Рубрика: Здоровье

Задержка психического развития – не приговор

Posted on by GlavVrach

О причинах и формах взаимодействия с детьми с задержкой психического развития

Работая с детьми с задержкой психического развития, я все время успокаиваю родителей: «ЗПР – это не самое страшное, при систематических занятиях ребенок «выравнивается» и даже доходит до нормы, смотря, какова причина этой патологии». В большинстве своем дети-зэпээрки – милые, очень ласковые, покладистые. Заниматься с ними – одно удовольствие. О причинах ЗПР у детей и формах решения проблемы поговорим в этой статье.

Что такое задержка психического развития?

Первыми проблему задержки психического развития выявили медики. ЗПР характеризуется замедленным темпом созревания психических и психомоторных функций и отражается на незрелости личности в виде нарушений эмоционально-волевой сферы, а также познавательных способностей мозга: памяти, внимании, мышлении. Отставание детей с ЗПР от сверстников проявляется в недостаточной сформированности всех мыслительных операций: анализе, синтезе, обобщении, классификации, переноса, абстракции. Но нарушения эти негрубые, носят компенсаторный характер и имеют обратное развитие.

Отличительной чертой детей с ЗПР является их стремление получать удовольствие, их интересы неустойчивы, мотивы расплывчаты, в деятельности они очень любят перемены, но при этом имеют неадекватное представление о самом себе, часто считают себя исключительными. Дети с ЗПР имеют неустойчивую концентрацию внимания, его низкую переключаемость и распределяемость, поэтому быстро утомляются на уроках. С трудом решают словесно-логические задачи, затрудняются в определении причинно-следственных связей, часто смешивают понятия, например времена года с месяцами, не умеют выделять существенные признаки предметов и явлений, что сказывается на освоении элементарных представлений о них. Игровая деятельность детей характеризуется неумением самостоятельно организовать развернутую игру без помощи взрослого. Дети данной категории часто импульсивны, гиперактивны, тревожны, агрессивны, имеют трудности в обучении в школе. В то же время задержка психического развития получила название «психического инфантилизма», который определяется как несоответствующий возрасту незрелый психический и физический статус.

ЗПР может выступать как первичный, так и вторичный дефект на фоне расстройства речи, например. В структуре дефекта ЗПР может быть синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), а также церебрастенический и психоорганический синдром. Данные синдромы могут выступать как отдельно, так и в сочетании друг с другом.

Причины ЗПР

Динамика задержки психического развития различна и зависит от многих факторов. Причины возникновения задержки психического развития принято делить на две больших группы. Первая группа носит органический или наследственный характер, вторая – обусловлена социальными факторами, педагогической запущенностью и эмоциональной депривацией.

Первая группа, причины полигенного характера обусловлены локальными поражениями зон мозга во внутриутробном развитии. Связано это с инфекционными, соматическими и токсическими заболеваниями матери, а также могут быть следствием асфиксии плода или травмы в натальный или постнатальный период. Не исключается также генетическая предрасположенность, которая может стать причиной первичной задержки созревания систем мозга. 50–92 % таких детей имеют неврологическую симптоматику, встречаются случаи с признаками гидроцефалии, вегето-сосудистой дистонии, с нарушением черепно-мозговой иннервации. Эти признаки можно выявить на ЭЭГ, где хорошо прослеживается отсутствие альфа-ритма и вспышки дельта-волн. Кроме этого выявлен ряд энцефалопатических симптомов, обусловленных органическим поражением мозга и влекущих за собой минимальную мозговую дисфункцию (ММД).

Первичная задержка развития зон мозга может повлечь за собой вторичную, которая связана с недостаточностью отдельных познавательных функций, таких как память, речевая деятельность, целенаправленность действия, объем и концентрация внимания.

Вторая группа причин социального происхождения свидетельствует о том, что у ребенка было недостаточно стимулов для развития: эмоциональная и материнская депривация, нарушения питания и системы ухода за ребенком с раннего детства. В качестве важных социальных причин выступает педагогическая запущенность, то есть ребенку не уделяли должного внимания в овладении каким-либо навыком. Педагогическая запущенность тоже имеет свои причины: алкоголизация родителей, раннее сиротство, конфликтность, нестабильность в семье, авторитарный режим, дефицит общения с окружающими, легкие умственные нарушения у родителей, закрытое детское учреждение. В последнее время одним из факторов педагогической запущенности называют отрицательное воздействие школьной системы обучения и учителя. Любое педагогическое воздействие, которое не учитывает индивидуальных особенностей детей, может стать непосредственной причиной возникновения задержки психического развития.

Часто ЗПР формируется под воздействием и биологических, и социальных факторов. Ребенок, имеющий ММД, попадает в неблагоприятную среду, под влиянием неправильного воспитания в семье и школе начинает отставать в развитии, не может усвоить школьную программу. В результате страдают не только познавательные процессы, но и психика. Любой психотравмирующий социальный фактор приводит и без того больного ребенка к задержке развития. Сочетание двух групп причин делают невозможным ликвидацию ЗПР с возрастом ребенка, и как следствие возникает его социальная дезадаптация.

Виды ЗПР

Основываясь на причинах возникновения задержки психического развития, выделяют несколько ее видов:

Задержка психического развития конституционального происхождения. Дети этой категории отличаются одновременной незрелостью физического, (маленький рост и вес), и психического развития, отличаются инфантильностью, обращают на себя внимание с первых дней в школе своим любопытством к происходящему. Они довольно быстро находят друзей, пользуются уважением и любовью из-за кроткого и уживчивого нрава. Настроение у такого ребенка в основном всегда положительное, он ласков, приветлив. На уроках обычно непоседлив, много разговаривает, не умеет концентрировать внимание, постоянно опаздывает, неорганизованн, поэтому страдает успеваемость. В силу несформированности мыслительных операций дети имеют малый запас знаний об окружающей среде.

Задержка психического развития соматогенного происхождения. Дети данной группы рождаются здоровыми, без наследственных патологий. ЗПР возникает в результате перенесенных заболеваний и травм в раннем детстве, которые оказывают влияние на развитие функций мозга. Минимальная мозговая дисфункция ведет к состоянию психического инфантилизма и астении при достаточной сохранности интеллекта. Эти дети в школе имеют трудности с адаптацией, постоянно хнычут, скучают по родителям, отличаются беспомощностью, безынициативностью, бездеятельностью, пассивностью, у них отсутствует мотивация к обучению, быстро утомляются, отказываются отвечать на вопросы, неорганизованны. Их поступки часто нелепы, они часто болеют, пропускают занятия, отказываются работать, критичны к трудностям и неуспеху, вследствие чего очень глубоко переживают неудачи.

Задержка психического развития психогенного происхождения. Дети здоровы и имеют нормальное физическое развитие. Структура их нарушения связана с социально-психологическим фактором, например, дети, воспитывающиеся в детском доме, или в неблагополучной семье в ситуации безнадзорности. В первую очередь у них страдает эмоциональная сфера, без материнского тепла и при однообразии социальных контактов возникает задержка психического развития и, как следствие, интеллектуального. Социальная обстановка является психотравмирующим фактором, ведущим к педагогической запущенности. Эти дети также инфантильны, повышено тревожны, пассивны, несамостоятельны, забиты. У них отмечается недоразвитость анализирующей деятельности, они не разграничивают плохое от хорошего, существующее от несуществующего. Нарушен интеллект, словарный запас скуден, отсутствуют обобщения. В поведении проявляется повышенная агрессивность, индивидуализм, необъективность суждений, в отдельных случаях, наоборот, приспособленчество, покорность.

Задержка психического развития церебрально-органического генеза. В этом случае ЗПР связана локальными органическими пражениями мозга вследствие патологии во время беременности, родовой травмы или инфекционных заболеваний на первом году жизни. У таких детей присутствует церебральная недостаточность, астения, приводящие к снижению работоспособности, памяти, концентрации внимания, что влечет неуспеваемость в школе к концу первого года обучения. Дети характеризуются примитивностью мышления, сниженными эмоциональными реакциями, несамостоятельностью, повышенной внушаемостью, снижением мотивации и пресыщаемостью, не умеют строить взаимоотношения с окружающими, не соотносят понятия «хочу» и «надо». Такие дети или чрезмерно возбудимы, что вызывает частые конфликты, агрессию, раздражительность, рукоприкладство, или заторможены, в результате чего – пассивны, вялы, плаксивы, медлительны, тревожны и пугливы.

Обучение детей с задержкой психического развития

Коррекция ЗПР связана, прежде всего, с возрастными этапами. Чем раньше выявлена форма задержки развития и начата работа по устранению психических отклонений, тем лучше. Возрастной фактор может изменить характер и динамику развития болезни, смягчая ее проявления. Также на этапе коррекционно-развивающей работы важно знать причину ЗПР. Если причина – педагогическая запущенность или другой социальный фактор, то при систематических занятиях с психологом и дефектологом можно полностью устранить ЗПР и довести ребенка до нормы.

Большое значении в коррекции ЗПР имеет знание вида задержки. Так для конституциональной ЗПР прогноз благоприятный. Если грамотно и целенаправленно оказано педагогическое воздействие, в доступной для ребенка игровой форме, поскольку у детей-ЗПР-ок наглядно-действенное мышление развито гораздо лучше, чем наглядно-образное, то от проблемы не останется и следа. Раннее обучение этих детей с акцентом на развитии познавательных функций: памяти, внимания, логического и абстрактного мышления, может полностью решить проблему отставания в развитии.

Читайте также:

Почему необходимо развивать ребенка с рождения

Детям с соматогенной симптоматикой ЗПР, в первую очередь, необходима лечебная помощь. Такого ребенка следует поместить в школу санаторного типа с охранительным медикаментозным режимом, в которой будет оказываться и педагогическая помощь. При устранении соматических причин при целенаправленном обучении такие дети тоже могут быть доведены до нормы развития. Задержка психического развития психогенного происхождения также легко корректируется при заинтересованности родителей и учителя. В случае ЗПР церебрально-органического генеза ребенок не поддается окончательному «выравниванию». Для таких детей необходимы специализированные школы или классы 7 вида. Если с таким ребенком не заниматься совсем, то возможен регресс. В случае компетентной коррекционно-педагогической помощи возможны, пусть незначительные, но улучшения в развитии.

Обучение детей ЗПР нужно начинать с развития отстающих функций: памяти, внимания, словесного мышления в игровой форме с опорой на наглядность. Иначе говоря, с ними нужно играть как с маленькими детьми, долго и упорно объясняя сущность, назначение и функции предметов и явлений. Для развития памяти важно заучивание коротких стихотворений. Многие понятия они усваивают через движения, чему способствуют фоноритмические упражнения.

Юлия Савельева

Всемирный день борьбы против диабета

Posted on by GlavVrach

Целью Всемирного дня борьбы против диабета является повышение глобальной осведомленности о диабете — о возрастающих показателях заболеваемости во всем мире и о том, как можно предотвратить развитие этой болезни во многих случаях. Этот День, учрежденный Международной федерацией диабета (МФД) и ВОЗ, отмечается 14 ноября, в день рождения Фредерика Бантинга, который вместе с Чарлзом Бестом сыграл решающую роль в открытии в 1922 году инсулина — лекарства, спасающего жизнь людям, больным диабетом.

По оценкам ВОЗ, более 220 миллионов человек во всем мире больны диабетом. Без надлежащих вмешательств к 2030 году это число, по всей вероятности, более чем удвоится. Почти 80% случаев смерти от диабета происходит в странах с низким и средним уровнем дохода. Причем около 50% всех больных диабетом приходится на наиболее активный трудоспособный и репродуктивный возраст 30-59 лет. Еще 30 лет назад численность больных диабетом не превышала 30 млн человек. Учитывая темпы роста этого заболевания, эксперты ВОЗ прогнозируют, что количество больных СД к 2030 году увеличится в 1,5 раза и достигнет 438 млн человек (7,8%).

По данным ВОЗ, каждые 10 секунд в мире умирает один больной СД и внось заболевают 2 чел., ежегодно умирают более 4 млн больных — это столько же, сколько от ВИЧ-инфекции и вирусного гепатита С.

В Красноярском крае на начало 2010 года на диспансерном учете у эндокринологов состоит 47 494 человек, в том числе типом 1 — 3 730 (7,8 %), детей и подростков 448 человек, типом 2 — 43 628 человек. В 1959 году в крае было 247 больных СД, в 1979 — 10 655, в 1999 — 28 803, в 2009 в сравнении с 1999 увеличение числа больных в 1,65 раза. В крае 3 из каждых 200 жителей больны СД. Ежегодно выявляется более 4500 больных СД. Реальная распространенность в 2 раза больше (целенаправленный скрининг 1% жителей Красноярска).  

Учитывая столь драматическую ситуацию во всем мире, Международная диабетическая федерация в июне 2006 года инициировала кампанию по призыву правительств всех стран мира объединить усилия в борьбе с диабетом. Эта инициатива получила поддержку профессиональных обществ абсолютного большинства стран мира.

20 декабря 2006 года на 61-й Генеральной Ассамблее ООН была принята резолюция ООН о необходимости всех стран мира объединиться в борьбе с катастрофически нарастающей эпидемией сахарного диабета. За всю историю ООН это четвертая (!) резолюция. Первые три были посвящены борьбе с инфекционными заболеваниями (малярией, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией) и четвертая — сахарному диабету (СД).

В связи с этим ООН призывает все страны-участницы : — «Создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению».
• «Повышать публичную информированность о диабете и его осложнениях, о методах его профилактики и лечения, привлекая к этому процессу образовательные программы и средства массовой информации».
• «Проводить 14 ноября как Всемирный день диабета под эгидой Дня Объединенных Наций и отмечать этот день ежегодно начиная с 2007 года».

14 ноября — Всемирный день борьбы против диабета — при поддержке ВОЗ отмечается по призыву IDF уже c 1991 года.

День этот выбран не случайно: это дата рождения канадского ученого -физиолога Фредерика Бантинга, открывшего совместно с профессором Джоном Маклеодом гормон инсулин. В 1923 году этим ученым была присуждена Нобелевская премия. (которому совместно с Чарльзом Бестом принадлежит первая разработка идеи, приведшей к созданию препаратов инсулина в октябре 1921 года). 

Техника введения инсулина

Каждый год этот день посвящен определенной проблеме связанной с диабетом За прошедшее время темами Международных Дней Диабета стали: диабет и права человека, диабет и образ жизни, цена диабета.
В 2007 г. Всемирный день больного сахарным диабетом проходит под девизом «Управление диабетом».

Одна из основных задач — убедить врачей, средний медперсонал и общество, что люди в возрасте 30 лет и старше должны минимум 1 раз в год определять уровень глюкозы в крови. Если глюкоза превышает 6,1 ммоль/л, независимо от того, кто из специалистов определили диабет, он должен направить пациента к эндокринологу, который обязан определить тяжесть болезни и соответствующую терапию.

В крае 210 коек для больных с эндокринной патологией, том числе 85 специализированных терапевтических коек для взрослых, 30 коек для детей, 30 специализированных хирургических коек. Специализированную помощь оказывают 146 врачей

Сахарный диабет увеличивает риск развития: 

  • ИБС, инфаркта миокарда в 2 раза
  • Гипертонической болезни в 3 раза
  • Слепоты в 10 раз
  • Патологии почек в 17 раз
  • Гангрены нижних конечностей в 20 раз

Сахарный диабет увеличивает летальность в 2-3 раза. Смертность больных сахарным диабетом на третьем месте (среди хронических заболеваний) после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных образований

Средняя продолжительность жизни больных СД: 1 типа РФ: 57,2 года, край – 56,8 лет, 2 тип: РФ- 71,6 лет, край – 71,4 года.

Читайте также:

Синтетические сахарозаменители

Натуральные сахарозаменители

Фитотерапия при сахарном диабете

Врачевание. Оксиданты и антиоксиданты

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

2.12. Оксиданты и антиоксиданты

Главным местом расхода и накопления энергии (в виде АТФ) служат внутренние мембраны митохондрии (органеллы клеток), где при участии трансмембранных полипептидов и коферментов происходит окислительное фосфорилирование с участием молекулярного кислорода и восстановление его на конечном этапе до воды. Запасание энергии, освобождающейся в результате окисления кислородом НАД.Н и ФАДН2, обеспечивается сопряженной многоэтапной деятельностью электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) и АТФ-синтетазы. В ходе реализации этой сложной работы органеллы клетки потребляют 95—98% всего кислорода, поступившего в клетку. Остальной кислород (2—5%) в дыхательной цепи митохондрий и других частях клетки преобразуется при участии ферментов в, так называемые, активные формы кислорода (АФК).


АФК представляют собой высоко реактивные молекулы (свободные радикалы), перекиси органической и неорганической природы, ионы кислорода. К свободным радикалам относятся не только кислород и некоторые его соединения, но также производные хлора и азота. Свободных радикалов отличает наличие на внешних электронных орбитах атомов одного или более неспаренных электронов. Это придает им высокую реактивную способность, они “стремятся“ забрать у соседних молекул недостающий электрон. Поэтому свободные радикалы химически очень неустойчивы, имеют короткий период распада. Активные (реактивные) формы кислорода в митохондриальной дыхательной цепи постоянно образуются как нормальные продукты тканевого аэробного дыхания, метаболизма кислорода (первичные свободные радикалы).

К АФК относятся супероксид-анион, гидроксильные радикалы (наиболее активные формы кислорода), гипохлорид, перекись водорода (пероксид), озон, синглетный кислород. Оксид азота (NO) — газообразный коротко живущий метаболит со многими функциями (в том числе гормональными), относительно мало активный радикал. Однако во взаимодействии его с супероксидом образуется пероксинитрит и затем гидроксильный радикал (сильнейший окислитель). Эти вещества высоко реактивны и при воздействии на липиды, белки и другие соединения вызывают образование продуктов ПОЛ, альдегидов, кетонов, повреждения ДНК.

Гидроксильные свободные радикалы составляют более половины всех свободных радикалов, образуемых в организме. Перекись водорода и гипохлорид тоже не являются свободными радикалами, но они весьма благоприятствую быстрому образованию свободных радикалов.

Биологическая роль АФК сформировалась в ходе эволюционного развития жизни и потому рассматривается как очень важный, жизненно-необходимый, а не “сопутствующий“ процесс (41). Например. Моноциты и нейтрофильные лейкоциты захватывают чужеродные, и свои изношенные и поврежденные клетки (вирусы, бактерии, переродившиеся, раковые, иммунонесовместимые клетки). При этом стимулируется и резко возрастает потребление клеткой кислорода (“дыхательный взрыв“). Вслед за этим в фагоцитах при помощи НАДФН-оксидазы усиленно продуцируются супероксид и другие активные формы кислорода, которые способствуют интенсивному разрушению захваченных организмов и веществ, включая ксенобиотики. Под воздействием пероксида, содержание которого в иммунных клетках быстро нарастает при внедрении вирусов и бактерий, активизируется транскрипционный фактор NF-kB, а это вызывает цепную реакцию выделения и активизации группы цитоксинов, возбуждение чувствительности иммунных рецепторов, усиление комплексного иммунного ответа (Т- и В-лимфоциты, Т-киллеры, иммуноглобулины и другие) и развитие воспаления(38). Лейкоциты внедряются в ткани, образуют зону инфильтрации, нарастают белки острой фазы и т.д. Явное участие перекиси водорода в стимулировании фагоцитоза послужило даже поводом для недостаточно обоснованной рекомендации его применения в качестве лечебного средства уже много лет назад.

То обстоятельство, что АФК продуцируются, используются и выделяются иммунными клетками, а антитела различного генеза стимулируют активность кислорода и образование пероксида, — указывает на большое участие АФК в обеспечении иммунной безопасности организма и поддержании его иммунного гомеостаза. Образование АФК происходит непрерывно во всех органах и тканях(39). Ферменты (оксидазы, цитохром Р-450, глутаминтрансферазы и др.), осуществляющие эти процессы, присутствуют в печени, почках, стенках сосудов, в нейронах и астроцитах головного мозга, в сердце и т.д. Активные формы кислорода при большом их разнообразии обладают способностью легко переходить друг в друга, что можно рассматривать как признак общности происхождения и функциональной деятельности. В ходе гидроксилирования изменяется структура первоначального вещества, его функциональные свойства, активность ферментов и других биологически активных веществ. Например, структурные перестройки и обновление хрящевой и костной ткани идут при участии, соответственно, хондроцитов и остеокластов-остеобластов. В этих клетках, как и везде в организме, АФК выполняют функцию разрушения старых структур, стимулируют процессы регенерации, пролиферации клеток, анаболизм. Большое участие АФК проявляется в регуляции сигнальной информации в различных клетках (эндотелиальных, фибробластах, миокардиоцитах и др.) непосредственно и через специальную группу белков Ras, передающих сигналы в ядро клетки, в геном. Влияние АФК отмечено в синтезе гормонов йодтиронинов щитовидной железой, а также в передаче сигналов роста посредством тирозин-киназ. АФК возникает как продукт тканевого дыхания, и в свою очередь, участвует в регуляции этого процесса. Например, гидроксильный радикал активизирует цепные реакции окисления. АФК стимулирует репликацию митохондриальной ДНК (Мт-ДНК) и таким путем непосредственно влияет на активность дыхательной цепи в клетке, способствует синтезу АТФ, то есть энергетике клетки.

О важном многостороннем регуляторном влиянии АФК свидетельствуют и следующие данные. Оплодотворение сперматозоидом яйцеклетки вызывает немедленное интенсивное усиление деятельности NADPH-оксидаз. Если же продукция АФК окажется подавленной, то приостанавливается формирование и развитие зародыша. Гормональная регуляция осуществляется в значительной мере при участии внутриклеточных вторых посредников: циклические нуклеотиды (цАМФ, цГМФ), ионы кальция, диацилглицерин, инозитолтрифосфат, эйкозаноиды. АФК стимулирует образование, накопление, деятельность этих соединений в клетке и выделение части из них (лейкотриенов, простациклина) в кровь. Из мембранных фосфолипидов образуются арахидоновая и дигомо-гамма-линолевая кислоты, служащие материалом для синтеза эйкозаноидов. В ходе эндоперекисных процессов происходит превращение активных, но нестабильных тромбоксанов в стабильные тромбоксаны, синтез простациклина и лейкотриенов. Лейкотриены стимулируют активность и подвижность фагоцитов, развитие воспаления. Тромбоксаны являются гидроперекисями, высоко реактивны, оказывают большое влияние на адгезивно-агрегационные свойства форменных элементов крови и, соответственно, на микроциркуляцию.

Гидроперекисные реакции относятся к физиологическим процессам, необходимым при метаболизме холестерина и его производных — витамина Д, стероидных гормонов, прогестерона. АФК активируют протеинкиназы и стимулируют фосфорилирование белков. Кальций входит в состав более 30 гормонов и многих ферментов. Накопление его под влиянием АФК в качестве второго мессенжера в цитозоле клетки существенно воздействует на многие стороны метаболизма. Ряд авторов считают, что, по-видимому, АФК могут имитировать действие многих гормонов и нейромедиаторов, и непосредственно исполнять роль вторых мессенжеров (посредников) гормонов (38,39). Доказательством этому служит рост концентрации в тканях АФК в ходе активизации инсулина, паратирина, витамина Д3, факторов роста клеток, цитокинов, но и модификация или снижение результатов деятельности гормонов при подавлении антиоксидантами АФК. Перекись водорода действует на жировые клетки подобно инсулину, но подавляет при этом активность глюкагона и адреналина. Напротив, антагонисты инсулина (адреналин, глюкагон и др.) подавляют активность NADPH-оксидаз в клетках.

Оксид азота (NO) синтезируется из L-аргинина путем окисления ферментом NO-синтетазой почти во всех тканях организма, но наибольшее его количество (до 90% всего производимого в организме) образуется в сосудистом эндотелии. Присутствие оксида азота повсеместно указывает на большое участие этого метаболита (гормона!?) в важнейших процессах жизнедеятельности. Известны три изоформы NO-синтазы: nNOS-нейрональная, iNOS-индуцируемая, eNOS-эндотелиальная. Каждая из них кодируется отдельными генами и локализуется в разных клетках. Оксид азота — прооксидант, оказывает влияние на образование в митохондриях АФК. В печеночных клетках это проявляется усилением детоксикации эндогенных и экзогенного происхождения токсинов. Оксидантные свойства оксида азота используются иммунными клетками-киллерами для разрушения переродившихся клеток и бактерий. Ему принадлежит также важная сигнальная функция между клетками, внутри клеток и во всей сердечно-сосудистой системе.

Оксид азота вырабатывается постоянно эндотелием и этим создается нормальный базальный тонус сосудов; оксид азота препятствует сокращению гладких мышц сосудов и их росту, тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелии. Регулируя тонус сосудов, состояние и текучесть эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, оксид азота благотворно воздействует на реологию крови, микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом, метаболизм. Чрезмерно большая продукция оксида азота, напротив, вызывает стаз кровотока, закупорку капилляров, тромбообразование. Многие эффекты NO в клетках подобны гормональному действию и осуществляются через клеточные рецепторы при участии различных G-белков, адреналина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, тромбина, простациклина и других лигандов. Оксид азота — универсальный регулятор: ингибирует одни ферменты и активирует другие. Действие его носит порой разнонаправленный и неоднозначный характер, зависящий как от концентрации NO в организме и в соответствующих тканях, так и от влияния многочисленных сочетаний лигандов и состояния отдельных функциональных систем организма. По-видимому, “оксид азота в малых концентрациях стимулирует, а в большом количестве — угнетает секрецию и агрегацию кровяных пластинок“(40). Тромбоциты выделяют оксид азота, тромбин интенсивно активирует синтез NO. Оксид азота в одних ситуациях тормозит тромбообразование, способствует растворению фибрина, а в других — поддерживает возникновение тромбозов. Повсеместно препятствуя спазму гладких мышц, оксид азота поддерживает нормальный тонус бронхов, альвеол, полых органов брюшной полости. Оксид азота благотворно влияет на высшую нервную деятельность, реологические свойства крови, иммунные процессы, репродуктивную функцию (сперматогенез, овогенез), нервно-мышечную проводимость, и он также стимулирует рост кровеносных сосудов. Это можно рассматривать как благоприятный компенсаторный процесс после инфаркта миокарда, но в случае злокачественной опухоли — увеличение кровоснабжения повышает питание и усиливает рост опухоли, явно неблагоприятный процесс.

Парадоксальность эффектов оксида азота проявляется и в том, что в одних случаях он вызывает провоспалительный, а в других — противовоспалительное действие; усиливает рост опухоли или, напротив, оказывает антиопухолевую активность; стимулирует или ингибирует апоптоз; действует, как свободный радикал, фактор АФК или, наоборот, проявляет антиоксидантный эффект — снижает содержание супероксид-аниона, способствует повышению внутриклеточного глутатиона. NO поддерживает здоровое, нормальное состояние сосудистой системы, ингибирует окисление ЛПНП и проявляет важное антисклеротическое действие. В фундаментальной работе Б.И.Кузника (2010 г) отчетливо продемонстрированы многосторонние и часто противоположные свойства и механизмы действия оксида азота в окружении многочисленных и многообразных лигандов(40). Можно заметить, что такова диалектическая закономерность существования, приспособления и компенсаторных реакций живых организмов, отражающая динамическую сущность самой жизни.

