Предыдущая глава Следующая глава
Содержание монографии
1.2. Механическая травма
1.2.1. Интенсивная терапия травматического шока
Проблема травматического шока до сих пор остается практически важной и актуальной. В основе патогенеза шока любой этиологии, в том числе и травматического, лежат острая недостаточность кровообращения, дефицит перфузии тканей кровью, приводящие к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими и метаболическими потребностями тканей организма. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, а в крайних случаях – гибель самой клетки.
Термином «травматический шок» принято обозначать состояние при тяжелых травматических повреждениях, сопровождающихся клинически выраженными нарушениями кровообращения, дыхания, общим тяжелым состоянием больных. Патогенез этого состояния сложен. Помимо кровопотери, которая почти всегда имеет место при травматических повреждениях, важную роль играют патологическая афферентная импульсация (в том числе болевая) из места повреждения, а также нарушения функций поврежденных органов и жировая эмболия. Наряду с неспецифическими нарушениями имеются специфические, зависящие от объема и локализации травмы. Но все же, доминирующим фактором в большинстве случаев является кровопотеря.
Травматический шок, как любая форма патологии, характеризуется совокупностью и взаимодействием «реакций повреждения» и «реакций защиты-компенсации», которые всегда выступают в тесном единстве и взаимозависимости. Однако первичным и движущим началом при шоке всегда являются реакции повреждения. Поэтому, такие патологические явления, как структурные и функциональные нарушения органов, гиповолемия, гипотензия, расстройства микроциркуляции и гипоксические нарушения клеточного метаболизма, всегда считались кардинальными признаками шока, его сущностью.
В основе реакции повреждения при шоке лежат недостаточность кровоснабжения тканей и гипоксия. Нарушения, зависящие от локализации и характера травмы, могут существенно модифицировать клинику и патогенез шока. Они разнообразны и определяют нозологическую специфику постравматических изменений в организме.
Выше уже было сказано, что основной причиной гемодинамических расстройств и снижения АД при травматическом шоке является массивная кровопотеря. Так, кровопотеря, превышающая 1 литр, выявляется у 50%, а превышающая 1,5 литра – у 35% пострадавших. У пациентов, поступающих с шоком Ш степени и в терминальном состоянии, массивная кровопотеря определяется соответственно в 75 и 90% случаев. Как правило, падение АД регистрируется при потере 20-30% ОЦК.
Острую кровопотерю считают массивной, если в течение 1-2 часов она составила не менее 30% первоначального ОЦК и при этом регистрируются стойкое снижение артериального и пульсового давления, «пустые» периферические вены, уменьшение почасового диуреза, одышка, выраженная бледность кожных покровов и конъюнктив. Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патологические явления, важнейшими из которых являются уменьшение ОЦК с последующим развитием гипотонии, гипоксемии и гипоксии, органной гипоперфузии и метаболического ацидоза, а также активация всех звеньев системы свёртывания с возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбирования (ДВС синдрома).
Прогрессирующая гиповолемия приводит к снижению венозного давления и притока крови к сердцу, что в свою очередь, сопровождается уменьшением его ударной и минутной производительности.
Чтобы понять и представить полной и ясной картину шока необходимо дать характеристику тех защитно-приспособительных механизмов, которые организм активно использует в борьбе с патологическими сдвигами, развивающимися при шоке. Высшие животные и человек для защиты организма от агрессивных факторов располагают стандартным набором неспецифических стрессорных реакций, которые стереотипно развиваются в ответ на патологическое воздействие. Первостепенное значение при стрессовых ситуациях является борьба за кислород. Это достигается путем резкого усиления функции лимбико-ретикулярного комплекса, симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой систем с соответствующими периферическими эффектами.
В порядке физиологической защиты на повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей её вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким сокращением потребности, как в ОЦК, так и в доставке кислорода (в 20 раз уменьшается количество функционирующих капилляров в покоящейся мышце по сравнению с работающей), увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях, перераспределением органного кровотока, централизацией кровообращения, когда доставка кислорода обеспечивается в «порядке важности»: сердце, головной мозг, лёгкие, печень, почки (В.М.Городецкий, А.И.Воробьев).
Возникает известная реакция «централизации кровообращения» и перераспределения крови в пользу жизненно важных органов, увеличивается частота и объем дыхания, происходит активная экономия натрия и воды, существенно увеличивается активность системы свертывания крови.
Наиболее выраженное уменьшение кровотока наблюдается в органах чревной области, в коже, в скелетной мускулатуре (в последнее время этот факт некоторыми авторами оспаривается), что приводит к уменьшению потребления кислорода организмом на 30-40%, даже при незначительных изменениях АД. Мозг и сердце начинают испытывать кислородное голодание лишь при уменьшении МОС более чем на 30% и при падении АД ниже 60 мм рт.ст. При указанном давлении снижается до минимума и кровоток в почках и печени.
Максимальная констрикция емкостных сосудов (венул и вен) развивается при меньшем, чем это требуется для резистивных сосудов сопротивления (артериолы, артерии), усилении симпатической импульсации. Фолков Б. и Нил Э. назвали подобную реакцию емкостных сосудов первой линией защиты, которая является более физиологичной, чем ограничение регионального кровотока (при спазме артериальных сосудов), и направлена она на увеличение притока крови к сердцу.
При падении АД и выраженном спазме сосудов сопротивления уменьшается давление крови в капиллярах и, вследствие преобладания осмотического давления, наступает усиление тока интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Таким образом, включается ещё один механизм компенсации гиповолемии – реакция гидремии. Считается, что у человека возмешение крови за счет этого механизма идет в среднем со скоростью 25-30 мл/час, т.е. это медленный процесс. По данным П.Г.Брюсова (1985), при кровопотере, превышающей 30-40% ОЦК, скорость поступления интерстициальной жидкости может возрастать до 150 мл/час. Однако, такая скорость возмещения гиповолемии при массивных кровопотерях также является недостаточной.
Важно подчеркнуть, что в условиях шока целесообразность реакций защиты-компенсации и максимум их действия ограничивается коротким временем (минуты или несколько часов), по истечении которого многие из них превращаются в реакции повреждения, т.е. из приспособительных становятся патологическими.
Продолжительное пребывание органов и тканей в состоянии гипоксии ведет к накоплению в них продуктов неполного окисления и к ацидозу, что усугубляет нарушения микроциркуляции, вызванные снижением перфузионного давления крови, усиливает агрегацию форменных элементов крови и приводит к её стазу. Прогрессирующие нарушения обмена и накопление кислых продуктов приводит к расширению прекапиллярных сфинктеров и артериол, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными. Кровь устремляется в капилляры, отток из которых затруднен. Вследствие этого кровоток замедляется, кровь скапливается в капиллярах, повышается внутрикапиллярное давление. Благодаря преобладанию гидростатического давления в капиллярах, плазма, а в последующем и форменные элементы, переходят в интерстициальное пространство. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови. Типичными клеточными агрегатами являются эритроциты в виде монетных столбиков, и скопления тромбоцитов в виде глыбок. Вследствие замедления кровотока, агрегации клеток и сгущения крови резко повышается её вязкость, возникает почти непреодолимое сопротивление кровотоку. Замедление кровотока, наряду с общим повышением свертываемости крови при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах (ДВС синдром) с образованием микротромбов. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается. Так, центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все более перемещается от макроциркуляции в область конечного русла кровообращения, к микроциркуляции.
Важное значение при травматическом шоке и острой массивной кровопотере имеет синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, который осложняет течение травматической болезни, имея соответствующие клинические особенности. При острой массивной кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки, происходит резкая активация тромбоцитов и плазменного гемостаза. Связанное с кровопотерей и травмой уменьшение ОЦК, падение АД может привести к замедлению и остановке периферического кровотока, стазам крови в системе микроциркуляции с последующим развитием ДВС-синдрома.
