Изменение центральной и периферической гемодинам у больных в послеоперационном периоде на фоне пролонгированной адреноганглиоплегии
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипотонией
Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как «риск анестезии и операции » (Г.А. Рябов с соавт., 1983). Одним из главных среди них является гипотония. Гипотензия на фоне блокированных наркозом компенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснабжение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и развитию необратимых состояний.
Анестезиолог ограничен в выборе средств для наркоза у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объма сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикардию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интесивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей.
Казалось бы данное состояние больных исключает применение АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообразность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние больных.
Исследования были проведены у 50 больных с исходной артериальной гипотонией от 50/0 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, интоксикацией и гиповолемией.
Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных анестезия была дополнена АЗК и у 16 АГП. Подавляющее большинство больных было оперированно под атаралгезией. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, операции, виду анестезии, объему и качеству инфузионной терапии и лечебным мероприятиям. Оперативные вмешательства проводились на желудочно-кишечном тракте и желчных путях, и были в большинстве случаев неотложными .
В контрольной группе больных (табл. 3.10, рис. 3.7) исходное (в палате) артериальное давление составляло 92,6/57,6 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 106,8 уд/мин при сниженных показателях УИ (40,8 мл/м2 ) и низком ПСС. После премедикации и доставки больных в операционную отмечалось усиление тахикардии на 8,9 % и повышение диастолического АД на 7,1 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были статистически не существенны. Состояние микроциркуляции было плохим, о чем говорило значительное снижение МКП на 38,2 %, амплитуды пульсовой волны на 54,3 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,7 % и объемного кровотока на 57,5 %, при увеличении модуля упругости на 73,7 % и кожно-фарингиального температурного градиента на 148 % по сравнению с нормальными величинами.
После индукции в наркоз и интубации трахеи отмечено увеличение систолического АД на 22,4 % , диастолического АД на 24,1 % и САД на 23,2 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахикардии. Учащение пульса до 120 уд/мин привело к усилению МРЛЖ на 26,1 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 37,9 %. В дальнейшем на протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травматичный этап и к концу операции существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь после экстубации и раннем послеоперационном периоде. СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин. В течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде не отмечено улучшения показателей объемного пульса и снижения температурного кожно-фарингиального градиента (табл. 3.13, рис. 3.8).
У трех больных контрольной группы после индукции в наркоз и интубации трахеи отмечалась нестабильность показателей гемодинамики, потребовавшая применения симпатомиметиков.
Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряженим адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция оставалась неудовлетворительной и с трудом поддавалась коррекции инфузионно-трансфузионной терапией. Все же, несмотря на операционную травму, исходные показатели гемодинамики имели тенденцию к улучшению. Значит, правильный выбор инфузионно-трансфузионной терапии и анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточной и достигалась напряжением компенсаторных сил.
Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.11–3.12, рис. 3.7) достоверно не отличались от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с применением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в операционной до вводного наркоза на фоне энергичной инфузионно-трансфузионной и другой корригирующей терапии.
Таблица 3.10.
Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотонией ( М±m; n = 18 )
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/о |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, уд/мин Р1 |
106.8 ± 2.06 |
116.3 ± 3.11 <0.05 |
120.4 ± 2.97 <0.02 |
118.8 2.12 <0.001 |
119.6 ± 2.21 <0.001 |
120.3 ± 2.37 <0.001 |
116.5 ± 1.98 <0.01 |
|
АДс, мм рт. ст. Р1 |
92.6 ± 0.98 |
93.3 ± 1.21 >0.5 |
113.3 ± 1.34 <0.001 |
100.9 1.86 <0.001 |
110.8 ± 1.94 <0.001 |
115.9 ± 1.82 <0.001 |
116.1 2.27 <0.001 |
|
АДд, мм рт. ст. Р1 |
57.6 ± 1.20 |
61.7 ± 1.47 <0.05 |
71.5 ± 1.84 <0.001 |
62.1 2.16 >0.05 |
68.6 ± 1.34 <0.001 |
73.2 ± 1.08 <0.001 |
73.6 ± 2.54 <0.001 |
|
САД, мм рт. ст. Р1 |
69.3 ± 1.16 |
72.2 ± 1.39 >0.1 |
85.4 ± 1.74 <0.001 |
75.0 ± 2.02 <0.05 |
82.7 ± 1.56 <0.001 |
87.4 ± 1.32 <0.001 |
87.8 ± 2.48 <0.001 |
|
УИ, мл/м2 Р1 |
40.8 ± 1.27 |
37.4 ± 1.32 >0.05 |
36.9 ± 1.31 <0.05 |
38.5 ± 1.29 >0.1 |
38.4 ± 1.17 >0.25 |
36.4 ± 1.35 <0.05 |
36.2 ± 1.42 <0.05 |
|
СИ, мл/мин/м2 Р1 |
4.34 ± 0.19 |
4.35 ± 0.27 >0.5 |
4.44 ± 0.31 >0.5 |
4.75 ± 0.21 >0.25 |
4.59 ± 0.18 >0.25 |
4.38 ± 0.31 >0.5 |
4.22 ± 0.37 >0.5 |
|
МРЛЖ, кГм/мин Р1 |
7.00 ± 0.23 |
7.32 ± 0.27 >0.25 |
8.83 ± 0.29 <0.001 |
7.99 ± 0.31 <0.02 |
8.84 ± 0.39 <0.001 |
8.90 ± 0.30 <0.001 |
8.62 ± 0.43 <0.01 |
|
ППС, дин. с. см-5 Р1 |
745 ± 72 |
775 ± 81 >0.5 |
898 ± 58 >0.1 |
766 ± 67 >0.5 |
841 ± 48 >0.25 |
933 ± 82 >0.1 |
972 ± 87 >0.05 |
|
ПМО2, усл. ед. Р1 |
9890 ± 326 |
10851 ± 354 >0.05 |
13641 ± 385 <0.001 |
11987 ± 259 <0.001 |
13252 ± 411 <0.001 |
13943 ± 461 <0.001 |
13526 ± 459 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным
Рисунок 3.7. Изменение пульса и УИ у больных с исходной артериальной гипотонией
Рисунок 3.8. Изменение амплитуды пульсовой волны, Ео и Vo у больных с исходной артериальной гипотонией.
У больных с применением АЗК после начала введения клофелина отмечено достоверное снижение частоты пульса с одновременным увеличением систолического АД на 8,7 % за счет некоторого повышения общего ПСС. В дальнейшем после интубации и в течение всего периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу операции стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на операционную травму, в течении всего периода наблюдения существенно не изменялся, ПСС повышалось, а СИ в течении всей операции был достоверно ниже исходного, возвращаясь к исходным значениям лишь в ближашем послеоперационном периоде.
Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим адреномиметическим действием клофелина.
МРЛЖ на протяжении всей операции была ниже, чем в контрольной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после операции. На протяжении всей операции ПМО2 не была выше исходной, только к концу операции и ближайшем послеоперационном периоде она возрастала на 11,7–16,3 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.
Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие проводимой терапии на состояние центральной гемодинамики у оперированных больных на всех этапах исследования проявляющееся в нормализации и стабилизации АД и пульса без увеличения МРЛЖ, снижении СИ за счет уменьшения тахикардии.
Применение АГП еще до вводного наркоза позволяло значительно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение САД на 8 %, уменьшение тахикардии,тенденция к увеличению УИ без возрастания МРЛЖ и ПМО2.
ПМО2: в дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сохранялись в пределах нормальных величин, исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись, МРЛЖ возрастала к концу операции на 10,4 %, а ПМО2увеличивалась лишь после экстубации и через 1 час после операции на 11,5–13 %. Эти изменения свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в дооперационном периоде, во время и после операции и работе его в более выгодном энергетическом режиме.
Таблица 3.11.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипотонией (М±m; n = 16)
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
Т/э |
к/р |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, Р2 |
101.9 ± 2.24 >0.1 |
88.9 ± 1.76 <0.001 <0.001 |
86/2 ± 1.91 <0.001 <0.001 |
82.6 ± 2.20 <0.001 <0.001 |
80.4 ± 2.05 <0.001 <0.001 |
86.4 ± 1.24 <0.001 <0.001 |
86.8 ± 1.16 <0.001 <0.001 |
|
АДс, Р1 Р2 |
92.0 ± 0.73 >0.5 |
100.0 ± 2.56 <0.01 <0.02 |
102.4 ± 2.75 <0.01 <0.001 |
112.0 ± 1.47 <0.001 <0.001 |
130.2 ± 2.53 <0.001 <0.001 |
120.5 ± 1.83 <0.001 >0.05 |
125.6 ± 2.39 <0.001 <0.01 |
|
АДд, Р2 |
60.0 ± 1.10 >0.1 |
62.3 ± 1.83 >0.05 >0.05 |
68.4 ± 1.65 <0.001 >0.1 |
68.1 ± 1.12 <0.001 <0.001 |
84.0 ± 2.20 <0.001 <0.001 |
80.0 ± 2.50 <0.001 <0.02 |
83.3 ± 2.63 <0.001 <0.01 |
|
САД, Р2 |
70.6 ± 0.98 >0.25 |
74.9 ± 2.08 >0.1 >0.25 |
79.7 ± 1.98 <0.001 <0.05 |
82.7 ± 1.16 <0.001 <0.001 |
99.4 ± 2.32 <0.001 <0.001 |
93.5 ± 1.94 <0.001 <0.01 |
97.4 ± 2.47 <0.001 <0.01 |
|
УИ, Р1 Р2 |
40.2 ± 1.34 >0.5 |
40.7±1.28 >0.5 >0.05 |
39.5 ± 0.98 >0.5 >0.1 |
41.0 ± 1.15 >0.5 >0.1 |
40.1 ± 1.61 >0.5 >0.25 |
39.8 ± 1.84 >0.5 >0.1 |
41.0 ± 2.03 >0.5 >0.05 |
|
СИ, Р2 |
4.10 ± 0.20 >0.25 |
3.62 ± 0.18 >0.05 <0.02 |
3.41 ± 0.16 <0.02 <0.01 |
3.39 ± 0.26 <0.05 <0.001 |
3.22 ± 0.30 <0.05 <0.001 |
3.43 ± 0.32 >0.05 <0.05 |
3.56 ± 0.38 >0.1 >0.1 |
|
МРЛЖ, Р2 |
6.74 ± 0.26 >0.25 |
6.32 ± 0.31 >0.25 <0.02 |
6.32 ± 0.29 >0.25 <0.001 |
6.52 ± 0.24 >0.5 <0.001 |
7.46 ± 0.34 >0.1 <0.01 |
7.48 ± 0.30 >0.05 <0.001 |
8.07 ± 0.36 <0.01 >0.25 |
|
ПСС, Р2 |
804 ± 64 >0.5 |
965 ± 61 >0.05 >0.05 |
1093 ± 53 <0.01 <0.02 |
1140 ± 73 <0.01 <0.001 |
1439 ± 102 <0.001 <0.001 |
1271 ± 97 <0.001 <0.01 |
1278 ± 116 <0.01 <0.05 |
|
ПМО2, Р2 |
9375 ± 236 >0.1 |
8890 ± 202 >0.1 <0.001 |
8827 ± 314 >0.1 <0.001 |
9251 ± 286 >0.5 <0.001 |
10468 ± 348 <0.02 <0.001 |
10411 ± 260 <0.01 <0.001 |
10902 ± 312 <0.002 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем.
