|
Презентация к лекции Анестезия и ИТ в хирургии диффузно-токсического зоба Профессор, академик РАЕН И.П.Назаров, к.м.н. С.В.Сорсунов, Красноярский государственный медицинский университет |
|
Презентация к лекции: Реанимация и интенсивная терапия при массовых поражениях (ожоги) Автор: профессор, академик РАЕН Назаров И.П., Красноярский государственный медицинский университет |
Предыдущая глава Следующая глава
Лица пожилого и старческого возраста в подавляющем большинстве имеют, в той или иной степени, выраженные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, коронарокардио-склероз, гипертоническая болезнь, стенокардия), легких, (эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма) и других органов и тканей (заболевания печени, почек, сахарный диабет). Лица данного возраста тяжелее переносят операции и стрессогенные вмешательства из-за снижения адаптационных возможностей (П.К. Дьяченко, В.М. Виноградов, 1962; А.С. Писаренко, 1969; В.Ф. Гливенко, Ф.С. Лохман, 1974; А.А. Ашрафов, 1977, 1978; Б.Р. Гельфанд, В.А. Новожилов, 1977; М.А. Ганичкин с соавт., 1977; И.П. Назаров, 1999).
Поэтому вопрос о полноценной защите больных пожилого и старческого возраста от агрессорных факторов, в том числе и от стоматологического вмешательства, имеет особое значение. Однако до сих пор эта проблема разработана недостаточно. Не ясен вопрос о целесообразности использования стресспротекторов в лечебном пособии у больных пожилого и старческого возраста. Большинство авторов (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; И. С. Жоров, 1964; В. П. Осипов, 1967; Д. M.Litlle, 1961), очевидно, обоснованно опасаясь артериальной гипотензии со всеми ее неблагоприятными последствиями, считают противопоказанным применение ганглиолитиков у данной группы больных. Другие авторы (В. А. Аркатов, В. А. Лазаркевич, 1977; П. К. Дьяченко с соавт., 1978; В. И. Кукош с соавт., 1978; И.П.Назаров, 1983, 1999) положительно отзываются о применении ганглиолитиков у хирургических больных пожилого и старческого возраста. Касательно стоматологических больных вопрос об использовании у них ганглиоблокаторов и адренолитиков практически не изучался.
Нами изучалось состояние гемодинамики у 40 больных старше 60 лет при терапевтических стоматологических вмешательствах. В контрольную и исследуемую (с АГП) группы вошло по 20 больных. В контрольной группе премедикация заключалась в приеме реланиума в дозе 0,07 мг/кг за час до стоматологического вмешательства. В исследуемой группе дополнительно к реланиуму использовали адреноганглиолитики. Средний расход пентамина на одного больного в исследуемой группе в период лечения составил 0,71 мг/кг (в/мышечно за 30-40 минут) массы тела, пирроксана – 0,2 мг/кг, абзидана – 0,3 мг/кг (в таблетированном виде). Возраст больных колебался от 61 до 89 лет, составляя в среднем по контрольной группе 66,9+2.3, а по исследуемой – 67,1+2,5 года.
Больные данной группы представляли тяжелый контингент. Все они имели сопутствующие «факторы риска» в виде заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушения функций печени, почек, обменных процессов.
Стоматологические вмешательства у всех больных проводились под местной анестезией. Группы были сопоставимы по тяжести и характеру заболевания и стоматологическим вмешательствам.
Исходные показатели гемодинамики у больных контрольной и исследуемой групп (табл. 3.9 и 3.10, рис. 3.5 и 3.6) достоверно не отличались друг от друга (за исключением АДс, которое было выше в группе с АГП). Обращали на себя внимание низкие цифры УИ и СИ и повышенные – ПСС.
В стоматологическом кресле у больных контрольной группы отмечалось учащение пульса и увеличение АДс, АДд и САД при недостоверных сдвигах УИ, СИ и ПСС. К этому времени отмечено также существенное увеличение МРЛЖ (на 17.9%) и возрастание потребности миокарда в кислороде (на 28.7%) по сравнению с исходными данными, что свидетельствовало об увеличении нагрузки на сердце в условиях ограниченных возможностей увеличения коронарного кровотока у пожилых и старых больных.
После местной анестезии у больных пожилого и старческого возраста контрольной группы, в отличие от больных более молодого возраста, не наблюдалось дальнейшего увеличения АДс (табл. 3.9.). Напротив, оно несколько снизилось по сравнению с предыдущим этапом (Р<0,05). Одновременно отмечено дальнейшее возрастание АДд на 11,0% по сравнению с исходной величиной. Эти изменения АД свидетельствовали об ухудшении функциональных возможностей миокарда, что подтверждалось достоверным снижением УИ сердца на 21,7% от исходной величины. Тенденция к снижению СИ была недостоверной, что было связано с существенным учащением пульса (на 21,2%). ПСС возрастало на 13,3% (Р<0,001). Потребность миокарда в кислороде оставалась выше исходной величины на 25.0%.
Эти данные указывали на значительные неблагоприятные сдвиги гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста под влиянием эмоционального напряжения и боли в момент производства местной анестезии.
Поддержание стабильного уровня местной анестезии во время стоматологического вмешательства приводило к некоторому улучшению периферического кровообращения, ПСС при этом достоверно не отличалось от исходной величины. Однако следует отметить, что на протяжении всего стоматологического вмешательства УИ сердца был снижен на 17,3–10,8% от исходной величины (Р<0,05). АД было неустойчивым: в травматичный этап АДс было ниже исходного, а в конце лечения отмечалось существенное увеличение АДс и АДд. Пульс оставался частым, особенно в конце лечения (учащение составило 33,6% от исходной величины). В это время ПМО2 оставалась в высокой степени достоверности повышенной на 13.7-47.1%, а МРЛЖ к концу лечения возрастала на 32.0%.
После окончания лечения через 10 минут отмечена гипердинамическая реакция кровообращения с достоверным увеличением систолического и диастолического АД и СИ (на 32,6%) за счет выраженной тахикардии (ЧСС увеличивалась на 35.3%). МРЛЖ и ПМО2 ещё больше возрастали (на 44.4% и 47.4% соответственно). ПСС к этому времени существенно снижалось (на 17.5%).
Через час после окончания стоматологического вмешательства показатели АД, УИ и СИ достоверно не отличались от исходных величин, ПСС было ниже исходного на 15,0% (Р<0,001). Удерживалась тахикардия чаще 100 ударов в минуту, а МРЛЖ и ПМО2 по-прежнему оставались выше исходной величины (на 22.1 и 25.4%).
Приведенные данные показывают, что психическое напряжение перед лечением, производство местной анестезии и стоматологический стресс приводят к выраженным неблагоприятным сдвигам и нестабильности гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста. Как особо неблагоприятные сдвиги, следует отметить выраженную тахикардию, уменьшение УИ, возрастание механической работы миокарда и потребности его в кислороде. При этом даже через час после стоматологического вмешательства такие показатели, как ЧСС, МРЛЖ, ПСС и ПМО2 не приходят к исходным величинам.
Таблица 3.9.
Показатели центральной гемодинамики у пожилых и старых стоматологических больных контрольной группы (М ± m; n = 25)
|
Показатели гемодинамики |
Этапы исследования |
||||||
|
Исходное |
До лечения |
После м/анес. |
Травм. этап |
Конец лечения |
Через10мин |
Через 1 час |
|
|
Пульс, Уд/мин Р1 |
79,8 ±2.3 |
94.2 ±2.5 <0.001 |
96.7 ±2.5 <0.001 |
95.4 +2.6 <0.001 |
106.6 ±3.3 <0.001 |
108.0 ±3.2 <0.001 |
100.9 ±2.8 <0.001 |
|
АДс, Мм рт. ст. Р1 |
137.9 ±2.4 |
150.3 ±3.1 <0.01 |
142.3 ±2.5 >0.25 |
131.2 +2.1 <0.01 |
151.8 ±3.7 <0.002 |
150.2 ±3.2 <0.002 |
136.8 +3.1 >0.5 |
|
Адд, мм рт. Ст. Р1 |
83.9 ±1.6 |
92.7 ±2.5 <0.001 |
93.1 ±2.3 <0.001 |
85.9 +1.8 >0.25 |
93.7 ±2.5 <0.001 |
91.7 ±1.8 <0.002 |
87.4 ±1.5 >0.25 |
|
САД, мм рт. Ст. Р1 |
101.9 ±2.0 |
111.9 ±2.3 <0.001 |
109.5 ±2.2 <0.01 |
101.0 ±2.7 >0.5 |
113.1 ±2.2 <0.001 |
111.2 ±2.6 <0.01 |
103.9 ±2.1 >0.1 |
|
УИ, мл/м2 Р1 |
36.9 ±1.5 |
33.6 ±1.8 >0.1 |
28.9 ±2.3 <0.01 |
30.5 ±2.3 <0.01 |
32.9 ±1.6 <0.05 |
36.1 ±2.3 >0.5 |
35.0 ±2.1 >0.1 |
|
СИ, мл/мин/м2 Р1 |
2.94 ±0.20 |
3.16 ±0.20 >0.25 |
2.79 ±0.18 >0.25 |
2.91 ±0.18 >0.5 |
3.51 ±0.23 >0.05 |
3.90 ±0.23 <0.002 |
3.53 ±0.26 >0.1 |
|
МРЛЖ, КГм/мин Р1 |
6.943 ±0.55 |
8.187 ±0.48 <0.05 |
7.074 ±0.59 >0.5 |
6.799 ±0.67 >0.5 |
9.167 ±0.64 <0.001 |
10.027 ±0.56 <0.001 |
8.478 ±0.58 <0.05 |
|
ПСС, Дин. с. см-5 Р1 |
1625 ±46 |
1662 ±48 >0.25 |
1842 ±66 <0.001 |
1631 ±67 >0.1 |
1517 ±86 >0.25 |
1340 ±87 <0.001 |
1384 ±74 <0.001 |
|
ПМО2, Усл. Ед. Р1 |
11004 ±419 |
14158 ±546 <0.001 |
13760 ±483 <0.001 |
12516 ±421 <0.01 |
16182 ±620 <0.001 |
16222 ±499 <0.001 |
13803 ±567 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным
Психическое напряжение перед стоматологическим вмешательством на фоне премедикации со стресспротекторами не приводило к достоверным сдвигам АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 (табл. 3.10, рис.3.5 и 3.6.). Отмечено улучшение периферического кровообращения со снижением ПСС на 16,5% по сравнению с исходной величиной. Частота пульса превышала на 13,7% исходную величину, что мы связываем с некоторым психическим напряжением. При этом основные показатели гемодинамики (АДс, АДд, САД, УИ и ПСС) были существенно лучше, чем у больных контрольной группы.
Таблица 3.10.
Показатели центральной гемодинамики у пожилых и старых больных на фоне АГП ( М ± m; n = 25 )
|
Показатели гемодинамики |
Этапы исследования |
||||||
|
Исходное |
До лечения |
После м/анес. |
Травм. этап |
Конец лечения |
Через 10 мин. |
Через 1 час |
|
|
Пульс, уд/мин Р1 |
80,3 ±2.7 Р1 Р2 >0,5 |
91.3 ±2.9 <0.001 >0.1 |
90.3 ±2.7 <0.001 >0.05 |
90.5 +2.3 <0.001 >0.05 |
87.6 ±2.7 <0.02 <0.001 |
90.6 ±2.2 <0.001 <0.001 |
83.6 ±3.2 >0.05 <0.001 |
|
АДс, мм рт. ст. Р1 |
147.1 ±2.9 Р1 Р2<0.05 |
141.7 ±2.9 >0.1 <0.001 |
140.6 ±3.0 >0.1 >0.5 |
125.6 +2.6 <0.001 >0.05 |
134.5 ±3.4 <0.01 <0.001 |
137.7 ±2.4 >0.05 <0.001 |
131.1 +3.8 <0.001 >0.1 |
|
АДд, мм рт. ст. Р1 |
85.6 ±1.5 Р1 Р2 >0.5 |
84.1 ±2.0 >0.5 <0.01 |
85.1 ±1.8 >0.5 <0.001 |
78.7 +2.1 >0.25 <0.001 |
83.3 ±2.1 >0.5 <0.001 |
84.2 ±1.9 >0.5 <0.001 |
81.9 ±1.5 >0.05 <0.01 |
|
САД, мм рт. ст. Р1 |
106.1 ±2.2 Р1 Р2>0.05 |
103.3 ±2.1 >0.1 <0.001 |
103.6 ±2.0 >0.1 <0.05 |
94.3 ±2.3 <0.001 <0.05 |
100.4 ±2.1 <0.01 <0.001 |
102.0 ±2.1 >0.1 <0.01 |
98.3 ±2.2 <0.02 >0.05 |
|
УИ, мл/м2 Р1 |
37.8 ±1.6 Р1 Р2 >0.5 |
38.8 ±2.0 >0.5 <0.05 |
37.0 ±2.2 >0.1 <0.001 |
37.5 ±2.1 >0.25 <0.05 |
35.0 ±2.3 >0.25 >0.25 |
37.7 ±1.9 >0.25 >0.5 |
36.8 ±2.2 >0.1 >0.5 |
|
СИ, мл/мин/м2 Р1 |
3.03 ±0.19 Р1 Р2 >0.5 |
3.54 ±0.23 >0.05 >0.1 |
3.34 ±0.25 >0.25 >0.05 |
3.39 ±0.19 >0.25 >0.05 |
3.07 ±0.24 >0.5 >0.1 |
3.42 ±0.24 >0.25 >0.1 |
3.08 ±0.21 >0.5 >0.1 |
|
МРЛЖ, КГм/мин Р1 |
7.446 ±0.60 Р1 Р2 >0.5 |
8.457 ±0.51 >0.25 >0.5 |
8.003 ±0.55 >0.5 >0.25 |
7.399 ±0.47 >0.5 >0.25 |
7.114 ±0.56 >0.5 <0.002 |
8.060 ±0.54 >0.5 <0.001 |
6.992 ±0.53 >0.5 >0.05 |
|
ПСС, Дин. С. см-5 Р1 |
1643 ±54 Р1 Р2 >0.5 |
1371 ±68 <0.001 <0.001 |
1458 ±59 <0.01 <0.001 |
1306 ±78 <0.001 <0.001 |
1540 ±51 >0.25 >0.5 |
1403 ±65 <0.001 >0.25 |
1502 ±63 >0.05 >0.25 |
|
ПМО2, Усл. Ед. Р1 |
11812 ±507 Р1 Р2>0.25 |
12937 ±534 >0.25 >0.05 |
12696 ±491 >0.5 >0.05 |
11367 ±419 >0.5 <0.05 |
11782 ±523 >0.5 <0.001 |
12476 ±503 >0.25 <0.001 |
10960 ±541 >0.5 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным
Р2 – достоверность между группами
Местная анестезия не вызывали существенных сдвигов АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 по сравнению с исходными и предыдущего этапа данными (Р>0,05). Периферическое кровообращение оставалось лучше исходного (ПСС было на 11,3% ниже). Эти данные показывают, что стресспротекторная премедикация адреноганглиолитиками, начатая еще в палате, предупреждала неблагоприятные изменения гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста в связи с производством местной анестезии.
Стоматологическая травма на фоне АГП также не приводила к неблагоприятным изменениям гемодинамики у больных. УИ и СИ, МРЛЖ и ПМО2 не претерпевали существенных изменений (Р>0,25). Систолическое и среднее артериальное давление было существенно ниже исходной величины, но оставалось в пределах физиологических колебаний. ПСС в травматичный этап лечения, на фоне максимального действия стресспротекторов, было достоверно ниже исходного на 20,5%, а к концу лечения приближалось к исходной величине. Данные изменения мы связываем с действием адреноганглиолитиков и расцениваем как благоприятные. Частота пульса к концу операции у больных исследуемой группы была значительно меньше, чем в контрольной (Р<0,001).
Через 10 минут после окончания лечения показатели АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 удерживались на цифрах близких к исходным (Р>0,05). ПСС было ниже исходного на 14,8%, а пульс – чаще на 12,8% (Р<0,001).
Через 1 час после окончания стоматологического вмешательства у больных также не наблюдалось неблагоприятных сдвигов гемодинамики на фоне АГП. Напротив, уменьшение (а практически – нормализация) систолического и диастолического АД и ПСС (на 8,9%) можно рассматривать, как положительное явление. Частота пульса практически не отличалась от исходной и была существенно меньше (Р<0,05), чем у больных контрольной группы. Показательно и то, что в отличие от контрольной группы, возрастания МРЛЖ и ПМО2 у больных на фоне стресспротекции на протяжении всего исследования не отмечалось.
Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного показал, что в контрольной группе в момент максимальной травмы у 2-х из 20 больных наблюдалась декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности со снижением АД до 85/75–80/60 мм рт. ст., что потребовало проведения коррегирующей терапии. На фоне стресспротекции стоматологическая травма не вызвала декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности ни в одном случае.
Рисунок 3.5. Изменение САД и ПСС у больных пожилого и старческого возраста
Коэффициент интегральной тоничности (КИТ) у больных контрольной и исследуемой групп в долечебном периоде был выше нормы и свидетельствовал о сосудистой гипертонии (табл. 3.11.). После стандартной премедикации с включением реланиума у больных контрольной группы КИТ существенно не изменялся (Р>0,25). Местная анестезия также не вызывали сколько-нибудь значительных изменений КИТ, он оставался в пределах умеренных гипертонических состояний (И. С. Колесников с соавт., 1981). Во время травматичного этапа и в конце стоматологического вмешательства КИТ у больных контрольной группы снижался с 80,1 до 74,8–75,3, достигая пределов нормы. Уменьшение тонуса сосудов у больных, возможно, было связано с резорбтивным действием анестетика и реланиума. После окончания стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него КИТ вновь увеличивался и возвращался в пределы исходного уровня (Р>0,5), что свидетельствовало об умеренном гипертонусе сосудов.
Таблица 3.11.
Изменение коэффициента интегральной тоничности (по данным ИРГТ) у пожилых и старых больных при стоматологических вмешательствах (п = 20, М±m, P)
|
Показатель |
Группа больных |
Период исследования |
|||||||
|
Исходное |
До лечения |
После м/анестезии |
Травматичный этап |
Конец лечения |
Через 10 минут |
Через 1 час |
|||
|
КИТ |
КГ |
80,2 |
79,2 ±1,63 >0,25 77,3 ±1,10 <0,01 >0,5 |
79,6 ±0,82 >0,5 79,0 ±1,75 >0,25 >0,5 |
74,1 ±1,31 <0,05 75,8 ±1,52 <0,01 >0,5 |
75,7 ±1,60 <0,05 77,7 ±0,89 <0,05 >0,05 |
77,1 ±1,62 >0,1 76,4 ±1,50 <0,01 >0,5 |
80,1 ±1,11 >0,5 76,0 ±1,19 <0,001 <0,05 |
|
|
±1,50 |
|||||||||
|
АГП |
81,0 |
||||||||
|
±0,88 |
|||||||||
|
Р1 |
>0,5 |
||||||||
Р1 –различие между контрольной и исследуемой группами
Включение адреноганглиолитиков в премедикацию позволяло уже до начала стоматологических манипуляций уменьшить КИТ у больных с 81,2 до 77,4 (Р<0,01), т. е. устранить значительную исходную гипертензию и нормализовать тонус сосудов. Производство местной анестезии вновь несколько повышало КИТ (до 79,3), но его величина не выходила за пределы умеренных (нагрузочных) изменений и существенно не отличалась от исходной (Р>0,25). В последующем во время стоматологического вмешательства и в ближайший час после его окончания КИТ у больных был ниже исходной величины (Р<0,05) и свидетельствовал о стабильной нормализации тонуса сосудов. Следует отметить, что и после окончания лечения стресспротекция адреноганглиолитиками позволяла сохранить у больных нормальный тонус сосудов.
Рисунок 3.6. Изменение пульса и УИ у стоматологических больных пожилого и старческого возраста
Это расценивалось нами как положительный факт, способствующий оптимизации кровообращения у больных пожилого и старческого возраста.
Таким образом, проведенные исследования показывают, что адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.
Резюме:
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных «повышенного риска», т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от стоматологической агрессии. У больных с исходной гипертензией особенно следует отметить отсутствие снижения УИ под влиянием стоматологического вмешательства, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение ПМО2 на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.
Правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудшения показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения. Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция. Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения.
Адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.
Проведенные исследования позволяют пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных «повышенного риска» и рекомендовать применение АЗК и АГП по предлагаемым методикам у пациентов с исходной артериальной гипертензией и гипотензией, пожилого и старческого возраста, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.
Предыдущая глава Следующая глава
Предыдущая глава Следующая глава
3.1. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипертензией
Известно, что больные с артериальной гипертензией весьма неустойчивы к влиянию стоматологической травмы и другим стрессорным воздействиям. Во время лечения у них могут возникать гипертонические кризы с развитием кровоизлияний в мозг, нарушением кровообращения в отдельных областях организма и сердечной недостаточности. У этих больных возможен и противоположный сдвиг гемодинамики – развитие гипотонии со всеми вытекающими отсюда последствиями. У больных с артериальной гипертензией возможно и развитие, так называемой, относительной гипотонии. Возникающее при этом снижение перфузионного давления в коронарных, мозговых и почечных сосудах может быть причиной неблагоприятного исхода и развития осложнений. В то же время данные литературы указывают на повышенную чувствительность больных с артериальной гипертензией к гипотензивному действию адрено- и ганглиолитиков (А.А. Шалимов с соавт., 1977; А.В. Вальдман с соавт., 1978), что может быть следствием изменения чувствительности альфа-адренорецепторной системы сосудов к эндогенным катехоламинам, а также истощения запасов катехоламинов, в частности норадреналина, в периферических симпатичских ганглиях (Г.А. Рябов с соавт., 1983).
В этой связи представлялось важным изучить возможность применения АЗК и АГП у данной категории больных для предупреждения нарушений гемодинамики во время стоматологического вмешательства и ближайшем периоде после него.
Изучение показателей гемодинамики и микроциркуляции проведено у 75 больных с исходным систолическим АД превышающим 160 мм.рт.ст. У подавляющего большинства больных в анамнезе отмечена гипертоническая болезнь. У всех больных имелись те или иные сопутствующие заболевания (коронарокардиосклероз, ИБС и др.), что указывает на тяжесть исходного состояния больных.
Стоматологические вмешательства в данной группе больных были плановыми. Контрольная и исследуемые группы сопоставимы по методу анестезии, тяжести состояния, характеру заболеваний и проведенных стоматологических вмешательств.
В контрольной группе больных (табл. 3.1, рис. 3.1) исходные показатели гемодинамики указывали на значительную артериальную гипертензию (АД 178,5/99.0 мм.рт.ст.) за счет повышенного тонуса сосудов (ПСС – 1793 дин.с.см-5) при одновременном уменьшении УИ до 39,9 мл/м2 и СИ до 3,29 мл/мин/м2, повышении МРЛЖ до 9,55 кГм/мин и ПМО2 – до 14708 усл.ед.
В долечебном периоде в стоматологическом кресле, после премедикации с использованием реланиума, у больных в контрольной группе отмечено недостоверное снижение ПСС на 2,5 % по сравнению с исходной величиной. Одновременно наблюдалось значительное учащение пульса на 22,3 %, увеличение ПМО2 на 13,8 %, снижение систолического АД на 7,0 %. САД несущественно снижалось на 2,5%.
Сразу после производства местной анестезии отмечалось достоверное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 102,9 уд/мин, гипертензии до 172,2/100,9 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО2. В дальнейшем УИ на протяжении всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после лечения оставался достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикардии. Средние величины систолического АД удерживались в допустимых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Диастолическое АД, за исключением травматичного этапа, существенно не отличалось от исходного. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО2, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всего лечения и в ближайшем периоде после него имели высокие значения.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента приведены в табл. 3.4 и на рис. 3.2.
У больных контрольной группы еще до лечения отмечено значительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей периферического кровотока. В течение всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 32,9–42,9 %, объемного кровотока на 45,2–58,6 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 38,6–56,4 % и МКП на 33,4–48,4 %, при увеличении модуля упругости на 80,7–180,7 % и температурного градиента на 88,0–120,0 % по сравнению с нормальными величинами.
Рисунок 3.1. Изменение САД и ПСС у больных с исходной артериальной гипертензией
Исходя из вышесказанного, следует, что у больных с исходной гипертензией нельзя судить о состоянии гемодинамики во время лечения лишь по АД и пульсу. Большую роль у данной категории больных играет изменение УИ, СИ, ПСС и состояние микроциркуляции. Следует отметить, что общепринятая схема лечения больных не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием стоматологической агрессии, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО2 и плохом периферическом кровотоке.
Таблица 3.1.
Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипертензией (М ± m; n = 25)
|
Показатели гемодинамики |
Этапы исследования |
||||||
|
Исходное |
До лечения |
После м/анес. |
Травм. этап |
Конец лечения |
Через 10 мин. |
Через 1 час |
|
|
Пульс, Уд/мин Р1 |
82,4 ±2.37 |
100.8 ±2.54 <0.001 |
102.9 ±3.40 <0.001 |
96.8 +2.87 <0.002 |
98.1 ±3.16 <0.001 |
100.0 ±2.76 <0.001 |
97.4 ±2.90 <0.01 |
|
Адс, мм рт. ст. Р1 |
178.5 ±2.69 |
166.0 ±2.87 <0.001 |
172.2 ±2.75 <0.05 |
144.5 +3.27 <0.001 |
155.5 ±3.59 <0.001 |
160.6 ±3.30 <0.001 |
157.2 +3.58 <0.001 |
|
Адд, мм рт. ст. Р1 |
99.0 ±1.56 |
100.5 ±1.18 >0.5 |
100.9 ±2.15 >0.5 |
91.5 +2.09 <0.001 |
97.9 ±1.86 >0.1 |
99.0 ±2.51 >0.5 |
95.7 ±2.27 >0.05 |
|
САД, мм рт. ст. Р1 |
125.5 ±2.07 |
122.3 ±2.34 >0.05 |
124.7 ±2.50 >0.1 |
109.2 ±2.96 <0.001 |
117.1 ±2.23 <0.01 |
119.5 ±2.71 >0.05 |
116.2 ±3.15 <0.02 |
|
УИ, мл/м2 Р1 |
39.9 ±1.25 |
36.0 ±1.35 >0.05 |
32.4 ±1.81 <0.01 |
30.7 ±2.27 <0.01 |
31.9 ±1.80 <0.002 |
30.9 ±1.56 <0.001 |
32.6 ±2.19 <0.02 |
|
СИ, мл/мин/м2 Р1 |
3.29 ±0.22 |
3.63 ±0.23 >0.1 |
3.33 ±0.27 >0.5 |
2.97 ±0.15 >0.25 |
3.13 ±0.19 >0.5 |
3.09 ±0.26 >0.5 |
3.17 ±0.28 >0.5 |
|
МРЛЖ, КГм/мин Р1 |
9.55 ±0.53 |
10.26 ±0.54 >0.25 |
9.61 ±0.57 >0.5 |
7.50 ±0.61 <0.02 |
8.47 ±0.44 >0.1 |
8.54 ±0.41 >0.1 |
8.53 ±0.58 >0.1 |
|
ПСС, Дин. с. см-5 Р1 |
1793 ±51 |
1748 ±47 >0.5 |
1758 ±64 >0.1 |
1728 ±68 >0.05 |
1759 ±51 >0.1 |
1818 ±49 >0.5 |
1720 ±63 >0.1 |
|
ПМО2, усл. ед. Р1 |
14708 ±420 |
16733 ±524 <0.05 |
17719 ±473 <0.001 |
13987 ±531 >0.05 |
15254 ±529 >0.25 |
16060 ±486 >0.05 |
15311 ±573 >0.25 |
Р1 – достоверность с исходным
У больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.2–3.3, рис. 3.1) отмечены однонаправленные изменения гемодинамики за исключением отдельных показателей, существенно не различающиеся между группами. После премедикации с включением стресспротекторных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 22,7–13,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 15,0–24,7 % и ПМО2 на 28,3–34,6 %, соответственно по группам.
Рисунок 3.2. Изменение минутного кровотока пальца у больных с исходной артериальной гипертензией
Местная анестезия не вызывала ухудшения показателей гемодинамики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всего лечения, после его окончания и в ближайшем периоде после него существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО2 на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.
Уже после премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение стоматологического вмешательства и в ближайшем послеоперационном периоде достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы (табл. 3.4, рис. 3.2).
Таблица 3.2.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной гипертензией (М ± m; n = 25)
|
Показатели гемодинамики |
Этапы исследования |
||||||
|
Исходное |
До лечения |
После м/анест. |
Травм. этап |
Конец лечен. |
Через 10 мин. |
Через 1 час |
|
|
Пульс, Р2 |
82.1 ±3.01 >0.5 |
81.5 ±2.29 >0.5 <0.001 |
80.7 ±3.05 >0.5 <0.001 |
72.1 ±3.29 <0.05 <0.001 |
72.6 ±3.82 >0.1 <0.001 |
73.7 ±3.90 >0.1 <0.001 |
74.1 ±3.93 >0.1 <0.001 |
|
АДс, Р1 Р2 |
180.3 ±3.21 >0.5 |
147.3 ±2.67 <0.001 <0.001 |
140.9 ±3.09 <0.001 <0.001 |
136.9 ±3.76 <0.001 >0.25 |
141.7 ±3.99 <0.001 <0.01 |
145.8 ±3.87 <0.001 <0.01 |
141.9 ±3.79 <0.001 <0.01 |
|
АДд, мм рт.ст. Р2 |
101.1 ±1.89 >0.5 |
87.9 ±1.74 <0.001 <0.001 |
88.1 ±2.19 <0.001 <0.001 |
83.7 ±2.33 <0.001 <0.05 |
85.8 ±2.59 <0.001 <0.001 |
89.0 ±2.23 <0.01 <0.001 |
86.5 ±2.54 <0.001 <0.01 |
|
САД, мм рт. ст. Р2 |
127.5 ±2.24 >0.5 |
107.7 ±2.14 <0.001 <0.001 |
105.7 ±2.67 <0.001 <0.001 |
101.4 ±2.73 <0.001 >0.1 |
104.4 ±3.51 <0.001 <0.002 |
107.9 ±3.25 <0.001 <0.01 |
104.9 ±3.45 <0.001 <0.02 |
|
УИ, Р1 Р2 |
39.1 ±1.47 >0.5 |
43.0 ±1.41 >0.05 <0.001 |
41.5 ±1.61 >0.25 <0.001 |
42.7 ±1.70 >0.1 <0.001 |
42.4 ±1.69 >0.1 <0.001 |
41.2 ±1.62 >0.25 <0.001 |
42.7 ±1.99 >0.1 <0.002 |
|
СИ, Р2 |
3.21 ±0.25 >0.5 |
3.50 ±0.21 >0.25 >0.25 |
3.35 ±0.33 >0.5 >0.5 |
3.08 ±0.36 >0.5 >0.5 |
3.09 ±0.37 >0.5 >0.5 |
3.04 ±0.28 >0.5 >0.5 |
3.16 ±0.39 >0.5 >0.5 |
|
МРЛЖ, Р2 |
9.24 ±0.57 >0.5 |
8.72 ±0.52 >0.25 <0.02 |
8.18 ±0.61 >0.1 >0.05 |
7.22 ±0.67 <0.02 >0.5 |
7.43 ±0.66 <0.05 >0.05 |
7.58 ±0.51 <0.05 >0.1 |
7.67 ±0.68 >0.05 >0.1 |
|
ПСС, Р2 |
1867 ±68 >0.5 |
1444 ±61 <0.001 >0.25 |
1484 ±73 <0.001 <0.02 |
1548 ±85 <0.02 >0.25 |
1594 ±87 <0.05 >0.1 |
1668 ±73 <0.05 >0.05 |
1558 ±89 <0.05 >0.25 |
|
ПМО2, Р2 |
14802 ±423 >0.25 |
12005 ±411 <0.001 <0.001 |
11370 ±520 <0.001 <0.001 |
9870 ±527 <0.001 <0.001 |
10287 ±549 <0.001 <0.001 |
10745 ±492 <0.001 <0.001 |
10515 ±558 <0.001 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным
Р2 – достоверность с контролем
Таблица 3.3.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной гипертензией (М ± m; n = 25)
| Показатели гемодинамики | Этапы исследования | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Исходное | До лечения |
После м/анест. |
Травм. этап |
Конец лечения |
Через 10 мин |
Через 1 час |
|||||||||||||||||||||||||
|
Пульс, Р2 Р3 |
85.9 ±3.53 >0.5 >0.25 |
80.5 ±3.03 >0.25 <0.001 >0.5 |
82.8 ±3.01 >0.5 <0.001 >0.5 |
84.4 ±3.08 >0.5 <0.01 <0.01 |
84.7 ±2.88 >0.5 <0.001 <0.05 |
89.5 ±4.07 >0.5 <0.05 <0.02 |
79.8 ±3.70 >0.25 <0.001 >0.1 |
||||||||||||||||||||||||
|
АДс, Р1 Р2 Р3 |
177.8 ±3.30 >0.5 >0.5 |
135.9 ±2.50 <0.001 <0.001 >0.1 |
124.0 ±3.09 <0.001 <0.001 <0.001 |
126.7 ±2.39 <0.001 <0.001 >0.05 |
127.9 ±2.80 <0.001 <0.001 <0.02 |
139.7 ±2.58 <0.001 <0.001 >0.1 |
139.7 ±2.68 <0.001 <0.01 >0.5 |
||||||||||||||||||||||||
|
АДд, Р2 Р3 |
98.9 ±1.91 >0.5 >0.5 |
89.0 ±1.53 <0.001 <0.001 >0.1 |
80.5 ±2.17 <0.001 <0.001 <0.05 |
79.4 ±1.68 <0.001 <0.001 >0.1 |
83.0 ±2.36 <0.001 <0.001 <0.02 |
94.9 ±2.49 >0.1 >0.05 >0.1 |
94.5 ±1.90 >0.05 >0.5 <0.02 |
||||||||||||||||||||||||
|
САД, Р2 Р3 |
125.2 ±2.88 >0.5 >0.5 |
104.6 ±2.11 <0.001 <0.001 >0.5 |
95.0 ±2.54 <0.001 <0.001 <0.01 |
95.2 ±2.26 <0.001 <0.002 >0.1 |
98.0 ±2.60 <0.001 <0.001 >0.1 |
109.8 ±2.58 <0.001 <0.01 >0.5 |
109.5 ±1.99 <0.001 >0.05 >0.25 |
||||||||||||||||||||||||
|
УИ, Р1 Р2 Р3 |
38.6 ±1.50 >0.25 >0.5 |
39.7 ±1.69 >0.5 >0.1 >0.05 |
38.3 ±2.04 >0.5 <0.05 >0.1 |
42.2 ±2.10 >0.05 <0.001 >0.5 |
40.9 +1.79 >0.1 <0.001 >0.5 |
41.1 ±1.91 >0.1 <0.001 — |
40.7 ±2.31 >0.25 <0.02 >0.5 |
||||||||||||||||||||||||
|
СИ, Мл/мин/м2 Р1 Р2 Р3 |
3.31 +0.24 >0,5 >0,5 |
3.20 +0.28 >0.25 >0.25 >0.5 |
3.17 +0.25 >0.25 >0.5 >0.5 |
3.56 +0.37 >0.5 >0.25 >0.25 |
3.46 +0.31 >0.5 >0.25 >0.25 |
3.68 +0.22 >0.05 >0.05 >0.05 |
3.25 +0.27 >0.5 >0.5 >0.5 |
||||||||||||||||||||||||
|
МРЛЖ, Р2 Р3 |
9.60 ±0.56 >0.5 >0.5 |
7.73 ±0.60 <0.05 <0.001 >0.5 |
6.96 ±0.68 <0.02 <0.01 >0.1 |
7.84 ±0.64 >0.05 >0.5 >0.25 |
7.85 ±0.53 <0.05 >0.1 >0.5 |
9.34 ±0.55 >0.5 >0.25 <0.05 |
8.22 ±0.65 >0.1 >0.5 >0.5 |
||||||||||||||||||||||||
|
ПСС, Р2 Р3 |
1775 ±65 >0.5 >0.5 |
1538 ±71 <0.02 >0.5 >0.1 |
1408 ±82 <0.001 <0.002 >0.25 |
1256 ±78 <0.001 <0.001 <0.01 |
1330 ±74 <0.001 <0.001 <0.02 |
1403 ±75 <0.001 <0.001 <0.02 |
1585 ±83 <0.05 >0.1 >0.5 |
||||||||||||||||||||||||
|
ПМО2, Р2 Р3 |
15273 ±468 >0.5 >0.1 |
10940 ±378 <0.001 <0.001 >0.05 |
10267 ±365 <0.001 <0.001 >0.05 |
10693 ±413 <0.001 <0.001 >0.1 |
10833 ±381 <0.001 <0.001 <0.25 |
12503 ±463 <0.001 <0.001 <0.02 |
11148 ±434 <0.001 <0.001 >0.25 |
||||||||||||||||||||||||
Р1 – достоверность с исходным
Р2 – достоверность с контролем
Р3 – достоверность между исследуемыми группами
Таблица 3.4.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной гипертензией (М±m, n=16).
|
Показатели |
Группы больных |
Норма |
Этапы исследования |
|||
|
До лечения |
Травмат. этап |
Конец лечения |
Через 1 час |
|||
|
h, мм |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
7.0±0.30 |
4.2±0.40 <0.01 6.3±0.32 >0.5 <0.001 6.8±0.40 >0.5 <0.001 >0.25 |
4.7±0.34 <0.001 7.1±0.34 >0.5 <0.001 7.5±0.27 >0.5 <0.001 >0.25 |
4.4±0.36 <0.05 7.0±0.37 >0.5 <0.001 7.7±0.43 >0.25 <0.001 >0.25 |
4.0±0.45 <0.02 6.4±0.49 >0.5 <0.01 6.7±0.52 >0.5 <0.002 >0.5 |
|
Ео |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5.7±0.50 |
14.2±0.69 <0.001 9.3±0.64 <0.001 <0.001 6.7±0.46 >0.1 <0.001 <0.01 |
10.3±0.64 <0.001 7.2±0.62 >0.05 <0.001 6.1±0.36 >0.25 <0.001 >0.1 |
13.1±0.70 <0.001 7.6±0.68 <0.05 <0.001 5.8±0.50 >0.5 <0.001 >0.05 |
16.0±0.85 <0.001 8.5±0.22 <0.01 <0.001 6.6±0.56 >0.1 <0.001 >0.05 |
|
Vо |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
14.0±1.10 |
7.0±0.99 <0.001 9.0±0.90 <0.01 >0.1 13.0±0.84 >0.5 <0.001 <0.01 |
8.6±0.91 <0.001 11.4±0.89 >0.05 <0.05 12.8±0.73 >0.25 <0.001 >0.1 |
7.3±1.09 <0.001 11.2±1.02 >0.05 <0.05 14.0±1.10 >0.5 <0.001 >0.05 |
6.1±1.35 <0.001 10.0±1.27 <0.05 <0.05 14.2±1.21 >0.5 <0.001 <0.05 |
|
S, мм2 |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
64.0±3.25 |
30.1±6.30 <0.001 61.3±5.17 >0.5 <0.001 65.0±5.37 >0.5 <0.001 >0.5 |
35.1±5.98 <0.001 78.9±5.60 <0.05 <0.001 76.4±4.98 >0.05 <0.001 >0.5 |
34.0±5.93 <0.001 76.7±6.21 >0.05 <0.001 77.0±5.82 >0.05 <0.001 >0.5 |
26.5±6.88 <0.001 66.3±5.73 >0.5 <0.001 67.0±5.95 >0.5 <0.001 >0.5 |
|
МКП, мм2/мин |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5120±265 |
3116±369 <0.001 4976±260 >0.5 <0.001 5231±279 >0.5 <0.001 >0.5 |
3409±348 <0.001 5669±260 >0.1 <0.001 6452±289 <0.01 <0.001 >0.05 |
3384±345 <0.001 5610±318 >0.25 <0.001 6519±309 <0.01 <0.001 >0.05 |
2643±478 <0.001 4879±333 >0.5 <0.002 5401±337 >0.5 <0.001 >0.1 |
|
D t |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
2.5±0.30 |
5.4±0.30 <0.001 3.0±0.27 >0.1 <0.001 2.6±0.30 >0.5 <0.001 >0.1 |
4.7±0.19 <0.001 2.3±0.30 >0.5 <0.001 1.9±0.27 >0.05 <0.001 >0.1 |
5.1±0.31 <0.001 2.4±0.24 >0.5 <0.001 1.5±0.30 <0.05 <0.001 >0.05 |
5.5±0.37 <0.001 3.1±0.35 >0.25 <0.001 2.4±0.29 >0.5 <0.001 >0.1 |
Р1 – достоверность с нормой;
Р2 – достоверность с контролем;
Р3 – достоверность между исследуемыми группами
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. это способствует нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшает защиту больных от стоматологической агрессии. Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием стоматологического вмешательства, а также уменьшение тонуса сосудов и улучшение периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение потребности миокарда в кислороде (ПМО2) на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.
