation of antiviral CD8+Tcells over time. J of Immunology, 2003,170:2022—2029

  14.  Khan N. et al T cell recognition patterns of immunodominant CMV antigens in primary and persistent infection. J of Immunology . 2007,178:4455—4465

  15.  Kimberlin D. et al Pharmacokinetic and pharmacodynamic assessment of oral valganciclovir in treatment of congenital CMV disease. J Infect Diseases .2008,197(6):836—845

  16.  Krebs P. et al Chronic immune reactivity against persisting microbial antigen in the vasculature exacerbates atherosclerotic lesion formation. Atherosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.2007;27:2206—2213

  17.  Lanari M. et al Neonatal CMV blood load and risk of sequelae in symptomatic and asymptomatic congenitally infected newborns. Pediatrics 2006 v.117,1,pp76—83

  18.  Lidehall A. et al T-cell control of primary and latent CMVI in healthy subjects/ J of Clinical Immunology, 2005,v.25,5:473—481

  19.  Maidji et al Developmental regulation of HCMV receptors in cytotrophoblasts correlates with distinct replication sites in the placenta. J of Virology 2007,81(9):4701

  20. Miles D. et al CMVI in Gambian infants leads to profound CD8 T-cell differentiation. J of Virology ,2007,v.81,11,5766—5776

  21.  Odeberg J. Human CMV inhibits neuronal differentiation and induces apoptosis in human neural precursor cells. J Virol.2006,80(18):8929—8939

  22. Pass R. Cytomegalovirus infection. Pediatrics in Review,2002,23(5),163—170

  23.  Petric D et al The autoregulatory and transactivating functions of the HCMV IE86 protein use independent mechanisms for promoter binding. J of Virology,2007,v.81,11,p.5807—5818

  24.  Pourgheysari B. et al. The CMV-specific CD4+T-cell response expands with age and markedly alters the CD4+ T-cell repertoire. J of Virology 2007,81,14:7759—7765

  25.  Pol A. et al CMV induces interferon-stimulated gene expression an is attemated by interferon in developing brain.J of Virol.2007,81,1,p.332—348

  26.  Rafailidis P. et al. Severe CMVI in apparently immunocompetent patients: a systematic review. J. of Virology. 2008,27:5—47

  27.  Rahbar A. et al Detection of cytotoxic CD13-specific autoantibodies in sera from patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease. Journal of Autoimmun.2006,26(3):155—164

  28.  Reeves M., Sinclair J. Aspects of HCMV latency and reactivation. Curr Top Microbiol Immunology 2008,325:297—331

  29.  Schleiss M. Cytomegalovirus infection. eMedicine 2008

  30.  Shin H. et al. Viral antigen and extensive division maintain virus-CD8 T cells during chronic infection. J of Experimental Medic2007,204(4):941—949

  31. Soderberg-Naucler C. HCMV microinfection in inflammatory diseases and cancer. J Clin Virology 2008,41(3):218—223

  32.  Soderberg-Naucler C. Does cytomegalovirus play a causative role in the development of various inflammatory disease and cancer? J Intern Medicine. 2006,259(3):219—246

  33.  Spencer J. The CMV homolog of IL-10 for inhibition of cytokine synthesis in monocytes. J of Virology,2007,v.81,4,2083—2086

  34. Boppana S. et al. Dried blood spot real-time PCR assays to screen newborns for CMVI. JAMA. 2010;303(14):1375—1382

  35. Stehe E. et al Newborn hearing screening and detection of congenital CMV infection. Pediatrics.2008;125(5):970—975

  36. Stehel E., Sanchez P. CMVI in fetus and neonate. NeoReviews,2005v.6(1),38

  37. Terbune S et al. HCMV UL38 protein blocks apoptosis. J of Virol,2007,81(7):3109—3123

  38.  Weinberger B. et al. Healthy aging and latent infection with CMV lead to distinct changes in CD8+ and CD4+ T-cell subsets in the elderly. Human Immunology,2007,v.68,2:86—90

  39.  Wilkinson G. et al Modulation of natural killer cells by HCMV. J Clin Virology, 2008, 41(3): 206—212

  40. Tian C. et al Congenital infection, Part 1. NeoReviews, 2010(11):436—446

“ Моя вера – это вера в то, что счастье человечеству даст прогресс науки“. И.П.Павлов.

Врачевание. Диагностика и лечение ЦМВИ

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

3.7. Заражение иммунокомпетентных людей

Инфицирование обычно приводит к относительно непродолжительной виремии (до 30 дней). Вирус начинает выделяться мочой, слюной и т.д. через 4—6 недель от начала инфекции, и длится этот непрерывный процесс не менее 6 месяцев.

Особую группу ЦМВИ составляют пациенты с тяжелыми нарушениями иммунитета. К ним относятся:

  • реципиенты, которым пересадили органы или ткани, костный мозг, ожоговые, хирургические, септические больные;

  • пациенты, страдающие СПИДом, злокачественными опухолями, получающие иммунодепрессанты, рентгеновское облучение;

  • больные с наследственным иммунодефицитом и др.

Резкое падение иммунитета делает этих людей практически беззащитными перед ЦМВ, поступающим извне, и/или обостряющейся собственной латентной ЦМВИ.

Инкубационный период 1—3 месяца. Затем повышается температура, появляется озноб, сухой, надсадный кашель, ухудшение общего состояния, бурно прогрессирующее падение функции пересаженного органа. Развивается полиморфная клиника тяжелой ЦМВИ (пневмонит, хореоретинит, гепатит, гастроинтестинальные нарушения, энцефалит и др.). Наиболее тяжело протекала интерстициальная пневмония после пересадки костного мозга, сопровождавшаяся до антивирусной терапии 90% летальностью (29).

Неблагоприятные последствия и хореоретинита, вызывавшего слепоту почти у всех взрослых больных СПИД+ЦМВИ. Неврологические и психические расстройства относятся к постоянным симптомам у пациентов с ЦМВИ на фоне тяжелого иммунодефицита.

Возможность тяжелого течения ЦМВИ у иммунокомпетентных людей представлена в ряде статей и обзоров (26,32). Авторы сообщают о случаях этиологической роли ЦМВ в поражениях ЦНС (энцефалит, менингит и др.), гемолитической анемии, тромбоцитопении, тромбозах венозной или артериальной сосудистой системы, глаз (увеит), пищеварительной системы (колит), легких (пневмонит), аутоиммунных процессов. Предполагается, что серьезные осложнения ЦМВИ у пациентов с сохраненным иммунитетом не редкие, но плохо распознаются из-за низкого внимания врачей к этой патологии. Следовательно, необходимо усилить диагностику ЦМВИ и при подтвержденном диагнозе проводить антивирусное предупредительное лечение. Это важное, хоть и спорное положение, требует дополнительных глубоких исследований. У пациентов с сохраненным иммунитетом ЦМВИ обычно имеет латентное, субклиническое или умеренно выраженное проявление. Однако возможны микст-инфекции, сочетания ЦМВИ с тяжелыми болезнями, когда трудно отделить первопричину от наслоившегося процесса, а также наследственные или приобретенные дефекты цитокинов, неизвестные пока повреждения иммунной и/или других систем гомеостаза, снижающих противоинфекционную устойчивость (4).

Возникновение и тяжесть проявлений ЦМВИ, исход ее и последствия в решающей мере зависят от глубины и длительности иммуносупрессии, возраста пациента, характера предшествовавших повреждений его органов и функциональных систем, сопутствующих болезней, своевременности и интенсивности лечения.

Содержание книги         Вверх

3.8. Диагностика ЦМВИ

Клинические проявления ЦМВИ не имеют каких-либо строго специфических признаков, которые можно было бы с большой долей достоверности использовать в дифференциальной диагностике с другими подобными заболеваниями. Симптомы ЦМВИ в немалой степени зависят от возраста заболевшего, путей внедрения, повторности и массивности инфекции, но главным образом, от состояния иммунитета, предшествовавших и сопутствующих болезней.

Важно учитывать эпидемиологическую обстановку: случаи ЦМВИ в семье; мать, работающая в учреждении с детьми младшего возраста; мать молодого возраста (до 25 лет), ведущая беспорядочную половую жизнь без необходимой защиты от инфекции; хронические урогенитальные заболевания и акушерская патология женщины; низкая гигиеническая культура и плохое экономическое и социальное состояние семьи. В бедных семьях ранняя заболеваемость в 4 раза выше, чем в богатых (7). В сомнительных случаях и при наличии указанных факторов риска целесообразно женщину обследовать до планируемой беременности (посев мочи на ЦМВ, определение в крови антител к ЦМВ — IgM и IgG). Во время беременности эти и другие обследования могут быть повторены. Плод при необходимости обследуется на инфекцию в разные сроки, но чаще на 18—20 неделях гестации (посев амниотической жидкости на ЦМВ) и позже в крови плода определяют анти-ЦМВ антитела — IgM, PCR. Для выявления болезни плода во второй половине беременности применяют также КТ и/или УЗИ (вполне заменяющее рентгеновское облучение при КТ). Ищут микроцефалию, кальцинаты в мозгу, отечность тканей, врожденные аномалии развития, гепато-спленомегалию и др.

Прогностически очень важна диагностика ЦМВИ в ранний период новорожденности, так как внутриутробная инфекция часто грозит последующей глухотой, нарушениями зрения, физического и психического развития. Напротив, заражение в родах или в перинатальном периоде протекает обычно более благополучно и без таких тяжелых последствий (кроме глубоко недоношенных детей). Из манифестных клинических симптомов в периоде новорожденности особого внимания заслуживают микроцефалия, затяжная желтуха, петехиальная сыпь, и особенно гепатоспленомегалия, летаргия, выраженная внутриутробная задержка роста, пониженный мышечный тонус, а также вялое сосание. Из числа лабораторных показателей — анемия, тромбоцитопения; на КТ, УЗИ — мелкие кальцификаты в ГМ, вентрикуломегалия; перивентрикулярные нарушения эхогенности на МРТ. При рождении кровь берут из пуповины для посева на ЦМВ, определения специфических антител к ЦМВ, уровня повышения печеночных ферментов, количества эритроцитов, тромбоцитов.

В последние годы каплю крови высушивают на специальной бумаге для последующего при необходимости определения в ней ДНК полимеразы ЦМВ. Иногда через много месяцев и лет после рождения таким путем ретроспективно удается диагностировать врожденную ЦМВИ. Посев мочи, крови или слюны новорожденного для выявления ЦМВ необходимо произвести в первые дни после рождения, но не позже третьей недели.

Ребенок может заразиться при прохождении инфицированных родовых путей или при грудном вскармливании женщиной, выделяющей ЦМВ. Инкубационный период 4—12 недель. Поэтому обнаружение ЦМВ в посеве, произведенном после 3-й недели жизни, не может достоверно отличить приобретенную ЦМВИ от врожденной.

Клиника ЦМВИ не имеет ярко выраженной нозологической специфичности, и многие признаки болезни у младенцев совпадают с подобными при краснухе, герпесе , сифилисе, энтеровирусной инфекции, врожденных (наследственных) нарушениях метаболизма, врожденных или приобретенных постнатально бактериальных, вирусных, грибковых острых инфекций. В более старшем возрасте часто необходимо дифференцировать от ИМ ЭБВ; у больных с тяжелым нарушением иммунитета требуется исключить возможное присоединение оппортунистических и других инфекций (герпесвирус-6, аденовирус, микоплазма, Pneumocystis Carini, туберкулез и др.).

Диагноз ЦМВИ требует обязательного вирусологического подтверждения. Высев ЦМВ из крови, спинномозговой жидкости, промывных вод бронхов, из тканей, полученных при биопсии органов (печень, легкое, почки, лимфатические узлы и пр.) не только указывает на ЦМВИ, но и на ее активное и опасное течение. Однако обнаружение вируса при посеве мочи (рутинная диагностическая процедура), слюны, мазка из горла, вагинального секрета документирует наличие ЦМВ заражения, но не степень активности инфекции, поскольку нередко эти люди, выделяющие ЦМВ, считаются здоровыми, у них часто нет видимых симптомов болезни. Поэтому при сопоставлении клинического состояния пациента и высева ЦМВ исключительно важно учитывать количество ЦМВ в крови, чему соответствуют новые лабораторные методики.

Определение ЦМВ-антигенемии основано на иммунофлюористентном выявлении в лейкоцитах периферической крови вирусного белка рр65. Методика позволяет приблизительно за 10—12 дней до развития явных клинических признаков ЦМВИ обнаружить антигенемию и определить количественную нагрузку вирусом. Результат исследования получают в течение нескольких часов, что дает возможность рано и контролируемо проводить специфическое лечение ЦМВИ пациентов с тяжелым иммунодефицитом (пересадка органов, СПИД и т.п.). Неудобство исследования рр65 связано с необходимостью забора относительно большого количества крови, что нежелательно у младенцев, особенно с низкой массой тела. Специфичность методики абсолютная (100%), но чувствительность (менее 40—60%) гораздо ниже, чем ПЦР (PCR).

Серологическая диагностика (определение специфических антител IgM и IgG к вирусу) помогает в распознавании самого факта заражения ЦМВ, но в связи с большой частотой ложно-положительных реакций, поздним нарастаем титра антител от момента инфицирования, последующим длительным сохранением их в крови , трансплацентарным переходом специфического IgG от матери к плоду (определяются в последующем в крови ребенка до 1,5 лет), — то дифференциально-диагностическое значение этого исследования у новорожденных и детей раннего возраста отошло на второй план. Серологические исследования сохраняют свое значение в акушерстве, а также при выборе отношения донор—реципиент для переливания крови, пересадки органов, костного мозга. Обнаружение в высоком титре антител класса IgM указывает на первичную инфекцию; класса IgG — на хронический процесс, маркер перенесенной в прошлом инфекции. Повышение в 4 раза титра антител в динамике (2—4 недели) указывает на активную ЦМВИ и реакцию иммунной системы.

В гистологических препаратах тканей, мазках—отпечатках тканей хориона, со слизистых оболочек, осадках слюны, мочи, вагинальных выделений нередко удается найти типичные гигантские клетки с цитомегаловирусными включениями (”совиный глаз“). Методика хорошо помогает в экспресс-диагностике, хотя в последние годы большинство клиник почти перестали ее использовать, перейдя на гораздо более чувствительные методы.

Полимеразная цепная реакция на основе молекулярной диагностики наиболее соответствует современному уровню развития науки, является абсолютно специфической к ДНК ЦМВ (100%) и наиболее чувствительной (85—100% ), позволяет качественно (PCR) и количественно (qPCR) определить наличие вируса в тканях и биологических жидкостях (кровь, моча, амниотическая жидкость и др.). Обнаружение qPCR в значительном количестве в крови, и особенно в цереброспинальной жидкости у новорожденных с симптомами врожденной болезни указывает на активную ЦМВИ и на высокую вероятность тяжелых неврологических осложнений и очень высокий риск развития нейросенсорной глухоты (17).

Напротив, низкие величины рр65 и qPCR в крови новорожденных на 95% отрицают риск осложнений (95% отрицательная прогнозирующая ценность). PCR позволяет выявить минимальное присутствие вириона, ДНК ЦМВ в инфицированных клетках и при, так называемой, латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся его репликацию даже при полном отсутствие клинических признаков болезни. Содержание qPCR DNA CMV (”вирусный груз“) оказалось заметно увеличенным у больных с обострением аллергических и аутоиммунных заболеваний, с воспалительным или злокачественным опухолевым процессом, сосудистой патологией, а по мере затихания этих болезней величина теста снижалась. Это указывает на скрытое обострение ЦМВИ, ухудшающее влияние последней на течение и исход сопутствующих болезней, и высокий риск развития клинических симптомов ЦМВИ. Применение новых высокочувствительных методик диагностики (PCR) позволило выявить своеобразные взаимоотношения ЦМВИ и других болезней. 

Если при обследовании новорожденного из мочи не высеян вирус, и в крови не выявлена ДНК ЦМВ (ПЦР), то это позволяет исключить врожденную ЦМВИ и нет нужды в дополнительных исследованиях.

Хроническая вирусная инфекция постоянно истощает и подавляет многие компоненты иммунной системы, модулирует воспаление и этим способствует возникновению других болезней; в свою очередь, репликация вируса зависит не только от его генома, но и от окружающей среды — от метаболизма клетки хозяина, активности его генов. Воспалительные, аллергические, опухолевые, сосудистые заболевания, развиваясь по своим законам, провоцируют экспрессию генов “ спящего” ЦМВ, выводят из относительного равновесия динамическую систему ЦМВ — иммунитет человека. Подавление этих болезней ведет к снижению также активности ЦМВИ, а лечебное уменьшение активности ЦМВИ способствует затиханию указанных патологических процессов. Нарушение иммунного равновесия способствует развитию также аутоиммунного процесса.

Массовый скрининг на ЦМВИ всех женщин до беременности и новорожденных детей слишком дорог и пока не применяется. Для выявления ЦМВИ в сомнительных случаях оптимальными являются посев мочи или крови, и ПЦР. В последние годы в ряде стран создали банки хранения DBS (dried blood spots), где полоски бумаги с высушенной

каплей крови новорожденных хранятся годами и в последующем при необходимости они исследуются для диагностических целей (наследственные, врожденные заболевания). Так, в ряде случаев через несколько лет (уже до 10 лет) после рождения ретроспективно было установлено, что нарушения психического развития, глухота были вызваны субклинической формой ЦМВИ.

Новейшие вирусологические методики дают результат в течение 24 часов. Поскольку достаточно часто удается высеять ЦМВ из мочи или слюны, то этот метод традиционной диагностики по-прежнему остается наиболее простым и ведущим в повседневной практике. Так, обнаружение ЦМВ в моче новорожденного в большом количестве указывает на высокий риск развития глухоты. Сочетание большого содержания ЦМВ в моче, а тем более – в крови, и высокого титра qPCR в крови, служит одним из важных обоснований для антивирусной терапии.

Всем новорожденным обычно проводят исследования слуха, зрения, неврологическое, ортопедическое, эндокринное (скрининг). Если выявлена определенная патология, то дальше ведется соответственно потребности частое наблюдение, обследование и лечение педиатром совместно с соответствующим специалистом. У детей с врожденной ЦМВИ, как симптомной, так и бессимптомной при рождении, осложнения болезни могут впервые выявиться и нарастать в своей тяжести спустя месяцы и годы после рождения. Поэтому они должны быть на учете врача, целенаправленно регулярно обследоваться в 3, 6, 12, 18, 24 месяца, затем каждые 6—12 месяцев до школы, позже — по индивидуальному плану. Углубленно проверяются слух, зрение, речь (дислексия, логоневроз и т.д.), психическое, эмоциональное, неврологическое состояние, физическое развитие, патология зубов, функция печени, почек , иммунной и эндокринной (сахарный диабет) систем. По необходимости проводятся диагностические пункции печени, почек, легких, лимфатических узлов и др.; делают бронхо-альвеолярное промывание и исследование жидкости.

Клинический опыт подчеркивает необходимость осторожной, взвешенной, многосторонней оценки результатов лабораторных и инструментальных исследований, сопоставления их с другими сведениями о пациенте. Часто имеется надобность повторных проверок, с привлечением перекрестных методик и других специализированных учреждений. ЦМВИ имеет многообразные формы клинических проявлений: часто полное отсутствие симптомов болезни, или локальные, распространенные поражения, тяжелые, осложненные, угрожающие жизни патологические синдромы. Соответственно вариантам течения болезни и вовлечения в процесс тех или иных органов и функциональных систем — глухота, падение зрения, дефекты психического и физического развития, хронический гепатит и т.д., — возникает необходимость дополнительных специальных лабораторных и инструментальных обследований, консультаций и непосредственного участия в диагностике и лечении различных специалистов.

Содержание книги         Вверх

3.9. Лечение

У абсолютного большинства людей ЦМВ в латентном состоянии десятки лет гнездится в организме, не причиняя видимых неприятностей. Все это время человек рассматривается врачом как “ практически здоровый“ и, соответственно, не нуждающийся в лечении по этому поводу. Даже выявление в крови пациента с нормальным иммунитетом и отсутствием симптомов болезни антител к ЦМВ (без тенденции роста титра антител), или обнаружение вируса в моче или слюне, — не считается поводом для назначения антивирусных препаратов. Тем более, что удалить ЦМВ из организма пока невозможно, нет таких препаратов. Пациенту рекомендуют вести обычную, полноценную во всех отношениях жизнь, без каких-либо серьезных ограничений. На него не должен психологически давить “ груз инфекции“, он вправе считать себя вполне здоровым, но все же по конкретным рекомендациям врача избегать риска профессиональных, спортивных и других жизненных ситуаций, при которых чаще возможны резкие и глубокие нарушения иммунной системы. Проблема латентной ЦМВИ остается нерешенной и даже пациенты, выделяющие вирус, считаются инфицированными, но не больными.

Другую группу составляют пациенты с периодическими скрытыми обострениями ЦМВИ, о чем мы узнаем лишь по результатам четко документированных лабораторных исследований (qPCR, антигенемия рр65, рост титра антител к ЦМВ). Подобные вспышки чаще сочетаются с другими болезнями, по поводу которых проводится соответствующее лечение. В некоторых случаях, очевидно, необходимо назначать и препараты против ЦМВ (специфический анти-ЦМВ иммуноглобулин внутривенно, химиопрепараты, иммуномодуляторы), но лишь при абсолютно точно установленном диагнозе ЦМВИ и консультации со специалистом (27).