Таблица 3.12.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипотонией ( М±m; n = 16 )
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
П/и |
т/э |
к/р |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, Р2 Р3 |
104.3 ± 2.24 >0.25 >0.25 |
90.2 ± 1.68 <0.001 <0.001 >0.5 |
84.1 ± 1.96 <0.001 <0.001 >0.25 |
83.9 ± 2.21 <0.001 <0.001 >0.5 |
84.0 ± 2.10 <0.001 <0.001 >0.1 |
90.6 ± 1.98 <0.001 <0.001 >0.05 |
88.9 ± 2.01 <0.001 <0.001 >0.25 |
|
АДс, Р1 Р2 Р3 |
93.8 ± 0.74 >0.25 >0.05 |
102.9 ± 1.88 <0.001 <0.001 >0.25 |
109.8 ± 2.25 <0.001 >0.1 <0.05 |
110.9 ± 1.40 <0.001 <0.001 >0.5 |
114.4 ± 1.96 <0.001 >0.1 <0.001 |
120.4 ± 1.82 <0.001 >0.05 >0.5 |
124.3 ± 2.12 <0.001 <0.01 >0.5 |
|
АДд, Р2 Р3 |
58.7 ± 1.12 >0.5 >0.25 |
62.6 ± 1.63 >0.05 >0.5 >0.5 |
66.2 ± 1.65 <0.002 <0.05 >0.25 |
67.0 ± 1.10 <0.001 <0.05 >0.25 |
67.8 ± 2.19 <0.002 >0.5 <0.001 |
69.9 ± 2.31 <0.001 >0.1 <0.01 |
72.1 ± 2.28 <0.001 >0.5 <0.002 |
|
САД, Р2 Р3 |
70.4 ± 0.97 >0.25 >0.5 |
76.0 ± 1.80 <0.01 >0.05 >0.5 |
80.7 ± 2.03 <0.001 >0.05 >0.5 |
81.6 ± 1.22 <0.001 <0.01 >0.5 |
83.3 ± 1.99 <0.001 >0.5 <0.001 |
86.7 ± 2.15 <0.001 >0.5 <0.02 |
89.5 ± 2.20 <0.001 >0.5 <0.02 |
|
УИ, Р1 Р2 Р3 |
40.3 ± 1.15 >0.5 >0.5 |
43.5±1.08 >0.05 <0.001 >0.05 |
43.3 ± 1.23 >0.05 <0.001 <0.02 |
46.3 ± 1.36 <0.01 <0.001 <0.01 |
46.7 ± 1.31 <0.01 <0.001 <0.002 |
47.5 ± 2.04 <0.01 <0.001 <0.01 |
46.9 ± 1.46 <0.01 <0.001 <0.02 |
|
СИ, Р2 Р3 |
4.21 ± 0.17 >0.5 >0.5 |
3.93 ± 0.13 >0.1 >0.1 >0.1 |
3.64 ± 0.21 >0.05 <0.05 >0.25 |
3.88 ± 0.25 >0.25 <0.05 >0.1 |
3.93 ± 0.27 >0.25 <0.05 >0.05 |
4.30 ± 0.36 >0.5 <0.5 >0.05 |
4.17 ± 0.30 >0.5 >0.5 >0.1 |
|
МРЛЖ, Р2 Р3 |
6.89 ± 0.21 >0.5 >0.5 |
6.95 ± 0.16 >0.5 >0.1 >0.05 |
6.85 ± 0.26 >0.5 <0.001 >0.1 |
7.38 ± 0.29 >0.1 >0.1 <0.05 |
7.61 ± 0.22 <0.05 <0.01 >0.5 |
8.69 ± 0.34 <0.001 >0.5 <0.01 |
8.69 ± 0.31 <0.001 >0.5 >0.1 |
|
ПСС, Р2 Р3 |
781 ± 84 >0.5 >0.5 |
904 ± 61 >0.25 >0.1 >0.25 |
1034 ± 86 >0.05 >0.1 >0.5 |
981 ± 86 >0.1 <0.05 >0.1 |
991 ± 84 >0.05 >0.1 <0.001 |
940 ± 92 >0.1 >0.5 <0.001 |
1002 ± 90 >0.05 >0.5 >0.05 |
|
ПМО2, Р2 Р3 |
9783 ± 220 >0.5 >0.1 |
9282 ± 364 >0.25 <0.01 >0.25 |
9234 ± 310 >0.1 <0.001 >0.25 |
9305 ± 354 >0.25 <0.001 >0.5 |
9610 ± 245 >0.5 <0.001 <0.05 |
10908 ± 319 <0.02 <0.001 >0.1 |
11050 ± 308 <0.01 <0.001 >0.5 |
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем. Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
На фоне применения АГП уже к травматичному этапу операции отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то время, как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу операции, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем послеоперационном периоде. Нормализации микроциркуляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения вообще не происходило (табл. 3.13, рис. 3.8).
Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором метода анестезии, соответствующей коррегирующей и инфузионно-трансфузионной терапии можно не только избежать ухудшения показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при операциях на органах брюшной полости, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до вводного наркоза.
Индукция в наркоз, операция и выход из наркоза на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.
Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается еше до вводного наркоза. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с артериальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у данной категории больных как эффективный метод защиты от операционной и анестезиологической агрессии.
Таблица 3.13.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипотонией (М±m; n = 16)
|
Показа-тель |
Группы больных |
норма |
Периоды исследования |
|||
|
д/о |
т/э |
к/о |
ч/ч |
|||
|
h, мм |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
7.0±0.30 |
3.2±0.48 <0.001 4.6±0.42 <0.001 <0.05 5.9±0.37 <0.05 <0.001 <0.05 |
4.0±0.50 <0.001 5.2±0.39 <0.002 >0.05 6.6±0.39 >0.25 <0.001 <0.05 |
4.1±0.51 <0.001 5.8±0.43 <0.05 <0.05 6.9±0.46 >0.5 <0.001 >0.05 |
4.0±0.62 <0.001 6.0±0.54 >0.1 <0.05 6.5±0.51 >0.25 <0.001 >0.5 |
|
Ео |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5.7±0.50 |
9.9±0.70 <0.001 8.2±0.63 <0.01 >0.05 6.8±0.55 >0.1 <0.01 >0.1 |
9.7±0.74 <0.001 8.4±0.59 <0.01 >0.1 6.7±0.60 >0.1 <0.01 >0.05 |
10.3±0.76 <0.001 8.0±0.65 <0.02 <0.05 6.8±0.65 >0.1 <0.01 >0.1 |
10.6±0.83 <0.001 8.0±0.71 <0.02 <0.05 8.3±0.69 <0.01 <0.05 >0.5 |
|
Vо |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
14.0±1.10 |
6.2±1.12 <0.001 7.6±0.96 <0.001 >0.25 9.2±0.88 <0.01 >0.05 >0.1 |
6.4±1.26 <0.001 8.1±0.90 <0.001 >0.25 10.0±0.98 <0.02 <0.05 >0.1 |
6.7±1.20 <0.001 10.5±1.02 <0.05 <0.05 10.0±1.12 <0.05 >0.05 >0.5 |
6.9±1.33 <0.001 11.7±1.17 >0.1 <0.02 9.0±1.14 <0.01 >0.1 >0.1 |
|
S, мм2 |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
64.0±3.25 |
27.2±8.21 <0.001 40.3±6.31 <0.01 >0.1 47.0±5.66 <0.02 >0.05 >0.25 |
29.5±7.54 <0.001 48.4±6.28 <0.05 >0.05 56.1±5.72 >0.1 <0.02 >0.25 |
29.8±7.63 <0.001 56.1±6.35 >0.25 <0.02 58.4±6.06 >0.25 <0.01 >0.5 |
31.4±6.91 <0.001 59.2±7.02 >0.5 <0.02 55.3±6.18 >0.1 <0.05 >0.5 |
|
МКП, мм2/мин |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5120±265 |
3163±347 <0.001 3583±253 <0.001 >0.25 4239±212 <0.01 <0.01 <0.05 |
3505±324 <0.001 3998±270 <0.01 >0.1 4707±252 >0.25 <0.01 >0.05 |
3564±330 <0.001 4510±253 >0.05 <0.0 4906±284 >0.5 <0.01 >0.25 |
3658±269 <0.001 4618±275 >0.1 <0.02 4916±293 >0.5 <0.002 >0.25 |
|
D t |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
2.5±0.30 |
6.2±0.36 <0.001 5.0±0.41 <0.001 <0.05 3.8±0.35 <0.02 <0.001 <0.05 |
5.8±0.32 <0.001 4.5±0.40 <0.001 <0.02 3.0±0.34 >0.25 <0.001 <0.1 |
5.5±0.38 <0.001 3.4±0.37 >0.05 <0.001 2.8±0.29 >0.25 <0.001 >0.1 |
4.8±0.35 <0.001 3.2±0.40 >0.1 <0.01 2.9±0.37 >0.25 <0.001 >0.5 |
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем. Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.3.3. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипертензией
Среди сопутствующих заболеваний артериальная гипертензия наиболее часто встречается в анестезиологической практике. Однако известно,что больные с артериальной гипертензией весьма неустойчивы к влиянию операционной травмы и другим стрессорным воздействиям. В операционном периоде у них могут возникать гипертонические кризы с развитием кровоизлияний, нарушением кровообращения в отдельных областях организма и сердечной недостаточности. У этих больных возможен и противоположный сдвиг гемодинамики – развитие гипотонии со всеми вытекающими отсюда последствиями. У больных с артериальной гипертензией возможно и развитие, так называемой, относительной гипотонии. Возникающее при этом снижении перфузионного давления в коронарных, мозговых и почечных сосудах может быть причиной неблагоприятного исхода и развития осложнений. В то же время данные литературы указывают на повышенную чувствительность больных с артериальной гипертензией к гипотензивному действию адрено- и ганглиолитиков (А.А. Шалимов с соавт., 1977; А.В. Вальдман с соавт., 1978), что может стать следствием снижения чувствительности альфа-адренорецепторной системы сосудов к эндогенным катехоламинам, а также истощения запасов катехоламинов, в частности норадреналина, в периферических симпатичских ганглиях (Г.А. Рябов с соавт., 1983).
В этой связи представлялось важным изучить возможность применения АЗК и АГП у данной категории больных для предупреждения нарушений гемодинамики в операционном и ближайшем послеоперацинном периодах.
Изучение показателей гемодинамики и микроциркуляции проведено у 75 больных с исходным систоличесиким АД превышающим 160 мм.рт.ст. У подавляющего большинства больных в анамнезе отмечена гипертоническая болезнь. У всех больных имелись те или иные сопутствующие заболевания (коронарокардиосклероз, ИБС, эмфизема легких и др.), что указывает на тяжесть исходного состояния больных.
Оперативные вмешательнства в данной группе больных были плановыми. Контрольная и исследуемые группы сопоставимы по методам анестезии, тяжести состояния, характеру заболеваний и проведенных оперативных вмешательств.
В контрольной группе больных (табл. 3.14, рис. 3.9) исходные показатели гемодинамики указывали на значительную артериальную гипертензию ( АД 180,4/101,4 мм.рт.ст.) за счет повышенного тонуса сосудов (ПСС – 1836 дин.с.см-5) при одновременном уменьшении УИ до 39,8 мл/м2 и СИ до 3,3 мл/мин/м2, повышении МРЛЖ до 9,81 кГм/мин и ПМО2 до 14973.
В донаркозном периоде, после премедикации с использованием промедола, атропина, димедрола и реланиума у 40 % больных и промедола, атропина, димедрола и дроперидола у 60 % больных в контрольной группе отмечено достоверное снижение ПСС на 17,6 % по сравнению с исходной величиной. Одновременно наблюдалось значительное учащение пульса на 24,5 %, увеличение ПМО2 на 11,1 %, снижение систолического АД на 10,7 % и САД на 5,9 %.