АФК и липидные радикалы в определенных условиях стимулируют митоз, экспрессию генов и апоптоз. Высокая реактивная способность свободных радикалов способствует их взаимодействию с молекулами белков, липидов, липопротеинов, нуклеиновых кислот, ДНК, то есть с основными элементами клетки, ее мембран, с ферментами, гормонами и другими биологически активными веществами организма. Свободные радикалы кислорода подвергают перекисному окислению остатки полиненасыщенных жирных кислот (ПОЛ), входящих в состав фосфолипидов. Развивается каскадная цепная реакция с образованием липидных радикалов, пероксилов, алкалоидов, гидроперосидов. Образовавшиеся химически очень активные соединения, токсичные продукты окисления могут вызвать деструкцию фосфолипидных клеточных мембран, разрушение структуры клетки. АФК вызывают также оксидативную модификацию крупных молекул (белки, ДНК и др.), нарушая при этом их структуру и функции. Эти процессы, не выходящие в норме за границы физиологических потребностей организма, способствуют регулярному обновлению биомембран, динамике структуры клетки, содержания и активности рецепторов, ферментов, синтеза биологически активных веществ, деления клетки.

АФК могут рассматриваться как постоянные динамичные физиологические регуляторы метаболизма в клетке и за ее пределами, неспецифические факторы защиты от инфекции и разнообразных неблагоприятных условий окружающей среды, регуляторы роста и развития(42). Метаболические процессы в организме носят явный циклический характер, отражая меняющиеся в течение суток, недели, месяца, года биологические и социальные ритмы жизни человека. Очевидно, образование АФК тоже меняется в зависимости от изменения ритмов гормональных, психической деятельности, обмена веществ, состава питания, разного рода нагрузок — работы, отдыха, стрессов, болезней.

Синхронно с колебаниями концентраций АФК изменяется и содержание антиоксидантов (АО). Мелатонин — гормон антиоксидантного действия, выделяется в кровь в строгом соответствии с колебаниями освещенности в течение суток. По-видимому, баланс АФК — АО имеет свои ритмические колебания, но это положение еще мало изучено. 

Поскольку в живом организме, естественно, всегда есть тканевое дыхание и значит, присутствуют АФК, то они каждый раз создают и меняют в работающих и неактивных клетках различный метаболический и информационный фон. Этот изменчивый исходный уровень АФК предшествует и по–разному модифицирует действие гормонов, медиаторов, нейропептидов и других регуляторов функций клеток, тканей, органов и всего организма. Поэтому нельзя считать правильным отнесение активных форм кислорода к заведомо вредным, токсическим веществам, всегда наносящих ущерб организму. Очевидно, решающее значение имеют место и время, длительность образования, количество, состав свободных радикалов и наличие там же и в то же время адекватного количества и состава антиоксидантов (АО). 

АФК, образующиеся в нормальном физиологическом количестве, при соответствующем содержании в тех же клетках веществ, антиоксидантного действия, обычно тут же нейтрализуются и не вызывают существенных изменений и тем более повреждений. В каждой клетке организма существует эволюционно выработанная взаимно чувствительная система саморегуляции, которая не позволяет потенциально опасным сильным реагентам АФК вызывать тяжелые повреждения важнейших клеточных структур (биомембран, митохондрий и других органелл). Между этими двумя группами органических соединений поддерживается динамическое равновесие (“оксидантно-антиоксидантный баланс“). Они уравновешивают друг друга, как и другие функциональные системы организма. Дисбаланс, абсолютное или чаще относительное преобладание одной группы веществ над другой (АФК или АО), — может стать одной из ведущих причин морфологических и, следовательно, функциональных нарушений. Возникающее при этом истощение компенсаторно-приспособительных реакций, снижает жизнестойкость организма, ускоряет механизм старения, провоцирует развитие тяжелых заболеваний.

Интенсификация процессов окисления в дыхательной цепи, первично возникающая как адаптационная, защитная реакция, но не подвергнутая достаточному контролю антиоксидантами, приводит к цепному каскадно нарастающему увеличению образования свободных радикалов. Например. В лейкоцитах-фагоцитах миелопероксидаза (МП) в присутствии пероксида водорода окисляет ионы хлорида и вызывает цепную реакцию, в ходе которой образуется хлорноватая кислота (HOCL). Этот сильный окислитель, реагируя с липидными радикалами, способствует, в свою очередь, синтезу галоидных радикалов, усилению цитотоксичности. Уничтожение в итоге захваченных микробов, попутно может при избыточном образовании свободных радикалов сопровождаться подавлением гликолиза, разобщением окислительного фосфорилирования и подавлением активности ферментов, связанных с клеточной мембраной не только бактерий, но и хозяина.

Однако дефицит миелопероксидазы нейтрофильных лейкоцитов (синдром Чедиака-Хигаши) нарушает систему оксидации и тогда не синтезируются свободные радикалы. Такие нейтрофилы чрезмерно потребляют кислород и избыточно продуцируют перекись водорода, но не могут уничтожить захваченные бактерии и грибки. Энзимный дефицит возможен и на предыдущем этапе цепи преобразований. Связан он с врожденным дефектом мембранной NADPH-оксидазы восстанавливать кислород и образовывать супероксид-анион, который в норме должен был бы под действием супероксиддисмутазы превратиться в пероксид водорода и затем при участии миелопероксидазы — в бактерицидный гипохлорид. Поскольку из-за отсутствия синтеза свободных радикалов (сильных окислителей) падает фагоцитоз, то пациенты страдают частыми и продолжительными гнойными и грибковыми инфекциями. Чаще наблюдаются у них пневмонии, дерматит, гнойный лимфаденит и т.д. В тяжелых случаях развивается гранулематозный сепсис.

Следовательно, свободные радикалы в низких и умеренных концентрациях выполняют важные защитные функции, но в больших количествах или, напротив, при их отсутствии, — возникают ситуации, способствующие развитию болезней (43).

Чрезвычайная интенсивность синтеза свободных радикалов ведет к образованию вторичных радикалов с высокой реактивностью и они, в отличие от первичных радикалов, уже не выполняют физиологически необходимых функций. Вызываемые ими патогенные изменения называются — оксидативный стресс. Если первичные свободные радикалы — продукты нормального метаболизма, необходимы для функционирования организма, то вторичные радикалы объективно вредные, нарушающие жизнедеятельность. Так, по началу приспособительная реакция, проходя фазу защитной, превращается в патогенетический процесс.

Вторичные радикалы повреждают третичную конфигурацию белков, что сопровождается падением активности многих ферментов и гормонов, нарушением сигнальных, регуляторных и транспортных функций, разрушением морфологических образований и даже гибелью клеток. В результате оксидативного стресса, захватывающего липиды, белки, НК, ДНК, нуклеотиды, — образуются гидроперекиси. Среди них наиболее активным компонентом окислительного стресса является гидроксильный радикал (.OH ), который вызывает развитие цепной реакции окисления и, несмотря на очень короткий срок его жизни — 10(-9) сек, способен существенно повредить крупные органические молекулы. Вторичные радикалы вызывают необратимые изменения ДНК, мутации генов, злокачественные перерождения клеток, образование аутоантигенов, искажают апоптоз, то есть лежат в основе старения и большой группы (более 60 болезней) воспалительных, онкологических, аутоиммунных, нервно-дегенеративных и других хронических заболеваний (44). Под действием ПОЛ повреждаются, часто вплоть до полного разрушения фосфолипидные мембраны клеток, этой основы защиты и большинства функций клетки; подавляются митоз, синтез ДНК и самовосстановление поврежденных ее участков. Чрезмерная интенсификация образования АФК наблюдается при самых различных неблагоприятных воздействиях на организм. К ним относятся: загрязнители окружающей среды обитания и пестициды, окисление почвы и кислотные дожди, смог, хлорирование воды, дым сигарет, курение и алкоголь. Образованию чрезмерных количеств АФК способствуют дефекты питания, переедание, потребление копченых мяса и рыбы, жирной пищи. Стимулятором роста АФК служат бытовая химия, избыток работающих электронных приборов в комнате, автомобильные и промышленные выбросы, ксенобиотики, а также многие лекарства, антибиотики, пищевые консерванты, радиация ультрафиолетовая, рентгеновская, солнечная, лучи лазеров, гипоксия (высотная болезнь), гипероксия (гипербарическая оксигенация), разные ишемии и постишемические состояния, избыток гемма, применение больших доз меди, железа, витаминов А, Е, Д. Увеличение концентрации в тканях АФК вызывают стресс психический, физическое перенапряжение, резко выраженное воспаление, сепсис, ожирение, вирусные и другие инфекции. Экзогенные вещества в организме подвергаются метаболизму, множественным преобразованиям, денатурации, и провоцируют образование высоких концентраций опасных свободных радикалов.

У больных с повышенным образованием АФК возникает избыток эйкозаноидов (лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана и др.). Это может послужить основой обострения и злокачественного течения шока, бронхиальной астмы, тромбогеморрагического синдрома, язвенной болезни желудка и кишечника, артериальной гипертонии, инсульта, инфаркта миокарда, ревматоидного артрита и других заболеваний. Во время беременности у женщины в крови могут быть обнаружены признаки оксидадивного стресса, при котором возможны значительные внутриутробные нарушения роста и развития плода, и возникновение у матери преэклампсии (45). Свободные радикалы могут провоцировать развитие и более тяжелое течение болезни, но и непосредственно сам патологический процесс нередко становится причиной бурного нарастания синтеза АФК. В подобных довольно частых случаях трудно однозначно решить, когда увеличение уровня АФК является первичным, патогенетическим фактором, а в каких случаях высокое содержание АФК в тканях есть следствие болезни, иили преобразования, распада применяемых лекарственных препаратов. Но в любом варианте оксидативный стресс является важнейшим патогенетическим фактором, способствующим старению и тяжелому течению многих заболеваний, переходу их в хроническую, неизлечимую форму. Оксидативный стресс — неспецифичекий процесс, вызываемый многочисленными воздействиями. Поэтому “ болезнетворным ударом“ могут оказаться весьма разные и далекие друг от друга по происхождению влияния при одной и той же болезни. Например, радиация и ожирение, курение и вирусные инфекции (герпес и т.п.), частое употребление в пищу копченого красного мяса и вредное производство, и т.п., — могут стать важным условием и одной из дополнительных причин канцерогенеза. Оксидативный стресс, повреждая ДНК и хромосомы, в комплексе с отягощенной наследственностью и неблагоприятными условиями окружающей среды, — может выступать в роли важного фактора, провоцирующего развитие злокачественных новообразований. Многочисленные наблюдения подтверждают, что чем сильнее окислительный стресс и чем ниже защитное действие АО системы, — тем значительно выше риск возникновения рака. Похожая ситуация и в отношении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Центральной проблемой остается причина развития атеросклероза, роль холестерина и его метаболитов. Повреждающее и, соответственно, провоцирующее действие оксидативного стресса в возникновении атеросклероза сегодня практически общепризнано. Исходя из этой догмы, проводится лечение и вторичная профилактика. Однако первичная профилактика ССЗ, онкологических и многих других заболеваний, основанная на использовании антиоксидантных препаратов, оказалась не эффективной и в ряде исследований — вредной для пациентов.

Функциональные системы нормального организма имеют биологическую способность встречной регуляции, предупреждения и ограничения опасных влияний АФК, других свободных радикалов, а также вторичных соединений, возникших вследствие оксидативной модификации (повреждения) молекул белка, липидов, ДНК, НК. Ограничительные и нейтрализующие процессы имеют различные механизмы. Большинство авторов привычно называют их “ защитными“, хотя процессы носят явные взаимно регуляторные, компенсаторно-приспособительные свойства. Совсем не редко обычная антагонистическая регуляция может стать избыточной, не симметричной: очень резко ограничить выработку АФК и тогда антиоксиданты вызывают отнюдь не защитное, а вредное, повреждающее действие. Эти далеко не терминологические противоречия имеют важнейшее теоретическое и практическое значение, и по-видимому недостаточный их учет привел к профилактическому назначению неоправданно долго и повышенных доз витаминов А, Е, бета-каротина с трагическими последствиями (46).

Существование в организме прооксидантной системы с образованием периодически высоких и потому потенциально опасных для клеточных компонентов концентраций свободных радикалов, АФК, естественно, сочетается с наличием сложной сети антиоксидантов. К АО относятся специфические ферменты и метаболиты, витамины, белки, металлы (в роли ко-факторов), гормоны, регуляторы метаболического, иммунного гомеостаза, органы выделения. Ведущее значение при этом принадлежит антирадикальным и антиперекисным процессам, в первую очередь, предупреждающим разрушение биомембран, митохондрий, генетического аппарата.

Физиологическая роль эндогенных АО состоит в снижении высокой излишней концентрации свободных радикалов, АФК, но не в полной их нейтрализации, удалении. Эту же цель — поддержание оптимального соотношения уровней АФК и АО, преследует применение природных и синтетических АО. Физиологическое, нормальное состояние гомеостаза поддерживается адекватным соотношением АФК и АО, которое высоко чувствительно к флуктуациям одного и другого компонента. На возникновение сдвига тут же реагируют обе сопоставляемые системы, и обычно быстро равновесие восстанавливается. Если же начинает преобладать нарастание АФК, то развиваются более или менее выраженные патологические нарушения. Преобладание АО системы уменьшает или устраняет нормальные эффекты, вызываемые АФК (активацию протеинкиназы С, цитокинов, сигнальной функции, экспрессию генов, работу гормонов, образование эйкозаноидов и т.д.), что тоже ведет к патологии. Предупреждение избыточного образования АФК возможно при максимально полном и быстром метаболизме кислорода в дыхательной цепи митохондрий. В таком случае, не возникнет при нормальном окислительном фосфорилировании чрезмерная цепная реакция синтеза свободных радикалов. Обеспечение этого оптимального пути требует оптимального снабжения соответствующими продуктами питания, здоровыми условиями жизни и отсутствие экологических вредностей. Восстановлению энергопродуцирующего окислительного фосфорилирования (синтез АТФ) способствуют цитохром С, а также антиоксидант Убихинон — кофермент, компонент митохондриальной дыхательной цепи, переносчик в ней ионов водорода.

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Сенсорная алалия: причины, симптомы, диагностика

Posted on by GlavVrach

Сенсорная алалия – это отсутствие или недоразвитие экспрессивной речи, когда нет связи  между смыслом и звуковой оболочкой слов. Несмотря на хороший физический слух и сохранные способности к воспроизводству речи, ребенок не понимает, что ему говорят окружающие. Это тот случай, когда человек несет чушь, говорит все подряд и не по теме.

И хотя проблема сенсорной алалии до сих пор дискуссионна, некоторые исследователи отрицают ее  как самостоятельное речевое нарушение. Отечественная логопедия выделяет ее в отдельное речевое нарушение, но отмечает, что сенсорная алалия часто носит смешанный характер и входит в структуру дефекта при раннем детском аутизме (РДА), умственной отсталости (УО), при моторной алалии. В причинах и симптомах данного заболевания разберемся подробно.

Причины сенсорной алалии

При сенсорной алалии наблюдается органическое поражение головного мозга. Точнее сказать, тяжелое нарушение аналитико-синтетической деятельности коркового конца рече-слухового анализатора в клетках верхне-височной извилины (петля Гешля) в зоне Вернике, в которой происходит первичный анализ речевых звуков.

Причин тому может быть несколько, в числе которых:

  • Асфиксия и гипоксия плода во время беременности;
  • Тяжелый токсикоз мамы;
  • Угроза выкидыша;
  • Попытки прерывания беременности;
  • Психические и физические травмы во время беременности;
  • Конфликт резус-фактор мамы и малыша;
  • Употребление наркотиков, алкоголя, курение во время беременности;
  • Стремительные или затяжные роды;
  • Травмы мозга ребенка после рождения;
  • Инфекционные заболевания: менингиты, энцефалиты, рахиты, перенесенные ребенком в период младенчества и др.

Вследствие органического поражения мозга у ребенка не развивается фонематический слух, он не различает отдельные звуки речи, не воспринимает слово целиком, снижается способность к восприятию своей и чужой речи. Также отмечается дефицит анализа и синтеза звуковых раздражителей, поступающих в кору головного мозга, поэтому не формируется связь между звуковым образом, предметом и действием. Ребенок слышит хорошо, но обращенную речь не понимает. Сбой идет в воспринимающем механизме речи, так как сигналы возникшего возбуждения не поступают в другие анализаторы из-за недоразвития мозговых клеток.

Симптомы сенсорной алалии

 Ребенка с сенсорной алалией можно узнать сразу, если вы спросите:

— Как тебя зовут?

— Как тебя зовут, — услышите в ответ.

Это называется эхолалия, когда собеседник как эхо повторяет все, что ему сказали. Пассивное повторение отдельных слов, словосочетаний, фраз без понимания смысла сказанного. В моей практике был такой ребенок, который, приходя на занятия, цитировал дикторов телевидения: «А сейчас поговорим о погоде, в Москве сегодня облачно, возможен дождь…Внимание, «Голос» на первом…Не забудьте позвонить родителям и т.д.» Ребенок играл при включенном телевизоре и запомнил часть услышанной информации. Запомнить то запомнил, а что запомнил, так и не понял.

На фоне хорошего слухового восприятия у части детей выявляется логорея. Речь похожа на «словесный салат», где намешаны понятные и непонятные слова, перепутаны слоги, напридуманы новые бессмысленные слова, имеют место персеверации – застревание на одном слоге или слове, контаминации – объединение различных слов в одно. Но к своей речи такие дети относятся некритично.

Степени понимания речи у разных детей различны. В тяжелых случаях у ребенка совсем отсутствует понимание речи окружающих, он безразличен к любым речевым и неречевым раздражителям, в более легких – понимание речи носит ситуативный характер.  Малыш хорошо понимает отдельные слова, но теряет способность к их пониманию на фоне длинного высказывания. Некоторые дети понимают смысл фразы, но не изолированных слов, часто понимают высказывание только в определенном контексте. При изменении формы слов, их порядка в предложении, при изменении просодических компонентов понимание знакомых слов вдруг исчезает. Есть и такие дети, которые понимают лишь то, что можно проговорить самим. Такие дети похожи на аутистов или тугоухих.

По данным исследований 30 % детей с сенсорной алалией имеют нарушения физического слуха, которые мешают развиваться. У оставшихся 70 % детей слух в норме. Проверка слуха у детей с этим диагнозом затруднена. Специальная аппаратура фиксирует слуховую неустойчивость, сигналы одинаковой громкости и частоты то воспринимаются ребенком, то нет. Отмечается замедленность и неустойчивость слухового внимания, его зависимость от частей суток. Реакция на звук прямо не зависит от его интенсивности. Дети быстро утомляются от звуковых раздражителей, отвлекаются, теряют интерес к занятиям.

Нередко сенсорные алалики страдают гиперакузией – повышенной чувствительностью к неречевым звукам, например, к звукам музыкальных инструментов или шуршанию бумаги. На некоторые звуки дети дают болезненную реакцию, например, когда включают музыку, они становятся беспокойны, кричат, плачут, затыкают уши. Сверхсильные раздражители вызывают охранительное торможение, недоразвитые клетки впадают в состояние функциональной блокады и выключаются из деятельности. Часть детей музыкальны, пластичны, но избирательны к музыке.

 

Кроме того при сенсорной алалии страдает фонематическое восприятие, ребенок не может отличить слова сходные по звучанию, соотнести слово с предметом. Даже при легкой степени сенсорной алалии для запоминания новых слов ребенку необходимо 20-25 повторений, то есть грубо нарушены функции памяти. Спонтанно он может повторить отдельные слова и фразы, а при многократном их повторении может даже образовать связи между предметами и их названиями, но потенциал ограничен. Речь скорее механическая, неосознанная.

Специфично и состояние голоса. У большинства сенсорных алаликов голос звонкий, интонированный с различными модуляциями, но наблюдаются многочисленные ошибки ударения, звуковые замены, искажения, которые носят нефиксированный характер. На всех этапах развития у ребенка отмечаются колебания слухового внимания и восприятия. Некоторые дети двигательно беспокойны, суетливы, быстро утомляются, имеются трудности в поведении, сложности включения и удержания внимания. При общении могут пользоваться жестами, мимикой, хорошо реагируют на интонацию, повышение и понижение голоса.

При наличии собственной речи сенсорные алалики могут говорить легко, плавно, без напряжения, но при этом всегда страдает подбор слов, построение предложения, точность выражения мысли. Собственная речевая продукция долго остается вне их контроля. На фоне грубого искажения речи возникают вторичные дефекты: нарушение личности, задержка психического и интеллектуального развития, расстройство поведения, умственная отсталость.

Диагностика сенсорной алалии

Постановка диагноза «сенсорная алалия» не обойдется без участия психоневролога, отоларинголога, нейропсихолога и логопеда. Неврологическое обследование включает в себя ЭЭГ, рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию, МРТ головного мозга с целью определения степени и характера повреждения функций головного мозга. Отоларинголог  должен отграничить сенсорную алалию от тугоухости с помощью проведения аудиометрии, отоскопии и других исследований функции слуха. Нейропсихолог диагностирует слухоречевую память.

Только после медицинского заключения, свое обследование начинает логопед, первоначально выясняя перинатальный и постнатальный анамнез. Логопедическое заключение основывается на особенностях раннего речевого и сенсорного развития ребенка. Тщательно обследуется понимание речи с использованием картинок, предметов. Ребенка просят выполнить несложные действия: положи карандаш на тетрадь, под тетрадь, тетрадь на карандаш и т.п. Обследование импрессивной речи основывается на установление связи между словом и предметом, словом и действием. Диагностика проходит по принципу наблюдения за ребенком, что он говорит, насколько правильно выстраивает грамматические конструкции. 

Цель дифференциальной диагностики сенсорной алалии – отграничить ее от тугоухости, при которой ребенок хорошо понимает речь, от аутизма и олигофрении.

Такое заболевание как сенсорная алалия  требует неоднократного общения и наблюдения за ребенком, поскольку в одной и той же ситуации сенсорные алалики могут проявлять себя каждый раз по-новому, то демонстрируя неплохое понимание речи и выполнение инструкций, то полный отказ от общения.

Учитывая сложности в поведении такого ребенка, его непостоянство, непоседливость, раздражительность, капризность, непредсказуемость, хаотичность, а порой и истеричность, коррекционная работа с алаликом предстоит долгая, непростая и многоуровневая. Но об этом поговорим в следующем материале. 

Остались вопросы? Задайте их логопеду. Онлайн. Бесплатно.

Автор Юлия Савельева

Читайте также:

Диагностика и коррекция моторной алалии у детей

Как лечить заикание

Фитотерапия в лечении сахарного диабета

Posted on by GlavVrach

От зеленого листа, указывал К. Е. Тимирязев,
«…берут начало все проявления жизни на земле»

 

С древних времен человек исследовал и использовал целебные свойства растений, порой интуитивно, иногда опытным путем определяя, какие из трав и ягод помогают в лечении заболеваний. Знания и опыт накапливались и передавались из поколения в поколение. В настоящее время современная медицина, как и тысячелетия назад, при лечении многих заболеваний использует те же травы.


А первые записи об использовании целебных свойств растений ученые обнаружили на письменных памятниках древних шумерцев, живших на территории современного Ирака за 6 тысяч лет до н.э. И сегодня фитотерапия занимает особое место в лечении заболеваний. Применение фитотерапии при диабете обязательно следует сочетать с основным лечением (инсулинотерапия или сахароснижающие препараты), диетой и дозированной физической нагрузкой. При сочетании с таблетированными препаратами удается уменьшить дозу последних.

Читайте также:

Как регулировать уровнеь сахара в крови

Время сбора лекарственных трав

Время сбора растительного сырья зависит от вида растений. Так, листья и цветы собирают в мае-июле, ягоды, стебли – в июле-августе, плоды лиственных растений – в августе-сентябре, корни – в мае и октябре. Не следует собирать сырье в дни полнолуния, т.к. в эти дни растения содержат больше всего влаги, долго сохнут и впоследствии плохо хранятся. Сбор лечебных трав следует проводить в местах, удаленных от авто- и железнодорожных магистралей, а также промышленных предприятий и мест утилизации промышленных отходов.

Лекарственные травы при сахарном диабете (фитотерапия) – применение

Применение лекарственных растений при сахарном диабете следует согласовывать с лечащим врачом, особенно если речь идет о лечении детей, пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом. При этом следует принимать во внимание индивидуальную непереносимость организмом тех или иных растений, а также продуктов природного происхождения. Курсы фитотерапии при сахарном диабете составляют 2-6 месяцев. При этом необходимо строго соблюдать технологию приготовления растительного сырья. Чтобы избежать снижения эффективности препаратов или для предупреждения привыканиярекомендуется изменять состав сборов и принимать лекарственные растения, обладающие аналогичной терапевтической активностью. Для разового приготовления берется обычно 10-20 г смеси (1-2 ст. ложки сырья на 200 мл воды). Срок хранения отваров не более 2 суток (в холодильнике). Срок хранения сухого сырья – 2 года.

Черника, побеги и листья

Собирают в мае-июне до цветения. 2-3 ст. л. сырья заливают 2 стаканами кипятка, доводят до кипения (кипятить нельзя). Настаивают 2-3 часа. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 мин. до еды. Отвар обладает сахароснижающим, мочегонным действием, тормозит гнилостные и бродильные процессы в кишечнике, укрепляет сердечно-сосудистую систему. Очень хорошо принимать этот отвар пожилым людям.

Ягоды черники 

Собирают осенью. Улучшает зрение, снижают жажду.
3 ст. л. (60 г) на 1 л. воды, кипятят 2-3 мин, настаивают 5-6 часов и пьют по 1/2 стакана 3-4 раза в день.

Одуванчик лекарственный

 В корнях растения содержится 24% инулина. Корень одуванчика способствует снижению сахара в крови, а в качестве горечи используется для возбуждения аппетита и улучшения работы желудочно-кишечного тракта; повышает секрецию ЖКТ.
Корни заготавливают в августе-сентябре, промывают и сушат 3-4 суток, затем при температуре 60-70 град. – в сушилке.

Рецепт отвара:
3 ст. л. измельченного корня заливают 2 ст. кипятка, кипятят 15 мин. и процеживают. Применяют по 1 стакану 2 раза в день за 30 мин. до еды.

Створки фасоли (без зерен)

Основным элементом, вызывающим снижение уровня сахара в крови, является цинк, который участвует в образовании инсулина, большое содержание калия в стручках фасоли также способствует снижению сахара в крови. Стручки собирают в августе, сушат, измельчают.

Рецепт отвара: 25 г створок заливают 1 стаканом воды, кипятят 10-15 мин., охлаждают. Принимают по 1/2 стакана 2-3 раза в день за 30 мин. до еды.

Корень лопуха

 Корень содержит до 25% инулина, витамин С, дубильные вещества и горькие вещества. Корни однолетки собирают в сентябре-октябре, двух-, трехлетние корни собирают в апреле. Срок хранения 5 лет.