Острый ДВС-синдром вследствие массивной кровопотери протекает двухфазно из-за патогенетически обусловленного самоограничения тромбообразования. Выпавший в микротромбах фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ), в свою очередь, обладают фибринолитическими свойствами. Поэтому при массивном микротромбообразовании (фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома, которая во временном интервале может быть как короткой, так и длинной) вскоре в крови накапливается большое количество ПДФ, активно растворяющих ранее образовавшиеся тромбы — возникает повсеместная кровоточивость, характерная для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома.
При массивной кровопотере, когда одновременно имеет место существенное снижение количества циркулирующих тромбоцитов, плазменных факторов свёртывания и их быстрое потребление в образующихся тромбах, восстановить нарушенное равновесие, купировать патологическую кровоточивость, предупредить органное нарушение микроциркуляции вследствие микротромбирования, другими словами, развитие полиорганной недостаточности, можно только с помощью интенсивного восполнения недостающих факторов свёртывания донорской свежезамороженной плазмой (СЗП).
При задержке или неэффективности мер интенсивной терапии и реанимации наступает так называемый необратимый шок, при котором наблюдается неуклонное снижение сердечного выброса, падение АД и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом. Для прогнозирования течения шока и, в частности, для констатации его необратимости М.М.Рожинский с соавт.(1979) предлагают проводить функциональную пробу (медленное внутривенное введение смеси, состоящей из глюкозы 40%- 400 мл, 2-3 ед. инсулина, витаминов В1, В6 и РР – по 1 мл., витамина С – 1% 5 мл., кордиамина — 2 мл). При отсутствии гипертензивной реакции на введение этой смеси шок считается необратимым. Авторы полагают, что проба, названная биологической, найдет применение в условиях массовых поражений. Однако большой клинический опыт говорит о том, что с уверенностью поставить диагноз необратимого шока трудно, а данная проба является ненадежной. Следует учитывать и то, что некоторые «необратимые состояния», ранее считавшимися инкурабельными, в настоящее время успешно поддаются терапии современными технологиями. Необратимый шок это сигнал не к прекращению терапии, а к её расширению и интенсификации!
При травмах различной локализации имеются свои особенности в развитии травматического шока. Так, при травмах нижней половины тела в первые часы ведущим этиопатогенетическим фактором в случае быстрого развития процесса является кровопотеря, в дальнейшем все возрастающую роль начинает играть токсемия.
При травмах груди, помимо кровопотери, большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца, раздражение обширного рецепторного поля.
Наибольшие трудности в диагностике шока представляют черепно-мозговые травмы. По тяжести повреждений, состояния, по числу осложнений и летальности это самые тяжелые травмы. В тоже время, массивная кровопотеря встречается реже, в результате чего АД может долгое время быть нормальным или даже повышенным. Иногда такая ситуация может быть и при травмах груди. Поэтому повышение АД при травмах верхней половины тела и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастании гипоксии мозга и должно настораживать, а не успокаивать.
В виду первостепенной важности при шоке нарушений кровообращения, в настоящее время получила распространение следующая классификация: ЭРЕКТИЛЬНАЯ фаза, которую в клинике наблюдают редко, т.к. она кратковременая.
ТОРПИДНАЯ фаза: В начальных стадиях шока и при шоке средней тяжести (1-П степень) клинические проявления могут быть весьма скудными. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести, АД повышено, нормальное или незначительно снижено (до 100 мм рт.ст.). Однако, вследствие гиперкатехолемии (в ответ на травму), как правило, имеются признаки сужения периферических сосудов: бледная и «гусинная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности и нос, положительный симптом «бледного пятна». Результатом начавшегося ухудшения перфузии тканей является накопление недоокисленных продуктов обмена веществ. Появляются признаки нарушений кровообращения, низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, умеренное учащение пульса. Описанные изменения наблюдаются при сравнительно небольших по объему повреждениях или в первые минуты после множественных и тяжелых повреждений. При своевременном и правильном лечении шок 1-П степени, как правило, является обратимым.
Шок Ш степени – это тяжелый обратимый шок. Он наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях или при позднем поступлении больных в лечебное учреждение. Состояние больных тяжелое, они заторможены. Кожные покровы бледно-серого цвета, холодные на ощупь, часто покрыты холодным потом. Нередко можно наблюдать «мраморность» кожи, подкожные вены не контурируются, при опускании конечностей они слабо или совсем не наполняются. Артериальное давление снижено до 80 мм рт.ст. или даже ниже, тахикардия до 120 уд/мин, наполнение пульса слабое, имеются одышка, жажда, олигурия, слабость. Состояние кожных покровов свидетельствует о резко выраженном спазме периферических сосудов. Наряду с этим, появляются участки паралитического расширения периферических сосудов («мраморность»), что приводит к секвестрации – выключению из активной циркуляции определенных количеств крови.
При лечении шока в этой стадии, помимо коррекции гиповолемии, необходимо проведение терапии, направленной на улучшение реологии крови, коррекцию тонуса сосудов, метаболического ацидоза и др.
Шок 1У степени. Тяжелый, резистентный к лечению шок. Наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях, как правило, включающих травму внутренних органов. Нередко бывает в запущенных случаях. Состояние больных крайне тяжелое, выраженная адинамия или возбуждение перед развитием агонального состояния. Кожа и слизистые холодные, бледно-серые с землистым оттенком и мраморным рисунком. Артериальное давление 60 мм рт.ст. и меньше, ЦВД близко к нулю или отрицательное, пульс нитевидный свыше 120 уд/мин, часто аритмичный. Анурия.
Подобное состояние, как правило, наблюдается при массивной кровопотере с дефицитом ОЦК более 50-60%. Состояние микроциркуляции при этом характеризуется преобладанием пареза периферических сосудов, а также наличием внутрисосудистой дессименированной коагуляции. Отмечается расходование факторов свертывания (фибриноген снижен или не выпадает). Как реакция на микротромбоз активируется фибринолиз. Клинически это проявляется диффузным повышением кровоточивости тканей, при лабораторном контроле определяются продукты деградации фибриногена. Такое состояние трудно излечимо и требует огромных усилий и затрат, проведения разноплановой интенсивной терапии и реанимации, обязательным условием которой является ИВЛ. Прогноз нередко неблагоприятен, ввиду развития необратимых изменений в органах.
В последние годы нередко используют и трехстепенную классификацию травматического шока: 1. Компенсированный обратимый шок. 2. Декомпенсированный обратимый шок. 3. Декомпенсированный необратимый шок. Более подробные сведения по данной классификации будут приведены в лекции по кровопотере во 2-м томе данной монографии.
К важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютный и относительный дефицит ОЦК, расстройство насосной функции сердца, нейрогуморальной регуляции (стрессорная реакция), характерная для шока вазомоция, а также гипоксия и метаболический ацидоз. Данные расстройства требуют целенаправленной коррекции.
Оказание помощи на этапах эвакуации
Первый или догоспитальный этап включает мероприятия, которые должны начинаться на месте происшествия. Современный объем первой медицинской помощи при тяжелых механических повреждениях включает экстренный гемостаз, восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, непрямой массаж сердца, наложение асептических повязок, транспортная иммобилзация, обезболивание, транспортировка в лечебное учреждение.
Специализированная бригада скорой помощи должна оказать следующий объем реанимационного пособия:
— восстановление и непрерывное поддержание проходимости дыхательных путей (санация рото-носоглотки, трахеобронхиального дерева, введение воздуховода, интубация трахеи и др.);
— обеспечение адекватного газообмена (оксигенотерапия, вспомогательная или искусственная вентиляция легких с помощью ручных или автоматических аппаратов для ИВЛ;
— остановка наружного кровотечения (жгут, давящая повязка);
— ликвидация гиповолемии критической степени и поддержание ОЦК (струйная в/венная инфузия коллоидных и кристалоидных растворов в 1-2 вены);
— устранение метаболического ацидоза (введение бикарбоната натрия, лактосола, трис-буфера, ацесоля);
— обезболивание (ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом, введение наркотических анальгетиков, калипсола в дозе 0,25-1 мг/кг, препаратов для НЛА, седуксена, ГОМКа, дипривана). Необходимо помнить противопоказания и опасности их применения у пострадавших с кровопотерей, ЧМТ (могут вызвать срыв гемодинамики, угнетение и остановку дыхания). Применение препаратов длительного действия (седуксен, ГОМК, большие дозы калипсола) у больных с травмой органов брюшной и грудной полостей могут создать диагностические трудности на госпитальном этапе;
— транспортная иммобилизация переломов стандартными средствами;
— придание оптимального положения пострадавшему на носилках;
— оценка гемодинамики и дыхания, введение кардиотонических средств, гормонов и др.