После вводного наркоза и интубации трахеи отмечалось достоверное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 103,5 уд/мин, гипертензии до 170,3/100,5 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО2. В дальнейшем УИ на протяжении всей операции, после экстубации и в ближайшем послеоперационном периоде остается достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикардии. Средние величины систолического АД удерживались в допустимых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Диастолическое АД, за исключением травматичного этапа, существенно не отличалось от исходного. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО2, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде имели высокие значения.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента приведены в табл. 3.17 и на рис. 3.10.
Рисунок 3.9. Изменение САД и ПСС у больных с исходной артериальной гипертензией
У больных контрольной группы еще до операции отмечено значительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей периферического кровотока. В течение всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 31,4–42,1 %, объемного кровотока на 45,3–58,3 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 37,9–57,1 % и МКП на 33,3–48,5 %, при увеличении модуля упругости на 82,5–182,5 % и температурного градиента на 92–124 % по сравнению с нормальными величинами.
Таблица 3.14.
Показатели центральной гемодинамики у больныхконтрольной группы с исходной артериальной гипертензией (М±m; n = 25)
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/о |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, уд/мин Р1 |
83 ± 2.51 |
103.3 ± 3.44 <0.001 |
103.5 ± 3.02 <0.001 |
27 <0.002 |
99.4 ± 3.03 <0.001 |
100.2 ± 2.94 <0.001 |
98.8 ± 3.30 <0.01 |
|
АДс, мм рт. ст. Р1 |
108.4 ± 2.89 |
161.1 ± 3.02 <0.001 |
170.3 ± 2.86 <0.05 |
140.7 3.44 <0.001 |
157.6 ± 3.72 <0.001 |
161.9 ± 3.19 <0.001 |
159.0 3.88 <0.001 |
|
АДд, мм рт. ст. Р1 |
101.4 ± 1.73 |
99.7 ± 1.12 >0.5 |
100.5 ± 2.20 >0.5 |
90.6 2.19 <0.001 |
98.2 ± 1.56 >0.1 |
101.0 ± 2.21 >0.5 |
96.3 ± 2.17 >0.05 |
|
САД, мм рт. ст. Р1 |
127.7 ± 2.07 |
120.2 ± 2.34 <0.05 |
123.8 ± 2.50 >0.1 |
107.3 ± 2.96 <0.001 |
118.0 ± 2.23 <0.01 |
121.3 ± 2.71 >0.05 |
117.2 ± 3.15 <0.02 |
|
УИ, мл/м2 Р1 |
39.8 ± 1.35 |
35.9 ± 1.44 >0.05 |
32.3 ± 1.79 <0.01 |
31.4 ± 2.15 <0.01 |
32.2 ± 1.71 <0.002 |
31.0 ± 1.60 <0.001 |
32.4 ± 2.34 <0.02 |
|
СИ, мл/мин/м2 Р1 |
3.30 ± 0.22 |
3.71 ± 0.23 >0.1 |
3.34 ± 0.27 >0.5 |
3.07 ± 0.15 >0.25 |
3.20 ± 0.19 >0.5 |
3.10 ± 0.26 >0.5 |
3.20 ± 0.28 >0.5 |
|
МРЛЖ, кГм/мин Р1 |
9.81 ± 0.53 |
10.38 ± 0.54 >0.25 |
9.63 ± 0.57 >0.5 |
7.66 ± 0.61 <0.02 |
8.79 ± 0.44 >0.1 |
8.76 ± 0.41 >0.1 |
8.72 ± 0.58 >0.1 |
|
ПСС, дин. с. см-5 Р1 |
1836 ± 51 |
1513 ± 7 <0.02 |
1730 ± 64 >0.1 |
1633 ± 68 <0.05 |
1721 ± 51 >0.1 |
1827 ± 49 >0.5 |
1712 ± 63 >0.1 |
|
ПМО2, усл. ед. Р1 |
14973 ± 420 |
16642 ± 524 <0.05 |
17626 ± 473 <0.001 |
13718 ± 531 >0.05 |
15665 ± 529 >0.25 |
16222 ± 486 >0.05 |
15709 ± 573 >0.25 |
Р1 – достоверность с исходным.
Рисунок 3.10. Изменение МКП у больных с исходной артериальной гипертензией
Исходя из выше сказанного, следует, что у больных с исходной гипертензией нельзя судить о состоянии гемодинамики лишь по АД и пульсу. Большую роль у данной категории больных играет изменение УИ, СИ, ПСС и состояние микроциркуляции. Следует отметить, что общепринятая схема ведения больных во время операции не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием операционной травмы, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО2 и плохом периферическом кровотоке.
У больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.15–3.16, рис. 3.9) отмечены однонаправленные изменения гемодинамики за исключением отдельных показателей, существенно не различающиеся между группами. После премедикации с включением стресс-протекторных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 23,4–14,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 17,9–26,4 % и ПМО2 на 28,2–34,5 % соответственно по группам.
Интубация трахеи не вызывала ухудшения показателей гемодинамики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всей операции, после экстубации и в ближайшем послеоперационном периоде существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО2 на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.
Уже после премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение операции и в ближайшем послеоперационном периоде достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы (табл. 3.17).
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от хирургической агрессии.
Таблица 3.15.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипертензией (М±m; n = 25)
|
Показатели гемодимики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/р |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, Р2 |
81.3 ± 3.11 >0.5 |
81.1 ± 2.34 >0.5 <0.001 |
80.9 ± 3.16 >0.5 <0.001 |
71.8 ± 3.31 <0.05 <0.001 |
73.0 ± 4.02 >0.1 <0.001 |
74.6 ± 3.64 >0.1 <0.001 |
73.4 ± 3.86 >0.1 <0.001 |
|
АДс, Р1 Р2 |
179.1 ± 3.03 >0.5 |
146.0 ± 2.76 <0.001 <0.001 |
141.6 ± 3.24 <0.001 <0.001 |
135.6 ± 3.88 <0.001 >0.25 |
141.3 ± 4.15 <0.001 <0.01 |
146.4 ± 3.92 <0.001 <0.01 |
142.8 ± 4.09 <0.001 <0.01 |
|
АДд, Р2 |
100.0 ± 1.92 >0.5 |
86.0 ± 1.64 <0.001 <0.001 |
87.8 ± 2.23 <0.001 <0.001 |
84.0 ± 2.31 <0.001 <0.05 |
86.7 ± 2.67 <0.001 <0.001 |
90.0 ± 2.19 <0.01 <0.001 |
87.1 ± 2.54 <0.001 <0.01 |
|
САД, Р2 |
126.4 ± 2.24 >0.5 |
106.0 ± 2.14 <0.001 <0.001 |
105.7 ± 2.67 <0.001 <0.001 |
101.0 ± 2.73 <0.001 >0.1 |
104.9 ± 3.51 <0.001 <0.002 |
108.8 ± 3.25 <0.001 <0.01 |
105.7 ± 3.45 <0.001 <0.02 |
|
УИ, Р1 Р2 |
39.0 ± 1.43 >0.5 |
42.9±1.39 >0.05 <0.001 |
41.2 ± 1.59 >0.25 <0.001 |
42.1 ± 1.62 >0.1 <0.001 |
42.0 ± 1.73 >0.1 <0.001 |
40.9 ± 1.59 >0.25 <0.001 |
42.3 ± 2.04 >0.1 <0.002 |
|
СИ, Р2 |
3.17 ± 0.25 >0.5 |
3.48 ± 0.21 >0.25 >0.25 |
3.33 ± 0.33 >0.5 >0.5 |
3.03 ± 0.36 >0.5 >0.5 |
3.07 ± 0.37 >0.5 >0.5 |
3.05 ± 0.28 >0.5 >0.5 |
3.10 ± 0.39 >0.5 >0.5 |
|
МРЛЖ, Р2 |
9.33 ± 0.57 >0.5 |
8.58 ± 0.52 >0.25 <0.02 |
8.19 ± 0.61 >0.1 >0.05 |
7.12 ± 0.67 <0.02 >0.5 |
7.49 ± 0.66 <0.05 >0.05 |
7.74 ± 0.51 <0.05 >0.1 |
7.63 ± 0.68 >0.05 >0.1 |
|
ПСС, Р2 |
1860 ± 68 >0.5 |
1424 ± 61 <0.001 >0.25 |
1482 ± 73 <0.001 <0.02 |
1558 ± 85 <0.02 >0.25 |
1597 ± 87 <0.05 >0.1 |
1663 ± 73 >0.05 >0.05 |
1591 ± 89 <0.05 >0.25 |
|
ПМО2, Р2 |
14561 ± 423 >0.25 |
11841 ± 411 <0.001 <0.001 |
11455 ± 520 <0.001 <0.001 |
9736 ± 527 <0.001 <0.001 |
10315 ± 549 <0.001 <0.001 |
10921 ± 492 <0.001 <0.001 |
10482 ± 558 <0.001 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем.
Таблица 3.16. Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипертензией (М ± m; n = 25)
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/р |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, Р2 Р3 |
86.2 ± 4.54 >0.5 >0.25 |
80.2 ± 2.93 >0.25 <0.001 >0.5 |
83.4 ± 3.07 >0.5 <0.001 >0.5 |
84.3 ± 3.17 >0.5 <0.01 <0.01 |
84.6 ± 2.94 >0.5 <0.001 <0.05 |
89.3 ± 4.48 >0.5 <0.05 <0.02 |
80.4 ± 3.64 >0.25 <0.001 >0.1 |
|
АДс, Р1 Р2 Р3 |
178.0 ± 3.28 >0.5 >0.5 |
136.0 ± 2.46 <0.001 <0.001 >0.1 |
123.8 ± 3.12 <0.001 <0.001 <0.001 |
126.6 ± 2.44 <0.001 <0.001 >0.05 |
128.7 ± 2.79 <0.001 <0.001 <0.02 |
140.7 ± 2.65 <0.001 <0.001 >0.1 |
140.4 ± 2.71 <0.001 <0.01 >0.5 |
|
АДд, Р2 Р3 |
99.8 ± 1.94 >0.5 >0.5 |
88.9 ± 1.46 <0.001 <0.001 >0.1 |
80.8 ± 2.04 <0.001 <0.001 <0.05 |
79.7 ± 1.73 <0.001 <0.001 >0.1 |
82.6 ± 2.25 <0.001 <0.001 <0.02 |
95.3 ± 2.43 >0.1 >0.05 >0.1 |
94.6 ± 1.86 >0.05 >0.5 <0.02 |
|
САД, Р2 Р3 |
125.9 ± 2.88 >0.5 >0.5 |
104.6 ± 2.11 <0.001 <0.001 >0.5 |
95.1 ± 2.54 <0.001 <0.001 <0.01 |
95.3 ± 2.26 <0.001 <0.002 >0.1 |
98.0 ± 2.60 <0.001 <0.001 >0.1 |
110.4 ± 2.58 <0.001 <0.01 >0.5 |
109.9 ± 1.99 <0.001 >0.05 >0.25 |
|
УИ, Р1 Р2 Р3 |
37.6 ± 1.46 >0.25 >0.5 |
39.1±1.72 >0.5 >0.1 >0.05 |
38.2 ± 2.03 >0.5 <0.05 >0.1 |
42.0 ± 2.11 >0.05 <0.001 >0.5 |
40.7 1.84 >0.1 <0.001 >0.5 |
40.9 ± 1.87 >0.1 <0.001 — |
40.5 ± 2.21 >0.25 <0.02 >0.5 |
|
СИ, Р1 Р2 Р3 |
3.24 ± 0.26 >0.5 >0.5 |
3.14 ± 0.2 >0.5 >0.1 >0.25 |
3.18 ± 0.31 >0.5 >0.5 >0.5 |
3.54 ± 0.29 >0.25 >0.1 >0.25 |
3.44 ± 0.22 >0.5 >0.25 >0.25 |
3.66 ± 0.25 >0.1 >0.1 >0.1 |
3.25 ± 0.33 >0.5 >0.5 >0.5 |
|
МРЛЖ, Р2 Р3 |
9.49 ± 0.56 >0.5 >0.5 |
7.64 ± 0.60 <0.05 <0.001 >0.5 |
7.05 ± 0.68 <0.02 <0.01 >0.1 |
7.85 ± 0.64 >0.05 >0.5 >0.25 |
7.85 ± 0.53 <0.05 >0.1 >0.5 |
9.40 ± 0.55 >0.5 >0.25 <0.05 |
8.33 ± 0.65 >0.1 >0.5 >0.5 |
|
ПСС, Р2 Р3 |
1816 ± 65 >0.5 >0.5 |
1557 ± 71 <0.02 >0.5 >0.1 |
1395 ± 82 <0.001 <0.002 >0.25 |
1257 ± 78 <0.001 <0.001 <0.01 |
1330 ± 74 <0.001 <0.001 <0.02 |
1409 ± 75 <0.001 <0.001 <0.02 |
1577 ± 83 <0.05 >0.1 >0.5 |
|
ПМО2, Р2 Р |
15344 ± 468 >0.5 >0.1 |
10907 ± 378 <0.001 <0.001 >0.05 |
10325 ± 365 <0.001 <0.001 >0.05 |
10672 ± 413 <0.001 <0.001 >0.1 |
10888 ± 381 <0.001 <0.001 <0.25 |
12565 ± 463 <0.001 <0.001 <0.02 |
11288 ± 434 <0.001 <0.001 >0.25 |
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность контролем. Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
Таблица 3.17.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипертензией (М ± m; n = 16).