Рецепт отвара: 1 ст. л. измельченного сухого корня заливают 1 стаканом воды, доводят до кипения и кипятят 15 мин., настаивают 2 часа, процеживают. Принимают 1/3 стакана 3 раза за 30-40 мин. до еды. Применяют для снижения сахара, в качестве мочегонного средства, помогает при гастритах, запорах. Если измельчить сухой корень и в течение 2 часов варить со щавелем, уксусом или кислым молоком, то получается приятное на вкус повидло (при этом инулин переходит в сахар – фруктозу).

Крапива двудомная

Содержит витамины С, К, В2, каротин, дубильные и минеральные вещества. Сырье собирают в период цветения, сушат.

Рецепт отвара: 1 ст. л., сырья заливают 1 ст. кипящей воды, но не кипятят, настаивают 10 мин., процеживают, охлаждают, принимают по 1 ст. ложке 3 раза в день за 20 мин. до еды. Настой снижает сахар крови, повышает ее свертываемость, поэтому большая доза недопустима. Кроме этого, способствует увеличению содержания гемоглобина, повышает тонус кишечника, сердечно-сосудистой системы, обладает мочегонным эффектом, препятствует развитию атеросклероза.

Чеснок посевной

Рекомендуется употреблять в свежем виде 2-4 дольки 1-2 раза в день, Чеснок обладает противомикробным и противогрибковым свойством, усиливает секрецию и моторную функцию желудка, обладает желчегонным эффектом, препараты чеснока расширяют каронарные сосуды, стимулируют сердечную деятельность. Чеснок используют при трофических язвах, кандидозе.

Лавровый лист

10 листьев заливают стаканом кипятка, настаивают 2-3- часа. Принимают 2-3 раза в день по 1/3 стакана до еды.

Земляная груша (топинамбур, или волоська)

Возделывается как картофель, хорошо зимует в земле. Используется ранней весной в апреле-мае. Осенью из топинамбура готовят салаты, солят, маринуют, выпекают из размолотых клубней хлеб, оладьи, блины, запеканки, корни сушат в духовке, поджаривают, измельчают, заваривают, получают кофейный напиток.
Содержит инулин, витамины В, С, соли фосфора, железо, цинк.
Применяют при сахарном диабете до 200 г клубней в день, можно во 2-й завтрак.

При сахарном диабете и гипертонии применяют отвар из корней цветов: 2 ст. л. сухих корней и 2 ст. ложки цветов на 1 л воды. Кипятить 40 мин. Выпивать 1 л в течение дня 2-3 раза в неделю.

Стахис

Обладает подобным действием, как земляная груша. В день до еды 2-3 раза рекомендуется 30-50 г клубеньков как в сыром, так и в отварном, жареном виде.

Овес посевной

Обладает сахароснижающим действием. Является энтеросорбентом – способствует удалению токсических продуктов из крови и кишечника. Хорошо сочетается с молодыми листьями черной смородины. Применяют при болезнях печени, почек, атеросклерозе, при анемиях, хроническом гастритах, энтероколитах, улучшает трофическую функцию клеток.

Один из способов приготовления отвара:
1 ст. л. овса заливают 1 л воды, доводят до кипения, томят 2 часа, получают отвар, сливают в чистую посуду, этот же овес вновь заливают I л воды, доводят до кипения, томят 2 часа и вновь сливают в ту же посуду. Процедуру повторяют третий раз. Полученный из трех порций отвар хранят в холодильнике. Принимают по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в слегка подогретом виде.

Шиповник коричный (отвар и настой ягод)

Шиповник применяют как противовоспалительное, сосудорасширяющее, бактерицидное, противоцинготное, витаминное, противодиабетическое, желчегонное, вяжущее средство. Применение шиповника противопоказано при тромбофлебите. Шиповник стимулирует обмен веществ, повышает трудоспособность, сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, расширяет сосуды, повышает их эластичность, стимулирует кроветворение, деятельность сердечно-сосудистой системы. Шиповник используют как потогонное средство при простуде, сахарном диабете, туберкулезе легких, упадке сил. [1]

Рецепт 1: 10 измельченных плодов шиповника залить стаканом кипятка, кипятить 3-5 минут, настоять 4-5 часов, процедить. Принимать по 1/2 стакана 3-4 раза в день. [3]
Рецепт 2: Отвар плодов. 10 измельченных плодов шиповника заливают 1 стаканом кипятка, кипятят 3-5 минут, настаивают 4-5 часов. После процеживания отвара принимают по 1/2 стакана 3-4 раза в день. [4]
Рецепт 3: Отвар листьев. Столовую ложку измельченных листьев шиповника заливают стаканом кипятка, кипятят 5 минут, настаивают 1 час и принимают по 1 стакану, как чай. [4]

Тыква обыкновенная (мякоть плодов – сок)

Растение применяется как противовоспалительное, сосудорасширяющее, успокаивающее, желчегонное, улучшающее обменные процессы средство. Тыква в отваренном и тушеном виде или ее сок устраняют застойные явления в печени и селезенке, способствует выведению токсических веществ и радионуклеидов из организма, улучшает функцию желудочно-кишечного тракта, снимает воспаления, снижает уровень холестерина в крови, улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы. Для очищающего воздействия на организм тыкву рекомендуют употреблять в сыром, отваренном виде или ее сок на протяжении 3-4 месяцев, лучше в сочетании с другими соками, овощами, фруктами с добавкой меда.
Раны, язвы при диабете присыпают порошком из цветов. Из семян и плодов тыквы горькой выделено инсулиноподобное вещество, запатентованное в США.

Подорожник большой (настой листьев)

Растение оказывает общеукрепляющее, мягчительное, обволакивающее, противовоспалительное, успокаивающее, бактерицидное, ранозаживляющее действие. Настой листьев при приеме внутрь оказывает тонизирующее действие при усталости, переутомлении, общей слабости. Полезен он при нарушении обмена веществ, сахарном диабете, неврастении, атеросклерозе, гипертонии, заболеваниях почек.

Рецепт: настои и свежие листья подорожника обладают сахароснижающим действием. 1 столовую ложку сухого измельченного сырья заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 15 минут, процеживают, принимают по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Пырей ползучий (отвар корневища)

Растение обладает противовоспалительным, кровоочистительным, болеутоляющим, обволакивающем, потогонным, желчегонным, слабительным, улучшающим обмен веществ в организме действием. Отвар корневищ пырея рекомендуют при сахарном диабете, заболеваниях суставов, остеохондрозе, желудочно-кишечных заболеваниях, заболеваниях печени, туберкулезе легких, диатезе, кожных заболеваниях.

Рецепт отвара: 1 ст. ложка сырья на 1 стакан воды, кипятить 1 минуту, настоять 1 час, процедить перед употреблением. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день до еды.

Капуста огородная (листья, сок листьев)

Благодаря наличию большого количества биологически активных веществ капуста применяется при многих заболеваниях. Капуста – высоковитаминный продукт, влияет на обменные процессы в организме, улучшает работу желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, обладает противовоспалительным, бактерицидным действием. Квашеная капуста и сок противопоказаны при повышенной кислотности желудка. Капуста улучшает пищеварение, возбуждает аппетит, полезна тем, кто страдает ожирением, заболеваниями сердца, селезенки, почек, мочевыводящих путей, атеросклерозом, ее используют при головной боли, бессоннице.

Свежая и квашеная капуста применяются при сахарном диабете, она уменьшает уровень глюкозы в крови, улучшает общее состояние организма, является общеукрепляющим средством.

17. Прекрасным сахароснижающим эффектом обладает сбор трав «Арфазетин»: побеги черники – 2 части; створки фасоли – 2 части; корень аралии маньчжурской – 1 части;
хвощ полевой – 1,5 части; плоды шиповника – 1,5 части; трава зверобоя – 1 часть; цветки ромашки – 1 часть. Отвар обладает мембраностабилизирующим действием, усиливает гликогенсинтезирующую функцию печени, оказывает противовоспалительное, общеукрепляющее действие, способствует повышению процессов регенерации в паренхиме поджелудочной железы.

10 г сбора заливают 400 мл (2 стакана) горячей воды, на водяной бане выдерживают 15 мин., затем при комнатной температуре настаивают 45 мин. Процеживают. Объем полученного настоя доводят до 4000 мл (доливают кипяченую воду). Принимают по 1/2 стакана 2-3 раза в день до еды. Курс лечения 30 дней, затем. 2 недели перерыв и прием сбора можно повторить.

Помните, что все отвары готовят только в эмалированной или стеклянной посуде, точно выдерживая рецептуру приготовления, в противном случае вы можете принести вред своему здоровью, а не пользу.

Читайте также:

Как и когда помогают лекарственные травы (фитотерапия)

Желаю успеха! Не забывайте о самоконтроле и правилах питания!

 

Главное для больного с  сахарным диабетом – нормальный сахар крови (натощак 3,3-5,5 ммоль/л, через 2 часа после еды – не более 7,8 ммоль/л) и уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) не выше 6,5%.

ЛИТЕРАТУРА

1. Решетняк В.В., Цигура И.В., Травник, Харьков, Прапор, 1993

2. Минеджян Г.З., Сборник по народной медицине и нетрадиционным способам лечения, М, Техноэкос, 1993.

3. Маловиченко А., Сахарный диабет. Жизнь без лекарств, С-Пб, Диля, 2003.

4. Нетрадиционная медицина, пер. с англ. Н.Лихачевой, М., Терра, 1998

5. Матковская А.Н. и др. Фитотерапия в комплексном решении сахарного диабета. Лекция, М. 1988. Брошюра выпущена Центральным институтом усовершенствования врачей.

Задать вопрос доктору, другие статьи автора о диабете

Как регулировать содержание сахара в крови человеку с диабетом?

Posted on by GlavVrach

По современным представлениям, сахарный диабет – это не болезнь, а образ жизни. Что это значит? Если человек с диабетом желает вести активный образ жизни, разнообразно питаться, вырастить здоровых детей и внуков, то требуется поддержание уровня сахара в крови в пределах здорового человека (натощак – 3,3-5,5 ммоль/л, а через 2 часа после еды не более 7,8 ммоль/л, перед сном 5,5-6,0 ммоль/л).

При таком уровне сахара в крови осложнения, к которым может привести диабет, не будут развиваться. Данный контроль над диабетом может осуществлять только обученный человек. И на сегодняшний день единственный способ сохранить здоровье человеку с диабетом – это проводить контроль уровня сахара в крови. Допустимые колебания сахара в крови в течение суток у человека с диабетом в пределах 2-3 ммоль/л. Если происходят резкие колебания сахара в крови от гипогликемии (сахар крови менее 3,3 ммоль/л) до гипергликемии более 8 ммоль/л, то возникают и развиваются сосудистые осложнения со стороны глаз, почек, нижних конечностей, сердца, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Когда сахар в крови повышен, то уровень его по самочувствию не определить, как и повышение артериального давления. Сахар в крови – параметр, который очень быстро меняется под влиянием многих факторов – приема углеводов, физических нагрузок, нервных стрессов, сопутствующих инфекционных заболеваний и т.д. Поэтому человеку с диабетом необходимо так организовать свой образ жизни, чтобы сахар в крови был в пределах нормальных значений.

Для этого требуются знания правил питания, как и когда измерять уровень сахара в крови, как правильно дозировать инсулин с учетом уровня сахара и углеводных (хлебных) единиц при приеме пищи. Если сахар повысился или снизился, то необходимо принять практические меры по нормализации сахара в крови, предварительно поняв причину его повышения.

Когда необходимо измерять сахар в крови? Ежедневно. Перед каждым основным приемом пищи и перед сном (3–4 раза в день). Кроме того, требуются дополнительные определения сахара в крови: через 2 часа после еды, при физических нагрузках, ночью, при сопутствующих заболеваниях, во время путешествий (смена часовых поясов). Данный режим измерения сахара крови применяется, если есть выраженные нарушения углеводного обмена. По мере нормализации сахара в крови количество измерений в сутки может уменьшаться.  


Причины высокого и низкого содержания сахара в крови (гипергликемии, гипогликемии)

Причины высокого содержания сахара в крови (гипергликемии):


  • Слишком много едите
  • Находитесь в состоянии стресса
  • Приняли слишком мало лекарства (ввели инсулина) или пропустили прием и введение инсулина
  • Наличие сопутствующего заболевания.

Если у вас всегда в определенное время дня повышается уровень сахара в крови, при этом беспокоит чувство усталости, жажды, обильное мочеиспускание, нечеткое зрение, зуд слизистых и кожных покровов, плохое заживление ран и другие проявления, то вам необходимо обратиться к врачу-эндокринологу по месту жительства для коррекции лечения (изменения доз лекарственных сахароснижающих препаратов или доз инсулина, питания, режима физических нагрузок).  


Причины низкого содержания сахара в крови (гипогликемии):

  • Съели недостаточное количество пищи (особенно медленно усваиваемых углеводов, основы питания при диабете) 
  • Пропустили прием пищи или поели не вовремя
  • Получили слишком большую или длительную физическую нагрузку

Симптомы низкого уровня сахара в крови

При низком сахаре в крови (менее 3.3 ммоль/л) вы можете ощущать следующие симптомы:

  • Дрожь в теле  
  • Сонливость или усталость
  • Повышенную потливость
  • Агрессию или раздражение 
  • Голод
  • Головокружение 
  • Нарушение координации 
  • В ночное время – тяжелые сны.

Что делать при повышенни/понижении сахара в крови? 

Для купирования гипогликемии (повышения сахара в крови) требуется экстренное употребление легкоусваеваемых углеводов (сахар, мед, варенье, конфеты, сок фруктовый, виноград). Затем через 15 минут – бутерброд или другие продукты из медленнодействующих углеводов.

Обязательно вспомните и выясните причину снижения уровня сахара в крови. Возможно, потребуется обращение к врачу для изменения дозы сахароснижающих препаратов или инсулина для предотвращений в последующем гипогликемий.

Если вы управляете автомобилем, то перед тем как поехать, требуется определение сахара в крови. Необходимо в автомобиле иметь набор продуктов (сок, сахар, конфеты, крекер), которые можно будет использовать для предупреждения гипогликемии. Если частые гипогликемии, то управлять автомобилем запрещено.

Дневник самоконтроля диабетика

Для полноценного быстрого общения с врачом-эндокринологом по коррекции углеводного обмена и лечения требуется ведение ДНЕВНИКА САМОКОНТРОЛЯ диабетика, где человек с диабетом записывает уровень сахара крови (определенный в течение суток, недель, месяцев), количество съеденных углеводных (или хлебных) единиц, полученную физическую нагрузку, принятые дозы сахароснижающих препаратов и доз инсулина, другие события, которые повлияли на повышение или снижения уровня сахара в крови. Дневник самоконтроля – это основа для самостоятельного лечения и последующего обсуждения с врачом.

В домашних условиях измерение сахара в крови осуществляется с помощью тест полосок или компактных приборов – глюкометров, которые продаются в аптечной сети. Завышение показателей сахара в крови по глюкометрам связано с состоянием крови у людей с сахарным диабетом, а также при несоблюдением правил забора крови.  


Правила забора крови

Чтобы измерить сахар крови, нужно взять анализ крови специальным аппаратом (гликометром), при этом учитывая ряд правил:

  • Руки чисто помыть
  • Спиртом пользоваться нельзя
  • Первая капля крови стирается сухой ватой, вторая наносится на тест-полоску
  • Прокол пальца осуществляется в боковую поверхность дистальной фаланги 
  • Определение сахара крови проводится натощак и через 2 часа после еды

Факторы, влияющие на показатели по глюкометрам

Что может повлиять на показатели глюкометра?

  • Нарушение правил и время забора крови при определении сахара крови
  • Длительно не компенсированный диабет (гликированный гемоглобин hba1c меньше 7,8%) 
  • Показатели гематокрита (высокие и низкие) 
  • Высокий уровень липидов крови
  • Высокий уровень билирубина крови
  • Высокий уровень мочевой кислоты
  • Прием парацетамола и витамина С

Критерии компенсации сахарного диабета

  • Уровень HbA1c – 6,5% 
  • Сахар крови натощак – 3,3–5,5 ммоль/л
  • Сахар крови после еды – НЕ ВЫШЕ 7,8 ммоль/л
  • Перед сном и ночью – 5,5–6,0 ммоль/л
  • Холестерин больше 4,9 ммоль/л, Триглицериды больше 1,7 ммоль/л, Холестерин ЛПНП бльше 2,3 ммоль/л, Холестерин ЛПВП меньше 1,0 ммоль/л
  • Отсутствие тяжелых гипогликемий и эпизодов кетоацидоза 

Человеку с диабетом обязательно требуется обучение, которое осуществляется врачами-эндокринологами в школах здоровья «Диабет». Обучение – это базисный компонент лечения. Знания о диабете помогут изменить поведение в отношении диабета и достигнуть вышеуказанных показателей крови, позволят вести активный образ жизни, разнообразить питание и помогут предотвратить серьезные осложнения, связанные с диабетом. Желаю вам успехов в регулировании уровня сахара в крови!

Автор врач-эндокринолог, кандидат медицинских наук Татьяна Коновалова

Читайте также:

Синтетические сахарозаменители

Натуральные сахарозаменители

Андрей Модестов: Заболеваемость онкологией в крае растет вместе с выявляемостью рака

Posted on by GlavVrach

Онкология твердо занимает второе место в ряду причин смертности жителей края. И уровень заболеваемости раком в нашем регионе постоянно растет. По прогнозам онкологов, к 2020 году в хирургических отделениях краевого онкоцентра будет в два раза больше пациентов. Как изменилось «онкологическая» картина края за последние несколько лет? Какие новые возможности в лечении рака появились у красноярских врачей? Как будет повышаться доступность онкологической помощи для пациентов? Об этом рассказал главный врач краевого клинического онкологического диспансера Андрей Модестов.

В ноябре онкологической службе Красноярского края исполнится 70 лет. За семь десятилетий краевые онкологи помогли в борьбе с раком почти полмиллиону пациентов. А сама онкослужба из 20 коек на базе краевой больницы превратилась в мощный онкологический центр – такому позавидуют во многих регионах России. Что представляет собой краевой онкологический диспансер сегодня? Если говорить сухими цифрами, это 495 коек, 9 отделений круглосуточного стационара, 3 дневных стационара, диагностическая служба и поликлиника.

Как сейчас выглядит краевой онкологический диспансер?

Чем болеют в Красноярском крае?

«Сейчас на учете в краевом онкодиспансере зарегистрированы более 58 тысяч человек, – рассказывает главный врач онкоцентра Андрей Модестов. – В прошлом году у жителей края чаще всего выявляли рак молочной железы, рак кожи, рак легкого, онкологию предстательной железы и желудка. Забегая вперед, скажу, что в 2015 году на первое место выйдет рак легкого, а третье займет рак груди. В остальном – без изменений». 

Несколько фактов об онкологии в Красноярском крае:

  • средний возраст заболевших раком: у женщин – 61,9 лет, у мужчин – 63, 2 года
  • средний возраст умерших: у мужчин – 65,2 года, у женщин – 67, 6 лет.
  • в 2014 году среди онкологических пациентов преобладали женщины – 53,4%
  • 5-е место по распространенности и у женщин, и у мужчин занимает рак толстого кишечника. Основные причины недуга – неправильное питание и малоподвижный образ жизни

Почему в крае растет заболеваемость онкологией?

Диагноз «рак» с каждым годом слышат все больше жителей Красноярского края. За последние 5 лет показатели заболеваемости онкологией в регионе выросли на 26%. Рак в нашем крае распространен сильнее, чем в среднем по России. По статистике, в 2014 году на 100 тысяч жителей края приходилось 400,3 случаев онкологии, а в других регионах – 388,9. Обнадеживает, что заболеваемость растет не только потому, что люди стали больше болеть – онкологию теперь выявляют чаще.

– Чтобы как можно раньше выявлять онкологические заболевания, мы ведем интенсивную целевую работу,  – продолжает Андрей Модестов. – Проводим онкоскрининг для пациентов старше 50 лет, повышаем онконастороженность среди врачей первичного звена и материально поощряем докторов за выявление рака на ранних стадиях.

В итоге за неполный 2015-й год ранняя выявляемость онкологии достигла 49,6% (пять лет назад этот показатель был ниже 35 %). Это пока ниже среднероссийского уровня, если говорить о крае в целом. Но конкретно в Красноярске показатель раннего выявления рака вырос до 54%, а смертность от онкологии у нас в городе ниже, чем в России.

По словам главврача онкоцентра, работу краевых онкологов усложняет территориальная специфика нашего региона. Ведь некоторые районы буквально отрезаны от большой земли, и специалистам сложно туда добраться. К примеру, в Северо-Енисейский район врачи онкодиспансера в теплое время попадают только на самолете.

Что изменилось после ввода первой очереди онкоцентра?

Усилия медиков по раннему выявлению рака дают плоды. Пусть и не намного, но увеличивается продолжительность жизни онкологических пациентов: на 1,8 лет – у женщин и на 1,3 года – у мужчин. Этому способствуют и современные методики лечения, внедряемые в онкодиспансере. Специалисты онкоцентра освоили уже более 200 высокотехнологичных хирургических технологий, среди которых немало органосохраняющих, малоинвазивных (т.е. малотравматичных) операций.

 

После таких вмешательств пациенты быстрее идут на поправку и получают шанс на полноценную жизнь. К примеру, благодаря операции со сложным названием «радикальная абдоминальная трахелэктомия» молодые женщины с раком шейки матки в будущем смогут иметь детей. Раньше сохранить детородную функцию при таком диагнозе было невозможно.

В 2015 году хирурги краевого онкодиспансера проведут как минимум 11 200 операций – это на 1725 операций больше, чем в прошлом году. Не сбавляет обороты и поликлиника: вместо положенных 600 человек в смену здесь принимают 1000. Диагностические аппараты (компьютерные и магнитно-резонансные томографы) тоже работают в полторы смены.

«Сейчас в СМИ часто обсуждают эффективность работы дорогих аппаратов в медучреждениях, пишут, где томографы работают, а где – простаивают, – говорит главный врач краевого онкодиспансера. – Прошлогодний срез Росздравнадзора показал, что в среднем по России компьютерные томографы «пропускают» в день 10,6 пациентов. В нашем диспансере КТ ежедневно проходят 30 человек, а МРТ – 20, хотя средний показатель по стране – 11,2». 

Где бесплатно сделать МРТ, сдать анализы в Красноярске?

«По уровню лечения онкологии Красноярский край может быть примером для многих регионов»

Что там томографы – вообще по уровню лечения онкологии Красноярский край – один из лидеров в стране. Во всяком случае, такую оценку нашей онкослужбе дал заместитель председателя правления Ассоциации онкологов России Дмитрий Борисов.

– Система организации онкологической помощи, уровень лечения пациентов и его финансирование в Красноярском крае отлажены лучше, чем во многих других регионах России, – заявил эксперт Сибмедпорталу. – Мы вместе с Росздравнадзором анализируем жалобы онкологических пациентов со всей страны на отказ в лечении или выписке лекарств, на долгое ожидание операции. Из Красноярского края таких жалоб мы почти не получаем. Конечно, и вашему региону есть, над чем работать, но по некоторым показателям организации онкологической помощи на Красноярск уже могут равняться центральные регионы.

Химиоэмболизация – новый метод лечения рака в Красноярске 

Как в краевом онкодиспансере будут сокращать очередь на операции?

Работать действительно есть над чем: в краевом онкологическом диспансере продолжается масштабная реконструкция. До конца года в эксплуатацию введут патологоанатомический корпус и закончат ремонт радиологического (базу оборудования там уже обновили на 90%). А к апрелю 2016 года в онкоцентре заработает новая поликлиника. Впереди и открытие еще одного палатного корпуса.

Чтобы по максимуму сократить очередь на госпитализацию, в онкодиспансере откроют 10 дополнительных хирургических коек (сегодня их 310) и оптимизируют продолжительность койко-дней. Плюс почти в два раза – с 65 до 120 мест – расширят пансионат при онкоцентре, увеличат нагрузку на дневной стационар. И продолжат внедрять информационные технологии – это ускорит работу с каждым пациентом. Кстати, уже сегодня в стационаре онкодиспансера ведут электронные истории болезни, а в поликлинике – электронные амбулаторные карты.

«К 2020 году в хирургических отделениях онкоцентра пациентов будет больше в два раза»

«Учитывая постарение населения, рост онкологической заболеваемости, климатические и территориальные особенности нашего края, мы ожидаем, что к 2020 году в хирургических отделениях онкодиспансера пациентов будет больше в два раза – до 12 тысяч человек, – прогнозирует Андрей Модестов. – Нам нужно быть готовыми к этому, чтобы оказать всем пациентам медицинскую помощь самого высокого уровня. Однако важно, чтоб жители края тоже заботились о своем здоровье: правильно питались, отказались от вредных привычек и малоподвижного образа жизни. Тогда и в наших суровых климатических условиях иммунитет будет работать эффективно». 

Автор Анастасия Леменкова 

Биорепарация – новая эпоха в инъекционной косметологии

Posted on by GlavVrach

Представьте, что наша кожа — крыша большого красивого здания. Ее подпирают мощные колонны — волокна коллагена и эластина. А сами колонны поддерживаются в правильном положении с помощью гиалуроновой кислоты, которая заполняет пространство между ними и не дает им разрушаться. Если организм сам вырабатывает достаточное количество такого природного «цемента», то с нашей кожей все в порядке, она гладкая и упругая.

К сожалению, часто гиалуроновой кислоты нашей коже не хватает. Причем ее дефицит может наблюдаться не только у людей зрелого возраста, но и у молодежи, и виной тому плохая экология, вредные привычки, химические лекарства, неправильное питание. А между тем каждая такая рухнувшая «колонна» — это новая морщина. Для восполнения запасов «стратегически важной» гиалуроновой кислоты в клинике «Кларимед» применяется не имеющая аналогов в мире процедура биорепарации кожи.

Что такое биорепарация?

Биорепарация — это следующая, эволюционная ступень после биоревитализации. Ее появление знаменует собой переход на качественно новый этап в инъекционной косметологии. Цель биорепарации – вернуть коже молодость абсолютно естественным путем.

В косметологической медицине уже имеются омолаживающие методики, основанные на введении в кожу гиалуроновой кислоты. В чем состоит преимущество биорепарации? В длительном сохранении введенной гиалуроновой кислоты в дерме. Гиалуроновая кислота, содержащаяся в мезопрепаратах, задерживается в коже максимально до 72 часов, в биоревитализантах – до 14 дней. Однако научные исследования показали, что для запуска в коже процессов биорепарации (от англ. repair – «восстановление») необходимо, чтобы гиалуроновая кислота находилась в тканях до трех недель.

Особенности биорепарантов

Можно сказать, что биорепаранты являются усовершенствованными «наследниками» биоревитализантов. В основе их создания лежит уникальный метод твердофазной модификации гиалуроновой кислоты: на молекулу гиалуроновой кислоты в лабораторных условиях «пришиваются» активные вещества – витамины, аминокислоты, микроэлементы, пептиды, которые защищают ее от быстрого разрушения в нашем организме и запускают процесс истинного омоложения. Входящая в состав биорепарантов модифицированная гиалуроновая кислота задерживается в тканях значительно дольше, чем гиалуроновая кислота, содержащаяся в мезопрепаратах и биоревитализантах, – до трех недель. Благодаря этому в коже накапливается запас («депо») ценных веществ, которые затем медленно высвобождаются и способствуют синтезу новых волокон коллагена и интенсивному обновлению кожи.