— транспортировка в лечебное учреждение с активным проведением интенсивной терапии в пути (инфузионная терапия, дыхательная поддержка и др.).
Второй или стационарный этап лечения пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями проводится в лечебном учреждении, готовом к немедленному оказанию анестезиолого-реанимационной и хирургической помощи. Экстренно принимаются меры по обеспечению адекватного газообмена и ликвидации гиповолемии (оксигенотерапия, ИВЛ, инфузионно-трансфузионная терапия, медикаментозная коррекция периферической и центральной гемодинамики).
Параллельно проводятся диагностические мероприятия: рентгенография, ЭКГ, ЭХО-энцефалография, лабораторное обследование. При подозрении на травму органов брюшной полости и у больных с нарушениями сознания проводят лапароцентез с продленной катетеризацией брюшной полости, лапароскопию, пункцию и дренирование плевральной полости, катетеризацию мочевого пузыря, компьютерную и магнитно-ядерную томографию. По завершении диагностического этапа или параллельно с ним при необходимости приступают к выполнению неотложных оперативных вмешательств.
Интенсивная терапия тяжелых механических повреждений на начальных этапах носит посиндромный характер (борьба с острыми нарушениями дыхания, кровообращения, метаболизма, полноценное обезболивание), а также воздействие на неспецифические системные реакции пострадавших в ответ на травму (стресс-протекторные и адаптогенные препараты).
Лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) при тяжелых повреждениях носит индивидуальный характер и осуществляется в строгом соответствии с патоэтиологическими принципами. При тупой травме грудной клетки с напряженным пневмотораксом необходимо в экстренном порядке его ликвидировать. Для этого проводят пункцию или катетеризацию (по методу Сельдингера) и дренирование плевральной полости. При проведении ИВЛ предварительное дренирование плевральной полости является обязательным, её проводят с активной аспирацией воздуха. При продолжающемся значительном кровотечении добиться стойкой коррекции ОДН не удается без операции торокотомии, остановки кровотечения, герметизации плевральной полости и расправления легкого, восстановления проходимости дыхательных путей.
При множественных переломах ребер, грудины развивается ОДН тяжелой степени из-за выраженного болевого синдрома, ведущего к ограничению экскурсии грудной клетки и нарушению механизма откашливания мокроты. Большое значение в развитии ОДН имеет и нарушение каркасности грудной клетки при множественных, особенно при двойных и «окончатых» переломах ребер. В таких случаях показано применение наркотических анальгетиков, местное обезболивание мест переломов, проведение блокад (паравертебральная, длительная перидуральная блокада на уровне сегментов Т3-8 с использованием тримекаина, лидокаина, морфина, клофелина — обязательно после коррекции гиповолемии), лечебного наркоза с пролонгированной ИВЛ. Хорошие результаты дает использование ингаляционных анестетиков закиси азота и циклопропана при их введении парапульмонально (под кожу бедра или живота) в дозе 15-30 мл/кг. В частности, в эксперименте и в клинике была изучена возможность и эффективность подкожного введения циклопропана (И.П.Назаров,1970). Впервые в мировой анестезиологической практике циклопропан был использован не для дачи ингаляционного наркоза, а вводился в подкожную клетчатку с целью обезболивания и седации. Найдено, что при данном способе введения у него выражено обезболивающее и седативное действие, отсутствует токсическое влияние на кроветворение, функции печени, почек и других органов. Циклопропан положительно влияет на кровообращение и дыхание больных. Обезболивающий эффект развивается уже через несколько минут после введения и удерживается длительно, в среднем 20 часов. Отличное и хорошее обезболивание наблюдалось у 88% больных. Отмечен также выраженный седативный эффект: больные успокаивались, устранялось эмоциональное напряжение, чувство страха и двигательное беспокойство. На кровообращение парапульмональное введение циклопропана оказывало нормализующее влияние, а дыхание стимулировало (в отличие от других обезболивающих средств, которые дыхание угнетают). Эти свойства циклопропана, введенного не как принято обычно — через легкие, а подкожно, позволили использовать его с положительным эффектом у многих тысяч больных в пред- и послеоперационном периодах, при шоковых состояниях, при травмах, ранениях, ожогах, отморожениях и других состояниях.
Большое значение в лечении ОДН отводится профилактике и устранению посттравматического и послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта.
Часто причиной ОДН при тяжелой механической травме является нарушение проходимости дыхательных путей аспирационно-обтурационного генеза (при тяжелой ЧМТ, травме лица и шеи, при бессознательном состоянии). Происходит аспирация рвотных масс, крови, ликвора. В этих случаях проводят экстренную санационную бронхоскопию, интубацию трахеи с последующей санацией и лаважом трахеобронхиального дерева. Через интубационную трубку, микротрахеостому по Кюну, трахеостому или путем ингаляции в трахеобронхиальное дерево вводят муколитики, антисептики, гормоны, гепарин.
Одним из методов лечения ОДН является оксигенотерапия, которая проводится по общепринятым правилам с помощью носо-фарингиальных катетеров или через маску.
В случае несостоятельности функции внешнего дыхания или её чрезмерного напряжения (частота дыхания более 35 раз в минуту, РаСО2 больше 50 мм рт.ст., РаО2 ниже 70 мм рт.ст.) показана ИВЛ. Дополнительным показанием к ИВЛ является нестабильность гемодинамики и низкие цифры показателей красной крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты). При длительной ИВЛ концентрация кислорода в дыхательной смеси не должна превышать 40%. При сохранении артериальной гипоксемии, при отеке легких, РДС синдроме показано проведение ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха. Обычно ПДКВ удерживают в пределах +5-+10 см.водн.ст. При этом следует учитывать, что при острой не восполненной гиповолемии ПДКВ может ухудшить приток крови к сердцу и вызвать нарушения гемодинамики, а при ЧМТ и отеке мозга – увеличить внутричерепное давление со всеми вытекающими отсюда последствиями. Одним из методов борьбы с ОДН является проведение высокочастотной ИВЛ.
Одной из главных задач в лечении травматического шока является коррекция волемии и восполнение ОЦК. Кровопотеря до 30% ОЦК и более при сочетанной травме встречается у 65% пострадавших, а при изолированной травме – у 20%. При политравме с возрастанием числа поврежденных областей тела увеличивается вероятность наружного, внутриполостного и внутритканевого кровотечения, сопровождающихся выраженной гиповолемией, что требует срочной коррекции.
Целью переливания жидкостей и компонентов крови являются: восстановление нормоволемии и органного кровотока (перфузии); поддержание уровня плазменных факторов свёртывания в количествах, достаточных для гемостаза; восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимально достаточную доставку и потребление кислорода в тканях.
Характеристика инфузионно-трансфузионных сред
При проведении инфузионно—трансфузионной терапии (ИТТ) острой массивной кровопотери при травматическом шоке используются свежезамороженная плазма (СЗП), кристаллоиды, коллоиды (альбумин, препараты гидрооксиэтилкрахмала и декстраны), компоненты крови — эритроциты и тромбоциты. Вводимые внутривенно жидкости различаются по осмолярности, тоничности, онкотическому давлению, степени распределения и длительности циркуляции в водных пространствах тела, способности переноса кислорода.
Осмолярность раствора указывает на количество осмотически активных молекул, которые могут удерживать или «привлекать» воду для уравновешивания осмотического давления между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами.