Во время внутриутробного развития у плода формируются центральные органы иммунитета, возникают различные иммунокомпетентные клетки, системы интерферонов, комплемента, макрофагов, главная система гистосовместимости, которые и обеспечивают, как в процессе эмбриогенеза, так и в постнатальном периоде, иммунную защиту организма.
Развивающийся плод содержит аллоантигены, но они не отторгаются во время беременности потому, что иммунная система матери проявляет к его антигенам толерантность. Она зависит от того, что, во-первых, клетки трофобласта плаценты содержат мало антигенов гистосовместимости. Во-вторых, плацента, в силу ее морфологических и функциональных особенностей, обладает способностью избирательно пропускать вещества из крови матери к плоду и в обратном направлении (плацентарный барьер). В-третьих, женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых (фетопротеин, уромодулин и др.) и небелковых факторов (эстрогены, прогестерон, простагландины Е1 и Е2), которые подавляют реакции отторжения. Но, особенно важную роль в сохранении плода играют Т-лимфоциты, появляющиеся у него на 12-й неделе жизни. В частности, Т-супрессоры обеспечивают формирование иммунологической толерантности к собственным белкам плода, а также подавляют активность проникающих в него Т-цитотоксических лимфоцитов матери на аллоантигены самого развивающегося плода. Супрессорная активность иммунной системы ребенка относительно лимфоцитов матери сохраняется на протяжении первого года жизни, но она регулируется после 1-й недели с помощью особой субпопуляции лимфоцитов – Т-контрсупрессоров.
Примерно на 7-8-й неделе развития плода у него в крови появляется система комплемента. В течение эмбрионального периода происходит также созревание В-лимфоцитов. В результате антигеннезависимой стадии дифференцировки, протекающей в печени плода, из клеток-предшественников В-лимфоцитов возникает большое количество различных клонов зрелых В-лимфоцитов. Клетки каждого клона несут на своих мембранах IgM и IgD, обладающие только одной антительной специфичностью. Именно в процессе образования зрелого В-лимфоцита происходит формирование генов иммуноглобулина путем выбора соответствующих V-, J-, D- и С-генов, которые и определяют антительную специфичность каждого клона В-лимфоцитов.
Зрелые В-лимфоциты появляются у плода между 8-й и 10-й неделями его развития. В случае контакта плода с антигенами в его крови появляются антитела класса IgM. Содержание же антител IgG у плода к 17-й неделе развития составляет около 0,1 г/л. В самые последние недели беременности у плода содержание IgG существенно возрастает, но не за счет синтеза плодом, а вследствие активного транспорта антител IgG от матери через плаценту. Эти антитела, наряду с антителами, передаваемыми через молозиво и грудное молоко матери, и формируют пассивный иммунитет, защищающий ребенка в первые 3-6 месяцев от различных инфекционных заболеваний.
Реакции клеточного иммунитета против некоторых возбудителей обеспечиваются путем передачи плоду трансфер-фактора от матери через плаценту. Иммуноглобулины других классов через плаценту не проходят. Секреторные IgA появляются у плода в ограниченном количестве к 3-4-му месяцу его жизни.
Здоровый ребенок рождается, имея сформировавшиеся центральные органы иммунитета и различные иммунокомпетентные клетки, но его иммунные системы функционируют в первые месяцы жизни недостаточно активно. У новорожденных в крови содержание компонентов системы комплемента С1, С2, СЗ, С4 примерно в 2 раза ниже, чем у взрослых, ослаблены процессы активации системы комплемента, особенно по альтернативному пути. Все это определяет низкую опсоническую активность крови у них.
Продукция интерлейкинов и интерферонов у новорожденных также ниже, чем у взрослых. Вследствие этого противовирусный иммунитет у них ослаблен. Новорожденные и дети первых месяцев жизни особенно восприимчивы к респираторно-синцитиальному вирусу и вирусу энцефаломиокарлита. Фагоцитоз у новорожденных часто оказывается незавершенным, слабее проявляются миграция и хемотаксис фагоцитов, понижена продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов. У новорожденных детей реакция бласттрансформации проявляется слабо, низка активность Т-цитотоксических лимфоцитов и NK-клеток. Кожные пробы при постановке ГЧЗ отрицательны.
В период жизни между 2-м и 6-м месяцами у ребенка собственный синтез IgG протекает слабо. Первичный иммунный ответ проявляется синтезом антител класса IgM. К концу первого года жизни содержание IgG составляет примерно 50-60%, a IgA – лишь около 30% содержания этих антител соответственно у взрослых. Секреторные иммуноглобулины класса IgA появляются в секретах после 3-го месяца жизни. В течение первых четырех лет их концентрация в некоторых секретах в 4-5 раз ниже, чем у взрослых. Поэтому местный иммунитет в это время понижен. Из-за недостатка секреторных IgA в кишечнике дети часто страдают пищевой аллергией.
Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на патогены выраженной гиперплазией, сохраняющейся долгое время после инфекции. Лимфаденопатия наблюдается при любом воспалительном процессе, а в лимфатических узлах возбудители могут сохраняться долгое время.
В процессе развития ребенка наблюдаются определенные критические периоды, когда на антигенное воздействие иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ. Он может носить очень слабый характер, недостаточный для защиты, или, наоборот, чрезмерный, гиперергический (аллергический).
Первый из этих периодов наблюдается в период новорожденности (первые 29 дней жизни). Он проявляется в том, что на 5-7-е сутки происходит первое изменение лейкоцитарной формулы крови: нейтрофилез сменяется относительным и абсолютным лимфоцитозом. Гуморальный иммунитет обеспечивается в основном материнскими антителами. Фагоцитоз носит незавершенный характер, хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены, отмечается низкая активность системы комплемента и слабая опсонизация микробов. Из-за низкой активности иммунной системы ребенок очень восприимчив не только к патогенным, но и ко многим условно-патогенным возбудителям и некоторым вирусам. Именно в этом периоде у детей часто происходит генерализация гнойно-воспалительных заболеваний, сопровождающаяся септическим состоянием.
Второй критический период приходится на 3-6-й месяцы жизни. Он характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета в связи с исчезновением материнских антител. Сохраняется выраженный лимфоцитоз в крови. На проникновение большинства антигенов наблюдается первичный иммунный ответ с преобладающим синтезом антител IgM, клетки иммунной памяти не образуются. Такой тип иммунного ответа наблюдается и при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, кори, полиомиелита. Лишь после 2-3 повторных введений антигена происходит вторичный иммунный ответ с преобладающим синтезом IgG и появлением клеток иммунной памяти. У детей по-прежнему высокая чувствительность к респираторно-синцитиальному вирусу, аденовирусам, вирусам парагриппа, сохраняется недостаточность местного иммунитета (повторные острые респираторные вирусные инфекции). В этом периоде выявляются наследственные иммунодефициты.
Третий критический период – второй год жизни, когда контакты ребенка с внешним миром расширяются. В это время происходит переключение синтеза антител с класса IgM на класс IgG, вначале появляются антитела IgGl и IgG3, позднее – IgG2 и IgG4. Однако сохраняется слабая активность местного иммунитета. Дети по-прежнему восприимчивы к вирусным заболеваниям. Они особенно склонны к повторным вирусным и бактериальным заболеваниям дыхательного тракта. Нередко проявляются незначительные аномалии иммунной системы, иммунопатологические диатезы, иммунокомплексные болезни.
Четвертый критический период падает на 4-6-й годы жизни. В этом периоде происходит второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Концентрация антител IgG и IgM достигает величин этих показателей у взрослых, но уровень IgA в крови остается еще низким, повышается содержание IgE. Системы местного иммунитета еще не достигают своего окончательного развития. В этом периоде выявляются поздние иммунодефициты, наблюдаются различные хронические заболевания.
Пятый критический период приходится на подростковый возраст: у мальчиков – с 14-15 лет, у девочек – с 12-13 лет. В результате секреции половых гормонов (андрогенов) происходит подавление клеточного и стимуляция гуморального иммунитета. Снижается содержание в крови IgE. Имеет место новый подъем частоты аутоиммунных, воспалительных и лимфопролиферативных заболеваний.
В указанные критические периоды формирования иммунной системы особенно часто выявляются наследственные изменения силы иммунного ответа, а также иммунопатологические состояния. Особенно тяжелые состояния у детей выявляются при таких иммунодефицитах, как агаммаглобулинемия, недоразвитие вилочковой железы, но они наблюдаются относительно редко.
Одной из важнейших триггерных систем, сложившихся в ходе эволюции гемостаза, является – иммунная. Отечественные и зарубежные ученые относят изменения в иммунной системе в ответ на травму к проявлениям общего адаптационного синдрома. Основное внимание в литературе отводится иммунным нарушениям (их диагностике и коррекции) в шоковом периоде. Конкретные сдвиги в различных звеньях этой системы зачастую освещаются противоречиво, недостаточно исследовано патогенетическое значение нарушений иммуннологической реактивности в более поздние сроки ожоговой болезни.
К числу тяжелых травм, сопровождающихся повреждением кожных покровов, выраженной интоксикацией, частыми инфекционными осложнениями и критическими состояниями относятся термические поражения. Выраженные изменения в иммунной системе детей в виде уменьшения количества Т-лимфоцитов, угнетения функциональной активности клеток-супрессоров, синтеза цитокинов и мембранных рецепторов Т-клеток наблюдаются уже к исходу первых суток после травмы. Одновременно отмечается снижение содержания сывороточных супрессорных факторов.
В первые часы после ожога, как и при механической травме, отмечается уменьшение числа циркулирующих колониеобразующих клеток в периферической крови более чем в 2 раза. Одновременно происходит угнетение миграции стволовых кроветворных клеток из костного мозга в селезенку. Миграционная способность восстанавливается только к 3-м суткам после ожога. В этот же период существенно увеличивается количество стволовых кроветворных клеток в костном мозге. Полное восстановление колониеобразующей и миграционной способности костномозговых предшественников наблюдается только к 12- 24-м суткам.
Экспериментальные исследования динамики изменений неспецифической защиты были выполнены И. М. Беляковым и В. М. Земсковым. Ожог площадью до 15% у белых мышей сопровождался выраженными изменениями функциональной активности макрофагов. Так, уже в первые сутки наблюдалось достоверное снижение экспрессии макрофагов. Минимальная экспрессия наблюдалась на 3-и сутки, после чего процесс экспрессии восстанавливался, но только к концу 14-х суток количество макрофагов достигало исходного уровня. Аналогичная динамика, по данным авторов, была характерна и для показателя фагоцитоза. К концу 1-х суток наблюдалось снижение поглотительной функции, минимального уровня она достигала к 3-м суткам. Восстановление фагоцитарной активности начиналось с 14-х суток. Полная нормализация показателя происходила к концу 21-х суток.
Содержание лизосом снижалось в 1-е сутки после ожога, восстанавливалось к 7-м суткам, после чего наблюдалось существенное увеличение содержания лизосомальных гранул. Подобная стадийность, по мнению авторов, связана с дестабилизацией лизосомальных мембран под действием токсических тканевых продуктов или ожогового токсина в период ожоговой токсемии с последующей стабилизацией мембран в более позднем периоде.
В период острой ожоговой токсемии отмечается достоверное снижение содержания катионных белков и в 2,5 раза уменьшается фагоцитарный индекс. Одновременно с этим имеется почти двукратное снижение концентрации СЗ комплемента. В более позднем периоде ожоговой токсемии фагоцитарный индекс несколько возрастает, но показатель содержания катионных белков уменьшается еще больше. В этой связи уместно предположить, что в клетке концентрируется большое количество фагоцитированного материала, находящегося в лизосомах, но темпы его переваривания замедлены.
При цитологическом исследовании после ожогов (в период септикотоксемии) раневого экссудата выявлены глубокие изменения морфологии нейтрофилов в виде кариорексиса, цитолиза, лизиса. Подобный тип цитограммы характеризуется как дегенеративно-воспалительный.
В иммунологическом статусе больных в первые 14 суток после ожоговой травмы выявлены следующие изменения: количество Т-лимфоцитов снижено на 50%, общее количество лимфоцитов снижено на 55%, Т-хелперов – на 25%, В-лимфоцитов – на 67,5%, концентрация IgА – на 65%, концентрация IgG – на 56% по сравнению с нормой. С момента травмы модель Т-системы значительно отклонена в сторону отрицательных величин. Это свидетельствует о максимальном напряжении клеточного звена иммунной системы, что клинически соответствует критическим срокам инфекционных и аллергических осложнений. Анализ математической модели В-системы в целом выявил, что у больных в течение месяца после травмы также отмечалось выраженное напряжение гуморальных факторов, так как в это время интегральный показатель резко смещен в сторону отрицательных величин.
Опасность инфекционных осложнений при ожогах в значительной мере усиливается как за счет локальных поражений кожи, так и в результате нарушения способности к иммунному ответу.
В первые дни снижается уровень сывороточных Ig, прежде всего IgG. Спустя 1- 2 недели концентрации сначала IgM, а затем IgA и IgG могут восстанавливаться до нормальных значений.
Со 2-й недели могут возникнуть признаки усиленной В-клеточной стимуляции вплоть до развития плазмоцитоза в периферической крови (возможно под действием антигенов, появившихся вследствие травмы). Заметные сдвиги состоят в снижении числа СD4+ – клеток, начиная с 1-2-го дня и достигая максимума спустя 2 недели, при относительной сохранности СD8+ – клеток. Дисбаланс в системе CD4/CD8 является прогностически неблагоприятным признаком. Механизм не вполне ясен. Медикаментозный эффект остается исключительно за кортикоидами. Важный патогенетический признак – нарушение хемотаксиса внутриклеточной бактерицидности. Это приводит к дегрануляции. Причины так же не вполне ясны и ведется изучение этой проблемы. Несомненно, центральная роль в этих событиях принадлежит снижению Т-хелперной активности и дефициту интерлейкина-2 (IL-2). Наряду с высокомолекулярными (12-52К) ингибиторами фагоцитарной системы был описан ингибитор продукции IL-2 (5K), очевидно имеющий отношение к токсинам при ожогах. Имеются сообщения и о супрессорактивирующем факторе (SAP; 3,654K). В качестве лечебного мероприятия благоприятное действие оказывает плазмаферез.
В других исследованиях культивирование в присутствии липополисахарида мононуклеаров крови от пострадавших с серьезными ожогами сопровождалось достоверно более высокой выработкой тумор-некрозис-фактора (ТНФ) и ИЛ-6. Этой же группой исследователей показана важная роль ИЛ-13 как регулятора цитокиновой сети в остром периоде ожоговой травмы. В целом реакция системы интерлейкинов на термическую травму имеет много общего с ответом на механическое повреждение, по крайней мере, относительно «провоспалительных» цитокинов.
Одновременно с этим показано угнетение гиперчувствительности замедленного типа ко многим аллергенам.
В период септикотоксемии (7-12 сутки) происходит дальнейшее углубление нарушений структурно-функциональной организации системы, которое уже можно квалифицировать как иммунодефицитное состояние. Для него характерно снижение количества лимфоцитов CD4+ при сохранении или даже увеличении CD8+.
Наиболее часто встречается умеренное снижение концентрации сывороточного IgM, особенно в случае инфекционных осложнений. Значительно существенней уменьшение количества В-лимфоцитов, наблюдающееся через 3 недели после травмы. В сочетании с угнетением функциональной активности Т-системы и нарушениями цитокиновой сети это может послужить одной из существенных причин развития инфекционных осложнений, вызванных условно-патогенной микрофлорой.
Существует мнение, что снижение иммунной резистентности в раннем периоде после ожога представляет собой адаптивную реакцию организма на стрессовое воздействие. В последующем ее состояние зависит от тяжести ожога, патогенности контаминантной флоры и конституциональных особенностей организма пострадавшего. Ведущее значение в этой сложной совокупности факторов имеют площадь ожога и глубина разрушения тканей.
О правомерности данного положения свидетельствуют результаты изучения состояния иммунной системы у пострадавших во время железнодорожной аварии вблизи станции Улу-Теляк Южно-Уральской железной дороги 4 июня 1989 г.
Всего было обследовано 50 человек, получивших поверхностные и глубокие ожоги пламенем на площади от 3 до 50% поверхности тела. У 20 человек поверхностные ожоги I-II степеней составляли в среднем 8% поверхности тела, а у остальных тяжелые ожоги II-III степеней занимали до 46% поверхности тела. Определение показателей гуморального иммунитета и титра Р-белков проводили в сроки, соответствующие первому и второму периодам развития ожоговой болезни.
При ожогах I-II степеней наблюдалось стойкое снижение концентрации IgM на протяжении всего срока наблюдения и тенденция к повышению содержания IgG – на 2-й неделе после ожога. Вместе с тем при поверхностных ограниченных ожогах отсутствовали достоверные изменения уровня катаболито-клеточных рецепторов. По-видимому, следовая реакция, развившаяся в ответ на поверхностный ожог, носила транзиторный характер.
При глубоких и обширных ожогах, сопровождавшихся развитием ожоговой болезни (ожоговый шок, интоксикация), выявлены значительные изменения гуморального иммунитета. В 1-м периоде болезни отмечено достоверное снижение уровня катаболито-клеточных рецепторов IgM при одновременном увеличении содержания IgG. Можно полагать, что гипоиммуноглобулинемия-М связана с потерей значительного количества плазмы через поврежденную кожу. Увеличение уровня IgG обусловлено массивной противошоковой терапией. Снижение титров катаболитов клеточных рецепторов может быть объяснено переходом в связанную форму с фибронектином соединительной ткани и сывороточным гамма-глобулином. На 14-е сутки наблюдали увеличение титров катаболитов и снижение IgG. По-видимому, нормализация содержания катаболитов клеточных рецепторов сопровождается нарушением процессов переключения синтеза иммуноглобулннов плазматическими клетками.
Чем тяжелее травмирующее воздействие, тем глубже иммунодепрессия, которую с полным основанием можно классифицировать как физиологическую. Ранний посттравматический период характеризуется поступлением в кровь и лимфатическую систему многочисленных тканевых антигенов, на которые может развиваться аутоиммунная реакция. На фоне физиологической иммунодепрессии вероятность появления аутоантител существенно ниже. Однако эта физиологическая реакция может стать причиной развития различных инфекционных осложнений.
Преобладание катаболических процессов над анаболическими также способствует тому, что развитие иммунного ответа происходит в неблагоприятных условиях. Травма всегда сопровождается угнетением клеточного иммунитета, которое, в свою очередь, является предпосылкой для глубоких нарушений каскада провоспалительных цитокинов. Сочетание этих ответных реакций приводит к развитию иммунодефицитного состояния, нередко сопровождающегося бактериальными осложнениями, наиболее тяжелыми среди которых является сепсис.
В иммунной системе у больных ожоговой болезнью в сроки до 1 месяца развивается иммунологическая недостаточность смешанного типа, в дальнейшем, до 6 месяцев – ‘мозаичные’ сдвиги клеточного и гуморального звеньев, носящие адаптивный характер. Исходя из этого, представляется вероятным выявить в течение ожоговой болезни критические сроки возможного возникновения воспалительных, инфекционных, и иммунопатологических осложнений (1-14 сутки – критические в отношении инфекционно-воспалительных осложнений; более поздние сроки – в отношении аллергических реакций).
Таким образом, в процессе ожоговой болезни существуют несколько реципрокных процессов активации кислородного метаболизма, которые могут служить фактором, активирующим перекисное окисление, угнетение процессов поглощения распадающихся тканей на раннем этапе, с последующим его восстановлением. Наконец, сложная динамика лизосомального аппарата, при которой периоды уменьшения количества лизосом сменяются периодами увеличения, протекающими, однако, на фоне угнетения синтеза или активности неферментных катионных белков. Предполагается, что совокупность этих процессов представляет собой защитную акцию организма на ожоговую травму и способствует более быстрому очищению ожоговой раны и аутолизу поврежденных тканей, а также активации синтеза коллагена фибробластами, индуцированными активированными макрофагами.
Что касается состояния иммунной системы у детей при данной патологии, то в литературе встречаются следующие данные. У детей можно выявить достоверные изменения в иммунологическом статусе: CD3 и CD4 снижено на 10%, CD8 – на 12,5%. В тоже время наблюдается достоверное увеличение абсолютного и относительного содержания В-лимфоцитов. Индекс CD4/CD8 также повышен в 2 раза. Со стороны гуморального звена иммунитета у длительно болеющих детей отмечается выраженная дисгаммаглобулинемия с повышением концентрации IgM (1,2 при норме 0,83) в сыворотке крови и значительном снижении концентрации IgA (до 0,91 при 1,36 в норме). Иммуноглобулин Е также повышен, но не достоверно. Содержание IgG соответствует нормальным значениям. Также значительно повышен фагоцитарный индекс – на 13%.
Заключение
Результаты изучения состояния иммунной системы при термической травме свидетельствуют о значительных изменениях в системе иммунитета, затрагивающих все его компартменты. Наиболее существенной является депрессия Т-системы иммунитета, вызванные и/или сопровождающиеся глубокими изменениями цитокиновой сети, при незначительных изменениях со стороны В-системы иммунитета. Угнетение процессов дифференцировки стволовых кроветворных клеток может служить одной из причин тотального уменьшения объемов субпопуляций лимфоцитов. В свою очередь, снижение количества В-лимфоцитов на фоне механической потери иммуноглобулинов за счет постожоговой плазмореи может привести к вторичному угнетению системы гуморального иммунитета, что в совокупности с недостаточностью системы фагоцитоза чаще всего приводит к развитию инфекционных осложнений, вызванных оппортунистическими микроорганизмами.
Дополнительным усугубляющим фактором может стать накопление средних молекул, определенная часть которых представляет собой типичные Р-белки, выполняющие функцию эндогенных токсинов. Эти низкомолекулярные пептиды, проявляя функции эндогенных лигандов для многих регуляторных молекул, изменяют взаимосвязи между иммунной, нервной и эндокринной системами, нарушая таким образом, гомеостатический баланс между системами. В результате указанных событий развивается иммунодефицитное состояние, сопровождающееся определенными нарушениями нейрогуморальной регуляции, что в сочетании с гнойно-резорбтивной лихорадкой является благоприятной ситуацией для развития различных осложнений.
Таким образом, можно сделать вывод, что термическая травма сопровождается глубокими изменениями иммунной системы, которые могут явиться предрасполагающими факторами развития различных осложнений, преимущественно инфекционного генеза. Причем одни и те же механизмы обусловливают повышенную чувствительность организма к эндо- и экзогенным воздействиям, сопровождающим патологический процесс, способствуя возникновению инфекций и других ассоциированных заболеваний.
Одной из проблем является то, что практически не исследованы изменения иммунной системы при ожоговой болезни у детей и нет данных о взаимосвязи между изменениями иммунной системы и возрастом детей. О важности этой темы свидетельствует еще и то, что среди обожженных на долю детей приходится достаточно большой процент. По данным ожоговой реанимации Краевой клинической больницы г.Красноярска число детей с тяжелой ожоговой травмой ежегодно составляет от 30 до 33%. В связи с этим, вопрос о нарушениях различных звеньев системы иммунитета при термической травме вообще и у детей в частности, нуждается в более глубоких и детальных исследованиях. Частично этот вопрос был рассмотрен в 1-м томе монографии в разделе «Термическая травма». Как показывают наши клинические наблюдения, методы коррекции иммунодефицита у взрослых пострадавших, приводимые в 1-м томе (иммунокорректоры, стресспротекторы, ЭИФТ и др.), во многом могут использоваться и у детей. Однако многие детали нарушений иммунитета и способов его коррекции у детей в зависимости от возраста, площади и глубины поражения, проводимой интенсивной терапии требуют дальнейших исследований и уточнений.
Предыдущая глава Следующая глава
Исследование показателей гемодинамики проводилось нами у 102 больных, разделенных на 4 группы, на шести этапах. Контрольную группу составили 32 пациента. У 15 больных в анамнезе имелась гипертоническая болезнь. Поэтому уже за сутки до стоматологического вмешательства (1 этап) систолическое давление у 21 пациента (66%) варьировало от 130 до 160 мм. рт.ст. На первом этапе АДс составило 132,8±2,58 мм.рт.ст. Перед началом лечения (2 этап) у 4-х пациентов (13%) систолическое давление достигло уровня 165-170 мм.рт.ст., в среднем у всех пациентов увеличиваясь недостоверно. Местная анестезия (3 этап) является сильным стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей. У 22-х пациентов (69%) систолическое давление в этот момент достигло 140-190 мм.рт.ст. Изменение среднего значения АДс на этом этапе (10%, P<0,001) по отношению к исходному, даже превысило аналогичное изменение (6,5%, P<0,01) в наиболее травматичный момент проведения лечения (4 этап). По окончанию стоматологических манипуляций (5-й этап) имеется тенденция к снижению среднего показателя АДс на 4,4%, (P<0,05). Несмотря на это, у четырех пациентов (13%) на этом этапе наблюдалась самая высокая величина систолического давления: 180-200 мм.рт.ст. Через 1 час (6-й этап) полного восстановления уровня АДс не происходит. Его изменение составляет 3,8% (P<0,05) относительно исходного этапа.
Аналогичная тенденция наблюдалась в изменении диастолического давления. У 7 пациентов (22%) величина АДд за сутки до лечения превышало норму и составляла 90-100 мм.рт.ст. Увеличение АДд на втором этапе исследования составило 3,8% (P<0,01). Как и в изменении АДс, максимальное увеличение уровня АДд происходит после проведения местного обезболивания на 7,8% (P<0,001). На 4-ом этапе изменение АДд по сравнению с исходным уровнем составляет 5,2% (P<0,01). Через 10 мин. после стоматологических манипуляций увеличение АДд составляет 4,8% (P<0,01) и через 1 час – 4,4% (P<0,01). Закономерности изменения АДс и АДд в контрольной группе обусловили динамику пульсового и среднего артериального давления (рис.5). После проведения местной анестезии изменение ПД достигло 13,5% (P<0,001) и в наиболее травматичный момент по сравнению с исходным этапом – 8,6% (P<0,05). Увеличение САД происходило достоверно на всех этапах исследования. На втором этапе величина САД возросла на 3,1% (P<0,05), третьем – 8,8% (P<0,001). В наиболее травматичный момент уровень САД увеличился на 5,7% (P<0,01). После стоматологических манипуляций рост САД стабилизировался и оставался на уровне 4,6-4,1% (P<0,01).
Частота сердечных сокращений у кардиологических больных в контрольной группе на исходном этапе варьировала от 48 до 94 уд/мин. У 5 пациентов (16%) процедура подготовки и само лечение вызвало выраженную тахикардию (ЧСС>90 уд/мин.), которая сохранялась на всех этапах исследования. В целом, в результате психо-эмоционального напряжения перед началом стоматологических манипуляций, ЧСС увеличилась на 6,1% (P<0,05). Процедура обезболивания вызвала максимальное учащение пульса на 10,7% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. В последующие периоды наблюдения ЧСС изменялась коррелированно с величиной АДс и АДд, составляя 8,7% (P<0,01), 6,3% (P<0,05) и 8% (P<0,01) соответственно.
Рис. 5. Динамика изменения показателей артериального давления (%) по сравнению с исходным этапом
На протяжении всего периода исследований среднее значение УО сердца у пациентов контрольной группы достоверно не изменялось.
За счет учащения пульса увеличились величины МОС и МРЛЖ. У 10 пациентов (31%) страх перед предстоящим лечением вызвал увеличение МОС на 10-49%, а после проведения местной анестезии до 14-60%. В целом, среднее значение МОС по сравнению с исходными данными увеличилось на этом этапе на 9,9% и в наиболее травматичный момент – на 7,7% (P<0,05). Динамическая нагрузка у пациентов в стоматологическом кресле перед лечением увеличилась от 14% до 59% у 8 больных (25%), а после обезболивания – у 21 (66%). У 10 из них увеличение МРЛЖ на этом этапе составило 35-80%. Среднее значение прироста МРЛЖ на третьем этапе исследования по сравнению с исходным этапом составило 19% (P<0,001) и на четвертом этапе – 14,2% (P<0,01). Через 1 час после стоматологического вмешательства механическая работа левого желудочка превышала исходное значение на 8,8% (P<0,05). У пациентов контрольной группы наблюдалось разнонаправленное изменение ПСС. У 15 пациентов (47%) на всех этапах происходило увеличение параметра до 74% по отношению к исходному значению. У 31% больных выявили снижение ПСС до 41%. У остальных больных происходили колебания ПСС как в сторону увеличения, так и уменьшения. Это стабилизировало величину среднего значения ПСС, которое оставалось в пределах 2508,2-2600,3 дин.С.см-3 на всех этапах исследования . Гиперэргический характер гемодинамической реакции привел к достоверному повышению ПМО2 в течение всего периода наблюдения. В стоматологическом кресле перед началом всех процедур потребность миокарда в кислороде увеличилась у 7 пациентов (22%) от 21% до 80% по сравнением с исходным значением. После проведения местной анестезии их число увеличилось до 15 (47%). В целом, ко второму этапу рассматриваемый параметр увеличился на 8,8% (P<0,05). Период обезболивания по-прежнему носил наиболее стрессорный характер, увеличение ПМО2 в этот период составило 22% (P<0,001). В последующие этапы рост параметра замедлялся, составляя 16% (P<0,001), 10,9% (P<0,01) и 12,1% (P<0,01) соответственно (рис.6).
Анализ гемодинамических индексов у пациентов контрольной группы показал, что снижения сократительной способности миокарда на рассматриваемых этапах исследования не происходит. Величина УИ остается в пределах 22,3-23,3 мл/м2, что практически в два раза меньше нормы: 40,5-48,5 мл/м2. Это указывает на выраженную сердечную недостаточность уже на исходном этапе обследования.
Сердечный индекс, вследствие учащения пульса, увеличился на 3-м этапе на 9,9% (P<0,05), а на 4-м этапе – на 7,6% (P<0,05) относительно первоначального уровня. Одним из тестов адекватности гемодинамики является «шоковый индекс». В норме он составляет 0,54±0,021. Величина ШИ на исходном этапе у 16 пациентов контрольной группы была выше нормы: 0,58-0,72, а у 8 пациентов, наоборот, ниже нормы: 0,34-0,5. Поэтому, несмотря на то, что у некоторых больных наблюдалось увеличение ШИ до 40-52%, этот сдвиг при статистической обработке средних величин оказался недостоверным (P>0,05).
Рис. 6. Динамика изменения гемодинамических показателей (%) по сравнению с исходным этапом
Анализ результатов показателей центральной гемодинамики выявил, что наиболее стрессогенным фактором, вызывающим сдвиги гемодинамических показателей, является процедура местной анестезии. В этот период наблюдается максимальное увеличение АДс (10%, P<0,001), АДд (7,8%, P<0,001), ПД (13,5%, P<0,001), САД (8,8%, P<0,001). Пульс возрастает на 10,7% (P<0,001). Проведение местной анестезии сопровождается увеличением динамической нагрузки на сердце (19%, P<0,001) с одновременным увеличением уровня потребляемого кислорода (22%, P<0,001). Эти изменения являются существенными для больных с ишемической болезнью сердца в условиях дисбаланса между доставкой и потреблением кислорода. В связи с многогранностью проявления психоэмоционального стресса, изменение некоторых параметров может иметь разнонаправленный характер, поэтому средние значения не всегда могут служить исчерпывающим критерием степени реакции организма. Значения СИ, УИ и ШИ уже на исходном этапе значительно отличались от нормы, поэтому в дальнейшем из-за снижения компенсаторных возможностей организма каких либо значимых их изменений в целом не происходит. В последнее время появилось мнение, что определение УО по методу Старра является недостаточно точным, поэтому мы его использовали для приблизительной ориентировки в направлении гемодинамических сдвигов.