|
Показа-тель |
Группы больных |
норма |
Периоды исследования |
|||
|
д/о |
т/э |
к/о |
ч/ч |
|||
|
h, мм |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
7.0±0.30 |
4.3±0.42 <0.01 6.4±0.33 >0.5 <0.001 6.9±0.41 >0.5 <0.001 >0.25 |
4.8±0.36 <0.001 7.1±0.35 >0.5 <0.001 7.6±0.29 >0.5 <0.001 >0.25 |
4.5±0.38 <0.05 7.1±0.39 >0.5 <0.001 7.8±0.45 >0.25 <0.001 >0.25 |
4.1±0.47 <0.02 6.5±0.51 >0.5 <0.01 6.8±0.53 >0.5 <0.002 >0.5 |
|
Ео |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5.7±0.50 |
14.3±0.71 <0.001 9.4±0.67 <0.001 <0.001 6.8±0.48 >0.1 <0.001 <0.01 |
10.4±0.66 <0.001 7.3±0.63 >0.05 <0.001 6.2±0.37 >0.25 <0.001 >0.1 |
13.2±0.73 <0.001 7.7±0.70 <0.05 <0.001 5.9±0.52 >0.5 <0.001 >0.05 |
16.1±0.87 <0.001 8.6±0.2 <0.01 <0.001 6.7±0.58 >0.1 <0.001 >0.05 |
|
Vо |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
14.0±1.10 |
7.0±1.09 <0.001 9.1±0.92 <0.01 >0.1 13.1±0.86 >0.5 <0.001 <0.01 |
8.7±0.93 <0.001 11.5±0.90 >0.05 <0.05 12.9±0.74 >0.25 <0.001 >0.1 |
7.4±1.12 <0.001 11.3±1.05 >0.05 <0.05 14.1±1.13 >0.5 <0.001 >0.05 |
6.0±1.36 <0.001 10.1±1.28 <0.05 <0.05 14.1±1.20 >0.5 <0.001 <0.05 |
|
S, мм2 |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
64.0±3.25 |
30.2±6.27 <0.001 61.4±5.14 >0.5 <0.001 65.2±5.35 >0.5 <0.001 >0.5 |
35.0±6.01 <0.001 79.0±5.72 <0.05 <0.001 76.5±4.96 >0.05 <0.001 >0.5 |
34.1±5.94 <0.001 76.8±6.14 >0.05 <0.001 77.1±5.51 >0.05 <0.001 >0.5 |
26.7±7.18 <0.001 66.5±6.63 >0.5 <0.001 67.2±5.98 >0.5 <0.001 >0.5 |
|
МКП, мм2/мин |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5120±265 |
3120±371 <0.001 4980±257 >0.5 <0.001 5229±284 >0.5 <0.001 >0.5 |
3413±354 <0.001 5672±258 >0.1 <0.001 6449±290 <0.01 <0.001 >0.05 |
3390±340 <0.001 5606±320 >0.25 <0.001 6523±310 <0.1 <0.001 >0.05 |
2638±481 <0.001 4881±335 >0.5 <0.002 5403±334 >0.5 <0.001 >0.1 |
|
D t |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
2.5±0.30 |
5.3±0.28 <0.001 3.1±0.25 >0.1 <0.001 2.6±0.27 >0.5 <0.001 >0.1 |
4.8±0.20 <0.001 2.4±0.28 >0.5 <0.001 1.8±0.29 >0.05 <0.001 >0.1 |
5.2±0.29 <0.001 2.4±0.26 >0.5 <0.001 1.6±0.32 <0.05 <0.001 >0.05 |
5.6±0.36 <0.001 3.0±0.33 >0.25 <0.001 2.4±0.31 >0.5 <0.001 >0.1 |
Р1 – достоверность с исходным; Р2 – достоверность контролем; Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием операционной травмы, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение ПМО2 на фоне АЗК и АГП.
Проведенные исследования показывают, что в операционном периоде на организм больных, оперированных на органах брюшной полости, действует ряд стрессорных факторов (эмоциональное напряжение, анестезия, интубация и экстубация трахеи, операционная травма, кровопотеря и др.), которые вызывают неблагоприятные изменения центральной и периферической гемодинамики. Наибольшие сдвиги гемодинамики наблюдаются у больных с исходно скомпрометированным состоянием кровообращения (артериальной гипо- и гипертензией).
Применение АЗК и АГП позволяет предупредить стрессорные сдвиги гемодинамики у больных под влиянием эмоционального напряжения, анестезии и операции. У пациентов с «повышенным риском» применение АЗК и АГП уже в донаркозном периоде позволяет значительно улучшить показатели центральной гемодинамики и микроциркуляции. Вводный наркоз, интубация трахеи и операционная травма не вызывают неблагоприятных изменений гемодинамики, нормализуется периферический кровоток. Особенно следует отметить безопасность применяемых методик в плане возникновения гипотонии.
Это позволяет рекомендовать широкое применение АЗК и АГП в анестезиологической практике у больных с различным исходным состоянием кровообращения для предупреждения отрицательных изменений гемодинамики и микроциркуляции в ответ на хирургическую травму и другие стрессорные воздействия.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.4. Изменение центральной и периферической гемодинам у больных в послеоперационном периоде на фоне пролонгированной адреноганглиоплегии
3.4.1. Изменение центральной гeмодинамики
Различные стрессовые ситуации, влияющие на организм больных в послеоперационном периоде, могут вызывать значительные сдвиги со стороны гемодинамики, важность наблюдения за последней не вызывает сомнения (А.П. Катушкин, 1987; И.П. Назаров, Н.И. Терехов, 1990).
В литературе имеются сообщения об использований ганглиолитиков в операционном и послеоперационном периоде (В.М. Виноградов с соавт,1962; И.П. Назаров, 1980, 1982; В.И. Азаров, 1987), единичные сведения о применении адренолитиков в операционном периоде с целью антистрессорной защиты хирургических больных (В.А. Аркатов, А.А. Короткоручко, 1986; Т.М. Дарбинян с соавт., 1990). Однако зачастую данные препараты назначали в короткий промежуток времени. Информации о совместном длительном использовании (в течение нескольких суток) ганглио- и адренолитиков в литературе не обнаружено. В этой связи мы исследовали состояние гемодинамики у больных в послеоперационном периоде на фоне ДАСТ.
Анализу подвергнуты показатели гемодинамики 23 человек контрольной группы и 22 – исследуемой, которым в послеоперационном периоде проводилась ДАСТ по предложенной методике. Изменение показателей гемодинамики у больных контрольной группы представлено в таблице 3.18 и на рисунке 3.11.
Из таблицы и рисунка видно, что в послеоперационном периоде у больных отмечалось достоверное учащение пульса на 6,5–16,8 % по сравнению с исходной величиной. Только на 10-й день пульс приближался к дооперационному. С первого послеоперационного дня у больных данной группы начинает проявляться тенденция к снижению систолического артериального давления, а с 5-го по 10-й день оно становится достоверно ниже исходной величины на 5,9–8,4 %. Одновременно с этим диастолическое артериальное давление оставалось практически на исходном уровне (Р > 0,5). САД на исследуемых этапах не отличалось от исходного.
Для оценки состояния гемодинамики у больных важным является измерение ЦВД в динамике. Оно отражает связь между работой сердца, периферическим сопротивлением и ОЦК. Следует отметить, что многие авторы считают ЦВД более чувствительным тестом, чем артериальное давление для выявления опасных сдвигов гемодинамики (В.Д. Малышев, 1985; В.А. Битунов, А.П. Плюгин, 1988).
Определение ЦВД у больных контрольной группы показало, что в послеоперационном периоде оно до 10 дня включительно было выше исходной величины на 48,6–101,4 % (Р < 0,01).
Такие изменения артериального и венозного давления свидетельствовали о снижении функциональных возможностей миокарда.
На протяжении всего периода у больных данной группы УИ был ниже исходной величины на 14,5–19,4 %, что указывало на существенное ухудшение сердечной деятельности больных, однако СИ за счет тахикардии достоверно не изменялся (Р > 0,25). Выраженная тахикардия явилась одной из причин увеличения ПMO2, в первые сутки на 13,4 %. ПСС и МРЛЖ максимально увеличивались в 1–3 сутки на 24,4–17,4 % и 24,8–18,1 % соответственно, в дальнейшем показатели не отличались от исходных, за исключением МРЛЖ, которая на 10-е сутки была ниже исходного на 18,1 %.
ОЦК у больных контрольной группы достоверно снижался, начиная с 3-х суток (на 3,9 %), и оставался на этом уровне до 10-го дня (Р < 0,05). Снижение ОЦК происходило в основном за счет уменьшения глобулярного объема, который оставался сниженным (на 6,2–9,1 %) в эти же сроки. Объем циркулирующей плазмы достоверно не изменялся (Р > 0,5).
Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного контрольной группы показал, что в первые 5 дней после операции 5 % больных имели артериальную гипотонию ниже 96 мм рт. ст., а 12 % больных – артериальную гипертензию выше 160 мм рт. ст. Тахикардия свыше 100 уд/мин в первый послеоперационный день наблюдалась у 37 % больных, к концу недели их количество уменьшилось до 12 %, а к 10 дню до 4 %.
Таблица 3.18.