Преимущества биорепарантов перед традиционными мезопрепаратами и биоревитализантами

1.  Биорепаранты не ограничиваются увлажнением кожи, повышением ее тонуса и тургора. Комплексный состав позволяет им работать сразу в нескольких направлениях, обеспечивая лифтинговый эффект, улучшение тонуса и цвета кожи, укрепление сосудистой стенки, избавление от гиперпигментации и пигментных пятен.

2. Биорепаранты обеспечивают коже мощную защиту от свободных радикалов: данное свойство гиалуроновой кислоты в них многократно усилено присоединенными к кислоте веществами-антиоксидантами – глутатионом, цистеином, метионином.

3. Биорепаранты не вызывают отека.

4. Биорепаранты сохраняются в коже рекордное количество времени, поэтому биорепарация – идеальное решение для тех, у кого нет времени или желания часто посещать косметолога. Вам больше не придется выпадать из рабочего ритма, откладывать встречи и свидания. Курс биорепарации проводится по удобному графику – 1 процедура в 3 недели, экономит драгоценное время и не ограничивает вашу повседневную активность.

Как проходит процедура биорепарации

Технология проведения процедуры биорепарации сходна с биоревитализацией, поэтому чем опытнее и квалифицированнее врач, тем более комфортным будет для вас каждый сеанс. Отека после не возникает, а небольшие следы исчезают в течение 1-2 суток. Биорепаранты не содержат в своем составе чужеродных организму человека химических соединений, поэтому риск развития аллергических реакций исключен. Результат биорепарации заметен уже после первой процедуры, а курс инъекций способен решить многие эстетические проблемы.

Что делать, если ребенок переставляет слоги в словах или путает звуки

Posted on by GlavVrach

Родители часто жалуются на корявое произношение деток или на то, что ребенок переставляет слоги в словах. Вместо «телевизор» – «тевелизор», вместо «стакан» – «скатан» и «щищиствует» вместо «существует». «У вашего ребенка нарушен фонематический слух», – говорю я им, но многие не согласны, ведь он же слышит то, что ему говорят. Да, он слышит, но не различает, фонематический слух – это часть физиологического слуха, которая формируется по мере взросления ребенка. О том, что такое фонематический слух, как он формируется, и что делать для его развития поговорим в этой статье.

Что такое фонематический слух

Физический слух человека, то есть способность воспринимать и различать звуки окружающего мира делится на три вида: неречевой слух, фонематический и музыкальный слух.

Фонематический слух – это способность человека узнавать и различать фонемы в потоке речи. Способность сопоставлять, анализировать, синтезировать и соотносить звуки с их эталонами.

Физическим слухом ребенок наделен с самого рождения, фонематический слух формируется в процессе воспитания. В норме развития он должен быть сформирован к 5-ти годам, при условии, что ребенок будет находиться в благоприятной речевой среде. Совсем маленькие дети еще не могут различать похожие друг на друга звуки, но если взрослые с ним разговаривают на правильном языке, не сюсюкаются, поправляют его, читают книги и учат стихи, то успех гарантирован.

Если фонематический слух нарушен по той или иной причине, у ребенка после 4-5 лет сохраняется неправильное звукопроизношение и нарушение слоговой структуры слова. Позже эта проблема переходит с ребенком на школьную скамью, отражаясь на письменной речи, и называется дисграфией. Выражается дисграфия в стойких ошибках при написании слов и предложений, например, перестановке слогов в слове, замене одного звука другим. Поэтому очень важно при обнаружении проблемы начать работу по развитию фонематического слуха в дошкольном возрасте.

Читайте также:

Дислалия, или когда ребенок не произносит звуки

Если ребенок не произносит звук Р

Как это проверить? Попросите ребенка повторить цепочку слогов со схожими фонемами: та-та-да, да-та-да, да-да-та; га-га-ка, ка-га-ка, га-ка-га; ня-ня-на, на-ня-на, ня-на-ня; са-ша-са, ша-са-ша, ша-ша-са. Или похожие слова: ком-дом-том, бочка-почка, крыша-крыса, ложки-рожки. Если ребенок повторяет один и тот же звук вместо разных – значит, у него имеет место нарушение фонематического слуха. Например, вместо да-та-да он произносит «та-та-та», или слова бочка-почка повторяет как «почка-почка».

Причины нарушения фонематического слуха

Причины подобных нарушений бывают двух видов механические и функциональные.

Механические обусловлены натальными и постнатальными вредностями, к которым относятся инфекционные заболевания, травмы, в том числе родовая травма, в результате которой оказываются поврежденными речевые зоны мозга, а также наблюдаются дефекты речевого аппарата. К последним относятся особенности строения языка: слишком большой и малоподвижный язык, маленький узкий язычок, короткая уздечка, ослабленный в передней части язык. А также дефекты челюсти:

  • прогнатия – явление, когда верхняя челюсть значительно нависает над нижней.

  • прогения – обратное явление, нижняя челюсть выдвинута вперед, нижние зубы перекрывают верхние.

  • открытый боковой прикус – при смыкании зубов с обоих боков остается значительная щель между зубами.

  • Открытый прямой прикус – при смыкании зубов боковые зубы антагонисты соприкасаются друг с другом, а передние образуют щель.

  • неправильное строение зубов.

  • Особое строение нёба: узкое, слишком высокое, плоское.

  • непропорциональные губы: отвислая нижняя губа, узкая малоподвижная верхняя губа.

Функциональные причины связаны с издержками воспитания или его отсутствием, к которым относят:

  • долгое сюсюкание с малышом.

  • подражание родителям, у которых есть проблемы с речью.

  • двуязычие в семье.

  • длительное сосание соски, вследствие чего обнаруживается недостаточная подвижность языка, губ, челюсти.

  • педагогическая запущенность.

Как формируется фонематический слух

При нормальном развитии реакции на звуки отмечаются уже у новорожденного. Выражается это во вздрагивании, мигании, изменении дыхания. Вскоре звуки начинают вызывать у ребенка задержку некоторых движений, прекращение крика. Уже на 3-4 месяце ребенок начинает различать речевые и неречевые звуки, а также однородные звуки разной громкости. В первые полгода жизни главную слуховую нагрузку несет интонация, малыш учится различать голоса близких людей. К 1 году ребенок начинает правильно реагировать на произнесенные взрослым звуки, например, при произнесении слова «часы» ребенок поворачивает к ним голову, также, как и при произнесении звуков «тик-так». Ребенок откликается уже на слово, а не на интонацию, так завершается этап дофонемного развития. На втором году жизни ребенок начинает различать все звуки речи.

Читайте также:

Речевые нарушения у детей

Что делать, если ребенок не говорит

На первом этапе он дифференцирует гласные и согласные звуки. Но внутри этих групп он не различает один согласный от другого, в то время как самый сильный гласный «А» начинает противопоставлять всем другим. Затем малыш начинает различать такие гласные как «И-О», «И-У», «Э-О», «Э-У». Позже остальных начинают разграничиваться низкочастотные «У-О», высокочастотные гласные «И-Э». Самый трудный для усвоения оказывается звук «Ы».

На втором этапе происходит дифференциация согласных звуков, определение наличия или отсутствия таковых. Постепенно ребенок учится различать твердые и мягкие звуки, сонорные и шумные, свистящие и шипящие, глухие и звонкие.

На третьем этапе ребенок различает фонемы внутри группы, дифференцирует сонорные, свистящие и шипящие согласные. Далее отграничивает сонорные от неартикулируемых шумных, губные от язычных, придувные от взрывных, переде- от заднеязычных, свистящие от шипящих. Позднее других идет дифференциация плавных согласных и среднеязычного «Й». К двум- началу третьего года жизни малыш воспринимает и дифференцирует все звуки родного языка. По мнению многих исследований именно в этот период фонематический слух окончательно сформирован.

Четвертый этап с 3 до 5 лет характеризуется развитием и совершенствование фонематического слуха и подготовкой к звуковому анализу.

Пятый этап с 5 до 7 лет – приобретение навыка тонкой дифференциации фонем и способность к звуковом анализу. То есть ребенок должен улавливать, на какой звук начинается заданное слово, на какой заканчивается. Есть ли в этом слове заданный звук и где он находится: в начале, конце или в середине слова.

Таким образом, фонематический слух формируется, развивается и совершенствуется все дошкольное детство.

Читайте также:

Когда у ребенка нарушена способность к овладению чтением

Диагностика и профилактика общего недоразвития речи

Как помочь ребенку в развитии фонематического слуха

Если родители заметили искажения слоговой структуры слова у ребенка или неправильное произношение оппозиционных слогов, не стоит паниковать – это все исправимо. Существует множество игровых упражнений для развития фонематического слуха. Для начала нужно всегда поправлять ребенка, если он переставляет слоги в словах, проговаривать слово медленно по слогам и натренировать произношение. Можно отхлопать по слогам или «прошагать» слово, например, «те» – первый шаг, «ле» – второй, «ви» – третий, «зор» – четвертый шаг.

Также можно поиграть в игру «Поймай звук» – ребенок должен хлопнуть в ладоши, если услышит слово с заданным звуком. Очень полезна для развития фонематического слуха игра «в города» (можно заменить «в продукты питания»). Взрослый называет город, например, «МосквА», ребенок должен придумать следующий город на звук «А» и т.д. по цепочке. Еще одна хорошая игра с мячом «придумай слово на заданный слог». Взрослый кидает мяч – «ба», ребенок придумывает слово и бросает мяч обратно – «банка». Для усложнения можно придумывать «трудные» слоги, например, «пла», «нра», «вздро».

Самый простой способ развития фонематического слуха – повторение рядов оппозиционных слогов. Тренироваться можно до тех пор, пока ребенок не назовет все цепочки верно. Приведу самые распространенные цепочки слогов, в которых ребенок допускает ошибки. Использовать можно все по очереди до получения хорошего результата.

Та-та-да, да-да-та, Га-га-ка, ка-ка-га, Да-га-га, га-га-да,

Та-да-та, да-та-да, Га-ка-га, ка-га-ка, Да-га-да, га-да-га,

Та-да-да, да-та-та. Га-ка-ка, ка-га-га. Да-да-га, га-да-да.

Са-ца-ца, ца-ца-са, За-са-са, са-са-за, Са-ша-ша, ша-ша-са

Са-ца-са, ца-са-ца, За-са-за, са-за-са, Са-ша-са, ша-са-ша,

Са-са-ца, ца-са-са. За-за-са, са-за-за. Са-са-ша, ша-са-са.

Ша-жа-жа, жа-ша-ша, Ра-ла-ла, ла-ла-ра, На-на-ня, ня-ня-на,

Ша-жа-ша, жа-ша-жа, Ра-ла-ра, ла-ра-ла, На-ня-на, ня-на-ня,

Ша-ша-жа, жа-жа-ша. Ра-ла-ла, ла-ра-ра. На-ня-ня, ня-на-на.

Юлия Савельева

Задайте вопрос логопеду

Онлайн. Бесплатно

ЗАДАТЬ ВОПРОС



Врачевание. Микроэлементы: цинк и селен

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги

2.10. Микроэлементы

Организм человека, как и других животных, включает в себя большую часть химических элементов, существующих на Земле и представленных в таблице периодической системы элементов Д.И.Менделеева. Из 106 элементов, указанных в этой таблице, 86 элементов постоянно присутствуют в организме человека. Принято считать, что содержащееся в живом организме какое-либо вещество в количестве больше 0,001% состава человека, относится к макроэлементам, а содержащееся меньше 0,001% — к микроэлементам. Биологическое значение каждого химического элемента еще во многом остается не вполне изученным, особенно тех, которые имеются в организме в очень малом количестве.

Минералы по их незаменимости и исключительной необходимости в процессах жизнедеятельности имеют не меньшее значение, чем витамины, белки, липиды, углеводы. Они оказывают регулирующее воздействие на генетический аппарат, активность метаболизма, преобразование энергии, синтез всех структур организма, размножение, развитие и т.п. Наиболее важными из них считаются более 30 элементов. К ним относятся бром, фтор, йод, железо и медь, хром, кобальт, марганец, молибден, селен, цинк, ванадий, кремний, кадмий, свинец и никель, олово и другие. Минеральные вещества поступают в организм в составе растительной и животной пищи, и воды. На их долю должно приходиться в среднем до 4% сухой массы пищевых продуктов. Всасывание происходит в основном в тонком кишечнике, где большинство минералов образуют комплексные соединения со специфическими транспортными белками и, поступив в кровь, переносятся в печень, а затем — в другие органы и ткани. В организме поддерживается в крови, лимфе, органах и тканях более или менее уравновешенное содержание каждого минерального элемента — реже в свободном состоянии, чаще в виде ионов и в комплексных соединениях. Относительно строгий гомеостаз минералов важен для жизнедеятельности, поскольку дефицит какого-либо вещества или, напротив, его избыток, или дисбаланс по отношению его к другим минеральным элементам представляет опасность для здоровья и жизни человека.

Содержание минеральных веществ в растениях, воде и даже в атмосферном воздухе зависит от их концентрации, химической и физи ческой формы в почве. Этим определяется тип естественной геобиохимической провинции. Недостаток в почве и воде одних элементов (например, йода, фтора, селена), или избыток других (например, фосфора, железа, свинца) — служит главной причиной возникновения эндемической патологии. Чаще наблюдается диспропорция, когда в почве одновременно одних минералов мало, а других — слишком много. Истощение и загрязнение почвы в результате неразумной деятельности человека создает свою новую для данного региона уникальную геохимическую ситуацию, требующую специального изучения и принятия соответствующих профилактических мер.

Микроэлементы распределяются в организме человека неравномерно. Они больше накапливаются в тканях и органах, соответственно преимущественной структурной и функциональной специализации. Так, фтор концентрируется больше в дентине зубов; медь — частично в печени, селезенке, и 95% в составе церулоплазмина — белка крови; йод — в щитовидной железе и ее гормонах. Железо содержится преимущественно в гемоглобине крови, в мышцах и костном мозге; магний — в костях и мышцах; кобальт — в печени, в составе витамина В12; кальций и фосфор — в костях; свинец — в костях и печени; и т.д. Для многих микроэлементов нет жесткой “ узкой“ локальной специализации — они, входя в состав коферментов и других белков, и в виде ионов обнаруживаются почти во всех тканях. Здесь, несмотря на чрезвычайно малое их количество, микроэлементы проявляют высокую биологическую активность. Около одной трети всех ферментов являются металлоферментами, то есть содержат в своей структуре или активируются металлом.

Цинк

Цинк. Большое внимание в настоящее время привлекает биоэлемент цинк. Если еще 10—15 лет назад цинк находили в составе 60 ферментов, то сейчас указывают на его присутствие в более 300 металлоферментах и, соответственно, наличие цинка практически во всех органах и тканях(30). В организм цинк поступает с разнообразной пищей, всасывается в комплексе с белком в основном в 12-перстной кишке. В сыворотке крови содержится лишь около 2% всего цинка. Основное его количество находится в печени, мышцах, костях, глазных яблоках, у мужчин — в яичках и простате. Нормальная его концентрация в плазме 9—24 мкмольл (Ф. Хашке,1949 г.), по данным Т.Харрисона — 18 мкмольл. По Л.А.Щеплягиной дефицит цинка в организме диагностируется при снижении его уровня в крови ниже 13 мкмольл. Разброс лабораторного показателя весьма значительный. Для более точного распознавания недостаточности цинка в организме следует выявить снижение в крови транспортного белка цинка — металлотионеинов, а также проверить будет ли отчетливое нарастание концентрации цинка в крови после приема цинксодержащих препаратов (функциональная нагрузка). Особая белковая структура, стабилизированная ионами цинка, соединенная координационными связями с аминокислотными остатками белка, — называется цинковый палец (ЦП). ЦП выполняет важнейшие функции в работе генетического аппарата и присутствует в каждой клетке в составе транскрипционных факторов. ДНК-связывающими факторами транскрипции служат группы белков с ЦП. Последние являются белковыми модулями, способными взаимодействовать с РНК, ДНК, белками. Они образуют комплексы с рецепторами стероидных или тиреоидных гормонов, и затем вместе с гормонами переносятся в ядра клеток. Здесь, в результате их специфического взаимодействия с определенными последовательностями ДНК изменяются уровни транскрипции соответствующих гено-мишеней. Эти процессы играют большую роль в регуляции экспрессии генов и в клеточном метаболизме. Микроэлемент цинк входит в структуру генетического аппарата клеток, необходим для функционирования ДНК, регуляторных пептидов тимуса и других тканей и органов.

Цинк в составе ферментов, метаболитов и других биологически активных веществ участвует в обмене нуклеиновых кислот, улучшает усвоение белков, жиров, углеводов. Функции его многообразные и важные. Он входит в состав супероксиддисмутазы и участвует в антиоксидантном действии, стабилизации клеточных мембран; благоприятствует всасыванию в кишке витамина А, поддерживает его активность и способствует синтезу родопсина, то есть в составе комплекса влияет на функцию зрения. Цинк участвует также в функционировании сетчатки глаза и поддержании прозрачности хрусталика. Присутствуя в составе полимераз НК, цинк способствует восстановлению поврежденных и синтезу новых НК, функции генов. Цинк имеется в составе угольной ангидразы и способствует образованию или расщеплению угольной кислоты в капиллярах. В лактатдегидрогеназе он влияет на окислительно-восстановительные реакции и функции печени, сердца, легких, почек.

В составе щелочной фосфатазы цинк участвует в ремоделировании костной ткани, ее синтезе, линейном росте, образовании коллагена; имеется цинк и в альдолазе, и во многих других ферментах. С цинком связаны энергетические процессы в клетках, синтез гормонов, влияющих на рост (соматотропин, инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), тестостерон, инсулин). Цинк влияет на синтез и активность половых гормонов, на течение беременности, развитие плода, на внутриутробный и последующий рост человека. Он участвует в обмене жирных кислот и благоприятствует метаболическому превращению незаменимых полиненасыщенных жирных кислот во многих органах и тканях в простагландины, обладающие физиологической активностью. Для синтеза противовоспалительных простагландинов, наряду с цинком, требуются магний и витамины С, В3 и биотин.

Дефицит цинка, как и других микронутриентов в организме человека, вызывается множеством причин, о которых сказано выше. Поскольку он содержится в разнообразных пищевых продуктах, то возникновение недостатка его в организме возможно лишь при голоде и длительных грубых нарушениях рациона, и чаще вызывается повреждением всасывания и усвоения цинка в результате врожденной или приобретенной патологии (хронические поносы и т.п.). Падение содержания цинка в организме связано с нарушениями функции печени, почек, снижением функции щитовидной железы, влиянием некоторых лекарственных препаратов (гормоны, кальций и др.). Антагонистом усвоения цинка, железа и кальция является фитиновая кислота, содержащаяся в растениях. Она связывает эти элементы и тормозит их всасывание. Цинк и медь конкурируют за транспортные белки и взаимно мешают всасыванию. Железо и кальций также конкурируют с цинком за усвоение, и в результате уменьшается абсорбция всех трех микроэлементов. Это ведет к недостаточности их в организме и задержке психомоторного развития детей. Однако, на уровне клеточных рецепторов микроэлементы, мешавшие друг другу всасываться в организм, могут взаимодействовать между собой, проявляя даже в некоторых вариантах синергизм действия. Поэтому целесообразно их принимать раздельно и в разное время дня. Витамин В2 (рибофлавин) увеличивает биодоступность цинка. Ацетилсалициловая кислота и препараты мочегонного действия вымывают цинк из организма.

Цинк и селен оказывают интенсивное антиоксидантное действие, оба стимулируют всасывание, усвоение йода, синтез гормонов щитовидной железы, положительно влияют на репродуктивную систему. В то же время, они антагонистично тормозят всасывание и усвоение друг друга, и потому не должны поступать в организм одновременно. Запасы цинка в организме небольшие и, если его поступление и усвоение недостаточные, то довольно часто (у более половины населения) развивается в разной степени выраженный дефицит микроэлемента. У 49% беременных женщин выявлено низкое содержание цинка в крови, в том числе, в 8% случаев очень низкий его уровень (менее 10 мкмольл). В том же исследовании установлена зависимость: чем ниже концентрация цинка в крови, тем чаще имелись осложнения беременности и родов (травматизм матери, кровотечения в родах, необходимость оперативного родоразрешения).

Цинк необходим для формирования плаценты, участвует в работе ферментов и гормонов, определяющих органогенез, созревание, рост и развитие плода. При дефиците цинка на 30% чаще могут быть спонтанные аборты, недоношенность и незрелость новорожденных, ниже нормы их рост и масса тела. Многими исследователями отмечалось и последующее значительное отставание детей и взрослых в росте и развитии, если они длительное время страдали от дефицита цинка. Структурное и функциональное формирование и развитие головного мозга и всей нервной системы обусловлено белками, связанными с цинком. Медиаторы ЦНС, содержащие цинк, влияют на важнейшие когнитивные процессы, память, способность к обучению. Дефицит цинка затрудняет психическое развитие, у детей и взрослых понижены память, успеваемость, пространственное мышление. Эти дефекты, а также недостаточная социальная адаптация, неудовлетворительные поведенческие реакции, пониженный умственный уровень — сохраняются и во взрослом состоянии. Об этом неоднократно сообщают эксперты ВОЗ, указывая на дефицит цинка, белков и витаминов в питании населения третьего мира, как важнейшие причины массового распространения дефектов физического и психического развития детей и в последующем взрослых.

Поскольку цинк влияет на многие органы и их функции, то и дефицит этого микроэлемента приводит к множеству нарушений. Для мужчин потребность в цинке в несколько раз выше, чем требуется цинка женщинам. У людей с недостаточностью цинка отмечаются низкий рост, вплоть до карликовости; выраженная задержка полового развития, часто гипогонадизм, атрофия яичек и предстательной железы, низкая фертильность. Мужское бесплодие связано с множественными нарушениями развития половых органов, особенно предстательной железы, неполноценностью сперматозоидов и низкой продукцией тестостерона. Страдает иммунитет: атрофия тимуса, лимфатической ткани, селезенки, иммуносупрессия, плохое заживление ран, склонность к опухолевым заболеваниям, частые, затяжные и хронические инфекции. Нарушается костеобразование, развивается остеопороз. Часто наблюдаются депрессия, заторможенность психики, прогрессирование эпилепсии. У детей преобладают упорный синдром мальабсорбции и распространенные поражения кожи — периорбитальные, периоральные и перианальные десквамиции, сыпи, гиперкератоз, экзема, тяжелая нагнаивающаяся угревая сыпь, акродерматит, трофические повреждения ногтей и волос, их ломкость, характерные белые пятна на ногтях, алопеция. В старшем возрасте появляются выраженные признаки преждевременного старения, бесплодие, раннее развитие аденомы простаты, катаракты, сахарного диабета 2 типа, падение слуха и зрения.

В норме цинк препятствует накоплению токсических металлов в организме при попадании их из окружающей среды, но при недостаточности цинка токсические металлы откладываются в печени, почках и других органах, вызывая их тяжелые повреждения. Весьма характерно для дефицита цинка последовательное падение аппетита, веса, извращение и нарушение восприятия вкуса и запаха (блок чувствительных рецепторов), стоматит, хроническое инфекционное заболевание десен, плохое пищеварение, поносы, пищевая аллергия. Изменения крови — угнетение кроветворения, лейкопения, нейтропения, тяжелая железодефицитная анемия. Профилактика дефицита цинка включается в общий план правильного питания, восполнения потребностей в микронутриентах. Для лечения используют препараты цинка, естественно, под контролем врача. При излишнем попадании цинка в организм могут развиться токсические явления. Поэтому не рекомендуются большие дозы цинка и длительное его применение.

Селен

Селен — микроэлемент, абсолютно необходимый для жизнедеятельности человека. Содержится в почве в очень малом количестве, но на планете есть территории, где его концентрация в почве и воде чрезвычайно высокая (например, Китай). Человек получает селен с растительными, животными и морскими продуктами питания. Наибольшее его содержание в чесноке, бобовых и зерновых (особенно в пшенице), но любая обработка пищи ведет к значительному уменьшению в ней селена. В России, Украине почти повсеместно почвы бедны селеном, соответственно, его мало в продуктах питания и у большинства населения (до 80—90%)   отмечается дефицит селена. Этому  также  способствуют, продолжающееся интенсивное вымывание селена из почвы, недостаточные и неполноценные удобрения и преимущественное использование в геохимических провинциях продуктов питания только местного производства, выращенных на бедных почвах. В кишечнике человека селен легко всасывается и быстро образует связи с белками (селенопротеины), с аминокислотами (селенометионин, селеноцистеин)  и с липосахаридами. Преимущественная концентрация селена отмечается в печени, почках, мышцах, в миокарде, ткани глаз, эритроцитах, присутствует в ядрах клеток. У мужчин наибольшее содержание селена,  выявлено в яичках. Выводится селен из организма почками, выдыхаемым воздухом, с калом.

Биологическое влияние селена многообразное, чем и объясняется резко усилившееся внимание к нему в последние 10—15 лет.

В качестве кофактора, входящего в состав активного центра ферментов, селен активирует каталитические ферменты сильного антиоксидантного действия – глутатионредуктазу и тиоредоксинредуктазу. В активном состоянии эти ферменты (при участии селена) разрушают и способствуют удалению из тканей избытка перекиси водорода и перекиси липидов, то есть очень токсичных для клеток организма перекисных радикалов, свободных форм кислорода. По-видимому, с этим механизмом связано,  и антитоксическое действие селена, защита и стабилизация клеточных мембран, ядер клеток, противовоспалительный и антионкогенный эффект.

Селен воздействует на функциональную активность цитохрома Р-450 в эндоплазматической сети клеток печени, на транспорт электронов в митохондриях, на тканевое дыхание, окислительно-восстановительные процессы, то есть на важнейшие реакции жизнеобеспечения.  Селен синергист витамина Е, совместное их  антиоксидантное  действие резко возрастает. Витамин Е ингибирует перекисное окисление ПНЖК, и глутатионпероксидаза при участии селена разрушает возникшие перекись водорода и перекиси липидов (ПОЛ). Симптомы недостаточности селена заметно уменьшаются при нормальном поступлении витамина Е в организм; также и применение селена, заметно  нивелирует признаки дефицита в организме  витамина Е.  Токоферолы предупреждают  окисление селена, благоприятствуют его сохранению. Витамин А и витамин С облегчают всасывание, транспорт и утилизацию селена в организме. Он участвует и в фотохимических процессах, обусловливающих функцию зрения.

При нормальном содержании селена в организме замедляется всасывание  и действие токсических металлов: свинца, ртути, таллия, кадмия и других. В этом случае противотоксическое влияние селена сочетается с его антимутагенным и антиканцерогенным действием. Экспериментально установлено его повреждающее действие на злокачественные клетки. При падении уровня селена в организме возрастает риск  опухолевых заболеваний.   Селен, совместно с цинком, способствует всасыванию, усвоению йода, синтезу и активизации гормонов щитовидной железы и их метаболитов. Без селена и цинка  профилактика,  и лечение йодной недостаточности оказываются менее эффективными. Применение селена при болезни Хашимото привело к клиническому улучшению и заметному снижению титра аутоиммунных антител.

Большое положительное влияние оказывает селен на половую функцию, созревание половых клеток, подвижность сперматозоидов, развитие и здоровье плода, донашивание беременности.  Селенопротеин — составная часть тестикулярной ткани. Во взаимодействии с ферментами, витаминами и другими микроэлементами селен участвует в метаболизме белков, нуклеиновых кислот, липидов, углеводов. Он входит в состав более 30 биологически активных соединений. Очевидно, селену принадлежит важная роль в стимуляции и поддержании иммунитета, образовании антител, а также укреплении сердечно-сосудистой системы, предупреждения ее поражений (механизм этого влияния селена недостаточно выяснен).  Лечебное применение препарата селена при остром падении артериального давления у больных с клиникой шока или коллапса  дает быстрый эффект — восстановление артериального давления. Он также способствовал улучшению регенерации  миокарда у больных, перенесших инфаркт миокарда.

У здоровых взрослых людей нормальным считается уровень селена в крови 1,14—1,9 мкмольл. При разнообразном питании дефицит селена возникает редко. Обычно это происходит в комплексе с недостаточным содержанием в пище и других МН (витаминов Е, А, йода и др.), при хронических болезнях пищеварительного тракта, нарушениях всасывания.  Чаще недостаточность содержания селена в крови  наблюдают у очень пожилых людей, при усиленном метаболическом потреблении и выделении селена из организма, вызванных затяжными стрессами, болезнями, физическими нагрузками, химическими и другими неблагоприятными воздействиями. Аскорбиновая кислота разлагает селенит до биологически неактивного состояния, но на селен она не влияет. Всасыванию селена мешают сахар и сладкая пища.


Недостаточность селена проявляется постепенно прогрессирующей хронической усталостью, вялостью, повторными вирусными респираторными и другими инфекционными заболеваниями. Затем присоединяются типичные красные пятна на коже, сыпи, экзема, алопеция, повреждения ногтей, боль в суставах и костях, в крови нарастает концентрация холестерина. По мере углубления дефицита селена отмечаются повышенная склонность к злокачественным заболеваниям пищеварительного тракта, яичников, простаты, легких, молочных желез. Характерными признаками недостаточности селена служат стерильность у мужчин, нарушения функции печени, поджелудочной железы, сердца, щитовидной железы. Наиболее выраженные формы селенодефицита — кардиомиопатия (болезнь Кешана), синдром Кашин-Бека (остеоартропатия). Снижение концентрации селена в крови выявлено у больных инфарктом миокарда, дилатационной кардиомиопатией.

Селен, как и цинк, и другие микроэлементы,  оказывает сильное влияние на развитие эмбриона и плода на всех стадиях  внутриутробной жизни. Недостаточность селена  во время беременности проявляется у плодов многообразными нарушениями  внутриутробного развития,  дефектами формирования органов, задержкой нарастания роста и веса, низким иммунитетом при рождении и в ближайшие месяцы после рождения. У младенцев отмечается повышенный риск поражения миокарда и внезапной смерти. Дети и подростки отстают в росте и половом созревании. Для взрослых — характерно раннее старение,  угасание большинства  жизненных функций, быстро прогрессирующие  атеросклероз, поражения сосудов мозга и сердца, катаракта и ранний климакс у женщин. По данным американских исследователей дефицит селена создает риск развития инфаркта миокарда в 7 раз чаще, чем среди людей с нормальным содержанием селена(31).

Профилактика с помощью селена кардиологической и онкологической патологии, а также большой группы болезней (аллергия, подагра, РА, болезнь Крона, ожирение, эпилепсия, анемия и пр.) проводилась на протяжении до 10—15 лет во многих странах с участием десятков тысяч пациентов. По рекомендации экспертов ВОЗ суточная потребность в селене составляет для мужчин 70 мкг, для женщин — 55 мкг, для детей — 1 мкг на 1 кг веса; для беременных и кормящих грудью женщин, спортсменов, курящих — до 200 мкгсутки.  Не следует превышать суточную дозу в 400 мкг. Обязателен контроль врача.

В США не рекомендуют добавки селена тем, кто регулярно хорошо питается.  Результаты профилактического применения препаратов селена оказались весьма противоречивыми. Первоначально селен даже называли “ микроэлемент долголетия“ в надежде на то, что с его помощью снизятся сердечная и онкологическая заболеваемость, уменьшится смертность и, соответственно, продлится жизнь. Селен в сочетании с витамином Е или отдельно не повлиял на частоту возникновения ишемической болезни сердца, не снизил смертность и не продлил жизнь. Предупреждение рака не было эффективным, если его назначали людям с исходно нормальным уровнем селена, но у тех пациентов, кто имел первоначально низкое содержание селена, — отмечено определенное снижение заболеваемости раком за время применения селена по 200 мкг вместе с витамином Е 400МЕ в день (2009г.). Некоторый эффект в этом отношении отмечен среди мужчин, но не женщин (2004).  Профилактика селеном сахарного диабета 2 типа, артрита, эпилепсии, атеросклероза, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, подагры — нет четких положительных результатов. Требуются более правильно спланированные исследования, соответствующие критериям доказательной медицины. Получен некоторый эффект от применения селена в предупреждении рецидивов туберкулеза, но без эффекта оказалась первичная профилактика туберкулеза. Доказано, что селен подавляет выработку лейкотриенов, и оказался эффективным в предупреждении аллергических и аутоиммунных заболеваний.  В Финляндии и ряде стран селен начали вносить в почву как удобрение с целью увеличить его содержание в овощах и пшенице, и таким путем снизить частоту дефицита селена у жителей страны. Пока и эта методика профилактики заболеваний не имеет четких однозначных результатов.

Избыток селена  может приводить к тяжелым заболеваниям, что наблюдалось в Китае у людей, занятых на работах в шахтах с высокой концентрацией этого металла, а также среди населения, потреблявшего воду, насыщенную селеном. Территории с высоким содержанием селена в почве и воде имеются и в России.   Передозировка селена встречается также при самолечении и длительном его использовании в дозах более 400—800 мкгдень. В таких случаях у пациента появляется характерный чесночный запах изо рта, желудочно-кишечные и нервные расстройства, металлический привкус  во рту, сыпи, ломкость ногтей, пощипывание кожи. Затем выявляют разрушение эмали зубов, мышечные и суставные боли, падение функции печени и почек, анемию, нарушение синтеза метионина и многих ферментов, падение иммунитета. Совместное применение селена с витамином Е в значительной мере предупреждает токсические эффекты микроэлемента.

При любом методе профилактики первоначально необходимо проводить лабораторное обследование каждого человека, чтобы объективно установить уровень селена у него в крови, и только после этого индивидуально решать вопрос о допустимости и необходимости назначать ему препараты селена. Людям с нормальным содержанием селена не следует принимать таблетки, содержащие селен.

Селен, несомненно, важнейший микроэлемент, лечебное и профилактическое применение его достаточно апробировано при большой группе заболеваний. Однако чрезмерно большие обещания и надежды на его  “чудо-действие“, разумеется, не подтвердились. Необходимы дальнейшие исследования, и не следует игнорировать опасные токсические свойства селена, особенно при назначении его детям, беременным женщинам, больным, пожилым людям.  Не рекомендуется давать детям БАДы, в которых содержится  селен.  В чистом виде селен — яд, но комплексные его соединения — селенометионин и селеноцистеин — считаются безвредными, хорошо усваиваются и биологически активные. 


Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Себорея

Posted on by GlavVrach

Себорея – заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.


Этиология и патогенез себореи недостаточно ясны. Бактерицидные свойства кожного сала подавляются в результате изменений в составе секрета сальных желез, что в свою очередь создает условия для размножения микрофлоры и трансформации сапрофитной флоры в патогенную. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной системы, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний и др. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в период полового созревания. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Расстройство секреции кожного сала обычно возникает в результате нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот.

Себорея кожи головы – симптомы

Выделяют себорею жирную (густую и жидкую), сухую и смешанную. Наиболее выражены симптомы себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина.

Чем характеризуется жирная себорея 

Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. Так возникает комедон (черный угорь) – роговая пробка; если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. При этой форме себореи довольно часто встречаются атеромы – кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы, абсцессы, фолликулиты.

При жидкой жирной себорее кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди. На волосах более или менее плотно сидят довольно обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие облысения. При этой форме болезни в результате изменения химического состава кожное сало теряет присущие ему стерилизующие свойства, что ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов, фурункулов, сикоза, импетиго и др.

Симптомы сухой себореи

При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Развитие этого процесса связывают с активизацией возбудителя – Pityrosporum ovale. Шелушение развивается, как правило, в затылочно-теменной области либо по всей поверхности волосистой части головы. Чешуйки легко отделяются, загрязняют волосы, падают на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме заболевания на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками – себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой).

Себорея смешанная

При смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках – сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а на волосистой части головы – густой жирной себореи. Диагноз себореи ставится на основании клинической картины. В неясных случаях дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом.

Как диагностируется себорея

Дифференциальная диагностика проводится с:

Лечение себореи кожи – диета и правильное умывание

Лечение себореи включает соблюдение диеты: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению болезни (нарушения функций вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Применяют витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо, фосфор и др.).

При себорейном дерматите лица легкой и умеренной степени эффективно ежедневное мытье лица шампунем против перхоти («Низорал», «Микозорал» шампуни) или мылами, содержащими пиритион цинка, а также сульфидом селена или сульфацетамидом/серой, растворенным в воде. Периодически для купирования заболевания могут понадобиться стероидные кремы или лосьоны, которые применяются в течение нескольких дней. Слабое и умеренное поражение волосистой части головы лучше всего лечить частым и обильным мытьем с применением шампуней против перхоти. Эффективные шампуни могут содержать кетоконазол «Микозорал», «Низорал», циклопирокс (Loprox), угольный деготь (Tarsum, T-gel), салициловую кислоту (T-Sal), сульфид селена (Selsun) и пиритион цинка «Скин-кап». В тяжелых случаях може потребоваться системная противогрибковая терапия для воздействия на Pityrosporum ovale (кетоконазол, флуконазол) в течение 1-2 недель.

Литература

1. Кожные и венерические болезни. Справочник под редакцией О.Л. Иванова, 1997 г.

2. Кожные болезни. Диагностика и лечение. Т.П. Хэбиф, 2006 г.

Автор статьи Боргоякова М.Г.

Нужно ли удалять бородавки, фибромы и папилломы?

Posted on by GlavVrach

В последнее время наблюдается неуклонный рост количества новообразований кожи. Это связано с рядом факторов: повышение активности солнца и незащищенные загары, избыточная травматизация тканей, иммунные и эндокринные нарушения. Одним из главных факторов появления кожных образований является вирусная инфекция. Вирус папилломы человека (ВПЧ) – на сегодняшний день известно более 100 его видов. Одни из них безвредны, другие вызывают образование бородавок, часть из этих вирусов обладает онкогенными свойствами и приводит к образованию рака.

Все мы знаем, что любые образования кожи могут быть как доброкачественные, так и злокачественные. К первой группе относятся папилломы, фибромы или дерматофибромы, гемангиомы, лейомиомы, пигментые невусы, кератоакантомы, себорейные бородавки. Все эти новообразования в большинстве случаев никак себя не проявляют. Мы часто обращаемся на прием к специалисту для удаления данных образования лишь с косметической целью.

Ко второй группе относятся более серьезные заболевания, такие как меланома, плоскоклеточный рак, базалиома. Меланома является самой злокачественной опухолью кожи, развивается из меланоцитов и имеет тенденцию к быстрому метастазированию. Опухоль может возникнуть на любом участке кожи, включая даже неизмененную кожу. Примерно в 30% случаев пигментный невус, который никак себя не проявлял и являлся абсолютно доброкачественным образованием, малигнизируется и перерождается в меланому.

Поэтому хочется обратить внимание на то, что при появлении таких симптомов, как изменение цвета образования кожи, его резкая пигментация, неравномерная окраска, уплотнения и увеличение в размерах, является поводом для консультации и обращения к врачу-хирургу, онкологу или дерматологу.

Для предварительной диагностики новообразований кожи используется метод дерматоскопии. Это исследование кожи проводится под десятикратным увеличением. Способ позволяет провести диагностику кожного новообразования без травмирования скальпелем или иглой. Конечно, данный метод выявления меланомы не является абсолютно эффективным, но в 80-90% случаев способен определить характер и принадлежность родинки или невуса.

Диагностика же простых доброкачественных заболеваний кожи довольно-таки проста и возможна в ряде случаев только при визуальном осмотре.

Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Папиллома

Доброкачественная опухоль кожи, имеющая вид сосочкового разрастания, выступающего над поверхностью окружающих тканей. Папилломы могут появляться на шее, груди, подмышками, слизистых оболочках. Наиболее частая причина их возникновения – вирусная.

Вирус может передаваться через бытовые предметы и при контактах с другими людьми. Носителями вируса являются люди, но вот появляются папилломы не у всех. К основным факторам риска относятся сниженный иммунитет, хронические заболевания, стрессы, нарушение питания. Данные образования являются мягкие на ощупь, небольшие (1-2 мм), на тонкой длинной или короткой ножке. Могут имеет различную окраску – от белой до коричневой. Встречаются одинаково как у женщин, так и у мужчин.

Фибромы

Доброкачественные образования кожи, возникающие в тех местах кожи, где есть соединительная ткань. Бывают мягкими и твердыми. Часто встречаются фибромы кожи, подошвенные фибромы и фибромы молочной железы.

Причины возникновения их до конца не изучены, большую роль играет наследственный фактор и нарушения эндокринного обмена.


Гемангиома

Доброкачественная опухоль из кровеносных сосудов. Простая гемангиома имеeт красный или сине-багровый цвет, располагаeтся поверхностно, имеет определенные четкие границы. При надавливании гемангиома бледнеет, но затем снова восстанавливают свой цвет. Кавернозная гемангиома располагается под кожей в виде ограниченного узла. Комбинированная гемангиома представляют собой сочетание поверхностной и подкожной гемангиомы (простая и кавернозная).

Лечение

Конечно, лучше удалять любые новообразования кожи (за исключением неизмененных родинок или пигментых невусов). Удаленный материал в обязательном порядке отправляется на гистологическое исследование (окончательный ответ о принадлежности опухоли приходит через 10-14 дней). Удаление новообразований в домашних условиях или народными средствами недопустимо, так как это может приводить к рецидиву опухоли, ее малигнизации или развитию инфекционного процесса.

В настоящее время существуют 5 основных способов удаления новообразований кожи:

1. С помощью лазера

2. Электрокоагуляцией – прижигание электрическим током.

3. Жидким азотом – удаление холодом.

4. Иссечением с помощью обычного скальпеля.

5. Удаление с помощью высокочастотоного радиоволнового оборудования.

Лечение лазером эффективно, но травматично, так как под воздействием лазера окружающие ткани могут обжигаться, это приводит к более длительному заживлению. Данный способ часто применяется при локализации образований на лице. Прижигание электрокоагуляцией тоже травматично, после такой процедуры на месте операции остаются грубые рубцы. При использовании жидкого азота трудно контролировать глубину воздействия азота, а это необходимо при удалении папиллом в интимных местах и на лице. Также данный метод не позволит убрать множественные и крупные образования.

Радикальное иссечение с помощью обычного скальпеля – достаточно эффективный способ удаления, т.к. происходит полное иссечение очага с захватом здоровых тканей. Способ имеет строгие показания (большие новообразования кожи, подозрения на малигнизацию). Также после радикального иссечения на коже остается рубец от наложенных швов.

В настоящее время наиболее эффективным способом удаление папиллом, фибром и других новообразований кожи является метод радиоволновой хирургии. Это эффективный и малотравматичный способ, использующий в качестве ножа высокочастотные волны. Эффект разреза достигается за счет тепла, образующегося в ткани, при контакте электрода, передающего радиоволны, с кожей или другими мягкими тканями. Точечное нагревание фактически испаряет клетку. Послеоперационные осложнения немногочисленны и возникают редко.

Преимущества радиохирургического лечения:

  • Бескровное операционное поле
  • Не происходит обугливание тканей, не требует наложения швов.
  • Минимальная послеоперационная боль за счет коагуляции нервных окончаний в ране.
  • Отсутствие рецидивов.
  • Хороший косметический результат.

Где в Красноярске можно удалить бородавки, папилломы, фибромы и др.?

Удаление папиллом, фибром и других новообразований кожи в Красноярске, а также лечение вросшего ногтя с помощью радиоволновой хирургии, диагностику кожных образований с использованием  дерматоскопии проводят в Медицинском центре «ЮНИМЕД», ул. Алексеева, 113. 

С  12 апреля по 25 мая действует акция (консультация и проведение дерматоскопического исследования кожи – бесплатно).
Запись по телефонам: 22-33-640, 22-33-620

Автор статьи хирург Евгений Тепляков

Читайте также:

Папилломавирусная инфекция

Пубертатный кризис. Что нужно знать родителям, чтобы выявить психопатию

Posted on by GlavVrach

«Мой сын отказывается учиться в школе и грозится уйти из дома!» – говорит одна моя приятельница. Другая жалуется на пятнадцатилетнюю дочь: «Ну совсем стала неуправляемая, грубит, курить начала!» «Это переходный возраст, девочки, – отвечаю им, – то ли еще будет!» Шутки шутками, но пубертатный кризис – это один из самых тяжелых периодов жизни человека, от которого во многом зависит его дальнейшее поведение в обществе. О психических особенностях становления личности ребенка и проявлении различного рода психопатий поговорим с психоневрологом кризисного центра для подростков г. Томска Оксаной Чуфистовой.

Психопатии и их причины

– Что происходит с детьми в возрасте 12-16 лет, почему иногда ранее спокойные дети начинают себя вести неадекватно?


– Изменения в психике подростка связаны, прежде всего, с гормональной перестройкой организма, с наступлением периода полового созревания. Перестройка нервной системы ребенка вызывает личностные расстройства, которые называются психопатиями. Психопатии бывают трех видов:

  • Шизоидные, шизотипические, параноидные;

  • Пограничные, антисоциальные, нарцисстические, истерические;

  • Зависимости по типу уходов (замыкание в себе, алко и наркозависимости, дромомания), одержимость какой-то идеей, пассивно-агрессивные, когда ребенок подавляет в себе эмоции.

Причин таких расстройств несколько.

Первая группа причин конституционального характера (психогенные), то есть главную генетическую роль играют биологические факторы. В то же время «дурная» наследственность может проявить себя только в определенных ситуациях. Если жизненный кризис продолжается длительное время, то вероятность возникновения конституциональной психопатии наиболее высока.

Вторая группа причин – так называемые, органические психопатии. Их основой является приобретенная после рождения вследствие травм или инфекционных заболеваний органическая недостаточность, минимальная мозговая дисфункция (ММД). Это локальное повреждение головного мозга, которое выражается в незрелости высших психических функций в том или ином возрасте и проявляется в поведенческих, речевых и двигательных реакциях ребенка. Распространенным примером ММД является синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), задержка речевого развития (ЗРР), дисграфия (нарушение письма), дислексия (нарушение чтения), дискалькулия (нарушение навыков счета).

Третья группа – «краевая», определяется влиянием среды на развитие ребенка. К этой группе относятся типы воспитания: гиперопека, гипоопека, педагогическая и социальная запущенность, безконтрольность и безнадзорность ребенка. Также причиной возникновения психопатии в подростковом возрасте может стать травмирующая ситуация в семье, например, жесткое воспитание, развод родителей, смерть близкого.

Чаще всего возникновение той или иной психопатии обусловлено рядом вышеперечисленных причин. Например, у ребеночка были наследственные предпосылки, к ним присоединилась ММД и негативное влияние среды по типу педагогической запущенности.

Этапы формирования психопатий

– Получается, что психопатии, проявляющиеся в подростковом возрасте, не возникают сами по себе, а формируются с самого рождения?


– Условно формирование психопатий можно разделить на три этапа.

I этап – раннее детство, когда психопатические проявления исчерпываются отдельными элементами проявления: чрезмерное возбуждение, истерики, резкие перепады настроения, аутизация ребенка – замыкание в себе. Клиническая картина психического расстройства еще недифференцирована, изменчива, подвижна и фрагментарна. Отдельные аномальные черты еще не дают основания вычленить именно психопатическую структуру поведения. Но уже на этом этапе родители могут обратить внимание на расстройства поведения, гиперактивность, заторможенность, аутичность или речевые нарушения. Эти симптомы уже дают повод, чтобы обратиться к неврологу за разъяснениями. Часто психопатии путают с акцентуациями, когда ребенок проявляет особенности характера в пределах нормы, какие-то черты при этом наиболее усилены, вследствие чего ребенок становится более уязвимым и нервным. Акцентуации – это не психическое расстройство, поэтому своеобразное поведение малыша требует длительного наблюдения.

На II этапе – формирование психопатии в пубертатный период развития ребенка, проявляется мозаичность клинической картины. Отмечается взаимозаменяемость психопатической симптоматики многообразием возрастных особенностей: инфантилизм, стремление к самоутверждению, реакции отказа, оппозиции, имитации, эгоцентризм и т.п. Также проявляются признаки педагогической запущенности, склонность к сверхценным идеям (параноидальный признак). Со временем один из психопатических признаков начинает занимать доминирующее место. Чтобы диагностировать тот или иной тип психопатии нужно учитывать многие особенности: психическую активность, развитие моторики, подвижность или ригидность психопроцессов, интравертированность или экстравертированность, склонность к невротическим реакциям, организованность. Психопатические сдвиги в подростковом возрасте динамичны и отражают все ресурсы психики. Часто психогенные проявления сочетаются с аффективными расстройствами или замещают их.

III этап – конец пубертатного периода, характеризуется завершением формирования психопатии и проявления всех ее клинических форм. Знание поэтапности формирования психопатии очень важно для постановки диагноза и исключения сходных с психопатией состояний.

Клинические проявления психопатии

– Как отличить психопатию от сходных форм проявления?


– Помимо расстройств в поведении при психопатии наблюдаются психовегетативные расстройства: тремор, побледнение или покраснение кожи, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, повышенное или пониженное давление. Также изменения могут происходить в питании: булимия или нервная анорексия, в сексуальной жизни: чрезмерная активность или вялость. Во-вторых, при психопатии наблюдаются вегетативно-дистонические депрессии, невралгические меланхолии, апатии. В-третьих, психопатии сопровождаются соматоформной симптоматикой, то есть возникает боль на фоне расстройства психики. В подростковом возрасте как раз преобладает головная боль или боль в животе. Такие расстройства еще называют ипохондрией. Из-за постоянной боли подросток начинает капризничать, проявлять агрессию. Поэтому родителям при проявлении неадекватного поведения подростка, прежде всего, нужно спросить у него: а у тебя ничего не болит. В случае положительного ответа необходимо обратиться к неврологу.

Поведенческие проявления психопатии

– Подростки, с какими чертами характера могут оказаться в группе риска?


– На самом деле психопаты – это люди с ярко выраженными определенными чертами личности еще в раннем детстве, поэтому родителям стоит обращать внимания на особенности поведения детей. Склонные к психопатическим расстройствам дети делятся на несколько групп.

Группа возбудимых. Характерными чертами личности этой группы является чрезмерная раздражительность, доходящая до ярости, вспыльчивость, приступы злобного настроения, эгоистичность, бурное реагирование на ситуацию, властность, нетерпение к мнению других, обидчивость, требовательность, подозрительность, плохая переносимость алкоголя. Ранними проявлениями психопатий у таких детей являются двигательное беспокойство, беспокойный сон с подергиванием, необузданные шалости, быстрая возбудимость, желание во все вмешиваться. В дошкольном возрасте появляются устрашающие сны, сноговорение, переменчивость настроения, мышечные боли. В подростковом возрасте усиливается взрывчатость, колебания настроения, растормаживаются сексуальные влечения, проявляется жестокость, иногда садистские наклонности, нетерпимость к ущемлению своих прав, за счет повышения самооценки снижается заинтересованность учебой. Ребенок протестует против окружающего мира, стремиться сделать назло, мстить, разрушать. К окончанию школы у детей наблюдается интеллектуальная усталость, стремление к алкоголю, сексуальным эксцессам. В тяжелых случаях во взрослом возрасте наблюдаются акты жестокой мести, дромомания, застревание на негативных переживаниях, приступы агрессия, формирование запойного пьянства.

Группа истеричных. Для детей этой группы характерно стремление, во что бы то ни стало, обратить на себя внимание, позерство, театральность, поиск признания, крайний эгоцентризм, внушаемость, косметическая ложь, бегство от проблемы в болезнь, фантазирование, мошенничество, авантюризм. В раннем детстве склонны к паясничанию, подражанию, у истеричных повышена впечатлительность, капризность. В подростковом возрасте – более чем при других формах психопатии, выражен инфантилизм, нелогичность мышления. Такие дети могут закатить истерику, демонстративные рыдания, нанести себе повреждение. Фантазирование проявляется у них как реакция на трудную ситуацию. В школе отмечается эгоцентризм и стремление занять центральное положение любым путем, что выливается в конфликты со сверстниками. Неорганизованность и отсутствие выдержки у таких детей создают конфликт между желаниями и возможностями, поэтому они не удерживаются в школе. Главным механизмом поведения становятся бурные демонстративные истерики.

Группа неустойчивых. В этой группе наибольшее значение имеет повышенная утомляемость, слабость волевых функций, податливость внешнему влиянию, изменчивость интересов. Мышление зависит от эмоционального состояния, наблюдается склонность к внезапным немотивированным решениям, трудность положительной адаптации в коллективе, поиски путей наименьшего усилия. В раннем детстве такие дети повышено возбудимы, раздражительны. С 5 лет появляется любопытство, болтливость, крайняя неорганизованность, неопрятность, разбросанность, активное сопротивление запретам, потеря интереса ко всему, что перестает быть новым. Такие дети, обычно, наделены неплохим интеллектом, хорошим воображением, но у них нет устойчивых склонностей к чему-либо. В подростковом возрасте неустойчивость возрастает, их намерения и поступки становятся непредсказуемыми, усиливается внушаемость, стремление к вымыслам, ослабевает привязанность к родителям. Поведение часто зависит от среды, если такой внушаемый подросток попал в дурную компанию, он моментально перенимает дурные привычки, без раздумий включается в любую авантюру, склонен к злоупотреблению алкоголем и наркотиками. К концу школы психопатические черты приобретают устойчивый характер, на фоне бесхарактерности, лени, беспорядочности усиливаются патологические влечения, что приводит к асоциальному поведению.

Группа астенических и психоастенических личностей отличается повышенной ранимостью, робостью, неуверенностью в себе, плохой выносливостью, склонностью к фобиям, колебаниями настроения, спадам работоспособности, ипохондрии (частые головные боли, боли в области сердца, расстройство сна). У них снижено сексуальное влечение. Психоастеники излишне тревожны, недоверчивы, мнительны, боятся всего нового, у них занижена самооценка. Они самолюбивы постоянно чувствуют неполноту жизни, преувеличивают значение мелких фактов, депрессивны, плохо переносят нарушение привычного образа жизни, нередко склонны к бесполезному мудрствованию.