Мононуклеозный синдром ЦМВ этиологии лечат обычно симптоматически без использования противовирусных препаратов, но поскольку в последующем у 10—15% больных из числа этих пациентов выявляется хронический гепатит, то видимо тактика их лечения требует пересмотра и возможно назначения не токсичных анти-ЦМВ средств.

Разумеется, конкретный анализ ситуации служит основанием для индивидуализированной терапии. Полагаю, что по мере создания не опасных для больных противовирусных средств частота использования их при “ чистых“ субклинических активациях ЦМВИ или при сочетаниях с другими болезнями будет существенно возрастать. Первичная ЦМВИ здоровых до этого младенцев, заразившихся интра- или перинатально, при грудном вскармливании или в последующем в детском учреждении, обычно протекает субклинически и, как правило, не подвергается лечению. Однако у глубоко недоношенных детей, при сочетании с другими болезнями, подобное инфицирование или заражение от переливания серопозитивной крови, может вызвать очень тяжелое заболевание, вплоть до сепсиса. Интенсивная терапия, включающая и противовирусные препараты (ганцикловир, иммуноглобулин) становится обязательной. Подобное лечение на протяжении, по крайней мере, 10—12 дней, следует проводить недоношенным детям, заразившимся ЦМВИ в родах или вскоре после рождения, если заболевания у них проявляются столь опасными и тяжелыми синдромами, как интерстициальная пневмония, гепатит или энцефалит (29,36). Прямым показанием для лечения новорожденных ганцикловиром в сочетании с IGIV и др. при ЦМВИ служит хореоретинит с вовлечением в процесс глазного пятна (макула), что грозит последующей слепотой.

По-прежнему неопределенной остается тактика лечения новорожденных с врожденной ЦМВИ. При отсутствии у таких детей клинических симптомов ЦМВИ они наблюдаются, как и другие младенцы, но не получают специфического лечения. Вскармливаются грудью, ведут обычный образ жизни соответственно возрасту, но каждые 3 месяца до 12 месяцев жизни, а затем каждые 6—12 месяцев до школы обследуются специалистами для возможно более раннего выявления психомоторных, когнитивных нарушений, поражения глаз и слуха. В таких случаях проводится необходимая коррекция, но противовирусные препараты не используются, хотя нельзя исключить продолжающееся патогенное влияние вируса. Действует главное врачебное правило: риск лечения не должен превышать риск болезни.


Наличие при рождении симптомов ЦМВИ требует соответствующего посиндромноголечения. Например, фототерапии и др. при желтухе; кортикостероидные препараты при явлениях надпочечниковой недостаточности, и/или респираторного дистресс-синдрома (РДС). Проводится переливание отмытых эритроцитов при анемии, тромбоцитов — при тромбоцитопении; борьба с отечным синдромом; мозговыми нарушениями (летаргия, судороги и пр.). Назначаются антибиотики при быстро присоединяющейся вторичной бактериальной инфекции и т.д. Решающей остается проблема использования противовирусных препаратов. Если ЦМВИ протекает тяжело и, наряду с указанными, имеются признаки интерстициальной пневмонии, гепатита, поражения почек, особенно поражение ЦНС (кальцификаты в мозгу, микроцефалия, энцефалит и др.), поражение глаз (хореоретинит), снижение слуха, то по жизненным показаниям назначается ганцикловир (GCV) — наиболее эффективный антивирусный препарат. Ганцикловир блокирует вирусную ДНК-полимеразу, останавливает репликацию ДНК и размножение вириона. GCV в организме активируется в результате его фосфорилирования вирусной фосфотрансферазой, которая представляет собой белок-энзим. Синтез этого энзима кодирует ген ЦМВ UL97. Ганцикловир вводят новорожденным с выраженными симптомами врожденной ЦМВИ внутривенно в течение 1 часа в дозе 6 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течение 6 недель (29). Обсуждается возможность последующего длительного применения препарата этой группы (Valganciclovir, Vanciclovir) энтеральным путем. Продолжаются клинические испытания у новорожденных с симптомами врожденной ЦМВИ (15). Применять GCV следует при участии консультантов-специалистов, поскольку этот препарат чрезвычайно токсичен. Он подавляет функцию костного мозга, провоцируя в 63% случаев гранулоцитопению, анемию, тромбоцитопению. Препарат вызывает атрофию половых желез, в последующем у мужчин уменьшен сперматогенез. Ганцикловир повреждает глубокие слои кожи, слизистые оболочки, преимущественно пищеварительного тракта (понос у 44% больных, тошнота, рвота); обладает канцерогенным и тератогенным действием (в эксперименте на животных). Кроме того, он вызывает местно флебит (надо адекватно усилить гидратацию); может провоцировать фотосенсибилизацию, лихорадку. Ганцикловир несовместим со многими цитостатическими, противосудорожными и другими лекарствами, усиливая их токсическое действие, падение почечного клиренса, вызывает судороги, электролитные нарушения. Длительное применение GCV (несколько месяцев) может стимулировать мутацию вирусного гена UL97, это останавливает энзимную обработку лекарства и вирус приобретает устойчивость к ганцикловиру.

В 1991—1999 гг. в США провели мультицентровое рандомизированное исследование эффективности и безопасности лечения ганцикловиром младенцев с врожденной ЦМВИ и вовлечением в процесс ЦНС (36). Препарат вводили новорожденным внутривенно в течение 6 недель. Наиболее детально оценено влияние лечения на слух. К 6-му месяцу жизни у детей, получавших GCV (1-я группа), улучшение или сохранение нормального слуха, бывшего при рождении, отмечено в 84% случаев; а в контрольной группе (такие же пациенты, но без лечения) — у 59% детей. В 1 год жизни ухудшение слуха было в 1-ой группе у 21% детей, против 68% случаев в контроле (р=0,01). Наряду с достоверно меньшей частотой снижения и потери слуха, наблюдалось лучшее развитие детей, нарастание массы тела и окружности головы, более быструю нормализацию концентрации в крови аланинаминотрансферазы, и даже остановку прогрессирования хореоретинита и падения зрения, — по сравнению с детьми контрольной группы, не получавших GCV. При этом все же не было разницы в смертности детей обеих групп. Полноценное изучение влияния лечения на нервно-психическое развитие детей не было проведено, но поскольку получен отчетливый эффект предупреждения развития нейросенсорной глухоты и падения зрения, то авторы экстраполируют вероятность положительного влияния ганцикловира на предупреждение возможного последующего повреждения ЦНС. Однако ганцикловир не эффективен в лечении детей, родившихся с тяжелыми нарушениями головного мозга, возникшими внутриутробно. Ганцикловир рекомендован в профилактике и лечении ЦМВИ у новорожденных, включая недоношенных детей, во время лечения их кортикостероидными препаратами по поводу РДС.

Во всех перечисленных случаях применения ганцикловира его целесообразно назначать параллельно с анти-ЦМВ гипериммунным иммуноглобулином для внутривенного введения (IGIV). До использования IGIV надо убедиться, что пациент не страдает врожденным (наследственным) отсутствием IgA, нет гиперсенсибилизации к препарату. IGIV вводят по 2—4 мл/кг веса каждые 2 дня до существенного улучшения состояния пациента. Возможные побочные явления следующие: падение АД, аллергическая сыпь и зуд, тошнота и рвота, одышка, тахикардия, петехии и тромбоэмболические осложнения, почечные нарушения и т.д., могут возникнуть в ближайшие 1—4 недели (2,22).

Несмотря на благоприятное заключение мультицентрового исследования, это лечение (GCV) все-таки ограничено лишь пациентами с тяжелым течением ЦМВИ и не нашло широкого применения из-за чрезвычайной токсичности лекарства, неполноты эффекта и большого числа спорных, неясных вопросов, требующих дальнейших глубоких проверок. Особенно важно получить результаты отдаленных наблюдений.

Проведение анти-ЦМВ профилактики и лечения у больных с тяжелым иммунодефицитом (СПИД, пересадки органов, костного мозга, получающих иммунодепрессанты и т.п.) является самостоятельной проблемой и в этом обзоре не разбирается.

Полноценной замены GCV на сегодня нет, но при резистентности вируса к нему применяют один из следующих препаратов: Foscarnet, Cidofovir (Vistade), Fomivirsen. Для длительного поддерживающего и профилактического лечения при сочетании ЦМВ-хореоретинита со СПИДом или при пересадке органов от доноров с ЦМВИ используют в таблетках, капсулах Valganciclovir (Valcyte), Valaciclovir, при ретините — Cytovene A. Все они не менее токсичны, чем GCV, и у детей почти не используются. Назначаются также рекомбинантные интерфероны (Виферон, Роферон и т.д.), многообразные иммуномодуляторы (циклоферон, полиоксидоний, панавир и т.д.), а так же всевозможные “ натуральные природные вещества“, витамины, так называемые “ общеукрепляющие“ средства, как правило, не прошедшие современный рандомизированный контроль, который бы объективно доказал их действительную эффективность при лечении ЦМВИ.

Гипериммунный гаммаглобулин (IGIV) до использования ганцикловира был основным лечебным средством при ЦМВИ, хотя его эффективность при этом оставалась сомнительной. Напротив, его польза хорошо доказана в профилактике внутриутробного заражения плода, когда его вводили женщине в ранние сроки ее первичного инфицирования во время беременности. Специфические антивирусные химиопрепараты беременным женщинам с активной ЦМВИ не назначают. Проспективное рандомизированное исследование показало эффективность IGIV в предупреждении развития ЦМВИ у больных, получивших трансфузию сероположительной крови или трансплантацию органа (кроме пересадки почки), зараженного ЦМВ. Он облегчал также течение ЦМВИ, способствовал лучшей выживаемости этих пациентов, но не влиял на латентное течение ЦМВИ (5). Предлагается большое разнообразие IGIV — (Megalotect, Cytogam, Polygam s/d, цитотект и др.). Степень эффективности IGIV оказалась не прямо зависимой от уровня титра специфических антител в препарате. Поэтому предполагают, что польза его применения зависит не столько от интенсивности блокирования циркулирующих в крови ЦМВ, сколько от его иммуномодулирующей способности. Все же для предупреждения ЦМВИ при пересадке костного мозга рекомендуют создать высокий пассивный иммунитет, поддерживая повторными инфузиями IGIV уровень в крови реципиента IgG более 400 мг/дл.

В 2006—2008 гг. появились обнадеживающие сообщения о хорошем результате 2-ой фазы клинических испытаний препарата нового типа — Maribavir (benzimidazole), который ингибировал вирусную ДНК ЦМВ, синтез и выход капсида из ядра зараженной клетки. Лекарство видимо не токсичное, с хорошим анти-ЦМВ эффектом лечебным и профилактическим. Однако 3-я фаза испытаний не дала положительного результата и в 2009 году испытания были официально прекращены и препарат не принят в практику. Maribavir в литературе представлен как очень перспективное лекарство. Возможно, к нему еще вернутся. Einsele H. et al (9) сообщили о клиническом применении донорских специфических к ЦМВ Т-лимфоцитов пациентам, перенесшим пересадку костного мозга. Специфические Т-лимфоциты, выделенные от донора, вводили одним реципиентам непосредственно без предварительной обработки, а для второй подгруппы применили такие же Т-лимфоциты, но предварительно активированные посредством стимуляции их специфическими белками или пептидами. Получен положительный эффект в борьбе с ЦМВИ. Исследования продолжаются.

Следует признать, что в целом задача этиотропного лечения ЦМВИ в мире пока не решена, хотя и отмечаются некоторые локальные успехи.

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Врачевание. Клинические признаки ЦМВИ

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

3.5. Иммунологические особенности хронической ЦМВИ

Характерный для первичной ЦМВИ высокий уровень маркеров острой инфекции (HLA-D и CD45RO), спустя 3—4 месяца, сменяется их уменьшением. Исчезновение одновременно популяции Т-лимфоцитов с антигенами CD28,CD27, CD62L отражает переход к хронической фазе ЦМВИ (20,29). Происходит ускоренное дифференцирование популяции CD8+ Т-клеток, ответственных за контроль хронической ЦМВИ (30). Увеличенный митоз у 31% Т-лимфоцитов в начале инфекции, постепенно снижается до 15% клеток популяции, как и у здоровых детей. В то же время непрерывно нарастает субпопуляция клона CD28(-)CD8+ Т-лимфоцитов специфичных по отношению к антигенам ЦМВ. Эта субпопуляция вытесняет и замещает собой другие CD8+Т- клетки, и в ущерб остальным клонам, порой достигает 25—33% от всей популяции (14).

Структура и механизм формирования иммунологической памяти при развитии хронического процесса существенно отличается от такового при острой инфекции. Для хронической ЦМВИ типично снижение пролиферации потенциально специфических к вирусу Т-лимфоцитов. Во время развития хронической инфекции в течение первого года после заражения высокая пропорция специфических к ЦМВ CD8+CD45RA T-лимфоцитов. Увеличен олигоклональный фенотип памяти CD8+Т-лимфоцитов, специфичных к ЦМВ, но сокращается количество “ наивных“, не опытных Т-лимфоцитов. В результате, сжимается репертуар Т-лимфоцитов, доступных для распознавания и ответа на новые антигены микроорганизмов, с которыми ранее не было встреч; клеточный иммунитет падает, восприимчивость к инфекциям нарастает. Обычно этот процесс начинается вскоре от возникновения инфекции, развивается медленно и занимает много десятков лет. Непрерывный расход (гибель) специфических к ЦМВ Т-лимфоцитов, связанный с уничтожением ими вновь синтезированных вирионов, приводит в итоге к истощению и нарушению всей структуры иммунной системы (38). Доля специфической субпопуляции Т-лимфоцитов в общей популяции Т-лимфоцитов непрерывно растет в ответ на постоянные антигенные стимулы, так называемой, латентной ЦМВИ, контролируя и не позволяя ей распространиться по организму, но и не имея возможности ее полностью ликвидировать. Выход молодых лимфоцитов из тимуса снижается. Апоптоз инфицированных Т-лимфоцитов угнетен, пролиферация их низкая. Идет накопление клона старых CD28(-)CD8+ T-лимфоцитов, то есть олигоклональное расширение субпопуляции Т-клеток специфичных к ЦМВ. Их функциональная способность падает (продукция цитокинов, интерферона и др.). Деятельность НК и цитотоксических лимфоцитов заблокирована; восприимчивость CD4+ T-лимфоцитов к апоптозу нарастает, и соотношение CD4+: CD8+ уменьшается. Соответственно, увеличивается иммунологический профиль риска — IRP; снижается число В-лимфоцитов (25). Все эти и указанные ранее сдвиги служат биомаркерами истощения (старения) иммунной системы. Такое прогрессирующее иммунологическое старение (инфляция) отмечено у носителей ЦМВИ американцев в возрасте 70 лет, шведов уже в 40—60 лет, а у детей Северной Африки — к 12 месяцам жизни (20). У пожилых людей, инфицированных ЦМВ, как признак иммунологического истощения, отмечено отсутствие нарастания иммунитета в ответ на гриппозную вакцинацию, в сравнении с неинфицированными ЦМВ тех же возрастов.

Возможно, недостаточная эффективность профилактических прививок у детей с ЦМВИ частично обусловлена столь ранним иммунологическим старением. Последнему способствуют и Эпштейн-Барр вирусная инфекция, выявленная у 65% этих же детей, и экологические вредности, социальные факторы, нерациональное питание, лекарства, условия жизни, возраст, наследственность и т.д. Подобное явление обнаружено и у людей, зараженных паразитами (в развивающихся странах) и при раке (в развитых странах). Приведенные данные позволяют утверждать, что персистирующая ЦМВИ является важнейшим и одним из самых ранних (чаще в возрасте до 1—2 лет жизни) факторов, первично повреждающих иммунную систему человека, действующая как хронический стресс и приводящая неизменно к более раннему иммунологическому истощению (старению), создавая условия повышенного риска инфекционных заболеваний, рака и смерти. То, что иммунологические нарушения происходят исподволь (на молекулярном уровне) и чаще без явной клинической картины не служит основанием отрицать наличие болезни, то есть процесса морфологического и функционального повреждения, нарушающего жизнедеятельность и устойчивость организма человека.

Следовательно, с инфицирования человека ЦМВ всегда начинается болезнь — хроническая ЦМВИ.

3.6. Клинические признаки ЦМВИ

Клиника. Из общей когорты новорожденных у 0,1% детей заражение возникло внутриутробно в результате первичного заражения матери во время беременности, а в 0,9% случаев заражение плода связано с обострением ЦМВИ, которой женщина страдала ранее. Для обычной беременности типичны гормональные, метаболические и иммунные перестройки. В это время у женщины увеличено образование прогестерона, эстрогенов, кортикостероидов, уменьшающих количество и активность Т- и В-лимфоцитов. Эта нормальная умеренная иммунодепрессия противодействует иммунологическому противостоянию в системе мать—плод. Если во время беременности одновременно нарушено питание женщины, имеются гестоз и сопутствующие болезни, анемия, стресс, то угнетение иммунитета достигает более глубокой выраженности. ЦМВ латентная инфекция активируется, а первичное заражение — протекает с высокой и длительной (до 30 дней) виремией. В таких условиях инфекции нейтрализация ЦМВ низкая и гематогенное трансплацентарное заражение плода возникает часто — в 40—50% случаев при первичной ЦМВИ, а при рождении у 2/3 этих детей имеются симптомы болезни. В последующем у 90% детей из этой группы обнаружены отчетливые неврологические и психические расстройства (22) . Напротив, у женщин, имевших ЦМВИ еще до беременности, риск заражения плода много ниже — в пределах 0,5—1,5% случаев. При рождении большинство детей выглядели здоровыми. Следовательно, противовирусная устойчивость, развившаяся у инфицированных женщин в разные сроки до беременности, оказалась в абсолютном большинстве случаев достаточно напряженной, чтобы воспрепятствовать заражению плодов и развитию у них болезни. Даже у женщин, первично инфицированных во время беременности, более половины из числа всех детей рождаются свободными от ЦМВ инфекции.

Наблюдения за внутриутробным развитием близнецов у первично инфицированных женщин дали важные результаты. Гомозиготные близнецы, имеющие почти одинаковую наследственность, иммунную систему и единую плаценту, заражались ЦМВ и болели практически одинаково.

Гетерозиготные близнецы с различными плацентами заражались ЦМВ в разное время, в некоторых парах было горизонтальное распространение инфекции, то есть второй плод заражался не от матери непосредственно, а от первично инфицированного близнеца. В ряде случаев один плод был болен ЦМВИ, а второй рождался здоровым. В наблюдении тройни: у обоих гомозиготных плодов внутриутробно выделен вирус, положительные PCR и qPCR, при рождении — оба клинически здоровы, через год — у обоих полное отсутствие слуха; третий плод (отдельная плацента) тоже был инфицирован внутриутробно, при рождении Апгар 8 и 9, петехии на коже, тромбоцитопения, при черепной УЗИ — вентрикуломегалия. Через несколько дней физический статус нормализовался. Через год обнаружена левосторонняя глухота. 

Эти наблюдения отчетливо показали защитную роль плаценты в предупреждении перехода вируса от матери к плоду, а также большое значение индивидуальной реакции плодов на инфекцию и условия их развития. При одинаковом воздействии матери, ее инфекции плоды отвечали по-разному: кто-то заболел, кто-то — нет, да и болезнь проявлялась с существенными индивидуальными различиями. Последнее, очевидно, обусловлено явными генетическими и иммунологическими различиями гетерозиготных близнецов. Возможен, видимо, и фактор случайности действия окружающей среды в тот или иной момент внутриутробной жизни. ЦМВИ наиболее опасна для зародышей в первые 16 недель после зачатия: в это время максимальная их гибель, спонтанное прерывание беременности, задержка и нарушения развития (наиболее часто поражается ЦНС), повреждения органогенеза, формирования внутренних органов, глаз, слухового аппарата и других органов.

Врожденная ЦМВИ у 85-90% зараженных детей при рождении и в ближайшие недели клинически почти ничем себя не проявляет (асимптоматическая врожденная ЦМВИ). Но даже в этой, казалось бы относительно благополучной группе, отмечаются нередко до 1,5-3 недель желтуха, некоторая задержка роста, повышенная сонливость, вялость, а в дальнейшем у 10—15% из них серьезные неврологические повреждения в виде нейросенсорной потери слуха, нарушения зрения, умеренной или значительной задержки физического и психического развития.

Вторую группу составляют 10—-15% детей, у которых при рождении имелись единичные или множественные признаки врожденной ЦМВИ (симптомная ЦМВИ). Более 1/3 детей этой группы рождаются преждевременно, роды осложнены ранним излитием околоплодных вод, отслоением плаценты, часто возникают гипоксия и нарушения мозгового кровообращения, увеличен риск интеркуррентного заражения в родах. В половине случаев дети заметно мельче своего гестационного возраста, имеют микроцефалию (окружность головы до 3 перцентили), редко макроцефалия. У 25% мальчиков — паховые грыжи. Часто выявляются и другие признаки дисморфизма. Кожа несколько пастозная, частые симптомы: петехии (у 75%) и желтуха (у 66%), гораздо реже (у 10%) пурпура и своеобразные темносиние пятна, напоминающие ягоды черники; дети вялые, сонливые, дрожат руки, плохо сосут и глотают (в 1/3 случаев), тонус мышц снижен, изредка (у 7%) судороги. Печень и селезенка увеличены у 2/3 пациентов, что свидетельствует, наряду с вовлечением в патологический процесс глаз (хореоретинит), сердца, легких и особенно ЦНС, — о тяжелом течении ЦМВИ. Микроцефалия выявляется иногда не сразу после рождения, а лишь спустя несколько месяцев.