Показатели гемодинамики у больных контрольной группы в послеоперационном периоде (M±m, Р, n = 23)
|
Показатели |
Период исследования |
|||||
|
гемодинамики |
Исходное |
1 день |
3 день |
5 день |
7 день |
10 день |
|
Пульс, уд. в мин. |
82,5 ±1,76 |
96,4 ± 2,84 <0,001 |
92,0 ± 3,11 < 0,002 |
88,5 ± 1,86 <0,02 |
87,9 ± 2,14 <0,05 |
82,7 ± 3,03 >0,5 |
|
АД сист., мм рт. Ст. |
128,1 ±l,90 |
124,3 ± 1,90 >0,1 |
125,1 ±2,21 >0,25 |
120,6 ±2,76 <0,05 |
121,9 ± 1,90 <0,05 |
117,4 ± 3,42 <0,01 |
|
АД диаст., мм рт. ст. |
80, 5 ± 2,76. |
81,5 ± 1,10 >0,5 |
81,6 ± 1,65 >0,5 |
79,0 ± 1,90 >0,5 |
79,9 ±2,28 >0,5 |
78,0 ± 1,71 >0,5 |
|
С А Д, мм рт. ст. |
96,5 ± 2,68 |
97,6 ± 2,43 >0,5 |
96,1 ± 2,76 >0,5 |
92,9 ± l,90 >0,l |
93,9 ± 2,28 >0,25 |
91,1 ± 1,71 >0,05 |
|
У И, мл/м2 |
47,5 ± 1,93 |
38,3 ± l,86 <0,00l |
39,7 ±2,l4 <0,01 |
40,6 ± 1,81 <0,01 |
40,1 ± 2,5l <0,02 |
39,9 ± 2,68 <0,05 |
|
С И, л/мин/м2 |
3,92 ±0,194 |
3,69 ± 0,251 >0,25 |
3,65 ± 0,304 >0,25 |
3,59 ± 0,285 >0,25 |
3,52 ±0,316 >0,25 |
3,30 ± 0,308 >0,05 |
|
П С С, дин. с. cм-5 |
1124 ± 70 |
1398 ± 69 <0,02 |
1320 ± 58 <0,05 |
1144 ± 53 >0,5 |
1178 ± 45 >0,5 |
1219 ± 63 >0,25 |
|
М Р Л Ж, кГм / мин |
9,03 ± 0,14 |
11,27 ± 0,85 <0,02 |
10,66 ± 0,68 <0,05 |
8,20 ± 0,60 >0,5 |
8,13 ± 0,70 >0,1 |
7,40 ± 0,61 <0,01 |
|
П М О2, усл. Eд. |
10568 ± 284 |
11983 ± 593 <0,05 |
11509 ± 502 >0,5 |
10673 ± 553 >0,5 |
10715 ± 400 >0,5 |
9708 ± 589 >0,l |
|
Ц В Д, мм Н2О |
72,0 ± 5,5 |
107,0 ± 10,4 <0,01 |
118,0 ± 7,7 <0,001 |
145,0 ± 10,8 <0,01 |
141,0 ± 8,6 <0,001 |
137,0 ± 5,2 <0,001 |
|
О Ц К, мл/кг |
77,3 ±0,93 |
76,4 ±0,98 >0,25 |
74,3 ±1,06 < 0,05 |
74,6 ± 0,91 <0,05 |
74,8 ± 0,86 <0,05 |
74,7 ±0,93 <0,05 |
|
Г О, мл/кг |
35,2 ±0,87 |
34,5 ± 0,92 >0,5 |
33,0 ± 0,54 <0,05 |
33,1 ± 0,5 <0,05 |
32,4 ± 1,05 <0,05 |
32,0 ± 0,9 <0,01 |
|
О Ц П, мл/кг |
42,1 ± 0,91 |
41,9 ± 0,86 >0,5 |
41,3 ± 1,09 >0,5 |
41,5 ±0,97 >0,5 |
42,4 ±0,98 >0,5 |
42,7 ±0,89 >0,5 |
Рисунок 3.11. Изменение показателей пульса, САД, УИ и ПСС у больных в послеоперационном периоде
Приведенные выше данные говорят о том, что у больных контрольной группы в послеоперационном периоде наблюдаются выраженные, неблагоприятные изменения гемодинамики. Наличие у больных снижения АДс при неизмененном АДд, увеличение ЦВД на фоне снижения ОЦК и уменьшение УИ сердца указывают на ухудшении сократительной способности миокарда. Недостаточность кровообращения у больных в определенной степени компенсировалась учщением сокращений сердца, т. е. самым неэкономичных путем.
В исследуемой группе (табл. 3.19, рис. 3.11), по сравнению с контрольной, применение адреноганглиолитиков после операции значительно улучшило состояние кровообращения у больных. Пульс и ПМO2 стабилизировались на исходном уровне в течение всего периода наблюдения. В 1-е и 10-е сутки МРЛЖ была ниже исходного соответственно на 8 % и 10,1 % (Р < 0,05 и Р < 0,001). На остальных этапах МРЛЖ не отличалась от исходной. Использование ДАСТ позволило увеличить УИ к 5-му дню на 12,6 %, за счет чего СИ увеличивался в 5–7-е сутки на 17,2–14,4 % (Р < 0,02 и D < 0,05), на остальных этапах УИ и СИ не отличались от исходных показателей. Важно отметить, что вышеуказанные препараты не вызывали выраженной гипотензии, а лишь незначительно снижали АДс на 6,1–9,2 % (1–7 сутки), АДд – на 6,9–11,8 % (с1 по 10 день) и САД – на 6,5–10,2 % (1-е – 10-е сутки), причем данные изменения находились в пределах физиологических колебаний. В 1–3,7 день ЦВД было ниже исходного уровня на 47–28,1 % (Р < 0,001; Р < 0,002). Умеренное снижение артериального и венозного давления позволило миокарду находиться в более выгодном функциональном состоянии. ОЦК, ОЦП у больных в исследуемой группе не имели тенденций к снижению на всем протяжении исследования. Глобулярный объём снижался только в 5-е сутки на 8,5 % (Р < 0,02), в дальнейшем ГО не отличался от исходного.
На всем протяжении применения адреноганглиолитиков в послеоперационном периоде у больных отмечено улучшение периферического кровообращения с достоверным уменьшением ПСС на 23,5–5,2 %.
Детальный анализ показателей, гемодинамики каждого больного исследуемой группы показал, что в первые 5 послеоперационных дней у больных не наблюдалось гипо- и гипертензий, артериальное давление стабильно оставалось в пределах нормы. Тахикардия свыше 100 уд/мин на фоне ДАСТ не наблюдалась. Каких-либо постуральных реакций при обычном ведении послеоперационного периода у больных не было.
Таблица 3.19.
Показатели гемодинамики у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (М±m, Р, n = 22)
|
Показатели |
П е р и о д и с с л е д о в а н и я |
|||||
|
гемодинамикии |
Исходное |
1 день |
3 день |
5 день |
7 день |
10 день |
|
Пульс, уд. в мин. |
86,4 ± 1,84 |
67,4 ± 2,42 >0,5 |
88,2 ± 1,43 >0,25 |
84,0 ± 1,46 >0,25 |
83,4 ± 1,03 >0,1 |
81,9. ± 1,68 >0,05 |
|
АД сист., мм. Hg |
131,3 ± 2,57 |
123,3 ± 2,57 <0,05 |
120,2 ± 3,12 <0,01 |
119,3 ± 3,14 <0,01 |
121,3 ± 2,57 <0,01 |
125,4 ±2,58 >0,l |
|
АД диаст., мм. Hg |
83,8 ± 1,71 |
78,0 ± 1,70 <0,02 |
75,4 ± 1,78 <0,002 |
74,3 ± 2,00 <0,002 |
74,1 ± 1,99 <0,002 |
73,9 ± 1,72 < 0,001 |
|
С А Д, мм. Hg |
99,5 ± 1,8 |
93,0 ± 1,71 <0,02 |
90,5 ± 2,28 < 0,001 |
89,3 ± 2,25 <0,001 |
89,8 ±2,26 < 0,001 |
90,1 ± 2,00 < 0,001 |
|
У И, мл / м2 |
45,3 1,67 |
39,6 ± 2,57 >0,05 |
45,5 ± 2,06 >0,5 |
51,0 ± 1,82 <0,05 |
44,5 ± 1,75 >0,5 |
43,5 ± 2,90 >0,5 |
|
С И, л/мин/м2 |
3,54 ± 0,115 |
3,46 ± 0,164 >0,5 |
3,91 ± 0,251 >0,1 |
4,15 ± 0,l82 <0,02 |
4,05 ± 0,198 <0,05 |
3,51 ± 0,244 >0,25 |
|
П С С, дин. с. см-5 |
1256 ± 51 |
1191 ± 64 >0,5 |
1034 ± 53 <0,01 |
961 ±50 < 0,001 |
991 ± 99 <0,02 |
1146 ± 62 >0,l |
|
М Р Л Ж, кГм / мин |
8,57 ± 0,14 |
7,89 ± 0,31 <0,05 |
8,60 ± 0,28 >0,5 |
9,11 ± 0,34 >0,l |
8,84 ± 0,42 >0,5 |
7,70 ± 0,21 < 0,001 |
|
П М O2, усл. Ед. |
11344 ± 475 |
10776 ±385 >0,25 |
10602 ± 385 >0,5 |
10021 ± 492 >0,05 |
10116 ± 518 >0,1 |
10270 ± 434 >0,1 |
|
Ц В Д, мм H2O |
64,0 ± 4,76 |
34,0 ± 3,66 < 0,002 |
46,0 ±3,29 <0,001 |
56,0 ± 4,02 >0,l |
46,0 ± 3,29 < 0,001 |
61,0 ± 4,66 >0,5 |
|
О Ц К, мл/кг |
77,9 ± 0,91 |
79,4 ±0,95 >0,25 |
77,1 ± 1,04 >0,5 |
75,9 ±1,08 >0,1 |
77,7 ± 1,07 >0,5 |
76,7 ± 1,02 >0,25 |
|
Г О, мл/кг |
36,9 ± 0,85 |
38,8 ± 0,79 >0,25 |
35,0 ± l,14 >0,l |
34,0 ± 0,89 <0,02 |
35,6 ± 1,11 >0,25 |
34,4 ± 1,17 >0,05 |
|
О Ц П, мл/кг |
41,0 ± 0,93 |
40,6 ± 0,87 >0,5 |
42,1 ±1,09 >0,25 |
41,9 ± l,02 >0,5 |
42,1 ± 1,07 >0,25 |
42,3 ± 1,01 >0,25 |
Р – по сравнению с исходным
Таким образом, проведенные исследования показывают, что длительное применение адреноганглиолитиков до, во время и после оперативного вмешательства благоприятным образом сказываются на состоянии кровообращения в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости. ДАСТ предупреждает отрицательные влияния стрессовых факторов, существующих в послеоперационном периоде, на производительность сердца и улучшает периферическое кровообращение. Это позволяет считать применение адреноганглиолитиков по предложенной методике безопасным (в плане возникновения гипотензии и постуральных реакций кровообращения) и, безусловно, целесообразным у больных в послеоперационном периоде.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.4.2. Изменение показателей объемного пульса
Наиболее ранней реакцией организма на стрессовые воздействия, в том числе на операционную травму и кровопотерю, являются изменения периферической циркуляции крови (Е.А. Евдокимов, 1983; В.Г. Васильков с соавт., 1988).
Существующие современные методы анестезии не всегда позволяют предотвратить нарушения микроциркуляции у оперированных больных, что может привести к гипоксии тканей и нарушению обменных процессов (Е.А. Дамир с соавт., 1981).
Существует несколько методик коррекции микроциркуляции во время и после оперативного вмешательства, в том числе при сочетании эпидуральной анестезии с различными видами общего обезболивания (В.Г. Васильков с соавт., 1988; С.К. Сухотин, 1989). Доказана целесообразность использования методики продленного ганглионарного блока с нормотонией (И.П. Назаров, 1982). Состояние микроциркуляции на фоне использования ДАСТ сочетанием адреноганглиолитиков и дезагрегантов у хирургических больных в послеоперационном периоде практически не исследовано.
Нами проведено изучение микроциркуляции методом пальцевой плетизмографии у 20 больных контрольной группы и у 22 – исследуемой (с применением ДАСТ), оперированных на органах брюшной полости.