Термин «тоничность» используется для сравнения осмотического давления плазмы и внутривенно переливаемого раствора — если они одинаковы, то раствор называется изотоничным (например, 0,9% раствор NaCI или раствор Рингер-лактата).
Онкотическое давление определяется концентрацией белка в растворе. Гиперонкотические растворы (10 или 25% раствор альбумина) способны длительно (период полувыведения 16 часов) циркулировать во внутрисосудистом пространстве, существенно увеличивая его объём (50мл 25% раствора альбумина увеличивают внутрисосудистый объём на 200 мл благодаря сорбированию жидкости из интерстициального пространства).
Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфическую задачу. Переливание СЗП необходимо с целью восполнения или предупреждения дефицита плазменных факторов свёртывания при развившемся остром ДВС синдроме или неминуемо ожидаемом вследствие планируемой обширной операции. Эритроциты переливаются только с целью восполнения дефицита переносчиков кислорода. Тромбоциты назначаются при необходимости восполнения развившейся «тромбоцитопении потребления», когда их уровень резко снижен (менее 100*109/л) и имеет место тромбоцитопеническая петехиальная кровоточивость или при доказанной гипокоагуляционной фазе острого ДВС синдрома.
Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоящих перед анестезиологом, проводящим интенсивную терапию травматического шока и острой массивной кровопотери, не существует. Каждая среда имеет свои достоинства и недостатки. Тип и количество переливаемой жидкости определяется сочетанием многих факторов: тяжестью травмы или операции, длительностью кровотечения до достижения гемостаза, объёмом кровопотери, наличием сопутствующих заболеваний, полом и возрастом пациентов, а также уровнем обеспеченности трансфузионными средами и местом её проведения (догоспитальный или госпитальный этап).
Сравнение свойств кристаллоидов и коллоидов (табл. N 1) показывает, что и те и другие с разной степенью эффективности увеличивают объём циркулирующей жидкости в организме больного. Однако диагностирование «шокового лёгкого«, для которого характерна повышенная проницаемость лёгочных капилляров, должно ограничить назначение коллоидов из-за опасности развития интерстициального отёка лёгких.
Переливание цельной крови в травматологии при плановой хирургической деятельности с целью восполнения острой массивной кровопотери не только не показано, но и противопоказано из-за возможности углубления тяжести ДВС синдрома, циркуляторной перегрузки, особенно у детей и лиц пожилого возраста.
Таблица №1
Сравнение растворов кристаллоидов и коллоидов
|
|
Кристаллоиды
|
Коллоиды
|
|
Время внутрисосудистой циркуляции
|
Короткое
|
Длительное
|
|
Возможность периферического отёка.
|
Частая
|
Редкая
|
|
Возможность отёка лёгких
|
Редкая
|
Редкая
|
|
Степень экскреции
|
Высокая
|
Низкая
|
|
Аллергические реакции
|
Отсутствуют
|
Редкие
|
|
Стоимость
|
Низкая
|
Высокая
|
Быстрое и адекватное восстановление нормоволемии и органной перфузии с помощью переливания солевых и коллоидных растворов при условии адекватной доставки кислорода и объёме кровопотери менее 30% исходного ОЦК позволяет, как правило, не прибегать к переливанию донорских эритроцитов, не говоря уже о цельной крови. Однако при этом следует строго подходить к оценке адекватности ИТТ острой массивной кровопотери при травматическом шоке.
Расчёт потребности в трансфузионных средах, их количестве и структуре определяется объёмом кровопотери, её скоростью и длительностью, а также полом, возрастом и сопутствующими заболеваниями пациента. Подход к больному с наружным кровотечением, которое может быть остановлено временным сдавлением или наложением жгута, отличается от подхода к больному с внутрибрюшным или внутриплевральным кровотечением. Пострадавшему с переломом костей таза (кровопотеря обычно до 2000 мл), до этого бывшему абсолютно здоровым, переливание коллоидов в дозе 15 мл/кг массы тела должно быть назначено скорее, чем больному 70 лет с аналогичной кровопотерей вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода на фоне цирроза печени. Наличие заболеваний сердца существенно снижает компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы по увеличению сердечного выброса и уменьшает толерантность к острой кровопотере, требуя более интенсивной ИТТ под строгим контролем показателей гемодинамики.
Практически при всех обстоятельствах ведущими остаются непрямые методы измерения ОЦК и объёма кровопотери: артериальное и пульсовое давление, среднее АД (сумма систолического и двух диастолических АД, делённая на три), пульс, ЦВД, почасовой диурез, давление в лёгочной артерии, давление заклинивания в лёгочной артерии, пульсовая оксиметрия (сатурация кислородом позволяет оценивать уровень оксигенации периферических тканей).
Необходимость контроля центральной гемодинамики, обеспечения достаточной скорости трансфузий и предупреждения возможной циркуляторной перегрузки требует обязательной катетеризации одной из центральных вен и постоянного измерения центрального венозного давления (ЦВД).
Следует подчеркнуть, что концентрационные показатели, такие как уровень гемоглобина и гематокрита, в начале травмы и массивной кровопотери не являются достоверными, не отражают тяжесть кровопотери и всегда опаздывают. Лишь через 1,5-2 часа после острой массивной кровопотери отмечается снижение этих показателей вследствие гемодилюции, хотя и в этом случае они не отражают объёма кровопотери.
Катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза — обязательное условие адекватной ИТТ больным с острой массивной кровопотерей. Почасовой диурез позволяет судить о степени волемии и состоянии ренальной перфузии. Его снижение менее 0,5 мл/кг массы тела/час является простым и надёжным индикатором неадекватной ИТТ.
При выборе трансфузионных сред необходимо принимать во внимание, что солевые растворы не столь значительно увеличивают ОЦК по сравнению с коллоидами. Переливание 1л раствора Рингер-лактата лишь на 300 мл увеличивает циркулирующий внутрисосудистый объём, тогда как переливание 100 мл 25% раствора альбумина уже через 2 часа увеличивает ОЦК на 450 мл (В.М.Городецкий, А.И.Воробьев).
Растворы глюкозы должны использоваться в терапии острой массивной кровопотери с определенными ограничениями, так как глюкоза быстро метаболизируется и образующаяся свободная вода быстро покидает внутрисосудистое и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10 мл из каждых перелитых 100 мл глюкозы остаются в циркуляции. Кроме того, возможная гипергликемия может потенцировать повреждение ЦНС вследствие травмы, ишемии и гипоксии. Ввиду этого, необходима соответствующая доза инсулина и адреноганглиолитиков, повышающих активность эндогенного инсулина.
Среди средств инфузионной терапии 1,5% раствор реамберина занимает особое место, обусловленное включением янтарной кислоты в сбалансированный полиионный (хлористые соли натрия, калия, магния) раствор, что определяет его свойства метаболического и энергетического корректора. Превращение янтарной кислоты в организме связано с продукцией энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности. При возрастании нагрузки на любую из систем организма поддержание её работы обеспечивается преимущественно за счет окисления янтарной кислоты. Мощность системы энергопродукции, использующей янтарную кислоту, в сотни раз превосходит все другие системы энергообразования организма (С.В.Оболенский, 2001). Янтарная кислота является естественным метаболитом организма и поэтому не токсична. Реамберин эффективен у больных с гипоксическими состояниями любого генеза, энцефалопатиями, тяжелыми формами эндогенной интоксикации. Он способствует репаративной регенерации гепатоцитов, активирует антиоксидантную систему ферментов и тормозит процессы перекисного окисления липидов в ишемизированных органах, улучшает микроциркуляцию и реологию крови, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови, оказывает мембраностабилизирующее действие на клетки головного мозга, миокарда, печени и почек. Применяют реамберин внутривенно капельно по 400-800 мл в сутки у взрослого и по 10 мл/кг у детей. Наш положительный опыт использования реамберина позволяет предположить, что в ближайшее время он найдет широкое применение при различных критических состояниях, в том числе и при травматическом шоке.