Группа шизоидов – это патологически замкнутые дети, интроверты, внешне холодны, не умеют налаживать отношения с людьми и остаются вне коллектива. Они склонны к аутистическому фантазированию, причудливому коллекционированию, абстрактным занятиям, сочинению странных рассказов, мечтательны. У них преобладает абстрактное мышление, своеобразная эмоциональность с самого раннего детства, нередко их сверхценные идеи перерастают в параноидальный бред, а все, что связано с их увлечениями вызывает бурные переживания. В подростковом возрасте эгоцентризм усиливается, повышенная самооценка сочетается с чувством собственной неполноценности, возникают депрессии, паранойи, дисфории. Чаще, чем в других группах у этих детей выявляется резкий скачок в развитии личностной патологии по типу вялотекущей шизофрении. К концу пубертата чаще всего шизоидные особенности стабилизируются.

Группа мозаичных представляет собой сочетание всех вышеперечисленных особенностей психопатических групп, доминирующий синдром выделить крайне сложно. В период пубертатного криза та или иная черта проявляет более очерченный характер. Во многом поведение таких детей зависит от внешних обстоятельств, биологических циклов, условий среды и т.п. В связи с этим мозаичные приближаются то к одному, то к другому типу. Иногда происходит сочетание истерических черт с повышенной внушаемостью, взрывчатости и фантазирования.

В любом случае при обнаружении у ребенка усилений каких-либо из патологических черт родителям необходимо обратиться за консультацией к психоневрологу.

Юлия Савельева

Задайте вопрос психиатру

Онлайн. Бесплатно

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Принципы местного противоспалительного лечения хронических эндометритов при помощи гистероскопии

Posted on by GlavVrach

В настоящее время существование хронического эндометрита в качестве самостоятельной нозологической единицы не подлежит сомнению [2,3,10,11]. Хронический воспалительный процесс в эндометрии является существенным фоном в формировании групп высокого риска развития бесплодия, акушерских осложнений и гинекологических заболеваний.


Симптомы эронического эндометрита

Клинические проявления, симптомы хронического эндометрита схожи с другими заболеваниями женской половой сферы. Нередко наряду с нарушениями менструального цикла у больных наблюдаются серозно-гнойные выделения из половых путей, грязные коричневатые выделения до и после менструации или в середине цикла, боли ноющего характера внизу живота и поясничной области, болезненный половой акт и т.д.. В то же время у значительного количества больных большая часть этих симптомов может отсутствовать, а единственными проявлениями хронического эндометрита являются бесплодие и привычное невынашивание плода.

В последнее время появились убедительные доказательства того, что в развитии гиперпластического процесса эндометрия, предрака и рака матки ключевую роль в большей степени играет хронический эндометрит.

Причины развития эндометрита

Чаще всего причиной его развития являются патогенные и условно патогенные микроорганизмы, попадающие в полость матки во время и после медицинских абортов, родов, диагностических выскабливаний полости матки, введения внутриматочных контрацептивов, а также проникающие восходящим путем из влагалища. Значительно реже он развивается гематогенным и лимфогенным путем. Доказана прямая взаимосвязь развития хронических эндометритов при существующих бактериальных вагинозах, частота и распространенность которых постоянно увеличивается параллельно с ростом инфекционных заболеваний, передающихся половым путем среди сексуально активных женщин [4,7,8,9].

Бесплодие и ЗППП как результат хронического эндометрита

Дисбиоз влагалища преимущественно анаэробного типа часто диагностируется у пациенток с хроническим эндометритом в сочетании с трубно-перитониальным бесплодием. По данным И.В. Зорина с соавт. (1999) хламидиоз выявляется у 68% пациенток, уреаплазмоз – у 37%, микоплазмоз – у 28%, вирусные агенты – у 71%, трихомониаз – у 43%. Данная ситуация является показанием для назначения противовоспалительной терапии, которая является подготовкой для проведения последующих эндоскопических операций [4]. Л.И. Мальцева с соавт. (2002) при бактериологическом исследовании аспирата из полости матки в 90,3% случаев установили полимикробный характер микрофлоры с преобладанием облигатно-анаэробных бактерий (бактероиды, анаэробные стрептококки, анаэробные лактобациллы, анаэробные грмположительные кокки).

По данным Б.И. Медведева с соавт. (2002) у 100% больных с бактериальным вагинозом был верифицирован хронический эндометрит с различной степенью активности воспалительного процесса. В 82,2% при бактериальном вагинозе установлено персистирование инфекции [9].

Нередко в результате исследования в качестве биопсийного материала используется аспират из полости матки, по результатам микобиологического и гистологического исследования которого выявляется хронический эндометрит хламидийной этиологии. Исследование биоптатов эндометрия показало большое колебание в проценте положительных проб – от 4 до 40% [16,17]. По данным А.М. Савичевой и М.А. Башмаковой (1998) диагностическое значение при хроническом эндометрите имеет присутствие в биопсийном материале эндометрия в фолликулярной или овуляторной фазе значительного количества плазматических клеток. Подтверждением диагноза хронического эндометрита в таких случаях является значительная инфильтрация полиморфоядерными лейкоцитами [11].

Известно, что хронический эндометрит нередко выступает в качестве одного их факторов бесплодия. По данным М.Г. Газазян (1998), хронический эндометрит был выявлен у 25,2% женщин, страдающих нарушениями репродуктивной функции. При этом вторичное бесплодие встречалось более чем у каждой второй пациентки – 58,3% [3].

Диагностика

До недавнего времени диагностика хронического эндометрита представляла значительные трудности, а клинически этот диагноз в большинстве случаев ставился только предположительно [2,15]. Особая актуальность этой проблемы заключается в недостаточной изученности диагностических возможностей различных методов исследования в выявлении признаков хронического воспаления эндометрия [3]. По данным О.С. Хуциашвили с соавт. (2002), эхографические признаки хронического эндометрита обнаруживаются у 38,8% больных, гистологические – у 84%, цитологические – у 82,2%, гистероскопические – у 92,5%. При этом бактериологическое исследование для диагностики хронического эндометрита, по данным авторов, не является необходимым, так как было результативным лишь у 23% больных [14].

В.Н. Демидовым (1993) впервые были описаны эхографические критерии диагностики хронического эндометрита: наличие газа в полости матки в виде небольших гиперэхогенных образований (иногда сливного характера); наличие в базальном слое эндометрия небольших (диаметром 1 – 2 мм) четких гиперэхогенных образований, представляющих собой участки фиброза, склероза или кальциноза; появление в базальном слое эндометрия точечных или мелкоштриховых участков высокой эхоплотности – участки уплотнения; расширение полости матки на величину 3 – 7 мм за счет жидкостного содержимого; возникновение в зоне срединного М-эха участков повышенной эхогенности различной величины и формы [2]. В то же время необходимо отметить, что для точной постановки диагноза хронического эндометрита данные эхографии необходимо подтверждать при помощи других методов исследования.

Обзорные данные свидетельствуют, что в диагностике хронического эндометрита ведущими методами являются гистероскопический и гистологический. Отмечается высокая частота совпадения результатов морфологического изучения ткани эндометрия с эндоскопическим заключением – у 96% больных с хроническим эндометритом [4,8,11,14].

Широкое внедрение эндоскопических методов позволило не только улучшить качество диагностики гинекологической патологии, но и разработать новые лечебно-оперативные методики [1,12]. В настоящее время оперативная гистероскопия является внутриматочной хирургией с трансцервикальным доступом и прекрасной визуализацией [12].

Санация эндометрия

Необходимость санации эндометрия многие исследователи рекомендуют для повышения эффективности лечения трубно-перитониальной формы бесплодия, нарушений менструального цикла, бактериального вагиноза. Вместе с тем проведение обычной противовоспалительной и антибактериальной терапии хронического эндометрита путем парентерального или перорального введения медикаментов в большинстве случаев оказывается малоэффективным. С этих позиций многие авторы предлагают проведение внутриматочных лечебных манипуляций, в результате которых происходит местное воздействие медикаментозных средств в непосредственном очаге воспаления [3,9,10,13,18].

М.М. Падруль с соавт. (2002) рекомендуют проводить внутриматочные орошения жидким бактериофагом в дозе 20 мл (в соответствии с выявленным возбудителем), ежедневно в течение 5 дней. Авторы приводят данные о достаточно высокой эффективности фаготерапии в лечении хронического эндометрита [10].

Озонолазерная терапия

В.М. Зуев с соавт. (2001) предложили для лечения хронического эндометрита проводить сеансы внутриматочной озонолазерной терапии. Метод заключался в проведении внутриматочных инстилляций озонированного физиологического раствора с концентрацией от 2 до 3 мг/л в количестве до 10 мл. Курс составлял от 6 до 10 процедур. Также проводили внутриматочную лазеротерапию эндометрия с помощью излучения He-Ne – лазера. Авторы считают данную методику эффективной у женщин с бесплодием и невынашиванием, обусловленных «маточным» фактором [5].

Л.В. Ткаченко с соавт. (2001) – сотрудники кафедры акушерства и гинекологии Волгоградской медицинской академии – предложили методику внутриматочного лечения больных с хроническим эндометритом при помощи препарата «Инстиллагель». Авторы считают, что этот антимикробный препарат является высокоэффективным средством для лечения хронического эндометрита, удобен в применении, хорошо переносится больными и может быть рекомендован для широкого практического применения [13].

За 11 месяцев нами было обследовано 1227 женщин в возрасте от 18 до 65 лет, обратившихся в клинику с различными жалобами гинекологического профиля. Всем пациенткам проводилось эхографическое исследование в скрининговом режиме с целью выявления патологии эндометрия. Эхографическое обследование осуществляли при помощи ультразвукового аппарата «Logic 200 PRO» в трансвагинальном режиме сканирования. По данным ультразвукового исследования, у 151 пациентки (12,1%) были выявлены эхографические признаки хронического эндометрита.

Трансвагинальная эхография

Мы придерживаемся консолидированного мнения с большинством специалистов, что методом выбора диагностики патологии эндометрия, в том числе и хронического эндометрита, является трансвагинальная эхография. Наиболее типичной эхографической характеристикой хронического эндометрита в наших исследованиях была следующая картина: наличие патологически измененных участков эндометрия в виде гиперэхогенных включений размерами 3-5 мм; визуализация гиперэхогенных образований в базальном слое эндометрия, занимающих большую часть или всю полость матки. Только в единичных случаях мы обнаруживали в полости матки наличие свободной жидкости в виде анэхогенной полоски шириной до 4 – 7 мм. Наличие эхографических признаков хронического эндометрита в совокупности с данными акушерско-гинекологического анамнеза и характерными жалобами пациенток, являлось показанием для проведения амбулаторной гистероскопии и определения арбитражного диагноза – согласно отраслевым стандартам.

Гистероскопические исследования

Гистероскопические исследования выполнялись в амбулаторных условиях с использованием прибора фирмы «Karl Storz» диаметром 3,5 мм. Предварительно пациентки обследовались на степень чистоты влагалища и наличие патогенной микрофлоры. Исследование проводились в первую фазу менструального цикла. Визуальная картина, характерная для хронического эндометрита, выглядела следующим образом: наличие отечного эндометрия с изъязвленными участками неравномерной толщины с гнойными налетами, некротическими массами, с множеством сосочков, полиповидных структур, пленок фибрина. По цвету слизистая оболочка не соответствовала фазе менструального цикла, была красной или багрово-красной, иногда имела желтоватый оттенок, пятнистый рисунок. Часто из-за выраженной сосудистой сети и полнокровия эндометрий был темно-синюшного или багрово-темного цвета. Характерным являлось выявление белесоватых участков обезыствления и кальцинатов. Во всех случаях забирался биоптат эндометрия для гистологического подтверждения диагноза. Нередко визуально воспаленный эндометрий выглядел подозрительным в отношении озлокачествления. В каждом случае мы проводили прицельную биопсию подозрительных участков, и гистологический диагноз являлся окончательным.

При гистологическом исследовании биоптата эндометрия и наличии хронического эндометрита определялись характерные морфологические изменения. Отмечалась выраженная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, отек или фиброзом стромы, участки некроза эндометрия. Часто гиперпластические очаговые разрастания определялись как железисто-фиброзные полипы эндометрия на фоне его выраженных хронических воспалительных изменений.

Хронический эндометрит: лечение

После окончательного установления диагноза хронического эндометрита (на основании клинико-анамнесические данных, результатов эхографии, гистероскопии, бактериологического и гистологического исследования) всем пациенткам назначалась антибактериальная терапия, местная санирующая терапия, физиотерапия.

Учитывая, что в настоящее время значительно повысилась резистентность генитальной патогенной флоры к антибиотикам, их переносимость пациентками, низкую концентрацию антибиотиков непосредственно в очаге воспаления, представляется обоснованным поиск альтернативных, более эффективных и менее опасных методов лечения.

Обобщив и проанализировав данные литературы с результатами собственных исследований, нами была разработана и предложена собственная методика лечения хронического эндометрита. Лечение было проведено 46 пациенткам с хроническим эндометритом и включало в себя проведение 10 дневного курса. Ежедневно под контролем гистероскопии проводили внутриматочное противовоспалительное лечение с чередованием введения препарата «Инстиллагель» и антибиотиков (с учетом чувствительности микрофлоры). Одновременно с этими препаратами в составе коктейля в полость матки вводились противовоспалительные, рассасывающие и биостимулирующие препараты. Преимущество гистероскопического метода лечения представляется нам не только в возможности непосредственного воздействия препаратов в очаге воспаления, но и в проведении визуальной оценки эффективности терапии в динамике.

Всем пациенткам этой группы проводилось комплексное микробиологическое обследование, включающее культуральный метод с определением количественного и видового состава микроорганизмов из отделяемого цервикального канала и влагалища, осуществлялось ПЦР обследование на хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, генитальный герпес.

Наиболее часто выявлялась смешанная условно патогенная микрофлора: эпидермальный стафилококк (71%), золотистый стафилококк (14%), E. Coli (74%), Proteus vulgaris (16%), Enterococcus faecalis (65%) и Streptococcus hemoliticus (10%). Кроме того, у 15% обследованных женщин выявлены грибы рода Candida, у 18% – ключевые клетки.

Остались вопросы? Задайте их автору статьи, гинекологу. Онлайн. Бесплатно

Эффект после лечения

Клинический эффект оценивался по субъективным ощущениям пациентки, данным эхографии, бимануального гинекологического исследования, амбулаторной гистероскопии. Каждый пункт оценивался по пятибальной шкале с учетом того, что максимальный эффект оценивался в 5 баллов (0 баллов – отсутствие эффекта). Суммарный эффект от проводимого лечения в 26 – 30 баллов мы оценивали как полный (полное излечение), в 20-25 баллов – как значительный, в 15-19 баллов – как частичный и ниже 14 баллов – как отсутствие эффекта от лечения.

Таблица 1

Клиническая эффективность местного антибактериального лечения хронического эндометрита (суммарные данные)

После 1 процедуры

После 5 процедур

После 10 процедур

Боли внизу живота

2

3

5

Дискомфорт во влагалище

3

4

5

Патологические бели

2

4

5

Перименструальные выделения

0

2

4

Эхографические изменения

0

2

4

Данные бимануального исследования

0

3

5

Таким образом, после проведения 5 процедур местного лечения у всех пациенток с хроническим эндометритом отмечался средний суммарный эффект в 18 баллов, что свидетельствовало о частичном эффекте и необходимости проведения дальнейшего лечения. Средний суммарный эффект после проведения 10 процедур оценивался нами в 28 баллов, что свидетельствовало о высокой эффективности предложенного нами лечения.

В течение 6 месяцев после проведения местного санирующего лечения у больных с хроническим эндометритом мы осуществляли динамическое наблюдение за пациентками. У всех женщин исчезли ранее предъявляемые жалобы, нормализовался менструальный цикл, восстановился биоциноз влагалища, не выявлялись эхографические признаки патологии эндометрия. У 12 пациенток, страдающих бесплодием, спонтанно наступила беременность без проведения дополнительных методов лечения.

Таким образом, в настоящее время имеется повышенный интерес гинекологов к проблеме хронического эндометрита, в связи с ростом его распространенности и значимости в этиологии многих акушерско-гинекологических заболеваний и осложнений. На современном этапе диагностика этого заболевания представляет существенные трудности и должна быть комплексной. Наиболее информативными и доступными методами диагностики, на наш взгляд, являются гистероскопия и гистологическое исследование эндометрия. Отсутствие надежного эффекта от проведения антибактериальной и противовоспалительной терапии хронического эндометрита по общепринятым методикам способствовало разработке и внедрению более эффективных методов лечения, основанных на внутриматочном введении лекарственных средств.

Красноярская государственная медицинская академия,
ООО «Андролого-гинекологическая клиника», г. Красноярск

Цхай В.Б., Штода А.А.


Литература:

1. Бреусенко В.Г., Каптушева Л.М., Мишева О.Г., Иванова Н.В. Опыт применения гистероскопии в практике гинекологического стационара // Вестник Российской асоциации акушеров – гинекологов. – 1995. – №3. – С.54-48.
2. Демидов В.Н., Демидов Б.С., Марченко Л.А. Эхографические критерии хронического эндометрита // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. – 1993. – №4. – С.21-27.
3. Газазян М.Г., Лунева И.С., Иванова Т.С., Хуцишвили О.С. Эндоскопическая диагностика хронических эндометритов при нарушении репродуктивной функции // Журнал акушерства и женских болезней. – Спец. выпуск: «Актуальные вопросы инфекции в акушерстве и гинекологии» – СПб., 1998. – С.19.
4. Зорина И.В., Муравьева Г.А., Гасанова Т.А. Состав микрофлоры половых путей у женщин с трубно-перитониальным бесплодием // Cборник научных трудов V Поволожской научно-практич. Конференции «Современные методы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии». – Саратов, 1999. – С.73-74.
5. Зуев В.М., Джибладзе Т.А., Гогоберидзе Т.И., Зайцев В.Я. Внутриматочная озонотерапия хронических эндометритов / Материалы 4-й конференции Ассоциации российских озонотерапевтов // В журнале: Озон в биологии и медицине. – 2001. – №1.
6. Калабухова Е.А., Панов В.О., Волобуев А.И., Стругацкий В.М., Мартынов С.А. Возможности магнитно-резонансной томографии в дифференциальной диагностике хронического эндометрита // Материалы V Российского форума «Мать и дитя» – М., 2003. – С.374-377.
7. Мальцева Л.И., Миннулина Ф.Ф. Состояние эндометрия у женщин с рецидивирующим бактериальным вагинозом // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя» – М., 2002. – Т.2. – С.242-243.
8. Мальцева Л.И., Миннулина Ф.Ф., Слободчикова Р.Х. Роль бактериального вагиноза в развитии патологии эндометрия // Материалы V Российского форума «Мать и дитя» – М., 2003. – С.393.
9. Медведев Б.И., Казачкова Э.Д., Казачков Е.Л., Воропаева Е.Е. и др. Состояние эндометрия у больных с бактериальным вагинозом // Материалы 4-го Российского научного форума «Охрана здоровья матери и ребенка» – М., 2002. – С.239-240.
10. Падруль М.М., Меззи Халед, Олина А.А. Применение бактериофага в лечении хронического эндометрита // Материалы V Российского форума «Мать и дитя» – М., 2003. – С.287.
11. Савичева А.М., Башмакова М.А. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия. Под ред. Э.К. Айламазяна. – Н.Новгорорд: Изд-во НГМА, 1998. – 182с.
12. Сидорова И.С., Гуриев Т.Д. Лечебно-диагностические аспекты применения гистероскопии // Cборник научных трудов V Поволожской научно-практич. Конференции «Современные методы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии». – Саратов, 1999. – С.162-164.
13. Ткаченко Л.В., Воронина А.А., Жукова С.И., Новакова Н.И. Применение препарата «Инстиллагель» при хроническом эндометрите (лечебные аспекты) // ИНВАР – 2000.
14. Хуциашвили О.С., Газазян М.Г., Иванова Т.С., Лунева И.С. Оценка эффективности методов диагностики хронического эндометрита Материалы 4-го Российского научного форума «Охрана здоровья матери и ребенка» – М., 2002. – С.239-240.
15. Bessis R. Infection pelvienne et echographie. // Contrception – fertilite – sexualite. – 1984. – V.12. – №1. – P.329-326.
16. Paavonen J., Aine R., Teizata K. et al. Chlamidial endometritis // J. Clin. Pathol. – 1985. – V.38. – P.726-732.
17. Palva A., Korpela K., Lassus A., Ranki M. Detection of Clamidia trachomatis from genito-urinary spesimens by improved nucleis acid sandvich hybridization // FEMS Microbiol. Letts. – 1987. – V.40. – P.211-217.
18. Rosenfeld D.L. Unsuspected chronic pelvic inflammatory disease in the infertile female // Fertil. Steril. – 1983. – V.8. – P.39-44.

Как удачно выйти замуж? Советы психолога

Posted on by GlavVrach

Многих молодых (и немолодых) незамужних девушек волнует вопрос: как бы повыгоднее выйти замуж? Чтобы будущий муж был обеспеченным, внешне привлекательным, умным, сильным, без вредных привычек, хозяйственным, чтобы руки росли из нужного места, чтобы защищал, заботился, дарил подарки и обязательно любил. Да, еще… чтобы удовлетворял сексуально. Опытные дамы воскликнут: «Таких сейчас нет!» Или: «Они все уже разобраны!» А вот и нет, заверяет психолог, ведущая тренингов для женщин в г. Томске Ольга Синюкина. О том, как правильно выбрать стратегию в поисках мужа, поговорим подробно.

А хотите ли вы замуж на самом деле?

За пять лет проведения тренингов для женщин, – говорит Ольга, – я столкнулась с тем, что женщины по-настоящему замуж-то и не хотят. Особенно второй, третий, четвертый раз. На вопрос, что вас не устраивало в предыдущем браке, в основном отвечают, что не хотят взваливать на себя все бытовые проблемы, боятся, что со временем станут неинтересны мужу, и он начнет гулять, выпивать и т.д. Кто-то говорит, что настолько ей интересно на работе, что не представляет, где найдет время на мужа. Многие живут в гражданском браке годами, боясь первой заговорить о замужестве, ведь, по их мнению, инициатором брака должен быть мужчина. Кто-то боится раствориться в отношениях и потерять себя, кто-то боится отдавая тепло, заботу и внимание, ничего не получить взамен, кто-то вообще считает, что за отношения в семье отвечает мужчина. Спешу заверить всех женщин, что это не так. За отношения в семье отвечает женщина. По крайней мере, так говорится в Ведах, древнейшем священном писании, содержащем целостные знания об устройстве мироздания, на которое я и опираюсь в своей работе с женщинами.

Итак, – говорю я своим курсанткам, – вы до сих пор не замужем, потому что сами туда не хотите! А все эти отговорки, проблемы, заморочки – всего лишь защитная реакция организма. Чтобы выйти замуж, надо по-настоящему этого захотеть. На самом деле, замужество – это очень тяжелая работа, она гораздо сложнее, чем руководить корпорацией, вести бизнес, но при правильной расстановке сил брак приносит счастье. Он включает в себя женскую покорность, терпение, создание уюта в доме, вдохновение мужчины на подвиги, воспитание детей, работу над отношениями… В общем, все то, что лежит внутри семьи. Проблема в том, что большинство современных женщин не знают, в чем заключается роль жены, как нужно строить отношения, как вдохновлять. Для этого и существуют подобные тренинги.

Все страхи родом из детства

Страхи женщин перед ответственностью замужества вполне обоснованы, – продолжает психолог. – Все девочки, выйдя замуж, продолжают быть преданными родительской семье и придерживаются тех установок, которые были некогда заложены родителями. В советские времена у большинства женщин не было времени на воспитание девочек (как и мальчиков тоже). Детей отдавали на пятидневку, а забирая на выходные, то и дело повторяли: не мешай мне, не кричи, не бегай, найди сама себе занятие, уйди с глаз моих и т.д. Мало того, что дети и так не видят мать, общаются постоянно с посторонними тетями, что само по себе уже незаживающая травма, после которой девочка чувствует себя отверженной. Подсознательно закладывается программа: я никому не нужна. Девочка застревает в этом травмирующем переживании, и когда ей в очередной раз не позвонил возлюбленный, начинает думать, что он ее обманул, забыл, бросил. С каждыми новыми отношениями она подсознательно создает себе эту травмирующую ситуацию в надежде выйти из нее победителем, но оказывается в ситуации повторной травмы (ретравматизации), усиливая свою душевную боль и закрепляя убеждение: я никому не нужна, я никогда не выйду замуж и никогда не буду счастлива.

Или еще пример. Многим девочкам мамы говорили: «Думать надо!» – закладывая тем самым программу, что женщина должна заниматься интеллектуальной деятельностью и думать всегда и за всех. Но «думать» в глобальном смысле – это прерогатива мужчин, а не женщин. Мало кто из мам говорил девочке: «Ни о чем не думай, кроме своей внешности, будь всегда красивой, сияющей, подтянутой». Что, по большому счету, и соответствует роли женщины в семье: быть красивой и своим внешним видом вдохновлять мужчину, заряжать энергией.

Все женские травмы делятся на пять видов: травма отвергнутой, травма несправедливости, травма покинутой, травма преданной, травма униженной. Чтобы начать свой путь к замужеству, если вы определились, что действительно этого хотите, сначала надо проработать все детские страхи, негативные программы и травмы. Для этого надо обратиться к психологу. Не сделав этого, вы будете наступать каждый раз на одни и те же грабли, поскольку ваша травма осталась с вами.

Читайте также:

Плохих мужчин не бывает

Выходить или не выходить замуж?

Зачем выходить замуж?

После того, как женщина избавилась от своих детских травм (на тренингах мы прорабатываем их через медитации), можно приступить к следующему этапу. Ответьте на вопрос: зачем вы хотите выйти замуж? Женщины в основном отвечают: «чтобы быть защищенной», «чтобы муж обеспечивал материально», «чтобы была стабильность», «чтобы он взял всю ответственность на себя и решал проблемы». Но если нормальный мужчина узнает все эти причины, он не захочет вообще жениться. Мужчины обычно ждут, что женщина будет ухаживать за ним, стирать, гладить брюки, кормить свежей пищей, то есть заботиться. Прежде чем отправиться на поиски будущего мужа, нужно четко определить для себя, зачем это нужно.

Реальная причина – женщина элементарно хочет быть счастливой, и это вполне нормально. Главная роль жены – заботиться о муже, роль мужа – нести ответственность за жену. А заботиться придется независимо от обстоятельств, хочешь того или нет, это, как ухаживать за ребенком, можешь сейчас или не можешь, болеешь или здорова, ночь то или день. Роль жены – не просто забота, а бескорыстное служение, и этим брак отличается от свободных отношений. «Что хорошего в таком служении?» – спрашивают многие женщины. Служение благоприятно для здоровья женщины, поскольку по законам природы, если женщина ни о ком не заботится – она деградирует, в то же время, если мужчина ни за кого не несет ответственность, он тоже деградирует как личность.