Предварительная медикаментозная подготовка клофелином проводилась 22 пациентам кардиологического отделения. Детальный анализ показателей гемодинамики у этих больных показал, что за сутки до лечения систолическое давление у 9 пациентов достигало высшего уровня: 140-170 мм.рт.ст. В среднем, уровень АДс на первом этапе составлял 134,3±3,47 мм.рт.ст. и достоверно не отличался от АДс в контрольной группе на этом этапе. Только у одного пациента за сутки до проведения стоматологических процедур была явно выраженная гипертензия – 170 мм.рт.ст. В стоматологическом кресле до начала всех процедур и в травматичный момент АДс достигало 140 мм.рт.ст. Также у одного больного после принятия клофелина наблюдались явления гипотензии на 2,3,4 и 5 этапах и еще у одного больного – на 3 и 4 этапах исследования. Практически у всех больных, начиная с этапа исследования в стоматологическом кресле до начала всех процедур АДс достоверно снижалось на 10,6-14% (P<0,001), не превышая уровень 116,5-120 мм. рт. ст по сравнению с исходным этапом. По сравнению с показателями в контрольной группе АДс снизилось на втором этапе на 14,5%, после проведения процедуры местного обезболивания – на 17,7 %, в наиболее травматичный момент – на 15,6% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после лечения снижение АДс составило 16,4% и 13,3% (P<0,001) соответственно (рис.7).
Премедикация клофелином также позволила предотвратить неблагоприятные сдвиги в показателях АДд. Среднее значение этого показателя на исходном этапе составило: 84,5±1,09 мм.рт.ст., достоверно не отличаясь от АДд в контрольной группе – 81,7±1,28 (P>0,05).
Рис. 7. Изменение АДс у кардиологических больных при премедикации клофелином
У двоих больных после принятия клофелина по-прежнему наблюдался рост диастолического давления. В целом, в рассматриваемой группе больных произошло достоверное снижение АДд на 6,7-9,9% по сравнению с исходным этапом. Диастолическое давление начиная со второго этапа не выходило за пределы 76,3-79,3 мм.рт.ст. Сравнивая результаты с аналогичными показателями в контрольной группе можно констатировать, что уже до проведения стоматологических процедур наблюдалось снижение АДд на 8,7% (P<0,01). После местной анестезии АДд уменьшилось на 10,5% (P<0,001). На последующих этапах это снижение составило 9% (P<0,01), 11,1% (P<0,001) и 7,6% (P<0,01) соответственно. Об улучшении функциональных возможостей миокарда при предварительной премедикации клофелином свидетельствует и динамика ПД и САД. Наблюдается максимальное уменьшение ПД перед проведением стоматологических процедур по сравнению с показателем за сутки на 22,4% (P<0,001). После проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент лечения снижение ПД замедляется, составляя при этом 16,9-17,4% (P<0,001). Через 10 минут после стоматологического вмешательства ПД уменьшается на 20,1 % (P<0,001) и через 1 час – на 18,3% (P<0,001). Разница ПД в исследуемых группах на первом этапе составляет всего 2,6% и не является достоверной (P>0,05). На всех последующих этапах различия в пульсовом давлении в рассматриваемых группах являются статистически достоверными и имеют значения от 22,5% до 28,6% (рис.8).
Рис. 8. Изменение пульсового давления у кардиологических больных при премедикации клофелином
Плавное снижение САД также начинается на втором этапе после проведения премедикации клофелином, составляя 10,6% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. После проведении процедуры местной анестезии САД уменьшается на 8,4% (P<0,001), в самый травматичный момент – на 9,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства – на 11,6% и 8,6% соответственно не выходя за пределы ауторегуляции центрального кровотока (P<0,001). Анализируя рассматриваемый параметр в контрольной группе больных и больных с предварительной премедикации клофелином следует отметить, что за сутки до проведения лечения САД в обеих группах достоверно не отличался: 98,7±1,57 и 101,1±1,74 мм.рт.ст. (P>0,05). На втором этапе показатель в исследуемой группе ниже на 11,2% (P<0,001). После местной анестезии принятие клофелина снижает САД на 13,8% (P<0,001). В последующие этапы снижение показателя между контрольной и исследуемой группой составляет – 12%, 13,4% и 10,1% (P<0,001).
Премедикация клофелином смогла предотвратить учащение пульса у пациентов исследуемой группы (рис.9).
Рис. 9. Изменение ЧСС у кардиологических больных при премедикации клофелином
На всех этапах исследования ЧСС достоверно не отличалась от показателя на исходном этапе: 71,2±1,47 уд/мин. и соответствующего значения за сутки у пациентов контрольной группы: 72,9±2,04 уд/мин. (P>0,05). На остальных этапах исследования у больных, получивших премедикацию клофелином, произошло достоверное снижение пульса по сравнению с больными контрольной группы. В стоматологическом кресле до начала всех процедур пульс снизился на 8,8% (P<0,05). После проведения местной анестезии этот показатель уменьшился на 11,6% (P<0,01), в самый травматичный момент – на 10,3% (P<0,01). После окончания лечения снижение пульса достигло 8,6% (P<0,05) и 9,8% (P<0,05) по сравнению с такими же этапами в контрольной группе. Стабилизация пульса у больных с премедикацией клофелином привела к снижению МОС после местной анестезии на 16,2%, в самый травматичный момент – на 14,3% и через час после лечения на 13,1% (P<0,05) по сравнению с показателями контрольной группы. За сутки до стоматологических процедур ударный обьем у больных с предварительной медикаментозной подготовкой клофелином составлял 43,2±1,36 мл. За период исследования его величина в целом не изменялась, как у больных исследуемой группы, так и по сравнению с УО пациентов контрольной группы.
Купирование психического напряжения перед стоматологическим вмешательством включением в премедикацию клофелина позволило снизить динамическую нагрузку на сердце (МРЛЖ) с одновременным снижением потребности миокарда в О2 (ПМО2) и неизменным ПСС, что свидетельствует о том, что улучшение кровообращения шло по рациональному пути. На исходном этапе механическая работа левого желудочка составляла 4,29±0,246 кГм/мин. и достоверно не отличалась от МРЛЖ пациентов контрольной группы – 4,43±0,217 кГм/мин. (P>0,05). Уже на втором этапе динамическая нагрузка на сердце снижается на 15,3% (P<0,001). Такой эффект сохраняется на всех последующих этапах, варьируя в пределах от 11,1% до 13,2% с высокой степенью достоверности (P<0,01). По сравнению с пациентами контрольной группы перед началом стоматологических манипуляций МРЛЖ ниже на 21% (P<0,01), после проведения местной анестезии – на 27,6% (P<0,001). В наиболее травматичный момент динамическая нагрузка на сердце падает на 24,8% (P<0,01). Через 10 минут и 1 час после лечения снижение МРЛЖ остается практически на постоянном уровне: 22,5 – 22,2% (P<0,01). На втором и пятом этапах исследования по сравнению с исходным этапом потребность миокарда в кислороде снижается на 14,6% (P<0,001) и на 10,8 – 11,7% (P<0,001) на остальных этапах. По сравнению с пациентами контрольной группы достоверное снижение потребности миокарда в О2 у больных, получивших премедикацию клофелином, наблюдается на всех этапах в пределах 21,7 – 27,2%, кроме исходного этапа, где различие показателей в обеих группах статистически не достоверно (P>0,05).
Применение антистрессорного препарата – клофелина способствовало стабилизации УИ и СИ. Как и у пациентов контрольной группы, в исследуемой группе значение УИ находится в пределах 22,1-22,9 мл/м2, что является ниже показателей нормы для исследуемого индекса. Это свидетельствует о сердечной недостаточности, обусловленной основным кардиологическим заболеванием пациентов. Только на этапе проведения местной анестезии величина СИ достоверно снижается на 14,6% (P<0,05). Исходное значение ШИ у больных, получавших премедикацию клофелином, также было выше нормы, как и у пациентов контрольной группы и составляло – 0,53±0,011. В этой связи, несмотря на достоверное увеличение показателя на всех последующих этапах исследования от 11,8% до 15,3% (P<0,001), его значения не выходили за пределы изменения на исходном этапе: 0,44-0,67. Поэтому, изменение ШИ в контрольной и исследуемой группе на каждом этапе оказались недостоверными (P>0,05).
Премедикация даларгином проводилась у 28 пациентов кардиологического отделения. За 24 часа до стоматологического вмешательства у 11 (39,3%) пациентов этой группы АДс составляло 140-155 мм.рт.ст. В стоматологическом кресле непосредственно перед лечением АДс продолжало подниматься у 6 пациентов (21,4%) на 3-7% и только у одного из них систолическое давление поднялось на 25%. Даларгин не смог полностью купировать стрессующий эффект проведения местной анестезии у 9 больных (32%). У трех пациентов из этой группы наблюдалось развитие гиперэргической реакции (160-185 мм.рт.ст), которая сохранялась и на последующих этапах исследования. В среднем, АДс за время исследования оставалось на уровне исходного этапа, достоверно снижаясь через 10 минут и 1 час после лечения на 3,9-4,1% (P<0,05). По сравнению с пациентами контрольной группы АДс в группе с премедикацией даларгином достоверно уменьшается на 6,6% только после проведения местной анестезии. Диастолическое давление под влиянием премедикации даларгином по сравнению с исходным этапом снижается на 4,8-5% (P<0,05) до проведения стоматологических процедур и после местного обезболивания. На этих же этапах АДд меньше, чем у пациентов контрольной группы на 7,2% (P<0,05) и 10,8% (P<0,001) соответственно.
По нашим наблюдениям ПД на протяжении всего исследования в этой группе и по сравнению с контролем изменялось не достоверно. САД снизилось у пациентов в стоматологическом кресле перед началом манипуляций на 3,5% (P<0,05). В контрольной группе этот показатель был выше только после проведения местной анестезии на 8,9% (P<0,01). Применение даларгина не смогло предотвратить увеличение пульса у 9 больных (32%), которое составило от 7 до 32%. В целом значения ЧСС за весь период исследования не отличались от значений в контрольной группе. УО и МОС у 25% пациентов исследуемой группы увеличивался от 16% до 75% в стоматологическом кресле перед началом всех процедур и от 12% до 54% после проведения местной анестезии по сравнению с исходным этапом. В целом, достоверное увеличение этих параметров происходит после проведения местной анестезии на 10,1% – УО и 10,6 % – МОС, МРЛЖ возрастает на 7,2% (P<0,05), но различий со значениями в контрольной группе не наблюдается. Аналогичные закономерности проявляются и при анализе изменения остальных рассматриваемых параметров центральной гемодинамики. Потребность миокарда в кислороде при премедикации даларгином начинает снижаться только через 10 минут и 1 час после лечения на 6,4 и 7,3% (P<0,05) соответственно. Однако, по сравнению с пациентами контрольной группы уровень ПМО2 становится ниже на 11,2% (P<0,05) уже на этапе проведения местного обезболивания, в наиболее травматичный момент уменьшение составляет 13% (P<0,01) и через 1 час после лечения – 10,8% (P<0,05). По-прежнему остается бесспорным тот факт, что наибольшие изменения наблюдаются сразу после проведения местной анестезии. Так, ПСС снижается на 11,3%, УИ и СИ повышается на 10,2-10,9% (P<0,05) по сравнению с данными за сутки до лечения. Достоверных различий с соответствующими параметрами у больных контрольной группы не обнаружено. Значения ШИ у больных, получавших даларгин, за 24 часа до лечения также было выше нормы, как и у пациентов вышеописанных групп и варьировало от 0,38 до 0,68. У троих пациентов величина ШИ поднималась до 0,74-0,84. Средние значения достоверно не изменялись ни в исследуемой группе в рассматриваемые периоды исследования, ни по отношению к соответствующим значениям в контрольной группе.
Комбинированная премедикация клофелином с даларгином проводилась 20 пациентам. За сутки до лечения повышенное систолическое давление (145-165 мм.рт.ст.) отмечалось у 7 пациентов (35%). Только у двоих больных (10%) произошло увеличение АДс на 5 мм.рт.ст. и 20 мм.рт.ст. В целом, у всех больных наблюдалось плавное снижение АДс после медикаментозной подготовки даларгином с клофелином. В стоматологическом кресле перед началом всех манипуляций это снижение составило 9,3% (P<0,001), после проведения местной анестезии – 11,2% (P<0,001), в самый травматичный момент –10,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства уменьшение АДс установилось на уровне 10,8% и 11,4% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом. За сутки до лечения значения АДс в контрольной и исследуемой группе практически не различались (1,1%, P>0,05). Перед началом лечения уровень АДс в контрольной группе был выше на 10,3% (P<0,01), после местной анестезии –18,4% (P<0,001). В последующие периоды наблюдения АДс продолжало оставаться достоверно ниже показателей контрольной группы: 14,6%, 13,6%, 13,7% (P<0,001). АДд у трех пациентов исследуемой группы увеличивалось от 5 до 10 мм.рт.ст. на различных этапах исследования. В целом, комбинированная премедикация не способствовала значительной гипотензии, а лишь привела к некоторому снижению АДд на 4,5-8,5% (P<0,05) по сравнению с данными показателями за сутки до лечения. Значения АДд были достоверно ниже на 8,6-11% (P<0,01) соответствующих показателей у больных контрольной группы, за исключением исходного этапа. Однонаправленными являлись и изменения ПД и САД. ПД достоверно снижалось от минимального 10,6% (P<0,05) в стоматологическом кресле до начала всех манипуляций, до максимального – 21,7% (P<0,001) после проведения местной анестезии, по сравнению с данными, взятыми за сутки до лечения, САД уменьшалось на 7,5-8,9% (P<0,001). Начиная с этапа проведения местной анестезии ПД у больных контрольной группы достоверно превышало аналогичные значения ПД в исследуемой группе на 30,1-21% (P<0,01). САД уменьшается уже перед началом стоматологических манипуляций на 10,7% (P<0,001) по сравнению с данными пациентов контрольной группы. После проведения местной анестезии снижение достигает 14,1% (P<0,001), в последующие периоды наблюдения, оставаясь в пределах 10,8-12,1%.
За сутки до стоматологического вмешательства выраженная тахикардия не отмечалась ни у одного пациента исследуемой группы. Учащение пульса на 5-8 уд./мин. отмечалось у 7 пациентов (35%) в стоматологическом кресле перед началом всех манипуляций. После проведения местной анестезии, учащение пульса в этих пределах сохранилось у 3 больных. Начиная с этапа проведения местной анестезии статистический анализ всей группы выявил небольшое уменьшение пульса: 4,8% – 7,1% (P<0,05) по сравнению с исходными данными. Пульс у больных контрольной группы выше только после проведения местной анестезии (7,8%, P<0,05). В этот же период отмечено уменьшение УО и УИ на 7,6%, МОС и СИ на 12,6% (P<0,01), по сравнению с данными за сутки до лечения, но в целом, динамика этих показателей, как и ПСС, достоверно не отличается от значений в контрольной группе.
Предварительная медикаментозная подготовка даларгином с клофелином позволила снизить однонаправленно у всех пациентов динамическую нагрузку на сердце с одновременным уменьшением потребляемого кислорода на всех этапах исследования. Снижение МРЛЖ составило 10,3-19,6% (P<0,05), ПМО2 – 13,1-17,5% (P<0,05) по сравнению с исходными значениями. Эти данные подтверждаются и при сравнении с показателями больных контрольной группы. МРЛЖ ниже у пациентов исследуемой группы после процедуры местной анестезии на 26% (P<0,01). В остальные периоды исследования снижение остается на уровне 19,2-19,8% (P<0,05). ПМО2 уменьшается на 12,7-24,9% (P<0,05) в зависимости от этапа исследования (рис.10).
На исходном этапе различия всех показателей у пациентов исследуемой и контрольной групп статистически не достоверны.
Рис. 10. Изменение ПМО2 и МРЛЖ у кардиологических больных при премедикации клофелином с даларгином
Процедура подготовки к лечению и проведение местной анестезии вызвали увеличение ШИ на 6% (P<0,05) по сравнению с данными, взятыми за сутки до исследования. У пациентов контрольной группы величина ШИ была ниже только на этапе местного обезболивания – 12,3% (P<0,05). Как и во всех группах, рассмотренных выше, значения ШИ у пациентов с предварительной премедикацией клофелином в сочетании с даларгином превышали норму и составляли 0,41-0,77 на исходном этапе.
|
Презентация к лекции Тромбоэмболические осложнения в онкологии Проф. И.П.НАЗАРОВ, Красноярский государственный медицинский университет |
ЗАКЛЮЧЕНИЕ (к первой части)
Проведено изучение степени поражения зубов, показателей периферической и центральной гемодинамики, функции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 165 пациентов в возрасте от 21 до 89 лет. Данные показатели изучались до стоматологического вмешательства (накануне и в стоматологическом кресле), во время лечения (сразу после производства местной анестезии, в травматичный момент, в конце стоматологических манипуляций) и в ближайшем периоде после лечения (через 10 минут и 1 час).
Среди больных, подвергнутых стоматологическим вмешательствам, женщины составили 31%. Средний возраст больных был 51.1+3.3 года, старше 40 лет было 79.4% больных. У большинства больных (96,1%) имелись различные сопутствующие заболевания, в основном: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хронический бронхит и эмфизема легких.
Все пациенты были повышенного риска. Они были разделены на 3 группы. В первую группу включено 75 больных с исходной артериальной гипертензией более 160 мм рт.ст., во вторую – 50 пациентов с исходной гипотензией менее 100 мм рт.ст., в 3-ю группу вошло 40 больных пожилого и старческого возраста. Внутри каждой группы были выделены подгруппы в зависимости от вида премедикации. У больных контрольной группы в премедикацию включали диазепам, во вторую исследуемую группу вошли больные, которым проводилась антистрессорная защита клофелином (АЗК), а в 3-ю – больные с адреноганглиоплегией (АГП).
Продолжительность стоматологического вмешательства составляла от 22 до 65 минут, в среднем 42+7,2 минуты.
Всем больным проводились терапевтические стоматологические вмешательства под местной анестезией препаратом Scandonest 3% plain без сосудосуживающего компонента. При лечении использовали современные пломбировочные материалы и средства для прохождения и антисептической обработке каналов (Aqvua Ionofil, Largal-Ultra, Cresophene).
Интенсивность поражения кариесом определяли по величине индекса КПУ (кариес + пломбы + удаленные зубы), в распространенность – в процентах. Уровень резистентности зубов к кариесу определяли по В.Б.Недосеко (1988). Пациенты, у которых кариозные полости локализовались на молярах, премолярах и клыках, составили средний уровень резистентности (82 человека). Низкий уровень резистентности, когда поражались кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти, наблюдался у 49 пациентов. С очень низкой резистентностью, когда поражались все группы зубов, было 34 человека.
Оценка гигиены полости рта осуществлялась с помощью упрощенного индекса гигиены (OHIS), введенного в практику Green, Vermillion (1964). Состояние десны и глубины зубодесневого кармана определяли с помощью комплексного периодонтального индекса – КПИ (П.А.Леус, 1988).
Повышенный риск стоматологических вмешательств определялся наличием у пациентов сопутствующих заболеваний. Некоторые больные имели по две и более нозологических форм заболевания.
Электровозбудимость зубов измеряли до и после премедикации, используя фронтальный отдел интактных зубов (Л.Р. Рубин, 1967; С.А.Николаенко, 2000). Электростимуляцию проводили электроодонто-метром ЭОМ-3.
Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК) заключалась в использовании клофелина в премедикации в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.
Принцип методики адреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводили внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0,3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг).
В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.
Результаты сравнивались с контрольной группой (КГ), больные которой были лечены без применения вышеуказанных методик. Они получали в премедикации только реланиум в дозе 0,1 мг/кг.
Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М.И. Тищенко. Рассчитывали также минутный объем сердца, ударный и сердечный индекс, среднее артериальное давление, периферическое сосудистое сопротивление, механическую работу левого желудочка, потребность миокарда в кислороде. Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомонитор СМ – 4211.
Регистрацию объемного пульса производили путем записи плетизмограммы на экране кардиомонитора СМ – 4211. Температурный градиент определяли датчиками электротермометра, измеряя температуру в наружном слуховом проходе (центральная температура) и на кисти руки между большим и указательным пальцами (периферическая температура).
С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring(США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция).
Г л и к е м и ю определяли по цветной реакции с ортотолуидином. Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики.
Изучение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипертензией показало, что данные пациенты весьма неустойчивы к влиянию стоматологической травмы и другим стрессорным воздействиям.
В контрольной группе больных исходные показатели гемодинамики указывали на значительную артериальную гипертензию (АД 178,5/99.0 мм.рт.ст.) за счет повышенного тонуса сосудов (ПСС – 1793 дин.с.см-5) при одновременном уменьшении УИ до 39,9 мл/м2 и СИ до 3,29 мл/мин/м2, повышении МРЛЖ до 9,55 кГм/мин и ПМО2 – до 14708 усл.ед.
В долечебном периоде в стоматологическом кресле, после премедикации с использованием реланиума, у больных в контрольной группе отмечено значительное учащение пульса на 22,3 %, увеличение ПМО2 на 13,8 %, снижение систолического АД на 7,0 %.
Сразу после производства местной анестезии отмечалось достоверное снижение УИ сердца на 18,8 % от исходной величины при сохранении тахикардии до 102,9 уд/мин, гипертензии до 172,2/100,9 мм.рт.ст., высоком ПСС и ПМО2. В дальнейшем УИ на протяжении всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после лечения оставался достоверно ниже исходной величины, СИ поддерживается на уровне не ниже исходного за счет тахикардии. Средние величины систолического АД удерживались в допустимых пределах и были достоверно ниже исходной величины. Показатели ПСС, МРЛЖ и ПМО2, несколько снижаясь в травматичный этап, в течение всего лечения и в ближайшем периоде после него имели высокие значения.
У больных контрольной группы еще до лечения отмечено значительное, по сравнению с нормой, ухудшение показателей периферического кровотока. В течение всего стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него отмечается снижение амплитуды пульсовой волны на 32,9–42,9 %, объемного кровотока на 45,2–58,6 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 38,6–56,4 % и МКП на 33,4–48,4 %, при увеличении модуля упругости на 80,7–180,7 % и температурного градиента на 88,0–120,0 % по сравнению с нормальными величинами.
Следует отметить, что общепринятая схема лечения больных не в силах предотвратить ухудшение сердечной деятельности и кровообращения под влиянием стоматологической агрессии, о чем говорят низкие показатели УИ при высоких ПСС, МРЛЖ, ПМО2 и плохом периферическом кровотоке.
У больных с применением АЗК и АГП после премедикации с включением стресспротекторных препаратов отмечено достоверное снижение и нормализация систолического, диастолического и среднего АД за счет уменьшения ПСС на 22,7–13,3 %, снижение по сравнению с контрольной группой МРЛЖ на 15,0–24,7 % и ПМО2 на 28,3–34,6 % соответственно по группам.
Местная анестезия не вызывала ухудшения показателей гемодинамики. В дальнейшем на фоне АЗК и АГП артериальное давление удерживалось на нормальных цифрах, частота пульса оставалась стабильной. Показатели УИ и СИ на протяжении всего лечения, после его окончания и в ближайшем периоде после него существенно не изменялись, а ПСС на отдельных и ПМО2 на всех этапах исследования были достоверно ниже, чем в контрольной группе.
После премедикации отмечена нормализация состояния микроциркуляции. Все исследованные показатели объемного пульса и температурного градиента в течение стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него достоверно не отличались от нормальных и были значительно лучше, чем у больных контрольной группы.
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных с исходной артериальной гипертензией, т.к. это способствует нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшает защиту больных от стоматологической агрессии. Особенно следует отметить отсутствие снижения УИ у больных под влиянием стоматологического вмешательства, а также уменьшение тонуса сосудов и улучшение периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение потребности миокарда в кислороде (ПМО2) на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.
Изучение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматоло-гических больных с исходной артериальной гипотензией показало, что она является одним из главных факторов риска. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями компенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснабжение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П.Назаров, 1999; С.А.Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В.Волошенко, Д.В.Островский, П.В.Пругов, 2002).
Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикардию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П.Назаров, Ю.С.Винник, 2002).
Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообразность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.
Исследования были проведены у 50 больных с исходной артериальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.
Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анестезии, и лечебным мероприятиям.
В контрольной группе больных исходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных показателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были статистически не существенны. Состояние микроциркуляции было плохим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, амплитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличении модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального температурного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величинами.
После местной анестезии отмечено увеличение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахикардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травматичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1%, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.
В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучшения показателей объемного пульса и снижения температурного кожно-фарингиального градиента.
Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряженим адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства.
Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП достоверно не отличались от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с применением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей терапии (симпатомиметики не вводили).
У больных с применением АЗК после введения клофелина отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повышения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение всего периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%). СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.
Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреномиметическим действием клофелина.
МРЛЖ на протяжении всего лечения была ниже, чем в контрольной группе, повышаясь и сравниваясь с контролем лишь через 1 час после вмешательства. На протяжении всего лечения ПМО2 не была выше исходной, только к концу лечения и ближайшем периоде после него она возрастала на 10,2–15,1 %, оставаясь однако ниже, чем в контрольной группе.
Характеризуя в целом выше указанные изменения гемодинамики под влиянием АЗК, можно отметить положительное действие проводимой терапии на состояние центральной гемодинамики у больных с исходной гипотонией на всех этапах исследования, проявляющееся в нормализации и стабилизации АД и пульса без существенных изменений СИ. Важно подчеркнуть, что данные положительные сдвиги гемодинамики на основных этапах (местная анестезия и травматичный момент) не сопровождались увеличением МРЛЖ и ПМО2, что связано с устранением тахикардии.
Применение АГП еще до местной анестезии позволяло значительно улучшить показатели центральной гемодинамики. Отмечалось достоверное повышение АДс на 7.9%, САД – на 6.4% и УИ – на 9.3%, уменьшение тахикардии, без возрастания МРЛЖ и ПМО2.
В дальнейшем на протяжении всего периода наблюдения частота пульса и АД сохранялись в пределах нормальных величин. Исходно низкие показатели УИ достоверно увеличивались и на протяжении всего лечения и в раннем периоде после него были выше, чем у больных контрольной группы и с применением АЗК. На этом фоне СИ и ПСС существенно не изменялись. МРЛЖ и ПМО2 на протяжении всего лечения достоверно не менялись, а увеличивались лишь через 10 минут и 1 час после стоматологического вмешательства на 25.8-28.2 и 10,6–12,7%, соответственно.
Эти изменения гемодинамики свидетельствовали об улучшении сократительной способности сердца уже в периоде, предшествующем стоматологическому вмешательству, а также во время и после него, и работе сердца в более выгодном энергетическом режиме не сопровождающемся во время лечения увеличением МРЛЖ и ПМО2. Некоторые нежелательные изменения отдельных показателей центральной гемодинамики (МРЛЖ и ПМО2) в ближайшем периоде после лечения, очевидно, связаны с уменьшением или устранением к этому времени защитного эффекта местной анестезии и стресспротекторов.
На фоне применения АГП уже к травматичному этапу стоматологического вмешательства отмечалась нормализация показателей микроциркуляции, в то время как при применении АЗК показатели МКП, объемного кровотока и температурного градиента приближались к норме к концу вмешательства, а амплитуда пульсовой волны и сумма внутренних радиусов сосудов лишь в раннем периоде после лечения. Нормализации микроциркуляции у больных контрольной группы в течение всего периода наблюдения, вообще, не происходило.
Таким образом, наши наблюдения показали, что правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудшения показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотензией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения.
Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция.
Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения. Это позволяет пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных с артериальной гипотонией и рекомендовать применение АЗК и АГП у данной категории больных, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии.
Лица пожилого и старческого возраста в подавляющем большинстве имеют, в той или иной степени, выраженные патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и других органов и тканей. Пациенты данного возраста тяжелее переносят операции и стрессогенные вмешательства из-за снижения адаптационных возможностей (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; А. С. Писаренко, 1969; В. Ф. Гливенко, Ф. С. Лохман, 1974; А. А. Ашрафов, 1977, 1978; Б. Р. Гельфанд, В. А. Новожилов, 1977; М. А. Ганичкин с соавт., 1977; И.П.Назаров, 1999).
Поэтому вопрос о полноценной защите больных пожилого и старческого возраста от агрессорных факторов, в том числе и от стоматологического вмешательства, имеет особое значение. Однако до сих пор эта проблема разработана недостаточно. Не ясен вопрос о целесообразности использования стресспротекторов в лечебном пособии у больных пожилого и старческого возраста. Большинство авторов (П. К. Дьяченко, В. М. Виноградов, 1962; И. С. Жоров, 1964; В. П. Осипов, 1967; Д. M.Litlle, 1961), очевидно, обоснованно опасаясь артериальной гипотензии со всеми ее неблагоприятными последствиями, считают противопоказанным применение ганглиолитиков у данной группы больных. Другие авторы (В. А. Аркатов, В. А. Лазаркевич, 1977; П. К. Дьяченко с соавт., 1978; В. И. Кукош с соавт., 1978; И.П.Назаров, 1983, 1999) положительно отзываются о применении ганглиолитиков у хирургических больных пожилого и старческого возраста. Касательно стоматологических больных вопрос о использовании у них ганглиоблокаторов и адренолитиков практически не изучался.
Нами изучалось состояние гемодинамики у 40 больных старше 60 лет при терапевтических стоматологических вмешательствах. В контрольную и исследуемую (с АГП) группы вошло по 20 больных. В контрольной группе премедикация заключалась в приеме реланиума в дозе 0,07 мг/кг за час до стоматологического вмешательства. В исследуемой группе дополнительно к реланиуму использовали адреноганглиолитики. Средний расход пентамина на одного больного в исследуемой группе в период лечения составил 0,71 мг/кг (в/мышечно за 30-40 минут) массы тела, пирроксана – 0,2 мг/кг, абзидана – 0,3 мг/кг (в таблетированном виде). Возраст больных колебался от 61 до 89 лет, составляя в среднем по контрольной группе 66,9+2.3, а по исследуемой — 67,1+2,5 года.
Больные данной группы представляли тяжелый контингент. Все они имели сопутствующие «факторы риска» в виде заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушения функций печени, почек, обменных процессов.
Стоматологические вмешательства у всех больных проводились под местной анестезией. Группы были сопоставимы по тяжести и характеру заболевания и стоматологическим вмешательствам.
Исходные показатели гемодинамики у больных контрольной и исследуемой групп достоверно не отличались друг от друга (за исключением АДс, которое было выше в группе с АГП). Обращали на себя внимание низкие цифры УИ и СИ и повышенные – ПСС.
В стоматологическом кресле у больных контрольной группы отмечалось учащение пульса и увеличение АДс, АДд и САД при недостоверных сдвигах УИ, СИ и ПСС. К этому времени отмечено также существенное увеличение МРЛЖ (на 17.9%) и возрастание потребности миокарда в кислороде (на 28.7%) по сравнению с исходными данными, что свидетельствовало об увеличении нагрузки на сердце в условиях ограниченных возможностей увеличения коронарного кровотока у пожилых и старых больных.
После местной анестезии у больных пожилого и старческого возраста контрольной группы не наблюдалось дальнейшего увеличения АДс. Напротив, оно несколько снизилось по сравнению с предыдущим этапом (Р<0,05). Одновременно отмечено дальнейшее возрастание АДд на 11,0% по сравнению с исходной величиной. Эти изменения АД свидетельствовали об ухудшении функциональных возможностей миокарда, что подтверждалось достоверным снижением УИ сердца на 21,7% от исходной величины. Тенденция к снижению СИ была недостоверной, что было связано с существенным учащением пульса (на 21,2%). ПСС возрастало на 13,3%. Потребность миокарда в кислороде оставалась выше исходной величины на 25.0%.
Эти данные указывали на значительные неблагоприятные сдвиги гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста под влиянием эмоционального напряжения и боли в момент производства местной анестезии.
Поддержание стабильного уровня местной анестезии во время стоматологического вмешательства приводило к некоторому улучшению периферического кровообращения, ПСС при этом достоверно не отличалось от исходной величины. Однако следует отметить, что на протяжении всего стоматологического вмешательства УИ сердца был снижен на 17,3—10,8% от исходной величины (Р<0,05). АД было неустойчивым: в травматичный этап АДс было ниже исходного, а в конце лечения отмечалось существенное увеличение АДс и АДд. Пульс оставался частым, особенно в конце лечения (учащение составило 33,6% от исходной величины). В это время ПМО2 оставалась в высокой степени достоверности повышенной на 13.7-47.1%, а МРЛЖ к концу лечения возрастала на 32.0%.
После окончания лечения через 10минут отмечена гипердинамическая реакция кровообращения с достоверным увеличением систолического и диастолического АД и СИ (на 32,6%) за счет выраженной тахикардии (ЧСС увеличивалась на 35.3%). МРЛЖ и ПМО2 ещё больше возрастали (на 44.4% и 47.4% соответственно). ПСС к этому времени существенно снижалось (на 17.5%).
Через час после окончания стоматологического вмешательства показатели АД, УИ и СИ достоверно не отличались от исходных величин, ПСС было ниже исходного на 15,0%. Удерживалась тахикардия чаще 100 ударов в минуту, а МРЛЖ и ПМО2 по-прежнему оставались выше исходной величины (на 22.1 и 25.4%).
Приведенные данные показывают, что психическое напряжение перед лечением, производство местной анестезии и стоматологический стресс приводят к выраженным неблагоприятным сдвигам и нестабильности гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста. Как особо неблагоприятные сдвиги, следует отметить выраженную тахикардию, уменьшение УИ, возрастание механической работы миокарда и потребности его в кислороде. При этом даже через час после стоматологического вмешательства такие показатели, как ЧСС, МРЛЖ, ПСС и ПМО2 не приходят к исходным величинам.
Психическое напряжение перед стоматологическим вмешательством на фоне премедикации со стресспротекторами не приводило к достоверным сдвигам АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2. Отмечено улучшение периферического кровообращения со снижением ПСС на 16,5% по сравнению с исходной величиной. Частота пульса превышала на 13,7% исходную величину, что мы связываем с некоторым психическим напряжением. При этом основные показатели гемодинамики (АДс, АДд, САД, УИ и ПСС) были существенно лучше, чем у больных контрольной группы.
Местная анестезия не вызывали существенных сдвигов АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 по сравнению с исходными и предыдущего этапа данными. Периферическое кровообращение оставалось лучше исходного (ПСС было на 11,3% ниже). Эти данные показывают, что стресспротекторная премедикация адреноганглиолитиками, начатая еще в палате, предупреждала неблагоприятные изменения гемодинамики у больных пожилого и старческого возраста в связи с производством местной анестезии.
Стоматологическая травма на фоне АГП также не приводила к неблагоприятным изменениям гемодинамики у пациентов. УИ и СИ, МРЛЖ и ПМО2 не претерпевали существенных изменений. Систолическое и среднее артериальное давление было существенно ниже исходной величины, но оставалось в пределах физиологических колебаний. ПСС в травматичный этап лечения, на фоне максимального действия стресспротекторов, было достоверно ниже исходного на 20,5%, а к концу лечения приближалось к исходной величине.
Данные изменения мы связываем с действием адреноганглиолитиков и расцениваем как благоприятные. Частота пульса к концу операции у больных исследуемой группы была значительно меньше, чем в контрольной (Р<0,001).
Через 10 минут после окончания лечения показатели АД, УИ, СИ, МРЛЖ и ПМО2 удерживались на цифрах близких к исходным. ПСС было ниже исходного на 14,8%, а пульс — чаще на 12,8%.
Через 1 час после окончания стоматологического вмешательства у больных также не наблюдалось неблагоприятных сдвигов гемодинамики на фоне АГП. Напротив, уменьшение (а практически – нормализация) систолического и диастолического АД и ПСС (на 8,9%) можно рассматривать, как положительное явление. Частота пульса практически не отличалась от исходной и была существенно меньше, чем у больных контрольной группы. Показательно и то, что в отличие от контрольной группы, возрастания МРЛЖ и ПМО2 у больных на фоне стресспротекции на протяжении всего исследования не отмечалось.
Детальный анализ показателей гемодинамики каждого больного показал, что в контрольной группе в момент максимальной травмы у 2-х из 20 больных наблюдалась декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности со снижением АД до 85/75—80/60 мм рт. ст., что потребовало проведения коррегирующей терапии. На фоне стресспротекции стоматологическая травма не вызвала декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности ни в одном случае.