Гипертонический солевой раствор хлористого натрия (7,5%) в большей степени повышает внутрисосудистый объём, чем изотонический вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства во внутрисосудистое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора NaCI повышает внутрисосудистый объём примерно на 1л. Переливание гипертонических солевых растворов показано на догоспитальном этапе помощи (при отсутствии указаний на черепно-мозговую травму).
Коллоидные растворы (альбумин, препараты гидрооксиэтилкрахмала или декстрана) в наибольшей степени пригодны для повышения внутрисосудистого объёма. Альбумин является вирусбезопасным препаратом, получаемым из плазмы крови донора. Его единственным недостатком является высокая стоимость. Аллергические реакции на введение альбумина крайне редки, а имеющиеся в литературе указания на отрицательное влияние переливаний альбумина на гемостаз наблюдаются лишь при превышении разумных доз.
Раствор 6% гидрооксиэтилкрахмала (инфукол, волекам, HES) по своему действию подобен альбумину. Эффект увеличения внутрисосудистого объёма сохраняется в течение 24 часов. Примерно 40% экскретируется с мочой в течение первых суток после переливания. Метаболизируется препарат в макрофагальной системе. Препараты HES существенно дешевле альбумина. Однако недостатком HES является его влияние на гемостаз. Переливание HES может сопровождаться удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свёртывания, особенно фактора VIII, удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). В то же время, многочисленные исследования показали, что проблемы с гемостазом не возникают, если соблюдаются рекомендуемые дозы переливания HES — не более 20 мл/кг массы тела в сутки или не более 1500 мл для взрослых пациентов. Анафилактические реакции крайне редки.
Растворы декстранов состоят из полимеризированных молекул глюкозы, чей молекулярный вес находится в пределах 40-70 тыс. дальтон. Их волемическое действие подобно переливанию альбумина и растворов HES, однако воздействие на гемостаз более выражено и частота анафилактических реакций более высокая. Декстраны, кроме того, что обеспечивают временное замещение ОЦК, обладают свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов, предупреждают формирование монетных столбиков из эритроцитов при замедлении кровотока, что положительно сказывается на реологии крови и улучшает микроциркуляцию, нарушенную при шоке. Отрицательной стороной дезагрегирующего действия декстранов на тромбоциты является связанная с этим опасность усиления кровоточивости, проявляющаяся, как правило, тогда, когда используются дозы более 1,5-2 мл/кг (1-1,5 литра у взрослых). Поэтому назначения высоких доз декстранов (особенно – реополиглюкина) у больных с геморагическим синдромом следует по возможности избегать. Следует также учитывать, что при далеко зашедшем шоке, при нарушении проницаемости капилляров («течь капилляров») декстраны могут уходить из сосудистого пространства во внеклеточное и клеточное, что чревато тяжелыми осложнениями – отеком легких и мозга. Кроме того, декстраны противопоказаны при острой почечной недостаточности.
Тактика коррекции волемии при травматическом шоке
Следует отметить, что не может быть универсального рецепта ИТТ на все случаи многообразных клинических ситуаций при травматическом шоке с массивной кровопотерей. Возможно лишь изложение принципиальных положений, а конкретные действия врача определяются клинической ситуацией и её особенностями.
Действия анестезиолога-реаниматолога во многом зависят от причины острой массивной кровопотери, его технической оснащённости, исходного состояния пациента.
При травме, сопровождающейся наружным кровотечением, наряду с восполнением кровопотери, решающее значение имеет быстрое прекращение кровопотери с помощью механически достигаемого гемостаза (прижатие сосуда, его перевязка или наложение жгута) и адекватное обезболивание.
Тактика при остановленном и неостановленном (продолжающемся, чаще всего внутреннем) кровотечении существенно различается. В первом случае важнейшая задача — восстановить нормоволемию и органную перфузию, стабилизировать АД, предупредить развитие инфекционных осложнений, ДВС синдрома и полиорганной недостаточности. Во втором — поддерживать умеренную гипотонию и гемодилюцию с целью недопущения увеличения кровопотери, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах транспортировки (быстрейшей!) пострадавшего и проведения операции.
Необходимо подчеркнуть, что при оказании помощи больному с острой массивной кровопотерей анестезиолог-реаниматолог работает в тесном контакте с хирургом, травматологом или акушером-гинекологом. От их совместной слаженной работы зависит судьба пациента.
Можно рекомендовать следующую принципиальную схему действий:
1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку кровотечения сдавлением или наложением жгута.
2. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры, масочная спонтанная или искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод на ИВЛ).
3. Оценить важнейшие жизненные показатели — пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе — степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём (табл. N 2).
Таблица № 2
Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери.
|
|
Степень тяжести
|
|
|
I
|
П
|
III
|
IV
|
|
Объём кровопотери
(мл)
|
<750
|
750-1500
|
1500-2000
|
>2000
|
|
Объём кровопотери (% ОЦК)
|
<15
|
15-30
|
30-40
|
>40
|
|
Пульс
|
<100
|
>100
|
>120
|
>140
|
|
Артериальное давление (мм рт. ст.)
|
Норма.
|
Норма
|
Снижено
|
Снижено
|
|
Пульсовое давление(мм рт. ст.)
|
Норма или повыше но
|
Снижено
|
Снижено
|
Снижено
|
|
Частота дыхания
|
14-20
|
20-30
|
30-40
|
>40
|
|
Почасовой диурез (мл/час)
|
>30
|
20-30
|
5-15
|
Отсутствует
|
|
Состояние ЦНС
|
Лёгкое возбуждение
|
Возбуждение
|
Затормо-женность
|
Прекома
|
4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты, лейкоциты).
5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие, общий белок) и на коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свёртывания).
6. Приступить к переливанию раствора кристаллоидов в объёме 1-2 л со скоростью до 100 мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего артериального давления не ниже 60 мм рт.ст.
7. Катетеризировать мочевой пузырь.
8. При отсутствии стабилизации гемодинамики, пунктировать и катетеризировать вторую вену, желательно центральную, начав переливание коллоидных растворов.
9. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загруженности сознания приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одногруппных эритроцитов возможно переливание эритроцитов 0(I) Rh отр у женщин и 0(I) Rh полож. у мужчин).
10. Предельно сократить время транспортировки больного в стационар (до 80% больных с острой массивной кровопотерей погибают в течение первого часа).
11. Все растворы переливаются тёплыми. Необходимо поддерживать температуру тела пациента 37°С.
12. Ориентировочная схема количества и структуры трансфузионных сред приведена в таблице N 3.
Таблица № 3
Объем и структура трансфузионных сред в зависимости от объема кровопотери.
|
Объем кровопотери
|
Трансфузионные среды (мл)
|
|
Мл
|
%ОЦК
|
Сол. р-ры
|
Колло-иды
|
Альбу-мин 10%
|
СЗП
|
Эри-троциты
|
Тромбо-циты
|
|
<750
|
<15
|
2000
|
—
|
—
|
—
|
—
|
—
|
|
750-1500
|
15-30
|
1500-2000
|
600-800
|
«
|
—
|
—
|
—
|
|
1500-2000
|
30-40
|
1500-2000
|
800-1200
|
100-200
|
1000-1500
|
По показа- ниям
|
|
|
>2000
|
>40
|
1500-2000
|
1200-1500
|
200-300
|
1500-2000
|
400-600
|
4-6 доз
|
13. Критерием адекватности восполнения дефицита жидкости в циркуляции является ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 12-15 см. водного столба (на фоне вазоплегиков и адреноганглиолитиков достаточно поднять ЦВД до 3-6 см водн.ст.) и почасовой диурез не станет более 30 мл/час больной нуждается в проведении инфузионной терапии.
14. Соотношение объёмов переливания СЗП и эритроцитов составляет, как правило, 3:1. Уровень гемоглобина 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода, наличии хорошей микроциркуляции и обеспечении систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. в условиях нормоволемии, отсутствия гипотермии и прекращении активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность ИТТ (при сохранении контроля за показателями гемодинамики, коагулограммы и транспорта кислорода).
15. Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении их уровня ниже 100*109/л. и появлении петехиальной кровоточивости (терапевтической дозой является переливание 4-6 доз концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).
16. Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свёртывания, их восполнение надо начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.
17. Периодический контроль показателей коагулограммы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, кислотно-щелочного равновесия, транспорта кислорода и гемодинамики необходим для корректировки ИТТ.
18. При переливании более 4 доз эритроцитной массы со скоростью более 1 дозы за 5 мин показано введение 5мл 10% раствора хлористого кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.
Приведенный алгоритм работы врача, оказывающего трансфузиологическую помощь при острой массивной кровопотере, требует нескольких дополнений. Прежде всего, необходимо повторить, что переливание эритроцитов показано только при установленном дефиците переносчиков кислорода при условии его адекватной доставки. Более того, в условиях развития «шокового» лёгкого (респираторного дистресс-синдрома взрослых), когда имеет место стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и «заболачивание» лёгочной паренхимы, переливание донорских эритроцитов будет способствовать углублению этого синдрома и ухудшению доставки кислорода.
Во-вторых, переливание СЗП (15-20 мл/кг массы тела) должно, как правило, предшествовать переливанию эритроцитов, так как только оно может быстро и качественно пополнить израсходованные и выбывшие из циркуляции плазменные факторы свёртывания и восстановить текучесть и вязкость крови. Не количество циркулирующих эритроцитов определяет возможность предотвращения блокады микротромбами микроциркуляторного звена кровообращения. Именно это положение лежит в основе современной трансфузиологической тактики.
В-третьих, нередко однократной трансфузии 1-2 л СЗП оказывается недостаточно, так как перелитые факторы свёртывания быстро потребляются и кровоточивость может рецидивировать, что требует повторной трансфузии СЗП (обычно через несколько часов), объём которой будет зависеть от динамики показателей коагулограммы, стабильности гемостаза. Критерии — уровень протромбина, фибриногена, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
Изложенная тактика ИТТ острой массивной кровопотери предполагает наличие хирургического гемостаза или, во всяком случае, достаточно быстрого его достижение. В то же время при продолжающемся кровотечении (чаще всего внутреннем) объёмная трансфузионная терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление «стабилизировать АД на нормальных цифрах» приводит к циркуляторным перегрузкам, увеличению объёма кровопотери, срыву «первичной тромбоцитарной пробки», снижению уровня тромбоцитов и плазменных факторов свёртывания. Умеренная артериальная гипотония (среднее АД 60 мм рт. ст.), мало объёмная инфузионная терапия, обеспечивающая достаточную органную перфузию (критерий — почасовой диурез и сатурация крови), является физиологически оправданной, необходимой и достаточной для адекватной терапии острой массивной кровопотери в период до остановки кровотечения (В.М.Городецкий, А.И.Воробьев).
Таким образом, тяжесть острой массивной кровопотери при травме определяется больше возникающим дефицитом ОЦК и плазменных факторов свёртывания, чем дефицитом массы циркулирующих эритроцитов или гемоглобина. Следовательно, адекватное и быстрое восполнение ОЦК является наиболее важным фактором трансфузиологической тактики. При этом назначение солевых растворов и коллоидов обеспечивает достижение нормоволемии и адекватной оксигенации тканей при условии, что уровень гемоглобина не ниже 70-80 г/л. Переливание СЗП, не являясь средством восполнения дефицита ОЦК, имеет целью восполнение плазменных, прежде всего лабильных (V и VIII) факторов свёртывания. Переливание эритроцитов назначается только при наличии анемии и циркуляторной гипоксии при условии обеспечения адекватной доставки кислорода и достигнутой нормоволемии.
Современная ИТТ при острой массивной кровопотере должна не только обеспечить выздоровление пациента, но и предупредить возможность развития посттрансфузионных осложнений, прежде всего гепатита и СПИДа. Поэтому использование вирусбезопасных трансфузионных сред — один из основных принципов современной трансфузиологии.
Широко применяют реинфузии аутокрови при массивных кровотечениях в плевральную и брюшную полость.
Обязательно проводится коррекция метаболического ацидоза введением бикарбоната натрия, трис-буфера. Количество необходимого для коррекции ацидоза бикарбоната натрия расчитывают по формуле: ВЕ х вес тела : 2 = кол-во 4% бикарбоната натрия. Коррекция ацидоза помогает справиться с нарушениями гемодинамики и гемостаза. В случае массивных трансфузий цитратной крови, дозу вводимого бикарбоната натрия уменьшают, так как после включения цитрата в метаболизм образуется бикарбонат натрия, что может повлечь за собой сдвиг реакции крови в щелочную сторону с развитием метаболического алкалоза, который не менее опасен, чем ацидоз.
Инфузионно-трансфузионную терапию проводят под обязательным динамическим контролем ЦВД. Постепенное повышение ЦВД на фоне нормализации АД и пульса является благоприятным признаком, свидетельствующим о восстановлении ОЦК, увеличении возврата венозной крови к сердцу, возрастании сократительной функции миокарда. Напротив, резкий подъем ЦВД (более 150 мм водн.ст.) является сигналом острой сердечной недостаточности и возникающей перегрузке малого круга. В этом случае темп инфузии замедляют или её прекращают.
В ситуации перегрузки малого круга и острой сердечной недостаточности, кроме уменьшения темпа инфузий, показано использование препаратов, обладающих активным воздействием на регуляцию тонуса сосудов и сократимость миокарда. Уменьшить постнагрузку на сердце и сопротивление сердечному выбросу можно использованием препаратов вазодиллятирующего действия (папаверин, дибазол, ганглиолитики, а-адренолитики и др.). Подробно этот вопрос разбирается во втором томе монографии.
Многие авторы (Х.Шустер с соавт.) рекомендуют при острой сердечной недостаточности использование симпатомиметиков селективного сосудистого воздействия – допамина, добутрекса. Допамин вызывает в зависимости от дозы сужение сосудов кожи и мышц. Одновременно, благодаря действию на рецепторы, чувствительные к дофамину, происходит расширение почечных сосудов и сосудов внутренних органов – печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Одновременно происходит и стимуляция выделительной функции почек, которая объясняется функциональным эффектом увеличения кровоснабжения последних. Начальная доза допамина составляет 2 мкг/кг/мин, при неэффективности доза ступенеобразно может быть увеличена до 10 мкг/кг/мин. Если нет эффекта от этой дозы, то можно прибегнуть к введению второго симпатомиметика. В выборе второго симпатомиметика важную роль играет величина периферического сосудистого сопротивления, которую оценивают по состоянию кровоснабжения кожи и диурезу, или рассчитывают по известной формуле. При высоком ОПСС и отсутствии нарушений ритма можно добавить алупент, начиная с дозы 5-10 мкг/кг/мин. При нормальном или пониженном ОПСС назначают норадреналин (10 мкг/кг/мин). Он может быть назначен и при повышенном ОПСС, если введение алупента противопоказано (тахикардия, нарушения ритма). Если при применении симпатомиметиков обнаруживается скрытый дефицит ОЦК, выявляемый по значительному снижению ЦВД, то его следует устранить в соответствии с вышеизложенными принципами инфузионно-трансфузионной терапии. Повысить эффективность симпатомиметиков может предварительное устранение метаболического ацидоза и создание ганглиоплегии небольшими дозами, не вызывающими артериальной гипотонии. Если же, несмотря на терапию симпатомиметиками, удерживается миокардиальная недостаточность, то показано применение препаратов положительного инотропного действия (сердечные гликозиды, глюкагон, неотон).
Рекомендуется также вводить кортикостероиды в больших дозах (до 30 мг/кг гидрокортизона) с целью улучшения сократительной способности миокарда, снятия периферического вазоспазма и уменьшения централизации кровообращения. Считают, что глюкокортикоиды действуют непосредственно на клеточные мембраны и органеллы, оказывают защитное действие на структуру клетки и предупреждают протоплазматический эффект.