Лабораторные исследования: анемия — у 50%, тромбоцитопения — у 3/4 пациентов, увеличение более 34 ммоль/л прямого билирубина у 84%, повышение белка в спинномозговой жидкости более 120 мг% в половине случаев. Комплексная оценка больного симптомной ЦМВИ указывает на врожденное повреждение многих органов и, в первую очередь, иммунной, гепатобилиарной, эндокринной, гематопоэтической и особенно ЦНС (22). В ряде случаев, чаще у недоношенных и маловесных детей вскоре развивается сепсис. Даже при современном интенсивном лечении летальность при врожденной симптомной ЦМВИ остается высокой — до 15—20%. У выживших детей в ближайшие недели после рождения клиника болезни обычно постепенно сходит на нет. Кровоточивость прекращается к 7—10 дню, желтуха исчезает через 2—3 недели, лабораторные показатели медленно нормализуются, дети лучше едят, растут, прибавляют в весе и как будто бы начинают развиваться удовлетворительно. Однако с 2—4 месяцев и дальше у 50—90% детей этой группы обнаруживают мышечную гипотонию, замедленное становление нейро-физических навыков (долго не удерживают голову, не сидят, до 2—3 лет не ходят). Эти дети значительно отстают в психическом развитии, хуже видят и после 3-х месяцев жизни у большинства из них (более 70%) развивается одно- или двусторонняя потеря слуха, вплоть до полной глухоты. Соответственно, тяжело страдают речь (дислексия, заикание), развитие когнитивных способностей, эмоциональная сфера (повышенная импульсивность). У немногих пациентов развиваются спастические церебральные параличи, судороги.

Компьютерная томография (КТ), проведенная в период внутриутробного развития или после рождения, выявляет у более половины пациентов с симптомной ЦМВИ рассеянные мелкие кальцификаты в мозгу, преимущественно вокруг расширенных желудочков ГМ (в кортикальной и таламической области). Этот признак, как и микроцефалия, указывает на плохой прогноз в отношении последующих неврологических осложнений и умственного развития. В первые месяцы жизни эти дети обычно слышат и аудиометрические данные чаще нормальные, но к году или позже слух снижается вплоть до полной глухоты. Иногда падение слуха обнаруживают только в школьном возрасте или у взрослых, процесс идет медленно, но упорно. До 6% всех случаев врожденной глухоты связаны с ЦМВИ, которая по частоте занимает первое место после наследственной потери слуха (35, 36). Врожденная ЦМВИ часто приводит к нарушению зрения (у 20% больных).

Тяжесть, течение и последствия ЦМВИ, приобретенной в родах или в перинатальном периоде, в решающей степени зависят от гестационного возраста и состояния развития новорожденного. Инфицирование в родах у доношенных, хорошо развитых младенцев чаще не имеет клинических симптомов и последующих осложнений, особенно если у матери имеются антитела к ЦМВ. Но в половине случаев после инкубационного периода от 1 до 3 месяцев все же возникают признаки болезни: бледность, снижение аппетита, одышка, вялость, затрудненное дыхание, изредка афебрильная пневмония, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, даже энцефалит.

Если нет каких-либо дополнительных отягощающих факторов, то исход болезни обычно благоприятный, хотя у некоторых пациентов увеличение печени и селезенки, тромбоцитопения, неврологическая симптоматика могут держаться много месяцев и лет. Напротив, у глубоко недоношенных младенцев с весом менее 1500 г при наличии респираторного дистресс-синдрома и использовании в связи с ним кортикостероидных препаратов, ЦМВИ приобретает тяжелое, септическое течение с поражением многих органов (интерстициальная пневмония, кардит, хореоретинит, гепатит, дисфункция кишечника, энцефалит, нефрит, анемия, тромбоцитопения, угнетение иммунитета и др.). Затухание инфекционного процесса и восстановление пораженных органов занимает чаще три и более месяцев.

В постнатальном периоде заражение детей происходит в основном при  нарушении матерью гигиены ухода (грязные руки) и при питании инфицированным молоком матери, но поскольку они уже ранее приобрели от матери антитела к ЦМВ (IgG), то обычно у них нет симптомов ЦМВИ и последующих осложнений. Происходит своего рода естественная “иммунизация.“ Однако, подобное инфицирование у детей с весом при рождении менее 1500 г протекает менее благополучно и в четверти случаев приводит даже к развитию сепсиса с тяжелой клиникой, подобной при заражении в родах. В последующем у этих детей возможны неврологические осложнения, но все же гораздо реже, чем при врожденной ЦМВИ. Следует учитывать повреждающее влияние инфекции на мозговое кровообращение зараженных детей внутриутробно, особенно в родах и в перинатальном периоде. У 80% детей, переживших в это время нарушение мозгового кровообращения, в последующем развиваются неврологические дефекты различной степени тяжести.

Заражение при трансфузии ЦМВ-инфицированной крови или препаратов из нее обычно не представляет серьезной угрозы для младенцев серопозитивных матерей и не ведет к осложнениям, но для недоношенных с массой менее 1250 г и детей от серонегативных матерей (без антител к ЦМВ) этот путь инфицирования крайне опасен и еще совсем недавно приводил к высокой летальности (более 10%). Приобретенная ЦМВИ у них протекает тяжело, с развернутой клиникой: хореоретинит, пневмония, сердечная недостаточность, энцефалит, анемия, тромбоцитопения, распространенное увеличение и болезненность лимфоузлов, подавление иммунитета. В дальнейшем у многих из этих детей, особенно родившихся глубоконедоношенными, возникают серьезные неврологические осложнения, дефекты психического развития, нарушения зрения, слуха. Часто отмечаемое умеренное увеличение селезенки у детей с врожденной ЦМВИ, и у детей, зараженных после гемотрансфузии, сохраняется иногда до 1 года, хотя общее состояние ребенка уже может быть вполне удовлетворительным и лабораторные показатели крови нормальными.

Заражения детей, посещающих детские ясли, и более старших обычно связано с бытовым, неинтенсивным инфицированием и протекает чаще незаметно, без признаков болезни или с небольшими респираторными расстройствами, напоминающими ОРВИ.

В подростковом и более старшем возрасте заражение ЦМВИ идет в основном при тесном контакте здорового человека с вирусоносителем (поцелуи, половой путь), когда преобладает массивное заражение. В большинстве случаев после инкубационного периода (20—60 дней) развивается латентная, хроническая инфекция без каких-либо заметных специфических симптомов болезни, и пациент, как правило, не знает, что он стал носителем инфекции, выделяет вирус в окружающую среду и тем опасен для людей, контактирующих с ним. У пациентов с пониженной иммунологической устойчивостью заражение при переливании крови, через слюну (поцелуи), половым путем (высокая концентрация ЦМВ в сперме, в цервикальном секрете) может проявиться острой ЦМВИ. На первый план выступают признаки немотивированной повышенной усталости, рассеянные боли мышц, суставов, головная боль, нарушение сна, небольшое повышение температуры тела, умеренный насморк, боль в горле и в области слюнных желез, влажный кашель.

Обильная саливация, белесоватый налет на языке и деснах, увеличение и болезненность лимфатических узлов подчелюстной области, слюнных желез, — все это может служить сигналом возможной ЦМВИ и требует специального лабораторного обследования. Выздоровление занимает несколько недель и ЦМВИ переходит обычно в латентное состояние.

У сексуально высоко активных молодых людей, а также после трансфузии крови или пересадки донорских органов, когда имеется высокая непосредственная инфицированность от носителя к реципиенту, — приобретенная ЦМВИ нередко протекает в виде инфекционного мононуклеоза (ИМ). Среди различных возбудителей ИМ до 10% всех случаев приходится на долю ЦМВ. Клиника ИМ проявляется через 3—12 недель инкубационного периода высокой лихорадкой в течение 7—10 дней, переходящей затем в умеренно повышенную температуру неправильного типа на протяжении еще нескольких недель. Пациентов беспокоят слабость, вялость, общее недомогание, головная боль, быстрая утомляемость. Появляются также боль в мышцах, ознобы, потливость, тошнота, анорексия, угнетенное настроение, раздражительность. У больных часто увеличена на 2—4 см и слегка болезненна печень; в крови у них находят повышенный уровень печеночных энзимов, лимфоцитоз, моноцитоз и увеличенные до 10% атипичные лимфоциты (мононуклеары).

Изредка увеличена и селезенка. Во многом эти симптомы напоминают ИМ, вызванный Эпштейн-Барр вирусом, но в отличие от последнего при ЦМВИ нет выраженного фаринго-тонзиллита, значительных увеличений селезенки и лимфатических узлов, и не возникают гетерофильные антитела. В некоторых случаях именно при ЦМВИ с признаками ИМ возникают аутоиммунные реакции, и в крови удается выявить ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела. Как и при ИМ, вызванным ЭБВ, применение антибиотиков беталактамовой группы (пенициллины, аугментин, цефалоспорины и др.) так же и при ЦМВИ с признаками ИМ способно вызвать обильную кореподобную сыпь. Выздоровление идет медленно, затягиваясь на несколько недель. Долго сохраняются слабость, анорексия, миалгии, потливость, анемия, тромбоцитопения.

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Рожистое воспаление (рожа)

Posted on by GlavVrach

Рожа (рожистое воспаление) – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком, характеризуется лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением кожи.


Источником инфекции при этом являются как больные, так и здоровые носители. Основной механизм передачи – контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Определенное значение имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим занесением микроба на кожу руками.

Рецидивирующая рожа, при которой возникают ранние и частые рецидивы (повторы), болезни, формируется после перенесенной первичной рожи вследствие неполноценного лечения, наличия неблагоприятных фоновых и сопутствующих заболеваний (варикозная болезнь вен, микозы, сахарный диабет, хронические тонзиллиты, синуситы и др.), развития иммунной недостаточности. Больные рожистым воспалением малозаразны. Женщины болеют рожистым воспалением чаще мужчин. Более чем в 60% случаев рожистое воспаление переносят люди в возрасте 40 лет и старше.

Инкубационный период – от нескольких часов до 3-5 дней. В подавляющем большинстве случаев рожистое воспаление начинается остро. Начальный период рожистого воспаления характеризуется головной болью, общей слабостью, ознобом, мышечными болями. У 25-30% больных появляются тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38-40°С. На участках кожи в области будущих проявлений у ряда больных появляются чувство распирания или жжения, несильные боли.

Чаще всего рожистое воспаление локализуется на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%), очень редко лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно. Пятно представляет собой четко отграниченный участок красной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области покраснения напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при ощупывании. На фоне покраснения могут образовываться пузыри. Могут появляться кровоизлияния различных размеров.

Лечение: главное – обратиться к врачу (инфекционисту, если нет пузырей на месте покраснения, и к хирургу при наличии булл). Народные методы (красная тряпка, мел, травы) приносят вред.

В течение всего периода болезни назначают антибиотики, поливитамины, жаропонижающие. При наличии булл (пузырей) необходима хирургическая обработка раны.

Врачевание. Иммунологические изменения при ЦМВИ

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

3.3. Иммунологические изменения при ЦМВИ 

Наиболее часто заражение ЦМВ происходит незаметно. Это связано как с состоянием макроорганизма, так и с особенностями ЦМВ, ускользающего от разрушительного действия иммунных факторов пациента. Проникнув в организм человека, ЦМВ остается в нем навсегда. Связано это с несколькими механизмами. По его высокой способности подавлять иммунную систему хозяина и, приспосабливаясь, “избегать“ ее уничтожающего действия, он среди различных возбудителей инфекций занимает второе место после ВИЧ. Последовательность взаимодействия иммунной системы с вирусом состоит из определенных биологических врожденных и приобретенных неспецифических и специфических реакций. К ним относятся распознавание иммунными клетками антигенов-рецепторов оболочки вируса, их взаимное прикрепление, поглощение вируса клеткой, антиген презентация и взаимодействие с антигеном главного комплекса гистосовместимости (HLA) на иммунных клетках, возбуждение и начало пролиферации клонов специфических В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов.

HLA (Human Leucocyte Antigene), выполняя наследственные функции генетического контроля иммунного процесса, определяет его индивидуальные особенности у разных людей. Установлена, в частности, способность Т-лимфоцитарного “узнавания“ и приобретения цитотоксических свойств Т-лимфоцитами в связи с HLA-B. В ходе эволюционного развития на лимфоцитах человека появились рецепторы практически ко всем антигенам, существующим в природе. Присутствуют такие рецепторы по одному на лимфоцит и число этих клеток единичное. Поэтому требуется некоторое время после первичного инфицирования до образования иммуннозначимого количества специфического клона лимфоцитов. В последующей жизни человека повторное инфицирование или обострение латентной инфекции приводит к активизации Т- клеток иммунологической памяти, и быстро нарастающему числу специфического клона. В-лимфоциты преобразуются в специфические плазматические клетки, начинающие синтез антивирусных антител под контролем Т-лимфоцитов. В первые 4—6 недель инфицирования усиленно продуцируется иммуноглобулин М (IgM), а затем синтез этих антител снижается (после 12—18 недель), и при затяжном, хроническом течении болезни на первый план выступает синтез антител класса иммуноглобулинов G(IgG).

Детерминантами специфических ответных реакций иммунной системы пациента могут быть различные антигены вируса, но работами последних лет установлено наибольшее стимулирующее воздействие гликопротеинов (gB и gH) наружной оболочки вируса, хотя именно эти антигены частично “прикрыты“ мембраной, полученной при выходе вируса из клетки хозяина (29). Специфические нейтрализующие антитела образуют комплексные соединения с вирусами, ограничивают их циркуляцию в крови, распространение в организме, прикрепление и проникновение в клетки-мишени, способствуют их опсонизации и разрушению системой комплемента и иммунными клетками. Гуморальному иммунитету принадлежит определенное место в общей структуре защиты. Так, у беременной женщины, имевшей еще до беременности в крови анти-ЦМВ антитела (IgG), трансплацентарное заражение плода происходит в 10 раз реже и протекает гораздо легче, чем у впервые заболевших ЦМВИ и еще не имеющих специфических антител. Подобное наблюдается и при кормлении младенца грудью матери, у которой есть антивирусные антитела (обычно IgG) и она же выделяет ЦМВ в молоке. Обычно у таких детей, получающих одновременно ЦМВ и анти-ЦМВ антитела, инфицирование протекает без явных клинических симптомов, но с формированием собственного противовирусного иммунитета.

Наличие анти-ЦМВ антител в крови сочетается у многих людей с латентной инфекцией и выделением вируса на протяжении многих лет.

Хроническое персистирование вируса в организме, не приводящее, однако к явным вспышкам болезни, тоже, видимо, связано с установившимся неким равновесием между величиной размножения вируса и его нейтрализацией иммунными факторами, в том числе, специфическими антителами. 

Гуморальный иммунитет, несомненно, важен, но решающая роль в противовирусной защите принадлежит клеточному иммунитету (1).

В ответ на внедрение ЦМВ активируются фагоцитоз, натуральные киллеры (НК), система комплемента, дендритные клетки и макрофаги (антигенпрезентирующие клетки), CD4+Т-лимфоциты и CD8+Т-лимфоциты, HLA 1 и 2 классов. Для острой фазы инфекции чаще характерна интенсивная поликлональная реакция CD4+ Т-лимфоцитов на антигены нуклеокапсида, в то время как на антигены наружной оболочки вируса, полимеразы и нуклеокапсида дают специфический иммунный ответ преимущественно CD8+ Т-лимфоциты. CD4+ Т-лимфоциты распознают антигены вируса, которые находятся на поверхности иммунных антиген представляющих клеток в особом соединении с рецепторными молекулами HLA 2 класса. Это стимулирует пролиферацию лимфоцитов и выделение ими целого ряда цитокинов. Они возбуждают каскадно нарастающий гуморальный и клеточный специфический иммунный ответ, развитие воспаления (3). Воспаление обычное локализует инфекцию, препятствуя ее дальнейшему распространению. В острую фазу инфицирования СD4+T-лимфоциты скапливаются в большом количестве в селезенке и легких, производят цитокины (IL-2, IL-10, IL-17, IFN, TNF).

Однако при ЦМВИ происходит деградация молекул HLA 2 класса,  угнетение хелперной функции CD4+ Т-лимфоцитов, число этих клеток не увеличивается и даже постепенно уменьшается, реакция их на инфекцию небольшая, соотношение количества CD4+: CD8+ Т-лимфоцитов снижено.

Для ЦМВИ характерна высокая роль специфических CD8+ Т-лимфоцитов. Они обнаруживают и распознают антигены вируса, связанные с молекулами HLA 1 класса, приобретают по отношению к ним цитотоксические свойства (СТL). Эти СТL лизируют зараженные ЦМВ клетки. Среди антигенов ЦМВ наибольшее значение в стимуляции специфических СТL имеют фосфопротеин вирусной оболочки (белок рр65), кодируемый геном UL83. В эксперименте специфические СТL, вызванные иммунизацией белком рр65, при пассивном переносе их в зараженный организм оказались эффективными в подавлении ЦМВИ.

Из большого числа белков, синтез которых в клетке хозяина кодируется вирусными генами, выявлены и изучены белки, способные модулировать ответные защитные, воспалительные и иммунные реакции (обычно тормозят их), а также вмешивающиеся и нарушающие ход последовательности и эффективности распознавания лимфоцитами специфичности чужеродного антигена, его обработки и презентации, участия в иммунном ответе HLA 1 класса. Так, продукты вирусных генов US11, US2, US3, US6 нарушают сигнальную систему клетки-хозяина, что изменяет деятельность белков в эндоплазматическом ретикулуме, затрудняет движение в нем молекул и тормозит перемещение и активацию пептидов, связанных с обрабатывающим антигеном HLA.

Одним из важнейших путей “ ускользания“ ЦМВ от защитных структур хозяина является молекулярная мимикрия антигенов белков, создаваемая геномом вируса. Клеточно-связанный белок G выполняет в норме важнейшую рецепторную функцию в отношении многих необходимых клетке веществ и способствует развитию воспаления в деле ограничения и борьбы с инфекцией. Вирусные гены UL33, US27, US28 стимулируют образование вирусных белков, являющихся функциональными и антигенными гомологами этого рецепторного белка G, и таким путем предупреждают иммунный ответ, тормозят воспалительную реакцию и создаются условия для распространения вируса. Вирусный ген UL144 кодирует синтез структурного гомолога рецептора фактора некроза опухоли (TNF), что затрудняет разрушительное действие последнего на вирусы. Вирусный белок — гомолог молекул клеточного HLA 1класса также кодируется геном ЦМВ, и препятствует центральному иммунному ответу — обработке и презентации вирусных антигенов и очищающему действию CTL. Подобным путем, модулируя шестью генами (UL16, Ul18, ULl40, ULl83, UL141, Ul142) и микро-РНК синтез соответствующих белков гомологов антигенов натуральных киллеров, вирус препятствует действию последних по распознаванию и цитолизу зараженных клеток (39).

Ген ЦМВ кодирует и возникновение вирусного гомолога интерлейкина-10 (CMV IL-10), который связывается с клеточным рецептором IL-10, подавляет пролиферацию и созревание моноцитов и дендритных клеток, синтез цитокинов воспаления, экспрессию антигена HLA, и угнетает другие многочисленные их функции (33) . Снижение при ЦМВИ активности интерлейкина-12 (IL-12, p35), продуцируемого иммунными клетками, угнетает, в свою очередь, образование и выделение интерферона в ответ на антигенный стимул. IFN относится к числу важнейших биологических антивирусных веществ, поэтому его угнетение значительно снижает иммунитет. Вирусные белки вмешиваются в различные защитные механизмы хозяина, тормозят фагоцитоз, деятельность иммунных клеток по распознаванию и уничтожению вирусов, препятствуют образованию антител, затрудняют комплемент-опосредованный лизис вирусов, высвобождение хемокинов, влияющих на активность лейкоцитов, их подвижность, клеточную адгезию.

Вирусная инфекция возникает всегда как результат недостаточности иммунитета и, в свою очередь, вызывает дальнейшую иммунодепрессию. Последняя проявляется у половины больных в ближайшие месяцы — год от начала ЦМВИ присоединением интеркуррентных инфекций или обострением скрытых до этого болезней. Белки ЦМВ влияют и на развитие других болезней. Благодаря мимикрии один из поверхностных антигенов ЦМВ оказался подобным белку человека — CD13 (aminopeptidase N). Этот белок связан с наружной мембраной разнообразных клеток человека и является металлоэнзимом. Анти-CD13 антитела могут вмешаться в патогенез ЦМВИ: нейтрализовать ЦМВ и снизить активность инфекции, но эти же иммуноглобулины могут выступить в роли аутоантител к собственной мембранной протеиназе и при участии избыточно активных аутореактивных лимфоцитов вызвать развитие аутоиммунных болезней с тяжелым течением. Например, у 90% пациентов с воспалительной болезнью кишечника (IBD) выявлена также активная ЦМВИ (27).