Коэффициент интегральной тоничности (КИТ) у больных контрольной и исследуемой групп в долечебном периоде был выше нормы и свидетельствовал о сосудистой гипертонии. После стандартной премедикации с включением реланиума у больных контрольной группы КИТ существенно не изменялся. Местная анестезия также не вызывали сколько-нибудь значительных изменений КИТ, он оставался в пределах умеренных гипертонических состояний (И. С. Колесников с соавт., 1981). Во время травматичного этапа и в конце стоматологического вмешательства КИТ у больных контрольной группы снижался с 80,1 до 74,8—75,3, достигая пределов нормы. Уменьшение тонуса сосудов у больных, возможно, было связано с резорбтивным действием анестетика и реланиума. После окончания стоматологического вмешательства и в ближайшем периоде после него КИТ вновь увеличивался и возвращался в пределы исходного уровня, что свидетельствовало об умеренном гипертонусе сосудов.
Включение адреноганглиолитиков в премедикацию позволяло уже до начала стоматологических манипуляций уменьшить КИТ у больных с 81,2 до 77.4, т. е. устранить значительную исходную гипертензию и нормализовать тонус сосудов. Производство местной анестезии вновь несколько повышало КИТ (до 79,3), но его величина не выходила за пределы умеренных (нагрузочных) изменений и существенно не отличалась от исходной. В последующем во время стоматологического вмешательства и в ближайший час после его окончания КИТ у больных был ниже исходной величины и свидетельствовал о стабильной нормализации тонуса сосудов. Следует отметить, что и после окончания лечения стресспротекция адреноганглиолитиками позволяла сохранить у больных нормальный тонус сосудов. Это расценивалось нами как положительный факт, способствующий оптимизации кровообращения у больных пожилого и старческого возраста.
Таким образом, проведенные исследования показывают, что адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.
Одновременно с показателями гемодинамики, было изучено состояние болевой чувствительности и эндокринного гомеостаза у стоматологических больных повышенного риска.
Характерной чертой любого, в том числе и стоматологического, стресса является повышение деятельности симпато-адреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности, постагрессивного синдрома. Современные варианты общей и местной анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы в ответ на стоматологические вмешательства.
Имеющиеся данные литературы говорят о положительном опыте использования клофелина у хирургических больных. Что касается стоматологических больных, то исследования этого вопроса только начинаются (С.А.Николаенко, 2000). Многие аспекты применения АЗК и АГП в стоматологии остаются пока недостаточно изученными. В частности, не исследовано влияние различных видов антистрессорной защиты на порог болевой чувствительности, гормональный статус стоматологических больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с исходными нарушениями кровообращения. Поэтому представляется целесообразным дальнейшая клиническая апробация и изучение методов антистрессорной защиты на различных этапах лечения стоматологических больных с целью комплексной оценки влияния данных методов на болевую чувствительность, гемодинамику и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возможно, противопоказаний к их применению.
В связи с этим, мы исследовали изменение диапазона болевой чувствительности пациентов, а так же концентрацию основных гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Было обследовано 65 пациентов с гипертонической болезнью.
Электровозбудимость пульпы зуба изучалась нами у 45 больных с гипертонической болезнью до премедикации и через 30-40 минут после нее.
Определение порога болевой чувствительности тканей зуба показало, что до премедикации он находился в диапазоне от 3 до 9 мкА. По средним данным до премедикации порог болевой чувствительности находился в пределах 3.89-4.02 мкА и не имел достоверного различия между исследуемыми группами.
В контрольной группе больных, получивших в премедикации реланиум, порог болевой чувствительности повысился на 17.4%. Однако при данном количестве наблюдений эти изменения оказались недостоверными (Р>0.05). В связи с этим, можно говорить только о тенденции к увеличению порога болевой чувствительности под влиянием премедикации реланиумом. Эта тенденция была довольно устойчивой, проявлялась почти у всех больных и, вероятно, была связана со снижением психоэмоцонального напряжения у пациентов.
В группе больных, которым в премедикацию, кроме реланиума, включали клофелин, повышение порога болевой чувствительности зубов было значительно большим – на 47.8%. Этот факт мы связываем как с уменьшением психоэмоционального стресса пациентов, так и с анальгетическими свойствами клофелина (И.П.Назаров, 1999). Полученные нами данные подтверждают результаты исследований, проведенных у стоматологических больных С.А.Николаенко (2000). Однако в отличие от результатов С.А.Николаенко, показавшего увеличение порога болевой чувствительности под влиянием премедикации клофелином на 25%, эффективность клофелина в наших наблюдениях была существенно выше (на 47.8%). Мы связываем этот факт с тем, что в наших наблюдениях клофелин вводили совместно с реланиумом, что вызывало эффект взаимного потенцирования психотропного и анальгетического действия препаратов.
Премедикация с адреноганглиолитиками также достоверно увеличивала порог болевой чувствительности (на 35%), что, вероятно, было связано с взаимным потенцированием эффекта реланиума, пентамина, пирроксана и обзидана.
Таким образом, включение в премедикацию стресспротекторов существенно увеличивает порог болевой чувствительности пульпы зуба, что позволяет уменьшить реакции больного на проведение местной анестезии (вкол иглы) и увеличивает качество и продолжительность её эффективности.
Для оценки ответа организма на психоэмоциональный и болевой стресс недостаточно рассматривать только местную реакцию. С целью более детального изучения состояния стоматологических больных повышенного риска была исследована реакция гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы по уровню гормонов. Было важно изучить влияние нейровегетативного торможения клофелином и адреноганглиолитиками на функциональную активность нейроэндокринной системы.
У больных всех трех групп исходная коцентрация кортизола превышала среднюю норму на 28,9%, 30,0%, 30,7% соответственно. Увеличение содержания гормона коры надпочечников сопровождалось повышением концентрации сахара крови на 31,7%, 31,3%, 30,8% по сравнению с нормой, что в свою очередь способствовало более напряженной работе поджелудочной железы, выразившееся в увеличении уровня С-пептида на 42,3%, 41,1%, 41,7% и тенденции возрастания уровня инсулина на 22,3%, 25,2% и 24,2% соответственно.
Ещё до всех процедур у больных отмечена гиперфункция щитовидной железы, что выразилось в повышении концентрации Т3 на 9,3%, 10,5%, 11,6%, T4 на 9,0%, 10,5%, 11,2%, ТСГ на 10,3%, 10,3% и 12,8% соответственно.
Таким образом, уже в долечебном периоде организм стоматологических больных находится в состоянии нейроэндокринной напряженности под влиянием психоэмоционального стресса и основного заболевания (гипертоническая болезнь), что является типичной неспецифической реакцией на предстоящее агрессорное вмешательство.
В дальнейшем у больных контрольной группы, несмотря на проведенную премедикацию реланиумом, после поступления в стоматологический кабинет наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 99,5% от нормы, сахара на 79,0%, С-пептида на 100,6%, инсулина на 66,2%. Отмечены неблагоприятные изменения уровня гормонов щитовидной железы. При значительном повышении концентрации Т3 (на 15,7%) наблюдается снижение содержания Т4 (на 13,0%) и ТСГ (на 5,1%).
После местной анестезии у больных контрольной группы хотя и отмечено небольшое снижение концентрации кортизола по сравнению с предыдущим этапом, но она оставалась существенно выше нормы (на 84,1%). Концентрация кортизола оставалась повышенной в травматичный этап (на 83,7%), к концу лечения и через 1 час после его окончания значительно превышала норму (на 81,4-83,6%). Максимальное повышение концентрации Т3 (на 34,3%) отмечено к концу лечения, при снижении Т4 и ТСГ на 39,3% и 7,7%, а через 1 час после лечения – на 37,9% и 12,8% соответственно. Данные сдвиги способствовали ухудшению углеводного обмена, что выразилось в повышении концентрации сахара крови, максимально на 137,7% от нормы после местной анестезии, уровня С-пептида и инсулина, концентрация которых, постепенно повышаясь, превысила норму в ближайшем периоде после стоматологического вмешательства на 113,1% и 84,6%.
У больных с применением АЗК премедикация позволила к моменту поступления в стоматологическое кресло снять излишнюю гормональную реакцию. Так, концентрация кортизола, С-пептида и сахара крови уменьшалась по сравнению с исходными величинами на 19,5%, 17,4%, 15,0% соответственно и достоверно не отличалась от нормы. Отмечалось возвращение к нормальным величинам и концентрации ТСГ, при некотором (на 6,9%) повышении уровня Т4 и Т3 (на 16,3%) от нормы.
Местная анестезия, а также травматичный этап лечения на фоне АЗК не оказывали существенного влияния на состояние эндокринного гомеостаза – все изучаемые показатели, за исключением сахара крови (повышался на 20,1 и 21,4% от нормы), достоверно не отличались от нормальных величин. К концу лечения наблюдалось повышение по сравнению с нормой уровня кортизола на 17,0%, Т3 – на 8,7 %, сахара – на 26,1%, при снижении Т4 на 9,5% и нормальном ТСГ. Через 1 час отмечено увеличение уровня кортизола на 17,3%, возвращение показателя Т3 к норме, при сохранении сниженным Т4 на 9,0%. На протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него уровень сахара крови был выше нормы на 20,1 – 26,9%. Указанные показатели были ниже исходных величин и достоверно отличались от таковых у больных контрольной группы.
Применение адрено- и ганглиолитиков оказывало сходное с клофелином действие, способствовало нормализации гормональной реакции после премедикации и в течение всего стоматологического вмешательства. Лишь к концу лечения отмечено статистически значимое увеличение концентрации кортизола на 19,8%, С-пептида на 18,9%, инсулина на 24,9%, Т4 на 6,4. Указанные изменения сохранялись и через час после окончания лечения. На всех этапах исследования, за исключением момента поступления в стоматологический кабинет, у больных отмечалось повышение на 17,1 – 26,5% содержания сахара в крови. Следует отметить, что все указанные показатели были ниже исходных, сохранялись в пределах физиологических колебаний до конца лечения и в высокой степени достоверно (Р<0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.
РЕЗЮМЕ:
Таким образом, проведенные наблюдения показывают целесообразность применения АЗК и АГП у больных «повышенного риска», т.к. способствуют нормализации нарушенных показателей гемодинамики, микроциркуляции и улучшают защиту больных от стоматологической агрессии. У больных с исходной гипертензией особенно следует отметить отсутствие снижения УИ под влиянием стоматологического вмешательства, а также улучшение тонуса сосудов и периферического кровообращения, увеличение эффективности работы сердца и снижение ПМО2 на фоне стресспротекции клофелином и адреноганглиолитиками.
Правильным выбором соответствующей коррегирующей и инфузионной терапии, местной анестезии можно не только избежать ухудшения показателей гемодинамики у больных с исходной артериальной гипотонией при стоматологических вмешательствах, но и существенно улучшить показатели центральной гемодинамики еще до начала лечения. Местная анестезия, стоматологическое вмешательство и ближайший период после него на фоне АЗК и АГП протекают с более стабильными показателями гемодинамики, удерживающимися на нормальном уровне, улучшается микроциркуляция. Показательно, что на фоне применения АГП и клофелина по предлагаемым методикам не происходит дальнейшего углубления гипотонии, АД достоверно повышается ещё до начала лечения.
Адреноганглиоплегия по предлагаемой методике не вызывает у больных пожилого и старческого возраста гипотензии и других неблагоприятных изменений гемодинамики. В то же время, она является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гемодинамики у больных данной категории в ответ на стоматологическую травму и другие стрессорные воздействия.
Кроме того, проведенные исследования показывают, что в долечебном периоде у всех больных отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, С- пептида, сахара, Т3, Т4, ТСГ. Содержание инсулина в сыворотке крови достигает верхней границы физиологической нормы. Напряжение нейро-эндокринной системы, вероятно, связано со стрессорным влиянием основного заболевания (гипертоническая болезнь) и психо-эмоциональным напряжением перед стоматологическим вмешательством. Значительно возросшая активность нейро-эндокринной системы не купировалась у больных контрольной группы премедикацией реланиумом и местной анестезией, сохранялась на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него. Чрезмерная эндокринная реакция сопровождалась выраженными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, ухудшала функционирование важнейших органов и систем.
Применение АЗК и АГП в премедикации и использование в ходе лечения позволило снять излишнюю гормональную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы, значительно улучшило углеводный обмен в долечебном периоде, во время стоматологического лечения и в раннем периоде после него. Предотвращение гиперреакции эндокринной системы явилось одним из важнейших факторов защиты организма больных от стоматологической агрессии, что позволило избежать многих неблагоприятных сдвигов у леченых больных повышенного риска.
Проведенные исследования гемодинамики, нейроэндокринного гомеостаза и болевой чувствительности позволяют пересмотреть сложившееся мнение об опасности использования клофелина и адрено- и ганглиолитиков у больных «повышенного риска» и рекомендовать применение АЗК и АГП по предлагаемым методикам у пациентов с исходной артериальной гипертензией и гипотензией, пожилого и старческого возраста, как эффективный метод защиты от стоматологической агрессии и повышения эффективности обезболивания в лечении зубов.
ВЫВОДЫ:
1. Психоэмоциональное напряжение перед стоматологичес-ким вмешательством, болевые реакции организма на боль и лечебные процедуры вызывают у больных повышенного риска (с исходной гипертензией, гипотонией, в пожилом и старом возрасте) увеличение выброса гормонов стресса и существенные неблагоприятные сдвиги основных параметров центральной и периферической гемодинамики.
2. Наибольшим стрессорным воздействием на организм больных повышенного риска обладают моменты производства местной анестезии и травматичный этап стоматологического вмешательства. Даже через 1 час после лечения не все параметры гемодинамики возвращаются к исходному уровню.
3. Стресспротекторная премедикация ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином надежно предупреждает повышенный выброс гормонов стресса (кортизола, инсулина, С-пептида, Т3, Т4, ТСГ) стабилизирует и нормализует показатели периферической и центральной гемодинамики, повышает качество обезболивания при стоматологических вмешательствах у больных повышенного риска.
4. Наиболее эффективно повышает качество обезболивания применение клофелина (на 47.8%). Премедикация адреноганглиолитиками увеличивает порог болевой чувствительности на 35%. Положительное влияние на гормональный статус оказывают как применение клофелина, так и адреноганглиолитиков в равной степени. Благоприятное действие на центральную гемодинамику и, особенно, на периферическое кровообращение в большей степени выражено у адреноганглиолитиков.
5. Предлагаемый дифференцированный подход к назначению тех или иных стресспротекторов, пути их введения в зависимости от сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечно-сосудистая недостаточность) и состояния больных повышенного риска (исходные гипо- и гипертензия, пожилой и старый возраст) позволяет избежать неблагоприятных изменений нейроэндокринных систем и гемодинамики. В то же время, стресспротекторная премедикация является высокоэффективным средством, предупреждающим патологические сдвиги гомеостаза у больных в ответ на стоматологическую агрессию.
6. Премедикация ганглиолитиками, адренолитиками и клофелином у больных повышенного риска с исходной гипер- и гипотензией, в пожилом и старом возрасте при терапевтических стоматологических вмешательствах оказывает выраженный стресспротекторный эффект, улучшает качество и продолжительность обезболивания, снижает количество осложнений, проста в применении, не требует дополнительной аппаратуры и может быть рекомендована к применению в стоматологической практике.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. У больных повышенного риска перед стоматологическим вмешательством рекомендуется использовать стресспротекторную премедикацию в дозах, не вызывающих артериальную гипотонию. Клофелин включают в премедикацию внутримышечно в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначают его за несколько дней до лечения у стоматолога в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в непосредственной премедикации не отличается от такового у больных без гипертонической болезни.
2. Принцип методики адреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводят внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0,3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг).
В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводят внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяет избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.
3. Cтепень достаточности стресспротекции определяется наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок (при использовании ганглиолитика пентамина), отрицательный симптом «бледного пятна», стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов лечения.
4. Для местной анестезии в сочетании со стреспротекторами рекомендуется использовать анестетики без вазоконстрикторных добавок типа «Scandonest» 3% plain.
5. Адреноганглиолитики и клофелин применяют у больных с учетом общепринятых противопоказаний к данным препаратам. Состав и дозы премедикации могут варьировать в зависимости от конкретной клинической ситуации. Относительным противопоказанием к применению стресспротекторов следует считать выраженную некоррегированную гипотонию, гиповолемию, гипогликемию.
6. В редких случаях после проведения премедикации с включением стресспротекторов могут наблюдаться постуральные реакции кровообращения. Снижение артериального давления ниже 80 мм. рт. ст. встречается крайне редко и наблюдается, в основном, у больных с выраженной некоррегированной гиповолемией. Обычно гипотония легко устраняется приданием больному горизонтального положения, инфузией кристаллоидов, в крайнем случае, коллоидных растворов, внутривенным введением 5-10 мл 10% раствора хлористого кальция, 10-15 мл 40% глюкозы. При неэффективности этих мероприятий можно ввести 15-30 мг преднизолона, 0,1-0,2 мл эфедрина в разведении на 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы.
7. Следует принимать во внимание, что децентрализация кровообращения, развивающаяся после введения адреноганглиолитиков и клофелина, может привести к быстрому вымыванию кислых и биологически активных веществ из тканей и поступлению их в кровоток. При этом сдвиг рН крови в кислую сторону и эндотоксикоз будут тем сильнее, чем длительнее и выраженнее была централизация кровообращения. Поэтому у больных с выраженным нарушением микроциркуляции необходимо одновременно со стресспротекторами начинать внутривенное введение бикарбоната натрия, антигистаминных средств, антикининовых препаратов и ингибиторов протеаз.
8. При наличии исходного или предполагаемого во время стоматологического лечения гипоксического состояния предпочтительнее использование клофелина, так как он обладает антигипоксическим эффектом, а в случае выраженных нарушений микроциркуляции лучше применять а-адрено- и ганглиолитики.
Предыдущая глава Следующая глава
Проведено изучение степени поражения зубов, показателей периферической и центральной гемодинамики, функции симпатоадреналовой системы, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у 165 пациентов в возрасте от 21 до 89 лет. Данные показатели изучались до стоматологического вмешательства (накануне и в стоматологическом кресле), во время лечения (сразу после производства местной анестезии, в травматичный момент, в конце стоматологических манипуляций) и в ближайшем периоде после лечения (через 10 минут и 1 час).
Среди больных, подвергнутых стоматологическим вмешательствам, женщины составили 31%. Средний возраст больных был 51.1+3.3 года, старше 40 лет было 79.4% больных (табл. 2.1). У большинства больных (96,1%) имелись различные сопутствующие заболевания, в основном: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хронический бронхит и эмфизема легких.
Все пациенты были повышенного риска. Они были разделены на 3 группы. В первую группу включено 75 больных с исходной артериальной гипертензией более 160 мм рт. ст., во вторую – 50 пациентов с исходной гипотензией менее 100 мм рт. ст., в 3-ю группу вошло 40 больных пожилого и старческого возраста. Внутри каждой группы были выделены подгруппы в зависимости от вида премедикации. У больных контрольной группы в премедикацию включали диазепам, во вторую исследуемую группу вошли больные, которым проводилась антистрессорная защита клофелином (АЗК), а в 3-ю – больные с адреноганглиоплегией (АГП).
Продолжительность стоматологического вмешательства составляла от 22 до 65 минут, в среднем 42+7,2 минуты.
Как видно из таблицы 2.1, большая часть пациентов (70 человек – 42.4%) была в возрасте от 40 до 59 лет. Согласно возрастным градациям, принятым в гериатрии, основная масса больных относилась к лицам старшего и пожилого возраста (66.7%). Люди в возрасте от 21 до 40 лет составили 20.8%.
Таблица 2.1.
Распределение больных по возрасту и полу
|
Пол |
Возраст в годах |
Всего |
|||||||
|
21-29 |
30-39 |
40-49 |
50-59 |
60-89 |
|||||
|
Женщины |
7 |
6 |
7 |
15 |
16 |
51 |
|||
|
% |
13.7 |
11.8 |
13.7 |
29.4 |
31.4 |
31% |
|||
|
Мужчины |
9 |
12 |
14 |
55 |
24 |
114 |
|||
|
% |
8 |
10.5 |
12. 3 |
48.2 |
21 |
69% |
|||
|
Всего |
16 |
18 |
21 |
70 |
40 |
165 |
|||
|
% |
9.7 |
10.9 |
12.7 |
42.4 |
24.3 |
100% |
|||
Определение наличия кариеса зубов, заболеваний пародонта и регистрация зубной формулы производились визуальным осмотром полости рта с использованием стоматологического зеркала и зонда.
Всем больным проводились терапевтические стоматологические вмешательства под местной анестезией препаратом Scandonest 3% plain без сосудосуживающего компонента. При лечении использовали современные пломбировочные материалы и средства для прохождения и антисептической обработке каналов (Aqvua Ionofil, Largal-Ultra, Cresophene).
Распределение больных по нозологическим формам стоматологических заболеваний представлено в таблице 2.2.
Интенсивность поражения кариесом определяли по величине индекса КПУ (кариес + пломбы + удаленные зубы), в распространенность – в процентах. Уровень резистентности зубов к кариесу определяли по В. Б. Недосеко (1988). Пациенты, у которых кариозные полости локализовались на молярах, премолярах и клыках, составили средний уровень резистентности (82 человека). Низкий уровень резистентности, когда поражались кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти, наблюдался у 49 пациентов. С очень низкой резистентностью, когда поражались все группы зубов, было 34 человека.
Таблица 2.2.
Распределение больных по нозологии стоматологических заболеваний
|
Диагноз |
Кариес |
Пульпит |
Периодонтит |
Пародонтит |
|||||
|
Поверхн. |
Средний |
Глубокий |
|||||||
|
Кол-во больных |
— |
20 |
44 |
30 |
14 |
57 |
|||
|
% |
— |
12.1 |
26.7 |
18.2 |
8.5 |
34.5 |
|||
Оценка гигиены полости рта осуществлялась с помощью упрощенного индекса гигиены (OHIS), введенного в практику Green, Vermillion (1964). Состояние десны и глубины зубодесневого кармана определяли с помощью комплексного периодонтального индекса – КПИ (П. А. Леус, 1988). Оценка производилась по следующей схеме:
0 – признаки не определяются;
1 – имеется зубной налет;
2 – кровоточивость;
3 – зубной камень;
4 – патологический карман;
5 – подвижность.
При наличии нескольких признаков регистрировали тот, который имеет более высокий балл. В сомнительных случаях предпочтение отдавали гиподиагностике. Индекс КПИ определяли по формуле: КПИ = Е показателей,
где n – количество обследованных зубов в области 17/16, 11, 26/27, 37/36, 31, 46/47 зуба. Количество зубов зависит от возраста пациента. Оценка индекса КПИ в зависимости от тяжести поражения производилась следующим образом: 0, 1-1 – риск заболевания;
1,1 – 2 – легкая форма;
2,1- 3,5 – средней тяжести;
3,6 – 5 – тяжелая форма.
Повышенный риск стоматологических вмешательств определялся наличием у пациентов сопутствующих заболеваний (табл. 2.3). Некоторые больные имели по две и более нозологических форм заболевания.
Таблица 2. 3.
Распределение больных по основному диагнозу
|
Диагноз |
ИБС |
Гипертоническая болезнь |
Постинфарктный кардиосклероз |
Сердечная недостаточность |
Прочие заболевания |
|
Количество больных |
125 |
106 |
47 |
78 |
36 |
|
% |
75.8 |
64.2 |
28.5 |
47.3 |
21.8 |
Электровозбудимость зубов измеряли до и после премедикации, используя фронтальный отдел интактных зубов (Л. Р. Рубин, 1967; С. А. Николаенко, 2000). Электростимуляцию проводили электроодонтометром ЭОМ-3.
Методика антистрессорной защиты клофелином (АЗК) заключалась в использовании клофелина в премедикации в дозах не вызывающих артериальной гипотонии. Клофелин включали в премедикацию внутримышечно вдозе1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала стоматологического вмешательства совместно с транквилизатором (реланиум 0,1 мг/кг). У больных гипертонической болезнью, пользовавшихся ранее клофелином для снижения артериального давления, назначали его за несколько дней до операции в таблетированной форме по 75-150 мкг три paзa в день. Применение его в премедикации не отличалось от такового у больных без гипертонической болезни.
Принцип методикиадреноганглиоплегии (АГП) заключался в сочетанном применении ганглиолитиков, альфа- и бета-адренолитиков. Первую дозу адреноганглиолитиков вводили внутримышечно в премедикации. Доза пентамина для введения – 0, 3 мг/кг, пирроксана – 0,15 мг/кг, обзидана – 0,015 мг/кг совместно с транквилизатором (реланиум – 0,1 мг/кг).
В случае наличия у больных сердечной недостаточности, некомпенсированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока адреноганглиолитики вводили внутривенно малыми дозами фракционно или капельно (титруя дозы и скорость введения по уровню АД, не допуская гипотонии) на фоне инфузинной и другой коррегирующей терапии. Это позволяло избежать гипотонии и эффективно устранять нарушения центральной и периферической гемодинамики.
Результаты сравнивались с контрольной группой (КГ), больные которой были лечены без применения вышеуказанных методик. Они получали в премедикации только реланиум в дозе 0, 1 мг/кг.
Cтепень эффективности стресспротекции определялась наличием следующих признаков: сухая и теплая кожа, умеренно расширенный без реакции на свет зрачок (при использовании ганглиолитика пентамина), отрицательный симптом «бледного пятна», стабилизация артериального давления и пульса на уровне близком к исходному, независимо от этапов лечения.
Для оценки состояния гемодинамики изучались следующие показатели. Систолическое и диастолическое артериальное давление определяли тонометрически по методу Короткова, подсчитывали частоту пульса. Ударный объем сердца находили методом интегральной реографии тела по М. И. Тищенко. В последние годы достоверность измерения ударного объема данным методом была неоднократно доказана и он получил большое распространение в клинике. Параметры центральной гемодинамики рассчитывали по формулам, предложенным М. И. Тищенко, А. П. Катушкиным, Э. С. Саакян.
1. Ударный объем сердца (УО).
УО =К х У/Ук х L 2/R х С/Д (мл)
где: К – коэффициент пересчета (муж. -0, 275 ; жен. – 0, 247).
У – амплитуда анакроты (мм)
Ук – амплитуда калибровки (мм)
L – рост (см).
R – базисное сопротивление (ом).
С – длительность сердечного цикла (мм)
Д – длительность катакроты (мм), при скорости движения ленты 50 мм /с.
2. Минутный объем сердца(МОС):
МОС = УОхЧСС (мл/мин).
3. Ударный индекс (УИ):
УИ = УО / S (мл/м2).
где: S – площадь тела = 162,2х ростхвес.
4. Сердечный индекс (СИ):
СИ = МОС / S (мл/мин/м2).
6. Среднее артериальное давление (САД):
САД = ДД+1/3 ПД (мм рт. ст.)
где: ДД – диастолическое артериальное давление.
ПД – пульсовое давление.
7. Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС):
ПСС = САДх1332х60/МОС (дин. с. см-5)
8. Механическая работа левого желудочка (МРЛЖ):
МРЛЖ = МОСхСАДх13, 6/1000 (кГм/мин).
9. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2):
ПМО2 = АДсхЧСС (усл. ед.).
Регистрацию ЧСС осуществляли при помощи аппарата кардиомониторСМ – 4211(Польша), используя клеящиеся электроды в проекции грудной клетки.
Регистрацию объемного пульса производили путем записи плетизмограммы на экране кардиомонитораСМ – 4211, используя для этого безымянный палец кисти. В основу исследования были положены показатели плетизмограммы: максимальная амплитуда пульсовой волны- h; площадь плетизмографической кривой-S; модуль упругости сосудов – Ео = ПД/h; сумма внутренних радиусов сосудов – Vо= ДД/Ео; минутный кровоток пальца (МКП) находили по формуле: МКП = SхЧСС. Температурный градиент определяли датчиками электротермометра, измеряя температуру в наружном слуховом проходе (центральная температура) и на кисти руки между большим и указательным пальцами (периферическая температура).
С помощью радиоиммунологических методов исследовали содержание в крови кортизола, инсулина, С-пептида, тиреоидных гормонов. Использовались стандартные наборы реактивов фирм СЕА-1 RE-Sorin (Франция), Byk-Mallinckodt (Германия), DPC, Coring(США). Радиометрию проб проводили на счетчиках B и Y излучения фирмы LKB (Швеция), оснащенных микропроцессором для расчета концентрации гормонов в реальном масштабе времени.
Г л и к е м и ю определяли по цветной реакции с ортотолуидином. За норму (4,67+0,25 ммоль/л) приняли показатели 20 практически здоровых людей.
Все полученные данные обрабатывались методом вариационной статистики, определялась средняя арифметическая простая (М) и средняя квадратическая ошибка (m). Степень достоверности находили по таблице Стьюдента. Различия оценивали как достоверные, начиная со значений Р<0,05. Математические расчеты производились на ЭВМ на базе Pentium II.
Следует отметить, что детализация влияний различных факторов на организм больных не входило в основную задачу исследования. Не отрицая важности влияния отдельных стрессорных факторов (психоэмоциональное напряжение, боль, местная анестезия, стоматологические манипуляции), необходимо отметить, что все они действуют на организм леченных больных в совокупности. Поэтому мы решили определить суммарные изменения в организме стоматологических больных, а так же возможность дополнительной защиты от агрессорных воздействий путем включения в комплекс анестезии и интенсивной терапии клофелина и адреноганглиолитиков. Важно было также определить, как дополнительная премедикация стресспротекторами сказывается на качестве местной анестезии.
Оценка состояния объемного кровотока микроциркуляторного русла производилась нами по данным плетизмограмм пяти групп пациентов (71 человек). Показатели в трех группах кардиологических больных, прошедших предварительную медикаментозную подготовку клофелином, даларгином и комбинированную – клофелином c даларгином сравнивались как с показателями в контрольной группе, так и с показателями у здоровых людей (n=12), принятых нами за норму. При изучении фотоплетизмограмм у больных контрольной группы (n=20) было обнаружено, что за сутки до лечения максимальная амплитуда пульсовой волны (h), углы α и β, площадь плетизмографической кривой (S), а также суммарный внутренний радиус сосудов (V0) и минутный кровоток пальца (МКП) существенно не отличались от нормы. В отличие от вышеперечисленных параметров, модуль упругости (Е0) был повышен на 30,2% (P<0,05) по сравнению с показателем у здоровых людей. Эмоциональное напряжение перед предстоящим лечением вызвало достоверное снижение объемного кровотока на 24,4% (P<0,001), МКП на 18,4% (P<0,01). Наблюдалась также выраженная тенденция к снижению (9,6%, Р=94,4%) угла наклона катакротической кривой по сравнению с исходным этапом.
Проведение местной анестезии вызвало изменение практически всех рассматриваемых показателей периферического кровообращения по сравнению с состоянием за сутки до исследования. Уменьшение h и S составило 41,1% и 48,2% (P<0,001). Углы α и β снизились на 14,1% и 33,4% (P<0,001). V0 и МКП уменьшились на 41,4 и 42% (P<0,001) соответственно. Модуль упругости повысился на 102,7% (P<0,001) по сравнению с исходным значением. Состояние периферического кровотока еще более ухудшилось в наиболее травматичный момент. Пульсовая волна снизилась на 42,6%, объемный кровоток – на 54,3%, углы α и β уменьшились на 16,4% и 40,1% (P<0,001) соответственно. Модуль упругости возрос на 114,1% (P<0,001). Суммарный просвет сосудов и МКП снизились на 44,4% и 49,1% (P<0,001). Через 10 минут и 1 час после лечения не произошло полного восстановления рассматриваемых показателей периферического кровотока (рис.11). К концу исследования h оставалась на 35,1%, S – на 41,3% α – 9,9%, β – 29,7% (P<0,001) ниже значений за сутки, а следовательно и показателей нормы у здоровых людей. МКП остался сниженным на 35,1%, V0 – на 39,7% (P<0,001). Модуль упругости на 71,5% превысил значение за сутки до исследования и на 123% показатель, взятый за норму у здоровых людей.
В группе больных прошедших предварительную медикаментозную подготовку клофелином (n=12) все рассматриваемые параметры микроциркуляторного русла за сутки до лечения достоверно не отличались от соответствующих значений для больных контрольной группы. Премедикация клофелином позволила полностью предотвратить изменения пульсовой волны, объемного кровотока и угла α, характеризующего раскрытие сосуда, на всех этапах исследования. Сохранилось снижение угла β на 11,4-16% перед стоматологическими процедурами, после местной анестезии и в наиболее травматичный момент по сравнению с первоначальным этапом. Через 10 минут и 1 час различия этого параметра с исходным значением стали недостоверны. Снижение МКП наблюдалось только на 3 и 4 этапах на 11,4-11,5% (P<0,05). Суммарный радиус сосудов увеличился к концу исследования на 20,6% (P<0,05) не превышая значения нормы. Модуль упругости снижался на 19-23% после процедуры местной анестезии, через 10 мин. и 1 час после лечения, также не отличаясь от нормы. В целом, по сравнению с показателями больных контрольной группы, премедикация клофелином начиная с периода наблюдения после местной анестезии, вызвала достоверное увеличение пульсовой волны на 23,2-68,7%, объемного кровотока – на 38-89%. Углы α и β возросли на 8,8-21,2% и 32,4-51,2% соответственно.
Рис. 11. Изменение показателей ФПГ (%) у больных контрольной группы
Увеличение МКП составило 39,6-80,9%, V0 – 40,7-92,8%. Значения всех рассматриваемых показателей не выходило за пределы нормы. Модуль упругости снизился на 41,7-58,3% и, в отличие от исходного периода, приблизился к показателю нормы для здоровых людей (рис.12,13).
Рис. 12. Изменение h, S, <α, <β у кардиологических больных при премедикации клофелином.
Рис. 13. Изменение Е0, V0, МКП у кардиологических больных при премедикации клофелином
В группе больных с премедикацией даларгином (n=16) значения показателей периферического кровотока достоверно не отличались от показателей на исходном этапе в контрольной группе. Модуль упругости пациентов исследуемой группы превышал на 46,8% (P<0,05) показатель нормы. Предварительная медикаментозная подготовка даларгином позволила предотвратить изменение показателей h, углов α и β, V0, Е0. После проведения местной анестезии уменьшилась площадь плетизмографической кривой на 14,4% (P<0,01) и МКП – на 13,9% (P<0,01) по сравнению со значениями за сутки до исследования.
Сравнивая полученные данные с показателями в контрольной группе, следует отметить, что сдвиги показателей объемного пульса значительно отличаются только начиная с наиболее стрессогенного этапа – после местной анестезии. МКП на этом этапе достоверно повышается на 36,6% (P<0,01). Высота плетизмографической кривой увеличивается от 34,1% до 64,4% (P<0,001) после проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент. Через 1 час после лечения h остается выше показателя в контрольной группе на 42,1% (P<0,001). Площадь плетизмографической кривой также становится меньше на этих этапах на 36,8-76,6% (P<0,001). Углы наклона анакротической и катакротической кривой увеличились на 6,2-22,1% и 39,5-58,3% соответственно. Суммарный радиус сосудов максимально увеличился в наиболее травматичный момент на 67,2% (P<0,001) по сравнению с данными для пациентов контрольной группы. Через 1 час после лечения это увеличение составляло 51,2% (P<0,001). Несмотря на достоверное снижение модуля упругости на 27,5-49,2%, его значение по-прежнему превышало норму.
Анализ показателей объемного пульса у больных с комбинированной премедикацией даларгином с клофелином (n=11), показал, что достоверные изменения h, S, E0 и V0, со значениями, определяемыми за сутки наблюдаются только к концу исследования. Через 1 час пульсовая волна увеличилась на 10,1%, объемный пульс и суммарный радиус сосудов на 16,3% и 25,6%, модуль упругости снизился на 26,1% (P<0,05). Минутный кровоток пальца за сутки до исследования был на 16,1% (P<0,05) ниже нормы. В стоматологическом кресле перед проведением процедур МКП увеличился на 12% (P<0,05). После премедикации все показатели периферического кровообращения у больных исследуемой группы были существенно лучше чем в контрольной и не отличались от нормальных. Достоверных отличий в рассматриваемых параметрах обеих групп за сутки до исследования не наблюдалось. После проведения местной анестезии h достоверно увеличилась на 61-69,5%. Обьемный пульс превышал значения в контрольной группе на всех этапах, начиная с исследования в стоматологическом кресле перед началом манипуляций (21,5%, P<0,05). В наиболее травматичный момент увеличение достигло 97% (P<0,001). Эта закономерность сохраняется и для остальных рассматриваемых параметров периферического кровотока. В наиболее травматичный момент МКП превышает на 95,5% значение в контрольной группе, а углы подьема и спада плетизмографической кривой на 24% и 54,8% соответственно (P<0,001). Модуль упругости снижается на этом этапе на 63,3%, а суммарный просвет сосудов увеличивается на 117,2% (P<0,001).