Контрольная и исследуемая группы были сопоставимы по возрасту, полу, характеру заболевания и операции, проводимой терапии.
Таблица 3.20.
Плетизмографические показатели объемного пульса у больных контрольной группы в послеоперационном периоде (n, M±m, P)
|
Показатели объемного пульса |
Норма |
П е р и о д и с с л е д о в а н и я |
||||
|
|
|
Исходное |
1 день |
3 день |
5 день |
7 день |
|
Число больных |
20 |
18 |
19 |
17 |
16 |
|
|
h ( мм) |
7,20±0,98 |
3,3 ± 0,22 <0,001 |
3,4 ± 0,35 <0,001 |
4,3 ± 0,58 <0,02 |
4,9 ± 0,44 <0,05 |
6,9 ± 0,52 >0,5 |
|
Угол альфа |
70,5 ± 1,66 |
53,8 ± 2,28 <0,001 |
54,1 ± 2,30 <0,001 |
57,9 ± 2,18 <0,001 |
58,1 ± 3,02 <0,001 |
66,7 ± 1,98 >0,l |
|
Угол бета |
21,4±2,21 |
24,9 ±3,04 >0,25 |
32,7 ± 2,25 >0,25 |
27,8 ± 2,10 <0,05 |
25,2 ± 2,51 >0,25 |
33,5 ± 2,57 <0,001 |
|
П у л ь с, уд/мин |
78,0 ±3,3 |
82,5 ± l,76 <0,001 |
96,4 ± 2,84 <0,002 |
92,0 ± 3,11 <0,02 |
88,5 ± 1,86 <0,05 |
87,9 ± 2,14 >0,5 |
|
Ео |
5,6 ± 0,60 |
15,1 ± 0,92 < 0,001 |
12,6 ± 0,86 <0,001 |
10,2 ± 0,98 <0,001 |
8,5 ± 0,70 <0,002 |
6,1 ± 0,60 >0,5 |
|
Vo |
12,5 ± 1,2 |
5,3 ± 1,3 <0,001 |
6,5 ± 1,1 <0,001 |
8,0 ± 1,0 <0,01 |
9,3 ± 1,0 <0,05 |
13,1 ± 1,5 >0,5 |
|
S (мм2) |
70,4 ± 3,29 |
34,3 ± 4,17 <0,001 |
22,8 ± 1,86 <0,001 |
30,1 ± 2,32 <0,001 |
34,3 ± 3,4 <0,001 |
52,1 ± 4,72 <0,002 |
|
М К П мм2/мин |
5491 ± 278 |
3830 ± 270 <0,001 |
2190 ± 315 <0,001 |
2769 ± 354 <0,001 |
3036 ± 294 < 0,001 |
4580 ± 256 <0,02 |
Р – по сравнению с нормой.
Рисунок 3.12. Изменение объемного кровотока (S), внутреннего радиуса сосудов (Vo), минутного кровотока пальца (МКП) у больных в послеоперационном периоде (* – P < 0,05 по сравнению с нормой).
Динамика изменений показателей объемного пульса, у больных контрольной группы представлены в таблице 23 и на рис 3.12. Из таблицы видно, что до проведения операции у больных отмечено достоверное снижение амплитуды пульсовой волны h (на 54,2 %), объемного кровотока S (на 51,3 %), уменьшение угла альфа (на 23,7 %), увеличение модуля упругости Ео (на 169,6 %), уменьшение суммы внутренних просветов исследуемых сосудов Vо (на 57,6 %) и минутного кровотока пальца (на 30,2 %) по сравнению с нормальными величинами. Эти изменения указывают на то, что под влиянием психоэмоционального напряжения перед предстоящей операцией у больных возникали резкое повышение тонуса сосудов и снижение периферического кровотока.
В послеоперационном периоде в течение первых пяти суток периферический кровоток оставался нарушенным – Еo был выше нормы на 51,7–125 %, при этом h была ниже нормальных величин на 32–52,8 %, S – на 26–67,6 %, Vo – на 25,6–48 %, угол альфа – на 17,7–23,3 % и МКП – на 44,7–60,1 %. Таким образом, на протяжении исследуемого периода, как и до операции, тонус периферических сосудов был повышен, а кровоток оставался сниженным.
Только к концу недели некоторые показатели плетизмограммы возвращались в пределы нормы. Так, показатели, характеризующие тонус сосудов, (угол альфа, Ео и Vо), а также амплитуда объемного пульса h достоверно не отличались от нормальных величин. Однако объемный кровоток S и МКП оставались ещё достоверно ниже нормальных цифр на 26 % и 16,6 %.
Таблица 3.21.
Плетизмографические показатели объемного пульса у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (n, M±m, Р)
|
Показатели объемного пульса |
Норма |
Период исследования |
||||
|
|
|
Исходное |
1 день |
3 день |
5 день |
7 день |
|
Число больных |
22 |
22 |
22 |
22 |
22 |
|
|
h, мм |
7,0 ± 0,95 |
3,60 ± 0,64 <0,01 |
7,60 ± 1,33 >0,5 |
8,70 ±0,99 >0,25 |
8,20 ± 0,46 >0,25 |
8,70 ± 0,34 >0,l |
|
Угол альфа |
70,5 ±1,66 |
53,3 ± 2,30 <0,05 |
55,6 ± 0,95 <0,001 |
50,2 ±0,85 <0,001 |
60,3 ±1,58 <0,001 |
67,5 ± 1,28 >0,1 |
|
Угол бета |
21,4 ± 2,21 |
30,8 ±4,30 >0,l |
51,8 ± 5,0б <0,001 |
44,3 ± 3,68 <0,001 |
40,3 ± 3,30 <0,001 |
46.1 ±3,72 <0,001 |
|
П у л ь с, уд/мин |
78,0 ± 3,30 |
86,4 ± 1,87 <0,05 |
87,4 ± 2,42 <0,05 |
88,2 ± 1,43 <0,01 |
84,0 ± 1,46 >0,05 |
83,4 ± 1,03 >0,l |
|
Ео |
5,60 ± 0,60 |
13.2 ± 0,30 < 0,001 |
5,96 ±018 >0,25 |
5,15 ± 0,19 >0,5 |
5,49 ±0,21 >0,25 |
5,43 ± 0,18 >0,25 |
|
Vo |
12,5 ± 1.20 |
6,35 ± 0,19 <0,001 |
13,09 ± 0,27 >0,5 |
14,64 ± 0,32 >0,05 |
13,53 ± 0,30 >0,25 |
13,65±0,22 >0,25 |
|
S , мм2 |
70,4 ± 3,29 |
40,4 ± 3,84 < 0, 001 |
76,7 ± 6,04 >0,25 |
70,3 ± 3,65 >0,5 |
81,3 ± 2 ,30 <0,02 |
76,1 ± 3,90 >0,25 |
|
МКП, мм2/мин |
5491 +278 |
3491 ±250 <0,001 |
6704 ± 293 <0,001 |
6201 ±319 >0,05 |
6829 ± 252 <0,001 |
6347 ± 200 <0,02 |
Р – по сравнению с нормой.
У больных исследуемой группы до операции показатели плетизмограммы были примерно такими же, как и у больных контрольной группы (табл. 3.21, рис. 3.12). Увеличение модуля упругости на 135,7 % и уменьшение внутреннего радиуса сосудов на 49,2 % говорило о повышении тонуса периферических сосудов. Уменьшение амплитуды плетизмографической кривой h на 50 %, объемного кровотока S – на 42,6 % и МКП – на 36,4 % указывали на снижение интенсивности периферического кровотока. Эти изменения микроциркуляции мы связываем, так же, как и у больных контрольной группы, с влиянием эмоционального напряжения перед операцией.
В послеоперационном периоде применение ДАСТ надежно предупреждало неблагоприятные изменения периферическогокровообращения.
На протяжении всего срока применения адреноганглиолитиков и дезагрегантов, в течение 7 дней, максимальная амплитуда объемного пульса h была выше нормальной величины на 5,5–20,8 %. МКП в 1,5–7 день превышал норму на 22,1–24,4 %, на 3 сутки не отличался от нормы. Показатели Vо, Ео и S на исследуемых этапах не изменялись (за исключением S на 5 сутки, который был выше нормы на 15,5 %). Угол альфа в 1–5 день был ниже нормы на 28,8–14,5 %, на 7 сутки – соответствовал норме.
Эти данные доказывают, что ДАСТ в послеоперационном периоде предупреждала отрицательное влияние стрессовых факторов на периферическое кровообращение и способствовала его интенсификации за счет снижения тонуса сосудов.
Таким образом, изучение периферического кровообращения методом пальцевой плетизмографии показало, что эмоциональное напряжение, операционная травма приводят к выраженному ухудшению микроциркуляции крови в результате повышения тонуса периферических сосудов, уменьшения объема и интенсивности кровотока. В послеоперационном периоде эти показатели не нормализуются полностью даже к концу первой недели. ДАСТ является эффективным средством в предупреждении нарушений микроциркуляции крови под влиянием стрессовых факторов у больных в послеоперационном периоде.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.5. Изменение ОЦК, его составных частей и показателей красной крови в операционном и ближайшем послеоперационном периодах на фоне стресспротекторной терапии
Проблема профилактики и лечения волемических нарушений у больных во время операции и в послеоперационном периоде не теряет своей актуальности. Операционная кровопотеря – патологическое состояние организма, развивающееся в результате экстравазального кровотечения и внутрисосудистой секвестрации, сопровождающееся возникновением ряда компенсаторных и патологических реакций. Объем операционной кровопотери зависит от вида, травматичности операции и осложнений, а также от степени депонирования и секвестрации крови, связанных с недостаточным обезболиванием, невосполнением операционной кровопотери, снижением ОЦК.
Профилактика и лечение операционной кровопотери в значительной мере зависят от своевременной диагностики ее степени и выявления многочисленных патофизиологических сдвигов, происходящих в организме в результате операционной травмы и дефицита ОЦК и ее компонентов. Сохранение достаточного ОЦК является весьма важным для предупреждения гемодинамических нарушений и благоприятного исхода оперативного вмешательства.
Для поддержания его на должном уровне, помимо адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, необходимо предотвращение рефлекторных нарушений кровообращения и обмена веществ.
Достижения современной трансфузиологии, хирургии и анестезиологии-реаниматологии позволяют получить положительные результаты у многих больных с острой кровопотерей. Однако в некоторых случаях, особенно при массивных кровотечениях, сопровождающихся явлением геморрагического шока, даже самая энергичная гемотрансфузионная терапия не в состоянии предупредить тяжелые и необратимые изменения в организме больных (И.А. Горбашко, 1982; Е.А. Вагнер с соавт., 1986). Неудовлетворительные результаты вынуждают искать нетрадиционные методы лечения. Известно, что в ответ на операционную травму и кровопотерю в организме вводится в действие неспецифический стрессорный механизм с гиперергической реакцией САС и надпочечников, что приводит к нарушению кровообращения, патологическому депонированию крови и, как следствие, к уменьшению ОЦК (А.И. Горбашко, 1982; Г.А. Рябов с соавт., 1983; и др.). Мы предположили, что улучшению результатов лечения может способствовать дополнительная антистрессорная терапия.
Для проверки этого предположения нами проведено исследование ОЦК, ее составных частей, показателей красной крови, состава и объема инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) во время операции и в раннем послеоперационном периоде у больных с применением АЗК и АГП.