Определенное положительное действие на микроциркуляцию, клеточные мембраны и сердце оказывает использование милдроната. Кардиопротекторное и иммуномодулирующее действие также полезно у больных с травматическим шоком.
Наряду с выше перечисленными средствами рекомендуют применять в случае гипердинамического сдвига кровообращения даларгин, а при гиподинамическом – неотон (В.Д.Слепушкин с соавт, 1998-1999).
Используют также средства улучшающие агрегационное состояние крови, уменьшающие депонирование и сладжирование плазмы и форменных элементов (дезагреганты, ганглиолитики, альфа- и бетта-адренолитики, антикоагулянты). Антикоагулянтная терапия проводится с учетом известных противопоказаний (геморрагический синдром, не остановленное кровотечение и др.).
Применение вазодиллятаторов для устранения расстройств микроциркуляции целесообразно сочетать с введением ингибиторов протеолиза, антигистаминных препаратов и бикарбоната натрия для смягчения синдрома «реперфузии». Для ингибирования брадикинина показано повторное введение 2-4 мл витамина В6.
Важным критерием эффективности проводимой противошоковой терапии является восстановление диуреза не менее 50-60 мл/час. Для восстановления диуреза используют инфузионную терапию, препараты улучшающие почечный кровоток (эуфиллин, пентамин, допмин, даларгин и др.), осмотические диуретики (глицерин, манитол), салуретики (лазикс). При этом необходимой является коррекция электролитного баланса.
Анестезиологическое обеспечение
В связи с тем, что любое оперативное вмешательство у пострадавшего с травматическим шоком является дополнительной травмой, которая может привести к срыву компенсаторных реакций организма, операции должны быть минимальными по объему и максимально щадящими. Необходимо соответствующее анестезиологическое и реанимационное обеспечение, чтобы снизить до минимума операционный риск.
Продолжительность, объем и качество предоперационной подготовки, с учетом терапии, начатой на догоспитальном этапе и продолженной с момента поступления пострадавшего в стационар, во многом зависят от срочности операции.
По степени срочности неотложные операции разделяют на 4 группы:
Первая – вмешательства высшей срочности (ранения сердца, массивное внутреннее кровотечение с развитием терминального состояния). Общую анестезию, интенсивную терапию и операцию начинают одновременно.
Вторая – операции при продолжающемся внутреннем кровотечении, шоке Ш степени. В запасе у анестезиолога есть около 20 минут для инфузионной терапии, коррекции ацидоза, премедикации, введения в анестезию и коррекцию функции дыхания.
Третья – операции при отрывах, разрушениях конечностей, обширных ранах, когда кровотечение удается остановить временными методами (жгут, тугая повязка, тампонада раны). Задача анестезиолога в данной ситуации за 45-60 минут поднять АД до 90 мм рт.ст., применяя высокообъемную инфузию плазмозаменителей, гемотрансфузии, коррекция ацидоза, переведение больного на ИВЛ.
В четвертую группу входят корригирующие операции – обработка ран, остеосинтез, пластика дефектов, которые можно отложить до полного выведения пострадавшего из шока.
При срочности операции анестезиологическое пособие начинают сразу же после обеспечения венозного доступа (лучше если катетеризирована центральная вена) и введения декстранов со скоростью 200-250 мл/мин + глюкокортикоиды (дробно преднизолон по 30-60 мг на 400-500 мл вводимых растворов), когда удается повысить АД хотя бы до критического уровня. После атропинизации (0,3-0,5 мл 0,1% р-р в/венно), начинают вводный наркоз, который является наиболее сложным и ответственным моментом общей анестезии у больного в состоянии шока и с кровопотерей, особенно на фоне сохраняющейся гиповолемии и артериальной гипотензии.
Методом выбора при артериальной гипотензии можно считать наркоз кетамином, вводимого дробно внутривенно по 1-2 мг/кг. Обычно кетамин в такой дозировке не вызывает срыва гемодинамики. Однако у отдельных больных, особенно после второго, третьего введения кетамина, артериальная гипотензия может углубиться, что требует дополнительных мер интенсивной терапии. При отсутствии кетамина возможно использование комбинации седуксена (5-10 мл в/венно) и наркотических анальгетиков (фентанил, промедол, морфин) на фоне ингаляции закисно-кислородной смеси. Возможно сочетание оксибутирата натрия с седуксеном и наркотическими анальгетиками, сомбревин-кальциевой смеси, сочетаний сомбревин-кетамин, диприван-кетамин. Применять барбитураты следует крайне осторожно, в концентрации не превышающей 1% и в дозе не более 250 мг.
Необходимо помнить о возможности регургитации и аспирации желудочного содержимого, поэтому проведение профилактических мер, предупреждающих это грозное осложнение, необходимо в полном объеме (введение зонда и удаление желудочного содержимого, прием Селика, введение тест-дозы антидеполяризующих релаксантов и др.).
Основной наркоз можно поддерживать кетамином (1-2 мг/кг в/венно через каждые 10-20 минут или капельно) в сочетании с седативными препаратами (седуксен 5-10 мг, оксибутират натрия по 2 г), наркотическими анальгетиками, препаратами НЛА (дозу дроперидола необходимо уменьшить или его не вводить до устранения выраженной гиповолемии). Возможна комбинация внутривенных и ингаляционных анестетиков (закись азота, эфир).
Применение фторотана в небольших концентрациях возможно после устранения гиповолемии и стабильных показателях гемодинамики, так как, вызывая кардиоплегическое действие и активное расширение периферических сосудов, данный препарат при не устраненной гиповолемии может вызвать опасные нарушения кровообращения. С теми же оговорками, что и для фторотана, возможно использование азеотропной смеси. Менее опасно при травматическом шоке применение эфира.
При тяжелой травме целесообразно применение мышечных релаксантов с интубацией трахеи и ИВЛ. В отдельных случаях при небольших по объему операциях и отсутствии выраженных нарушений кровообращения и дыхания возможно сочетания внутривенных анестетиков и НЛА с местной анестезией при сохраненном самостоятельном дыхании.
Некоторые другие вопросы анестезии и дополнительных методов стресс-протекторной защиты при гиповолемии и шоке изложены также во втором томе монографии. Уже до- и в ходе наркоза и операции должны использоваться препараты, улучшающие реологию крови, нормализующие периферическое кровообращение (пентамин, даларгин, клофелин, допамин в дозе 2-5 мкг/кг/мин, обладающий в этой дозе в-адреномиметическим действием).
После окончания операции не следует стремиться к быстрейшему переводу больного на спонтанное дыхание, особенно если не устранены расстройства общей гемодинамики и микроциркуляци, метаболизма, не восполнена кровопотеря, если больной был с исходно длительной и глубокой гипотонией, энцефалопатией. Продленная ИВЛ, особенно при наличии современных респираторов, и лечебный наркоз после завершения оперативного вмешательства должны рассматриваться как важный элемент продолжающейся противошоковой терапии.
Необходимо отметить, что основные принципы интенсивной терапии и реанимации сочетанных и изолированных повреждений одинаковы. Однако с увеличением числа поврежденных областей тела при политравме растет оперируемость в 1,5 раза, в 3 раза больше пострадавших нуждается в ранних гемотрансфузиях больших доз донорской крови (превышающих 1,5 литра) и в 3 раза чаще возникает необходимость в дыхательной реанимации, ИВЛ, трахеостомии, восстановлении проходимости дыхательных путей.
Содержание монографии
1.2.1.1. Жировая эмболия при травматическом шоке
Одним из грозных осложнений травматического шока является жировая эмболия. Диагностика этого осложнения затруднена, лечение сложное, прогноз часто неблагоприятный. Жировая эмболия малого круга кровообращения характеризуется артериальной гипотензией и венозной гипертензией, цианозом, своеобразными нарушениями на ЭКГ (правограмма). Жировая эмболия большого круга кровообращения отличается своеобразной и разнообразной симптоматикой, зависящей от её локализации (мозг, печень, сердце, почки и т.д.).