Вместе с этим при проведении исследований методом пальцевой плетизмографии отмечалось также ухудшение кислородного статуса у больных контрольной группы. В стоматологическом кресле до начала всех процедур снижение сатурации составляло 0,7% (P<0,05). После проведения местной анестезии и в наиболее травматичный момент уменьшение SpO2 составило 1,2% (P<0,05), что является существенным для кардиологических больных. После лечения восстанавливался исходный уровень насыщения крови кислородом. В группах с применением всех трех видов премедикации значимых изменений SpO2 на всех этапах исследования не наблюдалось (рис.14).
За сутки до исследования уровень SpO2 достоверно не различался во всех исследуемых группах. Только применение комбинированной премедикации даларгином с клофелином позволило перед стоматологическим вмешательством увеличить сатурацию на 1,3% (P<0,01), после проведения местной анестезии – на 1,7% (P<0,01), а в наиболее травматичный момент – на 1,5% (P<0,05) по сравнению с контрольной группой.
Резюме: Таким образом, рассматривая влияние трех вариантов премедикаций на весь комплекс рассматриваемых параметров, можно заключить, что предварительная медикаментозная подготовка кардиологических больных клофелином и клофелином в сочетании с даларгином положительно сказалась на психо-эмоциональном состоянии больных. Уменьшилась болевая чувствительность, снизился гормональный фон, стабилизировались показатели центральной и периферической гемодинамики, что способствовало безопасности проведения стоматологического лечения, комфортности состояния пациента и облегчало работу врача. Применение даларгина в качестве стресс-протекторного средства в терапевтической стоматологии требует дальнейшего изучения.
Рис. 14. Динамика изменения SpO2 при различных видах премедикации
Предыдущая глава Следующая глава
Введение
Успешное проведение лечения зубов во многом определяется состоянием больного во время проведения стоматологических процедур. Особую актуальность это приобретает при лечении больных с сердечно-сосудистой патологией. На ее фоне многократно повышается риск возникновения тяжелых осложнений (Бизяев А.Ф.,1986). Определение возможностей увеличения эффективности антистрессорной защиты пациентов является реальной возможностью улучшить результаты стоматологического лечения, предотвратить возможность появления нежелательных реакций организма.
Существует несколько путей воздействия на адаптационные реакции организма. Традиционным является применение бензадиазепиновых препаратов (Шугайлов И.А.,1998). В последнее время в связи с открытием пептидэргических структур головного мозга появились новые подходы к воздействию на психо-эмоциональный статус пациентов. В ряде работ появились данные по применению клофелина как стресс-протекторного препарата при хирургических вмешательствах и протезировнии зубов (Евсюкова Л.А., 1994, Нумеров А.С., с соавт., 1995, Fanini D. et al., 1998). Литературных данных по применению даларгина в качестве стресс-протекторного средства в терапевтической стоматологии нами не обнаружено.
Особенности проведения стоматологического вмешательства, а также специфика подготовки специалистов этого профиля не позволяют шаблонно использовать методы премедикации, хорошо зарекомендовавшие себя в других областях и требует самостоятельного изучения этой проблемы.
На основании вышеизложенного цель работы состояла в обосновании применения различных стресс-протекторных препаратов у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при лечении стоматологических заболеваний.
Для реализации поставленной цели мы исследовали изменение диапазона болевой чувствительности, концентрацию основных гормонов коры надпочечников и щитовидной железы, а также основные параметры центральной и периферической гемодинамики.
Было обследовано 116 пациентов кардиологического отделения и 12 здоровых людей для определения показателей обьемного пульса в норме. Стоматологическое вмешательство проводилось по поводу пульпита, острого периодонтита, пародонтита, среднего и глубокого кариеса. При лечении использовалось местное обезболивание препаратом Scandonest 3% plain без сосудо-суживающего компонента.
Для нейровегетативной защиты пациентов применялись следующие варианты стресс-протекторной премедикации:
И.А. Шугайлов (1985) рекомендует проводить оценку психоэмоционального напряжения по изменению диапазона болевой чувствительности. В нашем случае тестируемым участком является пульпа зуба, порог сенсорного восприятия которой определяли с помощью электростимуляции (ЭОД). Эффективность этого метода подтверждается работами E. Kaufman et al., (1994).
Исследование электровозбудимости пульпы зуба проводилось нами у 51 больного с сердечно-сосудистой патологией до премедикации и через 30-40 минут после нее. Количественная оценка порога болевой чувствительности тканей зуба показала, что до премедикации показатель электровозбудимости зубов находился в пределах от 2 до 8 мкА. Стресс-протекторная премедикация клофелином не изменила порог болевой чувствительности у 6 больных (35%), у одного больного произошло снижение на 1 мкА, а у 10 человек (59%) – повышение на 1 – 4 мкА. В целом по группе с предварительной медикаментозной подготовкой клофелином произошло увеличение показателя на 25% (P<0,01) (табл.1).
Таблица 1
Влияние фактора премедикации на электровозбудимость пульпы зуба
|
Вид премедикации |
Порог болевой чувствительности, (мкА) |
||
|
До премедикации |
После премедикации |
Р1,2 |
|
|
Клофелин (n=17) |
3,76±0,369 |
4,71±0,476 |
<0,05 |
|
Даларгин (n=16) |
4,25±0,452 |
4,56±0,516 |
>0,05 |
|
Клофелин+ Даларгин (n=18) |
3,33±0,313 |
4,83±0,506 |
<0,01 |
Примечание: Р1,2 – вероятность различия в исследуемой группе до и после премедикации.
При премедикации даларгином эффект снижения болевой чувствительности был ниже, чем в группе с клофелином (рис.1).
Рис. 1. Изменение порога болевой чувствительности (%) при различных видах премедикации у кардиологических больных
Повышение показателя электровозбудимости зубов наблюдался только у 7 пациентов (44%) и в значительно меньших пределах: от 1 до 2 мкА. Поэтому в целом по группе достоверного увеличения порога болевой чувствительности не выявлено. Применение премедикации даларгином с клофелином не изменило порог болевой чувствительности у 33% больных, у 6% вызвало снижение и у 61% наблюдалось увеличение от 1 до 6 мкА. В среднем по группе, включение в премедикацию даларгина с клофелином вызвало увеличение порога болевой чувствительности на 45% (P<0,01).
Для оценки ответа организма на психо-эмоциональный стресс недостаточно рассматривать только местную реакцию. С целью более детального изучения состояния кардиологических больных была исследована реакция гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы по уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и кортизола. Концентрацию гормонов определяли у 45 больных на трех этапах исследования. Анализ показателей уровня гормонов: кортизола, Т3, Т4 и ТТГ в четырех группах выявил следующие закономерности. В контрольной группе (группа 1) средний уровень кортизола за 24 часа до стоматологического вмешательства (1 этап) составил 369,83±66,5 нмоль/л. Реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может носить как выраженный гиперэргический так и гипоэргический характер (Васильев С.В., 1991). На исходном этапе в контрольной группе 58% больных имели низкое содержание гормона в крови: от 81 до 250 нмоль/л и 42% – высокое содержание: от 528 до 700 нмоль/л. У 5 больных, имеющих как высокую, так и низкую концентрацию кортизола, ее увеличение через 10 минут после лечения (3 этап) достигло 80-190%, превышая средний показатель нормы. На втором этапе (перед лечением) концентрация гормона коры надпочечников в среднем увеличилась на 27,2% (P<0,05), через 10 мин. после стоматологического вмешательства – на 67,2% (P<0,001) по сравнению с исходным уровнем. В группе 2, получавших премедикацию клофелином преобладали больные с гипоэргической реакцией (9 человек). Исходное содержание кортизола составило в среднем 265,92±47,22 нмоль/л. На втором и третьем этапах произошло увеличение концентрации соответственно на 20,1% (P<0,001) и 37,6% (P<0,001). Различия между обеими группами на исходном этапе и непосредственно перед лечением были статистически не достоверны (P>0,05). Через 10 минут после стоматологического вмешательства предварительная медикаментозная подготовка клофелином вызвала снижение уровня кортизола на 41% (P<0,05) по сравнению с контрольной группой, в которой премедикация не проводилась.
В группе с премедикацией даларгином (группа 3) гиперэргическая реакция наблюдалась только у троих пациентов. На фоне премедикации даларгином произошло достоверное увеличение концентрации кортизола на 18,2% (P<0,001) к третьему этапу по сравнению с исходным – 336,17±41,58 нмоль/л.
При сочетании в премедикации клофелина с даларгином (группа 4) содержание кортизола увеличилось к началу второго этапа на 10,3% (P<0,01). На третьем этапе это увеличение составило 13,4% (P<0,01). В данной группе соотношение пациентов с пониженной и повышенной реактивностью гипофизарно-надпочечниковой системы по уровню кортизола составило соответственно 7:2. Различия между контрольной и основной группами при предварительной медикаментозной подготовкой даларгином и клофелином с даларгином на исходном этапе и непосредственно перед лечением были также статистически не достоверными. Средний уровень кортизола через 10 минут после стоматологического вмешательства при предварительной медикаментозной подготовке даларгином имел тенденцию к снижению (35,7%, P=94%) по сравнению с данными пациентов контрольной группы (рис.2). Премедикация клофелином в сочетании с даларгином снизила уровень гормона на 39,9% (P<0,05) по сравнению с пациентами не подвергавшимися премедикации.
Таким образом, включение в схему премедикации клофелина и клофелина в сочетании с даларгином имеет практически одинаковый эффект по снижению уровня кортизола в крови, в то время как действие даларгина несколько слабее и не достигает нужного уровня достоверности.
Выраженность нейро-эндокринной реакции со стороны щитовидной железы определялась по уровню гормонов Т3 и Т4 в крови кардиологических больных. В контрольной группе на первом
Рис. 2. Изменение содержания кортизола (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации
этапе содержание Т3 варьировало в пределах 1-3,1 нмоль/л. Под влиянием психоэмоционального напряжения перед стоматологическим вмешательством произошло увеличение содержания гормона на 15,5% (P<0,05), а через 10 минут после лечения – на 39,2% (P<0,001) по сравнению с исходным уровнем. На фоне премедикации клофелином достоверного повышения концентрации Т3 на 2-м этапе не наблюдалось. На третьем этапе это повышение составило 12,5% (P<0,05). Похожие реакции в поведении этого гормона наблюдалось при премедикации даларгином и даларгином с клофелином. Концентрация Т3 на исходном уровне во всех исследуемых группах не различались по сравнению с контрольной. На втором этапе содержание гормона в группе 3 увеличилось на 7,8% (P<0,001), а в группе 4 – на 6,5% (P<0,001). К третьему этапу увеличение концентрация Т3 у пациентов с премедикацией даларгином составило 12,7% (P<0,001), в то же время у пациентов с сочетанием препаратов – 10,9% (P<0,001). По сравнению с контролем в группе с применением в схеме премедикации клофелина через 10 мин. после стоматологического вмешательства наблюдалось максимальное снижение роста концентрации трийодтиронина на 28,1% (P<0,001). В 3-й и 4-й группе аналогичное снижение составило 15,9% (P<0,01) и 12,5% (P<0,05) соответственно.
Рис. 3. Изменение содержания Т3 (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации
По данным проведенных исследований, в содержании гормона Т4 в отличие от кортизола и Т3, нет четко выраженной тенденции к увеличению на всех этапах исследования. На исходном этапе содержание Т4 в контрольной группе составило 109,4±5,83 нмоль/л. Перед стоматологическим вмешательством наблюдается увеличение концентрации Т4 на 9,4% (P<0,001). На третьем этапе разница составляет всего 8,3% и становится статистически не достоверной (P>0,05). При премедикации клофелином Т4, аналогично больным контрольной группы, увеличивается ко второму этапу на 9,1% (P<0,001), однако к третьему этапу возрастает на 16% (P<0,001) по сравнению со значением за сутки. Такая же ситуация наблюдается в группе больных с премедикацией даларгином. Исходный уровень гормона составил 111,1±1,98 нмоль/л. На последующих этапах исследования концентрация Т4 возросла на 8,4% (P<0,001) и 17,4% (P<0,001) соответственно.
Минимальные изменения в концентрации тироксина отмечались у пациентов с комбинированной схемой премедикации. Значимое повышение содержания гормона наблюдалось только через 10 минут после лечения – 8% (P<0,05). Возможно, это объясняется высоким исходным уровнем Т4 – 124,1±2,67 нмоль/л. Во всех исследуемых группах различия в данных за сутки до лечения статистически не достоверны. В группе больных с премедикацией клофелином Т4 на третьем этапе был выше на 13,6%, а с комбинированной премедикацией – на 13,1% по сравнению с контрольной группой (P<0,05). При применении даларгина разница в содержании Т4 на всех этапах была не достоверна.
Рис. 4. Изменение концентрации ТТГ (%) у кардиологических больных при различных видах премедикации
Наиболее выраженную реакцию на психоэмоциональный стресс выявил тиреотропный гормон. В контрольной группе за сутки до лечения содержание ТТГ составило 1,47±0,275 мкЕд/мл. Перед лечением концентрация гормона увеличилась на 12,7% (P<0,001). Самым стрессующим фактором было непосредственно стоматологическое вмешательство, в результате которого концентрация ТТГ резко возросла на 104,3% (P<0,001) по сравнению с исходным этапом.
Премедикация клофелином не изменила рост концентрации ТТГ перед лечением – 12,7%, по сравнению с контролем, но значительно замедлила рост содержания гормона относительно исходного этапа через 10 мин. после стоматологического вмешательства – 64,7% (P<0,05). Такие же закономерности наблюдаются у пациентов с премедикацией даларгином и клофелином с даларгином (рис.4).
В третьей и четвертой группе увеличение концентрации ТТГ перед лечением составило 12,9% и 13,4% (P<0,05) по сравнению со значениями за сутки. Через 10 минут после стоматологического вмешательства в группе с премедикацией даларгином увеличение содержания гормона составило 74,5% (P<0,001). Включение в схему премедикации даларгина с клофелином позволило снизить рост уровня ТТГ почти в два раза (54%, P<0,001) по сравнению с ростом в контрольной группе.
Таким образом, выявлены положительные, практически идентичные закономерности в изменении уровня содержания гормонов у кардиологических больных в схемах премедикации с применением клофелина. Стресс-протекторная премедикация даларгином оказала меньшее влияние на рост концентрации гормонов адаптации.
ЧАСТЬ 5. Интенсивная терапия терминальных состояний Биоэтические и правовые аспекты смерти человека с позиций реаниматолога
В последние десятилетия мы являемся свидетелями бурного прогресса биологии и медицины. Значительный вклад в него внесла реаниматология, возникшая на стыке классических медицинских наук: общей патологии, клинической медицины, танатологии и техники. Развитие реаниматологии и широкое внедрение современной системы реанимационных мероприятий в практику лечебных учреждений сделало возможным лечение больных, находящихся в состояниях, пограничных со смертью, и до сравнительно недавнего времени обреченных на неминуемую гибель. К настоящему времени во всем мире насчитываются многие тысячи людей, побывавших «на грани» или «по ту сторону» бытия [1]. Само понятие «реанимация» прочно вошло в обиход и стало понятным любому человеку.
Благодаря достижениям реаниматологии традиционное клиническое определение смерти, основанное на констатации прекращения сердечных сокращений, устарело. Обычные реанимационные мероприятия могут спасти больных после нескольких минут остановки сердца, а аппараты искусственного кровообращения дают возможность прекращать сердечные сокращения на несколько часов с полным клиническим выздоровлением. Ещё более поразительны успехи реанимации при нарушениях дыхания. Если сравнительно недавно остановка дыхания означала наступление смерти через несколько минут, то современная искусственная вентиляция легких может обеспечить газообмен в организме в течение неопределенно долгого времени [2].
Однако многие клинические данные показывают, что тяжелое повреждение мозга полностью уничтожает его функции жизнеобеспечения и исключает его способность к восстановлению даже в тех случаях, когда другие органы все ещё живы. При длительных сроках прекращения кровообращения, особенно с продолжительным предшествующим умиранием, деструктивные изменения, развивающиеся в наиболее дифференцированных и ранимых органах, прежде всего в мозгу, практически сводят на нет все усилия реаниматолога. Применение реанимационных мероприятий в этих случаях нередко приводит к восстановлению или поддержанию сердечной деятельности и низших отделов мозга; восстановления функций головного мозга в целом не происходит и коматозное или вегетативное состояние становится необратимым («Положение о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращении реанимационных мероприятий») [17]. В результате возникли существенные изменения в определении смерти, решающее значение в котором придают прекращению функции мозга [2,3]. Смерть мозга возникает, когда необратимые повреждения мозга настолько обширны, что полностью утрачивается возможность восстановления его функций и поддержания внутреннего гомеостаза организма, т.е. нормальной регуляции дыхания, сердечно-сосудистой системы, температуры тела и других констант организма. Несмотря на то, что специальные реанимационные мероприятия и аппаратура могут в течение некоторого времени сохранять жизнедеятельность внутренних органов, в организме с “мертвым мозгом” в течение нескольких дней, реже нескольких недель, прекращаются и сокращения сердца.
Устойчивое вегетативное состояние, иногда именуемое “церебральной смертью” (т.е. смерть полушарий головного мозга) возникает при стойком и достаточно тяжелом повреждении мозга, при котором невозможен внешний гомеостаз (нет доказательств того, что больной осознает себя, и отсутствуют соответствующие реакции на окружающую обстановку). Это состояние характеризуется тем, что внутренний (вегетативный) гомеостаз мозг может продолжать поддерживать. В настоящее время очень небольшое число больных с тяжелой травмой мозга выздоравливают, если у них состояние комы продолжается больше 10-14 дней. В большинстве случаев по окончании этого срока кома переходит в вегетативное состояние. В отличие от смерти мозга, при которой жизнеспособность утрачивают и большие полушария головного мозга, и его ствол, при хронических вегетативных состояниях патология часто ограничивается полушариями головного мозга и только иногда распространяется на определенные зоны ствола [2].
Вследствие совершенствования средств интенсивной терапии (ИВЛ, ИК, парентерального питания) и лечения инфекционных заболеваний у лиц с тяжелыми повреждениями мозга, число больных, находящихся в персистирующем вегетативном состоянии (ПВС) прогрессивно нарастает. В настоящее время трудно оценить, сколько людей на земле находится в ПВС. В Японии частота ПВС оценена, как 2-3 случая на 100 тысяч жителей. Врачам все чаще приходится принимать болезненные решения о моменте прекращения дорогостоящего искусственного жизнеобеспечения.
В «Заявлении о персистирующем вегетативном состоянии», принятом 41-й Всемирной Медицинской Ассамблеей (Гонконг, сентябрь, 1989), говорится, что патологическая утрата сознания может сопровождать различные повреждения мозга, включая недостаток питания, отравления, нарушения мозгового кровообращения, инфекции, физические повреждения или дегенеративные заболевания. Из комы – острая потеря сознания, похожая на сон, но больного нельзя разбудить – можно выйти с различной глубиной неврологического дефекта. При тяжелых повреждениях полушарий головного мозга обычен исход в вегетативное состояние, при котором пациент периодически засыпает и просыпается, однако его сознание не восстанавливается. Вегетативное состояние может быть как исходом комы, так и развиваться исподволь, в результате прогрессирования неврологических нарушений, например, в ходе болезни Альцгеймера. Если вегетативное состояние длится несколько недель, говорят о ПВС, поскольку тело сохраняет вегетативные функции, необходимые для поддержания жизни. При адекватном питании и уходе, лица в ПВС могут существовать годами, но вероятность выхода из него тем меньше, чем больше времени прошло с момента возникновения.
В этом же «Заявлении» о возможности восстановления функций мозга говорится следующее. Если квалифицированные клиницисты установили, что пациент проснулся, но находится в бессознательном состоянии, то прогноз восстановления сознания определяется степенью повреждения мозга и длительностью комы. Лица в возрасте до 35 лет после черепно-мозговой травмы и некоторые больные после внутричерепного кровоизлияния могут восстанавливаться очень медленно; пробыв в ПВС от одного до трех месяцев, некоторые из них частично реабилитируются через полгода после острого эпизода. Как правило, шансы восстановления по истечении трех месяцев ПВС крайне низки, хотя известны и исключения, в части из которых речь идет, видимо, о нераспознанном переходе в состояние сурдомутизма вскоре после выхода из комы. Впрочем, в любом случае они не могут жить без постоянной квалифицированной медицинской поддержки.
В связи с вышесказанным, в «Заявлении» даются общие рекомендации, которые звучат так: «За редким исключением, если больной не пришел в сознание в течение шести месяцев, шансов на восстановление крайне мало, вне зависимости от природы повреждения мозга. Поэтому гарантированным критерием необратимости ПВС можно считать 12 месяцев бессознательного состояния, а для лиц после 50 лет восстановление практически невозможно и через 6 месяцев. Риск прогностической ошибки приведенного критерия практически отсутствует, что позволяет основывать на нем врачебное решение о прекращении жизнеподдерживающего лечения лица, находящегося в ПВС. Если семья пациента поднимает вопрос об отключении систем жизнеобеспечения до рекомендуемого срока, последнее слово должно остаться за врачом, которому придется учесть местные юридические и этические нормы».
Понятие смерти мозга, церебральной смерти или необратимой комы имеет важное практическое значение в трех медико-биологических и морально-этических аспектах:
2. Возможность современной реаниматологии поддерживать в течение длительного времени существование организма «без мозга» часто приводит к продолжительной дорогостоящей и бесполезной активности, сопровождающейся большим эмоциональным напряжением членов семьи и медицинского персонала. Но, с другой стороны, возможности восстановления мозга иногда могут оказаться поразительными. Хорошее выздоровление иногда наблюдается у больных с, казалось бы, безнадежными смертельными поражениями мозга, вылечить которых удается только врачам, обладающим достаточным энтузиазмом, желанием, упорством и знаниями. Значительно более важно знать когда целесообразно бороться за жизнь, чем быть готовым диагностировать смерть.
3. Интенсивная терапия имеет ограниченные возможности, требует больших финансовых затрат и неизбежно приводит к истощению ресурсов, которые могли быть использованы для других медицинских целей. При этом вольно или невольно приходится вести «отбор больных», которым с наибольшей вероятностью может быть оказана помощь, чтобы состояние больного хотя бы незначительно отличалось от вегетативного существования, и наоборот, имеется хотя бы ничтожная вероятность того, что интенсивная терапия приведет к восстановлению жизнеспособной, психически сохранной личности.
Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека на выздоровление и о том, будет ли это выздоровление полным. От того, каким будет ответ на этот вопрос, зависит тактика врача при оживлении и ведении постреанимационного периода, также как и срочность некоторых лечебных мероприятий. При абсолютно отрицательном ответе возникают сомнения в целесообразности самого оживления.
Совершенно очевидно, что не существует простого решения сложнейших вопросов жизни и смерти, с которыми столкнулась медицина с момента внедрения в практику сердечно-легочно-церебральной реанимации. Сейчас мы признаем, что подход к решению вопроса о том, прибегать ли к реанимации в каждом отдельном случае, должен быть аналогичным тому, как решаются другие серьезные клинические проблемы. Сам по себе факт существования метода определенного лечения вовсе не означает, что этот метод окажется полезным каждому больному, которому его применяют. Каждая попытка «завести» сердце и легкие может оказаться бесполезной, если патологические процессы, приведшие к остановке, находятся вне досягаемости для современных методов лечения. Вероятные преимущества попытки реанимации должны быть сопоставимы с потенциальным вредом от её проведения. Реанимация отличается от большинства других лечебных методов тем, что отказ от её проведения означает неизбежную смерть. Столь высокая ставка делает необходимым максимально рациональный и гуманный подход к решению проблемы [4].
В первую очередь рассмотрению подлежат вопросы о том, когда можно не начинать реанимационные мероприятия, несмотря на наступление смерти, и когда следует заканчивать реанимацию и интенсивную терапию в случае её неэффективности, а также допустимо ли прекращать реанимационные мероприятия при сохраняющейся сердечной деятельности, но при тяжелых патологических изменениях в головном мозгу.
Отказ от реанимации правомерен в случаях констатации биологической (необратимой) смерти или признании реанимации абсолютно бесперспективной. При тяжелых неизлечимых заболеваниях в их терминальной фазе реанимация либо неэффективна, либо бессмысленна, т.к. лишь пролонгирует страдания обреченного на смерть человека. В случае же внезапного прекращения сердечной деятельности и дыхания у потенциально жизнеспособного человека (остановка кровообращения и дыхания в течение первых минут расценивается как обратимая – её называют «клиническая смерть»), требуется немедленное начало и проведение реанимационных мероприятий любым обученным лицом, даже не имеющим медицинского образования. В сомнительных случаях врач или любой другой медицинский работник обязан провести реанимацию, даже если потом окажется, что она была излишней. Отказ от реанимации следует рассматривать как наказуемое невыполнение своего профессионального долга.
Реанимационные мероприятия бессмысленны при явных признаках биологической смерти, которая может быть констатирована в соответствии с инструкцией МЗ РФ от 10 апреля 1997 года [18]. Согласно этой инструкции:
2. Биологическая смерть может быть констатирована на основании:
— прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 минут;
— прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых отделов.
Решающим для констатации биологической смерти является сочетание факта прекращения функций головного мозга с доказательствами необратимости и наличии следующих признаков:
— исчезновение пульса на крупных (сонных и бедренных) артериях;
— отсутствие сокращений сердца по данным аускультации, прекращения биоэлектрической активности сердца или наличие мелковолновых фибриллярных осцилляций по данным электрокардиографии;
— прекращение дыхания;
— исчезновение всех функций и реакций центральной нервной системы, в частности, отсутствие сознания, спонтанных движений, реакций на звуковые, болевые и проприоцептивные раздражения, роговичных рефлексов, максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.
Указанные признаки не являются основанием для констатации биологической смерти при их возникновении в условиях глубокого охлаждения (температура тела 320С и ниже) или на фоне действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов.
3. Биологическая смерть на основании смерти головного мозга констатируется в соответствии с Инструкцией «По констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», утвержденной МЗиМП РФ от 10.08.93 г. № 189 «О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению Российской Федерации»[5].
II. ОТКАЗ ОТ ПРИМЕНЕНИЯ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Отказ от применения или прекращение реанимационных мероприятий допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными, а именно:
— наступления состояния биологической смерти на фоне применения полного комплекса поддерживающих жизнь мероприятий, показанных данному больному;
— наличия у больного хронического заболевания в терминальной стадии (безнадежность состояния и бесперспективность оживления определяется консилиумом специалистов лечебно-профилактического учреждения, которым устанавливается факт использования в данном учреждении всех возможных методов лечения, кроме симптоматических. Решение консилиума заносится в историю болезни и утверждается ответственным лицом, назначаемым руководителем учреждения);
— наличия несовместимой с жизнью травмы любого типа (устанавливается консилиумом специалистов). Решение консилиума заносится в историю болезни.
Реанимационные мероприятия в этом случае могут быть прекращены, если в течение 30 минут их проведения не произошло восстановления сердечной деятельности и не появились признаки восстановления функций центральной нервной системы (как минимум сужение зрачков и самостоятельное дыхание). В случае появления признаков восстановления функций центральной нервной системы реанимация продолжается до восстановления сердечной деятельности и дыхания или до повторного исчезновения признаков восстановления функций центральной нервной системы.
— невозможности использования аппаратного искусственного кровообращения или искусственного водителя ритма при наступлении «смерти сердца» (полное электрическое молчание на ЭКГ в течении 30 минут и более при непрерывной записи без каких либо, даже фрагментарных, признаков электрической активности);
Стойкая фибриляция сердца не является основанием для прекращения реанимационных мероприятий, требует их продолжения в полном объеме с периодически повторяемой электрической дефибриляцией.
— неэффективности в течение 1 (одного) часа полного объема комплекса реанимационных мероприятий по восстановлению функций центральной нервной системы (как минимум сужение зрачков и появление самостоятельного дыхания). Обязательным условием при этом является отсутствие у оживляемого гипотермии и действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов (п.1.2).
В обоих вышеуказанных случаях пункта 4 реанимация прекращается, если, при отсутствии возможности использования аппаратного искусственного кровообращения, с помощью массажа сердца (непрямого, прямого), искусственной вентиляции легких, соответствующей медикаментозной и инфузионной терапии не удается в течение длительного времени (точный срок проведения этих мероприятий мировой практикой не установлен) возобновить кровообращение и поддерживать артериальное давление на минимальном уровне, достаточном для ощутимой пульсации сонных артерий в такт с массирующими сердце движениями.
— установления после начала реанимационных мероприятий или во время их проведения факта наличия у оживляемого хронического заболевания в терминальной стадии или факта продолжительности остановки сердца до начала реанимации свыше 30 минут (при отсутствии гипотермии и действия угнетающих центральную нервную систему медикаментов).
Возраст больного не может рассматриваться как основание для отказа от реанимации.
Данная инструкция не определяет условий отказа применения реанимационных мероприятий или их прекращения у новорожденных детей и детей до 6 лет, а так же, как показывает наш многолетний опыт, у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Основанием для отказа от применения реанимационных мероприятий больных при наличии соответствующего заключения консилиума может быть и ранее зафиксированное решение (воля) больного, отвергающего возможность оживления в случае развития клинической смерти (проект «Положение о критериях и порядке определения смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий») [17]. Иными словами, речь идет о принятии решения непосредственно самим пациентом. Этическая и юридическая основа такой концепции – это право на самоопределение. Суть этого принципа заключается в том, что каждый человек имеет право решать, что может быть сделано с его телом. Лица же, ответственные за лечение любого человека, обязаны уважать это право [6]. Единственный способ, путем которого пациент может реализовать свое право на «самоопределение» – это «распоряжение на будущее» (advance directive).Во многих зарубежных странах «распоряжение на будущее» считается юридическим документом и нередко пишется при участии адвоката. Однако в России пока не создано практических, технических, юридических предпосылок для использования этого правила в реанимации.
Все врачи мира солидарны в том, что первейшая обязанность состоит в сохранении жизни больного. С этической и правовой точек зрения подразумевается, что каждый больной стремится к выздоровлению, а находящийся в бессознательном состоянии хотел бы остаться в живых. Таким образом, каждый медик должен быть ориентирован на сохранение жизни, на попытку возврата к жизни в случае клинической смерти. Если и совершается ошибка, то она должна быть в пользу попытки сохранить жизнь [7].
Так как при умирании наиболее ранимой в организме является ЦНС, в большинстве случаев исход оживления в значительной мере зависит от состояния мозга. Трудность прогнозирования перспектив восстановления оживляемого организма заключается в том, что ответ на вопрос о вероятных конечных результатах оживления желательно получить насколько можно раньше, так как применение многих лечебных мероприятий имеет смысл лишь в ходе оживления и в самом начале постреанимационного периода. Но именно в этот период очень мало данных о глубине и обратимости повреждений мозга, так как восстановительная эволюция его только началась и состояние высших, наиболее ранимых отделов мозга ещё не успело проявиться ни в положительном, ни в отрицательном смысле. И здесь на помощь реаниматологу приходит совокупность следующих четырех закономерностей:
Первая закономерность позволяет делать прогноз по величине известного срока полного прекращения кровообращения. Вторая и четвертая закономерности позволяют утверждать, что темп восстановления жизнеспособного и не угнетенного дипрессантами мозга будет находиться в закономерной зависимости от длительности и тяжести ишемии, и, следовательно, прогноз можно делать по имеющимся показателям восстановления, даже не зная длительности прекращения кровообращения. Третья и четвертая закономерности позволяют устанавливать степень повреждения высших отделов мозга и более сложных функций на основании динамики восстановления низших отделов и более простых функций, т.е. сравнительно рано. Однако наряду с временными показателями (длительность прекращения кровообращения, сроки восстановления тех или иных функций мозга) большое значение для прогноза имеют и качественные показатели (различные гиперкинезы, судорожные реакции, патологические рефлекторные реакции, патологические виды колебаний ЭЭГ). Особое значение в прогнозе имеют данные ЭЭГ вследствие объективности этого метода, большого разнообразия представляемых им сведений о состоянии мозга и возможности использования его у больных в глубокой коме, под действием миорелаксантов, в состоянии наркоза или гипотермии. Разумеется, при прогнозировании следует учитывать также состояние внутренних органов и систем, что связано с тем, что определенная глубина изменений их функций свидетельствует о постишемической патологии организма, не совместимой с его восстановлением [3, 8].
Прогноз восстановления функции организма может быть ранним, задержанным и поздним.
Ранний прогноз: первые 30 мин. – 1 час после начала оживления. Наиболее ранним является прогноз по длительности остановки сердца, если она известна. В настоящее время он относительно благоприятен при длительности остановки кровообращения до 4 минут, сомнителен при величине этого срока 5 – 6 минут, крайне сомнителен при сроках 7 – 15 минут и безнадежен при более длительных сроках полного прекращения кровообращения у человека, не находившегося в момент остановки сердца в условиях гипотермии.
Когда длительность остановки сердца неизвестна, прогноз устанавливают по ходу восстановления функций мозга. Такой прогноз в ряде случаев имеет преимущества перед предыдущим, так как динамика восстановления функции мозга отражает не только длительность ишемии, но и особенности умирания и индивидуальную чувствительность организма.
Наиболее ранним является прогноз по времени появления самостоятельного дыхания. У большинства оживленных лиц с хорошим восстановлением мозга дыхание восстанавливалось в пределах 20-30 минут, хотя в единичных случаях такое восстановление описано при появлении первого вдоха спустя 1 – 1,5 часа.
Более надежны данные ЭЭГ. Быстрое и полное восстановление функций мозга наблюдается при длительности времени скрытого восстановления ЭЭГ до 15 минут. При времени скрытого восстановления ЭЭГ 15-30 минут нормализация функций мозга возможна, но часто бывает задержанной. Именно в этом случае, во избежание необратимых осложнений, необходимо срочное снижение температуры тела, устранение ацидоза, дезинтоксикация. При большей длительности рассматриваемого параметра с высокой степенью вероятности развиваются выраженные неврологические нарушения. Отсутствие электрической активности мозга в течение часа и более связано с гибелью в 100% случаев. Однако в единичных случаях наблюдается полное не осложненное восстановление функций мозга после 2-часового отсутствия электрической активности (больные в состоянии гипотермии). Нам приходилось наблюдать хорошее восстановление функций мозга и при более длительной изолинии на ЭЭГ даже в условиях нормотермии. Информативным показателем является так же время установления непрерывной активности на ЭЭГ. Так, установление непрерывной активности в пределах 15-25 минут – благоприятный прогностический признак. Удлинение этого показателя до 50 минут свидетельствует о нарастающих необратимых изменениях в ткани мозга, а за пределы 60-70 минут исключает возможность восстановления высших отделов мозга.
Задержанный прогноз: от 1 до 24 часов. Большое значение приобретает общеневрологическая симптоматика. Быстрое уменьшение глубины коматозного состояния, отсутствие децеребрационных кризов и судорог любого типа, наличие непрерывной и достаточно выраженной электрической активности мозга с прогрессивным обогащением ЭЭГ колебаниями, появление реакции при внешних раздражителях – все это признаки благоприятного прогноза. Следует, однако, помнить, что при самом благоприятном прогнозе, устанавливаемом в пределах первых суток после оживления, возможно непрогнозируемое вторичное ухудшение неврологического статуса после 2-3 суток постреанимационного периода.
Задержка восстановления самостоятельного дыхания и устойчивое дыхание патологического типа, отсутствие роговичных рефлексов более 3-4 часов, расширенные и, особенно, деформированные зрачки, стойкая анизокария, отсутствие реакций на свет свидетельствуют о тяжелой постишемической патологии ствола. Большое значение для прогноза имеют судороги любого типа, особенно устойчивые общие судороги во второй половине первых суток. Больные с такими нарушениями погибают или выживают со стойкими патологическими изменениями в мозгу. Особенно важным прогностическим симптомом являются ритмические миоклонии, охватывающие одновременно мышцы многих отделов тела, в частности мышцы век, и сохраняющиеся на фоне глубокой комы в течение многих часов – это признак безнадежного прогноза. ЭЭГ – полное отсутствие в этот период электрической активности, значительные снижения амплитуды колебаний при их низкой частоте свидетельствуют о безнадежном прогнозе не только на восстановление, но и на выживание, особенно если характер такой ЭЭГ сохраняется более 6 часов. Даже в тех случаях, когда оживленный во время остановки кровообращения находился в состоянии гипотермии устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ более 3 часов делает прогноз в отношении восстановления высших отделов мозга почти безнадежным. Для установления задержанного прогноза, кроме данных о мозге, имеет значение также состояние печени, эндокринной системы и общего метаболизма.
Поздний прогноз: в позднем прогнозе следует различать прогноз до выхода из коматозного состояния и прогноз в отношении психических и неврологических нарушений после выхода из этого состояния.
В первом случае особое значение приобретает длительность комы и её глубина – сохранение у оживляемого больного глубокой, ареактивной комы свыше 4 суток, как правило с выздоровлением несовместимо, если кома не была вызвана травмой черепа или отравлением наркотиками.
Смерть мозга: для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существенен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в случаях когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечно-сосудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожидать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как мозг окажется погибшим. Клиническая картина смерти мозга определяется: во-первых, механизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном она имеет чистую негативную характеристику: отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов ЦНС. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосудов (при введении аналептиков), в течение суток может наблюдаться полиурия, сохраняется деятельность кишечника, постепенно развивается гипотермия. Существенным представляется то, что при смерти только головного мозга по истечении 1-60 часов возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на уровне 80-90/40-60 мм рт.ст., без аналептиков, температура тела повышается до 35-37 градусов, восстанавливаются кожные и сухожильные рефлексы, в некоторых случаях атипичные шейные рефлексы, могут наблюдаться также пиломоторные реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняется также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Описанная картина возможна только в тех случаях, когда сохранен спинной мозг, и объясняется восстановлением собственных спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и восстановление температуры и тонуса сосудов.
У многих врачей и исследователей велико стремление «подстегнуть» оживающую кору головного мозга теми или иными фармакологическими препаратами, «разговорить» больного. Однако наш многолетний опыт позволяет присоединиться к мнению В.А.Неговского [9], что делать этого не следует, поскольку можно очень быстро «сорвать» и существенно затормозить начавшееся оживление коры, «её пробуждение». У оживленного больного сама природа как бы ставит преграду несвоевременной активации оживающей коры и развивается охранительное торможение. На этом этапе реанимации скорее стоит вопрос о применении легких наркотических веществ (морфин, бензодиазепины, ГОМК и др.), однако эта проблема выходит за рамки обсуждаемой темы.
Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма решается сейчас однозначно и положительно! Существует несколько путей установления диагноза смерти мозга: установление факта физического разрушения тканевой структуры, в объеме, несовместимом с жизнью (массивная открытая травма черепа), снижение потребления мозгом кислорода до крайне низкого уровня (при смерти мозга падает до 6-10% от нормы), до 2,4-2 об% и менее снижается артерио-венозное различие по кислороду. Косвенным является доказательство того, что мозг находится в условиях, когда кровообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического: артериография с помощью контрасных веществ, исследование объемного мозгового кровотока (метод Кети и Шмидта, с помощью клиренса изотопов), изотопная ангиография с использованием макроагрегатов альбумина, меченного йода и др., эхоэнцефалография, ЭЭГ.
Сейчас принято считать общепринятыми 7 критериев смерти мозга:
1. Полное устойчивое отсутствие сознания.
2. Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания.
3. Исчезновение любых реакций на внешние раздражители и любых видов рефлексов.
4. Атония всех мышц.
5. Исчезновение регуляции температуры тела.
6. Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению аналептиков.
7. Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга.
Рефлекторные реакции спинального происхождения при достаточно веских доказательствах смерти мозга не препятствуют диагнозу. Для диагностики смерти мозга решающее значение имеют те клинические критерии, которые свидетельствуют об отсутствии функций ствола мозга.
Функции ствола мозга:
1. Дыхание.
Изоэлектрическая ЭЭГ, если она регистрируется в течение 6-12 часов, свидетельствует об отсутствии перспектив на восстановление психических функций и характерна для смерти мозга.
Лабораторные тесты, подтверждающие смерть мозга:
Основываясь на выше названных признаках, в разных странах созданы свои критерии смерти мозга:
Гарвардские критерии (1968 г.):
Миннесотские критерии (1971 г.):
Шведские критерии (1972 г.):
Критерии исследований в США (1977 г.):
Диагноз смерти мозга может быть поставлен после наблюдения больного в течение 12 часов!
Важным, но до конца нерешенным, остается вопрос о необходимом для диагноза смерти мозга времени сохранения всех её признаков. Гарвардский комитет установил этот срок в 24 часа, во Франции – 8 часов, в Германии – 6 часов с двумя интервалами по 3 часа. Понятно, что столь ответственный диагноз может поставить только группа высококвалифицированных специалистов, в которую обязательно входят: врач-реаниматолог, невропатолог, специалист по ЭЭГ, представитель администрации, по-видимому должен присутствовать и юрист.
Широкое использование сердечно-легочной реанимации (СЛР) обусловило появление целого ряда трудных филосовских и этических проблем. Методика дала потрясающие результаты у некоторых пациентов, у других она оказалась полностью несостоятельной. Постель умирающего превратилась из смертного одра, где царит суровая торжественность, в место неистовой активности. Но даже наиболее рьяные сторонники методов СЛР, признают, что оживление показано не всем [4].
Если врач серьезно относится к своему долгу, то ответ на вопрос, что можно сделать, чтобы не дать умирающему человеку погибнуть, ясен: он должен немедленно проводить реанимационные мероприятия, естественно, в разумных пределах [10]. К сожалению, часто первая реакция врача – больной безнадежен, реанимация бесцельна. Однако это суждение противоречит совести реаниматолога. Если врач не способен во имя спасения человека преодолеть весь комплекс отрицательных эмоций, которые могут возникнуть у постели умирающего больного, ему не место в реанимационном отделении. Чем выше оптимизм, упорство и квалификация анестезиолога-реаниматолога, тем дальше отодвигается граница безнадежности.
В этой связи мне вспоминается 1966 год, когда нам пришлось оперировать и реанимировать 1,5-месячного ребенка К-вич с врожденным пилоростенозом. В дооперационном периоде у ребенка была тяжелая аспирационная пневмония, отек легких и гипоксия. С трудом удалось стабилизировать состояние ребенка, переведя его на искусственную вентиляцию легких. Во время операции и в ближайшие часы после ещё несколько раз возникал отек легких с жесточайшей гипоксией, отеком мозга и развитием гипоксической комы. По всем канонам, принятым в то время, состояние ребенка было признано безнадежным. Детские хирурги сказали об этом родителям. На следующий день в больницу принесли гробик. А через двадцать лет на экзамене по общей хирургии мне отлично отвечал высокий, красивый молодой человек по фамилии К-вич. В зачетке у него были одни пятерки, а в голове – рассказ родителей о его чудесном исцелении 20 лет назад. Мне об этом случае напоминает книга Алексея Черкасова «Хмель», подаренная мне мамой К-вич с трогательной записью: Игорю Павловичу! В честь благодарности за спасение жизни ребенка от К-вич. 19.01.67 г.
Этот и многие другие случаи позволяет мне утверждать, что мало соблюдать принятые критерии смерти мозга (это само собой разумеется, даже с юридической точки зрения), но необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом, вкладывать свою душу и энергетику. Часто это последний мостик, удерживающий безнадежного казалось бы больного в этом мире. Приходилось видеть, как больной окончательно погибал сразу после того, как у реаниматолога «опускались руки» и истощалась надежда на выздоровление больного.
Имеются и такие случаи, правда редко встречающиеся, когда вопреки твердому убеждению врачей о безнадежном состоянии защитные силы организма берут верх, и больной выживает. В моей практике был больной с сочетанной травмой головного мозга, когда у него на ЭЭГ в течение 22 часов отсутствовала биоэлектрическая активность, причем записывать ЭЭГ начали у него только через 9 часов после поступления. Консилиум врачей записал в истории болезни о нецелесообразности продолжения искусственной вентиляции легких и других мер интенсивной терапии. Однако реаниматологи не прекратили реанимацию, хотя имели на это полное юридическое и моральное право. Кстати, в этих случаях всегда встает ещё один морально-этический вопрос: Кто должен прекратить реанимацию? Однозначного ответа на этот вопрос нет. Вероятно, это должен сделать наиболее опытный или авторитетный из врачей, проводящих реанимацию. И хотя умом врач понимает, что прекращая реанимацию он не является убийцей, все же оборвать последнюю нить, соединяющую больного с этим миром, очень не легко. В реаниматологии ничего не дается так тяжело, как решение о прекращении реанимации. Это самая большая вредность в работе реаниматолога. Работа врача-реаниматолога – это тяжкий труд, требующий особенно «чистых» рук, сердца и благородства души. Она требует от того, кто посвятил ей свою жизнь, огромного напряжения физических и душевных сил, но в то же время дарит ни с чем не сравнимую радость в каждом случае успешной реанимации. Нет лучшего бальзама для врача, чем улыбка больного, которому ты помог вернуться с того света. Возвращаясь к выше описанному случаю, хочу добавить, что через 22 часа электрического молчания на ЭЭГ, после стимуляции бемегридом, появилась слабая ответная реакция мозга, а через 1,5 месяца он выписан домой с удовлетворительным физическим и неврологическим статусом.
Сердечно-легочная реанимация превратилась в стандарт, общепринятую норму, на которую может рассчитывать каждый больной. Отказ от общепринятого стандарта медицинской помощи считается халатностью со стороны врача. Право исходит из того, что жизнь всех людей равноценна, а жизнь человека, который вскоре умрет охраняется законом так же, как и жизнь любого другого человека. Основные принципы охраны здоровья граждан изложены в cтатье 1318 «Основ законодательства Российской Федерации» [15]. Кроме того, Постановлением Верховного Совета РФ от 22.12.92 г. был введен в действие «Закон о трансплантации органов и (или) тканей человека» [11], на основании которого издан приказ Минздрава РФ № 189 от 10.08.93 г.[5] К приказу приложена «Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга», где дано четкое правовое определение понятия смерти мозга, которая «есть полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга эквивалентна смерти человека».
В инструкции приводится комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга, и для выявления которых необходимы опытные врачи анестезиологи-реаниматологи, другие специалисты, многочисленные диагностические методики и дорогостоящая дефицитная аппаратура. Из этого вытекает, что установление смерти человека по диагнозу смерти мозга пока доступно лишь немногим лечебным учреждениям, занимающимся трансплантологией. Расширение этой диагностики может подпадать под действие статьи 45 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан» («Запрещение эйтаназии»), что влечет за собой уголовную ответственность [12, 13]. В случае споров о том, что врач не использовал все методы реанимации и интенсивной терапии для спасения жизни человека, этот вопрос решается в установленном порядке судебно-медицинской экспертной комиссией с обязательным участием квалифицированных анестезиологов-реаниматологов. Неоказание помощи больному при выполнении врачом или другим медицинским работником служебных обязанностей квалифицируется как должностное преступление, т.е. как халатность или злоупотребление служебным положением. В соответствии с уголовным кодексом ответственность за уголовные преступления определяется только судом в соответствии со статьями 170 и 172 УК.
Процесс умирания может быть мучительным. Доказано, что даже больные в бессознательном состоянии способны страдать от боли [14]. Долг врача – обеспечить больному, даже если смертельный исход неизбежен, безболезненный и достойный уход из жизни. В этой связи, время от времени в разных странах, в том числе и в России, возникают споры об «эвтаназии» – счастливой, без страданий и мучений смерти. В настоящее время этот термин понимают по-разному. Сторонники эвтаназии отождествляют его с понятием «приятной, легкой смерти», противники – с убийством [16]. Не вдаваясь в подробности данной очень сложной проблемы, выходящей за рамки обсуждаемой сегодня темы, все же хотелось бы сказать, что эвтаназия в медицине вообще недопустима. Врач, особенно реаниматолог, ни в коем случае не должен ускорять наступление смерти, даже при безнадежном состоянии больного. Врач не палач! Евтаназия противоречит врачебному долгу, его гуманистическому содержанию. В любом случае врач не может способствовать смерти, иначе авторитет врача, как защитника жизни, будет падать, а больные с опаской будут обращаться к нашей помощи. Кроме того, реализация эвтаназии на практике открывает путь для уголовных преступлений. Нет и гарантии, что врач прибегнув к эвтаназии, особенно в таком сложном вопросе, как смерть мозга, не совершает врачебной ошибки. Современный уровень наших знаний не всегда дает возможность прогнозировать нарушения и восстановление функций мозга, особенно у детей. Неслучайно, в октябре 1987 года в Мадриде 39-я Всемирная Медицинская Ассамблея приняла «Декларацию об эвтаназии», в которой говорится: «Эвтаназия, как акт преднамеренного лишения жизни пациента, даже по просьбе самого пациента или на основании обращения с подобной просьбой его близких, не этична. Это не исключает необходимости уважительного отношения врача к желанию больного не препятствовать течению естественного процесса умирания в терминальной фазе заболевания».
С «Декларацией об эвтаназии» перекликается и ранее принятая «Венецианская декларация об терминальных состояниях» (35-я Всемирная Медицинская Ассамблея, Венеция, Италия, октябрь 1983). В ней говорится: 1. В процессе лечения врач обязан, если это возможно, облегчить страдания пациента, всегда руководствуясь его интересами.
2. Исключения из приведенного принципа (п.1) не допускаются даже в случае неизлечимых заболеваний и уродств.
3. Исключениями из приведенного выше принципа (п.1), не считаются следующие случаи: 3.1. Врач не продлевает мучения умирающего, прекращая по его просьбе, а если больной без сознания – по просьбе его родственников, лечение, способное лишь отсрочить наступление неизбежного конца. Отказ от лечения не освобождает врача от обязанности помочь умирающему, назначив лекарства, облегчающие страдания.
3.2. Врач должен воздерживаться от применения нестандартных способов терапии, которые, по его мнению, не окажут реальной пользы больному.
3.3. Врач может искусственно поддерживать жизненные функции мершего с целью сохранения органов для трансплантации, при условии, что законы страны не запрещают этого, есть согласие, данное до наступления терминального состояния самим больным, либо, после констатации смерти, его законным представителем и смерть констатирована врачом, прямо не связанным ни с лечением умершего, ни с лечением потенциального реципиента. Врачи, оказывающие помощь умирающему не должны зависеть ни от потенциального реципиента, ни от лечащих его врачей.
Следует признать, что вопросы, касающиеся жизни и смерти, биоэтики, деонтологии и лечения терминальных состояний, диагностики смерти мозга, настолько сложны, что никто не может претендовать на знание однозначного ответа. В то же время, мы должны стремиться к тому, чтобы приобретать знания, с помощью которых пытаться получить этот ответ. Основанное на этих знаниях решение может вести только к более гуманному и эффективному лечению больных.
Предыдущая глава Следующая глава
Список литературы
1. Пермяков Патология реанимации и интенсивная терапия.- М., Медицина.- 1985.-288 с.
2. Ф.Плам, Дж.Б.Познер Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.-М., Медицина.- 1986.- 544 с.
3. В.А.Неговский, А.М.Гуревич, Е.С.Золотокрылина Постреанимационная болезнь.2-е изд., перераб. и доп.- М., Медицина.- 1987.- 480 с.
4. А.Воск Этические и филосовские проблемы реаниматологии: американский взгляд. //Вестник интенсивной терапии.-1993.-№ 1.- С.65-69, № 2.- С.47-51.
5. Приказ МЗ РФ № 189 от 10.08.93 г.
6. Ruark J.E., Raffin T.A. and teh. Stanford University Medical Center Cmmittee on Ethich. //New England Jornal of Medicine.- 1988.-318: 25-30.
7. Dagi T.F. //American College of Surgeons Bulleten. – 71: 4-10.
8. Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Пер. с англ. – М., Медицина.- 1984.- 256 с.
9. В.А.Неговский Поиски и расширение путей, способствующих восстановлению функций центральной нервной системы – главная задача современной реаниматологии. //Анестезиология и реаниматология.- 1994.- № 4.- С. 3-5.
10. В.А.Неговский Очерки по реаниматологии. АМН СССР.- М., Медицина.- 1986.- 256 с.
11. «Закон о трансплантации органов и (или) тканей человека».- Постановление Верховного Совета РФ от 22.12.92 г.
12. В.Л.Ваневский Правовые аспекты анестезиологии и реаниматологии. //справочник по анестезиологии и реаниматологии. Ред. А.А.Бунятян.- М.- Медицина.- 1982.- С.363-366.
13. В.Л.Ваневский К вопросу о диагнозе «Смерть Мозга». Правовые стороны проблемы и технические трудности. //Анестезия и интенсивная терапия при травме. Гипоксия, эндотоксемия и методы их коррекции. Нижний Новгород.- 1995.- С. 3-4.
14. Negovsky V.A. //Critical Care Medicine/- 1988.- 16: 942-946.
15. «Основы законодательства Российской Федерации».- Статья 1318.
16. Р.Н.Лебедева Деонтология в клинической реаниматологии //Деонтология в медицине.- М., Медицина.- 1988.- С.263-294.
17. «Положение о критериях и порядке определения момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий», разработанное в соответствии со статьей № 46 «Основ законодательства РФ «Об охране здоровья».
18. Инструкция МЗ РФ “По определению момента смерти человека, отказу от применения или прекращению реанимационных мероприятий” от 10 апреля 1997 г.
|
Презентация к лекции: Анестезия и интенсивная терапия у больных с сопутствующими заболеваниями Автор: проф., академик РАЕН И.П.Назаров, Красноярский государственный медицинский университет |
По материалам журнала «Первая краевая»,
(краткий исторический очерк)
М.Г. Дралюк, Б. П. Маштаков, Н.С. Дралюк, Н.В. Исаева
Красноярская государственная медицинская академия
Краевая клиническая больница, г. Красноярск
Нейрохирургическая служба в Красноярском крае выделилась из хирургии. Первым врачом, прошедшим специализацию по нейрохирургии на курсах, организованных академиком Н.Н. Бурденко (1939-1940 гг.), был врач-хирург Семен Моисеевич Якобсон. Знания, полученные на курсах усовершенствования, значительно помогли в его работе главным хирургом медсанбата в годы ВОВ. Нейрохирургическая помощь в Красноярске в то время оказывалась общими хирургами и ограничивалась операциями при последствиях различных травм мозга, в основном после огнестрельных ранений.
В начале 50-х годов операции на центральной и периферической нервной системе по поводу различных последствий травм производились на базе госпиталя инвалидов ВОВ доцентом кафедры общей хирургии Георгием Ефимовичем Ирхо, им же начаты отдельные операции при опухолях головного и спинного мозга. С середины 50-х годов после специализации врача-хирурга Нины Семеновны Дралюк в ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова центр нейрохирургической помощи переместился в краевую клиническую больницу на базу кафедры госпитальной хирургии (зав. кафедрой проф. Н.М. Дыхно). Было выделено 10 специализированных коек. Начинали проводиться операции при опухолях головного и спинного мозга, последствиях травм центральной и периферической нервной системы.
Уже в 1956 году в газете «Красноярский рабочий» появляется статья об успешном удалении опухоли головного мозга. В организационных целях при краевом отделе здравоохранения в 1955 году вводится должность внештатного краевого нейрохирурга, в обязанности которого входило в первую очередь совершенствование нейротравматологической помощи в городах и районах края, простирающегося в то время от берегов Ледовитого океана до границы с Монголией. Краевым нейрохирургом назначена Нина Семеновна Дралюк, которая проработала на этой должности более 20 лет.
Организационно нейрохирургическая помощь оформлена в 1962 году, после открытия первого в крае нейрохирургического отделения на 50 коек (отделение входило в состав кафедры госпитальной хирургии, зав. кафедрой проф. Н.В. Розовский, главный врач больницы В.К. Сологуб). Заведующая отделением –– Н.С. Дралюк.
Первыми врачами отделения были выпускники Красноярского государственного медицинского института последних двух лет – это врачи В.И. Можейко, Г.И. Окладников, Л.И. Федько, В.А. Щедрович, несколько позже А.Е. Барышев, М.К. Котов, многие из которых стали в дальнейшем опытными нейрохирургами, учеными, руководителями служб.
Отделение работало в тесном контакте с краевым неврологическим отделением (зав. отделением заслуженный врач РФ М.С. Шецер). С открытием отделения была выделена операционная на два стола, оснащенная по тому времени всем необходимым для нейрохирургических операций. Нейрохирурги начали проводить операции при опухолях гипофиза, невриномах VIII нерва и опухолях других локализаций. Широко проводились операции на вегетативной нервной системе. Сотрудниками отделения велась большая консультативная работа в районах края. Ежегодно выполнялось 200-300 вылетов по линии санитарной авиации.
С 1976 года, после окончания клинической ординатуры в Ленинградском НИИ, врачом Михаилом Григорьевичем Дралюком достаточно широко стали проводиться операции по поводу заболеваний сосудов головного мозга. Внедрена каротидная ангиография и ряд других контрастных методов обследования. Расширен объем операций при опухолях головного мозга.
В настоящее время в Красноярске функционируют четыре нейрохирургических отделения. Три отделения на 60 коек каждое, детское нейрохирургическое отделение на 30 коек. Кроме этого, имеются выделенные койки в железнодорожной больнице. В Ачинске около 30 лет работает нейрохирург высшей категории Г.Н. Мельников, оказывающий помощь при нейротравме. Имеется нейрохирургическое отделение в Норильске.
Нейрохирургическое отделение краевой клинической больницы является основной базой кафедры нейрохирургии и неврологии ФПК и ППС. Заведующий кафедрой – доктор медицинских наук, заслуженный врач России, профессор Михаил Григорьевич Дралюк, зав. отделением – заслуженный врач России, нейрохирург высшей категории Анатолий Евгеньевич Бары-шев, главный врач ККБ -доцент Б. П. Маштаков.
В отделении проводятся операции по поводу опухолей головного мозга всех локализаций, включая опухоли стволовой и парастволовой локализации, операции при различной патологии сосудов головного мозга (аневризмы, инсульты и др.). В настоящее время на базе клиники создан центр нейрохирургии и неврологии. Основное направление работы центра – профилактика и расширение помощи при заболеваниях сосудов головного мозга.
Операционная имеет два микроскопа фирмы «Оптон» с видеокамерой, монитором и возможностью фиксировать видеозапись. Аспираторы фирмы «Эскулап». Микрохирургические наборы инструментов для всех видов операции. Для диагностики используются MPT, KT, два серийных ангиогра-фа, на которых работает специально подготовленный врач Александр Владимирович Путилин, производящий диагностические манипуляции, эмболизацию и дилатацию сосудов. Имеется дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов, акустические вызванные потенциалы фирмы «ДИЗА» и др. методы обследований. Ежедневно работает три операционных стола. В среднем производится 700-750 операций в год. Хирургическая активность в пределах 55-60%, при опухолях 70-75%. Общая летальность составляет 3,7%, летальность при заболеваниях нервной системы 2%.
Наиболее сложные операции по поводу опухолей ствола головного мозга, внутрижелудочковых опухолей, заболеваний сосудов головного мозга производит зав. кафедрой профессор М.Г. Дралюк. Активно оперирует заведующий отделением А.Е. Барышев, операции на периферической нервной системе выполняет нейрохирург высшей категории В. П. Чумаков, сложные реконструктивные операции на позвоночнике – нейрохирург высшей категории Н.И. Злотников, подготовлен к работе с лазером врач А.А. Дрянных. На базе клиники работают девять нейрохирургов и два невролога. Из них шесть врачей-нейрохирургов высшей категории.
Нейрохирургические отделения больницы скорой медицинской помощи имеют 120 коек. Заведующие нейрохирургическими отделениями врач-нейрохирург высшей категории Виктор Васильевич Вершинин и к.м.н. Александр Николаевич Терехов (главный врач больницы A.M. Чихачев).
Основное направление – неотложная нейрбхирургия. В последнее время, с приходом на базу БСМП профессора Андрея Аркадьевича Народова, значительно расширен объем операций при опухолях мозга и патологии сосудов головного мозга. На базе 2-го нейрохирургического отделения создан городской вертебрологический центр. Отделения имеют два операционных стола для плановых и экстренных операций, наборы микрохирургических инструментов, современные аспираторы. В штате отделений работают 10 нейрохирургов, два невропатолога, два окулиста, два отоларинголога, врач функциональной диагностики. Круглосуточно дежурят два нейрохирурга по приемному покою и один по отделениям. Для диагностики используются КТ, доппле-рография, ангиография, ЭХО-ЭГ и др., МРТ производится в других лечебных учреждениях. Всего за год в двух нейрохирургических отделениях БСМП выполняется 1000-1200 операций.
Детское нейрохирургическое отделение на 30 коек, открытое в 1995 году, входит в состав клиники детской хирургии, зав. отделением Е.А. Кожуховская, врачи нейрохирурги Н.В. Дехтярь, Ю.М. Савельев (зав. кафедрой В.А. Юрчук, главный врач В.А. Фокин). Основное направление – нейротравматология, гидроцефалия, опухоли некоторых локализаций. Железнодорожная больница – нейротравматология, заболевания позвоночника. Больница оснащена спиральным томографом с сосудистой программой.
Организующим, обучающим и научным центром нейрохирургии Красноярского края является кафедра нейрохирургии и неврологии ФПК и ППС Красноярской государственной медицинской академии, ректор – доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, профессор Виктор Иванович Прохоренков.
Вначале, в 1969 году, был создан доцентский курс (доцент Н.С. Дралюк), затем, в 1980 году курс преобразован в кафедру. С 1990 года кафедрой заведует доктор медицинских наук, профессор Михаил Григорьевич Дралюк. Базами кафедры являются нейрохирургическое отделение краевой клинической больницы и два нейрохирургических отделения больницы скорой медицинской помощи.
Создание кафедры нейрохирургии и неврологии ФПК и ППС вызвано необходимостью подготовки не только врачей-нейрохирургов, но и врачей-хирургов, травматологов, врачей «скорой помощи» и неврологов по вопросам нейротравмы и ее последствий, так как удельный вес этой патологии среди травматологических больных достаточно высок. В последнее время значительно выросло количество сочетанных черепно-мозговых травм, где знания хирургов и травматологов особенно необходимы.
В целях приближения специализированной службы к отдаленным районам края организуются выездные циклы. Проведено более 10 выездных циклов. Для каждой категории слушателей разработаны специальные программы и планы занятий. Все преподаватели кафедры имеют научные степени. Преподавание ведут три профессора, два доцента и три ассистента – кандидаты наук. Сотрудники кафедры выполняют большой объем научных исследований по различным разделам нейрохирургии. Изданы монографии, методические пособия для практических врачей и курсантов, написаны главы в различных руководствах, публикуются статьи в сборниках и журналах.
В 1977 году проведена республиканская конференция нейрохирургов по вопросам нейротравмы и в 1995 году – научно-практическая конференция с участием японских хирургов. На протяжении всех лет ведутся исследования по диагностике, клинике и исходам легких черепно-мозговых травм, начатые Н.С. Дралюк. Впервые в нашей стране экспериментально разработана и внедрена в практику (начало исследований 1964 год – Н.С. Дралюк) длительная интракаротидная инфузия при воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек. В настоящее время длительная внутриарте-риальная инфузия широко применяется во многих нейрохирургических клиниках при других заболеваниях нервной системы. Проведенные М.Г. Дралюком исследования по трансоперационной цитологической диагностике опухолей головного мозга позволили в свое время значительно расширить радикальность при удалении нейро-эктодермальных опухолей головного мозга. Продолжается изучение состояния микроциркулярного русла ствола головного мозга при тяжелых черепно-мозговых травмах и нарушениях мозгового кровообращения (М.Г. Дралюк). За данную работу присужден почетный знак «Георгия-Победоносца» РАЕН.
Совместно с кафедрой неврологии проводится функциональная оценка восстановительных резервов головного мозга при его органических поражениях, на основе которой разрабатываются вопросы реабилитации (А.А. Народов). Разработана и внедрена в практику длительная внутриаортальная инфузия при тяжелых сочетанных черепно-мозговых травмах (И.П. Гринев), изучаются отдельные аспекты остеохондроза позвоночника (Н.В. Исаева). Ряд научных работ ведется врачами практического здравоохранения Н.А. Тереховым, П.Г. Руденко, А.А. Дрянных, В.А. Малицким.
Тесная связь кафедры с практическим здравоохранением позволила создать в крае высококвалифицированную нейрохирургическую службу.
Задайте вопрос нейрохирургам Красноярска. Онлайн. Бесплатно.
Практический опыт управления, собранный и систематизированный автором за многолетнюю профессиональную карьеру в медицинском бизнесе. На семинаре будут даны критерии эффективного руководителя, а также детально разобраны все процессы, которые должен знать и понимать руководитель клиники. В результате все участники семинара приобретут эффективные инструменты для увеличения финансовых показателей клиники в краткосрочной и долгосрочной перспективе.
На тренинге нет никаких продаж! Мы отвечаем на любой вопрос слушателя!
22-23 Октября «Эффективный руководитель медицинской клиники» 25 000р. 21 900 руб. при оплате до 30 Сентября
Дополнительная информация по телефонам: (391) 227-53-98, 272-52-80
Материал опубликован в «Неврологический журнал». – 2005. – Т. 10, № 4. — С. 37-43.
Проблема повреждения ЦНС после оперативных вмешательств под общей анестезией (ОА) является одной из актуальных в неврологии и анестезиологии. Такое пристальное внимание к ней связано, прежде всего, с высокой частотой анестезиологических осложнений [14;41;42;56;60], спорностью решения вопроса об их предотвратимости, банальностью их причин и повреждающей способностью, увеличением (в западных странах) числа и размеров судебных исков за анестезиологические ошибки [1;38;39]. ОА может быть причиной различных повреждений нервной системы в послеоперационном периоде: психических нарушений, делирия, судорожного синдрома, опистотонуса, постоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД), нарушения цикла «сон-бодрствование», координаторных нарушений, хореоатетоза, инсульта, острой нейросенсорной тугоухости, спастической параплегии, злокачественной гипертермии. При этом нарушения функции ЦНС варьируют в зависимости от типа анестезии, состояния соматического и неврологического статуса пациента в предоперационном периоде, возраста пациента и множества других факторов. Вследствие этого невозможно сделать вывод, что ОА дает какой-то определенный тип повреждения ЦНС. Однако в большинстве исследований, посвященных этой проблеме, приводятся данные о некотором общем угнетении функционального состояния ЦНС в послеоперационном периоде, что проявляется снижением памяти, реактивности, внимания, (постоперационная когнитивная дисфункция – ПОКД). Отмечено, что на когнитивные (познавательные) функции оказывают неблагоприятное влияние фактически все известные анестетики. Так в современной литературе имеются данные о негативном влиянии на ЦНС даже средне терапевтических доз анестетиков и наркотических анальгетиков, в том числе: морфина, фентанила, амфетамина, галотана, oксибутирата натрия, гексенала, кетамина, нембутала, пропофола (дипривана) [4;6;11;12]. В последние годы поднимается вопрос о повреждающем влиянии на головной мозг гипотензивной анестезии.
Вследствие многофакторности ПОКД в последние годы отмечается тенденция к мультидисциплинарному подходу к решению данной проблемы с привлечением специалистов различных специальностей, включая, не только анестезиологов, но и неврологов, клинических нейрофизиологов, патофизиологов, медицинских психологов [12;33;59].
Послеоперационная когнитивная дисфункция — ПОКД — когнитивное расстройство, развивающееся в раннем и сохраняющееся в позднем послеоперационном периоде, клинически проявляемое в виде нарушений памяти, трудности сосредоточения (концентрации) внимания и нарушений других когнитивных (мышления, речи и т.п.), подтвержденное данными нейропсихологического тестирования (снижение показателей тестирования в послеоперационном периоде не менее чем на 10% от дооперационного уровня) [49]. Степень выраженности ПОКД у детей и взрослых варьирует от легких до выраженных. Ряд авторов рассматривают ОА как детерминанту или фактор риска ускоренного возрастного снижения когнитивных функций [47;54;55], но этот вопрос в настоящее время остается открытым.
Практическая значимость концепции ПОКД состоит в возможностях ранней диагностики когнитивных расстройств и раннего начала нейропротективного лечения [31;51;57;58].
В виду неоднородности проводимых исследований, эпидемиологические данные о частоте ПОКД разноречивы. Частота ранней ПОКД в общехирургической практике достигает 30%, а стойкая ПОКД, сохраняющаяся более 3 месяцев, наблюдается в среднем у 10% пациентов [20;53].
По данным исследования M.L. Ancelin и соавт. [20], в общехирургической практике стойкая ПОКД в виде речевых и зрительно-пространственных нарушений в сочетании с депрессивной симптоматикой и снижением качества повседневной жизни регистрируется у пожилых людей (старше 60-70 лет) в 56% случаев в течение как минимум первых 3-х месяцев послеоперационного периода. У пациентов среднего возраста (40-60 лет) субъективные жалобы на когнитивные нарушения через 3 месяца после операций зарегистрированы у 29% пациентов, при этом была отмечена связь субъективной симптоматики с депрессией [45]. P. Williams-Russo и соавт. показали, что ПОКД у пожилых людей (старше 70 лет) сохраняется у 4-6% пациентов в течение 6 месяцев послеоперационного периода [61].
Иные данные были получены в результате международного проспективного рандомизированного контролированного исследования International Study of Post—Operative Cognitive Dysfunction – ISPOCD1 (1998), продемонстрировавшего сохранение когнитивного дефицита у 9,9% пациентов в течение трех месяцев послеоперационного периода. У пациентов старшей возрастной группы (более 75 лет) стойкая ПОКД выявлена в 14% случаев [24]. В международном мультицентровом исследовании ISPOCD2 (2000) показано, что частота ранней ПОКД после некардиохирургических операций под ОА у пациентов среднего возраста (40-60 лет) составляет 19,2% случаев; стойкой ПОКД – 6,2% случаев [45]. В течение 1-2 лет ПОКД сохраняется у 10,4% пациентов и у 1-2 % по истечении 2 лет. Определен риск развития ПОКД, сохраняющейся в течение 2-х лет после операций в условиях общей анестезии, который составил 1:64000 случаев ОА, однако проспективное исследование в течение двухлетнего периода выполнено на небольшой подгруппе пациентов [16].
Среди факторов риска ПОКД указывались ОА [19;28], хронические цереброваскулярные заболевания и состояние когнитивных функций в дооперационном периоде [32;44], а также длительность ОА, группа общих анестетиков и возраст пациентов [6;7]. На частоту и тяжесть ПОКД влияет доза анестетиков и длительность ОА. Увеличение риска поражения ЦНС отмечается при удлинении длительности ОА более 3,5–4 ч, достигая максимальных значений к 5-6 часу ОА [40;48].
В патогенезе ПОКД принимают участие многие факторы ОА, в том числе метаболические, гемореологические, гипоксические, токсические, приводящие к повреждению стенок церебральных сосудов на уровне микроциркулярного русла, нарушению обмена внутриклеточного кальция, разобщению ассоциативных и межнейрональных связей на уровне различных структур головного мозга. Считается, что повреждающее действие ОА реализуется на уровне центральных структур, преимущественно ретикулярной формации головного мозга, торможение которой приводит к снижению восходящего активирующего влияния на кору головного мозга. Последнее усугубляется при глубокой наркотической депрессии ЦНС во время длительной ОА. До сих пор неясно, действуют ли анестетики на липидный или на белковый слой плазмолеммы нейронов, либо на тот и на другой вместе. Однако, отмечено, что центральные анестетики в основном накапливаются в головном мозге, а скорость их выведения и метаболизма в организме находится в обратной зависимости от длительности ОА [2;13]. По современным представлениям, в цитоплазме клеток существует специальный механизм возврата рецепторов, направленный на восстановление и поддержание клеточной поверхности. Однако, остается неясным: все ли рецепторы возвращаются на исходные позиции и достаточно ли одного рециклирирования мембран для восстановления протяженности плазмолеммы? Повреждение нейронов, возникающее при действии большого количества экзогенных и эндогенных факторов, в том числе ксенобиотиков, к числу которых относятся и средства для ОА, реализуется за счет ряда механизмов, включающих в себя нарушение ионного гомеостаза клеток, изменение активности клеточных сигнальных рецептор-активируемых систем, изменение экспрессии генов, инициацию и прогрессию запрограммированной (апоптоз) и патологической (некроз) клеточной гибели. Важным компонентом действия анестетиков может являться изменение чувствительности клеток к действию эндогенных и экзогенных индукторов запрограммированной клеточной гибели Ряд авторов объясняют развитие стойкой ПОКД и медленное прогрессирование когнитивных нарушений в отдаленном послеоперационном периоде запуском запрограммированной гибели нейронов (апоптоза) под влиянием средств для ОА, особенно в случаях их абсолютной (или относительной) передозировки или при их длительной экспозиции [17;21-23].