Среди 66% больных с язвенным колитом, и у 58% пациентов с болезнью Крона имелась одновременно активная ЦМВИ. У них же обнаружены цитостатические CD13-специфические аутоантитела. Последние взаимодействовали с клетками хозяина и способствовали хроническому воспалению кишечника. Возникновение аутоиммунного процесса всегда обусловлено дисрегуляцией иммунных механизмов, нарушением сопряженной деятельности регуляторных, сигнальных и эффекторных клеток, повреждением системы самоконтроля (10). Устойчивость ЦМВ относительно иммунной системы человека связана также с тем, что вирус, проникший в клетки печени, почек, глаза, поджелудочной железы, яичка, мозга, — в связи с особенностями морфологической структуры этих органов и местного кровообращения (микроциркуляции) часто оказывается недоступным иммуноцитам. Эти клетки не могут в полной мере преодолеть барьеры и атаковать пораженные клетки. Противовирусные антитела также не могут проникнуть через барьер и взаимодействовать с вирусом в клетках ГМ и в мышцах.

Геном ЦМВ, интегрированный в ДНК хозяина и ставший как бы его частью (ДНК-провирус) удается выявить только посредством PCR (ПЦР).

В таком положении геном ЦМВ недоступен ни для антител, ни для иммунных клеток, что создает условия для постоянного пребывания его в организме. При этом возможны несколько вариантов, связанных с установившемся на более или менее длительный промежуток времени динамическим (относительным) равновесием между инфекцией и иммунной системой хозяина.

Содержание книги      Вверх

3.4. Клинико-иммунологические варианты ЦМВИ

1. ДНК вируса сохраняется в геноме ядра клетки хозяина (чаще в моноцитах, дендритных и эндотелиальных клетках), но в протоплазму и в кровь не поступает, функционируют лишь те гены вируса, продукты которых поддерживают его в неактивном состоянии; нет клинических признаков болезни (латентная, или спящая форма инфекции). Механизмы, обеспечивающие длительное пребывание вируса в латентном состоянии, и последующего оживления его, остаются не выясненными. В ходе естественной пролиферации инфицированная клетка делится, и вместе с ДНК хозяина делится геном вируса, идет его репликация и заражение дочерних клеток. Дифференцирование зараженных клеток (моноцит, миелоидный предшественник дендритной клетки и др.) к зрелому фенотипу является причинным фактором, так как сопровождается экспрессией хозяйских и вирусных генов и оживлением вируса. Чаще в этот период происходит активация синтеза вирионов, их выделение в кровь и, если иммунитет почему-либо оказался недостаточным, то развиваются клинические признаки болезни. Но обычно иммунные механизмы быстро уничтожают циркулирующие вирионы, и инфекция продолжает оставаться “ спящей“ в геноме клетки хозяина. Выявленная отчетливая связь между нормальным созреванием миелоидных клеток и оживлением при этом скрытого вируса указывает на постоянный риск обострения болезни и непрерывное антигенное стимулирование вирусом иммунной системы. 

2. Популяция Т-лимфоцитов, как и все биологические системы, обладает способностью к самоконтролю и саморегуляции. В ней участвуют регуляторные Т-клетки (Т-reg) — часть популяции CD4+ T-лимфоцитов, влияющие на реакцию иммунной системы на проникновение в организм инфекционных возбудителей. У большинства людей с латентной инфекцией отмечается длительное время низкая функциональная активность специфических Т-лимфоцитов, что указывает на эффективный иммунный контроль ЦМВИ. Но у немалой части пациентов (33%) для подавления ЦМВИ и удержания болезни в субклиническом состоянии происходит расширение репертуара специфических к ЦМВ CD8+Т-лимфоцитов, высокая их функциональная деятельность (18). Это вызвано тем, что у этих носителей инфекции вирион в ядре клетки хозяина все же периодически синтезируется, но вяло, и в ограниченном количестве, поступает в ток крови. Чаще вирион не разрушает при этом мембрану и саму клетку. Вирус выделяется из организма в слюне или молоке (месяцами), в моче, сперме, вагинальном секрете (по много лет), но явных клинических симптомов болезни нет (идет субклиническая персистирующая инфекция). В обоих вариантах пациенты считаются практически здоровыми, хотя нередко именно они являются источником распространения инфекции и опасны для окружающих.

3. Под влиянием эндогенных факторов (психическое или физическое напряжение, стресс, беременность, гормональные сдвиги), а чаще пока неизвестные причины, или внешних воздействий (травма, охлаждение, ожог, интеркуррентное заболевание, голод и т.п.) инфекция на некоторое время (обычно на 4—6 недель) выходит из-под жесткого контроля иммунных механизмов, вирус начинает более интенсивно размножаться, захватывает те или иные органы и развивается клиника мало или умеренно выраженной манифестации инфекции. Этот вариант, по-видимому, встречается гораздо чаще, чем распознается. Он имеет разнообразные клинические проявления: рецидивирующее вялое воспаление слюнных желез, орхит, многолетние урогенитальные заболевания женщин, “ хроническая простуда“ и др. Поскольку клинические признаки не строго типичные, а выделение вируса не может служить абсолютным доказательством, то для подтверждения диагноза активности ЦМВИ необходимы количественная ПЦР, нарастающая динамика уровня

специфических антител, увеличение вирусной антигенемии.

Видимо, обострение ЦМВИ нередко протекает субклинически, то есть без явной клиники цитомегалии. Однако при этом заметно ухудшается течение сопутствующих воспалительных, аутоиммунных и аллергических болезней. Угрозу для пациента представляет возрастание агрессивности злокачественного опухолевого роста, ангиогенез, скрытое прогрессирование атеросклероза и сосудистой патология, а также частое снижение слуха, увеличение изменений в мозгу, почках, печени (до 20% хронических вирусных гепатитов вызваны ЦМВИ), (8,28).

 Во время беременности у сероположительных женщин вирус активируется, хотя у них клинических признаков обострения болезни чаще нет или они не типичны и слабо выражены. Это не мешает, однако, заражению 1—3% плодов и последующей их болезни. Лактация у кормящих матерей сопровождается резким увеличением концентрации ЦМВ в молоке и тоже без клинических симптомов обострения ЦМВИ у матери.

4. Наиболее сложной проблемой современной медицины стала тяжелая, порой катастрофическая ЦМВИ у больных с приобретенной резко выраженной иммунной недостаточностью. Возникает это состояние часто у больных СПИДом, после пересадки органов, костного мозга, при лечении иммунодепрессантами, в результате ожогов и других тяжелых болезней. В части случаев реципиент получает вместе с донорскими органами, кровью, тканями ЦМВ, бывший у донора в латентном или активном состоянии. В других случаях происходит активация латентной ЦМВИ, которой страдал реципиент; и, наконец, возможно сочетание этих двух вариантов.

Латентная ЦМВИ не вызывает создание стойкого иммунитета против ЦМВ и не предупреждает от повторной суперинфекции другими штаммами того же вируса. ЦМВИ традиционно относится к оппортунистическим инфекциям (ОИ), поскольку по современному канону это заболевание возникает у человека лишь при значительном снижении у него иммунных защитных механизмов, а у здоровых людей в обычных условиях ЦМВ не вызывает заболевание, не может преодолеть его иммунную защиту. Рекомендуется различать инфицирование, то есть проникновение и сохранение возбудителя в организме, от болезни, то есть от клинически выраженных повреждений, связанных с этим вирусом. Действительно, в организме человека присутствуют более или менее длительно или постоянно до 500 различного типа простейших, грибов, микроорганизмов. Часть из них сапрофиты, необходимы человеку, другие — вредители, паразиты, третьи — как будто бы безразличны для человека, но роль большинства бактерий и вирусов пока неизвестна.

Цитомегаловирусная инфекция имеет много необычных вариантов своего течения, осложнений, иммунологических нарушений, последствий.

Сегодня в развивающихся странах почти все население инфицировано ЦМВ. В Африке к 12 месяцам жизни заражены 85% детей, к возрасту 35 лет — близко к 100%. У жителей развитых стран заражение происходит позже, но все же после 60 лет более 90% людей в Европе тоже инфицированы (29). Следовательно, ЦМВ преодолел иммунный барьер практически у всех людей на планете. Преходящие колебания уровня иммунитета бывают у каждого человека, но вряд ли они доходят до степени значительного иммунодефицита у всех. Видимо, человечество имеет дело с возбудителем особого рода, вызвавшим пандемию. Новейшие исследования (31,32) позволяют серьезно усомниться в безобидном характере латентной цитомегалии, особенно на фоне увеличившейся в среднем продолжительности жизни людей во многих странах и возможности длительного медицинского наблюдения. Проникнув в ДНК хозяина, ЦМВ, использует генетические, информационные, энергетические и структурные ресурсы человека. Вирус оказывает, в итоге, повреждающее влияние на жизнедеятельность человека на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. Отсутствие длительное время клинически видимых специфических симптомов цитомегалии, на основании чего говорят о латентной инфекции, не доказывает благополучное состояние пациента. Скрытый, многие годы вяло текущий патологический процесс (ЦМВИ), угнетающий иммунитет, способствует атеросклеротическому поражению сосудов, опухолевым и другим болезням — в итоге существенно укорачивает жизнь человека.

Многостороннее обследование 90 пациентов с ИБС (коронарной болезнью сердца) включало изучение у них уровни антигенемии рр65, qPCR, IgM, IgG, IL-6, IL-10, CRP. Полученные данные наглядно показали наличие активной ЦМВИ у 15% больных с острым коронарным синдромом и у 10% пациентов со стабильной коронарной болезнью, подтвержденной ангиографией, против 2% положительных находок в контрольной группе здоровых людей (р=0,01). Активная ЦМВИ также ассоциировалась с увеличенной концентрацией в крови IL-6 (11). Авторы делают обоснованные выводы о высокой восприимчивости к ЦМВИ пациентов с КБС, об активации у них латентной инфекции и о высокой роли ЦМВ в патогенезе атеросклероза.

ЦМВ постоянно заражает аортальные эндотелиальные клетки и гладкие мышцы кровеносных сосудов, вызывая в них воспалительный процесс, облегчающий последующее отложение липидных комплексов. Но и сами липидные отложения в стенках сосудов сопровождаются участием иммунных клеток и иммунных комплексов. В эксперименте (16) показано развитие хронического воспаления и атерогенеза в стенках сосудов, вызванное местным иммунным взаимодействием стойко персистирующего вируса со специфическими к нему антителами и Т-лимфоцитами (преимущественно CD8+T-клетками). Эти данные подтверждают иммунопатологический механизм формирования атеросклероза и обусловленных им болезней, и роль ЦМВИ, как ко-фактора сосудистой патологии. 

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Врачевание. Цитомегаловирусная инфекция – эпидемиология, патогенез

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

3. Цитомегаловирусная инфекция

(Необходимость смены парадигмы)

3.1. Вирус и эпидемиология ЦМВИ

О цитомегалии (цитомегаловирусной инфекции — ЦМВИ) известно чуть более 100 лет, но особенно научное и практическое внимание к ней стало интенсивно нарастать повсеместно в последние 15 —20 лет. Это связано в большой степени с трагической ролью ЦМВИ в плохих исходах трансплантации донорских органов (почки, печень, сердце и др.) и костного мозга, в результатах интенсивного лечения с применением мощных иммунодепрессантов многих больных со злокачественными новообразованиями, и при другой патологии.

Выяснилось, что наиболее частой завершающей причиной гибели больных СПИДом является ЦМВИ. В то же время установили массовую инфицированность населения планеты цитомегаловирусом (ЦМВ) и все нарастающее его причинное влияние на внутриутробную патологию плодов, рост частоты повреждений мозга, нарушений зрения и особенно часто — повреждение слуха.

Цитомегаловирус (ЦМВ) считается условно-патогенным возбудителем, поскольку он вызывает оппортунистическую инфекцию только у людей с глубоким первичным или вторичным угнетением иммунитета (immunocomproment). ЦМВ — облигатный, то есть истинный внутриклеточный паразит, эволюционно адаптированный жить только в клетках человека, используя его генетическую структуру для своей жизнедеятельности и размножения. Для большинства людей с сохраненным иммунитетом ЦМВ не представляет угрозы, так как проникнув в организм, он не вызывает у них клинических признаков болезни, а локализуясь в ядре клетки хозяина, “замирает “, приобретая на многие годы и десятилетия первично-латентное состояние (29,36).

Подобное относительно “благодушное “ отношение к ЦМВИ весьма распространено в медицинской среде, а в обществе практически мало, кто знает или даже слышал об этой болезни. Между тем, новые научные данные показали много несоответствий с приведенными догмами и заставляют серьезно пересмотреть устоявшиеся положения (32,31).

Эпидемиология. ЦМВИ характеризуется исключительно широкой распространенностью во всех частях света, поражая одинаково часто женщин и мужчин. Резервуаром и источником распространения вируса служит инфицированный человек — острый больной или хронический вирусоноситель. Заражение иммунокомпетентных людей чаще всего не сопровождается явной клинической картиной. Поскольку иммунная система все же не может полностью элиминировать вирус, то инфекция сразу же приобретает хроническое (пожизненное) течение или реже этому предшествует острый инфекционный процесс на протяжении нескольких недель. В организме инфицированного человека вирус содержится во всех биологических жидкостях и во многих органах, а потому может быть выявлен в слюне, слезе, секрете дыхательных путей, крови, молоке, моче, кале, сперме, вагинально-цервикальном секрете, спинномозговой и амниотической жидкостях. Соответственно, разнообразны и пути инфицирования.

Заражение происходит от человека к человеку непосредственно или через зараженные предметы. Наиболее частыми являются гематотрансплацентарный или реже восходящий путь из инфицированных половых органов женщины (внутриутробно), через молоко матери, слюну (поцелуй), половой путь. Имеют эпидемиологическое значение также контактно-бытовое заражение (“болезнь грязных рук “), трансплантация тканей, органов, костного мозга, переливание крови от инфицированных доноров. ЦМВ относится к относительно мало вирулентным возбудителям и для заражения обычно требуется многократный тесный контакт между выделителем вируса и чувствительным человеком. Наиболее высокая концентрация вируса чаще отмечается в слюне, материнском молоке, цервикальном секрете, семенной жидкости. Прямая передача в секретах, минуя окружающую среду, резко увеличивает риск заражения и развития болезни даже у людей с удовлетворительным иммунитетом.

Среди новорожденных детей, родившихся живыми в США, приблизительно в 1% случаев (от 0,5 до 2,5%) выявляется ЦМВИ как результат внутриутробного заражения (в Африке — 4,1%), (7,20).

Ребенок может заразиться и во время родов, проходя через инфицированные родовые пути. Происходящие при этом контакт кожи, слизистых оболочек, и аспирация плодом цервикально-вагинальной слизи, содержащей ЦМВ, становится причиной его заражения (22,36). В первые 4—6 месяцев жизни главным источником инфицирования ребенка является грудное молоко, если он вскармливается матерью или донором, страдающим ЦМВИ. В слабо развитых странах, где практически нет альтернативы грудному молоку, и почти все младенцы до 1—3 лет вскармливаются грудью матери, этот путь заражения ЦМВ становится наиболее массовым. Но и в экономически богатых странах такой путь инфицирования приобрел серьезное значение, поскольку в связи с научно обоснованными рекомендациями о лучшем развитии детей при грудном вскармливании и положительном влиянии на мать, — почти 70% женщин кормят грудным молоком своих детей до 1 года. Во время лактации у серопозитивных женщин резко увеличивается концентрация ЦМВ в молоке и, соответственно, растет риск заражения младенцев. При этом у женщин нет обострения ЦМВИ (12,29). Заражение возможно и через загрязненные соски, руки, игрушки и т.п. Последующее пребывание детей в дошкольных учреждениях становится новым дополнительным местом массового инфицирования. Здесь дети заражаются друг от друга в результате тесного контакта, через инфицированные игрушки, предметы быта, одежду, общую посуду. К 2—3 годам 60—80% детей оказываются инфицированными ЦМВ. Такие дети приносят инфекцию в семью и заражают через поцелуи и контактно-бытовым путем (плохо вымытые руки и пр.) своих родителей, если те все еще оставались серонегативными.

В особо опасном положении заражения от детей оказываются врачи, медицинские сестры, воспитательницы, работающие с ними. В основном это молодые женщины детородного возраста и риск их заражения непосредственно до беременности или во время беременности чреват тяжелыми последствиями для их потомства. Следующий период нарастания инфицированности приходится на подростковый период (”возраст поцелуев“), когда стремительно увеличивается сексуальная активность молодежи, но отсутствуют необходимые гигиенические навыки и знания предохранения от возможного заражения. В юношеском и молодом возрасте половой путь инфицирования ЦМВ становится ведущим.

Заражение ЦМВ приобретает серьезное клиническое и эпидемиологическое значение при использовании от сероположительных доноров крови и препаратом из нее, стволовых клеток, органов и особенно костного мозга при трансплантации серонегативным реципиентам, что нередко приводит к катастрофическим последствиям. Если для пересадки органов и костного мозга эта проблема, трудно решаемая из-за ведущей необходимости учета и подбора иммунологической совместимости, то затруднения применения крови и препаратов из нее преодолены посредством использования серонегативной крови. Последнее сыграло исключительно важную положительную роль в лечение новорожденных и особенно недоношенных детей, а также пациентов травматологического и хирургического профилей, ожоговых больных, которым часто проводят трансфузии крови. Эта относительно простая мера позволила значительно снизить летальность указанных групп больных.

Люди с низким уровнем культуры, гигиены, социального и экономического статуса почти в 100% случаев заражаются ЦМВ к 30-ти годам жизни (7,20). Представители среднего и высокого социально-экономического уровня имеют к этому же возрасту менее высокую инфицированность (до 50% случаев), но в дальнейшем и в этой социальной группе заболеваемость достигает 80—90% случаев. У людей старше 50—60 лет, в связи с общей возрастной инволюцией, снижается иммунитет, и они становятся повышенно чувствительными к инфицированию.

Пока не выявлены какие-либо половые, расовые или генетические различия заболеваемости ЦМВИ, а отмеченные некоторые возрастные, этнические и географические отличия начала инфекции, скорее всего, объясняются разным экономическим уровнем жизни населения сравниваемых регионов. Почти все люди к пожилому возрасту оказываются инфицированными ЦМВ. Женщины детородного возраста в развивающихся странах ко времени беременности практически все уже инфицированы, содержат в крови антитела к ЦМВ и, следовательно, трансплацентарное заражение плода должно было б происходить реже и менее тяжело, чем у серонегативных женщин. Однако именно ЦМВИ стала наиболее распространенной причиной внутриутробного инфицирования плодов, их тяжелой патологии и гибели, а у выживших детей — главной причиной нарушения психического развития, зрения и слуха (16,22). Подобная ситуация отмечена и в США среди наименее обеспеченных слоев населения (иммигранты из Мексики и др.). По-видимому, это связано с угнетением иммунитета в результате грубых дефектов питания, частых инфекций, заражения паразитами, отсутствия медицинской и социальной помощи, массовых стрессов, бытовой неустроенности, войн, положения беженцев и др.

Эпидемиологические исследования основаны сегодня в основном на результатах серологических проб (выявление в крови антител к ЦМВ) в тех или иных группах населения. Клинический подход недостаточно верифицирован из-за многоликости проявлений болезни, трудности и дороговизны массовых вирусологических иили молекулярных CMV DNAPCR тестов.

Содержание книги       Вверх

3.2. Патогенез и морфологические нарушения при ЦМВИ

Патогенез. Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к большой группе видоспецифических герпесвирусов. Каждому виду животных свойственен специфический “свой“ ЦМВ; перекрестных заражений не отмечено.

Человек инфицируется только от человека. ЦМВ входит в число особенно крупных, сложно устроенных и многофункциональных вирусов. Его геном — большая двойная спираль ДНК. Геном ЦМВ кодирует синтез более 250 белков, из которых около 60 необходимы для размножения вируса.

Функции большинства белков ЦМВ еще неизвестные. Промотор (активатор) вируса считается одним из наиболее мощных, из известных в природе. Он уже широко используется в биотехнологии, для генной терапии, приготовления и испытания вакцин. Вирион состоит из ДНК, полимеразы, окруженных белковым чехлом, образующим правильную структуру — двадцатигранный капсид, поверх которого имеется еще двойная липопротеиновая мембраноподобная оболочка с шипиками на поверхности. Шипики выполняют рецепторную функцию, способствуя нахождению и выбору вирусом соответствующих клеточных рецепторов, аффинных, то есть имеющих биохимическое сродство, близость, и обеспечивающих соединение вируса с ними. Наружная оболочка вируса содержит часть мембраны клетки хозяина, из которой выходит размножившийся в ней вирус, и собственные, кодируемые вирусом, белки, встроенные в его мембрану.

Углеводы и липиды оболочки (холестерол, триглицериды, фосфолипиды) — хозяйского происхождения. В промежуточном слое между наружной оболочкой и капсидом, а также в самой внешней оболочке имеются несколько важных в иммунологическом отношении специфических гликопротеинов (поверхностные трансмембранные антигены). Многие из них еще недостаточно изучены. ЦМВ термолабилен, но несколько часов хорошо сохраняется на руках, посуде и на домашних предметах. Рецепторные структуры вируса способствуют распознаванию, привлечению, контакту и захватыванию его чувствительными к нему клетками, имеющими соответствующие рецепторы. ЦМВ наиболее тропен к лимфоцитам, моноцитам, дендритным и клеткам слюнной железы, но он так же легко проникает, размножается и длительно персистирует в клетках эндотелиальных, нервных, поджелудочной железы, надпочечников, печени, почек, сердца, сосудов, в эпителиальных клетках дыхательных путей и других. Проникает вирус в клетку посредством пиноцитоза. В клетке ферменты ее эндоцитарной вакуоли разрушают липопротеиновую оболочку вируса, и нуклеокапсид перемещается к ядру клетки. Здесь, освободившаяся от белковых оболочек, ДНК вируса вступает в тесный контакт с геномом клетки, встраивается в него, происходит заражение клетки. В последующем ЦМВ существует в организме хозяина в основном в виде провируса-ДНК копии, которая интегрируется с геномом человека.

