Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии

Кровообращению, с момента открытия В. Гарвеем в 1615 году, как жизненно важной функции организма постоянно придается большое значение, тем более что гемодинамические сдвиги считают наиболее значимыми негативными эффектами при лапароскопических холецистэктомиях (B. Fagher, J. Magn Нusson, 1994; U. Windberger, H. Siegl, 1994; W.A. Loder, 1994), в связи с чем повышается потенциальный риск системных нарушений (A.P. Sobolewski, R.M. Deshmukh, B.L. Brunson, 1995; H.R. Munoz, C.M. Sacco, 1997; R. Stuttmann, C. Vogt, E. Eypasch, M. Doehn, 1995; J.B. Nyarwaya, J.X. Mazoit, 1994; М.Г. Лепилин, 1987; K. Isaaz, J.F. Bruntz, 1994).

В начало 3-й главы К содержанию монографии

3.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

В клинической практике, с позиции практического анестезиолога, следует учитывать важность значения рутинных параметров мониторирования — гемодинамических трендов систолического и диастолического артериального давления, ЧСС.

В контрольной группе (табл. 3.1, рис. 3.1) в день операции, до премедикации, отмечаются незначительное повышение АДс на 2,1 %, АДд на 0,4 % относительно исходных значений. После проведения премедикации и поступления в операционную отмечалось достоверное повышение АДс на 4,6 % при недостоверном увеличении АДд на 3 %, что несомненно является проявлением стрессреакции на предстоящее вмешательство. Наблюдается последующее снижение (возврат к исходным значениям) АДс при недостоверном увеличении АДд (на 2,1 %) после индукции. Интубация трахеи вызывала достоверное повышение АДс на 4,9 % относительно исходных значений. После инсуффляции углекислого газа в брюшную полость отмечается снижение АДс на 5,2 %. Достоверное снижение АДс происходило также на этапах выделения и работы на тубулярных структурах, холецистэктомии – на 9,6 % и 7,2 % соответственно. Изменение АДс происходило при небольших изменениях АДд, достоверное снижение на 4,8 % отмечается лишь на этапе выделения желчного пузыря и работы на тубулярных структурах. После снятия искусственного пневмоперитонеума (ИПП) и после операции показатели артериального давления возвращались к исходным значениям, недостоверно снижаясь в послеоперационном периоде.

Приведенные выше данные свидетельствуют, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения показателей артериального давления, которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов, действующих на организм пациента до и во время вмешательства.

Таблица 3.1.

Изменение основных гемодинамических трендов АДс, АДд и ЧСС в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).

Показа-тель	Исх.	Дооп.	Прем.	Инд.	Инт.	Инсф.	Выд.	Хэкт.	Кон.	Пер.	Попр.
АДс К (мм.рт.ст.)	136,0	138,9	142,3	135,7	142,6	128,9	122,9	126,2	134,6	136,7	132,7
АДс К (мм.рт.ст.)	± 1,5	± 1,9	± 2,0*	± 2,3	± 2,8*	± 2,3*	± 2,2*	± 2,0*	± 2,0	± 1,9	± 1,8
И	137,6	140,6	137,6	132,7	140,0	126,9	121,5	126,7	134,5	135,6	132,4
И	± 2,4	± 2,8	± 2,1	± 3,0	± 2,2	± 2,1*	± 1,9*	± 1,8*	± 1,8	± 1,7	± 1,6
АДд К (мм.рт.ст.)	84,7	85,0	87,2	86,5	88,9	82,4	80,6	83,7	86,3	86,8	84,1
АДд К (мм.рт.ст.)	± 1,3	± 1,4	± 1,7	± 1,6	± 1,9	± 1,5	± 1,5*	± 1,3	± 1,3	± 1,1	± 0,9
И	84,3	84,6	84,7	84,8	87,3	83,0	80,3	82,1	85,2	85,6	84,8
И	± 1,5	± 1,4	± 1,4	± 1,2	± 1,0	± 1,1	± 1,1*	± 1,1	± 1,0	± 1,0	± 0,9
ЧСС К (уд/мин)	78,7	80,2	90,2	94,5	96,7	93,1	92,9	93,9	90,3	90,1	85,6
ЧСС К (уд/мин)	± 0,8	± 1,0	± 1,4*	± 1,6*	± 1,5*	± 1,6*	± 1,3*	± 1,1*	± 1,3*	± 1,3*	± 1,2*
И	79,5	80,8	86,0	90,4	92,4	89,7	89,6	89,8	86,3	86,1	85,1
И	± 0,9	± 1,3	± 1,2*	± 1,4*	± 1,3*	± 1,3*	± 1,3*	± 1,3*	± 1,2*	± 1,2*	± 1,2*

Рисунок 3.1. Изменение АДс и АДд в контрольной и исследуемой группах

Наиболее значимые изменения в контрольной группе происходили на этапах интубации, где отмечается повышение показателей артериального давления, сопровождающееся увеличением ЧСС, и инсуффляции, где отмечается снижение показателей артериального давления, причем без существенного изменения ЧСС (по сравнению с предыдущим этапом). После снятия ИПП наблюдается восстановление (возрастание – в данном случае) показателей артериального давления, сопоставимое с их дооперационным уровнем.

В исследуемой группе, на фоне стресспротекции клофелином (табл. 3.1, рис. 3.1) показатели артериального давления остаются неизменными на всех этапах, исключая этапы инсуффляции, выделения и холецистэктомии. Незначительное повышение на 2,2 % в день операции на дооперационном этапе АДс не является достоверным, после премедикации АДс остается стабильным, равным исходным значениям. Снижение на 3,6 % после индукции не является достоверным, также как и незначительное повышение на 1,7 % после интубации. После достоверного снижения АДс на этапах инсуффляции, выделения и холецистэктомии (соответственно 7,8 %, 11,7 %, 7,9 %), происходит возврат к исходным значениям (недостоверно ниже на 2.3 %). Артериальное давление остается неизменным при переводе и в послеоперационном периоде (АДс недостоверно ниже исходных значений на 1,4 % и 3,8 % соответственно).

Диастолическое давление не подвержено значимым изменениям практически на всех этапах исследования, кроме выделения, – отмечается достоверное снижение на 4,7 % относительно исходных значений АДд до 80,3 мм.рт.ст. В целом предел колебаний АДд составляет от 82,1 мм.рт.ст. на этапе холецистэктомия до 87,3 мм.рт.ст на этапе интубация, процент изменения на указанных этапах от – 2,6 % и до + 3.6 %.

Отмечается достоверное снижение диастолического артериального давления (АДд) на 4,7 % на этапе выделения в исследуемой группе, что, однако, не является признаком гипотензии (АДд – 80,3 мм.рт.ст в среднем по группе на данном этапе при АДс – 121,5 мм.рт.ст), не сопровождалось выраженной тахикардией (ЧСС – 89,6) и иными неблагоприятными системными нарушениями и клиническими проявлениями.

После поступления в операционную, после премедикации в исследуемой группе наблюдается повышение ЧСС на 8,1 %, после индукции на 13,6 %, после интубации на 16,2 %. На последующих этапах – инсуффляция, выделение и холецистэктомия – колебания ЧСС незначительны относительно предыдущих этапов операции, составляют от 12,6 % до 12,8 %. ЧСС выше исходного уровня в конце операции на 8,5 % относительно исходных значений, на 7,0 % в послеоперационном периоде.

Следует отметить, что показатели артериального давления, как в контрольной, так и в исследуемой группе, в среднем были в пределах допустимых норм, не отмечено снижения показателей артериального давления ниже допустимых границ. Также не отмечено проявлений артериальной гипертензии. Изменения показателей артериального давления свидетельствуют о приспособлении организма к новым условиям существования в условиях проводимого вмешательства. Наблюдались отдельные случаи исходной артериальной гипертензии как в контрольной (4), так и в исследуемой группах (6), что, видимо, следует связывать с особенностями реакции организма на действующие стресс-факторы, с индивидуальными свойствами сердечно-сосудистой системы.

Изменения показателей артериального давления и ЧСС на этапах исследования свидетельствуют о значимых изменениях в организме пациентов в ответ на проводимое вмешательство. В то же время, используемые анестезиологические схемы и операционные условия в обеих группах не приводят к критическим изменениям артериального давления, выраженной тахи- и брадикардии, артериальной гипо- и гипертензии. Следует сказать, что изменения в исследуемой группе, где проводилась дополнительная защита клофелином, были менее выраженными, а на многих этапах и вообще несущественными, компенсаторного характера.

Показатели артериального давления являются важными параметрами, постоянный мониторинг которых позволяет определить изменения в организме пациента, происходящие в ответ на проводимое вмешательство, оценить эффективность анестезии, проводимой медикаментозной защиты. Но вместе с тем, они, являясь производными показателями (зависимыми от минутного объема сердца, общей резистентности сосудистого русла, состояния волемии, вязкости крови и некоторых других), не характеризуют в полной мере состояние системной гемодинамики. Для изучения характера происходящих изменений нами проведено исследование основных показателей системной гемодинамики.

В начало 3-й главы К содержанию монографии

3.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики

В контрольной группе (табл. 3.2, рис. 3.2) при поступлении в операционную, после премедикации отмечается достоверное повышение САД на 6,1 %. Также отмечается повышение САД относительно исходных значений на 9,7 % после интубации. После инсуффляции отмечается снижение значений САД до исходного уровня, с незначительным снижением на 0,8 % на этапе холецистэктомии. Недостоверное увеличение на 2,7 % средних значений САД в конце операции позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня САД.

Таблица 3.2.

Изменение основных показателей системной гемодинамики в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).

Этап	САД	ЧСС	УО	УИ	МОС	СИ	ОПС	ПМО₂	МРЛЖ
Исх . К	100,3	80,4	63,9	35,8	5129,0	2877,0	1621,4	10654,1	6999,9
Исх . К	± 1,9	± 1,2	± 2,4	± 1,4	± 202,4	± 116,9	± 72,4	± 239,9	± 305,7
И	99,9	79,1	64,3	36,4	5054,2	2861,9	1614,6	10447,3	6844,4
И	± 2,3	± 1,4	± 1,8	± 1,0	± 132,5	± 78,8	± 65,5	± 282,9	± 209,7
Прем. К	106,4	93,0	53,5	30,0	4928,2	2759,2	1792,7	13296,8	7167,3
Прем. К	± 2,2*	± 2,0*	± 2,5*	± 1,4*	± 211,6	± 117,2	± 74,9	± 325,0*	± 361,5
И	99,7	85,2	59,6	33,8	5051,3	2864,9	1620,5	11153,5	6851,7
И	± 2,0	± 1,3*	± 2,2	± 1,3	± 170,4	± 104,3	± 64,2	± 271,7	± 278,5
Инт. К	110,0	102,0	45,1	25,2	4587,3	2561,4	1976,0	14746,9	6882,5
Инт. К	± 2,8*	± 1,7*	± 1,7*	± 0,9*	± 179,7*	± 90,9*	± 80,7*	± 417,4*	± 323,0
И	101,1	94,1	54,5	31,0	5105,9	2901,1	1651,7	12551,7	7029,8
И	± 1,9	± 1,5*	± 2,4*	± 1,5*	± 221,5	± 136,6	± 78,3	± 299,7*	± 360,0
Инсф. К	100,7	99,7	42,1	23,6	4171,7	2332,8	2018,8	13050,5	5775,9
Инсф. К	± 2,2	± 1,9*	± 2,1*	± 1,1*	± 196,2*	± 106,7*	± 91,1*	± 370,3*	± 339,7*
И	96,1	90,9	52,8	29,9	4767,7	2701,5	1705,3	11227,0	6223,8
И	± 1,9	± 1,6*	± 2,5*	± 1,5*	± 215,7	± 125,4	± 102,4	± 271,1	± 309,8
Хэкт. К	99,5	98,1	42,7	23,9	4158,6	2323,0	2017,6	12493,0	5689,9
Хэкт. К	± 1,9	± 1,7*	± 2,4*	± 1,3*	± 221,8*	± 118,3*	± 93,9*	± 298,5*	± 364,7*
И	93,8	90,1	52,9	29,9	4759,7	2695,3	1650,0	11005,8	6059,0
И	± 1,4*	± 1,3*	± 2,2*	± 1,3*	± 206,8	± 120,7	± 78,5	± 210,8	± 260,6
Кон. К	102,9	97,7	44,6	25,0	4301,6	2407,0	1993,3	13081,9	6061,3
Кон. К	± 2,0	± 1,8*	± 2,2*	± 1,3*	± 183,7*	± 102,9*	± 91,8*	± 328,3*	± 312,6*
И	98,1	85,8	54,5	30,9	4663,3	2640,8	1727,9	11102,8	6211,0
И	± 1,5	± 1,4*	± 1,8*	± 1,1*	± 154,6	± 91,3	± 67,1	± 269,2	± 217,4*

В результате стрессорного воздействия происходит достоверное увеличение ЧСС на всех этапах исследования, причем максимальное увеличение отмечается после интубации трахеи – на 26,9 % от исходного уровня. На других этапах исследования ЧСС также увеличивается значимо – от 15,6 % после премедикации, до 24,0 % после инсуффляции. После операции ЧСС также выше исходных значений на 21,6 %.

Одновременно с увеличением ЧСС происходит снижение УО. После премедикации УО снижается на 16,3 % от исходных значений, после интубации – на 29,5 %, после инсуффляции, создания ИПП снижение УО отмечается на 34,1 %, а после холецистэктомии до 33,1 %. После операции УО в контрольной группе ниже исходного уровня на 30,3 %.

Изменения УИ были идентичными колебаниям УО, значимо снижаясь уже после поступления в операционную (на 16,3 %). Значения УИ остаются ниже исходного уровня во время (ниже от 29,7 % до 33,1 %) и после операции (30,3 %).

МОС существенно не изменяется после поступления в операционную, недостоверно снижаясь на 3,9 %. Но после интубации происходит достоверное снижение МОС на 10,6 %. Еще более значимое снижение МОС происходит после инсуффляции – на 18,7 %. Оставаясь на этом значении, МОС практически не изменяется на этапе холецистэктомии (ниже на 18,9 %), оставаясь достоверно ниже исходных значений на 16,1 % и после операции.

Изменения СИ, как и МОС, также происходят в сторону уменьшения относительно исходного уровня. Уменьшение на 11,0 % происходит на этапе интубации, в последующем снижение на 18,9 % – на этапе инсуффляции, на 19,3 % – на этапе холецистэктомии и на 16,3 % – после операции. Все это говорит о существенном угнетении сердечного выброса, происходящем, несмотря на возрастание ЧСС, под воздействием ЛХ и других стрессогенных факторов.

После премедикации ОПС остается неизменным, недостоверно повышаясь на 10,6 %, но наблюдается повышение его на последующих этапах. После интубации ОПС достоверно возрастает на 21,9 %, остается повышенным на этапах инсуффляции и холецистэктомии (24,5 % и 24,4 % соответственно). Не отмечается значимого снижения ОПС и после операции(выше исходного значения на 22,9 %).

Потребность миокарда в кислороде в результате воздействия на организм стрессфакторов увеличивается. Отмечается возрастание ПМО2 на 24,8 % после премедикации, на 38,4 % после интубации. После инсуффляции ПМО2 снижается, но остается достоверно выше исходного уровня на 22,5 %. На этапе холецистэктомии ПМО2 выше на 17,3 %, после операции – на 22,8 %.

Показатель МРЛЖ достоверно снижается после инсуффляции на 17,5 %, не изменяется далее на этапе холецистэктомии – ниже исходного на 18,7 %, несколько возрастает после операции – отмечается снижение на 13,4 % относительно исходных значений. Уменьшение МРЛЖ, очевидно, было связано с угнетением ударного объема и сердечного выброса. Анализируя в целом характер изменений показателей системной гемодинамики в контрольной группе, следует отметить, что наиболее значимые изменения происходят на этапах интубации трахеи, выделения. Кроме того, наибольшая стрессорная перестройка системного кровообращения с существенным изменением основных параметров СГД происходит на этапе интубации трахеи. Именно здесь происходит первое значимое стресс-воздействие на организм, мобилизующее защитные силы и требующее адекватной защиты.

Рисунок 3.2. Изменение САД, УО и УИ в контрольной и исследуемой группах

После инсуффляции наблюдаются негативные изменения в гемодинамической картине, говорящие о происходящем уменьшении сердечного выброса вследствие создания ИПП и воздействия ЛХ. Возрастание ОПС свидетельствует о затратном, нерациональном гемодинамическом режиме, что на фоне стрессорной активации и воздействия иных неблагоприятных факторов создает предпосылки для нарушения системного кровообращения. Возрастание действия стресс-факторов на травматичном этапе – холецистэктомии – еще более усугубляет эту ситуацию.

В исследуемой группе с клофелином (табл. 3.2, рис. 3.2) изменение параметров системной гемодинамики было менее значимым в количественном и качественном отношении.

После поступления в операционную, после премедикации и после интубации в этой группе не отмечается значимого изменения САД. Недостоверное снижение на 3,9 % относительно исходных значений происходит после инсуффляции. Достоверное снижение на 6,1 % отмечается на этапе холецистэктомии, в условиях имеющегося ИПП, но в допустимых пределах – 93,8 мм.рт.ст. После десуффляции отмечается восстановление дооперационного уровня САД.

Возрастание ЧСС вследствие стрессорных воздействий и использования атропина отмечается на всех этапах, увеличиваясь на 7,7 % после премедикации. На этапе интубации увеличение происходит на 19,0 %, на этапе инсуффляции – на 14,9 %, холецистэктомии – на 13,9 %. В конце операции ЧСС выше исходного уровня на 8,5 %.

После поступления в операционную в исследуемой группе наблюдается стабильность значений УО и УИ на исходном уровне. Последующая интубация снижала УО на 15,2 %, УИ на 14,9 %. После инсуффляции не происходило дальнейшего снижения УО и УИ, значения УО были ниже исходного уровня на 17,8 %, УИ на 17,7 %, оставаясь неизменными на этапе холецистэктомии. После операции происходило некоторое увеличение УО до 15,2 % и УИ до 15,1 % по сравнению с предыдущим этапом.

Предел изменений МОС на этапах исследования был незначительным. Отмечается недостоверное возрастание на 1,0 % после интубации, недостоверное снижение на 7,7 % после операции. Недостоверные изменения СИ позволяют говорить о стабильности показателей МОС и СИ в исследумой группе, при использовании премедикации с дополнительной нейровегетативной защитой клофелином.

Также не отмечается значимых изменений ОПС, хотя в целом отмечается некоторая тенденция к недостоверному увеличению с 0,4 % после интубации до 7,0 % после операции.

Отмечается возрастание на 20,1 % ПМО2 на этапе после интубации, достоверно увеличение ПМО2 на этапах холецистэктомии и после операции (на 5,3 % и 6,3 % соответственно).

Наблюдается достоверное снижение МРЛЖ на этапе холецистэктомии на 11,5 %, после операции на 9,3 %.

В сравнении с контрольной группой, изменение показателей в исследуемой группе было менее выраженным. Характер изменений показателей системной гемодинамики в исследуемой группе говорит, что наибольшие изменения происходят на этапе инсуффляции, что следует связывать с созданием ИПП. Однако, при этом стрессорный характер изменений в исследуемой группе не так выражен, как в контрольной. В частности, уменьшение УО и УИ происходит в меньшей степени, незначительное изменение МОС и СИ происходит в пределах, позволяющих говорить о стабильности этих параметров. Также наблюдается меньшее увеличение ЧСС, не отмечается увеличения ОПС, то есть изменение гемодинамической ситуации происходит при вполне удовлетворительных условиях, носит компенсаторный характер.

В начало 3-й главы К содержанию монографии

3.1.3. Изменение показателей сердечного ритма

Сердечный ритм, являясь важной характеристикой, зависит от многих воздействий. Изменения сердечного ритма зависят от степени стрессорного воздействия, непосредственно характеризуя состояние регуляторных систем, преобладание активности различных отделов вегетативной нервной системы, и, в том числе, конечно, и состояние самого сердца как органа.

При статистическом анализе сердечного ритма, предложенного Р.М. Баевским, можно выявить числовые параметры, характеризующие составлящие ритма. Математический анализ кардиоинтервалограмм позволяет оценить состояние напряженности различных отделов вегетативной нервной системы (Р.М. Баевский, 1984).

Нами исследовались показатели амплитуда моды (АМо) и индекс напряжения (ИН), характеризующие состояние и взаимодействие отделов вегетативной нервной системы.

В контрольной группе (табл. 3.3) после премедикации АМо не изменяется, после интубации повышается на 6,1 %. Снижение ИН после премедикации на 21,8 % (достоверный сдвиг), после интубации снижение на 16,3 %, но не подтвержденное статистически.

Таблица 3.3.

Изменение показателей ритма сердца (АМо, ИН) в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель	Исходное	Премедикация	Интубация
АМо К	72,40	69,60	76,80
АМо К	± 1,21	± 4,26	± 2,15
И	73,20	59,40	59,00
И	± 2,06	± 4,28*	± 4,00*
ИН К	750,00	586,40	628,00
ИН К	± 40,74	± 15,20*	± 54,90
И	732,00	324,00	266,00
И	± 39,29	± 36,96*	± 28,91*

В исследуемой группе (табл. 3.3) после премедикации происходит снижение АМо на 18,9 %, после интубации на 19,4 %. Снижение ИН после премедикации – на 55,7 %, после интубации – на 63,7 %. Следует отметить достоверность изменений в исследуемой группе.

Снижение АМо и ИН в исследуемой группе свидетельствует о меньшей напряженности регуляторных систем за счет снижения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы при использовании клофелина в качестве средства для дополнительной защиты.

Таким образом, включение клофелина в премедикацию с целью создания дополнительной антистрессорной защиты позволило уменьшить стрессорную перестройку основных гемодинамических трендов АД и ЧСС, что выражалось в меньшем возрастании АДс и АДд, ЧСС при поступлении в операционную, в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи, на этапах операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Снижение АД, происходящее при создании ИПП, отмечается в обеих группах, при использовании клофелина не отмечается возникновения гипотонии, депрессии показателей системной гемодинамики.

В ответ на проводимое вмешательство отмечается изменение показателей системной гемодинамики в обеих группах. В исследуемой группе наблюдаются более стабильные значения ударного и сердечного выбросов при меньшем компенсаторном возрастании ЧСС и при отсутствии возрастания ОПС. В контрольной группе изменения носят стрессовый характер, несмотря на возрастание ЧСС и ОПС, происходит снижение МОС при уменьшении УО. Отмечается возрастание ПМО2 и снижение эффективной работы, что выражается в снижении МРЛЖ.

Дополнительная защита клофелином позволила уменьшить стрессорное воздействие на организм, что проявлялось снижением на этапах исследования показателей математического анализа кардиоинтервалограммы – ИН и АМо.

Включение клофелина в премедикацию позволяет проводить эффективную анестезиологическую защиту организма от неблагоприятных воздействий, в достаточной мере адаптирует системные гемодинамические функции к требованиям операционного стресса.

В начало 3-й главы К содержанию монографии

3.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока

Исследование показателей мозгового кровотока проводили методом реоэнцефалографии (Х.Х. Яруллин, 1984; М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) по стандартной методике с билатеральным расположением электродов.

Контрольную группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали стандартную схему: атропин, промедол, димедрол. Исследуемую группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали схему: атропин, промедол, димедрол и клофелин.

Указанные показатели исследовали на этапах:

исходный, за сутки до операции, в палате;
после премедикации на столе, до операции и индукции;
после интубации, до начала операции;
после инсуффляции, до начала работы на тубулярных структурах и выделения желчного пузыря;
холецистэктомия, после проведения холецистэктомии;
конец операции, после снятия пневмоперитонеума.

В контрольной группе (табл. 3.4, рис. 3.3) после премедикации отмечается незначительное недостоверное снижение РИ. После интубации и вводного наркоза снижение РИ более значимо и ниже исходных значений на 22,3 %. После инсуффляции также отмечается снижение РИ на 28,6 % от исходного уровня, еще более выраженное в сравнении с первым этапом исследования, что позволяет говорить об имеющемся изменении кровотока в указанном регионе после создания ИПП. РИ также остается ниже исходного и на этапе холецистэктомии. После операции отмечается возрастание РИ относительно этапа холецистэктомии, недостоверно ниже исходного на 18,9 %, что позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня значений РИ.

Таблица 3.4.

Изменение показателей мозгового кровотока в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p <0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель	Исх.	Прем.	Инт.	Инсф.	Хэкт.	Кон.
РИ К	1,3042	1,1574	1,0132	0,9314	0,9717	1,0582
РИ К	± 0,0959	± 0,0895	± 0,0960*	± 0,1064*	± 0,1064*	± 0,1262
И	1,2061	1,1601	1,1327	1,0439	0,9539	1,0011
И	± 0,1080	± 0,1061	± 0,1227	± 0,0863	± 0,0792	± 0,1010
АЧП К	0,0157	0,0127	0,0101	0,0093	0,0100	0,0113
АЧП К	± 0,0012	± 0,0010	± 0,0010*	± 0,0011*	± 0,0011*	± 0,0013*
И	0,0145	0,0135	0,0120	0,0112	0,0107	0,0114
И	± 0,0013	± 0,0013	± 0,0013	± 0,0009*	± 0,0009*	± 0,0011
ДкИ К	0,7473	0,7289	0,7289	0,7016	0,7065	0,7089
ДкИ К	± 0,0226	± 0,0181	± 0,0193	± 0,0228	± 0,0212	± 0,0174
И	0,7089	0,6769	0,6365	0,6719	0,6499	0,6931
И	± 0,0233	± 0,0295	± 0,0332	± 0,0269	± 0,0229	± 0,0217
ДаИ К	0,7490	0,7243	0,7245	0,7026	0,6772	0,6984
ДаИ К	± 0,0224	± 0,0196	± 0,0200	± 0,0238	± 0,0190	± 0,0153
И	0,7246	0,6812	0,6571	0,6770	0,6630	0,6979
И	± 0,0219	± 0,0311	± 0,0351	± 0,0265	± 0,0226	± 0,0215

После премедикации изменение АЧП не выражено значительно, однако отмечается снижение АЧП после интубации, инсуффляции и холецистэктомии соответственно на 33,5 %, 40,5 % и 35,8 % относительно первого этапа исследования, что свидетельствует о происходящем снижении объемного кровотока в ходе исследования. После операции также отмечается сниженный уровень АЧП на 27,9 %.

Изменения ДкИ и ДаИ менее выражены и статистически недостоверны, что позволяет говорить о стабильности этих показателей. Незначительная динамика диастолического и дикротического индексов показывает малое изменение тонуса сосудов мелкого и среднего калибра.

Характеризуя изменение параметров МК, следует отметить, что наибольшие изменения отмечаются на этапах интубации, инсуффляции и холецистэктомии, где уменьшение РИ существенное, происходит совместно с уменьшением АЧП, что говорит о снижении регионального кровотока в указанной зоне.

Рисунок 3.3. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (мозговой кровоток)

В исследуемой группе (табл. 3.4, рис 3), где проводилась дополнительная защита клофелином, изменение показателей регионального кровообращения было менее значимым. После премедикации отмечается снижение РИ лишь на 3,8 % относительно исходного уровня, изменение на этапах после интубации и инсуффляции также незначительны и составляют 6,1 % и 13,5 % соответственно. Наибольшее снижение РИ происходило на этапе холецистэктомии, однако оно также было недостоверным – меньше исходного значения на 20,9 %. В конце операции достоверного снижения РИ также не наблюдалось.

Значение АЧП в исследуемой группе остается неизменным после премедикации и интубации. После инсуффляции отмечается снижение АЧП на 22,3 % относительно исходного уровня и остается на этом уровне на этапе холецистэктомии – на 26,1 % ниже первого этапа. После операции происходит восстановление исходного уровня АЧП – недостоверно ниже на 21,1 %.

Изменение ДкИ и ДаИ в исследуемой группе не существенны. Отмечается некоторое незначительное снижение на этапах инсуффляции и холецистэкомии. Предел колебания ДкИ равен от 10,2 % на этапе интубации до 2,2 % в конце операции, ДаИ – от 9,3 % на этапе интубации до 3,7 % в конце операции.

Анализируя характер изменений в обеих группах следует отметить однонаправленность изменений РИ, однако в контрольной группе снижение РИ достоверное, чего не отмечено в исследуемой, менее выражено в процентном отношении и не подтверждается статистически

Важность изучения мозгового кровотока не вызывает сомнений, хотя МК в значительной степени регулируется механизмами авторегуляции, из которых следует отметить вазоконстрикторный и вазодилатационный. Отмечено, что верхней границей САД, при котором не предупреждается увеличения МК, является 150–170 мм.рт.ст. Нижняя граница, при которой происходит снижение МК, колеблется около 50–70 мм.рт.ст. На авторегуляцию МК влияют гиперкапния, гипоксия и ишемия, ставя, в критических ситуациях, его в полную зависимость от уровня артериального давления (Б.И. Шулутько, Ю.Л. Перов,1992).

В начало 3-й главы К содержанию монографии

3.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока

Проведено исследование изменения основных параметров печеночного кровотока методом реографии (М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) у 15 пациентов контрольной группы, где проводилась общепринятая премедикация, и у 15 пациентов исследуемой группы, где в премедикацию дополнительно включали клофелин.

Исследование проводили на этапах:

исходный, за сутки до операции, в палате;
после премедикации на столе, до операции и индукции;
после интубации, до начала операции;
конец операции, после снятия пневмоперитонеума.

На этапах исследовали реографический индекс (РИ), амплитудно-частотный показатель (АЧП), дикротический (ДкИ) и диастолический индексы (ДаИ).

В контрольной группе (табл. 3.5, рис. 3.4) после премедикации наблюдается снижение РИ на 30,7 % относительно исходного уровня. Индукция, ларингоскопия и интубация трахеи вызывают снижение РИ на 51,3 %, значения РИ также ниже исходных и после операции – на 67,2 % относительно первого этапа исследований, что свидетельствует о снижении кровотока в бассейне воротной вены и печеночной артерии в предоперационном периоде, после интубации и после операции.

Таблица 3.5.

Изменение показателей печеночного кровотока в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель	Исх.	Прем.	Инт.	Кон.
РИ К	1,1125	0,7708	0,5417	0,3646
РИ К	± 0,1270	± 0,1074*	± 0,0595*	± 0,0349*
И	1,1500	0,8375	0,6000	0,5125
И	± 0,1785	± 0,1432	± 0,0486*	± 0,0631*
АЧП К	0,0134	0,0085	0,0054	0,0039
АЧП К	± 0,0015	± 0,0012*	± 0,0006*	± 0,0004*
И	0,0138	0,0101	0,0066	0,0062
И	± 0,0021	± 0,0017	± 0,0005*	± 0,0008*
ДкИ К	0,6500	0,6812	0,6417	0,5250
ДкИ К	± 0,0160	± 0,0343	± 0,0367	± 0,0473
И	0,6040	0,6473	0,6321	0,5767
И	± 0,0678	± 0,0334	± 0,0367	± 0,0263
ДаИ К	0,6205	0,6853	0,6417	0,5250
ДаИ К	± 0,0294	± 0,0436	± 0,0392	± 0,0473
И	0,5811	0,6353	0,5929	0,5967
И	± 0,0693	± 0,0270	± 0,0404	± 0,0346

Изменение объемного кровотока также значимо. После премедикации происходит снижение АЧП на 36,5 %, после интубации АЧП ниже на 59,4 %, еще более снижаясь в конце операции – на 70,9 % в сравнении с исходным уровнем.

Изменение ДкИ и ДаИ говорит об некотором повышении сосудистого тонуса после премедикации, некотором снижении после интубации (относительно этапа премедикации). Большее снижение отмечается в конце операции, однако все эти изменения происходят недостоверно, что не позволяет говорить об колебании сосудистого тонуса на указанных этапах.

В исследуемой группе (табл. 3.5, рис. 3.4) после премедикации снижения РИ не наблюдается, его изменение недостоверно. После интубации снижение РИ есть, на 47,8 % относительно исходных значений. В конце операции значение РИ также ниже на 55,4 %, однако, в сравнении с контрольной группой менее выражено.

Рисунок 3.4. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (печеночный кровоток)

Изменение объемного кровотока после премедикации не отмечается, но после интубации наблюдается снижение АЧП на 52,2 %, в конце операции – на 55,4 %.

Изменение показателей ДкИ и ДаИ в исследуемой группе также недостоверно, повторяет направленность изменений контрольной группы и не характеризует значимое изменение сосудистого тонуса.

Сравнивая изменение параметров ПК следует сказать, что в контрольной группе снижение показателей РИ и АЧП происходит уже после премедикации, еще более снижаясь после интубации и в конце операции. В исследуемой группе после премедикации снижения РИ и АЧП не наблюдается. Отмечается снижение РИ и АЧП после интубации, в конце операции, но если в контрольной группе снижение на этих этапах происходит почти в два раза, то в исследуемой существенно меньше, что подтверждает указанный процент изменения этих параметров.

Тенденция изменений показателей тонуса сосудов (ДкИ и ДаИ) не подтверждает значимых сдвигов как в контрольной, так и в исследуемой группах. Следует отметить однонаправленность изменений сосудистого тонуса в обеих группах, но на основании малого процента изменения указанных показателей и данных статистического анализа следует говорить о стабильности этих параметров ПК.

Кровоток в спланхническом бассейне при вмешательствах на верхнем этаже брюшной полости влияет на течение послеоперационного периода, результат проведенного вмешательства, активность репаративных процессов. Оценка печеночного кровотока как одного из важных спланхнических регионов особенно значима. Возможное существенное снижение печеночного кровотока при стрессорных воздействиях не вызывает сомнений. Но в данном случае «спланхническая зона» является и зоной «хирургического интереса», что затрудняет исследование кровотока неинвазивными методами при использовании закрытой техники холецистэктомии, делает невозможным использование всех доступных инвазивных методик. В связи с этим нами проведена оценка состояния печеночного кровотока в ответ на некоторые основные стрессорные воздействия в ближайшем послеоперационном периоде.

Изменение регионального кровообращения в ответ на стрессорное воздействие также следует рассматривать как механизм адаптации к новым условиям существования, стрессорному воздействию. Также следует учитывать тот факт, что если системный кровоток может поддерживаться на вполне достаточном уровне, то нарушения регионального кровотока могут быть более выраженными и, тем не менее, это в меньшей степени учитывается в клинической практике. Вместе с тем нарушения именно этого звена циркуляции крови могут вести к снижению обеспечения тканей необходимыми для жизнедеятельности ресурсами и, в итоге, вести к нарушению функции органов, систем. Известно, что уменьшение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления могут привести к нарушению регионального кровотока, иногда выраженному, что может сопровождаться появлением симптомов ишемии органов. (Е.И. Чазов, 1992). Опасность декомпенсации в случаях с повышенным риском вмешательства требует внимания как к оценке функционального резерва организма, так и ставит вопрос о необходимости постоянного клинического наблюдения за состоянием пациента во время вмешательства.

Таким образом, в ответ на проводимое вмешательство отмечаются реакции регионального кровотока головного мозга и печени в обеих группах. Включение клофелина в премедикацию позволило создать условия для обеспечения стабильности МК. В исследуемой группе отмечается меньшее изменение показателей РИ и АЧП на этапах исследования, стабильность значений в конце операции.

При использовании клофелина отмечается меньшая динамика показателей ПК, меньшее снижение в конце операции показателей РИ и АЧП, что свидетельствует об эффективности использования клофелина с целью дополнительной антистрессорной защиты и коррекции регионарного кровотока.

В начало 3-й главы К содержанию монографии

Одной из актуальных проблем анестезиологии является изыскание способов предупреждения и устранения нарушений кровообращения у оперированных больных. Оперативные вмешательства на органах брюшной полости, как правило, травматичны и продолжительны, часто сопровождаются значительной кровопотерей. Это может вызвать выраженные расстройства микроциркуляции, системной и органной гемодинамики, снижение ОЦК (Б.Р. Гельфанд, В.А. Новожилов, 1977; И.П. Назаров, Г.И. Лещак, 1989).

Несмотря на значительный прогресс современной анестезиологии, проблема предупреждения нарушений гемодинамики у оперированных больных еще далека от своего решения. Одним из перспективных направлений в решении этой задачи следует считать предупреждение излишних реакций симпато-адреналовой системы и надпочечников в ответ на операционную травму. Торможение нейроэндокринной системы предупреждает рефлекторные нарушения кровообращения и развитие операционного и травматического шока (Н.В. Лян, А.А. Тогайбаев, 1970; В.П. Гадалов, 1985; Е.А. Вагнер с соавт., 1986). Изучение состояния микроциркуляции и периферического кровообращения представляется целесообразным, т. к. по мнению ряда авторов (Т.П. Тулбуре с соавт., 1985; Н.П. Александрова, 1987) изменение микроциркуляции является наиболее ранней реакцией организма на стрессорные воздействия, в т.ч. операцию и кровопотерю.

В данном разделе мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности предупреждения и коррекции нарушений центральной гемодинамики и микроциркуляции применением АЗК и АГП у больных, оперированных на органах брюшной полости.

В начало 3-й главы К содержанию монографии

3.3.1. Изменение параметров гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной нормотонией

У больных контрольной группы (табл. 3.6, рис. 3.5) еще до операции, несмотря на проведение премедикации, происходило достоверное учащение пульса и повышение САД, что мы связываем с дооперационным стрессом и введением атропина перед операцией. В дальнейшем на протяжении всего операционного периода и в раннем послеоперационном периоде удерживалась тахикардия более 100 уд/мин. САД до операции и в течение всего операционного периода, за исключением травматичного этапа, было достоверно выше исходной величины на 9–11 %. В различные этапы операционного периода УИ сердца уменьшался на 17–18 %, возвращаясь к исходному лишь через 1 час после операции, а СИ поддерживался на цифрах не ниже исходного в течение всей операции за счет тахикардии, достоверно увеличиваясь на 15,9–16,1 % в раннем послеоперационном периоде.

На протяжении всего периода исследования, за исключением травматичного этапа операции отмечено достоверное увеличение МРЛЖ по сравнению с исходной величиной на 14,7–27,5 %. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2) у больных данной группы возрастала после доставки в операционную на 27 % и оставалась достоверно выше на 24,6–46,2 % исходной величины на протяжении всего исследования. Изменения ПСС были статистически не существенны.

Одновременное уменьшение УИ при увеличении МРЛЖ и ПМО2 может свидетельствовать о снижении сократительной способности миокарда и увеличении нагрузки на сердце.

При анализе показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента (табл. 3.9, рис. 3.6) у больных контрольной группы после доставки в операционную отмечено достоверное, по сравнению с нормой, снижение амплитуды пульсовой волны на 49 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 52 %, объемного кровотока на 49 % и минутного кровотока пальца на 38 %.

Рисунок 3.5. Изменение пульса, САД и УИ у больных с исходной артериальной нормотонией

Таблица 3.6.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40).

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/р

п/э

ч/ч

Пульс,
уд/мин
Р₁

82.2

± 1.46

97.7

± 3.87

<0.001

101.0

± 2.19

<0.001

103.9

± 1.90

<0.001

106.0

± 2.30

<0.001

110.9

± 2.11

<0.001

101.6

± 2.71

<0.001

АДс,
мм рт. ст. Р₁

128.0

± 2.01

137.0

± 2.56

<0.02

140.9

± 4.95

<0.02

126.2

± 3.30

>0.5

142.1

± 3.71

<0.01

138.7

± 2.80

<0.02

130.0

± 2.62

>0.5

АДд,
мм рт. ст.
Р₁

80.5

± 2.5

89.0

± 1.47

<0.01

94.3

± 3.30

<0.001

85.3

± 1.69

>0.1

91.7

± 1.92

<0.001

89.9

± 2.30

<0.01

82.4

± 1.61

>0.5

САД,
м рт. ст.
Р₁

96.3

± 2.55

105.0

± 1.84

<0.01

109.8

± 3.83

<0.001

98.9

± 2.31

>0,5

108.5

± 2.09

<0.001

106.2

± 2.49

<0.02

98.3

± 2.60

>0.25

УИ,
мл/м²

Р₁

46.8

± 1.2

42.6

± 1.67

>0.05

38.3

± 1.54

<0/001

39.3

± 2/07

<0.01

39.8

± 1.81

<0.01

40.1

± 1.96

<0.01

43.9

± 1.43

>0.1

СИ,
мл/мин/м²
Р₁

3.84

± 0.14

4.16

± 0.21

>0.1

3.87

± 0.25

>0.5

4.08

± 0.20

>0.25

4.22

± 0.24

>0.1

4.4

± 0.21

<0.02

4.46

± 0.18

<0.01

МРЛЖ,
кГм/мин
Р₁

8.62

± 0.26

10.17

± 0.34

<0.001

9.87

± 0.38

<0.01

9.39

± 0.32

>0.05

10.65

0.52

<0.001

10.99

± 0.62

<0.001

10.20

0.36

<0.001

ПСС,
дин.с.см^-5
Р₁

1170

± 84

1179

± 90

>0.5

1326

± 77

>0.2

1132

± 64

>0.5

1201

± 62

>0.5

1115

± 57

>0.5

1030

± 75

>0.1

ПМО_2,
усл. Ед.
Р₁

10522

± 286

13385

± 560

<0.001

14231

± 656

<0.001

13112

± 584

<0.001

15063

± 615

<0.001

15382

± 602

<0.001

13208

± 505

<0.001

Р₁ – достоверность с исходным.

* здесь и далее: исх – исходное; д/о – до операции после премедикации; п/и – после интрубации; т/э – травматичный этап; к/о – конец операции; п/э – после экстубации; ч/ч – через 1 час.

Таблица 3.7.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/р

п/э

ч/ч

Пульс,
уд/мин
Р₁

Р₂

82.9

± 2.18

>0.5

83.2

± 1.91

>0.5

<0.001

84.6

± 1.97

>0.5

<0.001

78.2

± 2.03

>0.1

<0.001

78.0

± 2.03

>0.05

<0.001

85.3

± 2.16

>0.25

<0.001

86.5

± 2.04

>0.1

<0.001

АДс,
мм рт. ст.

Р₁

Р₂

130.8

± 2.56

125.0

± 3.12

>0.1 <0.01

126.1

± 3.19

>0.1

<0.02

118.0

± 3.08

<0,002

>0.05

120.2

± 2.96

<0.01

<0.001

122.3

± 3.74

>0.05

<0.001

123.9

± 3.97

>0.1

АДд,
мм рт. ст.
Р₁

Р₂

80.6

± 1.96

>0.5

79.2

± 1.84

>0.05

<0.001

80.4

± 1.18

>0.5

<0.001

73.0

± 1.38

<0.002

<0.001

77.8

± 1.54

>0.25

<0.001

78.5

± 1.76

>0.25

<0.001

79.3

± 1.92

>0.5

>0.1

САД,
м рт. ст.
Р₁

Р₂

97.3

± 2.26

>0.5

94.5

± 2.58

>0.25

<0.001

95.6

± 2.31

>0.5

<0.002

88.0

± 2.43

<0.01

<0.002

91.9

± 2.25

>0.05

<0.001

93.1

± 2.94

>0.25

<0.001

94.2

± 3.04

>0.25

УИ,
мл/м²

Р₁

Р₂

46.4

± 1.31

>0.5

46.0±1.44

>0.5

>0.1

48.6

± 1.89

>0.25

<0.001

49.1

± 1.53

>0.1

<0.001

48.7

± 1.60

>0.25

<0.001

47.4

± 1.46

>0.5

<0.01

47.1

± 2.03

>0.5

>0.1

СИ,
мл/мин/м²
Р₁

Р₂

3.85

± 0.19

>0.5

3.83

± 0.13

>0.5

>0.1

4.11

± 0.22

>0.25

3.84

± 0.27

>0.5

>0.25

3.80

± 0.29

>0.5

>0.25

4.05

± 0.21

>0.25

>0.1

4.08

± 0.24

>0.25

>0.1

МРЛЖ,
кГм/мин
Р₁

Р₂

8.72

± 0.30

>0.5

8.42

± 0.26

>0.25

<0.001

9.15

± 0.32

>0.25

>0.1

7.89

± 0.28

<0.05

<0.001

8.12

± 0.35

>0.1

<0.001

8.77

± 0.29

>0.5

<0.002

8.94

± 0.40

>0.5

<0.05

ПСС,
дин.с.см^-5
Р₁

Р₂

1180

± 114

>0.5

1153

± 116

>0.5

1085

± 122

>0.5

>0.05

1067

± 98

>0.25

>0.5

1130

± 106

>0.5

1074

± 136

>0.5

1079

± 149

>0.5

ПМО_2,
усл. Ед.
Р₁

Р₂

10843

± 389

>0.5

10400

± 511

>0.25

<0.001

10668

± 483

>0.5

<0.001

9228

± 443

<0.01

<0.001

9376

± 490

<0.02

<0.001

10432

± 382

>0.25

<0.001

10717

± 361

>0.5

<0.001

Р₁ – достоверность с исходным.

Р₂ – достоверность с контролем.

Таблица 3.8.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40)

Показатели гемодинамики	Периоды исследования
Пульс, уд/мин Р₁ Р₂ Р₃	82.0 ± 2.46 >0.5 >0.5	80.8 ± 1.92 >0.5 <0.001 >0.25	83.8 ± 1.71 >0.5 <0.001 >0.5	81.9 ± 2.06 >0.5 <0.001 >0.1	80.1 ± 1.44 >0.25 <0.001 >0.25	81.4 ± 2.09 >0.05 <0.001 >0.1	86.3 ± 2.78 >0.1 <0.001 >0.5
АДс, мм рт. ст. Р₁ Р₂ Р₃	131.2 ± 2.68 >0.25 >0.5	122.7 ± 2.14 <0.02 <0.001 >0.5	119.4 ± 4.82 <0.05 <0.001 >0.1	116.4 ± 3.42 <0,001 <0.05 >0.5	124.6 ± 4.42 >0.1 <0.01 >0.25	132.3 ± 4.00 >0.5 >0.1 >0.05	135.8 ± 3.86 >0.25 >0.1 <0.05
АДд, мм рт. ст. Р₁ Р₂ Р₃	83.8 ± 1.61 >0.25 >0.1	78.1 ± 1.61 <0.02 <0.001 >0.5	74.6 ± 2.14 <0.001 <0.001 <0.02	73.9 ± 2.29 <0.001 <0.001 >0.5	81.5 ± 3.04 >0.5 <0.01 >0.25	85.0 ± 3.38 >0.5 >0.1 >0.05	83.9 ± 2.14 >0.5 >0.5 >0.1
САД, м рт. ст. Р₁ Р₂ Р₃	99.6 ± 1.98 >0.25 >0.25	93.0 ± 1.61 <0.02 <0.001 >0.5	89.5 ± 2.42 <0.01 <0.001 >0.05	88.1 ± 2.23 <0.001 <0.001 >0.5	95.9 ± 3.50 >0.25 <0.002 >0.25	100.8 ± 3.40 >0.5 >0.1 >0.05	101.0 ± 2.10 >0.5 >0.25 >0.05
УИ, мл/м² Р₁ Р₂ Р₃	46.3 ± 1.08 >0.5 >0.5	47.3±1.61 >0.5 <0.05 >0.5	49.2 ± 1.63 >0.1 <0.001 >0.5	49.2 ± 1.39 >0.05 <0.001 >0.5	45.9 ± 1.99 >0.5 <0.05 >0.25	46.0 ± 1.76 >0.5 <0.05 >0.5	48.0 ± 2.04 >0.25 >0.05 >0.5
СИ, мл/мин/м² Р₁ Р₂ Р₃	3.79 ± 0.12 >0.5 >0.5	3.82 ± 0.16 >0.5 >0.1 >0.5	4.12 ± 0.15 >0.05 >0.25 >0.5	4.03 ± 0.20 >0.25 >0.5 >0.5	3.67 ± 0.23 >0.5 >0.05 >0.5	3.74 ± 0.28 >0.5 <0.05 >0.25	4.14 ± 0.30 >0.25 >0.25 >0.5
МРЛЖ, кГм/мин Р₁ Р₂ Р₃	8.79 ± 0.18 >0.5 >0.5	8.27 ± 0.26 >0.05 <0.001 >0.5	8.59 ± 0.28 >0.5 >0.01 >0.1	8.27 ± 0.26 <0.05 <0.01 >0.25	8.20 ± 0.22 >0.05 <0.001 >0.5	8.78 ± 0.33 >0.5 <0.01 >0.5	9.74 ± 0.41 >0.05 <0.25 >0.1
ПСС, дин.с.см^-5 Р₁ Р₂ Р₃	1227 ± 103 >0.5 >0.5	1136 ± 94 >0.5 >0.5 >0.5	1013 ± 106 >0.1 >0.02 >0.5	1020 ± 128 >0.1 >0.25 >0.5	1218 ± 111 >0.5 >0.5 >0.5	1257 ± 137 >0.5 >0.25 >0.25	1138 ± 168 >0.5 >0.5 >0.5
ПМО_2, усл. Ед. Р₁ Р₂ Р₃	10758 ± 475 >0.5 >0.5	9914 ± 353 >0.1 <0.001 >0.25	10006 ± 520 >0.25 <0.001 >0.25	9533 ± 397 <0.05 <0.001 >0.5	9980 ± 387 <0.1 <0.001 >0.25	10769 ± 386 >0.5 <0.01 >0.5	11720 ± 666 >0.1 <0.05 >0.05

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

исх.

д/о

п/и

т/э

к/р

п/э

ч/ч

Пульс,
уд/мин
Р₁

Р₂

Р₃

82.0

± 2.46

>0.5

80.8

± 1.92

>0.5

<0.001

>0.25

83.8

± 1.71

>0.5

<0.001

>0.5

81.9

± 2.06

>0.5

<0.001

>0.1

80.1

± 1.44

>0.25

<0.001

>0.25

81.4

± 2.09

>0.05

<0.001

>0.1

86.3

± 2.78

>0.1

<0.001

>0.5

АДс,
мм рт. ст.

Р₁

Р₂

Р₃

131.2

± 2.68

>0.25

>0.5

122.7

± 2.14

<0.02 <0.001

>0.5

119.4

± 4.82

<0.05

<0.001

>0.1

116.4

± 3.42

<0,001

<0.05

>0.5

124.6

± 4.42

>0.1

<0.01

>0.25

132.3

± 4.00

>0.5

>0.1

>0.05

135.8

± 3.86

>0.25

>0.1

<0.05

АДд,
мм рт. ст.
Р₁

Р₂

Р₃

83.8

± 1.61

>0.25

>0.1

78.1

± 1.61

<0.02

<0.001

>0.5

74.6

± 2.14

<0.001

<0.02

73.9

± 2.29

<0.001

>0.5

81.5

± 3.04

>0.5

<0.01

>0.25

85.0

± 3.38

>0.5

>0.1

>0.05

83.9

± 2.14

>0.5

>0.1

САД,
м рт. ст.
Р₁

Р₂

Р₃

99.6

± 1.98

>0.25

93.0

± 1.61

<0.02

<0.001

>0.5

89.5

± 2.42

<0.01

<0.001

>0.05

88.1

± 2.23

<0.001

>0.5

95.9

± 3.50

>0.25

<0.002

>0.25

100.8

± 3.40

>0.5

>0.1

>0.05

101.0

± 2.10

>0.5

>0.25

>0.05

УИ,
мл/м²

Р₁

Р₂

Р₃

46.3

± 1.08

>0.5

47.3±1.61

>0.5

<0.05

>0.5

49.2

± 1.63

>0.1

<0.001

>0.5

49.2

± 1.39

>0.05

<0.001

>0.5

45.9

± 1.99

>0.5

<0.05

>0.25

46.0

± 1.76

>0.5

<0.05

>0.5

48.0

± 2.04

>0.25

>0.05

>0.5

СИ,
мл/мин/м²
Р₁

Р₂

Р₃

3.79

± 0.12

>0.5

3.82

± 0.16

>0.5

>0.1

>0.5

4.12

± 0.15

>0.05

>0.25

>0.5

4.03

± 0.20

>0.25

>0.5

3.67

± 0.23

>0.5

>0.05

>0.5

3.74

± 0.28

>0.5

<0.05

>0.25

4.14

± 0.30

>0.25

>0.5

МРЛЖ,
кГм/мин
Р₁

Р₂

Р₃

8.79

± 0.18

>0.5

8.27

± 0.26

>0.05

<0.001

>0.5

8.59

± 0.28

>0.5

>0.01

>0.1

8.27

± 0.26

<0.05

<0.01

>0.25

8.20

± 0.22

>0.05

<0.001

>0.5

8.78

± 0.33

>0.5

<0.01

>0.5

9.74

± 0.41

>0.05

<0.25

>0.1

ПСС,
дин.с.см^-5
Р₁

Р₂

Р₃

1227

± 103

>0.5

1136

± 94

>0.5

1013

± 106

>0.1

>0.02

>0.5

1020

± 128

>0.1

>0.25

>0.5

1218

± 111

>0.5

1257

± 137

>0.5

>0.25

1138

± 168

>0.5

ПМО_2,
усл. Ед.
Р₁

Р₂

Р₃

10758

± 475

>0.5

9914

± 353

>0.1

<0.001

>0.25

10006

± 520

>0.25

<0.001

>0.25

9533

± 397

<0.05

<0.001

>0.5

9980

± 387

<0.1

<0.001

>0.25

10769

± 386

>0.5

<0.01

>0.5

11720

± 666

>0.1

<0.05

>0.05

Р1 – достоверность с исходным .Р2 – достоверность с контролем Р3 – достоверность между исследуемыми группами.

Таблица 3.9.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной нормотонией (M±m; n = 20)

Показатель	Группы больных	Норма	Периоды исследования
h, мм	К Р₁ АЗК Р₁ Р₂ АГП Р₁ Р₂ Р₃	7.0±0.30	3.6±0.23 <0.002 7.1±0.43 >0.5 <0.001 7.4±0.38 >0.5 <0.001 >0.5	5.8±0.37 >0.5 9.5±0.51 <0.05 <0.001 10.3±0.56 <0.01 <0.001 >0.25	5.0±0.35 >0.05 8.9±0.47 >0.05 <0.001 9.3±0.52 <0.05 <0.001 >0.5	3.8±0.42 <0.01 8.0±0.48 >0.25 <0/001 8.6±0.50 >0.1 <0.001 >0.25
Е_о	К Р₁ АЗК Р₁ Р₂ АГП Р₁ Р₂ Р₃	5.7±0.50	13.3±0.65 <0.001 6.5±0.32 >0.1 <0.001 6.0±0.37 >0.5 <0.001 >0.25	7.1±0.61 >0.05 4.7±0.42 >0.1 <0.01 41±0.41 <0.05 <0.001 >0.25	10.1±0.47 <0.001 4.8±0.34 >0.01 <0.001 4.6±0.34 <0.05 <0.001 >0.5	12.5±0.51 <0.001 5.6±0.47 >0.1 <0.001 6.0±0.43 >0.5 <0.001 >0.5
V_о	К Р₁ АЗК Р₁ Р₂ АГП Р₁ Р₂ Р₃	14.0±1.10	6.7±1.15 <0.001 12.2±1.05 >0.1 <0.01 13.0±1.02 >0.5 <0.001 >0.5	12.0±0.82 >0.1 15.5±1.12 >0.25 <0.05 18.0±1.26 <0.05 <0.001 >0.1	9.1±0.77 <0.002 16.2±0.96 >0.1 <0.001 17.7±1.19 <0.05 <0.001 >0.25	6.6±1.09 <0.001 13.2±1.23 >0.5 <0.001 13.9±1.31 >0.5 <0.001 >0.5
S, мм²	К Р₁ АЗК Р₁ Р₂ АГП Р₁ Р₂ Р₃	64.0±3.25	32.5±3.44 <0.001 62.8±4.61 >0.5 <0.001 68.4±4.54 >0.25 <0.001 >0.25	38.7±2.96 <0.001 88.1±4.93 <0.001 <0.001 90.5±5.11 <0.001 <0.001 >0.5	35.3±3.82 <0.001 85.7±5.08 <0.002 <0.001 86.6±4.84 <0.001 <0.001 >0.5	28.6±4.11 <0.001 73.4±4.56 >0.1 <0.001 77.9±5.01 <0.05 <0.001 >0.5
МКП, мм²/мин	К Р₁ АЗК Р₁ Р₂ АГП Р₁ Р₂ Р₃	5120±265	3175±224 <0.001 5225±237 >0.5 <0.001 5227±230 >0.5 <0.001 >0.5	4021±221 <0.01 6889±234 <0.001 <0.001 7412±268 <0.001 <0.001 >0.1	3741±235 <0.001 6685±294 <0.001 <0.001 6937±253 <0.001 <0.001 >0.5	2906±351 <0.001 6349±321 <0.01 <0.001 6723±370 <0.01 <0.001 >0.25
D t	К Р₁ АЗК Р₁ Р₂ АГП Р₁ Р₂ Р₃	2.5±0.30	5.0±0.36 <0.001 2.6±0.31 >0.5 <0.001 2.0±0.37 >0.2 <0.001 >0.1	4.2±0.28 <0.001 1.6±0.22 <0.05 <0.001 1.4±0.25 <0.02 <0.001 >0.5	4.6±0.31 <0.001 1.8±0.27 >0.05 <0.001 1.4±0.31 <0.02 <0.001 >0.25	5.2±0.42 <0.001 2.4±0.35 >0.5 <0.001 2.4±0.35 >0.5 <0.001 >0.5

Показатель

Группы больных

Норма

Периоды исследования

д/о

т/э

к/о

ч/ч

h, мм

Р₁

АЗК

Р₁

Р₂

АГП

Р₁

Р₂

Р₃

7.0±0.30

3.6±0.23

<0.002

7.1±0.43

>0.5

<0.001

7.4±0.38

>0.5

<0.001

>0.5

5.8±0.37

>0.5

9.5±0.51

<0.05

<0.001

10.3±0.56

<0.01

<0.001

>0.25

5.0±0.35

>0.05

8.9±0.47

>0.05

<0.001

9.3±0.52

<0.05

<0.001

>0.5

3.8±0.42

<0.01

8.0±0.48

>0.25

<0/001

8.6±0.50

>0.1

<0.001

>0.25

Е_о

Р₁

АЗК

Р₁

Р₂

АГП

Р₁

Р₂

Р₃

5.7±0.50

13.3±0.65

<0.001

6.5±0.32

>0.1

<0.001

6.0±0.37

>0.5

<0.001

>0.25

7.1±0.61

>0.05

4.7±0.42

>0.1

<0.01

41±0.41

<0.05

<0.001

>0.25

10.1±0.47

<0.001

4.8±0.34

>0.01

<0.001

4.6±0.34

<0.05

<0.001

>0.5

12.5±0.51

<0.001

5.6±0.47

>0.1

<0.001

6.0±0.43

>0.5

<0.001

>0.5

V_о

Р₁

АЗК

Р₁

Р₂

АГП

Р₁

Р₂

Р₃

14.0±1.10

6.7±1.15

<0.001

12.2±1.05

>0.1

<0.01

13.0±1.02

>0.5

<0.001

>0.5

12.0±0.82

>0.1

15.5±1.12

>0.25

<0.05

18.0±1.26

<0.05

<0.001

>0.1

9.1±0.77

<0.002

16.2±0.96

>0.1

<0.001

17.7±1.19

<0.05

<0.001

>0.25

6.6±1.09

<0.001

13.2±1.23

>0.5

<0.001

13.9±1.31

>0.5

<0.001

>0.5

S, мм²

Р₁

АЗК

Р₁

Р₂

АГП

Р₁

Р₂

Р₃

64.0±3.25

32.5±3.44

<0.001

62.8±4.61

>0.5

<0.001

68.4±4.54

>0.25

<0.001

>0.25

38.7±2.96

<0.001

88.1±4.93

<0.001

90.5±5.11

<0.001

>0.5

35.3±3.82

<0.001

85.7±5.08

<0.002

<0.001

86.6±4.84

<0.001

>0.5

28.6±4.11

<0.001

73.4±4.56

>0.1

<0.001

77.9±5.01

<0.05

<0.001

>0.5

МКП,

мм²/мин

Р₁

АЗК

Р₁

Р₂

АГП

Р₁

Р₂

Р₃

5120±265

3175±224

<0.001

5225±237

>0.5

<0.001

5227±230

>0.5

<0.001

>0.5

4021±221

<0.01

6889±234

<0.001

7412±268

<0.001

>0.1

3741±235

<0.001

6685±294

<0.001

6937±253

<0.001

>0.5

2906±351

<0.001

6349±321

<0.01

<0.001

6723±370

<0.01

<0.001

>0.25

D t

Р₁

АЗК

Р₁

Р₂

АГП

Р₁

Р₂

Р₃

2.5±0.30

5.0±0.36

<0.001

2.6±0.31

>0.5

<0.001

2.0±0.37

>0.2

<0.001

>0.1

4.2±0.28

<0.001

1.6±0.22

<0.05

<0.001

1.4±0.25

<0.02

<0.001

>0.5

4.6±0.31

<0.001

1.8±0.27

>0.05

<0.001

1.4±0.31

<0.02

<0.001

>0.25

5.2±0.42

<0.001

2.4±0.35

>0.5

<0.001

2.4±0.35

>0.5

<0.001

>0.5

Р₁ – достоверность с исходным. Р₂ – достоверность с контролем, Р₃ – достоверность между исследуемыми группами

с одновременным увеличением модуля упругости на 133 % и температурного градиента на 100 %. Эти изменения свидетельствовали о резком повышении тонуса сосудов и снижении периферического кровотока с ухудшением микроциркуляции под влиянием основного заболевания и психо-эмоционального напряжения перед операцией.

Во время операции отмечалось увеличение амплитуды пульсовой волны, суммы внутренних радиусов сосудов и снижение модуля упругости по сравнению с дооперационными величинами. Однако на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде оставались достоверно сниженными минутный кровоток пальца (на 21,5–43,2 %) и объемный кровоток (на 40–55,3 %) при увеличении температурного градиента (на 68–108 %). Эти изменения говорят о плохом состоянии микроциркуляции у больных контрольной группы до операции, во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде, несмотря на статистически не существенные изменения ПСС.

У больных с применением АЗК (табл. 3.7, рис. 3.5) частота пульса после премедикации и на протяжении всей операции практически не отличалась от исходной. УИ и СИ несколько увеличивались в травматичный этап, однако эти сдвиги были статистически не существенными. Наряду с этим, МРЛЖ достоверно уменьшалась на 10 %, а ПМО₂ в травматичный этап и в конце операции снижалась на 14–15 %. Эти изменения свидетельствовали об увеличении эффективности работы сердца с одновременным уменьшением нагрузки на него. ПСС в течение всего периода наблюдения существенно не изменялось.

Изменения гемодинамики у больных на фоне АГП представлены в табл. 3.8 и на рис. 3.5. Применение адрено- и ганглиолитиков вызывало сходные с клофелином изменения гемодинамики. Отмечена стабилизация пульса на уровне, близком к исходному, на всех этапах исследования. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, ПСС и ПМО₂ также имели сходный с АЗК характер. Особенно следует отметить, что применение АЗК и АГП не вызывало гипотонию, САД максимально снижалось на 10 % и 11,6 % соответственно. Показатели УИ уже после премедикации и в течение всей операции были достоверно выше (на 11–28,5 %), СИ существенно не отличался, а МРЛЖ ниже (на 13,5–30 %),чем у больных контрольной группы. На этом фоне отмечено значительное, по сравнению с контрольной группой, снижение ПМО₂ (на 35–50,9 %).

Рисунок 3.6. Изменение Ео и Vо у больных с исходной нормотонией

При анализе показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента (табл. 3.9, рис. 3.6) в группах с применением АЗК и АГП уже после премедикации отмечена нормализация всех исследованных показателей. На всех этапах исследования микроциркуляция была достоверно лучше, чем у больных контрольной группы. Существенных различий между группами с применением АЗК и АГП отмечено не было.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о высокой эффективности применения АЗК и АГП с целью предупреждения неблагоприятных сдвигов центральной гемодинамики и нарушений микроциркуляции у больных с исходной нормотонией под влиянием дооперационного стресса, операции и анестезии.

В начало 3-й главы Продолжение главы

К содержанию монографии

Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Posted on 01.07.201505.05.2026 by GlavVrach

Предыдущая глава Глава 5 Следующая глава

К содержанию монографии

ГЛАВА 5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии

Содержание 5-й главы:

5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

Под влиянием операционной травмы и других стрессовых факторов у оперированных больных возникают выраженные нарушения КЩС, которые, в свою очередь, приводят ко многим патологическим сдвигам в работе органов и систем. Причины развития ацидоза и, особенно метаболического алкалоза, методы предупреждения и устранения нарушений КЩС недостаточно ясны, требуют дальнейшего изучения, уточнения и совершенствования.

Изучая КЩС у больных, а также знакомясь с данными литературы, мы обратили внимание на тот факт, что метаболический ацидоз и алкалоз развиваются у больных не только в операционном и послеоперационном, но и в реанимационном и послереанимационном периоде, вызванном другими стрессорными ситуациями (травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая недостаточность, отравление различными ядами и др.). Это позволяет предположить, что развитие метаболического ацидоза и алкалоза является следствием неспецифической реакции организма на чрезвычайные воздействия. Общим в этой реакции является повышение активности симпато-адреналовой системы и надпочечников, нарушение микроциркуляции крови. В ответ на патологическую импульсацию из операционной раны и другие стрессорные воздействия у больных возникает спазм периферических сосудов, агрегация эритроцитов и секвестрация крови, уменьшается ОЦК. В результате этого ткани начинают страдать от недостатка кислорода, накапливаются кислые продукты и развивается метаболический ацидоз. В последующие часы и дни развивается компенсаторная реакция организма, заключающаяся в увеличении продукции альдостерона, задержке натрия и усиленном выведении калия почками и, как следствие, возникает метаболический алкалоз.

Выявленные рядом авторов (Е.С. Золотокрылина, 1968; Т.К. Сошина, 1968; Г.М. Соловьев с соавт., 1972;; J.P. Kassirer et al., 1970 и др.) изменения электролитного баланса при метаболическом алкалозе (гипокалиемия, гипохлорэмия, гипернатриемия в эритроцитах, снижение Na/K коэффициента в моче) типичны для вторичного гиперальдостеронизма, наблюдаемого после хирургических вмешательств. Поэтому вторичный гиперальдостеронизм можно рассматривать как причину развития гипокалиемии и метаболического алкалоза у больных (И.И. Дементьева с соавт., 1976).

Исходя из этих предпосылок, мы предположили, что применение ГЛ, в дополнение к методам обезболивания, будет тормозить чрезмерную рефлекторную активность вегетативной нервной системы, предупреждать гиперреакцию симпато-адреналовой системы, надпочечников на операционную травму и другие стрессорные воздействия и тем самым предотвращать развитие метаболического ацидоза и алкалоза. Учитывая, что не только в операционном, но и в послеоперационном периоде существует множество стрессогенных воздействий, ГБ был продлен на первые 5 суток после операции.

Показатели КЩС изучены у 50 больных, оперированных по поводу желчно-каменной болезни – 34, язвенной болезни желудка – 16. Контрольную группу составили также 50 больных. Обе группы были соспоставимы по характеру заболевания, операции и анестезии, полу, возрасту, проводимой общепринятой терапии.

В начало 5-й главы К содержанию монографии

5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах

Показатели КЩС у больных контрольной группы в дооперационном периоде (по средним данным) не отличались от нормальных (табл. 5.1, рис. 5.1). К концу операции на фоне ИВЛ происходило уменьшение РН крови с 7,36 до 7,28 (Р < 0,001). Сдвиг в сторону ацидоза носил метаболический характер и был обусловлен уменьшением SB на 4,8 мэкв/л, ВЕ – на 5,8 мэкв/л и АВ – на 4,9 мэкв/л. РСО₂ в крови существенно не изменялось, что говорило об отсутствии нарушений дыхательного компонента КЩС.

После выхода больного из наркоза и экстубации метаболический ацидоз еще более усиливался и дефицит оснований достигал 5,1 мэкв/л. Соответствующие изменения наблюдались и со стороны SB, АВ и ТСО₂ (Р < 0,001). В это же время отмечалось снижение РСО₂ на 5,7 мм рт.ст. по сравнению с исходной величиной, что, очевидно, было связано с гипервентиляцией в ответ на раздражение верхних дыхательных путей при санации трахеобронхиального дерева и экстубации. Не исключено так же, что гипервентиляция свидетельствовала о включении компенсаторной реакции после выхода больного из наркоза в ответ на метаболический ацидоз.

В ближайшем послеоперационном периоде (через 1 час) показатели КЩС больных контрольной группы несколько улучшались. Показатели метаболического звена КЩС, хотя и были еще достоверно ниже исходных величин, но уже возвращались в пределы физиологических колебаний. РН крови увеличивалось до 7,33 (P < 0,02), а РСО₂не отличались от исходного значения.

Таблица 5.1.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периоде (M ±m, Р, n = 50).

Этап

иссле

дования

РН

SB,

мэкв/л

РСО_2,

mm Hg

ВЕ,

мэкв/л

АВ,

мэкв/л

ТСО_2,

мМоль/л

До опе

рации

7,36

±0,011

25,8

±0,78

48,6

±1,32

+1,4

±0,83

27,1

±0,89

28,6

±0,98

Конец

oперац.

7,28

±0,01

<0,001

21,0

±0,93

<0,001

46,7

±1,22

>0,25

-4,4

±0,86

<0,001

22,2

±0,96

<0,001

23,2

±1,04

<0,001

После

экстуб.

7,31

±0,01

<0,001

19,9

±0,82

<0,001

42,9

±1,36

<0,01

-5,1

±0,75

<0,001

20,6

±1,20

<0,001

22,1

±1,05

<0,001

Через

1 час

7,33

±0,01

<0,02

22,8

±0,76

<0,01

46,7

±0,98

>0,1

-2,2

±0,68

<0,001

24,2

±0,76

<0,01

25,2

±0,99

<0,05

1 день

7,40

±0,01

<0,001

26,1

±0,67

>0,5

43,2

±1,24

<0,01

+3,4

±0,9

>0,1

28,1

±0,82

>0,25

29,2

±0,78

>0,5

2 день

7,42

±0,01

<0,001

28,1

±0,65

<0,05

47,1

±1,08

>0,25

+5,4

±0,87

<0,001

30,8

±0,94

<0,01

32,5

±0,91

<0,01

3 день

7,44

±0,009

<0,001

28,8

±0,75

<0,01

44,8

±1,5

>0,05

+5,6

±0,95

<0,002

30,5

±0,96

<0,01

31,8

±1,1

<0,05

5 день

7,43

±0,01

<0,001

30,2

±0,97

<0,001

47,8

±1,08

>0,5

+7,3

±1,1

<0,001

32,6

±1,2

<0,001

34,1

±1,34

<0,001

7 день

7,43

±0,009

<0,001

28,7

±1,03

<0,05

47,6

±0,95

>0,5

+5,7

±1,12

<0,01

31,0

±1,08

<0,01

32,5

±1,21

<0,01

10 день

7,41

±0,01

<0,05

27,8

±0,84

>0,05

46,4

±1,14

>0,1

+4,3

±0,92

<0,05

29,4

±0,82

>0,05

30,6

±1,04

>0,1

Уменьшение метаболического ацидоза через час после операции, вероятно, во многом объясняется тем, что у ряда больных контрольной группы была осуществлена коррекции КЩС бикарбонатом натрия.

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, начиная со второго дня, развивался достоверный сдвиг в сторону метаболического алкалоза. Наибольшая степень метаболического алкалоза наблюдалась на 5-е сутки. При этом, РН крови увеличивалось до 7,43, а избыток оснований достигал 7,3 мэкв/л. Увеличение стандартного и истинного бикарбоната, общего количества углекислоты и выход этих показателей за пределы физиологических колебаний свидетельствовали о развитии метаболического алкалоза. После пятого дня метаболический алкалоз медленно уменьшался, но и к 10-му дню он оставался еще выраженным (PH – 7,41, ВЕ = + 4,3 мэкв/л при Р < 0,05).

Напряжение углекислоты у больных контрольной группы в послеоперационном периоде достоверно не отличалось от исходного, за исключением первого дня, что свидетельствовало о минимальных изменениях дыхательного компонента КЩС. Приведенные данные подтверждают исследования других авторов, показавших, что во время операции у больных развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде – алкалоз.

В исследуемой группе показатели КЩС до операции были в пределах нормы (табл. 5.2, рис. 5.1). К концу операции у них отмечалось несущественное уменьшение РН крови с 7,38 до 7,35 (Р > 0,1). Сдвиг показателей метаболического звена (SB, ВЕ и АВ) также был недостоверным (Р > 0,5). Это свидетельствовало о том, что у больных на фоне ганглиоплегии метаболический ацидоз во время операции не развивался. Не отмечено его и в ближайшем послеоперационном периоде. Изменения РСО₂ у больных во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде также были несущественными (Р > 0,25).

В послеоперационном периоде РН крови больных исследуемой группы смещалась в сторону алкалоза на 2–3-й день (РН = 7,43–7,41; Р < 0,05), что было связано с существенным уменьшением РСО₂ в крови с 47,2 до 39,9–42,9 мм рт. cт. Это свидетельствовало о том, что у больных отмечался сдвиг в сторону дыхательного алкалоза, который, однако, не выходил за пределы физиологических колебаний.

Достоверное уменьшение РСО₂в крови больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (за исключением 5-го дня), вероятно, обьясняется увеличением площади отдачи углекислоты за счет возрастания капиллярного кровотока в малом круге кровообращения под влиянием ганглиолитиков. Не исключено также понижение продукции углекислоты из-за уменьшения катаболизма и интенсивности обмена веществ в условиях ганглиоплегии. В любом случае факт понижения РСО₂ (в пределах нормы) следует рассматривать как положительный.

Метаболическое звено КЩС больных исследуемой группы в послеоперационном периоде не претерпевало существенных изменений. Правда, на 3–5-й день избыток оснований в крови больных выходил за пределы нормы (ВЕ = +2,9 – +2,8 мэкв/л). но по сравнению с дооперационной величиной сдвиг ВЕ был недостоверным (Р > 0,5).

Рисунок 5.1. Изменение РН, ВЕ и рСО₂у больных в операционном и послеоперационном периоде.

Таблица 5.2.

Изменение кислотно-щелочного состояния у больных исследуемой группы в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 50).

Этап

исслед.

РН

SB,

мэкв/л

РСО_2,

mm Hg

ВЕ,

мэкв/л

АВ,

мэкв/л

ТСО_2,

мМоль/л

До операц.

7,38

±0,01

26,1

±0,90

47,2

±1,25

+2,2

±0,91

27,6

±1,02

29,0

±0,98

Конец операц.

7,35

±0,01

>0,1

25,5

±0,82

>0,5

48,4

±1,3

>0,5

+1,4

±1,06

>0,5

27,3

±0,92

>0,5

28,3

±1,02

>0,5

После экстубац.

7,36

±0,01

>0,25

24,9

±0,78

>0,25

47,0

±0,94

>0,5

+0,8

±0,80

>0,25

26,3

±0,9

>0,25

27,9

±0,94

>0,25

Через

1 час

7,37

±0,02

>0,5

26,3

±0,96

>0,5

48,5

±0,88

>0,25

+2,4

±0,75

>0,5

27,9

±0,88

>0,5

29,4

±0,86

>0,5

1 день

7,39

±0,012

>0,25

24,2

±0,98

>0,1

41,6

±1,16

<0,01

+0,6

±1,12

>0,25

25,7

±0,94

>0,1

26,5

±0,96

>0,05

2 день

7,43

±0,015

<0,02

25,1

±0,80

>0,25

39,9

±1,32

<0,001

+2,0

±0,80

>0,5

26,2

±0,78

>0,25

27,3

±0,86

>0,1

3 день

7,41

±0,01

<0,05

26,3

±1,2

—

42,9

±1,16

<0,02

+2,9

±0,90

>0,5

27,7

±0,75

—

28,8

±0,68

>0,5

5 день

7,42

±0,013

>0,1

25,7

±0,75

>0,5

43,5

±1,28

>0,05

+2,8

±0,84

>0,5

27,7

±0,88

>0,5

28,7

±0,96

>0,5

7 день

7,39

±0,01

>0,5

24,9

±0,92

>0,25

43,2

±1,26

<0,05

+1,3

±1,20

>0,25

25,9

±1,08

>0,25

27,1

±0,86

>0,1

10 день

7,40

±0,01

>0,5

24,6

±0,90

>0,25

43,0

±1,14

<0,02

+0,8

±1,32

>0,25

25,5

±1,12

>0,1

26,9

±0,95

>0,1

Приведенные средние величины показывают, что ганглиоплегия может предупреждать развитие метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости.

Учитывая тот факт, что средние показатели не всегда в полной мере отражают изменения, возникающие у больных, мы провели детальный анализ метаболического звена КЩС как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

В дооперационном периоде у 67,7 % больных контрольной группы отмечены нарушения метаболического компонента КЩС. При этом, наиболее часто наблюдался алкалоз – у 49 % больных. К концу операции процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался до 10,6 %, а с метаболическим ацидозом резко увеличивался с 18,7 % (до операции) до 64,2 %. Общее количество больных, имевших нарушения метаболического звена КЩС, возрастало до 74,8 %.

В ближайшее время после операции (после экстубации и через 1 час) процент больных с метаболическим ацидозом уменьшался до 42,2–32,3 %, но наблюдался чаще, чем до операции. Количество больных с метаболическим алкалозом оставалось меньше (19,5–21,3 %), чем до операции. Общее количество больных с нарушениями метаболического звена КЩС несколько уменьшилось – до 61,7–53,6 %, что мы связываем с проводимой коррекцией бикарбонатом натрия.

Приведенные данные указывают, что операционная травма и другие стрессогенные факторы отрицательно сказываются на состоянии КЩС и резко увеличивают процент больных с метаболическим ацидозом.

Детальный анализ изменений метаболического звена КЩС у больных контрольной группы в послеоперационном периоде показал, что уже в первый день количество больных с метаболическим алкалозом достоверно увеличивалось до 68,6 %, а с метаболическим ацидозом несколько уменьшалось (до 10,2 %, Р > 0,05). В последующие дни процент больных с метаболическим алкалозом продолжал увеличиваться и достигал максимума к 5-му дню – 85,1 %. При этом, количество больных с ацидозом и с нормальными показателями КЩС было достоверно меньше, чем до операции – 6,3 % и 8,6 % соответственно. В последующем процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался, но и к 10-му дню он встречался более чем у половины больных – в 64,0 % случаев. К этому времени количество больных с нормальными показателями КЩС увеличивалось до 31 %, а с ацидозом уменьшалось до 5,0 %.

Приведенные данные свидетельствуют, что у большинства больных контрольной группы в послеоперационном периоде развивался метаболический алкалоз, частота которого была наибольшей на 5-й день (85,1 %).

Распределение частоты сдвигов метаболического звена КЩС у больных исследуемой групп в дооперационном периоде было примерно таким же, как и в контрольной. Наиболее часто (43,8 %) отмечался метаболический алкалоз, у 17,5 % больных определялся метаболический ацидоз.

К концу операции количество больных с метаболическим алкалозом уменьшалось до 11,2 %, а с ацидозом – увеличивалось до 32,7 %. При этом количество больных с ацидозом было в два раза меньше, чем в контрольной группе (64,2 %). Характерно, что в этот период количество больных с нормальными показателями увеличивалось с 32,3 % до 56,1 %, т.е. более половины больных не имели нарушений КЩС.

В ближайшем послеоперационном периоде количество больных с нормальными показателями метаболического звена КЩС увеличивалось до 59,4–62,4 %, а с метаболическим ацидозом уменьшалось – до 22,3–16,2 %. При сравнении с контрольной группой, следует отметить, что метаболический ацидоз на фоне ганглиоплегии и на этом этапе исследования встречался примерно в два раза реже.

В послеоперационном периоде преобладал процент больных с нормальными показателями КЩС, причем с 5-го дня количество больных, не имеющих нарушений КЩС, было достоверно больше, чем до операции.

Количество больных с метаболическим алкалозом в послеоперационном периоде на фоне ганглиоплегии имело тенденцию к уменьшению. Их количество не превышало 40 % и достоверно не отличалось от исходной величины. При сравнении с контрольной группой частота метаболического алкалоза у больных, получавших ГЛ, встречалась в 1,8–2,5 раза реже. Декомпенсированный метаболический алкалоз на фоне ГБ был редким явлением – он наблюдался у 5 больных.

Метаболический ацидоз у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде встречался примерно с такой же частотой, как и в контрольной. Количество таких больных колебалось от 13,0 % до 4,7 %. При этом с третьего дня метаболический ацидоз встречался достоверно реже, чем до операции. Он отмечался в основном у больных, имеющих послеоперационные осложнения (нагноение раны, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что у больных, оперированных на органах брюшной полости, во время операции развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде метаболический алкалоз. Эти формы нарушения КЩС отрицательно сказываются на состоянии больных и часто требуют проведения коррекции. Применение ГЛ способствует предупреждению нарушений КЩС у больных, как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

В начало 5-й главы К содержанию монографии

5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.

Продукты метаболизма гликолитической цепи, такие как молочная и пировиноградная кислоты, вызывают значительные нарушения в КЩС. По уровню этих кислот судят о состоянии метаболизма в тканях, а их накопление свидетельствует о переходе обмена на анаэробный цикл при кислородной недостаточности(М.С. Маргулис с соавт., 1975; И.И. Неймарк с соавт., 1975; B.A.Mizock, 1989).

Нами одновременно с показателями КЩС проведено исследование содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот в сыворотке крови. Из них 25 больных составили исследуемую группу (с применением ганглиолитиков).

За нормальные величины МК мы приняли 7–13 мг % (в среднем 10 мг %), ПВК – 0,5–1,2 мг % (0,85 мг %). На такие же величины указывают И.И.Неймарк с соавторами.

Изменение содержания МК и ПВК, а так же коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах представлены в таблице 5.3 и на рисунке 5.2.

В дооперационном периоде показатели МК и ПВК в обеих группах были примерно одинаковыми и превышали нормальные величины, что свидетельствовало о некоторых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в тканях. Сдвиги эксцесс-лактата при этом были минимальными.

В конце операции в контрольной группе больных отмечено увеличение МК на 25,3 %, при недостоверном увеличении ПВК (Р > 0,05) по сравнению с исходными величинами. Эксцесс-лактат, который является одним из критериев тканевого метаболизма (К.П. Иванов, 1968; H.W. Wallance et al., 1974), к концу операции увеличивается до 2,25 мг % (Р < 0,001), что свидетельствует о возникновении в тканях кислородной задолженности. Уменьшение коэффициента ПВК/МК говорило об угнетении процессов окисления (А.А. Шалимов с соавт., 1977).

В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в 1–5-й день отмечалось достоверное увеличение лактата на 20,0–47,3 %, наиболее выраженное на 3-и сутки после операции. В последующие дни наблюдения содержание МК приближалось к исходной величине (Р > 0,25). Увеличение концентрации лактата у больных соответствовало повышению РН крови в первые дни после операции. Эти наши данные подтверждают сведения, имеющиеся в литературе, что метаболический алкалоз сопровождается накоплением в организме МК (J.M. Rimmer, F.J. Gennari, 1987). Уровень ПВК так же достоверно увеличивался в 1–5-й день на 12,3–15,9 % по сравнению с исходной величиной.

У больных контрольной группы в 1–3 день наблюдалось уменьшение коэффициента ПВК/МК с 0,083 до 0,075–0,071, что свидетельствовало об угнетении окислительных процессов в организме. Достоверное увеличение эксцесс-лактата до 1,57–4,20 мг/ % в первые 5 дней после операции свидетельствовало о нарушении периферического кровообращения и снабжения тканей кислородом.

Приведенные данные показывают, что у больных контрольной группы к концу операции, а так же в первые 5 дней после операции отмечается ухудшение тканевого метаболизма с увеличением МК, ПВК и эксцесс-лактата, уменьшение коэффициента ПВК/МК. Эти данные свидетельствуют о возникновении кислородной недостаточности и угнетения окислительных процессов в тканях у больных под влиянием хирургической травмы и других стрессогенных факторов.

Таблица 5.3.

Изменение содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 25).

Этап исслед.

Группа

больных

МК,

мг %

ПВК,

мг %

ПВК/МК,

(коэфф.)

ExL,

мг %

До операц.

ГП

16,6±0,47

16,2±0,48

1,38±0,05

1,41±0,07

0,083±0,003

0,087±0,002

+0,27±0,21

-0,37±0,28

Конец

операции

ГП

20,8±0,60

<0,001

15,1±0,68

>0,25

1,54±0,08

>0,05

1,37±0,06

>0,5

0,074±0,002

<0,05

0,091±0,003

>0,5

+2,25±0,26

<0,001

-0,49±0,21

>0,5

день

ГП

21,4±0,62

<0,001

14,3±0,44

<0,01

1,60±0,06

<0,02

1,27±0,05

>0,05

0,075±0,003

<0,02

0,089±0,002

>0,25

+2,58±0,23

<0,001

-0,87±0,25

>0,1

день

ГП

24,3±0,70

<0,001

12,4±0,80

<0,001

1,73±0,05

<0,002

1,17±0,04

<0,01

0,071±0,004

<0,01

0,094±0,003

<0,01

+4,20±0,35

<0,001

-1,47±0,28

<0,01

день

ГП

19,6±0,48

<0,001

12,8±0,43

<0,001

1,55±0,04

<0,05

1,26±0,08

>0,1

0,079±0,002

>0,05

0,098±0,004

<0,02

+1,57±0,26

<0,001

-2,05±0,24

<0,001

день

ГП

17,1±0,75

>0,5

13,8±0,65

<0,001

1,42±0,07

>0,5

1,35±0,04

>0,25

0,083±0,004

>0,5

0,098±0,005

<0,02

+0,30±0,25

>0,5

-2,31±0,25

<0,001

день

ГП

16,0±0,50

>0,25

13,9±0,64

<0,01

1,40±0,06

>0,5

1,36±0,05

>0,5

0,087±0,003

>0,25

0,098±0,003

<0,01

-0,47±0,38

>0,05

-2,12±0,22

<0,001

Рисунок 5.2. Изменение содержания молочной (МК), эксцесс-лактата (ЕхL) и пировиноградной кислот (ПВК) у больных в операционном и послеоперационном периодах.

У больных исследуемой группы к концу операции существенных изменений МК, ПВК, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата не возникало (Р > 0,25).

В послеоперационном периоде уже с 1-го дня наблюдалось достоверное снижение МК на 11,8 % по сравнению с исходной величиной. На 3–5-й день на фоне ганглиоплегии происходило дальнейшее снижение показателя МК (на 21,0–23,5 %) и он возвращался в пределы нормы. После отмены ГЛ, на 7–10-й день отмечено некоторое увеличение содержания МК по сравнению с 5-м днем, но оно оставалось достоверно ниже исходной величины. Уровень ПВК на фоне ганглиоплегии проявлял тенденцию к уменьшению, которая становилась достоверной на 3-й день (Р < 0,01). В последующие дни уменьшение концентрации ПВК было не существенным (Р > 0,1) по сравнению с исходной величиной.

Применение ГЛ способствовало достоверному увеличению коэффициента ПВК/МК с 3-го послеоперационного дня, что является доказательством существенного усиления окислительных процессов в организме. Использование ГЛ предупреждало появление избытка лактата у больных. Напротив, с 3-го дня отмечалось достоверное уменьшение этого показателя, что служило доказательством хорошего периферического кровотока и достаточного снабжения тканей кислородом на фоне ганглиоплегии.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что ганглиоплегия способствует предупреждению неблагоприятных сдвигов метаболизма в организме больных под влиянием операционной травмы. Применение ГЛ в послеоперационном периоде приводит к улучшению кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме.

Предыдущая глава Вверх Следующая глава

К содержанию монографии

Изменение основных показателей гемодинамики

Posted on 07.04.201505.05.2026 by GlavVrach

Предыдущая глава К содержанию монографии Следующая глава

ГЛАВА III. Изменение основных показателей гемодинамики

Содержание 3-й главы:

III.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

III.2. Изменение параметров системной гемодинамики

Резюме

III.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

В практической деятельности анестезиолога достаточно показательны рутинные исследования гемодинамических трендов систолического и диастолического артериального давления, ЧСС.

В контрольной группе (таблица 5), исследование показателей гемодинамики отражает увеличение, относительно исходных величин АДс, АДд и ЧСС на 6%, 13,5% и 7,8% соответственно – перед оперативным вмешательством после премедикации (все изменения статистически значимые). Выполнение ларингоскопии и интубации трахеи вызывает ещё большее повышение АДс, АДд и ЧСС на 14,9%, 20,2% и 17,4% соответственно, относительно исходных показателей.

Таблица 5.

Изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений у пациентов контрольной группы на основных этапах периоперационного периода (М±m, р), (n=150)

Этапы исследования

Исход.

Операц.

Интубац

Разрез.

ИПП

ХЭ

Экс.

Ч/з 2 часа.

АДс

132,1±1,5

140,1±4,5

р = 0,04

151,9±7,5

р = 0,03

р¹= 0,04

123,4±3,5

р = 0,04

р¹= 0,008

127,0±2,5

р = 0,07

р¹= 0,1

125,0±5,6

р = 0,05

р¹= 0,3

130,0±2,1

р = 0,2

р¹= 0,3

105,0±1,2

р = 0,02

р¹= 0,03

АДд

74,0±1,9

84,0±1,1

р = 0,02

89,0±5,3

р = 0,01

р¹= 0,05

78,0±8,2

р = 0,05

р¹= 0,02

84,0±4,2

р = 0,02

р¹= 0,03

82,1±3,5

р = 0,02

р¹= 0,1

85,4±2,3

р = 0,02

р¹= 0,08

69,2±3,7

р = 0,03

р¹= 0,01

ЧСС

84,2±3,3

90,8±5,8

р = 0,04

98,9±4,1

р = 0,02

р¹= 0,04

92,1±2,9

р = 0,03

р¹= 0,04

90,4±1,9

р = 0,02

р¹= 0,06

89,8±8,3

р = 0,06

р¹= 0,09

90,8±6,7

р = 0,04

р¹= 0,08

82,6±2,9

р = 0,1

р¹= 0,02

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

На этапе разреза кожи и введения троакаров показатели АДс снижалось на 7%; АДд оставались повышенными на 5,2%, а показатели ЧСС увеличились на 8,6% – статистически значимые изменения. Наложение ИПП сопровождается повышением АДд и ЧСС на 13,5% и 7,3%, соответственно, а АДс снижалось на 3,9%. Достоверное повышение показателей АДд и ЧСС на 10,9%, 6,6% и снижение АДс на 5,6% происходило при манипуляциях на тубулярных структурах, холецистэктомии извлечении резецированных тканей. На этапе экстубации и конца операции показатели АДс недостоверно снижались на 1,6%, АДд и ЧСС достоверно повышались на 15,4% и 7,8%. Через 2 часа после операции показатели АДс и ЧСС снижались на 20,6% и 2,3%, АДд повышались на 6,5%. Изменения статистически значимые, только АДс и АДд.

Данная динамика гемодинамических трендов наблюдается при ТВВА по вышеуказанной методике. Приведенные данные говорят, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения показателей артериального давления и ЧСС которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов в результате оперативного вмешательства и ИПП (рис.1; 2; 3).

Таблица 6.

Изменения показателей артериального давления и частоты пульса у пациентов исследуемой группы на основных этапах периоперационного периода (М±m, р), (n=150).

Этапы исследования.

Исход.

Операц.

ЭА

Разрез.

ИПП

ХЭ

Швы.

Ч/з 2 часа.