Этиология и патогенез ПОКД может определяться тремя группами факторов: 1) остаточным действием компонентов ОА и, прежде всего, анестетиков, а также продуктов их биотрансформации, активных в отношении ЦНС; 2) Активацией во время операции антиноцицептивной защиты мозговых структур, несостоятельность которой приводит к перевозбуждению и истощению энергетического баланса нейронов коры головного мозга и подкорковых образований; 3) повреждающим действием гипоксии как общей (гипоксемия, острая анемия, гипоциркуляция), так и локальной (падение мозгового кровотока, его перераспределение) вследствие отека мозга и повышения внутричерепного давления [9].
Международное мультицентровое проспективное рандомизированное исследование ISPOCD1 (1998) показало, что ни периоперационная гипотензия (снижение САД менее 60% в течение 30 мин), ни гипоксия (SpO2 80 более двух минут) не вызывают ПОКД, в то же время была убедительно доказана ведущая этиологическая роль ОА в развитии стойкой ПОКД [24]. Некоторые авторы высказываются о наличии генетической предрасположенности к развитию ПОКД, другие объясняют ПОКД развитием интраоперацинной эмболии церебральных сосудов, стрессом, социальной изоляцией, иммобилизацией пациента [19;28]. Разумеется, каждый из вышеперечисленных факторов может влиять на тяжесть ПОКД, однако прямых доказательств об их ведущем участии в этиологии и патогенезе ПОКД в настоящее время нет [24].
Чтобы исключить влияние других факторов на когнитивные функции, D.J.Culley и соавт. (2003) исследовали долгосрочные эффекты двухчасовой ОА (1,2% изофлюрана/ 70% закиси азота/ 30% кислорода) без операции (хирургического вмешательства) и выявили негативное влияние ОА на пространственное обучение и память у молодых и пожилых крыс. После ОА крысы отдыхали в течение 24 часов, а затем ежедневно исследовались их когнитивные функции в лабиринте в течение 4-8 недель. Исследование показало довольно серьезные повреждения мозговых клеток у всех крыс. При тестах интеллекта и памяти (с помощью лабиринта) крысы, подвергавшиеся ОА, показали заметно худшие результаты. Во всех других отношениях «леченые» крысы ничем не отличались от обыкновенных. Поскольку наркотические агенты в течение такого времени изучения когнитивных функций уже элиминировались из мозга испытуемых, авторы пришли к выводу, что ОА непосредственно повреждает ЦНС, изменяет нейрохимические каскады медиаторов памяти, и что этот негативный фармакологический след продолжается значительно дольше, чем предполагалось ранее. Таким образом, авторы пришли к выводу, ОА является одним из ведущих этиологических факторов развития ПОКД [28].
Cреди факторов риска развития ПОКД, помимо типа анестезии выделяют: возраст пациента, низкий образовательный (интеллектуальный) уровень и депрессивные нарушения у пациентов в дооперационном периоде, а также отягощенный неврологический и соматический анамнез. Возраст часто описывается как фактор риска ПОКД. Это связано с существенными различиями, как в возрастной физиологии, так и в фармакокинетике, которые вариабельны у детей и наиболее изменены при старении организма человека. Кроме того, высокий риск развития ПОКД у пожилых связывают также с возможным взаимодействием средств для ОА с препаратами, применяемыми для лечения текущих соматических и неврологических заболеваний. Значение возраста пациента в этиологии ПОКД также подчеркивается с позиции наличия определенных связей между образовательным уровнем и нарастанием когнитивных нарушений через какое-то время после операций в условиях ОА. Считается, что большие нейрональные резервы имеют более образованные люди, что дает им возможность временно компенсировать развившееся патологическое состояние ЦНС за счет включения сложных межнейрональных, ассоциативных связей и вовлечения в работу других регионов мозга.
Наиболее уязвимыми к действию ОА в сфере когнитивных функций является функция внимания, кратковременная память, скорость психомоторных реакций. Наличие эмоциональных нарушений способно усугублять выраженность когнитивных расстройств. Взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений достаточно сложны. Оба вида психических расстройств связаны наличием общих патогенетических факторов, а также способны непосредственно влиять друг на друга. Большинство исследователей указывают на сочетание ПОКД и депрессии. Кроме того, пациенты с ПОКД предъявляют жалобы на нарушения цикла «сон-бодрствование», быструю утомляемость при умственной нагрузке, снижение качества и темпов обычного ритма умственной и физической деятельности [33;45;51;53;58;59]. Имеются единичные описания более грубых нарушений когнитивных функций, в том числе у пациентов молодого возраста: нарушения сознания (отсроченное пробуждение), амнестическая афазия, аграфия, акалькулия, прозопагнозия и др. [1;6;44;56;60].
Для раннего выявления и оценки степени риска ПОКД рекомендованы Краткая шкала исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE), тесты на запоминание и воспроизведение смысловых фрагментов, тесты на зрительную память, тест запоминания «5 слов», батареи нейропсихологических тестов, включающих исследование внимания, кратковременной и долговременной памяти (слухоречевой и зрительной), зрительно-пространственной ориентации, речи (понимание синтаксиса, значения слов, скорость устной и письменной речи др.) [6;16;27;29;44]. В Японии разработана и внедрена в клиническую практику методика Yamaguchi University Mental Disorder Scale (YDS) для диагностики ПОКД у пациентов пожилого возраста [40].
С целью уточнения этиологии ПОКД рекомендуются лабораторные исследования газов крови (артериальной и венозной), гемоглобина, электролитов, глюкозы, сывороточного белка S-100, нейронспецифической энолазы (NSE). Было показано, что сывороточный белок S-100 может быть значимым маркером развития когнитивных нарушений в послеоперационном периоде после большинства некардиохирургических операций, в то время как нейронспецифическая энолаза (NSE) не отражает послеоперационный когнитивный дефицит в общехирургическй практике [51]. Другие авторы предлагают включать в объем исследований: осмолярность сыворотки крови, содержание креатинина, мочевины, кальция и магния в крови, а также анализировать состояние функции печени. Отмечено, что риск развития ПОКД в большей мере зависит от степени выраженности ацидоза, чем от алкалоза (умеренно выраженный ацидоз может приводить к серьезным нарушениям ЦНС). Изменения осмолярности крови, гипонатриемия или гипернатриемия, гипокальциемия или гиперкальциемия также повышают риск развития ПОКД.
Если этиология ПОКД по данным вышеперечисленных лабораторных тестов не уточнена, то следует думать о непосредственном цитотоксическом (нейротоксическом) влиянии на ЦНС отдельных компонентов ОА. С целью подтверждения или исключения цитотоксичности анестетиков предложено использование таких препаратов, как налоксон, флумазенил, физостигмин. Следует отметить, что введение препаратов рекомендовано осуществлять с использованием метода титрования дозы, начиная с минимальных доз и учитывая ответ организма пациента (и степень выраженности ПОКД) на ступенчатое повышение дозы препарата. Если при комплексном анализе динамики развития ПОКД не удается уточнить вышеперечисленными методиками, включая детальный неврологический осмотр, то в объем обследования включают компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) или позитронную-эмиссионную томографию (ПЭТ) головного мозга.
В последние годы появились сообщения о том, что профилактическим действием по отношению к развитию ПОКД является проведение операций под ОА в условиях гипервентиляции. Полученные результаты авторы объясняют снижением концентрации общих анестетиков в мозге на фоне гипервентиляции, так как известно, что гипервентиляция приводит к снижению объемного кровенаполнения головного мозга [16]. Однако, методики проведения оперативного вмешательства в условиях снижения перфузионного давления головного мозга вносят существенный вклад в развитие послеоперационных гемодинамических и лакунарных инсультов, особенно у пациентов с предшествующей операции хронической церебровакулярной патологией и артериальной гипертонией, так как продленная гипокапния приводит к церебральной вазоконстрикции и, следовательно, гипоксии и гипоперфузии мозга.
При планировании ОА рекомендуется использовать анестезиологическую диаграмму, в которой учитывается взаимодействие препаратов для ОА друг с другом, а также с теми лекарственными средствами, которые пациент принимал в дооперационном периоде. Неосторожную относительную или абсолютную передозировку центральных анестетиков можно заподозрить при обзоре анестезиологической диаграммы и наркозной карты пациента, а также при использовании во время проведения ОА компьютерных методов обработки и мониторинга ЭЭГ. Наиболее перспективным является биспектральный индекс – эмпирически полученный, обработанный параметр ЭЭГ, измеряющий степень гипнотического эффекта анестетиков и седативных препаратов на головной мозг [3;37].
В настоящее время найдены специфические особенности повреждающего действия различных видов ОА (кетамина, бриетала, галогенсодержащих анестетиков и др.), как минимум, по трем признакам: характеру, длительности, степени повреждения. Только с учетом перечисленных особенностей возможен адекватный выбор вида анестезии. Это первый и самый неизученный путь минимизации повреждающего действия ОА [33;59].
Понимание механизмов повреждения нейронов после операций в условиях ОА позволяет расширить существующие методы фармакологической протекции клеток нервной системы. Так, к числу препаратов, имеющих перспективы широкого клинического применения при ПОКД, относятся антиоксиданты (N-ацетилцистеин, танакан [5;8;15], идебенон, флупиртин, альфа-липоевая кислота и др.), агонисты рецепторов дофамина (ропинирол, прамипексол), нестероидные противовоспалительные средства, ингибирующие циклооксигеназу-2, различные цитокины, факторы роста, пептидергический препарат церебролизин, ингибиторы протеаз. Использование этих препаратов при различных типах неврологических нарушений является перспективным направлением современной клинической медицины.
Проведенные ранее исследования свидетельствуют, что процессы, ведущие к повреждению нейронов и обеспечивающие нейрональную пластичность, разделены во времени; таким образом, есть терапевтическое окно для осуществления нейропротекции и терапевтическое окно для стимулирования пластичности; это важно, так как большинство нейропротекторов негативно влияют на пластичность, а стимуляторы пластичности — на нейропротекцию. Исключение составляет EGb 761 (танакан), который обладает как нейропротективными свойствами, так и свойствами стимулятора пластичности [18]. Исследование на добровольцах двойным слепым методом показало, что EGb 761 (Танакан) значительно улучшает кратковременную память и психомоторные реакции [25;26]. Танакан достоверно уменьшает эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения, улучшает психомоторные функции, память, внимание, приводит к увеличению беглости речи [5;8;15;26].
Кроме того, пациентам с ПОКД рекомендуют воздержаться от вождения автомобиля, сдачи экзаменов и тестов в течение, как минимум, первых 1-3 месяцев после операции. При стойкой ПОКД (более 3 месяцев), подтвержденной данными нейропсихологического тестирования, рассматривается вопрос о повторных курсах нейропротективной терапии. Подчеркивается, что роль невролога-консультанта заключается не в том, чтобы по каким-либо показаниям отменить оперативное вмешательство под ОА, а в проведении экспертной оценки риска периоперационных неврологических осложнений, включая ПОКД, для каждого конкретного пациента, участия в обсуждении выбора метода анестезии и группы анестетиков, определении мероприятий, необходимых для минимизации осложнений в послеоперационном периоде и их квалифицированной коррекции [34-36;52].
Несмотря на то, что наличие стойкой ПОКД было достоверно подтверждено психометрическими тестами во всех возрастных категориях пациентов, недостаточно изучены социальные и экономические последствия ПОКД. В то же время, следует признать, что стойкая ПОКД после операций под ОА реальна и намного чаще встречается, чем это было принято считать ранее. Если операционное вмешательство необходимо и запланировано, то одним из важнейших условий предоперационной подготовки пациентов с высоким риском ПОКД является консультация опытного невролога, а также проведение дополнительных методов диагностики, включая нейрофизиологические и нейро-психологические. Учет рекомендаций невролога позволяет анестезиологу, по возможности, минимизировать риск развития стойкой ПОКД и прогрессирования когнитивных нарушений в отдаленном послеоперационном периоде [4;6;20;30;33;56;60].
К сожалению, до настоящего времени не разработано каких-либо стандартизированных неврологических рекомендаций по поводу выбора метода анестезии. Кроме того, прогрессирующее старение населения и увеличение продолжительности активной жизни ставят перед анестезиологами задачу выработки стандарта, обеспечивающего безопасное выполнение ОА у больных преклонного возраста и/или со значительным соматическим и неврологическим отягощением. Риск ПОКД у таких пациентов должен обсуждаться на междисциплинарном уровне, включая помимо узких специалистов (невролога, нейрофизиолога, по показаниям – медицинского психолога), хирурга, больного и его родственников. Кроме того, пациенты с высоким риском ПОКД должны быть осмотрены и обследованы в динамике в течение, по крайней мере, первых 7-10 дней послеоперационного периода [9;24;61].
Литература:
1. Беляевский А.Д., Шагин В.Н. Опасные осложнения сомбревинового наркоза. // Вестн. хирургии. — 1981. – Т. 127, № 9. – С. 108 – 110
2. Бурт А.Ю. Молекулярные механизмы наркотического действия общих анестетиков. // Анестезиол. и реаниматол. – 1982. — № 4. — С. 71-77
3. Виноградов В.Л., Лихванцев В.В., Субботин В.В. с соавт. BISPECTRAL INDEX – новая идеология в решении старой проблемы. // Анестезиол. и реаниматол. – 2001. — № 1. — С. 49-53.
4. Воробьев А.А. Медикаментозная профилактика нарушений функционального состояния центральной нервной системы после кетаминовой анестезии.: Автореф. дисс…канд. мед. наук. – Л.: ВМедА, 1986. – 22 с.
5. Дамулин И. В., Захаров В. В., Елкин М. Н., Яхно Н. Н. Танакан при дисциркуляторной энцефалопатии. // Клинич. геронтология.- 1996.- № 4.- С. 51–56.
6. Егоров В.М., Вербук А.М., Вербук В.М. Сравнительная характеристика психоповреждающего действия общей анестезии на основе фторотана и кетамина после операций на лице у детей с врожденными расщелинами лица и неба. // Анестезиол. и реаниматол. – 1996. — № 6. — С. 31-33.
7. Елькин И.О. Психоповреждающее действие кетаминовой, бриеталовой анестезии и его коррекция в амбулаторных условиях у детей. Автореф. …дисс. канд. мед. наук. — Екатеринбург, 1999. – 23 с.
8. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения. // Русский Медицинский журнал. – 2001. –Т 9, № 15. –С. 645–649.
9. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. – СПб, 1998. – 240 с.
10. Лубнин А.Ю., Соленкова А.В., Цейтлин А.М. Случай необычной двигательной реакции на введение дипривана. // Анестезиол. и реаниматол. – 2000. — № 4. — С. 77-78.
11. Плотников М.Б., Плотников Т.П. Влияние оксибутирата натрия на кровоснабжение мозга в зависимости от его дозы. // Анестезиол. и реаниматол. — 1985. — № 5. — С. 33-36.
12. Швец-Тэнэта-Гурий Т.Б., Иванова-Анинская Е.Л. Изменение потенциала окислительно-восстановительного состояния головного мозга крысы в процессе нембуталового наркоза. // Журн. высш. нервной деятельности. — 1997. — Т. 47, № 3. — С. 523-532.
13. Шеховцева С.А. Гемодинамический профиль больных в условиях длительной анестезии в зависимости от предоперационного функционального состояния. Автореф….дисс. канд.мед.наук. – М., 1997. – 21 с.
14. Шитиков И.И. Практические шаги в решении проблемы безопасности больного во время анестезиологического пособия. // Анестезиол. и реаниматол. – 1995. — № 2. — С. 70-80.
15. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. // Неврологический журнал. — 1997. — № 4. — С. 4-9.
16. Abildstrom H., Rasmussen L.S., Rentowl P. et al. Cognitive dysfunction 1-2 years after non-cardiac surgery in the elderly. ISPOCD group. International Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction. // Acta Anaesthesiol. Scand. – 2000. – Vol. 44, № 10. – P. 1246-1251.
17. Alkire M.T., Haier R.J., Fallon J.H. Toward a unified theory of narcosis: brain imaging evidence for a thalamocortical switch as the neurophysiologic basis of anesthetic-induced unconsciousness. // Conscious. Cogn. – 2000. – Vol. 9. – P. 370-386.
18. Amri H., Ogwuegbu S. O., Boujrad N. et al. In vivo regulation of peripheral-type benzodiazepine receptor and glucocorticoid synthesis by Ginkgo biloba extract EGb 761 and isolated Ginkgolides. // Endocrinol. — 1996. — Vol. 137, № 12. — Р. 5707-5718.
19. Ancelin M.L., de Roquefeuil G., Ledesert B., et al. Exposure to anaesthetic agents, cognitive functioning, and depressive symptomatology in the elderly. // British Journal of Psychiatry. — 2001. – Vol. 178. – P. 360-366.
20. Ancelin M.L., De Roquefeuil G., Ritchie K. Anesthesia and postoperative cognitive dysfunction in the elderly: a review of clinical and epidemiological observations. // Rev. Epidemiol. Sante Publique. – 2000. – Vol. 48, № 5. – P. 459-472.
21. Angel A. Central neuronal pathways and the process of anaesthesia. // Br. J. Anaesth. – 1993. – Vol. 71. – P. 148-163.
22. Antkowiak B. In vitro networks: cortical mechanisms of anaesthetic action. // Br. J. Anaesth. – 2002. – Vol. 89. – P. 102-111.
23. Antognini J.F., Carstens E., Raines D.E et al. Neural mechanisms of anesthesia. Contemporary clinical neuroscience. — Totowa, N.J.: Humana Press, 2003. – P. 3-10.
24. Biedler A., Juckenhofel S., Larsen R. et al. Postoperative cognition disorders in elderly patients. The results of the «International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction» (ISPOCD 1). // Anaesthesist. – 1999. – Vol. 48, № 12. – P. 884-895.
25. Chen X., Salwinski S., Lee T. J. Extracts of Ginkgo biloba and ginsenosides exert cerebral vasorelaxation via a nitric oxide pathway. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1997. — Vol. 24, № 12. — Р. 958-959.
26. Chen X., Zhao M., White P.F. et al. The recovery of cognitive function after general anesthesia in elderly patients: a comparison of desflurane and sevoflurane. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93, № 6. – P. 1489-1494.
27. Chung F., Seyone C., Dyck B. et al. Age-related cognitive recovery after general anesthesia. // Anesth. Analg. – 1990. – Vol. 71, № 3. – P. 217-224.
28. Culley D.J., Baxter M., Yukhananov R. et al. The memory effects of general anesthesia persist for weeks in young and aged rats. // Anesth. Analg. – 2003. – Vol. 96. – P. 1004-1009.
29. Dekhuijzen L.S., de Lange J.J. The role of general or regional anesthesia in the etiology of cognitive disorders in elderly subjects. Literature review. // Tijdschr. Gerontol. Geriatr. – 1993. – Vol. 24, № 5. — 193-199.
30. Devereaux P.J., Ghali W.A., Gibson N.E., Skjodt N.M., Ford D.C., Quan H., Guyatt G.H. Physicians recommendations for patients who undergo noncardiac surgery. // Clin. Invest. Med. – 2000. – Vol. 23, № 2. – P. 116-123.
31. Dijkstra J.B., Jolles J. Postoperative cognitive dysfunction versus complaints: a discrepancy in long-term findings. // Neuropsychol. Rev. – 2002. – Vol. 12, № 1. – P. 1-14.
32. Flatt J.R., Birrell P.C., Hobbes A. Effects of anaesthesia on some aspects of mental functioning of surgical patients. // Anaesth. Intensive Care. – 1984. – Vol. 12, № 4. – P. 315-324.
33. Forster A., Altenburger H., Gamulin Z. Effects of anesthesia on higher brain functions in the elderly. // Presse. Med. – 1990. – Vol. 19, № 34. — 1577-1581.
34. Frei J. Cerebral complications and general anesthesia. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. – 1992. – Vol. 81, № 38. – P. 1098-1101.
35. Gilbert P.L. The internist as preoperative consultant: risk assessment and management. // Mt. Sinai J. Med. – 1991. – Vol. 58, № 1. – P.3-8
36. Goldman L. The art and science of perioperative consultation: here we are and where we should be going. // J. Gen. Intern. Med. – 1987. – Vol. 2, № 4. – P. 284-285.
37. Hagihira S., Takashina M., Mori T. et al. Practical issues in bispectral analysis of electroencephalographic signals. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93. – P. 966 — 970.
38. Hallan S., Molaug P.O., Arnulf V. et al. Causes and risk factors of intraoperative anesthesia complications. A prospective study of 14.735 anesthesias. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. – 1990. – Vol. 110, № 1. – P. 38-41.
39. Handley G.H., Silbert B.S., Mooney P.H. et al. Combined general and epidural anesthesia versus general anesthesia for major abdominal surgery: postanesthesia recovery characteristics. // Reg. Anesth. — 1997. – Vol. 22, № 5. – P. 435-441.
40. Hayashi H., Maeda Y., Morichika H. et al. Surgical stress and transient postoperative psychiatric disturbances in aged patients studied using the Yamaguchi University Mental Disorder Scale. // Surg. Today. – 1996. – Vol. 26, № 6. – P. 413-814.
41. Holtzer S., Marty J. Anesthesia risks. // Rev. Prat. – 2001. – Vol. 51, № 8. – P. 851-858
42. Johansen J.W. Esmolol promotes electroencephalographic burst suppression during propofol/alfentanil anesthesia. // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93. – P. 1526 — 1531.
43. Johnson T., Monk T., Rasmussen L.S. et al. Postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. // Anesthesiology. – 2002. – Vol. 96, № 6. – P. 1351–1357.
44. Jones M.J., Piggott S.E., Vaughan R.S. et al. Cognitive and functional competence after anaesthesia in patients aged over 60: controlled trial of general and regional anaesthesia for elective hip or knee replacement. // BMJ. – 1990. – Vol. 300, № 6741. – P. 1683-1687.
45. Johnson T., Monk T., Rasmussen L.S., et al. Postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. // Anesthesiology. – 2002. – Vol. 96, № 6. – P. 1351–1357.
46. Kleijnen J., Knipschild P. Ginkgo biloba. // Lancet. – 1992. –V. 340, N 7.–P. 1136–1139.
47. Lauven P.M., Ebeling B.J., Hirner A. et al. Interdisciplinary computerized evaluation of perioperative risk factors. // Langenbecks Arch. Chir. — 1990. — Suppl. II – P. 1313-1316.
48. Limburg M., Wijdicks E.F., Li H. Ischemic stroke after surgical procedures: clinical features, neuroimaging, and risk factors. // Neurology. – 1998. – Vol. 50, № 4. – P. 895-901.
49. Linstedt U., Meyer O., Berkau A. et al. Does intraoperative hyperventilation improve neurological functions of older patients after general anaesthesia? // Anaesthesist. – 2002. – Vol. 51, № 6. – P. 457-462.
50. Linstedt U., Meyer O., Kropp P. et al. Serum concentration of S-100 protein in assessment of cognitive dysfunction after general anesthesia in different types of surgery. // Acta Anaesthesiol. Scand. – 2002. – Vol. 46, № 4. – P. 384-389.
51. Mangano D.T., Mora Mangano C.T. Perioperative stroke encephalopathy and CNS dysfuncton. // J. Intensive Care Med. – 1997. – Vol. 12. – P. 148–160.
52. Merli GJ, Weitz HH. Approaching the surgical patient. Role of the medical consultant. // Clin. Chest. Med. – 1993. – Vol. 14, № 2. – P. 205-210.
53. Moller J.T. Cerebral dysfunction after anaesthesia. // Acta. Anaesthesiol. Scand. – 1997. – Vol. 110, № 1. – P. 13-16.
54. Nelson L.E., Guo T.Z., Lu J. et al. The sedative component of anesthesia is mediated by GABA(A) receptors in an endogenous sleep pathway. // Nat. Neurosci. – 2002. – Vol. 5. – P. 979-984.
55. Olympio M.A. Postanesthetic delirium: historical perspectives. // J. Clin. Anesth. – 1991. – Vol. 3, № 1. – P. 60-63.
56. Pedersen T., Johansen S.H. Serious morbidity attributable to anaesthesia. Considerations for prevention. // Anaesthesia. – 1989. – Vol. 44, № 6. – P. 504-508.
57. Ritchie K., Leibovici D., Ledésert B. et al. A typology of subclinical senescent cognitive disorder. // British Journal of Psychiatry. – 1996. – Vol. 168. – P. 470-476.
58. Ritchie K., Polge C., de Roquefeuil G., et al. Impact of anesthesia on the cognitive functioning of the elderly. // International Psychogeriatrics. – 1997. – Vol. 9. – P. 309-326.
59. Simpson J.E., Glynn C.J., Cox A.G., Folkard S. Comparative study of short-term recovery of mental efficiency after anaesthesia. // Br. Med. J. – 1976. – Vol. 1, № 6025. – P. 1560-1562.
60. Tiret L., Nivoche Y., Hatton F. et al. Complications related to anaesthesia in infants and children. A prospective survey of 40240 anaesthetics. // Br. J. Anaesth. – 1988. – Vol. 61, № 3. – P. 263-269.
61. Williams-Russo P., Sharrock N. E., Mattis S. et al. Cognitive effects after epidural vs. general anesthesia in older adults: a randomized trial. // Journal of the American Medical Association. – 1995. – Vol. 274. – P. 44-50.
Предыдущая глава Глава 6 Следующая глава
ГЛАВА 6. Кислородный баланс и функция внешнего дыхания у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии
Изучалось состояние газообмена и внешнего дыхания у 85 больных. Средний возраст больных составлял 48,5 года. Большинство больных оперировано на печени и желчных путях (58 человек), желудке (17) под наркозом смесью Шейн-Ашмана (34), эфиром с закисью азота (23), эфиром (II). Средняя продолжительность анестезии была 108,6 минут. У 45 больных применялась ПГБН, 40 больных составили контрольную группу. По возрасту, характеру заболеваний, проведенных операций и анестезий, корригирующей терапии контрольная и исследуемая группы были сопоставимы.
Состояние кислородного баланса у больных контрольной группы отражено в таблице 6.1 и на рисунке 6.1. В дооперационном периоде у больных напряжение (РО2) и насыщение (НвО2) артериальной и венозной крови кислородом были в пределах нормы (М. Навратил с соавт., 1967). Кислородная емкость крови, содержание кислорода в артерии и вене, артерио-венозная разница и утилизация кислорода тканями были несколько снижены в результате уменьшения содержания гемоглобина в крови (11,7 г %).
К концу операции (на фоне ИВЛ кислородом) РО2 в артериальной и венозной крови увеличивалось до 200 и 92 мм рт. ст., соответственно. Насыщение артериальной крови кислородом также увеличивалось до 99,4 %. Возникала артериализация венозной крови с повышением НвО2 с 74,0 до 96 %. Кислородная емкость крови снижалась на 1,0 об. % за счет уменьшения гемоглобина в крови до II г %. Содержание О2 в артериальной крови достоверно не изменялось, в то время как в венозной оно возрастало с 11,6 до 14,1 об. % (Р < 0,001). Это приводило к уменьшению артериовенозной разницы по 02 до 0,5 об. %. Однако при проведении ИВЛ кислородом это не может служить показателем недостаточного снабжения тканей кислородом. В условиях дыхания кислородом нельзя судить об истинной утилизации его тканями.
В целом кислородный баланс крови у больных контрольной группы к концу операции можно оценить как благополучный. Однако, судя по содержанию в крови молочной и пировиноградной кислот (глава 5), снабжение тканей кислородом было недостаточным, что было связано, по-видимому, с нарушением микроциркуляции крови под влиянием хирургической травмы и других стрессорных факторов.
Через 30–60 минут после окончания операции, экстубации трахеи и переведения больных контрольной группы на самостоятельное дыхание атмосферным воздухом, РО2 артериальной крови снижалось до 95 мм рт. ст., а в венозной – повышалось до 46 мм рт. ст. Насыщение артериальной крови кислородом существенно не отличалось от исходного, а в венозной увеличивалось до 77,9 %. Кислородная емкость крови оставалась ниже исходной величины. Содержание кислорода в артериальной крови к этому времени снижалось до 14,4 об. %, как за счет уменьшения циркулирующего гемоглобина (НВ — 11,1 г %), так и некоторого уменьшения насыщения крови кислородом. Содержание О2 в венозной крови было на исходном уровне (11,6 об. %). Это приводило к существенному снижению артериовенозной разницы по кислороду до 2,8 об. % и ухудшению утилизации кислорода тканями (до 19,4 %).
Мы полагаем, что ухудшение кислородного баланса больных контрольной группы непосредственно после окончания операции и переведения их на самостоятельное дыхание объясняется как нарушением внешнего дыхания (остаточное действие релаксантов, боль и др.), так и микроциркуляции крови в тканях, шунтированием крови через артерио-венозные анастомозы в результате спазма прекапилляров. Определенную роль в ухудшении кислородного баланса играло и уменьшение количества циркулирующего гемоглобина в результате операционной кровопотери и депонирования крови.
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы уже с первого дня отмечалось достоверное уменьшение РО2 в артериальной крови, которое наиболее выражено было на 2–3 сутки. При этом РО2 снижалось до 72–70 мм рт. ст. (Р < 0,001). В последующие дни РО2 в артериальной крови медленно увеличивалось и к 10 дню возвращалось в пределы нормы (98 мм рт. ст.). В венозной крови отмечался противоположный сдвиг, Р02 повышалось на 4–8 мм рт. ст. в первые три дня. Сходные изменения наблюдались и в насыщении крови кислородом. В артериальной крови оксигемоглобин достоверно снижался на 2–3 день до 95,1–95,0 %, а в венозной — повышался до 85,3–79,0 % на всем протяжении наблюдения до 10 дня включительно.
Кислородная емкость крови у больных контрольной группы достоверно снижалась с 3-го до 10 дня включительно на 0,6–1,1 об. %, что было связано с уменьшением уровня гемоглобина в крови до 11,2–10,9 г %. Содержание кислорода в артериальной крови больных также снижалось на 3–10 день до 14,2–14,6 об. %, что было связано как с уменьшением количества гемоглобина, так и снижением насыщения крови кислородом. В венозной крови, напротив, происходило увеличение содержания кислорода в 1–3 день до 13,4–12,4 об. %. Это приводило к существенному уменьшению артериовенозной разницы по кислороду до 1,7–2,7 об. % с 1-го по 10 день после операции. В эти же сроки у больных отмечено значительное ухудшение усвоения кислорода тканями со снижением утилизации О2 до 11,6–19,0 %.
Таблица 6.1.
Изменение кислородного баланса у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периодах (n, М±m, Р)
|
Показатель кислородного баланса |
До операции |
Конец операции (на фоне ИВЛ) |
Через 30-60 минут |
1день |
2 день |
3 день |
5 день |
7 день |
10 день |
|
|
PO2, мм. рт.ст |
артерия |
33 |
33 |
32 |
31 |
32 |
32 |
31 |
30 |
29 |
|
99 |
200 |
95 |
92 |
72 |
70 |
88 |
90 |
98 |
||
|
±1,4 |
±4,l |
±l,4 |
±l,3 |
±l,5 |
±l,6 |
±l,7 |
±l,3 |
±l,2 |
||
|
<0,001 |
<0,05 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
>0,5 |
|||
|
вена |
41 |
92 |
46 |
49 |
47 |
45 |
43 |
44 |
43 |
|
|
±1,2 |
±2,7 |
±l,4 |
±l,2 |
±l,5 |
±l,4 |
±l,l |
±l,3 |
±l,4 |
||
|
<0,001 |
<0,0l |
<0,001 |
<0,002 |
<0,05 |
>0,l |
>0,05 |
>0,25 |
|||
|
НвО2, г % |
артерия |
97,4 |
99,4 |
96,8 |
97,3 |
95,1 |
95,0 |
97,0 |
97,2 |
97,5 |
|
±0,53 |
±0,48 |
±0,60 |
±0,45 |
±0,65 |
±0,71 |
±0,55 |
±,62 |
±0,70 |
||
|
<0,01 |
>0,25 |
>0,5 |
<0,01 |
<0,01 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,5 |
|||
|
вена |
74,0 |
96,0 |
77,9 |
85,3 |
83,5 |
82,5 |
80,8 |
80,5 |
79,0 |
|
|
±0,45 |
±0,85 |
±0,72 |
±0,48 |
±0,50 |
±0,64 |
±0,71 |
±0,56 |
±0,61 |
||
|
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
|||
|
О2 емкость крови, об % |
15,7 |
14,7 |
14,9 |
15,7 |
15,4 |
15,0 |
15,1 |
14,7 |
14,6 |
|
|
±0,24 |
±0,30 |
±0,28 |
±0,19 |
±0,21 |
±0,18 |
±0,17 |
±0,25 |
±0,28 |
||
|
<0,01 |
<0,05 |
— |
>0,25 |
<0,02 |
<0,05 |
<0,01 |
<0,01 |
|||
|
Содержание О2, об % |
артерия |
15,3 |
14,6 |
14,4 |
15,2 |
14,6 |
14,2 |
14,6 |
14,3 |
14,2 |
|
±0,25 |
±0,31 |
±0,28 |
±0,19 |
±0,30 |
±0,31 |
±0,23 |
±0,30 |
±0,29 |
||
|
|
>0,05 |
<0,02 |
>0,5 |
>0,05 |
<0,01 |
<0,05 |
<0,02 |
<0,01 |
||
|
вена |
11,6 |
14,1 |
11,6 |
13,4 |
12,9 |
12,4 |
12,2 |
11,8 |
11,5 |
|
|
±0,26 |
±0,23 |
±0,19 |
±0,31 |
±0,29 |
±0,26 |
±0,28 |
±0,30 |
±0,27 |
||
|
<0,001 |
— |
<0,001 |
<0,001 |
<0,05 |
>0,05 |
>0,5 |
>0,5 |
|||
|
(А-В) О2, об % |
3,7 |
0,5 |
2,8 |
1,8 |
1,7 |
1,8 |
2,4 |
2,5 |
2,7 |
|
|
±0,25 |
±0,08 |
±0,24 |
±,0,20 |
±0,24 |
±0,19 |
±0,28 |
±0,18 |
±0,22 |
||
|
<0,001 |
<0,01 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,01 |
|||
|
Утилизация О2, % |
24,2 |
— |
19,4 |
11,8 |
11,6 |
12,6 |
16,4 |
17,5 |
19,0 |
|
|
±l,32 |
±l,10 |
±l,24 |
±0,99 |
±1,1б |
±l,13 |
±l,08 |
±0,86 |
|||
|
<0,01 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
||||
Об ухудшении снабжения тканей кислородом в послеоперационном периоде свидетельствовали также данные содержания в крови молочной и пировиноградной кислот (глава 5).
Приведенные данные говорят о том, что у больных контрольной группы в послеоперационном периоде развивается кислородная недостаточность, которая имеет как дыхательный, так и циркуляторно-гемический характер.
У больных исследуемой группы в дооперационном периоде показатели кислородного баланса были, примерно, такими же, как и в контрольной группе (табл. 6.2, рис. 6.1). Отмечались нормальные цифры РО2, НвО2 артериальной и венозной крови при одновременном снижении кислородной емкости и содержания О2 в крови, уменьшении артериовенозной разницы и утилизации О2 тканями, что было связано, также как у больных контрольной группы, с некоторым уменьшением количества гемоглобина (11,6 г %) в крови больных до операции.
К концу операции у больных исследуемой группы отмечена гипероксигенация артериальной и венозной крови, что связано с проведением ИВЛ во время анестезии чистым кислородом. При этом, РО2 и НвО2 артериальной крови увеличивались до 205 мм рт. ст. и 99,4 % соответственно, а венозной — до 75 мм рт. ст. и 94,5 %. Кислородная емкость крови к концу операции достоверно увеличивалась на 1,1 об. % по сравнению с исходной величиной, за счет редепонирования крови и увеличения количества гемоглобина до 12,4 г %. Содержание кислорода в артериальной и венозной крови также существенно увеличивалось на 1,4 и 4,1 об. % соответственно. Гипероксигенация крови приводила к уменьшению артериовенозной разницы по кислороду до 0,8 об. %.
Приведенные данные показывают, что анестезия с ИВЛ кислородом, а также предупреждение депонирования крови на фоне ПГБН, позволяет улучшить кислородный баланс крови у больных исследуемой группы в операционном периоде. Отсутствие существенных изменений лактата, пирувата и эксцесс-лактата (глава 5) у больных к концу операции также говорит о достаточном снабжении тканей кислородом.