Вирус переходит из клетки в клетку, но клетка не может освободиться от него. Репликация его в клетке (дублирование себя) идет гораздо медленнее других герпесвирусов. В репликации ЦМВ различают три стадии: непосредственная (MIE) — до 4 часов от начала внедрения, ранняя Е — до 24 часов от внедрения, поздняя L — последующие 48 часов. Последовательно происходит транскрипция генов каждой стадии и синтез соответствующих им регуляторных белков. Одновременно геном вируса включается в регуляцию активности клеточных ферментов и уже в первые 4 часа с помощью собственных регуляторных белков начинает вмешиваться и осуществлять контроль деятельности рибосом, то есть энергетической и синтезирующей системы клетки. Затем происходит экспрессия генов ранней стадии (Е) и синтез белков, способствующих репликации вирусной ДНК. Среди нескольких вирусных белков-регуляторов особое значение для репликации вируса в первой фазе принадлежит белку IE86, кодируемым IE2 геном(23). Белок состоит из 579 аминокислот, представляет своеобразный структурный комплекс с двумя активными центрами с разнообразными и даже противоположными функциями, которые проявляются независимо друг от друга. Белок IE86 способен активировать клеточный цикл, но и запретить синтез клеточной ДНК, подавить активность главного непосредстенно-раннего (MIE) вирусного промотора. Этот сложный белок может активировать разные клеточные и вирусные промоторы (особенно ранней стадии репликации вируса), ингибировать цитокины и хемокины промоторов, повышать антиапоптозную активность. Механизмы этих процессов во многом не ясны. ДНК вириона интегрируется в ДНК клетки хозяина, начинается репликация ДНК и специфических вирусных белков, в том числе структурных белков, что характерно для поздней (L) стадии созревания вириона. Таким образом, лишь к концу первых суток инфекции идет уже внутриклеточное размножение вируса, нарастающее после 3-х суток. В разных органах скорость размножения вируса несколько отличается.

Весь цикл репликации ЦМВ занимает 3—4 дня. Объединенный геном клетки хозяина и вируса заставляет клетку работать по новой программе — синтезировать вирусы. ЦМВ действует как генетический паразит, заставляя геном хозяина и его энергетические структуры работать на себя, причиняя в то же время им вред. Созданные новые вирусные ДНК и белки образуют нуклеокапсид, который забирает на себя часть ядерной мембраны (но она при этом не разрушается), отпочковывается в зону аппарата Гольджи, и затем вирусы выходят из клетки, забирая на себя часть и ее мембраны, обволакиваются ею. В результате поврежденная клетка гибнет. Новый вирус содержит в себе и на своей поверхности не только собственные белки, но и липопротеины ядерных и цитоплазматических мембран хозяйского происхождения. Это маскирует его специфические антигены и затрудняет в итоге восприятие вируса как “чужого“ иммунной системой (29). Вирусы, попав в кровь, внедряются в другие иммунные клетки, что способствует распространению инфекции. Начальное заражение, адаптация и размножение вируса происходит в иммунокомпетентных клетках, но затем процесс прогрессирует, захватывая все больше органов и тканей (1).

Морфологические повреждения при ЦМВИ


Литическое разрушение внедрившимся вирусом хозяйского цитоскелета, а также индуцированные ЦМВ усиленный синтез, и интенсивный энергетический метаболизм хозяйской клетки, приводят к ее резкому увеличению. Она компенсаторно гиперплазируется (в 3—4 раза, по сравнению с нормой), образуется цитомегал (гигантская клетка). В ядре и цитоплазме такой клетки появляются своеобразные вирусные включения. При микроскопии они имеют гистопатологичский вид, получивший необычное название — “совиный глаз“. Этот признак еще недавно широко использовался в диагностике. Наличие таких атипичных клеток в тканях, крови, моче, слюне свидетельствует о ЦМВИ, но их отсутствие — не отрицает эту инфекцию.

Интегрировавшись в ДНК клетки хозяина, вирус своими белками-ферментами оказывает сильное повреждающее влияние на многие процессы жизнедеятельности клетки. Происходит деградация внутриклеточных белков, нарушаются ДНК-репликация, транскрипция, клеточный цикл (рост, дифференциация, миграция, пролиферация), апоптоз, иммунный ответ, сигнальная система (трансдукция). ЦМВ подавляет активность рецепторов PDGFR (тромбоцитарного фактора роста, регулирующего многие функции клеток и тканей) и их синтез в клетке (падает уровень mRNA),(10). В свою очередь, геном хозяина воздействует на гены вириона и, хотя при этом не возникает резких изменений вирусных белков, но синтезируемые их многочисленные гомологи могут приобрести некоторые антигенные отличия, то есть увеличивается гетерогенность вирусов. Это важное изменение вызывает значительные затруднения специфического иммунного ответа. Одной из форм врожденной защиты организма от вирусной инфекции является преждевременная смерть зараженных клеток. При гибели и разрушении таких клеток вирионы и их незрелые, недостроенные элементы попадают в кровь, и здесь они подвергаются убийственной атаке многих иммунных факторов. В противодействие этому процессу ЦМВ, медленно размножающийся в клетке хозяина, посредством своего специфического гена кодирует синтез белка IL38, который запрещает преждевременную смерть клетки хозяина до завершения цикла репликации и созревания вириона. Антиапоптозно действует и белок IL86 (37).

Тяжесть инфекционного повреждения зародыша человека зависит от многих привходящих условий, и потому проявления болезни имеют весьма большие отличия в каждом конкретном случае. Тератогенное влияние на плод усиливается при массивной, длительной виремии у матери, и низком при этом титре антител к возбудителю. Опасность для плода возрастает в случае сочетания ЦМВИ с другими инфекционными, метаболическими и иными отрицательными воздействиями. Большинство женщин (до 90%) во время беременности пользуются лекарствами (помимо витаминов и железа), многие продолжают курить, потреблять алкоголь и даже наркотики. Громадное значение имеет состояние плаценты, стадия ее формирования, развитие местного кровообращения, инфекционные и другие ее повреждения. У 80% зараженных (сероположительных) женщин в беременной матке выявлен ЦМВ, но в плаценте содержание его падает до 60%, а врожденная ЦМВ инфекция возникла только у 1—4% детей. Плацента выполняет не только связь матери и плода, но и барьерную функцию (и при участии интерферона), в ней антитела IgG и другие иммунные факторы связывают и ликвидируют ЦМВ (19). 

На ранних стадиях эмбрионального развития (до 6—8 недель гестации) чувствительность клеток-мишеней многих органов наиболее высокая, и вирус вызывает большое их повреждение: альтерация, лизис, разрушение, дистрофия, некроз, нарушение органогенеза, врожденные аномалии развития, гибель. Заражение во второй половине гестации реже сопровождается выраженным тератогенным эффектом, чаще возникают пролиферативный воспалительный процесс, и у 10—15% из числа инфицированных плодов, при рождении уже имеются более или менее развернутые клинические признаки специфического инфекционного заболевания.

Прямым цитолитическим действием ЦМВ вызывает особенно значительные повреждения практически всех типов клеток центральной нервной системы (ЦНС) — нейронов, глии мозга и мозжечка, аденогипофиза, эпендимных клеток и хороидального сплетения желудочков головного мозга, менингиальных оболочек, эндотелия сосудов (2). Вирус, внедрившийся в различные клетки, может стать первичной или вторичной причиной многих болезней человека не только в детстве, но и во взрослом периоде жизни. Так, обнаружение вируса в поврежденных эндотелиальных клетках сосудов многих органов свидетельствует и об участии хронической ЦМВИ в развитии сосудистой патологии и обширного атеросклероза, ЦМВ найден в атеросклеротических бляшках (11). Внутриутробно возникающее обеднение кровообращения в ЦНС и, соответственно, ее выраженное голодание, в сочетании с повышенным давлением расширенных желудочков мозга, и непосредственным повреждением вирусом нервных клеток и глии, — ведет к комплексному нарушению их развития (кортикальная дисплазия и энцефалит) и к гибели.

Нарушение внутриклеточного метаболизма, повреждение чрезмембранного движения Na+ и Ca2+ и, соответственно, мембранного потенциала приводит к изменениям ЭЭГ до выявления отчетливой морфологической патологии (указанные ранние нарушения cвидетельствуют о наличии субклеточных повреждений). (24). Многие клетки, включая нейроны, астроциты и микроглию, способны к продукции интерферона (IFN) как раннего неспецифического иммунного ответа против вирусной инфекции. Парадоксально, но ЦМВ индуцирует геном нервных клеток к усилению продукции IFN. IFN подавляет в эксперименте размножение ЦМВ, защищает клетки мозга, их морфологию, функцию, мембранный потенциал (24) Некротический процесс может захватывать различные участки ЦНС, включая большие полушария и ствол мозга, мозжечок, субкортикальное белое вещество, но особенно он заметен в области желудочков мозга (перивентрикулярная лейкомаляция — PVL). Непосредственно вокруг них отмечаются атрофия и воспалительное уплотнение вещества мозга, а затем здесь происходит размягчение мозга и образование множественных мелких кист, и на месте гибели клеток откладываются соли кальция. Желудочки мозга чаще увеличены, давление в них повышено, стенки истончены, при нарушении оттока ликвора из желудочков может развиться гидроцефалия (при ЦМВИ встречается редко). Напротив, атрофия мозга, возникающая внутриутробно, и общее нарушение физического развития ребенка ведут к микроцефалии, которая выявляется у половины больных врожденной ЦМВИ. На компьютерной томографии (КТ) более, чем в 50% случаев у таких пациентов выявляется обызвествление в виде мелкоточечных кальцификатов на месте энцефаломаляции (2,22). Если при токсоплазмозе подобные кальцификаты распространены диффузно во многих областях ГМ, то при ЦМВИ они в основном локальные — вокруг желудочков ГМ. ЦМВ поражает более интенсивно и разрушительно повышенно чувствительные к нему молодые мозговые клетки развивающегося ГМ. Гораздо меньше вирус влияет на зрелые клетки мозга. Вирус блокирует нейронное дифференцирование. Поэтому в основном у детей с ЦМВИ повреждения в развивающемся мозге приводят к умственной недостаточности, эпилепсии, микроцефалии, глухоте и т.д. Новейшие исследования (21) показали продолжающееся в норме образование нейронов, астроцитов из их предшественников (neural precursor cells — NPC) на протяжении всей жизни, а не только внутриутробно, как было принято считать еще недавно. Проникновение ЦМВ в NPC и даже латентное состояние вируса в этих клетках может препятствовать развитию, созреванию и переходу NPC в зрелые нервные клетки ГМ. Это, видимо, служит одной из ведущих причин умственной недостаточности у части детей (редко, но даже при субклинической ЦМВИ), и у взрослых при тяжелом сочетании СПИД+ЦМВИ, а также при выраженной старческой депрессии, болезни Альцгеймера.

У плодов и пациентов с резко сниженным иммунитетом ЦМВИ приобретает особенно тяжелое течение с распространенным поражением многих органов и функциональных систем. Морфологические изменения в тканях имеют признаки, свойственные вирусным инфекциям без строгой специфичности (36). Так, заболевание легких протекает в форме тяжелой интерстициальной пневмонии (пневмонит), поражение печени — вирусный гепатит с формированием мононуклеарных инфильтратов с типичными ЦМВ-клетками; при поражении почек — интерстициальный нефрит обычно без нарушения функции, даже при наличии вируса в моче. Цитомегаловирусные нарушения пищеварительного тракта — гастрит, колит, холецистит; заболевание поджелудочной железы — панкреатит (в последующем нередко развивается сахарный диабет 1-го типа). Повреждения надпочечников проявляются недостаточностью гормональной функции, поражение глаз — хореоретинитом и др., яичников — оофоритом, яичек — орхитом, сердца и сосудов — кардитом и ангиитом. Часто возникают заболевания слюнных желез, лимфатической системы, костного мозга, кожи и т.д. К числу частых осложнений ЦМВИ относится нейросенсорное нарушение слуха, вызванное инфекционным повреждением спирального ганглия и волосковых клеток, расположенных в улитке внутреннего уха. Эти клетки теряют способность воспринимать звук и передавать информацию к слуховому нерву. Процесс утраты слуха может длиться много месяцев, и даже лет, приводя нередко к полной глухоте (35).

ЦМВ распространяется в организме, как током крови, так и преимущественно лимфоцитами, нейтрофилами и моноцитами, в которые ЦМВ проникает. Вирус способен кодировать синтез веществ (хемокины), привлекающие к нему эти клетки. Распространенность и тяжесть повреждения органов, глубина клеточного метаморфоза зависят от возраста заражения пациента, массивности инфицирования, и главным образом, от уровня его онтогенетического развития и состояния иммунитета.

Патологические изменения могут захватить лишь один или несколько органов, или приобрести генерализованный характер по типу септического при резком падении иммунитета (недоношенные новорожденные дети, люди, страдающие СПИДом, после трансплантации органов, получающие иммунодепрессанты и т.п.).

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Я прививок не боюсь. Если надо…?! Все о прививках новорожденным

Posted on by GlavVrach

Среди забот о пеленках и подгузниках, покупки колясок и кроваток, разговоров о малыше отдельной темой у будущих родителей стоят прививки. Страшных историй о том, как ребенок кого-то из знакомых получил тяжелейшие осложнения или едва нелишилось жизни, среди беременных гуляет масса. Они, как известно, люди внушаемые, и посему мысли, ставить или нет прививки новорожденному, присутствуют в голове постоянно. Мы для себя решили, что агитировать никого не будем – решение всегда за родителями. Но сегодня предположим, что прививки ставить они уже решили, а когда и где – нет. Сразу в роддоме или спустя время? В государственной клинике или в частной? Разобраться в современных вакцинах нам поможет главный эпидемиолог города Бахарева Наталья Васильевна.

Читайте в статье:

Прививка от гепатита В

БЦЖ – прививка от туберкулеза

Национальный календарь прививок

Прививка АКДС

  Риски и альтернативы прививки АКДС

Итак, в родильном доме малышу согласно национальному календарю прививок 

положено поставить две прививки – от гепатита В и так называемую прививку БЦЖ от туберкулеза.

Вверх

Прививка от гепатита В

Профилактика гепатита В в России проводится с 2001 года. Прививку ставят в первые 12 часов после рождения, затем через месяц и через полгода после первого введения препарата. 

– Прививка от гепатита В сегодня – это иная ситуация, чем несколько лет назад, – объясняет Наталья Васильевна, – уже три года в Красноярске используют санкт-петербургскую ДНК рекомбенантную вакцину без консервантов “Комбиотекс”. На нее практически нет побочных эффектов.

Качество этой вакцины Наталья Бахарева оценивает как высокое, соответствующее зарубежным аналогам. Впрочем, о том, что у вакцин есть противопоказания, знают все. И Наталья Васильевна подтверждает: действительно, прививку можно поставить позже, не в роддоме. В каком случае?

– Если есть малейшие сомнения по состоянию здоровья малыша, – отвечает эпидемиолог, – если есть нарушения, которые выявил неонатолог, в этом случае родители не подписывают информированное согласие на прививку (их обязательно берут у всех родителей) в родильном доме и могут поставить ее позже на своем участке в поликлинике.

А я задаю молодым мамочкам вопрос в Интернете: «Согласие на прививки вы подписывали в какой момент?» Большинство отвечают: «Перед родами в приемном покое» или «Бумажки принесли прямо в родовую…»

– Такого быть не должно, – говорит врач, – документы на малыша заводятся после его рождения, следовательно, и согласия на прививки должны даваться после рождения и осмотра неонатолога. Если осмотр прошел хорошо и противопоказаний нет, тогда ставьте подпись.

То же самое касается и второй вакцины БЦЖ. В Красноярске от гепатита В можно привиться также вакцинами «Энджерикс» и «Эувакс», но в частных клиниках.

Вверх

БЦЖ – прививка от туберкулеза

«Прививка от туберкулеза считается эффективной против тяжелой формы туберкулеза, которой болеют в основном дети младше 5 лет. Правда, к сожалению, она не очень эффективна против самой распространенной формы туберкулеза, которой болеют взрослые», – так оценивают эффективность вакцины эпидемиологи. Однако многие из них советуют правильно относиться к этим словам. Тяжелые формы туберкулеза – это реальная угроза для жизни ребенка, и именно ради этой защиты даже в развитых странах не спешат отказываться от прививки, пусть и в группах повышенного риска.

Прививку БЦЖ ставят на четвертый день жизни малыша. Это от нее у каждого из нас небольшой шрам на левом предплечье.

– Сроки здесь определяются эффективностью, – снова поясняет нам Наталья Бахарева, – особенно, если складывается неблагоприятная эпидемиологическая ситуация. Прививку ставят за счет средств федерального бюджета.

– А могут ли родители поставить эту прививку, позже, например, в частной клинике, получше хоть и подороже? – спрашиваю я главного эпидемиолога.

– Нет. Эту прививку в частной клинике вы поставить не сможете. Так как для этого медицинским организациям нужно особое разрешение. У частных клиник Красноярска нет таких разрешений. Поэтому, если по каким-то причинам в родильном доме вы не привились от туберкулеза, то дальше только поликлиника. Да и других вакцин у нас не существует. Единственное, что стоит учесть, – если до месяца ваш малыш не получил прививку, то потом перед тем, как ее ставить, вам придется сдать туберкулезную пробу, знаменитую реакцию Манту. Только после этого ставиться прививка.

Вверх

Первые прививки ребенка по национальному календарю прививок

(Обращаем ваше внимание на то, что вакцины разных производителей взаимозаменяемы, т.е., начав мероприятия по вакцинации одной вакциной, продолжить можно уже другой)

Возраст

Прививка

Вакцина

Новорожденные (в первые 12 часов) либо позже

Первая вакцинация против вирусного гепатита B

Иньекция

Инъекция «Комбитех» – делают в красноярских роддомах и поликлиниках

«Энджерикс В», «Эувакс В», «Регивак» – иные вакцины

Новорождённые (3–7 дней)

Вакцинация против туберкулёза

Иньекция

Инъекция БЦЖ, БЦЖ-М

3 месяца либо спустя месяц после первой вакцинации, часто совмещается с прививкой АКДС

Вторая вакцинация против вирусного гепатита B

Инъекция «Комбитех» – делают в красноярских роддомах и поликлиниках

«Энджерикс В», «Эувакс В», «Регивак» – иные вакцины

6 месяцев либо спустя полгода после первой вакцинации

Третья вакцинация против вирусного гепатита B

Инъекция «Комбитех» – делают в красноярских роддомах и поликлиниках

«Энджерикс В», «Эувакс В», «Регивак» – иные вакцины

Вверх

АКДС и другие

Мы не можем пройти мимо еще одной прививки, споров и опасений по поводу которой больше всего. Вакцина АКДС ставится уже не в роддоме, но считается самой тяжело переносимой и мучает нежные родительские сердца больше других. 

АКДС – отечественный препарат, который создан против коклюша, дифтерии и столбняка, т.е. состоит из нескольких компонентов. Вакцину ставят детям от трех месяцев до трех лет одиннадцати месяцев и двадцать девять дней. Т.е. почти до четырех лет. Если ребенок уже переболел коклюшем, тогда ему ставят прививку АДС. Прививка ставится трижды с интервалом примерно в полтора месяца. Сокращать интервалы нельзя, увеличивать разрешается.

Почему же эта прививка держит в страхе родителей и какие есть альтернативы, читайте в следующей статье. 

Автор статьи Анна Гейнце

Источник Сибирский медицинский портал

Вверх

Уход за ребенком в первые годы жизни

Как не подхватить лишай: микроспория и трихофития – симптомы, лечение, профилактика

Posted on by GlavVrach

По статистике более 25% всего населения инфицированы грибковой инфекцией, которая может поражать кожу, ногти, волосы, слизистые оболочки, внутренние органы, кости. Грибковые заболевания подразделяются на: кератомикозы, дерматофитии, кандидоз, глубокие микозы, псевдомикозы. Передача инфекции может происходить от человека к человеку, от животного к человеку, возможно инфицирование почвенными грибами. Такая разновидность грибов, как дрожжевые грибы рода Candida, являются частью нормальной микрофлоры организма, но при определенных условиях распространяются по организму, вызывая заболевание – кандидоз.

Трихофития, микроспория – как происходит заражение

К высококонтагиозным (заразным) грибковым инфекциям относятся такие разновидности дерматофитии, как стригущий лишай (трихофития, микроспория), вызываемые грибами-дерматофитами Trichophyton, Microsporum. При инфицировании может возникнуть поражение гладкой кожи, волосистой части головы, длинных и пушковых волос.

Источником заражения трихофитиями, микроспориями может быть человек (антропонозная трихофития, микроспория) или животные – грызуны, кошки, собаки, другие домашние животные (зоонозная трихофития, микроспория).


Факторами, способствующими инфицированию и развитию стригущего лишая  (трихофитии и микроспории), являются: снижение иммунитета, гиповитаминоз, микротравмы, повышенная влажность и температура окружающей среды, наличие сопутствующих хронических заболеваний, в том числе эндокринных заболеваний, несоблюдение правил личной гигиены.

Классификация

Классификации трихофитий и микроспорий очень похожи:

I. Антропонозная трихофития, микроспория

  1. Поверхностная – гладкой кожи
  2. Поверхностная – волосистой части головы
  3. Хроническая

II. Зоонозная трихофития, микроспория

  1. Поверхностная

  2. Инфильтративно-нагноительная

Клинические проявления трихофитии и микроспории имеют схожие признаки.

Профилактика микозов

Симптомы трихофитии и микроспории и диагностика

Поверхностная трихофития, микроспория гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с поражением волосистой части головы. Симптомы проявляются преимущественно на открытых участках кожного покрова: лицо, шея, предплечья, а также туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных, слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета, правильных округлых очертаний, с резкими границами. Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Очаг поражения со временем приобретает вид кольца.

Хронические формы

Хронические формы трихофитии, микроспории наблюдаются у взрослых, преимущественно у женщин (80%), отличается скудными клиническими проявлениями. В процесс вовлекаются изолированно или в различных сочетаниях волосистая часть головы, гладкая кожа (чаще ягодиц, бедер) и ногти (обычно пальцев рук). При постановке диагноза хронической дерматофитии учитывают длительное течение, отсутствие признаков острого воспаления, шелушение скудными сухими чешуйками и главное – наличие «черных точек» или обломанных волос на волосистой части головы и участков атрофии диаметром до 0,5 см. Подтверждается диагноз результатами лабораторных исследований.

Поверхностная трихофития волосистой части головы

Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется вначале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см. Один из очагов в 3-4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов волосы обламываются на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня. Диагноз всегда требует лабораторного подтверждения.

Антропонозная микроспория волосистой части головы

При антропонозной микроспории волосистой части головы формируются округлые, резко отграниченные крупные (диаметром до 2-3 см и более) очаги, поверхность которых покрыта наслоением довольно плотно сидящих отрубевидных чешуек серовато-белого цвета на фоне слабо выраженной эритемы. Наиболее характерным ее признаком является сплошное обламывание волос в очаге примерно на высоте 3-5 мм над кожей: пораженные волосы – это отчетливо заметно даже невооруженному глазу – окружены, как муфтой, серовато-белым надетом, состоящим, что выявляется при микроскопическом исследовании, из мелких (типа манной крупы) спор гриба, окружающих волос (эктотрикс). При микроспории волосистой части головы, вызываемой М. ferrugineum, возникают множественные очаги небольшой величины, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Преимущественная локализация очагов поражения – краевая зона волосистой части головы с нередким распространением на гладкую кожу. Обламывание волос происходит на уровне 6-8 мм. Клинически микроспория гладкой кожи характеризуется слабо-воспалительными розовыми шелушащимися пятнами диаметром 0,5-2 см с четкими границами, по мере их роста центральная часть пятен светлеет, а в периферической зоне могут быть видны немногочисленные папулезные и папуло-везикулезные элементы. В дальнейшем в центре таких кольцевидных элементов может образоваться новое кольцо (двойное, тройное), высыпания растут и быстро диссеминируют по коже (особенно после мытья). Очаги поражения чаще локализуются на туловище, лице, верхних конечностях. Микотический процесс распространяется на пушковые волосы.

Инфильтративно-нагноительная трихофития 

Трихофития инфильтративно-нагноительная вызывается зоофильными грибами рода Trichophyton. Клиническая картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими стадии нагноения, и коротким (до 2-3 мес) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатана и легко удаляется. Характерный признак – резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi, а в области бороды и усов – винные ягоды). На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс. Исход заболевания – формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Зоофильная микроспория

Зоофильная микроспория имеет 3-7 дневный инкубационный период. На гладкой коже появляются розовые шелушащиеся округлые пятна. Очаги четкие, схожи с таковыми при поверхностной трихофитии, но число их больше, иногда десятки. Если животное берут в постель, очаги поражения обнаруживаются и на закрытых одеждой частях тела. В 85-90% случаев поражаются пушковые волосы, иногда, борода, усы, брови, ресницы. На волосистой части головы образуются 1-2 крупных очага округлых очертаний с четкими границами и обильным отрубевидным шелушением, с множеством «отсевов» — мелких очажков по периферии. В очагах волосы обломаны на высоте 5-8 мм. У части больных могут увеличиваться регионарные лимфоузлы, наблюдаться инфильтративно-нагноительные формы. Ногти поражаются крайне редко.

Дифференциальный диагноз возможен только с учетом результатов микроскопического и бактериологического исследования чешуек кожи, пораженных волос и осмотра кожи и волос больного под люминесцентной лампой Вуда – для микроспории характерно зеленое свечения. Кроме того, диагностическое значение имеет клиническая картина, эпидемиология.

Лечение трихофитии и микроспории

Лечение трихофитии и микроспории у человека проводится общее и местное противогрибковыми средствами. Дозировка системных противогрибковых препаратов и длительность курса лечения рассчитывается индивидуально. Пораженные волосы удаляют пинцетом под контролем люминесцентной лампы Вуда. Волосы вокруг очагов сбривают. Местно применяют 2-5% настойку йода, салицилово(2%)-серно(5%)-дегтярную (5-10%) мазь, периодически проводят отслойку мазью Ариевича (в половинной концентрации). На участки гладкой кожи назначают также клотримазол, ламизил и другие противогрибковые мази. Усиливают эффективность медикаментозного лечения натуральные эфирные масла (масло Чайного дерева, масло Базилика), экстракт грейпфрутовых косточек при применении внутрь и наружно (только по назначению врача). Лечение детей проводится в стационарных условиях.

Продолжительность лечения – до 3-кратных отрицательных анализов на грибы, проводимых 1 раз в 7 дней.

Профилактика

Профилактика трихофитии и микроспории у человека заключается в проведении осмотров детей в детских учреждениях с целью выявления случаев микроспории, трихофитии, лечении больных и обследовании контактных лиц с применением лампы Вуда, дезинфекции в очагах инфекции с установлением карантина, ветнадзоре за бродячими животными (кошками, собаками), санпросветработе с населением.

Необходимым условием профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил: нельзя пользоваться чужой расческой, головным убором, бельем. После контакта с животным необходимо вымыть руки. 

Грибковые инфекции у животных

При подозрении у животного грибковой инфекции необходимо обратиться в ветеринарную лечебницу для обследования. Ребенка, больного микроспорией, трихофитией, не допускают в детский коллектив, не разрешается посещать бассейн, спортивные секции до выздоровления. Домашних животных, больных микроспорией, необходимо изолировать, не допускать пребывания их в постели, на мебели, проводить лечение. С целью профилактики рецидива больному следует во время амбулаторного лечения, а также после выписки из стационара постоянно находиться под наблюдением врача, своевременно проводить контрольные исследования на грибы. Необходимо проводить дезинфекционные мероприятия (текущая и заключительная дезинфекция).

Какими опасными болезнями могут заразить домашние животные?

Литература: Кожные и венерические болезни. Справочник под редакцией О.Л. Иванова, 1997.

Автор статьи врач-дерматолог Боргоякова М.Г.

Читайте также: 

Розовый лишай Жибера

Профилактика микозов

Отрубевидный лишай

Вирус Зика: что это такое и чем он опасен?

Posted on by GlavVrach

Пока россияне с тревогой следят за последними сводками о свином гриппе, в мире распространяется другая опасная зараза – вирус Зика. Инфекция, которую ВОЗ уже признала угрозой мирового масштаба, может вызывать паралич или тяжелейшую патологию плода у беременных женщин. А лекарств и вакцин против вируса Зика нет. Как передается вирус Зика, каковы его симптомы и есть ли риск, что лихорадка Зика доберется до России?

Вирус Зика: что это такое?

Вирус Зика – член рода флавивирусов. Свое название инфекция получила в честь леса Зика в Уганде, где вирус впервые обнаружили у макак-резусов 1947 году. Позже выяснилось, что Зика – «родственник» лихорадки денге. Как и денге, эту заразу чаще всего разносят комары Aedes aegypti.

В начале 1950-х лихорадку Зика диагностировали у людей. Заболевших лихорадило, у них появлялась сыпь, головная и суставная боль. Правда, пострадавших было так мало (за 60 лет медики описали всего 15 случаев заболевания), что долгое время вирус Зика не воспринимали всерьез. И зря. В 2007 году инфекция вспыхнула на острове Яп, в 2013 – во Французской Полинезии, а в 2015 году – в Бразилии.

Лихорадка Зика-2016

Вирус Зика охватил Бразилию весной прошлого года. С этого времени лихорадкой Зика в стране переболели около полумиллиона жителей. Еще 20 тысяч человек заражены в Колумбии. Все больше больных в Венесуэле, Мексике, Гватемале. В общей сложности Зика просочилась как минимум в 23 страны и уже вышла за пределы Латинской Америки. Теперь инфицированные лихорадкой Зика есть в Швеции, Дании, Канаде и Франции.

Стремительное распространение вируса Зика всерьез обеспокоило Всемирную организацию здравоохранения. Гендиректор ВОЗ Маргарет Чэн сообщила, что лихорадка достигла пропорций, «вызывающих тревогу», и назвала вспышку болезни чрезвычайной ситуацией для международного здравоохранения. Масштабов ЧС эпидемия Зики, похоже, достигла в Бразилии. Президент страны Дилма Руссефф на днях заявила: государство проигрывает войну с комарами. «Мы не должны допустить появления на свет новых Aedes aegypti», – сказала Руссефф и призвала бразильский народ убрать все открытые резервуары с водой, где размножаются разносчики опасной заразы.

Чем опасен вирус Зика?

Чем же всех так перепугала лихорадка Зика? Вирус уже нарекли особо опасным для женщин «в положении». Заражение им во время беременности может грозить малышу микроцефалией. Из-за этой врожденной патологии череп становится аномально маленьким: у ребенка развиваются нарушения слуха и зрения, умственная отсталость и другие отклонения.

Связь вируса Зика и появления микроцефалии у детей ВОЗ пока не подтвердила, но признала, что подозрения на этот счет есть, и сейчас выясняется, насколько они оправданы. Между тем министерство здравоохранения Бразилии официально заявило: микроцефалию обнаружили у 270 младенцев в стране. Это не считая трех с лишним тысяч детей с признаками микроцефалии, диагноз которых пока уточняют бразильские врачи.

Еще одно не обнадеживающее сообщение пришло несколько дней назад из Венесуэлы. Глава минздрава республики Луисана Мело рассказала, что у 255 заболевших лихорадкой Зика развилось тяжелейшее осложнение – синдром Гийена-Барре. Болезнь сначала вызывает частичный паралич нижних конечностей, потом может обездвижить другие части тела, поразить органы дыхания – это грозит человеку гибелью от нехватки кислорода. И хотя о смертях из-за осложнений вируса Зика пока ничего неизвестно, нет гарантий, что их не будет. Ведь «потенциал» опасной инфекции до конца не изучен.

Симптомы лихорадки Зика

Основные проявления лихорадки Зика: сыпь на лице и теле, головная боль, боль в спине и суставах, конъюнктивит, озноб и в некоторых случаях – тошнота и рвота. Симптомы вируса Зика появляются в течение 3-12 дней после заражения и могут сохраняться до недели. Правда, ходят «в крапинку» и мучаются от болей далеко не все заболевшие. По статистике, клинические проявления Зики есть у одного из 4-5 заразившихся.

Как передается вирус Зика?

Вирус Зика передается при укусах комаров Aedes aegypti. Есть версия, что заразиться можно и от человека – при незащищенном половом контакте. Впервые об этом заговорили после того, как в 2009 году биолог Государственного университета Колорадо Брайан Фой заразил Зикой свою супругу. Однако этот путь передачи вируса, как и перинатальный, (от матери к ребенку) ВОЗ пока официально не подтвердила.

Лечение

Специальных препаратов для лечения болезни Зика сегодня нет. Симптомы лихорадки медики «гасят» обычными болеутоляющими и жаропонижающими лекарствами, обильным питьем.

Есть ли вакцина против вируса Зика?

Специфической вакцины против вируса Зика нет, но ученые из разных стран наперебой обещают разработать ее в кратчайшие сроки. Уже корпят в лабораториях исследователи Университета Лаваль и Университета Пенсильвании. Они надеются протестировать свою вакцину от Зики на людях в сентябре 2016 года, а в октябре – поставить препарат в клиники.

Менее оптимистичный прогноз дают бразильские ученые. По словам руководителя биомедицинского центра Института Бутантан Жоржи Калила, производство вакцины в лучшем случае начнется через 3-5 лет.

Как защититься от Зики?

Пока вакцины от вируса Зика нет, ВОЗ рекомендует использовать репелленты в странах, где обитают комары Aedes aegypti (речь – о государствах всего Западного полушария кроме Канады и континентальной части Чили), носить там длинную одежду и не открывать в гостинице окна, не оборудованные москитной сеткой.

В свою очередь Роспотребнадзор России опубликовал список из 27 стран, которые беременным женщинам сейчас посещать опасно. Среди них – Таиланд, Бразилия, Мексика, Колумбия, Венесуэла, Боливия и др.

Может ли вирус Зика проникнуть в Россию?

Да, если этот «сувенир» привезут туристы, укушенные Aedes aegypti в других странах. В России такие комары не обитают. А чтобы у нас не было и заболевших лихорадкой Зика, Роспотребнадзор усилил санитарный контроль в аэропортах. Ведомство уже разработало специальную систему диагностики заражения вирусом Зика и ждет, когда ее одобрит Росздравнадзор. Работа идет и в российском Институте вирусологии. Там, по словам главы минздрава РФ Вероники Скворцовой, будут создавать вакцину и препараты против вируса Зика. В то же время министр обнадеживает: «Такая эпидемия нам не грозит».

Анастасия Леменкова

Читайте также:

Вирус Эбола – симптомы, как защититься

Какие методы диагностики паразитов наиболее достоверны?

Posted on by GlavVrach

Этот вопрос я слышу каждый день на приеме от больных и друзей, знакомых. Мое мнение, равно как всех практикующих инфекционистов: ИФА (определение антител к паразитам), ПЦР (определение, диагностика паразитов) – методы косвенные и не позволяют ставить диагноз и проводить лечение. Часто идет перекрестная реакция на фоне аллергизации организма, и результат ложноположительный.


Самыми достоверным методом является дуоденальное зондирование и кал на яйца паразитов (можно методом обогащения, хотя не во всех лечебных учреждениях проводится).


Почему в лабораториях так настоятельно рекомендуют сдать кровь на паразиты?

Потому что удобно: не нужно терпеть неудобства и тратить время на зондирование и кал. Главное – материальная выгода для лаборатории и производителей тест систем. А ответственность за больного лежит на враче.

Читайте также:

Методы диагностикик гельминтов

Диагностика эхинококкозов

Вот типичный случай

Больная И. 29 лет, живет в городе Красноярске. Около двух месяцев страдает крапивницей (выраженный кожный зуд и высыпание по всему телу), обследуется и проходит амбулаторное лечение в поликлинике по месту жительства. Консультирована дерматологом, гастрологом и инфекционистом. Дуоденальное зондирование не проводилось, кал на яйца глист сдавала только один раз (отрицательный результат), кровь на антитела к паразитам – отрицательно. Пациентка принимает антигистаминные препараты, гормонотерапия, на фоне которой сохраняется выраженный зуд и сыпь. К концу второго месяца направлена к аллергологу, инфекционисту в ККБ. При проведении дуоденального зондирования обнаружены в содержимом – описторхии, в кале методом обогащения – цисты лямблий. Кровь на паразиты в ККБ – отрицательно. Больная госпитализирована в ККБ для проведения дегельминтизации с диагнозом: хроническая рецидивирующая крапивница, хронический описторхоз, лямблиоз, обострение.

В заключении хотелось бы напомнить, что лямблиоз – контактный паразитоз и необходимо лечить всех членов семьи без проведения обследования.


Задать вопрос врачу-инфекционисту

Какими опасными болезнями могут заразить домашние животные?

Posted on by GlavVrach

Кошки, собаки, попугайчики – без них наша жизнь была бы гораздо скучнее. Но не только радость приносят питомцы. Иногда укус собственной кошки может стоить жизни, а игра с собакой – долгого лечения у инфекциониста. Какими болезнями могут заразить домашние животные, и как от этого защититься?

Часто бывает, что опасные для животных болезни безобидны и незаразны для людей, и наоборот. Однако есть и зоонозные инфекции – заболевания, которыми человек может заразиться от «братьев меньших».

Гельминтозы (глисты) и паразитарные болезни

Из-за любимой кошки или собаки можно угодить к инфекционисту с гельминтозом. Заразу животные подхватывают вместе с едой (инфицированным мясом, рыбой и даже мухами), зараженной водой, при укусах комаров-переносчиков личинок (так бывает при дирофиляриозе) и случайном заглатывании яиц глистов, например, с вашей же уличной обуви. После этого глисты – плоские, круглые, ленточные черви – начинают паразитировать в желудочно-кишечном тракте и органах кошек и собак. Делать это гельминты могут долго и незаметно. Так что и сам хозяин рискует заболеть гельминтозом, если забудет помыть руки после игр с питомцем или пренебрежет правилами гигиены при уборке его туалета.

Чем можно заразиться от кошки или собаки?

Токсоплазмоз. У беременных женщин токсоплазмоз может спровоцировать тяжелейшие поражения и гибель плода, а всем остальным грозит поражениями печени, сердца, лимфоузлов, головными болями, судорогами и др.

Токсокароз. Передается человеку при контактах с больной собакой или ее экскрементами, причем чаще всего заражаются дети. Среди симптомов токсокароза – лихорадка, зудящие высыпания, бронхит, пневмония и поражения глаз.


Описторхоз
. Возбудителя болезни – печеночного сосальщика Opisthorchis Felineus – еще называют «кошачьей двуусткой». Человек заражается описторхозом, поев инфицированной рыбы, и при контактах с больным питомцем. Болезнь может долго не заявлять о себе, либо проявляется самыми разными симптомами – от температуры, слабости и аллергии до тяжелых поражений печени, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Как защититься?

Кормите животное качественными продуктами, всегда мойте руки после игр с питомцем и уборки его туалета. Обязательно проведите дегельминтизацию (устранение глистов) у ветеринара, если подобрали четвероногого на улице или взяли у незнакомых людей. Не помешает профилактика гельминтов и кошкам, живущим в частных домах. А если заметите подозрительные симптомы (нестабильный стул, кровь и слизь в экскрементах животного, потерю аппетита и веса) – срочно ведите питомца к ветврачу.

Дерматомикозы

Еще одна неприятность – дерматомикозы: трихофития (стригущий лишай), микроспория, дерматофитоз. Возбудителей этих инфекционных заболеваний кожи – патогенных грибов-дерматофитов – кошки и собаки подцепляют у своих «друзей» или грызунов. А человек заражается при контакте с больным животным или его подстилкой, щеткой-чесалкой и т.д. На теле появляются красноватые зудящие пятна, а если дерматомикоз «поселился» на голове – частичное облысение и перхоть. Брр! Благо, защититься от напастей несложно – в ветклиниках животным делают специальные прививки от грибковых инфекций.

Болезнь кошачьих царапин

Вирусный доброкачественный лимфаденит часто называют болезнью кошачьих царапин или «кошачьим» лимфаденитом. Достаточно царапины или укуса больной кошки, чтобы инфекция «перекочевала» в организм человека. Через несколько дней на месте царапины назревает плотная папула, а спустя пару недель у «пострадавшего» поднимается температура, воспаляются лимфатические узлы. К серьезным последствиям это не приведет, если вовремя обратитесь к доктору. А чтобы такой нужды не было, не забывайте делать кошке «маникюр» и обрабатывать царапины антисептиком.

Бешенство

Несколько месяцев назад житель Липецкой области умер после укуса собственной кошки. Питомица, как сообщили в местном Роспотребнадзоре, пропала из дома на несколько дней, а вернувшись, заразила мужчину вирусом бешенства. Ранее в этой же области от укуса бешеного щенка скончалась школьница. И таких страшных историй немало: по статистике ВОЗ, в России от бешенства каждый год погибают 10 тысяч человек. 

Смерть, если укусило или поцарапало бешеное животное, неминуема без экстренного курса антирабических вакцин. Прививка от бешенства, кстати, нужна в первую очередь питомцу – тогда четвероногий не заразится от других животных и не причинит вреда вам.

Какими болезнями может заразить попугай?

Из-за попугая или канарейки можно «загреметь» на больничную койку с орнитозом. Это острое инфекционное заболевание вызывает бактерия из числа хламидий. Возбудитель «обитает» в частицах пуха, экскрементах и выделениях из клюва, а к человеку перекочевывает, когда не соблюдаются правила гигиены при уборке клетки или при вдыхании заразных микрочастиц. У «двуногих» орнитоз может вызвать лихорадку, пневмонию, поражения печени и селезенки. Чтобы не заразиться, убирайте клетку пернатого в перчатках и следите, чтобы его пух не попадал на стол и продукты.

Анастасия Леменкова

Есть вопросы? Задайте их инфекционисту. Онлайн. Бесплатно.

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Что делать, если присосался клещ. Инструкция. Профилактика

Posted on by GlavVrach

Специалисты Роспотребнадзора и медики всегда работают вместе, поскольку у нас общая задача – обеспечить безопасность населения. Мы начинаем долгосрочный проект, планируем освещать наиболее злободневные проблемы с позиции специалиста Управления Роспотребнадзора по Красноярскому краю, заместителя начальника отдела эпидемиологического надзора Салямовой Людмилы Владимировны.


Почему опасны клещи?

Клещи – кровососы. При кровососании могут передавать возбудителей таких болезней, как Клещевой вирусный энцефалит (КВЭ), Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ), Клещевые риккетсиозы (КР), Гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ), Моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ). В Российской Федерации ежегодно в лечебно-профилактические организации обращается более 500 тысяч человек, пострадавших от укусов клещами, из них более 100 тыс. пострадавших оказались дети. От 5 до 15 процентов из всех исследованных клещей заражены вирусом клещевого энцефалита.

Где встречаются клещи?

Клещи встречаются практически на всей территории страны, переносчики клещевого вирусного энцефалита предпочитают умеренно влажные хвойно-лиственные леса, переносчики крымской геморрагической лихорадки – степные, полупустынные ландшафты. Клещи встречаются в лесопарковых зонах городов, на кладбищах, дачных участках.

На территории Красноярского края в соответствии с прогнозом в 2014 году ожидается незначительное снижение численности таежных клещей в центральной части территории края (гг. Красноярск, Дивногорск, Березовский, Емельяновский, Манский, Сухобузимский районы). Сохранение уровня численности клещей ожидается на севере (гг. Лесосибирск, Енисейск, Енисейский, Мотыгинский, Казачинский, Пировский, Тасеевский районы), в восточных районах (Иланский, Ирбейский, Нижнеингашский, Партизанский, Саянский районы), южных районах (г. Минусинск, Идринский, Ермаковский, Краснотуранский, Курагинский, Шушенский районы), в западных районах (г. Ачинск, Козульский, Боготольский, Бирилюсский, Большеулуйский, Балахтинский, Тюхтетский, Назаровский районы). Повышение численности клещей ожидается в зоне г. Шарыпово, Шарыповский, Ужурский, Новоселовский районы.

Когда встречаются клещи?

Клещи «просыпаются» ранней весной – в апреле-мае, как только сходит снег. Численность достигает пика в конце мая – начале июня. В июле клещей становится меньше, а в августе на европейской части страны наступает второй небольшой подъем. Несмотря на то, что в августе-сентябре клещей относительно мало, случаи их нападения на людей бывает много, поскольку в этот период люди чаще выходят в лес для сбора ягод и грибов.

Как выглядят клещи?

Наиболее опасны таежные клещи. Размер самок клещей 3-5 мм, передняя часть их тела и 4 пары ног темно-коричневого, а задняя часть кирпично-красного цвета. Тело всех фаз развития клещей овальное, спереди конусообразный темный выступ (часто называют головкой), который состоит из трех частей: центральная часть (хоботок), которая при кровососании погружается в кожу человека или животных, и 2 боковые части, остающиеся на поверхности. Самцы мельче самок и темнее. В организм жертвы попадает слюна клещей, в которой находятся возбудители болезней. Точно определить род и вид клещей может только специалист. Поэтому ЛЮБОЙ ПРИСОСАВШИЙСЯ КЛЕЩ ДОЛЖЕН РАССМАТРИВАТЬСЯ КАК ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЙ.

Как нападают клещи?

Клещи поджидают жертву на травяной растительности, реже на кустарниках, но никогда не заползают на деревья, не падают и не прыгают с них. Стоит рядом с клещом оказаться человеку, как клещ прицепившись к коже, одежде, ползет вверх, пока не найдет укромное место под одеждой, чтобы присосаться к телу. На это уходит в среднем 30 минут. Ползут клещи всегда вверх, поэтому чаще их обнаруживают в подмышечных впадинах, в паху, на спине, на шее и голове. Самоосмотры и взаимоосмотры для обнаружения клещей необходимо проводить каждые 15-20 минут.

Как защититься от клещей?

Выходя в лес, парк или на любую территорию, где встречаются клещи, необходимо одеться таким образом, чтобы предотвратить заползание клещей под одежду и облегчить быстрый осмотр для обнаружения прицепившихся клещей. Эффективность защиты многократно увеличивается при обработке одежды специальными аэрозольными химическими средствами – акарицидными (убивающими клещей), репеллентными (отпугивающими клещей) или акарицидно-репеллентными (отпугивающими и убивающими одновременно). Эти средства никогда не следует наносить на кожу.

Как удалить клеща?

Присосавшихся к телу клещей следует удалить как можно скорее. Чем быстрее это будет сделано, тем меньше вероятность того, что в кровь попадет возбудитель опасного заболевания. Старайтесь не оторвать хоботок, погруженный в кожу, ранку после удаления обязательно продезинфицировать раствором йода, спиртом. При отсутствии специальных приспособлений можно удалять клещей при помощи нитки (завязать ее вокруг погруженного в кожу хоботка и, вращая или покачивая, тянуть вверх), или захватить клеща ногтями как можно ближе к коже, за хоботок. Не следует что-либо капать на клеща и ждать, когда он сам отпадет. Клещ не отпадет, а продолжит вводить в кровь возбудителей болезней.

Что делать с клещом?

Положите клеща в емкость, например, флакон, и немедленно обратитесь в лабораторию для исследования. Лаборатория ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Красноярском крае» (Сопочная, 38) осуществляет прием клещей для экспресс-исследования. Режим работы лаборатории ежедневный, прием населения края с 9.00 до 16.00 час., включая выходные и праздничные дни.

ВАЖНО!

Если Вам не удалось сдать клещей для анализа или при отрицательных результатах анализа, и в течение месяца после присасывания клещей Вы почувствовали изменения в самочувствии, отметили повышение температуры, увеличивающееся красное пятно (эритема) на месте присасывания, необходимо немедленно обратиться к врачу, сообщив ему о факте присасывания клеща или клещей.


В Российской Федерации эпидемиологическая ситуация по клещевому вирусному энцефалиту продолжает оставаться напряженной. Напряженность эпидемического процесса формируется за счет высокого уровня заболеваемости, тяжести клинического течения болезни с высоким уровнем летальности. Так по информации РОСПОТРЕБНАДЗОРА первые обращения с жалобами на присасывания клещей в 2014 г.  зарегистрированы 24 марта в окрестностях г. Красноярска. Всего на территории края с начала сезона по состоянию на 15.05.2014 г. зарегистрировано 3664 случая присасывания клещей, из них в 986 случаях пострадали дети. C наступлением теплых дней опасность встречи с клещами в Красноярском крае нарастает. Одним из надежных способов уберечь себя от заболевания клещевым энцефалитом является вакцинация. Только своевременно проведенная прививка защитит от тяжелых, летальных  форм клещевого энцефалита! С учетом того, что наш регион является эндемичным, то вакцинация обязательна всем жителям края и, особенно, лицам из группы «риска заражения»: сельские жители, работники лесной промышленности, дачники, дети, выезжающие в санатории и лагеря. Для тех, кто принял решение о проведении вакцинации в начале весны, существует ускоренная схема вакцинации с интервалом между прививками в 2 недели, в т.ч. и в летний период, но не позднее, чем за две недели до посещения очага клещевого энцефалита.

Эффективной мерой снижения численности клещей в местах массового отдыха является проведение акарицидных обработок, в том числе дачных участков, силами специализированных предприятий. Обязательным противоклещевым обработкам подлежат территории оздоровительных учреждений для детей и взрослых, баз отдыха, туристических баз, кемпингов и т.п. Рекомендуется проведение  обработок от клещей лесных массивов вокруг садоводческих сообществ. Для борьбы с клещами применяются экологически безопасные препараты с коротким остаточным действием, которые не накапливаются в окружающей среде.

Алгоритм действий при укусе клеща

Если все-таки произошел укус клеща, помните алгоритм действий:

  • Постарайтесь удалить насекомое.

  • Проведите экспресс-диагностику инфицирования клеща.

  • По результатам экспресс-диагностики важно в течение 3-4 дней с момента контакта с клещом провести мероприятия по профилактике клещевого энцефалита либо боррелиоза (введение противоклещевого иммуноглобулина либо антибиотикопрофилактика).

  • Сдайте кровь на определение антител к клещевому энцефалиту и боррелиозу (на иммуноглобулин М и G) через 2 и 4 недели после укуса.

  • Если у вас появились головная боль, лихорадка и сыпь на коже, то незамедлительно обратитесь в лечебно-профилактическое учреждение.

    		•

    Автор статьи врач-инфекционист Масленникова Н.А.

    Коронавирус MERS: что это за болезнь и чем она опасна?

    Posted on by GlavVrach

    Только утихла лихорадка Эбола, как на горизонте замаячила новая напасть – коронавирус MERS. Опасный вирус сначала «косил» людей в Саудовской Аравии, а месяц назад перекинулся в Южную Корею и отметился там десятками смертей. При этом лекарств и вакцин против коронавируса нет. Для кого опасен коронавирус MERS, каковы его симптомы, как можно от него защититься и есть ли риск, что инфекция проникнет в Россию?


    Коронавирус – что это?

    Коронавирусы – это семейство РНК-вирусов, вызывающих в основном респираторные инфекции. Если рассмотреть вирусные частицы под микроскопом, на их оболочке можно увидеть ворсинки, похожие на солнечную корону при затмении. Отсюда и название – коронавирус. Вирус этот, проникая в организм, «обезоруживает» зараженные клетки больного – они перестают распознавать инфекцию и бороться. Однако вне организма вирус нестоек – MERS боится дезинфекции и сам погибает за 10-15 минут при температуре 56°С.

    коронавирусРаньше коронавирусы считались угрозой скорее для животных, чем для людей. Но все изменилось в 2002 году, когда мир узнал о новом коронавирусе SARS – возбудителе атипичной пневмонии. Опасный вирус погубил почти 800 человек и уложил на больничную койку 8 тысяч заразившихся. А в 2012 году о себе заявил новый коронавирус MERS-CoV (от англ. Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus – ближневосточный респираторный синдром) – еще более губительный и заразный, чем SARS. Откуда взялся очередной вирус, ученые точно не знают. Одни считают, что зараза, преодолев межвидовой барьер, передалась человеку от летучих мышей, другие винят в том же верблюдов. Впрочем, обе стороны признают, что MERS передается от человека к человеку.

    Убедиться в этом было несложно: разбушевавшийся в Саудовской Аравии коронавирус быстро распространялся и скоро проник в Катар, Иорданию, страны Европы, Тунис. Медики с трудом приглушили вспышку смертельно опасной инфекции – лекарств и вакцин от MERS не было. Нет их и сейчас.

    Симптомы корановируса MERS

    Симптомы коронавируса появляются через одну-две недели после заражения. Проявления MERS не специалист едва ли отличит от обычного гриппа. Как и привычные респираторные болезни, коронавирус вызывает кашель, жар, насморк, головную боль, общее недомогание, иногда – диарею. А если не повезет – осложнения вроде острой почечной недостаточности, пневмонии и даже летальный исход.

    рукопожатиеКак передается коронавирус?

    Заразиться коронавирусом можно после прямого контакта с инфицированным человеком – через рукопожатие или если частицы слюны больного при чихании и кашле попадут на окружающих. Подхватывают вирус чаще всего в больницах, где есть пациенты с коронавирусом. Те, кто контактирует с ними (врачи, родственники, друзья и пациенты), а также пожилые люди, обладатели хронических болезней и ослабленного иммунитета больше других рискуют пополнить статистику заразившихся MERS. В меньшей степени это грозит здоровым людям с нормальным иммунитетом и детям. К малышам коронавирус по каким-то причинам почти не «пристает»: из общего числа заразившихся в мире всего 3% – дети.

    MERS в Южной Корее в 2015 г.

    Чуть больше месяца назад коронавирус вспыхнул в Южной Корее. Инфекцию в страну завез пожилой кореец, побывавший на Ближнем Востоке. И теперь по числу заболевших (175 человек) и умерших (27) от MERS Корея занимает второе место в мире после Саудовской Аравии. В других странах, куда «просочился» MERS, – в их числе Таиланд, ОАЭ – ситуация более оптимистичная. Обнадеживает и то, что коронавирус, вспыхнувший в этом году, не такой смертоносный, как в 2012 году: вероятность выздороветь достигает 90%, если инфекция вовремя обнаружена.

    И все же почему в развитой Южной Корее дали разгуляться инфекции? Во Всемирной органзиции здравоохранения считают, что местная медицина была не готова к встрече с опасным вирусом – за карантин и дезинфекцию взялись слишком поздно. Масла в огонь добавили сами пациенты – потенциальные больные, невзирая на карантин, ходили на работу и посещали общественные места, а власти не обеспечили должный контроль ситуации. Чиновники поначалу даже не проинформировали жителей об очагах коронавируса: корейцы приходили в «зараженные» больницы и подхватывали там MERS. «Молчанка» властей спровоцировала судебный иск в адрес правительства Южной Кореи – на представителей государства подал в суд адвокат Мун Чон Гу. Истец не ждет от властей денежной компенсации, но требует признать, что правительство не смогло должным образом отреагировать на вспышку инфекции.

    Масштабы «корейской» вспышки коронавируса, к счастью, пока не стали глобальными. Хотя СМИ то и дело нагнетают обстановку, предрекая MERS размах напугавшей весь мир эпидемии лихорадки Эбола. «Это едва ли возможно», – утешают эксперты. По прогнозам специалистов, вспышка коронавируса будет постепенно стихать, но число больных не перестанет расти в одночасье. Главное, чтоб MERS не мутировал и не стал более заразным.

    Как защититься?

    Повторимся: лекарства и вакцины против коронавируса MERS пока не созданы, поэтому основной мерой защиты от опасной инфекции остается изоляция больных и тех, кто с ними контактировал. На карантине в Южной Корее остаются около 4 тысяч человек – число изолированных уменьшается. Однако туристов это не слишком успокаивает: почти 100 тысяч путешественников отказались от поездки в Корею. С визитом туда и на Ближний Восток действительно лучше повременить. А если поездка уже запланирована, медики советуют чаще мыть руки, не ходить по больницам без особой надобности и избегать мест большого скопления людей. Не лишним будет прихватить защитные маски.

    Может ли коронавирус MERS проникнуть в Россию?

    Теоретически – да, но паниковать не стоит: ни одного случая заболевания MERS в России не зафиксировано. Тем не менее, чтобы перестраховаться, Роспотребнадзор усилит контроль над въезжающими из Южной Кореи и россиянами с тяжелыми формами острых респираторных заболеваний.

    Анастасия Леменкова

    Описторхоз – симптомы, лечение

    Posted on by GlavVrach

    Описторхоз – паразитарное заболевание, вызываемое двуусками, характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.


    Возбудитель впевые обнаружен в 1891 г. Риволтом. У человека описторхоз был выявлен Виноградоым в 1891 г. Описторхоз является природноочаговым заболеванием. Часто встречается у населения бассейнов Оби, Иртыша, Камы, Днепра, Енисее, Волге, Дона, Сев, Двины, Немана. В случе заражения необходимо лечение.


    Источником заражения являются инвазированные описторхами люди, домашние и дикие животные. Выделяющиеся с фекалиями яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются  моллюсками битиниями, в организме которых происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений опистохоисов, заканчивающееся выходом их в воду. Личинки активно проникают в тело карповых рыб. Механизм передачи — фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, через термически необработанную рыбу.

    Симптомы описторхоза

    коренных жителей  эндемичных (характерных) районов, заражающихся преимущественно в детстве, инвазия протекает в бессимптомной форме и обострятся в зрелом возрасте на фоне сопутствующей патологии. В ранней форме описторхоза наблюдаются такие симптомы, как лихорадка, боли в суставах и мышечные боли, болезненность и увеличение печени.

    Остались вопросы?
    Задайте их инфекционисту.
    Онлайн. Бесплатно.


    ЗАДАТЬ ВОПРОС ИНФЕКЦИОНИСТУ

    В зависимости от интенсивности заражения острая фаза длится 1-4 недели и хронизируется. В поздней (хронической) фазе отмечаются следующие симптомы: 

    • боли в правом подреберье,

    •  снижение аппетита, 

    • неустойчивый стул, 

    • головокружение, 

    • головные боли, 

    • субфебрильная температура тела.

    •  Как любой гельминтоз, при описторхозе часто возникают аллергические заболевания (крапивница, дерматит, кожный зуд, поллиноз).

    Лабораторная диагностика

    Паразитологический метод: выявление описторхов в биологическом материале (кал, желчь). Серологический метод: определение АТ к описторхам методом ИФА –  малоинформативен.

    Лечение описторхоза

    Лечение проводится в условиях профильного стационара или терапевтического отделения под наблюдением инфекциониста, гастроэнтеролога.  В настоящее время применяют празиквантель. Биодобавки, народные средства не эффективны. Контрольное обследование (дуоденальное зондирование, кал на я/г) через 6 месяцев. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалисту!

    Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, употребление в пищу только термически обработанной речной рыбы.

    Широкий лентец: симптомы

    Posted on by GlavVrach

    Дифиллоботриоз (возбудитель – широкий лентец) – паразитарное заболевание, симптомы – поражение желудочно-кишечного тракта, аллергические проявления и анемия.


    Возбудитель впервые обнаружен в 1883 г. М. Брауном. С. П. Боткин доказал в 1918 г. связь между инвазией широким лентецом и развитием анемии. Дифиллоботриоз является природноочаговым заболеванием. Очаги его преобладают в бассейнах Оби, Иртыша, Камы, Днепра, Енисее, Волге, Дона, Сев, Двины, Немана.

    Как не заразиться дифиллоботриозом

    Источником заражения являются инвазированные лентецом люди, рыбоядные животные. Развитие паразита происходит со сменой трех хозяев. Окончательными хозяевами лентец широкий «выбрал» собак, кошек, медведкй, лисиц и других рыбоядных животных, а также человека. Промежуточные хозяева – пресноводные рачки, дополнительные – пресноводные рыбы.

    Паразитируя в организме хозяина, лентец выделяет незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш выходит в воду спустя 6-16 дней. При заглатывании пресноводными рыбами рачков происходит их заражение. В организме рыб лентец в форме яиц проникает во внутренние органы, мышцы и икру. Эти личинки устойчивы к кратковременному замораживанию, нагреванию и действию поваренной соли. В половозрелого лентец превращается в организме окончательного хозяина. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать до 25 лет, в организме собаке до 2 лет. Кошки – 4 недели.

    Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, через термически необработанную рыбу.

    Читайте также о других паразитарных заболеваниях:

    Глисты! Паразиты! Что делать?

    Описторхоз

    Аскаридоз

    Лямблиоз

    Какие методы диагностики паразитов достоверны?

    Симптомы поражения широким лентецом

    У коренных жителей эндемичных (характерных) районов, заражающихся преимущественно в детстве, инвазия протекает в бессимптомной форме, и обостряется в зрелом возрасте на фоне сопутствующей патологии. В ранней форме симптомы дифиллоботриоза следующие: лихорадка, тошнота, рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, неустойчивый стул. Аппетит чаще снижен, потеря веса. Параллельно появляются и нарастают симптомы астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение). Иногда после приема острой и жирной пищи происходит выход паразита со стулом. Как любой гельминтоз, частые симптомы дифиллоботриозе – аллергические заболевания (крапивница, дерматит, кожный зуд, поллиноз).

    Лабораторная диагностика дифиллоботриоза

    Паразитологический метод: выявление широкого лентеца в биологическом материале (кал, чаще на полнолуние).

    Серологический метод: определение АТ к лентецам методом ИФА – носит косвенный характер. 

    Лечение дифиллоботриоза

    Лечение в условиях профильного стационара или терапевтического отделения под наблюдением инфекциониста, гастроэнтеролога. В настоящее время применяют празиквантель, феносал. Биодобавки, народные средства не эффективны. Контрольное обследование (кал на я/г) через 6 месяцев. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалисту. 

    Остались вопросы?

    Задайте их инфекционисту.

    Онлайн. Бесплатно.

    ЗАДАТЬ ВОПРОС ИНФЕКЦИОНИСТУ

    Профилактика

    Соблюдение правил личной гигиены, во избежание попадания личинок широкого лентеца в организм, употребляйте в пищу только термически обработанную речную рыбу.Литература: В.Н. Тимченко, ЭЛБИ-Сб. Санкт-Петербург, 2005 г. «Паразитарные инвазии в практике детского врача».

    Свиной грипп-2016: что нужно знать каждому

    Posted on by GlavVrach

    Россию атакует свиной грипп. Вирус A(H1N1), буйствовавший в 2009 году, охватывает один регион за другим. Сотни россиян заболели и почти три десятка погибли из-за тяжелейших осложнений. Чем опасен A(H1N1), когда свиной грипп придет в Красноярский край и как от него защититься?

    Грипп подложил свинью

    Чем опасен свиной грипп-2016

    Эпидемический порог по гриппу «перешагнули» уже 47 российских регионов. Виновник – один из штаммов «свиного гриппа», вирус A(H1N1). Тот самый, что в 2009 году перепугал весь мир и унес жизни как минимум 20-ти тысяч человек. Люди погибали от осложнений свиного гриппа: пневмонии, тромбозов (вирус повышает свертываемость крови), поражения почек. Осложнения гриппа A(H1N1) развиваются молниеносно – на второй-третий день. А при вирусной пневмонии дыхательная недостаточность – состояние, когда человек сам уже не может дышать – иногда наступает всего через 24 часа.

    От спровоцированной гриппом пневмонии скончались уже 9 петербуржцев. Смертельные случаи есть в Адыгее, Ростовской, Волгоградской и Ивановской областях, Екатеринбурге, Ямало-Ненецком автономном округе, Дагестане и других регионах. В целом – почти 30 погибших.

    – Свиной грипп особенно тяжело протекает у пациентов из группы риска: пожилых людей и маленьких детей, больных сахарным диабетом и бронхиальной астмой, у беременных женщин, – поясняет главный эпидемиолог Красноярска Наталья Бахарева. – В регионах, где ситуация с распространением гриппа сейчас усложнилась, проблема – именно в первоначальной тяжести болезни у части пациентов, а не в максимально высоком уровне заболеваемости. Этот показатель по стране соответствует прогнозам федеральной службы Роспотребнадзора. Так что ничего экстраординарного нынешний сезон гриппа нам не сулит.

    Симптомы свиного гриппа

    И все-таки надо быть начеку: подхватить инфекцию проще простого. Основные симптомы свиного гриппа:

    • высокая температура,

    • кашель, насморк, боль в горле

    • учащенное дыхание

    • головная боль

    • ломота в мышцах

    • резь в глазах

    • понос и рвота (в некоторых случаях)

    Первые проявления болезни могут настигнуть уже через пару часов после заражения. Не медлите, вызывайте врача, а сами – в постель. Покой и обильное питье – большего самолечения быть не должно. А если почувствовали, что стало тяжело дышать, не хватает воздуха – звоните в «скорую».

    Как защититься от свиного гриппа? Профилактика

    Хорошая новость для тех, кто осенью привился от гриппа: в вакцину, которую вы получили, был включен штамм A(H1N1). Значит, есть большая вероятность, что свиной грипп вас «не тронет». Во всяком случае, среди уже заболевших людей «привитых» Роспотребнадзор России пока не нашел. Но даже если заразитесь гриппом, болеть будете не так тяжело, как те, кто не сделал прививку.

    Пропустили вакцинацию? Придется беречься вдвойне. Меры профилактики из года в год одни и те же:

    • мойте руки часто и с мылом – это защитит от вирусных частиц, которые при чихании и кашле больных разлетаются и «оседают» на дверных ручках в общественных местах, поручнях в транспорте, тележках в супермаркете и т.д. Негде вымыть руки? Протрите их антибактериальными салфетками или обработайте специальным антисептическим гелем

    • пришли домой – умойтесь, промойте нос. А в людных местах старайтесь в лишний раз не трогать руками глаза, рот и нос – это «входные ворота» для вируса

    • регулярно делайте дома влажную уборку и почаще протирайте телефоны и планшеты дезинфицирующими салфетками 

    • время от времени проветривайте помещения, но только так, чтоб при этом не простудиться

    • носите маску в общественных местах и меняйте ее каждые два часа

    • держитесь подальше от тех, кто «сопит», чихает и кашляет. Роспотребнадзор рекомендует дистанцию в 1 метр – едва ли реально в переполненном транспорте. Тут-то маска и пригодится.

    • Если заболел кто-то из домашних, пусть посидит на «карантине» в отдельной комнате. А вы не забывайте проветривать квартиру и протирать поверхности с дезинфицирующими моющими средствами.

    Читайте также:

    Как укрепить иммунитет – простые советы иммунолога

    Когда свиной грипп придет в Красноярский край?

    Сообщения о случаях свиного гриппа до недавнего времени приходили в основном из далеких от нашего края регионов. Но на днях «загрипповала» Новосибирская область: там как минимум у одного больного обнаружен вирус A(H1N1), плюс превышен эпидпорог по гриппу и ОРВИ среди детей. Однако паниковать не стоит.

    – В Красноярском крае эпидемическая ситуация по гриппу пока «спокойная», – заверила Наталья Бахарева. – Заболеваемость в нашем регионе начнет расти так же, как и по всей стране, в конце января-феврале. Обнадеживает, что в этом году вакцинацию против гриппа прошли более 33% жителей края (средний показатель по России – 31%). А медики с ноября готовятся к предэпидемическому периоду. Все меры, которые рекомендует министерство здравоохранения России и Роспотребнадзор, мы выполняем. Надеемся, что и жители будут заботиться о себе и прислушаются к рекомендациям врачей.

    Анастасия Леменкова

    Задайте вопрос инфекционисту

    Онлайн. Бесплатно

    ЗАДАТЬ ВОПРОС

    ВИЧ-инфекция в Красноярском крае: число заболевших резко возросло

    Posted on by GlavVrach

    «У тебя СПИД, и значит мы умрем», пела лет 15 назад Земфира. А лет 30 назад у синдрома приобретенного иммунодефицита и его причины – вируса иммунодефицита – не было даже названия. Сегодня ВИЧ – вполне изученная болезнь: медики научились ее контролировать, а общество свыклось с тем, что «чума XX века» прижилась среди других болезней. И все бы ничего, если б не пугающая статистика: наш край входит в 20-ку регионов России с самым высоким уровнем заболеваемости ВИЧ, и каждый год случаев заражения все больше. Почему?

    ВИЧ-инфекция: касается каждого

    Каждый день ВИЧ-инфекцией в мире заражаются 5 тысяч людей, в России – 200 человек, в Красноярском крае – около 10. При этом многие предпочитают думать, что ВИЧ и СПИД – угроза «далекая» и преувеличенная. Болеют где-то там, в странах третьего мира, а в развитых государствах это удел наркоманов, путан и других нехороших людей, к которым большинство себя явно не относит.

    Почему же тогда в статистике больных ВИЧ все больше социально-благополучных пациентов? «Несмотря на то, что ВИЧ – не новая инфекция, часто представление о ней у людей сумбурное, – поясняет заведующая отделением медицинской профилактики краевого центра СПИД Руслана Шешина. – Я не раз слышала от людей «за 40», что ВИЧ – «молодежная» проблема, взрослых она не касается. Но статистика говорит о другом: 42 из 62% ВИЧ-инфицированных людей в крае заразились в зрелом возрасте. Кто-то из них, возможно, пренебрег барьерной контрацепцией, полагая, что это не пригодится».

    Как происходит заражение, как передается ВИЧ?

    Как заражаются ВИЧ в Красноярском крае?

    вич-инфекцияВ нашем крае живут более 25 тысяч людей с ВИЧ. Основной путь его передачи – инъекции наркотиков нестерильным инструментарием. Этот способ заражения лидирует с 2012 года, когда край заполонили синтетические наркотики. Они дешевле и доступнее героина, да и законом некоторые виды «синтетики» не запрещены. Итог – за год число пациентов краевого наркологического диспансера увеличилось вдвое. Статистика краевого центра СПИД тоже изменилась не в лучшую сторону: распространение ВИЧ в 2013-2014 годах уже опередило пиковый «героиновый» период 2000-2001 г.г. 

    Половым путем

    На втором месте – половой путь передачи вируса. Причем в группе риска не только те, кто забыл, как выглядит презерватив и с трудом помнит имена многочисленных сексуальных партнеров. Заразиться ВИЧ можно, даже если незащищенный секс бывает редко, или если постоянный партнер иногда «грешит» на стороне. Такие ситуации медики называют «рискованными».

    Что делать после случайного незащищенного полового акта?

    Что делать, если с вами произошло подобное, допустим, был случайный половой контакт? Можно сдать экспресс-тест на ВИЧ через 3 недели – раньше тест-системы вирус не обнаружат. Но такие тесты не всегда есть в наличии даже в центре СПИД. Второй вариант – сдать кровь через 3 месяца. Бесплатно и анонимно это можно сделать в центре СПИД, своей поликлинике, женской консультации или частной клинике (платно). Правда, у 20% людей иммунный ответ вырабатывается дольше, так что окончательно исключить риск заражения поможет дополнительный анализ крови – еще через 3 месяца.

    Если мысль «а вдруг заразился» не дает спокойно спать и ждать вердикта врачей даже неделю невыносимо, придите на консультацию в центр СПИД, задайте вопросы специалисту, поговорите с психологом – в помощи не откажут.

    От матери к ребенку

    ВИЧ-инфекция может передаваться от матери к ребенку: через грудное молоко или во время родов, если женщина своевременно не получила нужные препараты. Еще один способ – при контакте поврежденных участков кожи (слизистых) здорового человека с кровью инфицированного человека.

    вич-инфекция в тату-салонахВ тату- и пирсинг-салонах

    Риск «подхватить» ВИЧ и другие инфекции также есть при использовании нестерильного инструментария в тату- и пирсинг-салонах.

    «Чума XX века» стала не такой страшной?

    ВИЧ-инфекцию по-прежнему относят к неизлечимым хроническим заболеваниям, но сегодня это уже не неведомая смертельная болезнь и приговор, как считалось в 80-90-е. Сейчас врачи знают, как бороться с ВИЧ, как сделать жизнь с этим недугом почти такой же, как у людей без него. А некоторые специалисты даже соотносят ВИЧ с другими хроническими болезнями – сахарным диабетом, онкологией, гипертонией. Эти заболевания тоже требуют постоянного приема лекарств и могут значительно сократить жизнь, а могут стать хоть не самым приятным, но вполне сносным «спутником» больного, если он сам верит: это – не конец, жизнь продолжается.

    На деле не все так просто. ВИЧ-инфицированных людей в отличие от других «хроников» боятся, считают «особо опасными» для окружающих. А ведь тот же туберкулез в сто раз заразнее ВИЧ! 

    Вирус иммунодефицита не передается воздушно-капельным путем, через рукопожатия, поцелуи, не «живет» на предметах и в помещениях. ВИЧ вообще не может существовать вне живого организма.

    Как живут люди с ВИЧ в Красноярском крае?

    Жизнь больных ВИЧ-инфекцией 20 лет назад и сегодня – две большие разницы. Что изменилось за это время, и как сейчас медики борются с ВИЧ, мы спросили у заместителя главврача по лечебной работе краевого центра СПИД Альбины Двоеконко:

    – Пока вылечить ВИЧ нельзя, однако можно контролировать болезнь, снижать вирусную нагрузку на организм с помощьюантиретровирусной терапии. Т.е. пациенту нужно регулярно принимать специальные препараты (их получают бесплатно) по индивидуальной схеме, подобранной врачом. Если лечение правильное и своевременное, то продолжительность жизни человека с ВИЧ и без ВИЧ может быть почти одинаковой. В моей практике немало примеров, когда пациенты более 15 лет проходят терапию и нормально живут, чувствуют себя неплохо. 

    Люди с ВИЧ сегодня действительно многое могут: рожать здоровых детей, создавать семью, работать, жить долго.

    кровь на вич-инфекциюКонечно, так живут не все пациенты: кто-то обратился к нам уже в «запущенном» состоянии, некоторые пропускают прием лекарств или вовсе отказываются их пить – не верят в свой диагноз. А заставить людей лечиться мы не можем, отказаться от терапии – их право. Но в отличие от гипертоника, который не хочет лечиться и вредит этим только себе, ВИЧ-инфицированный создает другую ситуацию: отказываясь от терапии, провоцирует у себя развитие устойчивых форм вируса – их лечить гораздо сложнее. Труднее будет и тем, кого этот больной «наградит» таким ВИЧ.

    ВИЧ-инфекция: стадии заболевания

    Часто человек в течение нескольких лет – скрытого периода болезни – даже не знает, что уже заражен. Ведь у ВИЧ-инфекции нет специфических симптомов, ее проявления схожи со многим другими болезнями. Это слабость, высокая температура, расстройство стула, резкое снижение веса.

    «Внести ясность может лабораторный анализ, но иногда люди боятся провериться на ВИЧ. Они помнят, что когда-то был риск заражения, и рассуждают так: «Я не знаю диагноз, и мне спокойнее». А если болезнь не лечить, она быстро разрушит организм. При отсутствии терапии СПИД – последняя стадия ВИЧ, когда лекарства уже неэффективны и больному остается жить максимум пару лет – настигает через 8-10 лет. Вместе с употреблением наркотиков – и того меньше», – поясняет Альбина Двоеконко.

    ВИЧ – не приговор

    Технологии продвинулись вперед, появились новые лекарства, которые делают людей с ВИЧ неопасными даже для своих половых партнеров. Но обыватели по-прежнему пугаются одного слова «ВИЧ» – это как клеймо, символ опасности. Так порой считают и сами больные. «Диагноз «ВИЧ» сложно принять, – говорит Любовь Синюшкина, клинический психолог центра СПИД.– Особенно тем, кто жил относительно благополучно, не принимал наркотики. Многие задают вопросы: «Почему я?», «За что мне это?». Чтобы свыкнуться с диагнозом, человеку может потребоваться год и больше. Некоторые даже переезжают в другой город, меняют работу, собственный имидж. Кто-то оставляет все как есть и просто не говорит никому о своей болезни. В любом случае, мы готовы помочь всем, кто в этом нуждается. В том числе и родственникам, друзьям пациентов – они тоже часто приходят с вопросами, опасениями».

    вичПомимо индивидуальных консультаций с психологом, центр СПИД организует группы взаимопомощи, где люди с ВИЧ встречаются, делятся опытом в преодолении проблем, находят друзей. Такое общение очень нужно, ведь одно дело – разговаривать с врачом, который знает проблему «теоретически», а другое – с тем, кто пережил ту же беду. Кроме того, для некоторых пациентов такие группы – шанс встретить вторую половину.

    Как краевой центр СПИД «воюет» с ВИЧ-инфекцией

    Жить с ВИЧ можно, но лучше жить без ВИЧ – об этом центр СПИД регулярно напоминает жителям края. Сейчас, например, проходит декадник мероприятий «Мы объявляем войну СПИДу». Цель – подробно рассказать людям о ВИЧ-инфекции, ее профилактике и лечении, а также дать населению дополнительную возможность провериться на ВИЧ.

    «В декаднике участвуют медучреждения всех территорий края, мы обеспечиваем их информационными плакатами, брошюрами для раздачи пациентам, – рассказывает Руслана Шешина. – Часть акций проводят студенты-волонтеры, часть – врачи. Они общаются с пациентами и напоминают коллегам о профилактике «профессионального» ВИЧ. Ведь медики – тоже в группе риска: они работают с кровью, проводят операции и другие манипуляции, где есть риск заражения. Ведется работа и с роддомами: очень важно информировать беременных женщин с ВИЧ о своевременной терапии. Если провести ее, то вероятность, что ребенок родится здоровым – 98%.

    В образовательных учреждениях волонтеры и педагоги проводят лекции, классные часы, выставки на тему ВИЧ/ СПИД. Замечу, что до 2005 года основной группой ВИЧ-инфицированных в крае были молодые люди до 30 лет (80%), треть из них – младше 20 лет. Сегодня людей с ВИЧ в этой возрастной группе – меньше 2%. Во многом это результат профилактической работы: молодежь становится более осведомленной о рисках заражения, сознательнее относится к своему здоровью и поведению. Теперь мы стараемся активнее информировать старшие группы людей – они работают, «добраться» до них сложнее, чем до школьников и студентов.

    А в конце декабря будет большой автопробег по северным территориям края – Енисейску, Лесосибирску, Подтесово, Большой Мурте. Эти районы выбраны неслучайно: в Большой Мурте открывают новое производство – будет приток мигрантов, которым неплохо бы знать о защите от ВИЧ. А Енисейск и Лесосибирск в этом году оказались в лидерах по числу зарегистрированных случаев инфекции».

    Профилактика. Как не заразиться ВИЧ?

    Правила, как не заразиться ВИЧ, несложные:

    • не употреблять наркотики

    • использовать презерватив при сексуальных контактах

    • хранить верность своему партнеру

    • сдать тест на ВИЧ, если произошла рискованная ситуация.

    Автор Анастасия Леменкова

    Что такое эозинофилия?

    Posted on by GlavVrach

    Довольно часто посетители Сибирского медицинского портала задают вопросы: что такое эозинофилия, причины повышенного содержания в крови эозинофилов, к какому специалисту обратиться и как бороться с этой проблемой. Среди интернет-ресурсов разногласий по излагаемой проблеме я не увидела. Проконсультировалась со специалистами ККБ (нефролог, гематолог, дерматолог и аллерголог) и вот что могу сказать об этом:

    Эозинофилия – состояние, при котором наблюдается абсолютное или относительное повышение числа эозинофилов. Выявляется при лабораторном исследовании крови, встречается при достаточно большом числе заболеваний. В качестве самостоятельной клетки крови эозинофил впервые был описан Т. W. Jones в 1846 г. Эозинофилы – это гранулярные лейкоциты, обнаруживаемые в крови и тканях у здоровых людей в небольших количествах. В норме число эозинофилов в крови меньше 350 клеток/мкл (до 6% всех лейкоцитов). 

    Эозинофилы в крови: в норме, повышены и понижены

    Эозинофилы в нормальном мазке крови составляют от 1 до 5% лейкоцитов. В абсолютных числах в норме принято считать 120–350 эозинофилов в 1 мкл (120–350 . 106/л) периферической крови. Уровень от 500 до 1500 эозинофилов/мкл рассматривается как легкая эозинофилия, а если эозинофилы повышены в крови значительно, свыше 1500 клеток/мкл, – как гиперэозинофилия: умеренная (1500–5000 клеток/мкл) и выраженная (более 5000 клеток/мкл). Соответственно, если эозинофилы в крови понижены, то их число меньше нормы.

    Функции этих клеток еще до конца не известны. На сегодняшний день определены задачи: эозинофилы способны к активному амебовидному движению, к проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов и активному реагированию на воспаление или повреждение ткани, основная функция – фагацитоз (поглощать и нейтрализовать чужеродные частицы), играют как проаллергическую, так и защитную антиаллергическую роль, и наконец, они токсичны для гельминтов (хотя не способны убить паразитов).

    Причины эозинофилии

    Причины эозинофилии может установить врач на основе симптомов, анализов и анамнеза.

    • Атопические заболевания: атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, бронхиальная астма, сывороточная болезнь.

    • Паразитарные заболевания: анкилостомоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, филяриатозы, лямблиоз,описторхоз, фасциолёз, токсокароз, парагонимоз, синдорм Вайнгартена (тропический филяриоз собак и обезьян), шистосомозы, малярия.

    • Неатопические кожные заболевания: пузырчатка, герпетиформный дерматит.

    • Заболевания желудочно-кишечного тракта: аллергическая гастроэнтеропатия, неспецифический язвенный колит, эозинофильный гастроэнтерит, цирроз печени.

    • Если информации об эозинофилии в статье Вам оказалось недостаточно, задайте вопрос инфекционисту. Онлайн. Бесплатно.


      ЗАДАТЬ ВОПРОС ИНФЕКЦИОНИСТУ

    • Злокачественные новообразования: карциноматоз, опухоль Вильямса.

    • Ревматические заболевания: ревматоидный артрит, эозинофильный фасцит, узелковый периартериит, синдром Черджа-Стросса (аллергический гранулёматозный ангиит), гранулёматоз Вегенера.

    • Гематологические заболевания: пернициозная анемия, хронический миелоцитный лейкоз, острый лейкоз, эозинофильный лейкоз, лимфогрануломатоз, хронический гранулоцитный лейкоз, синдром Сезари, истинная полицитемия.

    • Заболевания легких: синдром Лёффлера, эозинофильная пневмония, лёгочный инфильтрат с эозинофилией, саркоидоз, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз.

    • Смешанная группа: идиопатическая эозинофилия, иммунологическая недостаточность, снижение функции Т-супрессоров, спленэктомия, гипоксия, период выздоровления после инфекционных заболеваний, семейный эозинофильный лейкоцитоз, облучение, перитонеальный диализ, реакция трансплантант против хозяина, врождённый порок сердца, эндокардит Лёффлера, хорея.

    • Прием лекарственных препаратов: аспирин, хлорпропакмид, имипрамин, пенициллин, сульфаниламиды, противотуберкулёзные средства, фенотиазин, эуфиллин, димедрол, папаверин, эстрогены и андрогены.

    Каждый узкий специалист может привести массу клинических примеров, где причинами повышения эозинофилов могут быть одни из вышеперечисленных заболеваний. Я же чаще всего сталкиваюсь с паразитарными инвазиями. Причем чем ярче клиническая картина и выраженная эозинофилия, тем больше уверенности, что паразит не типичен для нашего региона!

    Клинический пример эозинофилии:

    Пациент А, 36 лет обратился на прием к терапевту по поводу выраженной слабости, повышение температуры до 39, тошнота и сыпь по типу крапивницы. Заболел остро, после туристической поездки в Таиланд. Пациент отмечает употребление в пищу рыбы и морепродуктов. Направлен к инфекционисту.


    Проведено обследование: в общем анализе крови выраженная эозинофилия до 60%, в дуоденальном содержимом обнаружены яйца клонорхов, в кале паразитов не найдено, по данным серологического исследования крови антител к паразитам не выявлено. Учитывая наличие аллергических проявлений, диспепсического синдрома и данных обследования, эпидемиологический анамнез, то диагностируется: острый клонорхоз, острая крапивница. 


    Проведено симптоматическое лечение, дегельминтизация с положительной динамикой (явления крапивницы и лихорадки купированы).

    Если эозинофилы повышены – что делать

    Повышение эозинофилов – это чаще всего симптом аллергической реакции организма на что-либо. Необходимо в первую очередь исключить паразитарную инвазию и аллергические заболевания. Если эозинофилы повышены, терапевт должен направить вас на консультацию к инфекционисту, аллергологу, гематологу и нефрологу (специалист по системным заболеваниям). Не занимайтесь самолечением, не теряйте времени! Обращайтесь к специалистам – любое заболевание можно вылечить.

    Автор статьи врач-инфекционист, гастроэнтеролог Масленникова А.Н.

    Читайте также:

    Методы диагностики гельминтов