АДс

134,1±2,5

р²= 0,2

128,1±2,5

р = 0,06

р²= 0,03

100,3±2,5

р = 0,008

р¹= 0,01

р²= 0,006

105,2±1,5

р = 0,01

р¹= 0,2

р²= 0,01

102,0±6,7

р = 0,009

р¹= 0,3

р²= 0,02

110,2±8,6

р = 0,01

р¹= 0,04

р²= 0,02

118,1±9,8

р = 0,02

р¹= 0,07

р²= 0,03

110,0±8,2

р = 0,01

р¹= 0,07

р²= 0,06

АДд

74,0±3,7

р²= 0,9

75,0±4,1

р = 0,1

р²= 0,02

61,0±2,3

р = 0,03

р¹= 0,02

р²= 0,007

64,0±2,8

р = 0,02

р¹= 0,07

р²= 0,01

60,0±4,2

р = 0,01

р¹= 0,06

р²= 0,009

69,4±5,3

р = 0,05

р¹= 0,02

р²= 0,01

71,0±2,3

р = 0,1

р¹= 0,07

р²= 0,01

62,1±3,7

р = 0,01

р¹= 0,02

р²= 0,04

ЧСС

82,2±4,3

р²= 0,4

90,2±4,8

р = 0,04

р²= 0,8

74,1±2,1

р = 0,03

р¹= 0,02

р²= 0,005

76,1±2,9

р = 0,04

р¹= 0,3

р²= 0,01

74,3±7,2

р = 0,03

р¹= 0,2

р²= 0,01

78,1±8,3

р = 0,05

р¹= 0,06

р²= 0,02

78,2±3,7

р = 0,04

р¹= 0,7

р²= 0,02

68,4±3,9

р = 0,02

р¹= 0,03

р²= 0,02

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹ – по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

В исследуемой группе (таблица 6), при проведении ЛХЭ на фоне ЭА со спонтанным дыханием по вышеуказанной методике, наблюдается снижение АДс и АДд перед операцией на 4,5% и 1,3%, статистически незначимое (рис.1; 2). Одновременно отмечено достоверное учащение ЧСС на 9,7%, относительно исходных величин (рис.3). При сравнении с аналогичным этапом в контрольной группе, изменения АДс и АДд в исследуемой группе менее значимые. Напомним, что пациент по схеме анестезии переводится в операционную сразу после премедикации и симпатодепримирующее действие клофеллина развивается на фоне предоперационной инфузионной подготовки. Повышение ЧСС, очевидно, обусловлено атропинизацией и эмоциональным стрессом.

После развития эпидурального блока отмечаются достоверное снижение АДс на 33,6%, АДд на 21,3% и ЧСС на 10,9%. Разрез кожи и введение троакаров вызывали статистически значимые изменения гемодинамических трендов. Снижение их составляло: АДс на 27,4%, АДд на 15,6%, ЧСС на 8%. На этапе наложения ИПП, так же отмечалось достоверное снижение АДс на 31,4%, АДд на 23,3%, ЧСС на 10,6%. Манипуляции на тубулярных структурах и холецистэктомия вызывали умеренный подъем показателей трендов, но они оставались ниже исходных: АДс на 21,6%, АДд на 6,6%, ЧСС на 5,2%. После десуфляции газа из брюшной полости и в конце операции на этапе наложения швов показатели АДс, АДд, ЧСС были ниже исходных на 13,5%, 4,2%, 5,1%, соответственно. Через 2 часа после операции АДс и АДд снижены на 21,9%, 19,1%, ЧСС – на 17,3% (рис.3).

Повышение показателей АДс, АДд и ЧСС в контрольной группе после перевода пациента в операционную обусловлены стрессовым фактором и холинолитическим действием атропина. Дальнейшее повышение показателей гемодинамики происходит в результате механических воздействий на рефлекторно активные зоны при ларингоскопии и интубации трахеи. Этап разреза кожи и введения троакаров выбран для исследования, не только из-за своей травматичности, но и для определения состояния гемодинамики у пациентов находящегося на АИВЛ в режиме ППНД. Снижение АДс на данном этапе происходит в следствии кардиодепрессивного действия препаратов для вводного наркоза и повышения внутригрудного давления.

* – статистически значимые изменения

РИСУНОК 1. Динамика показателей АДс в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимые изменения

РИСУНОК 2. Динамика показателей АДд в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимые изменения

РИСУНОК 3. Динамика показателей ЧСС в контрольной и исследуемой группах

Повышение АДд происходит в результате увеличения ОПСС (см. ниже) и выключения из механизма венозного возврата присасывающего компонента грудной клетки. Эти изменения компенсируются увеличением ЧСС. Повышение внутрибрюшного давления при наложении ИПП, приводит не только к рефлекторному раздражению большого количества сенсорных и вегетативных нервных образований брюшной полости и диафрагмы, но и к механическому снижению емкости сосудистого русла (преимущественно венозного, из-за большей эластичности). Следствием этого стрессорного фактора является дальнейший рост АДд, остающееся статистически значимое повышение ЧСС и повышение АДс, относительно предыдущего этапа.

Основная травма оперативного вмешательства, включающая манипуляции на тубулярных структурах и холецистэктомию, не сопровождается значительными изменениями гемодинамических трендов. При экстубации и санации трахеобронхиального дерева повышение показателей АДс, АДд и ЧСС обусловлены снижением внутрибрюшного давления до нормальных величин и манипуляциями на богатом репептором поле глотки и гортани. Сниженные цифры показателей гемодинамики через 2 часа после операции, могут быть обусловлены кардиодепрессивным действием препаратов.

Изменения гемодинамических трендов у пациентов исследуемой группы (таблица 6) показали более стабильную динамику по сравнению с контрольной. Снижение АДс (рис.1) и АДд (рис.2) происходит в основном на этапах наступления эпидурального блока и наложения ИПП. Не наблюдалось существенных колебаний гемодинамики при ларингоскопии, интубации и экстубации трахеи. Изменение показателей происходит равномерно, без резких колебаний и поддерживается адекватной инфузионной терапией. Динамика АДс, АДд и ЧСС имеет свои особенности: при сравнении с исходными показателями изменения, наступающие после развития эпидурального блока, выражены и статистически значимы, при сравнении с предыдущим этапом исследования. Изменения, происходящие на фоне эпидурального блока, незначительны (рисунки 4; 5; 6).

* – статистически значимые изменения

РИСУНОК 4. Сравнение показателей АДс в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимые изменения

РИСУНОК 5. Сравнение показателей АДд в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимые изменения

РИСУНОК 6. Сравнение показателей ЧСС в контрольной и исследуемой группах

К содержанию монографии К содержанию 3-й главы

III.2. Изменение параметров системной гемодинамики

Изменение показателей гемодинамики фиксировалось на основных этапах оперативного вмешательства. Величины шокового индекса (ШИ) Альговера-Бури, индекса двойного произведения МVО₂, объема циркулирующей крови (ОЦК) и потребность миокарда в кислороде отображены в таблице 7.

Повышение показателей шокового индекса Альговера – Бури в контрольной группе происходит на этапах разреза на 14,9%, ИПП и ХЭ на 11,3%. На этапе экстубации трахеи ШИ остается повышенным на 8,7%. Через 2 часа после операции, увеличение показателей ШИ достигает 23,8%.

В свою очередь, величины ШИ в исследуемой группе повышаются на 14,7% в операционной и обусловлены эмоциональным фактором. В дальнейшем повышение показателей индекса Альговера – Бури на этапе ЭА достигает 21,3%, на этапах разреза и ИПП – 18,0%, на этапе ХЭ – 14,7%. Все эти изменения были статистически значимые. В конце операции ШИ снижается, но остается повышенным на 8,1%, относительно исходных величин. Через 2 часа после операции показатели ШИ восстанавливаются до исходных единиц.

Исходные величины показателей MVO₂ в контрольной и исследуемой группах находились в пределах нормы, и не имели достоверных различий. В контрольной группе отмечается достоверное повышение показателя на этапе перевода в операционную (на 13,6%) и существенное увеличение после интубации и перевода на АИВЛ (на 34,3%). В дальнейшем на этапах начала операции, ИПП, ХЭ и экстубации показатели остаются стабильными с недостоверным повышением (от 2,05% до 6,4%). Через 2 часа после операции показатели MVO₂ достоверно снижались на 22,3%.

В исследуемой группе в операционной отмечалась тенденция к повышению MVO₂ на 4,8%. В дальнейшем имело место достоверное снижение показателей на этапе ЭА на 32,6%, начало операции – на 27,3%, ИПП – на 31,3%, на этапе ХЭ – на 21,9%. В конце операции и на этапе наложения швов показатели MVO₂ увеличились, но оставались сниженными, по сравнению с исходными на 16,2%. Через 2 часа после операции потребность миокарда в кислороде оставалась сниженной на 31,9%.

Таблица 7.

Показатели ШИ и MVO₂ в контрольной и исследуемой группах на основных этапах периоперационного периода (М±m, р).

Этапы исследования.

ШИ

Контр. группа,

n = 150

MVO₂

Контр. группа,

n = 150

ШИ

Исслед. группа,

n = 150

MVO₂

Исслед. группа,

n = 150

Исходное

0,63 ± 0,01

11088,2±132,1

0,61 ± 0,02

р² = 0,07

10988,2±106,2

р² = 0,09

Операционная

0,64 ± 0,03

р = 0,06

12600,9±122,6

р = 0,008

0,70 ± 0,05

р = 0,006

р² = 0,02

11520,3±102,4

р = 0,08

р² = 0,09

Интубация (контр.)

ЭА (исслед.)

0,64 ± 0,02

р = 0,06

р¹ = 0,1

14896,3±147,3

р = 0,002

р¹ = 0,006

0,74 ± 0,07

р = 0,003

р¹ = 0,05

р² = 0,006

7400,4±107,2

р = 0,002

р¹ = 0,001

р² = 0,001

Разрез

0,74 ± 0,2

р = 0,003

р¹ = 0,004

11316,2±112,2

р = 0,09

р¹ = 0,0002

0,72 ± 0,03

р = 0,004

р¹ = 0,07

р² = 0,07

7980,3±98,7

р = 0,003

р¹ = 0,09

р² = 0,002

ИПП

0,71± 0,04

р = 0,006

р¹ = 0,06

11480,8±102,3

р = 0,07

р¹ = 0,08

0,72 ± 0,02

р = 0,004

р¹ = 0,1

р² = 0,09

7548,2±99,7

р = 0,001

р¹ = 0,07

р² = 0,002

ХЭ

0,71± 0,02

р = 0,005

р¹ = 0,1

11225,0±98,4

р = 0,09

р¹ = 0,08

0,70 ± 0,04

р = 0,005

р¹ = 0,08

р² = 0,09

8580,3±87,2

р = 0,002

р¹ = 0,01

р² = 0,001

Экстубация (контр.)

Швы (исслед.)

0,69± 0,24

р = 0,01

р¹ = 0,07

11700,2±109,1

р = 0,07

р¹ = 0,08

0,66 ± 0,02

р = 0,02

р¹ = 0,04

р² = 0,06

9204,2±96,3

р = 0,003

р¹ = 0,04

р² = 0,001

ч/з 2 часа

0,78± 0,12

р = 0,002

р¹ = 0,008

8610,1±121,3

р = 0,002

р¹ = 0,003

0,61 ± 0,03

р = 0,1

р¹ = 0,02

р² = 0,001

7480,3±88,4

р = 0,001

р¹ = 0,003

р² = 0,005

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

Статистически значимое повышение показателей ШИ в контрольной группе происходит на этапе разреза и введения троакаров, на фоне проводимой АИВЛ (рис.7). Изменения обусловлены снижением АДс на фоне уменьшения венозного возврата и сердечного выброса, компенсаторным механизмом в этих условиях является увеличение ЧСС. Умеренное снижение ШИ на этапах ИПП и ХЭ обусловлено постепенным нарастанием АДс, снижением ЧСС и повышением ОПСС. В конце операции, на этапе экстубации показатели ШИ незначительно снижаются за счет умеренного повышения АДс. Через 2 часа после операции повышение ШИ отмечается в результате снижения АДс, которое, вероятно, обусловлено остаточным кардиодепрессивным действием препаратов применяемых при анестезии.

* – статистически значимые изменения.

Рисунок 7. Изменение ШИ в контрольной и исследуемой группах

Изменение ШИ в исследуемой группе (рис.7) имеет несколько другую динамику: повышение на этапе операционной обусловлено стрессовым увеличением АДс и ЧСС, дальнейшее повышение ШИ на этапе развития эпидурального блока происходит за счет снижения ОПСС и ОЦК в физиологических пределах. Проведение инфузионной терапии компенсирует дефицит ОЦК, чему способствует повышение ОПСС на фоне создания ИПП. Эти механизмы ведут к постепенному снижению показателей ШИ, которые достигают исходных через 2 часа после операции.

Динамика изменений MVO₂в контрольной группе (рис.8), представляет собой статистически значимое повышение на этапах операционной и интубации трахеи. Изменение происходит за счет обоюдного повышения АДс и ЧСС, по причине выше указанных раздражителей. Снижение до статистически незначимых величин, по сравнению с исходными, наблюдается на всех последующих этапах оперативного вмешательства и поддерживается в основном за счет ЧСС, при постепенном снижении АДс. Повышенные цифры ЧСС обусловлены раздражением вегетативных образований в брюшной полости, и являются основным компенсаторным механизмом поддержания MVO₂ на нормальном уровне. Данный механизм является энергетически затратным со стороны миокарда и, соответственно, ведет к снижению сердечного выброса. Уменьшение показателей потребности миокарда в кислороде через 2 часа после операции, обусловлено снижением АДс, как кардиодепрессивное действие используемых препаратов.

В исследуемой группе изменения MVO₂ направлены на снижение уже на этапе операционной, благодаря центральному симпатолитическому действию клофеллина, частично компенсирующего повышение АДс, на фоне эмоционального фактора. Дальнейшее снижение MVO₂ отмечается на этапе развития эпидурального блока, обусловлено снижением АДс как следствие снижения ОПСС и ЧСС, как следствие центрального действия анестетиков и проявление сегментарного симпатического блока. На дальнейших этапах исследования отмечается постепенный рост показателей за счет роста АДс при стабильной ЧСС, как результат инфузионной терапии. Все изменения в пределах нормальных величин.

Для определения показателей УОС использовалась формула коллектива Кубанской медицинской академии (И.Б. Заболоцкий с соавт., 1998). Положительными свойствами неинвазивного мониторинга является, достаточно достоверная точность определения состояния гемодинамики без риска осложнений, наблюдающихся при инвазивных исследованиях. Во многих работах подтверждается достоверность соответствия величин определяемых расчетным путем и инвазивным методом (Sapinski А., 1994; Hanson P.G., 1995; Назаров И.П. с соавт. 2001.).

* – статистически значимые изменения.

Рисунок 8. Изменения MVO₂ в контрольной и исследуемой группах

В контрольной группе исходные величины УОС составили 68,78 мл (таблица 8). Динамика показателей имеет следующую тенденцию – снижение до 57,25 мл (на 16,7%) в операционной, на этапе интубации – до 58,83 мл (на 14,4%), статистически значимое. В начале операции достоверное снижение УОС удерживается до 52,9 мл (на 23%). После наложения ИПП тенденция к снижению продолжается и достигает максимального значения – 45,32 мл (на 34,1%).

Таблица 8.

Показатели УОС (мл) и МОС (мл/мин) в контрольной и исследуемой группах на основных этапах периоперационного периода (М±m, р)

Этапы исследования

УОС

Контр. группа

n = 150

МОС

Контр. группа

n = 150

УОС

Исслед. группа

n = 150

МОС

Исслед. группа

N = 150

Исходное

68,78 ± 0,6

5777,3±102,4

60,63 ± 0,3

р² = 0,06

4971,6±104,2

р² = 0,05

Операционная

57,25 ± 1,2

р = 0,0003

5152,6±113,2

р = 0,007

66,3 ± 0,9

р = 0,02

р² = 0,004

5967,2±117,3

р = 0,003

р² = 0,006

Интуб.(контр.)

ЭА (исслед.)

58,83 ± 1,5

р = 0,002

р¹ = 0,07

5765,2±97,5

р = 0,09

р¹ = 0,006

67,0 ± 1,4

р = 0,009

р¹ = 0,08

р² = 0,007

4958,4±108,6

р = 0,1

р¹ = 0,0003

р² = 0,002

Разрез

52,9 ± 2,4

р = 0,0004

р¹ = 0,008

4866,3±87,9

р = 0,001

р¹ = 0,002

65,9 ± 2,1

р = 0,02

р¹ = 0,07

р² = 0,0009

5008,3±110,7

р = 0,09

р¹ = 0,08

р² = 0,07

ИПП

45,32 ± 4,9

р = 0,00007

р¹ = 0,003

4096,9±110,2

р = 0,0001

р¹ = 0,003

67,6 ± 1,9

р = 0,007

р¹ = 0,08

р² = 0,0001

5006,8±102,3

р = 0,1

р¹ = 0,2

р² = 0,001

ХЭ

47,26 ± 2,7

р = 0,0001

р¹ = 0,06

3875,3±103,4

р = 0,00002

р¹ = 0,04

61,1 ± 1,7

р = 0,09

р¹ = 0,01

р² = 0,0002

4765,2±98,6

р = 0,08

р¹ = 0,06

р² = 0,001

Экстуб. (контр.)

Швы (исслед.)

51,85 ± 5,1

р = 0,0004

р¹ = 0,01

4666,2±98,5

р = 0,0001

р¹ = 0,002

61,5 ± 0,7

р = 0,09

р¹ = 0,1

р² = 0,004

4804,0±102,1

р = 0,07

р¹ = 0,09

р² = 0,08

Ч/з 2 часа

59,85 ± 1,9

р = 0,005

р¹ = 0,006

4908,3±112,5

р = 0,003

р¹ = 0,002

74,3 ± 2,8

р = 0,001

р¹ = 0,002

р² = 0,0009

5052,5±102,4

р = 0,08

р¹ = 0,06

р² = 0,07

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

На этапе ХЭ и манипуляции на тубулярных структурах наблюдалось повышение показателей УОС до 47,26 мл., но ударный объем оставался сниженным на 31,2%. После того, как был снят ИПП и проведена экстубация, показатели УОС составили 51,85 мл, т.е. оставались снижеными относительно исходных цифр на 21,6%. Через 2 часа после операции показатели УОС повысились до максимальных величин – 59,85 мл, но, по сравнению с исходными, оставались сниженными на 12,9%.

Колебания показателей МОС в контрольной группе (таблица 8) имели следующую динамику. Исходные величины, за сутки до операции составили 5777,3 мл/мин. В операционной, после премедикации МОС достоверно снизился до 5152,6 мл/мин. (на 10,8%). После ларингоскопии и интубации трахеи показатели МОС увеличились по сравнению с предыдущим этапом, до статистически незначимых величин по сравнению с исходными показателями.

После перевода больных на АИВЛ и в момент начала операции величины МОС существенно снижались до 4866,3 мл/мин. (на 15,7%). На этапе наложения ИПП снижение показателей МОС продолжалось и достигло 4096,9 мл/мин. (на 29%). Во время ХЭ и манипуляциях на тубулярных структурах цифры МОС снизились максимально до 3875,3 мл/мин. (на 32,9%). На этапе экстубации показатели МОС повысились по сравнению с предыдущими цифрами до 4666,2 мл/мин., но по сравнению с исходными величинами оставались снижеными на 19,2%. Через 2 часа после операции цифры МОС составляли 4908,3 мл/мин и по сравнению с исходными показателями были достоверно снижены на 15%.

Динамика показателей УОС и МОС в исследуемой группе (таблица 8) была следующая. Исходные показатели находились в физиологических пределах и соответствовали контрольной группе. Наблюдалось повышение УОС и МОС в операционной, после премедикации до 66,3 мл и 5967,2 мл/мин., соответственно на 9,3% и 20% (статистически достоверные изменения). После развития эпидурального блока УОС существенно увеличился до 67,0 мл (на 10,5%), а МОС не достоверно снизился до 4958,4 мл/мин. (на 0,2%). На этапе начала операции УОС снизился относительно предыдущего этапа до 65,9 мл, но оставался повышенным относительно исходного на 8,6%. МОС на данном этапе незначительно повысился до 5008,3 мл/мин. (на 0,7%). На наиболее стрессовом, как указано выше, этапе наложения ИПП показатели УОС увеличились до 67,6 мл (на 11,5%), а показатели МОС оставались на прежнем уровне 5006,8 мл/мин., несущественно выше исходных на 0,5%.

Во время проведения ХЭ и манипуляциях на тубулярных структурах, УОС оставался стабильным и составлял 61,1 мл, выше исходного на 0,7%. Отмечались изменения МОС в сторону незначительного снижения до 4765,2 мл/мин., на 4,1% ниже исходных показателей. На этапе наложения швов, после снятия ИПП изменения УОС и МОС незначительны, повышение на 1,5% и снижение на 3,3%, соответственно. Через 2 часа после операции показатели УОС повысились до 74,3 мл, т.е. на 22,5% относительно исходного. МОС находился на стабильных величинах 5052,5 мл/мин. (повышен на 1,6%).

Анализируя изменения показателей УОС (рис.9) возможно прийти к выводу, что компенсация в контрольной группе происходит в основном за счет гиперкинетического ответа сердечно-сосудистой системы и умеренной гипертензии с преимущественным повышением систолического АД – на первых двух этапах исследования. В дальнейшем, постепенное снижение УОС происходит за счет снижения ПД на фоне уменьшения показателей АДс и АДд. Затем, наблюдалось повышение УОС на этапе экстубации, за счет увеличения АДс и соответствующего повышения ПД. Через 2 часа после операции, показатели УОС повышались за счет снижения АДд – как ответ сердечно-сосудистой системы на отсутствие факторов повышающих ОПСС в интраоперационном периоде (АИВЛ, ИПП).

Динамика МОС зависит (рисунок 10) от ЧСС, что является показателем состояния вегетативной нервной системы и от УОС как показателя насосной функции сердца и влияющих на нее факторов операционной агрессии.

* – статистически значимые изменения.

Рисунок 9. Изменение УОС в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимые изменения

Рисунок 10. Изменение МОС в контрольной и исследуемой группах

В контрольной группе на этапе операционной, в результате влияния эмоционального фактора и повышения активации симпатоадреналовой системы, происходит увеличение ОПСС и, как следствие этого, снижение УОС. Увеличение ЧСС на этом этапе не компенсирует МОС и наблюдается его достоверное снижение. Рост показателей МОС отмечается за счет увеличения ЧСС, на этапе ларингоскопии и интубации трахеи. Затем, снижение на этапе разреза и введения троакаров происходит за счет повышения внутригрудного давления и увеличения преднагрузки, на фоне проводимой АИВЛ. Дальнейшее снижение обусловлено ИПП и сопутствующими этому реакциям организма. Повышению МОС на этапе экстубации способствуют нормализация внутрибрюшного давления и повышение АДс и ЧСС. Через 2 часа после операции МОС значимо повышается, но остается достоверно сниженным от исходных показателей, вероятно, на фоне кардиодепрессивного действия препаратов, снижения УОС при ЧСС на исходном уровне.

Динамика показателей УОС и МОС в исследуемой группе (рисунки 9 и 10) в основном, представлена обоюдным увеличением показателей после перевода пациента в операционную. На последующих этапах исследования, несмотря на достоверное снижение АДс, АДд и ЧСС (в том числе, и по сравнению с аналогичными этапами в контрольной группе) как следствие снижения ОПСС, показатели УОС и МОС более стабильны за счет цифр ПД. Через 2 часа после операции отмечалось достоверное повышение УОС, относительно исходных величин, что обусловлено увеличением АДс и ПД. Показатели МОС на данном этапе, находятся на исходном уровне, благодаря повышенному УОС, несмотря на достоверное снижение ЧСС по сравнению с исходными показателями и с одноименным этапом в контрольной группе.

Показатели УИ и СИ позволяют провести анализ гемодинамических реакций пациентов в контрольной и исследуемой группах, исходя из массы тела (таблица 9). Показатели этих величин говорят о состоянии перфузии тканей и отражают реакцию организма на воздействующие неблагоприятные факторы при анестезии и оперативном вмешательстве. Исходные величины в контрольной и исследуемой группах находились в границах нормы и различие между ними были статистически незначимые.

Таблица 9.

Показатели УИ и СИ в контрольной и исследуемой группах на основных этапах периоперационного периода (М ± m, р)

Этапы исследования

УИ мл/м²

Контр. группа

n = 150

СИ мл/м²

Контр. группа

n = 150

УИ мл/м²

Исслед. группа.

n = 150

СИ мл/м²

Исслед. группа.

n = 150

Исходное

38,3 ± 1,4

3221,3±102,3

33,8 ± 0,91

р² = 0,008

2777,4±99,4

р² = 0,003

Операционная

31,9 ± 0,97

р = 0,0002

2873,7±98,4

р = 0,007

34,4 ± 0,88

р = 0,08

р² = 0,03

3099,2±87,2

р = 0,004

р² = 0,03

Интуб.(контр.)

ЭА (исслед.)

32,8 ± 1,7

р = 0,003

р¹ = 0,07

3215,3±104,7

р = 0,1

р¹ = 0,006

34,8 ± 1,4

р = 0,07

р¹ = 0,09

р² = 0,05

2575,8±104,2

р = 0,02

р¹ = 0,01

р² = 0,0008

Разрез

29,5 ± 0,95

р = 0,0007

р¹ = 0,008

2713,3±67,9

р = 0,005

р¹ = 0,007

34,2 ± 1,2

р = 0,08

р¹ = 0,09

р² = 0,006

2601,3±69,7

р = 0,05

р¹ = 0,08

р² = 0,07

ИПП

26,5 ± 0,4

р = 0,00001

р¹ = 0,003

2401,4±84,3

р = 0,00002

р¹ = 0,006

36,3 ± 1,6

р = 0,03

р¹ = 0,05

р² = 0,0003

2691,8±88,3

р = 0,08

р¹ = 0,09

р² = 0,01

ХЭ

27,7 ± 1,2

р = 0,00006

р¹ = 0,06

2271,5±100,7

р = 0,00001

р¹ = 0,05

31,7 ± 0,98

р = 0,04

р¹ = 0,005

р² = 0,007

2475,5±79,3

р = 0,004

р¹ = 0,02

р² = 0,03

Экстуб. (контр.)

Швы (исслед.)

28,9 ± 0,83

р = 0,0005

р¹ = 0,07

2602,2±89,7

р = 0,0008

р¹ = 0,006

33,1 ± 1,3

р = 0,08

р¹ = 0,06

р² = 0,007

2582,8±82,3

р = 0,03

р¹ = 0,06

р² = 0,07

Ч/з 2 часа

33,3 ± 0,5

р = 0,004

р¹ = 0,006

2737,6±94,3

р = 0,002

р¹ = 0,07

38,5 ± 2,4

р = 0,008

р¹ = 0,006

р² = 0,006

2624,7±97,4

р = 0,07

р¹ = 0,08

р² = 0,06

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

Показатели УИ и СИ в контрольной группе, на этапе ,,в операционной” снизились на 16,8% и 10,8%, соответственно. После интубации трахеи изменения касаются больше УИ, он несколько повышается относительно исходных величин, но остается сниженным на 14,4%. Показатели СИ повышаются до уровня исходных благодаря рефлекторному повышению ЧСС. На этапе начала операции отмечается дальнейшее снижение показателей УИ и СИ на 23% и 15,7%, соответственно. После наложения ИПП, достоверное снижение УИ и СИ достигало 30,7% и 25,4%. Во время манипуляций на тубулярных структурах и проведения ХЭ, цифры УИ несколько повысились, но оставались сниженными на 27,7%, а показатели СИ продолжали снижаться на 29,4% от исходных данных. На этапе экстубации, на фоне умеренной гипертензии и тахикардии, отмечалось снижение УИ и СИ на 24,6% и 19,2%. Через 2 часа после операции показатели повысились относительно предыдущих этапов, но оставались сниженными на 13,1% и 15% относительно исходных величин. Все изменения статистически значимые.

В исследуемой группе динамика показателей УИ и СИ составили менее выраженные колебания на этапах оперативного вмешательства, по сравнению с контрольной группой. В операционной отмечалось незначительное повышение УИ и СИ на 1,5% и 11,5%. После развития эпидурального блока показатели УИ еще незначительно повысились на 2,7%, а СИ уменьшился на 7,2% за счет снижения ЧСС. На этапе начала оперативного вмешательства отмечалось незначительное повышение УИ на 0,9%, а СИ оставался сниженным на 6,3%. После наложения ИПП, когда изменения показателей достигают максимальных величин, УИ повысился на 7,3%, а СИ незначительно снизился на 3%. Однако, на этапе ХЭ отмечалось снижение УИ и СИ на 6,4% и 10,8%. В конце операции данные УИ и СИ повысились, практически до исходных величин, но оставались сниженными на 2,2% и 7%. Через 2 часа после операции показатели УИ повысились на 13,6%, а СИ снизился на 5,5%.

* – статистически значимые изменения.

Рисунок 11. Изменение УИ в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимые изменения.

Рисунок 12. Изменение СИ в контрольной и исследуемой группах

Динамика показателей в контрольной группе обусловлена увеличением ЧСС на фоне снижения ПД, что является менее устойчивым компенсаторным механизмам и сопровождается более выраженным повышением МРЛЖ, по сравнению с контрольной группой.

Изменение показателей УИ в исследуемой группе минимальное, наблюдалось достоверное повышение на этапе ИПП в результате снижения ОПСС, а незначительное снижение СИ обусловлено сохранением прежней ЧСС, на фоне увеличения УОС. Данный вариант компенсации гемодинамических реакций имеют наиболее рациональный характер с меньшей нагрузкой на миокард.

Как указано выше, наибольшее воздействие на гемодинамический гомеостаз оказывает не сколько манипуляции на тубулярных структурах, сколько условия ИПП и АИВЛ в режиме ППНД сопровождающиеся повышением пред- и постнагрузки на сердечную мышцу. Эпидуральная анестезия в исследуемой группе приводит к снижению ОПСС, а показатели МРЛЖ указывают на уменьшение нагрузки на миокард.

В контрольной и исследуемой группах (таблица 10), исходные показатели находились в пределах нормальных величин, со статистически незначимыми различиями. Показатели ОПСС в контрольной группе, после премедикации в операционной повышались на 23,3% относительно исходных, а цифры МРЛЖ незначительно снизились на 1,9%. На этапе интубации показатели ОПСС и МРЛЖ оставались практически неизменными.

Таблица 10.

Показатели ОПСС (дин/сек×см^-5) и МРЛЖ (кГм/мин) в контрольной и исследуемой группах (М ± m,р)

Этапы исследования

ОПСС

Контр. группа

n = 150.

МРЛЖ

Контр. группа

n = 150

ОПСС

Исслед. группа

n = 150

МРЛЖ

Исслед. группа

n =150

Исходное

1290,2±57,0

7330,3±106,3

1511,0±47,4

р² = 0,005

6355,7±87,3

р² = 0,004

Операционная

1591,5±46,3

р = 0,0007

7188,2±96,1

р = 0,09

1240,6±52,1

р = 0,004

р² = 0,003

7514,9±76,8

р = 0,004

р² = 0,06

Интуб.(контр.)

ЭА ( исслед.)

1289,7±58,2

р = 0,1

р¹ = 0,0006

7291,1±88,9

р = 0,1

р¹ = 0,1

1192,4±39,5

р = 0,0008

р¹ = 0,06

р² = 0,02

4989,2±49,7

р = 0,004

р¹ = 0,001

р² = 0,003

Разрез

1757,1±89,4

р = 0,0005

р¹ = 0,0004

7081,5±92,7

р = 0,07

р¹ = 0,08

1238,2±45,1

р = 0,003

р¹ = 0,07

р² = 0,00001

5285,6±58,2

р = 0,002

р¹ = 0,05

р² = 0,001

ИПП

1918,1±67,9

р = 0,0003

р¹ = 0,02

5478,7±76,3

р = 0,0002

р¹ = 0,007

1181,2±34,7

р = 0,0008

р¹ = 0,06

р² = 0,00002

5038,8±67,9

р = 0,004

р¹ = 0,06

р² = 0,06

ХЭ

1986,5±77,2

р = 0,0003

р¹ = 0,09

5551,0±85,2

р = 0,0003

р¹ = 0,08

1385,2±67,2

р = 0,01

р¹ = 0,005

р² = 0,00001

5352,1±87,3

р = 0,002

р¹ = 0,05

р² = 0,07

Экс.(контр.)

Швы (исслед.)

1678,3±56,3

р = 0,0006

р¹ = 0,001

6218,3±76,9

р = 0,002

р¹ = 0,009

1441,6±45,3

р = 0,06

р¹ = 0,07

р² = 0,003

5661,9±69,2

р = 0,007

р¹ = 0,06

р² = 0,01

Ч/з 2 часа

1356,2±48,9

р = 0,07

р¹ = 0,004

5560,1±45,6

р = 0,0004

р¹ = 0,008

1233,5±52,1

р = 0,002

р¹ = 0,003

р² = 0,03

5359,3±71,0

р = 0,002

р¹ = 0,05

р² = 0,07

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

После перевода на АИВЛ, на начальном этапе операции ОПСС повысилось на 36,2%, а показатели МРЛЖ снизились на 3,3%. В дальнейшем, после наложения ИПП значения ОПСС повышаются на 48,6%, а МРЛЖ снижаются на 25,2%. На этапе манипуляций на тубулярных структурах показатели ОПСС повышаются на 53,0%, а МРЛЖ остаются сниженными на 24,2%. В конце операции, на этапе экстубации значения ОПСС повышены на 30%, а показатели МРЛЖ снижены на 15,1%. Через 2 часа после операции ОПСС снижается, но остается повышенным на 5,1% от исходных величин. Показатели МРЛЖ остаются сниженными на 24,1%.

На этапе начала операции показатели ОПСС и МРЛЖ несколько повысились, но оставались сниженными на 18% и 16,8%. При наложении ИПП, несмотря на наиболее стрессорный и гемодинамически значимый этап оперативного вмешательства, цифры ОПСС и МРЛЖ были ниже исходных на 21,8% и 20,7%. На этапе манипуляции на тубулярных структурах печени и проведения ХЭ, показатели ОПСС и МРЛЖ оставались снижеными на 8,3% и 15,7%, соответственно. В конце операции цифры ОПСС и МРЛЖ были сниженными на 4,5% и 10,9%. Через 2 часа после операции ОПСС и МРЛЖ ещё больше снижались (на 18,3% и 15,6%).

Изменения ОПСС в контрольной группе (рис. 13), обусловлены в операционной, повышением САД (за счет АДс) и снижением МОС, как следствие повышения АДд и ПД. На этапе интубации, снижение ОПСС до прежних величин происходит в результате гиперкинетической реакции сердечно-сосудистой системы на ларингоскопию и интубацию трахеи, что приводит к повышению МОС и снижению САД, за счет АДд. На последующих

* – статистически значимый результат.

Рисунок 13. Изменение ОПСС в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат.

Рисунок 14. Изменение МРЛЖ в контрольной и исследуемой группах

этапах: разрез, ИПП, ХЭ происходит постепенный рост ОПСС в результате снижения МОС, на фоне снижения ПД (как следствие роста АДд). В конце операции и через 2 часа после нее, происходит постепенное снижение ОПСС за счет повышения АДс, по сравнению с предыдущими этапами, что обусловлено нормализацией внутрибрюшного давления и прекращением АИВЛ с восстановлением физиологичного дыхания.

Изменение показателей МРЛЖ (рис. 14) в контрольной группе происходит в основном на этапе ИПП, высокие показатели на предыдущих этапах обусловлены стабильно повышенным (по сравнению с исследуемой группой) САД, за счет АДс. Тот же механизм участвует в формировании показателей МРЛЖ на этапе холецистэктомии и манипуляциях на тубулярных структурах. В конце операции, в отсутствии такого стрессорного фактора как ИПП, в результате проведения экстубации и перевода пациента на спонтанное дыхание происходит статистически значимое повышение показателей МРЛЖ, за счет МОС и АДс. Через 2 часа после операции происходит достоверное снижение МРЛЖ (по сравнению с предыдущим этапом) за счет снижения САД и ЧСС.

Динамика показателей ОПСС (рис. 13) в исследуемой группе обусловлена на начальном этапе наличием вазодилатационного эффекта клофелина, в дальнейшем наличием эпидурального блока. Увеличение МРЛЖ (рис. 14) после премедикации, вероятно, обусловлено снижением ОПСС на фоне действия клофелина и следующим за этим увеличением МОС за счет повышения ЧСС. Изменение величин МРЛЖ говорят о соответственном уменьшении нагрузки на миокард и снижении активации симпатоадреналовой системы на операционную агрессию.

Динамика показателей УОС, МОС, УИ, СИ, ШИ, МVO₂, ОПСС, МРЛЖ в контрольной группе показывает, что компенсация стрессорных воздействий на организм происходит за счет увеличения ЧСС на фоне снижения показателей работы сердца и увеличения ОПСС. В свою очередь изменения значений в исследуемой группе происходит за счет умеренной гипотонии на фоне стабильных показателей работы сердца и ЧСС. Таким образом, сохранение нормальных показателей гемодинамики в контрольной группе происходит за счет менее физиологичных компенсаторных механизмов, чем в исследуемой группе.

К содержанию монографии К содержанию 3-й главы

Резюме: Гемодинамические профили в контрольной и исследуемой группах, направлены на компенсацию стрессорных факторов воздействующих на организм пациента в периоперационном периоде. Все изменения АДс, АДд, ЧСС и расчетных показателей системной гемодинамики (ШИ, MVO₂, УОС, МОС, УИ, СИ, ОПСС, МРЛЖ) находились в физиологических пределах. Реализация компенсаторных реакций для поддержания данных величин в контрольной и исследуемой группах происходит разными путями.

В контрольной группе, за счет увеличения АДс и ЧСС, на фоне повышения ОПСС – это приводит к повышению постнагрузки на миокард. Кроме того, происходит увеличение преднагрузки как за счет повышения внутрибрюшного давления (ИПП), так и за счет отсутствия такого компенсаторного механизма увеличения венозного возврата к сердцу, как присасывающий компонент грудной клетки. Все это приводит к более значительному снижению УОС, МОС по сравнению с исследуемой группой. Снижение УИ и СИ происходит вследствие более высокого ОПСС, чем в исследуемой группе.

В исследуемой группе компенсация гемодинамических сдвигов происходит за счет снижения ОПСС. На этапе перевода пациента в операционную, это происходит на фоне центрального симпатолитического действия клофеллина входящего в премедикацию. На последующих этапах в результате сегментарного симпатического блока, как следствие ЭА. Это приводит к более стабильным цифрам УОС и МОС, без увеличения АДс и ЧСС. Еще одним механизмом, формирующим более стабильные показатели работы сердца (УОС, МОС, УИ, СИ, МРЛЖ) является сохранение спонтанного дыхания и компенсация за счет этого, преднагрузки на миокард. Данные изменения подтверждаются показателями ФВ (см. глава У).

К содержанию монографии К содержанию 3-й главы Следующая глава

Изменение показателей фракции выброса, газообмена и кислотно-щелочного состояния у пожилых и старых больных

Posted on 07.04.201505.05.2026 by GlavVrach

Предыдущая глава К содержанию монографии Следующая глава

ГЛАВА V. Изменение показателей фракции выброса, газообмена и кислотно-щелочного состояния у пожилых и старых больных

Содержание 5-й главы:

V.1. Изменение показателей фракции выброса (ФВ)

V.2. Изменение показателей газообмена и кислотно-щелочного состояния

Резюме

Заключение 1 части

Выводы

Практические рекомендации

V.1. Изменение показателей фракции выброса (ФВ)

К содержанию монографии К содержанию 5-й главы

Влияние ИВЛ с перемежающимся положительно – нулевым давлением при пассивном выдохе (ППНД) на сердечно-сосудистую систему комплексное и определяется в основном балансом между внутрисосудистым давлением и давлением в грудной клетке. Передача давления в альвеолах на окружающие их сосудистые структуры важная переменная величина, потому что главным образом определяет изменения трансмурального давления (т.е. разность давлений между внутренней и наружной средой кровеносных сосудов), имеющего большое значение в легочном и общем кровообращении. При повышении трансмурального давления, кроме увеличения нагрузки на правый желудочек наблюдается снижение наполнения левых предсердия и желудочка.

Увеличение внутрибрюшного давления при наложении ИПП до 14 – 18 мм. ст. ст., приводит не только к рефлекторному воздействию на нейро-вегетативные центры в брюшной полости и диафрагме, но и к снижению венозного возврата к сердцу по системе нижней полой вены и ее притокам. Все эти влияния на организм пациента приводят к снижению выброса из левого желудочка и нестабильности гемодинамических трендов.

Спонтанное дыхание позволяет сохранить физиологичную гемодинамику в малом круге кровообращения и, соответственно, при анестезии в исследуемой группе должна меньше страдать функция левого желудочка. Показатели фракции выброса левого желудочка (ФВ) получаемые при эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ) в В и М – модальных режимах на разных этапах операции, позволяют оценить гемодинамические изменения в контрольной и исследуемой группах (таблица 14).

В контрольной группе исходные показатели ФВ составляют 68%. После ларингоскопии, интубации трахеи и перевода больного на АИВЛ отмечалось достоверное снижение ФВ на 14,6%.

ТАБЛИЦА 14.

Показатели ФВ в контрольной и исследуемой группах (М±m, р)

Этапы исследования.

Исход.

Интуб.

ЭА

ИПП

Ч/з 2 часа.

ФВ

контр. группа.

(n = 25)

68,0 ± 1,25

59,3 ± 2,1

р = 0,007

56,2 ± 1,7

р = 0,004

р¹ = 0,05

66,0 ± 0,9

р = 0,07

р¹ = 0,003

ФВ

исслед. группа.

(n = 25)

69,0 ± 1,1

р² = 0,09

68,0 ± 0,8

р = 0,09

р² = 0,007

66,0 ± 1,3

р = 0,07

р¹ = 0,06

р² = 0,003

68,0 ± 1,2

р = 0,09

р¹ = 0,07

р² = 0,06

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

После наложения ИПП показатели ФВ снизились на 20,9%, в том числе статистически достоверно по сравнению с предыдущим этапом (рис. 23). Через 2 часа после операции, ФВ статистически значимо повысилась по сравнению с этапом ИПП, но оставалась сниженной на 3% относительно исходных показателей, статистически незначимые изменения (таблица 14).

В исследуемой группе исходные показатели ФВ составили 69%. После проведения анестезии и развития эпидурального блока отмечена тенденция к снижению ФВ на 1,4%. На этапе ИПП и манипуляции на тубулярных структурах, уменьшение ФВ составило на 4,3%. Через 2 часа после операции показатели возвращались к исходным (таблица 14). Все изменения показателей ФВ в исследуемой группе статистически незначимые, относительно исходных данных (рис. 23).

Динамика ФВ (рис. 24) отражает снижение показателей на этапе наложения ИПП в обеих группах, но уменьшение в контрольной группе отмечается уже на этапе интубации трахеи и перевода на АИВЛ в режиме ППНД. Изменения обусловлены повышением внутригрудного давления и выключением из механизма венозного возврата присасывающего компонента грудной клетки, что повышает преднагрузку на миокард. Дальнейшее снижение

* – статистически значимый результат по сравнению с исходными показателями.

РИСУНОК 23. Изменение ФВ в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат по сравнению с исходными показателями.

РИСУНОК 24. Сравнение показателей ФВ в контрольной и исследуемой группах

показателей ФВ на этапе наложения ИПП, происходит за счет механического сдавления сосудистых образований в брюшной полости, преимущественно вен из-за их более эластичной стенки. Кроме того, наблюдается повышение ОПСС.

Данные факторы приводят к еще большему увеличению пред- и постнагрузки на сердце, что отражается на цифрах ФВ.

В исследуемой группе колебания ФВ не имеют статистически значимых изменений, по сравнения с исходными показателями (рис. 24). Снижение на этапе развития эпидурального блока происходит за счет возникновения сегментарной симпатической блокады, увеличения сосудистой емкости и снижения ОПСС. Это позволяет уменьшить постнагрузку на миокард.

Наблюдающееся повышение преднагрузки на сердце, после наложения ИПП (см. выше) частично компенсируется сохраненным спонтанным дыханием и присасывающим компонентом грудной клетки. Вследствие этого, этап наложения ИПП не сопровождается статистически значимыми изменениями ФВ.

Через 2 часа после операции, показатели ФВ в исследуемой группе возвращаются к исходным, и находятся на более высоких цифрах по сравнению с аналогичным этапом в контрольной группе. Данные изменения, вероятно, обусловлены меньшими дозировками препаратов для наркоза в исследуемой группе, которые обладают кардиодепрессивным действием (таблица 4).

К содержанию монографии К содержанию 5-й главы

V.2. Изменение показателей газообмена и кислотно-щелочного состояния

Операционная травма вызывает активизацию симпатоадреналовой системы и надпочечников, что приводит к вазоспазму и последующим нарушением микроциркуляции. Нарушение микроциркуляции, в свою очередь, вызывает снижение снабжения тканей кислородом и приводит к накоплению кислотных продуктов, что вызывает изменения показателей кислотно-щелочного равновесия (КЩР), развитие явлений метаболического ацидоза и алкалоза (Назаров И. П. 1999).

Наличие эффекта вазодилатации на фоне действия клофеллина в премедикации и эпидурального блока, вероятно, должны компенсировать кислотно-щелочное равновесие при наличии спонтанного дыхания в исследуемой группе, в сравнении со стабильным дыхательным объемом и минутной вентиляцией при АИВЛ в контрольной группе.

Исследование показателей КЩР проводилось в вышеуказанных группах пожилых и старых больных по 25 человек. Фиксировались данные рН, ВЕ, рСО₂, НСО₃ артериальной крови на четырех этапах оперативного вмешательства.

Исходные показатели в обеих группах были сопоставимы по средним значениям и находились в пределах возрастной нормы. Пациенты, которым проводились исследования, были сопоставимы по возрасту, основной и сопутствующей патологии.

В контрольной группе статистически значимых изменений цифр кислотно-щелочного равновесия не выявлено. Колебания показателей рСО₂, ВЕ, НСО₃наблюдались на этапах интубации и ИПП в пределах нормальных величин, статистически незначимые. Через 2 часа после операции отмечалось достоверное повышение показателей ВЕ и НСО₃. Динамика представлена в таблицах 15, 16 и рисунках 25-28.

В свою очередь, изменения показателей КЩР в исследуемой группе так же, не имели статистически значимых отклонений от исходных величин. Основные отклонения в пределах нормальных величин наблюдались на этапе ИПП и касались в основном избытка оснований (ВЕ). Тенденция сдвига величин наблюдалась в сторону компенсированного дыхательного ацидоза. Динамика показателей представлена в таблицах 15, 16 и рисунках 25-28.

ТАБЛИЦА 15.

Показатели КЩР в контрольной группе (М ± m, р)

Этапы исследования

РН

n = 25

ВЕ

ммоль/л

n = 25

рСО₂

mm Hg

n = 25

НСО₃

ммоль/л

n = 25

До

операции

7,43 ± 0,02

0,47 ± 0,15

39,44 ± 0,42

24,64 ± 0,19

Интубация трахеи

7,42 ± 0,04

р = 0,1

0,39 ± 0,19

р = 0,02

42,72 ± 0,72

р = 0,03

25,56 ± 0,18

р = 0,08

ИПП

7,39 ± 0,03

р = 0,08

р¹ = 0,09

0,56 ± 0,37

р = 0,03

р¹ = 0,01

40,24 ± 0,53

р = 0,08

р¹ = 0,04

24,78 ± 0,21

р = 0,07

р¹ = 0,06

Ч/з 2 часа

7,44 ± 0,02

р = 0,09

р¹ = 0,07

0,78 ± 0,33

р = 0,001

р¹ = 0,002

40,17 ± 0,51

р = 0,09

р¹ = 0,1

23,84 ± 0,31

р = 0,07

р¹ = 0,02

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

ТАБЛИЦА 16.

Показатели КЩР в исследуемой группе (М ± m, р)

Этапы исследования

РН

n = 25

ВЕ

ммоль/л

n = 25

рСО₂

mm Hg

n = 25

НСО₃

ммоль/л

n = 25

До перации

7,39 ± 0,05

р² = 0,09

0,49 ± 0,11

р² = 0,06

41,24 ± 0,51

р² = 0,07

24,64 ± 0,19

р² = 0,1

ЭА

7,41 ± 0,02

р = 0,08

р² = 0,09

0,54 ± 0,14

р = 0,007

р² = 0,004

41,72 ± 0,64

р = 0,08

р² = 0,09

24,56 ± 0,18

р = 0,2

р² = 0,06

ИПП

7,38 ± 0,03

р = 0,09

р¹ = 0,08

р² = 0,1

0,58 ± 0,17

р = 0,009

р¹ = 0,04

р² = 0,06

43,54 ± 0,43

р = 0,05

р¹ = 0,06

р² = 0,02

25,12 ± 0,11

р = 0,08

р¹ = 0,09

р² = 0,004

Ч/з 2 часа

7,40 ± 0,02

р = 0,08

р¹ = 0,07

р² = 0,07

0,68 ± 0,23

р = 0,0002

р¹ = 0,002

р² = 0,00001

41,19 ± 0,71

р = 0,1

р¹ = 0,08

р² = 0,07

24,67 ± 0,21

р = 0,1

р¹ = 0,09

р² = 0,07

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

РИСУНОК 25. Динамика величин рН артериальной крови в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 26. Динамика величин ВЕ артериальной крови в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 27. Динамика величин НСО₃ артериальной крови в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 28. Динамика величин рСО₂ артериальной крови в контрольной и исследуемой группах

К содержанию монографии К содержанию 5-й главы

Резюме:

В изменениях показателей кислотно-щелочного равновесия (рН, ВЕ, рСО₂, НСО₃) в контрольной и исследуемой группах не отмечается отклонений от нормальных показателей. Тем не менее, наметившаяся динамика изменений может говорить о предполагаемых тенденциях метаболических реакций во время оперативного вмешательства. Наибольшие статистически значимые изменения происходили со стороны ВЕ в обеих группах, но в исследуемой отмечалась большая амплитуда изменений. При этом уровень истинного бикарбоната и рН оставались без достоверных изменений. Динамика изменений рСО₂ соответствовала изменениям EtCO₂ (глава IV.1), т.е. максимальное повышение в контрольной группе отмечалось на этапе интубации, а в исследуемой группе на этапе ИПП. Достоверных изменений рН, как показателя компенсации метаболических и дыхательных сдвигов, в обеих группах не наблюдалось.

К содержанию монографии К содержанию 5-й главы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основным содержанием данной работы явилось изучение гемодинамических профилей, функции дыхания и кислотно-щелочного состояния у пациентов оперированных в плановом порядке по поводу желчно-каменной болезни лапароскопическим методом с созданием карбоксиперитонеума с положительным давлением в брюшной полости 14-18 мм. рт.ст. Пациенты были разделены случайным способом на две группы по 150 человек.

Распределение по возрасту, полу, весу, времени оперативного вмешательства, сопутствующей патологии и анестезиологическому риску были сопоставимы, что позволяет провести сравнительный анализ и статистическую обработку по методу Стьюдента.

Методом анестезии в контрольной группе являлась стандартная ТВВА, включающая в себя: на ночь перед операцией реланиум 10 мг, в/м или фенобарбитал 5 мг, per os. Премедикация состояла из промедола, димедрола и атропина за 30 мин перед операцией. Основная анестезиологическая схема включала в себя: индукция тиопентал натрия и фентанил, поддержание анестезии – пропофол (инфузия с помощью шприцевого дозатора) и фентанил (дробно). Миоплегия – дитилин (перед интубацией), ардуан.

В исследуемой группе проводилась аналогичная предоперационная подготовка. Премедикация включала в себя: кетонал, клофелин, атропин. После этого пациент переводился в операционную, где проводилась катетеризация периферической вены и в течение 20-30 минут, переливалось 800-1000 мл кристаллоидов (физ. р-р, 5% р-р глюкозы). Пункция эпидурального пространства проводилась на уровне Th₇ – Th₉, по традиционной методике, иглами «Tuohy» № 16 – 17G. Из анестетиков в эпидуральное пространство вводился анекаин 25–50 мг одномоментно. Затем устанавливался эпидуральный катетер и дробно вводился лидокаин 200 – 300 мг, концентрация раствора 1%. Седация проводилась внутривенным введением: мидазолам 5 – 10 мг струйно, пропофол 200 – 400 мг капельно и тиопентал натрия 200 – 400 мг дробно. Глубина седации контролировалась индивидуально, основываясь на состоянии функции дыхания и сердечно-сосудистой системы пациентов. Инсуфляция кислорода через маску при FiO₂ 0,4 – 0,6.

В течение операции продолжалось проведение инфузионной терапии изотоническими растворами и составляло в среднем 1000 – 1500 мл, исключая предоперационную подготовку. Среднее количество инфузионных растворов во время операции составило 29,4 мл/кг.

Кроме того, что бы более детально выяснить влияние на пациента стрессорных факторов при операции и анестезии, нами были исследованы дополнительно 2 группы пациентов старше 60 лет (по 25 человек). Распределения по полу, времени операции и сопутствующей патологии, сопоставимы.

Группы поделены по прежнему принципу: контрольная – пациенты с ТВВА, исследуемая – пациенты с ЭА и спонтанным дыханием. Кроме анализа интраоперационного мониторинга (АД, PS, ЧСС, SpO₂, EtCO₂), у данных групп больных проводились дополнительные исследования дыхания PaO₂и кислотно-щелочного равновесия из бедренной артерии и гемодинамики – фракция выброса левого желудочка (ФВ) с помощью ЭхоКГ в В- и М-модальных режимах.

При отборе пациентов в сравниваемые группы по 25 человек мы исходили из того, что пожилые пациенты обладают меньшими компенсаторными возможностями и ограниченными функциональными резервами организма, и поэтому будет наиболее важно определить у них изменения центральной гемодинамики, дыхания и кислотно-щелочного равновесия под влиянием параоперационного стресса.

В контрольной группе АДс, АДд и ЧСС повышались на 6%, 13,5% и 7,8% соответственно, относительно исходных величин – перед оперативным вмешательством после премедикации. Изменения обусловлены эмоциональными факторами. Выполнение ларингоскопии и интубации трахеи вызывает повышение АДс, АДд и ЧСС на 14,9%, 20,2% и 17,4% соответственно, относительно исходных показателей. На этапе разреза кожи и введения троакаров показатели АДс снижались на 7%; а ЧСС – участилась на 8,6%. Наложение ИПП сопровождается повышением АДд и ЧСС на 13,5% и 7,3%, соответственно, а АДс снижалось на 3,9%. При манипуляциях на тубулярных структурах, холецистэктомии и извлечении резецированных тканей АДд и ЧСС на увеличивались на 10,9% и 6,6%. На этапах экстубации и конца операции показатели АДс снижались на 1,6%, АДд и ЧСС повышались на 15,4% и 7,8%. Через 2 часа после операции показатели АДс и ЧСС снижались на 20,6% и 2,3%, АДд повышалось на 6,5%. Изменения статистически значимые, только АДс и АДд.

Приведенные данные говорят, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения показателей артериального давления и ЧСС, которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов в результате оперативного вмешательства и создания ИПП.

В исследуемой группе наблюдается понижение АДс и АДд перед операцией на 4,5% и 1,3%, а так же повышение ЧСС на 9,7%, относительно исходных величин. При сравнении с аналогичным этапом в контрольной группе, изменения АДс и АДд в исследуемой группе менее значимые. Напомним, что пациент по схеме анестезии переводится в операционную сразу после премедикации и симпатодепримирующее действие клофеллина развивается на фоне предоперационной инфузионной подготовки. Повышение ЧСС обусловлено, вероятно, атропинизацией и эмоциональным стрессом. После развития эпидурального блока отмечаются снижение АДс на 33,6%, АДд – на 21,3% и ЧСС – на 10,9%. Разрез кожи и введение троакаров вызывали снижение АДс на 27,4%, АДд – на 15,6% и ЧСС – на 8%. На этапе наложения ИПП, так же отмечалось снижение АДс на 31,4%, АДд – на 23,3% и ЧСС – на 10,6%. Манипуляции на тубулярных структурах и холецистэктомия вызывали умеренный подъем показателей трендов, но они оставались ниже исходных: АДс на 21,6%, АДд на 6,6%, ЧСС на 5,2%. После десуфляции газа из брюшной полости и в конце операции на этапе наложения швов показатели АДс, АДд, ЧСС были ниже исходных на 13,5%, 4,2%, 5,1%, соответственно. Через 2 часа после операции АДс и АДд были снижены на 21,9% и 19,1%, ЧСС уменьшалась на 17,3%.

Динамика АДс, АДд и ЧСС в исследуемой группе имеет свои особенности: при сравнении с исходными показателями изменения, наступающие после развития эпидурального блока, выражены и статистически значимы. При сравнении с предыдущим этапом исследования изменения, происходящие на фоне эпидурального блока незначительны и статистически незначимые. При сравнении с контрольной группой, не наблюдаются значимых перепадов гемодинамических показателей при интубации и экстубации.

Исследования показали, что колебания АДс, АДд и ЧСС сопровождаются изменениями системной гемодинамики. Повышение показателей шокового индекса Альговера – Бури в контрольной группе происходит на этапах разреза на 14,9%, ИПП и ХЭ – на 11,3%. На этапе экстубации трахеи ШИ остается повышенным на 8,7%. Через 2 часа после операции, увеличение показателей ШИ достигает 23,8%.

В свою очередь, величины ШИ в исследуемой группе повышаются на 14,7% в операционной и обусловлены, вероятно, эмоциональным фактором. В дальнейшем повышение показателей индекса Альговера – Бури на этапе ЭА достигает 21,3%, на этапах разреза и ИПП – на 18,0%, на этапе ХЭ – на 14,7%, все изменения статистически значимые. В конце операции ШИ снижается, но остается повышенным на 8,1%, относительно исходных величин. Через 2 часа после операции показатели ШИ восстанавливаются до исходных единиц.

Исходные величины показателей MVO₂ в контрольной и исследуемой группах находились в пределах нормы, без достоверного различия. В контрольной группе отмечается повышение показателей на этапе перевода в операционную на 13,6% и увеличение после интубации и перевода на АИВЛ на 34,3% (статистически значимые изменения), что указывает на повышение потребности миокарда в кислороде. В дальнейшем на этапах начала операции, ИПП, ХЭ и экстубации показатели остаются стабильными с недостоверным повышением (от 2,05% до 6,4%). Через 2 часа после операции показатели MVO₂ достоверно снижались на 22,3%.

Повышение показателей ШИ до статистически значимых величин в контрольной группе происходит на этапе разреза и введения троакаров, на фоне проводимой АИВЛ. Изменения обусловлены снижением АДс в результате уменьшения венозного возврата и сердечного выброса, компенсаторным механизмом в этих условиях является увеличение ЧСС. Снижение ШИ на этапах ИПП и ХЭ обусловлено постепенным нарастанием АДс, снижением ЧСС и повешением ОПСС. В конце операции, на этапе экстубации показатели ШИ незначительно снижаются за счет умеренного повышения АДс. Через 2 часа после операции повышение ШИ отмечается в результате снижения АДс, которое обусловлено, вероятно, остаточным кардиодепрессивным действием препаратов применяемых при анестезии.

Изменение ШИ в исследуемой группе имеет несколько другую динамику: повышение на этапе операционной обусловлено введением атропина и стрессовым увеличением АДс и ЧСС. Дальнейшее повышение ШИ на этапе развития эпидурального блока происходит за счет снижения ОПСС и ОЦК в физиологических пределах. Проведение инфузионной терапии компенсирует дефицит ОЦК, чему способствует повышение ОПСС на фоне создания ИПП. Эти механизмы ведут к постепенному снижению показателей ШИ, которые достигают исходных через 2 часа после операции.

Динамика изменений MVO₂в контрольной группе, представляет собой статистически значимое повышение на этапах операционной и интубации трахеи. Изменение происходит за счет повышения АДс и ЧСС, по причине выше указанных раздражителей. Снижение до статистически незначимых единиц наблюдается на всех последующих этапах оперативного вмешательства и поддерживается в основном за счет ЧСС, при постепенном снижении АДс. Данный механизм является энергетически затратным со стороны миокарда и соответственно, ведет к снижению сердечного выброса. Уменьшение показателей через 2 часа после операции, обусловлено снижением АДс, в ответ на кардиодепрессивное действие используемых препаратов.

В исследуемой группе изменения MVO₂ направлены на снижение уже на этапе операционной, благодаря центральному симпатолитическому действию клофеллина, частично компенсирующего повышение АДс, на фоне эмоционального фактора. Дальнейшее снижение MVO₂ отмечается на этапе развития эпидурального блока, обусловлено снижением АДс как следствие уменьшения ОПСС и ЧСС, в результате центрального действия анестетиков и проявление сегментарного симпатического блока ЭА. На дальнейших этапах исследования отмечается постепенный рост показателей за счет роста АДс при стабильной ЧСС, как результат инфузионной терапии. Все изменения в пределах нормальных величин.

В контрольной группе исходные величины УОС и МОС составили 68,78 мл. и 5777,3 мл/мин. Динамика показателей имеет тенденцию к снижению до 57,25 мл (на 16,7%) и 5152,6 мл/мин. (на 10,8%) в операционной. На этапе интубации отмечалось снижение УОС до 58,83 мл (на 14,4%). В свою очередь, МОС незначительно повысился за счет увеличения ЧСС. В начале операции снижение УОС продолжается до 52,9 мл (23%), МОС уменьшался до 4866,3 мл/мин. (15,7%). Все изменения статистически значимые. После наложения ИПП тенденция к снижению УОС и МОС продолжается и достигает максимального – 45,32 мл (34,1%) и 4096,9 мл/мин (29%), соответственно. На этапе ХЭ и манипуляциях на тубулярных структурах наблюдалось некоторое повышение показателей УОС до 47,26 мл., но оставались сниженными на 31,2% от исходной величины. В свою очередь, показатели МОС продолжали снижаться до 3875,3 л/мин. (на 32,9%). После того как был снят ИПП и проведена экстубация, показатели УОС составили 51,85 мл и были снижены относительно исходных цифр на 21,6%. Показатели МОС повысились по сравнению с предыдущими цифрами до 4666,2 мл/мин., но оставались сниженными по сравнению с исходными на 19,2%. Через 2 часа после операции показатели УОС повысились и составляли 59,85 мл (оставались снижеными на 12,9%). Цифры МОС составляли 4908,3 мл/мин и по сравнению с исходными показателями были статистически значимо снижены на 15%.

Динамика показателей УОС и МОС в исследуемой группе была следующая. Исходные показатели находились в физиологических пределах и соответствовали контрольной группе. В операционной после премедикации наблюдалось существенное повышение УОС и МОС до 66,3 мл и 5967,2 мл/мин., соответственно на 9,3% и 20%. После развития эпидурального блока УОС достоверно увеличился до 67,0 мл (на 10,5%), а МОС несущественно снизился до 4958,4 мл/мин. (на 0,2%). На этапе начала операции УОС снизился относительно предыдущего этапа до 65,9 мл, но оставался повышенным относительно исходного на 8,6%. МОС на данном этапе незначительно повысился до 5008,3 мл/мин. (на 0,7%). На наиболее стрессовом этапе наложения ИПП показатели УОС увеличились до 67,6 мл (на 11,5%), а МОС практически оставались на прежнем уровне 5006,8 мл/мин. (выше исходных на 0,5%). Во время проведения ХЭ и манипуляций на тубулярных структурах, УОС оставался стабильным и составлял 61,1 мл (выше исходного на 0,7%). Изменения МОС в сторону незначительного снижения до 4765,2 мл/мин., на 4,1% ниже исходных показателей. На этапе наложения швов, после снятия ИПП изменения УОС и МОС незначительны, повышение на 1,5% и снижение на 3,3%, соответственно. Через 2 часа после операции показатели УОС повысились до 74,3 мл, на 22,5% относительно исходного. МОС оставался на стабильных величинах 5052,5 мл/мин. (повышен на 1,6%).

Анализируя, изменения показателей УОС и МОС, можно прийти к выводу, что компенсация в контрольной группе происходит в основном за счет гиперкинетического ответа сердечно-сосудистой системы и умеренной гипертензии с преимущественным повышением систолического АД – на первых двух этапах исследования. В дальнейшем, постепенное снижение УОС и МОС происходит за счет снижения ПД на фоне уменьшения показателей АДс и АДд, а так же увеличения ЧСС. Затем, наблюдалось повышение УОС и МОС на этапе экстубации, за счет увеличения АДс и соответствующего повышения ЧСС. Через 2 часа после операции, показатели УОС и МОС повышались за счет снижения АДд и ЧСС – как ответ сердечно-сосудистой системы на отсутствие факторов повышающих ОПСС в интраоперационном периоде (АИВЛ, ИПП).

Динамика показателей УОС и МОС в исследуемой группе представлена увеличением показателей после перевода пациента в операционную. На последующих этапах исследования, несмотря на достоверное снижение АДс, АДд и ЧСС (в том числе, и по сравнению с аналогичными этапами в контрольной группе), как следствие снижения ОПСС, показатели УОС и МОС более стабильны. Через 2 часа после операции отмечалось достоверное повышение УОС, относительно исходных величин, что обусловлено увеличением АДс и ПД. Показатели МОС на данном этапе, находятся на исходном уровне благодаря УОС, несмотря на достоверное снижение ЧСС по сравнению с исходными показателями и с таковыми в контрольной группе.

Показатели УИ и СИ говорят о состоянии перфузии тканей и отражают реакцию организма на воздействующие неблагоприятные факторы при анестезии и оперативном вмешательстве. Исходные величины в контрольной и исследуемой группах находились в пределах физиологической нормы и различие между ними статистически незначимое.

Показатели УИ и СИ в контрольной группе, на этапе «в операционной» снизились на 16,8% и 10,8%, соответственно. После интубации трахеи изменения касаются УИ, он остается сниженным на 14,4%. Показатели СИ повышаются до уровня исходных благодаря рефлекторному повышению ЧСС. На этапе начала операции отмечается дальнейшее снижение показателей УИ и СИ на 23% и 15,7%, соответственно. После наложения ИПП, достоверное снижение УИ и СИ достигало 30,7% и 25,4%. Во время манипуляций на тубулярных структурах и проведения ХЭ цифры УИ несколько повысились, но оставались сниженными на 27,7%, а показатели СИ продолжали снижаться на 29,4% от исходных данных. На этапе экстубации, на фоне умеренной гипертензии и тахикардии, отмечалось снижение УИ и СИ на 24,6% и 19,2%. Через 2 часа после операции показатели повысились относительно предыдущих этапов, но оставались сниженными на 13,1% и 15% относительно исходных величин. Все изменения были статистически значимые.

В исследуемой группе динамика показателей УИ и СИ составили менее выраженные колебания на этапах оперативного вмешательства, по сравнению с контрольной группой. В операционной отмечалось незначительное повышение УИ и СИ на 1,5% и 11,5%. После развития эпидурального блока показатели УИ еще незначительно повысились на 2,7%, а СИ уменьшился на 7,2% за счет снижения ЧСС. На этапе начала оперативного вмешательства отмечалось незначительное повышение УИ на 0,9%, а СИ оставался сниженным на 6,3%. После наложения ИПП, когда изменение показателей достигает максимальных величин, УИ повысился на 7,3%, а СИ незначительно снизился на 3%. Однако, на этапе ХЭ отмечалось снижение УИ и СИ на 6,4% и 10,8%. В конце операции данные УИ и СИ повысились, практически до исходных величин. Через 2 часа после операции показатели УИ повысились на 13,6%, а СИ снизился на 5,5%.

Динамика показателей в контрольной группе обусловлена увеличением ЧСС на фоне снижения ПД, что является менее устойчивыми компенсаторными механизмами и сопровождается более выраженным повышением МРЛЖ, по сравнению с исследуемой группой.

Изменение показателей УИ в исследуемой группе минимальное, наблюдалось достоверное повышение на этапе ИПП в результате снижения ОПСС, а незначительное снижение СИ обусловлено несущественным урежением ЧСС, на фоне увеличения УОС. Данный вариант компенсации гемодинамических реакций имеют наиболее рациональный характер с меньшей нагрузкой на миокард.

Показатели общего периферического сосудистого сопротивления и механической работы левого желудочка изменяются под воздействием стрессорных факторов воздействующих на организм при оперативном вмешательстве. Под общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) понимают суммарное сопротивление всех сосудов большого круга кровообращения, т.е. общее сопротивление всех параллельных сосудистых областей. Давление крови в каждый момент времени определяется ОПСС и общей объемной скоростью кровотока (т.е. сердечным выбросом). Как указано выше, наибольшее воздействие на гомеостаз оказывает не столько манипуляции на тубулярных структурах, сколько условия ИПП и АИВЛ в режиме ППНД, сопровождающиеся повышением пред- и постнагрузки на сердечную мышцу. Эпидуральная анестезия в исследуемой группе предполагает снижение ОПСС, а показатели МРЛЖ выявляют наличие нагрузки на миокард.

Показатели ОПСС в контрольной группе, после премедикации в операционной повышались на 23,3% относительно исходных, а цифры МРЛЖ незначительно снизились на 1,9%. На этапе интубации показатели ОПСС и МРЛЖ оставались практически неизменными. После перевода на АИВЛ, на начальном этапе операции ОПСС повысилось на 36,2%, а показатели МРЛЖ снизились на 3,3%. Данные изменения происходят в результате повышения внутригрудного давления и снижения венозного возврата к сердцу. После наложения ИПП значения ОПСС повышаются на 48,6%, а МРЛЖ снижется на 25,2%. На этапе манипуляций на тубулярных структурах показатели ОПСС повышаются на 53%, а МРЛЖ остаются сниженными на 24,2%. В конце операции, на этапе экстубации значения ОПСС повышены на 30%, а показатели МРЛЖ снижены на 15,1%. Через 2 часа после операции ОПСС снижается, но остается повышенным на 5,1% от исходных величин. Показатели МРЛЖ остаются сниженными на 24,1%.

Изменения ОПСС и МРЛЖ в исследуемой группе имели следующий характер. В операционной, после премедикации показатели ОПСС снижались на 17,9%, а МРЛЖ возрастали на 15,4%. После проведения инфузионной преднагрузки и выполнения ЭА, на фоне развития эпидурального блока цифры ОПСС и МРЛЖ снизились на 21,1% и 21,5%, соответственно. На этапе начала операции показатели ОПСС и МРЛЖ несколько повысились, но оставались сниженными на 18% и 16,8%. При наложении ИПП, несмотря на наиболее стрессорный и гемодинамически значимый этап оперативного вмешательства, цифры ОПСС и МРЛЖ были снижены на 21,8% и 20,7%. На этапе манипуляции на тубулярных структурах печени и проведения ХЭ показатели ОПСС и МРЛЖ были снижены на 8,3% и 15,7%, соответственно. В конце операции цифры ОПСС и МРЛЖ оставались сниженными на 4,5% и 10,9%. Через 2 часа после операции ОПСС и МРЛЖ были снижены на 18,3% и 15,6%.

Изменения ОПСС в контрольной группе обусловлены не только нарушениями внутрибрюшного давления, но и нейроэндокринными сдвигами сопровождающимися периферической вазоканстрикцией. Увеличение ОПСС на стадии интубации обусловлены возрастанием АДс и ЧСС. Изменение показателей МРЛЖ в контрольной группе происходит в основном на этапе ИПП. Повышенные показатели на предыдущих этапах обусловлены стабильно высоким (по сравнению с исследуемой группой) САД, за счет АДс. Тот же механизм участвует в формировании показателей МРЛЖ на этапе холецистэктомии и манипуляции на тубулярных структурах. В конце операции, в отсутствии такого стрессорного фактора как ИПП, в результате проведения экстубации и перевода пациента на спонтанное дыхание происходит статистически значимое повышение показателей МРЛЖ, за счет МОС и АДс. Через 2 часа после операции отмечается достоверное снижение МРЛЖ (по сравнению с предыдущим этапом) за счет снижения САД и ЧСС.

Динамика показателей ОПСС в исследуемой группе обусловлена на начальном этапе наличием вазодилатационного эффекта клофеллина, в дальнейшем наличием эпидурального блока. Увеличение МРЛЖ после премедикации обусловлено, вероятно, снижением ОПСС на фоне действия клофеллина и следующее за этим увеличение МОС за счет повышения ЧСС. Изменение величин МРЛЖ говорят о соответствующем уменьшении нагрузки на миокард и снижении активации симпатоадреналовой системы на операционную агрессию.

По сравнению с контрольной группой, в исследуемой группе колебания системной гемодинамики имели менее выраженный характер. Колебания УОС и МОС в контрольной группе наблюдаются уже на этапе интубации, затем после наложения ИПП, на этапе экстубации. В исследуемой группе колебания происходят на фоне развития сегментарной симпатической блокады, и повышение внутрибрюшного давления менее отражается на состоянии гемодинамики. Через 2 часа после операции, состояние системной гемодинамики в исследуемой группе находиться в более компенсированном состоянии, чем в контроле.

Оценить состояние гемодинамики в периоперационный период позволяет исследование показателей фракции выброса левого желудочка (ФВ) получаемые при эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ) в В и М – модальных режимах на разных этапах операции. Изучение данных показателей у пациентов старше 60 лет, компенсаторные возможности которых несколько снижены, позволяет адекватно оценить влияние операционного стресса на организм.

В контрольной группе исходные показатели ФВ составляют 68%. После ларингоскопии, интубации трахеи и перевода больного на АИВЛ отмечалось достоверное снижение ФВ на 14,6%. После наложения ИПП показатели ФВ снизились на 20,9%, в том числе, статистически достоверно по сравнению с предыдущим этапом. Через 2 часа после операции, ФВ статистически значимо повысилась по сравнению с этапом ИПП, и была несущественно сниженной на 3% относительно исходных показателей.

В исследуемой группе исходные показатели ФВ составили 69%. После проведения анестезии и развития эпидурального блока снижение ФВ на 1,4%. На этапе ИПП и манипуляции на тубулярных структурах, снижение ФВ составило на 4,3%. Через 2 часа после операции показатели возвращались к исходным. Все изменения показателей ФВ в исследуемой группе статистически незначимые относительно исходных данных, что указывало на стабильность ФВ у пожилых больных в течение всего периода обследования.

Динамика ФВ отражает изменения показателей на этапе наложения ИПП в обеих группах, но в исследуемой группе они несущественны. Уменьшение ФВ в контрольной группе отмечается также на этапе интубации трахеи и перевода на АИВЛ в режиме ППНД. Изменения обусловлены повышением внутригрудного давления и выключением из механизма венозного возврата – присасывающего компонента грудной клетки, что повышает преднагрузку на миокард.

Дальнейшее снижение показателей ФВ на этапе наложения ИПП, происходит за счет механического сдавления сосудистых образований в брюшной полости, преимущественно вен из-за их более эластичной стенки. Кроме того, наблюдается повышение ОПСС. Данные факторы приводят к еще большему увеличению пред- и постнагрузки на сердце, что приводит к снижению цифр ФВ.

В исследуемой группе колебания ФВ не имеют статистически значимых изменений, по сравнения с исходными показателями.

Транспорт кислорода в организме – сложнейший процесс. Он включает множество последовательных этапов, в силу чего прочность всей цепочки определяется прочностью слабейшего ее звена. Одно из таких звеньев – насыщение венозной крови кислородом в легких. Пульсоксиметрия (SpO₂) предоставляет возможность непрерывно наблюдать лишь за одним из звеньев цепи процесса газообмена – качеством оксигенации артериальной крови в легких.

Капнограмма позволяет оценить количество СО₂ в венозной крови. Наблюдение данных трендов позволяет оценить адекватность респираторной поддержки. В контрольной группе, благодаря АИВЛ, эти показатели заведомо более стабильны. Сравнение показателей SpO₂и EtCO₂проводились больше для исследования состояния системы дыхания в исследуемой группе, на фоне спонтанного дыхания.

В контрольной группе исходные величины составили: SpO₂ – 98%, EtCO₂ – 32,4 мм.рт.ст. На операционном столе отмечалось недостоверное снижение SpO₂ на 0,9% и статистически значимый подъем EtCO₂ на 8,6%. После вводного наркоза и интубации трахеи отмечалось недостоверное снижение SpO₂ на 2% и статистически значимое повышение EtCO₂на 15,8%. На этапах разрезов, введения троакаров и наложения ИПП достоверных изменений наблюдаемых показателей не наблюдалось. На этапе холецистэктомии и извлечения резецированных тканей отмечалось достоверное увеличение EtCO₂ на 21,8%. Показатели SpO₂ на этом этапе оставалась без изменений. Этап экстубации выявил снижение SpO₂ на 3,6% и повышение EtCO₂на 23%, данные колебания объясняются переводом пациента на спонтанное дыхание. Через 2 часа после операции показатели SpO₂ равнялись исходным, а EtCO₂оставалось повышенным на 4,9%.

В исследуемой группе исходные показатели SpO₂и EtCO₂составили 98% и 35 мм рт.ст., соответственно. Такие же величины были при переводе больного в операционную. После проведения анестезии и развитии эпидурального блока показатели SpO₂несущественно снизились на 1%, а EtCO₂на 2,8%. На этапе разрезов и введения троакаров отмечалось снижение SpO₂на 3% и статистически значимое повышение EtCO₂на 8,5%. Наложение ИПП вызывало снижение SpO₂на 4%, EtCO₂ оставалось без изменений. Холецистэктомия, манипуляции на тубулярных структурах и наложение швов – данные этапы операции сопровождались несущественным снижением SpO₂на 2% и EtCO₂на 2,8%. Через 2 часа после операции показатели SpO₂ возвращались к исходным, а EtCO₂оставалось сниженным на 8,5%.

Изменение показателей SpO₂и EtCO₂в контрольной группе наблюдается после ларингоскопии и интубации трахеи, вероятно, из-за периода апноэ неизбежно наблюдающегося во время этих манипуляций. После перевода пациента на АИВЛ отмечается компенсация данных изменений, хотя показатели EtCO₂ остаются достоверно повышенными. Этап наложения ИПП приводит к статистически незначимому снижению SpO₂ и постепенному достоверному снижению уровня EtCO₂ по сравнению с исходными показателями. Колебания наблюдаемых величин на данном этапе происходят из-за снижения эффективности работы сердца и сопутствующему этому снижению объема легочного кровотока, чему способствует повышение ОПСС. Во время проведения ХЭ и манипуляций на тубулярных структурах, в условиях продолжающейся АИВЛ происходит подъем SpO₂ до исходных величин. Повышение EtCO₂ на данном этапе, обусловлено, вероятно, всасыванием СО₂ из брюшной полости. Повышение EtCO₂ и снижение SpO₂ в конце операции связано с переводом пациента на спонтанное дыхание.

Изменение показателей SpO₂и EtCO₂ в исследуемой группе происходили с меньшей амплитудой колебания по сравнению с контролем. До этапа начала операции достоверных изменений не наблюдалось. В начале операции отмечалось недостоверное снижение SpO₂ и достоверное повышение EtCO₂ в результате достижения необходимого уровня седации, чему в большей или меньшей степени сопутствует снижение дыхательного объема. На этапе наложения ИПП, повышенное внутрибрюшное давление приводит к снижению экскурсии диафрагмы, что сопровождается недостоверным снижением SpO₂, и достоверным уменьшением EtCO₂. Изменения обусловлены присоединением к дыхательному механизму вспомогательной мускулатуры и переход на преимущественно грудное дыхание, что сопровождается физиологичным увеличением ЧДД. Во время проведения ХЭ происходит увеличение SpO₂, а показатели EtCO₂ находились в пределах исходных величин. В конце операции, восстановление нормального внутрибрюшного давления и минимальная седация приводят к быстрому восстановлению показателей до исходных величин.

В изучаемой литературе есть указания, что повышение РаСО₂ происходит за счет резорбции углекислого газа из брюшной полости и наблюдается в среднем через 1 час карбоксиперитонеума. Среднее время оперативного вмешательства в исследуемой группе не превышает этого условного временного барьера и позволяет компенсировать данное явление с помощью спонтанного дыхания.

Для контроля неинвазивного мониторинга показателей дыхания нами проведено исследование РаО₂ у пациентов старше 60 лет, в группах с ТВВА и ЭА со спонтанным дыханием. Цель исследования была прежней, оценить адекватность спонтанного дыхания у пациентов с повышенным риском и меньшими компенсаторными возможностями.

Исходные показатели в контрольной группе составили 88 мм рт.ст., в исследуемой группе исходный уровень РаО₂составлял 87 мм рт.ст. После вводного наркоза и интубации трахеи в контрольной группе РаО₂осталось без изменений. В исследуемой группе уровень РаО₂после развития эпидурального блока и введения гипноидного препарата снизилось на 2,2%. Наложение ИПП и манипуляции на тубулярных структурах в контрольной группе вызывало снижение показателей на 5,6%, а в исследуемой группе на 8%. Через 2 часа после операции показатели РаО₂в контрольной группе повысились, но оставались ниже исходных на 3,4%. В исследуемой группе через 2 часа после операции показатели РаО₂ возвращались к исходным.

Изменения РаО₂ в исследуемой группе были более выраженными, особенно на этапе ИПП и манипуляции на тубулярных структурах, но находились в пределах возрастной нормы и восстанавливались до исходных на последнем этапе исследования. Показатели РаО₂ в контрольной группе через 2 часа после операции оставались сниженными на 3,4% от исходных и на 2,2% по сравнению с исследуемой группой.

Стрессорное воздействие на организм операционной травмы приводит к нейроэндокринной напряженности, которая сопровождается первичной вазоконстрикторной реакцией нейрогенного происхождения. В дальнейшем ответ организма подкрепляется активацией гуморального стресс-ответа системы надпочечников, что сопровождается снижением микроциркуляции и нарушением снабжения тканей кислородом. Эти изменения сопровождаются сдвигом кислотно-щелочного гомеостаза организма с развитием явлений метаболического ацидоза и алкалоза.

Для оценки состояния организма в данном аспекте, нами предпринята попытка исследования состояния кислотно-щелочного равновесия (КЩР) у пациентов старше 60 лет в контрольной и исследуемой группах. Теоритической обоснованностью данного наблюдения является то что, наличие эффекта вазодилатации на фоне действия клофеллина в премедикации и эпидурального блока должны компенсировать кислотно-щелочное равновесие при наличии спонтанного дыхания в исследуемой группе, в сравнении со стабильным дыхательным объемом и минутной вентиляцией при АИВЛ в контрольной группе.

В контрольной группе статистически значимых изменений цифр кислотно-щелочного равновесия не выявлено. Незначительные колебания показателей рСО₂, ВЕ, НСО₃наблюдались на этапе интубации и ИПП. Изменения находились в пределах нормальных величин, статистически незначимые. Через 2 часа после операции отмечалось достоверное повышение показателей ВЕ и НСО₃.

В свою очередь, изменения показателей кислотно-щелочного равновесия в исследуемой группе так же, не имели статистически значимых отклонений от исходных величин. Основные отклонения в пределах нормальных величин наблюдались на этапе ИПП и касались в основном избытка оснований (ВЕ). Тенденция сдвига величин наблюдалась в сторону компенсированного дыхательного ацидоза.

Наметившаяся динамика изменений может говорить о предполагаемых тенденциях метаболических реакций во время оперативного вмешательства. Наибольшие статистически значимые изменения происходили со стороны ВЕ в обеих группах, но в исследуемой отмечалась большая амплитуда изменений. При этом уровень истинного бикарбоната и рН оставались без достоверных изменений. Динамика изменений рСО₂ соответствовала изменениям EtCO₂, т.е. наибольшее повышение в контрольной группе отмечалось на этапе интубации, а в исследуемой группе на этапе ИПП. Достоверных изменений рН, как показателя компенсации метаболических и дыхательных сдвигов, в обеих группах не наблюдалось.

Лапароскопическая холецистэктомия сопровождается достаточно выраженным болевым синдромом с сопутствующими изменениями со стороны организма, несмотря на значительное ограничение боли в виду применения малоинвазивной техники и соответственно, уменьшения патофизиологического действия со стороны операционного поля.

По данным литературы, а также на основании собственных исследований, можно утверждать, что ЛХЭ приводит к существенным сдвигам гомеостаза организма пациента. Малоинвазивной техника ЛХЭ может называться лишь условно, т.к. изменения гемодинамики, дыхания, кислотно-щелочного состояния имеют место в большей или меньшей степени. Стрессорные факторы восдействующие на организм в результате данного оперативного вмешательства, достаточно хорошо переносяться пациентами с низким анестезиологическим риском. В виду распространения техники и накопления опыта, все чаще и чаще создается необходимость проведения ЛХЭ у пациентов с высоким риском. Современные знания патофизиологических изменений просходящих на фоне создания пневмоперитонеума, сопровождающиеся нарушением кровообращения и резорбцией СО₂ из брюшной полости говорят о возможности развития опасных и даже фатальных осложнений у данной категории пациентов со сниженными компенсаторными возможностями организма. Сущетсвующие на данный момент базовые анестезиологические пособия, заведомо предпологают миоплегию и АИВЛ.

Проведение АИВЛ, бесспорно, обеспечивает надежную респираторную поддержку, но обладает таким отрицательным свойством как повышение внутригрудного давления и выключение из механизма компенсации кровообращения присасывающего компонента грудной клетки. Данные условия повышают преднагрузку на миокард, а ИПП и стресс-реакция на операционную травму – постнагрузку, что снижает УОС.

Современные анестетики и вспомогательные препараты позволяют компенсировать данные изменения, но у пациентов с сопутствующими заболеваниями не всегда наблюдается положительный результат. Кроме того, ларингоскопия и интубация, а также экстубация сопровождаются дополнительными гемодинамическими и прессорными реакциями со стороны организма.

Следует, тем не менее, отметить, что базовая анестезия является вполне адекватной и позволяет создать удовлетворительные условия для проведения оперативного вмешательства, но не позволяет в полной мере предупредить развитие нежелательных изменений в организме пациента. Однако, компенсация двух взаимоусиливающих кардиодепрессивных факторов: ИПП и повышение внутригрудного давления при АИВЛ, является неотьемлимой частью работы анестезиолога при лапароскопических операциях.

Предложенный нами способ анестезиологического пособия выключает из схемы такой кардиодепрессивный фактор, как АИВЛ. Условия спонтанной вентиляции и снижения ОПСС на фоне надсегментарного симпатического блока клофелином и сегментарного симпатического блока при помощи ГЭА, позволяет адекватно активировать компенсаторно-адаптационные механизмы организма пациента в отношении основных неблагоприятных факторов воздействующих во время лапароскопического оперативного вмешательства.

Целью нашего исследования не являлось доказать преимущество одного вида анестезии над другим. Все положительные и отрицательные моменты выше указанных анестезиологических пособий общеизвестны, и только специалистам с их набором практических навыков, выбирать приемлемый способ для применения у конкретного больного.

На основании результатов проведенных исследований, сравнительного анализа изменений, происходящих в организме пациента при ТВВА и ГЭА со спонтанным дыханием и премедикацией с клофелином и кетоналом, без применения опиоидных анальгетиков, мы приходим к следующим заключениям.

К содержанию монографии К содержанию 5-й главы

Выводы:

Разработанный метод анестезиологического пособия в виде грудной эпидуральной анестезии со спонтанным дыханием в сочетании с клофелином и нестероидными противоспаллительными препарратами без применения наркотических анальгетиков не имеет отрицательных проявлений при клиническом применении, позволяет эффективно проводить адекватную анестезиологическую защиту пациента от стрессорных факторов, возникающих во время проведения лапароскопической холецистэктомии.
Внедрение в практику методики анестезиологического пособия в виде ЭА в сочетании с клофелином с сохранением спонтанного дыхания обеспечивает сглаживание нежелательных стрессорных изменений и колебаний гомеостаза больных при лапароскопических холецистэктомиях.
В группе больных с предлагаемой эпидуральной анестезией без наркотических анальгетиков, в результате симпатодепримирующего действия клофеллина и сегментарного симпатического блока ЭА, происходит благоприятная компенсация гемодинамических сдвигов со стабильными цифрам УОС, УИ, МОС и СИ и снижением ОПСС, что уменьшает нагрузку на сердце. Показатели внешнего дыхания сохраняются в пределлах физиологических колебаний. При проведении тотальной внутривенной анестезии по стандартной методике, за счет увеличения АДс и ЧСС, на фоне увеличения ОПСС нагрузка на миокард возрастает, что приводит к значительному снижению УОС, МОС, УИ и СИ.
У больных пожилого и старого возраста, оперированных под эпидуральной анестезией со спонтанным дыханием, на протяжении всего исследования ФВ остается в пределах исходных показателей, в то время как при стандартной внутривенной анестезии она значительно снижается (максимально на 17.4% в период карбоперитонеума). Показатели напряжения кислорода в артериальной крови и кислотно-щелочного состояния при обеих методиках анестезии остаются в пределах физиологических колебаний.

К содержанию монографии К содержанию 5-й главы

Практические рекомендации:

Применение клофелина в анестезиологической практике производиться с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к указанному препарату. Относительными противопоказаниями к применению клофелина являются выраженная гипотония, гиповолемия и декомпенсация системного кровообращения. Кроме того, клофелин следует применять с особенным вниманием у пациентов с тяжелыми изменениями церебральных сосудов и больных с депрессиями, выраженной сопутствующей патологией.
При назначении кетонала не следует забывать, что наряду с анальгетическим и противовоспалительным действием НПВП могут приводить к побочным явлениям и осложнениям: раздражению и эрозированию слизистой желудка, снижению функции почек, повышенной кровоточивости. Возможны аллергические реакции на НПВП разной степени тяжести, включая бронхоспазм. Противопоказанием к назначению НПВП являются амнестические данные об аллергических проявлениях на какой-либо препарат этого ряда, язвенная болезнь с частыми обострениями, тяжелое нарушение функции почек или печени, беременность и кормление грудью. Ограничением служит бронхиальная астма.
Противопоказаниями для применения ЭА является:

отказ пациента от метода;
гемофилия;
приобретенный геморрагический диатез;
обменные переливания крови с потерей ее компонентов, гемморагический шок: а) фибриноген менее 1,2 г/л; б) тромбоциты менее 140000 в 1 мм².
антикоагулянтная терапия (исключение: малые дозы гепаринизации под контролем свертывающей системы крови);
тяжелое истощение;
инфекция в области места пункции;
сепсис;
гидроцефальный синдром;
состояние после недавно перенесенного инфаркта миокарда, АV-блокада III степени, пороки сердца;
терапия бета-блокаторами, ингибиторами МАО;
метастазы в позвоночник;

4. После премедикации и перевода пациента в операционную, на фоне нарастающего эффекта клофелина, проводиться инфузионная подготовка с помощью кристаллоидных растворов (физ. р-р, 5% р-р глюкозы) в дозе 13 – 16 мл/кг. Эти мероприятия позволяют избежать выраженных колебаний гемодинамики после возникновения сегментарного симпатического блока.

5. Уровень проведения пункции эпидурального пространства Th₇– Th₉, просвет иглы ,,вниз”, на уровне пункции вводится анекаин в дозе 25-50мг, затем проводится разворот иглы просветом ,,вверх” и после проведения повторной пробы на потерю сопротивления, устанавливается эпидуральный катетер. После фиксации катетера, пациент укладывается горизонтально на спину. Затем фракционно по 80–100 мг производиться введение лидокаина (общая доза 200 – 400мг). Фракционное введение позволяет компенсировать объем ОЦК и сопоставить начало действия анекаина с лидокаином. Анестетик, введенный на уровне пункции обеспечивает обезболивание и моторный блок передней брюшной стенки, лидокаин, введенный выше пункции обеспечивает анальгезию нейровегетативных образований на уровне диафрагмы.

6. Проводимый периоперационный мониторинг гемодинамики (АДс, АДд, ЧСС) и дыхания (SpO₂, EtCO₂) обязателен и позволяет наблюдать за состоянием пациента. Кроме того, контроль EtCO₂ во время спонтанного дыхания через силиконовую маску позволяет контролировать не только уровень показателя, но и по форме капнограммы предположить адекватность дыхания и четко указать ЧДД.

К содержанию 5-й главы

К содержанию монографии

Следующая, 2-я часть

Изменение основных показателей дыхания

Posted on 07.04.201505.05.2026 by GlavVrach

Предыдущая глава К содержанию монографии Следующая глава

ГЛАВА IV. Изменение основных показателей дыхания

Содержание 4-й главы:

IV.1. Изменение трендов SpO₂ и EtCO₂

IV.2. Изменение показателей РаО₂

Резюме

IV.1. Изменение трендов SpO₂ и EtCO₂

Транспорт кислорода в организме – сложнейший процесс. Он включает множество последовательных этапов, в силу чего прочность всей цепочки определяется прочностью слабейшего ее звена. Одно из таких звеньев – насыщение венозной крови кислородом в легких. Пульсоксиметрия (SpO₂) дает возможность непрерывно наблюдать лишь за одним из звеньев цепи процесса газообмена – качеством оксигенации артериальной крови в легких. На протяжении от левого желудочка до артериол газовый состав крови остается практически неизменным. В связи с этим, величина SpO₂является одной из ключевой характеристик легочного газообмена.

Капнограмма позволяет оценить количество СО₂ в венозной крови, что является довольно постоянным параметром, поскольку стабилизируется периферическими запасами двуокиси углерода. Венозную кровь, поступающую в легочные капилляры, отделяет от альвеолярного пространства тонкая альвеолокапиллярная мембрана, хорошо проницаемая для углекислого газа. Легочная вентиляция поддерживает постоянное парциальное давление углекислого газа в альвеолах (РаСО₂); оно составляет 40 мм рт. ст. Нормальными считаются колебания данного параметра в пределах 36 – 44 мм рт. ст. Под влиянием градиента давлений СО₂ между венозной кровью (46 мм рт. ст.) и альвеолярным газом (40 мм рт. ст.) углекислый газ переходит из капиллярной крови в просвет альвеол, а оттуда удаляется в атмосферу с выдыхаемым газом. Напряжение СО₂ на протяжении легочного капилляра уменьшается и этот процесс продолжается до тех пор, пока оно не снизится до уровня парциального давления СО₂ в альвеолярном газе (до 40 мм рт. ст.).

Во многих случаях инвазивную и относительно трудоемкую процедуру определения напряжения СО₂ в артериальной крови можно заменить измерением парциального давления СО₂ в альвеолярном газе. Данное положение и лежит в основе метода капнометрии. При этом за альвеолярную принимается концентрация углекислого газа в самом конце выдоха, когда из дыхательных путей выходит именно альвеолярный газ. В показателе ЕtСО₂ индекс Et – аббревиатура англ. “end tidal” – конечная часть дыхательного объема.

Таблица 11.

Показатели SpO₂и EtCO₂ в контрольной и исследуемой группах на основных этапах операции (М±m, р)

Этапы

Исследования.

SрО₂ (%)

Контр. группа

n = 150

EtСО₂ (мм.рт.ст.)

Контр. группа

N = 150

SрО₂ (%)

Исслед. группа

N = 150

EtСО₂ (мм.рт.ст.)

Исслед. группа

n = 150

Исходное

98 ± 1,5

32 ± 2,6

98 ± 1,7

р² = 0,1

35 ± 2,0

р² = 0,03

Операционная

97 ± 1,8

р = 0,09

35 ± 1,9

р = 0,02

98 ± 2,2

р = 0,2

р² = 0,09

36 ± 4,9

р = 0,08

р² = 0,07

Интубация (ЭА)

96 ± 2,3

р = 0,08

р¹ = 0,09

38 ± 1,3

р = 0,004

р¹ = 0,03

97 ± 4,7

р = 0,08

р¹ = 0,08

р² = 0,09

34 ± 2,9

р = 0,07

р¹ = 0,06

р² = 0,009

Разрез

98 ± 3,1

р = 0,1

р¹ = 0,08

36 ± 2,4

р = 0,008

р¹ = 0,05

95 ± 2,5

р = 0,07

р¹ = 0,08

р² = 0,06

38 ± 1,3

р = 0,02

р¹ = 0,01

р² = 0,05

ИПП

96 ± 2,9

р = 0,09

р¹ = 0,08

35 ± 2,1

р = 0,02

р¹ = 0,07

94 ± 1,9

р = 0,06

р¹ = 0,09

р² = 0,08

33 ± 9,4

р = 0,05

р¹ = 0,004

р² = 0,05

ХЭ

98 ± 3,7

р = 0,1

р¹ = 0,07

39 ± 1,9

р = 0,001

р¹ = 0,009

96 ± 2,1

р = 0,07

р¹ = 0,08

р² = 0,07

34 ± 2,1

р = 0,08

р¹ = 0,07

р² = 0,005

Экстуб. (швы)

95 ± 2,9

р = 0,07

р¹ = 0,08

40 ± 3,6

р = 0,0007

р¹ = 0,08

97 ± 2,3

р = 0,09

р¹ = 0,08

р² = 0,07

34 ± 1,8

р = 0,07

р¹ = 0,1

р² = 0,004

Ч/з 2 часа

98 ± 3,2

р = 0,1

р¹ = 0,08

34 ± 2,2

р = 0,05

р¹ = 0,004

98 ± 1,4

р = 0,2

р¹ = 0,07

р² = 0,1

32 ± 3,3

р = 0,01

р¹ = 0,05

р² = 0,04

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

Исходные показатели трендов SpO₂и EtCO₂фиксировались за сутки перед операцией в состоянии покоя, в горизонтальном положении. Дыхание осуществлялось через герметичную силиконовую маску с установленным датчиком капнографа. Исходными считались средние цифры СО₂ фиксированные в течение минуты при спокойном дыхании (таблица 11).

В контрольной группе (рис.15, 16) исходные величины составили: SpO₂ – 98%, EtCO₂ – 32,4 мм рт.ст. На операционном столе отмечалось недостоверное снижение SpO₂ на 0,9% и статистически значимый подъем EtCO₂ на 8,6%. После вводного наркоза и интубации трахеи наблюдалось недостоверное снижение SpO₂ на 2% и статистически значимое повышение EtCO₂на 15,8%. На этапах разрезов, введения троакаров и наложения ИПП достоверных изменений наблюдаемых показателей не отмечалось. На этапе холецистэктомии и извлечения резецированных тканей наблюдалось достоверное увеличение EtCO₂ на 21,8%. Показатели SpO₂ на этапе ХЭ и извлечения резецированных тканей оставалась без изменений.

Этап экстубации выявил снижение SpO₂ на 3,6% и повышение EtCO₂на 23%. Данные изменения, очевидно, объясняются переводом пациента на спонтанное дыхание. Через 2 часа после операции показатели SpO₂ сравнялись исходными, а EtCO₂оставалось повышенными на 4,9%. Данная динамика трендов наблюдалась при проведении оперативного вмешательства под ТВВА (рис.15, 16).

В исследуемой группе (таблица 11) исходные показатели SpO₂и EtCO₂составили 98% и 35 мм рт.ст., соответственно. Такие же величины были при переводе больного в операционную (рис.17, 18). После проведения анестезии и развития эпидурального блока показатели SpO₂проявили тенденцию к снижению на 1%, а EtCO₂ -0на 2,8%. На этапе разрезов и введения троакаров отмечалось снижение SpO₂на 3% и статистически значимое повышение EtCO₂на 8,5%. Наложение ИПП вызывало снижение SpO₂на 4%, EtCO₂ оставалось без изменений. Холецистэктомия, манипуляции на тубулярных структурах и наложение швов – данные этапы операции сопровождались снижением SpO₂на 2% и EtCO₂на 2,8%. Через 2 часа после операции показатели SpO₂ возвращались к исходным, а EtCO₂оставалась сниженной на 8,5%.

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 15. Динамика показателей SpО₂ в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 16. Динамика показателей EtСО₂ в контрольной и исследуемой группах

Изменение показателей SpO₂и EtCO₂в контрольной группе (рис. 17, 18) отмечены после ларингоскопии и интубации трахеи, что, вероятно, вознтикало из-за периода апноэ, неизбежно, наблюдающегося во время этих манипуляций. После перевода пациентов на АИВЛ наблюдается компенсация данных изменений, хотя показатели EtCO₂ остаются достоверно повышенными.

РИСУНОК 17. Сравнение показателей SрО₂ в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 18. Сравнение показателей EtСО₂ в контрольной и исследуемой группах

Этап наложения ИПП приводит к статистически незначимому снижению SpO₂ и постепенному снижению уровня EtCO₂, но эти изменения по сравнению с исходными показателями достоверны. Колебания наблюдаемых величин на данном этапе происходят из-за снижения эффективности работы сердца и сопутствующего снижения объема легочного кровотока, чему способствует повышение ОПСС.

Во время проведения ХЭ и манипуляций на тубулярных структурах, в условиях продолжающейся АИВЛ, происходит подъем SpO₂ до исходных величин. Повышение EtCO₂ на данном этапе, очевидно, обусловлено всасыванием СО₂ из брюшной полости. Повышение EtCO₂ и снижение SpO₂ в конце операции связано с переводом пациента на спонтанное дыхание.

Изменение показателей SpO₂и EtCO₂ в исследуемой группе (рис. 17, 18), происходили с меньшей амплитудой колебания по сравнению с контрольной. До этапа начала операции достоверных изменений не наблюдалось. В начале операции отмечалось несущественное снижение SpO₂ и достоверное повышение EtCO₂ в результате достижения необходимого уровня седации, чему в большей или меньшей степени сопутствует снижение дыхательного объема.

На этапе наложения ИПП, повышенное внутрибрюшное давление приводит к снижению экскурсии диафрагмы, что сопровождается недостоверным снижением SpO₂, и сушественным снижением EtCO₂. Изменения обусловлены присоединением к дыхательному механизму вспомогательной мускулатуры и переход на преимущественно грудное дыхание, что сопровождается физиологичным увеличением ЧДД (табл.12).

Во время проведения ХЭ происходит увеличение SpO₂, а показатели EtCO₂ находились в пределах исходных величин. В конце операции, восстановление нормального внутрибрюшного давления и минимальная седация приводят к быстрому восстановлению показателей до исходных величин.

Показатели ЧДД и ДО в контрольной и исследуемой группах, изменялись следующим образом (табл. 12).

Таблица 12.

Показатели ЧДД и ДО в контрольной и исследуемой группах на основных этапах операции (М±m, р)

Этапы

Исследования.

ЧДД (n)

Контр. группа

n = 150

ДО (мл/кг)

Контр. группа

n = 150

ЧДД (n)

Исслед. группа

N = 150

ДО (мл/кг)

Исслед. группа

n = 150

Исходное

14,7 ± 2,9

11,8 ± 1,9

15,1 ± 1,4

р² = 0,08

12,3 ± 2,2

р² = 0,06

Операционная

16,4 ± 4,1

р = 0,02

13,7 ± 2,6

р = 0,06

17,2 ± 2,1

р = 0,06

р² = 0,004

12,9 ± 2,6

р = 0,02

р² = 0,04

Интубация (ЭА)

15,2 ± 3,7

р = 0,07

р¹ = 0,05

12,7 ± 1,3

р = 0,04

р¹ = 0,04

15,4 ± 1,9

р = 0,04

р¹ = 0,08

р² = 0,05

11,7 ± 1,8

р = 0,05

р¹ = 0,06

р² = 0,05

Разрез

15,2 ± 3,7

р = 0,03

р¹ = 0,000

12,7 ± 1,3

р = 0,04

р¹ = 0,000

16,6 ± 2,7

р = 0,04

р¹ = 0,03

р² = 0,04

12,1 ± 1,9

р = 0,02

р¹ = 0,04

р² = 0,02

ИПП

15,2 ± 3,7

р = 0,03

р¹ = 0,000

12,7 ± 1,3

р = 0,04

р¹ = 0,000

18,6 ± 4,2

р = 0,06

р¹ = 0,04

р² = 0,08

10,9 ± 1,7

р = 0,07

р¹ = 0,06

р² = 0,08

ХЭ

15,2 ± 3,7

р = 0,03

р¹ = 0,000

12,7 ± 1,3

р = 0,04

р¹ = 0,000

18,2 ± 2,3

р = 0,07

р¹ = 0,04

р² = 0,08

11,2 ± 1,6

р = 0,06

р¹ = 0,005

р² = 0,05

Экстуб. (швы)

12,3 ± 2,6

р = 0,06

р¹ = 0,08

11,2 ± 2,4

р = 0,03

р¹ = 0,05

14,4 ± 1,8

р = 0,03

р¹ = 0,02

р² = 0,07

12,6 ± 2,1

р = 0,04

р¹ = 0,05

р² = 0,003

Ч/з 2 часа

18,1 ± 2,5

р = 0,06

р¹ = 0,07

11,9 ± 2,6

р = 0,002

р¹ = 0,04

14,5 ± 3,1

р = 0,03

р¹ = 0,02

р² = 0,06

13,9 ± 2,5

р = 0,06

р¹ = 0,04

р² = 0,07

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

Изменения показателей ЧДД и ДО в контрольной группе наиболее стабильны и обусловлены проведением АИВЛ (ДО 10 – 15 мл/кг, режим ППНД). Исключением является, этап перевода пациента в операционную на котором наблюдается статистически значимое повышение. Так же, отмечалось умеренное снижение показателей на этапе экстубации и перевода на спонтанное дыхание через естественные пути.

По сравнению с контрольной, в исследуемой группе наблюдались более динамичные изменения показателей ЧДД и ДО, в результате спонтанного дыхания в интраоперационном периоде. Отмечается умеренное увеличение ЧДД и ДО после доставки в операционную, обусловленое психо-эмоциональными явлениями.

Статистически значимое снижение показателей дыхания после развития эпидурального блока, обусловлено нарастанием глубины седации.

На этапе разреза и введения троакаров показатели практически схожи с предыдущим этапом. Создание ИПП и, соответственно, уменьшение экскурсии легких, приводит к статистически значимому снижению показателей ДО. В дальнейшем происходит подключение вспомогательного компонента компенсации дыхания и увеличение показателей ДО.

При сравнении результатов измерений ЧДД и ДО в обеих группах, на этапе экстубации и эвакуации пневмоперитонеума, статистически значимых различий не выявлено. В свою очередь, через 2 часа после операции в контрольной группе зафиксировано статистически достоверное снижение показателей дыхания, связанное с возникновением болевых ощущений при попытке форсирования дыхания. В исследуемой группе на фоне действия эпидурального блока таких эффектов не наблюдалось (рис. 19 и 20).

* – статистически значимый результат.

Рисунок 19. Динамика изменения ЧДД в контрольной и исследуемой группах

* – статистически значимый результат.

Рисунок 20. Динамика показателей ДО в группах

К содержанию монографии К содержанию 4-й главы

IV.2. Изменение показателей РаО₂

Исходные показатели РаО₂в контрольной и исследуемой группах фиксировались за 1 сутки до операции (табл. 13, рис.21). Кровь забиралась в асептических условиях из бедренной артерии в герметичный контейнер. За нормальные величины приняты расчетные показатели по формуле для пожилых пациентов: РаО₂(mmHg) = 96,68 – (В × 0,2833), где В – возраст больного (Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., 2001). По соответствию возраста пациентов (контрольная – 68±1,6; исследуемая – 69±1,3), нормальные показатели РаО₂ составили: для контрольной группы 77,42 mmHg; для исследуемой 77,14 mmHg.

Исходные показатели в контрольной группе составили 88,3+1,9 мм. рт. ст., в исследуемой группе исходный уровень РаО₂составлял 87,3+1,6 мм. рт. ст (таблица 13). После вводного наркоза и интубации трахеи в контрольной группе РаО₂осталось без изменений. В исследуемой группе уровень РаО₂после развития эпидурального блока и введения гипноидного препарата снизился на 2,2%. Наложение ИПП и манипуляции на тубулярных структурах в контрольной группе вызывало снижение показателей на 5,6%, а в исследуемой группе на 8%.

Таблица 13.

Показатели РаО₂ в контрольной и исследуемой группах (М±m, р).

Этапы исследования.

Исходное

Интуб. (ЭА)

ИПП

Ч/з 2 часа

РаО₂

Контр. группа.

(n = 25)

88,3±1,9

88,6±7,2

р = 0,2

83,1±4,3

р = 0,03

р¹= 0,02

85,4±2,7

р = 0,03

р¹= 0,08

РаО₂

Исслед. группа.

(n = 25)

87,3±1,6

р² = 0,1

85,7±2,1

р = 0,09

р² = 0,07

80,2±1,4

р = 0,01

р¹= 0,03

р² = 0,07

87,2±4,2

р = 0,2

р¹= 0,02

р² = 0,08

Примечание: р – по сравнению с исходными показателями

р¹— по сравнению с предыдущим этапом

р² – по с аналогичным этапом в контрольной группе

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 21. Динамика показателей РаО₂ в контрольной и исследуемой группах

Через 2 часа после операции показатели РаО₂в контрольной группе повысились, но оставались ниже исходных на 3,4% (рис.21). В исследуемой группе через 2 часа после операции показатели РаО₂ возвращались к исходным (рис. 21, 22).

Показатели РаО₂ в контрольной группе через 2 часа после операции оставались сниженными на 3,4% от исходных и на 2,2% по сравнению с исследуемой группой (рис. 21, 22).

Механизм формирования изменений показателей РаО₂ имеет такое же происхождение как SpO₂ (глава IV.1).

* – статистически значимый результат.

РИСУНОК 22. Сравнение показателей РаО₂ в контрольной и исследуемой группах

К содержанию монографии К содержанию 4-й главы

Резюме: Изменение показателей SpO₂, EtCO₂ и РаО₂ в контрольной и исследуемой группах находятся в физиологических пределах. Проведение АИВЛ в контрольной группе обеспечивает более стабильную динамику исследуемых показателей в интраоперационном периоде, но сопровождается колебаниями SpO₂и EtCO₂ на этапах интубации и перевода на спонтанное дыхание в конце операции. Через 2 часа после операции уровень EtCO₂ остается достоверно повышенным.

В исследуемой группе отмечается равномерное повышение EtCO₂ и снижение SpO₂, достигающих своих крайних значений на этапе ИПП. В результате перехода на грудной тип дыхания и подключения вспомогательной дыхательной мускулатуры, происходит компенсация изменений SpO₂и EtCO₂ уже на этапе ХЭ. Восстановление показателей в исследуемой группе происходит быстрее, чем в контрольной, и через 2 часа после операции достигает исходных величин. Выше указанные изменения трендов дыхания подтверждает инвазивное исследование РаО₂(гл.У.2.)

Интубация трахеи и АИВЛ, бесспорно, являются универсальным способом респираторной поддержки и профилактики регургитации желудочного содержимого. Колебания EtCO₂ в этих условиях компенсируются изменением параметров вентиляции, но для этого требуется определенное время. В исследуемой группе, повышение уровня EtCO₂ на фоне резорбции газа из брюшной полости компенсируется физиологичными механизмами в результате раздражения рецепторов каротидного синуса и активации дыхательного центра. Это позволяет удерживать SpO₂ в нормальных пределах. Случаев регургитации желудочного содержимого и послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР) в исследуемой группе не наблюдалось, что мы связываем с усилением моторики ЖКТ в условиях ГЭА, более низкими (по сравнению с контрольной группой) дозировками гипнотиков и отсутствием в анестезиологической схеме наркотических анальгетиков – как фактора пилороспазма.

К содержанию монографии К содержанию 4-й главы Следующая глава

Общая характеристика пациентов, методики анестезии и методы исследования с патологией желчного пузыря

Posted on 07.04.201505.05.2026 by GlavVrach

Предыдущая глава К содержанию монографии Следующая глава

ГЛАВА II. Общая характеристика пациентов, методики анестезии и методы исследования

Содержание 2-й главы:

II.1. Общая характеристика больных

II.2. Используемые анестезиологические схемы

II.3. Методы и этапы исследования

II.1. Общая характеристика больных

Проведено изучение гемодинамических трендов и показателей дыхания у 300 пациентов с патологией желчного пузыря и желчевыводящих путей. Показатели изучены в динамике – до операции, на основных этапах оперативного вмешательства и через 2 часа после операции.

Пациенты были разделены на 2 группы. В исследуемую группу вошли 150 пациентов, которым проводилось оперативное вмешательство под эпидуральной анестезией (ЭА) с сохранением спонтанного дыхания без применения наркотических анальгетиков. Контрольную группу составили 150 человек, оперированных в условиях ТВВА (таблица 1).

Таблица 1.

Общая характеристика пациентов в контрольной и исследуемой группах (М±m)

Показатели

Контрольная

группа (n = 150)

Исследуемая

группа(n = 150)

Возраст (лет)

Пол (м/ж), (n), (%)

Вес (кг)

54,2 ± 10,3

129(86%)/21(14%)

71 ± 8,7

51,7 ± 12,8

132(88%)/18(12%)

68 ± 9,3

0,06

0,08/0,09

0,07

Примечания: М – среднее, m – ошибка среднего, р – по сравнению с контрольной группой.

Характер патологии в обеих группах одинаков: желчно-каменная болезнь, проведенное оперативное вмешательство во всех случаях лапароскопическая холецистэктомия. Все больные, оперированные в плановом порядке, после соответственной предоперационной подготовки и проведения диагностических мероприятий. Таким образом, из приведенных данных (таблица 2) можно заключить, что распределение больных по возрасту, полу, характеру заболевания, виду и объему оперативного вмешательства в исследуемой и контрольной группах не имело существеных различий.

Что бы более детально выяснить влияние на пациента стрессорных факторов при операции и анестезии, нами были исследованы дополнительно 2 группы пациентов старше 60 лет (таблица 3). Группы поделены по прежнему принципу: контрольная – пациенты с ТВВА, исследуемая – пациенты с ЭА и спонтанным дыханием.

Кроме анализа интраоперационного мониторинга (АД, PS, ЧСС, SpO₂, EtCO₂), у данных групп больных проводились дополнительные исследования дыхания, газов кровии кислотно-щелочного равновесия из бедренной артерии, показаттелей гемодинамики – фракция выброса левого желудочка (ФВ).

Исследования проводились на следующих этапах оперативного вмешательства: до операции (исходное), после интубации трахеи (контрольная группа) и развития эпидурального блока (исследуемая группа), после наложения исскуственного пневмоперитонеума (ИПП) и через 2 часа после операции.

При отборе пациентов в сравниваемые группы по 25 человек мы исходили из того, что пожилые пациенты обладают меньшими компенсаторными возможностями и ограниченными функциональными резервами организма, а поэтому будет наиболее важно определить у них изменения центральной гемодинамики, дыхания и кислотно-щелочного равновесия под влиянием параоперационного стресса.

Таблица 2.

Сопутствующая патология и степень анестезиологического риска в контрольной и исследуемой группах

Показатели

Контрольная

группа (n = 150)

Исследуемая

группа (n = 150)

Анестезиологический риск АSА I/II/III(n)

Продолжительность операции (мин)

Сопутствующая патология:

– гипертоническая болезнь (n) (%)

– ишемическая болезнь сердца (n) (%)

– ХОБЛ (n) (%)

– ожирение II-III степени (n) (%)

97/44/9

32±3,7

38 (25,3%)

26 (17,3%)

19 (12,6%)

11 (7,3%)

101/41/8

33±2,3

40 (26,6%)

32 (21,3%)

21 (14%)

9 (6%)

0,04/0,06/0,08

0,07

0,06

0,07

0,08

0,06

Примечание: р – по сравнению с контрольной группой.

Таблица 3.

Общая характеристика пациентов старше 60 лет, в контрольной и исследуемой группах (М±m)

Показатели

Контрольная

группа (n=25)

Исследуемая

группа (n=25)

Возраст (лет)

Масса тела (кг)

Пол (м/ж), (n)

Анестезиологический риск ASA I/II/III (n)

Продолжительность операции (мин)

Сопутствующая патология:

– гипертоническая болезнь (n)

– ишемическая болезнь сердца (n)

– ХОБЛ (n)

– ожирение II-III степени (n)

68±1,2

78±6,9

18/7

0/17/8

31±3,2

25 (100%)

20 (80%)

14 (56%)

12 (48%)

69±1,4

81±5,2

20/5

0/17/8

30±4,1

25 (100%)

21 (84%)

13 (52%)

11 (44%)

0,09

0,06

0,009/0,008

-/0,000/0,0000

0,07

0,000

0,06

0,07

0,09

Примечание: М – среднее, m – ошибка среднего, р – по сравнению с контрольной группой.

К содержанию монографии К содержанию 2-й главы

II.2. Используемые анестезиологические схемы

Медикаментозная подготовка перед операцией на ночь включала в себя назначение снотворных и транквилизаторов: реланиум (0,15 – 0,2 мг/кг) или фенобарбитал (0,012 – 0,015 мг/кг).

В контрольной группе перед операцией, за 30 минут до ее начала, больным проводилась премедикация, включавшая в себя атропина сульфат 0.1%-1.0 (12 – 15 мкг/кг), промедол 2%-1.0 (250 – 300 мкг/кг), димедрол 1%-1.0 (120 – 140 мкг/кг) внутримышечно.

Для индукции использовали тиопентал натрия 400-600 мг (5 – 8 мг/кг), фентанил (2 – 3 мкг/кг). Миоплегию проводили введением ардуана (2 – 4 мг, 35 – 45 мкг/кг), непосредственно перед интубацией – дитилин (200 мг, 3 – 3,5 мг/кг). После индукции и ларингоскопии производили интубацию трахеи, переводили больного на автоматическую ИВЛ воздушно – кислородной смесью. Поддержание анестезии – болюсные введения фентанила (0.005%-4.0 мл, 2-3 мкг/кг), пропофола (2-6 мг/кг/час) с помощью шприцевого дозатора B.Braun Compact fm.

Во время анестезии проводили инфузионную терапию в периферическую вену изотоническими растворами (физ. р-р, 5% глюкоза) в объеме до 800 мл, что составило 12-15 мл на кг массы тела больного. Во время вмешательства, для наблюдения за состоянием больного, мониторирования и обеспечения анестезиологического пособия использовалось анестезиологическое оборудование Agilent-M3046A (мониторинг), Dräger ,,Fabius” (наркозный аппарат и респиратор).

Таким образом, основная анестезиологическая схема включала в себя в индукции тиопентал натрия, фентанил, поддержание анестезии – фентанил, пропофол. Миоплегия – ардуан, дитилин.

После обеспечения доступа в брюшную полость по соответствующей стандартной методике проводилось создание ИПП путем инсуффляции углекислого газа с постоянным давлением в брюшной полости равным 14-18 мм. рт. ст., со скоростью потока 6-8 л/мин. Оперативная техника включала в себя введение соответствующих манипуляторов и выполнение приемов по выделению желчного пузыря, обработке ложа и выполнению манипуляций на тубулярных структурах. После холецистэктомии проводилась десуффляция газа из брюшной полости, ушивание операционных ран.

Пробуждение больных происходило на операционном столе после операции. По достижении адекватного спонтанного дыхания и восстановления миотонуса больных экстубировали. В сознании, при адекватном спонтанном дыхании, стабильных показателях системной гемодинамики переводили в палату интенсивной терапии.

В исследуемой группе проводилась аналогичная предоперационная подготовка: реланиум (0,15 – 0,2 мг/кг) или фенобарбитал (0,012 – 0,015 мг/кг), на ночь. Премедикация: Sol. Ketonali 100 мг (1,2 – 1,8 мг/кг), Sol. Chlophellini 100 мкг (1,5 мкг/кг), Sol. Atropini 1 мг (12 – 15 мкг/кг). После этого больной переводился в операционную, где проводилась катетеризация периферической вены и в течение 20 – 30 минут переливалось 800 – 1000 мл кристаллоидов: физ. р – р, 5% р – р глюкозы (13 – 16 мл/кг). Все это время продолжался контроль гемодинамики (PS, ЧСС, ЭКГ, АД) и дыхания (SpO₂, EtCO₂) через герметичную силиконовую маску. Проведение инфузионной подготовки, на фоне нарастающего центрального симпатолитического эффекта клофеллина, позволяло восполнить ОЦК и снизить колебания гемодинамики при развитии эпидурального блока (см. гл. III). Далее проводились манипуляции по выполнению эпидуральной анестезии в положении больного ,,на боку”.

Пункция эпидурального пространства проводилась на уровне Th₇ – Th₉, по традиционной методике, иглами «Tuohy» № 16 – 17G. Из анестетиков в эпидуральное пространство вводился анекаин 25 – 50 мг одномоментно, затем устанавливался эпидуральный катетер и дробно вводился лидокаин 200 – 300 мг, концентрация раствора 1%.

Таблица 4.

Интраоперационный расход препаратов в контрольной и исследуемой группах

Препараты

Контрольная

группа (n = 150)

Исследуемая

группа (n = 150)

Мидазолам

Пропофол

Тиопентал натрия

Фентанил

Инфузионная терапия (физ. р-р,5%глюкоза)

—

4,5 мг/кг

6,5 мг/кг

5 мкг/кг

13,8 мл/кг

0,14 мг/кг

4,4 мг/кг

4,7 мг/кг

—

29,4 мл/кг

Седация проводилась внутривенным введением: мидазолам 5 – 10 мг, струйно, пропофол 200 – 400 мг, капельно и тиопентала натрия 200 – 400 мг, дробно. Глубина седации контролировалась индивидуально, основываясь на состоянии функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Инсуфляция кислорода через маску при FiO₂ 0,4 – 0,6. В течение операции продолжалось проведение инфузионной терапии изотоническими растворами и составляло в среднем 1000 – 1500 мл, исключая предоперационную подготовку. Характер и количество, интраоперационно используемых препаратов в контрольной и исследуемой группах, представлены в таблице 4.

К содержанию монографии К содержанию 2-й главы

II.3. Методы и этапы исследования

Для оценки состояния гемодинамики исследовались следующие показатели: систолическое артериальное давление (АДс, мм.рт.ст.), диастолическое артериальное давление (АДд, мм рт.ст.) и частоту сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин) определяли в динамике монитором «Agilent-М3046А» фирмы «Hewlett Packard».

Основываясь на интраоперационных трендах (АДс, АДд и ЧСС) с помощью формул производился расчет показателей центральной и периферической гемодинамики.

Пульсовое артериальное давление (ПД мм рт.ст.) ПД =АДс – АДд, норма 40 – 60 мм.рт.ст.,(Б. Фолков, Э. Нил, 1976).

Среднее динамическое артериальное давление (САД, мм.рт.ст.) САД = АДд + 1/3 (АДс – АДд), норма 70 – 105 мм рт.ст. (Б. Фолков, Э. Нил, 1976.).

Ударный объем сердца (УОС, мл.) вычисляли по модифицированной формуле, предложенной коллективом авторов Кубанской медицинской академии (И.Б. Заболотский с соавт., 1998.): УОС = (90,97 + (0,54 × ПД) -(0.57 × АДд) – 0,61 × В) × К, где В – возраст в годах, К – возрастной коэффициент (1.25 – до 35 лет, 1,55 – от 36 до 60, 1,7– старше 60 лет (норма 55 – 90 мл.).

Минутный объем сердца (МОС, мл/мин) определяли МОС = УОС×ЧСС (норма 4 – 6 л/мин.).

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин.сек.см^-5) ОПСС = 1332×60×САД/МОС, где 1332–коэфффициент перевода относительных единиц в абсолютные, выраженные в системе СGS (норма 900 – 1400 дин/с × см^-5.) (Н.Н. Савицкий с соавт., 1966.).

Ударный (УИ, мл/м²) и сердечный индексы (СИ, мл/мин/м²) рассчитывали по формулам: УИ = УО/S (норма 30 – 65 мл/м²) (A. Gayton, 1969), СИ = МОС/S (A. Gayton, 1969), где S – поверхность тела, S = (4 × Р + 7) / (90 + Р), где Р – вес больного (норма 2,8 – 4,2 л/мин × м²).

Механическую работу левого желудочка (МРЛЖ кГм/мин) определяли по формуле МРЛЖ = 0,0136 × МОС × САД (норма 43 – 61 см × м/м²) (J. Eckenhoff et al., 1948).

Адекватность гемодинамики оценивали, определяя шоковый индекс Альговера – Бурри (ШИ) = ЧСС/АДс, N = 0,3 – 0,8 усл.ед. (M. Allgovwer, C. Burrii, 1967).

Потребность миокарда в кислороде или двойное произведение (МVO₂) = ЧСС × АДс., N = 9000 – 12000 усл. ед. (J. Eckenhoff et al., 1948).

Изменение производных показателей наблюдается при различных состояниях организма под воздействием операционного стресса. Изменение наблюдается при активации симпатоадреналовой системы, увеличении преднагрузки, снижение постнагрузки, повышении метаболизма, недостаточной нейровегетативной защите, сопровождающейся повышением общего периферического сопротивления. Уменьшение показателей наблюдается при снижении общего периферического сопротивления, увеличении постнагрузки, снижении преднагрузки, снижении метаболических реакций, эпидуральной и спинномозговой анестезии (Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. 2001).

Нами изучались изменения показателей выше указанных трендов на следующих этапах:

исходное, за сутки до операции, в палате (исх.).
на операционном столе после премедикации (опер.).
после интубации трахеи (в контрольной группе), проведения ЭА и развитии эпидурального блока (в исследуемой группе) (инт., ЭА).
разрез, введение троакаров (разрез).
наложение искусственного пневмоперитонеума (ИПП).
холецистэктомия, извлечение резецированных тканей (ХЭ).
наложение швов (швы).
после операции, в отделении в палате, через 2 часа после вмешательства (пооп).

В группах пожилых и старых больных по 25 человек исследования ФВ, PaO₂и кислотно-щелочного равновесия производились на следующих этапах:

исходные показатели, за 1 час до оперативного вмешательства (исх.).
после интубации трахеи (в контрольной группе), проведения ЭА и развитии эпидурального блока (в исследуемой группе) (инт., ЭА).
наложение искусственного пневмоперитонеума (ИПП).
через 2 часа после операции.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась при помощи программного пакета STATISTIKA 6.0. Оценка достоверности данных производилась по критерию Стьюдента, сравнение исследуемой группы с контрольной. Данные представлены в виде М±m (среднее значение ± ошибка среднего). За статистическую достоверность различий принимали значение р<0,05.

К содержанию монографии К содержанию 2-й главы Следующая глава

Эпидуральная анестезия, со спонтанным дыханием при лапароскопических холецистэктомиях

Posted on 07.04.201505.05.2026 by GlavVrach

К содержанию монографии Следующая, 2-я глава

Часть первая: Эпидуральная анестезия, со спонтанным дыханием при лапароскопических холецистэктомиях (совместно с Д.А.Караваевым)

Содержание 1-й главы:

Введение

ГЛАВА I. Современные подходы к проведению лапароскопических холецистэктомий и методы их обезболивания

I.1. Общие организационные вопросы и принципы анестезиологического обеспечения лапароскопических холецистэктомий

I.2. Системные реакции, гемодинамические изменения при проведении лапароскопических холецистэктомий (ЛХЭ)

I.3. Анестезиологические аспекты при проведении лапароскопических холецистэктомий

I.4. Мониторинг и медицинская информация, технические средства при проведении лапароскопических холецистэктомий

Резюме

Введение

Перейти к содержанию монографии Вверх

После широкого внедрения в практику лапароскопической малоинвазивной техники наблюдается увеличение числа холецистэктомий (национальные регистры, пациенты программы Medicare) [36, 55, 145, 149], отмечается возрастание эндохирургических вмешательств во многих странах [155, 232]. Лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) является наиболее распространенным методом хирургического вмешательства при калькулезном холецистите [152], при не осложненных заболеваниях внепеченочных желчевыводящих путей [80, 137, 138, 235]. Несмотря на наличие обширного списка препаратов для наркоза (в том числе современное мультимодальное обезболивание), не один вид анестезии при ЛХЭ нельзя считать идеальным и поэтому данный вопрос волнует специалистов [121, 126, 162, 207].

Лапароскопические холецистэктомии являются серьезным вмешательством и требуют соответствующего анестезиологического обеспечения, опыта и внимания при проведении, соблюдения всех требований и правил хирургии [104, 152, 174, 239]. Увеличение числа ЛХЭ, соответствующее накопление опыта и улучшение технического обеспечения несколько снизило количество осложнений, но дальнейшей тенденции к регрессии не наблюдается [211].

Несмотря на относительно небольшую инвазивность, ЛХЭ сопровождаются существенными стрессорными реакциями со стороны организма [86, 200, 207]. Высокий уровень вегетативной и нейроэндокринной напряженности, значимые сдвиги в работе сердечно-сосудистой системы, комплексные нарушения в работе различных органов и систем – это основа реакции организма на операционную агрессию, к которой относится и лапароскопическое оперативное вмешательство [122, 129, 140, 182].

На данный момент общеизвестно преимущество регионарных методов анестезии, в том числе и эпидуральной анестезии (ЭА). Этот метод обезболивания при операциях, в том числе и при лапароскопических, зарекомендовал себя как наиболее безопасный в операционном и в послеоперационном периодах [89]. Большинство исследователей применяют ЭА совместно с автоматической искусственной вентиляцией легких (АИВЛ) и используют в схеме наркотические анальгетики [233], а так же используют ЭА в составе мультимодального послеоперационного обезболивания [177, 228]. Имеются сообщения об использовании ЭА со спонтанным дыханием при ЛХЭ [31, 41, 221], но во все схемы входят наркотические анальгетики и соответственно, в какой то мере, наблюдаются депрессия дыхания и другие побочные эффекты этих препаратов [153, 173]. Таким образом, многие исследователи делают вывод, что на данный момент сложно найти метод анестезиологического пособия полностью купирующего все нежелательные стрессорные воздействия на организм пациента при проведении ЛХЭ [71, 140, 166, 198, 247, 249].

Целью данной работы являлось теоретическое обоснование, разработка методики и определение эффективности применения эпидуральной анестезии с сохранением спонтанного дыхания в сочетании с клофелином без применения наркотических анальгетиков, как метода выбора анестезиологического обеспечения при лапароскопических холецистэктомиях.

Задачи исследования:

Определить эффективность и внедрить в практику методику анестезиологического пособия в виде эпидуральной анестезии в сочетании с клофелином с сохранением спонтанного дыхания при проведении ЛСХ.
Изучить действие операционной травмы и других неблагоприятных факторов на состояние системной гемодинамики и дыхания при проведении лапароскопических холецистэктомий в условиях эпидуральной анестезии (ЭА) с клофелином с сохранением спонтанного дыхания и при проведении тотальной внутривенной анестезии (ТВВА) по стандартной методике.
3. Провести сравнительный анализ колебаний трендов периоперационного мониторинга у больных с ЭА со спонтанным дыханием и ТВВА, оценить динамику изменения PaО₂, кислотно-щелочного состояния и фракции выброса левого желудочка на основных этапах оперативного вмешательства по поводу ЛХЭ у больных пожилого и старого возрастов при выше указанных методах анестезий.

В работе впервые показано, что эпидуральная анестезия в сочетании с клофелином с сохраненным спонтанным дыханием может являться методом выбора анестезиологических пособий, применяемых при ЛХЭ. Предлагаемая методика анестезиологического пособия может быть использована в большинстве оперативных вмешательств по поводу ЛХЭ, включая пожилых и старых пациентов с сопутствующей соматической патологией, в виду меньших стрессорных воздействий со стороны самой анестезии, вообще, и более выраженной интраоперационной анальгезии, в частности. Спонтанное дыхание без его депрессии наркотическими анальгетиками и высокими дозами барбитуратов, позволяет подключать естественные моторно-дыхательные компенсаторные механизмы борьбы с повышением внутрибрюшного давления при наложении карбоксиперитонеума, что положительно отражается на состоянии центральной и периферической гемодинамики, метаболизма больных.

Результаты работы позволяют использовать методику ЭА в сочетании с клофелином при ЛХЭ, отличающеюся наиболее выраженным анальгетическим эффектом, существенно компенсирующюю отрицательное влияние операционной травы и карбоксиперитонеума на колебания гемодинамики, дыхания и метаболизма, по сравнению со стандартной ТВВА. Это позволяет широко применять данный вид анестезии у разных категорий больных, в том числе в возрастной группе пожилых и старых пациентов с сопутствующей соматической патологией.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОВЕДЕНИЮ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЙ И МЕТОДЫ ИХ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Перейти к содержанию монографии Вверх

С 1996 года лапароскопические холецистэктомии являются стандартным и наиболее распространенным методом хирургического вмешательства при патологии желчного пузыря, особенно при холелитиазе [152]. Применение ЛХЭ в распространенной практике началось около 1989 года [235], но наибольшее распространение лапароскопические холецистэктомии получили примерно с 1992 года [80]. Лапароскопические холецистэктомии – общепринятый метод хирургического вмешательства при заболеваниях желчного пузыря [137, 138, 152]. В результате обширного применения лапароскопической малоинвазивной техники отмечается увеличение количества ЛХЭ с 15.9% до 50% [36, 55, 145, 149]. Например, по данным немецкого департамента по анестезиологии и общей хирургии, по состоянию на 2005 год около 60% всех внутрибрюшных оперативных вмешательств производились лапароскопическим способом. Из всех холецистэктомий 84% оперированы с применением лапароскопической техники, а в 6% случаев потребовался переход к открытой технике [166]. Увеличивается количество ЛХЭ и в развивающихся странах [155, 226, 232]. Увеличение числа ЛХЭ привело к повышенному интересу специалистов к вопросу об адекватности анестезиологического пособия при данных операциях [122, 234].

Среди оперированных пациентов отмечается большее число женщин [156, 159]. По данным исследователей, проанализировавших 4624 операции ЛХЭ проведенных 150 хирургами, отмечается, что 3310 пациента – женщины со средним возрастом 42.5 лет. Средний возраст мужчин составил 56.3 года [60]. Рост количества ЛХЭ, относительно открытых холецистэктомий (ОХ) объясняется значительной минимализацией операционной травмы и, как следствие, снижение послеоперационного болевого синдрома и сроков госпитализации, что признали и специалисты, и организаторы здравоохранения [78, 104, 169, 248]. Несмотря на это, лапароскопические холецистэктомии остаются серьезным вмешательством и требуют соответствующего анестезиологического обеспечения, внимания и навыков при их проведении, а так же, соблюдения всех требований и правил хирургии [122, 211, 239].

При определенном опыте проведения ЛХЭ, этот метод является вполне безопасным и имеет преимущества перед ОХ [114, 238]. Отмечается быстрое восстановление после операции и косметический эффект [218], что позволяет проводить вмешательство у пациентов с высоким анестезиологическим риском [188]. По сравнению с ОХ, наблюдаются меньшие метаболические сдвиги и повышение гормонов стресса [104, 248].

Отмечается, что выраженность послеоперационного болевого синдрома после ЛХЭ значительно меньше и позволяет производить эти операции в амбулаторной практике (хирургия одного дня) [123, 214]. При ЛХЭ уменьшается время пребывания в стационаре, значительное снижение катаболических реакций, по сравнению с открытой техникой [82, 96, 199]. Несмотря на сохраняющуюся вероятность осложнений и их серьезность, лапароскопическая техника при патологии желчевыводящих путей и желчного пузыря не превышает таковые, по сравнению с открытой техникой [104]. Применение малоинвазивной техники позволяет снизить противопоказания для оперативного лечения и проведения инвазивных манипуляций [98, 125].

Создание ИПП с положительным давлением сопровождается гемодинамическими изменениями [140]. Однако при ретроспективном анализе не отмечено ни одного случая летального исхода при ЛХЭ [166]. Наблюдалось более быстрое возвращение к нормальной активности, меньшая выраженность болевого синдрома [147]. Метод ЛХЭ успешно применялся у пациентов с трансплантированными органами [63]. Исследователями отмечено снижение иммуносупрессии при ЛХЭ, по сравнению с ОХ [130, 178, 199]. Ниже процент повреждения желчных путей: ЛХ – 0.28%, ОХ – 0.39%. [248]. Некоторые авторы относят ЛХ к вмешательствам со сниженным риском для пациента. Опасные изменение физиологических параметров при создании ИПП, проведении оперативного вмешательства и анестезии можно успешно распознать в интраоперационном периоде при мониторировании и соответствующем техническом обеспечении [200].

Несмотря на преимущества, лапароскопические холецистэктомии следует считать серьезным хирургическим вмешательством, сопровождающимся выраженными стрессорными реакциями, имеющим риск потенциальных опасных осложнений [174]. Высокий уровень вегетативной и нейроэндокринной напряженности, значимые сдвиги в работе сердечно-сосудистой системы, комплексные нарушения в работе различных органов и систем – таковы реакции организма на операционную агрессию, к которой относится и лапароскопическое оперативное вмешательство [122, 130, 140, 182].

Наибольшим стрессорным воздействием при проведении ЛХЭ являются создание ИПП, что сопровождается гемодинамическими изменениями, а так же абсорбцией углекислоты из брюшной полости [152]. Исследователями высказывается мнение, что повышенное давление в брюшной полости при создании ИПП, время операции, режим и параметры вентиляции влияют на содержание углекислоты в периферической крови [247]. Это сопровождается достоверным увеличением РаСО₂ и ЕtСО₂ во время лапароскопических процедур [224]. Увеличение концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе (ЕtСО₂) и концентрации в крови (РаСО₂), связанно с наложением карбоксиперитонеума, и достигает максимальных значений через 30 минут после создания ИПП [219]. При этом артериально – альвеолярный градиент по СО₂ значимо не страдает. Достоверное повышение РаО₂, не сопровождается снижением насыщение гемоглобина кислородом (SрO₂ не ниже 98%) [112]. Наблюдали повышение САД и ЕtСО₂, но при этом не отмечали значимых изменений SрO₂ и ЧСС [172]. Исследователи не исключают потенциальную возможность диффузии СО₂ из брюшной полости в кровь, но отмечают снижение SрO₂ не ниже 95% [207].

Повышение внутрибрюшного давления во время ИПП, ведет к повышению центрального венозного давления и снижению сердечного выброса [220, 232]. Даже отсутствие в анамнезе ишемической болезни сердца, не исключает полностью вероятность интраоперационной ишемии миокарда [118]. При возникновении возможных осложнений (пневмоторакс, пневмомедиастинум, кровотечение) авторы рекомендуют переход у пожилых пациентов к открытой технике [225]. При нестабильной гемодинамике рекомендовано, в начале, уменьшить величину давления в брюшной полости – эта мера, часто приводит к восстановлению показателей [122, 211].

В послеоперационном периоде наиболее часто наблюдается развитие синдрома послеоперационной тошноты и рвоты (PONV), что связывают с токсическим действием анестетиков, явлениями пилороспазма при наличии в схеме наркотических анальгетиков и реакциями организма на хирургическое воздействие [191]. Синдром послеоперационной тошноты и рвоты (PONV) наблюдается достаточно часто, от 6,5% до 28,4% [173, 213]. Проведены исследования итальянских ученых, сравнивающих две группы пациентов с анестезией десфлюран – ремифентанил (105 человек) и севофлюран – ремифентанил (126 человек). Частота PONV в первой группе составила 36% (40 пациентов) и во второй группе 42% (53 пациента) [82]. Описаны случаи нарушения проводимости сердца и развития брадикардии на фоне PONV [56]. Предлагаются различные медикаментозные схемы и приемы, как для купирования этого синдрома PONV, так и для его предупреждения [99, 230]. В некоторых работах отмечается уменьшение частоты послеоперационной тошноты и рвоты при увеличении О₂ во вдыхаемом воздухе (FiO₂ до 0,7-0,8) [92]. В тоже время, другие исследователи полностью отрицают данный положительный эффект [191].

После PONV, по частоте возникновения, наблюдаются следующие осложнения: интраоперационная гипотензия (10.9%), нарушения терморегуляции (гипотермия 9.4%), интраоперационное снижение сатурации (11.7%), развитие выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде (3.9%) [121]. У пациентов с высоким риском, нарушения сатурации отмечены чаще 19.5%, также чаще появление выраженного болевого послеоперационного синдрома – в 10.4%. В неосложненных случаях наблюдается меньшая частота развития синдрома PONV – 5.7%. десатурации – 1.3% [121].

Респираторные расстройства довольно часто встречаются в раннем послеоперационном периоде – до 3,9% [185]. При сравнении групп с ОХ и JIXЭ найдено, что глубина респираторных расстройств и их выраженность при лапароскопических операциях не являются серьезными, и не требовали специальной респираторной поддержки [104, 248].

Рядом исследователей отмечается, что по сравнению с ОХ применение малоинвазивной техники уменьшает процент осложнений. Но общее число осложнений остается значимым, это объясняется ростом числа ХЭ в целом [211, 248]. Наибольший процент осложнений отмечен при использовании открытой техники [104]. По мере накопления опыта выполнения лапароскопических вмешательств и постепенного расширения показаний для них, происходит постепенное нарастание информации и опыта осложнений [121]. По данным японских авторов, исследовавших в национальном масштабе информацию о ЛХЭ из 133 больниц Японии, среднее количество осложнений снижается, но незначительно. На первом месте остается риск повреждения тубулярных структур [211], который достигает 1,26% [32]. Процент осложнений остается достаточно значимым [121]. Уровень интраоперационных осложнений 1.3%, послеоперационных – 3%. Повторное вмешательство было необходимо у 1.23%. Осложнений общей анестезии – 0.07%. Но процент повреждений желчных путей оставался одинаковым для ОХ и ЛХЭ. [113, 184].

По данным копьютерно-томографических исследований неосложненных ЛХЭ, в послеоперационном периоде наблюдались различные нарушения: повреждения паренхимы печени и тубулярных структур, гематомы, псевдоаневризмы артерий и некоторое увеличение внутрибрюшной жидкости, что не требовало дополнительного оперативного вмешательства для их устранения. [170]. На первом месте находятся осложнения от воздействия хирургического инструментария. Поскольку игла Veress вводиться в брюшную полость вслепую, сохраняется возможность ее расположения в подкожном пространстве и повреждения сосудистого русла, висцеральных органов, сальника, брыжейки и забрюшинного пространства. Для снижения вероятности таких событий, рекомендуется декомпрессия желудка с помощью зонда и опорожнение мочевого пузыря перед операцией, а в некоторых случаях и введение иглы Veress через минилапаротомный разрез [122].

Повреждение нижней полой вены при введении троакара, является очень редким осложнением [88]. Описаны два случая ранения аорты при введении троакара [39]. Осложнения за счет хирургических манипуляций составляют 3,9%. Указаны и чисто технические осложнения, такие как: наложение гемаклип на соседние органы, подкожное введение СО₂ и т.д. [211].

При накоплении опыта и усовершенствовании лапароскопической техники, опасность таких осложнений снижается [121], но всегда существует вероятность перехода на открытый метод [71]. Повторное оперативное вмешательство было необходимо в 0.4% [138]. Показаниями к лапаротомии, после ЛХЭ являлись: странгуляция тонкой кишки, перфорация язвы [42], повреждения тубулярных структур [121]. Среди серьезных осложнений, отмечали перитонит, повторное вмешательство на желчных путях, случаи острой сердечной недостаточности, инфаркт мозга [71]. Описан случай повреждения диафрагмы и пневмоторакса при ЛХЭ, осложнение ликвидировано при помощи лапароскопической техники [225].

Пневмоторакс редкое, но опасное осложнение при ЛХЭ. Возникает при врожденных дефектах висцеральной брюшины, париетального листка плевры или диафрагмы. Ранний диагноз этого осложнения требует от анестезиологов и хирургов определенного внимания при использовании лапароскопической техники с созданием ИПП, мониторинга внутриабдоминального давления, контроля проводимой ИВЛ, давления в дыхательных путях, проведения мониторинга капнографии [176]. Описан случай наблюдения пневмоторакса при наложении карбоксиперитонеума, без повреждения диафрагмы [74].

Легочные осложнения при ЛХЭ составляет 2.7%, по сравнению с ОХ – 17.2% [105, 240]. При возникновении пневмоторакса рекомендован переход к вентиляции по объему, при неэффективности вентиляция по давлению [211]. Отмечались признаки гиперкарбии и ацидоза при инсуфляции СО₂ [152].

Описан случай интраоперационного инфаркта миокарда [118] резидуальных камней в желчных путях, повреждения желчных путей, надпеченочных абсцессов, панкреатита [66]. Наибольшие жалобы пациентов после операции на болевой синдром – 63%. Высокая потенциальная опасность осложнений говорит о необходимости наблюдения в послеоперационных палатах, хотя бы первые сутки [55].

С помощью допплерографического исследования системы полых вен, в 7,2% наблюдали явления газовой эмболии при длительно продолжающемся карбоксиперитонеуме, не сопровождающейся кардиореспираторными растройствами. [33, 68]. Описаны случаи аэроэмболий, связанные с созданием ИПП, которые сопровождались необходимостью проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации в полном объеме, а глубина комы достигала 6 баллов (GPS), имелись выраженные неврологические нарушения, но после соответствующей терапии и сеансов ГБО достигнута полная ремиссия [83, 102].

Наблюдали случай тромбоза глубоких вен [55]. Отмечали 11 случаев эмболии легочной артерии, но без летального исхода [211]. ЛХЭ достаточно безопасна, хотя описаны и летальные случаи [72]. Такие опасные нарушения гемодинамики, как коллапс,артериальная гипотония, нарушение сердечного ритма имеют место при проведении ЛХЭ [62]. При таком осложнении, как подкожная эмфизема, авторы отмечали гиперкапнию до 63 мм.рт.ст. в периферической крови (РаСО₂) и связывают ее с адсорбцией газа из подкожной клетчатки. Кроме того, рекомендовано сделать R-графию грудной клетки при распространении эмфиземы на шею, для исключения пневмомедиастинума [121]. Газ для ИПП может служить потенциальным источником инфекции. В 30% случаев отмечается положительные результаты микророста – из газа, эвакуированного из брюшной полости [183].

Исследование кровотока по сосудам в воротах печени с помощью эзофагеальной допплерографии и концентрации АЛТ и АСТ, в группах с ЛХЭ и ОХ не выявило значительной разницы [207].

Частота осложнений и летальность достаточно высоки у пациентов с повышенным анестезиологическим риском. Но в свою очередь, есть исследования о проведении 194 ЛХЭ у пациентов с анестезиологическим риском ASA III – IV без летальных исходов и значимых осложнений [188].

Несмотря на потенциальную опасность нарушения, жизненно важных функций организма (дыхание, кровообращение, метаболизм, эндокринный гомеостаз) во время и после лапароскопических операций, многие авторы указывают на лапароскопическую технику как на безопасную, позволяющую проводить вмешательство у пациентов с высоким риском [44, 144]. Возраст, сопутствующая патология, предшествующие операции на верхнем этаже брюшной полости и другие факторы, особенно при их сочетании, повышают опасность риска осложнений [242].

Изменения гемодинамики, наблюдающиеся в условиях ИПП, приводят к снижению эффективности сердечной деятельности и увеличивают нагрузку на миокард. [247]. Японские авторы [224], изучавшие концентрацию РаСО₂ на фоне создания карбоксиперитонеума, выяснили, что через 10 мин. после инсуффляции газа отмечается повышение РаСО₂ в среднем на 18,4%, через 60 минут – на 28,4%, через 120 минут и через 10 мин после десуффляции уровень РаСО₂ был повышенным на 9,4%. Исследователи пришли к выводу, что нарастание РаСО₂ происходит в первые 60 минут ИПП и рекомендуют контролировать уровень показателя в этот период.

Еще одним отрицательным следствием ИПП, является симпатоадреналовая гиперактивность и чрезмерный гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальный стресс [250]. Применение лапаролифта с миниИПП позволило снизить эндокринный стpecc-ответ [140]. Некоторые авторы рекомендуют использование лапаролифта у пациентов с сопутствующей сердечной патологией [45].

Гемодинамика в интраоперационном периоде может подвергаться кратковременным изменениям по гиперкинетическому типу (артериальная гипертензия, учащение ритма сердца) или по гипокинетическому типу (гипотензия, брадикардия, снижение сердечного выброса), что в физиологических условиях довольно хорошо переносится лицами с неизмененными коронарными артериями, но у пациентов с повышенным риском, чревато развитием ишемии миокарда [7]. Главным патофизиологическим механизмом ишемической болезни сердца является ограниченная компенсация коронарного кровотока при увеличении механической работы миокарда, что сопровождается недостатком O₂. Возникающая в данных условиях функциональная недостаточность миокарда и еще больший уровень гипоксемии, у больных старше 60 лет, способствует увеличению анатомического шунтирования крови в легких и обусловливает состояние субкомпенсации [12]. Создание карбоксиперитонеума у здоровых лиц не сопровождается значимыми изменениями витальных функций, но такая процедура у пациентов с сопутствующей сердечной патологией связана с определенным риском [171]. Изменения показателей системной гемодинамики были значительными при сопутствующей сердечной патологии. При инсуффляции СО₂ до 15 мм.рт.ст. отмечали снижение сердечного индекса на 6%, ударного объема сердца – на 9,3%, остаточного конечно-диастолического объема – на 8,5% [247].

При возникновении осложнений (пневмоторакс, пневмомедиастинум, кровотечение, нестабильность гемодинамики и др.) авторы рекомендуют переход у пожилых больных к открытой технике [239]. Частота перехода на открытую технику у пожилых пациентов составляет около 13% [97]. Несмотря на распространение малоинвазивной техники, не отмечается возрастания серьезных осложнений, но вероятность перехода к ОХ остается достаточно значимым [60, 211]. По данным разных авторов он составляет 5.2% – 5.7% [206], 6.09% [94], 4,7% [211]. Наблюдался и более низкий процент перехода к открытой технике – 2.28% [192], 2.1% [72]. При анализе в больших группах пациентов, отмечается довольно значимый разброс процента перехода на ОХ: от 3,1% из 6865 оперативных вмешательств [65] и 2% из 2665 [73] до 7% из 3772 операций [208].

При нарушении гемодинамики, оксигенации или вентиляции, рекомендуется переход к открытой технике [121]. В случаях вероятных осложнений, таких как: пневмоторакс, пневмомедиастинум, кровотечение, нестабильность гемодинамики и другие рекомендуется переход к открытой технике [176]. При накоплении опыта ЛХЭ наблюдается регресс вероятности перехода к открытой технике [71].

Средняя продолжительность ЛХЭ различна, по данным разных авторов составляет от 40 до 180 минут [188, 196]. Возможность проведения длительных лапароскопических вмешательств обусловлена развитием анестезиологической техники и методик анестезии, а так же расширением знаний о реакциях организма на хирургическое вмешательство и другие стрессорные факторы, воздействующие на организм пациента в интраоперационном периоде [129, 142]. Средняя продолжительность лапароскопических холецистэктомий составляет 67 мин. [71]. Продолжительность операции 90 минут, вероятно, следует считать допустимой [226]. Имеются сообщения о среднем времени оперативного вмешательства в 40 минут, что значимо связано с хирургическим опытом [82]. По сравнению с открытой техникой время вмешательства при ЛХЭ в среднем около 75 минут (40-180 минут), что, однако, продолжительнее на 20 минут, чем при ОХ – 55 минут (20-155) [104]. Увеличение времени оперативного вмешательства усиливает проявление действия неблагоприятных факторов, в первую очередь связанных с созданием карбоксиперитонеума, что приводит к различным системным нарушениям гемодинамики, метаболизма, кислотно-щелочного равновесия, реологическим и гемостатическим сдвигам [7, 10, 19].

Лапароскопические вмешательства требуют высокого технического и организационного обеспечения. Получаемый при этом итоговый результат сводиться к снижению сроков госпитализации, не выраженному послеоперационному болевому синдрому и т.д. Несомненно, это является основополагающим фактором распространения ЛХЭ, но немаловажна и экономическая сторона вопроса. [78]. Во многих работах связанных с экономическими вопросами ЛХЭ отмечается, что основным недостатком является высокая стоимость хирургического и анестезиологического оборудования, а так же расходных материалов и обучения специалистов. Несмотря на то, что все указанное требует дополнительных финансовых средств, многие авторы отмечают более низкую стоимость лечения при проведении лапароскопических холецистэктомий, более того предлагается считать эти вмешательства финансово-сберегающими (cost-saving strategy) [78, 169].

Имеются работы, в которых проводиться экономический анализ и сравнение средних затрат при лапароскопическом методе и открытой технике. Авторы приходят к выводу, что стоимость лапароскопического метода ниже на 10% ($1864 и $2030). По их мнению, это наблюдается за счет увеличения пребывание в стационаре (ЛХЭ – 2.6 дня, ОХ – 8.7 дней) и дней нетрудоспособности (14 – ЛХЭ и 35 – ОХ) [241]. По данным другим авторов, продолжительность нетрудоспособности ЛХЭ – 11.6 , ОХ – 27 [50], пребывание в стационаре 5.9 – ЛХЭ, 12.3 – OX [78]. Проводились исследования экономической эффективности стационарных и амбулаторных оперативных вмешательств, исследователи пришли к выводу, что значимого различия затрат не выявлено, хотя отмечается снижение стоимости при амбулаторных операциях на 5,7%. Затраты, которые немаловажно отражаются на стоимости амбулаторных операций – это транспортные расходы, обслуживание специализированного персонала на дому и некоторое увеличение времени нетрудоспособности [84].

Анализ формирования стоимости ЛХЭ проведенный канадскими авторами показал, что общие затраты на операцию составляют, в среднем – 13,6 % (от общей стоимости ЛХЭ). Затраты складывались из следующих составляющих: операционная бригада – 37,4 ± 0.6%, персональная палата и послеоперационный уход – 31,3 ± 3%, затраты на анестезию – 10,5 ± 0.3%, рентгенологическая служба – 6.2 ± 1.1%, лабораторная диагностика – 5,4 ± 0.7%, приемный покой – 3,4 ± 0.2%, палата пробуждения – 3.1 ± 0.2 %, аптека – 2.0 ± 0.4%, администрация – 0.7 ± 0.1%. Авторы отмечают, что к снижению затрат может привести улучшение эффективности послеоперационного ухода и, соответственно, снижение сроков госпитализации, но не программы уменьшения стоимости анестезии [169]. Затраты на лапароскопическое оборудование и анестезиологическое обеспечение являются наиболее дорогостоящими компонентами и составляют около 42% от общей стоимости лечения [78].

Использование одноразового инструментария эффективно [223], но в других исследованиях не имеет значимого преимущества, и существенно дороже многоразового инструментария [67]. Стоимость препаратов для наркоза составляет 5.6% [161]. Отмечено, что существенной разницы в стоимости вида обезболивания нет, но ингаляционная анестезия несколько дешевле [52]. Отмечена более низкая стоимость ТВВА, базирующейся на ремифентаниле, в отличии от фентанила [87].

Низкая стоимость ЛХЭ, процент осложнений и меньшая продолжительность пребывания в стационаре позволяют успешно применять лапароскопические методики в неспециализированных общих хирургических клиниках [227]. При использовании малоинвазивной техники отмечается снижение затрат на лечение, что существенно заметно в национальных масштабах [78]. ЛХЭ безопасный и эффективный метод лечения, приносит выгоду и для пациента, и для экономики государства [204].

Несомненно, изучение вопросов стоимости и затрат при ЛХЭ интересует лечебные учреждения, является постоянно освещаемой темой в научной медицинской литературе [50, 78, 84].

Вверх

Продолжение 1-й главы

Перейти к содержанию монографии

Анестезия с искусственной вентиляцией легких и дополнительной защитой клофелином при лапароскопических видеохолецистэктомиях

Posted on 07.04.201505.05.2026 by GlavVrach

Предыдущая часть К содержанию монографии

Часть вторая: Анестезия с искусственной вентиляцией легких и дополнительной защитой клофелином при лапароскопических видеохолецистэктомиях (совместно с П.В.Пруговым)

Содержание:

Введение

ГЛАВА 1. Материал и методы исследования

1.1. Характеристика больных, оперативных вмешательств, методик премедикации и анестезии

1.2. Методы исследования

1.3. Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК)

ГЛАВА 2. Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии

2.1. Изменение основных показателей системной гемодинамики у больных в операционном периоде при проведении лапароскопических холецистэктомий на фоне стресспротекции клофелином

2.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

2.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики

2.1.3. Изменение показателей сердечного ритма

2.2. Изменение параметров регионального кровообращения у больных в операционном периоде на фоне антистрессорной защиты клофелином

2.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока

2.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока

ГЛАВА 3. Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии

3.1. Изменение эндокринного гомеостаза в дооперационном периоде у хирургических больных при проведении лапароскопической холецистэктомиии на фоне АЗК

Литература

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

Введение

С 1996 года лапароскопические холецистэктомии называют «золотым стандартом» при патологии желчного пузыря, особенно при холелитиазе (Collet D., 1997), ЛХ – стандартный метод хирургического вмешательства при не осложненных заболеваниях внепеченочных желчевыводящих путей (Kocher T., Herzog U., 1996; Kobayashi N., Ishii S., 1996; Vierra M., 1995, Escarce J.J., Bloom B.S., Hillman A.L., 1995). После широкого внедрения в практику лапароскопической малоинвазивной техники наблюдается увеличение числа холецистэктомий (национальные регистры, пациенты программы Medicare) (Nenner R.P., Imperato P.J., 1994; Lasebrink R., Keck H., Raakow R., 1996; Kum C.K., Eypasch E., Aljaziri A., 1996; Buanes T., Mjaland O., Waage A., 1995; Ackland M.J., Jolley D.J., Ansari M.Z., 1996), отмечается возрастание эндохирургических вмешательств во многих странах (Ljungqvist O., Thorell A., Gutniak M., 1996). С увеличением числа ЛХ интерес анестезиологов к проблеме анестезии при лапароскопических операциях возрастает (Verardo T., Baracco E., Ottonello M., 1997).

Лапароскопические холецистэктомии являются серьезным вмешательством и требуют соответствующего анестезиологического обеспечения, внимания при проведении, соблюдения всех требований и правил хирургии (Naude G.P., Ryan M.K., Pianim N.A.,1996; Cunningham A., 1994; Wallace D.H., O’Dwyer P.J., 1996). Также важно, что отмечается значимый процент осложнений, не имеющий тенденции к снижению при накоплении опыта ЛХ и при условии достаточности технического обеспечения(Tsuge H., Orita K., Hamazaki K., Mori M., 1995; Kane R.L., Lurie N., Borbas C., 1995).

Несмотря на меньшее хирургическое воздействие, лапароскопические холецистэктомии сопровождаются существенными стрессорными реакциями (Naude G.P., Ryan M.K., Pianim N.A., 1996; Bolufer Cano J.M., Delgado A.S., 1995; Eleftheriadis E., Kotzampassi K., Botsios D., Tzartinoglou E., 1996; Firilas A., Duke B.E., Max M.H., 1996; Rishimani A.S., Gautam S.C., 1996; Varrassi G., Panella L., Piroli A., Marinangeli F., 1994). Высокий уровень нейроэндокринной напряженности, выраженные сдвиги гемодинамики, комплексные расстройства в деятельности различных органов и систем – вот суть реакции организма на агрессию, к которой, без сомнения, относится и лапароскопическое оперативное вмешательство (В.А.Гологорский, Т.Ф.Гриненко, Л.Д.Макарова, 1988; Koivusalo A.M., Kellokumpu I., Scheinin M., Tikkanen I., 1996).

С этих позиций, в качестве вегетостабилизирующего препарата возможно использование клофелина (клонидина, катапрессана), уменьшающего гиперергические стрессовые реакции через адренергические механизмы. (Э.Б. Нисимов, Ю.И. Исаев, 1993; Roberts Thomson I.C., Jonsson J.R., Frewin D.B., 1994). Являясь центральным а2-адреномиметиком, клофелин возбуждает пресинаптические тормозные адренорецепторы и блокирует высвобождение медиаторов нервными окончаниями, тормозит адренергическую и холинергическую передачу возбуждения (В.В. Рафинов, 1992; Quintin L., Bouilloc X., Butin E., Bayon M.C., 1996), уменьшает проявления болевого синдрома (Canver C.C., Pilli G., 1996), в комплексе многокомпонентной общей анестезии устраняет неблагоприятные гемодинамические и эндокринные реакции (Н.А. Осипова, Ю.Д. Игнатов, М.С. Ветшева, 1989).

Целью второй части работы явилось теоретическое обоснование, разработка методики и определение эффективности применения клофелина в качестве вегетостабилизирующего препарата для создания дополнительной антистрессорной нейровегетативной защиты в комплексе анестезиологического обеспечения лапароскопических видеохолецистэктомий (ЛХЭ).

В задачи исследования входило:

Определить эффективность и внедрить в практику методику дополнительной защиты клофелином при проведении лапароскопических видеохолецистэктомий.
Изучить действие операционной травмы и других неблагоприятных факторов на состояние системной гемодинамики при проведении лапароскопических видеохолецистэктомий в условиях анестезии с использованием дополнительной защиты клофелином и без нее.
Оценить изменение регионального кровотока головного мозга и печени, возникающие у больных при лапароскопических видеохолецистэктомиях на фоне анестезии с клофелином.
Оценить изменение эндокринного гомеостаза у оперированных больных при включении в премедикацию клофелина.

В результате проведенных исследований впервые определена эффективность использования клофелина в качестве средства для дополнительной нейровегетативной защиты при осуществлении лапароскопических видеохолецистэктомий, исследованы изменения системной и региональной гемодинамики, некоторых показателей эндокринного гомеостаза в указанных условиях.

Проведенные исследования позволили разработать простую и безопасную методику стресс-протекции клофелином для использования в клинической практике. На основании исследований установлено, что дополнительная защита клофелином способствует улучшению системного и регионального кровообращения, предупреждает чрезмерную активацию адаптационно-компенсаторных механизмов, коры надпочечников и щитовидной железы.

Данные, полученные в результате исследований, позволяют обосновать использование клофелина в указанных условиях. Предложенная методика дополнительной защиты клофелином не вызывает депрессии кровообращения, в достаточной мере мобилизует защитные силы организма, тормозит, но не угнетает полностью (в пределах эустресса) ответные реакции на операционную травму и другие агрессорные воздействия.

Результаты работы вооружают практических врачей методикой дополнительной защиты от хирургических стресс-факторов. Использование методики дополнительной защиты клофелином предупреждает развитие чрезмерных стрессорных реакций, излишнюю активацию вегетативной системы, что позволяет избежать выраженных функциональных, гуморальных и гемодинамических расстройств у больных в предоперационном периоде, во время и после операции.

Предлагаемая методика эффективна, не требует сложного специального оборудования, дополнительного финансирования, проста в использовании, позволяет улучшить результаты лечения при лапароскопических видеохолецистэктомиях.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

ГЛАВА 1. Материал и методы исследования

1.1. Характеристика больных, оперативных вмешательств, методик премедикации и анестезии

Проведено изучение гемодинамических трендов, показателей системной гемодинамики, сердечного ритма, показателей мозгового и печеночного кровотока, эндокринного гомеостаза у 112 больных с патологией желчного пузыря и желчевыводящих путей. Показатели изучены в динамике – до операции и на основных этапах операции.

Исследуемую группу составили 55 больных, получавших в премедикации дополнительную стресс-протекторную защиту клофелином. Контрольную группу составили 57 больных, у которых дополнительную защиту не проводили.

Среди оперированных больных все женщины – 100%. Средний возраст больных в контрольной группе составил 43.0±1.3 года, исследуемой – 44,2±2.1 года. Распределение больных по возрастным группам идентично.

Характер патологии в обеих группах одинаков – желчнокаменная болезнь, проведенное оперативное вмешательство во всех случаях – лапароскопическая видеохолецистэктомия. Все больные оперированы в плановом порядке, после соответствующей предоперационной подготовки и проведения диагностических мероприятий, не имели выраженной сопутствующей патологии, риск вмешательства по ASA I-II.

Медикаментозная подготовка перед операцией на ночь включала в себя назначение снотворных и транквилизаторов (ноксирон, диазепам) в общепринятых дозировках.

В контрольной группе перед операцией, за 30 минут до ее начала, больным проводилась премедикация, включавшая в себя атропина сульфат (0.1%-1.0, 15 мкг/кг), промедол (2%-1.0, 285 мкг/кг), димедрол (1%-1.0, 140 мкг/кг) внутримышечно.

Для индукции использовали тиопентал натрия 400-600 мг (5-8 мг/кг), фентанил (2мкг/кг). Миоплегию проводили введением ардуана (2-4 мг, 35-45 мкг/кг), непосредственно перед интубацией – дитилин (200 мг, 3-3.5 мг/кг). После индукции и ларингоскопии производили интубацию трахеи, перевод больного на автоматическую ИВЛ закисно-кислородной смесью. Поддержание анестезии – болюсные введения фентанила (0.005%-4.0 мл, 2-3 мкг/кг), фторотан (0.8-1.5 об.%). Во время анестезии проводили инфузионную терапию в периферическую вену изотоническими растворами в объеме до 800 мл, что составило 12-15 мл на кг массы тела больного. Во время вмешательства для контроля за состоянием больного, мониторирования и обеспечения анестезиологического пособия использовалось анестезиологическое оборудование Datex, Siemens.

После обеспечения доступа в брюшную полость по соответствующей стандартной методике проводилось создание ИПП путем инсуффляции углекислого газа с постоянным давлением в брюшной полости равным 14-16 мм.рт.ст . Оперативная техника включала в себя введение соответствующих манипуляторов и выполнение приемов по выделению желчного пузыря, обработке ложа и выполнению манипуляций на тубулярных структурах. После холецистэктомии проводилась десуффляция газа из брюшной полости, ушивание операционных ран.

Пробуждение больных происходило на операционном столе после операции. По достижении адекватного спонтанного дыхания и восстановления миотонуса больных экстубировали, в сознании, при адекватном спонтанном дыхании, стабильных показателях системной гемодинамики переводили после операции в отделение интенсивной терапии.

В исследуемой группе проводилась аналогичная предоперационная подготовка. За 30 минут до предстоящего вмешательства проводилась премедикация по схеме: атропина сульфат (0.1%-1.0, 15 мкг/кг), промедол (2%-1.0, 285 мкг/кг), димедрол (1%-1.0, 140 мкг/кг) и, в качестве дополнительного стресс-протекторного препарата, клофелин (0.01%-1.0, 1.5 мкг/кг).

Принцип используемой нами методики заключается в дополнительном применении клофелина как вегетостабилизирующего препарата, реализующего свои стресс-протекторные эффекты посредством центрального действия. При проведении дополнительной стресс-протекции учитывали общепринятые показания и противопоказания к клофелину.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

1.2. Методы исследования

Исследование основных показателей системной гемодинамики проводили по методу интегральной реографии тела (ИРГТ) по Тищенко М.И. Исследование показателей кардиоинтервалограммы проводили по методу Р.М.Баевского. Определяли числовые характеристики вариационной пульсограммы – Моду (Мо), амплитуду моды (АМо),индекс напряжения (ИН).

Исследование показателей мозгового кровотока проводили методом реоэнцефалографии по стандартной методике с билатеральным расположением электродов. Проведено исследование изменения основных параметров печеночного кровотока методом реографии. Исследовали реографический индекс (РИ), амплитудно-частотный показатель (АЧП), дикротический (ДкИ) и диастолический индексы (ДаИ).

Для оценки эндокринного гомеостаза определяли содержание в сыворотке периферической крови ТТГ, Т3, Т4, кортизола. Исследование содержания указанных гормонов проводили радиоиммунным методом.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

1.3. Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК)

Способ заключается во включении клофелина в премедикацию, использовании его в ходе операции и в течение 3–-5 дней в послеоперационном периоде.

Медикаментозную подготовку перед операцией определяли основное и сопутствующие заболевания, состояние больных и экстренность оперативных вмешательств. Медикаментозная подготовка накануне операции на ночь включала назначение снотворных и транквилизаторов в общепринятых дозировках.

Клофелин включали в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30–40 минут до начала операции совместно с наркотическим анальгетиком промедолом (0,3 мг/кг), холинолитиком атропином (0,01мг/кг), антигистаминным препаратом (димедрол – 0,3 мг/кг) и транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг). При продолжительных оперативных вмешательствах клофелин вводили дополнительно во время операции внутривенно в дозе 1–1,5 мкг/кг со скоростью не выше 0,05 мкг/кг/мин.

В послеоперационном периоде клофелин назначался в течение 3–5 дней внутримышечно в дозе 1–1,5 мкг/кг три раза в сутки.

У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, в предоперационном периоде назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75–150 мкг три раза в день. Применение его в премедикации, во время и после операции не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

2.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС

В исследуемой группе (табл. 2.1, рис. 2.1) показатели артериального давления остаются неизменными на всех этапах, исключая этапы инсуффляции, выделения и холецистэктомии. Незначительное повышение на 2,2 % в день операции на дооперационном этапе АДс не является достоверным, после премедикации АДс остается стабильным, равным исходным значениям. Снижение на 3,6 % после индукции не является достоверным, также как и незначительное повышение на 1,7 % после интубации. После достоверного снижения АДс на этапах инсуффляции, выделения и холецистэктомии (соответственно 7,8 %, 11,7 %, 7,9 %), происходит возврат к исходным значениям (недостоверно ниже на 2.3 %). Артериальное давление остается неизменным при переводе и в послеоперационном периоде (АДс недостоверно ниже исходных значений на 1,4 % и 3,8 % соответственно).

Таблица 2.1.

Изменение основных гемодинамических трендов АДс, АДд и ЧСС в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).

Показа-тель	Исх.	Дооп.	Прем.	Инд.	Инт.	Инсф.	Выд.	Хэкт.	Кон.	Пер.	Попр.
АДс К	136,0	138,9	142,3	135,7	142,6	128,9	122,9	126,2	134,6	136,7	132,7
(мм.рт.ст.)	±1,5	±1,9	±2,0*	±2,3	±2,8*	±2,3*	±2,2*	±2,0*	±2,0	±1,9	±1,8
И	137,6	140,6	137,6	132,7	140,0	126,9	121,5	126,7	134,5	135,6	132,4
	±2,4	±2,8	±2,1	±3,0	±2,2	±2,1*	±1,9*	±1,8*	±1,8	±1,7	±1,6
АДд К	84,7	85,0	87,2	86,5	88,9	82,4	80,6	83,7	86,3	86,8	84,1
(мм.рт.ст.)	±1,3	±1,4	±1,7	±1,6	±1,9	±1,5	±1,5*	±1,3	±1,3	±1,1	±0,9
И	84,3	84,6	84,7	84,8	87,3	83,0	80,3	82,1	85,2	85,6	84,8
	±1,5	±1,4	±1,4	±1,2	±1,0	±1,1	±1,1*	±1,1	±1,0	±1,0	±0,9
ЧСС К	78,7	80,2	90,2	94,5	96,7	93,1	92,9	93,9	90,3	90,1	85,6
(уд/мин)	±0,8	±1,0	±1,4*	±1,6*	±1,5*	±1,6*	±1,3*	±1,1*	±1,3*	±1,3*	±1,2*
И	79,5	80,8	86,0	90,4	92,4	89,7	89,6	89,8	86,3	86,1	85,1
	±0,9	±1,3	±1,2*	±1,4*	±1,3*	±1,3*	±1,3*	±1,3*	±1,2*	±1,2*	±1,2*

Рисунок 2.1. Изменение АДс и АДд в контрольной и исследуемой группах

Следует отметить, что показатели артериального давления, как в контрольной, так и в исследуемой группах в среднем были в пределах допустимых норм, не отмечено снижения показателей артериального давления ниже допустимых границ. Также не отмечено проявлений артериальной гипертензии. Изменения показателей артериального давления свидетельствуют о приспособлении организма к новым условиям существования в условиях проводимого вмешательства. Наблюдались отдельные случаи исходной артериальной гипертензии как в контрольной (4), так и в исследуемой группах (6), что, видимо, следует связывать с особенностями реакции организма на действующие стресс-факторы, с индивидуальными свойствами сердечно-сосудистой системы.

Изменения показателей артериального давления и ЧСС на этапах исследования свидетельствуют о значимых изменениях в организме пациентов в ответ на проводимое вмешательство. В то же время, используемые анестезиологические схемы и операционные условия в обеих группах не приводят к критическим изменениям артериального давления, выраженной тахи- и брадикардии, артериальной гипо– и гипертензии. Следует сказать, что изменения в исследуемой группе, где проводилась дополнительная защита клофелином, были менее выраженными, а на многих этапах и вообще несущественными, компенсаторного характера.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

2.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики

В контрольной группе (табл. 2.2, рис. 2.2) при поступления в операционную, после премедикации отмечается достоверное повышение САД на 6,1 %. Также отмечается повышение САД относительно исходных значений на 9,7 % после интубации. После инсуффляции отмечается снижение значений САД до исходного уровня, с незначительным снижением на 0,8 % на этапе холецистэктомии. Недостоверное увеличение на 2,7 % средних значений САД в конце операции позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня САД.

Таблица 3.2.

Изменение основных показателей системной гемодинамики в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).

Этап	САД	ЧСС	УО	УИ	МОС	СИ	ОПС	ПМО₂	МРЛЖ
Исх . К	100,3	80,4	63,9	35,8	5129,0	2877,0	1621,4	10654,1	6999,9
	±1,9	±1,2	±2,4	±1,4	±202,4	±116,9	±72,4	±239,9	±305,7
И	99,9	79,1	64,3	36,4	5054,2	2861,9	1614,6	10447,3	6844,4
	±2,3	±1,4	±1,8	±1,0	±132,5	±78,8	±65,5	±282,9	±209,7
Прем. К	106,4	93,0	53,5	30,0	4928,2	2759,2	1792,7	13296,8	7167,3
	±2,2*	±2,0*	±2,5*	±1,4*	±211,6	±117,2	±74,9	±325,0*	±361,5
И	99,7	85,2	59,6	33,8	5051,3	2864,9	1620,5	11153,5	6851,7
	±2,0	±1,3*	±2,2	±1,3	±170,4	±104,3	±64,2	±271,7	±278,5
Инт. К	110,0	102,0	45,1	25,2	4587,3	2561,4	1976,0	14746,9	6882,5
	±2,8*	±1,7*	±1,7*	±0,9*	±179,7*	±90,9*	±80,7*	±417,4*	±323,0
И	101,1	94,1	54,5	31,0	5105,9	2901,1	1651,7	12551,7	7029,8
	±1,9	±1,5*	±2,4*	±1,5*	±221,5	±136,6	±78,3	±299,7*	±360,0
Инсф. К	100,7	99,7	42,1	23,6	4171,7	2332,8	2018,8	13050,5	5775,9
	±2,2	±1,9*	±2,1*	±1,1*	±196,2*	±106,7*	±91,1*	±370,3*	±339,7*
И	96,1	90,9	52,8	29,9	4767,7	2701,5	1705,3	11227,0	6223,8
	±1,9	±1,6*	±2,5*	±1,5*	±215,7	±125,4	±102,4	±271,1	±309,8
Хэкт. К	99,5	98,1	42,7	23,9	4158,6	2323,0	2017,6	12493,0	5689,9
	±1,9	±1,7*	±2,4*	±1,3*	±221,8*	±118,3*	±93,9*	±298,5*	±364,7*
И	93,8	90,1	52,9	29,9	4759,7	2695,3	1650,0	11005,8	6059,0
	±1,4*	±1,3*	±2,2*	±1,3*	±206,8	±120,7	±78,5	±210,8	±260,6
Кон. К	102,9	97,7	44,6	25,0	4301,6	2407,0	1993,3	13081,9	6061,3
	±2,0	±1,8*	±2,2*	±1,3*	±183,7*	±102,9*	±91,8*	±328,3*	±312,6*
И	98,1	85,8	54,5	30,9	4663,3	2640,8	1727,9	11102,8	6211,0
	±1,5	±1,4*	±1,8*	±1,1*	±154,6	±91,3	±67,1	±269,2	±217,4*

Потребность миокарда в кислороде в результате воздействия на организм стрессфакторов увеличивается. Отмечается возрастание ПМО₂ на 24,8 % после премедикации, на 38,4 % после интубации. После инсуффляции ПМО₂ снижается, но остается достоверно выше исходного уровня на 22,5 %. На этапе холецистэктомии ПМО₂ выше на 17,3 %, после операции – на 22,8 %.

Рисунок 2.2. Изменение САД, УО и УИ в контрольной и исследуемой группах

В исследуемой группе (табл. 2.2, рис. 2.2) изменение параметров системной гемодинамики было менее значимым в количественном и качественном отношении.

Отмечается возрастание на 20,1 % ПМО₂ на этапе после интубации, достоверно увеличение ПМО₂ на этапах холецистэктомии и после операции (на 5,3 % и 6,3 % соответственно).

Наблюдается достоверное снижение МРЛЖ на этапе холецистэктомии на 11,5 %, после операции на 9,3 %.

В сравнении с контрольной группой, изменение показателей в исследуемой группе было менее выраженным. Характер изменений показателей системной гемодинамики в исследуемой группе говорит, что наибольшие изменения происходят на этапе инсуффляции, что следует связывать с созданием ИПП. Однако при этом стрессорный характер изменений в исследуемой группе не так выражен, как в контрольной. В частности, уменьшение УО и УИ происходит в меньшей степени, незначительное изменение МОС и СИ происходит в пределах, позволяющих говорить о стабильности этих параметров. Также наблюдается меньшее увеличение ЧСС, не отмечается увеличения ОПС, то есть изменение гемодинамической ситуации происходит при вполне удовлетворительных условиях, носит компенсаторный характер.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

2.1.3. Изменение показателей сердечного ритма

В контрольной группе (табл. 2.3) после премедикации АМо не изменяется, после интубации повышается на 6,1 %. Снижение ИН после премедикации на 21,8 % (достоверный сдвиг), после интубации снижение на 16,3 %, но не подтвержденное статистически.

Таблица 2.3.

Изменение показателей ритма сердца (АМо, ИН) в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель	Исходное	Премедикация	Интубация
АМо К	72,40	69,60	76,80
	±1,21	±4,26	±2,15
И	73,20	59,40	59,00
	±2,06	±4,28*	±4,00*
ИН К	750,00	586,40	628,00
	±40,74	±15,20*	±54,90
И	732,00	324,00	266,00
	±39,29	±36,96*	±28,91*

В исследуемой группе (табл. 2.3) после премедикации происходит снижение АМо на 18,9 %, после интубации на 19,4 %. Снижение ИН после премедикации – на 55,7 %, после интубации – на 63,7 %. Следует отметить достоверность изменений в исследуемой группе.

В ответ на проводимое вмешательство отмечается изменение показателей системной гемодинамики в обеих группах. В исследуемой группе наблюдаются более стабильные значения ударного и сердечного выбросов при меньшем компенсаторном возрастании ЧСС и при отсутствии возрастания ОПС. В контрольной группе изменения носят стрессовый характер, несмотря на возрастание ЧСС и ОПС, происходит снижение МОС при уменьшении УО. Отмечается возрастание ПМО₂ и снижение эффективной работы, что выражается в снижении МРЛЖ.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

2.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока

Указанные показатели исследовали на этапах:

– исходный, за сутки до операции, в палате;

– после премедикации на столе, до операции и индукции;

– после интубации, до начала операции;

– после инсуффляции, до начала работы на тубулярных структурах и выделения желчного пузыря;

– холецистэктомия, после проведения холецистэктомии;

– конец операции, после снятия пневмоперитонеума.

В контрольной группе (табл. 2.4, рис. 2.3) после премедикации отмечается незначительное недостоверное снижение РИ. После интубации и вводного наркоза снижение РИ более значимо и ниже исходных значений на 22,3 %. После инсуффляции также отмечается снижение РИ на 28,6 % от исходного уровня, еще более выраженное в сравнении с первым этапом исследования, что позволяет говорить об имеющемся изменении кровотока в указанном регионе после создания ИПП. РИ также остается ниже исходного и на этапе холецистэктомии. После операции отмечается возрастание РИ относительно этапа холецистэктомии, недостоверно ниже исходного на 18,9 %, что позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня значений РИ.

Таблица 2.4.

Изменение показателей мозгового кровотока в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p <0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель	Исх.	Прем.	Инт.	Инсф.	Хэкт.	Кон.
РИ К	1,3042	1,1574	1,0132	0,9314	0,9717	1,0582
	±0,0959	±0,0895	±0,0960*	±0,1064*	±0,1064*	±0,1262
И	1,2061	1,1601	1,1327	1,0439	0,9539	1,0011
	±0,1080	±0,1061	±0,1227	±0,0863	±0,0792	±0,1010
АЧП К	0,0157	0,0127	0,0101	0,0093	0,0100	0,0113
	±0,0012	±0,0010	±0,0010*	±0,0011*	±0,0011*	±0,0013*
И	0,0145	0,0135	0,0120	0,0112	0,0107	0,0114
	±0,0013	±0,0013	±0,0013	±0,0009*	±0,0009*	±0,0011
ДкИ К	0,7473	0,7289	0,7289	0,7016	0,7065	0,7089
	±0,0226	±0,0181	±0,0193	±0,0228	±0,0212	±0,0174
И	0,7089	0,6769	0,6365	0,6719	0,6499	0,6931
	±0,0233	±0,0295	±0,0332	±0,0269	±0,0229	±0,0217
ДаИ К	0,7490	0,7243	0,7245	0,7026	0,6772	0,6984
	±0,0224	±0,0196	±0,0200	±0,0238	±0,0190	±0,0153
И	0,7246	0,6812	0,6571	0,6770	0,6630	0,6979
	±0,0219	±0,0311	±0,0351	±0,0265	±0,0226	±0,0215

Рисунок 2.3. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (мозговой кровоток)

В исследуемой группе (табл. 2.4, рис. 2.3), где проводилась дополнительная защита клофелином, изменение показателей регионального кровообращения было менее значимым. После премедикации отмечается снижение РИ лишь на 3,8 % относительно исходного уровня, изменение на этапах после интубации и инсуффляции также незначительны и составляют 6,1 % и 13,5 % соответственно. Наибольшее снижение РИ происходило на этапе холецистэктомии, однако оно также было недостоверным – меньше исходного значения на 20,9 %. В конце операции достоверного снижения РИ также не наблюдалось.

Анализируя характер изменений в обеих группах следует отметить одно направленность изменений РИ, однако в контрольной группе снижение РИ достоверное, чего не отмечено в исследуемой, менее выражено в процентном отношении и не подтверждается статистически.

Важность изучения мозгового кровотока не вызывает сомнений, хотя МК в значительной степени регулируется механизмами авто регуляции, из которых следует отметить вазоконстрикторный и вазодилатационный. Отмечено, что верхней границей САД, при котором не предупреждается увеличения МК, является 150–170 мм.рт.ст. Нижняя граница, при которой происходит снижение МК, колеблется около 50–70 мм.рт.ст. На авторегуляцию МК влияют гиперкапния, гипоксия и ишемия, ставя, в критических ситуациях, его в полную зависимость от уровня артериального давления (Б.И. Шулутько, Ю.Л. Перов,1992).

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

2.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока

Исследование проводили на этапах:

– исходный, за сутки до операции, в палате;

– после премедикации на столе, до операции и индукции;

– после интубации, до начала операции;

– конец операции, после снятия пневмоперитонеума.

В контрольной группе (табл. 2.5, рис. 2.4) после премедикации наблюдается снижение РИ на 30,7 % относительно исходного уровня. Индукция, ларингоскопия и интубация трахеи вызывают снижение РИ на 51,3 %, значения РИ также ниже исходных и после операции – на 67,2 % относительно первого этапа исследований, что свидетельствует о снижении кровотока в бассейне воротной вены и печеночной артерии в предоперационном периоде, после интубации и после операции.

В исследуемой группе (табл. 2.5, рис. 2.4) после премедикации снижения РИ не наблюдается, его изменение недостоверно. После интубации снижение РИ есть, на 47,8 % относительно исходных значений. В конце операции значение РИ также ниже на 55,4 %, однако, в сравнении с контрольной группой менее выражено.

Таблица 2.5.

Изменение показателей печеночного кровотока в контрольной и исследуемой группах (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)

Показатель	Исх.	Прем.	Инт.	Кон.
РИ К	1,1125	0,7708	0,5417	0,3646
	±0,1270	±0,1074*	±0,0595*	±0,0349*
И	1,1500	0,8375	0,6000	0,5125
	±0,1785	±0,1432	±0,0486*	±0,0631*
АЧП К	0,0134	0,0085	0,0054	0,0039
	±0,0015	±0,0012*	±0,0006*	±0,0004*
И	0,0138	0,0101	0,0066	0,0062
	±0,0021	±0,0017	±0,0005*	±0,0008*
ДкИ К	0,6500	0,6812	0,6417	0,5250
	±0,0160	±0,0343	±0,0367	±0,0473
И	0,6040	0,6473	0,6321	0,5767
	±0,0678	±0,0334	±0,0367	±0,0263
ДаИ К	0,6205	0,6853	0,6417	0,5250
	±0,0294	±0,0436	±0,0392	±0,0473
И	0,5811	0,6353	0,5929	0,5967
	±0,0693	±0,0270	±0,0404	±0,0346

Рисунок 2.4. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (печеночный кровоток).

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

Наиболее характерной чертой операционного стресса у хирургических больных является повышение деятельности симпато-адреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности постагрессивного синдрома.

Большинство современных вариантов общей анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы (В.И. Азаров, 1987).

Из антистрессорных препаратов наибольшее распространение в хирургической и анестезиологической практике получили ганглиоблокаторы. Препараты данной группы снижают секрецию катехоламинов надпочечниками (В.Г. Шаляпина с соавт., 1988). Применение ганглио-литиков вызывает снижение концентрации глюкозы в крови, т. к. они повышают активность эндогенного инсулина.

В последнее время внимание анестезиологов все чаще привлекает использование адренолитиков с целью нейроэндокринной защиты.

Альфа-адренолитики, по данным А.В. Вальдмана с соавт., (1978), обладают выраженным и весьма избирательным адреноблокирующим периферическим и центральным действием. Включение в анестезию препаратов данной группы позволяет снизить концентрацию катехоламинов, АКТГ и кортизола (А.П. Зильбер, 1977).

Бета-блокаторы способствуют снижению концентрации глюкозы, помимо влияния на адренорецепторы препараты этой группы ингибируют инверсию тироксина в трийодтиронин, способствуя переходу T₃ в обратный Т₄, т.е. в менее активное состояние (В.И. Богданов, Г.А. Котова, 1981; Н.Т. Старкова, 1985; М.И. Балаболкин, 1986).

В работах С.Н. Лынева с соавт., (1989), А.Г. Шифрина (1989) показана целесообразность использования адреноганглиолитиков во время операции; авторы пришли к выводу, что нейровегетативное торможение адреноганглиолитиками предупреждает чрезмерную активность гипофизарно-надпочечниковой системы (подтверждаемое стабильностью содержания АКТГ, кортизола в плазме крови), стабилизирует показатели центральной гемодинамики. Нейровегетативное торможение данными препаратами ограничивает ответную реакцию организма на хирургическую агрессию пределами адаптационной стресс-нормы.

Продолжая поиск препаратов, обладающих стресс-протекторными свойствами, исследователи стали обращаться к антигипертензивному препарату – клофелину (клонидину). Клофелин, кроме анальгетического действия, оказывает и выраженный психоседативный эффект (А.А. Зайцев, 1984; И.П. Назаров с соавт., 1988; 1991; 2007; Д.В. Островский, 1994). Действуя на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, он тормозит высвобождение катехоламинов из депо (И.В. Макркова, В.И. Калиничева, 1987; R. Martin et all., 1984). Отмечается также снижение концентрации кортизола и гормонов щитовидной железы, что приводит к стабилизации пульса, увеличению ударного и сердечного индекса, уменьшению ПСС и улучшению микроциркуляции (И.П. Назаров с соавт., 1988, 1991; 2002; 2005; Р.Н. Лебедева, О.В. Русина, 1990; Д.В. Островский, 1994). В литературе есть сообщения о включении клофелина в премедикацию (А.А. Попов, 1991), в анестезию у больных пожилого и старческого возраста (О.А. Долина с соавт., 1991), при операциях на органах брюшной полости (С.А. Пасько, 1990; В.В. Рафинов, 1992), у ЛОР-онкологических больных (С.Г. Леушин, 1991).

Таким образом, имеющиеся в литературе данные говорят о перспективности использования клофелина у хирургических больных.

Однако некоторые аспекты применения АЗК и ДАСТ АГЛ остаются пока недостаточно изученными, в частности, не исследовано влияние различных видов антистрессорной защиты на объем циркулирующей крови у хирургический больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с различным исходным состоянием кровообращения. Поэтому представляется целесообразным дальнейшая клиническая апробация методов антистрессорной защиты на различных этапах анестезиологической защиты у хирургических больных с целью комплексной оценки влияния данных методов на гемодинамику, волемию и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возможно, противопоказаний к их применению.

К содержанию 2-й части К содержанию монографии

В контрольной группе (табл. 3.1, рис. 3.1) до премедикации отмечаются концентрации ТТГ, Т₃, Т₄, кортизола, не превышающие допустимых границ нормы. Однако обращают на себя внимание значения ТТГ и кортизола, близкие к верхней границе, что, возможно, свидетельствует об уже имеющемся напряжении эндокринных систем в дооперационном периоде и указывает на то, что организм больных до операции находится в состоянии активации компенсаторных механизмов.

После проведения стандартной премедикации в контрольной группе перед операцией отмечаются возрастание концентраций ТТГ на 27 %. Т₃ — на 9 % при снижении содержания Т₄ на 24 %, что говорит о возникновении стрессовой реакции ЩЖ и является ответом организма на эмоциональное напряжение перед предстоящим вмешательством.

Повышение концентрации кортизола на 35 % в сравнении с исходным уровнем также свидетельствует об активации КН, причем содержание кортизола на этом этапе превышает границы нормы и показывает значимую активацию стрессорных механизмов в предоперационном периоде.

Таблица 3.1.

Изменение концентрации гормонов ЩЖ и КН в контрольной и исследуемой группах в дооперационном периоде (M ± m, * — p<0.05 — по сравнению с первым этапом)

Показатель	Исх.	Прем.	Инт.
ТТГ К	2,833±0,133	3,500±0,165*	3,583±0,158*
(нмоль/л) И	2,633±0,087	3,333±0,133*	3,467±0,133*
Т3 К	1,923±0,009	2,093±0,016*	2,336±0,016*
(нмоль/л) И	1,929±0,009	2,060±0,017*	2,247±0,035*
Т4 К	126,714±0,421	95,714±0,714*	77,571±0,528*
(нмоль/л) И	127,714±0,778	97,143±0,800*	78,714±0,944*
Кортизол К	586,143±2,931	793,714±2,514*	853,429±7,400*
(нмоль/л) И	579,143±2,807	773,000±8,062*	833,429±10,158*

На 3 этапе – после интубации – отмечается дальнейшее увеличение содержания ТТГ и Т₃ – на 32 % и 21 % соответственно, в сравнении с исходным уровнем. Содержание Т₄ снижается до 39 % от исходного при одновременном возрастании концентрации кортизола (выше на 46 % исходного уровня).

В исследуемой группе (табл. 3.1, рис. 3.1) до премедикации содержание ТТГ, Т₃, Т₄ и кортизола также не превышает допустимых границ нормы, однако концентрации ТТГ и кортизола, как и в контрольной группе, достаточно высоки. В целом же достоверного различия исходных показателей ЭГ на первом этапе исследований в дооперационном периоде не отмечается.

После премедикации, на операционном столе в исследуемой группе наблюдается возрастание концентраций ТТГ, Т₃ на 24 % и 7 %. Снижение Т₄ на 24 %. Увеличение концентрации кортизола отмечается на 33%. Как и в контрольной группе, содержание кортизола выше границ нормы, однако возрастание несколько меньше в процентном отношении.

После интубации отмечено возрастание ТТГ на 26%. Т₃ на 17 %, снижение Т₄ на 38%. Концентрация кортизола увеличивается на 44 %.

Анализируя изменения в группах. следует отметить стрессовую направленность и существенную активацию эндокринных стрессорных механизмов как после премедикации, так и в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи.

Обращает на себя внимание снижение уровня Т₄ при одновременном возрастании уровней Т₃, ТТГ в обеих групах после премедикации и после интубации, что следует понимать как изменения, характеризующие гиперергическую стрессорную реакцию ЩЖ. Также отмечаются высокие уровни содержания ТТГ и кортизола в группах, причем имеется возрастание концентраций указанных параметров ЭГ выше границ норм метода, что характеризует значительную активацию КН в ответ на действующие стресс факторы после доставки в операционную несмотря на проведенную премедикацию.

Вводный наркоз, ларингоскопия и интубация трахеи вызывали дальнейшее развитие стрессорной реакции, что выражалось в увеличении содержания ТТГ, Т₃, кортизола, снижении Т₄.

Приведенные выше данные свидетельствуют о наличии значимых изменений эндокринного гомеостаза в обеих группах. Выбранные параметры ЭГ – указанные уровни гормонов ЩЖ и КН – отражают состояние стресса и в первую очередь реагируют изменением концентрации в периферической крови при воздействии на организм стрессорных воздействий. Отмечается, что характер изменения в группах одинаков на этапах исследования и имеет одинаковую направленность – наблюдается активация стрессорных механизмов в ответ на действующие стресс-факторы.

Включение в премедикацию клофелина способствовало некоторому уменьшению гиперреакции КН и ЩЖ, что выражалось меньшим содержанием ТТГ, Т₃ и кортизола после премедикации и интубации трахеи, меньшим относительным (процентным) изменением параметров по сравнению с дооперационнм уровнем – первым этапом исследования. Тем не менее, сравнивая значения показателей ЭГ в группах, основным фактом следует считать, что клофелин не угнетает стресс-ответ, реакцию ЭГ на действующие факторы, но в достаточной мере позволяет активировать адаптационно-компенсаторные механизмы.

Рисунок 3.1. Изменение гормонов ЩЖ и КН у больных в предоперационном периоде (* — Р < 0,005 по сравнению с исходным)

Несомненно, что стрессорные и иные неблагоприятные факторы, действующие на организм до и во время вмешательства, вызывают изменения в эндокринном гомеостазе. Неадекватная преднаркозная подготовка, высокий дооперационный уровень нейроэндокринного напряжения, неадекватная анестезиологическая защита совместно с изменениями системного и регионального кровотока могут приводить не только к перенапряжению адаптационно-компенсаторных механизмов, но и полностью их дискредитировать и поставить под вопрос дальнейшее проведение вмешательства. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая до и во время вмешательства, приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Следует также учитывать, что излишнее блокирование может вести к угнетению нейрогуморальной реакции, не обеспечивать в полной мере активацию защитных механизмов, что также нежелательно.

Изучение эндокринных реакций является необходимым не только для понимания процессов, происходящих в организме в ответ на стрессорные воздействия, но и для оценки выраженности этих изменений, оценки адекватности проводимой защиты.

Таким образом, уровень содержания гормонов свидетельствует о том, что организм до операции находится в состоянии активации эндокринных стрессовых систем. В ответ на действующие стрессорные, эмоциональные и иные неблагоприятные факторы отмечается дальнейшая активация эндокринных механизмов, что свидетельствует о наличии стрессорного воздействия. Использование дополнительной нейровегетативной защиты клофелином в достаточной мере позволяет активировать защитные механизмы, не сопровождается чрезмерной реакцией КН, ЩЖ, что способствует предупреждению существенных неблагоприятных изменений.

К содержанию 2-й части

К содержанию монографии

Следующая глава

Системные реакции, гемодинамические изменения при проведении лапароскопических холецистэктомий (ЛХЭ)

Posted on 06.04.201505.05.2026 by GlavVrach

Перейти к содержанию монографии К содержанию 1-й главы

I.2. Системные реакции, гемодинамические изменения при проведении лапароскопических холецистэктомий (ЛХЭ)

Сердечно-сосудистая система является универсальным показателем адаптации целостного организма [34]. Наиболее распространенными методами контроля адекватности общей анестезин до сих пор остаются инвазивный и неинвазивиый способы определения изменений центральной гемодинамики [6]. Недостаточная адекватность анальгезии отражается на состоянии рутинных параметров гемодинамики (увеличением ЧСС и АД) [7].

Сдвиги гемодинамики и условия карбоксиперитонеума с абсорбцией углекислоты, считают наиболее значимыми стрессорными факторами при ЛХЭ [45, 55]. В результате вышеуказанных причин повышается потенциальный риск системных нарушений [171, 224, 247]. В течение ЛХЭ отмечали изменения артериального давления, сердечного индекса, ударного объема и конечно-диастолического объема сердца [247]. Отмечается снижение среднего артериального давления (САД), сердечного выброса (СВ) и сердечного индекса (СИ) в первые 10 минут после наложения ИПП. Затем происходит частичное восстановление показателей, в основном за счет САД [232]. Колебания сердечного индекса в условиях карбоксиперитонеума связывают с повышением пред — и постнагрузки. Описаны наблюдения, связанные с созданием ИПП, такие как повышение, САД (до 30%), общего периферического сосудистого сопротивления (до 60%), не менее значимое снижение СИ (до 20%) [182]. В условиях ИПП с давлением 10 мм рт.ст. через 15 минут наблюдали снижение САД и повышение ОПСС [188]. Описано так же снижение СИ (до 38%) и УО (до 49%) [226], повышение давления в правом и левом предсердиях [45]. После десуффляции, в раннем послеоперационном периоде все основные параметры гемодинамики возвращались к исходным показателям (до операции) [232, 247].

Во время анестезии пропофолом после создания ИПП отмечалось снижение СИ на 17%, десфлюраном — на 15%. Такие изменения происходили при повышении ОПСС [101]. Описан анализ 100 ЛХЭ при которых в 9% случаев наблюдалась интраоперационная гипотония и в 4% случаев нарушение сердечного ритма [198].

В других работах, при создании ИПП с положительным давлением не отмечено существенных гемодинамических изменений [182].

При ИПП отмечали и гипердинамию кровообращения [142]. Данные гемодинамических сдвигов в условиях карбоксиперитонеума составляли: повышение САД (на 15.9%), систолического и диастолического артериального давления (на 11.3% и 19.7%), центрального венозного давления (на 30.0%) относительно дооперационного уровня. Одновременно эти сдвиги сопровождались снижением ударного объема сердца на 29.5% и сердечного выброса – на 29.5% [38, 247]. В других работах отмечено, что после наложения ИПП происходил подъем САД на 8% и ЧСС — на 17%. На этом фоне наблюдалось снижение СИ на 5%, ударного объема (УО) на 12%. [112].

При изучении влияния искусственного пневмоперитонеума с давлением 15 мм.рт.ст отмечено снижение СИ, вместе с тем происходило повышение ОПСС, причем эти изменения возникали вне зависимости от метода общей анестезии — внутривенного или ингаляционного [176]. Отмечено снижение СИ на 3% и УИ на 10%, при этом наблюдалось учащение ЧСС на 7% и САД — на 16% [171]. Через час после снятия ИПП происходило восстановление показателей СИ и УО до исходных величин [220]. Гемодинамические сдвиги устраняются с помощью инфузионной терапии и низких доз допамина (1-3 мкг×кг×мин.) [3].

Исследования с помощью цветного допплер-сканирования выявили снижение скорости кровотока и явления венозного дезорганизованного кровотока в глубоких бедренных венах, после наложения ИПП [115, 182]. В условиях карбоксиперитонеума отмечалось повышение давления в системах полых вен [57], увеличение площади сечения общей бедренной вены (с 0.83 до 1.15 см²) и снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) (с 11 до 6 см³/сек) [57, 216], После снятия ИПП все параметры возвращались к исходным [115, 216]. Авторами отмечается несомненное преимущество ЛХЭ, но расширение и стаз в венах нижних конечностей увеличивает потенциальную опасность тромбоэмболии. Рекомендовано проведение профилактической терапии и контроль свертывающей системы крови [182, 187, 216].

В исследованиях с помощью непрерывной трансэзофагеальной допплерографии указывается на значительное снижение печеночного кровотока (в 4-5 раз относительно исходного дооперационного уровня). Отмечено, что наибольшее снижение наблюдалось при введении газа для ИПП в брюшную полость и повышении внутрибрюшного давления [207].

Проводились изучения кровотока в средней мозговой артерии (СМА) методом транскраниальной допплероультрасонографии в группах с базовыми анестетиками: изофлюраном и пропофолом. В группе с изофлюраном наблюдалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) на 12%, а в группе с пропофолом снижение ЛСК на 10%. Восстановление к исходным показателям происходило к 10 минуте после снятия ИПП. Авторы связывают повышение кровотока в СМА с повышением концентрации СО₂ в периферической крови (в группе с изофлюраном) и снижение во второй группе с вазодилатационным действием пропофола. Авторами указывается, что при ингаляционной анестезии изофлюраном наблюдается наиболее рациональное соотношение между мозговым кровотоком и метаболизмом головного мозга [59]. Отмечается что, антиортостатическое положение и изменения системной гемодинамики в лапароскопической хирургии, не влияет на мозговой кровоток у пациентов с обычным риском [135].

Изучение уровня стрессорных гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, AКТГ, допамин) при лапароскопических холецистэктомиях, подтвердило их значительное повышение [76, 86, 174, 200, 250], хотя по некоторым данным несколько ниже, чем при ОХ [248]. При использовании открытой техники, наблюдается более высокий уровень адреналина, норадреналина и кортизола, по сравнению с ЛХЭ [95, 104, 248]. В предоперационном периоде организм пациента находится в условиях выраженного нейроэндокринного стресса, при поступлении в операционную, после интубации трахеи и в конце операции отмечаются повышение концентрации стрессовых гормонов в периферической крови [11].

Степень активации эндокринного гомеостаза, которая наблюдается при лапароскопических оперативных вмешательствах, не позволяет считать их минимально инвазивными с физиологических позиций [76, 86, 111, 121, 174], но в сравнении с открытой техникой имеет значительно меньшее значение [248].

Эндокринный стресс-ответ на хирургическое воздействие зависит от вида анестезиологического пособия и может быть различным в связи с индивидуальными особенностями пациента [166]. Инсуффляция СО₂ приводит к нейроэндокринному ответу со стороны организма, что сопровождается значительным повышением ОПСС и соответственно, увеличением нагрузки на миокард с повышением им потребности в О₂. [122]. Кроме неблагоприятных факторов воздействующих на организм больного в ходе оперативного вмешательства (карбоксиперитонеум, операционная травма и т.д.), изменения эндокринного гомеостаза происходят и на анестезиологические манипуляции – ларингоскопию и интубацию трахеи. Использование дополнительных фармакологических схем позволяет избежать стрессовой гиперреакции. Так при использовании клонидина отмечали снижение содержания норадреналина и адреналина на 56 и 25%, соответственно [11]. Прием клонидина per os (за 60-90 мин до операции), обеспечивал более стабильную гемодинамику и ОПСС в интраоперационном периоде, а так же снижение расхода изофлюрана на 30% [222]. Также стресс-реакции менее выражены при применении редуцированной хирургической техники [140], изменении иных хирургических условий проведения вмешательства. Гелиевый пневмоперитонеум, сопровождается более высоким уровнем адреналина, по сравнению с карбоксиперитонеумом [76, 174]. Однако имеются исследования, говорящие об отсутствии различий в концентрации адреналина в зависимости от применяемого газа [86]. Использование СО₂ для создания пневмоперитонеума может вызвать развитие гиперкарбии и ацидоза [172].

Даже при благоприятном течении послеоперационного периода (отсутствие выраженного болевого синдрома, ранняя активизация пациента и т.д.), ЛХЭ сопровождается значительным эндокринным стрессом (повышением уровня кортизола, пролактина, АКТГ, адреналина и норадреналина) [69, 166].

Повышение внутрибрюшного давления до 15 мм рт.ст., связанное с созданием ИПП, приводит к изменениям гемодинамики и концентрации углекислоты в периферической крови [172, 220], эндокринным стрессовым нарушениям [174], снижению продукции мочи и повреждению клубочкового аппарата [151]. Отмечается зависимость операционного времени, общего объема инсуффлируемого газа, изменения пикового давления на вдохе и давления в брюшной полости от массы тела, роста, площади поверхности тела и окружности брюшной стенки [181]. Имеются исследования изменений гемодинамики у больных с повышенной массой тела (индекс массы тела (ИМТ) – 45,3±8 кг/м²), при этом отмечается снижение СИ на 23%, относительно пациентов с ИМТ 28±5 кг/м² [75].

Сердечно-лёгочные изменения в течение лапароскопического вмешательства зависят от взаимодействия многих факторов, это — сердечно-лёгочный статус пациента, техника анестезиии, и нескольких хирургических факторов: внутрибрюшное давление, поглощения углекислого газа (CO2), ортостатическое положение и продолжительность хирургического вмешательства [182]. Физиологические изменения, наблюдающиеся при ЛХЭ, хорошо переносятся большинством здоровых пациентов, но они могут иметь неблагоприятные последствия у пожилых и пациентов с ограниченной сердечно-лёгочной компенсацией [121, 182].

Увеличенное внутрибрюшное давление (ИПП), смещает диафрагму вверх и уменьшает функциональную остаточную емкость легких (FRC) и комплайнс (EDC), приводя к ателектизированию и увеличению давления в воздушных путях. На увеличение минутной вентиляции, необходимой для поддержания нормального уровня СО₂, происходит дальнейшее изменение пикового давления в дыхательных путях. Изменения в легких возникают и на фоне ортостатического положения пациента. Кроме того, эти изменения могут быть увеличены у тучных пациентов с дыхательными дисфункциями (синдром Пиквика и т.д.) [122, 240].

Сравнительные исследования респираторной функции при ОХ и ЛХЭ, выявляют снижение ДО, МОД и ЖЕЛ, но при ОХ изменения были менее выражены [104, 134]. При повышении внутрибрюшного давления во время ЛХЭ, на спирограмме регистрируются значительные, но обратимые изменения функции внешнего дыхания. В условиях ИПП с давлением 16 мм.рт.ст. повышается пиковое давление на вдохе с 15.9±0.9 до 18.9±1.0 см Н₂О [117].

Увеличение концентрации углекислоты в крови на 18,4% наблюдается уже после 10 минуты ИПП, и достигает максимальных значений через 60 мин. (на 28,4%). В течение последующих 60 мин. происходит некоторое снижение РаСО₂, но показатель остается повышенным на 9,4% от исходного. Такие же показатели остаются через 10 мин., после десуффляции [224]. В то же время, есть мнение авторов, что послеоперационное повышение концентрации углекислоты связано с остаточным действием наркотических анальгетиков и анестетиков [185], нежели остаточного пневмоперитонеума. Значительной дисфункции диафрагмы после ЛХ не отмечается, что позволяет вести больного на спонтанном дыхании, без дополнительной респираторной поддержки [3].

При создании ИПП с редуцированным давлением (6 мм.рт.ст. и ниже), повышение САД и ЕtСО2 менее значительны, не сопровождались существенными изменениями ЧСС и SрO₂[247].

Причиной послеоперационного болевого синдрома может быть остаточный резидуальный пневмоперитонеум, имеющийся некоторое время после вмешательства [119, 234]. Выраженность болевой реакции по визуальной аналоговой шкале была достоверно ниже при ЛХЭ [79, 134]. Некоторые исследователи утверждают, что остаточный пневмоперитонеум сохраняется и в течение нескольких дней после вмешательства [234].

Вследствие этого, постоянно проводится в малоинвазивной хирургии поиск эффективных методов, альтернативных созданию ИПП. В том числе, предложено использование техники с редуцированным давлением ИПП в брюшной полости, что применялось при исходном повышенном внутрибрюшном давлении, и позволяло проводить вполне эффективно лапароскопические манипуляции [247].

Альтернатива ИПП — использование «electric-powered abdominal-wall lifter»- лапаролифта («электро-приводный подъемник брюшной стенки»). В одних наблюдениях при использовании такой методики требовался переход к ИПП, что впрочем, не было связано с какими-либо осложнениями [231]. В других случаях уменьшали количество инсуффлирусмого газа [140], что приводило к снижению нейроэндокринной напряженности в организме пациента. Показано что, лапаролифт позволяет проводить ЛХЭ без ИПП у пациентов со сниженной сердечной функцией [215]. Спорными являются утверждения о преимуществах малоинвазивных методик без создания ИПП, но исследователями отмечается, что в некоторых случаях наблюдается более быстрое восстановление в послеоперационном периоде, меньшее число послеоперационных и интраоперационных осложнений. Безусловно, требуется дальнейшее изучение этого вопроса. [143, 234].

Перспективной альтернативой на замену ИПП с углекислотой может являться гелиевый пневмоперитонеум, при котором меньше уровень содержания углекислоты в периферической крови, нет задержки СО₂ в организме, меньше потенциальная опасность развития ацидоза [175]. Однако применение этого газа в широкой практике требует дальнейшего изучения [76, 174].

Перейти к содержанию монографии К содержанию 1-й главы

I.3. Анестезиологические аспекты при проведении лапароскопических холецистэктомий

Анестезиологическое пособие — совокупность методов, обеспечивающих безопасность больного при оперативном вмешательстве или любой инвазивной процедуре [20]. Основной задачей анестезии, является максимальное снижение стресс-реакций организма в ответ на хирургическое вмешательство [9]. Постоянно ведется поиск более эффективных методов анестезии при ЛХЭ [55, 59].

Наиболее частой жалобой до и после операции, является болевой синдром, различной степени. Для определения интенсивности послеоперационной боли предложено использование различных шкал, в том числе визуально-аналоговой (VAS), вербально-уровневой (VRS) [186]. Ведется поиск и сравнение эффективных тестов по использованию анальгетиков после операции [103, 160]. Исследователями отмечается, что должна проводиться стресс-протекция, дополнительная зашита больного во время операции, «stress-free» анестезия с минимальным послеоперационным дискомфортом [120].

Для обеспечения анестезиологического пособия, наиболее часто используются внутривенный наркоз и ингаляционная анестезия [101, 205]. Проводились исследования по сравнению клинической эффективности этих способов [101]. Нет данных говорящих о существенных различиях при анестезии пропофолом и балансированной анестезии изофлюраном (десфлюраном) [59, 152]. Проводили изучение ТВВА – пропофол + альфентанил и анестезию десфлюран + альфентанил. При изучении АД, ЧСС, ЕtСО₂ исследование не показало существенных различий в группах. Но отмечено, что выход из анестезии после ТВВА был несколько быстрее и комфортнее для пациентов. При ТВВА в ряде случаев отмечалась меньшая потребность в послеоперационной анальгезии и частота послеоперационной тошноты и рвоты [101]. Сравнивали анестезию тиопентал/галотаном и пропофолом. В первой группе послеоперационная тошнота и рвота отмечены в 43% случаев, во второй группе — в 23% [136]. При сбалансированной анестезии изофлюраном послеоперационная тошнота и рвота встречались реже [49].

Сравнительная характеристика болюсного и постоянного инфузионного введения фентанила при анестезии ЛХЭ не показала существенного различия [82]. Исследования пациентов, которым была проведена ЛХЭ, не показали разности между ТВВА и ингаляционным наркозом, базирующемся на ремифентаниле. Однако авторами отмечен более низкий уровень послеоперационного болевого синдрома и послеоперационной рвоты в группе с пропофолом, в сравнении с дисфлюраном. Так же указывается на отсутствие дыхательной депрессии в обеих группах и рекомендуется введение ремифентанила с помощью непрерывной внутривенной инфузии, на стадии индукции в дозе 0,5 мг/кг м.т./мин и во время поддержания анестезии 0,25 мг/кг м.т./мин [101]. Схема анестезии включала в индукции midazolam 5-7,5mg., fentanyl 2-5 micrograms/kg, propofol 1-2 mg/kg и vecuronium 6 mg. Поддержание анестезии — sevoflurane 1% — 3 % [123].

В другом исследовании авторы указывают, что применяли для индукции тиопентал 4-6 мг/кг, фентанил 2мкг/кг, панкуроний 0.03 мг/кг, сукцинилхолин 1 мг/кг. Поддержание анестезии — галотан 0.8-1.5% в сочетании с закисно-кислородной смесью (FiO2 — 0.33) [136]. В последнее время, все чаще проводятся исследования у пациентов с комбинированной анестезией, включающей в себя ЭА и ТВВА. Авторами отмечается более стабильная гемодинамика и ниже показатели PaCO₂ и EtCO₂, по сравнению с группой ТВВА [224]. Имеются указания на большую безопасность комбинированной (ТВВА+ЭА) анестезии. Описан случай проведения ЛХЭ женщине с беременностью 12 недель, без последствия для плода [128]. Проводились исследования в группе пациентов (29 человек) с ХОБЛ, которым ЛХЭ была проведена под ЭА с сохранением спонтанного дыхания. В результате авторами отмечено, что во всех случаях пациенты не требовали интубации трахеи и послеоперационного обезболивания наркотическими анальгетиками. У одного пациента наблюдалось воспаление места пункции и в трех случаях задержка мочеиспускания в раннем послеоперационном периоде. Наблюдение за пациентами в течение 12 месяцев, не выявило обострений ХОБЛ и декомпенсации легочного сердца [98].

В обзоре американского медицинского колледжа (MEDLINE 1980-2005гг), посвященному стратегии снижения послеоперационных легочных осложнений, влияние наркотических анальгетиков и препаратов для наркоза указывается в причинах данной патологии на первом месте. Механизмом этих осложнений, по словам авторов, является депрессия дыхательного центра, дискоординация нервно-мышечной передачи и явления гиповентиляции. Указано, что при наличии сопутствующей легочной патологии, признаки регионального ателектаза наблюдается уже на стадии индукции. Эти изменения наблюдаются и в раннем послеоперационном периоде и обусловлены нарушением физиологии дыхания и экскурсии легких, на фоне болевого синдрома и раздражения нервных центров в диафрагме. Дисфункцию механизма дыхания усиливают явления остаточного нервно-мышечного блока, наблюдающегося, по данным авторов, в 26% случаев. В результате, ЭА указана как метод анестезии, наиболее снижающий риск легочных осложнений в послеоперационном периоде [150]. При использовании ЭА отмечалось более низкое содержание кортизола по сравнению с ТВВА [141]. Имеются исследования по применению ЭА и спинномозговой анестезии с сохраненным спонтанным дыханием [41], а так же ЭА со спонтанным дыханием [15].

Важнейшим фактором снижения послеоперационных осложнений, является обезболивание. Это одна из основных задач, стоящих перед анестезиологом. После ЛХЭ отмечается меньшая потребность в анальгетиках, чем при использовании открытой технике [104]. Уровень оценки болевой реакции по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) был достоверно ниже при ЛХЭ [248]. После ЛХЭ, боль является наиболее частой жалобой и причиной увеличения сроков госпитализации [46]. Для послеоперационного обезболивания применяют различные препараты: НПВП [245], ингибиторы ЦОГ-2 [123], парацетамол [119], аденозин [90], неостигмин [148], сульфат магния [131]. Все исследователи отмечают значительное снижение суточной дозы наркотических анальгетиков на фоне приема вышеуказанных препаратов. Опиоиды – эффективные анальгетические препараты, но их полноценное применение ограничено побочными эффектами: нарушением сознания, депрессией дыхания, тошнотой, рвотой, запорами и т.д. [133].

С положительным результатом применяют трамадол, что позволяет отказаться от морфина и фентанила [185]. Совместное применение кетопрофена и парацетамола позволило не использовать наркотические анальгетики в 92% случаев из 142 пациентов после ЛХЭ [51]. Применение в раннем послеоперационном периоде бупренофрина в дозе 20 мг и последующее введение препарата болюсами по 10 мг, контролируемое пациентом, позволило значительно купировать болевой синдром и избежать осложнений, присущим наркотическим анальгетикам [177].

С целью анальгезии применяли и морфин [53], но, по имеющимся данным, лишь 24% пациентов нуждались в применении опиатов в послеоперационном периоде [168]. Дозировка морфина 0,4 мг/кг/сутки в виде постоянной внутривенной инфузии, является безопасной и эффективной у пациентов с обычным риском, и не сопровождалось существенными побочными эффектами [53]. С другой стороны, есть мнение авторов, что послеоперационное повышение концентрации углекислоты связано с остаточным действием наркотических анальгетиков и анестетиков [133].

Продленная эпидуральная анестезия, применяемая для послеоперационного обезболивания, обладает комплексным воздействием на организм пациента (снижает нейроэндокринные реакции, содержание цитокинина, болевой порог и т.д.), сокращает сроки госпитализации и предотвращает ранние послеоперационные осложнения [240].

Чаще всего, в раннем послеоперационном периоде обезболивание достигалось введением ненаркотических анальгетиков (73%). Опиаты применяли в 27% случаев. Недостаточный уровень анальгезии проявлялся повышением ЧСС, АД и САД [132]. Для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты используются различные схемы. Много указаний на использование ondansetron с этой целью. Также применяют сочетание дроперидола и метоклопрамида [167]. Однако другие исследователи отмечают, что метоклопрамид по сравнению с dolasetron, обладает незначительным противорвотным эффектом [190].

Возможно применение для достижения анальгетического эффекта индометацина и кеторолака до операции [210]. Наблюдали нарушения сна после проведения лапароскопических операций (холецистэктомий). Ведущим фактором в нарушении сна в послеоперационном периоде предполагают значительные дозы опиатных анальгетиков [203].

С целью оптимизации методов анестезии и послеоперационного обезболивания, проводили инфильтрацию бупивакаином мест введения троакаров. В послеоперационном периоде отмечали уменьшение расхода анальгетиков и раннюю активизацию пациентов, со снижением сроков госпитализации [107]. Сообщается о проведенном исследовании влияния инфильтрации бупивакаином мест введения троакаров и внутрибрюшинного введения препарата. В результате отмечалось снижение потребности в средствах для послеоперационного обезболивания на 35% [157]. Напротив, другие исследователи не отмечают снижения послеоперационного болевого синдрома и сроков госпитализации после внутрибрюшинного введения бупивакаина [77].

Интраплевральное введение раствора бупивакаина незначительно изменяло функции легких и функции дыхательных мышц, но снижало функции брюшных мышц. Хотя этот эффект не был значительно выражен, но он требует внимания в клинических условиях [91]. Использование интраперитонеально местных анестетиков значительно снижало проявления болевого синдрома [193]. Есть указание на локальное использование бупивакаина (wound perfusion), что было эффективно в послеоперационном периоде [37].

В формировании болевого синдрома после лапароскопических вмешательств принимает участие и диафрагмальный нерв. Он участвует в проведении болевой импульсации и возникновении боли в правом плече (Френикус-симптом). Интраперитонеальное введение бупивакаина снижает частоту проявления этой патологии на 22% [157]. Использование блокады диафрагмального нерва дополнительно к общей анестезии не снижало интраоперационное введение ингаляционного анестетика, но авторы отмечают уменьшение синдрома правосторонней плечевой послеоперационной боли (postoperative right shoulder Pain) [163].

Описана методика послеоперационного обезболивания с помощью интраперитонеального введения морфина и бупивакаина. Данный способ анальгезии не сопровождался депрессией дыхания и гемодинамики, а так же адекватно купировал болевой синдром после ЛХЭ. Однако авторами отмечено, что дозировка вводимого бупивакаина (225мкг/кг) может приводить к повышению в плазме препарата до токсической концентрации [108].

Дополнительное введение местных анестетиков перипортально уменьшало проявления послеоперационного болевого синдрома, но при этом не отмечено статистически достоверного снижения дозы анальгетиков [37].

Эпидуральная анестезия (ЭА) занимает ключевую позицию среди всех регионарных методов интра — и послеоперационного обезболивания. В глобальном масштабе эффективность ЭА, как метода обезболивания, достаточно хорошо подтверждена данными многоцентровых контролируемых исследований, представленных в базе данных “Mediline,, с 1996 по 2002 г. Это свидетельствует о более высокой эффективности продленной послеоперационной ЭА по сравнению с системным введением опиоидных анальгетиков [48, 243].

Главное это правильный выбор препарата для местной анестезии и режима дозирования его для того, чтобы избежать проявления системных токсических эффектов, присущих данным препаратам. Системная токсичность местных анестетиков проявляется негативным воздействием на ЦНС (судороги, потеря сознания) и функции миокарда (угнетение синтеза АТФ в митохондриях, нарушение ритма, прямая депрессия миокарда, асистолия). Лидокаин из всех местных анестетиков обладает наиболее выраженным прямым нейротоксическим эффектом (вакуолизация, разрушение мембран нейронов, гибель шванновских клеток), выраженность которого усиливается при удлинении экспозиции (увеличении времени контакта препарата с нервом). Кроме того, низкая способность лидокаина связываться с белками плазмы крови (64% по сравнению с 95,6% для бупивакаина и 94% — ропивакаина) обусловливает высокую концентрацию его свободной (несвязанной) фракции, ответственной за системную токсичность. Использование лидокаина в болюсном режиме достаточно быстро приводит к формированию тахифилаксии, что требует увеличения доз препарата [17].

Влияние ЭА на течение периоперационного периода во многом зависит от уровня пункции и катетеризации эпидурального пространства. Грудная ЭА (ГЭА) широко используется для обезболивания после обширных абдоминальных и торакальных операций. В настоящее время имеются убедительные данные о более выраженном положительном влиянии ГЭА на патофизиологию послеоперационного периода по сравнению с поясничной ЭА. В частности, на фоне ГЭА достоверно повышается PaO₂ и снижается частота послеоперационных легочных осложнений по сравнению с пациентами, которым обезболивание проводилось при помощи системного введения опиоидов. Грудная ЭА позволяет ускорить восстановление функций ЖКТ у пациентов, перенесших операции на органах брюшной полости. Аналогичный эффект поясничной ЭА весьма сомнителен [43]. В тех случаях, когда ГЭА продлевается на срок более 24 ч, появляется ее дополнительное преимущество – снижение частоты острой ишемии миокарда [58].

Целесообразность эпидурального введения опиоидов в чистом виде ограничена. В частности, при инъекции морфина в эпидуральное пространство на грудном уровне не выявлено преимущества перед в/в и в/м введением, за исключением некоторого снижения частоты послеоперационных ателектазов [43]. Не было выявлено положительного влияния эпидурального введения опиоидов на частоту послеоперационного пареза кишечника [124]. Преимущества эпидурального введения опиоидных анальгетиков в абдоминальной хирургии не перевешивают риска осложнений этого более инвазивного метода обезболивания по сравнению с парентеральным назначением аналогичных препаратов. Большинство специалистов рекомендуют использовать для эпидурального введения фентанил, поскольку гидрофильный морфин быстро попадает в спиномозговую жидкость и накапливается в клинически значимых концентрациях в боковых желудочках головного мозга, что создает реальную опасность угнетения дыхания [17].

В последнее время все больше внимания уделяется воздействию на организм гиперреакции вегетативной нервной системы, особенно её симпатоадреналового звена, как ответа на оперативное вмешательство [7, 10, 250]. Изменения гомеостаза организма наблюдаются не только со стороны сердечно-сосудистой системы, но и со стороны гуморального звена [11]. Одним из препаратов стабилизирующих симпатоадреналовый ответ, является клофелин [14]. Клофелин, являясь центральным a₂ адреномиметиком, возбуждает пресинаптические тормозные адренорецепторы и блокирует высвобождение медиаторов нервными окончаниями, тормозит адренергическую и холинергическую передачу возбуждения в мозге. На периферии клофелин оказывает адренолитическое действие и обладает мощным вегетостабилизирующим действием [11]. По данным исследований, отмечена более стабильная гемодинамика на интраоперационном этапе при проведении ЛХЭ у пациентов, которым за 2 часа перед операцией вводился клонидин (зарубежный аналог клофелина) в дозе 4 мкг/кг [250].

Использование клофелина в дозе 0,15 мг в премедикации у общехирургических больных положительно влияет на их психоэмоциональный фон, уменьшает тахикардию при введении холинолитиков, снижает гипердинамические реакции в ответ на анестезиологическую и хирургическую агрессии, хотя и не снимает их полностью [13, 201]. Применение клонидина в дозе 4-5 мкг/кг, позволяет стабилизировать ЧСС и САД у пациентов с ЛХЭ, а так же снижает активацию ренин-ангиотензиновой системы и сохраняет клубочковую фильтрацию. Концентрация N-acetyl-b-D-glucosaminidase (маркер повреждения проксимального клубочкового аппарата) была значительно ниже, по сравнению с группой без клонидина. Это позволило авторам сделать вывод, что данный препарат позволяет расширить показания для применения лапароскопической техники у пациентов с ХПН [151].

Клофелин не только устраняет прессорные сдвиги АД, связанные с болевым раздражением, но и оказывает анальгетическое действие. Применение его в премедикации (150 мкг) позволило не только снизить расход изофлюрана во время операции на 30%, но и уменьшало среднюю суточную дозу морфина на 31,8%, а так же увеличивало время до первого введении анальгетика [222]. Есть исследования говорящие о анальгетическом эффекте клонидина при интраплевральном его введении у пациентов с ЛХЭ [54].

Клофелин как составляющее многокомпонентной общей анестезии устраняет гемодинамические и нейроэндокринные сдвиги, связанные с хирургической травмой, повышает анальгетический эффект кетамина во время операции, обеспечивает адекватное обезболивание в послеоперационном периоде и позволяет практически полностью исключить применение наркотических анальгетиков на этом этапе лечения. Клофелин безопасен при его использовании для интра- и послеоперационного обезболивания и в связи с неопиатным механизмом анальгетического действия, лишен наркогенного потенциала и других опиатоподобных побочных эффектов [1, 10, 18, 26].

Хирургическая травма тканей сопровождается возникновением болевого синдрома, механизмы которого в настоящее время достаточно хорошо изучены. Современные знания о патогенезе острой боли, связанной с травмой и системной воспалительной реакцией, позволили определить основные точки вооздействия на периферическом и центральном уровнях нервной системы для достижения анальгезии, а также наметили пути поиска новых фармакологических агентов антиноцицептивного действия [27].

Периферический уровень ноцицепции представлен окончаниями (рецепторы) сенсорных периферических С-волокон (ноцицепторы), активация которых дает начало периферической трансмиссии острой боли. Это происходит при повреждении клеточных мембран и воспалении под влиянием выделяющихся периферических нейротрансмитеров – простаноидов, брадикинина и его метаболитов, 5-гидрокситриптамина (5-НТ), гистамина, вызывающих сенсибилизацию и активацию С-волокон. Важная роль в осуществлении периферической ноцицепции принадлежит ионным (Н⁺, К⁺, Nа⁺, Са²⁺) и протонными каналами С-волокон, быстро приходящим в состояние активности при раздражении ноцицепторов [70, 110].

Все указанные нейротрансмиттеры и ионные каналы могут быть мишенями для фармакологической модуляции периферической трансмиссии боли. В этом направлении в мировой науке ведется активный поиск с использованием экспериментальных моделей острой боли. Наряду с этими перспективными исследованиями существуют и реальные фармакологические агенты, ориентированные на определенные периферические мишени, которые уже имеют применение в системе защиты пациента от боли в анестезиологической практике.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) можно рассматривать как патогенетическое средство защиты периферических болевых рецепторов от сенситизации, благодаря их доказанному антипростаноидному действию. НПВП ингибируют циклооксигеназу, необходимую для синтеза простагландинов (ПГ), в том числе ПГЕ₂ – нейротрансмиттера, сенсибилизирующего рецепторы. Таким образом, НПВП защищают болевые рецепторы, следовательно, подавляют периферическую болевую трансмиссию, уменьшают поток импульсации к структурам спинного мозга и опасность центральной сенситизации, лежащей в основе интраоперационного и послеоперационного болевого синдромов. Эффективность НПВП, как средств периферической антиноцицептивной защиты, обоснована в многочисленных научных публикациях зарубежных и отечественных ученых [21, 28]. Рассматриваются методики периоперационного применения НПВП, проводится выбор конкретных препаратов этого ряда, а также ограничение к их применению в связи с общеизвестными побочными свойствами.

Относительно недавно были получены данные о положительном влиянии НПВП на выживаемость пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства, в том числе и осложненные абдоминальной хирургической инфекцией. Простагландин Е₂ способствует белковому распаду, причем этот эффект усиливается на фоне лихорадки и сепсиса. НПВП способны уменьшить потерю мышечной массы за счет подавления синтеза PGE₂ и снижения деградации протеина. Оценивая потери азота в послеоперационном периоде у пациентов, которым проводилась длительная ЭА с НПВП, выявлено снижение егопотери на 75 – 80% в первые трое суток после операции по сравнению с контрольной группой, получающей только ЭА [51].

Создание внутривенной формы парацетамола расширило возможности обезболивающей терапии. Препарат обладает анальгетическим эффектом, сравнимым с кеторолаком, который широко применяется для послеоперационного обезболивания, но в отличие от него парацетамол не оказывает влияния на показатели свертываемости крови. Таким образом, парацетамол относят к препаратам первой линии в терапии послеоперационного болевого синдрома. Согласно результатам многих исследований, в/в инфузия парацетамола в дозе 1 г каждые 4-6 часов (4 г/сут) уменьшает интенсивность боли после хирургических вмешательств и сокращает потребность в наркотических анальгетиках. Кроме того, различие механизма действия парацетамола и НПВП, не ограничивает их совместное применение [22, 23, 85].

Перейти к содержанию монографии К содержанию 1-й главы

Обеспечение безопасности пациента в течение анестезии, является одной из основных обязанностей анестезиолога. Общая и регионарная анестезия – это абсолютные показания для мониторинга жизнено важных функций больных [9]. Не всегда мониторинг рутинных параметров — ЧСС и АД во время анестезии позволяет адекватно оценить общее состояние пациента [144]. При проведении ЛХЭ показано мониторирование показателей системной гемодинамики вследствие изменения её при ИПП, особенно у пациентов с высоким риском [200, 217].

С развитием технического обеспечения происходит значительное возрастание доли неинвазивного мониторинга. Исследование гемодинамики (тонометрия, допплерография, осцилометрия, плетизмография), дыхания (пульсоксиметрия, капнометрия, оксиметрия) и их цифровая обработка, позволяет значительно ограничить показания для инвазивного мониторинга с сопутствующими ему осложнениями [9, 35]. Неинвазивные способы наблюдения за физиологическими параметрами и изготовленные на их основе информационные мониторные системы, позволяют регистрировать ранние нарушения жизненных функций, эффективно оценить состояние организма пациента [212]. Изучение и сравнение показателей неинвазавного и инвазивного АД у пациентов с нормокинетической и гиперкинетической типами гемодинамики, не выявило существенных различий данных [81]. Длительное неинвазивное наблюдение за гемодинамикой на основании изменения электрофизиологических параметров эффективно, даже у пациентов с серьезными нарушениями сердечной функции. Однако использование неинвазивных методик при серьезных нарушениях витальных функций может искажать реальную картину. Целесообразно использовать точные инвазивные методы для мониторно-компьютерного наблюдения за центральной гемодинамикой у наиболее тяжелого контингента больных, если это возможно [12].

Использование пульсоксиметрии позволяет оценить адекватность респираторной поддержки. При сочетании данного метода с капнометрией в динамике можно распознать неправильную интубацию и обеспечить безопасность пациента во время операции и в раннем послеоперационном периоде [35]. Пульсоксиметрия, капнография и релаксометрия позволяют обнаружить серьезные интраоперационные осложнения, в том числе интраоперационный пневмоторакс, даже до появления четких физикальных данных [32, 35].

Применение допплерографической техники для интраоперационного мониторинга, основанное на ,,сдвиге частоты звуковых волн”, позволяет контролировать более тонкие колебания гемодинамики и проводить неинвазивное наблюдение даже при критических состояниях. Отрицательным свойством данной методики является интерференции от малейшего перемещения датчика и возможность контроля только систолического АД [9].

Интраоперационный мониторинг с помощью транскраниальной допплерографии (ТКДГ), является перспективным для контроля мозгового кровотока и исследования влияния на него различных типов анестезии [59]. Интраоперационный мониторинг электроэнцефалографии (ЭЭГ) далек от широкого применения из-за сложности интерпритации результатов и сомнения в эффективности метода. Изменения, которые соответствуют ишемии головного мозга (например, угнетение высокочастотной активности), могут имитировать такие состояния как гипотермия, воздействие анестетиков, электролитные нарушения и выраженная гипокапния [9]. Имеются исследования по расчету биспектрального анализа ЭЭГ, который представляет сложный и многоэтапный процесс, в результате которого определяется биспектральный индекс (BIS). BIS – это число, которое зависит от глубины седации и анестезии. Мониторинг этого показателя позволяет снизить риск непреднамеренного восстановления сознания во время анестезии, уменьшает расход анестетиков и ускоряет пробуждение [47].

Изучение ударного объема и сердечного индекса возможно путем анализа трансэзофагеального эхокардиографического сигнала, что также является информативным параметром для анестезиолога [165]. С помощью трансэзофагиальной допплерографии возможна оценка кровотока по печеночным сосудам, но данный метод используют в основном для научных исследований [207].

Инвазивный мониторинг концентрации газов крови, АД, давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), ЦВД, СВ, УО проводится больше в экспериментальных условиях и целесообразность применения в рутинной клинической практике ставиться под сомнение [164]. Некоторыми авторами напротив, рекомендуется инвазивный контроль. В исследованиях использовался мониторинг гемодинамических показателей при катетеризации лучевой артерии у пациентов с высоким риском при ЛХЭ [237]. У пациентов с сопутствующей кардиологической патологией, высоким операционным риском показано постоянное интраоперационное мониторирование [146, 197]. Возможно использование внутрилегочного катетера и допплер-датчика [197].

Мониторирование ЕtСО₂ и SрO₂ необходимо при проведении ЛХЭ [180]. Рекомендован контроль РаСО₂ если продолжительность оперативного вмешательства более 40 минут [224]. Есть исследования насыщения кислородом крови в вене печени (ShvO₂), метод наблюдения достаточно трудоемкий, но обладает определенными преимуществами [139].

Комплексный анализ нескольких показателей витальных функций (АД, ЧСС, ЭКГ, плетизмограмма, SрO₂, ЕtСО₂ и т.д.) позволяет динамично наблюдать за состоянием больного и диагносцировать нарушения гемодинамики и дыхания до развития клинической картины. Раннее распознание интраоперационных осложнений позволяет устранить их на стадии субкомпенсации, что значительно повышает безопасность пациентов [9, 35].

Перейти к содержанию монографии К содержанию 1-й главы

Резюме:

Обзор тематической литературы показал что, в последнее время отмечается возрастание числа лапароскопических вмешательств. Лапароскопический метод признан наиболее распространенным при лечении неосложненных заболеваний желчного пузыря и желчных путей, особенно при холелитиазе. Популярность метода у специалистов и пациентов, обусловлена минимальными сроками госпитализации и меньшей интенсивностью болевого синдрома в послеоперационном периоде, по сравнению с открытой техникой.

С распространением и увеличением числа ЛХЭ, возрастает интерес анестезиологов к состоянию гомеостаза организма пациентов во время оперативного вмешательства и в раннем послеоперационном периоде. Исследования показывают, что несмотря на так называемую ,,малую инвазивность” оперативного вмешательства, стрессорное воздействие на пациента не является минимальным. Изменения в различных органах и системах, происходящие на фоне ЛХЭ, вполне адекватно переносятся при отсутствии сопутствующей патологии. У пациентов с высоким анестезиологическим риском, число которых по мере распространения техники и опыта лапароскопических вмешательств возрастает, а компенсаторные возможности ограничены, периоперационные осложнения могут возникать с довольно высокой долей вероятности.

Количество различных видов интраоперационного обезболивания, их постоянный анализ и сравнение, ведение разработок по включению новых препаратов в схемы анестезиологического пособия — говорят о том, что на данном этапе проблему адекватной анестезии при ЛХЭ не следует считать решенной. Практически всеми исследователями признается, что наибольшим стрессом при лапораскопической холецистэктомии является не сами хирургические манипуляции, а создание ИПП. Введение газа в брюшную полость (чаще СО₂) сопровождается угнетением гемодинамики в результате раздражения сенсорных и вегетативных нервных образований брюшной полости, а так же механической компрессии сосудов и снижением преднагрузки и постнагрузки на миокард.

При использовании в качестве анестезиологического пособия ТВВА и ингаляционного наркоза, респираторная поддержка обеспечивается АИВЛ на фоне миоплегии. Во время АИВЛ происходит повышение внутригрудного давления и выключение присасывающего механизма грудной клетки из компенсаторных факторов, обеспечивающих приток крови к сердцу. В условиях ИПП это еще больше увеличивает нагрузку на сердце. Данные изменения хорошо переносятся пациентами с низким анестезиологическим риском, но могут быть фатальными у больных с сопутствующей патологией.

Способы интраплеврального и интраперитонеального введения местных анестетиков для купирования прессорных реакций на ИПП несколько снижают нейроэндокринную напряженность, но имеется опасность токсической концентрации препарата в плазме, со всеми вытекающими из этого осложнениями. Применение спинальной анестезии на грудном уровне связано с опасностью развития верхнего блока, хотя имеются исследования, говорящие о достаточной безопасности этого метода. Указания на использование эпидуральной анестезии, говорят о снижении прессорных реакций и нейроэндокринной напряженности при ЛХЭ, но авторы применяли ЭА как компонент ТВВА или ингаляционного наркоза с миоплегией и АИВЛ.

Сохранение спонтанного дыхания во время ЭА при проведении ЛХЭ остается спорным вопросом, и в основном указываются как случаи из практики у больных с сопутствующей патологией. Имеются работы по применению данного вида обезболивания в больших масштабах, но во всех схемах анестезии присутствуют опиоиды. Введение опиоидов в эпидуральное пространство сопровождается довольно быстрым их накоплением в спинномозговой жидкости и возрастает опасность депрессии дыхания, что при сохраненном спонтанном дыхании очень проблематично и может потребовать перевода пациента на АИВЛ. Кроме того, имеется опасность системного воздействия наркотических анальгетиков и развитие пилороспазма, что на фоне ИПП увеличивает вероятность регургитации желудочного содержимого. Установка желудочного зонда в данном случае тоже не решение проблемы, т.к. может провоцировать рвотный рефлекс.

В результате изучения имеющихся данных литературы, нами не обнаружено сведений об использовании ЭА со спонтанным дыханием, с клофелином и НПВП в премедикации. Данный вид анестезиологического пособия, кроме адекватной интраоперационной анальгезии и достаточной миорелаксации передней брюшной стенки, теоритически должен сохранить присасываюший механизм грудной клетки и снизить преднагрузку на миокард за счет увеличения венозного возврата к сердцу, а так же уменьшить постнагрузку за счет снижения ОПСС.

Наличие в премедикации клофелина, вероятно, купирует гиперреакцию организма на оперативное вмешательство, усилит анальгезию и уменьшит нейроэндокринную напряженность пациентов. Введение НПВП снизит ранний системный воспалительный ответ на операционную травму.

В целом, предлагаемый вид анестезии, вероятно, позволит повысить эффективность интраоперационного и послеоперационного обезболивания, снизит количество осложнений и повысит безопасность эндоскопических оперативных вмешательств. В последующих главах нашей работы мы попытались ответить на эти вопросы.

К содержанию 1-й главы

Следующая, 2-я глава

Перейти к содержанию монографии

Профилактика и интенсивная терапия осложнений у ожоговых больных

Posted on 22.02.201505.05.2026 by GlavVrach

ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ Перейти к содержанию

Профилактика и интенсивная терапия вторичного иммунодефицита и гнойно-септических осложнений у ожоговых больных (совместно с Ж.Н.Колеговой)

Введение

Сепсис – одно из самых грозных осложнений ожоговой болезни. Несмотря на современные, рациональные и патогенетически обоснованные схемы лечения, летальность при нем составляет 55-70%. В связи с этим, ожоговый сепсис представляет одну из наиболее значимых проблем, привлекающих к себе внимание исследователей и практических врачей (49, 63, 75).

В настоящее время сепсис рассматривается как синдром системной воспалительной реакции, так как является следствием неконтролируемого генерализованного ответа организма на инфекцию. Одной из важнейших причин развития сепсиса многие авторы считают нарушение функциональной активности клеток иммунной системы и цитокиновый дисбаланс (2, 10, 17, 25, 26, 38, 60, 62, 65, 66, 69).

При тяжелых ожогах нарушается весь комплекс механизмов, ответственных за антиинфекционную защиту, что ведет к стойкой иммунодепрессии. Иммунодефицит длительно поддерживается различными токсическими субстанциями, медиаторами, антигенно-измененными и неизмененными продуктами распада. В центральных и периферических лимфоидных органах постепенно развиваются явления деструкции, перераспределения клеточных элементов (9, 10, 17, 29, 53, 59).

С первых часов ОБ возникает ряд патологических процессов (гиперергическая реакция САС, ПОЛ, нарушение микроциркуляции), предотвратить которые необходимо в наиболее ранние сроки, чего не всегда удается достигнуть, используя общепринятые методы лечения. В связи с этим, наряду с препаратами, оказывающими ноцицептивный эффект, оправдано использование средств, избирательно блокирующих эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокаторы, a- и b-адренолитики), на что указывают единичные экспериментальные работы (20, 42, 145), а также a₂-агониста клофелина с целью нейровегетативной защиты у хирургических больных (16, 19, 23, 32). С первых часов проведения интенсивной терапии целесообразно применять адаптагены типа актовегин, милдронат и нейропептид – даларгин (21, 24, 31, 39). Однако остается неясным, в какой степени это будет влиять на тяжесть иммунодефицита у ожоговых больных.

Методы лекарственной терапии имеют определенные рамки воздействия на те или иные функции организма, не всегда позволяют достичь желаемого результата и нередко имеют побочные эффекты. Поэтому в последние годы значительное внимание уделяется различным физическим методам воздействия на организм.

Немалый интерес представляет применение внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) у больных с ожоговой болезнью, учитывая его возможность корригировать самые разнообразные звенья патологических процессов (перекисного окисления липидов, стабильность мембран, активность различных ферментов, биологически активных веществ, функциональное состояние детоксикационных систем, микроциркуляцию, реологию крови, иммунную систему, биоэнергетический потенциал) (1, 21, 31). В то же время не достаточно изучено влияние сочетанного применения стресс-протекторных, адаптагенных препаратов, ВЛОК и экстракорпоральных методов детоксикации (ЭМД) на различные патологические процессы и степень иммунодефицита у ожоговых больных с целью профилактики ожогового сепсиса (17).

Иммунная недостаточность способствует снижению эффективности проводимой терапии, активации условно-патогенной флоры, следствием чего является затяжное течение ожоговой болезни, развитие осложнений, а в ряде случаев, летальных исходов. В связи с этим, восстановление функциональной активности иммунной системы является неотъемлемой частью комплексной терапии различных патологических состояний. Однако широкое применение иммунотропных препаратов сдерживается недостатком эффективных средств иммунокоррекции, побочными реакциями, отсутствием эффекта стимуляции клеток иммунной системы вследствие ингибирующего действия продуктов метаболизма антибиотиков и других фармакологических препаратов, а также эндотоксикоза, препятствующего нормальному функционированию иммунокомпетентных клеток. В результате наступает дисбаланс регуляторных механизмов, даже в условиях воздействия иммуностимулирующих препаратов, вводимых больному.

Одним из путей преодоления этих недостатков является применение экстракорпоральной иммунокоррекции, которая рассматривается в двух основных аспектах: как метод удаления из организма иммуносупрессорных субстанций и как новый способ воздействия вне организма на иммунную систему (17, 46, 47). Несмотря на эффективность гемо- и плазмосорбции, иммуносорбции, плазмафереза в лечении заболеваний, сопровождающихся эндо- и экзотоксикозами (54, 69), широкое применение этих методов сдерживается необходимостью специального аппаратного оснащения, ограниченным выбором сорбентов, эксфузией значительных объемов крови и необходимостью введения больших доз антикоагулянтов, что может приводить к цитратной интоксикации, геморрагическим и гемодинамическим осложнениям, анафилактическим и пирогенным реакциям.

В 1984-85 гг. разработан новый подход к иммунокорригирующей терапии, основанный на введении в организм аутологичных клеток, активированных in vitro лекарственными препаратами – иммуномодуляторами и названный экстракорпоральной иммунофармакотерапией (ЭИФТ). ЭИФТ имеет преимущества перед традиционными способами введения лекарственных препаратов, связанных с неадекватным сочетанием лекарств, плейотропностью их действия, токсичностью, непереносимостью, трудностью поддержания определенной концентрации препарата в организме. К преимуществам метода относится возможность полного выведения клеток из-под действия эндогенных супрессорных факторов, препятствующих активации клеток in vivo, использование препаратов в высоких концентрациях, быстрота терапевтического эффекта (17, 24, 26, 39, 41, 47).

Значительные успехи, достигнутые в области разработки лекарственных препаратов для коррекции нарушений иммунной системы организма, обусловлены открытием нового класса биологически активных соединений – пептидных гормонов иммунитета, среди которых наибольший интерес представляет гексапептид со структурной формулой аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин, получивший название «иммунофан». Анализ препарата показал его активность в 1000 раз выше по сравнению с Т-активином (11). Однако не достаточно изучено влияние метода ЭИФТ с иммунофаном на показатели клеточного и гуморального иммунитета у ожоговых больных (17) и не показана эффективность применения данной методики с целью профилактики и лечения ожогового сепсиса. В тоже время, усовершенствование и разработка новых методов лечения ОБ имеет важное практическое и научное значение, будет способствовать улучшению отдаленных результатов лечения и снижению летальности данной категории больных.

В связи с этим, целью данной работы явилось теоретическое обоснование, разработка и определение эффективности комплексной методики профилактики и лечения вторичного иммунодефицита и гнойно-септических осложнений у ожоговых больных на основе использования стресс-протекторов, адаптагенов, экстракорпоральных методов детоксикации и иммунокоррекции.

В задачи исследования входило:

1. Оценить состояние клеточного и гуморального иммунитета больных в зависимости от тяжести и стадии ожоговой травмы.

2. Изучить влияние стресс-протекторных и адаптагенных препаратов, ВЛОК, эфферентных методов гемокоррекции на клеточный и гуморальный иммунитет ожоговых больных.

3. Разработать, определить эффективность и внедрить метод экстракорпоральной иммунокоррекции иммунофаном в лечении ожоговых больных.

4. Изучить влияние иммунофана на численность Т-лимфоцитов, экспрессирующих HLA-DR молекулы на поверхностных мембранах на показатели белой крови, клеточный и гуморальный иммунитет больных с ожоговой травмой.

5. Проанализировать частоту гнойно-септических осложнений и летальность при ожоговой травме и разработать практические рекомендации по коррекции иммунитета у больных на разных этапах ожоговой болезни.

На основании исследования показателей клеточного и гуморального иммунитета на фоне общепринятой терапии найдена зависимость степени иммунодефицита от тяжести поражения на разных стадиях ОБ. На основании данных, отражающих состояние клеточного и гуморального иммунитета, белой крови доказана целесообразность сочетанного применения стресс-протекторных, адаптагенных препаратов, ВЛОК, экстракорпоральных методов детоксикации (ЭМД) и иммунокоррекции в комплексном лечении ОБ.

Теоретически обоснована, разработана и впервые применена методика экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ) у ожоговых больных. Показана высокая эффективность применения иммунофана экстракорпоральным методом и определено влияние данного препарата на показатели клеточного и гуморального иммунитета.

Обоснован принципиально новый, дифференцированный подход к предупреждению иммунодефицита, гнойно-септических осложнений и сепсиса на основе использования стресс-протекторов, ЭМД и иммунокоррекции на разных стадиях ОБ.

На основании клинических наблюдений и специальных исследований установлено, что применение данной методики уменьшает продолжительность ОШ, выраженность сдвигов клеточного и гуморального иммунитета в период токсемии и септикотоксемии, снижает интоксикацию, частоту инфекционных осложнений и общей летальности у ожоговых больных.

Результаты работы вооружают практических врачей (реаниматологов, комбустиологов) эффективным методом защиты ожоговых больных от чрезмерной стрессорной реакции и коррекции иммунной недостаточности. Предлагаемый метод повышает квалификацию реанимационного пособия обожженных, уменьшает число инфекционных и септических осложнений и общей летальности, позволяет улучшить результаты лечения тяжелообожженных.

ГЛАВА I Перейти к содержанию

Общая характеристика больных. методики исследования и коррекции иммунитета

1.1. Общая характеристика больных

Клинические наблюдения и специальные исследования проведены у 190 ожоговых больных. Контрольную группу (КГ) составили 83 ожоговых больных, которым применяли общепринятую терапию, соответственно периоду заболевания (анальгезия, седация, инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция реологии крови, коррекция водно-электролитного и белкового балансов, плазмаферез, борьба с септическими осложнениями – антибиотикотерапия, хирургическое лечение ран в период токсемии, аутодермопластики в последующие периоды ожоговой болезни). Кроме того, по выходе из ожогового шока больным проводилась иммунокоррекция Т-активином в среднетерапевтических дозах курсом 7-10 дней (табл. №1).

Таблица №1

Основные компоненты терапии в зависимости от периода ОБ

Периоды ожоговой болезни	Основные компоненты терапии
Ожоговый шок	инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы, коллоидные препараты, препараты плазмы) анальгезия, седация (наркотические и ненаркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики) коррекция реологии крови (курантил, агапурин, никотиновая кислота) спазмалитики (папаверин, но-шпа)
Токсемия, септикотоксемия	инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые, коллоидные растворы, препараты плазмы, крови) детоксикация (форсированный диурез, плазмаферез) антибактериальная терапия иммунокоррекция Т-активином коррекция реологии крови (курантил, агапурин, никотиновая кислота) ингибирование протеаз (гордокс, контрикал) частичное парентеральное питание некротомия, аутодермопластика

Исследуемую группу (ИГ) составили 87 ожоговых больных, у которых в вышеуказанную терапию были включены стресс-протекторные препараты (клофелин, пентамин), адаптагены (милдронат, даларгин, актовегин, инстенон), эфферентные методы лечения (ВЛОК, программированный плазмаферез) и 20 больных ИГ с площадью поражения 20-40%, которым на 3-5 сутки после травмы проводили экстракорпоральную иммунофармакотерапию (ЭИФТ) иммунофаном.

Среди обожженных преобладали мужчины – 66,3%. В КГ было 27,7% женщин и 72,3% мужчин, в ИГ 38,3% и 61,7% соответственно (табл. №2).

Таблица №2

Распределение ожоговых больных по полу

Пол	Контрольная группа	Исследуемая группа	Всего
Мужчины	60	66	126
Женщины	23	41	64
Всего	83	107	190

Исследования проведены у обожженных в возрасте от 18 до 55 лет. Средний возраст больных КГ составил 40,3±1,25 года, в ИГ – 40,9±1,36 года (табл. №3).

Таблица №3

Распределение ожоговых больных по возрасту

Возраст	Контрольная группа	Исследуемая группа	Всего
18-30 лет	24	30	54
31-40 лет	23	29	52
41-50 лет	22	25	47
51-60 лет	14	23	37
Всего	83	107	190

Степень тяжести оценивали с помощью индекса Франка (ИФ) – с учетом площади и глубины поражения, наличия ожога дыхательных путей (ОДП) (табл. №4).

Таблица №4

Распределение ожоговых больных по степени тяжести поражения

Площадь поражения Индекс Франка	Количество больных
Площадь поражения Индекс Франка	Контрольная группа	Исследуемая группа
10-20% (ИФ 25-70)	18	18
20-40% (ИФ 70-130)	22	34
> 40% (ИФ > 130)	21	31
10-20% с ОДП	22	24
Всего	83	107

больные со средней степенью тяжести (площадь ожогов 10-20%, ИФ 25-70): в КГ составили 21,69%, в ИГ – 16,8%;
больные с тяжелым поражением (площадь ожогов 20-40%, ИФ 70-130): 26,5% в КГ и 31,8% в ИГ;
больные с крайне тяжелым поражением (площадь ожогов более 40%, ИФ более 130): 25,3% в КГ и 28,97% в ИГ;
больные с небольшой площадью поражения и наличием ОДП: 26,5% в КГ и 22,4% в ИГ.

Как видно из представленных данных, обе группы больных были сопоставимы по полу, возрасту, площади и степени тяжести ожогового поражения.

В контрольной и исследуемой группах целенаправленно произведено изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета, степени интоксикации (ЦИК), частоты осложнений и общей летальности. Исследования проводились при поступлении больных, к концу первых суток после травмы, на 3, 5, 7, 10, 14, 21, 35 сутки, а также проводилось детальное изучение вышеперечисленных показателей при проведении ЭИФТ с иммунофаном.

1.2. Методы исследования иммунитета

1.2.1. Методы исследования клеточного звена иммунной системы

Проточная цитофлуориметрия

Оценку субпопуляций лимфоцитов и анализ полученных данных проводили методом проточной цитофлуориметрии на цитофлуометре FACScan (Becton Dickinson Immunocytometry, США). Для проведения исследования к 60 мкл свежей гепаринизированной крови добавляли 12 мкл конъюгированных с флуорохромом мышинных МкАТ к какому-либо поверхностному антигену. В нашей работе мы использовали МкАТ против поверхностных антигенов CD3, CD4, CD8, CD16 (NK-Cell), CD19 (B-lymph), HLA-DR фирмы Becton Dickinson Immunocytometry Systems, США. Полученную смесь инкубировали в течение 40 минут при комнатной температуре. После инкубации лизировали содержащиеся в пробе эритроциты. Для этого в пробу приливали 600 мкл 10% раствора формальдегида и инкубировали в течение 10 минут. После инкубации клетки дважды отмывали 0,9% раствором NaCl, центрифугируя их при 1000 об/мин в течение 5 минут. Полученный клеточный осадок ресуспендировали в 500 мкл 0,9% раствора NaCl. Состоящая из одиночных клеток взвесь вводилась под давлением через форсунку в оптическую систему цитофлуометра. Струя клеточной взвеси занимает осевое положение в концентрически окружающем потоке бесклеточной обтекающей жидкости. Клетки проходят через сфокусированный на потоке лазерный луч. Свет лазера рассеивается и отражается клетками, а также возбуждает флуоресценцию связанного с ними флуорохрома. Рассеянные и отраженные лучи света наряду с эмиссией флуорохрома воспринимаются фотоэлектрическими детекторами. Возникающие электрические сигналы анализируются компьютером и могут либо преобразовываться немедленно, либо сохраняться до последующего изучения. На основе этих сигналов в проточном цитофлуометре происходит сортировка клеток. Сигналы после соответствующего усиления различными способами выводятся на экран дисплея. Каждая пересекающая луч лазера клетка дает на экране дисплея одну точку, положение которой определяется интенсивностью сигналов, поступивших на различные фотоэлектродетекторы.

1.3. Методы исследования гуморального звена иммунной системы

Определение циркулирующих иммунных комплексов

Экзо- и эндогенные антигены (АГ) могут образовывать в организме иммунные комплексы (ИК) с соответствующими антителами (АТ). Этот процесс может стать причиной системной или органной патологии. Судьба циркулирующих ИК зависит от их величины и от индивидуальной активности фагоцитирующей системы. Повышение концентрации ЦИК наблюдается при системных, аутоиммунных, инфекционных и др. заболеваниях. Величина и состав растворимых ИК зависят от их относительной и абсолютной концентрации. Принято считать, что ИК, возникающие в условиях небольшого избытка АГ, представляют наибольшую опасность ввиду длительности их циркуляции и высокой комплементактивирующей способности.

Количество ЦИК в сыворотке крови определяли методом преципитации с 3,5% р-ром полиэтиленгликоля (ПЭГ). Метод основан на различной растворимости мономеров Ig в составе ИК при наличии в среде ПЭГ. Различные концентрации ПЭГ (2,5%, 3,5%, 7%, 10%) вызывают преципитацию различных по молекулярной массе и размерам ИК. Низкие концентрации ПЭГ осаждают комплексы крупных размеров, высокие концентрации вызывают преципитацию низкомолекулярных соединений. 3,5% ПЭГ осаждает наиболее распространенные «промежуточные» комплексы средних размеров.

Количественное определение сывороточных иммуноглобулинов

Определение количества иммуноглобулинов в сыворотке крови проводили методом радиальной иммунодиффузии в геле. В основу этого метода положен метод Манчини, который основан на измерении кольца преципитации, образующегося при внесении исследуемой сыворотки в лунки, вырезанные в слое агара, в котором предварительно диспергирована моноспецифическая сыворотка. Диагностические моноспецифические сыворотки против IgG, IgM, IgA представляют собой сыворотки кроликов, овец или коз, гипериммунизированных Ig G, M, A человека и содержат АТ против тяжелых цепей соответствующих Ig. В стандартных условиях опыта диаметр кольца преципитации прямо пропорционален концентрации исследуемого Ig. Содержание Ig определяют относительно контрольной сыворотки крови человека с известной концентрацией Ig.

Состояние клеточного и гуморального иммунитета изучали по стандартным методикам В.С.Кожевникова и Mancini (1968). Анализы проводились в иммунологической лаборатории Краевой клинической больницы №1 г. Красноярска. За норму были приняты показатели 150 практически здоровых людей.

1.4. Методы коррекции иммунитета

1.4.1. Методика сочетанного применения стресс-протекторной адаптагенной терапии и эфферентных методов детоксикации

Изучаемая методика заключалась в следующем: в период ОШ после поступления больных в отделение реанимации ожогового центра с началом инфузионной терапии вводили внутривенно капельно нейропептид даларгин 30 мкг/кг/сут или инстенон 2 мл/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, с целью снижения гиперергической стрессорной реакции, стабилизации гемодинамики и коррекции метаболизма в состав интенсивной терапии включали клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг/кг/час) внутривенно капельно 1 раз в день в период ОШ, параллельно продолжая инфузионную терапию. После выхода больных из ОШ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно вводили пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут, 4 раза в день до 35 суток. Биопротектор милдронат назначали внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 7 мг/кг/сут 1 раз в день; актовегин – внутривенно капельно 1 раз в день по 15-20 мг/кг/сут в период ОШ и токсемии.

Сеансы ВЛОК (0,71-0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 минут) проводили с первых суток (через 6 часов после начала ИТТ), 5-7 сеансов в течение 10 дней. Проведение плазмафереза начинали: у больных с ИФ>130 после стабилизации гемодинамики еще в стадии ОШ; у тяжелообожженных в остальных группах при наличии ЭТ II-III.

1.4.2. Методика программированного плазмафереза

За 4 часа до ПФ внутримышечно вводили пентамин 5% – 0,5 мл. Сеанс ВЛОК (по стандартной методике) проводили за 30 мин. до ПФ. Преднагрузку осуществляли инфузией реополиглюкина (5-6 мл/кг) с тренталом (1,5 мг/кг). После преднагрузки вводили внутривенно пентамин 5 мг. Забор крови проводили во флаконы с цитратом натрия из расчета 1/5 ОЦК, после чего начинали инфузию 5% раствора глюкозы (5-7 мл/кг) с ингибиторами протеаз (контрикал 150-300 ЕД/кг). Во время инфузии глюкозы внутривенно вводили: раствор CaCl₂ – 15 мг/кг, димедрол – 0,15 мг/кг, раствор пиридоксина гидрохлорида (витамин B₆) – 1,5 мг/кг.

После забора крови во флаконы вводили гипохлорит натрия в концентрации 600 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/кровь 1,0-0,5мл/10мл. Кровь центрифугировали 15 мин. со скоростью 2000 об./мин. В дальнейшем плазму эксфузировали в стерильный флакон, а эритроциты после разведения раствором «Дисоль» 1:1 возвращали пациенту.

Взамен удаленной плазмы в том же количестве вводили донорскую плазму (70% от объема) и альбумин (протеин) – 30 % от объема.

В эксфузированную плазму вводили гипохлорит натрия в концентрации 600 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/кровь 2,0-1,0мл/10мл (193). После этого плазму охлаждали до +4, +6⁰С в условиях бытового холодильника с экспозицией 2-16 часов. Затем плазму центрифугировали 15 мин. со скоростью 2000 об./мин.

Осажденный криогель удаляли, плазму замораживали в морозильной камере при температуре -14⁰С. Через сутки больному проводили следующий сеанс ПФ: эксфузированную плазму возмещали размороженной аутоплазмой. Количество сеансов ПФ определялось клиническими и лабораторными показателями токсемии и колебалось в пределах от 1 до 3.

С целью профилактики бактериальных и септических осложнений больным с ожоговой токсемией проводилась экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном.

1.4.3. Методика экстракорпоральной обработки лейкоцитов иммунофаном

Донорская кровь забиралась через центральный венозный коллектор в утренние часы в количестве 200-400 мл. В качестве антикоагулянта использовался гепарин из расчета 25 ЕД./мл крови. После забора флаконы с эксфузированной и гепаринизированной кровью центрифугировали 15 минут со скоростью 1500 об/мин, после чего плазму эксфузировали. В стерильный флакон собирали лейкоцитарную пленку и разводили раствором NaCl 0,9% – 200-250 мл и «Средой 199» 50-100 мл. В это время эритроциты возвращались больному (схема №1).

Во флакон с лейкоцитарной взвесью добавляли иммунофан 75-125 мкг на 1х10⁹ лейкоцитов: полученный раствор инкубировали 90 минут при t⁰=37⁰C градусов в термостате, затем повторно центрифугировали 15 минут со скоростью 1500 об/мин. После центрифугирования из флакона удаляли раствор до лейкоцитарной пленки, лейкоциты отмывали 3 раза стерильным физ. раствором 200-300 мл, отмытые лейкоциты разводили NaCl 0,9% 50-100 мл и внутривенно капельно переливали больному.

Схема №1

Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики: определялась средняя арифметическая (М) и средняя квадратичная ошибка (м). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения р<0,05. Математические расчеты производили на вычислительном комплексе Pentium-166 MMX.

Перейти к содержанию

Изменения кислотно-щелочного состояния у больных в различные стадии ожоговой болезни

Posted on 22.02.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА 3 Перейти к содержанию

Изменения кислотно-щелочного состояния у больных в различные стадии ожоговой болезни в условиях традиционного лечения и в сочетании со стресс протекторными, адаптогенными препаратами и лазеротерапией

Одним из важных компонентов гомеостаза, тесно связанным с кислородным балансом, играющим большую роль в поддержании жизнедеятельности организма, является КЩС.

Анализ данных литературы и ряд исследований, посвященных изучению метаболизма на разных этапах ОБ, позволяет предположить, что развитие метаболических нарушений является следствием неспецифической реакции организма на термическую травму. В ответ на патологическую импульсацию из поврежденных покровов и другие стрессовые воздействия у ожоговых больных повышается активность САС и надпочечников, нарушается микроциркуляция, и в результате ткани начинают страдать от недостатка кислорода. На фоне гипоксии, когда вместо анаэробного обмена преобладает гликолиз, происходит быстрое истощение запасов глюкозы, гликогена, АТФ, креатинина. Кислородное голодание вызывает распад и повреждения важнейших биохимических и морфологических компонентов клетки – РНК, ДНК, ферментов тканевого дыхания, биологических мембран и др. Возникают условия для развития метаболического ацидоза: накапливаются недоокисленные продукты – лактат, пируват, кетоновые тела. Вредными последствиями ацидоза являются угнетение микроциркуляции с усилением дефицита доставляемого к периферическим тканям кислорода, и, таким образом, усиление самой причины ацидоза (Т.С.Таран, 2002, И.П.Назаров с соавт., 2007).

С первых часов после ожоговой травмы сами пораженные ткани являются источником свободных радикалов, которые запускают множество цепных реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ). Высокотоксичные продукты свободнорадикального окисления липидов вызывают инактивацию тканевых ферментов, участвующих в дыхании и гликолизе, нарушают синтез АТФ в клетках, повреждают клеточные структуры секреторных клеток эндокринных желез, мембраны клеток красной и белой крови.

При всех этих изменениях нарушения метаболизма носят генерализованный характер. В связи с этим, необходимо проведение целого комплекса мероприятий, направленных на коррекцию патологических нарушений. Характер этих нарушений не позволяет достичь желаемого результата от применения средств традиционной терапии, поэтому для коррекции метаболического звена при ОБ была использована методика применения антистрессовой и лазерной терапии.

3.1. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

При исследовании КЩС у больных с площадью поражения 10 – 20% в КГ (рис. 19 – 24) было выявлено следующее.

Исходные значения РН артериальной крови соответствовали нормальным показателям и равнялись 7,377 усл.ед. (р>0,1). В период ожогового шока в 1 –3 сутки значения РН в артерии достоверно отличались от нормы – 7,353 и 7,359 усл.ед. соответственно. В пик ООТ (на 5 сутки) значения РНа оставались низкими – 7,354 усл.ед. (р<0,02). На 7 – 21 сутки изменения РНа не были существенными – 7,377 – 7,405 усл.ед. (р>0,5).

Значения РН венозной крови при поступлении изменялись незначительно и равнялись 7,333 усл.ед. В период ОШ, на 1 сутки РНv максимально снижалось до 7,277 усл.ед. (р<0,002), на 3 сутки значения не выходили за пределы нормы – 7,343 усл.ед. В пик ООТ (на 5 сутки) РН венозной крови вновь снижалось до 7,290 усл.ед. (р<0,002). На 7 – 21 сутки значения РНv не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,325 – 7,336 усл.ед.

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-3,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–3,1) ммоль/л в 1 сутки, и (–3,8) ммоль/л на 3 сутки. В пик ООТ (5 сутки) значения ВЕ в артериальной крови улучшались, но достоверно отличались от нормальных показателей – (-2,4) ммоль/л (р<0,001). Начиная с 7 суток и до конца исследования, в артериальной крови дефицит оснований был компенсирован (-0,8) – (-1,1) ммоль/л.

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-4,1) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,7) ммоль/л в 1 сутки, и (-4,1) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В пик ООТ (на 5 сутки) в венозной крови отмечалось максимальное снижение ВЕ – до (-5,3) ммоль/л (р<0,001). На 7 – 10 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, но хотя были достоверно ниже средних нормальных показателей – (-2,9) ммоль/л и (-1,5) ммоль/л соответственно (р<0,001), за пределы физиологических колебаний не выходили. На 14 сутки дефицит оснований в венозной крови был компенсирован, ВЕv = 0 ммоль/л, на 21 сутки цифры ВЕ несколько снижались (-1,1) ммоль/л.

Показатели РСО₂ в артериальной крови, на протяжении всего исследования достоверно не отличались от нормальных значений – 36,9 – 41,6 мм.рт.ст.

Исходные значения РСО₂ в венозной крови были достоверно ниже нормы и равнялись 41,0 мм.рт.ст.. В период ОШ, явления гипокапнии были компенсированы в первые сутки: значения РvСО₂ равнялись 46,9 мм.рт.ст, и значительно снижались на 3 сутки – 38,6 мм.рт.ст. На 5 – 21 сутки цифры РСО₂ в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний – 42,9 – 48,8 мм.рт.ст.

3.2. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

У больных ОГ (рис. 19 – 24) были выявлены следующие изменения. Суммарная реакция РН крови достоверно не отличалось от нормы на всех этапах исследования и составила 7,379 – 7,427 усл.ед. в артериальной и 7,357 – 7,389 усл.ед в венозной крови.

Цифры ВЕ в артериальной и в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний на всем протяжении исследования: ВЕа = 1,2 – (- 2,5); ВЕv = 0,9 – (- 2,6).

Цифры РСО₂ в артериальной крови на некоторых этапах исследования достоверно отличались от средних нормальных значений, но при этом за пределы физиологических колебаний не выходили – 36,9 – 40,4 мм.рт.ст.

Исходные цифры РСО₂ в венозной крови были достоверно ниже средних значений и равнялись 39,7 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО₂ улучшались и составили 40,9 и 43,5 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно. На 5 – 21 сутки значения РvСО₂ оставались в пределах физиологических колебаний – 41,9 – 44,4 мм.рт.ст.

Итак, субкомпенсированный метаболический ацидоз наблюдался лишь в КГ, где наибольшее смещение РН в сторону ацидоза в артериальной крови отмечалось на 1 – 5 сутки (7,353 – 7,359 усл.ед.), в венозной крови – в 1 и 5 сутки (7,277 – 7,290 усл.ед.) (р<0,001). В дальнейшем, значения РН в артерии и в вене достоверно не отличались от нормальных значений. Цифры ВЕ в артериальной и в венозной крови были значительно ниже нормы при поступлении, в период ОШ. Показатели ВЕ начиная с 7 суток в артерии, и с10 суток в вене оставались в пределах нормы до конца исследования.

В ОГ, на фоне применения СПАП и лазеротерапии, показатели КЩС и в артериальной и в венозной крови не выходили за пределы физиологических колебаний на всех этапах исследования.

В КГ гипокапния отмечалась лишь в венозной крови: на 3 сутки: РСО₂ на 14,4% ниже нормы, в остальные периоды ОБ значения РСО₂ были в норме. В ОГ значения РСО₂ в артериальной и в венозной крови достоверно не выходили за пределы нормы на всех этапах исследования.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

3.3. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

При исследовании КЩС у больных КГ с обширными и глубокими ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 25 – 30):

Исходные значения РН артериальной крови были снижены – 7,359 усл.ед. (р<0,05). В период ожогового шока в 1–3 сутки значения РН в артерии были достоверно ниже нормальных значений – 7,329 и 7,345 усл.ед. соответственно. В начальный период ООТ значения РНа оставались низкими – 7,304 усл.ед. на 5 сутки и 7,348 усл.ед на 7 сутки. На 10 – 21 сутки изменения РНа не были существенными – 7,381 – 7,398 усл.ед. (р>0,5).

Значения РН венозной крови при поступлении изменялись незначительно и равнялись 7,347 усл.ед (р>0,5). В период ОШ, на 1 сутки РНv снижалось до 7,310 усл.ед. (р<0,02), на 3 сутки значения не выходили за пределы нормы – 7,326 усл.ед.. В пик ООТ (на 5 сутки) РН венозной крови вновь снижалось до 7,313 усл.ед. (р<0,05). На 7 – 21 сутки значения РНv достоверно не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,327 – 7,375 усл.ед.

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-4,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–4,7) ммоль/л в 1 сутки, и (–5,3) ммоль/л на 3 сутки. В период ожоговой токсемии значения ВЕ в артериальной крови оставались низкими: (–5,8) ммоль/л на 5 сутки, и (–4,9) ммоль/л на 7 сутки (р<0,001). На 10 – 14 сутки цифры ВЕ в артерии достоверно не отличались от нормальных показателей – (-1,1) – (-1,5) ммоль/л. На 21 сутки дефицит оснований в артериальной крови составил (-1,8) ммоль/л (р<0,05).

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормы (-3,9) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-5,1) ммоль/л в 1 сутки, и (-5,5) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). На 5 – 7 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, а с 10 суток соответствовали норме.

Значения РСО₂ в артериальной крови на некоторых этапах были достоверно ниже средних нормальных величин, но за пределы физиологических колебаний не выходили – 36,0 – 40,5 мм.рт.ст.

При поступлении РСО₂ в венозной крови было достоверно ниже средних значений – 40,1 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО₂ оставались низкими и составили 41,5 и 38,5 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно. Нормализация наступала в начальный период ожоговой токсемии, когда цифры РvСО₂ не отличались от нормы – 45,0 мм.рт.ст. на 5 сутки и 44,5 мм.рт.ст. на 7 день болезни (р>0,5). На 10 сутки значения РvСО₂ вновь достоверно снижались – 40,5 мм.рт.ст. На 14 сутки показатели РСО₂ в венозной крови соответствовали нормальным значениям.

3.4. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

У больных ОГ показатели КЩС были следующие (рис. 25 – 30). Суммарная реакция РН крови оставалась в пределах нормы на всем протяжении исследования.

Значения ВЕ артериальной крови при поступлении были достоверно ниже нормы и равнялись (-4,2) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–4,2) ммоль/л в 1 сутки, и (–3,7) ммоль/л на 3 сутки. На 5 – 21 сутки цифры ВЕ в артерии улучшались и не выходили за пределы нормальных значений – (-0,7) и (-2,0) ммоль/л.

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-3,6) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-3,0) ммоль/л в 1 сутки, и (-4,2) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения ВЕ в венозной крови оставались в пределах нормы – (-1,2) – (-2,1) ммоль/л.

При поступлении в артериальной крови РСО₂ равнялось 35,5 мм.рт.ст.. Снижение РаСО₂ отмечалось на 1, 3 сутки – 33,8 мм.рт.ст. и 33,2 мм.рт.ст. соответственно (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения РСО₂ и не отличались от нормальных значений – 34,8 – 39,8 мм.рт.ст.

В венозной крови исходные цифры РСО₂ были ниже средних значений – 40,1 мм.рт.ст. В период ОШ отмечалось снижение РvСО₂ до 36,3 мм.рт.ст. на 3 сутки (р<0,001), в остальные периоды исследования, на 5 – 21 сутки значения РСО₂ в вене улучшались, но оставались достоверно ниже средних нормальных показателей – 37,9 – 40,0 мм.рт.ст.

Итак, ожоговая травма в обеих группах вызывала субкомпенсированный метаболический ацидоз. В КГ наибольшее смещение РН в сторону ацидоза отмечалось на 5 сутки (РН а = 7,304; РН v = 7,313 усл. ед.). В ОГ суммарная реакция РН крови оставалась в пределах нормы, и, в отличии от КГ, резких колебаний не отмечалось. Однако исследование метаболического звена по показателям дефицита оснований выявило, что в КГ цифры ВЕ в венозной и артериальной крови были значительно ниже нормы на период ОШ. К 5 суткам в вене показатели ВЕ улучшались, тогда, как в артерии тенденция к снижению оставалась- (-3,2 и –5,8 ммоль/л, соответственно), что объясняется, очевидно, тем, что при ожоговой травме нарушается функция легких как буфера, и молочная кислота, не только не нейтрализуется в них, а наоборот, продуцируется непосредственно в легочной ткани. В дальнейшем, цифры ВЕ в артериальной и венозной крови улучшались, и, начиная с 10 суток, оставались в пределах нормы. В ОГ изменения ВЕ в артерии были менее выражены, а улучшение отмечалось уже на 5 сутки. В вене дефицит оснований наибольшего значения достигал на 3 сутки – (-4,2 ммоль/л), затем показатели существенно улучшались и, начиная с 5 суток, находились в пределах нормы.

В ответ на метаболический ацидоз, как компенсаторная реакция, возникало снижение РСО₂. В артериальной крови в КГ РСО₂ оставалось в пределах нормы на всем протяжении исследования, а в ОГ отмечалось снижение в 1 сутки – на 15,9% ниже нормы, на 3 сутки – на 17,4%, на остальных этапах показатели оставались в пределах нормы. В венозной крови снижение РСО₂ в КГ отмечалось лишь на 3 сутки – на 14,6% ниже нормы, и в дальнейшем гипокапния не развивалась. В ОГ снижение РСО₂ было более выраженным, с максимальным снижением на 3 сутки – 19,5%, и до конца исследования показатели были на нижней границе нормы. Более выраженная гипокапния в ОГ объясняется, вероятно, увеличением отдачи СО₂за счет расширения капиллярной сети легких под влиянием стресс-протекторной терапии.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

3.5. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190)

При исследовании КЩС у больных КГ с глубокими и более обширными ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 31 – 36).

Исходные цифры РН артериальной крови были достоверно низкими – 7,319 усл.ед. В период ОШ, в 1 –3 сутки значения РН в артерии оставались низкими – 7,325 и 7,335 усл.ед. соответственно (р<0,001). В пик ООТ (на 5 сутки) показатели РН артерии соответствовали нормальным значениям– 7,381 усл.ед. (р>0,1). На 7 сутки цифры РН в артериальной крови вновь достоверно снижались до 7,331 усл.ед.. На 10 сутки показатели РНа превышали норму и равнялись 7,451 усл.ед. (р<0,02), на 14 – 21 сутки ожоговой болезни значения РНа не выходили за пределы нормы – 7,412 – 7,443 усл.ед.

Значения РН венозной крови при поступлении были низкими и равнялись 7,310 усл.ед. В период ОШ, на 1 сутки РНv равнялось 7,221 усл.ед. (р<0,001), на 3 сутки значения несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных показателей – 7,269 усл.ед. Уже в период ОШ на фоне традиционного лечения ожоговой болезни проводилась коррекция КЩС бикарбонатом натрия, согласно формуле: масса (кг) х ВЕ / 2. В пик ООТ (на 5 сутки), несмотря на коррекцию щелочными растворами, РН венозной крови максимально снижалось до 7,229 усл.ед. (р<0,001). На 7 – 21 сутки значения РН венозной крови оставались достоверно низкими – 7,278 – 7,301 усл.ед. (р<0,001).

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были значительно ниже нормы и равнялись (-8,3) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–6,5) ммоль/л в 1 сутки, и (–9,1) ммоль/л на 3 сутки. Для коррекции метаболического ацидоза в состав инфузионной терапии включались щелочные растворы. В начальный период ожоговой токсемии, на 5 – 7 сутки, значения ВЕ в артериальной крови резко снижались до (-10,3) и (-12,5) ммоль/л соответственно (р<0,001). Начиная с 7 суток и до конца исследования в артериальной крови дефицит оснований несколько уменьшался, но цифры ВЕ оставались значительно ниже нормальных величин (-4,4) – (-6,4) ммоль/л (р<0,001).

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-7,5) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-8,3) ммоль/л в 1 сутки, и (-8,0) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В период ООТ (на 5 сутки) значения ВЕ в венозной крови оставались низкими, причем максимальное снижение отмечалось на 7 сутки – (-8,6) ммоль/л (р<0,001). На 10 – 21 сутки значения ВЕ в венозной крови улучшались, но были значительно ниже нормальных показателей – (-4,4) – (-6,2) ммоль/л (р<0,001).

Исходные значения РСО₂ в артериальной крови равнялись 34,0 мм.рт.ст. В период ОШ, в 1 сутки значения РаСО₂ составили 36,2 мм.рт.ст., а на 3 сутки отмечалось выраженное снижение до 28,8 мм.рт.ст. (р<0,05). На 5 – 21 сутки явления гипокапнии нарастали и показатели РаСО₂ резко ухудшались 23,1 – 29,1 мм.рт.ст., с максимальным снижением до 22,9 мм.рт.ст. на 7 сутки (р<0,001).

При поступлении РСО₂ в венозной крови было достоверно ниже нормы –36,2 мм.рт.ст.. В период ОШ значения РvСО₂ в 1 сутки равнялись – 48,7 мм.рт.ст, а на 3 сутки снижались до 40,0 мм.рт.ст. (р<0,001). В начальный период ожоговой токсемии цифры РvСО₂ были достоверно выше средних нормальных значений – 48,5 мм.рт.ст. на 5 сутки и соответствовали норме – 44,5 мм.рт.ст. на 7 день болезни .(р>0,5). На 10 сутки значения РvСО₂ вновь снижались – 41,8 мм.рт.ст., а на 14 сутки достоверно превышали средние нормальные показатели – 48,1 мм.рт.ст.. На 21 сутки значения РСО₂ в венозной крови соответствовали нормальным величинам– 44,1 мм.рт.ст. (р>0,25).

3.6. Изменения кислотно-щелочного состояния у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка130 – 190)

При исследовании КЩС у больных ОГ с глубокими и более обширными ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 31 – 36).

Исходные цифры РН артериальной крови были достоверно низкими – 7,336 усл.ед. В период ОШ, в 1 сутки значения РН в артерии соответствовали нормальным величинам – 7,388 усл.ед. (р>0,25), а на 3 сутки превышали норму – 7,450 усл.ед. На 5 -21 сутки показатели РН артериальной крови достоверно превышали средние нормальные показатели –7,425 – 7,451 усл.ед.

Значения РН венозной крови не всем протяжении исследования не выходили за пределы физиологических колебаний – 7,356 – 7,420 усл.ед.

Цифры ВЕ в артериальной крови при поступлении были достоверно ниже средних величин и равнялись (-7,1) ммоль/л. В период ОШ дефицит оснований составил (–5,5) ммоль/л в 1 сутки, и (–5,3) ммоль/л на 3 сутки. В начальный период ожоговой токсемии, на 5 – 7 сутки, значения ВЕ в артериальной крови улучшались – (-3,9) и (-2,5) ммоль/л соответственно. На 10 сутки дефицит оснований увеличивался – (-4,5) ммоль/л (р<0,001). Начиная с 14 суток, в артериальной крови дефицит оснований несколько уменьшался – (-3,4) ммоль/л, а на 21 сутки достигалась нормализация показателей.

Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-6,4) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,8) ммоль/л в 1 сутки, и (-3,9) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001). В начальный период ООТ, на 5 – 7 сутки, дефицит оснований в венозной крови был компенсирован – (-2,6) и (-2,1) ммоль/л соответственно. На 10 сутки показатели ухудшались – (-3,9) ммоль/л (р<0,002), на 14 сутки дефицит Исходные значения ВЕ в венозной крови были значительно ниже нормальных показателей и составили (-6,4) ммоль/л. В период ОШ цифры ВЕv равнялись (-4,8) ммоль/л в 1 сутки, и (-3,9) ммоль/л на 3 сутки (р<0,001).

В начальный период ООТ, на 5 – 7 сутки, дефицит оснований в венозной крови был компенсирован – (-2,6) и (-2,1) ммоль/л соответственно. На 10 сутки показатели ухудшались – (-3,9) ммоль/л (р<0,002), на 14 сутки дефицит оснований в венозной крови несколько уменьшался (-3,7) ммоль/л, на 21 сутки значения не выходили за пределы физиологических колебаний.

Исходные значения РСО₂ в артериальной крови равнялись 34,0 мм.рт.ст. В период ОШ отмечалось снижение РаСО₂ до 32,9 мм.рт.ст. в 1 сутки и 32,8 мм.рт.ст на 3 сутки. (р<0,001). На 5 сутки показатели несколько улучшались – 37,4 мм.рт.ст., на 7 – 21 сутки явления гипокапнии нарастали и показатели РаСО₂ равнялись 31,0 – 33,4 мм.рт.ст. (р<0,001).

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

При поступлении РСО₂ в венозной крови было достоверно ниже нормы – 40,0 мм.рт.ст. В период ОШ, значения РvСО₂ в 1 сутки снижались до – 36,7 мм.рт.ст, а на 3 сутки равнялись 39,5 мм.рт.ст. (р<0,001). В остальные периоды исследования, на 5 – 21 сутки, значения РСО₂ в вене оставались достоверно ниже средних нормальных показателей – 35,7 – 40,7 мм.рт.ст.

При анализе изменений метаболического гомеостаза было выявлено, что в период ОШ у больных с обширными ожогами в КГ развивался декомпенсированный метаболический ацидоз. В КГ минимальные значения РНа составили 7,325 усл.ед., а в РНv – 7,221 усл.ед. В период токсемии у тяжелообожженных КГ компенсация метаболического ацидоза осуществлялась за счет значительного снижения РаСО₂ на 43,0% ниже нормы, что повлекло за собой развитие дыхательного алкалоза: на 10 сутки: Рна = 7,451 усл.ед. В венозной крови на протяжении всех этапов исследования наблюдался субкомпенсированный ацидоз, а на 5 сутки развивалась декомпенсация – РНv = 7,229 усл.ед. На фоне сочетанного использования СПАП и лазеротерапии у пациентов ОГ значения РН артериальной и венозной крови на 5 – 21 сутки не выходили за пределы физиологических колебаний – РНа = 7,425 – 7,451 усл.ед и РНv = 7,409 – 7,420 усл.ед.

При исследовании метаболического звена по показателям дефицита оснований выявлено, что в КГ значения ВЕ и в артериальной и в венозной крови были значительно ниже аналогичных в ОГ – ВЕа = -6,5 – (-5,5) и -8,3 – (-4,8) ммоль/л; ВЕv = -9,1 – (-5,3) и -8,0 – (-3,9) ммоль/л на 1 и 3 сутки соответственно. В КГ, по мере нарастания явлений токсемии и несмотря на проводимую коррекцию гидрокарбонатом натрия, значения ВЕ в артериальной и венозной крови продолжали ухудшаться, с минимальными значениями на 7 сутки – ВЕа = -12,5 ммоль/л, ВЕv = -8,6 ммоль/л, в дальнейшем, дефицит оснований несколько компенсировался, но нормализации не достигалось. В ОГ в период ожоговой токсемии дефицит оснований был менее выраженным, оставался на уровне субкомпенсации, а в артериальной крови на 21 день болезни показатели ВЕ были в норме.

В артериальной и венозной крови значения РСО₂, исходно низкие при поступлении в обеих группах, в период ОШ оставались ниже нормальных значений, хотя в ОГ это снижение было менее выраженным. В КГ компенсация метаболического ацидоза осуществлялась за счет значительного снижения РСО₂ в артерии на всех этапах исследования – на 27,6 – 43,0% ниже нормы. В венозной крови, на 5 и 14 сутки значения РvСО₂ превышали нормальные показатели на 7,0 – 6,0% соответственно. В ОГ значения РаСО₂ оставались низкими, но менее выраженными, чем в КГ – 7,0 – 22,9%. В венозной крови значения РСО₂ оставались низкими на всем протяжении исследования.

РЕЗЮМЕ:

Приведенные выше данные исследования выявили, что изменения метаболического гомеостаза пропорциональны площади термического поражения и зависят от стадии ОБ.

Традиционная терапия ОБ, проводимая в КГ, не смогла полноценно компенсировать метаболический ацидоз, выраженность которого тем больше, чем обширнее площадь ожога. Показатели РН, РСО₂ и дефицит оснований в артериальной и венозной крови изменялись уже в первые сутки после травмы, с минимальными значениями в период ОШ, начальную фазу ООТ.

Предлагаемая методика сочетанного применения в терапии ОБ СПАП и лазеротерапии у больных с площадью до 40% позволила быстрее компенсировать метаболический ацидоз, и оптимизировать параметры метаболического гомеостаза.

В группе больных с площадью поражения 40 – 70% предлагаемая методика позволяла уменьшить выраженность метаболического ацидоза, по сравнению с аналогичными параметрами в КГ, но полной компенсации не достигалось. Повторное ухудшение показателей КЩС в период септикотоксемии было связано с развитием гнойно-септических осложнений, высокой летальностью тяжелообожженных.

Выводы:

Ожоговая травма вызывает выраженные и длительные нарушения со стороны кислородного и метаболического гомеостаза у тяжелообожженных, в большей степени эти нарушения проявляются у тяжелообожженных с площадью поражения 20 – 70% (индекс Франка 70 – 190) в период ОШ и начальную стадию ООТ.
Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии позволяет предупреждать и коррегировать нарушения кислородного и метаболического гомеостаза у больных с площадью ожога 10 – 40% (индекс Франка 25 – 130) практически на всех этапах исследования. У тяжелообожженных с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190) нарушения кислородообеспечения и метаболизма были менее выраженными, по сравнению с КГ, но полной коррекции гипоксии и ацидоза не достигалось.
Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии у ожоговых больных с площадью поражения 10 – 40% (индекс Франка 25 – 130) положительно влияют все звенья кислородообеспечения, но в большей степени на транспорт, потребление и утилизацию кислорода тканями. У больных с критическими ожогами 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190) показатели газообмена, транспорта, потребления находились на уровне субкомпенсации, но низкая экстракция О₂ свидетельствовала о недостаточной коррекции гипоксии тканей.
Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии у тяжелообожженных ведет к снижению числа различных осложнений на 44,5% и уменьшению общей летальности в 2 раза.

Практические рекомендации:

В период ОШ, после поступления больных в ОРИТ и начала противошоковой инфузионной терапии, вводят внутривенно капельно нейропептид даларгин в дозе 30 мкг/кг/сут (1 – 14 сутки) или органопротектор инстенон – 2 мл/сут (1 – 14 сутки). При достижении положительных цифр ЦВД в состав интенсивной терапии включают клофелин в дозе 1,5 мкг/гк/сут внутривенно капельно один раз в день, параллельно продолжают инфузионную терапию. После отмены клофелина (3 сутки), для продолжения нейровегетативной защиты (3 – 35 сутки), вводят внутримышечно пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут 4 раза в день. Биопротектор милдронат назначают внутривенно в течении 1 – 14 суток в дозе 7 мг/кг сут 1 раз в день, актовегин в дозе 15 – 20 мг/кг/сут 1 раз в день внутривенно капельно в период шока и токсемии. Лазеротерапия предполагает сеансы внутривенного лазерного облучения крови (длина волны – 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин) 7 – сеансов в течение 10 дней.
Актовегин, даларгин, инстенон, пентамин, милдронат и клофелин применяют у тяжелообожженных с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам. Относительными противопоказаниями к применению пентамина и клофелина у хирургических больных являются: выраженные гипотония, гиповолемия и гипогликемия (ганглиоблокаторы повышают активность эндогенного инсулина). У больных с низким уровнем сахара крови или сахарным диабетом, получающих инсулин, следует в динамике контролировать содержание сахара в крови, а корригирующую дозу инсулина уменьшить на 1/3 – 1/2 обычной дозы. Клофелин следует применять с осторожностью у больных с тяжелыми изменениями церебральных сосудов и с депрессиями.
Сочетанное использование стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии безопасно в применении, может использоваться как эффективный метод коррекции нарушений кислородного и метаболического гомеостаза у тяжелообожженных с различной площадью поражения, для повышения квалификации реанимационного пособия у больных.

Перейти к содержанию

Состояние иммунитета у ожоговых больных и его коррекция

Posted on 21.02.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА II Перейти к содержанию

Состояние иммунитета у ожоговых больных и его коррекция путем сочетанного применения стресс-протекторной, адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и эфферентных методов детоксикации

Проблема нарушений иммунного статуса у ожоговых больных остается в центре внимания комбустиологов, реаниматологов. Гиперфункция нейроэндокринных систем, резкое повышение концентрации ГКС в крови больных в раннем периоде после травмы, вызывают иммуносупрессивное действие, которое проявляется в снижении количества общих лимфоцитов, Т-хелперов, повышении функциональной активности Т-супрессоров, торможении выработки иммуноглобулинов, инволюции тимико-лимфатической системы (53, 81). В дальнейшем нарушение функционального состояния иммунитета поддерживается различными гормональными нарушениями, антигенно-измененными и неизмененными продуктами тканевого распада, белковыми ингибиторами, медиаторами, средними молекулами и другими токсическими субстанциями (8, 53). Это в конечном итоге приводит к снижению защитных барьерных функций организма, а при неизбежном инфицировании ожоговых ран – к развитию грозных инфекционных осложнений (59, 120). Общепринятая терапия ОБ предусматривает как специфическую, так и неспецифическую коррекцию нарушенного иммунитета, но в более поздние сроки, когда защитные силы организма уже значительно снижены. Поэтому, важным компонентом для предотвращения инфекционных осложнений является своевременная профилактика и предупреждение иммунных нарушений. В работах некоторых авторов (106, 156) указывается возможность коррекции и предупреждения иммунных нарушений у ожоговых больных с помощью антистрессорной терапии, а также с помощью ВЛОК.

2.1. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения 10-20% (индекс Франка 25 – 70)

2.1.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

При анализе изменений клеточного иммунитета обнаружено, что в первые часы после травмы показатели у больных КГ не отличались от нормы (p>0,5). При этом иммунорегуляторный индекс (ИРИ) равен 1,45±0,21.

К концу третьих суток наблюдалось возрастание концентрации Т-общих лимфоцитов на 26,2% в основном за счет увеличения Т-клеток со свойствами супрессоров. Количество Т-супрессоров в КГ повышалось на 142,1% по сравнению с нормой. При этом значение Т-хелперов было снижено на 68,8%, о чем свидетельствует ИРИ, который равен 0,16±0,08 и на 86,9% ниже нормы.

С началом ООТ (5 сутки) уровень Т-общих лимфоцитов по сравнению с предыдущим значением снижался на 33,2% и приближался к норме. Концентрация Т-супрессоров к 5 суткам снижалась, но оставалась выше нормы на 47,25%. Клетки со свойствами хелперов оставались ниже нормы на 67,3%. При этом ИРИ равен 0,27±0,12 и на 77,9% был ниже нормы.

На 7 сутки отмечался значительный подъем концентрации Т-общих лимфоцитов, которые превышали норму на 44,7%. На протяжении ООТ, хотя количество Т-общих лимфоцитов превышало норму в КГ на 10-14 сутки на 37,6-37,1%, выявляется выраженный дисбаланс в сторону увеличения супрессорной популяции, угнетения Т-хелперной функции. Концентрация Т-супрессоров на 7 сутки возрастала до 175,5%, незначительно снижалась на 10-14 сутки, но оставалась выше нормы на 145,8% и 95,2% соответственно.

Депрессия хелперного звена сохранялась на 7-10 сутки. На 7 сутки количество Т-хелперов было ниже нормы на 63,1%, на 10 сутки – на 50,5%. К 14 суткам оно возрастало и на 21-35 сутки показатели не отличались от нормы.

ИРИ максимально снижался на 7 сутки на 86,9%. Его значения были ниже нормы на 10-14 сутки на 79,5-54,9% и приближались к нормальным показателям на 21 сутки.

Количество Т-общих лимфоцитов к 35 суткам оставалось выше нормы на 14,5%, Т-супрессоров снижалось, но оставалось выше нормы на 21сутки на 27,8, на 35 – нормализовалось. ИРИ на 21-35 сутки находился в пределах нормы.

2.1.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

К концу периода ожогового шока и началу ожоговой токсемии по сравнению со средней нормой концентрация IgM была ниже на 51,8%, IgE – на 69,4%, IgA- на 75,7%, IgA -на 51,3%. Депрессия гуморального иммунитета в этот период связана, вероятно, с плазморреей и распадом Ig вследствие повышенной активности протеолитических ферментов.

Концентрация IgG в КГ была снижена на протяжении всей ООТ. На 7 сутки показатели IgG были ниже нормы на 66,6%. В это же время концентрация IgM снижалась на 51,8%, IgA – на 75,7%, а IgЕ возрастала на 110,4% по сравнению с нормой, причем оставалась повышенной длительно и только к 35 суткам приближалась к норме (рис. №4). На 10, 14, 21 сутки показатели IgE были выше нормы на 199,9%, 259,6% и 139,8% соответственно. Концентрация IgG в КГ на 10-14 сутки была ниже нормы на 65,2-59,4%, несколько увеличивалась к 21 суткам, но оставалась ниже нормы на 51,5% и нормализовалась на 35 сутки. Значения IgM КГ в период ООТ и на 21 сутки также были ниже нормальных величин: на 10-14 сутки – на 43,5-42,4%, на 21 сутки – на 43,5% и нормализовались к 35 суткам. Концентрация IgA снижалась на 10-14 сутки на 75,7-71,3%. На 21 сутки этот показатель составлял 68% и нормализовался на 35 сутки.

2.1.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии и внутривенного лазерного облучения крови у больных исследуемой группы

На фоне предлагаемой методики исходные показатели клеточного иммунитета находились в пределах нормы. К концу первых суток значения Т-общих лимфоцитов в ИГ были достоверно выше нормы на 12,7%, к концу третьих – снова нормализовались. Повышение концентрации Т-общих лимфоцитов в ИГ происходило, так же как и в контроле, в основном за счет клеток с функциями супрессоров.

Количество Т-супрессоров в ИГ к концу третьих суток было выше нормы на 34,8%, но на 44,3% ниже, чем в контроле, т.е. в ИГ нарушение соотношения основных классов субпопуляций было также смещено в супрессорную сторону, но менее выражено, чем в КГ (рис. №2). Это происходило за счет антистрессорного действия используемых препаратов. Показатели Т-хелперов к концу периода ОШ были ниже нормы на 18,3%, но выше, чем в контроле на 161,5% (рис. №1).

Таким образом, в период ОШ депрессия Т-хелперного звена и возрастание Т-супрессоров в ИГ были менее выражены, чем в контроле.

В период ООТ показатели Т-общих лимфоцитов ИГ были ниже, чем в КГ на 7, 10, 14 сутки на 26,5%, 13,8%, 12,4%, но превышали норму на этих этапах на 6,4%, 18,6% и 20,1% соответственно. Различия в ИГ на 7 сутки по сравнению с нормой были недостоверными.

К 21 суткам концентрация Т-общих лимфоцитов ИГ превышала норму на 18,8%, а показатели КГ на 9,4% и оставалась высокой к 35 суткам (на 19,6% выше нормы). Повышенной концентрация Т-общих лимфоцитов в период ООТ в ИГ оставалась за счет возрастания показателей как супрессоров, так и хелперов (рис. №1, №2).

Хотя значения Т-супрессоров на 5,7,10,14 сутки превышали норму на 42,5%, 13,6%, 31,9% и 21,6% соответственно, они были значительно ниже таковых в КГ (рис. №2). По сравнению с КГ показатели Т-супрессоров снижались на 7 сутки на 58,8%, на 10 сутки – на 46,3% и на 14 сутки – на 37,7%. На 21 сутки количество Т-супрессоров в ИГ еще превышало норму на 31,1%, а на 35 сутки отличалось с низкой степенью достоверности от нормы.

Рисунок №1

Изменение концентрации Т-хелперов у ожоговых больных с S поражения 10-20%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Рисунок № 2

Изменение концентрации Т-супрессоров у ожоговых больных с S поражения 10-20%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Рисунок №3

Изменение ИРИ у ожоговых больных с S поражения 10-20%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Значительное снижение концентрации Т-хелперов в ИГ отмечалось к началу ООТ: на 5 сутки эти показатели были ниже нормы на 40,8%, но выше, чем в КГ на 80,7% (табл. №7, рис. №1). В дальнейшем показатели Т-хелперов в ИГ возрастали и к 7 суткам приближались к норме, что на 172,4% превышало показатели в КГ. На 10 сутки Т-хелперы в ИГ не отличались от нормы, а к 14 суткам превышали норму на 18,9% и КГ – на 33,8% и оставались высокими до 35 суток.

ИРИ на 5 сутки в ИГ был ниже нормы на 58,2% и приближался к таковым значениям в КГ (рис. №3).

На 7, 10, 14 сутки ИРИ возрастал по сравнению с КГ на 575%, 300%, 116,4% соответственно и нормализовался. К 35 суткам ИРИ составил 1,21±0,12, что соответствовало норме.

2.1.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии и внутривенного лазерного облучения крови у больных исследуемой группы

Гуморальный иммунитет в исследуемой группе в период ОШ также испытывал значительную депрессию. В первые часы после травмы показатели IgA были ниже нормы на 76,7%, IgM – на 44,7%, IgG-на 66,1% и IgE- на 71,98%.

Через сутки после травмы концентрация IgG в ИГ возрастала на 33,5% по сравнению с исходным значением, но оставалась на 54,8% ниже нормы. При сравнении этих показателей на данном этапе с КГ различия оказались недостоверными.

Концентрация IgG к концу третьих суток в ИГ оставалась ниже нормы на 45,8% и мало отличалась от таковой в КГ. Концентрация реагинов (IgE) в ИГ в период ОШ (1-3 сутки) была ниже нормы на 70,5-67,3% (рис. №4). Значения IgM к концу первых суток в ИГ были снижены на 38,8% относительно нормы, а к концу третьих суток возрастали и были выше таковых в КГ на 95,1%.

В стадию ООТ показатели IgE снижались по сравнению с КГ на 7-14 сутки на 57,3-60,2%. К концу 14 суток эти показатели в ИГ возрастали на 52,5% по сравнению с нормой и оставались выше средней нормы на 21-35 сутки на 34,6-33,9% (рис. №4).

Рисунок №4

Изменение концентрации IgE у ожоговых больных с S поражения 10-20%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Концентрация IgM в ИГ на 3-5 сутки возрастала на 95,1%-137,2% по сравнению с контролем.

На 7-14 сутки показатели IgM в ИГ превышали норму на 55,3-83,5% и достоверно отличались от таковых в КГ на 221,95-218,4%. В стадию ожоговой септикотоксемии показатели IgM оставались выше нормы на 21-35 сутки на 68,2-57,6%, что было выше, чем в контроле на 197,9-88,7%.

2.1.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

Количество лейкоцитов в КГ и ИГ с площадью поражения 10-20% достоверно превышали показатели средней нормы на протяжении всей ОБ. Исходно значения лейкоцитов КГ были выше нормы на 107,3%, затем лейкоцитоз нарастал и был максимальным к концу первых суток –13,7х10⁹/л, что превышало норму на 149,1%. На 5-14, 21 сутки концентрация лейкоцитов оставалась выше нормы на 92,7-74,6%, 81,8%.

В ИГ наибольшим лейкоцитоз был в первые часы после травмы и превышал норму на 109,1%, несколько снижался в фазу ОШ, но оставался выше нормы на 1-3 сутки на 94,6%-45,5%. В фазу ООТ и на 21-35 сутки количество лейкоцитов превышало норму на 41,8-43,6% и 40-43,6%.

При сравнении показателей КГ и ИГ достоверной оказалась разница только на 5 и 21 сутки. На этих этапах лейкоцитоз в ИГ снижался по сравнению с показателями КГ на 26,4% и 23% соответственно.

Абсолютное число лимфоцитов к концу 1 суток в КГ снижалось на 37,3%, а в ИГ – на 37,6% по сравнению с нормой, затем увеличивалось и на 5 сутки в КГ даже превышало норму на 33,3%, а в ИГ оставалось ниже таковой на 18,5%. На 10-35 сутки эти показатели в КГ были ниже нормальных на 22,5-46,4%. В ИГ депрессия сохранялась до 14 суток и к концу ООТ показатели лимфоцитов нормализовались. Показатели в ИГ к концу ОБ (35 сутки) достоверно превышали таковые в КГ на 63,6%.

РЕЗЮМЕ:

В результате исследования установлено, что ожоговая травма средней тяжести вызывала нарушения со стороны клеточного и гуморального иммунитета. Несмотря на проведение ИТТ и использование иммунокорректоров у больных КГ на протяжении всех этапов ОБ наблюдалось повышение концентрации Т-общих лимфоцитов, в основном за счет увеличения численности Т-супрессоров. Концентрация IgG, M, A оставалась ниже нормы до 35 суток, а количество IgЕ, напротив, превышало норму и нормализовалось к 35 суткам.

В ИГ на фоне применения СПАТ и методов ЭКГК изменения со стороны клеточного иммунитета в сторону увеличения Т-клеток со свойствами супрессоров сохранялись, но были менее выражены. Наблюдалась нормализация показателей IgА к концу ООТ.

При исследовании лейкоцитоза у больных КГ и ИГ изменения показателей оказались малоинформативными, т.к. различия были достоверными только на 5 и 21 сутки. Абсолютные значения лимфоцитов КГ практически не отличались от таковых в ИГ, исключая 5 сутки, когда в ИГ показатели были достоверно снижены по сравнению с контролем.

2.2. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения 20-40% (индекс Франка 70-130)

2.2.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

Ожоговая травма с площадью поражения 20-40% с первых минут сопровождалась достоверным сдвигом показателей клеточного иммунитета. В первые часы после травмы количество Т-общих лимфоцитов КГ превышало норму на 34,7%, Т-хелперов – на 44,7%. Численность Т-супрессоров находилась в пределах нормы. Эти изменения клеточного иммунитета отражает ИРИ, который был равен 1,44±0,17.

В период ОШ концентрация Т-общих лимфоцитов КГ снижалась и к концу 3 суток была близка к нормальным показателям. Количество Т-хелперов КГ в первые сутки резко снижалось до нормы. На 3 сутки их уровень еще более снижался – на 80,5% по сравнению с нормой. При этом значение Т-супрессоров КГ возрастало на 3 сутки на 63,4%, а ИРИ к концу ОШ снижался на 87,7% по сравнению с нормой.

К началу ООТ наблюдалась выраженная депрессия клеточного иммунитета. На 5 сутки концентрация Т-общих лимфоцитов КГ снижалась на 44,4%, Т-хелперов – на 79,9%, Т-супрессоров – была в пределах нормы. Снижение показателей клеточного иммунитета, совпадающее с началом ООТ связано вероятнее всего с высокой активностью протеолитических ферментов в этот период, активацией процессов перекисного окисления и т.д. Отчасти лимфоцитопения может быть связана с гемодилюцией в результате лечения ожогового шока.

Так как снижение количества Т-лимфоцитов КГ происходило как за счет хелперов, так и за счет супрессоров, а депрессия хелперного звена была выражена значительнее, то сохранялось нарушение соотношения этих клеток в сторону супрессоров и ИРИ был ниже нормы на 79,5%.

В дальнейшем концентрация Т-общих лимфоцитов возрастала и к 7 суткам приближалась к норме. В этих пределах показатели Т-лимфоцитов в КГ сохранялись в течение всей ожоговой токсемии. Значения Т-хелперов на 7-10 сутки были ниже нормы на 75,4-63%, к 14 суткам несколько увеличивались, но оставались ниже нормы на 33%. Показатели Т-супрессоров КГ снова возрастали к 7 суткам. Они превышали норму на данном этапе на 88,3% и оставались на 10-14 сутки выше нормы на 572,89-38,1%.

Таким образом, на протяжении ООТ соотношение основных клеток Т лимфоцитов было смещено в сторону клеток с функциями супрессоров, что вело к неадекватной работе иммунной системы и отражалось ИРИ, который на 5,7,10 и 14 сутки был ниже нормы на 79,5%, 86,9%, 78,7% и 51,6% соответственно.

К началу ожоговой септикотоксемии снова снижались показатели Т-общих лимфоцитов, которые в КГ к 21 суткам уменьшались по сравнению с нормой на 20,3% и оставались сниженными к 35 суткам на 11%. Концентрация Т-супрессоров КГ также снижалась и нормализовалась на 21-35 сутки. Количество Т-хелперов, наоборот, возрастало. На 21 сутки оно было ниже нормы на 29,1%, к 35 суткам – на 12,3%, а ИРИ на 21 сутки был ниже нормы на 24,3% и нормализовался к 21 суткам.

2.2.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

Показатели гуморального иммунитета в первые часы после травмы в КГ были снижены по сравнению с нормой: IgE- на 73,2%, IgA-на 71,3%, IgG-на 47,7%, IgM-на 35,3%. Концентрация IgA в 1-3 сутки была ниже нормы на 72,3-81,3%, IgE- на 70-76,5%, IgM-на 44,7-63,5%, IgG-на 48,9-62,7%.

Депрессия IgM КГ сохранялась на протяжении всей ООТ. На 5,7,10 и 14 сутки эти показатели снижались на 61,2%, 63,5%, 56,5% и 55,3% по сравнению с нормой. Концентрация IgA КГ была снижена на 5,7-10 и 14 сутки на 81,7%, 81,3% и 78% соответственно. Депрессия IgG КГ становилась еще более выраженной. С 5 суток концентрация IgG снижалась на 70,2%, на 7-10 сутки была ниже нормы на 74,4-73,3%. К 14 суткам она несколько возрастала, но оставалась ниже нормы на 68,9%. Количество IgE КГ, наоборот, повышалось и к 10-14 суткам превышали норму на 129,9-175,8%.

Концентрация IgG КГ уменьшалась по сравнению с нормой на 21-35 сутки на 62,8-46,6%. Значения IgM на этих этапах также снижались на 56,5-36,5%. Количество IgA на 21 сутки было ниже нормы на 75,3% и на 35 сутки – на 38,7%. Показатели IgE на 21 сутки превышали норму на 83,8%, а к 35 суткам нормализовались.

Количество Т-общих лимфоцитов в ИГ в первые часы после травмы, так же как и в контроле, превышали норму на 42,2%, далее еще больше возрастали и к концу первых суток увеличивались на 52,1% по сравнению с нормой (рис. №5).

2.2.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

К концу ОШ они снижались и на 3 сутки были ниже нормы на 18,7% Концентрация Т-супрессоров ИГ на 1 сутки увеличивалась по сравнению с нормой на 64,1% и по сравнению с контролем на 30,99%, а к 3 суткам снижалась до нормы.

Рисунок №5

Изменение концентрации Т-общих лимфоцитов у ожоговых больных с S поражения 20-40%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Количество Т-хелперов ИГ на 1 сутки оставалось выше нормы на 42,3% и выше таковых в контроле на 41%, затем снижалось к 3 суткам и было ниже нормы на 37,2%, но превышало таковые показатели в КГ на 221,5%. В результате ИРИ был ниже нормы на 3 сутки на 40,98%, но выше, чем в КГ на 380%.

На фоне предлагаемой методики концентрация Т-общих лимфоцитов ИГ на 5-7 сутки была достоверно снижена на 27-18,5% по сравнению с нормой, на 5 сутки превышала таковые показатели КГ на 31,2%, а на 7 сутки снижалась по сравнению с контролем на 17,1% и на 10-14 сутки находилась в пределах нормы. Максимальная депрессия Т-хелперов совпадает с началом ООТ. На 5 сутки показатели Т-хелперов снижались по сравнению с нормой на 53,8%, но были выше, чем в контроле на 129,9%. На 7-10 сутки Т-хелперы ИГ оставались ниже нормы на 22,8-17,4%, но выше по сравнению с КГ на 213,4-123,6% и нормализовались к 14 суткам (рис. №6).

Изменения показателей Т-супрессоров в ИГ были более плавные по сравнению с КГ и находились в пределах нормы на всем протяжении ООТ. Поэтому ИРИ ИГ на 5 сутки был еще снижен по сравнению с нормой на 55,7%, в основном за счет выраженной депрессии Т-хелперов в это время, но был выше, чем в контроле на 116%. В дальнейшем происходило увеличение ИРИ за счет снижения концентрации Т-супрессоров и нормализации численности Т-хелперов и нормализация на 7-14 сутки (рис. №7).

Рисунок №6

Изменение концентрации Т-хелперов у ожоговых больных с S поражения 20-40%

* достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Рисунок №7

Изменение ИРИ у ожоговых больных с S поражения 20-40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

К началу ожоговой септикотоксемии снова наблюдается снижение Т-общих лимфоцитов ИГ. На 21 сутки они достоверно были ниже нормы на 8,7% но выше, чем в контроле на 14,5% и нормализовались к 35 суткам. Т-хелперы, Т-супрессоры и ИРИ в этот период находились в пределах нормы.

2.2.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

Концентрация IgM в ИГ снижалась с первых часов после травмы. В период ОШ (1-3 сутки) эти показатели были ниже нормы на 17,6-23,5%, но на 48,9-109,7% выше показателей КГ. На 5-7 сутки их количество увеличивалось по сравнению с КГ на 148,5-225,8% и находилось в пределах нормы.

Рисунок №8

Изменение концентрации IgM у ожоговых больных с S поражения 20-40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

На 10-14 сутки они превышали норму на 30,6-41,2%, а показатели КГ – на 200-215,8%. (рис. №8).

Концентрация IgG в ИГ была снижена по сравнению со средней нормой на 5,7,10 и 14 сутки на 54,8%, 55,5%, 39,9% и 32,81% соответственно. На 5-7 сутки сохранялась депрессия IgA. Их количество в этот период было ниже нормы на 73-73,3%, но выше, чем в контроле на 47,3-42,9%. Однако, нормализация показателей в ИГ происходила намного раньше, чем в КГ – к 14 суткам, разница соответствовала 292,4%.

Количество IgE в ИГ увеличивалось к 5 суткам, но еще было ниже нормы на 49,4%. В дальнейшем оно нормализовалось и сохранялось в этих пределах на протяжении всей ожоговой болезни (рис. №9).

Рисунок № 9

Изменение концентрации IgE у ожоговых больных с S поражения 20-40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Значения IgM ИГ на 21-35 сутки оставались выше нормы на 29,4-21,2% и выше, чем в КГ на 197,3-90,7%. Концентрация IgG и IgA на 21-35 сутки находилась в пределах нормы и достоверно отличалась от показателей КГ: количество IgG превышало их на 119-41,7%, а IgA – на 278,4-51,6%.

2.2.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

Лейкоцитоз в КГ и ИГ с площадью поражения 20-40% достоверно превышал показатели средней нормы на всех этапах исследования.

В первые часы после травмы концентрация лейкоцитов в КГ была выше нормы на 205,5%, а в ИГ – на 192,7%, на 1-3 сутки в КГ – на 141,8-48,6%, в ИГ – на 130,9-92,7%, в стадию ООТ (7-14 сутки) в КГ – на 105, 5-78,2%, в ИГ –на 96,4-58,2%, на 21-35 сутки в КГ – на 54,9-39,5%, в ИГ – на 58,2-60% соответственно. При сравнении показателей КГ и ИГ различия оказались недостоверными.

Абсолютное число лимфоцитов в период ОШ и ООТ до 10 суток в КГ не отличалось от нормы, достоверно было снижено к концу ООТ (10, 14 сутки) на 34% и 50,8%, на 21-35 сутки – на 61,4-55%. В ИГ нормализация показателей происходила на 35 сутки, но на 10, 14 и 21 сутки они были ниже нормальных на 21,96%, 14,5% и 19,2% соответственно, хотя превышали показатели в КГ на 14, 21-35 сутки на 73,7%, 109,2-136,6%.

РЕЗЮМЕ:

Тяжелые ожоги в фазу ОШ сопровождались более выраженным увеличением показателей клеточного иммунитета, вероятно, за счет выхода из тканевого депо. Показатели гуморального иммунитета, напротив, снижались и были низкими на протяжении всего ожогового шока. В дальнейшем депрессия клеточного и гуморального иммунитета сохранялась на фоне общепринятой терапии. Предлагаемая методика позволила приблизить эти показатели к нижней границе нормы на 21-35 сутки.

В период ОШ и ООТ значения абсолютных чисел лимфоцитов в КГ и ИГ не отличались друг от друга, а с 14 суток различия были достоверными. Сравнивая абсолютные значения лимфоцитов в КГ и ИГ установлено, что на фоне предлагаемой методики снижение показателей относительно нормы были менее выраженными в ИГ, чем в КГ и нормализация их происходила к 35 суткам.

2.3. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения более 40% (индекс Франка более 130)

2.3.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

Термическая травма с площадью поражения более 40% приводила в КГ в первые часы к высокому лимфоцитозу как за счет хелперов так и за счет супрессоров: количество Т-общих клеток было на 49,5% выше нормы, Т-хелперов – на 60,7%, Т-супрессоров – на 35,9%. ИРИ в первые часы в КГ составлял 1,44±0,17 и превышал норму на 18%.

Концентрация Т-общих лимфоцитов КГ была высока в 1 сутки после травмы и превышала норму на 45,4%, а к концу 3 суток снижалась и была ниже нормы на 26,6%. Концентрация Т-хелперов также падала и к концу 3 суток на 82,9% была ниже нормы. Количество Т-супрессоров КГ в первые сутки возрастало по сравнению с исходными величинами и на 63,4% превышало норму. Затем несколько уменьшалось и к концу 3 суток превышало норму на 42,1%. ИРИ при этом к концу третьих суток был ниже нормы на 87,7%.

Депрессия клеточного иммунитета в КГ наиболее была выражена в стадию ООТ. На 5 сутки количество Т-общих клеток снижалось на 51,8% по сравнению с нормой, затем увеличивалось, но оставалось ниже нормы на 10-14 сутки на 14,7-13,9%. Концентрация Т-супрессоров КГ на 5 сутки была ниже нормы на 14,3%, на 7 – возрастала и превышала норму на 63,7%. Она оставалась повышенной и на 10-14 сутки, превышая норму на 50,2-20,1%.

В стадию ООТ показатели Т-хелперов КГ были достоверно снижены по сравнению с нормой. На 5,7,10 сутки эти показатели были на 82,6%, 78,7%, 67,9% ниже нормы, несколько увеличивались к 14 суткам, но были также ниже нормы на 41,7%. ИРИ в КГ на 7-14 сутки снижался относительно нормы на 86,9-51,6%.

Снижение концентрации Т-общих лимфоцитов КГ на 30,7% наблюдалось в ожоговую септикотоксемию на 21 сутки. К 35 суткам эти показатели возрастали, но не достигали нормы и оставались ниже нее на 22,8%. Значения Т-супрессоров КГ в этот момент также снижались и были ниже нормы на 21-35 сутки на 20,9-21,6%. Количество Т-хелперов продолжало увеличиваться, но оставалось на 21-35 сутки ниже нормы на 38,1-23,7%. За счет возрастания Т-хелперов и снижения Т-супрессоров нормализовался ИРИ.

2.3.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

В первые часы после травмы наблюдалась выраженная депрессия гуморального иммунитета. IgG КГ были снижены по сравнению со средней нормой на 41,9%, IgE-на 70,2%, IgA-на 68%, IgM – на 28,2%.

В первые сутки концентрация IgA КГ увеличивалась по сравнению с исходными значениями, но была ниже нормы на 64%. К концу ОШ и началу ООТ она была максимально снижена по сравнению с нормой на 84%, на этом уровне сохранялась на протяжении всей ООТ, к 14 суткам несколько увеличивалась, но также была ниже нормы на 81%.

Различия показателей IgM на протяжении всей ООТ были недостоверными между собой и на 5-14 сутки снижались на 67,1-62,4% по сравнению с нормой.

В период ОШ (1-3 сутки) концентрация IgG в КГ была на 33,3-67,6% ниже нормы. К началу ООТ количество IgG еще более снижалось: к 5 суткам – на 74,2% по сравнению с нормой. На 7-14 сутки показатели IgG оставались ниже нормы на 77,7-72,9%.

Концентрация IgE КГ, напротив, увеличивалась. На 5 сутки она была ниже нормы на 40,2%, затем возрастала и на 10-14 сутки достоверно превышала норму на 100-139,8%.

На 21-35 сутки концентрация IgM была ниже нормы на 62,4-44,7%. Ниже нормы были и показатели IgG КГ на 67,7-53,5%. Концентрация IgA приближалась к нижней границе нормы лишь на 35 сутки, а показатели IgE на 21сутки превышали норму на 59,8% , а к 35 суткам снижались относительно нее на 20,1%.

2.3.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

На фоне сочетанного применения СПАТ и ЭМГК количество Т-лимфоцитов ИГ увеличивалось за счет хелперов и супрессоров одновременно. В первые часы, концентрация Т-общих лимфоцитов превышала норму на 57,9%, Т-супрессоров – на 60,8%, Т-хелперов – на 55,6%. Т-супрессоры и Т-хелперы возрастали пропорционально и поэтому ИРИ оставался в пределах нормы.

В первые сутки количество Т-общих лимфоцитов ИГ снижалось по сравнению с таковыми в КГ на 15,7%, но оставалось выше нормы на 22,6%, а к концу ОШ уменьшалось на 29,4% по сравнению с нормой. Численность Т-хелперов также как и в КГ снижалась на 1-3 сутки. К концу 1 суток она находилась в пределах нормы, а на 3 – была снижена на 45,3%, что на 219,3% превышало показатели КГ.

Концентрация Т-супрессоров ИГ в 1 сутки оставалась выше нормы на 43,6%, затем к концу ОШ (3 сутки) снижалась на 36,6% по сравнению с КГ. ИРИ, хотя и оставался ниже нормы на 3 сутки на 40,2%, он превышал показатели КГ на 386,7%.

Во время ООТ депрессия клеточного иммунитета в ИГ сохранялась. На 5 сутки количество Т-общих лимфоцитов было ниже нормы на 35,1%, но выше, чем в КГ на 34,6%. На 7-14 сутки значения Т-общих лимфоцитов ИГ были на 29,2-19,8% ниже нормы и не отличались от таковых в контроле (рис. №10).

Применение СПАТ, ВЛОК и методики программированного плазмафереза позволило уменьшить количество Т-супрессоров в стадию ООТ. На 5 и 10 сутки различия по сравнению с нормой были недостоверными, а на 7 и 14 – ниже нормы на 24,5-18,7%. Однако, они отличались от таковых в КГ и были ниже на 7-14 сутки на 53,9-32,3% (рис. №11).

Концентрация Т-хелперов ИГ максимально снижалась на 5 сутки на 59,8%, но была выше по сравнению с КГ на 131%. На 7-14 сутки эти показатели были ниже нормы на 33-20,7%, но достоверно выше таковых в КГ на 214-36%. Вследствие этого ИРИ возвращался к норме и был выше показателей КГ на 7-14 сутки на 575-101,7%. Показатели Т-общих лимфоцитов ИГ не нормализовались даже к 35 суткам. Они оставались ниже нормы на 20,3%. Количество Т-супрессоров ИГ к 35 суткам было достоверно ниже нормы на 20,1%.

Рисунок №10

Изменение концентрации Т-общих лимфоцитов у ожоговых больных с S поражения более 40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Рисунок №11

Изменение концентрации Т-супрессоров у ожоговых больных с S поражения более 40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Концентрация Т-хелперов в ИГ в стадию ожоговой септикотоксемии была немного выше, чем в КГ, но ниже нормы на 27,3-20,4%. Снижение количества Т-общих клеток происходило за счет хелперов и супрессоров, поэтому ИРИ в ИГ на 21-35 сутки находился в пределах нормы.

2.3.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

Исходные показатели гуморального иммунитета ИГ мало отличались от таковых в КГ и были ниже нормы: IgE -на 58%, IgA – на 64,7%, IgG – на 49,7%, IgM – на 16,5%.

Концентрация IgA ИГ снижалась к концу ОШ относительно нормы на 78,7%. В этих пределах численность IgA находилась на 5 и 7 сутки, затем увеличивалась к 10 суткам по сравнению с КГ на 170,8%, но оставалась еще ниже нормы на 56,7%. К 14 суткам количество IgA ИГ приближалось к нижней границе нормы, но оставалось ниже средней нормы на 25%, хотя и превышало таковые показатели в КГ на 294,7%. На 21-35 сутки концентрация IgA была ниже нормы на 19-19,3% (рис. №12).

К началу ООТ (5 сутки) концентрация IgE ИГ была снижена относительно нормы на 55,9% и контрольной группы – на 26,3%. Численность IgE оставалась ниже нормы на 7-10 сутки на 40,1-20,4% соответственно и ниже, чем в КГ на 57,3-60,2% и нормализовалась к 14 суткам.

Концентрация IgM ИГ на протяжении всей ООТ находилась в пределах нормы и лишь к концу 14 суток превышала ее на 22,4%. Эти показатели были выше контрольных на 5-10 сутки на 153,6-203,1%, на 14 сутки – на 225% (рис. №13).

Количество IgG ИГ на 5 сутки было выше, чем в контроле на 52,5%, но ниже нормы на 60,6%. На этом уровне оно оставалось до 7 суток, затем возрастало и на 7-14 сутки было выше, чем в КГ на 73,9-125%, но ниже нормы на 61,3-41,6%.

Концентрация IgM ИГ на 21-35 сутки находилась в пределах нормы, но на 196,9-91,5% была выше, чем в КГ. Значения IgG ИГ на 21-35 сутки приближались к нижней границе нормы, но оставались достоверно ниже средней нормы на 29-34,2% и превышали таковые показатели в КГ на 119,5-41,7% (табл. №18).

Рисунок №12

Изменение концентрации IgA у ожоговых больных с S поражения более 40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Рисунок №13

Изменение концентрации IgM у ожоговых больных с S поражения более 40%

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

2.3.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

Значения лейкоцитов в КГ и ИГ с площадью поражения более 40% были выше нормальных на протяжении всей ожоговой болезни.

В первые часы после травмы количество лейкоцитов в КГ было выше нормы на 316,4%, а в ИГ – на 352,7%, на 1-3 сутки в КГ – на 198,2-75,8%, в ИГ – на 121,8-154,6%, в стадию ООТ (7-14 сутки) в КГ – на 19,3-107,3%, в ИГ –на 121,8-101,8%, на 21-35 сутки в КГ – на 92,7-114,6%, в ИГ – на 74,6-90,9% соответственно. На 3 и 5 сутки лейкоцитоз в ИГ превышал показатели КГ на 44,8% и 85,98%.

Абсолютные значения лимфоцитов в КГ к концу 1 суток превышали показатели средней нормы на 72,8%, затем снижались и на 3 сутки были ниже нее на 25,6%. На 5, 10-35 сутки количество лимфоцитов оставалась ниже нормы на 21,3%, 50,2-49,1%. В ИГ к концу 1 суток абсолютное число лимфоцитов было ниже нормы на 45,8% и ниже, чем в КГ на 68,6%. На 3 сутки повышалось и на 50,6% превышало показатели КГ. С 10 по 14 сутки отмечалось снижение количества лимфоцитов по сравнению с нормой на 50,2-50,3% в КГ и на 21-35 сутки – на 59-49,1%. В ИГ эта депрессия была менее выражена, однако она наблюдалась в отличие от КГ уже на 7 сутки. В это время показатели в ИГ на 24,4% были ниже нормы, а на 10 сутки – на 17,6%, что на 65,4% было выше, чем в контроле. На 21-35 сутки концентрация лимфоцитов была ниже нормы на 35,4-17,5%, но выше показателей КГ на 55,1-62,2% соответственно.

РЕЗЮМЕ: крайне тяжелая ожоговая травма сопровождалась наиболее выраженными изменениями со стороны клеточного и гуморального иммунитета, которые практически не корригировались общепринятой терапией.

Однако, и предлагаемая методика сочетанного применения СПАП, ВЛОК и плазмафереза не привела к нормализации клеточного иммунитета и лишь приблизила к нижней границе нормы показатели гуморального иммунитета.

Крайне тяжелая ожоговая травма сопровождалась лейкоцитозом на протяжении всей ОБ. Наиболее выраженным лейкоцитоз был в КГ и ИГ в период ОШ, однако на 3 и 5 сутки в КГ наблюдалась лейкопения, а в ИГ – лейкоцитоз, что приводило к достоверной разнице между ними. Абсолютное количество лимфоцитов в ИГ было выше таковых в КГ, кроме 5 и 7 суток, что говорит о том, что в ИГ на протяжении ОБ депрессия лимфоцитов была менее выражена и на 3, 5, 14 сутки значения не отличались от нормы. У больных с площадью поражения более 40% сдвиги со стороны численности лейкоцитов и лимфоцитов были наибольшими по сравнению с другими группами.

2.4. Состояние иммунитета у ожоговых больных с площадью поражения 10- 20% в сочетании с ожогом дыхательных путей

2.4.1. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных контрольной группы

Сочетание небольшой площади поражения (10-20%) с ожогом дыхательных путей (ОДП) приводило к значительным изменениям клеточного и гуморального иммунитета. Это можно объяснить тем, что уже через несколько часов после травмы в стенках пораженных бронхов развиваются гнойные эндобронхиты, а в легких – пневмония, что усугубляет течение ОБ и является причиной иммунодефицитного состояния (21, 87). В первые часы, показатели клеточного иммунитета и ИРИ находились в пределах нормы.

К концу первых суток концентрация Т-общих лимфоцитов была максимальной и превышала норму на 32,5%, затем снижалась и к концу ОШ была ниже нормы на 14,5% и ниже исходного уровня на 31,5%. Это снижение было обусловлено падением концентрации клеток с хелперными свойствами, которые в КГ в первые сутки находились в пределах нормы, а к концу третьих – ниже нормы на 81,98% и ниже, чем исходные показатели на 85,4%. Количество Т-супрессоров КГ на этих этапах оставалось выше нормы: на 1 сутки на 51,6%, на 3 – на 67,8%. Так как численность Т-хелперов КГ в период ОШ прогрессивно снижалась, а Т-супрессоров оставалась выше нормы, ИРИ КГ к концу 1-х суток был ниже нормы на 22,95%, а на 3 сутки снижался относительно нормы на 89,3%.

Начало ООТ сопровождалось выраженной депрессией клеточного иммунитета как за счет хелперов (в большей степени), так и за счет супрессоров. Значения Т-общих лимфоцитов КГ на 5 сутки были ниже нормы на 44,9%, Т-хелперов – на 81,98%, Т-супрессоров находились в пределах нормы, что отражает ИРИ, который в это время был ниже нормы на 81,96%.

В дальнейшем уровень Т-общих лимфоцитов КГ возрастал, достигал нормы, находился в ее пределах на 7-10 сутки и к 14 суткам превышал норму на 11,9%. Депрессия Т-хелперов КГ сохранялась на протяжении всей ООТ. На 7-14 сутки количество Т-хелперов было ниже нормы на 75,1-20,1% и возвращалось в пределы нормы лишь к 21 суткам. Концентрация Т-супрессоров КГ на этих этапах оставалась выше нормы на 97,4-50,9% и нормализовалась на 21-35 сутки. Такие изменения клеточного иммунитета отражает ИРИ, который в КГ был ниже нормы на 86,9-46,7% и нормализовался к 21 суткам. Показатели клеточного иммунитета КГ нормализовались к 21 суткам.

2.4.2. Изменение показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы

Показатели же гуморального иммунитета КГ, напротив, отличались от нормы уже в первые часы после травмы: концентрация IgM снижалась на 43,5%, IgA – на 72%, IgE – на 74,2%, IgG – на 49,7%.

В период ОШ депрессия показателей гуморального иммунитета в КГ сохранялась. На 1-3 сутки количество IgМ снижалось на 35,3-55,3% по сравнению с нормой, IgА – на 67,7-75,3%, IgG – на 40,1-51,4% и IgE – на 64,9-71,5%.

Показатели IgM, G, A в КГ оставались достоверно низкими на протяжении всей ООТ: IgM – на 5-14 сутки на 44,7-41,2%, IgA на тех же этапах – на 76-70,7%. Концентрация IgG КГ максимально снижалась по сравнению с нормой на 7 сутки на 66,9%, затем несколько возрастала, но оставались ниже нормы на 10-14 сутки на 64,8-58,95%. Значения IgE КГ к началу ООТ возрастали по сравнению с исходными значениями и на 5 сутки находились в пределах нормы, затем еще больше увеличивались и превышали норму на 7-14 сутки на 106,4-261,8%.

В период ожоговой септикотоксемии концентрация IgM КГ (на 21 сутки) была еще ниже нормы на 44,7% и возвращалась в ее пределы лишь на 35 сутки. Показатели IgA КГ также на 21 сутки снижались по сравнению с нормой на 72% и нормализовались к 35 суткам. Численность IgG КГ на 21-35 сутки была ниже нормы на 52-30,3%, хотя на 35 сутки эти значения были в пределах нижней границы нормы, а количество IgE КГ на 21 сутки было выше нормы на 143,8% и нормализовалось к 35 суткам.

2.4.3. Изменение показателей клеточного иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

В ИГ в первые часы после травмы показатели клеточного иммунитета были выше нормы: Т-общие лимфоциты – на 23,1%, Т- хелперы – на 22,8%, Т-супрессоры – на 23,4%. Так как концентрация хелперов и супрессоров изменялась пропорционально, ИРИ находился в пределах нормы. К концу ОШ (3 сутки) показатели Т-общих лимфоцитов ИГ возвращались к норме, концентрация Т-хелперов снижалась относительно нее на 26,4% и относительно контроля – на 308,3%, а численность Т-супрессоров оставалась выше нормы на 1-3 сутки на 53,1-21,6%. ИРИ в это время снижался по сравнению с нормой на 36,1-39,3%, что было выше, чем в КГ к концу 3 суток на 469,2%.

На 5 сутки отмечалось максимальное снижение концентрации Т-общих клеток ИГ, однако, количество их превышало показатели КГ на 62,6%. Начало ООТ сопровождалось снижением численности Т-хелперов в ИГ. Она была ниже нормы на 5 сутки на 45%, но выше, чем в КГ на 205%. На протяжении всей ООТ значения Т-хелперов ИГ находились в пределах нормы и на 7-10 сутки достоверно были выше показателей КГ на 262,6-122,7% (рис. №14).

Рисунок №14

Изменение концентрации Т-хелперов у ожоговых больных с S поражения 10-20% и ОДП

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Концентрация Т-супрессоров в ИГ на 5 сутки была выше нормы на 31,9%, нормализовалась к 7 суткам и достоверно снижалась относительно показателей КГ на 48,2%. К 10 суткам она снова повышалась относительно нормы на 18,7%, но была ниже, чем в контроле на 36,96%, а к 14 суткам снижалась по сравнению с КГ на 37,8% и нормализовалась. Это отражает ИРИ, который к началу ООТ (5 сутки) по сравнению с КГ был выше нормы на 131,8%, на 7-14 сутки находился в пределах нормы и был выше показателей КГ на 7, 10, 14 сутки на 575%, 257,1% и 83,1% соответственно.

К 21 суткам происходила нормализация всех показателей клеточного иммунитета ИГ.

2.4.4. Изменение показателей гуморального иммунитета на фоне стресс-протекторной адаптагенной терапии, внутривенного лазерного облучения крови и программированного плазмафереза у больных исследуемой группы

В первые часы после травмы показатели гуморального иммунитета были ниже нормы: IgM – на 34,1%, IgA – на 69,3%, IgG – на 62,1%, IgE – на 67,4%.

Концентрация IgA, IgG, IgE оставалась ниже нормы на протяжении ОШ (1-3 сутки) на 64-67,3%, 47,7-50,9%, 66,5-70,9% соответственно.

В период ООТ (5-14 сутки) количество IgM в ИГ превышало норму на 22,4-64,7%, а показатели КГ – на 121,3-180%. Значения IgA на 5-10 сутки были ниже нормы на 69-32,7%, но выше, чем в КГ на 29,2-172,97% и нормализовались к 14 суткам. Однако, они превышали показатели в КГ на 14-21 сутки на 235,2-285,7% (рис. №15).

Концентрация IgG ИГ на 5-14 сутки была ниже средней нормы на 47,3-21,2%, на 7,10,14 сутки превышала показатели КГ на 59,3%, 99,8%, 91,9% и нормализовалась к 21 суткам и на этих этапах превышала показатели КГ на 94,95-31,9%. Количество IgE ИГ оставалось ниже средней нормы к началу ООТ (на 5 сутки) на 40,3% и было ниже, чем в контроле на 31,3%, нормализовалось к 7 суткам и достоверно было снижено по сравнению с КГ на 7-14 сутки на 60,7-62,2%.

Показатели IgM ИГ на 21-35 сутки оставались достоверно выше нормы на 50,6-52,9% и выше, чем в КГ на 172,3-83,1% соответственно. Показатели IgE ИГ на 21-35 сутки находились в пределах нормы, но на 21 сутки достоверно снижались по сравнению с КГ на 91%.

Рисунок №15

Изменение концентрации IgA у ожоговых больных с S поражения 10-20% и ОДП

* – достоверность по сравнению с нормой. + – достоверность по сравнению с контрольной группой

Таким образом, ожог дыхательных путей в сочетании даже с незначительными ожогами (S 10-20%) приводит к выраженным изменениям со стороны клеточного и гуморального иммунитета. Используемая нами методика позволила скорригировать эти показатели в более ранние сроки и нормализовать их к концу ожоговой токсемии – началу ожоговой септикотоксемии.

2.4.5. Изменение показателей лейкоцитов и лимфоцитов у больных контрольной и исследуемой группы

В контрольной и исследуемой группах больных с площадью поражения 10-20% и ОДП лейкоцитоз был достаточно выражен и сохранялся на высоких цифра на всех этапах исследования.

В первые часы после травмы показатели в КГ превышали норму на 238,2%, в ИГ – на 254,6%. В период ОШ в КГ – на 121,8-158,2%, в ИГ – на 127,3-149,1%. В стадию ООТ (5-14 сутки) численность лейкоцитов была выше нормы в КГ на 194,6-63,6%, в ИГ – на 149,1-58,2% и достоверно не отличалась от показателей КГ.

На 21 сутки значения лейкоцитов в КГ возрастали и на 170,9% были выше нормы. Хотя в ИГ показатели также превышали норму, они были ниже, чем в КГ на 38,9%. К 35 суткам не происходило нормализации показателей как, например, в группе с аналогичной площадью поражения, но без ОДП. Они превышали норму на 63,6% в КГ и ИГ.

Лимфопения наблюдалась к концу 1 суток в КГ и ИГ и различия по сравнению с нормой составляли 56,6% и 44,4% соответственно. Снижение показателей относительно нормы отмечалось на 5 сутки на 35,2% в КГ, в это время значения ИГ находились в пределах нормы и на 50,4% превышали таковые в КГ.

Абсолютное число лимфоцитов снова снижалось к концу ООТ и на 10, 14 сутки было ниже нормы в КГ на 42% и 80%, в ИГ на 25,4% и 30,4%. На 21-35 сутки депрессия по сравнению с нормой в КГ составляла 60,3-64%, в ИГ – 19,1-28%, но в ИГ была менее выражена, т.к. показатели ИГ превышали таковые в КГ на 14, 21-35 сутки на 248%, 103,6-100%.

2.5. Изменение концентрации циркулирующих иммунных комплексов у больных контрольной и исследуемой группы

Концентрация циркулирующих иммунных комплексов у больных с площадью поражения 10-20% в КГ с первых часов ожоговой болезни была выше нормы на 185,4% и оставалась выше нее на протяжении всех этапов исследования с высокой степенью достоверности (p<0,001). Самой высокой концентрация ЦИК в КГ была в стадию ООТ, на 7 сутки превышала норму на 273,4% (рис. №16). В ИГ исходно показатели ЦИК превышали норму на 185%. В дальнейшем концентрация ЦИК в ИГ хотя и была выше нормы на 1-3 сутки на 116,4-182,8%, а на 5-14 сутки на 124-20,6%, она была значительно ниже таковых показателей в КГ на 39,6-21,8% и 40-54,1% соответственно. Нормализация показателей в ИГ наблюдалась на 21 сутки.

У больных с площадью поражения 20-40% концентрация ЦИК и в КГ, и в ИГ превышала норму на протяжении всей ожоговой болезни. Однако сочетанное использование СПАТ и экстракорпоральных методов гемокоррекции позволило значительно снизить концентрацию ЦИК в ИГ (рис. №17). В период ОШ (1-3 сутки) показатели ЦИК в ИГ были выше нормы на 418,4-587,2%, но ниже, чем в КГ на 40,1-21,1% (p<0,001). В стадию ООТ (5-14 сутки) значения в ИГ были выше нормы на 441,2-103,4%, но ниже, чем в контроле на 33,89-46,98%. На 21-35 сутки концентрация ЦИК в ИГ была достоверно ниже, чем в КГ на 53,5-49,2%.

Исходно самой высокой была концентрация ЦИК у больных с площадью поражения более 40% и превышала норму на 836,6% в КГ и на 828,4% в ИГ. В КГ она оставалась высокой на протяжении всей ОБ. Хотя в ИГ показатели также были достоверно выше нормы на всех этапах исследования, они были значительно ниже таковых в КГ: на 1-3 сутки на 13,8-18,7%, на 5, 10-14 сутки – на 32,4, 24,5-35,7%. Однако, в разгар ООТ (7 сутки) значения в ИГ не отличались от показателей в КГ и были выше нормы на 568,6%. На 21-35 сутки концентрация ЦИК в ИГ была выше нормы на 100,8-63,2%, но ниже, чем в контроле на 22,98-12,1%.

У больных с площадью поражения 10-20% и ожогом дыхательных путей в КГ концентрация ЦИК была высокой на протяжении всей ОБ (табл. №25). В период ОШ (1-3 сутки) была выше нормы на 341,6-345,4%, в фазу ООТ (5-7 сутки) – на 362,2-258,6%. В ИГ хотя показатели на 1-3 сутки превышали норму на 187,6-284,2%, а в фазу ООТ – на 197-70,2%, они были значительно ниже таковых в КГ на 34,9-13,7% и 35,7-52,5% соответственно и нормализовались на 21 сутки. На всех этапах исследования, кроме исходного, концентрация ЦИК в ИГ была достоверно ниже, чем в КГ.

РЕЗЮМЕ: тяжелые ожоги уже в ранние сроки после травмы сопровождаются сдвигами со стороны клеточного и гуморального иммунитета. Наблюдается значительное угнетение клеточного иммунного ответа, которое проявляется как в снижении общего количества Т-лимфоцитов, так и различных субпопуляций с изменением их функциональной активности в сторону субпопуляций со свойствами супрессоров, что нарушает способность В-клеток кооперироваться с Т-хелперами. После ожоговой травмы происходит изменение концентрации Ig. Их количество уменьшается в результате плазморреи, распада вследствие повышенной активности протеолитических ферментов и т.д. Причем изменения со стороны иммунитета пропорциональны степени тяжести ОБ. Иммунологические исследования иммунного статуса ожоговых больных на фоне традиционной терапии показали ее недостаточную эффективность.

Рисунок №16

Изменение концентрации ЦИК у ожоговых больных с площадью поражения 10-20%

Рисунок №17

Изменение концентрации ЦИК у ожоговых больных с площадью поражения 20-40%

Предлагаемая методика сочетанного применения СПАТ и методов ЭКГК на фоне общепринятой терапии ОБ позволяет уменьшить выраженность и длительность угнетения клеточного и гуморального иммунитета, нормализует показатели иммунного статуса в более ранние сроки. Однако нормализации этих показателей у больных в группе с ИФ>130 не наблюдалось даже к 35 суткам. Это говорит о том, что крайне тяжелая ожоговая травма плохо поддается коррекции вышеуказанными методами. Вероятно, у данной группы больных необходимо применение альтернативных методик детоксикации и иммунокоррекции.

Изменения со стороны значений лейкоцитов и лимфоцитов были наиболее выраженными в группах с площадью поражения более 40% и 10-20% в сочетании с ожогом дыхательных путей, но в ИГ благодаря используемой методики они были меньше, чем в КГ.

Перейти к содержанию

Влияние стресспротекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии на газообмен и кислотно-щелочное состояние тяжелообожженных

Posted on 21.02.201505.05.2026 by GlavVrach

ЧАСТЬ ВТОРАЯ Перейти к содержанию

Влияние стресспротекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии на газообмен и кислотно-щелочное состояние тяжелообожженных

Введение

Нарушение кислородного и метаболического гомеостаза играют важную роль в возникновении и развитии большинства критических и терминальных состояний у больных с термическими поражениями (42, 43). Гипоксия, и вызванные ею метаболические расстройства, являются ведущими патогенетическими факторами практически всех тяжелых осложнений у тяжелообожженных. Нарушения обменных процессов при гипоксии усугубляют друг друга, образуя своеобразный порочный круг, и без целенаправленной коррекции этих нарушений затруднена или невозможна адекватная терапия ожоговой болезни (45, 50, 51,53, 70).

С первых часов после ожоговой травмы, доставка кислорода из внешней среды к тканям, его потребление, процессы утилизации кислорода, а также выведение из организма углекислого газа существенно нарушаются. Уже в период ожогового шока расстройства кислородного баланса возникают в системе внешнего дыхания, кровообращения, на уровне тканей. Таким образом, и первичная и вторичная гипоксия прослеживается у тяжелообожженных практически на всех этапах ожоговой болезни (53, 73).

Метаболические нарушения при гипоксии – это результат физиологических механизмов, направленных на компенсацию нарушений кислородного гомеостаза. Активность этих физиологических механизмов определяется не только факторами, вызвавшими гипоксию, но длительностью воздействия, состоянием организма, возрастом и др. Период ожогового шока характеризуется формированием гиперметаболического состояния у всех пострадавших. Нарушение ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. Несмотря на увеличение потребления кислорода, в крови накапливаются недоокисленные продукты (лактат, пируват), развивается метаболический ацидоз. Выраженность ацидоза зависит, прежде всего, от тяжести ожогового шока (39, 46, 53, 71, 72).

В период ООТ в крови тяжелообожженных выявляется большое количество БАВ: медиаторов повреждения и воспаления (лейкотоксины, протеазы, брадикинины, гистамин, простагландины и др.), ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая и др.), молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов. В организме больных, на фоне продолжающихся расстройств гемодинамики, микроциркуляции, мембранной патологии, нарушения кислородного баланса и метаболического гомеостаза усиливаются. Основными причинами гипоксии при ожоговой болезни являются нарушениями проходимости дыхательных путей, микроателектазирования, анемия и снижение кислородной емкости крови, расстройства гемодинамики, проявляющиеся в гемоконцентрации, выраженном периферическом вазоспазме, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, инактивация тканевых ферментов, и, как следствие, нарушение тканевого дыхания (41,44, 63, 71, 72, 74). На фоне гипоксии продолжают усиливаться явления метаболического ацидоза, вредными последствиями которого является угнетение микроциркуляции с усилением дефицита доставляемого к периферическим тканям кислорода, и, таким образом, усилением самой причины ацидоза (36, 53).

Термические повреждения создают благоприятные условия для генерализации инфекции. Поэтому и профилактика и лечение гнойно-септических осложнений, в том числе и ожогового сепсиса, зависит как от раннего устранения сдвигов гемодинамики, волемии, анемии, иммунодефицита, так и клеточной гипоксии и метаболических нарушений (31, 42).

Лечение острых нарушений кислородного и метаболического гомеостаза по-прежнему остается серьезной проблемой в медицине критических состояний, к которым относится и ожоговая болезнь (3, 13, 39).

Антигипоксическая защита ожоговых больных традиционно реализуется обычной программой инфузионно–трансфузионной и медикаментозной терапии. В эту программу постоянно вносятся изменения, поскольку проблема диагностики и лечения гипоксии в разные периоды ожоговой болезни остается нерешенной (4, 14, 18, 58). Поддержание кислородного и метаболического баланса на адекватном уровне и обеспечение необходимой доставки кислорода тканям у тяжелообожженных является одной из основных задач терапии ожоговой болезни.

Для решения этой сложной задачи необходимы исследования не только коррекции кислородообеспечения, но и механизма развития гипоксического состояния у тяжелообожженных. Для успеха лечения важно не только устранить непосредственный дефект транспорта кислорода, но и увеличить компенсирующие возможности других звеньев (32, 55).

В связи с этим, наряду с традиционной схемой лечения тяжелообожженных, оправдано включение в комплексную терапию средств, способных предотвратить мощную болевую импульсацию, излишнюю реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, свободно-радикальную активность ПОЛ, скоррегировать нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза и иммунитета. Это средства, избирательно блокирующие эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокаторы, а- и b-адренолитики), а₂-агонист – клофелин, оказывающий нейровегетативную защиту, адаптогены типа актовегина, и нейропептид – даларгин, оказывающие антигипоксическое, аналгетическое, антистрессорное и иммунокоррегирующее действие (16, 32, 52). Помимо фармакологической коррекции, немалый интерес представляет применение лазеротерапии, лечебные эффекты которой обусловлены клеточно-тканевыми, нейрорефлекторными, нейрогуморальными реакциями. В результате лазеротерапии, отмечается активация ферментов эритроцитов, улучшение реологических свойств крови, стимуляция иммунной системы, нормализация процессов ПОЛ, снижение степени стрессорной реакции. Лазеротерапия воздействует преимущественно на микрососуды, улучшая органную и тканевую перфузию, и уменьшает дисбаланс между вентиляцией и кровотоком. Увеличение доступного кислорода, улучшение капиллярно-тканевой диффузии, снижение интенсивности поглощения кислорода снижают риск развития тканевой гипоксии и ацидоза (1, 12, 21, 41).

Цель данной работы:

Теоретически обосновать, разработать и определить эффективность коррекции кислородного и метаболического гомеостаза при комплексном лечении ожоговой болезни с использованием стресс протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии.

Впервые на основании данных, отражающих состояние кислородного и метаболического гомеостаза, доказана целесообразность сочетанного применения стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в комплексном лечении ожоговой болезни.

На основании исследования показателей газообмена, транспорта, потребления кислорода и тканевой экстракции и КЩС, определена зависимость метаболических нарушений и гипоксии от тяжести поражения на разных стадиях ожоговой болезни.

На основании клинических наблюдений и специальных исследований установлено, что применение данной методики уменьшает продолжительность ожогового шока, выраженность метаболических нарушений и кислородообеспечения в период ожогового шока, ожоговой токсемии, снижает интоксикацию, частоту инфекционных осложнений и общей летальности у ожоговых больных.

Результаты работы показывают эффективность методики защиты ожоговых больных от чрезмерной стрессорной реакции, коррекции нарушений газообмена, транспорта, утилизации кислорода и метаболизма на протяжении всех стадий ожоговой болезни. Предлагаемая методика повышает квалификацию реанимационного пособия у тяжелообожженных, уменьшает число инфекционных осложнений и общей летальности, позволяет улучшить результаты лечения ожоговой болезни.

ГЛАВА 1 Перейти к содержанию

Общая характеристика больных. Методика сочетанного применения стресс протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в различные стадии ожоговой болезни. Методы исследования

1.1. Общая характеристика больных

Клинические исследования проведены у 120 ожоговых больных. Контрольную группу (КГ) составили 60 тяжелообожженных. Этим больным применяли общепринятую терапию соответственно периоду заболевания (анальгезия, седация, инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция реологии крови, водно-электролитного и белкового балансов, борьба с септическими осложнениями — антибиотикотерапия, хирургическое лечение ран в период токсемии, борьба с септическими осложнениями, аутодермопластика — в последующие периоды ожоговой болезни). Характер проводимого лечения в зависимости от периода заболевания представлен в таблице № 1.

Основную группу (ОГ) составили 60 ожоговых больных. Этим больным в комплексное лечение дополнительно были включены стресс-протекторные препараты (клофелин, пентамин), адаптогены (милдронат, даларгин, инстенон, актовегин), а так же лазеротерапия.

Среди обожженных пациентов преобладали мужчины (64,2%). В КГ было 42% женщин и 58% мужчин, в ОГ – женщин 39% и 61% мужчин соответственно. Распределение больных по полу представлено в таблице 2. Исследования проведены у обожженных в возрасте от 18 до 82 лет. Средний возраст больных КГ составил 43,7+2,3 года, в ОГ — 44,3+2,3 года. Люди пожилого и старческого возраста составили 15% в КГ и 15% в ОГ (таблица 2).

Таблица № 1

Основные компоненты терапии в зависимости от стадии ОБ

ПЕРИОДЫ ОБ

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ТЕРАПИИ

ОШ

инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы, препараты плазмы).
анальгезия, седация (наркотические и ненаркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики).
коррекция реологии крови (курантил, трентал, вит. РР).
спазмолитики (папаверин, но-шпа).
гормональная терапия (преднизолон, гидрокортизон) у крайне тяжелых больных

Токсемия,

септико-

токсемия

инфузионно-трансфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы, коллоидные растворы, препараты плазмы, крови).
методы детоксикации (форсированный диурез, плазмоферез).
антибактериальная терапия.
коррекция реологии крови.
частичное парентеральное питание.
некротомия, аутодермопластика

Таблица № 2

Распределение ожоговых больных по полу и возрасту

Пол	Контр. группа	Основ. группа	Всего
Мужчины Женщины	35 25	38 22	73 47
Возраст 18 – 30 лет 31 – 40 лет 41 – 50 лет 51 – 60 лет 61 – 70 лет 71 – 80 лет старше 80 лет	15 13 12 8 5 5 2	17 11 13 10 3 4 2	32 24 25 18 8 9 4
Всего	60	60	120

Степень тяжести у тяжелообожженных оценивали с помощью индекса Франка (ИФ) – в зависимости от площади и глубины поражения (таблица 3):

больные со средней степенью тяжести (площадь ожогов 10 — 20%, ИФ 25 — 70) в КГ составили 20 человек (16,6%) , в ОГ – 20, (16,6%);
больные с тяжелым поражением (площадь ожогов 20 — 40%, ИФ 70 –130) — в КГ – 20 человек (16,6%), в ОГ — 20, (16,6%);
больные с крайне тяжелым поражением (площадь ожога 40 — 70%, ИФ 130 – 190) — в КГ – 20 человек (16,6%), в ОГ 20, (16,6%).

Таким образом, в обеих группах больные сопоставимы по полу, возрасту, площади и степени тяжести термической травмы. Тяжесть состояния была обусловлена основным заболеванием — ожогами, вызывающими поражение практически всех жизненно важных систем организма, и присоединившимися осложнениями.

Таблица № 3

Распределение ожоговых больных по степени тяжести поражения

Площадь поражения Индекс Франка	Количество больных
Площадь поражения Индекс Франка	Контрольная группа Основная группа
10 — 20% (ИФ 25 — 70)	20	20
20 – 40% (ИФ 70 – 130)	20	20
40 – 70% (ИФ 130 –190)	20	20
Всего	60	60

Выделялись следующие стадии ожоговой болезни:

1. Стадия ожогового шока: 1 – 3 сутки.

2. Стадия ожоговой токсемии: 4 – 14 сутки.

3. Стадия септикотоксемии. 15 – 21 сутки.

Проведено изучение показателей центральной и периферической гемодинамики, волемии, КОС и газового состава крови при поступлении больных в ОРИТ ожогового центра, к концу первых суток после травмы, на 3, 5, 7, 10, 14, 21 сутки.

1.2. Методика сочетанного применения стресс-протекторных, адаптогенных препаратов и лазеротерапии в различные стадии ожоговой болезни на фоне общепринятой терапии

Предлагаемая методика заключалась в следующем: в период ОШ, после поступления больных в ОРИТ ожогового центра с началом инфузионной терапии внутривенно капельно вводили нейропептид даларгин в дозе 30 мкг/кг/сут или инстенон — 2 мл/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, в состав интенсивной терапии включали клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг/кг/час) внутривенно капельно 1 раз в день в период ОШ. После выхода больных из ОШ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно вводили пентамин 1,5мг/кг/сут, 4 раза в день до 35 суток. Биопротектор милдронат назначали внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 7 мг/кг/сут 1 раз в день, актовегин в период шока и токсемии в дозе 15-20 мг/кг/сут 1 раз в день внутривенно капельно. Лазеротерапия предполагала сеансы внутривенного лазерного облучения крови (длина волны – 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин). Сеансы проводили с первых суток (через 6 часов после начала инфузионно-трансфузионной терапии), 5 — 7 сеансов в течение 10 дней.

1.3. Методы исследования

ЧСС определяли аускультативно. Для определения УО и МОС применяли метод интегральной реографии тела по Тищенко М.И. Для записи интегральной реографии использовали реограф Р4-01.

УО = К х У / Ук х I²/ R х С / D (мл),

где К – поправочный коэффициент: для мужчин – 0,275,

для женщин – 0,247,

У – амплитуда анакроты (мм),

Ук – амплитуда калибровки (0,1 Ом), (мм),

R – базисное сопротивление (Ом),

I – рост (см),

С – длительность сердечного цикла (мм) при скорости движения ленты 50 мм/с,

D – длительность катакротической части кривой (мм) при скорости движения ленты 50 мм/с (70).

МОС = УО х ЧСС (л/мин).

Среднее артериальное давление (САД) рассчитывали:

САД = АДд + АДп / 3 (мм.рт.ст.)

где АДп – пульсовое артериальное давление.

Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) вычисляли:

ПСС = САД х 1332 х 60 / МОС (дин.с.см ^–5).

Содержание кислорода в артериальной и венозной крови (СО₂) рассчитывали:

СО₂ = Нb х 1,39 х SО₂ / 100 + 0,0031 х РО₂,
где Нв — содержание гемоглобина в крови (г%),

SО₂ — сатурация крови (%),

РаО₂ — парциальное давление кислорода в крови (мм.рт.ст.),

1,39 — константа Гюффнера,

0,0031 — коэффициент растворимости кислорода в плазме (69).

Артериовенозную разницу по кислороду (С_a-vO₂) определяли по формуле:

С_a-vO₂ = СаО₂ — СvО₂,
где СаО₂ – содержание кислорода в артериальной крови (мл/л),

СvО₂ – содержание кислорода в смешанной венозной крови (мл/л) (69).

Доставку кислорода (DО₂) определяли по формуле:

DO₂ = С _aО₂ х МОС (мл/мин).

Потребление кислорода (VО₂) находили по формуле:

VO₂ = С _a-vО₂ х МОС (мл/мин).

Коэффициент тканевой экстракции кислорода (ЕхО₂) рассчитывали:

ЕхО₂ = (C_а-vО₂ / СаО₂) х 100 (%).

Исследование КЩС и газового состава крови производили на газоанализаторе АVL (Дания).

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая (М) и средняя квадратичная ошибка (+ м). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения p<0,05. Математические расчеты производили на компьютере по программе Microsoft Оfficе: Word и Exel.

Перейти к содержанию

Изменения кислородного баланса у больных в различные стадии ожоговой болезни

Posted on 21.02.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА 2 Перейти к содержанию

Изменения кислородного баланса у больных в различные стадии ожоговой болезни в условиях традиционного лечения и в сочетании со стресс протекторными, адаптогенными препаратами и лазеротерапией

Одним из важнейших причин и следствий критических состояний у ожоговых больных является гипоксия. Чаще всего смешанного генеза, так как при этом страдают все четыре звена кислородного баланса – дыхательный, циркуляторный, гемический и тканевой.

Гипоксический компонент развивается как следствие нарушения проходимости дыхательных путей, микроателектазирования; гемический вследствии анемии и снижения кислородной емкости крови; циркуляторный как проявление расстройств гемодинамики и вентиляционно-перфузионных отношений, приводящих к снижению кислородного потока на фоне повышенного потребления кислорода, особенно в первые дни после термической травмы. Все это приводит к нарушению тканевого дыхания и развитию гистотоксического компонента транспорта кислорода. В разные периоды ожоговой болезни преобладают одна или несколько видов гипоксии (Т.С. Таран, 2002).

Антигипоксическая защита ожоговых больных традиционно реализуется обычной программой инфузионно-трансфузионной и медикаментозной терапии. В эту программу постоянно вносятся изменения, поскольку проблема диагностики и лечения гипоксии в разные периоды ожоговой болезни остается нерешенной. В работах некоторых авторов указывается возможность коррекции и предупреждения нарушений кислородного баланса в организме с помощью антистрессторной терапии и лазеротерапии (Авруцкий, 1993; И.П.Назаров с соавт. 2002; 2007). Однако многое в этом вопросе остается неясным.

2.1. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

При исследовании кислородного баланса у больных КГ со средней степенью тяжести поражения были выявлены следующие изменения (рис. 1-6):

Исходные данные РаО₂ и СаО₂ составили 79,0 мм.рт.ст. и 164,0 мл/л соответственно. С 1 суток и до конца исследования значения СаО₂были достоверно ниже нормальных величин. В период ОШ явления артериальной гипоксемии нарастали и максимальное снижение РаО₂ равное 66,9 мм.рт.ст. отмечалось на 3 сутки, а СаО₂равное 147,8 мл/л в 1 сутки после ожоговой травмы (р<0,001). На 5 сутки показатели несколько улучшались, но значения оставались достоверно низкими: РаО₂ равнялось 69,8 мм.рт.ст., а СаО₂ – 163,2 мл/л. На остальных этапах показатели РаО₂ и СаО₂ несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений 72,3 – 81 мм.рт.ст., и 150,8 – 172,6 мл/л соответственно.

При поступлении цифры РО₂ и СО₂ в венозной крови были достоверно ниже средних значений – 31,7 мм.рт.ст. и 117,1 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения РvО₂ и СvО₂ были максимально низкими – 29,2 мм.рт.ст и 106,7 мл/л, на 3 сутки показатели РvО₂ соответствовали норме – 33,1 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СvО₂ оставались низкими – 126,7 мл/л (р<0,001). В начальный период ожоговой токсемии, на 5 сутки, значения РvО₂ и СvО₂соответствовали нормальным показателям – 39,6 мм.рт.ст. и 144,6 мл/л, на 7 день болезни значения РvО₂ оставались в пределах нормы – 33,2 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СvО₂ были достоверно низкими – 122,3 мл/л. На 10 – 14 сутки значения РvО₂ и СvО₂ вновь снижались – 32,1 – 32,7 мм.рт.ст. и 116,8 – 118,8 мл/л соответственно. На 21 сутки значения РО₂ и СО₂ в венозной крови соответствовали нормальным величинам – 35 мм.рт.ст. и 132,9 мл/л (р>0,25).

Значения Са-vО₂ при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 46,9 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения Са-vО₂ достоверно не отличались от нормы – 41,1 мл/л (р>0,5), а на 3 сутки резко снижались до 28,0 мл/л (р<0,001). В пик ООТ, на 5 сутки, показатели Са-vО₂ были максимально низкими – 18,6 мл/л. На 7 сутки цифры Са-vО₂ улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – 28,5 мл/л. Начиная с 10 суток и до конца исследования, показатели Са-vО₂ достоверно не отличались от нормальных величин 37,1 – 39,7 мл/л.

При поступлении значения доставки кислорода были ниже нормы – 861,0 мл/мин (р<0,001), значения потребления и экстракции соответствовали нормальным показателям – 246,2 мл/мин и 28,6% (р>0,5). В период ОШ, в 1 сутки отмечалось значительное снижение DО₂ и VО₂до 665,1 и 185,0 мл/мин (р<0,001), а ЕХО₂ оставался в пределах нормы – 27,8%. На 3 сутки значения транспорта кислорода улучшались, но оставались достоверно ниже нормы – 835 мл/л, значения потребления и экстракции продолжали ухудшаться – 151,2 мл/мин и 18,1% (р<0,001). В период ожоговой токсемии МОС был выше нормы на 14 – 32%, прежде всего за счет выраженной тахикардии. Значения УО были ниже нормы на 9,4 – 24,0%. Чрезмерная стрессорная реакция в сочетании с нарастающей гиповолемией вызывала повышение тонуса сосудов микроциркуляторного русла и ухудшение периферического кровотока – на 10 – 14 сутки ПСС было выше нормы на 18,7 – 20,3%. В пик ООТ, на 5 сутки, при достаточном транспорте кислорода – 982,5 мл/мин (р>0,5), отмечалась тенденция к дальнейшему снижению VО₂ и ЕХО₂ с минимальными значениями на 5 сутки, когда VО₂ было достоверно снижено до 112,0 мл/л, а экстракция при этом равнялась лишь 11,4%. На 7 сутки значения доставки кислорода превышали норму – 1122,0 мл/мин (р<0,001), а значения потребления и экстракции улучшались, но оставались достоверно низкими – 212,0 мл/мин и 18,9%. Начиная с 10 суток и до конца исследования, показатели транспорта и потребления достоверно не выходили за пределы физиологических колебаний: 996,2 – 1024,0 и 234,6 – 249,0 мл/мин соответственно. Цифры ЕХО₂ с 10 суток улучшались, но оставались достоверно ниже нормы 23,0 – 24,3%, и нормализация не достигалась и на 21 день болезни.

2.2. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 10 – 20% (индекс Франка 25 – 70)

У больных с небольшими ожогами в ОГ были выявлены следующие изменения (рис. 1-6):

При поступлении значения РО₂и СО₂ в артериальной крови были достоверно ниже нормы и составили 75,9 мм.рт.ст. и 165,2 мл/л соответственно. На фоне применяемой методики уже в период ОШ показатели улучшались: РаО₂ равнялось 80,1 – 81,6 мм.рт.ст., а СаО₂ 173,5 – 161,3 мл/л в 1 и на 3 сутки соответственно. В пик ООТ, на 5 сутки, значения РаО₂ возрастали до 83,4 мм.рт.ст., а цифры СаО₂ снижались до минимальных значений – 145,7 мл/л (р<0,001). На остальных этапах исследования явления гипоксемии уменьшались: значения РаО₂ были в пределах нормы 87,2 – 90,1 мм.рт.ст., за исключением 7 и 14 суток, когда показатели РаО₂ были достоверно ниже нормальных величин – 84,0 и 85,8 мм.рт.ст. Значения СаО₂ возрастали, но оставались достоверно ниже нормы – 150,4 – 161,3 мл/л, нормализации не достигалось и на 21 день болезни.

В период ОШ, фазу ООТ и до конца исследования значения РvО₂ достоверно не выходили за пределы физиологических колебаний – 37,2 – 40,9 мм.рт.ст., тогда как цифры СvО₂ оставались низкими с момента поступления и до 21 суток. В период ОШ СvО₂ равнялось 111,4 и 113,6 мл/л в 1 и 3 сутки соответственно (р<0,00 ). Минимальные значения были зарегистрированы в пик ООТ, на 5 сутки, – 104,7 мл/л (р<0,001), в дальнейшем, на 7 – 21 сутки значения СvО₂ оставались в пределах 113,0 – 116,2 мл/л.

Значения Са-vО₂ при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 45,4 мл/л. В период ОШ, показатели Са-vО₂ оставались высокими – 43,6 и 47,7 мл/л в 1 и 3 сутки соответственно. Начиная с 5 суток и до конца исследования, значения Са-vО₂ не выходили за пределы физиологических колебаний – 39,1 – 41,5 мл/л (р>0,5), за исключением 21 суток, когда показатели Са-vО₂ были достоверно выше нормальных значений – 44,9 мл/л.

В первые часы после ожоговой травмы значения доставки кислорода были низкими – 867,2 мл/мин (р<0,001), значения потребления и экстракции соответствовали нормальным показателям – 238,2 мл/мин и 27,6%. В период ОШ, на фоне применения методики СПАП и лазеротерапии в 1 сутки отмечалось увеличение транспорта кислорода до нормальных значений – 974,8 мл/мин, а потребление и экстракция не страдали – 256,0 и 29,6%. На 3 сутки значения транспорта кислорода снижались до 865,0 мл/мин (р<0,001), цифры потребления возрастали до 272,0 мл/мин, а ЕХО₂ оставался в пределах нормы – 30,4% (р>0,5). В пик ООТ, на 5 сутки, при сниженном транспорте кислорода – 931,6 мл/мин, потребление оставалось высоким – 269,9 мл/мин, а экстракция кислорода в тканях достоверно снижалась до 27,7%. На 7 сутки значения доставки кислорода превышали норму – 1104,4 мл/мин (р<0,001), цифры потребления возрастали до 289,6 мл/мин, а экстракция кислорода была минимально снижена – 25,8%. На 10 – 14 сутки при достоверно высоких значениях транспорта и потребления – 1052,9 – 1106,6 и 291,8 – 326,9 мл/мин соответственно, ЕХО₂ оставался низким – 26,7% (р<0,05). На 21 сутки при достаточном транспорте кислорода – 968,8 мл/мин (р>0,25), потребление оставалось высоким – 269,0 мл/мин, а коэффициент экстракции был достоверно ниже нормальных значений – 28,1% (р<0,01).

Итак, уже в первые часы после ожоговой травмы в обеих группах отмечалось резкое снижение РО₂ в артериальной крови. В КГ, в период ОШ, значения РаО₂ ухудшались – до 29,6% ниже нормы. В период ООТ, показатели РаО₂ улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – на 20,8 – 26,6% от нормы. Нормализации не наступало и на 21 день болезни. В ОГ, на 1 – 7 сутки, снижение РаО₂ было менее выраженным, и значения в данной группе превышали аналогичные в КГ на 15,3 – 16,3%. На 10- 21 сутки показатели РаО₂ соответствовали нормальным величинам. Содержание кислорода в артериальной крови было достоверно ниже нормальных значений на всех этапах исследования, как в КГ так и в ОГ, лишь в период ОШ это снижение в ОГ было менее выраженным – 8,7 и 22,2% ниже нормы в1 сутки, и 15,1 – 18,6% на 3 сутки соответственно.

Значения РvО₂ в КГ были низкими в первые сутки ОШ и на 10 – 14 день болезни, в остальные периоды не выходили за пределы нормы. В ОГ значения РvО₂ не выходили за пределы физиологических колебаний на всем протяжении исследования. Содержание кислорода в венозной крови было достоверно ниже нормальных показателей, как в КГ, так и в ОГ, с момента поступления и до 21 суток.

Высокие цифры Са-vО₂ наблюдались в первые часы после ожога в обеих группах. Но если в ОГ эти значения превышали норму в период ОШ, а в период ООТ не выходили за пределы нормальных величин, то в КГ показатели резко снижались – 30,0% ниже нормы на 3 сутки. Максимальное снижение на 5 сутки составило 53,5% ниже нормы. На последующих этапах, показатели Са-vО₂ в КГ улучшались, и на 10 – 21 сутки соответствовали нормальным значениям.