На общем тяжелом фоне у больных с травматическим шоком следует уделять особое внимание вопросу диагностики жировой эмболии. Клиническими исследованиями установлено, что для синдрома жировой эмболии наиболее характерны: внезапная потеря сознания, гипертермия, петехиальная сыпь, ангиопатия сетчатки, обилие мелкоочаговых теней на рентгенограмме легких, большое количество крупных капель жира при флюоресцентной микроскопии крови и мочи.
Как показали классические исследования A.Alho с соавторами, жировая эмболия у пострадавших с политравмой распознается по следующим признакам: снижение РаО2 ниже 60 мм рт.ст., двусторонние диффузные инфильтраты типа «снежного бурана» на рентгенограммах легких, кожные петехии, расстройства сознания без ЧМТ, гипертермия выше 38 градусов в течение первых трех дней, понижение гемоглобина более, чем на 25 г/л в день без кровопотери (депонирование крови), уменьшение количества тромбоцитов в крови, что объясняется развитием ДВС-синдрома и коагулопатией потребления. На глазном дне обнаруживают кровоизлияния и белого цвета экстравазаты округлой формы, расположенные вблизи концевых отделов перимакулярных сосудов. Диагноз жировой эмболии ставится, если гипоксемия сочетается с одним или несколькими другими признаками.
Общепринятой теории патогенеза жировой эмболии нет. Существует механическая теория, объясняющая развитие жировой эмболии «заплывам» костного мозга в сосудистое русло при травме крупных трубчатых костей. Но она не объясняет механизмов жировой эмболии у больных без повреждения костного аппарата (геморрагический шок, тяжелая гипоксемия, интоксикация, пневмония и др.). Ферментная теория придает главное значение в патогенезе жировой эмболии активности липазы. Однако она малодоказательна. Коллоидно-химическая теория сводится к тому, что под влиянием экстремальных состояний эмульгированные жиры плазмы в виде хиломикрон (0,5 мкм) меняют структуру, укрупняются до капель диаметром более 8 мкм, что обуславливает эмболию капилляров, имеющих просвет меньшего диаметра. В происхождении жировой эмболии играют роль патофизиологические и биохимические сдвиги в организме, которые способствуют превращению тонкодисперстных структур жира в крови в грубодисперстные с последующей закупоркой капилляров. Эта теория считается наиболее вероятной.
От 50% до 80% жира задерживается в легочных сосудах, а 19-49% проходят легочный фильтр (через открытое овальное отверстие, при наличии легочного шунта) в большой круг кровообращения, где и оседают в головном мозге, почках, подкожной клетчатке и других органах и тканях. Эмболия легочных сосудов обуславливает нарушение диффузии кислорода и гипоксемию. Высокая активность плазменной липазы вызывает внутрисосудистый гидролиз капель жира с образованием жирных кислот, в частности маслянной, которая повреждает легочные альвеолы и капилляры. В легких появляются очаги воспаления, кровоизлияний, множественные очаги клеточной инфильтрации, ателектазы, диструкция альвеол, развивается отек легких. Эти вторичные изменения в паренхиме легких ещё больше нарушают функции ЦНС. Изменения функции ЦНС являются следствием ишемии ткани головного мозга в результате закупорки капилляров, а также результатом токсического повреждения жирными кислотами стенок сосудов мозга.
Профилактика жировой эмболии должна сводиться к адекватному лечению основного заболевания (борьба с шоком, восполнение кровопотери, устранение гипоксии и нарушений микроциркуляции, уменьшение интоксикации и уровня «гормонов стресса», нормализация свертывающей системы крови и др.). При травмах конечностей нужна надежная иммобилизация. Репозицию костных отломков желательно производить после выведения больного из шока. Для уменьшения выхода нейтрального жира из депо необходимо переливать внутривенно концентрированные растворы глюкозы с инсулином, вводит стресс-протекторные и уменьшающие катаболизм препараты. С профилактической целью рекомендуется также использование ингибиторов протеолиза, дезагрегантов, антикоагулянтов, блокаторов кальциевых каналов, реологически активных плазмозамещающих растворов с целью адекватного восстановления ОЦК.
При необходимости металлостеосинзез проводят через 7-10 дней. Предварительно вводят фосфатидилхолин. Анестезию желательно проводить без использования фторотана, так как он сам по себе может привести к развитию жировой эмболии.
Для снижения уровня липидов в крови предложено большое количество средств – жирные кислоты, производные никотино- и глюкозамина, соединения тиазола и др. Введение больным глюкокортикоидов также предупреждает возникновение жировой эмболии, что связывают с влиянием их на увеличение сердечного выброса и нормализацию кислородного баланса организма. При возникновении жировой эмболии интенсивная терапия состоит из назначения концентрированных растворов глюкозы с инсулином (до 1 литра 40-50% р-ра в сутки), а-адренолитиков (дроперидол, аминазин, пирроксан, бутироксан, орнид), которые снижают выброс в кровь из депо нейтрального жира. С целью процессов дезэмульгации жировых частиц применяют ингибиторы протеолиза, проводят гепаринизацию. Для перевода дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии назначают липостабил (20 мл в/венно 4 раза в сутки), дехолин (10 мл через 2 часа в/венно), платифилин, эуфиллин, никотиновую кислоту, дезагреганты, стресс-протекторы, 0,25% раствор новокаина внутривенно.
С целью предупреждения химического воспаления эндотелия капилляров и паренхимы органов в результате действия жирных кислот, назначают кортикостероиды (10-25 мг/кг гидрокортизона через 4 часа), дицинон, адроксон, антигистаминные средства, препараты фенотиазинового ряда, концентрированные растворы альбумина. Проводится также симптоматическая терапия: ИВЛ, коррекция волемии, КЩС, микроциркуляции, сердечного выброса и другие мероприятия.
Основная литература:
1. Травматическая болезнь //ред.И.П.Дерябин и О.С.Насонкин. – Л.: Медицина, 1987.- 304 с.
2. Г.А.Рябов, В.Н.Семенов, Л.М.Терентьева Экстренная анестезиология.-М.-Медицина.-1983.
3. Х.П.Шустер, Х.Шенборн, Х.Лауэр Шок.
4. В.К.Кулагин Патологическая физиология травмы и шока. Л.: Медицина, 1978.- 296 с.
5. Р.Хартиг Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание.
6. Основы реаниматологии //ред.В.А.Неговский- 1977.
7. Справочник по анестезиологии и реаниматологии //ред.А.А.Бунатян.-М.-Медицина.-1982.
8. В.В.Лебедев, В.П.Охотский, Н.Н.Каншин Неотложная помощь при сочетанныхтравматических повреждениях. –М.-Медицина.-1980.
9. М.М.Рожинский, В.Н.Жижин, Катковский Г.Б. Основы травматологической реаниматологии. –М.-Медицина.-1979.
10. Т.М.Дарбинян Анестезия и реанимация на этапах медицинской эвакуации.- М.-Медицина.-1984.
11. И.П.Назаров Реанимация при терминальных состояниях (метод.рекомендации). Красноярск.-1989.
12. И.П.Назаров Пролонгированная ганглиоплегия в анестезиологии и хирургии.- Красноярск.- 1999.- 414 С.
13. И.П.Назаров, Ю.С.Винник Анестезия и интенсивная терапия (избранные лекции).-Т.1.- Красноярск, — 1999.- 223 С.
14. Руководство для врачей скорой помощи //ред. В.А.Михайлович.- Л.- «Медицина».- 1990.- 544 С.
15. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь //ред.Е.И.Чазов.- М. – «Медицина».- 1989.- 640 С.
16. С.В.Оболенский Реамберин – новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний.- Санкт-Петербург, 2001.- 20 с.
Предыдущая глава Следующая глава
Содержание монографии
Структура помещения неотложки слагалась из помещений: прихожей, приемной, перевязочной и комнаты отдыха врачей.
Руководитель образовательного цикла:
