Бранчевская Н.А.: Как исконные крестьяне стали механиками паровоза в Польше

Предыдущая часть Следующая часть

Cодержание книги

О папе и его родословной

О папе

Алексей Петрович, согласно личному делу, хранившемуся в Управлении ФСБ г. Красноярска, родился 12 февраля 1880 года в крестьянской семье, деревне Пичаево волостного села Волховщины Морошанского уезда Тамбовской губернии. Рос в многодетной семье. Из 10 детей осталось в живых шестеро – три брата и три сестры. Он был третьим после брата Игнатия и сестры Ольги. Был у него еще брат Сергей, на 8 лет его младше, и две сестры Евдокия и Елена. Отец его Петр Ильич Баранчевский и мать Евдокия Никитична в крепостное время были дворовыми людьми в поместье помещика. В России в 1861 году после крестьянской реформы, проведенной Императором Александром II, было отменено крепостное право. Петр Ильич Баранчевский и вся его семья по-прежнему сохраняли доброе и уважительное отношение к своему помещику. Судя по поступкам и делам, помещик был добрым, справедливым человеком. К сожалению, потомки семьи Баранчевских не сохранили его фамилии. В деревне Пичаево помещик открыл и содержал двухклассную школу для крестьянских детей. Благодаря помещику все дети Петра Ильича – Игнат, Ольга, Алексей, Евдокия, Сергей и Елена – получили начальное двухклассное образование. Для девочек существовали двухклассные школы домоводства, с одновременным обучением шитью, вышивке, вязанию. Семья П. И. Баранчевского была трудолюбивая, имела землю, но для такой семьи, с учетом ее деления между сыновьями, ее было недостаточно. Всех детей сызмальства приучали к повседневному труду в поте лица. Все сыновья и дочери были рукастые, любой труд у них спорился и был им в радость. В трудные годы переворота, Гражданской войны и после них, сыновья могли быть лудильщиками, жестянщиками, слесарями, механиками, столярами и плотниками. Дочери искусно шили, вышивали, мережили, вязали. В годы войн, на их долю в избытке выпавшие испытания, они могли «как говорится, из ничего» одеть, обуть и приработать для покупки продуктов. Дети с детства не щадя живота вместе с родителями выращивали хлеб, крупы, овес, овощи. Держали они, как и все крестьяне, скот.

Жили они в простой избе, в которой была печь и комната – большое нераздельное пространство даже на прихожую и горницу. Был стол большой, лавки широкие вдоль стен, родительская кровать, палати. Быт был суровый.

Содержание книги     Вверх

Как Баранчевские, исконные крестьяне, стали механиками паровоза в Польше

Однако, несмотря на бедность, Петр Ильич и Евдокия Никитична вырастили детей не только телесно статных, красивых, здоровых, ростом не обделенных, а главное, духовно богатых. Все они были православного исповедания. В школе им преподавали Закон Божий. Заповеди Божии для них были принципами на всем пути их жизни. В селе Пичаево в 1883 году был построен храм, в котором семья духовно окормлялась. Дети выросли добрыми, великими тружениками, отзывчивыми на чужую беду, совестливыми, с чувством собственного достоинства и чести.

Благодетель помещик, видя взрастивших Петром Ильичем достойных сыновей, Игната и Алексея, их смышленость, трудолюбие, и то, что они не избалованные, не шалопаи, а очень ответственные и серьезные. Он предложил главе семьи Петру Ильичу отправить сыновей, да и самому поехать в Польшу, к его сыну. Последний имел высшее инженерное образование и работал начальником железнодорожной станции Лапы в Польше. Ему нужны были молодые, грамотные, трудолюбивые, смышленые, совестливые парни. В России образованных молодых людей было еще очень мало. Говорить о подготовленных специалистах, слесарях ремонтниках и машинистах паровоза и вовсе не приходилось. Нужно было их готовить самому начальнику железнодорожного узла.

Так Петр Ильич с женатым сыном Игнатом 27-летним и сыном Алексеем 20-летним выехали в 1896 году в Польшу. С ними выехали в Польшу и зять его, муж старшей дочери Ольги – Михаил Чеснаков. Сын Сергей Баранчевский приедет в Польшу двумя годами позже, когда ему исполнится 13 лет. Будет он учиться в начале в школе, а потом поступит в Вильнюсское железнодорожное училище. Окончит его лишь в 1903 году.

Петр Ильич с сыновьями Игнатом, Алексеем и зятем Михаилом Чеснаковым в начале будут учиться на слесарей-ремонтников паровоза и по данной специальности работать. При этом продолжив учебу на курсах машинистов паровоза.

Тогда с обеспеченностью специалистами железнодорожниками среднего и высшего образования на железной дороге все еще было очень и очень сложно.

Все сыновья Петра Ильича Баранчевского оказались в Польше на станции Лапы Ломжанского уезда. В конце XIX и начале XX века Польша находилась в российском подданстве. Проявив упорство, трудолюбие, тщание и стремление к знаниям, Петр Ильич Баранчевский с сыновьями и зятем Михаилом Чеснаковым, успешно закончив курсы машинистов, влились в отряд машинистов-железнодорожников.

Вначале Алексей Петрович Баранчевский с 1896 года работал слесарем в польском депо Скатшиско, а с 1900 г. – уже служил машинистом паровоза на станции Лапы. Стал водителем пассажирских поездов.

Безупречность работы Алексея Баранчевского, как и старшего брата Игната и зятя Михаила, была отмечена. Их аттестовали и присвоили им первую категорию машиниста паровоза. Так Баранчевские Игнат и Алексей с Михаилом Чеснаковым стали машинистами движущихся курьерских пассажирских поездов Санкт-Петербургско-Варшавской железной дороги. Их быстрое продвижение по службе свидетельствует об их высоком профессионализме, отличных деловых и человеческих качествах. Об оказанном им высоком доверии, в конце концов, свидетельствует и тот факт, что Алексею Петровичу, молодому человеку в возрасте 23 лет, дали допуск и доверили вождение пассажирских, при этом скоростных курьерских поездов в составе бригады старшего брата Игната Петровчича и зятя Михаила Чеснакова.

Страна нуждалась в среднем классе специалистов хорошего профессионального уровня, подготовленных, серьезных, а главное, дисциплинированных и ответственно относящихся к порученному новаторскому делу.

Вот что пишет в своих воспоминаниях жена Михаила Чеснакова, сестра Игната и Алексея, Ольга Петровна (в девичестве Баранчевская), которая жила с ними в Польше все годы их учебы и работы: «Венценосный поезд следовал Санкт-Петербург – Москва – Варшава, который водили братья Баранчевские с зятем Михаилом Чеснаковым. Им оказали высокое доверие и честь, дозволив вести венценосный курьерский поезд Императора Николая II и Его свиты».

Ведение паровозов в ХIХ веке, да еще пассажирских было дело новое, как космонавтика, в наше время. Каждому, кому походя – не поручишь. Был серьезный отбор: «Мужчины Баранчевские с зятем Чеснаковым вошли в число лучших, которым можно было доверить жизнь высокопоставленных государственных людей». Это указывает на их творческие способности к самосовершенствованию, смышленость, на хорошее быстрое усвоение нового материала, на их послушание и профессионализм, а главное, на их серьезное и ответственное отношение к порученному делу.

«Настолько отменно они выполняли свою работу, что их всех троих «за безупречность выполненных рейсов» указом Императора Николая II наградили личностным званием: «Почетный гражданин России» и памятными подарками, которые лично сам вручил братьям – Игнату, Алексею и зятю Михаилу – Император Николай II. Он одарил их швейцарскими карманными серебряными часами. Им было позволено сфотографироваться с Императором Николаем II на фоне их паровоза. Особая честь была оказана старшему 32-летнему брату Игнату, с которым Император сфотографировался отдельно. Эти фотографии были у всех братьев».

Надежда Алексеевна помнит, что отец носил серебряные карманные часы на цепочке, но что они были подарены самим Императором Николаем II, этого она не знала. В доме об этом никогда не говорили. Ей исполнилось 7 лет в 1917 году. Возраст, в котором она что-то могла запомнить по рассказам родителей, но это совпало с периодом лихолетья, революции и приходом к власти большевиков, девизом которых был: «Мы старый мир разрушим, мы новый мир построим».

Малому и еще малоосмысленному человечку – это было опасно знать, так как было связано со службой в период монархии и с именем Императора. Летом 1918 года в доме Ипатьева в городе Екатеринбурге (Свердловске) был расстрелян Император Николай II, Императрица Александра Федоровна, наследник престола Алексей и четыре дочери Ольга, Татьяна, Мария и Анастасия – ни в чем не повинные, пятеро детей. А в Алапаевске сброшены живьем в шахты, затем взорваны, израненные и оставленные живыми на произвол судьбы Великая княгиня Елизавета Федоровна с инокиней Варварой и четырьмя князьями. Пришли к власти бесноватые атеисты, у них не было никаких нравственных ценностей, наоборот: была привнесена новая идеология вседозволенности и безнаказанности.

Подтверждение тому, что братья служили на железной дороге в Польше, есть ряд фотографий в семейном альбоме Надежды Алексеевны, с указанием места данного салона. Так, на фотографии Алексея Петровича Баранчевского, где он в гражданской одежде, указан Белсток, ул. Липовая. На другой фотографии Игнатий Петрович и Алексей Петрович сфотографировались опять в Белстоке. Они оба в форме железнодорожников, в белых рубашках, начищенных модных штиблетах. Подтверждением тому, что они трудились в Польше говорит еще один факт: У Ольги Петровны Чеснаковой (в девичестве Баранчевской) во время службы ее мужа и их проживания в Польше на станции Лапы родилась дочь в 1903 году – Анна Михайловна Чеснакова, получившая там метрическое свидетельство. В этом городе жили и трудились все братья: Игнат, Алексей и Сергей Баранчевские, старшая сестра Ольга с мужем Михаилом Чеснаковым. Игнатий Петрович продолжал работать и жить в Польше по 1914 год, то есть до Первой мировой войны. Эта информация дошла до наших дней от Анны Михайловны, дочери Чеснаковых, которую она не раз слышала из рассказа матери – Ольги Петровны Чеснаковой ( в девичестве Баранчевской). О чем она оставила свои письменные воспоминания. В «Деле…» Алексея Петровича Бранчевского (где-то была утрачена буква «а» в его фамилии), хранящегося в Управлении ФСБ г. Красноярска, в протоколе допроса стоит вопрос, заданный следователем: «Кто в 1938 году еще живет из родственников в Польше?», на который он ответил: «До 1914 года в Польше жил брат Игнатий. Потом, из-за Первой мировой войны его эвакуировали в Россию, где брат находится в данное время – я не знаю». Таким образом, воспоминания Анны Михайловны, фотографии, документы и «Дело…», хранящееся в УФСБ г. Красноярска А.П. Бранчевского, подтверждают выше описанное, что братья Баранчевские служили в Польше с зятем. В этом же «Деле..» указывается, что Алексей Петрович работал в Польше машинистом по 1903 год, до его призыва на службу в царскую армию.

Содержание книги     Вверх

Свидетельства о награждении братьев Баранчевских потомственным личностным званием «Почетный гражданин России»

В воспоминаниях Анна Михайловна, племянница Алексея Петровича, пишет, что «все братья и ее отец Чеснаков работали машинистами высшего класса и водили в Польше пассажирские курьерские поезда. В начале XX века они были удостоены доверия и чести водить пассажирские поезда Его Величества. Они стали машинистами венценосного царского поезда Петербург – Варшава. В семье Ольги Петровны Чеснаковой (Баранчевской) хранились фотографии, на которых были отображены, стоящие у колес паровоза: Царь Николай II (второй Император Николай II с машинистами курьерских поездов Сан-Петербург – Варшава, слева на право: Игнатий, Николай II, Алексей Бранчевский и Михаил Чесноков слева) с тремя машинистами в железнодорожной форме, держащих сундучки в руках».

Как пишет в письме Виктор Страшнов – внук Игната Петровича: «Мое детское внимание было сконцентрировано на дедушке Игнатии и Царе Николае II, а вот кто стоит справа и слева от Царя-батюшки детская память не сохранила». Далее он сообщает: «Фотографии эти неоднократно в детстве видел, писал в письмах внук – Виктор Страшнов (сын Веры Игнатьевны, дочери Игнатия Петровича Баранчевского). Видела эти фотоснимки и Анна Чеснакова (дочь Ольги Петровны Чеснаковой-Баранчевской), когда их родители доставали эти фотографии из тайника. К сожалению, эти фотографии утрачены и до наших дней не дошли». Помнит Виктор Михайлович Страшнов, что у них в доме в Сосновке Тамбовской губернии эти фотографии хранились в тайнике. Когда же после войны семья Страшновых переехала в Нахабино – они хранились на дне их комода, под газетой. Показ их всегда сопровождался таинственностью и некой осторожностью, как и воспоминание о фамилии Энгельс, к которой семья Игната Баранчевского имела прямое кровное отношение.

Вспоминает Надежда Алексеевна Бранчевская: «Были, вероятно, такие же фотографии и у Алексея Петровича, но когда в 1938 году его арестовало НКВД, то Евлампия Акиловна все фотографии уничтожила, особенно из его периодов жизни, связанных с работой в царское время в Польше и с военной службой в Китае. Она их сожгла».

Виктор Михайлович Страшнов по памяти сделал зарисовку одной из фотографий и прислал в 2010 году ее Надежде Алексеевне, которую представляем для обозрения.

На рисунке отображена группа лиц: в середине стоит в военной форме Император Николай II, справа от него машинист Игнатий Петрович Баранчевский с сундучком в руках, слева – Алексей Петрович, тогда еще Баранчевский, и зять Михаил Чеснаков. Такое описание фотографии дал Виктор Михайлович Страшнов в 2010 году, являющийся племянником Надежде Алексеевне Бранчевской, поскольку дед Виктора Страшнова – Игнатий Баранчевский был родным братом ее отца – Алексея Петровича.

Братья Игнатий Петрович, Алексей Петрович Баранчевские и их зять Михаил Чеснаков, согласно воспоминаниям, оставленным родной сестрой братьев Баранчевских – Ольгой Петровной Чеснаковой, – в начале прошлого века были удостоены личного звания: «Почетный гражданин России». Что было дано им за безупречную службу.

Сергею Петровичу – младшему брату Алексея Петровича – исполнилось к 1900 году лишь 15 лет. К брату он приехал в Польшу в возрасте 13 лет, то есть в 1898 г. Следовательно, никаким вождением паровоза он еще не мог заниматься. Он еще учился в школе. Окончил он Вильнюсское железнодорожное среднее учебное заведение лишь в 1903 году, после чего работал помощником машиниста и гораздо позднее машинистом. Таким образом, на фотографии могли стоять только два брата: Игнатий и Алексей, и зять Михаил Чеснаков рядом с Императором Николаем II.

Содержание книги     Вверх

Кому вручалось в России личностное звание «Почетный гражданин»?


В Большой советской энциклопедии от 1955 года (Т. 34, с. 319) пишется, что «Почетный гражданин России» – это привилегированное звание, введенное в России в 1832 году в связи с упразднением звания именитых граждан. Присваивалось данное звание лицам, входившим в состав мещанства или духовенства, не принадлежавших дворянскому сословию. Данное почетное звание давалось новому классу буржуазии. Присваивалось звание Императорским указом. Звание давало им право на освобождение от рекрутской повинности, подушной подати, телесных наказаний, кроме того, они имели право на участие в городском самоуправлении. Делилось данное звание на два разряда: потомственное и личное. Потомственное получали дети православного духовенства при получении среднего или высшего образования с отличием, дети потомственных граждан, купцов на протяжении 20 лет, состоявших в I гильдии, а также лица, получившие ученую степень в русских университетах, артисты, художники и другие.

Личное почетное гражданство могли получить лица, окончившие русские университеты, коммерческие училища, лица, имевшие особые заслуги и так далее.

Звание «Почетный гражданин России» просуществовало до Декрета Советского правительства от 10 (23) ноября 1917 года, уничтожившего чины, сословия и звания, существовавшие в царской России (БСЭ, Рындзюнский «Городское гражданство дореформенной России». – М., 1958).

В первой половине XIX века началось техническое возрождение России, в частности, строительство железных дорог. Во второй половине этого века железные дороги потянулись и в сторону Востока, в Приуралье, и дошли к 1885 году до Тюмени.

Огромным событием для страны стало решение провести железную дорогу по Западной, Средней Сибири, Восточной Сибири, Забайкалью, доведя до конечной ее точки – до Дальнего Востока. При этом одновременно ведя их с обеих концов. Окунемся немного в историю этого дела России, и в частности Сибири, Красноярска.

Содержание книги     Вверх

1903 год. Призыв в царскую армию. Русско-японская война

В 1903 году ладно складывающаяся на протяжении семи лет служба на железной дороге станции Лапы в Польше у Алексея Петровича завершилась. Ему шел 23-й год жизни, его призвали к службе в царскую армию. Военная служба его в мирное время началась на станции Яблонская, на границе России с Австрией.

Внезапное нападение в начале февраля 1904 года японцев на русский Тихоокеанский флот оборвало мирное несение службы Алексея Петровича Баранчевского в армии на западной границе России. Началась Русско-японская война. Его срочно перебросили по Транссибирской магистрали в Маньчжурию. Проезжая и знакомясь с ландшафтами, климатом восточных окраин России, с техническими совершенствами построенных узловых депо разных станций, Алексей Петрович Бранчевский весной 1904 года понял, что приглянулся ему Красноярский край, станция Красноярск, и зародилась мысль обосноваться в этом сибирском городе, после окончания войны и его службы. Служил он в Харбине, в железнодорожных войсках, в должности машиниста паровоза. Война потребовала срочной переброски за короткое время огромного числа живой силы (до 300 тысяч) и соответствующего вооружения с запада на восток. Подготовленный, опытный специалист, машинист паровоза – А. П. Бранчевский был востребован и потому оказался на КВЖД. Он из Харбина доставлял живую силу, вооружение, а из прифронтовой линии эвакуировал раненых в госпиталя, расположенные вдоль железной дороги. Возможно, вывозил раненых из Харбина и в госпиталя Забайкалья (Читу) и даже до Иркутска. Этот этап работы тоже позволял ему ознакомиться с природой и людьми этих русских сибирских губерний и областей.

Прошло более 100 лет, как Алексей Петрович вернулся в 1906 году с Русско-японской войны. У его дочери сохранились четыре вещи – память о тех годах: три китайских пейзажа ткацкого производства с ворсистым напылением, помещенные в незатейливые рамки, и еще выполненная маленькая диванная подушка, из китайского темно-зеленого шелка, тоже с изображением восточного пейзажа (см. фото). Была у А. П. Бранчевского и медаль за участие в боях Русско-японской войны, так как ими награждали всех участников войны. Однако она не сохранилась, как и личные его фотографии, и документы того времени.

Началась Русско-японская война в ночь на 9 февраля 1904 года без предупреждения о нападении. Николай II рассчитывал и был убежден, что маленькой империалистической стране хватит разума не развязывать войны с Россией. Однако наш миролюбивый царь не учел на то время сложившуюся раскладку мировых лидеров, которые создали тайный союз с Японией против России – это Англия, США и особенно Германия. Все они поддержали захват Японией территорий Китая и Кореи. Не учел Николай II и не имел правдивых как дипломатических, так и разведывательных данных о той высочайшей милитаризации Японии, произошедшей за последние десять лет, которая довела японский народ до обнищания и голода. Японские амбиции подчинили все и вся для достижения своих милитаристических целей – захвата Кореи, Китая, а если удастся, то Дальнего Востока, Сахалина и Камчатки России. Поводом для развязывания войны явилась практически мирное проникновение России в Северо-Восточный Китай и Корею; на основе дипломатической работы и договоров. У России с Китаем и Кореей складывались хорошие торгово-экономические и банковские деловые отношения. Это доверие Китая произошло в 1895 году после победы Японии над Китаем. Только миролюбивое отношение России к Китаю не позволило Японии полонить Китай, но тогда на стороне России было мировое сообщество. Взамен захвата завоеванных Японией территорий Китай платил контрибуцию, огромные средства Японскому правительству. Россия получила большое доверие и добро на строительство железной дороги – КВЖД, связывающую западные районы России с Дальним Востоком через территорию Маньчжурии. К 1903 году однопутка КВЖД была уже возведена и функционировала. Это стало последней каплей для развязывания Японией войны в союзе с Германией, Англией, США. Россия по договору с Китаем строила морской порт в бухте Порт-Артура, в которой находился наш Тихоокеанский флот. Поскольку Россия на Дальнем Востоке из-за замерзания гавани долгое зимнее время была лишена морской пристани. Были в Китае открыты наши коммерческие банки. Союзники Японии считали, что Россия одна колонизирует Китай без их участия, на который они имели свои захватнические цели. Не устраивало развитие добрых деловых банковских, торговых и промышленных отношений России с Китаем ни Германию, ни Англию, ни США.

Шла мирная жизнь. Наш флот был на свободном рейде в Тихом океане у бухты Порт-Артура. Варварством было внезапное окружение японским флотом без огней, под покровом ночи, без объявления войны – нападение 27 января 1904 года (по новому стилю 9 февраля) на Российский флот. Наш мирно стоящий на рейде флот внезапно был атакован со всех сторон подошедшей Японской флотилией. В упор была расстреляна Тихоокеанская эскадра, стоящая с зачехленными оружиями. Это была типичная восточная хитрость, не добавляющая японскому флоту чести. Начался бой, ведя бой, наши пытались оторваться и уйти. Внезапно подорвалось на мине флагманское судно «Петропавловское», с которым погибает и талантливейший флотоводец, океанограф, вице-адмирал, любимец моряков Степан Осипович Макаров (1848/49–1904), тем обезглавив Тихоокеанскую эскадрилью. Внезапность нападения, гибель флагманского судна и вице-адмирала С. О. Макарова предрешили гибель флота. Немногим судам удалось из бойни вырваться и добраться до Владивостокской бухты.

Кайзер Германии Вильгельм, пользуясь доверием Николая II, вел двойную игру. Чтобы Россию лишить Северо-Балтийского флота, он убедил его направить Балтийский российский флот в «кругосветное путешествие» для того, чтобы дать отпор, зарвавшемуся японскому флоту. При этом ведущие страны – Англия, Франция, США и Германия – сделали все, чтобы в портах наш флот, огибающий материк, не получил нужного топлива, пресной воды, продуктов питания и другого необходимого для сохранности боевой готовности флотилии. Балтийский флот дошел до Цусимы в мае 1904 года, но далеко не в боевой готовности. Под Цусимом наш Балтийский флот был встречен японцами и разгромлен.

Есть воспоминания живого свидетеля миноносца «Громкий», участника Русско-японской войны. Согласно личному удостоверению и послужного листа Симона Тимофеевича Кобеца, он был призван на военную службу на флот, в 17-й флотский экипаж, в возрасте 27 лет. Служил он кочегаром I ст. на миноносце «Громкий».

Из дневника воспоминаний Симона Кобеца мы читаем описание последнего боя и узнаем, как были моряки взяты в плен с потонувшего корабля. Воспоминания на двух листках передал иркутянин, внук Симона, Сергей Петрович Кобец, который бережно хранит данные воспоминания сто с лишним лет в семейном архиве. В связи с открытием музея при курорте «Аршан» Бурятской республики, он передал их ксерокопию, так как отец С. Т. Кобец жил и трудился в лесничестве Аршана. Приводим записки Симона Тимофеевича Кобеца полностью, чтобы коснуться истинности событий и личных переживаний участника морского боя Русско-японской войны.

«Атаки кончились и мы стали держать курс к берегу, потому что идти на Владивосток (было невозможно). Не доходя берега кабельтов 25, в нас стали стрелять с берега, поэтому мы дали сколько можно было полный ход, повернули в сторону и ушли. Обогнули остров и опять стали приближаться к острову с тем, чтобы высадить команду на берег, а судно затопить. Наш командир миноносца «Громкий» не захотел сдаваться в плен, дал полный ход…, но к нам стали приближаться вспомогательные крейсера и миноносцы врага. Начали стрелять в нас. Крейсер наш с каждой минутою все наполнялся водой и погружался в воду. Тогда командир остановил ход машин, начали спускать… шлюпки и усаживать раненых. Остальной команде не на чем было высадиться. То(гда) стали бросать за борт спасательные приспособления и сами бросились вплавь до берега, до которого (было) расстояние 7 верст. А неприятель все продолжал стрелять, и командир видит, что так не спастись, приказал спустить кормовой флаг, что значит «Сдаемся в плен». Как только флаг был спущен, сейчас же перестали стрелять, и подошли к нашему крейсеру, и начали спускать свои шлюпки и стали спасать команду нашу. Но не успели собрать нашу команду, как наш крейсер сперва выпрямился, потом стал тонуть. Стал быстро крениться и совсем пошел ко дну, опрокинувшись. Так кончил свое существование наш славный крейсер. Как только было приказано спасаться, я захватил с собой доску с крейсера. С этим бросился за борт и сразу очутился в воде. Забрался верхом на доску, а тут и другие…».


Мы понимаем, что силы были не равные. Подбитый миноносец до последнего пытался уйти с поля боя. Капитан, видя, что судно не спасти, решил сделать все, чтобы сохранить жизнь моряков и сделал все, что смог, вплоть до опускания флага и признания победы врага.

Даже сам миноносец «Громкий» перед гибелью, как тонко подметил Симон Кобец: «Сперва выпрямился, потом стал тонуть». Этот факт говорит и о состоянии духа моряков, принявших неравный бой и до последнего не сдававшихся. Следует заметить, к чести японцев, то уважение, которое они оказали морякам. Они не ринулись на судно, а прекратили огонь и стали спускать шлюпки – спасать наших моряков.

В плену Семен Тимофеевич Кобец с собратьями находились в лагере провинции Нагато, городе Фокаамо с 1905 по 1907 год. Симон Тимофеевич пишет, что в плену он был: «…что точно пташка взаперти… Грусть и печаль из-за бездеятельности и однообразия. Одна радость – думы о России и о возвращении на Родину».


Алексей Петрович Бранчевский к флоту не имел никакого отношения. Однако эта информация позволяет увидеть эти до боли безрадостные, плачевные события этой проигранной войны. И было сложно и проигрышно не только во флоте, но и в боях на суше. А к ним Алексей Петрович имел уже прямое отношение. Он доставлял трем сухопутным маньчжурским армиям России вооружение и живую силу для ведения боя.

Исходя из соглашения с Китаем, Россия не имела права содержать регулярную сухопутную армию в Китае, за исключением войск в небольшом количестве для охраны Маньчжурской железной дороги (КВЖД) и Порт-Артура. Япония внезапно атаковала флот, одновременно осадила Порт-Артур и высадила свои сухопутные войска не только на территории Китая, но и в Корее. В апреле на Ляодунском полуострове Япония начала планомерную осаду Порт-Артура, ведя одновременно бои на суше Китая.

Для ведения боев на суше России нужно было за короткое время мобилизовать до 300 тысяч войск из рядов запаса. Их нужно было перебросить с запада на восток в Китай по железной дороге. На наше счастье, Транссибирская железная дорога к 1903 году была построена и соединена с Забайкальско-Маньчжурской и Приморской железной дорогой, но уложена однопутка была легкими рельсами. Еще только предстояла работа по вводу второго пути и перекладке легких рельсов на тяжелые. Только что созданная Транссибирская железная дорога позволила решить поставленную войной задачу – по переброске за короткий срок войск в огромном количестве и тяжелых грузов военного назначения. Все выполнялось по ходу ведения Русско-японской войны.

В Харбине на КВЖД А. П. Бранчевский, служа машинистом паровоза, перебрасывал живую силу и военные боевые орудия, снаряжения. Этим он занимался ежедневно по 12–14 часов, потом короткий сон, текущий ремонт паровоза и опять в рейс. Железная дорога страны, в том числе и КВЖД Маньчжурии, справилась с возложенной на них задачей. С фронта в Россию поступали только безрадостные известия. Русская армия в сентябре 1904 года потерпела поражение на суше в сражении при Ляоане, а в октябре – на реке Шахе. Героически сражался гарнизон Порт-Артура. Он, несмотря на малочисленность защитников, под началом генерал-лейтенанта Р. И. Кондратенко с 9 февраля 1904 по 2 января 1905 года творил чудеса, почти год героически оборонял недостроенную военно-морскую крепость. Гарнизон отразил четыре штурма. После гибели генерал-лейтенанта Р. И. Кондратенко вступивший в его права генерал А. М. Стессель 2 января 1905 года сдал крепость противнику, мотивируя тем, что хотел сохранить жизнь оставшимся воинам. Одиннадцать месяцев портартуровская крепость стойко сражалась, не сдавая крепость. Восхищая и поражая стойкостью и мужеством российский народ и врага.

В Русско-японскую войну не состоялся русский полководец-стратег, национальный герой, как это было в предыдущие войны. Не родился полководец, подобный ни Кутузову, ни Суворову, ни Ушакову, ни Александру Невскому. Ничего подобного не произошло. Война велась на чужбине, что духовно не окрыляло идущих в бой. Отсутствие духовного и военного достойного пастыря, который мог бы вести за собой, незнание географии чужой страны, плохая разведка, отсутствие радеющего командира-полководца, все вместе взятое привело к поражению в этой войне. К тому же мы не хотели воевать и мы не были к ней готовы.

В марте 1905 года японские войска нанесли тяжелое поражение русской армии при Мукдене, а в мае японский флот уничтожил вторую эскадру при Цусиме. Русско-японская война была скоротечной и завершилась она через полтора года Портсмутским миром – 23 августа (5 сентября н.л.и.) в 1905 году.

Брокгауз и Ефрос писали: «Россия могла бы получить вообще сокрушительное поражение в Русско-японской войне, если бы предварительно не позаботилась о развитии сети коммуникаций». Это и есть ответ петербургскому князю Мещерскому и областнику М. Ядринцеву, ратовавшим против строительства железной дороги в Сибири и на Дальнем Востоке. Она позволила избежать военных действий на территории самой России – Дальнего Востока, Сахалина и Камчатки, о которой Японцы мечтали. В их планах было после завоевания Кореи и Китая совершить нападение на Дальний Восток.

Россия сразу после окончания Русско-японской войны не могла сотни тысяч воинов демобилизовать и вывезти. В центре России бушевала смута сотен тысяч воинов – революция 1905–1907 гг. Она прокатилась по всем городам России. Пришлось сознательно удерживать демобилизацию. Однако это вскоре стало опасно, а именно, взрывом противоправных действий среди русской армии в Маньчжурии. В то же время быстро вывести железнодорожным транспортом армию в Европейскую часть России было тоже весьма опасно, так как это было бы подобно подливанию масла в огонь смуты. Поэтому демобилизацию и эвакуацию армии сдерживали сколь могли.

Вот как описывают состояние врачей и медперсонала в Красноярске после заключения мира. «Врачи, мобилизованные со всех концов России, в декабре потребовали объяснить причину непонятной задержки (демобилизации). В госпиталях уже не было больных, а для оказания помощи солдатам, возвращавшихся с Дальнего Востока, хватало местного медицинского персонала. Многие медики жаловались на усталость и тоску по семьям (ГАКК, ф. 595, оп. 22, д. 586, л. 63, 60, 1532). Подобная ситуация сложилась тогда во многих городах Сибири. Газета «Восточное обозрение» от 26 ноября 1905 года опубликовала протест 115 запасных врачей Иркутска. Они напоминали, что более чем три месяца назад был заключен мир с Японией, договор уже ратифицирован, а целая армия врачей остается оторванной от «своего медицинского служения» и томится от безделья в госпиталях… В ноябре в Иркутске действовало 10 госпиталей на 8 тысяч человек, тогда как в городе насчитывалось всего 200 больных. Между тем во второй половине месяца в Иркутске из Красноярска прибыло еще 10 врачей». «Восточное обозрение» указывало также на то, что «оставшиеся без работы, санитары кормились одной солониной и не могли обеспечить себе другое пропитание» (Т. Комарова, 2013, с. 110–113). Можно догадаться, каково же было моральное состояние молодых, здоровых солдат, удерживаемых в Маньчжурии?

Начались беспорядки в армии. Пришлось создать два спецотряда по наведению порядка на Транссибирской магистрали, что привело быстро войска в усмирение. Значительную часть демобилизованных решили вывозить в Россию морем на судах, а другую – железной дорогой.

К 1906–1907 гг. демобилизовали всех из Китая и доставили в Россию. В этом так же участвовали железнодорожные русские войска, служившие в Маньчжурии. Алексей Петрович, по выше изложенным обстоятельствам, был также демобилизован из царской армии (КВЖД) в 1906 году. Возвращаясь в родные пенаты – Тамбов, он останавливается на уже сданной и работающей железнодорожной станции Красноярск, ему более приглянувшейся на всем Транссибирском ее пути. К тому времени эта станция была подчинена Средне-Сибирскому управлению железной дороги. Были в Красноярске возведены главные железнодорожные мастерские, построен через Енисей железнодорожный уникальный, ажурный мост, сдан в эксплуатацию вокзал станции Красноярск, водонапорная башня, паровозосборочный цех (1904) и вагонный (1906). Были все реальные условия для жизни и труда. А. П. Бранчевский принимает решение остаться в Красноярске и начать свою трудовую деятельность в должности машиниста пассажирского паровоза. К этому времени он имел восемь лет стажа работы машиниста и два года – слесаря-ремонтника паровозов. В то время как в г. Тамбове он вряд ли мог бы устроиться, где с кадрами было куда лучше, чем в Сибири.

Окружающие город Красноярск живописные горы, покрытые реликтовыми таежными, хвойными, вечнозелеными лесами, холмы, могучий красавец Енисей не могли оставить равнодушным Алексея Петровича. В урочище их по левому берегу Енисея и расположился город, с украшающими его позолоченными куполами двух соборов и одиннадцати храмов, с возвышающейся на южном холме изящной, стройной, живописной часовней, западающей в душу каждому проезжающему станцию Красноярск. Часовня Параскевы Пятницы была и стала символом и визитной карточкой города.

Для станции Красноярской железной дороги машинист первого класса пассажирского поезда А. П. Бранчевский был ценным приобретением. Тем более, что из среды местного населения такого пополнения получить было невозможно. Население в основной своей массе было малограмотное. Пополнение высокопрофессиональными кадрами железной дороги – машинистами паровозов, ремонтными квалифицированными рабочими – шло в основном за счет вербовки и их найма в европейской части России. А здесь опытный машинист паровоза, молодой человек сам изъявил желание трудиться на станции Красноярск, да еще имеющий опыт вождения поезда в экстремальных, военных условиях.

Предыдущая часть     Следующая часть

Cодержание книги

Международная медицинская выставка в Тайланде в сентябре 2013 г. Эффективная работа плюс яркий отдых!

Приглашаем специалистов из Красноярска посетить 6-ю международную выставку-ярмарку Medical Fair Thailand, которая пройдет в Бангкоке в период с 12 по 14 сентября 2013 г. Выставка Medical Fair Thailand – это международная выставка медицинского, диагностического и реабилитационного оборудования. Эта выставка проходит 1 раз в 2 года и у вас есть уникальная возможность посетить ее в сентябре 2013 г.

Специлисты ИндигоМед (ООО «Клуб путешествий «Индиго») не только подберут для вас удобный перелет, комфортное размещение, трансферное обслуживание, но также помогут пройти регистрацию для участия в выставке в качестве профессионального посетителя, предоставят возможность воспользоваться услугами квалифицированных переводчиков.

И, конечно, посещение выставки можно будет совместить с небольшим по продолжительности, но ярким отдыхом в Таиланде (Паттая, Пхукет, Самуи, Ко Чанг).

Все детали поездки можно уточнить в нашем офисе и по телефону (391) 285-48-84.

Целиакия: современный взгляд на проблему

Красноярский государственный медицинский университет
им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого
Кафедра детских болезней с курсом ПО


Чикунов В.В., Ильенкова Н.А.

Целиакия – хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточная-опосредованная энтеропатия, которая характеризуется стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. МКБ Х: К 90 – Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру).

История заболевания: в первом столетии новой эры Aretaios Kappadozien и Aurelian описали хроническую диарею и стеаторею у детей и женщин и назвали болезнь «Morbus coeliacus» – чревная (кишечная) болезнь. В 1888 году Лондоне врачом Бартоломеевского госпиталя Samuel Gee, описано три основных симптома заболевания: хронический понос, прогрессирующее снижение веса тела и большой дряблый живот. Долгое время причина болезни оставалась невыясненной. Годами испытывали разные диеты (рисовую, банановую), и только в 1950 году началась эра беззлаковой диеты, когда голландским педиатром Willem Karel Dicke с сотрудниками было доказано, что внешним фактором, который вызывает целиакию, является глютен. В 1952 г. G. McIver и J. French впервые успешно применили аглютеновую диету для лечения этого заболевания.

Распространенность: частота целиакии значительно варьирует в различных регионах, например в Европе колеблется от 1:300 в Западной Ирландии и 1:267 в Швеции до 1:10000 в Дании, составляя в среднем 1:1000–1:2000. Специальные исследования о распространенности целиакии в России не проводились. На международной конференции по целиакии (Белфаст, 2004 г) определена официальная частота больных целиакией в мире – 1:184 человека. Распространенность в среднем составляет 0,5-1% от общего числа населения планеты. Целиакия считается редким, практически не встречающимся заболеванием среди африканцев, японцев, китайцев, которые предпочтение в питании отдают просу, рису, сорго, чем продуктам из злаковых.

Этиология

 Ведущую роль играет глиадин – спирторастворимая фракция глютена – белка. Глютен – это нерастворимый в воде комплекс белков (проламинов, глютенинов) с малым содержанием липидов, сахаров и минералов. Токсичными для больных целиакией являются проламины: глиадин пшеницы; секалин ржи; хордеин ячменя; овеин овса не вызывает атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и повышения тотров аутоантител, но нельзя исключить контаминацию продуктов из овса другими злаками, поэтому его также не рекомендуется употреблять при целиакии.

Патогенез

 Несомненно, что целиакия без глютена не возникает, но однозначных мнений о ее патогенезе до настоящего времени нет, поэтому существует ряд гипотез.

1) Сенсибилизация глиадином, вследствие чего эпителий кишечника становится мишенью для развития иммунологического процесса. Попадая в слизистую оболочку, белковый антиген (глютен) подвергается расщеплению в лизосомах макрофага до пептидов. Пептиды связываются с молекулами HLA II класса, находящимися в эндоплазматической сети той же клетки. При этом пептиды подвергаются дезаминированию в присутствии фермента тканевой трансглютаминазы – TG2, что обеспечивает более тесное связывание пептидных остатков глютена с молекулами DQ2 и DQ8. Этот комплекс презентируется на мембране макрофага и распознается лимфоцитами, прошедшими через пейеровы бляшки. Активированные Т-лимфоциты превращаются в цитотоксические клетки, несущие CD8маркеры (киллеры), и хелперы (Th1 и Th2), являющиеся CD4-положительными. При этом содержание CD4-лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки возрастает почти в 50 раз, а CD8 Т-клеток в эпителии – почти в 10 раз. Th1 продуцируют ИЛ-2, фактор некроза опухоли (TNF) и интерферон-γ, индуцирующие воспаление и активирующие цитотоксический иммунный ответ; Th2 – значительное количество ИЛ-4, 5 и 10, тормозящего активность Th1. В свою очередь TNF активирует металлопротеазы, в частности ММР-3 и ММР-1, нарушая структуру субэпителиальной области слизистой оболочки и разрушая коллаген. В-лимфоциты потенцируют выработку антител к глютену и тканевой трансглютаминазе. Параллельно происходит выработка аутоантител к TG2, которые в виде депозитов IgA располагаются в субэпителиальном слое кишки, на фибробластах, а также в печени, лимфатических узлах, мышцах, кровеносных сосудах. Блокирование тканевой трансглютаминазы аутоантителами ведет к деструкции эпителия и слизистой, атрофии ворсин и пролиферации клеток эпителия крипт, что усиливает проницаемость слизистой, в том числе и для глютена.

2) Роль вирусов в патогенезе целиакии (у некоторых больных в крови определяется повышение титров антител к аденовирусам типа 12, снижение которых отмечено при улучшении состояния больных на фоне аглиадиновой диеты).

При целиакии имеет место аутосомно–доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У ближайших родственников больного частота заболевания варьирует от 2 до 12% по данным гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки. У однояйцовых близнецов конкордантность по целиакии составляет примерно 70%, у HLA–идентичных лиц – до 30%. Родители пациентов с целиакией сами страдают глютеновой энтеропатией в скрытой форме примерно в 14% случаев. 

Симптомы целиакии

Клинические проявления, симптомы целиакии следующие. Целиакия проявляется после введения в питание детей глиадинсодержащих продуктов (смеси, продукты прикорма). Через 2-3 месяца появляются первые признаки заболевания. Может быть и позднее начало заболевания – через 5-6 месяцев и более после первого введения в питание глютена, иногда после перенесенного инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), а нередко и без видимой причины. Наиболее частые клинические проявления заболевания: 1) стойкое снижение массо-ростовых показателей, 2) рвоты от редких до ежедневных 3) диарея (синдром мальабсорбции, стул – частый кашицеобразный обильный с сероватым оттенком) 4) болевой абдоминальный синдром, 5) увеличение окружности живота, 6) отечный синдром (снижение уровня белка в крови), 7) развитие пищевой аллергии (чаще – непереносимость белков коровьего молока), 8) задержка психомоторного развития (утрата приобретенных навыков), 9) полигиповитаминоз (развитие признаков рахита, остеопороз), 10) развитие лактазной недостаточности.

Классификация целиакии у детей

(Санкт-Петербург, май 2010)

Формы:

  • Типичная

  • Атипичная (малосимптомная)

Периоды:

  • Латентный (от введения глютена до появления клинических проявлений – 1,5-2 месяца)

  • Активный (клинической манифестации)

  • Ремиссии (клинической, клинико-серологической, морфологической); начальной ремиссии (до 3 месяцев соблюдения диеты), неполной ремиссии (3-12 месяцев соблюдения диеты)

Степень тяжести (определяется наличием и количеством дефицитных состояний и осложнений:

  • Легкая – дефицитные состояния 1 степени (белково-энергетическая недостаточность 1 степени, анемия 1 степени, остеопения, йоддефицитный зоб 1 степени, дисбиоз 1 степени), рост 25-5 процентиль

  • Средняя – дефицитные состояния 2 степени (белково-энергетическая недостаточность 2 степени, анемия 2 степени, остеопороз, йоддефицитный зоб 2 степени, дисбиоз 2-3 степени), рост менее 5 процентиля

  • Тяжелая – дефицитные состояния 3 степени и более, осложнения

Пример формулировки диагноза:

  • Целиакия, типичная форма, период неполной ремиссии, средней тяжести. Диагностирована в 10 лет. Безглютеновая диета с нарушениями 1 год. Генетический диагноз: HLA – DQА1*501*501HLA – DQВ1*303*301. Атопический дерматит, распространенный, среднетяжелое течение (поливалентная пищевая аллергия).

Диагностика

Этапы первичного диагностического обследования (при верификации диагноза до назначения аглютеновой диеты):

  • клинико-анамнестический этап,

  • серологический

  • гистологический

  • генетический (при необходимости).

Этапы диагностики периода заболевания (на фоне аглютеновой диеты при диспансерном наблюдении):

1) клинико-анамнестический,

2) серологический (не ранее 3 месяцев от назначения диеты),

3) гистологический (не ранее 1 года от назначения диеты при условии отсутствия повышения АГА и Анти-ТТГ).

Этапы диагностики в группах генетического риска (родственники 1 степени родства):

1) генетический этап,

2) клинико-анамнестический,

3) серологический,

4) гистологический.

Методы исследования

К обязательным лабораторным методам исследования при целиакии относятся (в условиях стационара):

  • клинический анализ крови – повторять 1 раз в 10 дней; 

  • общий анализ мочи; 

  • жировая микроскопия кала (копрология); 

  • бактериологическое исследование кала; 

  • гистологическое исследование биоптата; 

  • сывороточные иммуноглобулины (Ig A, Ig G, Ig M); 

  • общий белок и белковые фракции, альбумин, холестерин, общие липиды, триглицериды, глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, кальций, фосфор, сывороточное железо, цинк, калий, натрий, хлориды; 

  • глютенчувствительные кишечные тесты – GSE (Gluten-sensitive enteropathy):

    антиглиадиновые антитела (АГА, AGA) IgA – AGA, IgG – AGA;

    эндомизийные антитела (ЭМА, EMA) IgA – EMA, IgG – EMA;

    тканевые трансглутаминазные антитела (тТГ, tTG) IgA – tTG, IgG – tTG);

    антитела к ретикулину (АРА);

    антитела к актину (ААА).

Дополнительные лабораторные исследования:

  • эластаза-1 кала; 

  • определение костного возраста и плотности костной ткани; 

  • генетический анализ – HLA-DQ2 (DQA1*0501, DQB1*0201) HLA-DQ8 (DQA1*0301, DQB1*0302); 

  • липидограмма кала; 

  • экскреция плазменного белка с фекалиями; 

  • определение титра АТ к пищевым антигенам (для детей раннего возраста!); 

  • нагрузочная проба с D-ксилозой и глютеном; 

  • кортизол, ТТГ, Т3, Т4, СТГ.

Обязательные инструментальные методы исследования:

  • антропометрия (вес, рост, окружность головы, груди, живота); 

  • УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы; 

  • ЭФГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки из дистального отдела ДПК или начального отдела тощей кишки (не позднее 2-3 мес от начала безглютеновой диеты).

Дополнительные инструментальные методы исследования:

  • выявление АТ к глютенину, к деамидированному глиадину; мгновенный тест к тканевой трансглутаминазе (ТТГ) с помощью тест полосок;

  • чип-система CD Medics – определение нескольких типов АТ, Ig A, HLA DQ2/DQ8 статуса.

Обязательные консультации специалистов: генетик.

Дополнительные консультации специалистов: аллерголог, эндокринолог, ортопед, стоматолог.

Нюансы серологической диагностики целиакии

1) Антиглиадиновые антитела (АГА, AGA) IgA – AGA, IgG – AGA. В настоящее время не рекомендованы для диагностики целиакии у взрослых и используются только для диагностики целиакии у детей младше двух лет из-за недостаточного созревания компонентов системы комплемента, отвечающих за выработку аутоантител (12%).

2) Тканевые трансглутаминазные антитела (тТГ, tTG) IgA – tTG, IgG – tTG). Являются недостаточно специфичными и, помимо диагностических маркеров целиакии, могут использоваться как показатели активности процессов воспаления и деструкции при других воспалительных заболеваниях кишечника.

Основные микроскопические признаки целиакии: атрофия и снижение высоты эпителия ворсин, углубление крипт, повышение количества межэпителиальных лимфоцитов свыше 30-40 на 100 эпителиоцитов, выраженная плазмоцитарная инфильтрация стромы слизистой оболочки. В большинстве исследований на целиакию рекомендуется брать 4 кусочка слизистой оболочки: 2 из проксимального отдела, 2 из дистального.

Проблемы в гистологической диагностике целиакии: неудачный забор материала, неправильная ориентация биоптата, отсутствие клинических сведений, Бруннеровы железы в слизистой оболочке. В трех ситуациях гистологическую картину практически невозможно отличить от целиакии: аутоиммунный энтерит; воздействие лекарственных препаратов, особенно нестероидных противовоспалительных средств; хеликобактерный гастрит.

N.B! Стартовое обследование для постановки диагноза должно быть проведено в активном периоде заболевания до назначения безглютеновой диеты!

Окончательный диагноз устанавливают на основании двух обязательных признаков:

 а) характерных клинических проявлений и данных анамнеза

б) специфичных данных морфологических данных верхнего отдела слизистой оболочки тонкой кишки («золотой стандарт диагностики»)

и одного из дополнительных методов исследования:

а) серологическое обследование,

б) HLA – типирование.

Лечение целиакции

А теперь о лечении целиакии. Ключевые моменты в лечении больных целиакией:

1) Консультация с опытным диетологом (Consultation with a skilled dietitian).

2) Образование в отношении болезни (Education about the disease).

3) Пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (Lifelong adherence to a gluten-free diet).

4) Диагностика и лечение недостатка питания (Identification and treatment of nutritional deficiencies).

5) Доступ к группе поддержки (Access to an advocacy group).

6) Продолжительное наблюдение мультидисциплинарной группой специалистов (Continuous long-term followup by a multidisciplinary team).

Целиакия: диета

Безглютеновые продукты

 В настоящее время ФАО/ВОЗ не признает безглютеновыми продукты с уровнем содержания глютена 200 ppm (мг/кг) для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки – на основе пшеничного крахмала (т.н. «Скандинавский стандарт»). ADA и National Food Authority (США) безглютеновыми предлагает называть продукты, в которых глютен отсутствует, т. е. не определяется современными методами, порог чувствительности которых составляет 1,5 мг/кг, а продукты, содержащие <200 ppm называть “продуктами с низким содержанием глютена”

Глютенсодержащие продукты

Рассмотрим глютенсодержащие продукты. Это: Рожь, пшеница, ячмень, овес и продукты их переработки (мука и хлеб из соответствующих злаков, хлебобулочные, макаронные и кондитерские изделия, крупы – пшеничная, манная, булгур, кус-кус, овсяная, перловая, «Геркулес», толокно, перловая, ячневая, «Артек», «Полтавская», «7 злаков», «4 злака» и т.п., отруби, «Мюсли», детские каши, хлеб, кондитерские изделия, макаронные изделия, блины, пельмени, манты, котлеты, блюда в панировке и т.п.)

Продукты без глютена

Глютен не содержат следующие продукты.


  • Крупы: рис, греча, кукуруза, просо (пшено), итальянское просо (чумиза), саго, сорго, амарант, квиноа, монтина, тэфф.

  • Корнеплоды: картофель, батат, ямс, тапиока, маниока.

  • Бобовые: соя, горох, фасоль, чечевица, нут, маш.

  • Орехи, каштаны, камедь рожкового дерева.

  • Овощи и фрукты.

  • Мясо, рыба, яйца.

  • Молоко и натуральные кисломолочные продукты (кефир, йогурты, ряженка, простокваша и др.).

  • Твердые сыры, сливочное и растительное масло. 

Продукты со скрытым глютеном

Продукты, содержащие «скрытый» глютен:

  • Колбасы, сосиски, полуфабрикаты из измельченного мяса и рыбы.

  • Мясные и рыбные консервы, в особенности в томатном соусе.

  • Овощные и фруктовые консервы, в особенности томатные пасты, кетчупы.

  • Мороженое, йогурты, плавленые сыры, маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами.

  • Некоторые виды уксусов и салатных соусов, майонезов.

  • Некоторые виды соевых соусов.

  • Концентрированные сухие супы, бульонные кубики.

  • Быстрорастворимый кофе, какао-смеси, чаи для «быстрого приготовления».

  • Многокомпанентные сухие приправы и пряности.

  • Кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки.

  • Имитации морепродуктов: «крабовые» палочки, «крабовое» мясо.

  • Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, восточные сладости, повидло промышленного производства.

  • Квас и алкогольные напитки – пиво, виски, водка, джин.

  • Некоторые виды зубной пасты, губной помады. Некоторые медикаменты (в составе наполнителей).

  • Пищевые добавки: краситель экстракты аннато Е 160b, карамельные красители E150a-E150d, овсяная камедь E 411, мальтол E 636, этилмальтол 637, изомальтит E953, мальтит и мальтитный сироп E965, моно- и диглицериды жирных кислот E471.

Медикаментозное лечение в остром периоде целиакии

  • Коррекция процессов переваривания препаратами высокоактивных микрокапсулированных панкреатических ферментов (Креон 1000 Ед по липазе/кг в сут).

  • Инфузионная терапия – при выраженной диареи с дегидратацией и электролитными расстройствами.

  • Альбумин в/в – при тяжелых нарушениях нутритивного статуса, которые сопровождаются анорексией и метаболическими нарушениями (гипопротеинемия, гипогликемия)

  • Энтеросорбенты – на фоне выраженной диареи (смекта, энтеросгель, фильтрум, лактофильтрум и др.)

  • Использование лоперамида (имодиум) не показано

  • Коррекция нарушений кишечной микрофлоры – применение пробиотиков не содержащими лактозу ( Примадофилюс, Линекс)

  • Нарушение всасывания кальция корригируют введением кальция (per os или внутривенно, в зависимости от степени тяжести) и назначением препаратов витамина Д3.

  • Лечение анемии – при выраженном дефиците железа и диарейном синдроме – препараты железа парентерально, фолиевой кислоты (per os).

  • При выраженных симптомах гиповитаминозов назначают дополнительно препараты жирорастворимых витаминов (А, Е), C и группы В.

  • При геморрагическом синдроме назначают викасол (витамин К) парентерально

  • Применение глюкокортикоидных препаратов при целиакии показано в случае тяжелого течения заболевания со значительным нарушением физического развития, например, при гипотрофии III степени с анорексией, и в качестве заместительной терапии для коррекции надпочечниковой недостаточности. Препараты назначают в стандартных дозах по преднизолону 1 мг/кг массы тела, на непродолжительный срок (2–3 недели) с последующий постепенной отменой.

Проблемы соблюдения безглютеновой диеты

  • Недостаточное понимание больными, родителями и лечащими врачами необходимости строгого и пожизненного соблюдения безглютеновой диеты при целиакии

  • Традиционное в России широкое использование продуктов из пшеницы и других глютен-содержащих злаков

  • Невозможность организовать полноценное питание ребенку, больному целиакией, в детском дошкольном учреждении, школе, санатории, летнем лагере – социальная депривация детей

    • Отсутствие производства отечественных безглютеновых продуктов, малая доступность и дороговизна импортных

    • Присутствие «скрытого глютена» в готовых продуктах, полуфабрикатах, консервах, приправах и соусах

    • Отсутствие информации у больных и лечащих врачей о наличии глютена в составе продуктов

Целиакия у детей. Детский сад

Детский сад и целиакия: При посещении ребенком детского сада соблюдение безглютеновой диеты невозможно даже при старании поваров и воспитателей, так как ребенку требуется отдельное меню, отдельная кухонная посуда для приготовления пищи, отдельная посуда и стол для приема пищи. Организация безглютеновой диеты в детском саду возможна только при наличии специализированных групп для детей, страдающих целиакией.

Проблема с безглютеновым кейтерингом в Красноярском крае: Кейтеринг (англ. cater – поставлять провизию; catering – общественное питание). В Красноярском крае отсутствует отлаженная система существования больных на безглютеновой диете: очень ограничен выбор безглютеновых продуктов в магазинах города, отсутствует список проверенных продуктов питания местных производителей, отсутствует специальная система обучения по приготовлению безглютеновых блюд. Кроме того, ни один человек с целиакией не может чувствовать себя уверенно в кафе и ресторанах нашего города. В таком же положении находятся и все зарубежные гости с целиакией, которые посещают наш город. Например, в Финляндии, где насчитывается 20 000 больных целиакией, в каждом кафе и ресторане, даже в совсем маленьком городке, открывая меню можно увидеть пометку рядом с наименованием некоторых блюд «GF» (Gluten Free) – это означает, что данное блюдо может заказать человек, который соблюдает безглютеновую диету.

Показания для госпитализации

Показания для госпитализации: уточнение диагноза, отсутствие прибавки в массе тела, неэффективность лечения в амбулаторно-поликлинических условиях. Продолжительность стационарного лечения: 21-25 дней.

Диспансерное наблюдение: Срок наблюдения: пожизненно в Центре поддержки больных целиакией. Кратность наблюдения: после установки диагноза в течение первых шести месяцев – 1 раз в 3 месяца, первых двух лет – 1 раз в полгода, с 3-го года наблюдения при условии установления стойкой ремиссии и регулярных достаточных весоростовых прибавок – 1 раз в год. Обследование в ходе диспансерного наблюдения: опрос, осмотр, измерение роста и массы, копрограмма, серологическое исследование (IgG IgA –АГА и анти-ТТГ) 1 раз в 3 – 6 месяцев с целью объективного контроля за соблюдением БГД. По показаниям: общий анализ крови, биохимическое исследование крови (общий белок, печеночные пробы, глюкоза, кальций, фосфор, железо, холестерин, триглицериды); УЗИ органов пищеварения и щитовидной железы, УЗИ органов малого таза, денситометрия поясничного отдела позвоночника, консультации специалистов (эндокринолога, аллерголога, невролога, стоматолога, остеолога и пр.). Физкультура: освобождение от занятий на 5-8 недель после стихания обострения, затем специальная или подготовительная группа. Санаторно-курортное лечение в период ремиссии. Направление в Бюро медико-социальной экспертизы для рассмотрения вопроса об установлении категории «ребенок-инвалид». Эндоскопическое/гистологическое обследование проводится в активном периоде заболевания при диагностики целиакии (до назначения аглютеновой диеты) и через 12-18 месяцев после первого обследования в случае клинической ремиссии (при условии нормальных значений IgG IgA –АГА и анти-ТТГ). В случае стойкой ремиссии при установленном диагнозе целиакии, подтвержденном морфологически/гистологически, проведение частых повторных ФГДС /биопсий является необоснованным.

Прогноз: благоприятный (при соблюдении аглиадиновой диеты).


Таким образом, целиакия является одной из самых актуальных проблем медицины, остро стоящая в мире и только недавно поднятая в России, и, в частности, в Красноярске. После объединения усилий педиатров, гастроэнтерологов, аллергологов, инфекционистов и врачей других специальностей, под наблюдением которых находятся больные целиакией, многие вопросы «взрыва айсберга целиакии» найдут свое разрешение. 


Задайте вопрос врачу. Онлайн. Бесплатно.

                             ЗАДАТЬ ВОПРОС

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Логинов, А.С. Болезни кишечника. Руководство для врачей./ А.С. Логинов, А.И. Парфенов, М.: Медицина, 2009.– 631 с.

2. Парфенов А.И. Коварство глютеновой энтеропатии и успехи ее иммунологической диагностики. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.– 1999.– № 5.– С. 42-48.

3. Протокол диагностики и лечения целиакии, Санкт-Петербург, 2010 г.

4. Federation of International Societies of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Consensus of Report on Celiac Disease /J. of Ped. Gastr. and Nutr.– № 47. – 2008. – р. 214–219.

Источник Сибирский медицинский портал

Муковисцидоз у детей

Красноярский государственный медицинский университет
им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого
Кафедра детских болезней с курсом ПО
Региональное отделение Российского центра муковисцидоза

Ильенкова Н.А., Чикунов В.В.

Муковисцидоз (МВ) (mucoviscidosis; лат. mucus слизь + iscidus липкий + -osis; синоним: кистофиброз, панкреофиброз) – тяжелое моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена (МВТР), наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, в основе которого лежит поражение экзокринных желез и повышенная вязкость секретов, что приводит к поражению легких, поджелудочной железы и кишечника, реже печени и почек.