Уже в первые часы после ожога, в обеих группах отмечалось снижение транспорта кислорода. В ОГ на фоне использования СПАП и лазеротерапии нормализация доставки достигалась в 1 сутки ОШ. На 3 – 5 сутки значения транспорта кислорода несколько снижались, а, начиная с 7 суток, превышали норму на 5,3 – 10,6%. На 21 сутки транспорт кислорода в ОГ соответствовал нормальным значениям. В КГ, в период ОШ, доставка кислорода существенно уменьшалась – на 33,5% ниже нормы на 1 сутки. В дальнейшем, значения транспорта кислорода улучшались и не выходили за пределы физиологических колебаний, за исключением 7 суток, когда значения превышали норму на 12,2%.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

При таком состоянии транспортного звена, в КГ, с 1 по 7 сутки, отмечалось выраженное снижение потребления кислорода – на 55,2% ниже нормы на 5 сутки. На 10 – 21 сутки цифры потребления оставались в пределах нормы. В ОГ значения потребления, начиная с 3 суток и до конца исследования, превышали норму в среднем на 7,6 – 30,7%. Это повышение доставки и потребления кислорода можно трактовать как нормальную компенсаторную реакцию, направленную на устранение кислородного долга.

Значения ЕХO₂ в КГ на 1 – 5 сутки резко снижались – максимально на 62,0% ниже нормы на 5 сутки, что говорило о явной недостаточности микроциркуляторного звена транспорта кислорода, особенно его терминального отдела, и низких компенсаторных возможностях кислородообеспечения в условиях гипоксии. В дальнейшем значения экстракции улучшались, но оставались достоверно низкими до конца исследования – 19,0 – 33,0% ниже нормы. В ОГ в период ОШ экстракция не страдала, а на 5 – 21 сутки несколько снижалась, но это снижение было менее выраженным – 6,3 – 14,0% ниже нормы.

2.3. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

Исследования кислородного баланса у ожоговых больных КГ с площадью поражения 20 – 40% выявили следующие изменения (рис. 7 – 12):

Исходные данные РО₂ и СО₂ в артериальной крови были низкими и составили 80,1 мм.рт.ст. и 159,1 мл/л соответственно. В период ОШ показатели ухудшались: так РаО₂снижалось до 72,3 и 67,9 мм.рт.ст. в 1 и 3 сутки соответственно (р<0,001), а СаО₂ до 143,0 мл/л в 1 сутки после ожоговой травмы, и до 130,8 мл/л на 3 сутки (р<0,001). Снижение СО₂ в период ОШ, даже при выраженной гемоконцентрации, что характерно для этого периода, объясняется, видимо, прежде всего низкими цифрами сатурации кислорода, на фоне периферического вазоспазма: ПСС на 1 и 3 сутки составило 1704 и 1556,0 дин.c/см^-5. В пик ООТ (5 сутки) показатели несколько улучшались, но значения оставались достоверно низкими: РаО₂ равнялось 70,7 мм.рт.ст., а СаО₂ – 135,4 мл/л. На остальных этапах показатели РаО₂ и СаО₂ несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений 73,5 – 81,6 мм.рт.ст., и 143,1 – 159,9 мл/л соответственно.

При поступлении цифры РvО₂ достоверно не отличались от нормы – 32,6 мм.рт.ст., а СО₂ в венозной крови было ниже нормальных значений – 114,7 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения РvО₂ были достоверно ниже нормы и равнялись 30,2 мм.рт.ст., но уже на 3 сутки соответствовали нормальным величинам – 34,5 мм.рт.ст. (р>0,25). На дальнейших этапах исследования значения РvО₂ достоверно не отличались от нормы, за исключением 14 суток, когда РvО₂ равнялось 33,6 мм.рт.ст. (р<0,05).

Цифры СО₂ в венозной крови в период ОШ, в 1 сутки соответствовали нормальным значениям – 137,8 (р>0,5) мл/л, а на 3 сутки были максимально снижены – 108,3 мл/л (р<0,001). На 5 – 21 сутки значения СvО₂ были достоверно низкими – 113,5 – 124,4 мл/л (р<0,001).

Значения Са-vО₂ при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 44,4 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения Са-vО₂ достоверно не отличались от нормы – 39,9 мл/л (р>0,5), а на 3 сутки резко снижались до 22,5 мл/л (р<0,001). В пик ООТ, на 5 сутки, показатели Са-vО₂ были максимально низкими – 13,0 мл/л. На 7 – 21 сутки цифры Са-vО₂ улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – 26,9 – 36,7 мл/л.

Исходные значения доставки и потребления были достоверно низкими – 733,5 и 204,7 мл/мин, тогда как экстракция кислорода была в норме – 27,9%. В период ОШ в первую очередь страдало транспортное звено: DО₂ в 1 сутки составила 564,9 мл/мин, тогда как существенное снижение потребления и экстракции отмечалось на 3 сутки после термической травмы – 106,4 мл/мин и 17,2% соответственно (p<0,001). Это снижение было обусловлено низкими цифрами МОС – до 4,61 и 3,95 мл/мин, который даже на фоне тахикардии реализовывался, прежде всего, через явно недостаточный УО – 44,7 и 50,8 мл на 1 и 3 сутки соответственно. В пик ООТ, на 5 сутки, показатели транспорта кислорода улучшались – 714,9 мл/мин, тогда как цифры потребления и экстракции оставались максимально низкими – 68,6 мл/мин и 9,6% соответственно (p<0,001). На 7 – 14 сутки транспорт кислорода к тканям возрастал, но оставался недостаточным – 838,1 – 934,4 мл/мин, и показатели VО₂ и ЕХО₂ улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений – 175,7 – 214,3 мл/мин и 18,8 – 24,6% соответственно. На 21 день транспортное звено газообмена не страдало – доставка кислорода составила 972,2 мл/мин (р>0,25), а потребление и экстракция оставались достоверно низкими 215,8 мл/мин и 22,2%.

2.4. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 20 – 40% (индекс Франка 70 – 130)

Исследования кислородного баланса у ожоговых больных ОГ с площадью поражения 20 – 40% выявили следующие изменения (рис. 7 – 12):

При поступлении цифры РаО₂ достоверно не отличались от нормы – 89,4 мм.рт.ст., а СО₂ в артериальной крови было ниже нормальных значений – 151,9 мл/л (р<0,001). В период ОШ, в 1 сутки значения РаО₂ были достоверно ниже нормы и равнялись 79,4 мм.рт.ст., но уже на 3 сутки соответствовали нормальным величинам – 88,8 мм.рт.ст. (р>0,1); цифры СаО₂ возрастали до нормальных значений в 1 сутки после ожоговой травмы – 187,0 мл/л, и снижались до 174,1 мл/л на 3 сутки (р<0,001). В пик ООТ (5 сутки) значения РаО₂ и СаО₂ оставались достоверно низкими – 84,4 мм.рт.ст. и 150,4 мл/л. На 7 сутки значения РаО₂ улучшались и уже достоверно не отличались от нормы – 88,1 мм.рт.ст., а СаО₂ было низким – 147,7 мл/л (р<0,001). На 10 – 14 сутки показатели РаО₂ были достоверно ниже нормы и равнялись 82,4 – 82,9 мм.рт.ст., а на 21 день болезни соответствовали нормальным значения – 92,9 мм.рт.ст. (р>0,5). Показатели СаО₂ на остальных этапах исследования были достоверно низкими – 134,5 – 153,5 мл/л (р<0,001).

Значения РvО₂были низкими лишь при поступлении – 32,6 мм.рт.ст. (р<0,01), в дальнейшем, достоверно не выходили за границы нормы 36,6 – 43,4 мм.рт.ст.. Показатели СvО₂ при поступлении были низкими 129,8 мл/л (р<0,002). В период ОШ, в 1 и 3 сутки достоверно не отличались от нормы – 143,2 – 144,1 мл/л соответственно. На 5 – 21 сутки значения СvО₂ вновь были ниже нормальных значений, максимально низкие цифры были зарегистрированы на 10 сутки – 99,9 мл/л (р<0,001).

При поступлении цифры Са-vО₂ в ОГ были в пределах физиологических колебаний – 43,6 мл/л (р>0,5). В период ОШ, показатели Са-vО₂ резко возрастали в 1 сутки – 50,5 мл/л (р<0,001), и снижались до нормальных значений на 3 сутки – 41,0 мл/л. Начиная с 5 суток и до конца исследования, значения Са-vО₂ достоверно не отличались от нормы – 39,1 – 43,6 мл/л, за исключением 5 и 14 суток, когда показатели Са-vО₂ были достоверно выше нормальных значений – 43,5 – 44,4 мл/л (р<0,001).

В первые часы после ожоговой травмы значения доставки, потребления и экстракции были достоверно низкими – 770,8 и 180,2 мл/мин, 23,3 % соответственно (p<0,001). На фоне применяемой методики, в период ОШ транспорт кислорода резко увеличивался и превышал нормальные значения – 1113,9 мл/мин в 1 сутки и 1259,0 мл/мин на 3 сутки; цифры потребления и экстракции достоверно возрастали до 315,3 – 297,8 мл/мин и 27,2 – 31,8 % в 1 и 3 сутки соответственно.

В пик ООТ, на 5 сутки, показатели транспорта кислорода оставались повышенными – 1045,0 мл/мин, потребление О₂ оставалось высоким – 312,0 мл/мин, а экстракция несколько снижалась – 27,2%. На 7 – 21 сутки транспорт кислорода к тканям уменьшался, и уже был недостаточным – 843,2 – 904,0 мл/мин (p<0,001). Показатели потребления кислорода на 7 – 10 сутки достоверно превышали норму – 327,6 – 308,1 мл/мин соответственно, а коэффициент экстракции существенно не изменялся – 29,8 – 29,1% (р>0,5). На 14 сутки на фоне сниженной доставки кислорода, цифры потребления О₂ были нормальными – 249,2 мл/мин (р>0,5), а ЕХО₂ был достоверно снижен – 27,3% (p<0,05).

На 21 сутки явлений тканевой гипоксии не отмечалось – значения потребления кислорода и тканевой экстракции не выходили за пределы физиологических колебаний – 268,9 мл/мин и 27,4% соответственно.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

При сравнении показателей кислородного режима в обеих группах явления гипоксемии были менее выражены на фоне применения СПАП и лазеротерапии – в ОГ. В КГ в период ОШ отмечалась тенденция к резкому снижению РаО₂: на 28,6% на 3 сутки. На последующих этапах значения РаО₂ в КГ улучшались, но оставались достоверно низкими до конца исследования – на 14,2 и 25,7% ниже нормы. В ОГ максимальное снижение отмечалось в 1 сутки ОШ на 16,5%, и на фоне используемой методики на 3 сутки значения РаО₂ соответствовали нормальным величинам. В пик ООТ показатели вновь снижались – на 11,3% ниже нормы, но превышали таковые в КГ на 16,2%. На 10 – 14 сутки значения РаО₂ оставались достоверно низкими – 13,4 и 12,8% ниже нормы, нормализация наступала на 21 день болезни.

Содержание кислорода в артериальной крови, исходно низкое в обеих группах при поступлении, в период ОШ в КГ продолжало снижаться на 31,2% ниже нормы на 3 сутки, тогда как в ОГ в 1 сутки СаО₂ возрастало до нормальных значений, а на 3 сутки было на 8,4% ниже нормы. В остальные периоды содержание кислорода в артерии оставалось достоверно ниже нормальных величин как в КГ, так и в ОГ, видимо за счет снижения гемоглобина (16, 61).

Значения РvО₂, в КГ, период ОШ были низкими – так в 1 сутки показатели РvО₂ были ниже нормы на 23,5%, тогда как в ОГ не выходили за границы нормы. С 5 – 21 сутки снижение РvО₂ в КГ не было существенным, за исключением 14 суток, когда значения РvО₂ были на 14,9% ниже нормы. В ОГ показатели РvО₂ за весь период исследования не выходили за границы нормы. Содержание кислорода в венозной крови, исходно низкое при поступлении в КГ и в ОГ, в первые сутки ОШ возрастало до нормальных значений в обеих группах, и, начиная с 3 суток в КГ, и с 5 суток в ОГ, значения СvО₂ были достоверно низкими. Нормализации не наступало и на 21 день болезни.

При сравнении значений Са-vО₂ в КГ уже в период ОШ отмечалась тенденция к резкому снижению: на 3 сутки значения Са-vО₂ были ниже нормы на 43,7%; минимальные значения на 5 сутки составили 67,5% ниже нормы. На 7 – 21 сутки цифры Са-vО₂ в КГ оставались достоверно низкими – 32,8 – 8,2% ниже нормы. В ОГ, уже в 1 сутки, на фоне улучшения реологических свойств крови, значения Са-vО₂ резко возрастали и превышали нормальные значения на 26,3%.

На последующих этапах показатели Са-vО₂ оставались в пределах физиологических колебаний, за исключением 5, 14 суток, когда значения Са-vО₂ достоверно превышали норму на 8,8 и 11,0%.

При исследовании транспортного звена в обеих группах исходно отмечалось снижение доставки кислорода. В период ОШ, на фоне выраженной гиповолемии, периферической вазоконстрикции и кардиодепрессии, в КГ транспорт кислорода достоверно снижался: на 43,5% ниже нормы в 1 сутки и 38,1% на 3 сутки, тогда как при использовании СПАП и лазеротерапии достигалась как коррекция гиповолемии, ликвидация периферического вазоспазма, так и удовлетворительное функциональное состояние миокарда, показатели транспорта кислорода резко возрастали и превышали нормальные показатели на 11,4 и на 25,9% в 1 и 3 сутки соответственно. Начиная с 5 суток, значения доставки О₂ в КГ улучшались, но оставались достоверно низкими: на 12,9 – 28,5% ниже нормы. Лишь на 21 день болезни показатели транспорта кислорода соответствовали нормальным величинам. В ОГ транспорт кислорода к тканям на 5 – 21 сутки снижался, но снижение было менее выраженным – на 9,6 – 15,7%.

На фоне таких изменений доставки кислорода в КГ уже в период ОШ наблюдалось резкое снижение потребления О₂ – на 36,9% ниже нормы в 1 сутки, и на 57,5% ниже нормы на 3 сутки, тогда как в ОГ в 1 сутки ОШ потребление превышало нормальные показатели на 26,1% и на 19,1% 3 сутки. В период ООТ в КГ самые низкие значения потребления отмечались на 5 сутки – на 72,6% ниже нормы, на 7 – 10 сутки цифры потребления оставались достоверно низкими – 13,7 и 29,7% ниже нормы. В ОГ на 5 – 10 сутки значения потребления превышали норму – 23,2 – 31,0%, а на 14 – 21 сутки оставались в пределах нормы. При такой существенной разнице значения потребления кислорода в ОГ на 3 – 5 сутки достоверно превышали аналогичные в КГ на 64,3 и 78% соответственно.

Показатели ЕХО₂ в период ОШ в КГ существенно снижались – до 42,7% на 3 сутки, тогда как в ОГ в первые дни ОБ экстракция увеличивалась до нормальных значений на 3 сутки. Повышение в ОГ показателей доставки, потребления и экстракции кислорода свидетельствовали о хороших компенсаторных возможностях и хорошем прогнозе. В фазу ООТ в КГ максимальное снижение ЕХО₂ отмечалось на 5 сутки – на 68% ниже нормы, начиная с 7 суток отмечалась тенденция к улучшению, и снижение экстракции на остальных этапах исследования было менее выраженным – 18 – 37,3% ниже нормальных значений. Эти изменения показателей тканевого дыхания отражает продолжающиеся постгипоксические процессы репарации и регенерации клеток и тканей. В ОГ значения экстракции на 5 сутки вновь снижались на 9,3% ниже нормы, на 7 – 21 сутки на фоне достаточного транспорта и хорошего потребления цифры экстракции оставались в пределах физиологических колебаний, за исключением 14 суток, когда показатели были снижены на 9,0%.

2.5. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных контрольной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190 )

При исследовании кислородного режима у ожоговых больных КГ с обширными и глубокими ожогами были выявлены следующие изменения (рис. 13 – 18).

Выраженная артериальная гипоксемия наблюдалась уже с первых часов после ожоговой травмы. Исходные данные РаО₂ и СаО₂ были низкими и составили 76,4 мм.рт.ст. и 165,9 мл/л соответственно. В период ОШ показатели РаО₂ снижались до 66,5 мм.рт.ст. в 1 сутки, и были максимально низкими на 3 сутки – 62,5 мм.рт.ст. (p< 0,001), в это же время отмечалась тенденция к резкому снижению СаО₂ до 147,0 мл/л в 1 сутки после ожоговой травмы, и до 141,2 мл/л на 3 сутки (р<0,001). В пик ООТ (5 сутки) показатели РаО₂ несколько улучшались, но значения оставались достоверно низкими – 64,0 мм.рт.ст., а СаО₂ максимально снижалось до – 130,5 мл/л. На остальных этапах показатели РаО₂ и СаО₂возрастали, но оставались достоверно ниже нормальных значений 66,1 – 68,5 мм.рт.ст., и 145,6 – 153,1 мл/л соответственно (р<0,001).

При поступлении цифры РvО₂ достоверно не отличались от нормы – 32,1 мм.рт.ст., а СО₂ в венозной крови было ниже нормальных значений – 122,6 мл/л. В период ОШ, в 1 сутки значения РvО₂ были достоверно ниже нормы и равнялись 31,9 мм.рт.ст., но уже на 3 сутки соответствовали нормальным величинам – 38,8 мм.рт.ст. (р>0,5). На дальнейших этапах исследования значения РvО₂ достоверно не отличались от нормы, за исключением 10 суток, когда РvО₂ равнялось 31,8 мм.рт.ст. (р<0,05). Цифры СО₂ в венозной крови были достоверно низкими с 1 суток и до конца исследования – 117,9 – 128,6 мл/л, за исключением 7 суток, когда СvО₂ равнялось 134,7 мл/л (р>0,5).

Значения Са-vО₂ при поступлении достоверно превышали нормальные показатели – 43,3 мл/л. В период ОШ отмечалась тенденция к резкому снижению Са-vО₂ до 29,1 мл/л в 1 сутки и до 20,9 мл/л на 3 сутки. В пик ООТ, на 5 сутки, максимально низкие значения равнялись 10,7 мл/л (p<0,001). На 7 – 21 сутки показатели Са-vО₂ несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормальных значений 17,5 – 25,6 мл/л (p<0,001).

Уже в первые часы после ожоговой травмы были резко снижены как доставка, так и потребление кислорода – 587,3 и 153,3 мл/мин соответственно (р<0,001), тогда как на уровне тканей экстракция еще оставалась достаточной – 26,1% (р>0,5). В первые сутки после ожоговой травмы, отмечались низкие значения МОС – 3,05 – 3,64 мл/мин, УО – 30,0 – 43,1 мл, выраженный периферический вазоспазм – ПСС равнялся 1860 – 1682 дин.с./см^-5. В период ОШ, в 1 сутки, при максимально низком транспорте кислорода – 448,4 мл/мин, существенно страдали и потребление – 88,8 мл/мин и тканевая экстракция – 19,8% (p<0,001). На фоне проведения противошоковой, инфузионно-трансфузионной терапии отмечалась тенденция к улучшению транспорта – на 3 сутки значения DО₂ равнялись 513,2 мл/л, но цифры потребления и экстракции продолжали существенно снижаться – 76,1 мл/мин и 14,8% соответственно (p<0,001). В пик ООТ, на 5 сутки, при низком транспорте кислорода – 528,5 мл/мин, явления тканевой гипоксии были выражены максимально, цифры VО₂снижались до 43,3 мл/л, а ЕХО₂ при этом равнялся лишь 8,2% (p<0,001). На 7 – 21 сутки значения доставки, потребления кислорода, и коэффициента экстракции несколько улучшались, но оставались существенно ниже нормальных показателей, так DО₂ = 659,8 – 761,0 мл/л, VО₂ = 105,6 – 114,7 мл/мин, а ЕХО₂ = 16,0 – 16,9% (p<0,001).

2.6. Изменения кислородного баланса у ожоговых больных основной группы с площадью поражения 40 – 70% (индекс Франка 130 – 190)

В ОГ у больных с обширными и глубокими ожогами было выявлено следующее (рис. 13 – 18):

При поступлении РО₂ и СО₂ в артериальной крови были низкими – 75,3 мм.рт.ст. и 167,9 мл/л соответственно. В период ОШ, на фоне применения СПАП и лазеротерапии дальнейшего снижения показателей не происходило, так в 1 сутки РаО₂ равнялось 74,9 мм.рт.ст., а СаО₂ – 169,4 мл/л, на 3 сутки значения РаО₂ соответствовали норме – 87,2 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СаО₂ оставались достоверно низкими – 170,2 мл/л. В пик ООТ, на 5 сутки, все же происходило ухудшение: так РаО₂ резко снижалось до 63,5 мм.рт.ст., а СаО₂до 154,7 мл/л (р<0,001). На 7 – 14 сутки значения РаО₂ и СаО₂ оставались достоверно низкими 73,2 – 84,8 мм.рт.ст. и 138,1 – 149,3 мл/л соответственно. На 21 сутки показатели РаО₂ соответствовали нормальным значениям – 86,6 мм.рт.ст. (р>0,1), а цифры СО₂ в артериальной крови оставались достоверно низкими – 132,6 мл/л.

В первые часы после ожоговой травмы РО₂ и СО₂ в венозной крови были достоверно низкими – 30,7 мм.рт.ст. и 115,2 мл/л. В период ОШ значения РvО₂ и СvО₂ находились в пределах нормы – 44,4 – 40,8 мм.рт.ст. и 136,4 – 133,7 мл/л соответственно. На 5 – 21 сутки показатели РvО₂ достоверноне выходили за границы нормы – 37,0 – 43,1 мм.рт.ст., а значения СvО₂ на этих этапах исследования были низкими – 97,9 – 128,9 мл/л.

При поступлении цифры Са-vО₂ в ОГ были в пределах физиологических колебаний – 39,1 мл/л (р>0,5). В период ОШ, показатели Са-vО₂ снижались до – 32,9 мл/л (р<0,01) в 1 сутки, и возрастали до нормальных значений на 3 сутки – 36,5 мл/л (р>0,5). В пик ООТ, на 5 сутки, отмечалось максимальное снижение до 25,4 мл/л (p<0,001). На 7 – 21 сутки показатели Са-vО₂ несколько улучшались но оставались достоверно ниже нормальных значений 29,6 – 34,7 мл/л (p<0,001), за исключением 14 суток, когда цифры Са-vО₂ достоверно не выходили за пределы нормы – 39,1 мл/л (р>0,5). В первые часы после ожоговой травмы значения транспорта и VО₂ были существенно снижены – 697,2 и 153,5 мл/мин соответственно, тогда как экстракция оставалась в пределах нормы – 28,1%. В первые сутки, на фоне применения СПАП и лазеротерапии, резко возрастал транспорт кислорода – до 1404,4 мл/мин, при этом значения потребления достоверно не выходили за границы нормы – 274,4 мл/мин, а ЕХО₂ снижался до 19,6%.

На 3 сутки значения транспорта кислорода оставались высокими – 1192,5 мл/мин, цифры VО₂ = 263,3 мл/мин, а ЕХО₂ = 22,0%. На 5 сутки при достаточном транспорте: DО₂ = 1043,0 мл/мин, потребление было достоверно снижено до 171,2 мл/мин, а экстракция равнялась 16,9%.

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой. + – по сравнению с контрольной группой.

В период ожоговой токсемии значения МОС возрастали и несколько превышали нормальные значения, УО оставался низким, а периферический вазоспазм – ПСС – 1470 дин.с./см^-5 на 5 сутки, сменялся умеренной вазоплегией.

На 7 – 21 сутки доставка была снижена – 766,6 – 807,2 мл/мин, показатели потребления приходили в норму – 199,4 – 221,8 мл/мин, за исключением 10 суток, когда при высоких значениях доставки – 1348,4 мл/мин, регистрировались высокие цифры потребления – 335,7 мл/мин (p<0,001). Экстракция на 7 – 10 сутки страдала значительно – 21,2 – 21,5%, а на 14 – 21 день значения были в пределах нормы – 25,9 – 28,1%.

Анализ результатов исследования кислородного баланса у тяжелообожженных показал, что и в КГ и в ОГ, течение ожоговой болезни сопровождалось нарушением всех звеньев: поступления, транспорта и потребления кислорода, с нарушением механизмов ауторегуляции кислородного режима.

Значения РО₂ в артериальной крови в обеих группах были исходно низкими. В КГ в период ОШ отмечалась тенденция к дальнейшему снижению – на 34,7% ниже нормы на 3 сутки, на остальных этапах исследования значения РаО₂ несколько улучшались, но оставались достоверно ниже нормы – на 28,0 – 32,7%. В ОГ на 3 сутки ОШ показатели РаО₂ возрастали до нормальных значений. В начальный период ООТ цифры РаО₂ резко снижались – до 33,2% ниже нормы на 5 сутки, на 7 – 14 день болезни показатели оставались низкими, но по сравнению с контрольной группой, это снижение было менее выражено – на 10,8 – 23,0% ниже нормы. На 21 сутки значения РаО₂ в ОГ не выходили за пределы нормы. Содержание кислорода в артериальной крови было достоверно ниже нормальных значений с момента поступления по 21 сутки в обеих группах, однако в период ОШ СаО₂ в ОГ превышало показатели в КГ на 15,2% в 1 сутки и на 20,5% на 3 сутки.

Значения РvО₂ в ОГ не выходили за пределы нормы на всем протяжении исследования. В КГ изменения РvО₂ так же не были существенными, за исключением 1 и 10 суток, когда показатели были ниже нормы на 19,2%. Цифры СvО₂ были достоверно низкими в обеих группах на всех этапах исследования.

Значения Са-vО₂ в КГ с 1 по 5 сутки снижались до 73,3% ниже нормы, на остальных этапах значения несколько возрастали, но оставались достоверно низкими до конца исследования. В ОГ изменения Са-vО₂ было менее выраженным на всех этапах исследования – на 13,3 – 36,5% ниже нормы, за исключением 3 и 14 суток, когда показатели Са-vО₂ оставались в пределах нормы.

Значения транспорта кислорода были исходно низкие в обеих группах, с первых часов после термической травмы уже формировалась кислородная задолженность. В КГ с 1 по 5 сутки оставались максимально низкими – 47,1 – 55,2% ниже нормы. На 7 – 21 сутки доставка кислорода к тканям оставалась явно недостаточной – 24,4 – 34,0% ниже нормальных значений. В ОГ, на фоне предлагаемой методики, уже с 1 суток транспорт кислорода резко возрастал, и превышал нормальные значения на 19,3 – 40,4% выше нормы в 1 и 3 сутки соответственно. На 5 – 21 сутки доставка кислорода к тканям снижалась, за исключением 5 суток, когда транспорт кислорода поддерживался на удовлетворительном уровне, и 10 суток, когда значения DО₂ превышали норму на 34,8%.

Потребление кислорода в КГ было достоверно ниже нормальных значений на всех этапах исследования, максимальное снижение на 5 сутки составило 82,7% ниже нормы. Главной причиной резкого снижения потребления О₂ явилась полная декомпенсация системы транспорта кислорода. В ОГ на фоне высоких цифр доставки кислорода, значения потребления в 1 сутки превышали норму на 9,8%, и соответствовали нормальным величинам на 3 сутки. На 5 – 21 сутки цифры потребления О₂ были несколько снижены – 11,3 – 32,2% ниже нормы, за исключением 10 суток, когда значения потребления превышали нормальные показатели на 34,3%.

Значения ЕХО₂ у больных КГ резко снижались в период ОШ, ведь нарушалась не только доставка кислорода к тканям, но и само тканевое дыхание, так как практически полностью истощались механизмы компенсации, направленные на максимальное извлечение кислорода из поступающей в микроциркуляторное русло крови. Минимальные значения отмечались на 5 сутки – на 72,6% ниже нормы, что, вероятно, так же указывает на резкое несоответствие и доставки кислорода к тканям и потребности последних в нем, и как следствие, переход клеток к анаэробному метаболизму. На остальных этапах исследования снижение экстракции оставалось выраженным – 43,6 – 61,7% ниже нормы. В ОГ низкие значения ЕХО₂ оставались на всем протяжении исследования, за исключение 14 суток, когда экстракция не страдала, но это снижение было менее существенным, чем в КГ – 13,6 – 43,6% ниже нормы. На фоне используемой методики, при улучшении реологических свойств крови, коррекции гиповолемии, децентрализации кровообращения низкая экстракция свидетельствовала о существенной гипоксии тканей с нарушением компенсаторных резервов.

РЕЗЮМЕ:

Приведенные выше данные исследования выявили, что изменения кислородообеспечения пропорциональны площади термического поражения и зависят от стадии ОБ. При традиционных методах лечения, в КГ, уже в ранние сроки после ожоговой травмы существенно страдали все звенья кислородного режима: газообмен, нарушение транспорта, потребления и экстракции кислорода тканями. У больных даже с небольшой площадью ожогов 10-20% возникали значительные и длительные нарушения кислородного баланса. Выраженность изменений параметров кислородообеспечения напрямую зависела от площади ожога. Максимальные изменения этих показателей возникали в период ОШ, начальную фазу ООТ.

Предлагаемая методика сочетанного применения в терапии ОБ СПАП и лазеротерапии позволила уменьшить выраженность и длительность нарушений кислородного баланса.

Однако в группе больных с площадью поражения 40 – 70% нормализации параметров кислородообеспечения не наблюдалось до конца исследования. Это свидетельствовало о том, что крайне тяжелая ожоговая травма недостаточно поддается коррекции вышеуказанными методами. Вероятно, у данной группы больных необходимо применение альтернативных методик лечения гипоксии.

Перейти к содержанию

Обследование и лечение пострадавшего с ТЧМТ на месте травмы

Posted on 31.01.201505.05.2026 by GlavVrach

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Обследование и лечение пострадавшего с ТЧМТ на месте травмы

Первичное неврологическое обследование

Оно, как правило, может быть ограничено определением уровня сознания по шкале Глазго (табл.1.). Шкала проста и общедоступна. Положительные стороны шкалы: преемственность на всех этапах оказания помощи; возможность установления показаний для интубации трахеи, измерения ВЧД. Шкала используется при оценке тяжести ЧМТ и прогноза. Отрицательные стороны шкалы: сложно пользоваться при орбитальной травме или массивном отеке век, алкогольной и иной интоксикации, у больных в состоянии травматического шока.

Таблица 1

Балльная оценка глубины коматозного состояния

(г. Глазго)

Главные признаки	Выраженность признаков	Баллы
Открывание глаз	Не открывает Открывает с трудом Открывает по настоятельной просьбе Открывает самостоятельно	1 2 3 4
Ответ на вопросы	Нечленораздельные звуки Несвязные слова Вступает в контакт, но дезориентирован Вступает в контакт и ориентирован	1 2 3 4
Двигательная реакция	Отсутствует Децеребрационная регидность (гипертонус разгибательных мышц) Декортикационная регидность (гипертонус сгибательных мышц) Замедленная реакция на боль Пострадавший хорошо локализует боль Нормальная реакция на боль	1 2 3 4 5 6

Прогноз плохой 3-5

Прогноз хороший 10-15

Умеренное и глубокое оглушение – больше 10 баллов

Сопор – 8-10 баллов

Умеренная кома – 6-7 баллов

Глубокая кома – 5 баллов

Запредельная кома – меньше 5 баллов

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Неврологическое обследование в условиях стационара

В главные задачи обследования, кроме определения уровня сознания по шкале Глазго, входит выявление признаков основного травматического очага, его характера, признаков сдавления мозга и смещений, приводящих к компрессии ствола. В неврологическое обследование в условиях стационара при ТЧМТ входит: определение типа дыхания, положения глазных яблок, величины и реакции зрачков на свет, окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов, двигательной реакции в покое и при болевой стимуляции.

Наиболее часто встречающиеся при ТЧМТ типы расстройств дыхания: дыхание Чейн-Стокса и центральная нейрогенная гипервентиляция (быстрое, регулярное, глубокое дыхание с частотой 25 и более в 1 мин).

Исследование глаз включает определение величины и формы зрачков, их реакцию на свет (прямую и содружественную). Наличие содружественной реакции на свет (реакция на свет обоих зрачков при раздражении светом одного из них) говорит об отсутствии тяжелого повреждения среднего мозга. Положение глазных яблок (по средней линии, отклонение по горизонтали или вертикали) также может дать информацию о состоянии стволовых структур: имели ли место поражение ядер III (глазодвигательного), IV (блокового) или VI (отводящего) черепных нервов, соединяющих их путей или самих нервов. Следует помнить, что ядра III и IV нервов локализуются в среднем мозге, а ядра VI – в мосту. Спонтанные движения глаз. При наличии спонтанных, быстрых горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок не имеет смысла проверять окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы, поскольку отделы ствола мозга, отвечающие за саккадические ритмы (средний мозг и мост), интактны.

Вестибулоокулярные рефлексы: окулоцефалический и окуловестибулярный (более чувствительный). Если вестибулоокулярные рефлексы интактны, то значительное повреждение ствола мозга маловероятно. Если оба рефлекса отсутствуют, то это говорит о значительном структурном поражении ствола. Окулоцефалический рефлекс (рефлекс «глаз куклы») можно вызывать, только убедившись в отсутствии травмы шейного отдела позвоночника. Смысл рефлекса сводится к тому, что при пассивной ротации головы в стороны, вверх (разгибание) и вниз (сгибание) у пациентов в коме при сохранном стволе мозга отмечаются медленные синхронные движения глаз в направлении, противоположном ротации.

Окуловестибулярный рефлекс (калорическая проба) заключается в том, что при раздражении внутреннего уха холодной водой у пациента в коме при интактном стволе отмечается отклонение глаз в сторону раздражаемого уха. Проба выполняется, когда окулоцефалический рефлекс не может быть вызван или отсутствует. Методика: голова поднята под углом 30⁰. Вода при температуре 10С в объеме до 100 мл шприцем вводится поочередно (с интервалом 5 мин) в слуховые проходы.

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Клиника вклинений мозга

Вертикальное смещение ствола мозга в результате увеличения объема полушарий приводит к развитию центрального тенториального вклинения (рис.2) и, которое по клиническим проявлениям можно условно разделить на несколько стадий (диэнцефальную, среднего мозга – верхнего моста, нижнего моста – верхнего продолговатого мозга, продолговатого мозга). Врач может столкнуться с больным, находящимся в любой из перечисленных далее стадий вклинения. Разумеется, не всегда тенториальное вклинение можно четко разделить на стадии.

Рис. 2. Виды вклинения мозга

Объемное повреждение в полушариях мозга (или объемное воздействие на них) приводит к развитию латерального тенториального вклинения (височно-тенториального), при котором медиальный край крючка мозга или гиппокамповой извилины вклинивается в вырезку намета мозжечка. При этом первым симптомом является ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва (в результате его сдавления в тенториальной вырезке), который сначала проявляется угнетением реакции зрачка на свет, а затем – его расширением. Может наблюдаться птоз. Окуловестибулярная и окулокаллорическая пробы вначале выявляют только паралич III нерва, но сами рефлексы сохранены.

Сдавление среднего мозга наступает быстро (для этого смещения не характерна диэнцефальная стадия компрессии ствола). Прогрессивно угнетается сознание, вплоть до развития комы. Окулоцефалический и окулокалорический рефлексы быстро угнетаются. Развивается контрлатеральный гемипарез (реже ипсилатеральный из-за сдавления противоположной ножки мозга), двусторонние патологические стопные знаки. Дальнейшая компрессия приводит к клинике, характерной для стадии моста – продолговатого мозга центрального тенториального вклинения: зрачки расширяются и фиксируются с двух сторон, появляется центральная гипервентиляция, децеребрационная ригидность.

Помимо неврологического обследования производят осмотр головы. При осмотре и пальпации скальпа выявляют раны, гематомы, вдавления костей черепа. Признаки перелома основания черепа: билатеральные периорбитальные гематомы, сопровождающиеся кровоизлиянием в склеру, которое не имеет четкой границы (в отличие от прямой травмы); назальная ликворея и отоликворея; симптом Баттла (кровоподтек в области сосцевидного отростка); гематотимпанум.

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Обследование в условиях специализированного стационара

Методом выбора в диагностике ТЧМТ является компьютерная томография (КТГ). В некоторых учреждениях возможен мультимодальный мониторный контроль церебральных функций: внутричерепного давления (ВЧД), прямого АД, церебрального перфузионного давления (ЦПД), электроэнцефалограммы (ЭЭГ), вызванных потенциалов мозга, оксиметрии мозга, оттекающей от мозга крови и других показателей.

При КТГ выявляют очаговые и диффузные повреждения мозга. К КТ-данным, свидетельствующим о наличии внутричерепной гипертензии (ВЧГ), относят: смещение срединной линии, сдавление цистерн ствола и основания, желудочков, кровь в веществе мозга, желудочках и субарахноидальных пространствах.

ЭЭГ не эффективна для определения тяжести и прогноза при ТЧМТ. Метод применяется для выявления судорожной готовности и контроля адекватности терапии барбитуратами и ноотропами.

Мониторный контроль ЦПД и ВЧД. Существует лишь один путь надежного определения ЦПД – мониторинг ВЧД и среднего АД. В то время как мониторинг АД осуществим во всех отделениях интенсивной терапии, мониторинг ВЧД доступен лишь некоторым клиникам в нашей стране.

Мониторинг ВЧД. Цель: 1) контроль ВЧГ, 2) помощь врачу в поддержании адекватной церебральной перфузии, 3) определение эффективности терапии ВЧГ. Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ, у которых при КТ-сканировании найдена патология (гематомы, контузии, отек, компрессия базальных цистерн и др.). Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ при нормальной КТ-картине, если имеют место 2 и более дополнительных критерия: возраст более 40 лет, односторонние или двусторонние позно-тонические аномалии, систолическое АД менее 90 мм рт. ст.

Устройства для мониторинга ВЧД: желудочковый катетер или тензометрический датчик (для вентрикулярного, паренхиматозного, эпи-, субдурального применения), калибрующее устройство, интерфейс к монитору давления или прикроватному монитору.

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Патофизиология ТЧМТ

Травматическое повреждение головного мозга делят на первичное и вторичное. Первичное повреждение, которое связано с действием повреждающих сил в момент травмы, включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичное травматическое повреждение мозга может быть диффузным (диффузное аксональное повреждение, диффузное сосудистое повреждение) или локальным (контузия, размозжение, локальное повреждение аксонов, повреждение сосуда с развитием внутричерепного кровоизлияния). Диффузное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом, очаговое повреждение – контактной травмой по механизму удара или противоудара.

Факторы ВПМ непосредственно не связаны с механизмом первичного повреждения мозга, но всегда развиваются впоследствии и приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Самыми опасными факторами ВПМ являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия (ВЧГ).

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Внечерепные факторы ВПМ

Артериальная гипотензия (АГ). Причины при ТЧМТ: 1. АГ + низкое центральное венозное давление (ЦВД): а) кровопотеря (сопровождается тахикардией, холодной кожей); б) спинальный шок (сопровождается брадикардией и теплой кожей). 2. АГ + высокое ЦВД: а) напряженный пневмо- (гемо)торакс; б) острая левожелудочковая недостаточность; в) тяжелый ушиб сердца или гемоперикард; г) тромбоэмболия легочной артерии.

Гипоксия, гиперкапния и гипокапния. Гипоксия может быть ишемической, гипоксической и анемической. Локальная ишемия мозга наблюдается непосредственно под гематомой или в результате сдавления ствола мозга при его вклинении. Региональная ишемия – результат спазма, сдавления или тромбирования крупного мозгового сосуда. Тотальная ишемия мозга развивается в результате значительного повышения ВЧД или снижения системного АД, что приводит к гипоперфузии мозга.

Гипоксическая гипоксия – результат обструкции дыхательных путей из-за аспирации кровью, содержимым желудка; торакальной травмы (пневмо- и гемоторакс, ушиб легкого, множественные переломы ребер с флотацией грудной клетки); респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и др.

К анемической гипоксии приводит кровопотеря в результате сочетанной травмы.

Компрессия или обструкция воздухоносных путей помимо гипоксии приводит к гиперкапнии, которая вызывает церебральную вазодилатацию и как следствие – повышение ВЧД. Переломы трубчатых костей обусловливают риск развития синдрома жировой эмболии, проявляющегося РДСВ с гипоксемией и плохо купируемой гипертермией.

Экспериментально и клинически доказано, что при снижении РаСО2 < 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате гипервентиляции, происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения со снижением церебральной перфузии и развитием ишемии мозга.

Гипертермия увеличивает системные и церебральные метаболические потребности (до 10 % на каждый градус выше 37^оС), истощая метаболические резервы поврежденного, но еще жизнеспособного мозгового вещества, увеличивая ВЧД.

Гипонатриемия в большинстве случаев сопутствует травматическому отеку мозга, сопровождая нарастание ВЧГ. Наиболее частой причиной гипонатриемии при ТЧМТ является сочетание применения безнатриевых (глюкозосодержащих) растворов с повышенным натрийурезом (салуретики, нефрогенного характера). Реже причиной гипонатриемии является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

ДВС-синдром. Тканевой тромбопластин, который в больших количествах находится в субфронтальной и передней височной коре, и тканевой активатор плазминогена, локализующийся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, при разрушении мозговой ткани могут попасть в системный кровоток, в результате чего развивается ДВС-синдром. Множественный микротромбоз усугубляет полиорганную недостаточность в виде нарастания РДСВ, почечной и печеночно-почечной недостаточности, панкреатита. Нарушения коагуляции (коагулопатии) могут привести к отсроченным внутримозговым гематомам.

Нарушения углеводного обмена. Гипофизарный ответ на ТЧМТ включает высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ), инициацию кортикостероидами глюконеогенеза с развитием гипергликемии. Центральная симпатическая стимуляция надпочечников приводит к освобождению катехоламинов (КХА), которые также усиливают гипергликемию и как следствие лактацидоз.

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Внутричерепные факторы ВПМ

Внутричерепная гипертензия. Полость черепа представляет собой ригидное образование объемом, в среднем 1900 мл. Головной мозг занимает около 85% (5% – внеклеточная жидкость, 45% – глия, 35% – нейроны) этого объема, кровь – около 8 %, ликвор – около 7%.

Гипотеза Монро-Келли: в нормальных условиях все внутричерепные компоненты (мозг, кровь и ликвор) уравновешены, ВЧД определяется как сумма давлений компонентов. За изменением давления одного из компонентов должно следовать компенсаторное изменение других, благодаря чему поддерживается нормальное ВЧД. Скорость увеличения объема имеет принципиальное значение.

Равновесие поддерживается в основном благодаря буферным свойствам ликвора и венозной крови. При продолжающемся увеличении объема буферная возможность крови и ликвора истощается, при этом упругоэластичные свойства мозга и кровеносных сосудов начинают играть значительную роль. Верхним пределом нормального ВЧД считается 20 мм рт. ст.

Основная опасность ВЧГ состоит в снижении перфузии мозга с формированием ишемического поражения, а также в развитии дислокационных нарушений с ущемлением мозгового ствола. ВЧГ, постепенно нарастая, достигает максимума к 3-м суткам после травмы и может сохраняться в течение 2 недель. Это является фактором, ограничивающим возможность транспортировки больных в указанные сроки из стационара в стационар.

Причины ВЧГ:

оболочечные и внутримозговые гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая)
травматический отек мозга
нарушение венозного оттока из полости черепа
гиперемия сосудов мозга (дилатация артерий мозга), более характерна для детей
ликворная гипертензия при нарушениях ликвороциркуляции (субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние)

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) в 27-40% случаев приводит к значительному церебральному ангиоспазму и ишемии мозга, что ухудшает клинический исход. Антагонист кальция нимодипин достоверно снижает риск развития ишемии при ангиоспазме. В проспективных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаниях нимотоп привел к значительно лучшему исходу через 6 мес. по сравнению с плацебо при тСАК у пострадавших молодого (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 – 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

Судороги. В остром периоде судороги являются мощным фактором ВПМ, усугубляя отрицательные влияния на травмированный мозг высокого ВЧД, колебаний АД, сниженной доставки О₂, а также высвобождения нейротрансмиттеров. Факторы высокого риска развития ранних судорог после ЧМТ: уровень сознания менее 10 баллов по шкале Глазго, наличие кортикальных контузий, вдавленный перелом, субдуральная гематома, проникающие черепно-мозговые ранения. Рекомендуется применять антиконвульсанты (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин) для профилактики ранних судорог у пациентов с высоким риском судорог после ЧМТ. Для купирования судорог у пострадавших с ТЧМТ применяют диазепам и дормикум, барбитураты (тиопентал, гексенал).

Внутричерепная инфекция. Внутричерепные инфекционные осложнения встречаются у 5-8 % пострадавших с ТЧМТ. Микроорганизмы проникают в полость черепа через дефекты твердой мозговой оболочки (ТМО), в том числе у больных с посттравматическими ликвореями. Инфекция, как правило, развивается через сутки и более после травмы. Посттравматический менингит значительно ухудшает исход, являясь мощным фактором непосредственного ВПМ, а также развитием ВЧГ на фоне нарушений ликворооттока и резорбции. Посттравматические абсцессы встречаются не часто, в основном их причина – проникающие огнестрельные ранения. Развитие абсцесса происходит в течение более 1 недели.

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Нарушение внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой ЧМТ

При тяжелой ЧМТ могут развиваться все виды гипоксий – гипоксическая, гемическая, циркуляторная и тканевая. Наиболее рано развиваются гипоксическая (обусловленная нарушением внешнего дыхания) и циркуляторная гипоксии, имеющие существенное значение для последующей ишемии мозга. Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развиваются у больных с ТЧМТ, сопровождающейся нарушением сознания и бульбарными расстройствами. В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса, скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы, реже ликвор попадают в дыхательные пути, вызывая частичную или полную непроходимость. Быстро развивается отек слизистой оболочки, бронхов, трахеи, гортани, что ещё больше нарушает проходимость дыхательных путей. Дыхание обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки, живота. Вдох и выдох усилены.

Затрудненное дыхание вследствие нарушения проходимости дыхательных путей вызывает повышение венозного давления, которое передается внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою в головном мозгу. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилятацию. Венозный застой и сосудистая дилятация повышают внутричерепное давление (ВЧД), что способствует ещё большему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез дыхательных путей, которая может быть очень выраженной. Нарастание затруднения проходимости дыхательных путей ведет к ещё большему уменьшению легочной вентиляции, увеличению затрат энергии на дыхание и повышению ВЧД. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разорвать только устранением причин нарушения проходимости дыхательных путей. К тому же такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания, увеличение ОЦК и активности дыхательных мышц, возрастание скорости кровотока быстро истощаются. Нарушения проходимости дыхательных путей часто обусловлено западением языка, а также ларингобронхоспазмом или ларингопараличем.

При тяжелой ЧМТ грубые нарушения дыхания с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови могут носить центральный характер и обусловлены поражением ствола мозга, особенно его бульбарных отделов. Тяжесть и форма нарушения внешнего дыхания центрального типа зависят от обширности и преобладающей локализации поражения различных отделов головного мозга.

Нарушение газообмена и мозгового кровообращения является одним из важнейших патогенетических факторов травмы черепа и головного мозга. Изменения в сосудистой системе головного мозга, возникающие при остром травматическом воздействии, проявляются спазмом и вазодилятацией с замедлением кровотока, обеднением сосудистой сети и даже прекращением функционирования сосудов определенных областей мозга, явлениями стаза с повышением проницаемости стенок капилляров, вплоть до множественных диапедезных кровоизлияний. Циркуляторные нарушения нередко приводят к обширным кровоизлияниям и очагам ишемического некроза.

Гипоксия головного мозга имеет существенное значение для исхода лечения больных с ЧМТ. Она усугубляет расстройства мозгового кровообращения, способствует отеку мозга, вызывает тяжелые метаболические сдвиги. Нарушения окислительно-восстановительных процессов проявляется в виде накопления в крови, ликворе и мозговой ткани недоокисленных продуктов метаболизма. В свою очередь, накопление молочной кислоты является основной причиной развития отека мозга [111]. Нарушение кровообращения и метаболизма, усугубляя друг друга, приводят к возникновению ещё одного порочного круга патологических процессов в головном мозгу, нарастанию отека его с последующими грозными явлениями дислокации и ущемления ствола мозга.

Одним из основных направлений в лечении тяжелой ЧМТ является борьба с отеком и набуханием мозга. Отек мозга представляет собой универсальную неспецифическую реакцию организма на действие различных патогенных факторов и является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной причиной гибели больных и пострадавших.

Наиболее существенными факторами, вызывающими отек мозга, являются [15, 33, 93, 136]:

1. Травма мозга (внезапное повышение ВЧД или декомпрессия, увеличение капиллярной проницаемости и нарушение метаболизма).

2. Токсическое действие на нервную ткань различных эндо- и экзогенных факторов (уремия, эклампсия, экзо- и эндотоксины, гипогликемия, алкогольная интоксикация и др.).

3. Увеличение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) в связи с: а) параличом сосудов (стаз, ацидоз), б) снижением внутрисосудистого осмотического давления, в) гипоксией + гиперкапнией + венозным стазом, г) артериальной гипертензией.

4. Гипоксические и гемодинамические катастрофы,

5. Постреанимационная болезнь.

В последние годы значительно изменились взгляды на патофизиологические механизмы развития отека мозга. Ранее считали, что отек и набухание мозга – это различные процессы. Вначале развивается отек (скопление жидкости в межклеточном пространстве) и лишь в дальнейшем жидкость накапливается в самой нервной клетке – возникает набухание и гибель её. Исследования последних лет, проведенные методом электронной микроскопии, показали, что отек и набухание мозга есть единый процесс. При определенных состояниях жидкость начинает накапливаться сразу же в клетке, которая набухает и рвется – жидкость проникает в межклеточное пространство. В межклеточном пространстве (в белом веществе мозга, где сосредоточены проводящие пути) количество жидкости может быть значительно больше, чем в клетках (нейрон). При травматическом отеке жидкость скапливается преимущественно в белом веществе мозга, в отличие от гипоксического отека, который локализуется больше в сером веществе мозга. Возможно, с этим связаны лучшие результаты восстановления функций мозга при травматическом отеке.

Согласно современным представлениям [33, 111, 192], существуют «специфические» (нейрогенные, нейрогуморальные) и «неспецифические» (биохимические, аутоиммунные, механические, физические и т.д.) механизмы развития отёка и набухания мозга. С практической точки зрения, в плане целенаправленного лечения отека мозга, целесообразно выделить следующие патофизиологические механизмы:

1. Вазогенный

2. Цитотоксический (ишемический)

3. Гидроцефалический (трансминерализация)

4. Гиперосмолярный

5. Иммуногенный

6. Свободно-радикальный

В процессе лечения следует учитывать перечисленные механизмы развития отека головного мозга с целью профилактики и ограничения пагубных эффектов каскадных патогенетических реакций повреждения мозга.

В последнее время установлена и отрицательная роль трипсина и лизосомальных ферментов, выделяющихся в повышенных количествах при различных критических состояниях, в развитии отека-набухания мозга. Гидралазы и трипсин усиливают процессы гемокоагуляции, кининообразования и эндотоксемии, которые в свою очередь вызывают расстройства микроциркуляции, индуцируют ДВС-синдром, повышение проницаемости клеточных мембран, деструкцию клеток и аутоиммунные процессы. В условиях «прорыва» гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) детрит поврежденного мозга воспринимается иммунной системой как антигенная структура. Усиленная продукция антител на собственные поврежденные клетки мозга приводит к выраженной аутоиммунной агрессии, что требует назначения препаратов и мер, ограничивающих этот процесс (глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, плазмоферез и др.) [33, 171].

Патологическая сущность отека мозга заключается в том, что в результате увеличения объема (скопления жидкости) каждого участка мозга, питаемого отдельным капилляром, удлиняется путь диффузии кислорода из крови к нейрону, расположенному по периферии участка, питаемого этим капилляром. Объем «мозгового цилиндра» увеличивается, путь кислорода из капилляра к периферическому нейрону значительно удлиняется и разность порциальных давлений должна быть уже не 5,7 мм.рт.ст. (в норме), а повышаться до 14 мм.рт.ст., что не всегда достижимо. При отеке мозга, даже при условии нормального кровотока и оптимальной оксигенации, значительные участки его постоянно находятся в состоянии гипоксии. Метаболические процессы мозга адаптированы к условиям богатой доставки кислорода и глюкозы (при массе мозга около 2% от массы тела, он получает 15-20% от сердечного выброса), поэтому мозг практически не способен к анаэробной компенсации недостатка энергии, что в условиях гипоксии влечет за собой быстрое и необратимое повреждение ЦНС [30, 53, 107, 189].

Тяжесть состояния больного, глубина комы вначале обусловлена повреждением мозгового вещества, локализацией его, и только когда отек мозга становится выраженным и генерализованным, он приобретает существенное значение и нередко становится ведущим, обуславливающим тяжесть состояния больного и исход лечения. При этом клиническая манифестация определяется поражением тех или иных структур мозга (кора, диэнцефальный или стволовой отделы) и степенью ирритации или выпадения их функций.

При возникновении четвертого патологического объема (кроме мозговой ткани, крови и ликвора) в полости черепа (отек, гематома) ВЧД повышается. В начале при нарастании четвертого патологического объема ВЧД увеличивается незначительно за счет пространственной компенсации мозгом дополнительного объема. В последующем, при достижении предельного напряжения компенсации, достаточно минимального увеличения патологического объема, чтобы вызвать срыв компенсации. Это может наблюдаться при кашле, натуживании, нарушениях дыхания. Степень и длительность компенсации зависят от быстроты нарастания ВЧД [30, 64].

При высоком ВЧД у больных возникают особые спонтанные колебания ликворного давления – «плато волны» Лемберга. Появление этих волн связано с изменением тонуса сосудов мозга – смена пареза сосудов их спазмом. Спонтанные колебания ликворного давления, «плато-волны», могут вызывать потерю сознания, судороги, нарушение дыхания у больных. В связи с этим, больные с тяжелой ЧМТ должны находится только в палате интенсивной терапии с медицинским персоналом, под мониторным наблюдением.

Помимо центральной регуляции, мозговой кровоток имеет и собственную (регионарную) регуляцию. При повышении ВЧД возникает компенсаторное расширение сосудов, что замедляет кровоток и увеличивает утилизацию кислорода клетками мозга. Повышенное ВЧД создает большое сопротивление кровотоку в мозгу и может резко его снизить. Принято считать, что адекватное кровообращение в мозгу может осуществляться лишь при церебральном перфузионном давлении (ЦПД) равном 75-80 мм рт.ст. Напомним, что ЦПД определяется как разница между системным АД и ВЧД. Если ЦПД снижается до 60-50 мм рт.ст., то уже возникает опасность ишемии мозга, падение до 25 мм рт.ст. приводит к очаговым некрозам, а ниже 10 мм рт.ст. – вызывает смерть мозга [33]. В ответ на повышение ВЧД, компенсаторно развивается артериальная гипертензия, чтобы «протолкнуть» кровь через сосуды мозга. Поэтому следует с осторожностью относиться к устранению данной артериальной гипертензии. Однако этот компенсаторный механизм нестойкий. При достижении ликворным давлением цифр артериального кровообращение в мозгу практически прекращается («стоп-феномен»), т.е. возникает мозговая смерть при работающем сердце. Именно в этот момент часто наступает остановка дыхания у больных (бульбарный паралич дыхания), нарушения гемодинамики. При первичном травматическом поражении бульбарных отделов ствола мозга компенсаторного повышения артериального давления может не быть [62, 64]

Скорость развития и выраженность отека мозга во многом зависят от тяжести ЧМТ. При легкой и средней тяжести ушиба мозга отек развивается постепенно с максимумом к концу первых суток, при тяжелой ЧМТ отек мозга начинается почти с первых минут. Он, как правило, диффузный, захватывает как большие полушария, так и ствол. В неврологической картине по мере нарастания отека наблюдается усиление всех симптомов, связанных с ушибом головного мозга. Отек больших полушарий проявляется углублением пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При нарастании отека ствола мозга в первую очередь выявляется или усиливается диэнцефальный синдром (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия и др.). Затем, углубляются симптомы со стороны среднего мозга (уменьшается или исчезает реакция зрачка на свет, появляется или усиливается расходящееся косоглазие, симптом Мажанди, плавающие движения глазных яблок, иногда – судороги типа децеребрационной ригидности). Отек может привести к дислокации ствола и ущемлению его в тенториальной щели или большом затылочном отверстии [30, 171].

При решении вопроса о ВЧД принято ориентироваться на ликворное давление в спинномозговом канале. Нормальное ликворное давление – 100-180 мм водн. ст. ВЧД в пределах 400-500 мм водн. ст. является «конфликтным», при котором можно ожидать появления различных осложнений. При высоком ВЧД ствол мозга сдавливается соседними с ним отечными участками мозга, вклинившимися в тенториальную щель. С момента начала вклинения мозга ликворное давление, измеряемое в спинномозговом канале, перестает отражать ВЧД [62].

К началу 2 части Перейти к содержанию монографии

Изменение показателей эндокринного гомеостаза у больных, оперированных по поводу опухолей и артериальных аневризм головного мозга

Posted on 31.01.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА V. Изменение показателей эндокринного гомеостаза у больных, оперированных по поводу опухолей и артериальных аневризм головного мозга

К содержанию монографии

Содержание главы

Изменение показателей эндокринного гомеостаза у больных, оперированных по поводу опухолей и артериальных аневризм головного мозга

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Защита больных от хирургической агрессии является одной из главных проблем, которая давно интересует анестезиологов и хирургов. Чрезмерная стрессорная реакция вызывает гиперактивность нейроэндокринных систем, которая является пусковым механизмов многих осложнений у оперированных больных (Ю. Н. Шанин с соавт, 1978, И. П. Назаров,1999).

Именно поэтому мы решили исследовать состояние коры надпочечников (кортизол), гипофиза (ТТГ), поджелудочной железы (инсулин), щитовидной железы (Т3, Т4) в условиях двух методик тотальной внутривенной анестезии при операциях по поводу опухолей и артериальных аневризм головного мозга.

Исследования кортизола, инсулина, Т3, Т4, ТТГ проводили у 20 больных (по 10 в каждой группе) на трех этапах, результаты представлены в таблицах 27, 28, рисунках 23, 24.

Таблица 27

Изменения концентрации кортизола и инсулина у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами

Этапы исследования	Кортизол, наномоль/л		Инсулин, мкЕд/мл
Этапы исследования	Контрольная группа	Основная группа	Контрольная группа	Основная группа
Исходно	380,47±38,9 p₁>0,5	374,05±36,7	6,17±0,58 p₁>0,5	6,01±0,57
Травматичные этапы	1133,46±73,9 p<0,001 p₁<0,001	401,91±20,7 p>0,1	13,86±3,2 p<0,05 p₁<0,05	5,44±0,49 p>0,25
Через 30 минут после операции	872,65±32,1 p>0,5 p₁<0,05	389,63±20,3 p>0,25	14,18±3,4 p<0,05 p₁<0,001	4,93±0,4 p>0,1

p – по сравнению с исходным этапом, р₁ – по сравнению между группами.

При изучении концентрации кортизола в сыворотке крови, найдено, что исходные его показатели в обеих группах больных не имели достоверных не отличалий и находились в пределах физиологических колебаний.

Во время травматичных этапов операции (поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО) в контрольной группе больных происходит значительное повышение уровня кортизола на 197,9% по сравнению с исходным. У больных основной группы отмечается только статистически недостоверная тенденция к повышени концентрации кортизола в плазме на 7,4% по сравнению с исходными данными. При сопоставлении между группами определяется достоверная разница.

Через 30 минут после операции, у больных контрольной группы, концентрация кортизола остается существенно выше нормы и исходной величины на 129,4%. В основной группе больных, на данном этапе, наблюдается несущественное повышение уровня кортизола только на 4,2% от исходного, при наличии достоверной разницы между группами.

Рис. 23. Изменение концентрации кортизола у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на этапах исследования (n=260 – 720 нмоль/л, *- р<0,001)

Изучение концентрации инсулина показало отсутствие статистически достоверных различий в исходных значениях исследуемых групп. Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы определяется достоверное, по сравнению с исходными показателями, повышение концентрации инсулина на 124,6%. В основной группе больных происходит несущественное снижение концентрации инсулина на 9,5%.

Через 30 минут после операции в контрольной группе происходит еще большее увеличение уровня инсулина по сравнению с исходным на 129,8%. При сопоставлении между группами определяется более высокий уровень инсулина у больных контрольной группы.

Рис. 24. Изменение концентрации инсулина у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на этапах исследования (n=2,1 – 22,0 мкЕд/мл, *- р<0,001)

Эти данные коррелируют с повышением уровня глюкозы во время травматичных этапов и после операции, что свидетельствует о напряжененной работе поджелудочной железы в ответ на гипергликемию.

При исследовании концентрации Т3 выявлено, что исходные показатели у больных обеих групп достоверно не отличаются. Во время травматичных этапов операции в контрольной группе происходит существенное увеличение концентрации Т3 в сыворотке крови на 45,7%. У больных основной группы на данном этапе статистически значимых изменений Т3 не выявлено.

Таблица 28

Изменения концентрации Т3, Т4, ТТГ у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования

Этапы

Исследования

Т3

Т4

ТТГ

Контрольная группа

Основная группа

Контрольная группа

Основная группа

Контрольная группа

Основная группа

Исх.

1,99±0,11

p₁>0,5

1,87±0,1

96,23±5,8

p₁>0,5

94,84±6,5

1,55±0,19

p₁>0,5

1,51±0,16

Травм.

этап

2,9±0,21

p<0,05

p₁<0,05

1,89±0,11

p>0,5

114,05±9,2

p<0,05

p₁>0,5

104,35±6,68

p>0,05

0,86±0,2

p<0,001

p₁<0,002

1,55±0,19

p>0,5

Ч/з 30 мин. п/оп.

2,79±0,18

p<0,05

p₁<0,001

1,65±0,17

p>0,1

116,41±8,6

p<0,05 p₁>0,25

105,84±6,27

p>0,05

1,41±0,16

p>0,5

p₁>0,1

1,25±0,11

p>0,25

р – по сравнению с исходным этапом, р₁ – по сравнению между группами.

Исх. – исходно за 3 дня до операции, травм. этап – травматичный этап, ч/з 30 мин п/оп. – через 30 минут после операции.

Через 30 минут после операции концентрация Т3 в контрольной группе достоверно превышает исходный уровень на 40,2%. В основной группе уровень Т3 существенно не меняется при наличии достоверных различий между группами.

При изучении концентрации Т4 в сыворотке крови на исходном уровне показатели достоверно не отличаются по группам. Во время травматичных этапов операции у больных обеих групп определяется повышение уровня Т4: в контрольной на 18,5% – статистически достоверное, в основной на 10,1% – недостоверное. При сопоставлении между группами существенной разницы не выявлено.

Через 30 минут после операции концентрация Т4 в контрольной группе достоверно превышает исходный уровень на 22,7%. Повышение на 11,6% в основной группе при статистической обработке достоверным не является.

Изучение концентрации ТТГ не показало статистически значимых изменений данного показателя у больных основной группы. В контрольной группе во время травматичного этапа операции уровень ТТГ снижается по сравнению с исходным на 44,6%. Данное снижение, вероятно, происходит в ответ на повышение Т3 и Т4.

Анализируя полученные результаты, можно утверждать, что у больных контрольной группы при проведении стандартной внутривенной анестезии при операциях по поводу опухолей головного мозга и артериальных аневризм регистрируется напряжение коры надпочечников в виде повышения концентрации кортизола; поджелудочной железы, что сопровождается гиперсекрецией инсулина и щитовидной железы (увеличение содержания Т3 и Т4) – во время травматичных этапов и после операции. При дополнительном использовании клофелина и даларгина по предлагаемой методике отмечаются стабильные, в пределах нормы, показатели кортизола, инсулина, Т3, Т4, ТТГ у больных основной группы.

Таким образом, применение стресспротекторных препаратов у больных основной группы не угнетает ответ нейроэндокринных систем, а только позволяет предотвратить их гиперэргическую реакцию. Это говорит о надежной защите от хирургической агрессии.

К началу 5 главы Перейти к содержанию монографии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За последние два десятилетия в области нейрохирургии, нейроанестезиологии, нейрофизиологии достигнуты значительные успехи в изучении жизнедеятельности головного мозга, его рецепторного аппарата. Данные литературы и клинические наблюдения показывают, что у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами присутствуют такие периоперативные факторы риска, как внутричерепная гипертензия, неврологический дефицит, нарушения мозгового кровотока и метаболизма. Это определяет исходную тяжесть состояния данной категории больных.

Существенное значение в повышенном периоперативном риске, у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами, играет характер операционной травмы, сопровождающейся прямым многофакторным влиянием на мозг, отеком, вторичными ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, возможной массивной кровопотерей.

В послеоперационном периоде у данной категории больных присоединяются болевой синдром, эмоциональный стресс, возможны респираторные, гемодинамические и другие нарушения и осложнения.

Основным методом лечения опухолей головного мозга и артериальных аневризм являются хирургические операции (удаление опухолей, клипирование аневризм). Современные достижения нейрохирургии очень тесно связаны с развитием анестезиологии и интенсивной терапии. Современные методы диагностики, внедрение микрохирургической техники позволяют уменьшить повреждающее воздействие хирургических манипуляций на головной мозг.

Существующие на сегодняшний день методы сбалансированной анестезии при удалении опухолей головного мозга и клипировании артериальных аневризм не в полной мере обеспечивают условия, необходимые для многочасового вмешательства на открытом мозге. Данная категория больных плохо переносит гипоксию, гиперкапнию, анемию, гемодинамические нарушения. Назрела необходимость поиска таких методик анестезии, которые модулируют собственные нейрорегуляторные стресслимитирующие системы организма и обеспечивают хороший уровень нейровегетативной стабилизации в ходе оперативного вмешательства.

В данной работе сделана попытка уменьшить число операционных и послеоперационных осложнений, повысить эффективность хирургического лечения больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами путем сочетанного воздействия на опиоидную и адренергическую системы клофелином и даларгином в составе предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения и послеоперационной терапии.

Проведено обследование 100 оперированных больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга. Все больные в зависимости от методики анестезиологического пособия были разделены на две группы (контрольная – 50 человек и основная – 50 человек). В контрольной группе применялась тотальная внутривенная анестезия на основе тиопентала натрия, фентанила, морфина, реланиума, дроперидола, натрия оксибутирата. В основной группе в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезиологического пособия и ведения раннего послеоперационного периода включались стресс-протекторные препараты (клофелин и даларгин).

Больным обеих групп выполнены операции: удаление опухоли головного мозга, клипирование аневризмы сосудов головного мозга. Использованы как костно-пластическая, так и резекционная трепанация черепа. Средняя продолжительность операций составила в контрольной группе 4,3±0,07 (час.), во второй – 4,48±0,1 (час.).

Группы больных были сопоставимы по возрасту, полу, массе тела, характеру основного и сопутствующих заболеваний, оперативному вмешательству. Средний возраст больных в первой группе составил 41,92±1,3 год, во второй – 43,6±1,2. Масса тела больных контрольной группы – 66,7±0,41 кг., основной – 67,6±0,44 кг. В обеих группах больных количество мужчин и женщин было примерно одинаковым: мужчин – 49, женщин – 51. По характеру основного заболевания больные распределялись следующим образом: опухоли задней черепной ямки – 13, опухоли гипофиза – 15, полушарные опухоли – 48, артериальные аневризмы – 23, краниофарингеома – 1.

В обеих группах больных до операции были диагностированы сопутствующие заболевания. В тоже время тяжелой сопутствующей патологии выявлено не было. Предоперационное состояние всех больных включенных в группы оценивалось как тяжелое вследствие основного заболевания, но компенсированное и соответствовало II-III группам классификации American Society of Anesthesiologist (ASA). Среди сопутствующих заболеваний основными были: гипертоническая болезнь I-II стадии (27%), язвенная болезнь ДПК (8%), варикозное расширение вен нижних конечностей (23%), ИБС, стенокардия напряжения I-II функционального класса (3%), сахарный диабет 2 типа (1%).

Предоперационная подготовка больных проводилась совместно с нейрохирургами. Ее основной задачей была диагностика и коррекция нарушений функций внутренних органов, имевшихся до операции: нормализация водно-электролитных нарушений (рациональная инфузионная терапия, препараты калия, магния); стабилизация артериального давления (ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы); санация очагов хронической инфекции; психологическая подготовка больных к операции.

В основной группе больных в схему предоперационной подготовки включался даларгин в виде внутривенных капельных инфузий в дозе 0,044±0,0004 мкг/кг в сутки в течение трех дней до операции. В контрольной группе больных на ночь назначался реланиум в дозе 0,15±0,001 мкг/кг, в основной – клофелин в дозе 0,74±0,006 мкг/кг.

В контрольной группе больных премедикация включала в себя внутримышечное введение за 30 минут до операции следующих препаратов: промедол, атропин, димедрол, реланиум.

Во второй группе вместо реланиума к вышеуказанной схеме добавлялся клофелин.

Перед началом индукции в анестезию больным проводили преоксигенацию 100-процентным кислородом через маску наркозного аппарата. Всем больным контрольной и основной группы индукцию в анестезию проводили сочетанием реланиума, тиопентала натрия и фентанила. Все препараты вводились дробно болюсно. Прекураризация проводилась ардуаном.

Для достижения необходимого уровня индукции, достаточного для оптимальных условий интубации трахеи больным основной группы требуется достоверно меньшая доза реланиума, тиопентала натрия, фентанила в сравнении с контрольной. Снижение доз применяемых анестетиков и анальгетиков связано с собственными анальгезирующими и седативными свойствами клофелина, применяемого на ночь перед операцией и в премедикации.

Интубацию трахеи производили после внутривенного введения дитилина. Предпочтение отдавали назотрахеальной интубации в связи с возможностью лучшей фиксации интубационной трубки в условиях ограниченного доступа к голове больного. Искусственную вентиляцию легких проводили кислородно-воздушной смесью на аппарате «Fabius» в режиме умеренной гипервентиляции.

В контрольной группе анестезию поддерживали инфузией тиопентала натрия и дробным введением натрия оксибутирата, реланиума, фентанила, дроперидола, морфина. В основной группе добавляли инфузию альфа-2-агониста клофелина через инфузомат, нейропептида даларгина, введение ГОМК в этой группе потребовалось 34% больных. Миоплегию осуществляли дробным введением ардуана в обеих группах больных. В основной группе больных для поддержания оптимального уровня анестезии и анальгезии, достаточной для проведения оперативного вмешательства на головном мозге, потребовались достоверно меньшие дозы анестетиков в сравнении с контрольной.

Больным обеих групп проводилась инфузия кристаллоидов, коллоидов. Восполнение кровопотери осуществлялось трансфузией препаратов крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса). Инфузию свежезамороженной плазмы проводили на этапе удаления опухоли головного мозга. Трансфузия эритроцитарной массы проводилась при снижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л.

После окончания операции все больные переводились в отделение реанимации, где им была продолжена ИВЛ. Длительность нахождения на ИВЛ в послеоперационном периоде составила в контрольной группе – 11,6±1,7 часов, во второй – 7,8±0,18 часа (p<0,001).

В основные задачи интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде входили создание максимального покоя пораженному мозгу, достаточная оксигенация, стабилизация и возможная коррекция функциональных нарушений органов и систем.

Всем больным в раннем послеоперационном периоде проводилась инфузионная терапия кристаллоидами, антибиотикопрофилактика цефтриаксоном, введение глюкокортикостероидов, спазмалитиков, наркотических и ненаркотических аналгетиков. Больным второй группы в протокол интенсивной терапии дополнительно включен клофелин по 0,5 мл внутримышечно 3 раза в сутки, что составило 2,1±0,01 мкг/кг, даларгин 1мг 3 раза в сутки внутривенно капельно в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида (доза 0,045±0,0004 мг/кг).

У больных с объемными образованиями головного мозга психомоторное возбуждение, сопротивление респиратору, выраженная реакция на интубационную трубку значительно повышают внутричерепное давление, ухудшают перфузию мозга. Поэтому критерием адекватности анестезии и гладкого течения послеоперационного периода является: плавный выход из наркоза без выраженной реакции на интубационную трубку, психомоторного возбуждения; необходимость, сроки назначения наркотических анальгетиков и их дозы.

Состояние гемодинамики оценивали по следующим параметрам: АД систолическое, АД диастолическое, АД среднее, ЧСС, ПМО₂, УО, УИ, СВ, СИ, ОПСС, индекс Альговера-Бурри, ЦВД, МРЛЖ. Для создания более полной картины состояния переферической гемодинамики оценивали показатели плетизмограммы (высота пульсовой волны, площадь объемного кровотока, модуль упругости, сумма внутренних радиусов сосудов, минутный кровоток пальца).

Проводился анализ показателей красной крови (гемоглобин, эритроциты), биохимии (глюкоза крови), газовый состав крови, функциональной активности эндокринной системы по уровню кортизола, инсулина Т₃, Т₄, ТТГ.

Изучение показателей гемодинамики у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на этапах исследования выявило следующие изменения. Изучение АДс показало, что у больных контрольной группы определяется повышение данного показателя на этапе доставки на операционный стол, после интубации трахеи, во время травматичных этапов (поднятие костного лоскута и вскрытие ТМО), основного этапа (удаление опухоли, клипирование аневризмы), в конце операции, через 1 час после операции и после экстубации.

У больных основной группы небольшое снижение АДс в пределах физиологической нормы отмечалось на основном этапе и в конце операции. Следует отметить, что в основной группе больных не отмечалась прессорной реакции в особенно ответственные этапы (после интубации трахеи, во время травматичных этапов и основного этапа). На всех этапах исследования, кроме исходного, через неделю после операции, в период выписки из стационара, присутствовали статистически достоверные различия в значениях АДс между группами.

Изучение АДд выявило повышение данного показателя, при сравнении с исходным уровнем, после доставки на операционный стол, после интубации трахеи, во время травматичных и основного этапов, в конце операции, через час после операции и экстубации, на следующий день у больных контрольной группы. В основной группе значения АДд оставались стабильными на протяжении всего периода исследования, отмечалось небольшое снижение данного показателя, но в пределах физиологических колебаний, во время основного этапа и в конце операции.

Изучение динамики АДср выявило отсутствие существенных изменений у больных основной группы при сравнении с исходным значением. Небольшое снижение данного показателя, в пределах нормы, отмечалось во время основного этапа, в конце операции, через 1 час после операции. У больных контрольной группы отмечалось превышение исходного значения АДср на всех этапах исследования, кроме этапов: через неделю после операции и в момент выписки из стационара. Данный гемодинамический сдвиг особенно опасен у больных с аневризмами ввиду опасности их интраоперационного разрыва.

Наблюдение за динамикой ЧСС показало, что у больных контрольной группы отмечается повышение данного показателя при сравнении с исходным значением на всех этапах исследования, кроме периода выписки из стационара. Обращает на себя внимание, что наибольшая тахикардия у больных контрольной группы наблюдается после интубации трахеи, во время травматичных этапов, через 1 час после операции. В основной группе больных показатели ЧСС остаются стабильными на всех этапах исследования. Во время основного этапа, в конце операции, через час после операции отмечается небольшое снижение ЧСС, при сравнении с исходным, что, вероятно, связано с действием клофелина.

Изучение динамики ПМО₂показало значительное увеличение данного показателя на всех этапах исследования у больных контрольной группы при сравнении с исходным значением. Данное повышение ПМО₂ связано с тахикардией и артериальной гипертензией у больных контрольной группы. У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции, после экстубации и через неделю после операции. На остальных этапах исследования изучение динамики ПМО₂ у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений. При сравнении значений ПМО₂ между группами определялась достоверная разница на всех этапах операции и послеоперационного периода, кроме исходного этапа. Менее высокие показатели ПМО₂наиболее предпочтительны у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами в виду присутствия у них факторов риска (заболевания сердечно-сосудистой системы).

Изучение динамики МРЛЖ показало, что у больных контрольной группы статистически достоверное увеличение данного показателя отмечалось после доставки на операционный стол, после интубации трахеи, во время травматичных и основного этапов операции, в конце операции, через час после операции и экстубации, на следующий день после операции.

У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции и экстубации. На остальных этапах исследования изучение динамики МРЛЖ у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений.

Вероятно, что тахикардия, артериальная гипертензия, высокие показатели ПМО₂ и МРЛЖ которые наблюдались в контрольной группе больных при сравнении с основной, возникали в ответ на депрессию гемодинамики, а также являлись критериями недостаточной защиты больных от операционной травмы.

Изучение индекса Альговера-Бурри показало, что у больных контрольной группы статистически достоверное повышение показателя происходило после доставки больных на операционный стол, после интубации трахеи, во время травматичных этапов операции, что вероятно связано с тахикардией, которая возникала в ответ на операционный стресс. В основной группе больных статистически достоверное снижение индекса отмечалось на основном этапе, в конце операции, через 1 час после операции. Статистическая разница между группами отмечалась после доставки в операционную, на этапе вскрытия твердой мозговой оболочки, основном этапе, в конце и через 1 час после операции, после экстубации. Отсутствие у больных основной группы выраженных сдвигов гемодинамики, гиповолемии определяет стабильные показатели «шокового» индекса. Таким образом сочетанное применение клофелина и даларгина по указанной методике является хорошим противошоковым средством.

Результаты изучения УО и УИ позволяют утверждать, что у больных контрольной группы отмечается снижение УО и УИ на всех этапах исследования по сравнению с исходным уровнем, кроме периода выписки из стационара. Наблюдение за динамикой УО и УИ у больных основной группы выявило стабильность данного показателя на всех этапах операции и послеоперационного периода. При сопоставлении между группами отмечаются достоверно более высокие значения в основной группе больных.

Таким образом, у больных контрольной группы наблюдалось выраженное снижение сократительной способности миокарда, которое организм пытался компенсировать повышением АД, тахикардией, увеличением ПМО₂, МРЛЖ. Анестезиологическое пособие на основе высоких доз тиопентала натрия, фентанила, морфина, дроперидола, реланиума, ГОМК оказывает более неблагоприятное влияние на организм больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на этапах хирургического лечения. Методика внутривенной анестезии с совместным применением клофелина и даларгина позволяет снизить дозы применяемых анестетиков и уменьшает их депрессивное действие на сердечно-сосудистую систему, наиболее надежно защищает оперированных больных от хирургической агрессии.

Результаты исследования СВ и СИ показывают, что в контрольной группе больных повышение данных показателей на этапах доставки больного на операционный стол и после интубации трахеи происходит за счет увеличения ЧСС в ответ на снижение ударного объема. В дальнейшем, в связи с прогрессирующим уменьшением УО и УИ отмечается снижение СВ и СИ, что указывает на срыв компенсаторных механизмов. В основной группе больных статистически значимое снижение СВ и СИ происходит только на основном этапе и в конце операции в связи с уменьшением ЧСС на фоне высоких УО и УИ, что, безусловно, выгодно для больных.

Общее переферическое сосудистое сопротивление у больных контрольной группы достоверно снижается после доставки больных на операционный стол и при выписке из стационара. В остальные периоды операции и на протяжении всего раннего послеоперационного периода происходит резкий подъем ОПСС, особенно на травматичных этапах и после экстубации. Подобная вазоконстрикция возникает в ответ на снижение УО, указывает на недостаточную нейровегетативную блокаду, ухудшение кровоснабжения тканей, что коррелирует с показателями плетизмограммы. У больных основной группы ОПСС остается стабильным на протяжении всего периоперационного периода, что улучшает условия кровообращения в органах и тканях, снабжение их кислородом.

Изучение динамики ЦВД в обеих группах больных показало, что данных показатель имеет тенденцию к снижению на всех этапах исследования, кроме периода после интубации трахеи. В тоже время, более высокие и стабильные показатели определяются у больных основной группы. Объем инфузионно-трансфузионной терапии в контрольной группе больных был достоверно выше при сравнении с основной по всем компонентам, кроме свежезамороженной плазмы. Это обусловлено более низкими значениями ЦВД, большей кровопотерей и депонированием крови у больных контрольной группы.

Наблюдение за темпом диуреза во время операции выявило достоверно более низкие значения у больных контрольной группы при сопоставлении с основной. Вероятно, вазоконстрикция, нарушение перфузии почек способствовали снижению темпа диуреза у больных контрольной группы. Следует отметить, что в обеих группах больных не наблюдалось критического снижения диуреза и случаев почечной недостаточности.

Изучение показателей плетизмограммы показало, что психоэмоциональное напряжение, интубация и экстубация трахеи, операционная травма, послеоперационный болевой синдром приводят к выраженному нарушению микроциркуляции, проявляющемся в повышении тонуса сосудов и уменьшении объема и интенсивности кровотока. Данные изменения коррелируют с высоким переферическим сосудистым сопротивлением у больных контрольной группы. Сочетанное применение клофелина и даларгина в составе предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационной терапии у больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга позволяет надежно предупредить нарушения микроциркуляции под влиянием стрессовых факторов.

Исходя из выше изложенного, можно утверждать, что анестезиологическое обеспечение у больных контрольной группы обусловливает большую, чем в основной, активизацию и напряжение симпатического звена вегетативной системы, необходимую для компенсации кровообращения. У больных основной группы в ответ на операционную травму не возникает чрезмерной стрессовой реакции. Показатели гемодинамики у них остаются стабильными на протяжении всего периоперационного периода, что указывает на более экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы и потребления кислорода, что особенно важно у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами, учитывая высокую чувствительность мозга к гипоксии.

Анализируя результаты биохимического исследования, можно сказать, что при проведении традиционной внутривенной анестезии в контрольной группе больных возникает достоверное увеличение уровня гликемии относительно исходных значений, особенно на травматичных этапах операции. Такие изменения возникают в связи с напряжением эндокринной системы в ответ на операционный стресс.

При включении в схему предоперационной подготовки, премедикации и анестезии стресс-протекторных препаратов (клофелина и даларгина) уровень глюкозы крови остается стабильным на протяжении всего операционного периода, что говорит о надежной защите от операционной травмы.

Анализ динамики показателей красной крови показал, что у больных контрольной группы отмечается большее снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов, чем в основной. Эти изменения связаны не только с кровопотерей, но и с большим депонированием крови у больных контрольной группы в условиях хирургической агрессии.

При изучении кислотно-щелочного равновесия у больных основной группы определяются более высокие значения парциального напряжения кислорода в артериальной крови и отсутствие метаболического ацидоза и увеличения лактата. У больных контрольной группы определяется достоверно более высокая концентрация кислых продуктов с пиком ее во время операции, что связано с нарушением микроциркуляции, спазмом сосудов, и, в свою очередь, нарушает условия кровоснабжения тканей. Применение клофелина и даларгина предупреждает нарушение микроциркуляции и развитие метаболического ацидоза у больных основной группы. О хорошем кислородном балансе в данной группе говорит и отсутствие роста лактата в крови.

Вероятно, с выше сказанным связан и тот факт, что удовлетворительное состояние мозга наблюдалось у 68% больных основной группы и лишь у 28% больных контрольной. Использование клофелина и даларгина обеспечивало лучшее кровоснабжение мозга и более выгодные условия для работы хирургов, уменьшало травму мозга во время операции и количество резекционных трепанаций черепа.

Анализируя полученные результаты, касающиеся эндокринного статуса, можно отметить, что у больных контрольной группы регистрируется напряжение нейроэндокринной системы, о чем свидетельствует повышение концентрации кортизола, инсулина, Т3, Т4, ТТГ во время травматичных этапов и через 1 час после операции. При дополнительном использовании клофелина и даларгина по предлагаемой методике отмечены стабильные, в пределах нормы, показатели кортизола, инсулина и Т4 у больных основной группы.

Таким образом, сочетанное воздействие на опиоидную и адренергическую систему с помощью стресс-протекторных препаратов (клофелина и даларгина) у больных основной группы, позволяет предотвратить гиперэргическую реакцию нейроэндокринной системы. Это свидетельствует о надежной защите от хирургической агрессии.

Анализ течения раннего послеоперационного периода показал, что выраженная реакция на интубационную трубку до полного восстановления сознания, потребовавшая дополнительной седации, наблюдалась только у 6% больных основной группы и существенно чаще у 22% – контрольной. В послеоперационном периоде у всех пациентов основной группы отсутствовало частое для других видов наркоза осложнение – мышечная дрожь. Известно, что мышечная дрожь – это, прежде всего, резкое увеличение потребности в кислороде, повышение уровня метаболической активности, а, следовательно, и ухудшение условий оксигенации мозга, повышенная чувствительность которого к гипоксии хорошо известна.

Таким образом, у больных основной группы, где в схему терапии были включены даларгин и клофелин, течение раннего послеоперационного было более гладким, без мышечной дрожи, выраженной реакции на интубационную трубку, отмечалось более позднее назначение наркотических анальгетиков в меньших дозах. Данный факт объясняется анальгезирующим эффектом клофелина и даларгина, а также тем, что альфа-2-адреномиметики пролонгируют анальгезию и сокращают потребность в опиоидах.

Больные основной группы были экстубированы достоверно раньше, чем основной. Увеличение длительности ИВЛ у больных контрольной группы было связано с необходимостью дополнительного введения седативных препаратов (ГОМК, реланиум).

Анализ послеоперационных осложнений, проведенный у 100 больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами показал, что в контрольной группе осложнения возникли у 28% больных, в основной – у 10%. При анализе структуры осложнений выявлено, что у 8% больных контрольной группы наблюдались стрессовые язвы ЖКТ. При этом, у одного больного стрессовая язва желудка, диагностированная на 3 сутки после операции, проявилась кровотечением и потребовала оперативного вмешательства: ушивание язвы. У остальных больных стрессовые язвы и эрозии ЖКТ выявлены на ФГС при наличии болей в животе и потребовали консервативной противоязвенной терапии. В основной группе этого грозного осложнения послеоперационного периода не отмечалось.

Также определяется достоверное увеличение числа послеоперационных пневмоний в больных контрольной группы по сравнению с основной. В обеих группах больных наблюдается судорожный синдром, как осложнение послеоперационного периода. В контрольной группе больных это осложнения наблюдалось достоверно чаще. Нагноение операционных швов отмечено у 6% больных контрольной группы и у 4% – основной, что, однако, не было статистически достоверным между группами.

Проведенный анализ показал, что включение в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационного периода клофелина и даларгина по предлагаемой методике позволяет достоверно уменьшить число послеоперационных осложнений (судорожного синдрома, стрессовых язв и эрозий ЖКТ, нозокомиальной пневмонии), тем самым сократить время пребывания в ОРИТ и в стационаре на 3 койко-дня.

Следует отметить, что летальных исходов не отмечено в обеих сравниваемых группах.

Таким образом, отсутствие депрессии гемодинамики, нарушений микроциркуляции, метаболизма и кислородного баланса, экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы с не высокой потребностью миокарда в кислороде, уменьшение частоты отека мозга, гладкое течение послеоперационного периода, уменьшение количества осложнений, отсутствие летальности, при использовании внутривенной анестезии, основанной на сочетанном воздействии на опиоидную и адренергическую системы даларгином и клофелином, позволяет рекомендовать данный метод при проведении операций удаления опухолей головного мозга и клипирования артериальных аневризм.

К началу 5 главы Перейти к содержанию монографии

ВЫВОДЫ

Применение премедикации, включающей промедол, атропин, реланиум, димедрол, сопровождается неблагоприятными сдвигами гемодинамики в ответ на психоэмоциональное напряжение в виде тахикардии, артериальной гипертензии, увеличения ПМО2, МРЛЖ, нарушение микроциркуляции еще в донаркозном периоде. Включение в схему предоперационной подготовки и премедикации клофелина и даларгина позволяет уменьшить влияние психоэмоционального напряжения на центральную гемодинамику и переферическое кровообращение.
В интраоперационном периоде, при применении тотальной внутривенной анестезии, сохраняются повышение АД, ПМО2, тахикардия, увеличение МРЛЖ в ответ на депрессию гемодинамики (снижение УО,УИ, СВ и СИ). Дополнительное воздействие на опиоидную и адренергическую систему позволяет предотвратить чрезмерную реакцию симпатического звена вегетативной нервной системы, что обеспечивает стабильную гемодинамику, невысокую ПМО2.
Дополнительное использование клофелина и даларгина в комплексе анестезиологического обеспечения позволяет существенно (на 40-50%) уменьшить дозы применяемых анестетиков и нивелировать их депрессивное влияние на сердечно-сосудистую систему.
Дополнительное использование клофелина и даларгина при операциях по поводу опухолей головного мозга и артериальных аневризм способствует уменьшению отека мозга, тем самым уменьшает травму мозга и обеспечивает лучшие условия для работы хирургов.
Во время травматичных этапов операции в группе больных, где применялась тотальная внутривенная анестезия, отмечаются достоверно более высокие показатели глюкозы, кортизола, инсулина, Т₃, Т₄, чем при анестезии с сочетанным применением клофелина и даларгина. Это характеризует повышенный уровень напряжения эндокринной системы в контроле и хорошую защиту от операционного стресса на фоне использования клофелина и даларгина.
В раннем послеоперационном периоде, у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами, где применялась тотальная внутривенная анестезия, отмечена депрессия гемодинамики, которая компенсируется напряжением симпатического звена вегетативной нервной системы в виде повышения АД, ПМО2, тахикардии, увеличении МРЛЖ. Использование клофелина и даларгина в составе предоперационной подготовки, премедикации, анестезиологического пособия, послеоперационной терапии, обеспечивает гладкое течение послеоперационного периода: отсутствие нарушений центральной, периферической гемодинамики и мышечной дрожи, выраженной реакции на интубационную трубку, отмечается снижение доз наркотических анальгетиков, уменьшение количества послеоперационных осложнений.
Методика анестезии, основанная на сочетанном воздействии на опиоидную и адренергическую системы даларгином и клофелином, позволяет надежно защетить больных при проведении операций удаления опухолей головного мозга и клипирования артериальных аневризм, улучшить течение послеоперационного периода, является наиболее оптимальной и может быть рекомендована к применению в нейроанестезиологической практике.

К началу 5 главы Перейти к содержанию монографии

Практические рекомендации:

Предоперационная подготовка больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами перед плановой операцией должна быть направлена на выявление периоперативных факторов риска: внутричерепной гипертенции, нарушения функций внутренних органов и проведена соответствующая коррекция.
Рекомендуемая методика применения клофелина и даларгина, основанная на сочетанном влиянии на опиоидную и адренергическую системы у больных с объемными образованиями головного мозга в периоперационном периоде. В течение 3-х дней до операции проводится введение даларгина в виде внутривенных капельных инфузий в суточной дозе 0,045±0,0004 мг/кг. Перед операцией в 22 часа внутримышечно вводится клофелин в дозе 0,72±0,06 мкг/кг. В премедикацию внутримышечно вводится клофелин в дозе 0,72±0,06 мкг/кг совместно с промедолом, атропином, димедролом. Все компоненты вводятся в одном шприце. Во избежание возникновения постуральных реакций больные должны доставляться в операционную на каталке. Катетеризацию подключичной вены по Сельдингеру проводить под местной анестезией. Перед началом индукции в наркоз проводить преоксигенацию 100% кислородом через маску наркозного аппарата. Индукцию проводить плавно, рекомендуемые дозы: тиопентала натрия 4,85 мг/кг, фентанила 1,17 мкг/кг, реланиума 0,12 мг/кг.
Интубацию трахеи проводить на фоне прекураризации недеполяризующими релаксантами после введения дитилина. Предпочтительна назотрахеальная интубация, учитывая ограниченный доступ к голове больного. Во время анестезии проводить внутривенную инфузию клофелина через инфузомат в дозе 0,67 мкг/кг/час, капельную инфузию даларгина 0,044 мг/кг до окончания операции. Введение анестетиков и анальгетиков проводить в меньших на 40-50% дозах.
После операции переводить больных в отделение анестезиологии и реанимации на продленную ИВЛ.
В течение первых послеоперационных суток продолжать внутримышечное введение клофелина 0,5мл 4 раза в сутки (2,1 мкг/кг), внутривенное капельное введение даларгина 1 мг 3 раза в сутки (0,042 мг/кг).
Альфа-2-адреномиметики (клофелин) и нейропептиды (даларгин) у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами применяют с учетом противопоказаний к данным препаратам. Дозы препаратов могут варьировать в зависимости от клинической ситуации.
Во время и после операции проводить мониторинг ЭКГ, артериального давления, температуры тела, темпа диуреза, метаболических процессов, нервнопсихического статуса.
Экстубацию больных осуществлять на фоне полного восстановления сознания и мышечного тонуса.

К началу 5 главы Перейти к содержанию монографии

Состояние ожоговых больных в условиях применения ВЛОК со стресс-протекторными препаратами и адаптогенами

Posted on 30.01.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА III Перейти к содержанию

Состояние волемии, центральной и периферической гемодинамики у ожоговых больных в условиях применения ВЛОК со стресс-протекторными препаратами и адаптогенами

Одной из важнейших задач в лечении больных с обширными ожогами является наиболее ранняя ликвидация нарушений кровообращения, микроциркуляции, восполнение ОЦП в период ОШ. Потеря плазмы через ожоговые поверхности вызывает снижение ОЦК, нарушение системной и органной гемодинамики, расстройство микроциркуляции (И.П.Назаров с соавт., 2000; 2007). Психоэмоциональный дискомфорт, боль ведут к чрезмерной активации симпато-адреналовой системы, увеличению уровня катехоламинов в крови, что еще больше увеличивает нарушение кровообращения.

Одним из перспективных направлений в решении этой задачи следует считать снижение гиперэргической реакции САС и надпочечников в ответ на ожоговую травму. Торможение реакции нейроэндокринных систем предупреждает рефлекторные нарушения кровообращения, что препятствует замыканию патологического круга и способствует более раннему восстановлению нормального кровообращения.

По мнению ряда авторов, ВЛОК способствует снижению пре- и посткапиллярного спазма в микрососудистом русле, увеличению количества функционирующих капилляров в миокарде, улучшению сердечного ритма, о чем было сказано выше.

В данной главе мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности смягчения и более ранней ликвидации нарушений кровообращения у ожоговых больных в период ОШ и токсемии с помощью ВЛОК, стресс-протекторных препаратов (клофелина, пентамина) и адаптогенов (милдроната, актовегина).

3.1. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения до 20% (индекс Франка до 70)

Ожоговая травма способствует уходу жидкости в раневую поверхность, а депонирование крови, гемолиз эритроцитов и усиленная перспирация дополнительно приводят к развитию гиповолемии, централизации кровообращения (21, 23, 39, 61, 72). Анализ показателей волемии у ожоговых больных с площадью поражения до 20% выявил наличие гиповолемии уже в первые часы после травмы, в основном за счет потери плазменного компонента (рис.3). При поступлении в стационар ОЦК был на 20-21%, а ОЦП на 35-36% ниже нормы в контрольной и исследуемой группах соответственно. К концу первых суток, несмотря на проводимую противошоковую терапию, происходило усиление гиповолемии и ОЦК был на 25%, а ОЦП на 40% ниже нормы. В последующие дни восполнение сосудистого русла у больных контрольной группы происходило медленно, и на 3-5 сутки ОЦК было на 21-13% ниже нормы за счет дефицита ОЦП, где он составлял 32-22%. При этом ГО был несущественно ниже нормы. Hормализация показателей волемии в контрольной группе наступала на 7 сутки.

В исследуемой группе улучшение показателей волемии происходило быстрее. Так, к концу первых суток не наблюдалось дальнейшего усугубления волемии, при этом ОЦК было на 20%, ОЦП на 29% и ГО на 13% выше, чем в контрольной группе. Hа 3 сутки ОЦК достигал нормы за счет восполнения как плазменного, так и глобулярного компонентов. При этом ОЦП был незначительно (на 5%) ниже нормы, а ГО на 7% выше нормы. В период острой токсемии (7-14 сутки) отмечалось незначительное повышение ОЦК – на 5% и ОЦП на 8-10% по сравнению с нормой, а ГО оставался в пределах нормы. Сеансы ВЛОК при исходно сниженных значениях способствовали повышению ОЦК на 10%, ОЦП на 8-17% и ГО на 13%, а при исходно повышенных или нормальных значениях – снижению ОЦК на 5%, ОЦП на 10% и ГО на 15-25%.

Рис. 3. Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения до 20%

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Центральное венозное давление у больных контрольной группы при поступлении и в течении первых суток после травмы было на 87-74% ниже средней нормальной величины и нормализовалось на 5 сутки. В исследуемой группе при поступлении ЦВД было на 88% ниже средней нормальной величины, к концу первых суток было на 20% выше, чем в контрольной группе и нормализовалось на 3 сутки. Сеансы ВЛОК при исходно сниженных значениях в период ОШ способствовали повышению ЦВД на 28-45%, а при нормальных значениях его влияние было несущественным.

Чрезмерная стрессорная реакция в сочетании с нарастающей гиповолемией вызывала повышение тонуса сосудов микроциркуляторного русла и ухудшение периферического кровотока. При поступлении у больных контрольной группы ПСС (рис.4) соответствовало верхней границе нормы, к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм и ПСС было на 36%, а на 3 сутки на 22% выше нормы. В период острой токсемии (10-14 сутки) отмечалось повторное повышение ПСС на 19-23% по сравнению с нормой.

В исследуемой группе (рис.12) в период шока ПСС оставалось в пределах нормы, на 3-5 сутки отмечалось умеренное повышение ПСС – на 18-20% по сравнению с нормой, что несущественно отличалось от ПСС больных контрольной группы на данных этапах исследования. В период токсемии (7-14 сутки) отмечалось развитие вазоплегии и ПСС на 23-29% было ниже нормы. По данным некоторых авторов (32), подобное снижение ПСС под влиянием стресс-протекторных препаратов способствует улучшению потребления кислорода тканями. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали снижению ПСС на 18-26%, а в период токсемии его влияние было незначительным, хотя сохранялась тенденция к уменьшению ПСС.

Систолическое артериальное давление у больных контрольной группы в период ОШ оставалось в пределах нормы, а в период токсемии (5-10 сутки) отмечалась умеренная гипертензия и АДс было на 11-16% выше средней нормальной величины, с последующей нормализацией на 14 сутки. Предлагаемая методика лечения предупреждала повышение АДс у больных исследуемой группы в период токсемии и оно оставалось в пределах нормы на протяжении всего исследования.

Среднее артериальное давление у больных контрольной группы имело тенденцию к повышению, максимально на 3-5 сутки (на 17%) и на 10-14 сутки (на 16-18%) по сравнению со средней нормальной величиной, что происходило за счет увеличения АДс на 11-16% и АДд на 15-16% по сравнению с нормой в соответствующие периоды исследования. АДд у больных исследуемой группы в период ОШ было незначительно (на 9%) ниже нормы, на 5 сутки резко возрастало и было на 25% выше нормы. В период ожоговой токсемии (10-14 сутки) АДд в исследуемой группе на 17-18% было ниже средней нормальной величины. САД в исследуемой группе в период ОШ было в пределах физиологической нормы, на 5 сутки повышалось на 17% по сравнению со средней нормальной величиной, а в период токсемии было незначительно ниже нормы.

Рис. 4. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения до 20%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

У больных контрольной группы на 3 и 14 сутки отмечалось снижение АДп на 29% и 27% по сравнению со средней нормальной величиной, в остальные периоды исследования оно было нормальным, либо несущественно выше нормы. В исследуемой группе АДп в период ОШ незначительно превышало норму, на 5 сутки было на 27% ниже средней нормальной величины, а в период ожоговой токсемии (7-14 сутки) на 19-26% превышало норму. После сеансов ВЛОК на 3 сутки отмечалось повышение АДд и САД на 8%, а в остальные периоды исследования ВЛОК на артериальное давление не влияло.

Детальный анализ вышеуказанных показателей (АДс, АДд, АДп, САД) выявил склонность к развитию умеренной гипертензии в период ожоговой токсемии. Предлагаемая методика лечения предупреждала развитие артериальной гипертензии.

Снижение притока крови к сердцу в период ОШ и другие факторы приводят к уменьшению ударного объема сердца (190). Так, у больных контрольной группы в период шока УО был на 30-23% ниже нормы. В период токсемии УО медленно повышался и на 5-10 сутки был на 24-9% ниже нормы и нормализовался на 14 сутки.

В исследуемой группе к концу первых суток после травмы УО был на 17% выше, чем в контрольной группе, приближаясь к нижней границе нормы. Hа 3 сутки в исследуемой группе отмечалось повторное снижение УО, где он был на 23%, а в период токсемии незначительно (на 7-8%) ниже нормы. Проведение ВЛОК способствовало нормализации УО и повышало этот показатель в период шока на 21-27%, а в период токсемии на 5%.

При поступлении у больных наблюдалась умеренная тахикардия, где ЧСС превышала норму на 39% в контрольной и на 34% в исследуемой группах и нормализовалась к концу первых суток в обеих группах. В период токсемии в контрольной группе тахикардия вновь нарастала (максимально на 5-7 сутки) на 41-51% по сравнению с нормой и на 10-14 сутки оставалась выше нормы на 30-15%. В исследуемой группе ЧСС с 1 по 5 сутки удерживалась на уровне верхней границы нормы, а в период острой токсемии она была менее выраженной, чем в контрольной группе, и на 7-14 сутки на 33-36% превышала норму. После ВЛОК, при исходно нормальных показателях ЧСС, отмечалась тенденция к незначительному нарастанию, а при исходно высоких значениях – к урежению ЧСС.

Минутный объем сердца у больных контрольной группы при поступлении был незначительно ниже нормы, а к концу первых суток он снижался на 20% по сравнению с нормой в результате нормализации ЧСС, при сниженном УО. В дальнейшем наблюдалась тенденция к повышению этого показателя у больных контрольной группы, и в период токсемии на 7-14 сутки МОС на 32-14% был выше нормы за счет выраженной тахикардии.

В исследуемой группе в период шока МОС был незначительно ниже нормы и к концу первых суток на 16% превышал МОС больных контрольной группы (за счет повышения УО). Hа 3 сутки отмечалось его снижение на 20% по сравнению с нормой (что очевидно связано с развитием умеренного периферического вазоспазма в этот период), а в период токсемии МОС больных исследуемой группы существенно не отличался от МОС больных контрольной группы. ВЛОК в период ОШ повышало МОС на 23%, а в период токсемии сохранялась тенденция к его повышению, хотя изменения были недостоверны.

Механическая работа левого желудочка в обеих группах (рис.5) в период ОШ была на уровне нижней границы нормы. Повышение ПСС, САД, ПМО-2 в период токсемии сопровождалось увеличением МРЛЖ, максимально на 7-14 сутки, где она на 73-59% превышала норму, что создавало опасность развития сердечной недостаточности. В исследуемой группе на 3 сутки отмечалось снижение МРЛЖ на 23% по сравнению с нормой, а в период токсемии она на 40-42% была ниже, чем в контрольной группе и несущественно превышала норму. ВЛОК в период ОШ повышало МРЛЖ на 23-36%, а в период токсемии сохранялась тенденция к его повышению.

Потребность миокарда в кислороде (рис.6) в период шока была повышена на 34% в контрольной и 35% в исследуемой группах, что было связано с усилением ЧСС, и нормализовалась к концу первых суток в обеих группах. В период ожоговой токсемии в контрольной группе ПМО-2 резко возрастала, максимально на 7-14 сутки, где она была выше нормы на 92-53%. В сочетании с высокими цифрами МРЛЖ это свидетельствовало о неадекватной напряженной работе миокарда и высокой его потребности в кислороде. В исследуемой группе в период токсемии ПМО-2 была менее выраженной и на 13-33% превышала норму, что на 39-13% ниже, чем в контрольной группе. После сеансов ВЛОК, при нормальных или незначительно сниженных значениях ПМО-2 отмечалась тенденция к ее повышению, а при исходно высоких значениях – к ее снижению.

Таким образом, у больных с площадью поражения до 20% в период шока развивается выраженная гиповолемия, в основном за счет дефицита плазменного компонента, сопровождающаяся периферическим вазоспазмом и централизацией кровообращения. Hедостаточный приток крови к сердцу приводит к снижению УО, компенсаторной тахикардии и повышению ПМО-2. В период токсемии, по мере нарастания эндотоксикоза, наблюдается повторное увеличение периферического вазоспазма, развитие умеренной артериальной гипертензии и выраженной тахикар- дии, что приводит к повышению нагрузки на миокард (возрастает МОС, МРЛЖ и ПМО-2), и создает опасность развития сердечной недостаточности. Сочетанное применение стресс-протекторных препаратов и ВЛОК способствует нормализации волемии в более ранние сроки, снижению ПСС, предупреждает развитие гипертензии, уменьшает выраженность тахикардии и ПМО-2, нормализует МРЛЖ. Влияние ВЛОК на показатели гемодинамики более выражено в период ОШ и проявляется в повышении ОЦП, ЦВД, УО, МОС, МРЛЖ и снижении ПСС.

Рис. 5. Изменение МРЛЖ у ожоговых больных с S поражения до 20%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

3.2. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения до 20% и наличием ожога дыхательных путей

При поступлении у больных контрольной группы с небольшой площадью поражения и наличием ОДП в период ОШ наблюдалась умеренная гиповолемия за счет снижения как плазменного, так и глобулярного компонентов. Так, ОЦК был на 17-22%, ОЦП на 13-14%, и ГО на 22-33% ниже нормы (рис.7, 8). По мере выхода из шока продолжал нарастать дефицит ГО и в период токсемии (3-14 сутки) ГО был на 51-52%, а ОЦК на 22-23% ниже нормы. Hормализация ОЦП наступала на 3 сутки.

Рис. 6. Изменение ПМО₂ у ожоговых больных с S поражения до 20%

В исследуемой группе (рис.7, 8) при поступлении ОЦК был на 16%, ОЦП на 12% и ГО на 22% ниже нормы, а к концу первых суток ОЦП нормализовался, ОЦК был на 11% и ГО на 12% выше, чем в контрольной группе. В период токсемии (3-10 сутки) ОЦК был на 10-19%, а ГО на 23-46% выше, чем в контрольной группе, а на 14 сутки эти показатели были незначительно ниже нормы. ВЛОК на показатели волемии существенно не влияло.

Таким образом, у больных с небольшой площадью поражения и наличием ОДП в период шока развивалась умеренная гиповолемия за счет снижения как плазменного, так и глобулярного компонентов, а в период токсемии, в отличие от больных с такой же площадью поражения, но не имеющих ОДП, нормализация ОЦП происходила быстрее, а ОЦК оставался сниженным в результате нарастания дефицита ГО, что очевидно связано с депонированием крови в малом кругу кровообращения и массивным разрушением эритроцитов. Предлагаемая методика лечения препятствовала снижению ГО и способствовала нормализации показателей волемии в более ранние сроки.

Рис. 7. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Рис. 8. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Центральное венозное давление в течении первых суток было ниже средней нормальной величины на 82-52% в контрольной и на 82-51% в исследуемой группах, достигая нормы на 3 сутки. В период токсемии ЦВД было в пределах нормы в обеих группах. После сеансов ВЛОК отмечалась тенденция к снижению ЦВД.

Общее периферическое сосудистое сопротивление у больных контрольной и исследуемой групп существенно не отличалось и было сниженным на протяжении всего исследования, что очевидно связанно с перераспределением сосудистого тонуса (снижением сосудистого тонуса в малом круге кровообращения за счет реакции воспаления). Так, при поступлении ПСС было на 33% ниже нормы в обеих группах, а к концу первых суток несущественно ниже нормы. В период токсемии ПСС в обеих группах вновь снижалось и было на 22-14% ниже нормы в контрольной группе и на 30- 15% в исследуемой. После сеансов ВЛОК в период ОШ отмечалась тенденция к снижению ПСС, а в период токсемии – к его повышению.

Значительных изменений артериального давления у больных с небольшими ожогами и наличием ОДП не наблюдалось.Так, на протяжении всего исследования АДс в обеих группах оставалось в пределах нормы, АДд было ниже нормы на 10-11% и САД несущественно (на 6-9%) ниже средней нормальной величины, АДп в период ОШ было на 14-29%, а в период токсемии на 20-22% выше средней нормальной величины. После ВЛОК отмечалась тенденция к снижению АДп.

В результате недостаточности притока крови к сердцу, токсемии и других факторов, УО у больных контрольной группы (рис.9) был на 16-33% ниже нормы на протяжении всего исследования. В исследуемой группе (рис.28) при поступлении УО был ниже нормы на 16%, к концу первых суток на 13% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 3 сутки. В период острой токсемии вновь отмечалось снижение УО на 9-15% по сравнению с нормой (что на 15-20% выше, чем в контрольной группе) и нормализовался на 14 сутки.

Минутный объем сердца и МРЛЖ исследуемой и контрольной группы существенно не отличались и были повышенными в острые периоды заболевания. В отличие от больных с такой же площадью поражения, не имеющих ОДП, у которых в период ОШ отмечалось снижение МОС и МРЛЖ, у больных данной группы (контрольной и исследуемой) отмечалось повышение МОС был на 40-39% и МРЛЖ на 31-30% по сравнению с нормой за счет более выраженной тахикардии. К концу первых суток эти показатели нормализовались в обеих группах. В период токсемии МОС и МРЛЖ вновь повышались, максимально на 7-10 сутки, за счет усиления тахикардии. При этом в контрольной группе МОС был на 33-16%, а МРЛЖ на 21-8% выше нормы, а в исследуемой группе МОС на 25-33% и МРЛЖ на 17-23% соответственно. МРЛЖ на 10 сутки была несущественно ниже нормы, а МОС на 14 сутки приближалась к верхней границе нормы в обеих группах. После сеансов ВЛОК наблюдалась тенденция к повышению УО и снижению повышенных МРЛЖ и МОС.

Рис. 9. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Ожог дыхательных путей у больных с небольшой площадью поражения приводил к значительному усилению тахикардии, которая сохранялась на протяжении всего исследования и резко повышала ПМО-2. Так, при поступлении в обеих группах наблюдалась выраженная тахикардия (рис.10), которая сопровождалась резким повышением ПМО-2 и при этом ЧСС была на 66% и ПМО-2 на 63% выше нормы. К концу первых суток в контрольной группе ЧСС несколько урежалась и была на 54%, а ПМО-2 на 57% выше нормы. В период токсемии по мере нарастания эндотоксикоза, ЧСС вновь увеличивалась и была на 88-54%, а ПМО-2 на 80-54% выше нормы. В исследуемой группе к концу первых по 3 сутки ЧСС была на 24%,а ПМО-2 на 31-33% ниже, чем в контрольной группе. В период токсемии тахикардия была менее выраженной, при этом на 7-10 сутки ЧСС была на 39-26%, а ПМО-2 на 34-28% ниже, чем в контрольной группе. Hормализация этих показателей наступала на 14 сутки. Сеансы ВЛОК приводили к снижению ЧСС на 11-20% и ПМО-2 на 11-18%.

Выше приведенные данные указывают, что у больных контрольной группы на фоне вазоплегии в сочетании с гиповолемией наблюдалось уменьшение УО, сопровождающееся развитием компенсаторной тахикардии, усилением сердечной деятельности (повышение МОС, МРЛЖ) и резким повышением ПМО-2. Предлагаемая методика способствовала улучшению показателей сердечной деятельности (повышала УО, снижала выраженость тахикардии и ПМО-2).

Рис. 10. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения до 20% и ОДП

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

3.3. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения 20-40% (индекс Франка 70-130)

В ходе исследований выявлено, что в период ОШ у больных контрольной группы развивалась выраженная гиповолемия, которая, несмотря на проведение интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, усиливалась к концу первых суток и ОЦК был на 39%, ОЦП на 43% и ГО на 13% ниже нормы (рис.11-13). В период токсемии (3-14 сутки) ОЦК постепенно повышался, но оставался ниже нормы на 16-20%, в основном за счет дефицита ГО. После выхода из ОШ у больных контрольной группы наблюдалось дальнейшее снижение ГО и на 3-14 сутки он был на 47-35% ниже нормы, что очевидно связано с депонированием, гемолизом и разрушением эритроцитов, замедлением эритропоэза (39, 68). Hормализация ОЦП наступала на 5 сутки.

Предлагаемая методика способствовала более быстрому восстановлению волемии (рис.11-13). Так, у больных исследуемой группы не наблюдалось усугубления волемии к концу первых суток, при этом ОЦК был на 22%, ОЦП на 27%, ГО на 16% выше, чем в контрольной группе. В период ожоговой токсемии в исследуемой группе не наблюдалось снижения ГО, на 5-7 сутки он был на 22-23% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 10 сутки. Объем циркулирующей крови в исследуемой группе был на 5-8% выше, чем в контрольной группе и нормализовался на 10 сутки. Нормализация ОЦП наступала на 3 сутки.

Рис. 11. Изменение ОЦК у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 12. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Сеансы ВЛОК при исходно низких значениях способствовали повышению ОЦК на 6-9%, ГО на 9-14% и ОЦП на 13%. Изменение этих параметров после ВЛОК очевидно связано с уменьшением проницаемости клеточных мембран, капилляров и депонирования крови (43,45,236). При исходно нормальных значениях ОЦК, ОЦП, ГО влияние ВЛОК на них было несущественным.

Рис. 13. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Центральное венозное давление у больных контрольной группы при поступлении и в течении 1 суток оставалось нулевым, в последующие дни постепенно повышалось и нормализовалось на 5 сутки. В исследуемой группе ЦВД при поступлении было нулевым, к концу первых суток на 23% выше, чем в контрольной группе, а на 3 сутки достигало значений, считающихся нормальными в условиях применения вазоплегиков. В период ОШ при низком ЦВД после сеансов ВЛОК отмечалась тенденция к его повышению, а в период токсемии при нормальных цифрах ЦВД – к его снижению.

У больных контрольной группы к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм (рис.14) и ПСС было на 29% выше нормы, постепенно снижаясь по мере выхода из ОШ и нормализуясь на 5 и 7 сутки. По мере нарастания токсемии, на 10-14 сутки отмечалось повторное повышение ПСС, где оно было на 15-20% выше нормы. В исследуемой группе (рис.40) в течение первых суток ПСС оставалось в пределах нормы, на 3-5 и 10 сутки оно было на 13-23% ниже нормы и нормализовалось на 14 сутки. По данным некоторых авторов (27, 31, 39, 41, 57, 71) подобное снижение ПСС под влиянием стресс-протекторных препаратов способствует улучшению потребления кислорода тканями. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали снижению ПСС на 20%, а в период токсемии его влияние было несущественным.

Рис. 14. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Рис. 15. Изменение САД у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

У больных контрольной группы в период ОШ наблюдалась умеренная гипотония (рис.15) со снижением АДс на 8-13%, АДд на 10-28% и САД на 10-22%, а в период токсемии (на 7-14 сутки) развивалась умеренная гипертензия и АДс на 12-17%, АДд на 11-22% и САД на 11-20% превышало норму. Пульсовое АД у больных контрольной группы на 3 сутки снижалось на 31% по сравнению с нормой, а на остальных этапах исследования было в пределах нормы. У больных исследуемой группы (рис.15) при поступлении АДс было на 14% и АДд на 29% ниже нормы, к концу первых суток нормализовалось. На 3 сутки отмечалось снижение АДс на 12% и САД на 18% по сравнению со средней нормальной величиной, АДд до 3 суток оставалось ниже нормы на 12-23%. В период токсемии эти показатели оставались в пределах нормы. Пульсовое артериальное давление в исследуемой группе на протяжении всего исследования несущественно превышало норму. После ВЛОК при исходно низких значениях, отмечалась тенденция к повышению АДс, АДд, САД.

Таким образом, выявлено, что ожоговая травма способствует повышению сосудистого тонуса, что в период ОШ проявляется периферическим вазоспазмом и артериальной гипотонией, а в период острой токсемии – выраженным повышением ПСС и умеренной артериальной гипертензией. Предлагаемая методика способствует ликвидации периферического вазоспазма во все периоды исследования и предупреждает развитие гипертензии в период токсемии.

У больных с обширными ожогами в период ОШ наблюдалась выраженная кардиодепрессия. У больных контрольной группы УО (рис.16) при поступлении был на 44%, а в период токсемии на 39-21% ниже нормы. В исследуемой группе (рис.16) УО при поступлении был на 46% ниже нормы, к концу первых суток повышался и был на 19% выше, чем в КГ. В последующие дни УО у больных ИГ постепенно повышался и нормализовался на 7 сутки.

Минутный объем сердца у больных контрольной группы в течении первых суток был ниже нормы на 18-30%. В дальнейшем МОС постепенно повышался и на 7 сутки на 16% превышал норму, что было связано с развитием тахикардии и свидетельствовало о напряженной сердечной деятельности. Hа 10 сутки наблюдения МОС в контрольной группе нормализовался. В исследуемой группе МОС при поступлении был на 21% ниже нормы, к концу первых и по 3 сутки он был на 25% выше, чем в контрольной группе и достигал нижней границы нормы. Hа 5 сутки МОС на 21% превышал норму, что было связано с увеличением УО на фоне умеренной тахикардии и нормализовался на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало повышению УО на 27-32% и МОС на 15-35%.

При поступлении у больных как контрольной, так и исследуемой групп (рис.17) наблюдалась тахикардия и ЧСС превышала норму на 45-46%. По мере проведения противошоковых мероприятий выраженность тахикардии в обоих группах уменьшалась и ЧСС превышала норму к концу первых суток на 13-18%. По мере нарастания интоксикации у больных контрольной группы наблюдалось усиление тахикардии, максимально на 5-7 сутки, где ЧСС на 54-65% превышала норму. В исследуемой группе на 5 сутки ЧСС на 20% была ниже, чем в контрольной группе и нормализовалась на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало уменьшению тахикардии на 15%, а в период токсемии его влияние было несущественным.

Рис. 16. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Рис. 17. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

При поступлении у больных обеих групп (рис.18) наблюдалось умеренное повышение ПМО-2 (на 25-35% по сравнению с нормой), которое уменьшалось к концу первых суток. По мере нарастания токсемии у больных контрольной группы ПМО-2 резко возрастало максимально на 7-10 сутки, где оно было на 66-84% выше нормы, а на 14 сутки ПМО-2 оставалось выше нормы на 47%. В исследуемой группе ПМО-2 на 5 сутки повышалось и было на 34% выше нормы, нормализуясь на 7 сутки. В период ожогового шока ВЛОК способствовало снижению ПМО-2 на 9%, а в период токсемии его влияние было несущественным.

Механическая работа левого желудочка у больных контрольной группы в течение первых суток была на 36% ниже нормы. В последующие дни МРЛЖ постепенно повышалась и на 7-14 сутки на 19-29% превышала норму. В исследуемой группе МРЛЖ при поступлении была на 39% ниже нормы, к концу первых суток на 25% была выше, чем в контрольной группе и нормализовалась на 7 сутки. В период шока ВЛОК способствовало повышению МРЛЖ на 16-35%.

Рис. 18. Изменение ПМО₂ у ожоговых больных с S поражения 20-40%

Примечание: * достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Таким образом, проведенные исследования показали, что массивная ожоговая травма с площадью поражения 20-40% вызывает выраженную гиповолемию с преобладанием дефицита плазменного компонента, сохраняющуюся в период токсемии за счет недостаточности глобулярного объема. Предлагаемая методика способствует более быстрому восстановлению волемии. Ожоговая травма способствует повышению сосудистого тонуса, что сопровождается артериальной гипотонией в период ОШ и артериальной гипертензией в период токсемии. Ухудшение функционального состояния миокарда в период ОШ, вызванное ожоговой травмой, проявляется в снижении УО, МОС, МРЛЖ и возрастании ПМО-2. В период острой ожоговой токсемии повышается напряженность сердечной деятельности (возрастает тахикардия, ПМО-2, МРЛЖ). Предлагаемая методика способствует улучшению показателей сердечной деятельности как в период ОШ (повышает УО, МОС, МРЛЖ), так и в период токсемии (уменьшает выраженность тахикардии и ПМО-2, нормализует УО, МОС, МРЛЖ).

3.4. Изменение волемии и гемодинамики у ожоговых больных с площадью поражения более 40% (индекс Франка более 130)

При анализе показателей волемии у больных с площадью поражения более 40% выявлено, что при поступлении и в течение первых суток после травмы, несмотря на проведение интенсивной инфузионной терапии, сохранялась выраженная гиповолемия, что проявлялось снижением ОЦК на 35-36%, ОЦП на 46-47%, ГО на 19-21% в контрольной группе (рис.19, 20) и снижением ОЦК на 36-37%, ОЦП на 49% и ГО на 18-22% в исследуемой группе по сравнению с нормой. Выраженные нарушения волемии у тяжелообожженных контрольной группы сохранялись и в период токсемии. Так, на 3-14 сутки ОЦК оставалось ниже нормы на 25-30% за счет недостаточности глобулярного компонента (ГО был на 45-54% ниже нормы) и умеренного дефицита ОЦП (на 10-11% ниже нормы). Значительное снижение ГО после выхода из ОШ, очевидно, связано с депонированием крови, массивным разрушением эритроцитов в ожоговой поверхности и под влиянием эндотоксинов, угнетением эритропоэза, потерей крови во время перевязок.

Рис. 19. Изменение ОЦП у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 20. Изменение ГО у ожоговых больных с S поражения более 40%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

В исследуемой группе после выхода из шока не наблюдалось дальнейшего углубления гиповолемии. Так, в период токсемии ОЦК постепенно повышался и на 5-10 сутки был на 8-20% выше, чем в контрольной группе, достигая нормы на 14 сутки. При этом не наблюдалось снижения ГО и он на 3-10 сутки был на 20-27% ниже нормы (что на 25 -26% выше, чем в контрольной группе) и нормализовался на 14 сутки. ОЦП у больных исследуемой группы после выхода из ОШ постепенно повышался и на 3-5 сутки был на 31-16% ниже нормы, нормализуясь на 7 сутки. В период шока влияние ВЛОК на показатели волемии было несущественным, а по мере выхода из шока (3 сутки) ВЛОК способствовало повышению ОЦП на 5-7% и ОЦК на 4%. В период токсемии ВЛОК приводило к незначительному (на 4%) повышению ОЦК и ГО на 6-7%.

Таким образом, у больных контрольной группы с обширными ожогами на протяжении всего исследования наблюдалась выраженная гиповолемия, которая в период шока поддерживалась преимущественно за счет дефицита ОЦП, а в период токсемии, в основном за счет резкого снижения глобулярного компонента. В исследуемой группе нормализация показателей волемии наступала в более ранние сроки, чем в контрольной группе, а так же не наблюдалось нарастания дефицита ГО, что очевидно связано с уменьшением депонирования крови, разрушения эритроцитов в связи с улучшением микроциркуляции, повышением устойчивости эритроцитов к неблагоприятным факторам, активацией эритропоэза.

Центральное венозное давление у больных контрольной группы в период ОШ (1-3 сутки) было отрицательным и нулевым, резко повышалось на 5 сутки (до 105 мм.рт..ст.), а в период токсемии (7-14 сутки) было несущественно ниже нормы. У больных исследуемой группы ЦВД нормализовалось уже на 3 сутки, а в период токсемии соответствовало значениям, считающихся нормальными в условиях применения вазоплегиков. У больных с обширными ожогами ВЛОК существенного влияния на ЦВД не оказывало.

В контрольной группе (рис.21) к концу первых суток развивался выраженный периферический вазоспазм и ПСС было на 41% выше нормы. В дальнейшем, на фоне стандартной терапии ОБ, снижение ПСС происходило медленно. Так, на 3-5 сутки оно было выше нормы на 27-26% и нормализовалось на 7 сутки. По мере усиления токсемии на 10-14 сутки, наблюдалось повторное увеличение ПСС, где оно было выше нормы на 24-27%. В исследуемой группе (рис.21) в период шока вазоспазма не наблюдалось и ПСС было в пределах нормы, а в период токсемии на 5-10 сутки ПСС было на 14-21% ниже нормы и нормализовалось на 14 сутки. Влияние ВЛОК у больных данной группы на ПСС было несущественным.

У больных с обширными ожогами в период шока наблюдалась выраженная гипотония (рис.22). Так, при поступлении и к концу первых суток АДс было ниже нормы на 29-24%, АДд на 36-20%, САД на 33-24% в контрольной группе, а в исследуемой – АДс на 30-23%, АДд на 36-23%, САД на 33-22% ниже нормы. В период токсемии у больных контрольной группы восстановление артериального давления происходило медленно. Так, на 3-5 сутки АДс было на 24-13%, АДд на 23-19% и САД на 18-17% ниже нормы. Hормализация этих показателей наступала на 10 сутки. Пульсовое артериальное давление в контрольной группе в период ОШ было на 26-43% ниже нормы, на 5 сутки достигало нормы, а в период острой токсемии вновь снижалось и было на 17-18% ниже нормы, что свидетельствовало об ухудшении функционального состояния миокарда.

В исследуемой группе АДс на 3 сутки было на 10% выше, чем в контрольной группе и нормализовалось на 5 сутки. В период токсемии АДд у больных исследуемой группы оставалось низким на протяжении всего периода токсемии (на 23-9% ниже средней нормальной величины), а САД на протяжении всего исследования существенно не отличалось от САД больных контрольной группы. Пульсовое АД в исследуемой группе в течение первых суток после травмы было на 18-24% ниже средней нормальной величины, в дальнейшем отмечалось его повышение и в период токсемии АДп было на 26-20% выше нормы. Сеансы ВЛОК в период шока способствовали повышению АДс на 14%, АДп на 37% и САД на 6%, а в период токсемии его влияние было несущественным.

У больных с обширными ожогами развивалась выраженная кардиодепрессия как в период ОШ, так и в период токсемии. Так, у больных контрольной группы (рис.23) УО на протяжении всего исследования оставался очень низким (на 62-47% ниже нормы). В период шока МРЛЖ была на 58-47%, МОС (рис.53 в приложении) на 46-35% ниже нормы. В период токсемии эти показатели несколько повышались за счет выраженной тахикардии, но и на 7-14 сутки МОС был на 11-23% и МРЛЖ на 18-25% ниже нормы.

Рис. 21. Изменение ПСС у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 22. Изменение САД у ожоговых больных с S поражения более 40%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Рис. 23. Изменение УО у ожоговых больных с S поражения более 40%

Рис. 24. Изменение МОС у ожоговых больных с S поражения более 40%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

В исследуемой группе (рис.23, 24) УО при поступлении был на 62%,МОС на 37% и МРЛЖ на 58% ниже нормы. К концу первых суток по 3 сутки эти показатели повышались и УО был на 19-20%, МОС на 23-18% и МРЛЖ на 17-18% выше, чем в контрольной группе. В период токсемии (5-14 сутки) УО был на 40-17% ниже нормы (что на 19-30% выше, чем в контрольной группе), МРЛЖ нормализовалась на 7 сутки, а МОС в острый период (7-10сутки) превышал норму на 18-12% вследствии тахикардии и нормализовался на 14 сутки. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствовали повышению УО на 6-8%.

При поступлении у больных как контрольной, так и исследуемой групп (рис.25) развивалась выраженная тахикардия, где ЧСС превышала норму на 66-68% и по мере проведения противошоковых мероприятий, к концу первых суток, в обеих группах несколько снижалась, но была на 31-28% выше нормы. По мере нарастания токсемии тахикардия резко возростала и на 5-7 сутки в контрольной группе была на 76-89%, а на 10-14 сутки на 64-66% выше нормы. В исследуемой группе на 5-7 сутки ЧСС была на 14-21%, и на 14 сутки на 28% ниже, чем в контрольной группе.

Рис. 25. Изменение ЧСС у ожоговых больных с S поражения более 40%

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Потребность миокарда в кислороде у больных обеих групп была практически одинаковой и при поступлении на 18% превышала норму, на 1-3 сутки нормализовалась, а по мере нарастания эндотоксикоза, резко возрастала вследствии выраженной тахикардии максимально на 7 сутки, где она превышала норму на 69% в контрольной группе и на 61% в исследуемой. Hа 14 сутки ПМО-2 оставалась выше нормы на 36% в контрольной и на 18% в исследуемой группах. После сеансов ВЛОК в период ОШ происходило урежение ЧСС на 13%, а в период токсемии наблюдалась тенденция к снижению ПМО-2 и тахикардии.

Таким образом, у ожоговых больных с площадью поражения более 40% развивается выраженная гиповолемия, которая в период ОШ обусловленна острым дефицитом ОЦП и умеренным снижением ГО, а в период токсемии – за счет значительного снижения глобулярного компонента, при сохраняющейся недостаточности ОЦП. Предлагаемая методика лечения предупреждает снижение ГО в период токсемии и способствует восстановлению показателей волемии (ОЦП на 7 сутки, а ГО и ОЦК на 14 сутки).

У больных контрольной группы острые периоды заболевания сопровождаются развитием периферического вазоспазма, чего не происходит в условиях применения СПАТ и ВЛОК. Артериальная гипотония у больных с обширными ожогами сохраняется до 10 суток. В исследуемой группе нормализация АДс наступает на 5 сутки, при этом АДп значительно выше, чем в контрольной группе.

У больных контрольной группы на протяжении всего исследования наблюдается выраженная депрессия миокарда (снижается МРЛЖ, УО, МОС), что сопровождается развитием тахикардии, резко увеличивающей ПМО-2. Предлагаемая методика приводит к повышению УО, МОС и МРЛЖ и снижению тахикардии, что улучшает эффективность сердечной деятельности. Сеансы ВЛОК в период ОШ способствуют повышению ОЦП, АД, УО, снижению тахикардии, а в период токсемии – увеличению ГО, уменьшению ЧСС и ПМО-2.

РЕЗЮМЕ

Приведенные выше данные показывают, что при ожоговой болезни, в связи с уходом жидкости в раневую поверхность, депонированием крови и гемолизом эритроцитов развивается гиповолемия, наиболее выраженная при ожогах с площадью более 40%. При этом дефицит ОЦК в период ОШ преимущественно связан с недостаточностью плазменного компонента, а в период токсемии – глобулярного. Hаличие ожога дыхательных путей у больных с площадью поражения до 20% приводит к более выраженному и длительному дефициту ГО, чем у больных с такой же площадью поражения, но без ОДП.

Гиповолемия, в сочетании с масивной болевой импульсацией, эмоциональным напряжением, приводят к нарушению сосудистого тонуса. Так, в острые периоды заболевания у больных с любой площадью поражения возникает периферический вазоспазм. У больных с наличием ОДП общее периферическое сосудистое сопротивление сниженно на протяжении всего исследования, что очевидно связано с перераспределением сосудистого тонуса (снижением тонуса сосудов малого круга кровообращения в связи с воспалительным процессом в легочной ткани).

Изменения АД варьируют в зависимости от площади поражения. Так, у больных с площадью поражения до 20% АД в период ОШ находится в пределах нормы, а в период острой токсемии наблюдается умеренная гипертензия. У больных с такой же площадью поражения и наличием ожога дыхательных путей АД остается в пределах нормы на протяжении всего исследования. У больных с площадью поражения 20-40% в период ОШ развивается умеренная гипотония, а в период токсемии – умеренная гипертензия. У больных с обширными ожогами (площадь поражения более 40%) развивается стойкая гипотония, наиболее выраженная в период ОШ.

Периферический вазоспазм, гиповолемия приводят к уменьшению притока крови к сердцу, снижению УО, развитию компенсаторной тахикардии и резкому повышению потребности миокарда в кислороде.

Ожоговая травма ухудшает функциональное состояние миокарда. Так, у больных с площадью ожогов до 40% в период ОШ ухудшается производительность миокарда (снижается МОС, МРЛЖ), а в период острой токсемии – наблюдается усиление работы сердца (повышается МРЛЖ, МОС), что в условиях сохраняющейся гиповолемии, периферического вазоспазма создает угрозу развития сердечной недостаточности. У больных с обширными ожогами (площадью более 40%) развивается стойкая кардиодепрессия. У больных с небольшой площадью ожогов и наличием ОДП острые периоды заболевания сопровождаются гипердинамической работой сердца (повышаются МОС и МРЛЖ).

Выше перечисленные сдвиги волемии, центральной и периферической гемодинамики способствуют ухудшению функционального состояния различных органов и систем.

Применение ВЛОК в сочетании со СПАТ в комплексном лечении ОБ способствует восстановлению показателей волемии в более ранние сроки, устранению периферического вазоспазма, нормализации АД, снижению выраженности тахикардии и ПМО-2, повышению УО, что в конечном итоге способствует улучшению работы сердечно-сосудистой системы в целом.

Изменения гемодинамики у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами при проведении тотальной внутривенной анестезии

Posted on 30.01.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА III. Изменения гемодинамики у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами при проведении тотальной внутривенной анестезии с использованием клофелина и даларгина в операционном и раннем послеоперационном периоде

Содержание главы:

3.1. Изменения систолического артериального давления

3.2. Изменения диастолического артериального давления

3.3. Изменения среднего артериального давления

3.4. Изменения частоты сердечных сокращений

3.5. Изменения потребности миокарда в кислороде

3.6. Изменения индекса Альговера-Бурри

3.7. Изменения ударного объема сердца

3.8. Изменение ударного индекса

3.9. Изменения сердечного выброса

3.10. Изменения сердечного индекса

3.11. Изменения общего переферического сопротивления сосудов

3.12. Изменения центрального венозного давления

3.13. Изменения механической работы левого желудочка

3.14. Изменения переферического кровообращения

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.1. Изменения систолического артериального давления

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели систо-лического артериального давления в сравниваемых группах достоверно не отличались (р>0,5), то есть группы были сравнимы между собой по данному показателю, у них наблюдалась нормотония (табл.10, рис.3).

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное повышение систолического артериального давления на 14% по сравнению с исходным уровнем, что мы связываем с эмоциональным стрессом.

У больных основной группы, где в предоперационную подготовку был включен даларгин и клофелин, а премедикация была дополнена клофелином, отмечалась слабая тенденция к повышению систолического артериального давления на 1,8%. При сравнении между группами показатели АДс контрольной группы были статистически достоверно выше основной группы на 14,5%.

У больных контрольной группы отмечалась выраженная прессорная реакция на интубацию трахеи в виде достоверного повышения систолического артериального давления на 20% по сравнению с исходным этапом и статистически значимого повышения на 5,4% по сравнению с этапом на операционном столе.

Изменение АДс у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе, и увеличение составило 1,8% и 0,9% соответственно. В контрольной группе больных показатели систолического артериального давления были существенно выше, чем в основной на 21,4%.

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение АДс при сопоставлении с их исходным уровнем на 20,4% и 19,7%. Возникновение артериальной гипертензии у больных с исходной нормотонией указывает на неадекватную анестезию во время травматичных этапов операции. Изменения АДс у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными, отмечалось небольшое снижение на 1,6%.

Этап удаления опухоли отличается меньшей травматичностью, но, в тоже время, большей кровопотерей. Поэтому на этом этапе необходимо снижение артериального давления для уменьшения интенсивности кровотечения и лучших условий работы хирурга. Во время данного этапа в контрольной группе больных сохранялось статистически достоверное повышение АДс на 14,9% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных выявлено небольшое, но статистически достоверное, снижение АДс по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 8,4% и 6,8% соответственно. Однако это снижение АДс происходило в пределах физиологических колебаний и достоверно уменьшало интраоперационную кровопотерю на 24,5% (в основной – 7,5±0,53 мл/кг, в контрольной – 9,8±0,51 мл/кг). Систолическое артериальное давление в контрольной группе было достоверно выше на 23,8%, чем в основной.

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение систолического артериального давления на 17,5% по сравнению с исходным уровнем, в основной группе его показатели оставались в пределах нормальных значений. При сравнении между группами оказалось, что АДс у больных контрольной группы выше на 24,3%.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатели систолического артериального давления фактически вернулись к исходным значениям. В контрольной группе сохранялась артериальная гипертензия, повышение АДс по сравнению с исходным этапом составило 24,1%. Даже на следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялось превышение исходных показателей АДс на 14,3%.

Изучение показателей АДс через неделю после операции и в день вы-писки из стационара не показало существенных, статистически значимых, изменений среди сравниваемых групп и по сравнению с исходным этапом.

Таким образом, анализ динамики АДс показал, что у больных кон-трольной группы отмечается достоверное повышение данного показателя на этапах после премедикации на операционном столе, после интубации трахеи, во время трепанации черепа и поднятия костного лоскута, вскрытия твердой мозговой оболочки и основного этапа (удаление опухоли или клипирование аневризмы), в конце операции, после экс-тубации, на следующий день после операции. Показатель АДс больных основной группы фактически не изменяется, лишь отмечается достоверное его снижение в пределах физиологической нормы на этапе удаления опухоли или клипирования аневризмы, что уменьшает интраоперационную кровопотерю.

Рис. 3. Изменение АД систолического больных объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

Здесь и далее в таблицах и рисунках: р – по сравнению с исходным этапом; р1 – по сравнению с этапом на операционном столе, p2 – по сравнению между группами. (Исх. – исходное состояние, оп./ст. – на операционном столе, п/инт. – после интубации, подн. кост. лоск. – поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО – вскрытие твердой мозговой оболочки, уд. о., клип. анев. – удаление опухоли, клипирование аневризмы, к./оп. – конец операции, ч/з 1 час п./оп. – через 1 час после операции, п/экст. – после экстубации, на сл. день – на следующий день, вып. – на момент выписки из стационара.

Таблица 10

Изменение артериального давления на различных этапах исследования у больных обеих групп

Этап

исследова-

ния

Показатель

АД сист. (мм рт. ст.)

АД диаст. (мм рт. ст.)

АД ср. (мм рт. ст.)

Контрольная группа

Основная

группа

Контрольная группа

Основная группа

Контрольная группа

Основная группа

Исх.

125,3±1,36

p2>0,5

126,9±1,38

76,1±1,19

p2>0,05

79,6±1,18

92,5±1,19

p2>0,05

95,4±1,19

Оп.ст.

142,9±1,41

p<0,001

p2<0,001

124,8±1,11

p>0,25

90,0±0,6

p<0,05

p2<0,001

78,2±0,91

p>0,25

107,7±0,7

p<0,001

p2<0,001

93,8±0,89

p>0,1

П/инт.

150,7±1,57

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

124,1±1,34

p>0,5

p1>0,05

96,7±0,9

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

78,9±0,94

p>0,5

p1>0,25

114,7±1

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

94,7±1,03

p>0,5

p1>0,5

Подн. кост. лоск.

150,9±1,42

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

125,7±1,22

p>0,25

p1>0,25

98,9±0,89

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

78,4±0,95

p>0,5

p1>0,5

116,3±0,93

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

94,2±0,97

p>0,25

p1>0,5

Вскр. ТМО

150,1±1,37

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

124,9±1,15

p>0,1

p1>0,5

97,7±0,6

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

77,8±0,87

p>0,05

p1>0,25

115,2±0,72

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

93,5±0,86

p>0,25

p1>0,25

Уд./о. клип. анев.

144±0,86

p<0,001

p1>0,1

p2<0,001

116,3±0,88

p<0,001

p1<0,001

94,4±0,38

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

73,4±0,86

p<0,001

p1<0,001

110,9±0,44

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

87,72±0,78

p<0,05

p1<0,001

К./оп.

147,2±1,08

p<0,001

p1<0,05

p2<0,001

118,4±0,95

p<0,001

p1<0,001

96,6±0,43

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

73,3±0,77

p<0,001

p1<0,001

113,1±0,54

p<0,001

p1<0,05

p2<0,001

88,3±0,74

p<0,001

p1<0,001

Ч/з 1 час

п/оп.

155,6±1,49

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

121,5±0,9

p<0,05

p1>0,05

98,7±0,48

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

75,5±0,84

p<0,05

p1<0,05

117,7±0,73

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

90,9±0,78

p<0,001

p1<0,001

П/экст.

147±0,84

p<0,001

p1<0,05

p2<0,001

123,4±1,07

p>0,05

p1>0,25

96,1±0,5

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

76,6±0,94

p<0,05

p1>0,1

113,1±0,54

p<0,001

p1<0,05

p2<0,001

92,2±0,89

p<0,001

p1<0,05

На сл. день

143,3±0,75

p<0,001

p1>0,5

p2<0,001

125,4±1,05

p>0,25

p1>0,25

92,7±0,47

p<0,001

p1>0,05

p2<0,001

77,9±0,87

p>0,5

p1>0,5

109,6±0,47

p<0,001

p1<0,05

p2<0,001

93,75±0,83

p>0,1

p1>0,25

Ч/з неделю

129,7±1,15

p<0,05

p1<0,001

p2<0,05

123,4±1,12

p<0,05

p1>0,25

85,6±0,57

p<0,05

p1<0,001

p2<0,05

77,9±0,92

p>0,5

p1>0,5

100,3±0,58

p<0,05

p1<0,001

p2<0,05

93,1±0,9

p>0,1

p1>0,25

Вып.

127,8±1,11

p>0,2

p1<0,001

p2>0,1

124,7±1,0

p>0,2

p1>0,25

78,9±0,79

p>0,1

p1<0,001

p2>0,5

77,6±0,99

p>0,5

p1>0,5

95,2±0,78

p>0,05

p1<0,001

p2<0,05

93,3±0,9

p>0,25

p1>0,5

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.2. Изменения диастолического артериального давления

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели диастолического артериального давления в обеих группах больных достоверно не отличались (p>0,05), то есть группы были сравнимы между собой (табл.10, рис.4).

После доставки больных на операционный стол у больных контроль-ной группы после стандартной премедикации отмечалось достоверное повышение диастолического артериального давления на 18,3%. У больных основной группы, где предоперационная подготовка и премедикация была дополнена клофелином и даларгином, отмечалось несущественное превышение исходного уровня диастолического артериального давления на 1,7%.

Как видно из таблицы 10, при сравнении между группами показатели диастолического артериального давления на операционном столе в контрольной группе были достоверно выше, чем в основной на 15,1%.

У больных контрольной группы после интубации трахеи отмечалось достоверное повышение диастолического артериального давления на 27,2% по сравнению с исходным этапом. Также наблюдалось статистически значимое повышение диастолического артериального давления по сравнению с этапом на операционном столе на 7,4%. Изменение данного показателя у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе. Диастолическое артериальное давление больных контрольной группы превышало таковое больных основной на 22,6%.

Трепанация черепа, поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки во время операций на головном мозге являются самыми травматичными этапами. У больных контрольной группы, на этапе поднятия костного лоскута АДд повысилось на 30,1% по сравнению с исходным и на 9,9% по сравнению с этапом на операционном столе. Во время вскрытия твердой мозговой оболочки повышение составило на 28,5% и 8,6% соответственно. Это говорит о недостаточности анестезии и нейровегетативного торможения у больных контрольной группы.

Изменения показателя АДд во время трепанации черепа у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными. Данный показатель был достоверно выше у больных контрольной группы на 24,7% по сравнению с основной.

Во время этапа удаления опухоли в контрольной группе больных отмечено статистически достоверное повышение диастолического артериального давления на 24,1% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных определялось достоверное снижение данного показателя, но в пределах физиологических колебаний, при сравнении с исходным и этапом на операционном столе на 7,8% и 6,2% соответственно, что мы расцениваем как положительный факт (уменьшение интраоперационной кровопотери, улучшение условий работы хирурга).

В конце операции у больных контрольной группы отмечено статистически достоверное повышение диастолического артериального давления на 29,8%, в основной группе сохранялось небольшое, но статистически достоверное его снижение на 7,9% по сравнению с исходным этапом. При сравнении между группами оказалось, что диастолическое артериальное давление у больных контрольной группы было выше на 31,8%.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель АДд был ниже исходного на 5,1%. В контрольной группе сохранялись повышение диастолического артериального давления по сравнению с исходным этапом на 26,4% и на 6,8% по сравнению с этапом на операционном столе на 18,9%.

На следующий день у больных контрольной группы отмечалось пре-вышение исходного значения АДд на 21,9%. Данный показатель больных основной группы существенно не изменялся на этом этапе.

Измерение АДд. у больных контрольной группы через неделю после операции показало достоверное превышение исходных показателей на 12,5%. У больных основной группы данный показатель был несущественно ниже его исходного значения на 2,1%. На момент выписки из стационара показатель АДд в обеих группах статистически не отличался от исходного.

Таким образом, анализ динамики АДд показал, что статистически значимые изменения в контрольной группе отмечались на этапах: после премедикации на операционном столе и интубации трахеи, во время травматичных этапов операции и удаления опухоли или клипирования аневризмы, в конце операции, через 1 час и экстубации, на следующий день и через неделю. В основной группе изменения данного показателя были незначительными на первых четырех этапах, статистически достоверно, но в пределах физиологической нормы, отмечалось лишь небольшое снижение во время основного этапа, в конце и через 1 час после операции. В целом, изменения АДд в основной группе были более благоприятными, чем в контроле.

Рис. 4. Изменение АД диастолического больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.3. Изменения среднего артериального давления

Анализ полученных данных показал, что исходные показатели среднего артериального давления в обеих группах больных достоверно не отличались, то есть группы были сравнимы между собой (табл.10, рис.5).

После доставки больных на операционный стол у больных контроль-ной группы после стандартной премедикации отмечалось достоверное повышение среднего артериального давления на 16,4% по сравнению с исходным этапом. У больных основной группы, где премедикация была дополнена клофелином, отмечалось несущественное снижение среднего артериального давления на 1,7%. Данный показатель был достоверно выше на 14,8% у больных контрольной группы.

После интубации трахеи у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение среднего артериального давления на 24% по сравнению с исходным уровнем и на 6,5% по сравнению с этапом на операционном столе. Снижение показателя АДср у больных основной группы после интубации трахеи не имело статистической разницы по сравнению с исходным и составило 1,7%.

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение среднего артериального давления при сопоставлении с их исходным уровнем на 25,7% и на 7,9% по сравнению с этапом на операционном столе. Изменения среднего артериального давления у больных основной группы по сравнению с исходным и этапом на операционном столе не были статистически достоверными. Среднее артериальное давление в контрольной группе было выше на этом этапе на 23,4% по сравнению с основной.

Во время основного этапа (удаление опухоли, клипирование аневризмы) в контрольной группе больных сохранялось статистически существенное повышение среднего артериального давления на 19,9% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных сохранялась нормотония, выявлено небольшое, но статистически достоверное снижение этого показателя по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 8,1% и 6,5% соответственно, что являлось положительным фактором, так как уменьшало интраоперационную кровопотеря, создавало хорошие условия для работы хирургов. Данный показатель был выше на 26,4% в контрольной группе по сравнению с основной.

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение АДср на 22,2%, в основной – отмечалось достоверное, но в пределах физиологической нормы его снижение на 7,5% при сравнении с исходным.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель АДср был близок к исходным значениям, что указывает на гладкое течение послеоперационного периода. В контрольной группе сохранялось значительное повышение среднего артериального давления по сравнению с исходным этапом на 27,2%.

Дальнейшее изучение динамики показателя АДср не выявило стати-стически значимых изменений у больных основной группы. У больных контрольной группы сохранялось превышение исходного значения АДср на 18,4% на следующий день после операции и на 8,4% через неделю.

Таким образом, изучение динамики АДср показало, что только у больных контрольной группы происходило статистически достоверное повышение данного показателя на всех этапах операции по сравнению с его исходным уровнем. Это особенно опасно у больных с артериальными аневризмами, так как способствует их разрыву. В основной группе показа-тели среднего артериального давления практически не отличались от исходных, лишь отмечалось достоверное, но в пределах физиологических колебаний, снижение во время основного этапа, в конце операции, через час после операции. Такое гладкое течение периоперационного периода, без выраженных подъемов артериального давления в ответ на интубацию трахеи и хирургическую стимуляцию, особенно важно для больных с артериальными аневризмами. Это подтверждает тот факт, что в контрольной группе интраоперационный разрыв аневризмы произошел у двух больных, а в основной группе он не отмечен ни у одного пациента. К счастью, при разрывах аневризмы были удачно клипированы, кровопотеря восполнена, и больные были выписаны из стационара без выраженного неврологического дефицита.

Рис. 5. Изменение АД среднего больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.4. Изменения частоты сердечных сокращений

Динамика ЧСС в обеих группах больных на различных этапах исследования показана в таблице 11, рисунке 6. Наблюдение за динамикой ЧСС показало незначительные различия исходных показателей ЧСС в обеих группах больных, то есть группы были статистически сравнимы между собой.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы, где была применена стандартная премедикация, отмечалось достоверное повышение частоты сердечных сокращений на 26,9%., что мы связываем с эмоциональным стрессом. У больных основной группы, где в схему предоперационной подготовки и премедикации были включены даларгин и клофелин, отмечалось статистически незначимое повышение ЧСС на 1,6%. Как видно из таблицы 11, при сравнении между группами показатели ЧСС в контрольной группе на данном этапе были достоверно выше, чем в основной на 24,8%.

Таблица 11

Изменение частоты сердечных сокращений на различных этапах исследования в обеих группах больных

Этап исследования

ЧСС уд/мин.

Контрольная группа

Основная группа

Исходно

75,8±0,59

p₂>0,5

75,9±0,53

На операционном столе

96,2±0,58

p<0,001

p₂<0,001

77,1±0,58

p>0,05

p₁>0,05

После интубации

101,5±0,46

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

78,5±0,51

p>0,05

p₁>0,05

Поднятие костного лоскута

94,4±0,49

p<0,001

p₁>0,05

p₂<0,001

77±0,6

p>0,05

p₁<0,05

Вскрытие ТМО

95,5±0,49

p<0,001

p₁>0,05

p₂<0,001

74,6±0,8

p>0,05

p₁<0,05

Удаление опухоли, клипирование

аневризмы

89,9±0,62

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

67,9±0,54

p<0,001

p₁<0,001

Конец операции

90,2±0,71

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

67,8±0,71

p<0,001

p₁<0,001

Через 1 час после операции

96,7±0,61

p<0,001

p₁>0,25

p₂<0,001

69,6±0,5

p<0,001

p₁<0,001

После экстубации

88,6±0,7

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

72,4±0,51

p<0,05

p₁<0,05

На следующий день

88,9±0,52

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

74,5±0,54

p<0,05

p₁<0,05

Через неделю

80,2±0,81

p<0,05

p₁<0,05

p₂<0,05

74,8±0,81

p>0,05

p₁>0,05

Выписка из стационара

78,2±0,58

p>0,05

p₁<0,001

p₂<0,05

75,4±0,5

p>0,05

p₁>0,05

Здесь и далее в таблицах и рисунках: р – по сравнению с исходным этапом; р1 – по сравнению с этапом на операционном столе, p2 – по сравнению между группами.

У больных контрольной группы после интубации трахеи отмечалась тахикардия, ЧСС достоверно повысилась на 33,9% по сравнению с исход-ным этапом. Также наблюдалось небольшое, но статистически достоверное повышение ЧСС на 5,5% по сравнению с этапом на операционном столе.

Повышение ЧСС у больных основной группы после интубации трахеи было несущественным и составило 3,4% и 1,8% по сравнению с исходным и этапом на операционном столе. При этом определялась статистически достоверная разница значений ЧСС между группами – 33,8%.

Принимая во внимание выше изложенное, можно сказать, что у боль-ных контрольной группы была выраженной реакция на интубацию трахеи, которая выражалась тахикардией, в то время как в основной группе частота сердечных сокращений оставалась стабильной.

Травматичные этапы операции (поднятие костного лоскута, вскрытие твердой мозговой оболочки) в контрольной группе больных вызывали повышение ЧСС при сопоставлении с его исходным уровнем на 25,9%, несущественное снижение на 6,8% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе больных отмечалось недостоверное снижение частоты сердечных сокращений на 1,8% и небольшое, но статистически значимое на 4,3% по ставнению с этапом на операционном столе.

Основной этап (удаление опухоли, клипирование аневризмы) характеризуется меньшей травматичностью и болезненностью. Несмотря на это, во время данного этапа в контрольной группе больных сохранялось достоверное повышение ЧСС на 18,6% по сравнению с исходным этапом. В основной группе больных выявлено снижение показателей по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 10,6% и 11,9% соответственно. При сравнении между группами ЧСС была выше в контрольной на 24,6%.

В конце операции у больных контрольной группы сохранялось повышение ЧСС на 19% по сравнению с исходным. Частота сердечных сокращений у больных основной группы оставалась ниже исходной величины на 10,7%. При сравнении между группами оказалось, что ЧСС выше в контрольной группе, чем в основной, на 33%. Такая тахикардия указывает на недостаточную анестезию и нейровегетативное торможение у больных контрольной группы, а отсутствие её у больных основной группы – на положительное влияние клофелина и даларгина.

Через час после операции и после экстубации у пациентов основной группы показатель ЧСС фактически вернулся к исходным значениям. В контрольной группе сохранялось повышение ЧСС по сравнению с исходным этапом 27,6%.

На следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное повышение ЧСС на 17,3% по сравнению с исход-ным этапом. В основной группе ЧСС существенно не отличалась по сравнению с исходным уровнем.

Таким образом, наши наблюдения показывают, что в группе, где в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационной терапии включены клофелин и даларгин показатели гемодинамики на всех этапах операционного и раннего послеоперационного периода остаются в пределах физиологических колебаний. В контрольной группе отмечается повышение артериального давления и ЧСС по сравнению с исходными значениями, особенно значительное после интубации трахеи, во время травматичных этапов и через час после операции, что указывает на неадекватную анестезию с одной стороны и на невыгодный для организма механизм компенсации (увеличение симпатического тонуса и ЧСС) – с другой.

Рис. 6. Изменение ЧСС больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.5. Изменения потребности миокарда в кислороде

Динамика потребности миокарда в кислороде на этапах исследования представлена в таблице 12, рисунке 7. Исходные показатели потребности миокарда в кислороде обеих групп имели незначительные различия, группы были статистически сравнимы между собой.

После доставки на операционный стол после стандартной предопера-ционной подготовки и премедикации у больных контрольной группы про-изошло значительное повышение ПМО2 на 44,7%. Отклонение ПМО2 у больных основной группы не было статистически достоверным. При срав-нении значений между группами на данном этапе показатели больных контрольной группы были на 42,9% выше, чем в основной.

После интубации трахеи у больных контрольной группы показатель ПМО2 достоверно повысился на 60% по сравнению с исходным и на 11,2% по сравнению с этапом на операционном столе. Повышение ПМО2 у больных основной группы на 2,8% было статистически недостоверным. При сравнении показателей между группами отмечено, что в контрольной группе они были выше на 54,4%, чем в основной.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное увеличение ПМО2 на 50% от исходного уровня, при наличии достоверной разницы в сравниваемых группах. В основной группе превышение исходного показателя ПМО2 на 1,5% не было статистически значимым.

Основной этап операции характеризовался повышением ПМО2 на 36,3% от исходного значения в контрольной группе больных при наличии достоверной разницы между сравниваемыми группами. В основной группе на данном этапе отмечалось снижение потребности миокарда в кислороде на 18% по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствует о более экономичной работе сердца и уменьшении нагрузки на миокард.

После окончания операции и наложения повязки у больных контрольной группы сохранялось повышение ПМО2 на 39,8% по сравнению с исходным уровнем, но отмечалось небольшое, но статистически достоверное, снижение на 4,4% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе отмечалось снижение данного показателя по сравнению с исходным и этапом на операционном столе на 16,6% и 17,5% соответственно.

Через час после операции увеличение ПМО2 в контрольной группе составило 58,2% по сравнению с исходным и 9,3% по сравнению с этапом на операционном столе при наличии достоверной разницы между группами. В основной группе потребность миокарда в кислороде оставалась меньше исходной величины на 12,2%.

После экстубации у больных контрольной группы отмечалось повышение ПМО2 на 37% по сравнению с исходным и статистически достоверное снижение на 5,4% по сравнению с этапом на операционном столе. В основной группе больных ПМО2 была достоверно ниже исходной на 7,3%. При сравнении значений между группами определялась достоверная разница. Снижение ПМО2 в основной группе указывает на экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы, что более выгодно для организма в целом, особенно во время нейрохирургической операции, учитывая огромную потребность мозга в кислороде.

На следующий день после операции у больных контрольной группы отмечалось превышение исходных показателей ПМО2 на 33,4%. Сопоставление с этапом на операционном столе показало достоверное снижение ПМО2 на 7,7% в контрольной группе больных. В основной группе больных сохранялось небольшое, но достоверное снижение ПМО2 при сравнении с исходным и этапом на операционном столе на 4,2% и 5,1% соответственно, при наличии достоверных различий показателей между группами.

В день выписки больных из стационара у больных контрольной группы сохранялось статистически достоверное повышение потребности миокарда в кислороде на 5,2% по сравнению с исходным уровнем. Измерение данного показателя у больных основной группы в данный период показало отсутствие статистически значимых изменений по сравнению с исходным уровнем. В тоже время определялась статистически достоверная разница между сравниваемыми группами.

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что у больных кон-трольной группы на всех этапах исследования отмечалось статистически достоверное увеличение потребности миокарда в кислороде. У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции, после экстубации и через неделю после операции. На остальных этапах исследования изучение динамики ПМО2 у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений. При сравнении значений ПМО2 между группами определялась достоверная разница на всех этапах операции и послеоперационного периода, кроме исходного этапа. Мы считаем, что тахикардия, артериальная гипертензия, высокие показатели ПМО2, которые наблюдались в контрольной группе больных при сравнении с основной, возникали в ответ на депрессию гемодинамики (табл.14), а также являлись критериями недостаточной защиты больных от операционной травмы.

Рис. 7. Изменения ПМО2 у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

Таблица 12

Изменения потребности миокарда в кислороде в обеих группах боль-ных на всех этапах исследования

Этап исследования

ПМО₂ усл. ед.

Контрольная группа

Основная группа

Исходно

9501,8±138,8

p₂>0,2

9632,7±152,4

На операционном столе

13750,8±155,6

p<0,001

p₂<0,001

9620,5±122,2

p>0,5

После интубации

15288,9±186,3

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

9899,5±143,1

p>0,05

p1>0,05

Поднятие костного лоскута

14254,8±152,9

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

9681±131,1

p>0,5

p1>0,5

Вскрытие ТМО

14329,9±165,1

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

9327,1±142,8

p<0,05

p1<0,05

Удаление опухоли,

клипирование аневризмы

12953,5±116,6

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

7902,8±102,8

p<0,001

p1<0,001

Конец операции

13283,3±132,5

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

8040,4±95,3

p<0,001

p1<0,001

Через 1 час после операции

15036,4±197,5

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

8459,2±107,7

p<0,001

p1<0,001

После экстубации

13022±155,2

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

8936,2±115,4

p<0,05

p1<0,05

На следующий день

12696,4±101,5

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

9340,3±121

p<0,05

p1<0,05

Через неделю

10402,6±156,1

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

9232,3±121,6

p<0,05

p1<0,05

Выписка из стационара

9992,4±123,8

p<0,05

p₁<0,05

p₂<0,05

9401,4±115,1

p>0,05

p1>0,05

Здесь и далее в таблицах и рисунках: р – по сравнению с исходным эта-пом; р1 – по сравнению с этапом на операционном столе, p2 – по сравнению между группами.

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.6. Изменения индекса Альговера-Бурри

Таблица 13

Динамика индекса Альговера-Бурри в обеих группах больных на всех этапах исследования

Этап исследования

Индекс Альговера-Бурри (усл.ед.)

Контрольная группа

Основная группа

Исходно

0,61±0,007

p₂>0,25

0,59±0,005

На операционном столе

0,67±0,008

p<0,001

p₂<0,001

0,62±0,005

p>0,05

После интубации

0,67±0,008

p<0,001

p₁>0,5

p₂<0,001

0,62±0,006

p>0,05

p1>0,5

Поднятие костного лоскута

0,63±0,006

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,1

0,61±0,006

p>0,2

p1>0,5

Вскрытие ТМО

0,64±0,006

p<0,05

p₁<0,05

p₂<0,001

0,59±0,007

p>0,5

p1>0,05

Удаление опухоли,

клипирование аневризмы

0,62±0,006

p>0,05

p1<0,001

p₂<0,001

0,58±0,005

p<0,05

p1<0,001

Конец операции

0,61±0,007

p>0,5

p₁<0,05

p₂<0,001

0,57±0,004

p<0,001

p1<0,001

Через 1 час после операции

0,62±0,006

p>0,05

p₁<0,001

p₂<0,001

0,57±0,005

p<0,05

p1<0,05

После экстубации

0,6±0,006

p>0,5

p₁<0,001

p₂<0,05

0,58±0,005

p>0,25

p1>0,05

На следующий день

0,62±0,006

p>0,5

p₁<0,001

p₂>0,05

0,59±0,005

p>0,25

p1>0,05

Через неделю

0,61±0,008

p>0,5

p₁<0,001

p₂>0,05

0,61±0,005

p>0,25

p1>0,1

Выписка из стационара

0,61±0,007

p>0,5

p₁<0,001

p₂>0,05

0,6±0,005

p>0,25

p1>0,1

Одним из тестов стабильности гемодинамики является «шоковый» индекс, в норме он составляет 0,54±0,021 ( Индекс Альговера-Бурри, 1967). Данные об изменении этого показателя у оперированных больных суммированы в таблице 13.

Исходные показатели индекса Альговера-Бурри не имели статистиче-ской разницы в обеих сравниваемых группах.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение индекса на 9,8% по сравнению с исходным уровнем. Увеличение данного показателя у больных основной группы на этом этапе на 5,1% не было существенным. При этом наблюдалась достоверная разница между группами.

После интубации трахеи у больных контрольной группы сохранялось повышение индекса Альговера-Бурри на 9,8% по сравнению с исходным, но без изменений по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы не отмечалось статистически значимых изменений данного показателя на этом этапе исследования при наличии достоверных различий между группами.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы отмечалось достоверное повышение индекса Альговера-Бурри на 4,9% по сравнению с исходным уровнем и снижение на 4,5% по сравнению с этапом на операционном столе. Изменение данного показателя у больных основной группы было статистически недостоверным. При сопоставлении между сравниваемыми группами выявлены более высокие показатели у больных контрольной группы.

Во время основного этапа, в конце операции, через 1 час после операции у больных основной группы определялось небольшое, но статистически достоверное снижение индекса Альговера-Бурри на 3,4% по сравнению с исходным уровнем и на 8,1% с этапом на операционном столе. В контрольной группе больных определялось снижение индекса на 7,5% по сравнению с этапом на операционном столе, изменение показателя по сравнению с исходным уровнем не было статистически достоверным. При этом определялась статистическая разница между группами.

Дальнейшее изучение индекса Альговера-Бурри в основной группе больных показало отсутствие статистически значимых изменений данного показателя на оставшихся этапах исследования. В контрольной группе больных определялось небольшое, но статистически достоверное снижение индекса по сравнению с этапом на операционном столе, без статистически значимых изменений данного показателя при сравнении с исходным уровнем. При сопоставлении значений индекса между группами также не отмечено достоверных различий.

Таким образом, изучение индекса Альговера-Бурри показало, что у больных контрольной группы статистически достоверное повышение показателя происходит после доставки больных на операционный стол, после интубации трахеи, во время травматичных этапов операции, что, вероятно, связано с тахикардией, которая возникает в ответ на операционный стресс. В основной группе больных статистически достоверное снижение индекса, но в пределах физиологических колебаний, отмечалось на основном этапе, в конце операции, после операции. Статистическая разница между группами отмечалась на операционном столе после доставки в операционную, на этапе вскрытия твердой мозговой оболочки, основном этапе, в конце и после операции, после экстубации. На остальных этапах исследования не отмечено статистической разницы между сравниваемыми группами. Следует отметить, что в обеих группах больных значения индекса Альговера-Бурри не выходили за пределы нормальных значений. Отсутствие у больных основной группы выраженных сдвигов гемодинамики, гиповолемии определяет стабильные показатели «шокового» индекса. Сочетанное применение клофелина и даларгина по указанной методике является хорошим противошоковым средством.

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.7. Изменения ударного объема сердца

Изменения ударного объема, сердечного выброса и общего переферического сопротивления представлены в таблице 14, рисунках 8, 9, 10. Исходные показатели ударного объема в сравниваемых группах достоверно не отличались между собой.

После доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное снижение ударного объема на 6,2% по сравнению с исходным уровнем. Повышение УО у больных основной группе на этом этапе было статистически недостоверно. Также при сопоставлении между группами не выявлено существенной разницы.

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы наблюдалось еще большее снижение УО по сравнению с исходным и с этапом на операционном столе на 13,4% и 7,7% соответственно. В основной группе УО проявлял тенденцию к повышению, но эти изменения не были статистически достоверными. При сравнении значений УО между группами в указанный период исследования показатели основной группы были достоверно выше контрольной на 12,4%.

Во время травматичных и основного этапов операции у больных контрольной группы выявлено дальнейшее снижение ударного объема на 18,4% по сравнению с исходным уровнем и на 13,1% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы в указанные периоды исследования отмечалась тенденция к повышению ударного объема на 4,8%. Сопоставление УО между группами выявило более высокие показатели в основной группе больных.

В конце операции, через 1 час и экстубации, на следующий день и че-рез неделю у больных контрольной группы УО оставался достоверно сни-женным по сравнению с исходным на 15,9%, 12,9%, 12,3%, 11% соответст-венно указанным этапам операции. При изучении динамики УО больных основной группы на всех последующих этапах исследования не наблюдалось существенных изменений данного показателя по сравнению с исходным уровнем. При сопоставлении между группами выявлены более высокие показатели ударного объема у больных основной группы.

В период выписки из стационара не выявлено достоверных различий показателей в обеих группах при сравнении с исходным уровнем и между группами.

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что у больных кон-трольной группы отмечается снижение ударного объема на всех этапах ис-следования по сравнению с исходным уровнем, кроме периода выписки из стационара. Наблюдение за динамикой УО у больных основной группы выявило стабильность данного показателя на всех этапах операции и послеоперационного периода. При сопоставлении между группами отмечаются достоверно более высокие значения в основной группе больных.

Таким образом, у больных контрольной группы наблюдалось выраженное снижение сократительной способности миокарда, которое организм пытался компенсировать повышением АД, ПМО2, МРЛЖ и тахикардией, то есть невыгодным путем. Также можно утверждать, что предоперационная подготовка, премедикация и анестезиологическое пособие оказывают влияние на течение всего послеоперационного пе-риода.

Рис. 8. Изменение УО у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

Здесь и далее в таблицах и рисунках: р – по сравнению с исходным этапом; р1 – по сравнению с этапом на операционном столе, p2 – по сравнению между группами. (Исх. – исходное состояние, оп./ст. – на операционном столе, п/инт. – после интубации, подн. кост. лоск. – поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО – вскрытие твердой мозговой оболочки, уд. о., клип. анев. – удаление опухоли, клипирование аневризмы, к./оп. – конец операции, ч/з 1 час п./оп. – через 1 час после операции, п/экст. – после экстубации, на сл. день – на следующий день, вып. – на момент выписки из стационара.

Таблица 14

Изменения центральной гемодинамики у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования

Этап

исследо-

вания

Показатель

УО (мл)

СВ (л/мин)

ОПСС (дин/c/см^-5)

Контрольная группа

Основная

группа

Контрольная группа

Основная

группа

Контрольная группа

Основная

группа

Исх.

70,2±1,69

p₂>0,5

68,9±1,75

5,7±0,15

p₂>0,05

5,23±0,13

1790,2±61,5

p₂>0,1

1705,5±61,4

Оп.ст.

65,9±1,7

p<0,001

p₂>0,1

69,4±1,57

p>0,5

6,34±0,16

p<0,001

p₂<0,05

5,35 ±0,12

p>0,5

1588,2 ±42,9

p<0,05

p₂<0,05

1639,5±42,7

p>0,5

p₁>0,5

П/инт.

60,8±1,78

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,05

69,3±1,4

p>0,5

p₁>0,5

6,17±0,19

p<0,05

p₁>0,05

p₂<0,05

5,44±0,1

p>0,25

p₁>0,5

1737,1±61,8

p>0,25

p₁<0,05

p₂>0,1

1628,5±37,4

p>0,5

p₁>0,5

Подн.

кост.

лоск.

57,3±1,87

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

70,1 ±1,54

p>0,5

p₁>0,5

5,41±0,18

p>0,1

p₁<0,001

p₂>0,25

5,4±0,11

p>0,25

p₁>0,5

2008,7±82,3

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

1630,9 ±39,9

p>0,5

p₁>0,5

Вскры-

тие

ТМО

58,6±1,84

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

70,2±1,6

p>0,5

p₁>0,5

5,6±0,17

p>0,05

p₁<0,05

p₂>0,1

5,22±0,1

p>0,5

p₁>0,25

1923,8 ±65,7

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

1671,8±51,4

p>0,5

p₁>0,5

Уд.оп.,

клип. ан.

59,2±1,59

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

71±1,68

p>0,25

p₁>0,25

4,88±0,14

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,05

5,0±0,11

p<0,05

p₁<0,05

1946±57,6

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

1701,4±48,7

p>0,5

p₁>0,5

К./оп.

59,1 ±1,58

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

72,2±1,58

p>0,1

p₁>0,1

4,73±0,13

p<0,001

p₁<0,001

p₂>0,05

4,97±0,11

p<0,05

p₁<0,05

1983,5±54,8

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

1685,4±48,2

p>0,5

p₁>0,5

Ч/з 1 час

п/оп.

61,5±1,57

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

71,4±1,66

p>0,25

p₁>0,25

4,94±0,15

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,1

5,01±0,12

p<0,05

p₁<0,05

1850,8±43,2

p<0,05

p₁<0,05

p₂<0,05

1710,5±51,6

p>0,5

p₁>0,5

П/экст.

58,8±1,42

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

70,9±1,74

p>0,25

p₁>0,25

5,0±0,13

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,05

5,14 ±0,13

p>0,1

p₁>0,1

2029,4±54,4

p<0,001

p1<0,001

p2<0,001

1676,2±49,3

p>0,5

p₁>0,5

На сл.

день

61,6±1,6

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

70,7±1,67

p>0,25

p₁>0,25

5,05±0,15

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,05

5,16±0,12

p>0,25

p1>0,5

1878,6±51,6

p<0,05

p₁<0,05

p₂<0,05

1665,9±49,2

p>0,5

p₁>0,5

Ч/з

неделю

62,5±1,82

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

68,9±1,59

p>0,5

p₁>0,1

5,01±0,14

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,05

5,17±0,14

p>0,1

p₁>0,05

1870,4±64,9

p<0,05

p₁<0,05

p₂<0,05

1687,7±41

p>0,5

p₁>0,5

Вып.

72,2±1,87

p>0,25

p₁<0,05

p₂>0,5

70,2±1,73

p>0,25

p₁>0,25

5,54±0,16

p>0,1

p₁<0,05

p₂>0,05

5,39±0,13

p>0,25

p₁>0,5

1577±50,9

p<0,05

p₁>0,25

p₂>0,25

1648,8±53,6

p>0,5

p₁>0,5

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.8. Изменение ударного индекса

Изменение ударного индекса и сердечного индекса на различных этапах исследования представлены в таблице 15. Исходные показатели ударного индекса в сравниваемых группах достоверно не отличались между собой.

После доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после стандартной предоперационной подготовки и премедикации отмечалось достоверное снижение ударного индекса на 8,9% по сравнению с исходным уровнем. Повышение УИ у больных основной группы на этом этапе было статистически недостоверное. Также при сопоставлении между группами не выявлено существенной разницы.

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы наблюдалось еще большее снижение УИ по сравнению с исходным и с этапом на операционном столе на 15,8% и 7,6% соответственно. В основной группе УИ незначительно повысился, но эти изменения не были существенными. При сравнении значений УИ между группами в указанный период исследования показатели основной группы были достоверно выше контрольной на 11,3%.

Во время травматичных этапов и основного этапа операции у боль-ных контрольной группы выявлено дальнейшее снижение ударного индекса на 20,6% по сравнению с исходным уровнем и на 12,9% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы в указанные периоды исследования отмечалось статистически недостовер-ное повышение ударного индекса на 1,9%. Сопоставление УИ между группами выявило более высокие показатели в основной группе больных.

В конце и после операции, после экстубации, на следующий день и через неделю после операции у больных контрольной группы УИ оставался достоверно сниженным по сравнению с исходным на 18,3%, 14,8%, 15%, 13,5% соответственно указанным этапам операции. При изучении динамики УИ больных основной группы на всех последующих этапах исследования не наблюдалось статистически достоверных изменений данного показателя по сравнению с исходным уровнем. В конце операции УИ у больных контрольной группы повысился на 4,8% по сравнению с исходным уровнем, но это изменение не было статистически значимым. При сопоставлении между группами выявлены более высокие показатели ударного индекса у больных основной группы.

В период выписки из стационара не выявлено достоверных различий показателей УИ в обеих группах при сравнении с исходным уровнем и между группами.

Таким образом, можно утверждать, что у больных контрольной группы отмечается снижение ударного индекса на всех этапах исследования по сравнению с исходным уровнем, кроме периода выписки из стационара. Наблюдение за динамикой УИ у больных основной группы выявило стабильность данного показателя и тенденцию к его повышению на всех этапах операции и послеоперационного периода, что указывает на хорошую сократительную способность миокарда. При сопоставлении между группами отмечаются достоверно более высокие значения в основной группе больных. Следовательно, у больных контрольной группы наблюдались умеренно выраженные признаки сердечной недостаточности, которые организм пытался компенсировать тахикардией и повышением артериального давления.

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.9. Изменения сердечного выброса

Изменения показателей СВ на всех этапах исследования суммирова-ны в таблице 14, рисунке 9. Исходные значения СВ в обеих группах достоверно не отличались между собой, то есть группы были сравнимы.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы происходило достоверное увеличение сердечного выброса на 11,2%. Данные изменения СВ отмечались за счет тахикардии, которая компенсировала снижение ударного объема на данном этапе у больных контрольной группы. Это свидетельствует о большом напряжении компенсаторных реакций кровообращения. У больных основной группы происходило недостоверное увеличение сердечного выброса на 2,3%, которое достигалось не увеличением частоты сердечных сокращений, а истинным приростом ударного объема.

Таблица 15

Изменение ударного индекса и сердечного индекса больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования

Этап исследования

УИ (мл/м²)

СИ (л/мин/м²)

Контрольная группа

Основная

группа

Контрольная группа

Основная

группа

Исходно

39,4±0,91

p₂>0,1

37,2±0,97

3,1±0,07

p₂>0,05

2,97±0,06

На операционном столе

35,9±0,89

p<0,001

p₂>0,1

37,5±0,88

p>0,5

3,46±1,1

p<0,001

p₂<0,05

3,02±0,05

p>0,5

После интубации

33,2±0,96

p<0,001

p₁<0,05

p₂<0,001

37,4±0,79

p>0,5

p₁>0,25

3,37±1

p<0,05

p₁>0,5

p₂<0,05

3,04±0,05

p>0,25

p₁>0,5

Поднятие костного лоскута

31,3±1,03

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

37,9±0,86

p>0,5

p₁>0,5

2,95±0,08

p>0,1

p1<0,001

p2>0,25

3,0±0,05

p>0,25

p₁>0,5

Вскрытие ТМО

31,9±1,02

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

37,8±0,87

p>0,5

p₁>0,5

3,1±0,09

p>0,05

p₁<0,05

p₂>0,1

2,95±0,04

p>0,5

p₁>0,25

Удаление опухоли, клипирование аневризмы

32,3±0,87

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

38,3±0,93

p>0,5

p₁>0,5

2,71±0,07

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,25

2,73±0,05

p<0,05

p₁<0,05

Конец операции

32,2±0,86

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

39±0,87

p>0,1

p₁>0,5

2,63±0,06

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,05

2,75±0,05

p<0,05

p₁<0,05

Через 1 час после операции

33,6±0,85

p<0,001

p₁<0,05

p₂<0,001

38,6±0,96

p>0,5

p₁>0,5

2,74±0,07

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,1

2,78±0,05

p>0,1

p₁>0,05

После экстубации

32,1±0,77

p<0,001

p₁<0,001

p₂<0,001

38,3±0,92

p>0,5

p₁>0,5

2,78±0,06

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,25

2,78±0,06

p>0,1

p₁<0,05

На следующий день

33,5±0,87

p<0,001

p1<0,05

p₂<0,001

38,2±0,91

p>0,5

p₁>0,5

2,78±0,07

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,1

2,86±0,06

p>0,25

p₁>0,5

Через неделю

34,1±1

p<0,001

p₁>0,25

p₂<0,05

37,2±0,89

p>0,5

p₁>0,5

2,74±0,07

p<0,05

p₁<0,001

p₂>0,1

2,79±0,06

p>0,1

p₁>0,05

Выписка из стационара

39,3±1,03

p>0,25

p₁<0,05

p₂>0,1

37,9±0,96

p>0,5

p₁>0,5

3,01±0,08

p>0,1

p₁<0,05

p₂>0,05

3,0±0,07

p>0,25

p₁>0,5

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы СВ оставался повышенным на 8,2% относительно исходного уров-ня. В тоже время отмечалось его недостоверное снижение на 3,5% по срав-нению с этапом на операционном столе. У больных основной группы отмечалась тенденция к увеличению СВ на 4% по сравнению с исходным и на 1,7% по сравнению с этапом на операционном столе. При сравнении между группами определялась достоверная разница.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы СВ снижался недостоверно на 5,3% по сравнению с исходным. В тот же период происходило статистически значимое его снижение на 14,3% по сравнению с этапом на операционном столе, несмотря на сохраняющееся увеличение ЧСС. Эти изменения отмечались на фоне сниженного ударного объема, что свидетельствует о срыве ком-пенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы. У больных основной группы на этом этапе исследования статистически достоверных изменений не отмечено. При сопоставлении между группами статистически значимой разницы не выявлено.

Во время основного этапа операции в обеих группах больных происходило достоверное снижение сердечного выброса при наличии статистически значимой разницы между группами. Однако в контрольной группе больных снижение было более выраженным и составило 14,3% по сравнению с исходным и 23,1% – с этапом на операционном столе, в основной группе уменьшение СВ было только на 4,4% и 6,5%.

Сразу после окончания операции в обеих исследуемых группах отмечено достоверное снижение СВ по сравнению с исходным уровнем: в контрольной – на 17,1%, в основной – на 7,2% при отсутствии статистической разницы между группами.

При дальнейшем исследовании СВ в основной группе больных не от-мечено статистически значимых изменений. В контрольной группе больных через час после операции, после экстубации и через неделю после операции наблюдалось достоверное снижение сердечного выброса по сравнению с исходным уровнем на 13,4 – 11,5% при отсутствии разницы между группами.

В период выписки из стационара в обеих исследуемых группах не от-мечено статистически достоверных изменений.

Таким образом, результаты исследования сердечного выброса показывают, что в контрольной группе больных повышение сердечного выброса (гипердинамический сдвиг) на этапах доставки больного на операционный стол и после интубации трахеи происходит за счет увеличения ЧСС в ответ на снижение ударного объема. В дальнейшем, в связи с прогрессирующим уменьшением УО отмечается снижение СВ, что указывает на срыв компенсаторных механизмов. В основной группе больных статистически значимое снижение СВ происходит только на основном этапе и в конце операции в связи с уменьшением ЧСС на фоне высокого УО. Вероятно, увеличение УО было достаточным для адекватного кровообращения и не требовалось увеличения ЧСС и гипердинамического сдвига МОС.

Рис. 9. Изменение СВ у больных с объемными образованиями головного мозга на различных этапах исследования (*- p<0,001)

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.10. Изменения сердечного индекса

Динамика СИ на всех этапах исследования показана в таблице 15. Исходные значения СИ в обеих группах достоверно не отличались между собой.

После доставки больных на операционный стол у больных контрольной группы происходило достоверное увеличение сердечного индекса на 11,6% за счет тахикардии, которая компенсировала снижение ударного индекса на данном этапе. Это свидетельствует о напряжении компенсаторных реакций кровообращения. У больных основной группы происходило недостоверное увеличение сердечного индекса на 1,7%, которое достигалось не увеличением частоты сердечных сокращений, а истинным приростом УО и УИ.

После интубации трахеи и начала операции у больных контрольной группы СИ оставался повышенным на 8,7% относительно исходного уров-ня. В тоже время отмечалось его недостоверное снижение на 2,6% по срав-нению с этапом на операционном столе. У больных основной группы отмечалось увеличение СИ на 2,4% по сравнению с исходным, при статистической обработке эти данные были недостоверны. При сравнении между группами определялась достоверная разница.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы СИ снижался недостоверно на 4,9% по сравнению с исходным. В тот же период происходило статистически значимое его снижение на 14,8% по сравнению с этапом на операционном столе, несмотря на сохраняющееся увеличение ЧСС. Эти изменения отмечались на фоне сниженного ударного индекса, что свидетельствует о депрессии гемодинамики у больных контрольной группы. У больных основной группы на этом этапе исследования статистически достоверных изменений СИ не отмечено. При сопоставлении между группами статистически значимой разницы не выявлено. Однако в контрольной группе это равновесие достигалось неэкономичным путем (увеличение ЧСС, ПМО2 и МРЛЖ), в основной же группе – за счет увеличения УО и УИ, снижения ЧСС, ПМО2 и МРЛЖ, т.е. изменения гемодинамики были экономичными и адекватными.

Во время основного этапа операции в обеих группах больных происходило достоверное снижение сердечного индекса при отсутствии статистически значимой разницы между группами. В контрольной группе больных снижение составило 12,6% по сравнению с исходным и 21,7% – с этапом на операционном столе, в основной оно было существенно меньше – на 8,1% и 9,7%, оставаясь в пределах нормы.

Сразу после окончания операции в обеих исследуемых группах отмечено достоверное снижение СИ по сравнению с исходным уровнем: в контрольной – на 15,2%, в основной – на 7,5% при отсутствии статистической разницы между группами.

При дальнейшем исследовании СИ в основной группе больных не от-мечено статистически значимых изменений. В контрольной группе больных через час после операции, после экстубации и через неделю после операции наблюдалось достоверное снижение сердечного индекса по сравнению с исходным уровнем на 10,4 – 11,7%.

В период выписки из стационара в обеих исследуемых группах не от-мечено статистически достоверных изменений СИ.

Таким образом, результаты исследования сердечного индекса показывают, что в контрольной группе больных повышение сердечного выброса и гипердинамический сдвиг кровообращения на этапах доставки больного на операционный стол и после интубации трахеи происходит за счет увеличения ЧСС в ответ на снижение ударного индекса. Гипердинамический сдвиг на этих этапах особенно опасен у больных с аневризмами, так как увеличивается опасность ее разрыва. В дальнейшем, в связи с прогрессирующим уменьшением УИ отмечается снижение СИ, что указывает на срыв механизмов компенсации и депрессию кровообращения. В основной группе больных статистически значимое снижение СИ происходит только на основном этапе и в конце операции в связи с уменьшением ЧСС на фоне высокого УИ, что, безусловно, выгодно для больных.

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.11. Изменения общего переферического сопротивления сосудов

Динамика ОПСС в обеих группах больных показана в таблице 14, рисунке 10. Исходные значения ОПСС в исследуемых группах достоверной разницы не имели.

После доставки больных на операционный стол в обеих группах происходит снижение ОПСС в ответ на действие премедикации. При статистической обработке данных снижение на 11,3% в контрольной группе больных – достоверно, а на 3,9% в основной – недостоверно. При сопоставлении между группами определяется статистически значимая разница.

После интубации трахеи в контрольной группе больных наблюдается недостоверное снижение ОПСС на 3% по сравнению с исходным и статистически значимое его повышение на 9,4% по сравнению с этапом на операционном столе. У больных основной группы снижение ОПСС на 4,5% не было статистически достоверным при сравнении с исходными показателями и сопоставлении между группами.

Дальнейшее исследование динамики ОПСС на всех этапах операции и послеоперационного периода в основной группе больных показало небольшое, статистически недостоверное его снижение по сравнению с исходным уровнем. В контрольной группе больных напротив определялось статистически значимое повышение ОПСС, которое достигало максимума и выходило за пределы нормальных величин в периоды поднятия костного лоскута на 12,2% – 26,5% по сравнению с исходным и этапом на операционном столе и после экстубации на 13,4% – 27,8% соответственно. При сопоставлении показателей между группами на всех этапах наблюдались достоверные различия.

Перед выпиской больных из стационара ОПСС больных контрольной группы было достоверно ниже исходного на 12%. У больных основной группы определялось незначимое снижение ОПСС на 3,4% при наличии статистически достоверной разницы между группами.

Таким образом, общее переферическое сосудистое сопротивление у больных контрольной группы достоверно снижается после доставки больных на операционный стол и при выписке из стационара. В остальные периоды операции и на протяжении всего раннего послеоперационного периода происходит резкий подъем ОПСС, особенно на травматичных этапах и после экстубации. Подобная вазоконстрикция возникает в ответ на снижение УО, указывает на недостаточную нейровегетативную блокаду, ухудшение кровоснабжения тканей. У больных основной группы ОПСС остается стабильным на протяжении всего периоперационного периода, что улучшает условия кровообращения в органах и тканях.

Рис. 10. Изменения ОПСС больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах исследования (*- p<0,001)

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.12. Изменения центрального венозного давления

Динамика центрального венозного давления в обеих группах больных представлена в таблице 16, рисунке 11. Исходные показатели ЦВД, измеренные сразу после катетеризации подключичной вены на операционном столе в обеих группах больных достоверно не отличались между собой.

После интубации трахеи в обеих группах больных отмечается недостоверное повышение ЦВД при отсутствии статистической разницы между группами, в контрольной группе на 6,7 мм вод. ст., в основной – на 3,2 мм вод. ст.

На этапе поднятия костного лоскута в контрольной группе больных отмечается достоверное снижение ЦВД на 22,2 мм вод. ст. В основной группе больных наблюдается статистически незначимое уменьшение ЦВД на 6,1 мм вод. ст. При этом показатели ЦВД больных основной группы достоверно выше, чем в контрольной.

Таблица 16

Изменение ЦВД больных с опухолями головного мозга и арте-риальными аневризмами на различных этапах исследования

Этапы исследования

Контрольная группа

Основная группа

На операционном столе

71,7±1,99

p₁>0,05

76,4±1,9

После интубации

78,4±1,77

p>0,05

p₁>0,05

79,62±2,0

p>0,1

Поднятие костного лоскута

56,2±1,8

p<0,001

p₁<0,001

70,28±1,9

p<0,05

Вскрытие ТМО

39,8±3,2

p<0,001

p₁<0,001

77,02±1,7

p>0,1

Удаление опухоли, клипирование аневризмы

39±2,6

p<0,001

p₁<0,001

60,32±2,1

p<0,05

Конец операции

45,2±2,1

p<0,001

p₁<0,001

70,78±1,9

p>0,05

Через 1 час после операции

48,0±2,0

p<0,001

p₁<0,001

69,66±1,7

p<0,05

После экстубации

50,5±2,1

p<0,001

p₁<0,001

67,4±1,87

p<0,05

На следующий день

40,7±2,6

p<0,001

p₁<0,001

65,22±1,82

p<0,001

В период вскрытия твердой мозговой оболочки у больных контроль-ной группы ЦВД продолжает снижаться на 31,9 мм вод. ст. по сравнению с исходным уровнем после доставки в операционную. В основной группе на этом этапе не возникает статистически значимых изменений ЦВД, при наличии достоверно более высоких показателей по сравнению с контрольной.

Во время основного этапа, характеризующегося кровопотерей в обеих группах больных происходит статистически достоверное снижение ЦВД: в контрольной – на 32,7 мм вод. ст., в основной – на 16,1 мм вод. ст. При этом показатели основной группы на 21,3 мм вод. ст. существенно выше, чем в контрольной.

В конце операции в контрольной группе центральное венозное давление достоверно ниже исходного на 26,5 мм вод. ст. Снижение на 5,6 мм вод ст. в основной группе достоверным не является.

В послеоперационном периоде на всех этапах исследования ЦВД в обеих группах больных достоверно снижается. Через час после операции на 23,7 мм вод. ст. в контрольной группе и на 6,7 мм вод. ст. – в основной. После экстубации на 21,2 мм вод. ст. в контрольной группе и на 9 мм вод. ст. – в основной. На следующий день на 31 мм вод. ст. и 11,2 мм вод ст. соответственно. При сопоставлении между группами выявлены достоверно более высокие показатели у больных основной группы.

Таким образом, ЦВД в обеих группах больных имеет тенденцию к снижению на всех этапах исследования, кроме периода после интубации трахеи. В тоже время более высокие и стабильные показатели определяются у больных основной группы, что говорит о более стабильном состоянии волемии. При этом ЦВД в основной группе было более высоким не за счет более объемной инфузионной терапии (табл.22), а, вероятно, уменьшения депонирования крови и выхода ее в активную циркуляцию (И. П. Назаров, 1999, 2006).

Рис. 11. Изменение ЦВД больных опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах операции и раннего послеоперационного периода (*- p<0,001)

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.13. Изменения механической работы левого желудочка

Динамика МЛРЖ в обеих группах больных представлена в таблице 17, рисунке 12. Исходные показатели МЛРЖ в обеих группах больных достоверно не отличались друг от друга, то есть группы были сравнимы между собой.

После доставки на операционный стол после стандартной предопера-ционной подготовки и премедикации у больных контрольной группы про-изошло значительное повышение МРЛЖ на 29,5%. Отклонение МРЛЖ в основной группе на 1,5% не было существенным. При сравнении между группами на данном этапе показатели больных контрольной группы были на 15,2% выше, чем в основной.

После интубации трахеи у больных контрольной группы показатель МРЛЖ достоверно повысился на 34,4% по сравнению с исходным. Повышение МРЛЖ у больных основной группы на 1,5% было статистически недостоверным. При сравнении показателей между группами отмечено, что в контрольной группе они были выше на 15,9%, чем в основной.

Во время травматичных этапов операции у больных контрольной группы сохранялось достоверное увеличение МРЛЖ на 22,9% от исходного уровня, при наличии достоверной разницы в сравниваемых группах. В основной группе снижение показатеоя МРЛЖ на 3% не было статистически значимым.

Основной этап операции характеризовался повышением МРЛЖ на 13,1% от исходного значения в контрольной группе больных при наличии достоверной разницы между сравниваемыми группами. В основной группе на данном этапе отмечалось снижение МРЛЖ на 13,3% по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствует о более экономичной работе сердца.

После окончания операции и наложения повязки у больных контрольной группы сохранялось повышение МРЛЖ на 14,8%. В основной группе отмечалось снижение данного показателя по сравнению с исходным на 14,3% .

Через час после операции увеличение МРЛЖ в контрольной группе составило 32,8% от исходного, при достоверной разнице между группами. В основной группе МРЛЖ оставалась меньше исходной величины на 10,3%.

После экстубации у больных контрольной группы отмечалось досто-верное повышение МРЛЖ на 11,5% по сравнению с исходным. В основной группе больных МРЛЖ была недостоверно ниже исходной на 5,9%. При сравнении значений между группами различий не выявлено. Снижение МРЛЖ в основной группе указывает на экономичный режим работы сердечно-сосудистой системы, что более выгодно для организма в целом и для мозга, в частности.

На следующий день после операции у больных контрольной группы отмечалось превышение исходных показателей МРЛЖ на 13,1%. В основной группе больных сохранялось несущественное снижение МРЛЖ при сравнении с исходным на 3%, при отсутствии различий между группами.

В день выписки больных из стационара у больных контрольной группы сохранялось статистически недостоверное повышение МРЛЖ на 3,3% по сравнению с исходным уровнем. Измерение данного показателя у больных основной группы в данный период показало отсутствие статистически значимых изменений по сравнению с исходным уровнем. При сравнении между группами достоверной разницы показателей МРЛЖ не наблюдалось.

Рис. 12. Изменения МРЛЖ у больных с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами на различных этапах исследования (*- p<0,001)

Исходя из выше изложенного, можно утверждать, что у больных контрольной группы статистически достоверное увеличение механической работы левого желудочка отмечалось после доставки на операционный стол и интубации трахеи, во время травматичных и основного этапов операции, в конце операции, через час после операции и экстубации, на следующий день после операции. У больных основной группы отмечалось статистически достоверное снижение данного показателя на основном этапе, в конце операции, через час после операции и экстубации. На остальных этапах исследования изучение динамики МРЛЖ у больных основной группы не показало статистически значимых его изменений. Счи-таем, что тахикардия, артериальная гипертензия, высокие показатели ПМО2 и МРЛЖ, которые наблюдались в контрольной группе больных при сравнении с основной, возникали в ответ на первоначальный гипердинамический сдвиг, а в последующем – на депрессию гемодинамики, а также являлись критериями недостаточной защиты больных от операционной травмы.

Таблица 17

Изменения механической работы левого желудочка в обеих группах больных на всех этапах исследования

Этап исследования

МРЛЖ, кГм/мин

Контрольная группа

Основная группа

Исходно

6,1±0,32

p₂>0,2

6,8±0,37

На операционном столе

7,9±0,51

p<0,05

p₁<0,05

6,7±0,42

p>0,5

После интубации

8,2±0,61

p<0,001

p₁<0,001

6,9±0,58

p>0,25

Поднятие костного лоскута

7,3±0,54

p<0,05

p₁>0,05

6,9±0,47

p>0,25

Вскрытие ТМО

7,5±0,48

p<0,001

p₁<0,001

6,6±0,48

p>0,1

Удаление опухоли,

клипирование аневризмы

6,9±0,44

p<0,05

p₁<0,001

5,9±0,46

p<0,05

Конец операции

7,0±0,62

p<0,05

p₁<0,001

5,8±0,34

p<0,001

Через 1 час после операции

8,1±0,53

p<0,001

p₁<0,001

6,1±0,31

p<0,05

После экстубации

6,8±0,35

p<0,05

p₁>0,1

6,4±0,51

p>0,05

На следующий день

6,9±0,49

p<0,05

p₁>0,25

6,6±0,45

p>0,1

Через неделю

6,2±0,41

p>0,1

p₁>0,1

6,5±0,38

p>0,1

Выписка из стационара

6,3±0,36

p>0,25

p₁>0,05

6,7±0,32

p>0,25

В начало главы Перейти к содержанию книги

3.14 Изменения переферического кровообращения

Нарушение переферического кровообращения является одной из первых реакций организма на любые стрессорные воздействия, в частности, на операционную травму и кровопотерю (Е. А. Дамир с соавт., 1972; И. П. Назаров, 1999).

Изменения переферического кровообращения у наших больных (показателей плетизмограммы) представлены в таблицах 18, 19, рисунках 13 – 15.

Таблица 18

Изменения плетизмографических показателей у больных контрольной группы с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами (n=25)

Этапы

h, мм

S, мм²

<альфа

<бета

Е₀

V₀

МКП, мм²/мин

Норма

7,2±0,98

70,4±3,29

70,5±1,66

21,4±2,21

5,6±0,60

12,5±1,2

5491±278

Исх.

7,3±0,87

69,1±2,04

69,2±2,48

22,4±1,58

6,8±0,75

11,2±1,02

5238±145

Оп/ст.

5,4±0,43

p<0,05

48,4±1,86

p<0,001

52,4±2,16

p<0,001

28,9±2,21

p<0,05

9,9±0,57

p<0,05

9,1±0,85

p>0,1

4652±198

p<0,05

П/инт

4,3±0,38

p<0,001

29,0±1,94

p<0,001

53,8±2,26

p<0,05

27,5±2,01

p<0,05

12,6±0,68

p<0,001

7,7±1,03

p<0,001

2944±236

p<0,001

Подн.

кост.

лоск.

3,9±0,32

p<0,001

43,5±2,57

p<0,001

56,8±1,98

p<0,05

25,2±1,87

p<0,001

13,3±0,75

p<0,001

7,4±0,96

p<0,001

4110±176

p<0,05

Вскр. ТМО

3,8±0,43

p<0,001

30,5±1,95

p<0,001

60,4±2,56

p<0,05

30,1±2,34

p<0,001

13,5±0,68

p<0,001

7,2±1,21

p<0,001

2910±159

p<0,001

Осн. Эт.

5,2±0,27

p<0,001

54,8±2,45

p<0,05

55,9±2,37

p<0,05

26,8±1,97

p>0,05

9,6±0,49

p<0,05

9,8±1,14

p>0,1

4934±258

p>0,05

Кон/оп.

4,1±0,41

p<0,001

38,4±1,27

p<0,001

54,8±1,76

p<0,05

23,6±1,84

p<0,05

12,4±0,58

p<0,001

7,8±0,79

p<0,001

3464±271

p<0,002

Ч/з 1 ч п/оп

5,1±0,36

p<0,05

30,7±1,17

p<0,001

59,7±2,04

p<0,05

31,7±2,46

p<0,001

11,1±0,82

p<0,001

8,9±1,23

p<0,05

2968±274

p<0,001

П/экст.

6,2±0,48

p<0,05

49,4±2,1

p<0,001

61,3±2,34

p>0,05

28,5±1,75

p<0,05

8,3±0,57

p<0,05

11,6±1,26

p>0,25

4373±187

p<0,05

На сл.

День

5,4±0,35

p<0,001

49,3±1,51

p<0,001

57,8±1,69

p<0,05

22,4±2,06

p>0,5

9,4±0,62

p<0,05

9,9±1,09

p>0,1

4372±126

p<0,05

Здесь и далее в таблицах и рисунках: р – по сравнению с исходным этапом. (Исх. – исходное состояние, оп./ст. – на операционном столе, п/инт. – после интубации, подн. кост. лоск. – поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО – вскрытие твердой мозговой оболочки, осн. эт. – основной этап (удаление опухоли, клипирование аневризмы), к./оп. – конец операции, ч/з 1 час п./оп. – через 1 час после операции, п/экст. – после экстубации, на сл. день – на следующий день.

Таблица 19

Изменения плетизмографических показателей у больных основной группы с опухолями головного мозга и артериальными аневризмами (n=25)

этапы

h, мм

S, мм²

<альфа

<бета

Е₀

V₀

МКП, мм²/минн

Норма

7,2±0,98

70,4±3,29

70,5±1,66

21,4±2,21

5,6±0,60

12,5±1,2

5491±292

Исх.

7,2±0,77

p₁>0,5

68,3±2,24

p₁>0,5

68,8±2,12

p₁>0,25

21,3±1,92

p₁>0,25

6,6±0,77

p₁>0,5

12,1±1,32

p₁>0,25

5183±154

p₁>0,5

Оп/ст.

7,5±0,43

p>0,25

p₁<0,05

67,8±1,93

p>0,25

p₁<0,05

69,2±2,59

p>0,25

p₁<0,05

23,9±2,15

p>0,1

p₁<0,05

6,2±0,49

p>0,5

p₁<0,001

12,7±0,95

p>0,1

p₁>0,002

5227±186

p>0,5

p₁<0,05

П/инт

8,7±0,42

p<0,05

p₁<0,001

70,1±1,84

p>0,1

p₁<0,001

70,8±2,34

p>0,1

p₁<0,001

22,7±2,23

p>0,25

p₁<0,05

5,5±0,71

p>0,1

p₁<0,001

14,5±1,13

p<0,05

p₁<0,001

5501±241

p>0,1

p₁<0,001

Подн.

кост.

лоск.

8,8±0,39

p<0,05

p₁<0,001

73,1±1,67

p>0,1

p₁<0,001

68,6±1,67

p>0,5

p₁<0,001

23,5±1,76

p>0,1

p₁>0,1

5,4±0,54

p>0,1

p₁<0,001

14,4±0,86

p<0,05

p₁<0,001

5625±149

p<0,05

p₁<0,05

Вскр. ТМО

9,3±0,53

p<0,05

p₁<0,05

72,7±2,25

p>0,1

p₁<0,001

70,5±2,43

p>0,1

p₁<0,05

25,1±2,41

p>0,05

p₁<0,05

5,1±0,52

p>0,1

p₁<0,001

15,2±1,31

p<0,001

p₁<0,001

5430±162

p>0,1

p₁<0,001

Осн. эт.

9,5±0,31

p<0,05

p₁<0,001

79,2±2,11

p<0,05

p₁<0,05

71,1±2,58

p>0,1

p₁<0,001

24,8±1,64

p>0,1

p₁>0,1

4,6±0,48

p<0,05

p₁<0,001

15,9±1,24

p<0,001

p₁<0,001

5383±243

p>0,1

p₁<0,002

Кон/оп.

9,7±0,56

p<0,05

p₁<0,001

82,3±1,88

p<0,001

p₁<0,001

72,5±1,86

p<0,05

p₁<0,001

22,8±1,91

p>0,1

p₁<0,05

4,7±0,61

p<0,05

p₁<0,001

15,7±0,99

p<0,001

p₁<0,001

5590±281

p>0,1

p₁<0,001

Ч/з 1 ч п/оп

9,4±0,32

p<0,05

p₁<0,05

73,5±1,97

p>0,1

p₁<0,001

70,7±2,25

p>0,1

p₁<0,001

26,2±2,56

p>0,05

p₁<0,001

4,9±0,74

p<0,05

p₁<0,001

15,2±1,43

p<0,001

p₁<0,001

5116±266

p>0,25

p₁<0,001

П/экст.

8,9±0,38

p>0,1

p₁<0,05

78,2±2,18

p<0,05

p₁<0,05

71,1±2,44

p>0,1

p₁<0,05

24,0±1,53

p>0,1

p₁<0,05

5,3±0,53

p>0,1

p₁<0,001

14,6±1,16

p<0,05

p₁>0,1

5665±172

p<0,05

p₁<0,05

На сл.

день

8,5±0,44

p>0,1

p₁<0,05

74,7±1,48

p>0,1

p₁<0,05

69,5±1,72

p>0,5

p₁<0,002

24,5±2,19

p>0,1

p₁>0,25

5,6±0,69

p>0,1

p₁<0,001

13,9±1,21

p>0,1

p₁<0,001

5564±136

p>0,1

p₁<0,05

При изучении показателей объемного пульса выявлено, что исходные данные в обеих группах больных достоверно не отличались друг от друга. Из таблиц 18 и 19 видно, что у пациентов обеих групп была нормальная исходная плетизмограмма.

Уже после доставки больных на операционный стол в контрольной группе больных после проведения стандартной предоперационной подготовки и премедикации наблюдалось нарушение переферического кровотока в виде достоверного снижения пульсовой волны (h) на 26,1%, объемного кровотока (S) на 30%, угла альфа, образованного анакротой плетизмографической кривой на 24,3%, суммы внутренних радиусов (V0) на 28,8% и минутного кровотока пальца (МКП) на 21,2%; увеличения модуля упругости (Е0 ) на 45,5% и угла спуска бета на 29% по сравнению с исходными показателями. Данные изменения указывают на повышение тонуса сосудов в ответ на психоэмоциональное напряжение.

У пациентов основной группы, в состав предоперационной подготовки и премедикации которых были включены клофелин и даларгин, достоверных изменений переферического кровообращения по сравнению с исходным этапом и нормой не происходит. Это указывает на адекватную предоперационную подготовку и премедикацию, уменьшающую негативное воздействие психотвие эмоционального напряжения на микроциркуляцию. При сравнении показателей между группами, в основной группе наблюдались: достоверно большая высота пульсовой волны, площадь объемного кровотока, сумма внутренних радиусов, меньший модуль упругости.

Интубация трахеи приводила к еще более грубым нарушениям микроциркуляции у больных контрольной группы. Это проявлялось в уменьшении h на 41,1%, S на 58%, МКП на 43,8%, V0 на 31,3%; увеличении Е0 на 85,3% по сравнению с исходными данными.

У больных основной группы на фоне применения стресспро-текторных препаратов интубация трахеи не нарушала переферического кровообращения, а по некоторым показателям даже отмечалось его увеличение. В частности, h и V0 достоверно увеличивалась на 20,9% и 19,8% соответственно по сравнению с исходным. При сравнении между группами по всем показателям на данном этапе определялась достоверная разница.

Во время травматичных этапов операции (поднятие костного лоскута и вскрытие ТМО) переферический кровоток больных контрольной группы оставался существенно сниженным. Это проявлялось в существенном уменьшении h на 28,8% и 43,9%, S на 20,7% и 45,5%, МКП на 7,8% и 33,9%, V0 на 22,5% и 30,4%; увеличении Е0 на 41,2% и 82,4% по сравнению с исходным соответственно указанным этапам.

У больных основной группы на данных этапах наблюдалось снижение тонуса сосудов и увеличение переферического кровотока, что характеризовалось достоверным увеличением h на 29,2% и V0 на 25,6% по сравнению с исходным при наличии существенных различий при сравнении между группами. По остальным показателям существенных изменений не отмечалось. Это показывает, что сочетанное применение клофелина и даларгина при операциях на головном мозге нивелирует отрицательное действие болевой импульсации на микроциркуляцию.

Во время основного этапа операции и в ее конце картина су-щественно не менялась. У больных контрольной группы сохранялся сниженный переферический кровоток на фоне высокого сосудистого тонуса. На это указывало достоверное уменьшение h на 41,1%, S на 58%, МКП на 43,8%, V0 на 31,3%; увеличении Е0 на 85,3% по сравнению с исходными данными. В конце операции отмечалось достоверное уменьшение h на 48%, S на 55,9%, МКП на 44,5%, V0 на 35,8%; увеличении Е0 на 95,6% по сравнению с исходными данными.

У больных основной группы на данных этапах операции сохранялся хороший переферический кровоток. Во время основного этапа отмечалось достоверное увеличение h, S, V0 по сравнению с исходными данными на 31,9%, 15,9% и 29,8% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 30,4%. В конце операции наблюдалось существенное увеличение h, S, V0 и МКП по сравнению с исходными данными на 34,7%, 20,5%, 25,6% и 7,8% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 28,8%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

Данные показатели свидетельствуют об интенсификации перефериче-ского кровотока у больных основной группы на фоне применения стресспротекторных препаратов, что является положительным фактором.

Во время раннего послеоперационного периода у больных контрольной группы переферический кровоток оставался существенно сниженным. Через час после операции отмечалось достоверное уменьшение h на 30,2%, S на 55,6%, МКП на 43,4%, V0 на 20,6%; увеличении Е0 на 63,2% по сравнению с исходными показателями.

После экстубации сохранялись существенные изменения переферического кровотока в виде уменьшения h на 25,1%, S на 28,6%, МКП на 26,6%; увеличении Е0 на 22,1% по сравнению с исходными показателями.

Улучшение показателей переферического кровообращения у больных основной группы наблюдается на фоне применения клофелина и даларгина в раннем послеоперационном периоде. Через час после операции отмечалось достоверное увеличение h, V0 по сравнению с исходными данными на 30,6% и 25,6% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 25,8%.

После экстубации у больных основной группы наблюдалось сущест-венное увеличение h, S, V0 и МКП по сравнению с исходными данными на 23,6%, 14,5%, 20,7% и 9,3% соответственно; статистически достоверное уменьшение Е0 на 19,7%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

На следующий день после операции у больных контрольной группы сохранялись ухудшения плетизмографических показателей в ответ на послеоперационный болевой синдром и другие стрессорные факторы. Сохранялось достоверное снижение h на 26,1%, S на 28,7%, МКП на 16,6%, V0 на 20,6%; увеличении Е0 на 38,2% по сравнению с исходными показателями.

У больных основной группы в этот период наблюдалось небольшое, но статистически достоверное улучшение плетизмографических показателей: увеличение h, S, V0 и МКП по сравнению с исходными данными на 18,1%, 9,4%, 15,2% и 7,4% соответственно; уменьшение Е0 на 15,2%. При сравнении между группами по всем показателям определялась достоверная разница.

Суммируя выше изложенное, можно утверждать, что психоэмоцио-нальное напряжение, интубация и экстубация трахеи, операционная травма, послеоперационный болевой синдром приводят к выраженному нарушению микроциркуляции, проявляющемся в повышении тонуса сосудов и уменьшении объема и интенсивности кровотока. Данные изменения коррелируют с высоким переферическим сосудистым сопротивлением у больных контрольной группы. Сочетанное применение клофелина и даларгина в составе предоперационной подготовки, премедикации, анестезии и послеоперационной терапии у больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга позволяет предупредить нарушения микроциркуляции под влиянием стрессовых факторов и даже увеличить периферическое кровообращение. Это положительно сказывалось на снабжении тканей кислородом, метаболи-ческих процессах и волемии (смотри гл.1У.

Рис. 13. Изменения амплитуды пульсовой волны (*- p<0,001)

Рис. 14. Изменения модуля упругости (*- p<0,001)

Рис. 15. Изменения минутного кровотока пальца (*- p<0,001)

В начало главы Перейти к содержанию книги

Функциональное состояние эндокринного гомеостаза ожоговых больных в условиях применения ВЛОК, стресс протекторных препаратов и адаптогенов

Posted on 30.01.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА IV Перейти к содержанию

Функциональное состояние и изменение некоторых показателей эндокринного гомеостаза ожоговых больных в условиях применения ВЛОК, стресс протекторных препаратов и адаптогенов

Ожоговое поражение, являясь сильнейшим стрессовым воздействием, инициирует развитие комплекса нейрогуморальных реакций, которые по своей силе и продолжительности носит гиперэргический характер (5, 24, 28. 32, 67). Пусковым механизмом этих реакций являются нервные импульсы с ожоговой поверхности, а в дальнейшем ее повышенная функция поддерживается биологически активными веществами, циркулирующими в крови. Высокий уровень нейроэндокринного напряжения вызывает значительную интенсификацию метаболизма, усугубляет сдвиги гемодинамики, способствует развитию депрессии как клеточного, так и гуморального иммунитета (17, 21, 62), что приводит к снижению защитных барьерных функций организма. Вслед за гиперэргическими сдвигами в нейроэндокринных системах, как правило, наступает фаза истощения. Поэтому из защитной, стрессорная реакция переходит в патологическую, итогом чего является повреждение различных органов и систем, в частности надпочечников. Традиционные методы противошоковой терапии не предотвращают патологических сдвигов эндокринного гомеостаза, что проявляется нарушением функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-тиреоидной систем, поджелудочной железы, ВЭБ, КЩС (5, 7, 17, 20, 66 ).

В работах некоторых авторов указывается возможность снижениния чрезмерной гиперэргической реакции нейро-эндокринных систем с помощью стресс-протекторных препаратов (8, 32, 46, 47, 48).

Так же, согласно исследованиям ряда авторов (21, 17), ВЛОК может оказывать неспецифическое действие на организм через нейрогуморальную систему регуляции, вызывать адаптогенный эффект, выражающийся в модуляторном воздействии на функцию системы гипофиз – кора надпочечников, функциональную активность щитовидной железы (21, 17, 40).

Исследования эндокринного гомеостаза проведены у 20 ожоговых больных контрольной группы и у 20 больных исследуемой группы. Анализ изменения концентрации сахара крови проведен у 60 обожженных контрольной группы и 50 больных исследуемой группы.

Исследование функций нейро-эндокринных систем у тяжелообожженных показало, что в первые часы после травмы происходит резкая стимуляция различных их звеньев. Об этом говорило повышение концентрации АКТГ в плазме крови больных контрольной группы в 4,4 раза, кортизола в 5,9 раза, ТТГ в 4,1 раза, трийодтиронина в 1,6 раза, тироксина в 2,5 раза, инсулина в 4,6 раза и С-пептида в 3 раза по сравнению с нормой (рис. 26-29, 30-32).

Hа фоне общепринятой терапии с использованием кортикостероидов, наблюдалось резкое снижение концентрации АКТГ к концу первых суток в 4 раза по сравнению с исходными значениями (на 8% выше нормы) (рис.26). В период токсемии отмечалось дальнейшее снижение концентрации АКТГ и на 3-5 сутки она была в 2-1,6 раза меньше нижней границы нормы, которая сохранялась на низком уровне на протяжении всей токсемии и нормализовалась на 21 сутки. При этом, концентрация кортизола снижалась постепенно и к концу первых суток она была в 5,2 раза, на 3 сутки в 3,3 раза выше нормы. В период токсемии кортизол был выше нормы в 1,5-1,7 раза, однако, очевидно, это происходило за счет экзогенного введения ГКС, так как в последующем, после отмены ГКС, концентрация изучаемого гормона на 21 сутки снижалась на 47% по сравнению с нормой, что свидетельствовало о развитии надпочечниковой недостаточности.

Применяемая методика позволила уменьшить напряженность реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (рис.27). Так, концентрация кортизола при поступлении была в 6,5 раза выше нормы, а к концу первых суток в 2,1 раза ниже, чем в контрольной группе. В период токсемии происходило постепенное снижение концентрации кортизола, где она еще оставалась выше нормы в 2,2-1,2 раза, а после 21 суток не наблюдалось угнетения его выработки, как это происходило в контрольной группе. У больных исследуемой группы так же не происходило снижения выработки АКТГ, а его концентрация превышала норму в период токсемии (3-14 сутки) в 1,8-1,3 раза и нормализовалась на 21 сутки.

Рис. 26. Изменение концентрации АКТГ у ожоговых больных

Рис. 27. Изменение концентрации кортизола у ожоговых больных

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Рис. 28. Изменение концентрации инсулина у ожоговых больных

Рис. 29. Изменение концентрации C-peptidi у ожоговых больных

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Рис. 30. Изменение концентрации ТТГ у ожоговых больных

Рис. 31. Изменение концентрации Т4 у ожоговых больных

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Рис. 32. Изменение концентрации Т3 у ожоговых больных

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Высокая концентрация кортизола в первые часы после травмы и другие факторы способствовали повышению уровня сахара крови на 93% в контрольной и на 80% в исследуемой группах по сравнению со средней нормальной величиной (рис.33). В дальнейшем изменение концентрации сахара у больных контрольной группы характеризовалось большой вариабельностью в зависимости от тяжести поражения и тактики лечения. Так, у больных с площадью поражения до 40%, нормализация концентрации сахара наступала уже к концу первых суток и в период токсемии была незначительно ниже средней нормальной величины, сохраняясь в пределах физиологической нормы. У тяжелообожженных с площадью поражения более 40%, которым в терапию не были включены глюкокортикостероиды, уже к концу первых суток наблюдалась гипогликемия, которая сохранялась на протяжении всего исследования и при этом концентрация сахара была на 43-47% ниже средней нормальной величины.

Гипогликемия являлась прогностически неблагоприятным фактором, и все 18 больных с гипогликемией умерли в первые 3 недели. У больных с площадью поражения более 40%, которым применялись глюкокортикостероиды в течение первых 10 суток, наблюдалась выраженная гипергликемия на протяжении всего исследования (до 21 суток) и концентрация сахара превышала норму в 1,7-2,1 раза.

У больных исследуемой группы на фоне применения СПАТ и ВЛОК существенных различий концентрации сахара крови в зависимости от площади поражения не наблюдалось, а нормализация сахара крови наступала к концу первых суток. В период токсемии уровень сахара крови колебался в пределах нормы.

Рис. 33. Изменение концентрации сахара у ожоговых больных

Примечание: * – достоверность по сравнению с нормой

L – после ВЛОК

Концентрация инсулина и С-пептида (рис.28-29) в контрольной группе после резкого повышения непосредственно после травмы, постепенно снижалась и к концу первых суток была выше нормы в 3,8 и в 2.7 раза, а на 3-14 сутки в 1,5-2.2 и в 1,7-2.2 раза, соответственно. После 21 суток отмечалось дальнейшее снижение уровня этих гормонов, где концентрация инсулина была на 25% и С-пептида на 17% ниже нормы.

Hа фоне СПАТ и ВЛОК в период токсемии концентрация инсулина была на 33-70%, а С-пептида на 34-49% ниже, чем в контрольной группе, а после 21 суток не наблюдалось угнетения выработки этих гормонов, как это происходило в контрольной группе.

Таким образом, предлагаемая методика позволяет эффективно нивелировать степень и продолжительность гиперэргической стрессорной реакции, скоррегировать углеводный обмен без применения глюкокортикостероидов и предупредить недостаточность функции поджелудочной железы у тяжелообожженных.

При исследовании функции гипоталамо-тиреоидной системы (рис.30-32) у больных контрольной группы выявлено, что концентрация ТТГ при поступлении была в 4,1 разы выше нормы, к концу первых суток снижалась на 32% по сравнению с исходными значениями (в 3,1 раза превышала норму). В дальнейшем, на 3-7 сутки она оставалась выше нормы в 2,7-1,3 раза, а на 14-21 сутки отмечалось даже некоторое угнетение выработки ТТГ, где его концентрация была на 16,4% ниже нормы. Уровень тироксина к концу первых суток снижался в 2,2 раза и на 9% превышал верхнюю границу нормы, а после 5 суток его концентрация постепенно снижалась и на 7-21 сутки была на 27-52,1% ниже нормы. Hа фоне неуклонного снижения концентрации тироксина сыворотки крови больных контрольной группы наблюдалась тенденция к повышению концентрации трийодтиронина и на протяжении всего исследования она превышала норму в 1,6-2 раза, что, очевидно, связано с конверсией тироксина в трийодтиронин.

Hа фоне применения СПАТ и ВЛОК нормализация функционального состояния гипоталамо-тиреоидной системы наступала в более ранние сроки. Так, к концу первых суток концентрация ТТГ была на 65%,трийодтиронина на 39% ниже, чем в контрольной группе. В период токсемии концентрация ТТГ продолжала снижаться и на 3-5 сутки она была на 26-22% выше нормы, а нормализовалась на 14 сутки. Hормализация концентрации тироксина наступала на 3 сутки и оставалась в пределах нормы на всем оставшемся протяжении исследования, а уровень трийодтиронина в период токсемии оставался на 15-17% выше нормы, что на 50-70% ниже, чем в контрольной группе.

РЕЗЮМЕ

Таким образом, ожоговая травма вызывает выраженную гиперэргическую реакцию различных звеньев эндокринных систем, что проявляется в резком повышении уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, тироксина, трийодтиронина, инсулина, С-пептида, сахара крови в первые часы после травмы. Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-тиреоидной систем, поджелудочной железы и углеводного обмена в период ОШ и токсемии не устраняется стандартной терапией ожоговой болезни. Применение СПАТ и ВЛОК в комплексном лечении уменьшает выраженность гиперэргической реакции эндокринных систем, позволяет сохранить способность организма адекватно реагировать на ожоговую травму, эффективно коррегировать первоначальную гиперэргическую реакцию нейроэндокринных систем и предупредить последующую их недостаточность, снизить летальность (смотри последующие главы).

На основании проведенных исследований считаем возможным сделать, следующие выводы:

1. Предлагаемая методика лечения с использованием ВЛОК и СПАТ уменьшает выраженность нарушений волемии при ожоговой травме и способствует нормализации ее показателей в более ранние сроки.

2. Сочетанное применение ВЛОК, стресс-протекторных и адаптогенных препаратов в комплексном лечении ОБ способствует стабилизации гемодинамики у тяжелообожженных: нормализует АД, улучшает периферический кровоток и сердечную деятельность, уменьшает тахикардию и потребность миокарда в кислороде.

3. Применение ВЛОК и СПАТ в комплексном лечении ОБ уменьшает выраженность гиперэргической стрессорной реакции и нейро-эндокринных сдвигов в ответ на ожоговую травму: предупреждает депрессию выработки АКТГ, снижает гиперинсулинемию и гипер-С-пептидемию, способствует нормализации уровня кортизола, ТТГ, тироксина и трийодтиронина в более ранние сроки.

4. Применения ВЛОК и СПАТ на фоне общепринятой терапии повышает противоинфекционные защитные силы организма, уменьшает число септических осложнений с 70,5% до 44% и общей летальности о 38% до 20%.

5. Методика сочетанного применения ВЛОК, клофелина, пентамина, актовегина и милдроната безопасна в применении, обеспечивает адекватную защиту от чрезмерной стрессорной реакции в ответ на ожоговую травму. Она стабилизирует центральную и периферическую гемодинамику, снижает выраженность эндотоксикоза и токсического повреждения органов, частоту инфекционных осложнений, улучшает результаты лечения ожоговых больных, что позволяет рекомендовать ее применение в комплексном лечении тяжелообожженных.

Практические рекомендации

1. Клофелин, пентамин, применяют у ожоговых больных с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам. Относительными противопоказаниями к применению пентамина и клофелина являются: выраженная гипотония, гиповолемия (отрицательное ЦВД) и гипогликемия (ганглиоблокатор повышает активность эндогенного инсулина). У больных с низким уровнем сахара крови, получающих инсулин, следует в динамике контролировать содержание сахара крови, а корригирующую дозу инсулина уменьшить на 1/3 – 1/2 обычной дозы.

Противопоказанием для применения бета-блокаторов является синусовая брадикардия, слабость синусового узла, неполная и полная атриовентрикулярная блокада, выраженная право- или левожелудочковая недостаточность, склонность к бронхоспазму.

Клофелин следует применять с осторожностью у больных с тяжелыми изменениями церебральных сосудов. В редких случаях при применении клофелина и пентамина могут наблюдаться постуральные реакции, во избежание которых необходимо соблюдать постельный режим. При возникновении артериальной гипотонии необходимо принять меры по ее устранению. Обычно гипотония легко и быстро устраняется увеличением скорости введения инфузионных сред, внутривенным введением 15-30 мг преднизолона, 0,2-0,3 мл эфедрина или мезатона, разведенных на 10-20 мл физиологического раствора.

2. Улучшение микроциркуляции, возникающее после сеансов ВЛОК, введения клофелина и пентамина у больных о исходным нарушением периферического кровообращения, может привести к быстрому вымыванию кислых и биологически активных веществ из тканей и поступлению их в кровоток. При этом сдвиг реакции в кислую сторону и аутоинтоксикация будут тем сильнее, чем длительнее и резче была централизация кровообращения до проведения ВЛОК и введения стресс-протекторных препаратов. Быстрое усиление метаболического ацидоза и увеличение концентрации протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина может вызвать сердечную и сосудистую недостаточность, вторичное падение АД и ряд других неблагоприятных сдвигов в организме больного. Поэтому необходимо одновременно о проведением ВЛОК, введением клофелина и пентамина начинать переливание 4% раствора бикарбоната натрия, ингибиторов протеаз, антигистаминных и антикининовых препаратов.

ГЛАВА V Перейти к содержанию

Стресспротекция при оперативном лечении ожоговых больных

(совместно с С.И. Ростовцевым)

Одной из актуальных проблем анестезиологии является изыскание способов предупреждения и устранения нарушений кровообращения у тяжело обожженных в предоперационном периоде и во время операции.

Снижение ОЦК, патологическая импульсация с места травмы, нарушения КОР, ВЭО и другие причины приводят к возникновению неспецифической гиперергической реакции нейро-эндокринных систем. Под влиянием стрессорной реакции происходит дальнейшее ухудшение периферического кровотока с выраженным депонированием крови и усилением централизации кровообращения. Чрезмерная стрессорная реакция сопровождается нарушениями со стороны эндокринных систем, гомеостаза и иммунитета (В.В.Азолов с соавт., 1990; Алексеев А.А. с соавт., 1995).

Следовательно, глубокие функциональные нарушения у обожженных приводят к тому, что риск наркоза и оперативного вмешательства у этих больных является крайне высоким, а выбору метода премедикации и обезболивания должно придаваться первостепенное значение, несмотря на то, что сами оперативные вмешательства могут быть и непродолжительными.

Однако наиболее распространенные в настоящее время схемы премедикации и анестезии не принесли желаемых результатов: эффективные в одних случаях, в других они оказались бесполезными. Так, применение седуксена не гарантирует от проявления гипертонического криза перед операцией, использование дроперидола вызывает у определенной категории больных парадоксальные реакции, при получении барбитуратов больные дремлют, но неспокойны. Вероятно, следует согласиться с мнением некоторых авторов, которые предлагают подвергнуть ревизии основной канонический принцип: цель премедикапии – максимальная седация. Кроме того, все перечисленные препараты, несколько уменьшая стрессорную реакции, связаную с психической травмой, не блокируют другие каналы развития стресса (Назаров И.П. с соавт., 2000; 2007).

В связи о этим, вероятно, оправдано включение в преднаркозную медикаментозную подготовку и анестезию средств, способных предотвращать излишние реакции симпато-адреналовой системы и надпочечников в ответ на сумму стрессогенных факторов (Заводская И.С., Морева Е.В., 1981; Назаров И.П., 1983-2006). При этом наряду с препаратами, оказывающими антиноцицептивный эффект, находят применение средства, избирательно блокирующие эфферентное звено нервной системы.

Ряд авторов отмечает, что более полноценную защиту от чрезмерной стрессорной реакции в ближайшем дооперационном периоде и во время операции можно получить благодаря включению в премедикацию а₂-агониста клофелина. Данный препарат уже не раз применялся с анальгетической, седативной и антигипоксической целью при экстренных состояниях и на этапах операции (И.П.Назаров с соавт., 1989; 2006; Осипова Н.А. с соавт., 1989; Altissimi С. et al. 1983; Ghignone M. et al. 1986). Однако в отечественной печати данных о применении этого препарата с целью нейровегетативной защиты у ожоговых больных в ближайшем дооперационном периоде недостаточно (Ростоовцев С.И., 1996; Зайнулин С.Ф., 2002).

Нами была сделана попытка ответить на вопрос о возможности сочетанного применения клофелина и дипривана для торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на предоперационную ситуацию, индукцию в наркоз, операционную травму и другие стрессогенные воздействия у ожоговых больных.

При этом было оценено состояние функции коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной железы у оперированных ожоговых больных с использованием клофелина и дипривана. Изучено влияние клофелина и дипривана на центральную и периферическую гемодинамику в донаркозном периоде и на этапах анестезии. Оценена безопасность и эффективность применения антистрессорных премедикаций у тяжелообожженных с повышенным операционным рискам (у ожоговых больных с S поражения более 40%). Исследовано состояние ферментативной активности у ожоговых бальных с различной плошщадью поражения кожи в зависимости от премедикаций и вида анестезии. Обоснованы и определены эффективность и разработаны рекомендации использования клофелина и дипривана в премедикации и во время операции у ожоговых больных.

При составлении антистрессорных схем премедикации мы основывались на накопленном в анестезиологии опыте при работе с препаратами, оказывающими блокирующее действие на вегетативную нервную систему (Азаров В.И., 1987; Аркатов В.А., Новосельцев В.А., 1988; Назаров И.П., 1983, 1999, 2005, 2006).

Принципы используемой нами методики заключаются в следующем:

1) у ожоговых больных с площадью (S) поражения до 20% клофелин использовался только в премедикации в день операции;

2) у тяжело обожженных с S поражения 20-40% и более 40%, используемая методика заключалась в следующем. В период ожогового шока (ОШ), после поступления больных в отделение реанимации ожогового центра, с началом инфузионной терапии вводили внутривенно капельно нейропептид даларгин 30 мкг/кг/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, с целью снижения гиперергической стрессорной реакции, стабилизации гемодинамики и коррекции метаболизма в состав интенсивной терапии включали клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг/кг/час) внутривенно капельно 1 раз в день в период ОШ, параллельно продолжая инфузионную терапию. После выхода больных из ОШ клофелин отменяли. Для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно вводили пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут., 4 раза в день, до 35 суток. Биопротектор милдронат назначали внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 7 мг/кг/сут.,1 раз в день; актовегин – внутривенно капельно 1 раз в день по 15-20 мг/кг/сут в период ОШ и токсемии. Сеансы ВЛОК (Х- 0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 мин) проводили с первых суток (через 6 часов после начала инфузионной терапии), 5-7 сеансов в течение 10 дней.

С целью премедикации за 30-40 минут до поступления в операционную больным исследуемой группы внутримышечно вводили:

Атропин 0,014 мг/кг;
Димедрол 0,14 мг/кг;
Промедол 0,28 мг/кг;
Реланиум 0,07 мг/кг;
Клофелин 1,5 мкг/кг в/м.

В контрольной группе:

Атропин 0,014 мг/кг;
Димедрол 0,14 мг/кг;
Промедол 0,28 мг/кг;
Реланиум 0,07 мг/кг в/м

Клинические наблюдения проведены у 200 тяжело обожженных. Контрольную группу (КГ) составили 100 ожоговых больных, которым применяли общепринятую схему премедикации: атропин, димедрол, промедол, реланиум. Исследуемую группу (ИГ) составили 100 ожоговых больных, которым в схему премедикации включали клофелин. У 75 тяжело обожженных с S поражения более 20% использовалась методика сочетанного применения стресспротекторных, алаптогенных препаратов (СПАП), приведенная выше, и экстракорпоральных методов детоксикации (ЭМД). В зависимости от применяемой анестезии в контрольной и исследуемой группах выделяли подгруппы № 1 (барбитураты+кетамин) и № 2 (диприван + кетамин).

Исследования проведены у обожженных в возрасте от 18 до 82 лет, среди которых преобладали мужчины. Степень тяжести оценивали с помощью индекса тяжести поражения (ИТП) – с учетом площади и глубины поражения.

Больные обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, площади и степени тяжести ожоговых поражений, вводному и основному наркозу, характеру оперативных вмешательств.

Проведено изучение функции надпочечников, щитовидной железы, углеводного обмена, показателей центральной и периферической гемо-динамики, ферментативной активности. Данные показатели изучены у больных в динамике: I этап – исходное (утром в палате до премедикации); 2 этап – после премедикации на операционном столе; 3 этап – после индукции в наркоз; I4 этап – конец операции.

Вследствие значительной площади поражения (S > 20%) у большинства оперируемых больных, перед нами стояла проблема эффективного, но и наименее опасного метода общей анестезии, т.к. пациенты данной категории имели исходно грубые сдвиги центральной и периферической гемодинамики и значительные функциональные нарушения органов и тканей (парез желудочно-кишечного тракта, гипопротеинемия, печеночно-почечная недостаточность). Время оперативных вмешательств совпало у больных данной категории с окончанием фазы токсемии и началом септико-токсемии (14-30 сутки). Лица этого контингента тяжело переносят оперативные вмешательства из-за уменьшения адаптационных возможностей (Алексеев А.А. с соавт., 1995; Галеев Ф.С. 1995).

Проведенные нами исследования у больных с S поражения 20-40%, показали, что на фоне исходных нарушений эмоциональное напряжение приводит к учащению ЧСС в контрольной группе № 1 на 22,8% и на 24,7% в контрольной группе № 2 по сравнению с нормой, а после премедикации рассматриваемый параметр превышал нормальную величину на 43,6% и на 45,I%, соответственно. Тахикардия, несмотря на снижение УО на 9,8-25,2% (контрольная группа № 1) и на 7.8-23.7% (контрольная группа № 2), позволяла удерживать МОС на нормальных значениях в контрольной группе № 1 и несколько превышать норму (на 15%) в контрольной группе № 2. Однако, вследствие тахикардии после доставки тяжело обожженных в операционную, в контрольной группе № 1 произошло увеличение МРЛЖ на 27,4% и развилась гипертензии (АДс было на 16,7%, АДд – на 20,I%, САД – на 18,7%, выше нормы), что явилось одной из причин повышения ПMO₂ на 31,6-67,6%. ПСС достоверно не изменялось. В контрольной группе № 2 изменения были сходными и достоверно не отличались от таковых в контрольной группе № 1.

Ожоговая травма уже до наркоза ухудшала функциональное состояние миокарда. У больных контрольных групп № 1 и 2, особенно с S поражения более 40%, снижается МОС на 19,2-23,5% и на 15,1-21,5%, МРЛЖ – на 17-18,8% и на 26,7%, по сравнению с нормой, что в условиях сохраняющегося периферического вазоспазма (ПСС на 27,2-38,5% выше нормы), создает угрозу развития недостаточности кровообращения. В таких условиях проведение наркоза у тяжело обожженных является ответственным шагом для анестезиолога.

Проведенные нами исследования подтвердили данные литературы, что применяемые препараты для индукции в наркоз (тиопентал, кетамин) не в силах полностью предупредить изменения гемодинамики под влиянием операционной травмы. Более того, препараты из группы барбитуратов наиболее негативно влияют на состояние кровообращения. У обоженных контрольных групп даже с небольшой площадью поражения (S до 20%) после индукции в наркоз тиопенталом+кетамином УО снижался на 32,7% по сравнение с нормой, ЧСС увеличивалась на 78,5% и ПМО₂ – на 119,6%. У тяжело обожженных с S более 40% применение тиопентала вызвало опасное уменьшение УО до 29,8 мл (контрольная группа № 1).

Применение премедикации с включением клофелина и анестезия диприваном, вызывая эффективное торможение нейро-вегетативной системы, предупреждает неблагоприятные изменения гемодинамики у ожоговых больных с различной площадью поражения, а в ряде случаев даже улучшает условия кровообращения. Артериальное давление поддерживалось на нормальном уровне в исследуемой группе с любой площадью поражения, УО у больных повышался, по сравнению о предыдущим этапом, на 20,4% (S до 20%) и на 33% (S=20-40%), при этом ЧСС снижалась на 18,4% и 19,8%, а ПМО₂ – на 24,7% и 19,8%, соответственно.

У тяжело обожженных исследуемых групп с S поражения более 40%, несмотря на значительные исходные нарушения гемодинамики, применение вышеуказанных препаратов позволило оптимизировать показатели кровообращения. В исследуемой группе № 1, на фоне применения клофелина, УО был на 30,6% выше, чем в контрольной группе, а в исследуемой группе № 2 – на 27-32,6%. Оптимизация УО сердца на фоне использования стресс-протекторного препарата, позволила уменьшить выраженность тахикардии на 8,6% и на 8,5%, по сравнению с исходным этапом. При этом показатели МОС не отличались от контрольных, МРЛЖ нормализовалась, а ПМО₂ была ниже, чем в контроле на 12,7% и на 12,6%. В конце операции в исследуемой группе № 1 ПМО₂ была на 10,8% ниже, чем в контроле, при нормальных МРЛЖ и АДс, при одинаковых с контрольной группой № 1 ПСС и АДд. При применении сочетания дипривана+кетамина в исследуемой группе № 2 УО имел тенденцию к повышению. Гипотонии не наблюдалось, несмотря на снижение цифры МОС – на 16,9-17,1%, по сравнению с нормой.

Таким образом, включение клофелина в премедикацию позволяет организму больного находится на протяжении операции в наиболее выгодном функциональном состоянии. Кроме этого, во время индукции и поддержания наркоза отмечен четкий потенцирующий эффект клофелина на действие анестетиков, что позволило уменьшить дозу барбитуратов на 25%, кетамина в 3 раза при сохранении нужной глубины наркоза и стабильных показателей гемодинамики.

Уже в дооперационном периоде организм ожоговых больных находится в состоянии выраженного стресса, при этом изменения нейроэндокринной системы варьировали в зависимости от тяжести поражения. У больных с ожогами до 20% отмечалась гиперергическая реакция, на что указывало повышение концентрации кортизола на 54,4-61.2%, инсулина – на 45,3-47,7%, трийодтиронина – на 20,3-23,3%, по сравнению с нормальными величинами. В то же время, наблюдалось угнетение выработки ТТГ на 27,9-30,3% и тироксина – на 18,9-22,I%.

Общепринятые схемы премедикации и анестезии не в состоянии предотвратить или купировать дальнейшее развитие чрезмерной нейроэндокринной реакции стрессогенного характера до операции и на фоне хирургической агрессии, о чем свидетельствовали повышение концентрации кортизола в крови пострадавших с S поражения до 20% на 127,8% (контрольная группа № 1 ) и на 135.6% (контрольная группа № 2) по сравнению с нормой, инсулина – на 80,5% и 87,5%, Т₃ – на 82% и 86,6%, соответственно группам.

Тяжелая ожоговая травма (S-20-40%) приводила к значительным изменениям гормонального уровня (табл. 1; 3) у больных в контрольных группах № 1 и № 2. Концентрация кортизола превышала норму на 58,5% и 64,2%, инсулина – на 47,7% и 53,9%, Т₃ – на 86,6% и 91,9%, при этом наблюдалась гипогликемия на 50,8% и 48,8%, снижение концентрации Т4 по сравнению с нормой на 32,% и 31,3%, уровень ТТГ достоверно не изменялся. Общепринятая премедикация не в силах устранить данные нарушения, а анестезия с использованием барбитуратов+кетамина вела к дальнейшим нарушениям гормонального гомеостаза.

После доставки больных в операционную, концентрация кортизола, несмотря на премедикацию, увеличивалась на 144,3% (контрольная группа № 1) и 152,3% (контрольная группа № 2), по отношению к норме, ТТГ – на 288,5% и 305,5%. Наблюдалось резкое угнетение функции поджелудочной железы в дооперационном периоде. Концентрация инсулина была снижена на 88,% и 87,1%, что, очевидно, было связанно с увеличением концентрации кортизола в 1,5 раза по сравнению с исходным этапом.

Операционная травма приводила к угнетению функции практически всех исследуемых желез у 30 больных контрольных групп, особенно в группе с тиопенталом+кетамином (концентрация кортизола снижалась на 76%, по отношению к норме, инсулина – на 59,1%, сахара – на 55,9% ТТГ – на 58,2%, Т₃ – на 11,6%, Т₄ – на 44%). Использование дипривана позволило несколько сгладить депрессию эндокринной системы. Концентрация кортизола после операции была снижена на 50,5%, инсулина – на 48%, сахара – на 43,7% и Т₄ – на 15%, лишь ТТГ превышал норму на 53,9%, Т₃ не отличался от нормальной величины.

Изучение гормонального уровня у крайне тяжелых больных с площадью поражения более 40% выявило значительное повышение концентрации кортизола на всех этапах исследования (на 58,1-105,6%). Однако мы считаем, что данная реакция, очевидно, была связана с применением экзогенных глюкокортикостероидов (преднизолон 10-20 мг/сутки per os с 14-21 суток) у 30 больных контрольных групп, на что указывало резкое снижение инсулина после премедикации на 92,4% (контрольная группа № 1) и на 92,I% (контрольная группа № 2) по сравнению с исходным периодом, а так же на 87,4% и 86,2% по сравнению с нормой. В донаркозном периоде наблюдалось повышение сахара на 212,6% и на 221,2%. Вследствие гиперкортицизма Т₄ уменьшался на 58,З% и 57,7%, при увеличении Т₃ – на 184,9% и 191,З%, ТТТ – на 270.3%. и 296,4%.

На фоне анестезии барбитураты+кетамин кортизол превышал норму в контрольной группе № 1 на 58,2%, сахар – на 163,4%, ТТГ – на 235,2%, Т₃ – на 159,З%, при этом снижались концентрация инсулина на 55,5% и Т₄ – на 53, I%. Применение дипривана у больных контрольной группы № 2 позволило несколько оптимизировать показатели гормонального гомеостаза (нормализовалась концентрация кортизола), но они в значительной степени отличались от нормального уровня: концентрация инсулина была ниже нормы на 26.6%, Т₄ – на 42.8%, в то же время уровень сахара превышал норму на 105,6%, ТТГ – на 112,7% и Т₃ – на 59,З%.

Использование стресс-протекторного препарата клофелина в премедикации способствует значительному уменьшению гиперергической реакции коры надпочечников и щитовидной железы, в ближайшем дооперационном периоде надежно защищает больных от чрезмерного стрессорного влияния психо-эмоционального напряжения.

Применение клофелина в премедикации у больных исследуемой группы с S поражения до 20%, позволило нормализовать концентрацию кортизола, гормонов щитовидной железы. После доставки больных в операционную, несмотря на некоторое снижение концентрации инсулина – на 35,2% (исследуемая группа № 1), гипергликемии не наблюдалось.

Использование стресс-протекторных и адаптогенных препаратов, ВЛОК на этапах ожоговой болезни у тяжело обожженных исследуемой группы (S-20-40%) способствовало нормализации (табл. 2; 4) некоторых показателей эндокринного гомеостаза (инсулина, сахара) в дооперационном периоде.

Применение клофелина на этом фоне перед операцией у 30 больных позволило избежать разбалансирования нейро-эндокринной системы, что выразилось в нормализации концентраций кортизола и инсулина до наркоза, ТТГ был выше нормы на 140% (исследуемая группа № 1) и 150,9% (исследуемая группа № 2), Т₃ – на 82% и 86,1%, Т₄ уменьшался по сравнению с нормальной величиной только на 14% и 11,7%.

Применение клофелина у 30 больных исследуемых групп с крайне тяжелой травмой (S более 40%) в значительной степени позволило оптимизировать функции изучаемых эндокринных систем. Концентрация кортизола, инсулина, сахара не отличалась от нормальной величины, а уровень ТТГ был ниже, чем в контрольной группе N 2 на 37%, Тз – на 55,7%, а Т4 выше – на 66,5%.

Сочетанное применение дипривана+кетамина на фоне премедикации с клофелином позволяло скоррегировать чрезмерную стрессорную реакцию и увеличивало резервные возможности нейро-эндокринной системы на фоне основного заболевания, операционной травмы и анестезии. Состояние большинства показателей гормонального фона при анестезии диприван+кетамин (S до 20%) не изменялось, за исключением Т₃, который в конце операции был выше нормы на 19,8%.

Использование дипривана у больных исследуемой группы с S поражения 20-40% позволило поддерживать на нормальном уровне кортизол, инсулин, ТТГ и оптимизировать уровень гормонов щитовидной железы (Т₃ был выше нормы только на 13%, при уменьшении Т₄ лишь на 10%), концентрация сахара в крови хотя и превышала среднюю норму на 19,5%, но не выходила за пределы физиологических колебаний. Применение дипривана у крайне тяжелых больных позволило более надежно защищать организм больных от вегетативных нарушений. Только концентрация Т₃ была выше средней нормы на 15%, а Т₄ на 21% – ниже нормальной величины в конце операции, однако эти показатели находились в пределах физиологической нормы.

Таблица № 1

Изменение концентрации кортизола, инсулина, сахара, ТТГ, тироксина и трийодтиронина у ожоговых больных контрольной группы № 1 с площадью поражениядо 20-40% в операцинном периоде на фоне анестезии барбитураты + кетамин (М ± т. Р) п=15

Показатель

Норма

Исходное

После

Премедикац.

Конец

операции

Кортизол нмоль/л

375.0±20,5

594,3±43,2

<0,001

916,0 ±60,5

<0,001

90,2 ±15,1

<0,001

Инсулин (мкед/мл) Р

12,8±0,71

18,9 ±1,67 <0,001

1,5 ±0,3 <0,001

5,24 ±1,18

<0,001

Сахар (ммоль/л)

4,67±0,2

2,3±0,18

<0,001

3,11±0,15

<0,001

2,06±0,21

<0,001

ТТГ (мУл/мл)

1,65 ±0,12

1,41 ±0,1 >0,25

6,41 ±0,56 <0,001

0,69 ±0,05

<0,001

Тз (нмоль/л)

1,72

±0,06

3,21 ±0,18 <0,001

4,15 ±0.21 <0,001

1,52 ±0,04

<0,001

Т4 (нмоль/л)

112,0±3,0

75,7 ±2,56

<0,001

67,6 ±1.5

<0,001

62,8 ±1,50

<0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению с нормой

Таблица № 2

Изменение концентрации кортизола, инсулина, сахара, ТТГ, тироксина и трийодтиронина у ожоговых больных контрольной группы № 2 с площадью поражения до 20-40% в операционном периоде на фоне анестезии диприван + кетамин (М ± m, Р), п=15

Показатель	Норма	Исходное	После прем.	Конец операц.
Кортиэол нмоль/л Р	375,0 ±20,5	615,9 ±48,6 <0,001	946,3 ±68,1 <0,001	185,6 ±19,3 <0,001
Инсулин мкед/мл Р	12,8±0,71	19,7 ±1,88 <0,01	1.65 ±0,34 <0,001	6,66 ±1,35 <0,001
Сахар (ммоль/л) Р	4,67±0,25	2,39 ±0,20 <0,001	3,19 ±0,17 <0,001	2,63 ±0,28 <0,001
ТТГ (мУл/мд) Р	1,65 ±0,12	1,46 ±0,11 >0,25	6,69 ±0,63 <0,001	2,54 ±0,21 <0,001
Тз (нмоль/л) Р	1,72 ±0.06	3,30 ±0,20 <0,001	4,26 ±0,24 <0,001	1,64 ±0,06 >0,5
Т4 (нмоль/л) Р	112,0 +3,0	77,0 ±2,88 <0,001	68,4 ±1,69 <0,001	95,8 ±2,56 <0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению с нормой

Таблица № 3

Изменение концентрации кортизола, инсулина, сахара, ТТГ, тироксина и трийодтиронина у ожоговых больных исследуемой группы № 1 с площадью поражения 20-40% в операционном периоде на фоне анестезии барбитураты + кетамин (М ± m, Р), п=15

Показатель	Норма	Исходное	После премедик.	Конец операции
Кортизол нмоль/л Р	375,0±20,5	608,1 ±52,6 <0,001	406,0 ±48,6 >0,5	414,3 ±38,8 >0,5
Инсулин мкед/мл Р	12,8 ±0,71	16,5 +3,89 >0,5	12,6 ±3,65 >0,5	10,1 ±2,51 >0.5
Сахар (ммоль/л) Р	4,67±0,25	4,21 ±0,23 >0,1	4,82 ±0,24 >0,5	4,13 ±0,26 >0,1
ТТГ (мУд/мл) Р	1,65 ±0,12	2,11 +0,18 <0,05	3,96 ±0,36 <0,001	4,19 ±0,45 <0,001
Тз (нмоль/л) Р	1,72±0,06	2,98 ±0,1 <0.001	3,13 ±0.14 <0,001	3,15 ±0,14 <0,001
Т4(нмоль/л) Р	112,0 +3.0	34,1 ±4,01 <0,001	96,3 ±5,15 <0,05	94,5 ±4,35 <0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению о нормой

Таблица № 4

Изменение концентрации кортизола, инсулина, сахара, ТТГ, тироксина и трийодтиронина у ожоговых больных исследуемой группы № 2 с площадью поражения 20-40% в операционном периоде на фоне анестезии диприван + кетамин (М ± m, Р), n=15

Показатель	Норма	Исходное	После премедик.	Конец операции
Кортизол нмоль/л Р	375,0±20,5	634,4±59,2 <0.001	430,3±54,7 >0,25	346,8±43,2 >0,5
Инсулин мкед/мл Р	12,8±0,71	18,5±4,38 >0,1	14,4 ±4,11 >0,5	9,70±1,89 >0,25
Сахар (ммоль/л) Р	4,67±0,25	4,33±0,26 >0,25	4,94±0,27 >0,2б	5,58±0,35 <0,05
ТТГ (мУл/мл) Р	1,65±0,12	2.20±0,20 <0,05	4,14±0,41 <0,001	2,01±0,21 >0,25
Тз (нмоль/л) Р	1,72±0,06	3,03±0,11 <0,001	3,20±0,16 <0,001	1,96±0,08 <0,01
Т4 (нмоль/л) Р	112,0±3,0	86,1±4,51 <0,001	98,9±5,79 <0,05	101,3±3,46 <0,001

Примечание: Р – достоверность по сравнению о нормой

Проведенные нами исследования показали, что уже в дооперационном периоде у больных с площадью поражения до 20% наблюдалась активация ферментативной активности. При площади поражения до 20% психо-эмоциональный стресс, ожоговая травма приводили к некоторой активации ферментной системы уже в дооперационном периоде, на что указывало повышение ACT на 20,7-53,4%, АЛТ – на 18,8-19,2%, ЩФ – на 37,5-73,6%, по сравнению с нормальными величинами, ЛДГ достоверно не изменялась. Эндотоксикоз, активация свободно-радикальных процессов и мембранная патология, которые сопровождают больных с S поражения 20-40%, приводили к значительным нарушениям печеночного метаболизма, что сопровождалось у больных контрольных групп № 1 и № 2 повышением активности ACT на 261,4% и 264,I%, АЛТ – на 193.3% и 207,6%, ЩФ – на 192,2% и 193,4%. Уровень ЛДГ достоверно не изменялся.

Изучение ферментативного уровня у крайне тяжелых больных с площадью поражения более 40% выявило значительное повышение активности до операции. У больных контрольных групп ACT был на 259,8-269,7% выше нормы; АЛТ – на 291,1-296,4%; ЛДГ – на 83,6-89,3%; ЩФ – на 291.7-299%. Это может свидетельствовать о том, что многие из тяжело обожженных этой группы оперировались на фоне печеночной недостаточности.

Общепринятая премедикация у 30 больных контрольных групп (S поражения до 20%), не предотвращала развитие гиперергической стрессорной реакции, что не замедлило отразиться на ферментативных изменениях. После доставки больных в операционную активность ACT увеличивалась на 97,6%. (контрольная группа № 1) и 113.1% (контрольная группа № 2) по сравнению о нормой, АЛТ – на 77,6% и 72.8%, ЛДГ – на 37,З% и 48.9%, ЩФ – на 71,9% и 80,7%. После доставки больных с S поражения 20-40% в операционную, уровень ACT, несмотря на премедикацию, увеличивался на 296,% (контрольная группа № 1) и на 300% (контрольная группа № 2) , по отношению к норме, АЛТ – на 213.8% и 231,7%., ЛДГ – на 81,8% и 61.8%; ЩФ – на 220,7% и 223,8%. Общепринятая премедикация у больных с S более 40%, так же не предупреждала дальнейшее повышение ферментативной активности у больных контрольных групп.

Во всех контрольных группах во время операции и общей анестезии повышалась активность ферментов. В то же время степень этой активности у бальных контрольных групп была различной. В этом плане, на наш взгляд, более оптимально действовала схема анестезии диприван+кетамин (контрольная группа № 2). На фоне этого наркоза уровень ACT (S до 20%) был выше нормы на 130.3%, в то время как при анестезии тиопентал+кетамин (контрольная группа № 1) – на 147%, АЛТ – на 76,3% и 125,4%, ЛДГ – на 24,9% и 60% (соответственно группам). Лишь активность ЩФ на фоне анестезии диприваном была выше (на 85,6%), чем в контрольной группе № 1 (на 74.7%).

Использование дипривана у больных с S-20-40% позволило несколько сгладить ферментативную активность: ACT, АЛТ не отличались от исходных показателей, ЛДГ хотя и была на 36,8% выше исходного, однако ее активность на 30% ниже, чем в контрольной группе № 1; ЩФ была ниже исходного на 11,8%. В то же время приходится признать, что применение дипривана не смогло нормализовать ферментативную активность у больных контрольных групп (ACT превышала норму на 240,6%; АЛТ – на 215,6%; ЛДГ – на 38,7% и ЩФ – на 157,2%).

Применение дипривана у тяжело обожженных с S более 40% (контрольная группа № 2) позволило несколько оптимизировать показатели ферментативной активности, но они в значительной степени отличались от нормального уровня: ACT была выше нормы на 235,4%, АЛТ – на 304,5%, ЛДГ – на 105,8%. и ЩФ – на 247,8%.

Сочетанное применение стресс-протекторов, адаптогенов и ВЛОК у тяжело обожженных исследуемой группы с площадью поражения более 20%, на протяжении всей ожоговой болезни, позволило подвести их к оперативному лечению в более благоприятном функциональном состоянии. Так у больных с S площадью поражения 20-40%, показатели ферментативной активности в значительной степени были ниже, чем в контрольных группах (ACT – на 53-53.8%; АЛТ – на 45,8-52,I%; ЩФ – на 31,2-32,8%). Уровень ЛДГ достоверно не отличался от нормы.

Дополнительное включение клофелина в премедикацию (исследуемые группы № 1 и 2) позволило перед операцией у 30 больных (S 20-40%) поддерживать ферментативную активность на более низком уровне. Это выразилось в поддержании ЛДГ на нормальном уровне, ACT была ниже, чем в контрольной группе № 1 на 59,2% и в контрольной группе N 2 – на 58,З%, АЛТ – на 42,З% и 56,5%, ЩФ – на 43% и 47,7%. На этом фоне анестезия барбитураты+кетамин и операционная травма вызывают меньшие сдвиги печеночного метаболизма.

Наиболее оптимальные показатели ферментативной активности отмечаются у больных при анестезии диприван+кетамин с клофелином. У больных с S поражения до 20% данная анестезия позволила нормализовать показатели ACT и АЛТ, а активность ЛДГ и ЩФ была значительно ниже, чем в контрольной группе № 2 (на 30,6% и 74.2% соответственно).

Использование дипривана с кетамином и клофелином (S=20-40%) позволило поддерживать на нормальном уровне ЛДГ, при этом ACT и АЛТ не отличались от исходного уровня (р>0,1), а ЩФ была достоверно ниже исходного показателя на 33,2%. Применение дипривана с кетамином и клофелином у тяжело обожженных с S более 40% позволило более надежно защищать организм больных от операционной агрессии. Вследствие чего ACT, АЛТ, ЛДГ не отличались от исходного уровня, а ЩФ понижалась на 28,2%, одновременно они были ниже, чем в контрольной группе № 2 (ACT – на 46.7%; АЛТ – на 57,2%; ЛДГ – на 34,1%; ЩФ – на 46,6%).

Таким образом, наши исследования показали: 1. Использование в премедикации клофелина в дозе 1,5 мкг/кг оказывает благоприятное воздействие на функционирование нейроэндокринных систем. Сочетанное применение дипривана+кетамина с клофелином надежно предупреждает чрезмерную стрессорную реакцию, но не блокирует ее полностью, в ответ на предоперационную ситуацию, хирургическую агрессию и увеличивает резервные возможности нейроэндокринных систем у больных с различной степенью ожоговой травмы.

2. Общепринятая премедикация с включением атропина, промедола, димедрола и реланиума, а также анестезия барбитуратами+кетамин, не предотвращает нарушений гемодинамики под влиянием анестезиологической и хирургической агрессии. Применение премедикации с включением клофелина и анестезии диприваном+кетамином предупреждает неблагоприятные изменения гемодинамики под влиянием операционной травмы у ожоговых больных с различной тяжестью поражения.

3. Общепринятая премедикация не коррегирует исходно повышенную ферментативную активность (ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ), а анестезия барбитуратами+кетамин и операционная травма приводят к дальнейшему повышению уровня ферментов. Сочетанное применение стресс-протекторных, адаптогенных препаратов, ВЛОК в дооперационном периоде и включение клофелина в премедикацию позволяет уже в донаркозном периоде уменьшить уровень ферментов. На этом фоне анестезия, особенно диприваном+кетамином, и операционная травма вызывают меньшие сдвиги печеночного метаболизма.

4. Разработанная схема стресс-протекторной терапии, премедикации и анестезии не вызывает неблагоприятных изменений гемодинамики, нейроэндокринных систем и ферментативного метаболизма у больных со всеми степенями ожоговой травмы, в том числе и у больных с повышенным операционным риском (с площадью поражения более 40%).

5. Методика стресс-протекторной терапии и анестезии проста и безопасна в применении, эффективна для торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на ожоговую и операционную травму, анестетики и другие стрессогенные воздействия, что позволяет рекомендовать ее применение в широкой анестезиологической практике у комбустиологических больных.

Практические рекомендации:

1. Актовегин, даларгин, инстенон, пентамин, милдронат, клофелин и диприван применяют у ожоговых больных с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам. Относительными противопоказаниями к применению пентамина и клофелина у ожоговых больных являются: выраженные гипотония, гиповолемия и гипогликемия (ганглиоблокаторы повышают активность эндогенного инсулина). У больных с низким уровнем сахара крови или сахарным диабетом, получающих инсулин, следует в динамике контролировать содержание сахара в крови, а корригирующую дозу инсулина уменьшить на 1/3-1/2 обычной дозы. Клофелин следует применять с осторожностью у больных с тяжелыми изменениями церебральных сосудов и с депрессиями.

2. До начала наркоза рекомендуется провести премедикацию клофелином, что позволяет улучшить сердечную деятельность, периферический кровоток, уменьшить дозу барбитуратов на 25%, кетамина в 3 раза, предупредить осложнения и повысить безопасность и эффективность анестезии.

3. У больных с S поражения более 20% интенсивную терапию ожоговой болезни рекомендуется проводить по предложенной методике (Назаров И. П. с соавт., 1990-1999). Глюкокортикостероиды у данной категории больных следует применять при неоднократном лизисе кожного трансплантата, повышении показателей иммуноглобулина-Е и обязательно на фоне сочетанного применения стресс-протекторов, адаптогенов и эфферентных методов детоксикации, что позволит снизить риск возникновения септических осложнений.

4. Учитывая значительные гемодинамические и метаболические нарушения у тяжело обожженных с S поражения более 40% в дооперационном периоде, на фоне наркоза и операции, рекомендуется исключить барбитураты из схемы анестезии.

5. Сочетанное использование стресс-протекторов, адаптогенов, ВЛОК и дипривана безопасно в применении, может использоваться как эффективный метод лечения ожоговой болезни, преднаркозной медикаментозной подготовки и анестезии у тяжело обожженных с различной площадью поражения, для повышения квалификации реанимационного пособия.

Перейти к содержанию

Материалы и методы исследований. Гл. 2 ч. 1 книги «Нейроанестезиология – реаниматология»

Posted on 30.01.201505.05.2026 by GlavVrach

ГЛАВА II. Материалы и методы исследований

Содержание главы:

2.1. Характеристика больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга

2.2. Предоперационная подготовка больных

2.3. Характеристика методов оперативного вмешательства

2.4. Общая характеристика методов общей анестезии, применявшихся в обеих группах больных

2.5. Послеоперационная терапия больных с опухолями и аневризмами сосудов головного мозга

2.6. Методы клинических исследований

2.7. Лабораторные (гематологические и биохимические) методы исследования

2.8. Этапы исследования

2.9. Методы статистического анализа результатов исследования

2.1. Характеристика больных с опухолями и артериальными аневризмами головного мозга

В контрольной группе применялась тотальная внутривенная анестезия на основе тиопентала натрия, фентанила, морфина, реланиума, дроперидола, натрия оксибутирата. В основной группе в схему предоперационной подготовки, премедикации, анестезиологического пособия и ведения раннего послеоперационного периода включались стресс-протекторные препараты (клофелин и даларгин).

Средний возраст больных в контрольной группе составил 41,9±1,3 года, в основной – 43,6±1,2. Достоверного различия по возрасту между группами не было (p>0,25). Возрастная характеристика групп представлена в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных по возрасту

Возраст	Контрольная группа	Основная группа
20 – 30 лет	6 (12%)	6 (12%)
30 – 40 лет	12 (24%)	9 (18%)
40 – 50 лет	22 (44%)	21 (42%)
50 – 60 лет	10 (20%)	14 (28%)

Таблица 2

Распределение больных по полу

Группы больных	Мужчины	Женщины
1	26 (52 %)	24 (48 %)
2	23 (46 %)	27 (54 %)

Таблица 3

Распределение больных по характеру основного заболевания

Характер основного заболевания	Группы больных		Общее количество больных в исследуемых группах
Характер основного заболевания	Контрольная группа	Основная группа	Общее количество больных в исследуемых группах
Опухоли задней черепной ямки	7 (14%)	6 (12%)	13
Опухоли гипофиза	6 (12%)	9 (18%)	15
Полушарные опухоли	25 (50%)	23 (46%)	48
Артериальные аневризмы сосудов головного мозга	11 (22%)	12 (24%)	23
Краниофарингеома	1 (2%)	0	1

Масса тела больных контрольной группы – 66,7±0,41 кг, основной – 67,6±0,44 кг, без достоверного различия между группами (p>0,25).

В обеих группах больных количество мужчин и женщин было примерно одинаковым. Соотношение больных по полу показано в таблице 2.

Распределение больных по характеру основного заболевания представлено в таблице 3. Между группами существенных различий по характеру основного заболевания не было.

Рис. 1. Распределение больных по характеру основного заболевания в контрольной группе

Рис. 2. Распределение больных по характеру основного заболевания в основной группе

Таблица 4

Общая характеристика сопутствующих заболеваний, диагностированных до операции у больных с опухолями головного мозга и аневризмами сосудов головного мозга

Сопутствующая патология	Контрольная группа	Основная группа	Всего (общий % патологии)
Гипертоническая болезнь I-II стадии	13 (26%)	14 (28%)	27%
Язвенная болезнь ДПК	4 (8%)	4 (8%)	8%
Варикозное расширение вен нижних конечностей	13 (26%)	10 (20%)	23%
Хронические заболевания мочевыделительной системы	2 (4%)	1 (2%)	3%
ИБС, стенокардия напряжения I-II функционального класса	2 (4%)	1 (2%)	3%
Сахарный диабет 2 типа	0	1 (2%)	1%

В обеих группах больных до операции были диагностированы сопутствующие заболевания. В тоже время тяжелой патологии выявлено не было. Распределение больных по характеру сопутствующей патологии представлено в таблице 4. Предоперационное состояние всех больных включенных в группы оценивалось как тяжелое вследствие основного заболевания, но компенсированное и соответствовало II-III группам классификации American Society of Anesthesiologist (ASA). Больные с признаками дислокации срединных структур головного мозга в статистический материал не вводили.

В начало главы Перейти к содержанию книги

2.2. Предоперационная подготовка больных

коррекция водно-электролитных нарушений (рациональная инфузионная терапия, препараты калия, магния);
стабилизация артериального давления (ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы);
санация очагов хронической инфекции;
психологическая подготовка больных к операции.

2.3. Характеристика методов оперативного вмешательства

В начало главы Перейти к содержанию книги

2.4. Общая характеристика методов общей анестезии, применявшихся в обеих группах больных

В контрольной группе больных на ночь назначался реланиум в дозе 0,15±0,001 мкг/кг, в основной – клофелин в дозе 0,74±0,006 мкг/кг.

Таблица 5

Компоненты премедикации, применявшиеся в сравниваемых группах

Препараты и абсолютное число больных (n), введенное в расчет дозы	Доза мг/кг (M±m), уровень достоверности по дозе между группами (р)	Среднеквадратическое отклонение (s)
*Контрольная группа* Промедол (n=50)	0,3±0,001	0,009
Атропин (n=50)	0,007±0,000	0,006
Димедрол (n=50)	0,14±0,002	0,009
Реланиум (n=50)	0,15±0,002	0,007
*Основная группа* Промедол (n=50)	0,31±0,002 p>0,5	0,02
Атропин (n=50)	0,007±0,0001 p>0,5	0,006
Димедрол (n=50)	0,14±0,001 p>0,5	0,009
Клофелин (n=50)	0,74±0,006(мкг/кг)	0,04

Во второй группе вместо реланиума к вышеуказанной схеме добавлялся клофелин.

Компоненты премедикации, применявшиеся в сравниваемых группах, представлены в таблице 5.

Таблица 6

Препараты, применяемые для индукции в анестезию в обеих группах больных

Препараты и абсолютное число больных (n), введенное в расчет дозы	Доза мг/кг (M±m), уровень достоверности по дозе между группами (р)	Среднеквадратическое отклонение (s)
*Контрольная группа* Реланиум (n=50)	0,14±0,001	0,007
Фентанил (n=50)	2,64±0,05	0,4
Тиопентал натрия (n=50)	6,5±0,09	0,65
Дитилин (n=50)	2,02±0,03	0,2
*Основная группа* Реланиум (n=50)	0,12±0,004 p<0,05	0,03
Фентанил (n=50)	1,14±0,04 p<0,001	0,3
Тиопентал натрия (n=50)	4,98±0,06 p<0,001	0,44
Дитилин (n=50)	1,97±0,04 p>0,5	0,27

После премедикации больные доставлялись в операционную на каталке. В операционной больным обеих групп катетеризировали одну из подключичных вен под местной анестезией.

Перед началом индукции в анестезию больным проводили преоксигенацию 100-процентным кислородом через маску наркозного аппарата.

Всем больным контрольной и основной группы индукцию в анестезию проводили сочетанием реланиума, тиопентала натрия и фентанила. Все препараты вводились дробно болюсно. Прекураризация проводилась ардуаном.

Сравнительная характеристика препаратов, применявшихся для индукции в анестезию, и их доз приведена в таблице 6.

Интубацию трахеи производили после внутривенного введения дитилина (таблица 6). Предпочтение отдавали назотрахеальной интубации в связи с возможностью лучшей фиксации интубационной трубки в условиях ограниченного доступа к голове больного. Искусственную вентиляцию легких проводили кислородно-воздушной смесью на аппарате «Fabius» в режиме умеренной гипервентиляции. Параметры вентиляции контролировали по газам артериальной крови из бедренной артерии (pCO₂27-33 мм рт.ст., рО₂ 150-260 мм рт.ст.).

Сравнительные характеристики методов поддержания общей анестезии представлены в таблице 7. В контрольной группе анестезию поддерживали инфузией тиопентала натрия и дробным введением натрия оксибутирата, реланиума, фентанила, дроперидола, морфина. В основной группе добавляли инфузию альфа-2-агониста клофелина через инфузомат, нейропептида даларгина, введение ГОМК в этой группе потребовалось 34% больных. Миоплегию осуществляли дробным введением ардуана в обеих группах больных. В основу метода поддержания общей анестезии в первой группе больных положен многолетний опыт сотрудников отделения анестезиологии и реанимации № 1 Краевой Клинической больницы города Красноярска.

В основу метода поддержания анестезии во второй группе больных положены данные литературы, а также длительный положительный опыт работы кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ № 1 ФПК и ППС КрасГМА с альфа-2-агонистами и нейропептидами.

Общая характеристика состава и объема инфузионно-трансфузионной терапии во время операции представлена в таблице 8. Больным обеих групп проводилась инфузия кристаллоидов, коллоидов. Из коллоидных растворов предпочтение отдавалось гидроксиэтиленкрахмалам. Восполнение кровопотери осуществлялось трансфузией препаратов крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса). Инфузию свежезамороженной плазмы проводили на этапе удаления опухоли головного мозга. Трансфузия эритроцитарной массы проводилась при снижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л.

Таблица 7

Препараты, применяемые для поддержания анестезии в сравниваемых группах

Препараты и абсолютное число больных (n), введенное в расчет дозы	Доза мг/кг/час (M±m), уровень достоверности по дозе между группами (р)	Среднеквадратическое отклонение (s)
*Контрольная группа* Тиопентал натрия (n=50)	2,86±0,07	0,56
ГОМК (n=50)	21,4±0,36	2,6
Фентанил мкг/кг/час (n=50)	2,44±0,05	0,32
Реланиум (n=50)	0,12±0,002	0,01
Морфин (n=50)	0,07±0,001	0,008
Ардуан (n=50)	0,039±0,005	0,04
Дроперидол (n=50)	0,04±0,002	0,01
*Основная группа* Тиопентал натрия (n=50)	1,14±0,05 p<0,001	0,33
ГОМК (n=17)	4,86±0,97 p<0,001	6,9
Фентанил мкг/кг/час (n=50)	1,03±0,03 p<0,001	<0,18
Реланиум (n=50)	0,08±0,002 p<0,001	0,02
Морфин (n=50)	0,056±0,002 p<0,001	0,01
Клофелин мкг/кг/час (n=50)	0,67±0,02	0,14
Ардуан (n=50)	0,04±0,006 p>0,5	0,04
Даларгин (n=50)	0,044±0,0004	0,003
Дроперидол (n=50)	0,03±0,001 p<0,05	0,008

Таблица 8

Состав и объем инфузионно-трансфузионной терапии во время анестезии у больных с опухолями и аневризмами сосудов головного мозга

Параметры	Группы больных				Уровень достоверности по дозе между группами (р)
	Контрольная группа		Основная группа
	M±m		M±m
Кристаллоиды (мл/кг/)	28,1±1,1	50	24,2±1,1	50	p<0,05
Коллоиды (мл/кг/)	9,3±1,8	24	7,6±0,23	18	p<0,05
Свежезамороженная плазма (мл/кг)	9,1±0,7	34	8,7±0,69	27	p>0,05
Эритроцитарная масса (мл/кг)	7,3±0,59	22	6,4±0,45	15	p<0,05

Оценивали интраоперационную кровопотерю и диурез. Сравнительная характеристика этих показателей представлена в таблице 9.

Таблица 9

Сравнительная характеристика интраоперационной кровопотери и диуреза в исследуемых группах

Показатели	Группы больных				Уровень достоверности между группами (р)
	Контрольная группа		Основная группа
	M±m		M±m
Кровопотеря мл/кг	9,8±0,51	50	7,5±0,53	50	<0,05
Диурез мл/кг/час	3,37±0,32	50	6,1±0,49	50	<0,001

В начало главы Перейти к содержанию книги

2.5. Послеоперационная терапия больных с опухолями и аневризмами сосудов головного мозга

Всем больным в раннем послеоперационном периоде проводилась инфузионная терапия кристаллоидами 28,5±1,4 мл/кг, антибиотикопрофилактика цефтриаксоном 1 г/сутки, введение глюкокортикостероидов (дексаметазон 0,47±0,008 мг/кг), наркотических (промедол) и ненаркотических (кетонал 2 мл 3 раза в сутки) аналгетиков. В контрольной группе суммарная доза промедола в первые сутки составила 0,55±0,08 мг/кг, в основной – 0,33±0,04 мг/кг. Больным второй группы в протокол интенсивной терапии дополнительно включен клофелин по 0,5 мл внутримышечно 3 раза в сутки, что составило 2,1±0,01 мкг/кг, даларгин 1мг 3 раза в сутки внутривенно капельно в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида (доза 0,045±0,0004 мг/кг).

У больных с объемными образованиями головного мозга психомоторное возбуждение, сопротивление респиратору, выраженная реакция на интубационную трубку значительно повышает внутричерепное давление, ухудшает перфузию мозга. Поэтому критерием адекватности анестезии и гладкого течения послеоперационного периода является: плавный выход из наркоза без выраженной реакции на интубационную трубку, отсутствие психомоторного возбуждения; необходимость, сроки назначения наркотических анальгетиков и их дозы.

В начало главы Перейти к содержанию книги

2.6. Методы клинических исследований

Для оценки состояния центральной и переферической гемодинамики использовали следующие показатели:

АД – артериальное давление (систолическое и диастолическое) определяли с помощью кардиомонитора «Agilent M 3046A» (мм рт. ст.);

ЧСС – частота сердечных сокращений, определялась методом электрокардиографии с помощью монитора «Agilent M 3046A»;

ЦВД – центральное венозное давление, измеряли с помощью линейки по методу Вальдмана, принимая за нулевой уровень средне-аксилярную линию (мм.вод.ст.);

АДср. – среднее артериальное давление, определяли по формуле:

АДср.=АДс.+2АДд./3, где

АДд. – диастолическое артериальное давление, АДс. – систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.);

АДп. – пульсовое артериальное давление (мм.рт.ст.)

УО – ударный объем крови (мл) рассчитывался по модифицированной формуле Старра:

УО=(90,97+0,54хАДп. – 0,57хАДд. – 0,61хВ)х1,32 (мл)

В – возраст больного, 1,32 – введенный коэффициент.

В работе И. П. Назарова с соавторами (1999 год) доказана четкая корреляционная связь между инвазивным измерением УО методом термодилюции и расчетом его по модифицированной формуле Старра. Авторы выявили, что УО, рассчитанный по этой формуле на 17% ниже истинного, поэтому полученный показатель мы увеличивали на 17%.

МОС=УОхЧСС (мл/мин);

УИ=УО/ПТ, где УИ – ударный индекс (мл/м²), ПТ – площадь поверхности тела (м²);

СИ=МОС/ПТ, где СИ – сердечный индекс (л/мин/м²);

ПТ=0,112·корень кубический из квадрата массы тела;

ОПСС=(АДс.·1332·60)/МОС, где ОПСС – общее переферическое сопротивление сосудов (дин·сек·см^-5)

ПМО₂=АДс.·ЧСС, где ПМО₂ – потребность миокарда в кислороде в условных единицах (у.е.), АДс. – систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.), ЧСС – частота сердечных сокращений за минуту.

Индекс Альговера-Бурри «шоковый индекс» считается одним из тестов адекватности гемодинамики. ШИ=ЧСС/АДс.

МРЛЖ =0,0136·МОС·АДср (кГм/мин), где МРЛЖ – механическая работа левого желудочка.

Регистрацию плетизмограммы проводили на аппарате «Agilent M 3046A», используя безымянный палец кисти. Определяли следующие показатели плетизмограммы:

h – максимальная амплитуда объемного пульса;

s – площадь плетизмографической кривой;

углы а и в – образованные соответственно восходящей (анакротой) и нисходящей (катакротой) частью плетизмографической кривой с горизонтальной линией;

Е₀ – модуль упругости Е₀=ПД/h, где ПД – пульсовое давление;

V₀ – суммарный внутренний радиус V₀= ДД/ Е₀, где ДД – диастолическое давление;

показатель минутного кровотока пальца – МКП=S·ЧП, где ЧП – частота пульса.

Расчеты проводились по формулам на основании данных литературы: Савицкий Н. Н. с соавт., 1966; Фолков Б., Нил Э., 1976; Н. М. Алтунян, С. Х. Дрампян, 1977; Катушкин А. П., 1987; Саакян Э. С. с соавт., 1987; Азаров В. И., 1987; Шурин М. С. с соавт., 1989; Назаров И. П., 1999; Eckenhoff J. E. et all., 1948; Gayton A., 1969.

Одним из важных тестов адекватности анестезии и гладкого течения послеоперационного периода считали темп диуреза (мл/кг/час).

В начало главы Перейти к содержанию книги

2.7. Лабораторные (гематологические и биохимические) методы исследования

Гемоглобин (Нв) – определялся калориметрическим методом с помощью фотоэлектрического концентрационного калориметра «КФК-2МП», гематокрит (Ht) – с помощью гематокритной центрифуги «ЦГ-2.12». Количество эритроцитов (Эр.) подсчитывали в камере Горяева. Эти показатели исследовали исходно за 3 дня до операции, после восполнения кровопотери, после операции в ОРИТ.

Определение глюкозы крови (моль/л) производили с помощью биохимического анализатора «Hitachi» на следующих этапах: исходно за 3 дня до операции, на операционном столе после премедикации, во время травматичного этапа (поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО), во время основного этапа (удаление опухоли, клипирование аневризмы), в конце операции, через 1 час после операции.

Газовый состав крови из бедренной артерии и кислотно-щелочное состояние определяли на газоанализаторе ABL-715.

Для оценки влияния различных методик анестезии на функциональную активность нейроэндокринной системы в сыворотке крови больных определяли концентрацию кортизола, инсулина, Т3, Т4, ТТГ методом ИФА на трех этапах: исходно за 3 дня до операции, во время травматичных этапов операции (поднятие костного лоскута, вскрытие ТМО), через 30 минут после операции. Для этого пробы крови центрифугировались на центрифуге лабораторной ЦЛ 2, полученная сыворотка замораживалась в морозильной камере «Бирюса – 14».

В начало главы Перейти к содержанию книги

2.8. Этапы исследования

Исходное состояние за 4 дня до операции;
На операционном столе после премедикации;
После интубации трахеи;
На этапе поднятия костного лоскута;
На этапе вскрытия твердой мозговой оболочки;
На этапе удаления опухоли или клипирования аневризмы;
В конце операции после наложения повязки;
Через час после операции в отделении реанимации;
После экстубации;
На следующий день после операции;
Через неделю после операции;
Выписка больных из отделения нейрохирургии на 18-21 день.

2.9. Методы статистического анализа результатов исследования

Все полученные результаты обрабатывались методом вариационной статистики. Определяли среднюю арифметическую (М), стандартную ошибку среднего (m), стандартное отклонение (s). Степень достоверности определяли по тесту Мана-Уитни. Различия оценивали как достоверные, начиная со значения р<0,05. Математические расчеты производились с использованием пакета программ «Microsoft Excel», «StatPlus 2005.

В начало главы Перейти к содержанию книги