Согласно ведической традиции мужчина, взявший женщину в жены прилюдно, при свидетелях берет на себя 50% ее негативной кармы. Замужняя женщина, служа мужу, развивается как женщина, и она защищена. А мужчина, один раз взяв ответственность, берет ее навсегда (даже в случае развода), выполняя функцию материального обеспечения семьи. Жена снимает с себя ответственность за материальное обеспечение, ей остается роль наслаждаться жизнью и дарить удовольствие мужу, обустраивать быт, кормить мужа вкусной здоровой пищей, давая ему возможность расслабиться после работы. Муж становится своеобразным зеркалом жены, отражая ее недостатки. В социуме основная масса людей носит маски, естественным образом люди ведут себя только дома, в семье. Муж своими поступками, позитивными то или негативными, будет постоянно провоцировать жену. Если ей что-то не нравится в партнере, она обижается, значит, это есть и в ней самой. Идеальный муж – не тот, кто будет только петь серенады и носить на руках, а тот, кто своими поступками, нажимая на самые больные точки, будет заставлять жену расти и развиваться. Таким образом, супруги, постоянно «смотрясь» друг в друга, как в зеркало, развивают свои отношения. В современном обществе женщины и мужчины как будто поменялись ролями, поэтому увеличивается число разводов, мужчины и женщины деградируют каждый по-своему.

Составьте список основных качеств будущего мужа

После того, как решение выйти замуж все-таки принято, – продолжает Ольга Синюкина, – я прошу женщин составить список всех значимых мужчин в их жизни, затем написать, какие общие черты встречаются в каждом из них. В основном все предыдущие партнеры похожи по тем или иным качествам, значит, сама женщина притягивает к себе таких. После этого надо хорошенько (!) подумать и написать не более 10 основных качеств, которые вы бы хотели видеть в будущем муже. Почему не более 10? Потому что если список будет длинным, то партнер навряд ли найдется.

Читайте также:

Почему мужчины не хотят брать ответственность?

Женская независимость – выдумка или справедливость?

Полюбите себя

После того, как составлен список, обязательно на бумаге (мысли материальны), женщине необходимо обратить внимание на себя. Сможет ли она в своем сегодняшнем состоянии привлечь столь положительного партнера. Как она выглядит? Для установления отношений с мужчиной женщина должна быть наполнена энергией. Ни одному мужчине не понравится опустошенная, измотанная женщина, вечно жалующаяся на свои проблемы. У него своих хватает. Состояние женщины «на выданье» должно быть таким, чтобы мужчина рядом с ней забыл о своих проблемах и захотел сделать для нее что-нибудь хорошее, приятное. Поэтому, милые дамы, призываю вас сходить на маникюр, педикюр, в парикмахерскую, тренажерный зал, в салон красоты, сделать массаж, купить красивое нижнее белье. Одним словом, надо для начала полюбить саму себя. По опросам мужчин («Какие женщины вам нравятся?»), большинство отвечают: ухоженные, легкие, без заморочек, общительные, сексуальные, любящие себя. И они правы. Как обрести такое состояние? Делать то, что больше всего нравится в жизни и на что сейчас хватает времени и денег. На тренингах мы выполняем некоторые упражнения для развития сексуальной энергии, например, с удовольствием постонать 15-20 минут, смеяться без причины из низа живота полчаса.

Создайте «армию» поклонников

После того, как женщина достигнет состояния «девушка на выданье», мужчины сами начнут притягиваться. Но не надо забывать, что выбирать надо из тех, кто вас выбрал, навязываться самой ни в коем случае не следует. Необходимо создать вокруг себя «армию» поклонников, и только потом выбирать из имеющихся достойного. Для этого надо зарегистрироваться на сайтах знакомств, которых сейчас большое количество, чаще выходить из дома в общественные места, сияя и потрясая мужчин своей красотой. Заверяю вас, что у вас будет много поклонников, которых условно можно разделить на тайных, явных и навязчивых. Последних нужно «отодвигать» на задний план, а с тайными и явными держать дистанцию.

Еще одно важное правило: не вступать в отношения с женатыми мужчинами, так как на чужом горе счастья не построишь. Мужчина, находящийся в активном поиске, будет так или иначе вторгаться в пространство «охотящейся» женщины. Чем больше поклонников, тем больше выбор, поэтому я советую сходить на 100 свиданий (плюс-минус, но не меньше 20). Первая волна будет количественная, вторая – качественная.

Читайте также:

Как развить в себе женственность?

Почему поклонников должно быть много?

Почему должно быть много мужчин? Да потому, что мужчину наличие соперника заводит еще больше. Нормальный мужчина на пути к сердцу женщины обязательно должен преодолевать трудности, подключая весь запас своего творчества, придумывая, каким еще способом привлечь ее внимание. Женщина при этом сияет, как звезда, но не забывает еще об одном правиле: все мужчины находятся в равном положении, ни с кем из них она не вступает в половую связь, пока не определится с партнером. Мужчины они тоже умеют чувствовать и присматриваются к женщине: нравится она другим мужчинам или нет.

Общаться с «армией» поклонников нужно в режиме «качелей»: то привлекая, то отталкивая. Ненужные партнеры отпадут сами. Женщина сама создает ситуацию, тонко намекает на брак и подталкивает полюбившегося героя к кульминационному моменту отношений: предложение руки и сердца. Первым предложить выйти замуж должен все-таки он, потому что окончательный выбор жены – это дело рук мужчины. Ему очень важно знать, что это он ее выбрал! От этого будет зависеть ценность дальнейших отношений. Работа предстоит непростая, но если вы готовы на это, – резюмирует Ольга, – то игра стоит свеч!

Юлия Савельева

Задайте вопрос психологу

Онлайн. Бесплатно

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Врачевание. Витамины Е и фолат (фолиевая кислота, В9)

Posted on by GlavVrach

Продолжение книги «Врачевание» (размышления детского врача).

Предыдущая часть

Следующая часть

Содержание книги


Витамин Е – обширное семейство природных токоферолов (альфа-, бета-, гамма-, дельта-) и синтетических, отличаются между собой количеством метильных групп и некоторыми химическими вариантами строения, а также определенными биохимическими свойствами. Альфа-токоферол — основной представитель этой группы, наиболее биологически активный. Содержание гамма-токоферола не превышает 10% от уровня альфа-токоферола. Витамин Е широко распространен в продуктах растительного (в растительных маслах) и животного (мясо, печень, желток яиц, молоко) происхождения. Токоферолы устойчивы при термической обработке пищи, растворимы в жирах. Всасываются в тонком кишечнике в составе хиломикронов при наличии в пище жиров, белков, нормальной ферментативной деятельности эпителия слизистой оболочки кишки и панкреас, отделения желчи, функции печени. При участии транспортных белков токоферол попадает в печень. Здесь активируется, и в соединении с плазменным липопротеином поступает в кровоток, а затем в ткани, которые имеют, как правило, специфические рецепторы к токоферолам. Витамин Е депонируется на 3—6 месяцев в печени, в жировой ткани и в скелетных мышцах. Избыток токоферола выводится с калом (до 65% от поступившего в кишечник) и мочой.

Поскольку токоферолы, как правило, поступают в организм с пищей в достаточном количестве, то признаки гиповитаминоза, хоть и распространены среди населения, но чаще носят мягкий, мало или умеренно выраженный характер (утомляемость, раздражительность, вялость, нарушения сна и аппетита, боль в мышцах, неустойчивый стул). Более тяжелые формы недостаточности витамина Е в организме возникают при следующих состояниях: у пациентов с тяжелыми наследственными или приобретенными повреждениями пищеварения и всасывания (кистоз поджелудочной железы, целиакия, нарушения желчеотделения и др.); при интенсивном использовании витамина Е в метаболизме (кислородное голодание, ожоги, напряженная физическая работа, декомпенсации у тяжелых больных); при блокировании или чрезмерном разрушении токоферола лекарствами (препараты железа, противоопухолевые, антисудорожные препараты и др.). Генетическая мутация транспортных белков приводит к нарушению циркуляции витамина Е в кровотоке и его использования тканями, в результате развивается гиповитаминоз Е. Выраженная картина гиповитаминоза Е имеет более или менее обильную неврологическую симптоматику (парезы, арефлексия, атаксия и т.п.), дистрофию миокарда, гемолитическую анемию; нарушения сперматогенеза, овогенеза, развития плаценты, частые выкидыши, бесплодие, снижение иммунитета. Тяжелые изменения крови, ЦНС, органа зрения, сосудов и др. отмечаются на фоне гиповитаминоза Е у недоношенных детей, страдающих разнообразной патологией.

Биологические эффекты токоферолов многообразные: мощное антиоксидантное подавление избыточного перекисного окисления липидов (ПОЛ), оксирадикальных производных белков и нуклеиновых кислот; подавляют некоторые реакции воспаления; синергичны в антиоксидантных процессах с комплексным соединением селена и участвуют в метаболизме селена; регуляция метаболизма в клетках во взаимодействии с ионизированным кальцием; защита витамина А и каротиноидов от разрушения в результате пероксидного окисления; ингибиция пролиферации клеток и апоптоза. Токоферол участвует в процессе клеточного дыхания и, вероятно, влияет на биосинтез специфических белков на уровне транскрипции в генетическом аппарате ядра клеток; активирует синтез РНК и ДНК, влияет на генетические процессы. Токоферол встраивается в липидный бислой клеточных мембран, и во внутренние мембраны митохондрий. Таким путем защищает их и лизосомы от повреждения перекисями. Токоферолы стабилизируют мембраны, поддерживают их функциональную целостность и состояние многих рецепторов мембран. Витамин Е подавляет в клеточной мембране активность важнейшего фермента — протеинкиназы С, повышая при этом активность фосфопротеин фосфатазы 2А и влияет на экспрессию гена альфа-тропомиозина. Альфа-токоферол участвует совместно с протеинкиназой С в регуляции межклеточных сигналов.

Перечисленные влияния витамина Е выходят далеко за рамки обычных энзимных свойств и относятся уже к группе гормональных воздействий на рецепторы и генетический аппарат. В исследованиях установлено влияние витамина Е на увеличение синтеза простациклина (гормоноподобный субстрат), который обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов и снижать тонус кровеносных сосудов. Токоферол — основной фактор, обеспечивающий устойчивость эритроцитов к гемолитическим ядам. Он также снижает уровень холестерина в крови и оказывает комплексное антисклеротическое влияние. Токоферол стимулирует образование гликогена в тканях и усиливает детоксикацию ксенобиотиков в печени. Он также участвует в регуляции обмена веществ в нервной и мышечной тканях, и является одним из важных регуляторов каскада фосфорилирования. Внутриклеточный транспорт осуществляется при участии токоферол-ассоциированных белков, которые выборочно специфически связывают альфа-токоферол более интенсивно, чем другие токоферолы. Витамин Е во взаимосвязи с рецепторами проникает в ядро клетки и способствует регуляторным влияниям по выработке гормонов гипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ) и по нормализации деятельности репродуктивной системы у женщин и мужчин; стимулирует созревание половых клеток, сохранение беременности и развитие плода. Альфа-токоферол функционирует синергично с половыми гормонами и тестостероном. Ему присущи свойства, подобные андрогенам, прогестерону и эстрогенам.

Обширный спектр влияний токоферолов на практически все функциональные системы организма человека и множественные успешные эксперименты (в основном на мышах), послужили обоснованным стимулом для рекомендаций широкого профилактического и лечебного применения различных препаратов витамина Е в медицине. Современные теории патогенеза опухолевых, сердечно-сосудистых и многих других заболеваний, и даже механизма старения исключительно большое значение придают гипероксидным процессам, повреждающему действию свободных радикалов. В соответствии с этой логикой широко применяется универсальная “антиоксидантная терапия и профилактика “ в виде комплекса — витамины А, Е (жирорастворимые антиоксиданты) и аскорбиновая кислота (водорастворимый антиоксидант).

Следует принимать во внимание не только повреждающее действие перекисей, но и вредное влияние излишнего накопления в клетке антиоксидантов. На протяжении предыдущих 20 лет было опубликовано множество исследований с применением витамина Е отдельно или в составе комплекса. В этих работах приводятся обширные сведения об успехах в предупреждении развития многих тяжелых заболеваний. К ним относятся различные формы рака, атеросклероз и его сосудистые осложнения, сахарный диабет и эпилепсия, катаракта и другие поражения глаз. Указывается на благоприятные результаты предупреждения также мужского бесплодия, отягощающих симптомов менопаузы, ревматоидного артрита и артроза, остеоартрита, астмы, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера, алкогольного гепатита, дерматита и др. Однако, последующие еще более крупные, тщательно продуманные и спланированные работы, как правило, не подтверждали эти сведения. То, что было успешным в экспериментах, по условиям доказательной медицины не достигалось в клинике.

Нормальным уровнем витамина Е в крови считается 15 МЕ (у детей меньше, у женщин при беременности и лактации на 2—4 МЕ больше). Однако, эти нормативы весьма условны, так как в группе здоровых людей индивидуальный разброс показателя отличался в 40 раз и потому требуется индивидуальная оценка в каждом случае. Для профилактики применяли витамин Е в дозах от 50 до 800 МЕсутки (соответствует 50—800 мгсутки) и даже до 2000 МЕ, но чаще — 400 МЕсутки на протяжении многих лет. Так, с целью предупреждения сахарного диабета 2 типа 27000 мужчин безрезультатно, как оказалось, принимали витамин Е 5—8 лет. Оптимальная терапевтическая доза не выработана, но достоверно установлено (США, Англия, Израиль), что по мере увеличения дозы и длительности применения витамина Е (отдельно или вместе с витаминами С, А, бета-каротином) не снижается заболеваемость атеросклерозом, ИБС, инсультом, опухолевыми, дегенеративными, аутоиммунными, нервными, кожными, почечными и другими болезнями, но, напротив, несколько увеличилась смертность среди наблюдаемых, по сравнению, с контрольной группой(24). Периодически появляющиеся сообщения из разных стран об успешном действии применяемого витамина Е для предупреждения возрастного ухудшения памяти и улучшения способности к обучению и когнитивных функций при проверочных исследованиях не подтвердились.

Некоторые обнадеживающие положительные результаты отмечены при профилактике преэклампсии, рака простаты, мужского бесплодия, аллергического ринита, тромбоза глубоких вен и при вакцинации очень пожилых людей. Но и для этой группы болезней требуются новые углубленные исследования, поскольку полученные данные весьма противоречивы.

Избыточное введение витамина Е (гипервитаминоз Е ) ведет к повышению артериального давления (особенно у больных сахарным диабетом), к тромбоцитопении, снижению всасывания витамина К и к гипокоагуляции, к падению фагоцитарной реакции нейтрофилов, ослаблению сумеречного зрения (антагонизм с витамином А), могут появиться судороги мышц, нарушения микробиоты кишечника и диспепсия. Совместное применение витамина Е с витамином А улучшает усвоение витамина А и снижает токсичность ретинола. Действие химиотерапии при опухолях включает гипероксидацию злокачественных клеток и их разрушение. Применение таким больным антиоксиданта (витамина Е) теоретически должно было бы препятствовать химиотерапии, но такой эффект в клинике не отмечен. Все же нужна осторожность и контроли.

В 2010 г. появилась предварительная информация, что в сербско-датском-американском исследовании установлено: длительный профилактический прием витаминов А, Е, С немного, но однозначно повышает риск опухолей органов пищеварения. В ряде работ обнаружено, что в некоторых случаях при введении больших доз витамина Е возникает не антиоксидантное, а парадоксально — прооксидантное действие(25). Весьма вероятно, что многие противоречивые сведения об эффектах использования витамина Е связаны не только с другими причинами, но и с возможностью парадоксальных реакций в определенных условиях. Массовая профилактика безуспешно проводилась альфа-токоферолом, метаболизм и биопотенциал, которого довольно отличен от других токоферолов. Так, появились недавно работы, в которых утверждается, что использование гамма-токоферола весьма эффективно в защите от пероксинитрит-зависимого повреждения белков, липидов, ДНК, а также в детоксикации диоксида азота и в профилактике злокачественных опухолей (в эксперименте). Как следует из приведенных сведений, длительное профилактическое применение токоферолов не только не дало четких положительных результатов, но даже представляло некоторую опасность для здоровья больших групп населения.

Очевидно, исследования в этой области требуют новых больших работ. В то же время, лечебное использование витамина Е дает вполне предсказуемые и удовлетворительные эффекты при различных заболеваниях (под контролем врача).

Фолат – водорастворимый витамин группы В, широко представлен в пищевых продуктах растительного и животного происхождения, медленно утилизируется, до метаболизма в печени биологически не активен. Фолиевая кислота (ФК) — искусственно синтезируемый препарат (витамин В9 ), почти идентичный фолату, но в отличие от него лучше всасывается в верхней части 12-перстной кишки и гораздо более биологически активен. Фолиевая кислота образуется также в толстом кишечнике человека кишечной палочкой и другими микробами в количестве, достаточном для обеспечения обычных биологических потребностей человека. Тем не менее недостаточность ФК, с разной степенью выраженности, — наиболее распространенный вид гиповитаминоза, даже в экономически богатых странах. Фолаты быстро разрушаются при хранении пищи, тепловой обработке (до 96% фолатов пищи), действии кислорода воздуха и УФ-лучей.

В организме фолаты более интенсивно уменьшаются в условиях длительных физических нагрузок, стресса, болезней, антагонистического действия различных лекарственных средств, нарушениях всасывания, транспорта, метаболизма. Фолаты находятся в пище в виде полиглутаматных соединений, которые в тонком кишечнике под действием местно образующегося фермента коньюгазы превращаются в моноглутаматную форму, способную преодолеть стенку кишечника. У детей недоношенных, больных новорожденных с задержкой развития, у старших детей и взрослых при длительных поносах, грубых дефектах питания, неблагоприятных условиях жизни, — падает выработка и активность коньюгазы. Это нарушает ферментативное преобразование фолатов как эндогенного, так и экзогенного происхождения, и падает их всасывание в кишечнике.

После всасывания фолаты транспортируются специфическими белками в печень, где при участии витаминов С, В3 (ниацин) и В12 происходит восстановление фолатов посредством редуктазы — вначале до дигидрофолата и затем — до метил-тетрагидрофолиевой кислоты (метил-ТГФ). Депонируется фолацин в печени, и на протяжении до 6 месяцев может обеспечить потребности организма, если в это время фолат не поступает с пищей. Выводится фолат из организма в виде метаболитов или в неизменном виде почками. Биологическое значение ФК в процессах роста и развития организма чрезвычайно важно. Она участвует в роли кофермента в биосинтезе аминокислот (в том числе метионина, глицина), белков, нуклеиновых кислот, пуринов и пиримидина, РНК и ДНК, в восстановлении (” ремонте“) поврежденной ДНК, а также в метаболизме гистидина, холина, в процессах метилирования. ФК проникает через гематоэнцефалический барьер, плаценту. В виде моноглутамата ФК поступает в грудное молоко в постоянном количестве, даже если у матери снижено ее содержание (наглядный пример биологически целесообразного эволюционно сохраняемого процесса). Она активно всасывается в кишечнике и включается в метаболические процессы организма младенца. Исключительно большое регулирующее участие принадлежит ФК в созревании половых клеток мужчин и женщин, в развитии зародыша, эмбриогенезе, закладке и формировании органов, делении клеток, созревании мегалобластов, нормобластов, эритропоэзе. Фолиевая кислота необходима для нормального течения беременности, роста и развития плода, и влияет на здоровье в последующей жизни ребенка и взрослого.

Субнормальный уровень ФК в крови сопровождается неспецифическими симптомами повышенной утомляемости, слабости, падения настроения, головной боли, раздражительности. У детей в таких случаях отмечаются повреждения кожи, опрелости, задержка физического и психического развития, снижение концентрации внимания, падение иммунитета, повышенная склонность к инфекционным заболеваниям. Нарастание тяжести гиповитаминоза ФК приводит к появлению гингивита, стоматита и глоссита, гастрита и диареи, дерматита, макроцитарной мегалобластической анемии, тромбоцитопении, гиперсегментации нейтрофилов, кровоточивости. Наиболее выраженные формы авитаминоза ФК чаще обусловлены тяжелыми болезнями пищеварительного тракта и операциями на желудке, а также дисбактериозом, применением в лечении антифолиевых препаратов (метотрексат, фенобарбитал, эстрогены и др.). Глубокий дефицит ФК может быть связан с длительным парентеральным питанием, голодом и недостатком белка, биотина, аскорбиновой кислоты, витамина В12, L-метионина, и с недостаточностью функции печени, почек, наследственным (глютеновая энтеропатия и др.) или приобретенным (спру) нарушениями всасывания. Утилизацию ФК нарушают одновременно применяемые ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, триметоприм, алкоголь и др.

У беременной женщины с первых дней зачатия физиологически всегда повышается потребность и, соответственно, использование ею и зародышем фолиевой кислоты для структурных и энергетических процессов. Если до беременности у женщины была недостаточность ФК, то дефицит ФК будет в ходе беременности нарастать и может стать одной из ведущих причин патологии беременности и нарушений развития зародыша. Эмбриопатия может рано проявиться многообразными повреждениями закладки, формирования и созревания нервной трубки, головного иили спинного мозга, черепа и позвоночника, лицевого черепа, конечностей, а также мочевыводящих путей, сердца, гемопоэза, иммунной системы и т.д. При недостаточности фолата беременность часто осложняется токсикозом, преэклампсией, прерывается, либо ребенок рождается преждевременно, незрелым, с малой массой тела и недостаточным ростом, с различными уродствами, множественными врожденными пороками. Профилактическое назначение всем беременным женщинам фолиевой кислоты в дозе 400 мкг 1—2 раза в сутки дало великолепные результаты: частота наиболее тяжелых дефектов нервной трубки (анэнцефалия, spina bifida и др.) снизилась в 3,9 раза, на 33—56% реже возникали и другие врожденные пороки развития. Улучшился внутриутробный рост плода (по-видимому, за счет совместного действия ФК и активизации инсулиноподобного фактора роста — IGF2). У женщин, принимавших во время беременности ФК, существенно снизилась распространенность патологии беременности, включая преэклампсию(27). В ряде исследований указывается на отчетливое уменьшение частоты врожденной нейробластомы, но эти сведения требуют дальнейших проверок и новых наблюдений. У детей, матери которых получали во время беременности ФК, в последующем отмечались реже, чем в контроле, риск развития метаболического синдрома, сахарного диабета 1 типа, артериальной гипертонии, аллергических заболеваний. Но если женщины принимали во второй половине беременности повышенные дозы ФК, то у их детей в дальнейшем в 2 раза чаще развивались аллергические болезни, бронхиальная астма. Поскольку многие женщины не знают, не уверены в наступлении беременности в первые недели после зачатия, то рекомендуется, по крайней мере, за месяц до планирования беременности, начать принимать ФК. Заметный положительный защитный эффект отмечен и при приеме ФК в случаях, когда беременная женщина продолжала курить и потреблять алкоголь, но все же на эту защиту не следует рассчитывать, а необходимо, хотя бы при беременности, прекратить курить и потреблять спиртное.

Достигнутый успех дал объективное основание ученым рекомендовать обществу проводить всеобщую профилактику недостаточности ФК. Для этого в США, затем в Канаде, Венгрии и большой группе стран планово стали добавлять ФК в зерно, муку, хлеб и макаронные изделия, всеобщего потребления. Рассчитанная доза не превышает усредненные физиологические потребности взрослого человека. Длительные наблюдения (15—20 лет) не выявили отрицательных последствий, но напротив, заметно уменьшилась общая смертность, сердечно-сосудистые (на 15%) и злокачественные заболевания. Фолиевая кислота, витамин В12 и аминокислота гомоцистеин взаимосвязаны в процессах метаболизма. ФК способствует реметилизации и последующему превращению гомоцистеина в метионин. Это ведет к нормализации повышенного уровня гомоцистеина в крови и предупреждает его откладывания в стенках сосудов, их повреждение, импрегнацию холестерина, кальция и формирование атеросклеротических бляшек. По современным представлениям гипергомоцистинемия является самостоятельным фактором риска повышенного свертывания крови, повреждения коронарных артерий, и может рассматриваться как маркер высокой опасности возникновения у потомства в раннем возрасте артериальной гипертонии, кардиоваскулярной патологии. Назначение таким пациентам ФК отдельно или в комплексе с витаминами В6 и В12 ведет к уменьшению высокого систолического давления, улучшению эластичности крупных сосудов, снижению частоты инсультов и инфарктов миокарда, предотвращает возникновение у детей сердечно-сосудистых болезней. Среди различных наследственных и приобретенных причин гипергомоцистинемии, несомненно, определенное место занимает и дефицит фолиевой кислоты.

Антагонистические отношения между гипергомоцистинемией и комплексом витаминов В6, В12, фолатом проявляется и в том, что при пониженном содержании в крови этих витаминов, — увеличенный уровень гомоцистеина проявляет проонкогенное действие. Это связано с падением в такой ситуации общей Т-клеточной иммунной антионкогенной защиты, и ведет к увеличению риска возникновения колоректального рака и других форм онко-заболеваний. Напротив, регулярное потребление фолатов, витаминов В6 и В12 приводит к уменьшению частоты развития рака молочных желез(28). Уменьшение фолата в организме не только затрудняет синтез ДНК и ее восстановление в ходе метаболизма и образования белков, но и нарушает генетическую регуляцию, построение хромосом, облегчается мутация генов и канцерогенез. Возможно, это служит также одной из причин снижения противоопухолевой активности натуральных киллеров (Т-лимфоцитов) и повышения предрасположенности к развитию рака. Выявлена также некоторая связь между дефицитом ФК и возникновением Даун-синдрома (трисомия по 21-й хромосоме). Эти сведения также недостаточно подтверждены и требуют дополнительных исследований.

Биодоступность природного фолата, содержащегося в пище, в два раза меньше, чем синтетической фолиевой кислоты, которую широко применяют в профилактических и лечебных целях. До сих пор нет однозначных данных об оптимальном содержании ФК в организме, поскольку индивидуальные различия столь велики и так изменчивы, что можно говорить лишь о некоем “коридоре» колеблющихся величин. Принято считать дозу 400 микрограмм в день фолиевой кислоты физиологической, при которой удовлетворяются биологические потребности организма, и нет неблагоприятных побочных реакций. Достигнутые успехи в профилактике болезней были получены в основном при массовом использовании натуральных фолатов пищи или при добавлении ФК в дозах, как правило, не превышавших 400—800 мкгсутки.

Однако, весьма противоречивыми оказались результаты при назначении ФК в несколько увеличенной дозе (до 2000 микрограммсутки) и при разнообразной патологии. Так, норвежские исследователи (программа Norvit 2005) после 3,5 лет наблюдения 3749 пациентов (30—84 лет) сделали заключение, что фолиевая кислота в дозе 0,8 мгдень одна или в сочетании с витамином В6 дает больше вреда, чем пользы, не снижает, а даже заметно увеличивает риск возникновения инсульта, инфаркта миокарда (ИМ), рака и смерти. Другие авторы тоже указывают на увеличение заболеваемости раком пациентов, получавших дополнительно ФК в связи с ишемической болезнью сердца, и на учащение ИМ у кардиологических больных. Но при этом профилактические дозы ФК способствовали снижению частоты инсультов. По заключению международной группы кардио-экспертов (2008 г.) определенно имеется польза профилактического и лечебного использования ФК, но недопустимы самолечение и применение больших доз ФК.

В профилактике злокачественных опухолей также выявлены большие противоречия. По одним наблюдениям, применение ФК уменьшало частоту развития рака пищевода, желудка, кишечника, яичников, но другие исследователи указывают на отчетливое увеличение заболеваемости(29). Для роста молодых недифференцированных опухолевых клеток необходима ФК, поэтому противоопухолевые препараты направлены на подавление ФК (например, метотрексат). Очевидно, назначение опухолевым больным ФК даже на самых ранних стадиях злокачественного перерождения, особенно в больших дозах в качестве лечебного средства лишь усилит рост и распространение злокачественных клеток. В два раза увеличилась заболеваемость раком простаты, на 67% — колоректальным раком, раком молочной железы и др. Финские исследователи, длительно наблюдавшие 29000 мужчин-курильщиков, отрицают какую-либо связь рака простаты с уровнем фолиевой кислоты в сыворотке крови их пациентов. Напротив, пища, естественно богатая натуральными фолатами, и без добавок ФК, дает некоторое снижение риска заболеваемости панкреатическим и колоректальным раком, раком простаты, молочной железы (2009 г.). Возникновение рака груди зависит также от возраста наступления менопаузы, наличия и состояния активности эстроген-рецепторов. Из числа 35000 женщин в возрасте 50—76 лет, применявших в течение 10 лет физиологические дозы ФК, рак молочной железы снизился на 22%, но лишь у женщин с минус-эстроген-рецепторами (ER- ) (28).

Положительный эффект применения физиологических доз фолатов отмечают у пациентов, страдающих ожирением: нарастает липолиз в адипоцитах, уменьшается содержание в печени холестерина, снижается риск сахарного диабета 2 типа. Сообщается также об эффективности фолатов у больных депрессией (лучше при сочетании с антидепрессантами), у пожилых людей со сниженной памятью; при болезнях печени и почек у детей; при ревматоидном артрите; при болезненном состоянии в период менопаузы; и т.д. ФК необходима для гемопоэза и потому часто назначается больным анемией. Но поскольку у больного при этом может оказаться скрытой (замаскированной) недостаточность витамина В12, то при лечении только фолиевой кислотой могут нарастать неврологические расстройства. Поэтому применять в лечебных целях фолиевую кислоту таким пациентам допустимо лишь после анализа крови на содержание витамина В12, и установленном отсутствии его дефицита. Это исследование особенно важно проводить у пожилых людей, часто страдающих полигиповитаминозом.

Для предотвращения и лечения тяжелых осложнений, вызываемых применением антифолиевых препаратов, рекомендуется Folinic (Leucovorin) — аналог фолиевой кислоты, но не мешающий основной противоопухолевой терапии. Гипервитаминоз ФК встречается редко, так как излишки ФК обычно выводятся с мочой, но в случаях значительной передозировки или индивидуальной повышенной чувствительности иногда возникают осложнения. У беременных при гипервитаминозе ФК отмечаются головокружения, диспепсия, возможна при этом задержка роста и развития плода, и новорожденного. У детей и взрослых выявляются тахикардия, чрезмерная возбудимость, судороги, сыпь, повреждения кожи, печени, почек. Высокие дозы фолиевой кислоты опасны. 

Предыдущая часть       Следующая часть

Содержание книги

Вверх

Наиболее распространенные причины аллергического контактного дерматита

Posted on by GlavVrach

В настоящее время известно более 800 химических веществ, обладающих способностью сенсибилизировать кожу при контакте с ней или аэрогенным путем. 

Перечень наиболее распространенных причин аллергического контактного дерматита:




1. Наиболее частым аллергеном, вызывающим дерматиты, в особенности у женщин, является никель, а также его соли и сплавы. Может содержаться в: монетах; украшениях и металлических предметах одежды (ювелирные изделия, часы, пуговицы, застежки «молнии»); мылах, дезинфектантах, тенях для век, краске для бровей и век, дверных ручках. На втором месте находится сенсибилизация к парфюмерной смеси. Частыми аллергенами при этом являются ароматические вещества и консерванты.

Ароматические вещества широко распространены в парфюмерии, косметике, дезодорантах, лосьонах и бальзамах после бритья, добавках к ваннам, маслах, используемых для ароматерапии, предметах туалета. Могут содержаться в медикаментах, средствах для очистки кожи; в домашних условиях они обнаруживаются в моющих средствах, фабричных кондиционерах, лаках для полов.

Наиболее частым веществом-ароматизатором является перуанский бальзам. Также в качестве ароматизатора нередко используется коричневый алкоголь, амбровый синтетический мускус, крезольный мускус, гидроксицитронеллаль (цветочный запах), изоэвгенол (гвоздичный запах с цветочным оттенком) и эвгенол (пряный гвоздичный запах). Реже побочные реакции возникают от гераниола, коричневого альдегида (зубные пасты), кумарина, эугенола.
Многие средства так называемой «недушистой» косметики на самом деле могут содержать маскирующий аромат.

Консерванты. В косметической промышленности в качестве консервантов используются около 60 химических веществ, многие из которых могут вызывать аллергические реакции у чувствительных людей (пропилен гликоль, парабен, имидазолидинил мочевины, формальдегид, Euxyl 400 и др).

Формальдегид. Широко используется как консерватор, в комбинации с другими веществами входит в состав резины. Формальдегид выделяется многими бытовыми предметами, например, изоляционными материалами бытовых электроприборов, коврами, туалетной бумагой, дезинфицирующими салфетками, синтетическими окрашенными тканями, специальной одеждой (быстросохнущей, немнущейся, водоотталкивающей), инсектицидами, средствами для мытья тела и головы (шампуни и жидкие мыла); средствами для защиты ушей от шума. Он также имеется в табачном дыме.

Парабен и его парааминогруппы (фармацевтические препараты (антибиотиков), косметические средства, продукты питания в качестве консерванта).

2. Латекс (лейкопластыри, резиновые перчатки, системы для в/в инфузий, резиновые судна, надувные матрасы, манжетки и трубки тонометров, жгуты, дренажи, прокладки на поршне шприца, кислородные маски, латексные презервативы, а также предметы ухода за ребенком – клизмочки, резиновые пеленки, пипетки, соски-пустышки, «зубные кольца», детские игрушки. Кроме того, латекс содержат материалы, из которых изготовлено спортивное снаряжение, воздушные шары, фурнитура мебели, обратная сторона ковров, шины автомобилей и прочие предметы широкого потребления).

3. Неомицин (антибактериальные медицинские препараты для местного применения, дерматологические мази, кремы, лосьоны, присыпки, глазные, ушные капли и капли в нос, стоматологические препараты для обработки и пломбирования корневых каналов, вакцины, ветеринарные препараты, пища для животных). Вещества, на которые могут быть перекрестные реакции: амикацин, гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин.

4. Мочевина (карбамид). В качестве сырья служит для некоторых видов пластика, входит в состав косметических продуктов, жевательных резинок, зубных ополаскивателей, некоторых сельскохозяйственных удобрений, используется как компонент или добавка к некоторым животным кормам, служит альтернативой соли, используемой для размораживания льда и снега на дорогах.

5. Канифоль. Может содержаться в клее, герметике, мастике, воске, лаке, отбеливателе, красителях, смазке, шпаклевке и некоторых маслах. Может входить в состав косметических средств (крем, помада, корректоры, солнцезащитные средства, тушь, цветные карандаши для макияжа).


6. Этилендиамин. Применяется в качестве катализатора, консерванта, эмульгатора и стабилизатора при производстве промышленных и лечебно-косметических и бытовых товаров (красок, лаков, клеев, кремов, инсектицидов), в некоторых промышленных жидкостях (лаки, краски и др.). Лекарственные препараты: аминофиллин (эуфиллин), хлоропирамин (супрастин), прометазин (пипольфен), антазолин.

7. Черная резина (резиновые изделия технического назначения – автомобильные шины, шланги, кабели, конвейерные ленты; изделия бытового назначения (резиновая обувь, резиновые ручки, ремешки для наручных часов, белья, чулок); спортивный инвентарь (маски для плавания, мячи, доски для виндсерфинга).

8. Ланолин – товары по уходу за кожей (лосьоны, тоники, мази, мыло, маски для лица, солнцезащитные средства, пудра, тушь для ресниц, губная помада, средства для снятия макияжа, жидкости для снятия лака для ногтей, детское масло, подгузники (если они пропитаны лосьоном), лак для волос, шампуни, пены для бритья. Лекарственные средства для местного применения: кремы, мази, лосьоны, ректальные и вагинальные, свечи, пластыри. Ветеринарные средства, средства бытовой химии, смазочные материалы, антикоррозийные добавки в смазочных и охлаждающих жидкостях, мебельная политура.

9. Парафенилендиамин (краска для волос, краска для меха и одежды черного, синего, коричневого цветов).

10. Тиомерзал (используют в качестве консерванта в составе прививок).

11. Эпоксидная смола (клейкая лента, органические покрытия, краски и чернила, оправы для очков, виниловые перчатки, дамские сумочки, пластмассовые бусы, покрытие деталей электротехнических изделий, структурная основа зубного цемента).

12. Фосфор и хроматы (спички).

13. Кобальт (пряжки ремней, пуговицы, застежки, молнии, монеты, ювелирные изделия, рабочие инструменты, кухонная посуда, ключи, ортопедические и зубные протезы. Соли кобальта применяются для придания голубого, зеленого или желтого цвета керамическим изделиям и изделиям из стекла или непосредственно входят в состав красителей. Применяются в качестве красящих пигментов, входящих в состав красок для волос светло-коричневых оттенков, иногда входят в состав голубой туши для нанесения татуировок, твердого мыла.

14. Ртуть (входит в состав мазей, дезинфектантов, инсектицидов).

15. Частично полимеризированные смолы, акрил (входят в состав ногтей). Лак для ногтей и искусственные ногти являются одной из частых причин дерматита лица. Дерматит как правило начинается во внутреннем углу глаза и затем распространяется на другие участки кожи, контактирующие с ногтями: вокруг рта, на подбородке, ушной раковине, нижней части шеи.

16. Калия дихромат (цемент, известь, штукатурка, кирпич, кожа, отбеливатели, спички, фотоматериалы, татуировка). Иногда соли хрома могут содержаться в моющих средствах, кремах для обуви, золе, а также в тканях и изделиях из войлока, окрашенных с применением красителей защитно-зеленого цвета. Соли хрома могут также присутствовать в зеленых красках, применяемых для нанесения татуировок. Сам по себе металлический хром, содержащийся в хромированной или нержавеющей стали, нерастворим и поэтому не представляет угрозы.

17. Медь (монеты, сплавы, инсектициды, фунгициды).

18. Растения:
Семейство сложноцветных – семейство маргаритки, семейство хризантемы или семейство подсолнечника. В том числе: сорняки (одуванчик, амброзия, полынь), овощи (салат, цикорий, артишок), лекарственные растения (тысячелистник, календула, арника), декоративные цветы (георгин, хризантема, маргаритка).

Семейство Alliaceae – много разновидностей лука и чеснока. Чеснок – одна из причин дерматита кончиков пальцев у домохозяек, работников общественного питания и поставщиков овощей.

Семейство лилейных – включает тюльпан. Аллергеном является гликозид тюлипозид А, найденный в луковицах, стеблях, цветах.

Семейство мяты содержит много ароматных трав, используемых в лекарствах, духах, кулинарии. Основные масла этих трав (мята, лаванда, шалфей, тимьян) могут быть причиной контактного аллергического дерматита и часто содержатся в зубных пастах, духах.

Семейство первоцвета – примула содержит аллерген примин (primin) в своих микроскопических железистых волосках.

Среди деревьев семейство сосны наиболее частая причина контактного аллергического дерматита. Именно это семейство является главным источником скипидара и канифоли.

Задать вопрос врачу-аллергологу

Вторичная надпочечниковая недостаточность

Posted on by GlavVrach

В головном мозге есть отдел, который вырабатывает гормоны, регулирующие работу всех эндокринных органов. Этот отдел настолько важен для организма, что для него в процессе эволюции выработался еще отдельный механизм защиты – сам головной мозг укрыт черепной коробкой, а гипофиз еще укрыт костным образованием, называемым турецким седлом. В гипофизе вырабатывается в том числе специальный гормон – АКТГ, регулирующий работу надпочечников.

 

Надопочечники

Надпочечники – парная эндокринная железа внутренней секреции, расположенная в забрюшинном пространстве над верхним полюсом почки. Надпочечники состоят из двух самостоятельных эндокринных желез – мозгового вещества и коры, имеющих даже различное эмбриональное происхождение. Мозговое вещество производит гормоны стресса – адреналин, норадреналин, эти же гормоны производятся в нервной системе. В корковой зоне в различных клетках производят три вида гормонов – кортикостероиды или глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены. Кортикостероиды выполняют функцию приспособления организма к различным стрессорным факторам внешней среды – эмоциям, инфекциям, травмам. В целом кортикостероиды оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот в печени и катаболическое в других органах, включая кости, кожу, подкожно-жировую клетчатку, мышцы. Основным представителем кортикостероидов у человека является кортизол.

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды отвечают за задержку натрия в организме и поддержания осмолярного давления в организме, а так же поддержание системного артериального давления и осмолярности. Основным минералокортикоидом у человека является альдостерон.

Надпочечниковые андрогены

Надпочечниковые андрогены улучшают многие процессы в организме, повышают иммунитет, снижают риск развития новообразований, хотя не имеют жизненной необходимости.

Гормон АКТГ

При поражении гипофиза в результате кровоизлияния, операции на головном мозге, инфекции или по другой причине может оказаться поврежденным механизм выработки АКТГ, и тогда надпочечники перестают работать, развивается так называемая вторичная или центральная надпочечниковая недостаточность. Но АКТГ регулирует в основном образование кортизола и андрогенов, выработка альдостерона имеет другие механизмы регуляции и при вторичной надпочечниковой недостаточности дефицита минералокортикоидов или тем более катехоламинов не развивается.

Поэтому вторичная надпочечниковая недостаточность протекает значительно мягче, чем при поражении самих надпочечников, когда развивается первичная надпочечниковая недостаточность, при котором развивается дефицит всех гормонов корковой зоны – и кортизола и минералокортикоидов и андрогенов.

Симптомы надпочечниковой недостаточности

Принципиальным клиническим отличием центральной надпочечниковой недостаточности является отсутствие такого симптома, как гиперпигментации кожи и слизистых. У больных со вторичной надпочечниковой недостаточностью развиваются следующие симптомы:
1. Похудание.
2. Общая слабость и астения.
3. Снижение артериального давления.
4. Приступы резкого снижения сахара крови.

Диагностика и лечение

Лабораторно диагноз подтверждается исследованием свободного кортизола в моче и крови.

При диагностике вторичной надпочечниковой недостаточности необходимо назначить пожизненную заместительную терапию. Замещать надо обязательно кортикостероиды, наиболее часто используют гидрокортизон (кортеф), преднизолон и дексаметазон.

Дозу препаратов при лечении надпочечниковой недостаточности подбирают индивидуально, обязательно учитывая уровень артериального давления, нормальный уровень калия и натрия в крови, отсутствие задержки жидкости и отеков, поддержание стабильного веса, минимальные жалобы на слабость и низкую работоспособность.

Заместительную терапию минералокортикоидов при вторичной надпочечниковой недостаточности назначают редко, используется только один препарат – кортинефф, дозу его регулируют в первую очередь по уровню калия и натрия крови, а так же по уровню артериального давления и отсутствию отеков.

Литература
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология, 2000.
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Надпочечниковая недостаточность. Методические рекомендации для врачей. 2001

Задайте вопрос эндокринологу. Онлайн. Бесплатно 

                                        ЗАДАТЬ ВОПРОС

Причины диареи – дифференциальная диагностика

Posted on by GlavVrach

Диарея – учащенная дефекация, при которой стул имеет жидкую консистенцию; расстройство различной степени тяжести: от простого неудобства до острого заболевания, угрожающего жизни. Инфекции могут быть разделены на группы: протекающие без воспаления, воспалительные и проникающие (проникновение возбудителя в слизистую оболочку).


Симптомы и причины диареи

Диарея, протекающая без воспаления – тип расстройства, вызываемый бактериями, вирусами, паразитами, продуцирующими токсины. Поражается исключительно тонкий кишечник, в котором нарушается способность ворсинок к абсорбции, следствием чего является потеря жидкости и электролитов. Такие системные симптомы, как лихорадка (температура), недомогание и анорексия, имеют умеренный характер или отсутствуют. Характерными для поражения тонкого кишечника являются боли в околопупочной области, обильный водянистый стул и газы.

1. Вирусы. Основные группы вирусов, ответственных за возникновение расстройства – это ротавирусы и парвовирусы. Ротавирусы обычно вызывают кратковременную острую болезнь с умеренной тошнотой, рвотой и ярко выраженной диареей. На парвовирусы указывают как на причину несколько вспышек «зимней болезни, протекающей с рвотой». Сообщалось, что изредка аденовирусы и энтеровирусы также вызывают диарею. При вирусном гастроэнтерите лейкоциты в кале обнаруживаются редко.

2. Стафилококк. Симптомы отравления стафилококковым энтеротоксином проявляются через несколько часов после приема пищи (мясо, молочные продукты). Болезнь относительно легкой степени тяжести продолжается от 6 до 24 часов, причем более выражена тошнота, рвота и обезвоживание. Значительная лихорадка наблюдается редко.

3. Клостридии вызывают гастроэнтерит средней степени тяжести, протекающий почти без тошноты и рвоты. Попавшие с пищей бактерии вырабатывают токсин внутри организма человека, при этом симптомы появляются примерно через 12 часов. Данный диагноз особенно вероятен при употреблении в пищу повторно разогретого мяса и птицы.

4. Холера – заболевание, вызываемое холерным вибрионом, протекает в форме тяжелой водянистой диареи. Потеря жидкости (измеряется литрами) приводит к обезвоживанию. Лихорадки, лейкоцитов в кале нет.

5. Энтеротоксигенная кишечная палочка продуцирует термолабильный и термостабильный токсины. Они являются самой распространенной в мире причиной диареи и ответственны за случаи «диарей путешественников» или «болезни туристов». Инкубационный период 8-44 часа. Вызывает интенсивную диарею без лихорадки и лейкоцитов в кале. Может встречаться гемолитический и уремический синдромы, а также тромбоцитопенической пурпуры.

Диарея, протекающая с воспалением

Инвазивные возбудители – шигелла, патогенная флора внедряются в слизистую оболочку и повреждают ее, при этом в большей степени поражается толстая кишка. Поэтому за первоначальной обильной водянистой диареей могут появиться симптомы вовлечения в патологический процесс толстой кишки (спазм, тенезм, неукротимые позывы на дефекацию и появление слизи крови).

Диагностика паразитов у человека: какой метод наиболее достоверен?

Диарея с температурой

Лихорадка (повышенная температура) сопровождает диаерию, вызванную проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишечника. Проникновение возбудителя, обычно бактерий, в слизистую подвздошной кишки (не нарушая ее). Отличительной чертой является энтерическая лихорадка, системная инфекция, классическим примером считается брюшной тиф.

Причины диареи, протекающей с воспалением:

1. Шигелла – классический пример микроорганизма, вызывающего дизентерию и «дизентерийноподобные» болезни. Заболевание начинается остро, характерна головная боль, кишечные спазмы, слизистый или кровавый понос, лихорадка, тенезмы. Заболевание является следствием внедрения возбудителя в слизистую толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживаются диффузные изъязвления, геморрагии слизистой оболочки кишки.

2. Сальмонеллез – гастроэнтерит, вызываемый сальмонеллами, кроме S. Typhy, характеризуется лихорадкой, диареей и коликами, обычно возникающими через 24 часа после приема пищи. Испражнения редко содержат кровь или слизь.

3. Кампилобактериальный энтерит – лихорадка, диарея и выраженные боли в правом нижнем квадранте живота могут навести на ошибочные предположения о болезни Крона или аппендицита, особенно у молодых людей.

Гастроэнтериты, вызванные паразитами

Значительное количество паразитов может стать причиной диареи, поэтому необходим тщательный анализ кала больного. Важно отметить, что при оценке кала на наличие паразитов нужно брать несколько повторных образцов. Но даже в этом случае отрицательные результаты анализов еще не исключают возможность паразитарной инвазии. Из многих причин паразитарной диареи рассмотрим два заболевания, вызываемых простейшими.

Амебиаз – патологический процесс, с характерной диареей, лихорадкой и кровью в кале. Возбудитель – E. histolytica. Типична картина при ректороманоскопии, а при тщательном анализе слизи можно выявить подвижных трофозоитов.

Лямблиоз – возбудитель Giardia lamblia, способный вызвать заболевание различной степени тяжести: от асимптоматической колонизации до хронической диареи с тошнотой, нарушением абсорбции и кахексии.

Диарея, спровоцированная антибиотиками

Иногда у больного, получавшего антибиотики, развивается диарея как осложнение терапии. У небольшой части таких больных отмечается диарея, вызванная токсином, выделяемым C. Difficile. Изредка данный токсин приводит к более тяжелой форме заболевания, характеризующегося непроходимостью кишечника, расширением части или всей ободочной кишки, колитом с фибринозными пленками. Прекращения лечения антибиотиками обычно оказывается достаточно, иногда необходим курс метронидозола.

Диарея как симптом воспалительных заболеваний кишечника

Вот небольшое напоминание о неприятном состоянии – диареи.
Продолжение следует.

Литература.
1. Д. Шлоссберг, «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней», 1999 г, С-Петербург.
2. Лобзин Ю.В. «Руководство по инфекционным болезням», С-Петербург, 2000 г.

Задать вопрос доктору, автору статьи

Новинка от красноярских ученых! Бактерицидный спрей для воздуха в закрытых помещениях

Posted on by GlavVrach

Очень часто, когда мы смотрим фантастические фильмы про наше будущее, нам демонстрируют реалии, в которых природа погибает. Города задыхаются от дыма и смога, воду из рек пить нельзя, а чистый воздух продается в баллонах.

Давайте выглянем в окно. Так уж фантастично описываемое будущее? Мы все, жители мегаполисов, озадачены чистотой воздуха в наших городах. Ведь каждый, кто хоть раз бывал в сосновых лесах, знает, как легко и свободно там дышится и как тяжело возвращаться после этого снова в город, к выхлопной трубе.

Мы знаем, что воздух – это одна из актуальных причин болезней наших детей и нас. Плохая экология влияет на иммунитет, аллергический фон, общее самочувствие. При том, что живем мы в уникальных условиях Сибирской тайги, чистый воздух для нас, тем не менее, – мечта, так как не выходим мы каждое утро из бревенчатого дома, стоящего на опушке леса! А ведь бореальные леса Сибири называют легкими планеты! Воздух в лесу чище, чем в подготовленной операционной – это научно доказанный факт.

Городской воздух содержит в среднем порядка 36 000 болезнетворных микробов и бактерий в метре кубическом, в то время как в одном кубическом метре кедрового леса их всего около 5-ти. Объясняется это высоким содержанием в эфирных маслах, выделяемых хвоей, терпеновых углеводородов, обеспечивающих мощный антисептический эффект. Благодаря этому санатории часто расположены в сосновых лесах, обеспечивающих не только чистый воздух, но и стимуляцию собственных защитных сил организма.

сосновые ветки

Известная статистика и исследования в данной области свидетельствуют о необходимости использования средств профилактики от заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем в странах, где существует сезонная активность эфироносной флоры. Говоря языком Академика РАН Исаева А.С., мы начинаем болеть, когда деревья осенью уходят в сезонную спячку и перестают выделять фитонциды – компоненты эфирных масел, которые защищают нас от вредных факторов воздушной среды. Именно тогда человек становится целью для микробов.

Основная опасность заражения не на открытом воздухе, а в замкнутом помещении, где процесс обсеменения различными формами патогенных микробов происходит гораздо быстрее, и именно здесь человеческий организм становится целью для грибков, бактерий и вирусов различных форм.

Наблюдающееся расширение спектра возбудителей инфекций, изменение их биологических свойств, устойчивость к антибиотикам и высокий уровень заболеваемости населения Российской Федерации делают актуальным выявление альтернативных средств, обладающих широким спектром действия на патогенную или условно-патогенную микрофлору. Именно поэтому уникальная разработка красноярских ученых способна изменить наше будущее, сделав его настоящим!

Речь пойдет о совершенно новом продукте, который выходит сегодня на широкий потребительский рынок. Это спрей для санации и дезинфекции воздуха в закрытых помещениях (бактерицидный спрей для воздуха AirFit на основе эфирных масел кедра, пихты и корня аира болотного). Эфирные масла в составе спреев подобраны по принципу гипоаллергенности, сохранены в органической матрице и не вызывают побочных воздействий на дыхательные пути человека.

Бактерицидные спреи AirFit под торговой маркой «ЛАТТА» – средства индивидуальной защиты от вирусных инфекций в закрытых помещениях. При распылении спреев в помещении создается квазиприродная среда хвойного леса. 

Согласно проведенным исследованиям и опубликованным результатам, наряду с показателями антиоксидантной активности они обладают ярко выраженной бактерицидной, вирулецидной и фунгицидной активностью, которая превосходит наиболее распространенные антибиотики.

У спреев AirFit двойное действие:


1 – это воздействие на воздушную среду (при распылении подавляется патогенная микрофлора до 75% в единице объема воздуха, эффект удерживается до 12 часов);

2 – попадание спреевых взвесей через дыхательные пути в кровь с проникновением в клеточные мембраны. Терпеновые углеводороды в составе эфирных масел существенно активизируют действие ферментов антиоксидантной защиты, подавляя свободные радикалы и укрепляя иммунную систему человека. (Исследования проводились совместно с учеными НИИ Всероссийского Института лекарственных ароматических растений (ВИЛАР), г. Москва, НИИ проблем Севера (Красноярск), профильных ЛПУ и ряде ВУЗов СФО).

Аэрфит спрейУчитывая, что спреи AirFit успешно борются с бактериями, живущими в бытовых кондиционерах, можно констатировать, что это не сезонное, а круглогодичное средство профилактики от воздействия на человека вредных факторов воздушной среды.

Область применения спреев – квартиры, офисы, учреждения массового скопления людей (детские сады, школы, учреждения образования, лечебно-профилактические учреждения), салоны автомобилей и общественного транспорта.
 

По данным Росздравнадзора потери за счет оплаты больничных составляют в России до 80 млрд рублей ежегодно. Применение разработанных бактерицидных спреев позволяет снизить уровень заболеваемости в период обострения ОРВИ примерно в 2-3 раза. Экономический эффект в масштабе России – значимый.

На фоне статистики государственных расходов в РФ на борьбу с ежегодно мутирующим вирусом гриппа и возрастающего интереса в среде рядового потребителя к продуктам естественной природы происхождения, просматривается положительная перспектива появления на потребительском рынке нового продукта с данным фармакотерапевтическим эффектом.