История муковисцидоза как болезни

 Уже в ХVII веке жители британских островов обреченно констатировали: «Если родитель, поцеловавший своего грудного малыша, ощутил на губах сильный «соленый привкус» – ребенку долго не прожить» («Woe is the child who tastes salty from a kiss on the brow, for he is cursed, and soon must die» – Northern European folklore). Как болезнь – МВ передавался из поколения в поколение и убивал людей прежде, чем у них появлялось потомство. Медицинский генетик Ксавьер Эстивиль предположительно указал, что мутация delF508 возникла приблизительно около 52 000 лет назад. После проведения очередных исследований было предположено, что мутация является защитным фактором к развитию диареи, которая часто являлась причиной смерти при холере. Первое исчерпывающее описание симптомов МВ и изменений, возникающих в органах при этом заболевании сделала американский патологоанатом Дороти Андерсон в 1938 году (Andersen DH. Cystic fibrosis of the pancreas and its relation to celiac disease. A clinical and pathologic study. Am J Dis. Child 1938; 56:344-99). В 1953 г. Пауль ди Сант Агнезе с сотрудниками описал феномен повышенного содержания электролитов в потовой жидкости у больных MB, что в дальнейшем в 1959 году Гибсоном и Куком было положено в основу метода пилокарпинового электрофореза для сбора пота, который используется и в настоящее время для диагностики МВ. В августе 1989 г. ученые Лап-ши Цу и Джек Риордан в сотрудничестве с доктором Францисом Коллинсом объявили об открытии гена CFTR, ответственного за МВ.

Частота встречаемости МВ в популяциях различна, среди представителей европеоидов составляет от 1:600 до 1:12000 новорожденных, среди афро-американцев распространенность 1:15000. В Испании 1: 7700, в азиатских странах 1:31000. В США число больных МВ превышает 30000, в том числе взрослых около 50%, а в странах Западной Европы больных МВ – более 35000. В России насчитывается их более 6 млн., в СНГ – 10 млн., в США -12,5млн., в мире – 275 млн.

Этиология и патогенез заболевания

 МВ развивается в результате мутации гена CFTR, расположенного на длинном плече седьмой хромосомы. Самой частой мутацией считается delF508 – делеция трех нуклеотидов в 10 экзоне, кодирующая аминокислоту фенилаланин в 508 положении белка CFTR. В России частота мутации delF508 составляет 53%, второй по частоте является «славянская мутация» CFTRdele2,3/21kb, которая встречается у 6,4% населения. Тип наследования МВ – аутосомно-рецессивный.

Изменения в структуре ДНК приводит к нарушению функции трансмембранного регулятора МВ (МВТР). МВТР – белок, обеспечивающий транспорт иона хлора через апикальную часть мембраны эпителиальной клетки. Задержка анионов хлора в клетке, усиливается абсорбция катионов натрия и воды, «высушивая» слизь, продуцируемую экзокринными железами. Увеличение вязкости экскрета приводит к закупориванию протоков экзокринных желез, накоплению экскрета и образованию кист. Развивается картина системной дисфункции экзокринных желез. Поражаются органы, в эпителиальных клетках которых нарушена функция хлоридных каналов. К ним относятся: верхние и нижние дыхательные пути, потовыводящие протоки, выводные протоки слюнных желез, поджелудочной железы, желчевыводящие пути, кишечник, семявыносящие протоки. Из-за блокады хлоридных каналов не происходит реабсорбция ионов хлора и натрия в потовыводящих протоках, что приводит к значительному повышению концентрации этих ионов в 1 мл пота.

Порочный круг муковисцидоза

 В следствии роста бактерий в густой слизи (мокроте), которая частично или полностью блокирует бронхи, развивается инфекция и воспаление. Для борьбы с инфекцией иммунная система посылает в легкие нейтрофилы. Со временем нейтрофилы гибнут. В результате их гибели высвобождаются ферменты, такие как эластаза, которые разрушают легкие. Также высвобождается и ДНК, которая делает слизь еще более густой. Такая вязкая слизь еще больше закупоривает бронхи, что, в свою очередь, приводит к хронической инфекции и воспалению. Этот процесс называют порочным кругом МВ: закупорка бронхов (обструкция) – инфекция – воспаление. Порочный круг начинается в мелких бронхах, расположенных глубоко в тканях легких, иногда без видимых симптомом болезни. Затем вовлекаются более крупные бронхи, у больных появляются отчетливые симптомы болезни.

Классификация

 Согласно клиническим проявлениям выделяют легочную форму МВ (Е 84.0 – муковисцидоз с легочными проявлениями), кишечную (Е 84.1 – муковисцидоз с кишечными проявлениями), смешанную, атипичную форму (Е 84.8 – с другими проявлениями, Е 84.9 – неутонченный).

Клинические проявления

Легочная форма МВ проявляется деформацией грудной клетки (бочкообразная, килевидная, воронкообразная); признаками хронической гипоксии тканей: изменение ногтевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол»; одышкой (чаще смешанного характера); постоянным сухим, навязчивым кашлем; мокрота вязкая, обычно слизисто-гнойная, вызывает сужение бронхов; перкуторный звук – коробочный; в легких прослушивается жесткое или ослабленное дыхание над поверхностью легких; хрипы сухие, влажные (в период обострения заболевания хрипы могут отсутствовать).

Кишечная форма МВ. Изменения со стороны ротовой полости проявляется увеличением слюнных желез (у 90% больных МВ), кандидозным стоматитом, кариозным разрушением зубов. Изменения со стороны пищевода и желудка – гастроэзофагальным рефлюксом. Со стороны кишечника – мекониальный илеус, ректальный пролапс, фиброзирующая колонопатия, учащение стула до 2-5 раз в сутки (обильный, жирный, серого цвета, с резким зловонным запахом). Со стороны печени и желчевыводящих путей – холестаз, холестатический неонатальный гепатит, гепатоспленомегалия, синдром портальной гипертензии, желчные камни.

Смешанная (легочно-кишечная) – характеризуется сочетанием респираторных клинических проявлений с кишечными. Атипичная форма муковисцидоза – протекает с изолированным поражением отдельных экзокринных желез (например, печени), а также проявляется легкими стертыми формами. Общие симптомы для всех форм МВ – отставание в физическом развитии, утомляемость или сниженная способность к обучению, дистрофические изменения кожи (сухая, шелушится, истончается, волосы ломкие, теряют блеск, приобретают сероватый оттенок, ногти легко ломаются, слоятся, на них появляются линейные утолщения в виде полосочек, беловатых пятен).  


Критериями обострения бронхолегочного процесса (при сочетании 3 и более признаков) являются лихорадка выше 38 градусов более 4-х часов в сутки, появление и усиление одышки, усиление кашля, увеличение количества мокроты и изменение ее по характеру (от светлой к темно-зеленой), снижение веса на 1 кг и более (или на 5 % и более), снижение толерантности к физическим нагрузкам, новые физикальные изменения в легких (как локальные, так и диффузные), новые изменения на рентгенограмме легких, снижение ОФВ 1 – на 10 % и более, снижение сатурации кислорода на 10 % и более.

Осложнения при МВ: ателектаз, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс, легочное сердце, кровохарканье, легочное и желудочное кровотечение, гайморит, отечный синдром, эквиваленты мекониевого илеуса, выпадение прямой кишки, отставание в физическом развитии.

Морфологическая картина. Позволяет проследить стадийность развития MB в разные сроки заболевания. Наиболее информативным морфологическим маркером является кистозный фиброз поджелудочной железы (изменение ее размеров и плотная консистенция).

Диагностика МВ. Обязательные лабораторные исследования – клинический анализ крови – 1 раз в 10 дней; биохимическое исследование крови (СРБ, сиаловые кислоты, серомукоид, АлАТ, АсАТ, сахар крови, протеинограмма, амилаза, билирубин); газовый состав крови, потовая проба, микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты, копрограмма, исследование фекальной эластазы, липидограмма кала, генетический анализ (выявление патологических мутаций). Дополнительные лабораторные исследования. Выделение антигена грибов и серодиагностика. Обязательные инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки в 2 проекциях, УЗИ внутренних органов (печень, поджелудочная железа), исследование функции внешнего дыхания (спирография, бодиплетизмография). Дополнительные инструментальные исследования. Компьютерная томография грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, бронхоскопия по показаниям. Обязательные консультации специалистов – ЛОР, гастроэнтеролог, эндокринолог, генетик. Дополнительные консультации специалистов – фтизиатр, кардиолог.

Потовый тест

Показанием к проведению является подозрение на МВ. Противопоказания: дети в возрасте менее 48 часов, острое ухудшение состояния, обезвоженность, отечный синдром. Стимуляция потоотделения и сбор пота осуществляется путем электрофореза с пилокарпином (метод Гибсона-Кука), с помощью системы Macroduct, Nanoduct, Sanasol.

Осложнения процедуры: у 1-10% больных отмечается гиперемия кожи в месте проведения ионофореза, возможна негативная реакция ребенка на исследование, поэтому до процедуры необходимо объяснить родителям цель исследования и психологически подготовить ребенка к проведению потового теста. Результаты потового теста: метод Гибсона-Кука (хлориды пота) норма – до 40 ммоль/л, пограничные значения – 60-80 ммоль/л, полодительный – выше 80 ммоль/л. Система Macroduct (Nanoduct) (проводимость хлоридов пота) норма – до 40 ммоль/л, пограничные значения – 60-80 ммоль/л, положительный результат – выше 80 ммоль/л. Нужно учитывать, что нормальные результаты потового теста не исключают диагноз муковисцидоз!

Генетическое тестирование. Проводится с целью выявления мутации гена CFTR.

Показания для госпитализации. Неэффективность лечения в амбулаторно-поликлинических условиях, уточнение диагноза, нарастающая дыхательная недостаточность, отсутствие прибавки в массе тела.

Продолжительность стационарного лечения. Стационарное лечение 28-30 дней.

Пример формулировки диагноза: Муковисцидоз, смешанная форма, тяжелое течение. Хронический обструктивный деформирующий бронхит, ДН 1 ст. Хроническая панкреатическая недостаточность. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с H. pilory, с нормальной кислотообразующей функцией, ст. обострения. Ретардация физического развития. Хроническая колонизация синегнойной палочки и золотистого стафилококка. Генетический диагноз: компаунд-гетерозигота delF508 и другой неизвестной мутации (del F 508/-).


Критерии эффективности лечения. Нормализация температуры, продуктивный кашель, уменьшение симптомов интоксикации и улучшение самочувствия больного ребенка, прибавка массы тела.

Неонатальный скрининг

 Известно, что новорожденные дети, страдающие МВ, характеризуются высоким уровнем плазменного иммунореактивного трипсиногена (ИРТ). ИРТ синтезируется в поджелудочной железе, проникает в кровь. В норме его содержится 0-1%, однако у новорожденных с МВ это количество значительно больше. ИРТ возможно измерять уже на первой неделе жизни (неоИРТ). Существует ряд состояний при которых можно получить ложноотрицательные или ложноположительные результаты неоИРТ: ложноотрицательные результаты ИРТ могут определяться при ВУИ, почечной недостаточности, некоторых хромосомных заболеваниях, поражениях поджелудочной железы.

Ложноположительные результаты ИРТ распространены среди афро-американцев, у новорожденных с низким количеством баллов по шкале Апгар при рождении, при позднем проведении ИРТ теста. В России используется схема определения ИРТ в 2-х сериях высушенных пятен крови с последующим определением уровня хлоридов пота и генетического типирования. При получении положительных результатов ребенок направлением к специалистам Краевого генетического центра и Регионального центра муковисцидоза для уточнения диагноза, постановки на учет, своевременного назначения адекватной терапии и организации активного программного наблюдения. 

Генетические заболевания – типы, распространенность

Профилактика внезапной смерти

Перевод с английского Веселковой Н.С.

Внезапная смерь 

Определение. Внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как: «естественная смерть, наступившая вследствие сердечных причин, проявляющаяся внезапной потерей сознания в течение одного часа с момента появления симптомов; может быть известно о наличии заболевания сердца, однако время и механизм наступления смерти непредсказуемы». Ключевые концепции, являющиеся ведущими в определении внезапной смерти, это нетравматическая причина и то, что наступление смерти мгновенно и непредсказуемо. При рассмотрении проблемы внезапной смерти в пределах заболеваний сердца, в термин введено слово «сердечная».

Причины

Эпидемиология. Одной из ведущих причин смертности взрослого населения развитых стран является ВСС вследствие коронарной болезни сердца. У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом наиболее часто на ЭКГ определяется ритм фибрилляции желудочков ( в 75-80% случаев ), тогда как брадиаритмии являются причиной ВСС у минимального числа больных. В 5-10% случаев внезапной сердечной смерти у пациентов не выявляется коронарной болезни сердца либо застойной сердечной недостаточности. Согласно данным статистики, ежегодно получаемым в западных странах, частота ВСС варьирует от 0. 6 – 1.28 на 1000 человек в год. В эти исследования включаются только данные о погибших или реанимированных службой скорой помощи; таким образом, официальные данные ниже, чем реальное количество случаев ВСС в общей популяции.

Профилактика внезапной сердечной смерти: общая популяция и группа высокого риска. Среди взрослого населения частота ВСС составляет 1 на 1000 в год. Проведение профилактических мероприятий для снижения риска внезапной сердечной смерти в данной группе населения представляется нецелесообразным и нерентабельным, так как затраты включают остальных 999 на 1000 человек в год, у которых отсутствует риск ВСС. Таким образом, в общей популяции рекомендуются общие принципы здорового образа жизни.

Подгруппы, в которых ежегодный риск внезапной сердечной смерти прогрессивно возрастает, являются относительно немногочисленными. Из этого следует, что пропаганда здорового образа жизни среди населения закономерно приведет к снижению количества больных с коронарной болезнью сердца, что в свою очередь позволит снизить количество случаев внезапной сердечной смерти.

Факторы риска внезапной сердечной смерти в популяции

Немодифицируемые факторы риска

Модифицируемые факторы риска

Возраст

Курение 

Мужской пол

Гипертензия

Семейный анамнез коронарной болезни сердца

Повышенный уровень ЛПНП

Генетические факторы

Сахарный диабет

Ожирение

Профилактика ВСС: рекомендации европейского общества кардиологов

Группа специалистов по внезапной сердечной смерти европейского общества кардиологов представляет рекомендации, направленные на снижение частоты ВСС. Рекомендации представлены в таблицах и распределены следующим образом:

Класс I: достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны.

Класс II: противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения.

Класс IIa: преобладают доказательства и/или мнения экспертов за пользу/эффективность.

Класс IIb: польза/эффективность недостаточно хорошо подтверждена доказательствами и/или мнениями экспертов.

В настоящих рекомендациях термины «первичная» и «вторичная» профилактика используется в основном в контексте желудочковой аритмии. Терапия, назначаемая с целью предотвращения развития устойчивой желудочковой аритмии пациентам без эпизодов жизнеугрожающих желудочковых аритмий в анамнезе, однако отнесенным к группе высокого риска их развития, относится к «первичной» профилактике. Терапия, рекомендуемая пациентам с остановкой сердца и синкопами/гипотензией на фоне пароксизма желудочковой тахикардии, является «вторичной» профилактикой.

I. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность

А. Стратификация риска

Для определения риска ВСС в группе пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе используются как неинвазивные, так и инвазивные тесты.

Стратификация риска у пациентов, перенесших ИМ

с развитием / без развития СН

Класс

I

IIa

IIb

Демографическая изменчивость
ФВ ЛЖ
ВР или чувствительность БР
Объем ЛЖ




ЭС
неустойчивая ЖТ
ЧСС покоя



Поздние потенциалы
ЭФИ
Динамичность з. Т
Проходимость инфаркт– зависимой артерии




ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка; ВР – вариабельность ритма

БР – барорефлекс; ЭС – экстрасистолия; ЖТ – желудочковая тахикардия

ЧСС – частота сердечных сокращений; з. Т – зубец Т

Б. Первичная и вторичная профилактика ВСС у пациентов с ИМ в анамнезе

Наиболее часто внезапная сердечная смерть встречается среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда. В этой группе к первичной профилактике относится медикаментозное лечение бета-блокаторами, аспирином, ингибиторами АПФ и холестеринснижающими препаратами. У больных с документированной устойчивой ЖТ или ЖФ, альтернативой является имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (КД) или амиодарон, а в отдельных случаях абляция или хирургическое лечение. У пациентов с ИМ в анамнезе, снижением ФВ ЛЖ меньше или равно 40% (меньше или равно 5%) и клинически симптомными пароксизмами неустойчивой ЖТ, либо индуцируемой устойчивой или неустойчивой ЖТ при программированной электростимуляции (ЭФИ), рекомендованным методом лечения является имплантация КД. Для вторичной профилактики ВСС применение КД рекомендовано реанимированным после ФЖ и пациентам с гемодинамически симптомными пароксизмами ЖТ.

Первичная профилактика у пациентов, перенесших ИМ с развитием / без развития СН

Класс

I

IIa

IIb

ИМ в анамнезе

Бета-блока-торы
Ингибиторы АПФ
Холестерин-снижающие препараты
Аспирин


Полинена-сыщенные жирные кислоты
Амиодарон


ИМ +

дисфункция ЛЖ

Бета-блока-торы
Ингибиторы АПФ
Блокаторы рецепторов альдостерона

Амиодарон

Гемодинамически бессимптомные ЖТ

Амиодарон
Бета-блока-торы


КД
Абляция
Хирургическое лечение

ФВ ЛЖ меньше или равно 40% + пароксизмы неустойчивой ЖТ + индуцируемая устойчивая ЖТ при ЭФИ

КД

Вторичная профилактика у пациентов, перенесших ИМ с развитием / без развития СН

Класс

I

IIa

IIb

ФЖ

КД

Гемодинамически симптомная устойчивая ЖТ

КД

Амиодарон
Бета-блокаторы

II. Кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

ГКМП является относительно часто встречаемой патологией сердца (частота среди взрослых около 1:500), при которой внезапная сердечная смерть является наиболее вероятным исходом в любом возрасте, но наиболее часто у молодых, нередко асимптомных пациентов. Имплантация КД для профилактики внезапной сердечной смерти серьезно обоснована у больных, выживших после остановки сердца (вторичная профилактика). Профилактическое использование КД также возможно у пациентов с двумя и более факторами риска.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Класс

I

IIa

IIb

Стратификация риска

Устойчивая ЖТ
ФЖ


Семейный анамнез ВСС
Синкопы
Гипертрофия ЛЖ (ТМЖП больше    см)
Неустойчивая ЖТ
Гипотония во время выполнения нагрузочного стресс-теста



Высокий риск мутаций

Первичная профилактика

КД Амиодарон

Вторичная профилактика

КД

ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)

АДПЖ является одной из основных причин внезапной сердечной смерти в «до-коронарной» возростной группе. Не смотря на то, что предрасполагающие факторы ВСС еще не достаточно изучены в больших проспективных исследованиях, внезапная сердечная смерть случается более часто у пациентов с выраженными изменениями правого желудочка, а также с вовлечением в процесс ЛЖ. У реанимированных после ВСС (вторичная профилактика), у пациентов с устойчивой ЖТ и неэффективной терапией антиаритмиками и у больных из группы высокого риска с документированными пароксизмами ЖТ, наиболее адекватным лечением является имплантация КД.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Класс

I

IIa

IIb

Стратификация риска

Устойчивая ЖТ/ФЖ
Дилатация ПЖ
Дисфункция ПЖ
Индуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ
Семейный анамнез ВСС
Поздние потенциалы + дисфункция ЛЖ
ЖТ
Индуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ

Первичная профилактика

КД Антиаритмические препараты

Вторичная профилактика

КД

ПЖ – правый желудочек; ЭФИ – электрофизиологическое исследование

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

ВСС является одной из наиболее частых механизмов смерти при ДКМП, особенно на ранних стадиях заболевания. Доказано, что фракция выброса (ФВ) является наиболее точным предиктором исхода как в отношении внезапной сердечной смерти, так и смерти при прогрессирующей СН. Частота синкопальных эпизодов также считается одним из достоверных факторов риска внезапной сердечной смерти.

Общая терапевтическая стратегия, направленная на снижение риска ВСС у пациентов с ДКМП, включает использование ингибиторов АПФ, бета-блокаторов и антагонистов рецепторов альдостерона, тогда как амиодарон и имплантация КД используются в индивидуальных случаях. В нескольких исследованиях, изучавших роль антиаритмических препаратов у больных с ДКМП, получены данные (не доказанные статистически) что медикаментозное лечение, рекомендуемое больным, перенесшим ИМ с развитием СН, столь же эффективно у больных ДКМП. Использование КД для вторичной профилактики считается допустимым, имплантация КД также рекомендуется пациентам из группы высокого риска с целью первичной профилактики внезапной сердечной смерти.

Дилатационная кардиомиопатия

Класс

 

I

IIa

IIb

Стратифика-ция риска

Устойчивая ЖТ
ФЖ
Синкопы Снижение ФВ
Неустойчивая ЖТ

Первичная профилактика

Ингибиторы АПФ
Бета-блокаторы
КД
Блокаторы рецепторов альдостерона
Амиодарон

Вторичная профилактика

КД
Ингибиторы АПФ
Бета-блокаторы
Блокаторы рецепторов альдостерона Амиодарон

III. Генетическая патология ионных каналов

Удлинение интервала QT

Синдром «удлиненного QT» ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти. Стратификация риска в основном базируется на наличии синкопальных эпизодов, Torsades de Pointe (ЖТ «пируэт»)и остановки сердца в анамнезе. Первичная профилактика ВСС в целом основана на лечении бета-блокаторами. Имплантация КД рекомендована для вторичной профилактики, а также у больных с ЖТ/ФЖ на фоне адекватного лечения бета-блокаторами в анамнезе.

Удлинение интервала QT

Класс

I

IIa

IIb

Стратифика-ция риска

ЖТ «пируэт»/
ФЖ/остановка сердца
Синкопы
Синдром Жервелла– Ланге-Нильсена
Удлинение интервала QT
QT больше  600 мс
Развитие ЖТ/ФЖ в детском возрасте
Удлинение QT + AV-блокада
Макроскопи-чески динамич-ные зубцы Т
Женский пол
Послеродовый период
Семейный анамнез ВСС
Повышение дисперсии интервала QT

Первичная профилактика

Избегать использо-вания препаратов, удлиняющих интервал QT
Бета-блокаторы
Избегать интенсивных физических нагрузок
Симпатическая денервация ЛЖ
ЭКС

Вторичная профилактика

КД +
бета-блокаторы + избегать использо-вания препаратов, удлиняющих интервал QT
Избегать интенсивных физических нагрузок

ЭКС – электрокардиостимулятор

Синдром Бругада

Диагностика синдрома Бругада (СБ) основана на наличии спонтанной или индуцируемой элевации сегмента ST в отведениях V1-V  с/без блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Стратификация риска до настоящего времени недостаточно определена, обсуждается роль ЭФИ для выявления пациентов с факторами высокого риска. У выживших после остановки сердца рекомендуется имплантация КД. Профилактическое использование КД в группе высокого риска настоятельно рекомендуется, однако данный подход ограничен отсутствием четко определенных критериев риска.

Синдром Бругада

Класс

I

IIa

IIb

Стратификация риска

Устойчивая ЖТ
ФЖ
Синкопы
Семейный анамнез ВСС
Индуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ

Первичная профилактика

КД у пациентов с синкопами/ЖТ КД у асимптомных пациентов с ЖТ инду-цируемыми при ЭФИ

Вторичная профилактика

КД

Катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия

До настоящего времени отсутствует точное определение катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии (КПЖТ), так как проведение крупномасштабных исследований не возможно. Это заболевание ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти в молодом возрасте, но критерии для стратификации отсутствуют. Профилактика внезапной сердечной смерти основана на применении бета-блокаторов; КД рекомендованы для вторичной профилактики, так как значимость КД для первичной профилактики не определена.

Катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия

Класс

I

IIa

IIb

Стратифика-ция риска

ФЖ Семейный анамнез ВСС
Неустойчивая ЖТ/синкопы в детском возрасте
Синкопы

Первичная профилактика

Бета-блокаторы КД

Вторичная профилактика

КД + бетаблокаторы Бета-блокаторы

IV. Патология клапанов

Аортальный стеноз

Среди пациентов, причиной смерти которых является аортальный стеноз (АС), около 20% составляет внезапная сердечная смерть. При отсутствии симптомов, выживаемость больных с АС высока даже без замены клапана. Прогностическое значение различных гемодинамических и электрофизиологических исследований ограничено. Асимптомные пациенты с гемодинамически выраженным аортальным стенозом должны находиться под постоянным наблюдением и при развитии симптомов – безотлагательно прооперированы. У пациентов с документированной устойчивой желудочковой тахикардией должна рассматриваться возможность имплантации КД.

Аортальный стеноз

Класс

I

IIa

IIb

Стратифика-ция риска

Синкопы
Стенокардия
ЖТ, в том числе индуцируемые при ЭФИ
Снижение толерантности к физической нагрузке
Значимый стеноз

Первичная профилактика

Хирургическое лечение Амиодарон

Вторичная профилактика

КД

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК), как правило, имеет благоприятный прогноз; имеются предположения о риске внезапной сердечной смерти, однако доказательства отсутствуют. Большинство случаев ВСС описано у пациентов, перенесших ранее синкопы или остановку сердца, семейный анамнез ВСС в молодом возрасте, с выраженным пролабированием или миксоматозным изменением створок митрального клапана. Пациентам, выжившим после остановки сердца, рекомендуется имплантация КД.

Пролапс митрального клапана

 Класс

 

I

IIa

IIb

Стратификация риска

Устойчивая ЖТ
ФЖ
Семейный анамнез ВСС
Выраженное пролабирование или миксоматозное изменение створок
Удлинение интервала QT
Частые/групповые ЭС
Индуцируемая ЖТ/ФЖ при ЭФИ
Регургитация на митральном клапане
Поздние потенциалы

Первичная профилактика

Вторичная профилактика

КД

V. Патология коронарных артерий

Аномальное отхождение коронарных артерий

Наиболее часто ВСС случается у пациентов с аномальным отхождением ствола левой коронарной артерии от правого либо некоронарного синусов Вальсальвы. Следовательно, особое внимание должно уделяться молодым пациентам с болью в груди, похожей по описанию на ангинозную. Хирургические вмешательства являются наиболее подходящим методом лечения у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти.

Аномальное отхождение коронарных артерий

Класс

I

IIa

IIb

Стратификация риска

ФЖ Молодые пациенты со стенокардией или положительным нагрузочным тестом

Первичная профилактика

Хирургическое лечение

Вторичная профилактика

Хирургическое лечение

Миокардиальные мосты

Долгосрочный прогноз у пациентов с наличием миокардиальных мостов представляется благоприятным, однако в некоторых случаях данная патология может быть причиной развития тахиаритмий или внезапной сердечной смерти. У симптомных пациентов для диагностики миокардиальных мостов используется количественная коронароангиография, доплеровское исследование и внутрисосудистый ультразвук. Медикаментозное лечение с использованием бета-блокаторов, хирургическое лечение, ангиопластика и стентирование коронарных артерий являются альтернативными методами лечения.

Миокардиальные мосты

Класс

I

IIa

IIb

Стратификация риска

Симптомная ЖТ
ФЖ
Ишемия миокарда

Первичная профилактика

Хирургическое лечение у пациентов с ишемией миокарда Бета-блокаторы

Вторичная профилактика

Хирургическое лечение у пациентов с ишемией миокарда

VI. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

По данным современных исследований, у пациентов с синдромом WPW частота внезапной сердечной смерти составляет 0,15% в год. Основной причиной ВСС является переход фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом в фибрилляцию желудочков. Выжившие после реанимации по поводу внезапной сердечной смерти, как правило, характеризуются отсутствием симптомов, укорочением интервалов R-R (меньше 250 мс) во время пароксизма фибрилляции предсердий, наличием множественных или задне-перегородочных дополнительных путей проведения. Электрофизиологическое исследование с возбуждением предсердий и определением интервалов R-R между предвозбужденными комплексами QRS имеет высокую чувствительность, но специфичность и значимость при определении положительного предиктора ограничены. У пациентов с высоким риском ВСС рекомендована катетерная абляция, в особенности у реанимированных после фибрилляции желудочков или больных с клиническими проявлениями во время приступов фибрилляции предсердий с быстрым ответом желудочков.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Класс

I

IIa

IIb

Стратифика-ция риска

меньше  250 мс продолжительность цикла при ФП
меньше  270 мс антероградный рефрактерный период дополнительных путей проведения
Множественные дополнительные пути проведения
Прекращение предвозбуждения при лечении аймалином

Первичная профилактика

Абляция при фибрилляции предсердий и наличии быстрого проведения через дополнительные пути Абляция у асимптомных пациентов с
– семейным анамнезом ВСС
– спортсменов
Амиодарон
Антиаритми-ческие препараты классов Ia и Iс

Вторичная профилактика

Абляция

VII. Брадиаритмии

Установлено, что брадиаритмии являются причиной внезапной сердечной смерти в 15-20% случаев. Факторами риска брадиаритмической смерти являются AV блокада высокой степени с нарушениями внутрижелудочкового проведения, однако при наличии структурных изменений в сердце эти факторы могут предрасполагать к развитию тахиаритмий. Электрокардиостимуляция является средством выбора у пациентов группы высокого риска с брадиаритмией: она купирует симптоматику и может снизить летальность.

Стратификация риска при нарушениях сердечной проводимости

Класс

I

IIa

IIb

Проибретенная AV блокада

AV блокада III степени
AV блокада II степени, тип II
Синкопы
Сочетание заболевания сердца с ХСН

Врожденная AV блокада III степени

Синкопы
Удлинение интервала QT
Врожденные заболевания сердца

Хроническая двух– или трехпучковая блокада

Сочетание заболевания сердца с ХСН Синкопы
Проведение от пучка Гисса к желудочкам   100 мс (интервал HV   100 мс)
Внутрижелудочковые блокады
Блокады, индуцируемые при проведении ЭФИ

Внегоспитальная реанимация

Выживаемость после остановки сердца варьирует от 5% до 60% в зависимости от характеристик остановки сердца (то есть сердечной этиологии или нет; верифицированная или нет; фибрилляция желудочков или нет). На результат сердечно-легочной реанимации (СЛР) влияет не только успешность ее проведения, но и состояние пациента до начала СЛР.

В настоящее время общепринятым считается тот факт, что время, прошедшее до электрической дефибрилляции является единственным и наиболее значимым определяющим фактором выживаемости после остановки сердца.

Инструкция к автоматическому наружному дефибриллятору позволяет проводить дефибрилляцию в случаях внегоспитальной фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии людям немедицинских профессий, часто за много минут до прибытия бригады скорой помощи. Эта стратегия известна на Западе как «дефибрилляция, проведенная первым отреагировавшим», по принципу взаимопомощи.

Использование автоматического наружного дефибриллятора для профилактики ВСС

Класс

I

IIa

IIb

Использование персоналом «скорой помощи» Использование членами семей пациента с высоким риском ВСС
Использование работниками милиции
Использование в самолетах

Литература

1. ESC Pocket Guidelines on Prevention of Sudden Cardiac Death (Adapted from the ESC Guidelines on Sudden Cardiac Death. European Heart Journal, 2001; 22:1 74-1450).

Задать вопрос переводчику – кардиологу, другие статьи

Роспись по стеклу. Автор врач УЗИ Белошапкина С.Д.

Автор росписи по стеклу врач ультразвуковой диагностики высшей категории Белошапкина Светлана Дмитриевна работает в Дорожной клинической больнице на ст. Красноярск.

 





Стихи на фестиваль авторской песни «Сухая Мана-2013 г.» и «Молодым!!»


Автор: Носырев А.В., врач детский невролог, эпилептолог.

Стихи на музыку «Я уеду жить в Лондон» на фестиваль авторской песни «Сухая Мана-2013 г.»

Не знаю, как у вас, а у меня каждый год,

Как только снег растает, ледоход пройдет,

За зиму устав биться рыбой об лед,

Ощущая одно, что жизнь мимо идет.

Когда в городе весной воздуха нет,

Ты не можешь найти на вопрос ответ,

Но ощущаешь, что тебе нужен свет

И пора после себя оставить след…

Проходишь мимо улиц и городских стен,

Вновь разрываешь этот душный, жуткий плен,

Идешь туда, надеясь, что ты нужен всем,

С тобой рюкзак, гитара, спальник, куча тем.

Туда, где всем претит мирской уют,

Где жар костра не жжет, дожди не гнут.

Из-под ног ушла земля…

Ты слышишь, Мана, я люблю тебя!

Опять пришел все в жизни поменять

И вновь друзей, знакомых повстречать…

Спасибо, что не изменила мне, встречай!

А я еду на Ману, а я еду на Ману!

А я еду туда, где большая вода

Пусть всего на три дня.

Я хочу насладиться,

Я желаю напиться

Дуновеньем ветров,

Ароматом костров,

Духом песен и слов!

А я еду на Ману!

Новые друзья скоро станут стары,

Ночью у палаток – песни под гитару.

И я как всегда пропустить это не мог.

Здесь сплетаются сердца в неразрывный клубок.

Усталый туман накроет Манский плес,

Гитарный аккорд выше сосен и звезд!

Я так люблю быть на Мане

Молодым и немного пьяным.

Есть река, лес, пламени свет,

И каждый день праздник и времени нет.

И я не хочу ничего взамен.

Спасибо тебе, Мана, я попал в твой плен,

Где мир невесом и жизни струя

Бьет из тебя и ты ось бытия.

Где бы ни был на Земле,

Мана, я скучаю по тебе.

Опять пришел все в жизни поменять

И новые вершины покорять,

Поверь, мне так трудно говорить «Прощай!»

Я приехал на Ману, я приехал на Ману!

Я приехал сюда, где большая вода

Пусть всего на три дня!

Я хочу насладиться,

Я желаю напиться,

Дуновеньем ветров,

Ароматом костров,

Духом песен и слов!

Я приехал на Ману!

Отбрасывая тяжести невзгод,

Мы жить торопимся который год

И мчимся!

Мы Ману переходим часто в брод

И в этот водно-творческий полет

Стремимся!

Я люблю тебя, Мана,

За костры и туманы,

За впадение в транс

И за наш мезальянс

И еще один шанс…

Я люблю тебя, Мана,

Ты одна без изъяна,

Но летит время вспять

И мне надо бежать

В Красноярск, твою мать!!!

А я еду на Ману, а я еду на Ману!

А я еду туда, где большая вода

Пусть всего на три дня.

Я хочу насладиться,

Я желаю напиться

Дуновеньем ветров,

Ароматом костров,

Духом песен и слов!

А я еду на Ману!

02.05.2013 г.

Молодым!!!

Замужество, женитьба, брак –

Избитыми словами стали…

Мне хочется сказать не так,

Без строгих принципов морали.

Людей сближают убежденья,

Определенные устои,

Скрепляют нормы поведенья,

Бывает, шумные застолья.

В беде роднеют часто люди,

Сближаются по интересам,

И, кажется, родней не будет,

И нет для них людей полезней

И ближе всех, но почему,

Всегда найдется человек

Родней и ближе одному,

«Отличных ото всяк и всех».

А если же и он, избранный,

К тому совсем неравнодушный,

И более того, желанный

И в меру строгий и послушный,

Готов пойти в огонь и в воду,

Отдать до капли сердца кровь,

И возвестить всему народу,

Что он нашел свою ЛЮБОВЬ!

Готов пойти с тем человеком

Рука об руку, то тогда,

Им не страшны ни боль, ни скука…

Так что давайте, господа!

Нальем бокалы, крикнем «ГОРЬКО!»

И возвестим еще незнавших

О двух сердцах, воспетых только,

И жить совместно пожелавших.

Звени бокалом, бей на части!

Сегодня праздник всех родных!

Пьем за здоровье и за счастье,

И за господство МОЛОДЫХ!!! 

1990 г.

«Если б я был главным врачом» и другие

Стихи о буднях врача

О Великой Отечественной войне

Доклинический атеросклероз и ИБС-диагностика

Лодыжечно-плечевой индекс давления – ABI

Лодыжечно-плечевой индекс – это параметр, позволяющий оценить адекватность циркуляции крови в нижних конечностях. С этой целью проводится измерение артериального давления в области плеча и лодыжки. После этого данные показатели сравниваются, в результате чего врач получает лодыжечно-плечевой индекс. Обычно, давление в области плеча и лодыжки одинаковое. Однако, если давление в области лодыжек ниже, чем в области плеча, это означает, что возможно, артерии нижних конечностей сужены.

Для определения лодыжечно-плечевого индекса врач использует обычный аппарат для измерения артериального давления или УЗИ аппарат. Однако, этот параметр не позволяет определить локализацию закупорки артерии. Лодыжечно-плечевой индекс давления отражает степень стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей при атеросклеротической облитерации. ABI < 0,9 на обеих ногах считается положительным результатом в диагностике периферического атеросклероза.

Ишемия миокарда

ЭКГ-тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия и тредмил-тест)

Физическая нагрузка является наиболее физиологичным стимулятором работы сердца, поэтому ее широко используют для выявления функциональных возможностей больных ИБС.

Показания:

1) Выявление скрытых форм ИБС или уточнение диагноза в сомнительных случаях
2) Определение толерантности к физической нагрузке и физической работоспособности у лиц с ИБС и без таковой
3) Оценка результатов лечения, степени реабилитации и определение тренированности
4) Систематические тренировки с лечебной целью

Противопоказания:

1) Острый период ИМ
2) Прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия
3) Различные нарушения мозгового кровообращения
4) Обмороки в анамнезе
5) Выраженный аортальный стеноз
6) Аневризмы сердца и аорты
7) Выраженная сердечная недостаточность
8) Патологическое артериальное давление (систолическое менее 90 и более 200 мм рт. ст., диастолическое – более 120 мм рт. ст.)
9) ЧСС выше 100 в мин в покое
10) Полная блокада ЛНПГ, AV-блокада II-III ст.
11) Фибрилляция предсердий, другие серьезные нарушения сердечного ритма (например, частая желудочковая экстрасистолия типа R на Т).
12) Любые острые заболевания либо заболевания, затрудняющие контакт с врачом
13) Острый тромбофлебит
14) Ортопедические трудности

Больным, предъявляющим жалобы на боли за грудиной и имеющим нормальную ЭКГ в покое, проведение стандартного теста с физической нагрузкой является фактически необходимым, поскольку только иногда с помощью этого теста можно установить истинный диагноз и определить тяжесть заболевания. Обычно в клинике для выполнения больными дозированных физических нагрузок используется велоэргометр (прибор, имитирующий езду на велосипеде с изменяющимся сопротивлением при вращении педалей), тредмил (прибор, навязывающий ходьбу или бег по ровной или наклонной плоскости) и реже степ-тест (подъем на ступеньку определенной высоты в заданном темпе).

Чаще всего велоэргометрическую пробу проводят по методике непрерывных ступенеобразно возрастающих нагрузок. В этом случае исследование начинают с нагрузки 150 кгм/мин (25 Вт) в течение 3 мин. Затем при непрекращающейся работе мощность нагрузки последовательно (каждые 3 мин) увеличивается на эту величину до момента прекращения пробы вследствие появления определенных клинико-электрокардиографических критериев (пороговая мощность) или достижения желаемой частоты сердечных сокращений.

При проведении проб с физической нагрузкой, прежде всего, следует ориентироваться на ЧСС, прекращая исследование (при отсутствии других показателей) при достижении частоты пульса до субмаксимальной величины. Последняя обычно рассматривается как частота, составляющая 75-85% от максимальной для данного возраста (200 минус возраст в годах). Субмаксимальная ЧСС для лиц 20-29 лет примерно составляет 170 в мин, 30-39 лет – 160 в мин, 40-49 лет – 150 в мин, 50-59 лет – 140 в мин, 60 лет и старше – 130 в мин.

Менее распространена другая методика проведения велоэргометрической пробы – с постоянным уровнем нагрузки. При этом больному предлагается выполнить нагрузку мощностью 300 кгм/мин (50 Вт) или 500 кгм/ мин (80 Вт) в течение 5-6 мин. При этом следует учесть, что для человека с массой тела в 70 кг первая нагрузка равноценна спокойной ходьбе, а вторая – бегу со скоростью 6-7 км/ч. По существу, такая методика велоэрго-метрии позволяет более точно установить способность больного достаточно длительно переносить определенные бытовые и производственные нагрузки.

Обязательным условием проведения велоэргометрической пробы является постоянный контроль за ЭКГ, АД и состоянием пациента. Регистрация ЭКГ ведется в 12 общепринятых отведениях.

Целесообразно записывать ЭКГ в последние 15-20 с каждой минуты нагрузки. Помимо этого регистрируют ЭКГ непосредственно после прекращения нагрузки и через короткие интервалы времени в течение 5-7 мин или до исчезновения патологических изменений. При этом обязательно учитывают объем проделанной работы при ступенеобразной нагрузке, пороговую мощность и работу на последней ступени исследования. Эти показатели важны для оценки состояния коронарного резерва и эффективности проводимых реабилитационных мероприятий. Во время велоэргометрической пробы можно проводить и другие исследования, которые не дают информации о возникновении ишемии миокарда, но позволяют получить дополнительные сведения о толерантности больного к физической нагрузке. Так, важные данные о состоянии кардиореспираторной системы во время физической нагрузки дают определение минутного объема дыхания, потребления кислорода, выделения углекислоты с помощью специальной газоаналитической аппаратуры. Дополнительными критериями толерантности к физической нагрузке могут быть различные биохимические показатели до и после окончания работы: кислотно-щелочное состояние, газы крови, электролиты, пируват и лактат, показатели гемокоагуляции.

Показания к прекращению пробы с физической нагрузкой делятся на клинические и электрокардиографические. К первым относятся следующие:

1) Приступ (продром) стенокардии.
2) Снижение АД на 20-25% от исходного уровня или подъем до 230/130 мм рт. ст.
3) Приступ удушья, выраженной одышки.
4) Общая резкая слабость.
5) Головокружение, тошнота, сильная головная боль.
6) Отказ больного от дальнейшего проведения пробы вследствие боязни, дискомфорта или болей в икроножных мышцах.

Электрокардиографические критерии прекращения пробы состоят в следующем:

1) Снижение или подъем сегмента ST на 1 мм и более.
2) Возникновение частых (1:10) желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий.
3) Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
4) Изменение комплекса QRS в виде резкого снижения амплитуды зубца R, углубления и расширения ранее существовавших зубцов Q и QS, перехода зубца Q в QS.
5) Достижение субмаксимальной (или максимальной) ЧСС.

При появлении указанных клинических и электрокардиографических признаков проба с физической нагрузкой должна быть прекращена. Об ишемии миокарда свидетельствуют следующие признаки:

1) Депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более. Депрессия должна начинаться с точки J («джи») – точка соединения восходящего колена зубца S с сегментом ST.
2) Подъем сегмента ST на 1 мм и более (в отведениях без патологического зубца Q).
3) Косовосходящая депрессия сегмента ST (при сохранении депрессии сегмента ST через 0,08 с от точки J не менее чем на 1,5-2 мм).
4) Возникновение типичного приступа стенокардии.

Наиболее достоверными признаками ишемии миокарда является сочетание указанных изменений ЭКГ с возникновением приступа стенокардии. Так, в частности, появление во время нагрузочного теста типичной загрудинной боли и смещения сегмента ST на 1 мм и более свидетельствует о вероятности ИБС в 90% случаев, а при депрессии сегмента ST более 2 мм в этом диагнозе практически можно не сомневаться. На 2-м месте стоят «ишемические» изменения ЭКГ без приступа стенокардии (безболевая ишемия). На 3-м месте в плане достоверности ишемии миокарда находится возникновение приступа стенокардии без изменений ЭКГ.

Наиболее специфичным ЭКГ-признаком ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST. Следует отметить, инверсия зубца Т, не сопровождающаяся характерными признаками ишемии миокарда, не является признаком ИБС и не рассматривается как основание для прекращения пробы с физической нагрузкой.

Ишемическая депрессия сегмента ST чаще всего регистрируется в боковых отведениях ЭКГ (I, V5, V6). Изолированная депрессия сегмента ST только в нижних (II, III, aVF) или только в передних (V1-V3) отведениях часто бывает ложноположительной, т. е. имеет неишемический генез (за исключением больных постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, у которых может быть ишемическая депрессия сегмента ST в нижних и передних отведениях). Чаще всего истинные ишемические изменения ЭКГ регистрируются в отведении V5. При этом использование только одного отведения V5 обеспечивает выявление 95% случаев положительной велоэргометрической пробы.

При выполнении физической нагрузки сначала, как правило, отмечается косовосходящее снижение сегмента ST, затем – горизонтальное и лишь после этого, обычно уже после прекращения пробы, может появиться косонисходящая или корытообразная депрессия сегмента ST.

В большинстве случаев ишемическая депрессия сегмента ST возникает при ЧСС менее 150 в мин и только в 20% – при ЧСС более 150 в мин. Чем выше ЧСС, при которой появляется депрессия сегмента ST, тем выше вероятность ложноположительного результата пробы. Если во время проведения велоэргометрии не отмечаются признаки, требующие прекращения пробы, нагрузку обычно продолжают до достижения субмаксимальной ЧСС для данного пациента. Если достигнута субмаксимальная ЧСС без признаков ишемии миокарда – пробу принято считать отрицательной. Отрицательные результаты пробы с физической нагрузкой не позволяют полностью исключить ИБС, но являются признаком хорошего коронарного резерва. Однако и положительные результаты пробы тоже не означают, что у больного обязательно имеется ИБС, поскольку возможны и так называемые ложноположительные результаты. Следует отметить, что диагностическая ценность пробы с физической нагрузкой зависит от исходной вероятности ИБС у пациента. У лиц с низким удельным весом признаков, свидетельствующих об ИБС, отрицательные результаты пробы лишь подтверждают, что в данном случае, скорее всего, нет клинически значимого коронаросклероза, а положительные результаты должны подвергнуться сомнению как ложноположительные. При явной клинике ИБС положительные результаты пробы также лишь подтверждают диагноз, а отрицательные не исключают этот диагноз и показатели исследования рассматриваются скорее как ложноотрицательные.

В целом чувствительность теста с физической нагрузкой составляет 70-75%, специфичность – около 90%. Даже при полностью нормальных результатах пробы с нагрузкой у 10-15% больных при коронарографии выявляется поражение 2 или даже 3 коронарных артерий и у 20% – однососудистое поражение. При этом следует подчеркнуть, что у больных с однососудистым поражением иногда для получения положительных результатов теста необходимо выполнение нагрузки мощностью 1200 кгм/мин (200 Вт). И все-таки при полностью отрицательной пробе с физической нагрузкой маловероятно наличие выраженного поражения коронарных артерий в любом случае коронарный резерв достаточный, что, возможно, обеспечивается за счет хорошо развитых колатералей.

Одним из способов уточнения положительного результата пробы с нагрузкой является ее повторение после приема нитроглицерина. В случаях действительно положительной пробы после приема нитроглицерина показатели пробы улучшаются, вплоть до отрицательных (истинноположительная проба). Напротив, у лиц с ложноположительной пробой после нитроглицерина изменений не наблюдаются.

Оценивая в целом результаты велоэргометрического теста, необходимо учитывать не только изменения сегмента ST, которые являются наиболее специфичными, но и принимать во внимание появление на ЭКГ других признаков, а также мощность работы, реакцию АД и данные о клиническом состоянии пациента. Так, если во время нагрузочного теста наблюдается гипотензивная реакция, то вероятность ИБС составляет 80%. Появление во время нагрузочного теста блокады ножек пучка Гиса или нарушений сердечного ритма высоких градаций также свидетельствует о большой вероятности ИБС.

Результаты нагрузочного теста позволяют выделить группу лиц высокого риска, у которых вероятность поражения основного ствола левой коронарной артерии или трех коронарных артерий и развития острых осложнений ИБС очень велика.


Признаками резко выраженного поражения коронарных артерий являются:

1) косонисходящая депрессия сегмента ST;
2) раннее возникновение депрессии сегмента ST: в первые 3 мин нагрузки, при ЧСС менее 120 в мин;
3) длительное сохранение депрессии сегмента ST после окончания нагрузки (более 5-7 мин);
4) выраженная депрессия сегмента ST (2 мм и более)
5) депрессия сегмента ST в нескольких смежных отведениях;
6) снижение АД более чем на 10 мм рт. ст. на любой ступени нагрузки;
7) низкая толерантность к физической нагрузке: пороговая мощность менее 450 кгм/мин (75 Вт), систолическое АД менее 130 мм рт.ст, максимальная ЧСС менее 120 в мин.;
8) Подъем сегмента ST в отведениях, в которых нет патологического зубца Q;
9) Возникновение жизнеугрожающих желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков).

Недостатком теста с физической нагрузкой является то, что у части больных (10-20%) его результаты невозможно интерпретировать. Это больные, которые не могут достичь необходимого уровня нагрузки (принимающие b-адреноблокаторы и сердечные гликозиды, с низкой физической тренированностью, с выраженными изменениями ЭКГ в покое). В подобных случаях альтернативным тестом является ЧПЭС, фармакологический тест (дипиридамол или аденозин), с визуализацией миокарда Таллием-201, холтеровское мониторирование, стресс-эхокардиография, а в отдельных случаях и коронарография.

Холтеровское мониторирование

У больных с ИБС холтеровское мониторирование – метод выбора, либо метод подтверждения диагноза ишемии миокарда. С помощью холтеровского мониторирования оценивают количество депрессий или элеваций сегмента ST у больных, перенёсших ИМ (особенно у больных с дисфункцией ЛЖ) для выбора лечения. Наличие эпизодов немой ишемии миокарда у больных, перенёсших ИМ, – очень важный диагностический признак. Части больным по разным причинам проба с физической нагрузкой может быть противопоказана. В таких случаях проводят диагностическое холтеровское мониторирование. Среди этих больных могут быть пациенты с вариантной стенокардией, с установленной ИБС и с атипичными болями в грудной клетке, больные перед и после операции на сердце. Оценивать сдвиги сегмента ST необходимо при проведении визуального контроля за этими изменениями. Результаты автоматического анализа в силу определённых причин (артефакты и пр.) всегда контролируются врачом. В протоколе исследования следует отмечать циркадность изменений ST, длительность этих изменений, морфологию изменений ST, время максимальных изменений ST и частоту ритма сердечных сокращений при регистрации сдвигов сегмента ST. Обязательно просматривают участки ЭКГ, когда больной предъявлял жалобы на боли в грудной клетке, по крайней мере за 5 мин до появления боли и в течение 5 мин после стихания боли.

Показания к проведению холтеровского мониторирования

  • Диагностика не выявленных ранее аритмий.

Жалобы на обморочные, полуобморочные состояния, головокружения неясной причины.

Жалобы на чувство сердцебиения, перебои в работе сердца.

Синдром длительного удлинённого интервала QT.

Жалобы на чувство сердцебиения у больных с диагнозом предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

  • Диагностика ишемии миокарда.

Неясные боли в груди, которые не позволяют исключить или подтвердить стенокардию.

Приступ затруднённого дыхания.

Вариантная стенокардия.

Стенокардия покоя.

Стенокардия напряжения.

Диагностика «немой» ишемии при наличии положительной велоэргометрической пробы.

  • Оценка эффективности лечения.

Оценка антиаритмического лечения.

Выбор лечения мерцания предсердий при установке адренергического либо холинергического типов мерцания.

Оценка проаритмического действия антиаритмических препаратов.

Оценка эффективности радиочастотной (или иной) абляции проводящих путей у больных с синдромом предвозбуждения, ЖТ и другими аритмиями.

Оценка антиангинальной терапии.

Оценка хирургического лечения коронарной недостаточности.

Оценка работы искусственного водителя ритма.

Составление схем хронотерапии у больных с аритмиями и ИБС.

  • Профилактическое наблюдение за больными, у которых возможно развитие угрожающей жизни аритмии или ишемии.
  • При заболеваниях с нарушенной сократительной функцией миокарда:

— постинфарктные больные с дисфункцией ЛЖ;

— дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), ГКМП;

— больные с митральными пороками сердца.

  • С нарушениями водного электролитного баланса:

— хроническая недостаточность кровообращения II-III стадии;

— терминальная почечная недостаточность.

  • С АГ:

— АГ с гипертрофией ЛЖ;

— артериальная лёгочная гипертензия с признаками лёгочно-сердечной недостаточности.

  • Перед оперативными вмешательствами:

— на сердце;

— на других органах у пожилых людей, клинические проявления у которых указывают на возможный атеросклероз коронарных артерий.

Для получения качественной записи ЭКГ при холтеровском мониторировании необходимо соблюдение определённых правил. Во-первых, устанавливать электроды нужно на кожу над ребром, что обеспечивает уменьшение количества артефактов, связанных с мышечной активностью. Во-вторых, обрабатывать участки кожи пациента перед установкой электродов нужно не этиловым спиртом, а влажной салфеткой. Обработка спиртом приводит к дегидратации поверхностного слоя кожи и ухудшению записи ЭКГ. При наличии волосяного покрова его необходимо сбрить, не повреждая кожи. Далее для снятия поверхностного слоя эпидермиса следует потереть кожу шлифовальным материалом (специальной отшелушивающей тёркой, микроаброзивной полоской или скрабом). Перед постановкой электрода необходимо убедиться, что кожа сухая. При установке электродов следует помнить, что электрод с влажным гелем прижимается к коже по периферии электрода, а электрод с гидрогелем – нажатием на его центральную часть. Электроды (с жидким гелем или гидрогелем) выбирают в соответствии с длительностью проводимого мониторирования, конституциональными особенностями пациента и климатическими условиями. Для суточного мониторирования предпочтительно использовать электроды с жидким гелем, а для длительного многосуточного – с гидрогелем. В жаркое время года у гиперстеников и лиц с лабильной вегетативной нервной системой лучше применять твёрдогелевые электроды с пористой основой (дышащие электроды).

Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ:

  • горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1мВ в точке, отстоящей на 80мс от j, в течение одной минуты (для мужчин чувствительность метода составляет 93,3%, специфичность 55,6%; для женщин-чувствительность 66,7% , специфичность 37,5%);
  • подъём сегмента ST на 0,1мВ длительностью 80мс от точки j;
  • индекс ST/ЧСС равный 1,4

Детская эпилепсия: эпидемиология, особенности клинического течения

Н.А. Шнайдер, Е.А. Шаповалова, Л.К. Шаравии,
А.В. Садыкова, Д.В. Дмитренко

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого,
Неврологический центр эпилептологии, нейрогенетики и исследования мозга
Университетской клиники

В лекции для практикующих врачей (детских неврологов, эпилептологов, клинических нейрофизиологов) изложены современные сведения о дефиниции детской эпилепсии, современные эпидемиологические данные распространенности различных форм детской эпилепсии в России и за рубежом.

[Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А., Шаравии Л.К., Садыкова А.В., Дмитренко Д.В.
Детская эпилепсия: эпидемиология, особенности клинического течения //
Вестник Клинической больницы № 51. — 2010. — Т. III, № 10. — С. 32-37.]

Дефиниция

Эпилепсия хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются различными клиническими и параклиническими проявлениями. Среди неврологических заболеваний эпилепсия занимает третье место [5].

Проявления эпилептических припадков в детском возрасте имеют существенные отличия: часто протекают атипично, имеют абортивное течение, а изменения на электроэнцефалограмме не соответствуют клинической картине. Для многих эпилептических синдромов установлена генетическая природа, описаны новые формы заболевания, улучшились методы диагностики, синтезированы многие антиэпилептические препараты и установлены механизмы их действия, исследована эффективность для отдельных форм заболевания. К счастью, благодаря современным достижениям медицины в области эпилептологии, лечение большинства детских форм стало более эффективным и позволяет достичь стойкой ремиссии в 70-80% случаев. [11,12].

Популяционные эпидемиологические исследования предполагают, что у 40-70 человек на 100000 населения в развитых странах и у 100–190 человек на 100000 населения в развивающихся странах ежегодно выявляется эпилепсия. Rochester Epidemiology Project, одна из самых больших и самых значительных из подобных баз данных, выявила ежегодную заболеваемость эпилепсией — 52,3 на 100 тыс. человек. У 20-30% больных эпилепсия является пожизненной, несмотря на то, что заболевание традиционно ассоциировано с группами населения детского и подросткового возраста [1,2,7].

В детской популяции эпилепсия встречается чаще — 4-5% всего детского населения. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются среди детей первого года жизни [11]. У 70% пациентов эпилепсия дебютирует в детском возрасте и считается одним из основных заболеваний в педиатрической неврологии [12]. Частота эпилепсии в детской популяции составляет, по зарубежным данным, 0,5-0,75% детского населения, а частота фебрильных судорог (ФС) — до 5%. В России около 800 тысяч детей и подростков страдают активной эпилепсией, 2/3 заболеваемости эпилепсией в нашей стране приходится именно на детский возраст [8,9,13].

Ранние исследования, проведенные в США, по изучению распространенности детской эпилепсии в промышленных городах показали, что она варьировала от 50 до 100 на 100000 детского населения. Более современные исследования показали распространенность 40 на 100000 населения. Самая высокая распространенность эпилепсии на первом году жизни, и составляет 120 на 100000 населения. Затем снижается и к возрасту 10 лет составляет 40-50 на 100000 населения, а в подростковом возрасте 20 на 100000 населения [20,24,32,34,35,38,43].

 

Чаще дебют эпилепсии приходится на молодой возраст — до 16-ти лет с пиком в возрасте от 9 до 14 лет [10]. Считается, что, приблизительно, половина всех больных заболевает до 15-ти — летнего возраста. Примерно у 75% больных эпилепсией приступы появились в первые — 20 лет жизни. В 29% случаев эпилепсии дебютирует в возрасте до 3 лет [11,16]. В целом, в детском и подростковом возрасте, это заболевание начинается в 70-75% случаев [9,10].

 

Эпидемиология детской эпилепсии за рубежом

Фебрильные судороги возникают у 2-4% детей младшей возрастной группы в США, Южной Америке и Западной Европе. Их частота в азиатских странах выше. В ряде обширных проспективных исследований было определено, что приблизительно в 20% случаев первые фебрильные судороги были комплексными (продолжались более 15 минут, были фокальными или возникали, по меньшей мере, 2 раза в течение 24 часов). Чаще всего они возникают в течение второго года жизни. ФС несколько чаще встречаются у мальчиков [28,44,45,47].

 

Многолетние исследования показывают, что частота встречаемости конкретного типа эпилептических припадков также зависит от возраста. Так, миоклонические припадки чаще наблюдаются на первом году жизни — 10-15/100000. Частота встречаемости генерализованных тонико-клонических припадков на первом году жизни составляет 15 на 100000, в 10-65 лет – 10 на 100000, после 65 лет – 20 на 100000 [29,32]. Парциальные (фокальные) припадки наблюдаются с частотой 20 на 100000 от 1 до 65 лет, в более старшем возрасте их частота увеличивается до 40 на 100000. Абсансы имеют четкую зависимость от возраста и встречаются, главным образом, до 10 лет с частотой 11 на 100000 [36].

По данным департамента биостатистики и эпидемиологии США, в штате Оклахома, средняя заболеваемость эпилепсией составляет 5-7 случаев на 10000 детей в год в возрасте от рождения до 15 лет [25].

По данным исследований эпидемиологии инфантильных спазмов (синдрома Веста) у детей в Атланте (США), заболеваемость составила 2,9 на 10000 живорожденных, у 50% детей этиологию установить не удалось (криптогенные формы). Среди 10-ти летних детей распространенность эпилепсии была несколько ниже — 2,0 на 10000, из них 83% детей имели неврологическую патологию и имели среднюю умственную отсталость (IQ < 70), а 56% — имели глубокую умственную отсталость (IQ < 20). Инфантильные спазмы довольно редко регистрировались в общей популяции, и чаще встречались у детей с неврологической патологией [26].

Исследования, проведенные во Франции (2004-2005 гг.) показали, что распространенность детской эпилепсии составила 115,4 на 100000 [95% ДИ 106,7-124,0], первичная заболеваемость — 99,5 на 100000 в возрастной группе 0-14 лет [39].

Исследования, проведенные в Италии (1968-1973 гг.) среди детей школьного возраста, выявили высокую частоту встречаемости эпилепсии — 4,91%, из них генерализованые формы — 30,8%, роландическая эпилепсия — 23,9%, другие виды фокальных эпилепсий — 42,1%, синдром Леннокса-Гасто — 3,2%. За 4— летний период наблюдения полного выздоровления достигли 55% больных детей, у 24% — наблюдалась положительная динамика (урежение частоты приступов более, чем на 50%) [24].

На территории Финляндии распространенность детской эпилепсии составила 3,94 на 1000 детского населения. По данным исследователей, генерализованный характер припадков был характерен для детей в возрасте 0-6 лет, а фокальный — для 6-15 летнего возраста [33].

В Испании ежегодно регистрируется 62,1 случай различных форм детской эпилепсии на 100000 детского населения. Самый высокий показатель регистрации заболевания отмечен на первом году жизни (103,9 на 100000). В раннем детском возрасте симптоматические формы эпилепсии составили 21,3%, а криптогенные — 25,5%. В младшем и старшем школьных возрастах идиопатические эпилепсии составили 25,6%, а криптогенные — 20,5%. В подростковом возрасте криптогенные эпилепсии составили 21,1%, а идиопатические — 18,4% [29].

По данным эпидемиологических исследований в Памплоне (Испания) (2002 — 2005 гг.), распространенность эпилепсии среди детского населения составила 62,6 на 100000, с пиком (95,3 на 100000) в течение первого года жизни. Идиопатические формы составили 45,5%, криптогенные — 29,0%, а симптоматические — 25,5%. Фокальные припадки были отмечены у 52,9% больных, а генерализованные — у 43,5%. Среди детей грудного возраста синдром Веста составил 45,5%, его симптоматические формы 13,6%. В раннем детстве преобладали симптоматические (22,7%) и криптогенные формы (21,2%) эпилепсии и синдром Дузе (13,6%). Среди детей школьного возраста чаще встречались идиопатические доброкачественные (27,8%), и криптогенные формы (18,5%) эпилепсии. В подростковом возрасте — криптогенные формы (26,6%), и идиопатические (23,4%) [30].

Аналогичные исследования были проведены и в провинции Наварра (Испания): первичная заболеваемость эпилепсией среди детского населения составила 62,6 случаев на 100000 [95% ДИ 62,3-62,9]. Заболеваемость среди детей первого года жизни (95,3 на 100000) и постепенно снижалась к подростковому возрасту (48,7 на 100000). Фокальная эпилепсия зарегистрирована в 55% случаях, генерализованные формы — в 42,9%. У младенцев наиболее распространенными формами были синдром Веста (45,5%), симптоматические (27,5%) и криптогенные (13,6%) эпилепсии. В раннем детстве преобладали симптоматические (22,7%) и криптогенные (21,2%) эпилепсии, а синдром Дузе составил 13,6%. У детей школьного возраста преобладали идиопатические (27,8%) и криптогенные (18,5%) эпилепсии. У подростков чаще регистрировались криптогенные (27,6%) и идиопатические (18,4%) эпилепсии [31].

По данным реестра заболеваемости в Стокгольме (Швеция), первичная заболеваемость эпилепсией составила 33,9 на 100000, причем на первом году жизни этот показатель составил 77,1 на 100000 [18].

Распространенность детской эпилепсии в Норвегии в 1995 году составила 5,1 на 1000 детского населения, симптоматические и криптогенные формы преобладали у мальчиков. Симптоматическая эпилепсия составила 46%, из них 81% случаев были фармакорезистентными [48].

В прибрежной провинции Камеруна распространенность эпилепсии составляет 105 на 1000 детского населения: генерализованные формы — 35,3%, фокальные — 64,7% [41].

Эпидемиологические исследования, проведенные в префектуре Окаяма (Япония) в 1999 году, показали, что среди детей до 13 лет 2220 больны эпилепсией (из общей детской популяции 250997 детей). Самыми распространенными типами припадков были генерализованные тонико-клонические (40,7%) и инфантильные спазмы (21,0%) [19]. Заболеваемость инфантильными спазмами составила 0,25-0,42 на 1000 живорожденных в год. Среди детей младше 10 лет заболеваемость варьировала от 0,14 до 0,19 на 1000. Пик возникновения инфантильных спазмов приходился на возраст от 4 до 6 месяцев, с большей частотой среди мальчиков [27].

В Сингапуре заболеваемость детской эпилепсии составила 3,8 на 1000 детского населения, смертность — достигает 0,5 на 100000 детей [42].

Эпидемиология детской эпилепсии в популяции китайских детей (Гонконг, 2001г.) сходная: распространенность составила 4,5 на 1000 детей в возрасте до 19 лет. Идиопатические эпилепсии наблюдались у 42% детей, криптогенные — 16,8%, симптоматические — 40,8%. Частота фокальных приступов составила 48,5%, а генерализованных — 46,9%. Причем генерализованные приступы встречались чаще у детей младшей возрастной группы (до 5 лет) [38].

Исследования проведенные в Южной Индии (1989 – 1994 гг.) выявили 2531 случай эпилепсии среди детей, из которых криптогенные формы составили 48%, симптоматические — 62,9%, а идиопатические — 0,7% [40].

Распространенность эпилепсией в Пакистане составляет 9,99 на 1000 человек, самый высокий показатель — среди населения моложе 30 лет, чаще в сельских территориях. У детей преобладали идиопатические эпилепсии (76% случаев) [37].

Интересные эпидемиологические исследования детской эпилепсии в арабских странах, где проживает 724500 людей, страдающих эпилепсией. Распространенность эпилепсии в 2 раза выше у детей и подростков. В Катаре распространенность составила в сравнении с средними показателями 174 случая на 100000 детского населения, в Судане — 0,9 на 1000 и 6,5 на 1000 в Саудовской Аравии. Идиопатические формы эпилепсии составили 73,5-83,6% случаев. Основные причины симптоматической детской эпилепсии: детский церебральный паралич (ДЦП) и умственная отсталость. В Судане одной из основных причин симптоматической эпилепсии были инфекционные заболевания центральной нервной системы [23].

Исследования, проведенные в республике Танзания (Восточное побережье Африки) выявили распространенность детской эпилепсии 11,2 на 1000 [95% ДИ 8,3-13,9 на 1000], впервые выявленная эпилепсия составила 8,7 на 1000 [95% ДИ 6,7-11 на 1000] [27].

Распространенность эпилепсией в Тунисе составила 4,04 на 1000, у детей и подростков показатели оказались самыми высокими. В 93% случаев регистрировались генерализованные припадки, а основным этиологическим фактором были ДЦП и умственная отсталость [21].

Проводя сравнительные исследования эпидемиологии эпилепсии в Пакистане и Турции, исследователи показали, что распространенность эпилепсии в Пакистане составляет 9,98 на 1000 (14,8 на 1000 — в сельской местности, 7,4 на 1000 — в городах) и 7,0 на 1000 в Турции (8,8 на 1000 — в сельской местности, 4,5 на 1000 — в городах). Средний возраст дебюта эпилепсии в Пакистане составил 13,3 года, а в Турции — 12,9 лет. Распределение по типу припадков в Пакистане и Турции составило соответственно: генерализованные тонико-клонические припадки (ГТКП) — 80,5 и 65,4%, фокальные — 5 и 7,4%, тонические и атонические — 5,8 и 3,7%, миоклонические — 5,8 и 1,2% [22].

Ежегодная заболеваемость эпилепсии среди детской популяции в Эфиопии составляет 64 на 100000 [95% ДИ 44-84]. Частота ГТКП составляет — 69%, фокальные – 20%. В 22% случаев отмечена отягощенная наследственность по эпилепсии [46].

 

Эпидемиология детской эпилепсии в России

Эпидемиологические исследования проводимые в Москве (1980 – 1981 гг.) показали, что у 4,4% детей прослеживалось наличие хотя бы одного судорожного эпизода, в 5,4% случаев эпилепсия сопровождалась задержкой психического развития и умственной отсталостью. Дебют заболевания в 29,3% случаев у детей приходится на возраст до 3 лет, в том числе до 1 года – 20,3%. При злокачественном течении заболевания у больных с умственной отсталостью припадки в возрасте до 3 лет возникали в 44,9% случаев (до 1 года – 37,3%). В 95,78% случаев ФС наблюдались у детей первых 5 лет жизни, из них 41,4% приходился на возраст до 1 года [14].

Заболеваемость эпилепсией в Санкт–Петербурге составила 1,56 на 1000 детского населения. У детей с эпилепсией в 81,9% случаев установлена генетическая природа заболевания [6].

 

В Новосибирской области показана высокая заболеваемость эпилепсии среди детей младшего и среднего школьного возраста: 14,8 на 1000 детского населения в возрасте от 7 до 13 лет. Частота встречаемости среди мальчиков, превалировала над девочками (61,1% против 38,9%). Заболеваемость идиопатическими эпилепсиями составила 3,4 на 1000 детского населения. ФС зарегистрированы у 7,5% детей, чаще у мальчиков. Отмечено превалирование криптогенных и симптоматических форм [4].

Распространенность детской эпилепсии в г. Саратове составила 2,7 на 1000 детского населения. Фокальные формы эпилепсии диагностированы в 55% случаев, генерализованные – в 45% случаев. Среди симптоматических фокальных форм преобладали височная (23,8%) и лобная (16,7%) эпилепсии. Среди идиопатических фокальных – роландическая эпилепсия (60%). Ведущими факторами риска эпилепсии у детей являлись: наследственная отягощенность, перинатальное гипоксически-ишемическое поражение, церебральные дисгенезии. Криптогенные формы составили 57,3% [7].

Распространенность эпилепсии в сельских районах Волгоградской области составила 2,84 на 1000 детского населения (среди лиц мужского пола — 3,4 на 1000, среди лиц женского пола — 2,36 на 1000). Этиологические факторы: перинатальная патология (46%), черепно-мозговая травма (20,7%), отягощенная наследственность по эпилепсии (11,%), нейроинфекции (6,7%). Фокальные припадки регистрировались в 56,0% случаев, генерализованные — 39,4% [3].

Заболеваемость эпилепсией в Республике Татарстан составила 1,0 на 1000 населения детей от 0 до 14 лет и 1,1 на 1000 подростков от 15 до 18 лет. Распространенность эпилепсии составила среди детей от 0 до 14 лет 5,4 на 1000 населения соответствующего возраста и 7,0 среди подростков. В структуре эпилепсии и эпилептических синдромов преобладали фокальные — 55,5%; генерализованные — 43%, неклассифицированные формы эпилепсии – 1,5%. Идиопатические эпилепсии зарегистрированы в 21,25%, симптоматические — 32,0%, криптогенные — 46,75 % [13].

В Красноярском крае распространенность эпилепсии составляет – 2,8 случая на 1000 населения: среди детей – 5,1 на 1000, подростков – 6,1 на 1000, а среди взрослых – 2,3 на 1000. Этиологические формы эпилепсии: криптогенная эпилепсия (46,2%), симптоматическая (42,5%), и идиопатическая (7,4%) эпилепсии [15].

По результатам научно-исследовательской работы проведенной в Республике Тыва, которая относится к зоне с высокой распространенностью эпилепсии и эпилептических синдромов у детей и подростков, выявлено, что частота случаев дебюта эпилептических припадков приходилось в основном, на возраст от новорожденности до 5 лет. Средняя стандартизированная распространенность эпилепсии среди детского населения Республики Тыва составила – 3,2 ± 2,9 [95% ДИ: 0,96 – 4,63] на 1000. Среди факторов риска детской эпилепсии наиболее значимыми были: перинатальная патология, отягощенная наследственность, нейроинфекции [17].

 

Заключение

Несмотря на значительное число публикаций, отражающих возрастные особенности возникновения и течения эпилептических приступов у детей раннего возраста, остается недостаточно изученной проблема характера течения эпилептических состояний в зависимости от разных групп факторов риска и прогнозирование течения заболевания с учетом этих факторов. Для раскрытия причин возникновения эпилепсии, изучения количественных и качественных признаков, характеризующих это заболевание, вполне применимы методы эпидемиологического анализа, которые выявляют время возникновения заболевания, количество заболевших, изменение структуры заболеваемости во времени с учетом клинического течения, распределения по территориям, по полу, связь с этиологическими факторами, прогноз и летальность [11,16].

 

Однако получить истинные эпидемиологические данные очень сложно в связи с отсутствием единой системы учета, применением специалистами РФ разных вариантов классификаций эпилепсии, а также с тем, что этот диагноз часто специально или ошибочно не устанавливается и регистрируется под маской других состояний («эписиндром», «судорожный синдром», пароксизмальные состояния, «судорожная готовность», некоторые виды фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются при заполнении форм статистической отчетности.

Литература: 

1. Алиханов А.А. Лобная эпилепсия // Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей / Под ред. А.С. Петрухина. — М.: Медицина, 2000. — С. 44—62.

2. Белоусова Е.Д., Ермаков А.Ю. Детская абсансная эпилепсия // Лечащий Врач – 2004. — №1. — С.15-20.

3. Беляев О.В. Эпидемиология и реабилитация больных эпилепсией (по материалам Волгоградской области) // Дисс. — Санкт-Петербург, 2005. – С. 137.

4. Волков И.В., Калина О.К., Бирюкова Е.Ю. Эпидемиология эпилепсии в Новосибирской области // Журн. невролог. и психиатр. – 2003. — Т. 103, №9. – С. 63-65.

5. Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю. Эпидемиология эпилепсии в России // Журн. Невролог. и психиатр. – 2006. – № 1. — С. 3-7.

6. Гузева В.И., Скоромец А.А. Медицинские и социальные аспекты детской эпилепсии // Журн. невролог. и психиатр. – 2005. – Т. 105, №9. – С. 64-65.

7. Карась А.Ю., Воскресенская О.Н. Эпидемиологическая характеристика эпилепсии детского возраста в г. Саратове // Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний нервной системы: Материалы всероссийской конференции. – Саратов, 2004. – С. 152-156.

8. Карлов В.А., Петрухин А.С. Эпилепсия у подростков // Неврология и психиатрия. – М., 2002. — С. 9-13.

9. Мухин К.Ю. Височная эпилепсия // Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей / Под ред. А.С. Петрухина. — М.: Медицина, 2000. — С. 44—62.

10. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: диагностика, терапия. – М.: АртБизнес-Центр, 2002. – С. 176-188, 263-284.

11. Петрухин А.С. Эпилепсия: частота в популяции и факторы риска ее развития // Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей / Под ред. А.С. Петрухина. — М.: Медицина, 2000. — С. 44—62, С. 51-60.

12. Прусаков В.Ф. Детская эпилепсия и ее лечение // Неврологический вестник. — 2004. — Т. XXXVI, вып. 1-2. — С. 82-85.

13. Прусаков В.Ф. Клинико-эпидемиологическая характеристика детской эпилепсии в г. Казани // Казанский медицинский журнал. — 2006. – Том 87, № 2. — С. 111-114.

14. Ремизова Е.С., Айрапетова Е.С., Андреева Л.А., Горлина И.С. Некоторые вопросы клиники и терапии эпилепсии и эпилептических синдромов у детей (по данным эпидемиологического исследования) // Журн. невролог. и психиатр. – 1984. – Т. 84, №6. – С. 882-885.

15. Садыкова А.В. Организация медико-социальной помощи лицам, страдающими эпилепсией и эпилептическими синдромами (на примере ЗАТО г. Железногорск). Автореф. …канд. мед. наук. – Красноярск, 2009. – 24 с.

16. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Эпилепсия и судорожные состояния у детей – М.: Медицина, 1999. – С. 201-211.

17. Шаравии Л.К., Шнайдер Н.А. Эпидемиология эпилепсии в детской популяции Республики Тыва // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. Материалы V Российского Конгресса педиатров, Москва 2006.

18. Adelöw C., Andell E., Amark P., Andersson T., Hellebro E., Ahlbom A., Tomson T. Newly diagnosed single unprovoked seizures and epilepsy in Stockholm, Sweden:first report from the Stockholm incidence registry of epilepsy (SIRE) // J. Epilepsia. – 2001. – Vol. 42. – P. 464-475.

19. Akiyama T., Kobayashi K., Ogino T., Yoshinaga H., Oka E., Oka M., Ito M., Ohtsuka Y. A population-based survey of childhood epilepsy in Okayama Prefecture, Japan: reclassification by a newly proposed diagnostic scheme of epilepsies in 2001 // J. Epilepsia – 2001. – Vol. 41. – P. 802-810.

20. Annegers J.F., Hauser W.A., Lee J.R., Rocca W.A. Acute symptomatic seizures in Rochester, Minnesota, 1935-1984 // Epilepsia – 1995. – Vol. 36. – P. 327-333.

21. Attia-Romdhane N., Mrabet A., Ben Hamida M. Prevalence of epilepsy in Kelibia, Tunisia // Epilepsia – 2005 – Vol. 46. – P. 18-27.

22. Aziz H., Güvener A., Akhtar S.W., Hasan K.Z. Comparative epidemiology of epilepsy in Pakistan and Turkey: population-based studies using identical protocols // J. Acta. Med. Croatica – 2009. – Vol. 63. – P. 153-157.

23. Benamer H.T., Grosset D.G. A systematic review of the epidemiology of epilepsy in Arab countries // J. Epilepsia – 1993. – Vol. 34. – P. 1028-1032.

24. Cavazzutti G.B. Epidemiology of different types of epilepsy in school age children of Modena, Italy // Epilepsia – 1980. — Vol. 2. – P.57-62.

25. Cowan L.D. The epidemiology of the epilepsies in children // J. Child. Neurol. – 1991. – Vol. 6. – P. 355-364.

26. Cowan L.D. The epidemiology of the epilepsies in children // J. Epilepsia – 1997. – Vol. 38. – P. 1275-1282.

27. Cowan L.D., Hudson L.S. The epidemiology and natural history of infantile spasms // J. Lancet Neurol. – 2005. – Vol. 4. – P. 627-634.

28. Deborah G.H. Febrile seizures // Pediatrics in Review. — 2005. — Vol. 18. – P.5-8.

29. Dura-Trave T., Yoldi-Petri M.E., Gallinas-Victoriano F. Epilepsy in children in Navarre, Spain: epileptic seizure types and epileptic syndromes // J. Child. Neurol. – 2007. – Vol. 7. – P. 823-828.

30. Durá-Travé T., Yoldi-Petri M.E., Gallinas-Victoriano F. Epilepsy in children in Navarre, Spain: epileptic seizure types and syndromes // J. Child. Neurol. – 2008. – Vol. 23. – P. 878-882.

31. Durá-Travé T., Yoldi-Petri M.E., Gallinas-Victoriano F. Incidence of epilepsy in 0-15 year-olds // An. Pediatr. (Barc) – 2007. Vol. – 67. – P. 37-43.

32. Epstein A.E., Carlson M.D., Fogoros R.N., Higgins S.L., Venditti F.J. Classification of death in antiarrhythmia trials // J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 2. – P. 433–442.

33. Eriksson K.J., Koivikko M.J. Prevalence, classification, and severity of epilepsy and epileptic syndromes in children // Epilepsy Res. – 2006. – Vol. 70. – P. 27-33.

34. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935–1984 // J. Epilepsia – 1993. – Vol. 3. – P. 453–458.

35. Hauser W.A., Hesdorffer D.C. Epilepsy, frequency, causes, and consequences // New York Demos. – 1990. – Vol. 18. – P. 21.

36. Hauser W.А., Annergers J.F., Anderson V.E. Epidemiology and genetics of epilepsy // J. New York Raven. – 1983. – Vol. 2. – P. 274.

37. Khatri I.A., Iannaccone S.T., Ilyas M.S., Abdullah M., Saleem S. Epidemiology of epilepsy in Pakistan: review of literature // J. Epilepsia – 1997. — Vol. – 38. – P. 541-546.

38. Kwong K.l., Chak W.K., Kwan S.N. Epidemiology of childhood epilepsy in a cohort of 309 Chinese children // J. Pediatr Neurol. – 2001. – Vol. 24. – P. 276-282.

39. Mignard C., Tchalla E., Marin B., Tabailloux E., Mignard D., Jallon P., Preux P.M. Incidence of newly diagnosed epileptic seizures in a French south Indian ocean island, La Reunion (EPIREUN) // Epilepsia – 2009. – Vol. 50. – P. 2207-2212.

40. Murthy J.M., Yangala R., Srinivas M. The syndromic classification of the International League Against Epilepsy: a hospital— based study from South India // J. Rinsho shinkeigaku – 2004. – Vol. 44. – P. 970-974.

41. Prischich F., De Rinaldis M., Bruno F., Egeo G., Santori C., Zappaterreno A., Fattouch J., Di Bonaventura C., Bada J., Russo G., Pizzuti A., Cardona F., Sa a, Vullo V., Giallonardo A.T., D Erasmo E., Pelliccia A., Vanacore N. High prevalence of epilepsy in a village in the Littoral Province of Camerooon // J. Neurology – 1999. – Vol. – 53. – P. 2064-2069.

42. Puvanendran. K. Epidemiology of epilepsy in Singapore // J. Acta Paediatr Scand. – 1991. – Vol. – 80. – P. 235-242.

43. Shorvon S.D. Epidemiology, classification, natural history, and genetics of epilepsy // The Lancet. — 1990. —Vol. 336. — P. 93—96.

44. Sinclair D.B., Wheatley M., Snyder T. Frontal lobe epilepsy in childhood // Pediatr. Neurol. — 2004. — Vol. 30, № 3. — P. 169—176.

45. Stanley F.J., Alberman E., Blair E. The cerebral palsies: epidemiology and causal pathways // Clin. Dev. Med. – 2000. – Vol. 151. – P. 208–211.

46. Tekle-Haimanot R., Forsgren L., Ekstedt J. Incidence of epilepsy in rural central Ethiopia // Epilepsy Res. – 2008. – Vol. 82. – P.200-210.

47. Volcy G.M. Epilepsia del lobulo temporal mesial: fisiopatologia, caracteristicas clinicas, tratamiento y pronostico // Rev. Neurol. — 2004. — Vol. 38, № 7. — P. 663—667.

48. Waaler P.E., Blom B.H., Skeidsvoll H., Mykletun A. Prevalence, classification, and severity of epilepsy in children in western Norway // J. Epilepsia – 1998. – Vol. 39. – P. 48-54.

49. Winkler A.S., Kerschbaumsteiner K., Stelzhammer B., Meindl M., Kaaya J., Schmutzhard E. Prevalence, incidence, and clinical characteristics of epilepsy— a community— based door-to-door study in northern Tanzania // J. Epilepsia – 2009. – Vol. 50. – P. 2310-2313.

Презентация: Реанимация и интенсивная терапия при острых отравлениях

Презентация к лекции:

Реанимация и интенсивная терапия при острых отравлениях

Автор: профессор, академик РАЕН И.П. Назаров (Красноярский государственный медицинский университет)

Смотреть презентацию в формате PDF

Презентация: Анестезия и интенсивная терапия в амбулаторной хирургии (стоматологии, офтальмологии и др.)

Презентация к лекции:


Анестезия и интенсивная  терапия в амбулаторной хирургии (стоматологии, офтальмологии и др.)

Автор: проф., академик РАЕН И.П. Назаров, Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF

Презентация: Профилактика венозных тромбозов при острых состояниях в терапии

Презентация к лекции:


Профилактика венозных тромбозов при острых состояниях в терапии

Автор: профессор И.П. Назаров, КрасГМУ

Смотреть презентацию в формате PDF

Презентация: Анестезия и интенсивная терапия в абдоминальной хирургии

Презентация к лекции:


Анестезия и интенсивная терапия в абдоминальной хирургии

Автор: проф., академик РАЕН И.П. Назаров, Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF

Презентация: Реанимация и интенсивная терапия у новорожденных

Презентация к лекции:


Реанимация и интенсивная терапия у новорожденных

Автор: проф., академик РАЕН И.П. Назаров, Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF

Состояние болевой чувствительности и эндокринного гомеостаза у стоматологических больных

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

ГЛАВА 4. Состояние болевой чувствительности и эндокринного гомеостаза у стоматологических больных в условиях стресспротекции

Характерной чертой любого, в том числе и стоматологического, стресса является повышение деятельности симпато-адреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности, постагрессивного син­дрома.

Современные варианты общей и местной анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы в ответ на хирургические и стоматологические вмешательства. Из препаратов, используемых для дополнительной защиты больных от агрессорных воздействий, наибольшее распространение в лечебной практике получили ганглиоблокаторы. Препараты данной группы снижают секрецию катехоламинов надпочечниками. Приме­нение ганглиолитиков вызывает снижение концентрации глюкозы в кро­ви, так как они повышают активность эндогенного инсулина (И.П.Назаров, 1999).

В последние годы внимание врачей все чаще привлекает использование адренолитиков с целью нейроэндокринной защиты. Альфа-адренолитики, по данным А.В. Вальдмана с соавт., (1978), обладают выраженным и весьма избирательным адреноблокирующим периферическим и центральным действием. Включение в анестезию препаратов данной группы позволяет снизить концентрацию катехоламинов, АКТГ и кортизола.

Бета-блокаторы, помимо влияния на адренорецепторы, способствуют снижению концентрации глюкозы. Препараты этой группы ингибируют инверсию тироксина в трийодтиронин, способствуя переходу T3 в обратный Т4, т.е. в менее активное состояние.

В работах С.Н. Лынева с соавт., (1989), А.Г. Шифрина (1989), И.П.Назарова с соавт. (2002) по­казана целесообразность использования адреноганглиолитиков во время хирургических операций. Авторы пришли к выводу, что нейровегетативное торможение адреноганглиолитиками предупреждает чрезмерную активность гипофизарно-надпочечниковой системы, стабилизирует показатели гемодинамики, ограничивает ответную реакцию организма на хирургическую агрессию пределами адаптационной стресс-нормы.

Из препаратов, обладающих стресс-протекторными свойствами, находит применение клофелин (клонидин). Клофелин, кроме анальгетического действия, оказывает и выра­женный психоседативный эффект (А.А.Зайцев,1984; И.П.Назаров с соавт., 1988, 1991, 2002; Д.В.Островс­кий, 1994). Влияя на пресинаптические а2-адренорецепторы, он тормозит высво­бождение катехоламинов из депо (И.В.Маркова, В.И.Калиничева,1987; R.Martin et al.,1984). Отмечается также снижение концентрации кортизола и гормонов щитовидной же­лезы, что приводит к стабилизации пульса, увеличению ударного и сердечного индекса, уменьшению ПСС и улучшению микроциркуляции (И.П.Назаров с соавт.,1988,1991,2002; Р.Н.Лебедева, О.В.Русина,1990; Д.В.Островский, 1994). Имеются сообщения о включении клофелина в премедика­цию (А.А.Попов, 1991), в анестезию у больных пожилого и старческо­го возраста (О.А.Долина с соавт.,1991), при операциях на органах брюшной полости (С.А.Пасько,1990; В.В.Рафинов,1992), у ЛОР-онко­логических больных (С.Г.Леушин,1991).

Таким образом, имеющиеся данные литературы говорят о положительном опыте использования клофелина у хирургических больных. Что касается стоматологических больных, то исследования этого вопроса только начинаются (С.А.Николаенко, 2000).

Многие аспекты применения АЗК и АГП в стоматологии остаются пока недостаточно изученными. В частности, не исследовано вли­яние различных видов антистрессорной защиты на порог болевой чувствительности, гормональный статус стоматологических больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с исходными нарушениями кровообращения. Поэтому представля­ется целесообразным дальнейшая клиническая апробация и изучение методов антистрессорной защиты на различных этапах лечения стоматологических боль­ных с целью комплексной оценки влияния данных методов на болевую чувствительность, гемодинамику и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возмож­но, противопоказаний к их применению.

Безопасность стоматологических вмешательств во многом определяется состоянием функций больного во время проведения лечебных процедур. Особую актуальность проблема безопасности приобретает при лечении больных повышенного риска. На фоне исходно нарушенных функций многократно повышается риск возникновения тяжелых осложнений от стоматологических вмешательств (Бизяев А.Ф., 1986: Николаенко С.А., 2000). Увеличение эффективности антистрессорной защиты пациентов дает реальную возможность предотвратить возникновение нежелательных реакций организма, улучшить результаты стоматологического лечения. Существуют различные подходы к коррекции адаптационных реакций организма на стресс. Традиционным является применение препаратов бензодиазепинового ряда (Шугайлов И.А., 1998). В связи с открытием пептидэргических структур головного мозга, появились новые возможности влияния на психо-эмоциональный статус и болевую чувствительность пациентов. В ряде работ имеются данные по применению клофелина, как стресс-протектора, при хирургических вмешательствах и лечении зубов (Евсюкова Л.А., 1994; Нумеров А.С., с соавт., 1995; Николаенко С.А., 2000; Fanini D. et al., 1998). Данных по применению ганглиоблокаторов и адренолитиков в качестве стресс-протекторных средств в терапевтической стоматологии нами не найдено. Особенности проведения стоматологического вмешательства у пациентов повышенного риска, а также специфика подготовки специалистов-стоматологов не позволяют шаблонно использовать методы премедикации, хорошо зарекомендовавшие себя в анестезиологии и требует дополнительного изучения этой проблемы. Не ясно так же, как различные виды премедикации будут сказываться на болевой чувствительности пациентов и качестве местной анестезии. В связи с этим, целью данной главы работы было обоснование применения и определение эффективности различных стресс-протекторных препаратов у больных повышенного риска для снижения болевой чувствительности и торможения излишних нейроэндокринных реакций при лечении стоматологических заболеваний. Для реализации поставленной цели мы исследовали изменение диапазона болевой чувствительности пациентов, а так же концентрацию основных гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Было обследовано 65 пациентов с гипертонической болезнью.

4.1. Изменение болевой чувствительности стоматологических больных на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками


Некоторые авторы (И.А. Шугайлов, 1985) рекомендует проводить оценку психоэмоционального напряжения по изменению диапазона болевой чувствительности. В стоматологии тестируемым участком является пульпа зуба, порог сенсорного восприятия которой мы определяли с помощью электростимуляции (ЭОД). Адекватность этого метода подтверждается работами Kaufman E. et al. (1994) и С.А.Николаенко (2000). Электровозбудимость пульпы зуба изучалась нами у 45 больного с гипертонической болезнью до премедикации и через 30-40 минут после нее.

Определение порога болевой чувствительности тканей зуба показало, что до премедикации он находился в диапазоне от 3 до 9 мкА. По средним данным до премедикации порог болевой чувствительности находился в пределах 3.89-4.02 мкА и не имел достоверного различия между исследуемыми группами (табл. 4.1.).

В контрольной группе больных, получивших в премедикации реланиум, порог болевой чувствительности повысился на 17.4% (табл.4.1, рис.4.1). Однако при данном количестве наблюдений эти изменения оказались недостоверными (Р>0.05). В связи с этим, можно говорить только о тенденции к увеличению порога болевой чувствительности под влиянием премедикации реланиумом. Эта тенденция была довольно устойчивой, проявлялась почти у всех больных и, вероятно, была связана со снижением психоэмоцонального напряжения у пациентов.

В группе больных, которым в премедикацию, кроме реланиума, включали клофелин, повышение порога болевой чувствительности зубов было значительно большим – на 47.8%. Этот факт мы связываем как с уменьшением психоэмоционального стресса пациентов, так и с анальгетическими свойствами клофелина (И.П.Назаров, 1999). Полученные нами данные подтверждают результаты исследований, проведенных у стоматологических больных С.А.Николаенко (2000). Однако в отличие от результатов С.А.Николаенко, показавшего увеличение порога болевой чувствительности под влиянием премедикации клофелином на 25%, эффективность клофелина в наших наблюдениях была существенно выше (на 47.8%). Мы связываем этот факт с тем, что в наших наблюдениях клофелин вводили совместно с реланиумом, что вызывало эффект взаимного потенцирования психотропного и анальгетического действия препаратов.

Таблица 4.1.

Влияние различных видов премедикации на электровозбудимость пульпы зуба (M + m)

Вид премедикации

Порог болевой чувствительности (мкА)

До премедикации

После премедикации

Достоверность различия (Р 1-2)

Контроль (реланиум)

3.91+0.36

4.59+0.42

>0,05

АЗК

4.02+0.29

5.94+0.44

<0.001

АГП

3.89+0.35

5.25+0.36

<0.05

Примечание: Р1-2 – вероятность различия в исследуемых группах до и после премедикации

Премедикация с адреноганглиолитиками также достоверно увеличивала порог болевой чувствительности (на 35%), что, вероятно, было связано с взаимным потенцированием эффекта реланиума, пентамина, пирроксана и обзидана.

Рис. 4.1. Изменение порога болевой чувствительности (%) при различных видах премедикации у больных с гипертонической болезнью

Таким образом, включение в премедикацию стресспротекторов существенно увеличивает порог болевой чувствительности пульпы зуба, что позволяет уменьшить реакции больного на проведение местной анестезии (вкол иглы) и увеличивает качество и продолжительность её эффективности.

Содержание монографии

4.2. Изменение функционального состояния эндокринной системы у стоматологических больных в условиях стресс-протекторной премедикации

Для оценки ответа организма на психоэмоциональный и болевой стресс недостаточно рассматривать только местную реакцию. С целью более детального изучения состояния стоматологических больных повышенного риска была исследована реакция гемодинамики (смотри главу 3), гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы по уровню гормонов. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая в долечебном периоде, во время и после стоматологического вмешательства приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности, что в свою очередь ведет к выраженным сдвигам центральной, перифе­рической и органной гемодинамики, интенсификации метаболизма и другим неблагоприятным сдвигам (С.А.Николаенко, 2000). В связи с этим, важно изучить влияние нейровегетативного торможения клофелином и адреноганглиолитиками на функциональную активность нейроэндокринной системы.

Мы исследовали ак­тивность щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена у 60 больных на шести этапах исследования. Для этого определяли концентрацию в сыво­ротке крови тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), и тироксинсвя­зывающего глобулина (ТСГ), уровень кортизола, сахара, инсулина и С-пептида. Изучение этих показателей активности эндокринной системы в контрольной и исследуемых группах с применением АЗК и АГП, представлены в таблицах 4.2-4.4 и на рис.4.2-4.5.

У больных всех трех групп исходная ко­центрация кортизола превышала среднюю норму на 28,9%, 30,0%, 30,7% соответственно. Увеличение содержания гормона коры надпочечников сопровождалось повышением концентрации сахара крови на 31,7%, 31,3%, 30,8% по сравнению с нормой, что в свою очередь способс­твовало более напряженной работе поджелудочной железы, выра­зившееся в увеличении уровня С-пептида на 42,3%, 41,1%, 41,7% и тенденции возрастания уровня инсулина на 22,3%, 25,2% и 24,2% со­ответственно.

Ещё до всех процедур у больных отмечена гипер­функция щитовидной железы, что выразилось в повышении концент­рации Т3 на 9,3%, 10,5%, 11,6%, T4 на 9,0%, 10,5%, 11,2%, ТСГ на 10,3%, 10,3% и 12,8% соответственно.

Таким образом, уже в долечебном периоде организм стоматологических больных находится в состоянии нейроэндокринной напряженности под влиянием психоэмоционального стресса и ос­новного заболевания (гипертоническая болезнь). Активацию нейроэндокринной системы в доо­перационном периоде наблюдали также и другие авторы (А.Г. Земляной с соавт., 1974; И.И. Кальченко с соавт., 1975; Т.М. Дарбинян с соавт., 1990), что, по их мнению, является типичной неспецифической реакцией на предстоящее оперативное вмешательство. В наших наблюдениях эта реакция больных развивалась на предстоящее стоматологическое вмешательство.

Таблица 4.2.

Изменение концентрации гормонов щитовидной железы, кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови больных контрольной группы ( М ± m; Р ), n = 20

Показатель

Норма

Этапы исследования

Исходное

До

лечения

После

м/анест.

Травмат.

Этап

Конец

лечения

Через

1 час

Кортизол

Нмоль/л Р1

375

±20.0

483.5

±16.8

<0.001

748.0

±48.0

<0.001

690.3

±26.8

<0.001

689.0

±28.3

<0.001

680.4

±29.8

<0.001

688.5

±29.4

<0.001

С-пептид

Пмоль/л

Р1

1.75

±0.12

2.49

±0.22

<0.002

3.51

±0.29

<0.001

3.65

±0.31

<0.001

3.69

±0.31

<0.001

3.71

±0.33

<0.001

3.73

±0.35

<0.001

Инсулин
пмоль/л

Р1

126.8

±7.2

155.1

±19.4

>0.05

210.7

±18.4

<0.001

224.7

±18.7

<0.001

235.3

±17.0

<0.001

233.7

±17.3

<0.001

234.1

±15.7

<0.001

Сахар
ммоль/л

Р1

4.67

±0.25

6.15

±0.50

<0.05

8.36

±0.61

<0.001

11.10

±0.76

<0.001

11.01

±0.63

<0.001

10.83

±0.79

<0.001

9.59

±0.70

<0.001

Т3
нмоль/л

Р1

1.72

±0.05

1.88

±0.10

<0.05

1.99

±0.12

<0.01

2.18

±0.13

<0.001

2.28

±0.20

<0.001

2.31

±0.16

<0.001

2.19

±0.17

<0.001

Т4
нмоль/л

Р1

112.0

±3.00

122.1

±3.95

<0.05

97.4

±3.05

<0.001

81.5

±2.34

<0.001

81.9

±3.23

<0.001

68.0

±3.07

<0.001

69.6

±2.31

<0.001

ТСГ
мкмоль/л

Р1

0.39

±0.0120

0.43

±0.014

<0.05

0.37

±0.011

<0.01

0.35

±0.014

<0.002

0.36

±0.013

<0.01

0.36

±0.013

<0.001

0.34

±0.015

<0.001

1 — достоверность с нормой

Таблица 4.3.

Изменение концентрации гормонов щитовидной железы, кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови больных с применением АЗК ( М ± m; Р ), n = 20 

Показатель

Этапы исследования

  Исходное

До лечения

После м/анест.

Травмат. этап

Конец лечения Через 1 час

Кортизол

 Нмоль/л

 Р1

Р2

487.7

±29.5

<0.001

>0.5

392.8

±28.4

>0.5

<0.001

401.0

±17.7

>0.25

<0.001

403.5

±22.3

>0.25

<0.001

438.8

±17.9

<0.02

<0.001

440.1

±24.2

<0.02

<0.001

С-пептид

Пмоль/л

Р1

Р2

2.47

±0.27

<0.001

>0.5

2.04

±0.17

>0.1

<0.001

2.07

±0.18

>0.1

<0.001

2.00

±0.20

>0.1

<0.001

2.04

±0.14

>0.1

<0.001

2.10

±0.13

<0.05

<0.001

Инсулин
пмоль/л

Р1

Р2

158.7

±19.7

>0.05

>0.5

141.1

±11.2

>0.25

<0.001

138.7

±9.9

>0.25

<0.001

137.9

±10.4

>0.25

<0.001

137.8

±9.6

>0.25

<0.001

140.9

±10.4

>0.25

<0.001

Сахар
ммоль/л

Р1

Р2

6.13

±0.54

<0.02

>0.5

5.21

±0.47

>0.25

<0.001

5.61

±0.34

<0.05

<0.001

5.67

±0.38

<0.05

<0.001

5.89

±0.61

<0.05

<0.001

5.93

±0.54

<0.01

<0.001

Т3
нмоль/л

Р1

Р2

1.90

±0.11

<0.05

>0.5

2.00

±0.10

<0.05

>0.5

1.81

±0.12

>0.25

<0.01

1.90

±0.15

>0.5

<0.01

1.87

±0.09

<0.05

<0.001

1.85

±0.11

>0.1

<0.02

Т4
нмоль/л

Р1

Р2

123.8

±5.09

<0.02

>0.5

119.7

±2.94

<0.05

<0.001

113.8

±2.77

>0.5

<0.001

111.3

±2.68

>0.5

<0.001

101.3

±2.60

<0.01

<0.001

101.9

±3.08

<0.05

<0.001

ТСГ
мкмоль/л

 Р1

Р2

0.43

±0.015

<0.05

0.41

±0.017

>0.5

<0.05

0.40

±0.015

>0.1

<0.01

0.39

±0.013

<0.05

0.38

±0.012

<0.01

>0.1

0.37

±0.012

>0.25

<0.05

Р1 — достоверность с нормой.

Р2 — достоверность с контролем.

Таблица 4.4. 

Изменение концентрации гормонов щитовидной железы: кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови у больных с применением АГП ( М ± m; Р ), n = 20

Показатель

Этапы исследования

Исходное

До

лечения

После

м/анестез.

Травмат.

Этап

Конец

лечения

Через

1 час

Кортизол

Нмоль/л

Р1

Р2

Р3

490.5

±34.9

<0.001

>0.5

>0.5

394.9

±32.9

>0.5

<0.001

>0.5

398.1

±29.6

>0.25

<0.001

>0.5

400.9

±32.0

>0.25

<0.001

>0.5

449.4

±26.7

<0.05

<0.001

>0.5

448.5

±32.0

<0.05

<0.001

>0.5

С-пептид

Пмоль/л

Р1

Р2

Р3

2.48

±0.24

<0.001

>0.5

>0.5

1.79

±0.13

>0.5

<0.001

>0.25

1.93

±0.14

>0.25

<0.001

>0.5

1.91

±0.15

>0.25

<0.001

>0.5

2.08

±0.11

<0.05

<0.001

>0.5

2.10

±0.14

<0.05

<0.001

Инсулин
пмоль/л

Р1

Р2

Р3

157.5

±17.0

>0.05

>0.5

>0.5

139.7

10.1

>0.25

<0.001

>0.5

143.4

±9.2

>0.05

<0.001

>0.5

145.8

±9.3

>0.05

<0.001

>0.5

158.4

±10.7

<0.01

<0.001

>0.1

159.1

±11.3

<0.01

<0.001

>0.1

Сахар
ммоль/л

Р1

Р2

Р3

6.11

±0.68

<0.05

>0.5

>0.5

5.13

±0.47

>0.25

<0.001

>0.5

5.48

±0.34

<0.05

<0.001

>0.5

5.47

±0.31

<0.05

<0.001

>0.5

5.91

±0.55

<0.05

<0.001

>0.5

5.84

±0.50

<0.02

<0.001

>0.5

Т3
нмоль/л

Р1

Р2

Р3

1.92

±0.11

<0.05

>0.5

>0.5

1.90

±0.12

>0.1

>0.25

>0.5

1.79

±0.12

>0.25

<0.01

>0.5

1.83

±0.09

>0.25

<0.01

>0.5

1.87

±0.10

>0.05

<0.001

>0.5

1.83

±0.09

>0.1

<0.02

>0.5

Т4
нмоль/л

Р1

Р2

Р3

124.6

±5.67

<0.05

>0.5

>0.5

117.8

±3.54

>0.1

<0.001

>0.5

114.9

±3.13

>0.25

<0.001

>0.25

113.8

±3.70

>0.5

<0.001

>0.25

119.2

±2.44

<0.05

<0.001

<0.001

119.9

±2.86

<0.05

<0.001

<0.001

ТСГ
мкмоль/л

Р1

Р2

Р3

0.44

±0.019

<0.05

>0.5

>0.5

0.36

±0.015

>0.1

>0.5

>0.1

0.37

±0.013

>0.25

<0.05

>0.1

0.39

±0.011

<0.05

0.40

±0.010

>0.5

<0.001

<0.001

0.39

±0.011

<0.001

>0.05

Р1 — достоверность с нормой

Р2 — достоверность с контролем 

Р3 — достоверность с АЗК

В дальнейшем у больных контрольной группы, несмотря на проведенную премедикацию реланиумом, после поступления в стоматологический кабинет наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 99,5% от нормы, сахара на 79,0%, С- пептида на 100,6%, инсулина на 66,2%. Отмечены неблагоприятные изменения уровня гормонов щитовидной железы. При значительном повышении концентрации Т3 (на 15,7%) наблюдается снижение содержания Т4 (на 13,0%) и ТСГ (на 5,1%). В литературе имеются подобные све­дения об активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем в этот период, о выбросе в кровь так называемых «стрессовых» гормонов, несмотря на клинически эффек­тивную премедикацию. Премедикация реланиумом не предотвращает напряжения гуморальных систем организма, одна­ко, несмотря на это, гемодинамические сдвиги могут не разви­ваться за счет усиленного синтеза простагландинов группы Е и цАМФ, что имеет компенсаторное значение.

После местной анестезии у больных контрольной группы хотя и отмечено небольшое снижение концентрации кортизола по сравнению с предыдущим этапом, но она оставалась существенно выше нормы (на 84,1%). Концентрация кортизола оставалась повышенной в травматичный этап (на 83,7%), к концу лечения и через 1 час после его окончания значительно (Р< 0,001) пре­вышала норму (на 81,4-83,6%). Максимальное повышение концен­трации Т3 (на 34,3%) отмечено к концу лечения, при снижении Т4 и ТСГ на 39,3% и 7,7%, а через 1 час после лечения — на 37,9% и 12,8% соответственно. Данные сдвиги способствовали ухудшению углеводного обмена, что выразилось в повышении концентра­ции сахара крови, максимально на 137,7% от нормы после местной анестезии, уровня С-пептида и инсулина, кон­центрация которых постепенно повышаясь, превысила норму в бли­жайшем периоде после стоматологического вмешательства на 113,1% и 84,6%.

У больных с применением АЗК премедикация позволила к моменту поступления в стоматологическое кресло снять излишнюю гормональную реакцию. Так, концентрация кортизола, С-пептида и сахара крови уменьшалась по сравнению с исходными величинами на 19,5%, 17,4%, 15,0% соответственно и достоверно не отличалась от нор­мы. Отмечалось возвращение к нормальным величинам и концентра­ции ТСГ, при некотором (на 6,9%) повышении уровня Т4 и Т3 (на 16,3%) от нормы.

Местная анестезия, а также травматичный этап лечения на фоне АЗК не оказывали существен­ного влияния на состояние эндокринного гомеостаза — все изучае­мые показатели, за исключением сахара крови (повышался на 20,1 и 21,4% от нормы), достоверно не от­личались от нормальных величин (Р>0,05). К концу лечения наб­людалось повышение по сравнению с нормой уровня кортизола на 17,0%, Т3 — на 8,7 %, сахара – на 26,1%, при снижении Т4 на 9,5% и нормальном ТСГ. Через 1 час отмечено увеличение уровня кортиизола на 17,3%, возвращение показателя Т3 к нор­ме, при сохранении сниженным Т4 на 9,0%. На протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него уровень сахара крови был вы­ше нормы на 20,1 — 26,9%. Указанные показатели были ниже исход­ных величин и достоверно (Р<0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.

Применение адрено- и ганглиолитиков оказывало сходное с клофелином действие, способствовало нормализации гормональной реакции после премедикации и в течение всего стоматологического вмешательства. Лишь к концу лечения отмечено статистически значимое увеличение кон­центрации кортизола на 19,8%, С-пептида на 18,9%, инсулина на 24,9%, Т4 на 6,4. Указанные изменения сохранялись и через час после окончания лечения. На всех этапах исследова­ния, за исключением момента поступления в стоматологический кабинет, у больных отмечалось повышение на 17,1 — 26,5% содержания сахара в крови. Следует отметить, что все указанные показатели были ниже исходных, сохранялись в пределах физиологических колебаний до конца лечения и в высокой степени достоверно (Р<0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.

Рис. 4.2. Изменение концентрации кортизола в крови стоматологических больных

 

Рис. 4.3. Изменение концентрации инсулина в крови стоматологических больных

Рис. 4.4. Изменение содержания сахара в крови стоматологических больных

Рис. 4.5. Изменение содержания трийодтиронина в крови стоматологических больных

Таким образом, проведенные исследования показыва­ют, что в долечебном периоде у всех больных отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, С- пептида, са­хара, Т3, Т4, ТСГ. Содержание инсулина в сыворотке крови достигает верхней границы физиологической нормы. На­пряжение нейро-эндокринной системы, вероятно, связано со стрес­сорным влиянием основного заболевания (гипертоническая болезнь) и психо-эмоциональным напряжением перед стоматологическим вмешательством. Значительно возросшая активность нейро-эндокринной системы не купировалась у больных контроль­ной группы премедикацией реланиумом и местной анестезией, сохранялась на протяже­нии всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него. Чрез­мерная эндокринная реакция сопровождалась выраженными наруше­ниями центральной и периферической гемодинамики, ухудшала функ­ционирование важнейших органов и систем (см. главу III).

Применение АЗК и АГП в премедикации и использование в ходе лечения позволило снять излишнюю гормональную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы, значительно улучшило углеводный обмен в долечебном периоде, во время стоматологического лечения и в раннем пе­риоде после него. Предотвращение гиперреакции эндокринной системы явилось одним из важнейших факторов защиты организма больных от стоматологической агрессии, что позволило избежать многих неблагоприят­ных сдвигов у леченых больных повышенного риска (см. главу III).

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии


Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как «риск стоматологического вмешательства и анестезии». Одним из главных среди них явля­ется гипотония. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями ком­пенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснаб­жение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению крово­снабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нару­шениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П. Назаров, 1999; С.А. Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В. Волошенко, Д.В. Островский, П.В. Пругов, 2002).

Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикар­дию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П. Назаров, Ю.С. Винник, 2002).

Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообраз­ность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.

Исследования были проведены у 50 больных с исходной арте­риальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.

Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анесте­зии, и лечебным мероприя­тиям.

В контрольной группе больных (табл. 3.5, рис. 3.3) ис­ходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных показателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были ста­тистически не существенны. Состояние микроциркуляции было пло­хим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, ам­плитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличе­нии модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального темпера­турного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величина­ми.

После местной анестезии отмечено увели­чение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахи­кардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травма­тичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1 %, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.

В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучше­ния показателей объемного пульса и снижения температурного кож­но-фарингиального градиента (табл. 3.8, рис. 3.4).

Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряжением адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточ­ной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства (глава 5). Отсроченные последствия этого ещё следует изучить.

Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.6–3.7, рис. 3.3) достоверно не отлича­лись от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с приме­нением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей те­рапии (симпатомиметики не вводили).

 

У больных с применением АЗК после введения клофели­на отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повы­шения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение все­го периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%. СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.

Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреноми­метическим действием клофелина.

Таблица 3.5.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотензией ± m; n = 18)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

Исходное

До лечения

После

м/ан.

Травм.

этап

Конец

лечения

Через

10 мин.

Через

1 час

Пульс,

Уд/мин

 Р1

104.7

±2.13

114.2

±3.01

<0.05

117.5

±2.87

<0.02

116.5

+2.23

<0.001

117.5

±2.09

<0.001

117.3

±2.29

<0.001

113.6

±2.34

<0.01

АДс,

Мм рт. ст.

Р1

93.7

±0.89

94.4

±1.23

>0.5

112.7

±1.89

<0.001

101.8

+1.87

<0.001

111.9

±2.03

<0.001

114.5

±2.51

<0.001

115.2

2.67

<0.001

АДд,

Мм рт. ст.

Р1

56.9

±1.31

62.2

±1.39

<0.05

70.9

±1.91

<0.001

62.2

+2.43

>0.05

67.9

±1.53

<0.001

72.8

±1.32

<0.001

74.1

±2.43

<0.001

САД,

Мм рт. ст.

Р1

69.2

±1.16

72.9

±1.39

>0.1

84.8

±1.74

<0.001

75.4

±2.02

<0.05

82.6

±1.56

<0.001

86.7

±1.32

<0.001

87.8

±2.48

<0.001

УИ,

Мл/м2

Р1

39.7

±1.19

36.5

±1.44

>0.05

35.9

±1.29

<0.05

37.9

±1.33

>0.1

38.1

±1.22

>0.25

36.7

±1.31

<0.05

36.5

±139

<0.05

СИ,

 Мл/мин/м2

Р1

4.16

±0.19

4.17

±0.27

>0.5

4.22

±0.31

>0.5

4.41

±0.21

>0.25

4.48

±0.18

>0.25

4.30

±0.31

>0.5

4.15

±0.37

>0.5

МРЛЖ,

КГм/мин

 Р1

6.65

±0.23

7.03

±0.27

>0.25

8.27

±0.29

<0.001

7.69

±0.31

<0.02

8.55

±0.39

<0.001

8.62

±0.30

<0.001

8.42

±0.43

<0.01

ППС,

Дин. с. см-5

Р1

782

±72

822

±81

>0.5

945

±58

>0.1

804

±67

>0.5

867

±48

>0.25

948

±82

>0.1

995

±87

>0.05

ПМО2,

Усл. ед.

Р1

9810

±326

10780

±354

>0.05

13242

±385

<0.001

11859

±259

<0.001

13148

±411

<0.001

13431

±461

<0.001

13087

±459

<0.001

Р1 – достоверность с исходным

Рисунок 3.3. Изменение пульса и УИ у стоматологических больных с исходной артериальной гипотонией 

Рисунок 3.4. Изменение амплитуды пульсовой волны, Ео и Vo  

у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

МРЛЖ на протяжении всего лечения была ниже, чем в контроль­ной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после вмешательства. На протяжении всего лечения ПМО2 не была выше исходной, только к концу лечения и ближайшем периоде после него она возрастала на 10,2–15,1 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.

Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие прово­димой терапии на состояние центральной гемодинамики у больных с исходной гипотонией на всех этапах исследования, проявляющееся в нор­мализации и стабилизации АД и пульса без существенных изменений СИ. Важно подчеркнуть, что данные положительные сдвиги гемодинамики на основных этапах (местная анестезия и травматичный момент) не сопровождались увеличением МРЛЖ и ПМО2, что связано с устранением тахикардии.

Применение АГП еще до местной анестезии позволяло значи­тельно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение АДс на 7.9%, САД – на 6.4% и УИ – на 9.3%, уменьшение тахикардии, без возрастания МРЛЖ и ПМО2.

В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сох­ранялись в пределах нормальных величин. Исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всего лечения и в раннем периоде после него были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись. МРЛЖ и ПМО2 на протяжении всего лечения достоверно не изменялись, а увеличивались лишь через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства на 25.8-28.2 и 10,6–12,7%, соответственно.

Эти изменения гемодинамики свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в периоде, предшествующем стоматологическому вмешательству, а также во время и после него, и работе сердца в более выгодном энергетическом режиме не сопровождающемся во время лечения увеличением МРЛЖ и ПМО2. Некоторые нежелательные изменения отдельных показателей центральной гемодинамики (МРЛЖ и ПМО2) в ближайшем периоде после лечения, очевидно, связаны с уменьшением или устранением к этому времени защитного эффекта местной анестезии и стресспротекторов (как адреноганглиолитиков, так и клофелина).

Таблица 3.6.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипотонией (М ± m; n = 16)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

Исходное

До лечения

После

м/анес.

Травм.

 этап

Конец

лечения

Через

10 мин

Через

 1 час

Пульс,
уд/мин
Р1

Р2

100.7

±2.19

>0.1

87.6

±1.83

<0.001

<0.001

85.4

±2.01

<0.001

<0.001

81.4

±2.17

<0.001

<0.001

80.1

±2.18

<0.001

<0.001

85.2

±2.04

<0.001

<0.001

85.7

±1.34

<0.001

<0.001

АДс,
мм рт. ст.

 Р1

Р2

93.7

±0.84

>0.5

101.2

±2.49

<0.01

<0.02

103.8

±2.69

<0.01

<0.001

113.4

±1.68

<0.001

<0.001

132.0

±2.73

<0.001

<0.001

122.1

±1.79

<0.001

>0.05

126.7

±2.41

<0.001

<0.01

АДд,
мм рт. ст.
Р1

Р2

61.2

±1.21

>0.1

 63.4

±1.79

>0.05

>0.05

69.2

±1.70

<0.001

>0.1

69.1

±1.23

<0.001

<0.001

83.9

±2.27

<0.001

<0.001

81.0

±2.70

<0.001

<0.02

83.8

±2.59

<0.001

<0.01

САД,

м рт. ст.
Р1

Р2

72.0

±0.98

>0.25

76.0

±2.08

>0.1

>0.25

80.7

±1.98

<0.001

<0.05

83.9

±1.16

<0.001

<0.001

99.9

±2.32

<0.001

<0.001

94.7

±1.94

<0.001

<0.01

98.1

±2.47

<0.001

<0.01

УИ,
мл/м2

Р1

Р2

39.1

±1.33

>0.5

40.9 ±1.30

>0.5

>0.05

39.9

±0.99

>0.5

>0.1

41.5

±1.19

>0.5

>0.1

40.9

±1.41

>0.5

>0.25

40.3

±1.79

>0.5

>0.1

41.8

±1.92

>0.5

>0.05

СИ,
мл/мин/м2
Р1

Р2

3.94

±0.20

>0.25

3.58

±0.18

>0.05

<0.02

3.41

±0.21

>0.05

<0.01

3.38

±0.26

>0.05

<0.001

3.28

±0.30

>0.05

<0.001

3.43

±0.32

>0.05

<0.05

3.58

±0.38

>0.1

>0.1

МРЛЖ,
кГм/мин
Р1

Р2

6.55

±0.26

>0.25

6.29

±0.31

>0.25

<0.02

6.36

±0.29

>0.25

<0.001

6.56

±0.24

>0.5

<0.001

7.57

±0.34

>0.1

<0.01

7.52

±0.30

>0.05

<0.001

8.13

±0.36

<0.01

>0.25

ПСС,

дин.с.см-5
Р1

Р2

858

±64

>0.5

997

±61

>0.05

>0.05

1113

±53

<0.01

<0.02

1167

±73

<0.01

<0.001

1434

±102

<0.001

<0.001

1297

±97

<0.001

<0.01

1287

±116

<0.01

<0.05

ПМО2,

усл. Ед.
Р1

Р2

9436

±236

>0.1

8865

±202

>0.1

<0.001

8864

±314

>0.1

<0.001

9231

±286

>0.5

<0.001

10573

±348

<0.02

<0.001

10403

±260

<0.01

<0.001

10858

±312

<0.002

<0.001

 Р1 – достоверность с исходным.

Р2 – достоверность контролем.

 

Таблица 3.7.

Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипотензией (М ± m; n = 16)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

Исходное

До

лечения

После

м/ан.

Травм.

этап

Конец

лечения

Через

10 мин

Через

 1 час

Пульс,
уд/мин
Р1

Р2

Р3

102.8

±2.31

>0.25

>0.25

89.1

±1.70

<0.001

<0.001

>0.5

83.9

±1.89

<0.001

<0.001

>0.25

83.7

±2.19

<0.001

<0.001

>0.5

83.2

±2.20

<0.001

<0.001

>0.1

88.7

±2.08

<0.001

<0.001

>0.05

87.8

±2.11

<0.001

<0.001

>0.25

АДс,

мм рт. ст.

 Р1

Р2

Р3

94.3

±0.80

>0.25

>0.05

101.8

±1.79

<0.001 <0.001

>0.25

108.4

±2.20

<0.001

>0.1

<0.05

111.4

±1.39

<0.001

<0.001

>0.5

115.3

±1.88

<0.001

>0.1

<0.001

120.9

±1.78

<0.001

>0.05

>0.5

124.5

±2.17

<0.001

<0.01

>0.5

АДд,
мм рт. ст.
Р1

Р2

Р3

59.8

±1.17

>0.5

>0.25

62.9

±1.72

>0.05

>0.5

>0.5

67.0

±1.70

<0.002

<0.05

>0.25

67.8

±1.22

<0.001

<0.05

>0.25

68.2

±2.18

<0.002

>0.5

<0.001

70.3

±2.21

<0.001

>0.1

<0.01

71.8

±2.30

<0.001

>0.5

<0.002

САД,

м рт. ст.
Р1

Р2

Р3

71.3

±0.97

>0.25

>0.5

75.9

±1.80

<0.01

>0.05

>0.5

80.8

±2.03

<0.001

>0.05

>0.5

82.3

±1.22

<0.001

<0.01

>0.5

83.9

±1.99

<0.001

>0.5

<0.001

87.2

±2.15

<0.001

>0.5

<0.02

89.4

±2.20

<0.001

>0.5

<0.02

УИ,

мл/м2

Р1

Р2

Р3

40.0

±1.17

>0.5

>0.5

43.7

±1.09

<0.05

<0.001

>0.05

43.5

±1.18

<0.05

<0.001

<0.02

46.7

±1.40

<0.01

<0.001

<0.01

46.9

±1.33

<0.01

<0.001

<0.002

47.7

±2.01

<0.01

<0.001

<0.01

47.9

±1.50

<0.01

<0.001

<0.02

СИ,
мл/мин/м2
Р1

Р2

Р3

4.11

±0.17

>0.5

>0.5

3.89

±0.13

>0.1

>0.1

>0.1

3.65

±0.21

>0.05

<0.05

>0.25

3.91

±0.25

>0.25

<0.05

>0.1

3.90

±0.27

>0.25

<0.05

>0.05

4.23

±0.36

>0.5

<0.5

>0.05

4.20

±0.30

>0.5

>0.5

>0.1

МРЛЖ,
кГм/мин
Р1

Р2

Р3

6.78

±0.21

>0.5

>0.5

6.83

±0.16

>0.5

>0.1

>0.05

6.82

±0.26

>0.5

<0.001

>0.1

7.44

±0.29

>0.1

>0.1

<0.05

7.57

±0.32

>0.05

<0.01

>0.5

8.53

±0.34

<0.001

>0.5

<0.01

8.69

±0.31

<0.001

>0.5

>0.1

ПСС,

дин.с.см-5
Р1

Р2

Р3

 

815

±84

>0.5

>0.5

916

±61

>0.25

>0.1

>0.25

1040

±86

>0.05

>0.1

>0.5

990

±86

>0.1

<0.05

>0.1

1011

±84

>0.05

>0.1

<0.001

969

±92

>0.1

>0.5

<0.001

1001

±90

>0.05

>0.5

>0.05

ПМО2,
усл. ед.
Р1

Р2

Р3

9694

±220

>0.5

>0.1

9070

±364

>0.25

<0.01

>0.25

9095

±310

>0.1

<0.001

>0.25

9324

±354

>0.25

<0.001

>0.5

9593

±245

>0.5

<0.001

<0.05

10724

±319

<0.02

<0.001

>0.1

10931

±308

<0.01

<0.001

>0.5

                                               

Р1 – достоверность с исходным.

Р2 – достоверность контролем.

Р3 – достоверность между исследуемыми группами.

На фоне применения АГП уже к травматичному этапу стоматологического вмешательства отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то вре­мя как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу вмешательства, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем периоде после лечения. Нормализации микроцир­куляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения, вообще, не происходило (табл. 3.8, рис. 3.4).

Таблица 3.8.

Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипотонией (М±m; n=16)

Показатели

Группы больных

 

Норма

Периоды исследования

До

лечения

Травмат.

этап

Конец

лечения

Через

1 час

h, мм

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

7.0±0.30

3.3±0.50

<0.001

4.7±0.52

<0.001

<0.05

5.9±0.36

<0.05

<0.001

<0.05

3.8±0.61

<0.001

5.3±0.42

<0.002

>0.05

6.7±0.43

>0.25

<0.001

<0.05

4.0±0.57

<0.001

5.9±0.37

<0.05

<0.05

6.8±0.50

>0.5

<0.001

>0.05

4.1±0.71

<0.001

6.1±0.55

>0.1

<0.05

6.7±0.48

>0.25

<0.001

>0.5

Ео

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

5.7±0.50

9.8±0.67

<0.001

8.0±0.65

<0.01

>0.05

6.6±0.60

>0.1

<0.01

>0.1

10.4±0.77

<0.001

8.4±0.60

<0.01

>0.1

6.5±0.62

>0.1

<0.01

>0.05

11.0±0.68

<0.001

8.2±0.74

<0.02

<0.05

6.9±0.67

>0.1

<0.01

>0.1

10.0±0.91

<0.001

7.0±0.68

<0.02

<0.05

7.8±0.69

<0.01

<0.05

>0.5

Vо 

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

14.0±1.10

6.3±1.08

<0.001

7.9±0.97

<0.001

>0.25

9.5±0.90

<0.01

>0.05

>0.1

6.0±1.23

<0.001

8.2±0.91

<0.001

>0.25

10.4±1.01

<0.02

<0.05

>0.1

6.2±1.16

<0.001

10.2±1.10

<0.05

<0.05

10.2±1.09

<0.05

>0.05

>0.5

7.4±1.27

<0.001

11.9±1.19

>0.1

<0.02

9.9±1.17

<0.01

>0.1

>0.1

S, мм2

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

64.0±3.25

28.3±7.71

<0.001

42.2±6.50

<0.01

>0.1

49.0±5.47

<0.02

>0.05

>0.25

30.4±6.94

<0.001

50.4±6.36

<0.05

>0.05

57.9±5.91

>0.1

<0.02

>0.25

30.7±6.83

<0.001

58.0±6.56

>0.25

<0.02

59.9±6.01

>0.25

<0.01

>0.5

32.8±6.70

<0.001

60.3±6.79

>0.5

<0.02

57.8±6.07

>0.1

<0.05

>0.5

МКП, мм2/мин

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

5120±265

3232±353

<0.001

3696±260

<0.001

>0.25

4366±222

<0.01

<0.01

<0.05

3542±313

<0.001

4103±269

<0.01

>0.1

4846±249

>0.25

<0.01

>0.05

3601±310

<0.001

4646±253

>0.05

<0.0

4984±279

>0.5

<0.01

>0.25

3726±283

<0.001

5168±280

>0.1

<0.02

5075±288

>0.5

<0.002

>0.25

D t 

К

Р1

АЗК

Р1

Р2

АГП

Р1

Р2

Р3

2.5±0.30

6.1±0.41

<0.001

4.9±0.39

<0.001

<0.05

3.9±0.41

<0.02

<0.001

<0.05

5.7±0.35

<0.001

4.4±0.43

<0.001

<0.02

3.1±0.35

>0.25

<0.001

<0.1

5.6±0.45

<0.001

3.3±0.39

>0.05

<0.001

2.7±0.32

>0.25

<0.001

>0.1

4.9±0.40

<0.001

3.1±0.43

>0.1

<0.01

2.8±0.35

>0.25

<0.001

>0.5

Р1 – достоверность с нормой,

Р2 – достоверность с контролем

Р3 – достоверность между исследуемыми группами 

Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудше­ния показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотензией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения.

Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.

Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности исполь­зования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с арте­риальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у дан­ной категории больных, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

Презентация: Анестезия и ИТ в акушерстве

Презентация к лекции:


Анестезия и ИТ в акушерстве

Автор: профессор, академик РАЕН И.П. Назаров, Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF

Презентация к лекции «Тромбозы и тромбоэмболии при беременности»

Презентация к лекции


Тромбозы и тромбоэмболии при беременности

Автор: профессор И.П. Назаров
Красноярский государственный медицинский университет

Смотреть презентацию в формате PDF


Оптимизация премедикации и обезболивания в стоматологии у больных «повышенного риска»

Продолжение

Содержание монографии

Часть 1. Оптимизация премедикации и обезболивания в стоматологии у больных «повышенного риска»

Введение

Успешное лечения зубов во многом определяется состоянием физиологических функций больного во время проведения стоматологических процедур. Известно, что нервно-психическое напряжение и страх на приеме у врача-стоматолога испытывают до 84% больных (Бизяев А. Ф., Лепилин А. В., Козловская В. Ф., 1986). Особую актуальность эта проблема приобретает у больных «повышенного риска» (с гипертонической болезнью, ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом, сердечно-сосудистой недостаточностью, пожилого и старческого возраста). Во время и после лечения данных категорий больных может наблюдаться развитие сердечной и коронарной недостаточности, нарушение ритма сердца, гипертонический криз, а также инфаркт миокарда (Шугайлов И. А., 1998).

Любое стоматологическое вмешательство вызывает болевые ощущения и вегетативные сдвиги, связанные с этим (подъем АД, тахикардия и др.). Обуславливается это тем, что челюстно-лицевая зона имеет мощную рецепторную инервацию (Петрикас А. Ж., 1997; D. H. Glick, 1962; W. E. Bell, 1989; D. A. Falace et al., 1992). Эмоциональный стресс и болевые ощущения приводят не только к затруднению проведения самого стоматологического вмешательства и снижают его качество, но и, главное, к развитию психовегетативных расстройств в организме пациентов. Важно и то, что наличие у больного хронического или острого сопутствующего заболевания, пожилого возраста, существенно осложняет проведение местной анестезии и лечебных манипуляций, повышает риск осложнений (Бажанова Н. Н., 1986; Бизяев А. Ф., 1989; Минкин Р. Б., 1994).

Поэтому врач обязан заботиться не только о качестве стоматологического лечения, но, главное, об обеспечении безопасности проводимого вмешательства и создание комфорта больному при лечении.

В настоящее время стали уделять больше внимания разработке эффективных методов обезболивания, при которых с целью подготовки (премедикации) используются фармакологические препараты, избирательно влияющие на ЦНС и стресс реализующие механизмы (Николаенко С. А., 2000). У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями некоторые авторы рекомендуют применять местные анестетики без вазоконстрикторных добавок для исключения симпатомиметических эффектов (Lipp M. et al., 1995). Однако это может снизить эффективность самого обезболивания.

В настоящее время накоплен положительный опыт клинического применения стресспротекторных препаратов (ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина) в общехирургической практике и хирургической стоматологии (Васильев С. В., 1993; Евсюкова с соавт. 1994; Нумеров А. С., Хацкевич Г. А., Зайцев А. А., 1995; Назаров И. П. с соавт., 2000;Fanini D., Poglio M., Marci M. C., 1998).

Наряду с этим, практически отсутствуют сведения о применении этих препаратов, а также сочетанного их использования с местными анестетиками в терапевтической стоматологии у больных «повышенного риска». Исходя из выше изложенного, мы попытались восполнить существующие пробелы.

Целью работы явилось совершенствование методов премедикации и обезболивания у больных «повышенного риска» при терапевтических стоматологических вмешательствах с использованием стресс-протекторных свойств ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина.

В связи с этим были сформулированны задачи исследования:

  1. Изучить влияние психоэмоционального напряжения, местной анестезии и стоматологических вмешательств на состояние болевой чувствительности, периферической и центральной гемодинамики, оксигенации и эндокринного гомеостаза больных с «повышенным риском» при лечении стоматологических заболеваний.

  2. Выявить наиболее значимые стрессогенные этапы стоматологических вмешательств у больных «повышенного риска».

  3. Изучить влияние стресспротекторной премедикации ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином на состояние болевой чувствительности, периферической и центральной гемодинамики, оксигенации и эндокринного гомеостаза больных с «повышенным риском» при лечении стоматологических заболеваний.

  4. Провести сравнительный анализ эффективности предлагаемых методик стресспротекторной премедикации у больных «повышенного риска» на основе изучаемых показателей гомеостаза.

  5. Определить дифференцированный подход к назначению тех или иных стресспротекторов в зависимости от сопутствующего заболевания (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность), и состояния больных (гипер- и гипотензия, пожилой и старый возраст).

В результате, на основании исследований, отражающих функциональное состояние центральной и периферической гемодинамики, уровня стресс гормонов, показана целесообразность и эффективность использования ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина при лечении стоматологических заболеваний у больных «повышенного риска». Изучено влияние стресспротекторной премедикации на порог болевой чувствительности зуба. Проведенные исследования позволили разработать рациональные и безопасные варианты стресспротекторных премедикаций, а также научно обосновать показания и противопоказания к их применению у больных с «факторами риска». Даны практические рекомендации по применению эффективных методов комбинированного обезболивания на основе местных анестетиков и стресспротекторных препаратов.

В практику стоматологии внедрен простой, доступный, не требующий специальной аппаратуры, метод эффективной защиты больных «повышенного риска» от психоэмоциональной и стоматологической агрессии. Использование ганглио- и адренолитиков, клофелина и даларгина в премедикации позволяет предотвратить или уменьшить выраженные функциональные гемодинамические и нейро-гуморальные сдвиги в организме больных с сопутствующими заболеваниями, создать оптимальные условия для проведения стоматологического лечения. Премедикация с использованием стресспротекторов (ганглиолитиков, адренолитиков, клофелина и даларгина) обеспечивает достаточную нейро-вегетативную защиту больных «повышенного риска» и увеличивает эффективность местного обезболивания во время стоматологического лечения. Внедрение практических рекомендаций по применению стресспротекции в лечении стоматологических больных «повышенного риска» позволяет существенно повысить эффективность и безопасность стоматологических вмешательств у тяжелых категорий больных.

Содержание монографии

Глава 1. Стоматологический стресс и его профилактика (обзор литературы)

1.1. Влияние стоматологического стресса на гомеостаз больных

Одним из главных вопросов, который продолжает оставаться в центре внимания стоматологов, является проблема защиты больных от отрицательного влияния стоматологического вмешательства и адекватности обезболивания. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая уже до стоматологического вмешательства под влиянием болевого приступа, основного и сопутствующих заболеваний, интоксикации, нарушений КЩС и ВЭО, гиповолемии и психоэмоционального напряжения, во время стоматологического лечения ещё более возрастает и приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Это, в свою очередь, ведет к значительной интенсификации метаболизма, выраженным сдвигам гемодинамики и другим неблагоприятным изменениям, которые могут вызывать различные системные расстройства и осложнения (Бажанов Н. Н., 1986; Заноздра Л. Н., 1988; Мишунин Ю. Н. с соавт., 1998; Николаенко С. А, 2000).

Само стоматологическое вмешательство порождает разнообразные тканевые повреждения на месте травмы. Помимо этого, любое стоматологическое вмешательство вызывает комплексные расстройства деятельности различных органов и систем больного. Обусловлено это тем, что одновременно с разрушающим воздействием на ткани, стоматологическое вмешательство вызывает интенсивное раздражение нервных окончаний в зоне манипуляций (Bell W. E., 1989; Вейн А. М., Авруцкий М. Я., 1997). Передача импульсов, необычных по своему характеру и амплитуде в высшие нервные центры способствует появлению функциональных нарушений ЦНС, которые, в свою очередь, могут вызывать различные, порой очень тяжелые, биохимические, гормональные и функциональные расстройства на уровне всех аппаратов и систем организма. Вот почему, местная, сильно выраженная агрессия никогда не остается локализованной – она вызывает последствия, сказывающиеся на всем организме (Мишунин Ю. Н. с соавт., 1998; Назаров И. П., 1999; Николаенко С. А., 2000).

Резкое и интенсивное раздражение нервных структур, вызываемое стоматологическим вмешательством приводит к возникновению нервных импульсов, передающихся по восходящим путям (афферентное звено рефлекторной дуги) в высшие нервные центры, как по путям соматической чувствительности, так и по волокнам вегетативной нервной системы (Bell W. E., 1989). Следуя по этим путям, нервные импульсы достигают уровня таламуса, который представляет из себя важный центр, интегрирующий всю периферическую афферентную импульсацию. Часть нервных импульсов по таламокортикальным путям передается в кору головного мозга, вызывая сознательные ощущения (боль, страх), имеющие большое значение для последующего развертывания постагрессивной реакции. Из центра возбуждение спускается по двум эфферентным путям: через задний отдел гипоталамуса в грудной и поясничный отдел спинного мозга и, пройдя цепочку симпатических ганглиев, попадает в соответствующие органы (симпатический путь), через передний отдел гипоталамуса в черепной и крестцовый отдел спинного мозга, также вызывая инервацию органов и тканей (парасимпатический путь). Первичное активирование ретикуло-кортико-ретикулярной цепи осуществляется нервными механизмами. В последующем начинает действовать гуморальный механизм, характеризующийся повышением концентрации некоторых гормонов и медиаторов (катехоламины, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды, АДГ, ацетилхолин, серотонин, гистамини др.).

Стоматологическое вмешательство со всеми его составными элементами (страхом, болью, травмой, анестезией и др.) является выраженной агрессией против уравновешенных систем организма. Стоматологическое вмешательство, вследствие возникновения психоэмоционального напряжения, мощного потока патологической импульсации из зоны манипуляций, резкой стимуляции симпато-адреналовой системы (САС), надпочечников и других эндокринных систем, вызывает в организме целый ряд неблагоприятных сдвигов, что может привести к срыву систем адаптации и возникновению осложнений (гипертонический криз, НМК, ОИМ, гипергликемия и другое) (Бизяев А. Ф., 1989; Dionne R., 1998). В связи с этим, необходимость активного вмешательства в формирование и сохранение адаптивных сил организма, преупреждения осложнений, особенно у больных «повышенного риска», не вызывает сомнений.

С целью полноценной защиты больных от стоматологической агрессии в разные годы предлагались и использовались местная и общая анестезия, различные виды премедикации и потенцирования местной анестезии (С. А. Николаенко, 2000 и др.). Однако всем им присущи, наряду с положительными качествами, и определенные недостатки, не позволяющие добиться идеальной защиты больных. Многие наркотические вещества блокируют нервные субстраты, которые поддерживают состояние бодрствования, но оставляют интактными или существенно не затрагивают ноцицептивную сенсорную систему и процессы интеграции болевых реакций. Даже при глубоком наркозе определенная порция ноцицептивной импульсации из зоны вмешательства может поступать в ЦНС и активировать вегетативный аппарат, что вызывает спазм сосудов, нарушение периферической циркуляции, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, рост лактата и метаболического ацидоза, торможение диуреза (Назаров И. П., 1999). Данные изменения нередко встречаются при стоматологических вмешательствах, проводимых под различными методами анестезии, и расцениваются как «недостаточность анестезии». Кроме того, при проведении стоматологических вмешательств требуется наличие анестезиологической группы и дорогостоящей аппаратуры.

Ещё Л. А. Орбели (1938) отмечал, что первым звеном, на которое должно быть обращено внимание, является самый аппарат болевой чувствительности. Если не создать условий для выключения раздражающего агента, вызывающего болевые ощущения, то ничего достигнуть нельзя. Однако во многих случаях этого может оказаться недостаточно, надо воздействоватьна симпатические узлы. Взгляды выдающегося отечественного физиолога стали прочным достоянием современной науки. Так, Ю. Н. Шанин (1982) отмечает, что сильная избирательная и управляемая анальгезия является сердцевиной анестезии, залогомзащиты структуры и функции жизненно важных систем во время и после вмешательств. Говоря о длительной перидуральной блокаде, автор отмечает её уникальную способность вызывать не только избирательное обезболивание, но и торможение излишней эфферентной симпатической импульсации, особенно нарушающей кровообращение в малом круге и моторику кишечника, угнетающей реактивность организма и создающей тем самым почву для инфекционных осложнений.

Белоярцев Ф. Ф. (1974, 1977) полагал, что адекватность анестезии «в смысле полноценности изоляции внутренней среды от возмущающего влияния операционной травмы целиком определяется выраженностью антиноцицептивного эффекта наркотических веществ». С этим некоторые авторы (И. П. Назаров, 1999) соглашаются только частично, т. к. действуют ещё ваговагальные рефлексы и гуморальная регуляция в ответ на травматизацию тканей, ацидоз, биогенные амины, гипоксию, на накопление кининов, гистамина, серотонина, ферритина. Все это может гуморально вызывать стимуляцию САС и надпочечников, расстройства гомеостаза (В. Ф. Хоменко с соавт., 1974; В. В. Королев с соавт., 1977; И. Теодореску Ексарку, 1972; П. К. Лунд, 1975; И. П. Назаров, 1999). К примеру, ацидоз и без шока способен вызывать легочную вазоконстрикцию и освобождение катехоламинов (А. В. Облывач, 1978). Во время стоматологической агрессии существует много причин для ацидоза (травма тканей, боль, нарушения кровообращения, гипоксия и др. ), а значит не только боль, но и эти факторы, вызывая ацидоз, способствуют выбросу катехоламинов и развитию стрессорной реакции.

Анализ многочисленных данных литературы, а также собственных исследований, позволил А. В. Вальдману (1981) утверждать, что раз возникнув, болевой патологический синдром не обусловлен афферентным притоком из зоны ирритации, а имеет гораздо более сложные механизмы. Поэтому, по-видимому, одной блокады ноцицептивной импульсации и анальгезии недостаточно, чтобы предупредить гиперреакцию САС и надпочечников, а также неблагоприятные ответные реакции со стороны органов и систем больных. В этой связи, признается целесообразным подавление вегетативных реакций дополнительно и на уровне эффекторов (И. П. Назаров, 1973, 1999; А. З. Маневич, В. И. Салалыкин, 1977; Ю. Н. Шанин, 1982). Этим объясняется интерес к применению препаратов, позволяющих избирательно блокировать эфферентные пути и эффективно предупреждать нежелательные вегетативные и нейроэндокринные реакции организма на травму и другие агрессорные воздействия. Более полноценную защиту можно получить сочетанием анестезии со стресс-протекторными веществами (Б. Н. Зырянов с соавт., 1982; И. П. Назаров, 1983; Т. М. Дарбинянс соавт., 1986; Д. В. Островский, 1994; С. А. Николаенко, 2000).

Содержание монографии

1.2. Боль и обезболивание как проблемы стоматологии

 

Совершенствование методов обезболивания в стоматологии является одной из актуальных и не до конца решенной проблемой. Дело в том, что до сих пор у подавляющего числа больных (более 95% по данным В. И. Стош с соавт., 1998) стоматологические вмешательства осуществляются без выключения сознания под местной анестезией или вообще без анестезии. В тоже время челюстно-лицевая область является зоной с высокой степенью инервации, кровоснабжения и мощной рефлексии. В связи с этим, любое стоматологическое вмешательство сопровождается выраженными болевыми ощущениями и вегетативными сдвигами (С. А. Николаенко, 2000). Осуществлению эффективного обезболивания препятствует и стоматофобия – страх людей перед стоматологическим вмешательством, который испытывает до 84% пациентов (А. Ф. Бизяев, 1989; R. Dionne, 1998). Эмоциональное напряжение, возникающее у больных ещё до стоматологического вмешательства, существенно меняют физиологический и биохимический гомеостаз больных, изменяют порог болевой чувствительности.

Такие манипуляции врача-стоматолога, как препарирование кариозных полостей, экстирпация или ампутация пульпы зуба приводят к стимуляции тройничного нерва через афферентные пути и ганглии. В результате возникает характерная симптоматика тройнично-вагального рефлекса. Осуществлению эффективного обезболивания препятствует и то, что предметом вмешательства являются непрокалываемые и непроходимые для иглы ткани. При этом ткани зуба имеют различную болевую чувствительность. Пульпа зуба обладает самой высокой чувствительностью, менее чувствителен дентин, а у эмали она отсутствует. Порог болевой чувствительности к электрическому току у пульпы очень низкий (3-10 мкА), в то время, как у тканей парадонта он в несколько раз выше (120-200 мкА) (Л. Р. Рубин, 1953). Порог чувствительности пульпы к электрическому току может несколько увеличиваться с возрастом (М. Л. Заксон, 1993). Характерным признаком пульпитной боли является приступообразность и плохая локализованность. Последнее свойство связано с тем, что представительство пульпы каждого зуба в коре ничтожно мало. Переодонтальная боль более локализована вследствие того, что она развивается от импульсов, идущих из периапикальной области, имеющей дополнительно механорецепторы (А. Ж. Петрикас, 1997). В связи с этим зубную одонтогенную боль можно разделить на висцеральную (пульпитную) и мышечно-скелетную (периапикальную или периодонтальную) (W. E. Dell, 1989).

В России устойчивый страх, существующий у людей перед стоматологическим вмешательством, вероятно, связан с тем, что у 85% больных при терапевтических стоматологических манипульциях анестезия вообще не проводится. В тоже время в современной зарубежной одонтологии на всех этапах лечения предпочтение отдается применению местной анестезии (N. B. Jordensten, G. Hayden, 1980; А. Ж. Петрикас, 1997). При этом используются различные методики местной анестезии (поверхностная, инфильтрационная, проводниковая). В зависимости от способа введения местного анестетика различают инъекционную (инфильтрационную и проводниковую) и неинъекционную (апликационную) анестезию. Прерывание болевой чувствительности при инъекционной анестезии происходит в месте введения анестетика (инфильтрация) или по ходу нерва в непосредственной близости от него (Б. С. Уваров, 1997).

Местной анестезией добиваются блокады болевой импульсации от периферических нервных рецепторов к спинному мозгу. Добиваются этого местными анестетиками, чаще всего из группы амидов. Препараты из этой группы имеют определенные преимущества (большая продолжительность действия, высокая диффузионная способность, стойкость при хранении) перед другими. Особое место среди этих препаратов занимает «Мепивакаин» (Изокаин, Мепидонт, Карбокаин, Мепивастезин, Скандикаин, Мепикатон, Скандонест), разрешенный к применению в РФ. Мепивакаин в 2% растворе сравним по активности и токсичности с 2% раствором Лидокаина, но действует длительнее(Sortino F. et al., 1989). Более длительный эффект Мепивакаина по сравнению с другими анестетиками связан с тем, что он не обладает сосудорасширяющим действием. В связи с этим его используют в стоматологии без добавления вазоконстрикторов в виде 3% раствора, преимущественно у пациентов, имеющих повышенную чувствительность к адреналину или к его стабилизатору бисульфиту (Уоткинс Д., 1991). Продолжительность действия 3% Мепивакаина при обезболивании пульпы продолжается от 20 до 40 минут, а мягких тканей – до 2-3 часов при проведении инфильтрационной анестезии. Для сравнения при использовании 2% Лидокаина без вазоконстриктора продолжительность действия соответственно составляет 5-10 минут и 1, 5-2 часа (С. А. Рабинович, О. Н. Масковец, 1999; L. Checchi et al., 1989; R. F. Hickey et al., 1993; T. Fosel et al., 1994). Считается, что основным отличием между 3% раствором Мепивакаина и 2% раствора Лидокаина с аденалином 1: 100000 является меньшая продолжительность первого (S. Malamed, 1994). При вмешательствах на тканях пародонта под инфильтрационной анестезией 3% Мепивакаином эффективное и достаточное по продолжительности обезболивание достигалось в 90, 2% случаев (Е. Н. Анисимова с соавт., 1999). Ввиду отсутствия у мепивакаина (без вазоконстриктора) выраженного сосудорасширяющего действия, его рекомендуют применять у больных с тяжелой эндокринной и сердечно-сосудистой патологией, в детском и пожилом возрасте.

В последнее время находят распространение и препараты, созданные на базе артикаина, являющиеся производными тиофена (Е. Н. Овсянникова, 1998; A. Dudkievicz et al, 1987; S. S. Andren, 1993). По данным некоторых авторов, препараты на основе артикаина (Альфакаин, Септонест, Ультракаин, Убестезин) имеют высокую эффективность и безопасность (Е. В. Зорян с соавт., 1996; Л. А. Григорьянц, А. П. Шафранский, 1999; H. Lemay et al., 1984; A. Cowan, 1997). Однако по данным Борнкессель Б. (1999), эффективность обезболивания не превышает 76, 8%. У определенного числа людей (от 0, 13 до 0, 26%) при использовании Артикаина могут проявляться и побочные реакции в виде артериальной гипотензии, головной боли и тошноты (Е. В. Зорян с соавт., 1999). Наличие у препарата сосудорасширяющего действия диктует необходимость использования его в сочетании с вазоконстрикторами.

Правильный выбор местного анестетика у каждого конкретного больного требует учета не только продолжительности действия препарата в соответствии с запланированным видом стоматологического вмешательства, но и показаний и противопоказаний к использованию вазоконстрикторов с учетом основного заболевания пациента. Особое внимание при этом обращают на больных «повышенного риска» с кардиоваскулярной патологией, заболеваниями легких, аллергией, бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к сульфитам (Д. Уоткинс, 1991). Проводя местную анестезию, следует иметь ввиду, что на продолжительность и адекватность обезболивания большое влияние оказывает правильность технического исполнения, наличие воспалительного процесса в месте инъекции анестетика, анатомические особенности, что обуславливает индивидуальную вариабильность эффективности анестезии. Большое влияние на эффективность обезболивания оказывает и дополнительное использование некоторых фармакологических препаратов и стресспротекторов в премедикации до стоматологической агрессии (С. А. Николаенко, 2000).

Содержание монографии

1.3. Особенности проведения стоматологических вмешательств у пациентов «повышенного риска»

 

Страх и эмоциональное напряжение, боль приводят к развитию стрессорной реакции у пациентов на стоматологическом приеме. Высокий уровень нейроэндокринной напряженности, в свою очередь, вызывает значительную интенсификацию метаболизма, выраженные сдвиги гемодинамики и другие неблагоприятные изменения, различные системные расстройства (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002). Зачастую такие реакции носят чрезмерный, патологический характер и могут поставить под сомнение благополучный исход стоматологического вмешательства. Неспецифическая стрессорная реакция, возникающая в ответ на агрессорные воздействия, приводит к развитию единого, общего по клинической симптоматике и направленности постагрессивного синдрома. При этом возникают нарушения артериального давления, ЧСС, дыхания, периферического кровообращения, метаболических процессов (гипергликемия, гипокалиемия и др.). Увеличение уровня гормонов в крови, слюне и моче (катехоламины, глюкокортикостероиды) при стоматологических вмешательствах может достигать такового для больных, подвергнутых большим полостным операциям (Н. Н. Боженов, 1986; Palmer Bouva C. et al., 1998).

По данным многих авторов (А. Ж. Петрикас, 1997; С. А. Николаенко, 2000; Kim Y. et al., 1993; Primosch R. et al., 1993), функциональные изменения, возникающие при лечении зубов, у пациентов повышенного риска (с сопутствующей общесоматической патологией и пожилых людей) существенно усугубляются. В связи с этим, а также с тем, что в Красноярском крае пожилые и старые люди составляют более 16% населения (Г. Н. Гончарова, 1998), проблема стоматологического лечения данных больных является актуальной. При этом следует учитывать, что сердечно-сосудистые заболевания у них регистрируются в 90% случаев, а ИБС – у 52%.

По свидетельству V. Holthaus (1991), кардиологические больные при стоматологических вмешательствах подвергаются чрезвычайной опасности, что связано как с тяжестью самого кардиологического заболевания, так и с изменениями нагрузки на сердечно-сосудистую систему до-, во время и после лечения. Действительно, нагрузка на сердце резко возрастает, что связано с чувством страха, болью, изометрическим напряжением мышц, положением пациента (Engel G., 1971; Roskamm N. et ai., 1982), а также с местной анестезией (С. Л. Эпштейн, 1987; С. А. Николаенко, 2000; Voy E. D., 1978). Под влиянием указанных фактов, а также регуляторных механизмов со стороны вегетативной нервной и гуморальной систем, у больных возникают существенные изменения тонуса сосудов, частоты, ритма и силы сердечных сокращений, уровня артериального давления и частоты дыхания (С. И. Вольвач с соавт., 1988). Существенно увеличивается в крови кардиологических больных и уровень кортизола, тиреотропного гормона и трииодтиронина, увеличивается систолическое и диастолическое артериальное давление, ЧСС, существенно возрастает механическая работа левого желудочка (МРЛЖ), потребность миокарда в кислороде (ПМО2), ухудшаются все показатели периферического кровообращения (С. А. Николаенко, 2000).

Даже от звука включенной бормашины у тревожных пациентов учащается ЧСС на 10-15 ударов в минуту, ЧД увеличивается в 2-3 раза, а АД – на 10-25 мм рт. ст. В ответ на стоматологическое вмешательство и местную анестезию с добавлением вазоконстрикторов первоначально АД повышается, а на ЭКГ появляются признаки гипоксии миокарда, аналогичные таковым на ранних этапах инфаркта миокарда. В последующем через 5-6 часов после лечения вновь отмечается подъем АД, могут выявляться признаки коронарной недостаточности. У пациентов группы риска подобные изменения могут появляться при любых стоматологических вмешательствах на амбулаторном приеме (Е. В. Васманова с соавт., 1996; В. И. Стош с соавт., 1998).

Пациентам с кардиологической патологией при стоматологическом лечении угрожает развитие или усиление сердечной и коронарной недостаточности, срыв сердечного ритма (В. Н. Александров с соавт., 1978; А. В. Кучерявый, 1988; Ю. М. Поздняков с соавт., 1997; А. П. Рид с соавт., 1997). При этом ухудшение состояния пациентов связывают не только с самим стоматологическим вмешательством, но и с местной анестезией с добавлением вазоконстрикторов (V. Santoro et al., 1998). Cодержание вазоконстрикторов в любой момент может спровоцировать приступ у пациентов с нарушениями сердечного ритма. Во время стоматологического лечения у больных с сердечной недостаточностью в 8-10 раз чаще развивается инфаркт миокарда, по сравнению с пациентами, не отягощенных кардиальной патологией. У пациентов с гипертонической болезнью во время стоматологического вмешательства может развиться гипертонический криз, причиной которого, наряду с болью и психоэмоциональным напряжением, могут быть используемые при анестезии вазоконстрикторы. В результате резкого подъема АД может наступить коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, отек легкого и другие осложнения. Немаловажным является и тот факт, что у гипертоников местная анестезия может вызвать и быстрое падение АД со всеми вытекающими отсюда нежелательными последствиями.

В связи с этим многие авторы рекомендуют отказаться от вазоконстрикторных добавок или использовать их в минимальных количествах (R. Davenport et al., 1990; L. Frabetti et al., 1992; M. Lipp et al., 1995).

Известно, что лица пожилого возраста имеют ослабленное здоровье, сниженные кардиопульмональные резервы и «букет» сопутствующих заболеваний. Наиболее частыми заболеваниями у таких пациентов являются гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, цереброваскулярные нарушения, эмфизема легких, сахарный диабет и почечная недостаточность. У больных, имеющих сопутствующие заболевания и существенные изменения активности адаптивных систем под влиянием стоматологического лечения и сопутствующих ему страху и боли могут развиваться серьезные нарушения жизнедеятельности организма (С. Ф. Грицук, 1998).

 

Изучая реакции организма на стоматологическую агрессию, многие авторы указывают, что, кроме обезболивания, необходимо добиваться уменьшения психического восприятия и торможения нейровегетативных реакций у пациентов до-, и во время лечения зубов. Однако данная дополнительная защита не должна вызывать полную ликвидацию реакции напряжения, а приводить к разумному сглаживанию её, устранению гиперергических реакций и их патологических последствий. Ответные реакции организма не должны выходить за пределы «стресс-нормы», не превышать физиологических пределов (И. П. Назаров, 1983; 1999; В. Л. Ваневский с соавт., 1988; А. А. Абрамов, 1992; Е. В. Волошенко, 2000).

С целью предоперационной подготовки и увеличения эффективности местной анестезии некоторые авторы используют фармакологические средства, избирательно влияющие на функциональную активность различных отделов ЦНС. Интегративное влияние на компоненты восприятия и проведения болевой импульсации на фоне нейровегетативного торможения обеспечивает более полноценную анестезию, которая способна не только предупреждать повреждающее воздействие агрессорных влияний, но и стимулировать защитные реакции (Г. А. Шифрин, 1993; В. М. Женило с соавт., 1998; С. А. Николаенко, 2000).

Содержание монографии

1.4. Премедикация в стоматологии

 

Значительную роль в предотвращении психоэмоционального напряжения, как перед анестезией, так и во время стоматологического вмешательства иг­рает медикаментозная подготовка – премедикация.

В историческом аспекте преданестезиологическую подготовку применяют с 1850 г. и связывают этот факт с именем Lorenco Bruno из Турина (В. Н. Цибуляк, 1983), использовавшего морфин для премедикации. Далее стали сочетать наркотический анальгетик с ваголитиком. Атропин устраняет мускариновый эффект ацетилхолина путем конкуренции в области мускариновых рецепторов. Он не влияет на выделение ацетилхолина в области холинергических нервных окон­чаний. В терапевтических дозах атропин может в начале снижать частоту ритма сердца как частичный агонист ацетилхолинового типа либо как стимулятор центра блуждающего нерва в продолговатом моз­ге. Затем развивается тахикардия, особенно у лиц молодого возраста с высоким тонусом блуждающего нерва (В. Н. Цибуляк, 1983). Сердеч­ные аритмии возникают редко. Атропин расслабляет гладкую мускула­туру бронхов и бронхиол. Он снижает секреторную активность желез полости рта, носа, глотки и бронхов. Данный препарат уменьшает моторную функцию желудочно-кишечного тракта. Он устраняет спазмогенный характер морфина на кишечник (Р. С. Сатоскар, С. Д. Бандаркар, 1986). Все перечислен­ные свойства, а также блокирование рвотного центра и уменьшение вагальных рефлексов на ларингоскопию, интубацию трахеи, раздраже­ние брыжейки при абдоминальных операциях заставляет прибегать к введению ваголитиков (D. M. Coventry et al., 1987).

В дальнейшем, учитывая, что многие наркотические анальгетики, ингаляционные и неин­галяционные анестетики, операционная травма способствуют выделе­нию биологически активных веществ (гистамин, кинины), к вышеуказанным препаратам присоеди­нили антигистаминные. Особенно широкое применение в премедикации нашли антигистаминные препараты, действующие на Н1-рецепторы. Они предотвращают бронхоспазм, вазодилятацию и образование отека под воздействием гистамина. Большинство антигистаминных препаратов оказывает холинолитическое и серотонинолитическое действие (Л. А. Горячкина с соавт., 1987). Таким образом, сформировалась пер­вая, наиболее распространенная и просуществовавшая до наших дней схема преднаркозной медикаментозной подготовки: наркотический анальгетик – ваголитик – антигистаминный препарат.

Эта премедикация не обладала достаточным седативным эффек­том, но имела целью подавление нежелательных реакций организма на подко­рковом уровне в ответ на болевые и другие агрессорные воздействия. Однако с препаратами всего лишь трех групп решить все задачи преме­дикации было невозможно.

С появление барбитуратов и малых транквилизаторов в разра­ботке схем премедикации взяла верх линия максимальной седации. Под воздействием седатив­ных средств и сильного анальгетика достигался эффект центральной релаксации с психическим и эмоциональным безразличием к окружаю­щей обстановке, отсутствие чувства страха и тревоги. Эти препара­ты, избирательно воздействуя на таламус, гипоталамус, ретикуляр­ную формацию и гамманейроны, вызывают состояние психической ин­дифферентности, подавление моторной активности и анальгезию без наступления наркотического сна (А. А. Бунятян с соавт., 1983; А. А. Папин с соавт., 1985; А. Э. Пионтек, Н. С. Давыдова, 1985; L. Mane­hikanti et al., 1987). Появились работы о снижении концентрации глюкокортикостероидов в крови больных после введения седуксена (Н. И. Сергиенко с со­авт., 1986).

 

Учитывая недостатки барбитуратов, в первую очередь, существенное угнетение гемодинамики со снижением сердечного выброса на 45-50% (А. А. Бунатян, А. В. Мещеряков, 1997), исследователи, а также практические врачи все чаще обращаются к малым транквилизаторам, в частности к группе бензодиазепинов (БДП). Препараты указанной группы обладают успокаивающим, снотворным, противосудорожным, миорелаксирующим действием и другими свойствами. Бензодиазепиновые рецепторы располагаются в коре головного мозга, а также в миндалевидном ядре, гипокампе, подбугорье, мозжечке, полосатом теле и спинном мозге. Предполагается, что существует 2 типа БДП рецепторов, один из которых определяет транквилизирующее и противосудорожное свойства, а другой – успокаивающее. Очевидно, что БДП рецепторы связаны с ГАМК-рецепторами. Миорелаксация вызывается блокированием полисинаптических рефлексов.

В составе комбинированного обезболивания при амбулаторных стоматологических вмешательствах с целью воздействия на психоэмоциональный компонент боли применяют препараты бензодиазепинового ряда: диазепам, сибазон, седуксен, реланиум. При включении диазепама в премедикацию отмечено снижение концентрации катехоламинов в крови больных на 13%. При этом препарат не токсичен, а элиминация при использовании высоких доз происходит в сроки, что и в случае применения терапевтических дозировок (И. А. Шугайлов, 1989).

Влияние диазепама (седуксен, реланиум) на сердечно-сосудистую систему по данным разных авторов неоднородно. Baker и Jaatela после введения препарата отмечали тахикардию, Lera и Pallini–отсутствие изменений сердечного ритма. На снижение сократительной cпособности миокарда после введения седуксена указывает ряд авторов (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 1999). В тоже время Андреев Ю. В. с соавт., (1988), напротив, не обнаружили кардио-депрессивных свойств седуксена, а снижение УИ объясняют проявлением активных метаболитов данного препарата после энтеропеченочного цикла. В работах Dale указывали на систолическую, в публикации Rao – на диастолическую гипотензию. Бунятян А. А. (1983) отмечал небольшое снижение как систолического, так и диастолического давления. Депрессия центральной гемодинамики распространяется намикроциркуляторное русло, что в свою очередь неблагоприятно сказывается на фильтрационной способности почек. По данным R. Miller, L. Siegelman (1998) введение седативных средств не позволяет эффективно профилактировать нарушения сердечного ритма. Неспособные уменьшить гиперди­намическую реакцию кровообращения барбитураты и малые транквили­заторы сами вызывают кардиодепрессию и нарушение микроциркуляции (А. Н. Безпальчий с соавт., 1985; В. Я. Орлов с соавт., 1988; В. А. Цвет­ков с соавт., 1988; U. Klotz, 1988). В тоже время у больных пожилого возраста при стоматологических вмешательствах эффективной является премедикация сочетанием сибазона и обзидана (И. В. Химич, 1994).

Более единодушны исследователи в оценке БДП на дыхательную систему. Они сходятся на том, что седуксен обладает способностью увеличивать сопротивление в дыхательных путях, а повышение концентрации углекислого газа в конце выдоха после введения транквилизатора говорит о снижении вентиляции и угнетении дыхания (M. A. Altose, D. W. Hudgel, 1986). Опыт применения данных препаратов в схемах премедикации показал, что они могут вызывать депрессию дыхания, а это, в свою очередь, гипоксию и метаболический ацидоз (А. П. Катуш­кин, 1987; F. Clergue et al., 1981).

Существуют разноречивые мнения о влиянии диазепама на эндокринную систему. Так, Морозов И. С. считает производные БДП наиболее активными стресс-протекторными средствами. По мнению Голикова П. П., проявляя ингибирующее действие на образование дофамина и норадреналина в структурных образованиях мозга, БДП усиливают торможение в мозге благодаряактивации ГАМК. Включение в анестезию транквилизаторов позволяет снизить концентрацию в крови катехоламинов, АКТГ и кортизола, предупредить гипергликемию. В то же время, в некоторых работах указывается на повышение концентрации катехоламинов, что в свою очередь, вызывая активацию перекисного окисления липидов, может привести к повреждению клеточных мембран. Премедикация промедолом, атро­пином и седуксеном (диазепамом) не способна предотвратить актива­цию гормонального звена, что выражается в повышении концентрации катехоламинов, АКТГ, кортизола, АДГ, СТГ, гормонов щитовидной же­лезы, инсулина и глюкозы (Т. М. Дарбинян с соавт., 1982; Т. Ф. Григо­ренко с соавт., 1986; В. Я. Шибанов с соавт., 1987; H. A. Adams et al., 1987). Обращает на себя внимание тот факт, что даже при внеш­нем спокойствие в период между премедикацией и вводным наркозом концентрация адреналина увеличивается на 40 % (D. Fell et al., 1985). Это свидетельствует о том, что даже при блокаде пси­хоэмоционального напряжения премедикации разбираемого вида не предупреждают развитие стрессовой гиперреакции по другим каналам. Попытки унифицировать, оптимизировать состав прописей и изме­нить пути введения препаратов не принесли желаемых результатов: эффективные в одних случаях – они бесполезны в других (В. Н. Цибуляк, 1983; Т. М. Дарбинян с соавт., 1990; И. П. Назаров с соавт., 1999, 2000; L. Monin et al., 1986; M. Ranbord et al., 1986).

Новейшие достижения фармакологии и патофизиологии к середине 60-х годов позволили создать новый метод внутривенного обезболи­вания – нейролептанальгезию (J. De Castro, 1970). Это был существенный шаг в анестезиологии и хирургии, так как значительно расши­рялись практические возможности для врачей. Метод смог соединить в себе три основных компонента анестезии: центральная анальгезия (достигалась за счет применения фентанила), седация (за счет нейролептика дроперидола), но са­мое главное, обладая слабым альфа-адреноблокирующем эффектом, дроперидол мог значительно усилить нейровегетативную защиту (А. А. Бунятян с соавт., 1972; М. Н. Кузин с соавт., 1976). Но со вре­менем выяснилось, что классический метод НЛА, наряду с преимущест­вами, имеет ряд недостатков (В. М. Егоров, В. К. Козин, 1978; Н. А. Оси­пова, 1987). Дроперидол, будучи слабым альфа-адренолитиком, в ос­новном влияет на венозный сегмент сердечно-сосудистой системы и вследствие этого не всегда способен предупредить увеличение сосу­дистого сопротивления артерий (Ю. В. Андреев с соавт., 1988). В то же время, имеются указания на кардиодепрессивный эффект нейролептика (S. Reiz et al., 1981). Анализируя ряд работ (А. У. Лекманов с со­авт., 1988; Г. П. Тихонова, 1988), мы обнаружили, что данный препарат может вызывать гипердинамическую реакцию кровообращения с наруше­нием микроциркуляции, что влечет за собой угнетение органного кровотока с нарушением функций, особенно печени и почек (С. А. Ан­кудинов с соавт., 1988; В. Г. Васильков с соавт., 1988; А. А. Лож­ков, 1988; В. А. Спирин, Н. М. Хоменко, 1988; А. А. Тогайбаев с соавт., 1988; G. Cermele et al., 1986). Кроме этого, дроперидол спосо­бен вызывать экстрапирамидные реакции (B. M. Melnick, 1988). Сущест­вует большое количество публикаций, которые прямо свидетельству­ют, что данный препарат, как в премедикации, так и во время анестезии не в состоянии бороться со стрессорными реакциями. Примене­ние НЛА не предупреждает повышение концентрации бета-эндорфинопо­добной иммунореактивной плазмы, катехоламинов, кортизола, альдос­терона, АКТГ, инсулина, С-пептида и сахара (В. А. Аркатов, В. А. Ла­заркевич, 1977; И. Г. Жданов, 1988; В. Л. Лезин, 1988; Х. Х. Хапий с со­авт., 1988; B. V. Bormann et al., 1983; K. H. Altemeyer et al., 1983;C. Launo et al., 1985; M. Jamashita et al., 1985).

Таким образом, ис­пользование нейролептиков, транквилизаторов, барбитуратов и наркотических анальгетиков не решает задач полноценной премедикации. В связи с этим, вероятно, следует согласиться с авторами (В. Н. Цибуляк, 1983; В. А. Аркатов, А. Я. Артанов, 1986), которые утверждают, что нужно подвергнуть ревизии основной принцип: цель премедикации – максимальная седация. Учитывая, что психоэмоциональное напряжение до стоматологического лечения, производство местной анестезии и само стоматологическое вмешательство запускают неспецифичес­кий стрессорный механизм с последующим развитием целого ряда неб­лагоприятных и патологических сдвигов, можно предположить перс­пективным включение в преднаркозную медикаментозную подготовку антистрессорных средств, способных предотвращать излишние реакции САС и надпочечников. Однако в стоматологии исследования в этом направлении только начинаются (И. В. Химич, 1994; С. А. Николаенко).

Содержание монографии

1.5. Предпосылки к использованию стресспротекторов в стоматологической практике

 

Из стресс-протекторных препаратов во врачебной практике получили распространение ганглиоблокаторы. Они, воздействуя на вегетативные ганглии, вызывают перерыв не только центробежных, но и местных висцеро-висцеральных рефлексов (В. В. Закусов, 1957; В. И. Азаров, 1987; В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). Кроме того, ганглиолитики оказывают тормозящее влияние не только на вегетативные ганглии, но и на хромаффинную ткань надпочечников, что проявляется снижением секреции катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, уменьшением реакции надпочечников на стресс (С. М. Полюхов, 1969; И. П. Назаров, 1981; В. Г. Шаляпина с соавт., 1988). Ганглиолитики вызывают снижение функции щитовидной железы на 25% (Г. П. Смирнов, 1957). При этом, введение гексаметония сопровождается уменьшением основного обмена и потребления кислорода. Он также устраняет нарушения в обмене холинергических и адренергических веществ, способствует выравниванию вегетативных сдвигов, что повышает устойчивость организма к операционной травме и другим агрессорным воздействиям (М. М. Ковалев, Б. Д. Черпак, 1975; Б. Д. Черпак, В. В. Коротченко, 1977; В. П. Осипов, 1982; И. П. Назаров, 1983, 1999).

Ганглиолитики оказывают существенное действие на обменные процессы, находящиеся под влиянием вегетативной инервации (С. В. Аничков, 1974). В нормальных условиях трофика поддерживается нервными влияниями, поступающими по симпатическим нервам, в условиях же чрезвычайной импульсации интенсивность адренергических влияний настолько возрастает, что вызывает нарушение трофических процессов, которое и предотвращается введением ганглиолитиков (И. С. Заводская, Е. В. Морева, 1981). Таким образом, ганглиолитики изменяют обменные процессы в тканях путем воздействия на трофическую функцию нервной системы.

Решающую роль в развитии учения о нервной трофике сыграли исследования, проведенные крупнейшими отечественными физиологами И. П. Павловым, А. Д. Сперанским и Л. А. Орбели. По И. П. Павлову (1951), трофическая функция нервов выражается во влиянии нервной системы на обменные процессы в тканях, которое обеспечивает правильное функционирование органа. Сперанский А. Д. (1937), развивая идеи И. П. Павлова о рефлекторном происхождении дистрофий, показал, что трофические влияния могут осуществляться путем рефлекторных воздействий, звеньями которого являются центростремительная импульсация, функционирование нервных центров и эфферентная импульсация. Дистрофии могут возникнуть в результате нарушения или повреждения этой рефлекторной дуги на любом уровне. В этой связи, интересно высказывание Л. А. Орбели (1966) о том, что основное внимание должно быть обращено на создание таких условий, которые исключили бы возможность ирритации, как болевых нервов, так и адаптационно-трофического прибора. При этом, адаптационно-трофический прибор обладает двусторонним действием: он может и усиливать, и ослаблять процессы. Очевидно, прав С. В. Аничков (1974), указывающий на то, что введение больших доз ганглиолитиков и полное прекращение передачи импульсов через вегетативные ганглии нецелесообразно, т. к. это не только освобождает исполнительные органы от чрезмерной импульсации, но и лишает их нервной регуляции, совершенно необходимой для нормальной жизнедеятельности тканей.

В последнее время все чаще прибегают к использованию адренолитических препаратов с целью нейровегетативной защиты больных от хирургической травмы и других агрессорных воздействий. Более полноценную защиту больных от агрессии можно получить при сочетанном применении ганглио- и адренолитиков. Альфа-адренолитики обладают выраженным и весьма избирательным периферическим и центральным действием, особенно в отношении структур заднего гипоталамуса. Бета-блокаторы, помимо влияния на адренорецепторы, ингибируют конверсию тироксина в трииодтиронин (В. И. Богданов, Г. А. Котова, 1981; Н. Т. Старкова с соавт., 1985; М. И. Балаболкин, 1986), оказывают мембраностабилизирующий эффект, влияют на некоторые транспортные системы клеток (А. В. Вальдма с соавт., 1978;И. С. Фрейдлин, 1984).

Рядом авторов была показана целесообразность комбинации бета- и альфа-адренолитиков. Имеются работы экспериментального характера о совместном применении альфа- и бета-адреноблокаторов с целью снижения активности щитовидной железы (Е. Н. Торбань, 1988). Данная комбинация сильнее действует и на катехоламины, циркулирующие в крови (Д. М. Патон, 1982). Именно сочетанное применение препаратов обеих групп наиболее полно воздействует на гормоны стресса (О. М. Авакян, 1988; И. П. Назаров с соавт., 1990). Более того, сочетанное применение адреноблокирующих средств снижает риск спазма артерий и нарушений периферического кровотока, позволяет уменьшить, закономерную для альфа-блокаторов тахикардию, значительно снизить дозу применяемых препаратов и получить более полную блокаду стрессовых реакций (В. А. Аркатов с соавт., 1989;А. Г. Шифрин, 1989; И. П. Назаров, 1999:J. R. Nikoletti et al., 1983).

Последние достижения науки указывают на большое значение в формировании болевой реакции, наряду с эндогенной опиоидной системой, адренергических механизмов, а также гуморальных процессов в травмируемых тканях (Н. А. Осипова с соавт., 1990; Ю. Д. Игнатов с соавт., 1991). В реализации анестезии безусловно принимают участие адренергические системы ЦНС. На это указывают исследования, проведенные в эксперименте (А. А. Зайцев, 1990; D. P. Clough, R. Hatton, 1981; P. M. Edelbrock et al., 1986) и клинике (Ю. Д. Игнатов, А. А. Зайцев, 1988;1991; А. Д. Булганин с соавт., 1991). Опиаты и общие анестетики мало влияют на указанные механизмы болевой реакции и не предотвращают связанных с ними расстройств гомеостаза.

В этой связи, на основе концепции об адренергической рецепции болевой чувствительности, перспективным представляется применение клофелина и других альфа2-адреностимуляторов. По данным В. И. Кулинского с соавт. (1986, 1988), наряду с гипотензивным действием, клофелин обладает выраженной противогипоксической и стресспротекторной активностью.

В настоящее время большое внимание уделяют коррекции вегетативных проявлений боли. В качестве вегетостабилизирующего препарата предложено применять клофелин (И. П. Назаров, 1986-1992; Н. А. Осипова с соавт., 1991; А. В. Тараканов, 1991; В. В. Рафинов, 1992; Д. П. Хлопонин, 1996; Е. Е. Гогин, 1997), который уменьшает гиперергические стрессовые реакции не через эндогенную опиатную систему, а через адренергические механизмы. Обладая анальгетическим, седативным, снотворным действием, антигипоксической и стресспротекторной активностью, клофелин способен улучшить реологические свойства крови и энергетическое обеспечение метаболизма головного мозга и миокарда, снизить работу сердца и общее периферическое сопротивление сосудов. По силе болеутоляющего эффекта клофелин сопоставим с наркотическими анальгетиками, но лишен присущих им побочных эффектов (О. М. Авакян, 1988; В. И. Кулинский, И. А. Ольховский, И. П. Назаров, 1988; Ю. Д. Игнатов с соавт., 1994). Применение клофелина в премедикации у общехирургических больных положительно влияет на психоэмоциональный фон, уменьшает тахикардию при введении холинолитиков, снижает гипердинамические реакции в ответ на анестезиологическую и хирургическую агрессии, хотя и не снимает их полностью (Э. Б. Нисимов, Ю. И. Исаев, 1993; Roberts-Thomson I. C., Jonsson J. R., 1994). Положительные результаты использования клофелина в стоматологии продемонстрировал С. А. Николаенко (2000).

Клофелин, являясь центральным а2-адреномиметиком, возбуждает пресинаптические тормозные адренорецепторыи блокирует высвобождение медиаторов нервными окончаниями, тормозит адренергическую и холинергическую передачу возбуждения в мозге. На периферии клофелин оказывает адренонегативное действие, обладает мощным вегетостабилизирующим действием, намного превосходящим дроперидол. Он не только устраняет прессорные сдвиги АД, связанные с болевым раздражением, но и оказывает болеутоляющее действие. Назначение клонидина до общехирургических операций позволяло снижать расходование общих анестетиков и анальгетиков (В. В. Рафинов, 1992; И. П. Назаров с соавт., 1999; Quintin L., Bouilloc X., Butin E., Bayon M. C., 1996; Roberts-Thomson I. C., Jonsson J. R., 1994).

Клофелин в терапевтических дозах в комплексе многокомпонентной общей анестезии устраняет гемодинамическиеи эндокринные реакции, связанные с травматичным хирургическим воздействием, повышает эффективность калипсола во время операции, обеспечивает эффективное обезболивание в послеоперационном периоде, позволяет практически полностью исключить применение наркотических анальгетиков на этом этапе лечения. Клофелин безопасен при его использовании для интра- и послеоперационного обезболивания и в связи с неопиатным механизмом болеутоляющего действия, лишен наркогенного потенциала и других опиатоподобных побочных эффектов (И. П. Назаров, 1986; Н. А. Осипова, Ю. Д. Игнатов, М. С. Ветшева, 1989; П. В. Пругов, 1999) .

В связи с вышесказанным, ряд авторов с положительным эффектом применяют антистрессорную защиту клофелином (АЗК) и адреноганглиоплегию (АГП) для торможения неблагоприятных проявлений общей реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия у больных до-, во время операции и в послеоперационном периоде (И. П. Назаров, 1999; Е. В. Волошенко, 2001). Однако использование клофелина в качестве препарата дополнительной защиты в премедикации и анестезии при стоматологических вмешательствах практически не изучено. Усиление анальгезии под влиянием клофелина при стоматологических вмешательствах показано в исследованиях С. А. Николаенко (2000).

Анализ данных литературы позволяют сделать вывод, что комплекс ответных реакций организма на предстоматологическую ситуацию, стоматологическое лечение и анестезию вызывает в организме качественно новое состояние, которое можно назвать стоматологическим стрессом. При этом, данное состояние является неспецифической естественной защитной реакцией организма на агрессивное внешнее воздействие, реализующееся в рамках общего адаптационного синдрома. Однако, ответные реакции организма в подавляющем большинстве случаев носят гиперергический характер и в peзультате из приспособительных становятся патологическими, приводя к срыву адаптации, что проявляется периферической вазоконстрикцией и нарушениями микроциркуляции, центральной и органной гемодинамики, метаболизма, патологическим депонированием крови, дисфункцией многих органов и систем.

В связи с этим, представляется целесообразным включать в комплекс премедикации и анестезии при стоматологических вмешательствах стресс-протекторные препараты, нацеливать защиту не на полную ликвидацию реакции напряжения, а на её разумное сглаживание, устранение гиперергических реакций и их патологических последствий.

 Однако в стоматологической практике ганглиоблокаторы и адренолитики в премедикации и во время лечения практически не изучались и не применялись. Недостаточно сведений и о применении в стоматологии клофелинаи даларгина. В тоже время, исходя из вышесказанного, можно предположить, что данные антистрессорные препараты могут быть полезными при стоматологических вмешательствах, особенно у больных повышенного риска. 

Продолжение

Содержание монографии

Презентация к лекции «Электротравма и ожоги»

Презентация к лекции


Электротравма и ожоги

Профессор И.П. Назаров

Красноярский государственный медицинский университет


Смотреть презентацию в формате PDF