В зависимости от исходных показателей волемии все больные были разделены на две группы: с исходной нормоволемией и гиповолемией. Исследуемые показатели волемии и красной крови в группах с применением АЗК и АГП сравнивались с аналогичными в контрольной группе. В контрольную группу были включены пациенты, оперированные без применения указанных методик.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.5.1. Изменение ОЦК и показателей красной крови у больных с исходной нормоволемией
В группу с применением АЗК было включено 35 больных. Продолжительность оперативных вмешательств составила в среднем 126,4±6,3 мин. Средняя интраоперационная кровопотеря 7,9±0,27 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за операцию, составило 27,8±0,57 мл/кг при темпе инфузии 0,22 мл/кг/мин. Учитывая, что максимальная интраоперационная кровопотеря не превышала 1000 мл, кровь во время операции не переливали. Инфузионная терапия состояла на 33,5 % из коллоидов и 66,5 % из кристаллоидов.
В группе с применением АГП было 40 человек. Средняя продолжительность оперативных вмешательств 158,4±5,9 мин, интраоперационная кровопотеря 13,3±0,35 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за время операции, в среднем 32,3±0,73 мл/кг при темпе инфузии 0,20 мл/кг/мин, из них консервированной крови 3,0 мл/кг и кровезаменителей 29,3 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 9,4 % из консервированной крови, на 33,3 % из коллоидов и 57,3 % из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью только на 22,6 %.
В контрольную группу было включено 40 человек. Средняя продолжительность оперативных вмешательств 140,6±5,1 мин, интраоперационная кровопотеря 10,5±0,29 мл/кг. Общее количество жидкости введенной за операцию 28,8±0,70 мл/кг, из них консервированной крови 6,7 мл/кг и кровезаменителей 22,1 мл/кг. Интраоперационная ИТТ состояла на 23,3 % из консервированной крови, на 25,6 % из коллоидов и на 51,1 % из кристаллоидов. Операционная кровопотеря восполнялась донорской кровью на 63,6 %.
Результаты исследования красной крови у больных с исходной нормоволемией представлены в таблице 3.22.
Концентрация гемоглобина у больных контрольной группы до операции составляла 125,0±2,02 г/л. В травматичный этап операции отмечается тенденция к снижению его до 120,7 г/л, которая становится достоверной к концу операции – 115,5 г/л и сохраняется в раннем послеоперационном периоде – 117,1 г/л. Снижение гемоглобина было связано не только с неполным возмещением кровопотери (на 63,6 %), но и с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии.
У больных с применением АЗК концентрация гемоглобина до операции составляла 128,1±2,16 г/л и достоверно не отличалась от величины в контрольной группе (Р > 0,25). К концу операции отмечается снижение концентрации гемоглобина на 5,6 %, а уже в ближайшем послеоперационном периоде этот показатель достоверно не отличается от исходного. Некоторое снижение концентрации гемоглобина к концу операции отмечено у больных на фоне кровопотери 7,9 мл/кг не восполненной донорской кровью, а только введением жидкости и, вероятно, было связано с гемодилюцией.
В группе с применением АГП в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде концентрация гемоглобина не отличалась от исходной величины несмотря на значительную кровопотерю (13,3 мл/кг), восполненную донорской кровью только на 22,6 %.
Аналогичные изменения получены при измерении уровня венозного гематокрита (табл. 3.22).
Количество эритроцитов в контрольной группе изменялось следующим образом (табл. 3.22). До операции количество эритроцитов составляло 3,6±0,11 * 1012/л, в травматичный этап операции отмечена тенденция к снижению их количества, которая становится достоверной к концу операции (Р < 0,05). У больных с применением АЗК количество эритроцитов к концу операции также снижается (на 11,1 %). При применении АГП отмечается стабильность количества эритроцитов в течение всего периода наблюдения. Следует отметить достоверное улучшение к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде всех исследованных показателей красной крови по сравнению с аналогичными в контрольной группе при недостоверном различии с группой с АЗК.
Наиболее точно оценить изменения волемии позволяет определение ОЦК. Определение ОЦК и его составных частей (ОЦП и ГО) имеет особенно важное значение, т.к. ганглиолитики, альфа- и бета- адренолитики и клофелин, расширяя периферические сосуды, могут вызвать несоответствие между емкостью сосудистого русла и имеющимся ОЦК.
Результаты исследования ОЦК и его составных частей представлены в таблице 3.23 и на рисунке 3.13.
У больных контрольной группы уже до операции, еще до нанесения хирургической травмы, отмечается тенденция к уменьшению ОЦК. В травматичный этап, к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечается достоверное снижение ОЦК на 3 – 4,8 %. К концу операции снижается и ГО (на 12,3 %), несмотря на адекватное кровевосполнение и инфузионную терапию. Вероятно, это связано не только с неполным возмещением кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием операционной травмы. Подобные изменения ОЦК под влиянием оперативных вмешательств, отмечали и другие авторы (А.И. Горбашко, 1982; В.А. Климанский, Я.А. Рудаев, 1984; Е.А. Вагнер с соавт., 1986).
У больных с применением АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечается некоторое увеличение ОЦП (на 3,5–4,9 %), ОЦК и ГО существенно не меняются. Следует отметить отсутствие снижения ГО на фоне кровопотери, не восполненной переливанием донорской крови.
В группе с применением АГП показатели ОЦК, ОЦП и ГО в течение всего операционного и раннего послеоперационного периода существенно не отличаются от исходных величин, несмотря на восполнение операционной кровопотери консервированной кровью всего на 22,6 %. Уже с момента поступления в операционную показатели ОЦК и ГО были достоверно выше аналогичных в контрольной группе при недостоверном изменении ОЦП.
Приведенные данные свидетельствуют, что применение АЗК и АГП предупреждает отрицательное влияние операционной травмы на показатели красной крови и волемии у больных во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Их применение позволяет включить в активную циркуляцию значительную часть депонированной крови, уменьшить объем операционной гемотрансфузии и увеличить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии.
Таблица 3.22.
Изменение показателей красной крови в операционном периоде у больных с исходной нормоволемией ( М±m; n = 30 )
|
Исследуемый показатель |
Группы больных |
Периоды исследования |
|||
|
исх. |
т/э |
к/о |
ч/ч |
||
|
Гемоглобин, Hb г/л |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
125.0±2.02 128.1±2.16 >0.25 127.0±0.87 >0.5 >0.5 |
120.7±2.11 >0.1 124.0±2.44 >0.1 >0.25 125.3±2.98 >0.5 >0.1 >0.5 |
115.5±2.23 <0.002 120.9±2.29 <0.05 >0.05 125.1±2.82 >0.5 <0.01 >0.1 |
117.1±1.58 <0.002 121.3±2.73 >0.05 >0.1 126.2±2.64 >0.5 <0.01 >0.1 |
|
Гематокрит, Ht % |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
35.2±0.87 37.3±0.80 >0.05 37.0±0.91 >0.1 >0.5 |
33.9±0.96 >0.25 35.6±0.92 >0.1 >0.1 36.4±1.14 >0.5 >0.05 >0.5 |
32.4±0.81 <0.02 34.5±0.83 <0.02 >0.05 36.2±0.85 >0.5 <0.001 >0.1 |
32.7±0.92 <0.05 34.9±0.94 >0.05 >0.05 36.7±0.79 >0.5 <0.005 >0.1 |
|
Количество 1012/л |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
3.60±0.11 3.89±0.12 >0.05 3.87±0.09 >0.05 >0.5 |
3.45±0.09 >0.25 3.59±0.15 >0.1 >0.25 3.62±0.18 >0.1 >0.25 >0.5 |
3.30±0.10 <0.05 3.46±0.12 <0.02 >0.25 3.60±0.13 >0.05 >0.05 >0.25 |
3.32±0.09 <0.05 3.49±0.17 <0.05 >0.25 3.69±0.08 >0.1 <0.01 >0.25 |
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем, Р3 – по сравнению с АЗК.
Таблица 3.23.
Изменение ОЦК, ОЦП и ГО в операционном периоде у больных с исходной нормоволемией ( М ± m; n = 30 )
|
Пока-затель |
Группы больных |
Периоды исследования |
||||
|
исх. |
д/о |
т/э |
к/о |
ч/ч |
||
|
ОЦК, мл/кг |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
68.9±0.52 68.9±0.64 69.0±0.55 >0.5 >0.5 |
68.1±0.60 >0.25 69.2±0.68 >0.5 >0.1 69.9±0.59 >0.25 <0.05 >0.25 |
66.8±0.58 <0.01 68.0±0.72 >0.25 >0.1 68.1±0.53 >0.1 >0.05 >0.5 |
65.6±0.64 <0.001 69.1±0.62 >0.5 <0.001 68.2±0.56 >0.25 <0.002 >0.25 |
65.7±0.71 <0.001 68.7±0.81 >0.5 <0.01 68.9±0.61 >0.5 <0.001 >0.5 |
|
ОЦП, мл/кг |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
44.6±0.52 43.2±0.53 >0.05 43.5±0.51 >0.1 >0.5 |
44.2±0.45 >0.5 43.3±0.49 >0.5 >0.1 43.8±0.48 >0.5 >0.5 >0.25 |
44.2±0.47 >0.5 43.8±0.48 >0.25 >0.5 43.3±0.52 >0.5 >0.1 >0.25 |
44.3±0.50 >0.5 45.3±0.47 <0.01 >0.1 43.6±0.41 >0.5 >0.25 <0.01 |
44.1±0.51 >0.25 44.7±0.50 <0.05 >0.25 43.6±0.42 >0.5 >0.25 >0.05 |
|
ГО, мл/кг |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
24.3±0.68 25.7±0.70 >0.1 25.5±0.86 >0.25 >0.5 |
23.9±0.75 >0.5 25.9±0.71 >0.5 >0.05 26.1±0.81 >0.5 <0.05 >0.5 |
22.6±0.64 >0.05 24.2±0.75 >0.1 >0.05 24.8±0.79 >0.5 <0.05 >0.5 |
21.3±0.71 <0.01 23.8±0.68 >0.05 <0.02 24.7±0.78 >0.25 <0.002 >0.25 |
21.6±0.72 <0.01 24.0±0.74 >0.05 <0.02 25.3±0.82 >0.5 <0.001 >0.1 |
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем. Р3 – по сравнению с АЗК.
Рисунок 3.13. Изменение ОЦК и ГО у больных с исходной нормоволемией.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.5.2. Изменение ОЦК, и показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией
Кровотечение из органов пищеварительного тракта до сих пор остается одним из наиболее частых и тяжелых осложнений как заболеваний ЖКТ, так и других органов и систем (М.А. Чистова, 1987). Неотъемлемой частью хирургического лечения больных с дооперационной гиповолемией, развившейся в результате желудочно-кишечных кровотечений, является коррекция ОЦК переливанием крови и кровезаменителей. Однако, несмотря на ИТТ, риск оперативных вмешательств у этих больных остается высоким, общая летальность достигает 10,7–15,3 %, послеоперационная 20,6 %, а при операциях на высоте кровотечения до 43 % (В.А. Климанский, Я.А. Рудаев, 1984).
Неудовлетворительные результаты вынуждают, наряду с совершенствованием хирургических приемов и программ ИТТ, искать дополнительные методы лечения. Учитывая тот факт, что кровопотеря и обусловленная ею гиповолемия сопровождаются гиперреакцией САС и надпочечников, усиливающейся под влиянием оперативных вмешательств, патогенетически обоснованным в данной ситуации может стать применение препаратов, блокирующих чрезмерную нейровегетативную реакцию.
В литературе имеются положительные отзывы о применении у больных с кровопотерей ганглиолотиков. R.C. Lillechei et al., (1964) для устранения вазоконстрикции при тяжелом геморрагическом шоке рекомендует применять aльфа-адреноблокатор феноксибензамин (дибензилин). Некоторые авторы (Н.А. Осипова с соавт., 1990) предупреждают об опасности применения клофелина при гиповолемии, однако учитывая положительный опыт применения клофелина при лечении ожогового шока (И.П. Назаров с соавт.,1994), мы предположили возможность улучшения результатов лечения под влиянием АЗК и АГП.
Для проверки данного предположения проведено исследование у 70 больных, оперированных по поводу желудочно-кишечных кровотечений. Из них у 20 больных была применена АЗК и 20 человек были оперированы с применением АГП. Контрольную группу составили 30 человек, оперированных без применения вышеуказанных методик.
Контрольная и исследуемые группы были сопоставимы по возрасту, характеру оперативных вмешательств и степени исходной гиповолемии (дефицит ГО 32–33,6 %).
У больных с применением АЗК средняя интраоперационная кровопотеря составила 8,4±0,37 мл/кг. Общее количество жидкости, введенной за время операции, 31,7±0,71 мл/кг, при темпе инфузии 0,24 мл/кг/мин. ИТТ состояла на 14,7 % из консервированной крови и 85,3 % из кровезаменителей, из которых коллоиды составляли 32 %, кристаллоиды 53,3 %. Операционная кровопотеря возмещалась донорской кровью на 56 %.
В группе с применением АГП интраоперационная кровопотеря составила 8,6±0,35 мл/кг. Общее количество жидкости, перелитой за операцию, составило 30,2±0,68 мл/кг при темпе инфузии 0,22 мл/кг/мин. ИТТ состояла на 17,1 % из донорской крови и на 82,9 % из кровезаменителей, из которых коллоиды составляли 30,6 % и кристаллоиды 52,3 %. Операционная кровопотеря возмещалась донорской кровью только на 60 %.
В контрольной группе операционная кровопотеря составила 8,3±0,23 мл/кг. Дефицит ОЦК восполнялся на 42 % консервированной кровью и на 58 % кровезаменителями, из которых коллоиды составили 13,1 %, а кристаллоиды — 44,9 %, при общем количестве перелитой жидкости 29,6±0,66 мл/кг и темпе инфузии 0,23 мл/кг/мин. Количество донорской крови, перелитой за время операции, превышало операционную кровопотерю на 50 % (в среднем 820±46мл).
Результаты изучения показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией представлены в таблице 3.24.
У больных контрольной группы несмотря на переливание крови, превышающее операционную кровопотерю на 50 %, в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде не отмечено улучшения показателей красной крови. Показатели гемоглобина, уровень венозного гематокрита и количество эритроцитов существенно не отличались от исходных величин.
У больных с применеием АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечается увеличение гемоглобина на 4,6–6,3 % и количества эритроцитов на 5,4–7,3 %. Уровень венозного гематокрита имел тенденцию к повышению, однако при данном количестве наблюдений его отличие от исходной величины оставалось статистически не существенным.
Следует отметить положительную динамику показателей красной крови к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде у больных с применением АЗК по отношению к контрольной группе на фоне меньшего количества перелитой донорской крови.
В группе с применением АГП исходные показатели гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов составляли 90,2 г/л, 27,6 % и 2,58 * 1012/л соответственно и достоверно не отличались от таковых в контрольной группе и группе с применением АЗК (Р > 0,5).
Таблица 3.24.
Изменение показателей красной крови в операционном периоде у больных с исходной гиповолемией (М±m; n = 20)
|
Исследуе-мый показатель |
Группы больных |
Периоды исследования |
|||
|
исх. |
т/э |
к/о |
ч/ч |
||
|
Гемоглобин, Hb г/л |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
90.6±1.18 91.0±1.34 >0.5 90.2±1.43 >0.5 >0.5 |
88.0±1.28 >0.1 89.6±1.40 >0.25 >0.25 95.1±1.64 <0.02 <0.001 <0.02 |
86.8±1.56 >0.05 95.2±1.50 <0.05 <0.001 98.1±1.96 <0.01 <0.001 >0.1 |
94.0±1.81 >0.1 96.7±1.29 <0.01 >0.1 104.0±1.78 <0.001 <0.001 <0.001 |
|
Гематокрит, Ht % |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
27.7±0.33 27.9±0.35 >0.5 27.6±0.40 >0.5 >0.5 |
26.8±0.44 >0.05 27.2±0.41 >0.1 >0.5 28.9±0.42 <0.05 <0.001 <0.01 |
26.4±0.69 >0.05 28.5±0.29 >0.1 <0.01 29.8±0.59 <0.01 <0.001 <0.05 |
28.3±0.52 >0.25 28.9±0.43 >0.05 >0.25 31.2±0.58 <0.001 <0.001 <0.002 |
|
Количество 1012/л |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
2.60±0.05 2.61±0.04 >0.5 2.58±0.05 >0.5 >0.5 |
2.52±0.07 >0.25 2.59±0.06 >0.5 >0.25 2.76±0.07 <0.05 <0.02 >0.05 |
2.50±0.08 >0.25 2.75±0.04 <0.05 <0.01 2.85±0.09 <0.02 <0.01 >0.15 |
2.17±0.10 >0.25 2.80±0.08 <0.05 >0.25 3.01±0.09 <0.001 <0.05 >0.05 |
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем. Р3 – по сравнению с АЗК.
В ходе операции у больных с применением АГП отмечено постепенное улучшение всех исследованных показателей красной крови. Уже начиная с травматичного этапа показатели гемоглобина, уровень венозного гематокрита и количество эритроцитов достоверно увеличиваются (на 5,4 %, 4,7 % и 7 % соответственно) и в течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде остаются выше исходных и соответствующих показателей контрольной группы. Положительная динамика показателей красной крови у больных с применением АГП отмечена на фоне возмещения операционной кровопотери донорской кровью только на 60 % и исходно имевшемся снижении данных показателей.
Веские данные в пользу применения АЗК и АГП у больных с кровопотерей были получены при изучении ОЦК и ее составных частей (таблица 3.25, рисунок 3.14). Определение ОЦК показало, что в дооперационном периоде у больных всех групп имелся дефицит ОЦК 7,6–8,8 % и ГО 32,0–33,6 % с одновременным избытком ОЦП на 6,3–7,6 % по сравнению с должными величинами при недостоверном различии между группами (Р > 0,1).
К концу операции у больных контрольной группы, несмотря на трансфузию крови в объеме, превышающем операционную кровопотерю на 50 %, происходило дальнейшее увеличение дефицита ГО на 6 % за счет депонирования крови, ОЦК поддерживался на уровне не ниже исходного за счет ОЦП.
Таким образом, дооперационный дефицит не только не устранялся, но и нарастал. В ближайшем послеоперационном периоде все показатели волемии возвращались к исходно низким величинам.
У больных с применением АЗК к концу операции и в раннем послеоперационном периоде отмечено увеличение ОЦК на 3 % в основном за счет плазмы, объем которой увеличивался на 9,5 % от должного. ГО имел тенденцию к повышению и к концу операции был достоверно выше соответствующего в контрольной группе (Р < 0,001).
В группе с применением АГП уже до операции отмечается увеличение ОЦК на 2,7 % и тенденция к увеличению ГО. В дальнейшем на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде ОЦК и ГО достоверно выше (на 3,5–4,5 % и 8,4–17,5 % ) исходных величин и соответствующих показателей контрольной группы при недостоверном изменении ОЦП.
Следует отметить, что увеличение ОЦК и ГО у больных с применением АГП отмечено на фоне дооперационного дефицита этих показателей и операционной кровопотери, восполненной донорской кровью только на 60 %. Благоприятные изменения волемии под влиянием проводимой антистрессорной терапии возникали в результате мобилизации аутокрови из депо в активную циркуляцию.
Таким образом, у больных с исходной нормоволемией операционная травма приводит к депонированию крови и, несмотря на адекватное кровезамещение, вызывает снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов, уменьшение ОЦК и ГО.
Таблица 3.25.
Изменение ОЦК, ОЦП и ГО в операционном периоде у больных с исходной гиповолемией ( М±m; n = 20 )
|
Пока-затель |
Группы больных |
Периоды исследования |
||||
|
исх. |
д/о |
т/э |
К/о |
ч/ч |
||
|
ОЦК, мл/кг |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
60.9±0.52 61.0±0.47 >0.5 60.2±0.44 >0.25 >0.1 |
60.6±0.44 >0.5 61.4±0.43 >0.5 >0.1 61.8±0.52 <0.02 >0.05 >0.5 |
60.5±0.60 >0.5 61.8±0.51 >0.25 >0.05 62.3±0.56 <0.01 <0.05 >0.5 |
60.1±0.74 >0.25 62.8±0.71 <0.05 <0.01 62.9±0.89 <0.01 <0.02 >0.5 |
61.0±0.78 >0.5 62.6±0.60 <0.05 >0.1 62.5±0.73 <0.01 >0.1 >0.5 |
|
ОЦП, мл/кг |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
44.1±0.32 44.0±0.22 >0.05 43.6±0.27 >0.1 >0.25 |
44.0±0.29 >0.5 44.2±0.30 >0.5 >0.5 44.1±0.35 >0.25 >0.5 >0.5 |
44.3±0.36 >0.5 45.0±0.33 <0.05 >0.1 44.3±0.41 >0.1 — >0.1 |
44.3±0.43 >0.5 44.9±0.32 <0.05 >0.25 44.1±0.36 >0.25 >0.5 >0.05 |
43.2±0.48 >0.5 44.5±0.34 >0.1 <0.05 43.0±0.54 >0.25 >0.5 <0.02 |
|
ГО, мл/кг |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
16.8±0.35 17.0±0.41 >0.5 16.6±0.38 >0.5 >0.25 |
16.6±0.30 >0.5 17.2±0.55 >0.5 >0.25 17.7±0.42 >0.05 <0.05 >0.25 |
16.2±0.41 >0.25 16.8±0.52 >0.5 >0.25 18.0±0.56 <0.05 <0.02 >0.1 |
15.8±0.35 <0.05 17.9±0.38 >0.1 <0.001 18.8±0.60 <0.01 <0.001 >0.1 |
17.4±0.49 >0.25 18.1±0.61 >0.1 >0.25 19.5±0.68 <0.001 <0.002 >0.1 |
Р1 – по сравнению с исходным. Р2 – по сравнению с контролем. Р3 – по сравнению с АЗК.
Рисунок 3.14. Изменение ГО и ОЦК у больных с исходной гиповолемией
Хирургическая операция и кровопотеря, восполненная донорской кровью только на 22,6 % у больных с применением АГП и не восполненная кровью у больных с применением АЗК, не приводит к ухудшению показателей волемии в операционном и ближайшем послеоперационном периодах.
У больных контрольной группы с исходной гиповолемией даже энергичная гемотрансфузионная терапия не позволяет улучшить показатели красной крови и волемии и устранить дооперационный дефицит.
Применение антистрессорной терапии, несмотря на только частичное восполнение интраоперационной кровопотери донорской кровью и имевшийся дооперационный дефицит, позволяет повысить эффективность проводимых мероприятий и быстрее устранить волемические нарушения в организме больных.
Проведенные исследования подтверждают имеющиеся в литературе сведения о наличии патологического депонирования крови под влиянием суммы стрессорных факторов, действующих на организм хирургических больных. Они также показывают принципиальную возможность предупреждения депонирования стресс-протекторами и более того – возможность выхода аутокрови из депо и включения ее в активную циркуляцию.
Применение АЗК и АГП позволяет добиться более положительной динамики показателей волемии и красной крови, снизить объем и увеличить эффективность гемотрансфузий, а во многих случаях и отказаться от переливания донорской крови без ущерба для больного. Это позволяет рекомендовать их применение в широкой хирургической и анестезиологической практике.
В начало 3-й главы Следующая глава