Через 30–60 минут после операции, экстубации трахеи и переведения больных на самостоятельное дыхание атмосферным воздухом, РО2 в артериальной крови почти в два раза снижалось по сравнению с предыдущим этапом, но все еще оставалось выше исходной величины на 14 мм рт. ст. Напряжение кислорода в венозной крови превышало исходную величину на 5 мм рт. ст. (Р < 0,01). Насыщение артериальной и венозной крови О2 у больных к этому времени практически возвращалось к исходному (Р > 0,1–0,25). Кислородная емкость крови и содержание кислорода в артериальной крови оставались на 1,0 об. % выше, чем до операции (Р<0,02), а содержание кислорода в венозной крови приближалось к исходному.
Артерио-венозная разница и утилизация кислорода тканями не имели существенного различия с исходными величинами.
Таблица 6.2.
Изменение кислородного баланса у больных исследуемой группы в операционном и послеоперационном периодах (n, М±m, Р)
|
Показатель кислородного баланса |
До операции |
Конец операции (на фоне ИВЛ) |
Через 30-60 минут |
1 день |
2 день |
3 день |
5 день |
7 день |
10 день |
|
|
PO2, мм. рт.ст |
артерия |
37 |
37 |
35 |
36 |
36 |
35 |
33 |
34 |
33 |
|
98. |
205 |
112 |
99 |
88 |
92 |
92 |
99 |
99 |
||
|
±l,4 |
±3,8 |
±l,5 |
±l,3 |
±l,6 |
±l,4 |
±l,7 |
±l,2 |
±l,3 |
||
|
<0,001 |
<0,001 |
>0,5 |
<0,001 |
<0,01 |
<0,01 |
>0,5 |
>0,5 |
|||
|
вена |
41 |
75 |
46 |
38 |
38 |
37 |
35 |
35 |
38 |
|
|
±l,3 |
±2,5 |
±l,3 |
±l,4 |
±l,2 |
±l,3 |
±l,5 |
±l,8 |
±l,7 |
||
|
<0,001 |
<0,01 |
>0,l |
>0,05 |
<0,05 |
<0,01 |
<0,01 |
>0,l |
|||
|
НвО2, г% |
артерия |
97,3 |
99,4 |
97,9 |
97,6 |
97,1 |
97,3 |
97,2 |
97,5 |
97,5 |
|
±0,57 |
±0,45 |
+0,60 |
±0,48 |
±0,61 |
±0,53 |
±0,49 |
±0,71 |
±0,62 |
||
|
<0,01 |
>0,25 |
>0,5 |
>0,5 |
— |
>0,5 |
>0,5 |
>0,5 |
|||
|
вена |
74,8 |
94,5 |
73,8 |
71,0 |
73,2 |
71,5 |
67,5 |
66,5 |
70,8 |
|
|
±0,48 |
±0,74 |
±0,50 |
±0,45 |
±0,58 |
±0,б2 |
±0,51 |
±0,64 |
±0,45 |
||
|
<0,00l |
>0,l |
<0,001 |
<0,05 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
|||
|
О2 емкость крови, об. % |
15,5 |
16,6 |
16,5 |
16,2 |
15,7 |
15,7 |
15,4 |
15,0 |
15,1 |
|
|
±0,30 |
±0,31 |
±0,27 |
±0,25 |
±0,22 |
±0,19 |
±0,20 |
±0,2? |
±0,30 |
||
|
<0,02 |
<0,02 |
>0,05 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,l |
>0,25 |
|||
|
Содержание 02, об. % |
артерия |
15,1 |
16,5 |
16,1 |
15,8 |
15,2 |
15,3 |
15,0 |
14,6 |
14,7 |
|
±0,24 |
±0,27 |
±0,31 |
±0,33 |
±0,18 |
±0,20 |
±0,17 |
±0,30 |
±0,25 |
||
|
<0,001 |
<0,02 |
>0,05 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,l |
>0,l |
|||
|
вена |
11,6 |
15,7 |
12,1 |
11,5 |
11,5 |
11,2 |
10,4 |
10,0 |
10,7 |
|
|
±0,22 |
±0,19 |
±0,27 |
±0,26 |
±0.30 |
±0,17 |
±0,18 |
±0,30 |
±0,21 |
||
|
<0,001 |
>0,l |
>0,5 |
>0,5 |
>0,l |
<0,001 |
<0,001 |
<0,01 |
|||
|
(А-В) О2, об. % |
3,5 |
0,8 |
4,0 |
4,3 |
3,7 |
4,1 |
4,6 |
4,6 |
4,0 |
|
|
±0,21 |
±0,09 |
±0,18 |
±0,17 |
±0,25 |
±0,18 |
±0,24 |
±0,21 |
±0,19 |
||
|
<0,001 |
>0,05 |
<0,01 |
>0,5 |
<0,05 |
<0,001 |
<0,01 |
>0,05 |
|||
|
Утилизация О2, % |
23,2 |
— |
24,8 |
27,2 |
24,3 |
26,8 |
30,7 |
31,5 |
27,2 |
|
|
±l,25 |
±l,30 |
±0,94 |
±l,15 |
±0,91 |
±0,85 |
±0,96 |
±0,78 |
|||
|
>0,25 |
<0,02 |
>0,5 |
<0,02 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,01 |
||||
Приведенные данные говорят о том, что непосредственно после операции и выхода из наркоза на фоне ПГБН ухудшения кислородного баланса не наблюдается.
В послеоперационном периоде у больных исследуемой группы отмечено снижение РО2 в артериальной крови на 2–5 день до 88–92 мм рт. ст. Однако при сравнении с контрольной группой это снижение РО2 было значительно меньше. Так, если в контрольной группе уменьшение РО2 на 2–5 день после операции составило 29,3–11,1 % от исходной величины, то в исследуемой — 10,2–6,1 %. Напряжение кислорода в венозной крови больных исследуемой группы также проявило тенденцию к снижению, достоверную на 3–7 день (Р < 0,05).
Насыщение артериальной крови кислородом у больных исследуемой группы не претерпевало существенных изменений (Р > 0,5), а в венозной крови достоверно снижалось с первого до десятого дня включительно на 1,6– 8,3 %. В условиях отсутствия сердечно-сосудистой недостаточности у наших больных, такие изменения насыщения артериальной и венозной крови кислородом могли свидетельствовать об увеличении потребления 02 в тканях под влиянием ГЛ.
Кислородная емкость крови и содержание кислорода в артериальной крови у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде существенно не отличалось от исходных величин (Р > 0,05). Содержание кислорода в венозной крови достоверно уменьшалось с 5 по 10 день как за счет уменьшения оксигемоглобина, так и снижения количества гемоглобина до 11,5–11,3 г %.
Артериовенозная разница по кислороду на фоне ПГБН достоверно увеличивалась с 1 по 7 день включительно (за исключением второго дня) на 0,6–1,1 об. % по сравнению с исходной величиной. Утилизация кислорода в тканях также увеличивалась (за исключением второго дня) на всем протяжении наблюдения на 3,6–8,3 %, что свидетельствовало о лучшем снабжении тканей кислородом. Подтверждение этому факту мы находим в исследовании содержания лактата и пирувата в крови больных (глава 5).
Приведенные данные свидетельствуют, что на фоне ПГБН у больных в послеоперационном периоде, несмотря на некоторое снижение РО2 в артериальной крови, неблагоприятных изменений кислородного баланса не возникает, а утилизация кислорода тканями даже улучшается по сравнению с исходными данными.
В дооперационном периоде показатели внешнего дыхания у больных контрольной и исследуемой групп были примерно одинаковыми (табл. 6.3, рис. 6.2 и 6.3). Увеличение МОД и П02 на 50–75 % по сравнению с должными величинами говорило о некоторой неполноценности функции внешнего дыхания у больных (В.И. Стручков, О.А. Долина, 1976).
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы отмечено значительное ухудшение функции внешнего дыхания. Найдено достоверное снижение глубины дыхания с первого по 7 день включительно на 35,8–11,6 % по сравнению с исходной величиной, наиболее выраженное в первый день после операции.
Рисунок 6.1. Изменение кислородного баланса у больных в операционном и послеоперационном периоде.
Частота дыхания (ЧД) у больных контрольной группы в первый послеоперационный день увеличивалась с 18 до 27 раз в минуту. Достоверное увеличение ЧД у больных сохранялось до 5-го дня. Увеличение ЧД при снижении его глубины, позволяло сохранить минутный объем дыхания (МОД) у больных на цифрах, близких к исходной, за исключением 5-го дня, когда МОД достоверно снижался на 12,4 %.
Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) у больных контрольной группы достоверно снижалась в течении первых пяти дней на 23,8–9,3 % по сравнению с исходной величиной. Наибольшее снижение МАВ наблюдалось в первый день после операции. К 7–10 дню МАВ существенно не отличалась от дооперационной величины (Р > 0,05).
Определенные изменения отмечены также и со стороны потребления кислорода в легких (ПО2). В послеоперационном периоде ПО2 было существенно снижено с первого по 7 день включительно на 12,2–22,8 % по сравнению с исходной величиной.
Об ухудшении эффективности внешнего дыхания у больных контрольной группы в послеоперационном периоде говорило также снижение коэффициента использования кислорода (КИО2) в легких. Достоверное его уменьшение наблюдалось до 10 дня включительно. При этом, КИО2 снижался с 38,7 мл/л до 35,3–31,5 мл/л. Одной из причин уменьшения этого показателя может быть нарушение соотношения вентиляция/кровоток с преобладанием гиповентиляции над кровотоком.
У больных контрольной группы в послеоперационном периоде отмечалось также снижение резервов внешнего дыхания, о чем свидетельствовало уменьшение максимальной вентиляции легких (МВЛ) на 43,5–26,5 % по сравнению с исходной величиной. Наибольшее снижение МВЛ, также как ДО и МАВ, отмечено в первой послеоперационный день.
Полученные данные говорят о неблагоприятных изменениях функции внешнего дыхания у больных контрольной группы с развитием у них I–II степени дыхательной недостаточности (В.И. Стручков, О.А. Долина, 1976) в первые дни после операции. Наши данные согласуются с результатами, приводимыми в литературе (Б.В. Петровский, С.Н. Ефуни, 1967; Н.С. Леонтьева, 1970; P.Н. Лебедева, Ю.Н. Шанин, 1972).
Наличие патологических сдвигов функции внешнего дыхания и газообмена у больных контрольной группы мы связываем с гиперфункцией симпатоадреналовой системы и надпочечников, повышенным катаболизмом, спазмом периферических сосудов и нарушением микроциркуляции, изменением соотношения вентиляции и кровотока в легких, снижением количества гемоглобина и нарушением диссоциации оксигемоглобина в результате развития метаболического алкалоза. Одной из основных причин дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде было также ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки из-за болей в операционной ране и общей астенизации больных.
У больных, получавших ГЛ в послеоперационном периоде, хотя и наблюдалось снижение глубины дыхания, но оно было значительно меньше, чем в контрольной группе (табл. 6.3, рис. 6.2 и 6.3). Так, если в контрольной группе ДО в первые два дня уменьшался на 35,8–21,1 % по сравнению с исходной величиной, то в исследуемой это уменьшение составляло 23,3–14,6 %. На фоне ПГБН с третьего дня ДО больных существенно не отличался от исходного (Р > 0,05), т. е. его нормализация наступала быстрее, чем в контрольной группе.
Частота дыхания у больных исследуемой группы в первые пять дней после операции достоверно увеличивалась, но это увеличение не превышало 3 раз в минуту. МОД уменьшался в первый день на 10,7 %, в остальные дни он не отличался от дооперационной величины (Р > 0,1).
Минутная альвеолярная вентиляция также достоверно снижалась только в первый день после операции (на 20,6 %). В последующие дни МАВ существенно не отличалась от исходной величины, тогда как в контрольной группе она оставалась сниженной до 7 дня.
На фоне ПГБН у больных не возникало достоверных изменений потребления кислорода в легких (ПО2) и коэффициента использования кислорода (КИО2). Только на 7, 10 день после операции, когда ГЛ уже не вводились, снижение КИО2 было существенным (Р < 0,05).
В исследуемой группе, так же как и в контрольной, отмечалось уменьшение резервов дыхания с достоверным снижением МВЛ. Однако снижение МВЛ на фоне ПГБН было меньше. Наибольшее снижение МВЛ наблюдалось в 1 день после операции — на 38,1 % (в контрольной группе — на 43,5 %). В последующие дни снижение МВЛ колебалось от 10,1 до 17,5 %, в то время как в контрольной группе оно составляло от 26,5 % до 35,2 %. К 10 дню после операции МВЛ больных исследуемой группы приближалась к исходной величине (Р > 0,05).
В качестве примера характерных изменений функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде приводим спирограммы больных контрольной и исследуемой групп (рис. 6.4, 6.5 и 6.6).
Приведенные данные свидетельствуют, что применение в послеоперационном периоде ПГБН в значительной мере предупреждает возникновение неблагоприятных нарушений функции внешнего дыхания у оперированных больных. Очевидно это связано с тем, что ПГБН предупреждает гиперреакцию симпатико-адреналовой системы и надпочечников на операционную травму и соответствующие стрессовые сдвиги в организме больных.
Таблица 6.3.
Изменение функции внешнего дыхания у больных в послеоперационном периоде (п, М±т, Р)
|
Показатели внешнего дыхания |
Группа больных |
До операции |
1 день |
2 день |
Здень |
5 день |
7 день |
10 день |
|
МОД, мл |
К |
40 |
40 |
39 |
38 |
39 |
37 |
37 |
|
9300 |
8949 |
9376 |
9196 |
8147 |
9131 |
9787 |
||
|
±204,4 |
± 189,2 |
± 180,6 |
±200,4 |
± 178,4 |
±190,4 |
± 196,4 |
||
|
>0,l |
>0,5 |
>0,5 |
<0,001 |
>0,5 |
>0,05 |
|||
|
ПГБН |
45 |
44 |
44 |
43 |
42 |
43 |
41 |
|
|
9331 |
8333 |
9282 |
9723 |
9671 |
9374 |
9432 |
||
|
± 190,3 |
± 194,5 |
± 170,4 |
^204,3 |
±201,8 |
± 180,4 |
± 176,7 |
||
|
<0,001 |
>0,5 |
>0,l |
>0,l |
>0,5 |
>0,5 |
|||
|
ЧД |
К |
18 |
27 |
23 |
22 |
19 |
20 |
20 |
|
±0,82 |
±0,61 |
±0,88 |
±0,89 |
±0,82 |
±0,80 |
±0,87 |
||
|
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
>0,25 |
>0,05 |
>0,05 |
|||
|
ПГБН |
18 |
21 |
21 |
21 |
21 |
18 |
18 |
|
|
±0,93 |
±0,60 |
±0,81 |
±0,90 |
±0,78 |
±0,67 |
±0,78 |
||
|
<0,01 |
<0,02 |
<0.05 |
<0,02 |
— |
— |
|||
|
ДО, мл |
К |
516 |
331 |
407 |
418 |
428 |
456 |
489 |
|
±16,7 |
±18,1 |
±17,8 |
±15,6 |
±17,8 |
±19,0 |
±18,5 |
||
|
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,02 |
>0,25 |
|||
|
ПГБН |
518 |
397 |
442 |
463 |
460 |
521 |
524 |
|
|
±18,9 |
±20,4 |
±18,1 |
±21,9 |
±22,8 |
±15,8 |
±19,3 |
||
|
<0,001 |
<0,0l |
>0,05 |
>0,05 |
>0,5 |
>0,5 |
|||
|
ПО2, мл |
К |
360 |
316 |
297 |
304 |
278 |
288 |
343 |
|
±15,1 |
±13,4 |
±16,4 |
±13,0 |
±12,8 |
±14,l |
±15,0 |
||
|
<0,05 |
<0,0l |
<0,0l |
<0,001 |
<0,001 |
>0,25 |
|||
|
ПГБН |
350 |
336 |
334 |
347 |
355 |
322 |
324 |
|
|
±16,2 |
±15,l |
±13,8 |
±15,6 |
±13,6 |
±17,l |
±15,8 |
||
|
>0,5 |
>0,25 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,l |
>0,l |
|||
|
КИО2 |
К |
38,7 |
35,3 |
31,7 |
33,0 |
34,1 |
31,5 |
35,0 |
|
±l,04 |
±l,15 |
±l,28 |
±l,10 |
±0,98 |
±l,52 |
±l,23 |
||
|
<0,05 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,002 |
<0,001 |
<0,05 |
|||
|
ПГБН |
37,5 |
40,3 |
36,0 |
35,7 |
36,7 |
34,3 |
34,4 |
|
|
±0,99 |
±l,28 |
±l,16 |
±0,98 |
±0,89 |
±l,10 |
±l,08 |
||
|
>0,05 |
>0,25 |
>0,l |
>0,5 |
<0,05 |
<0,05 |
|||
|
МАВ, мл |
К |
6766 |
5157 |
6141 |
6116 |
5472 |
6320 |
6980 |
|
±180,5 |
±170,6 |
±182,4 |
±167,5 |
±184,5 |
±178,l |
±171,4 |
||
|
<0,001 |
<0,02 |
<0,01 |
<0,001 |
>0,05 |
>0,25 |
|||
|
ПГБН |
6804 |
5397 |
6342 |
6783 |
6720 |
6858 |
6912 |
|
|
±179,4 |
±180,3 |
±184,5 |
±161,8 |
±154,7 |
±165,6 |
±152,3 |
||
|
<0,001 |
>0,05 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,5 |
|||
|
МВЛ, % |
К |
100 |
56,5 |
64,8 |
72,3 |
71,4 |
73,5 |
71,0 |
|
±l,58 |
±7,58 |
±8,27 |
±7,25 |
±7,32 |
±7,24 |
±7,45 |
||
|
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
|||
|
ПГБН |
100 |
61,9 |
89,9 |
82,6 |
82,5 |
86,3 |
92,4 |
|
|
±l,48 |
±7,32 |
±4,54 |
±5,78 |
±5,86 |
±5,24 |
±4,13 |
||
|
<0,001 |
<0,05 |
<0,01 |
<0,01 |
<0,02 |
>0,05 |
Рисунок 6.2. Изменение частоты дыхания, дыхательного объема и минутной альвеолярной вентиляции у больных в послеоперационном периоде
Рисунок 6.3. Изменение максимальной вентиляции легких, потребления кислорода и коэффициента использования кислорода в легких у больных в послеоперационном периоде
РЕЗЮМЕ:
Исследование функции внешнего дыхания и газообмена показали, что в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемой групп имелась небольшая дыхательная недостаточность. Отмечалась гипервентиляция, снижение кислородной емкости, содержания кислорода в артериальной и венозной крови, артериовенозной разницы и утилизации кислорода тканями, что свидетельствовало о напряжении компенсаторных резервов дыхания у больных в дооперационном периоде.
В операционном периоде у больных контрольной группы на фоне ИВЛ кислородом возникает гипероксигенация артериальной и венозной крови. Однако, в результате снижения количества гемоглобина, отмечается уменьшение кислородной емкости крови. А нарушение микроциркуляции крови под влиянием операционной травмы и других стрессорных воздействий приводит к ухудшению снабжения тканей кислородом.
Через 30–60 минут после операции, выхода из наркоза и переведения на самостоятельное дыхание, кислородный баланс больных ухудшается (снижаются РО2 артериальной крови, кислородная емкость и содержание кислорода в артериальной крови, артериовенозная разница, ухудшается утилизация кислорода тканями), что, по нашему мнению, связано с нарушением внешнего дыхания, микроциркуляции крови в тканях, шунтированием крови через артериовенозные анастомозы и уменьшением количества гемоглобина.
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы развивается кислородная недостаточность, которая имеет как вентиляционное, так и циркуляционно-гемическое происхождение. При этом, у больных отмечается уменьшение глубины и резервов дыхания, снижается эффективность газообмена в легких. Одновременно наблюдается уменьшение РО2 и оксигемоглобина в артериальной крови и увеличение их в венозной, снижение кислородной емкости и содержания кислорода в артериальной крови, артериовенозной разницы по кислороду и утилизации кислорода тканями. Неблагоприятные изменения функции внешнего дыхания и газообмена у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периодах, по-видимому, объясняются развитием стрессорной реакции в ответ на хирургическую агрессию, которая приводит к гиперфункции симпатико-адреналовой системы и надпочечников, повышенному катаболизму, спазму периферических сосудов, нарушению микроциркуляции и соотношения вентиляции и кривотока в легких, снижению количества гемоглобина, метаболическому алкалозу с нарушением диссоциации оксигемоглобина, ограничению дыхательных экскурсий грудной клетки из-за болей в операционной ране.
Проведение анестезии с ИВЛ кислородом, а также редепонирование крови на фоне ПГБН, позволяют значительно улучшить кислородный баланс у больных в операционном периоде. При этом, отмечена гипероксигенация артериальной и венозной крови, увеличение кислородной емкости и содержания О2 в артериальной и венозной крови.
Непосредственно после операции и выхода из наркоза у больных исследуемой группы ухудшения кислородного баланса, по сравнению с исходными данными, не наблюдается.
В послеоперационном периоде у больных на фоне ПГБН возникают значительно меньшие, чем в контрольной группе, нарушения функции внешнего дыхания, которые быстро устраняются. Несмотря на некоторое уменьшение глубины дыхания и снижение РО2, в артериальной крови в целом неблагоприятных изменений кислородного баланса у больных не возникает, а утилизация кислорода тканями и метаболизм даже улучшаются по сравнению с исходными данными.
Благоприятное действие ПГБН на газообмен и функцию внешнего дыхания оперированных больных, вероятно, связано с торможением излишней рефлекторной активности вегетативной нервной системы, предупреждением гиперреакции симпатоадреналовой системы и надпочечников на операционную травму и развития стрессорных сдвигов в организме. Возможно также, что через этот механизм ГЛ опосредовано, потенцируют действие анальгетиков, используемых для снятия послеоперационных болей. Не исключено, что ГЛ оказывают непосредственное возбуждающее действие на дыхание больных. В эксперименте Н.М. Шараповым (1960) было отмечено, что пентамин увеличивает амплитуду и частоту дыхательных движений животных.
Это позволяет рекомендовать применение ПГБН для предупреждения кислородной недостаточности у больных, как в операционном, так и в послеоперационном периоде.
|
Показатель |
До операции |
1 сутки |
2 сутки |
3 сутки |
5 сутки |
7 сутки |
10 сутки |
|
ЧД |
17 |
25 |
23 |
21 |
19 |
20 |
21 |
|
ДО |
517 |
326 |
385 |
416 |
426 |
459 |
482 |
|
МОД |
8790 |
8150 |
8860 |
8735 |
8100 |
9185 |
10130 |
|
МПК |
300 |
290 |
250 |
240 |
290 |
230 |
340 |
Рисунок 6.4. Спирограмма больного контрольной группы С-вой, 35 лет в послеоперационном периоде.
Диагноз: желчнокаменная болезнь. Операция: холецистэктомия. Вид анестезии: интубационный эфирно-закисно-кислородный наркоз.
|
Показатель |
До операции |
1 сутки |
2 сутки |
3 сутки |
5 сутки |
7 сутки |
10 сутки |
|
ЧД |
22 |
21 |
20 |
21 |
18 |
20 |
17 |
|
ДО |
513 |
406 |
443 |
470 |
472 |
521 |
525 |
|
МОД |
11280 |
8530 |
8860 |
9870 |
8496 |
10430 |
8930 |
|
МПК |
350 |
320 |
350 |
300 |
380 |
320 |
350 |
Рисунок 6.5. Спирограмма больного исследуемой группы П-ва, 47 лет в послеоперационном периоде.
Диагноз: язвенная болезнь желудка. Операция: резекция желудка. Вид анестезии: интубационный эфирно-закисно-кислородный наркоз с ганглионарной блокадой (пентамин 70мг). В послеоперационном периоде пентамин вводился по 25 мг 4 раза в день в течение 5 суток.
|
Показатель |
До введения пентамина |
Через 1 час после введения пентамина |
|
ЧД |
19 |
18 |
|
ДО |
307 |
346 |
|
МОД |
5830 |
6220 |
|
МПК |
250 |
310 |
Рисунок 6.6. Спирограмма больного А-ва, 39 лет. 3-и сутки после операции резекции желудка.
Предыдущая глава Глава 4 Следующая глава
ГЛАВА 4. Состояние эндокринного гомеостаза в операционном и послеоперационном периодах у больных в условиях стресспротекторной терапии
Содержание 4-й главы:
4.3.1. Состояние симпатоадреналовой системы
4.3.2. Состояние функции коры надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена
4.3.3. Изменение показателей активности щитовидной железы
4.4.1. Состояние симпатикоадреналовой системы у больных в операционном и послеоперационном периодах
4.4.2. Изменение функции коры надпочечников и содержания серотонина у больных в операционном и послеоперационном периодах
Наиболее характерной чертой операционного стресса у хирургических больных является повышение деятельности симпатоадреналовой системы, надпочечников с последующим развертыванием всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности постагрессивного синдрома.
Большинство современных вариантов общей анестезии не всегда способны предотвратить возникновение чрезмерных реакций нейроэндокринной системы (В.И. Азаров, 1987).
Из антистрессорных препаратов наибольшее распространение в хирургической и анестезиологической практике получили ганглиоблокаторы. Препараты данной группы снижают секрецию катехоламинов надпочечниками (В.Г. Шаляпина с соавт., 1988). Применение ганглио-литиков вызывает снижение концентрации глюкозы в крови, т. к. они повышают активность эндогенного инсулина.
В последнее время внимание анестезиологов все чаще привлекает использование адренолитиков с целью нейроэндокринной защиты.
Альфа-адренолитики, по данным А.В. Вальдмана с соавт., (1978), обладают выраженным и весьма избирательным адреноблокирующим периферическим и центральным действием. Включение в анестезию препаратов данной группы позволяет снизить концентрацию катехоламинов, АКТГ и кортизола (А.П. Зильбер, 1977).
Бета-блокаторы способствуют снижению концентрации глюкозы, помимо влияния на адренорецепторы препараты этой группы ингибируют инверсию тироксина в трийодтиронин, способствуя переходу T3 в обратный Т4, т.е. в менее активное состояние (В.И. Богданов, Г.А. Котова, 1981; Н.Т. Старкова, 1985; М.И. Балаболкин, 1986).
В работах С.Н. Лынева с соавт., (1989), А.Г. Шифрина (1989) показана целесообразность использования адреноганглиолитиков во время операции; авторы пришли к выводу, что нейровегетативное торможение адреноганглиолитиками предупреждает чрезмерную активность гипофизарно-надпочечниковой системы (подтверждаемое стабильностью содержания АКТГ, кортизола в плазме крови), стабилизирует показатели центральной гемодинамики.
Нейровегетативное торможение данными препаратами ограничивает ответную реакцию организма на хирургическую агрессию пределами адаптационной стресс-нормы.
Продолжая поиск препаратов, обладающих стресспротекторными свойствами, исследователи стали обращаться к антигипертензивному препарату – клофелину (клонидину). Клофелин, кроме анальгетического действия, оказывает и выраженный психоседативный эффект (А.А. Зайцев, 1984; И.П. Назаров с соавт., 1988; 1991; 1999; 2007; Д.В. Островский, 1994). Действуя на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, он тормозит высвобождение катехоламинов из депо (И.В. Макркова, В.И. Калиничева, 1987; R. Martin et all., 1984). Отмечается также снижение концентрации кортизола и гормонов щитовидной железы, что приводит к стабилизации пульса, увеличению ударного и сердечного индекса, уменьшению ПСС и улучшению микроциркуляции (И.П. Назаров с соавт., 1984, 1988, 1991; Р.Н. Лебедева, О.В. Русина, 1990; Д.В. Островский, 1994). В литературе есть сообщения о включении клофелина в премедикацию (А.А. Попов, 1991), в анестезию у больных пожилого и старческого возраста (О.А. Долина с соавт., 1991), при операциях на органах брюшной полости (С.А. Пасько, 1990; В.В. Рафинов, 1992), у ЛОР-онкологических больных (С.Г. Леушин, 1991).
Таким образом, имеющиеся в литературе данные говорят о перспективности использования клофелина у хирургических больных.
Однако некоторые аспекты применения АЗК и ДАСТ АГЛ остаются пока недостаточно изученными, в частности, не исследовано влияние различных видов антистрессорной защиты на объем циркулирующей крови у хирургический больных, не достаточно изучены возможности применения этих методов у больных с различным исходным состоянием кровообращения. Поэтому представляется целесообразным дальнейшая клиническая апробация методов антистрессорной защиты на различных этапах анестезиологической защиты у хирургических больных с целью комплексной оценки влияния данных методов на гемодинамику, волемию и степень стрессорной реакции, уточнения показаний и, возможно, противопоказаний к их применению.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.1. Изменение эндокринного гомеостаза в дооперационном периоде у хирургических больных при проведении лапароскопической холецистэктомиии на фоне АЗК
В контрольной группе (табл. 4.1, рис. 4.1) до премедикации отмечаются концентрации ТТГ, Т3, Т4, кортизола, не превышающие допустимых границ нормы. Однако обращают на себя внимание значения ТТГ и кортизола, близкие к верхней границе, что, возможно, свидетельствует об уже имеющемся напряжении эндокринных систем в дооперационном периоде и указывает на то, что организм больных до операции находится в состоянии активации компенсаторных механизмов.
После проведения стандартной премедикации в контрольной группе перед операцией отмечаются возрастание концентраций ТТГ на 27 %. Т3 — на 9 % при снижении содержания Т4на 24 %, что говорит о возникновении стрессовой реакции ЩЖ и является ответом организма на эмоциональное напряжение перед предстоящим вмешательством.
Повышение концентрации кортизола на 35 % в сравнении с исходным уровнем также свидетельствует об активации КН, причем содержание кортизола на этом этапе превышает границы нормы и показывает значимую активацию стрессорных механизмов в предоперационном периоде.
Таблица 4.1.
Изменение концентрации гормонов ЩЖ и КН в контрольной и исследуемой группах в дооперационном периоде (M ± m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом
|
Показатель |
Исходное |
Премедикация |
Интубация |
|
ТТГ К |
2,833±0,133 |
3,500±0,165* |
3,583±0,158* |
|
(нмоль/л) И |
2,633±0,087 |
3,333±0,133* |
3,467±0,133* |
|
Т3 К |
1,923±0,009 |
2,093±0,016* |
2,336±0,016* |
|
(нмоль/л) И |
1,929±0,009 |
2,060±0,017* |
2,247±0,035* |
|
Т4 К |
126,714±0,421 |
95,714±0,714* |
77,571±0,528* |
|
(нмоль/л) И |
127,714±0,778 |
97,143±0,800* |
78,714±0,944* |
|
Кортизол К |
586,143±2,931 |
793,714±2,514* |
853,429±7,400* |
|
(нмоль/л) И |
579,143±2,807 |
773,000±8,062* |
833,429±10,158* |
На 3 этапе – после интубации – отмечается дальнейшее увеличение содержания ТТГ и Т3 – на 32 % и 21 % соответственно, в сравнении с исходным уровнем. Содержание Т4 снижается до 39 % от исходного при одновременном возрастании концентрации кортизола (выше на 46 % исходного уровня).
В исследуемой группе (табл. 4.1, рис. 4.1) до премедикации содержание ТТГ, Т3, Т4 и кортизола также не превышает допустимых границ нормы, однако концентрации ТТГ и кортизола, как и в контрольной группе, достаточно высоки. В целом же достоверного различия исходных показателей ЭГ на первом этапе исследований в дооперационном периоде не отмечается.
После премедикации, на операционном столе в исследуемой группе наблюдается возрастание концентраций ТТГ, Т3 на 24 % и 7 %. Снижение Т4 на 24 %. Увеличение концентрации кортизола отмечается на 33%. Как и в контрольной группе, содержание кортизола выше границ нормы, однако возрастание несколько меньше в процентном отношении.
После интубации отмечено возрастание ТТГ на 26%. Т3 на 17 %, снижение Т4 на 38%. Концентрация кортизола увеличивается на 44 %.
Анализируя изменения в группах. следует отметить стрессовую направленность и существенную активацию эндокринных стрессорных механизмов как после премедикации, так и в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи.
Обращает на себя внимание снижение уровня Т4 при одновременном возрастании уровней Т3, ТТГ в обеих групах после премедикации и после интубации, что следует понимать как изменения, характеризующие гиперергическую стрессорную реакцию ЩЖ. Также отмечаются высокие уровни содержания ТТГ и кортизола в группах, причем имеется возрастание концентраций указанных параметров ЭГ выше границ норм метода, что характеризует значительную активацию КН в ответ на действующие стресс факторы после доставки в операционную несмотря на проведенную премедикацию.
Вводный наркоз, ларингоскопия и интубация трахеи вызывали дальнейшее развитие стрессорной реакции, что выражалось в увеличении содержания ТТГ, Т3, кортизола, снижении Т4.
Приведенные выше данные свидетельствуют о наличии значимых изменений эндокринного гомеостаза в обеих группах. Выбранные параметры ЭГ – указанные уровни гормонов ЩЖ и КН – отражают состояние стресса и в первую очередь реагируют изменением концентрации в периферической крови при воздействии на организм стрессорных воздействий. Отмечается, что характер изменения в группах одинаков на этапах исследования и имеет одинаковую направленность – наблюдается активация стрессорных механизмов в ответ на действующие стресс-факторы.
Включение в премедикацию клофелина способствовало некоторому уменьшению гиперреакции КН и ЩЖ, что выражалось меньшим содержанием ТТГ, Т3 и кортизола после премедикации и интубации трахеи, меньшим относительным (процентным) изменением параметров по сравнению с дооперационнм уровнем – первым этапом исследования. Тем не менее, сравнивая значения показателей ЭГ в группах, основным фактом следует считать, что клофелин не угнетает стресс-ответ, реакцию ЭГ на действующие факторы, но в достаточной мере позволяет активировать адаптационно-компенсаторные механизмы.
Рисунок 4.1. Изменение гормонов ЩЖ и КН у больных в предоперационном периоде (* – Р < 0,005 по сравнению с исходным).
Несомненно, что стрессорные и иные неблагоприятные факторы, действующие на организм до и во время вмешательства, вызывают изменения в эндокринном гомеостазе. Неадекватная преднаркозная подготовка, высокий дооперационный уровень нейроэндокринного напряжения, неадекватная анестезиологическая защита совместно с изменениями системного и регионального кровотока могут приводить не только к перенапряжению адаптационно-компенсаторных механизмов, но и полностью их дискредитировать и поставить под вопрос дальнейшее проведение вмешательства. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая до и во время вмешательства, приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности. Следует также учитывать, что излишнее блокирование может вести к угнетению нейрогуморальной реакции, не обеспечивать в полной мере активацию защитных механизмов, что также нежелательно.
Изучение эндокринных реакций является необходимым не только для понимания процессов, происходящих в организме в ответ на стрессорные воздействия, но и для оценки выраженности этих изменений, оценки адекватности проводимой защиты.
Таким образом, уровень содержания гормонов свидетельствует о том, что организм до операции находится в состоянии активации эндокринных стрессовых систем. В ответ на действующие стрессорные, эмоциональные и иные неблагоприятные факторы отмечается дальнейшая активация эндокринных механизмов, что свидетельствует о наличии стрессорного воздействия. Использование дополнительной нейровегетативной защиты клофелином в достаточной мере позволяет активировать защитные механизмы, не сопровождается чрезмерной реакцией КН, ЩЖ, что способствует предупреждению существенных неблагоприятных изменений.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.2. Изменение функционального состояния эндокринной системы
у хирургических больных в операционном и ближайшем послеоперационном периодах в условиях АЗК и АГП
Проблема защиты больных от агрессивного воздействия операции и анестезии – один из главных вопросов, привлекающих внимание анестезиологов и хирургов. Чрезмерная стрессорная реакция, возникающая в дооперационном периоде, во время и после операции приводит к высокому уровню нейроэндокринной напряженности, что, в свою очередь, ведет к выраженным сдвигам центральной, периферической и органной гемодинамики, интенсификации метаболизма и другим неблагоприятным сдвигам (П.Л. Горизонтов, Т.Н. Протасова, 1966; И. Теодореску Ексарку, 1972; И.П. Назаров, 1981; Р.С. Сатоскар, С.Д. Бандаркар, 1986). В связи с этим важным было изучить влияние нейровегетативного торможения клофелином и адреноганглиолитиками на функциональную активность нейроэндокринной системы.
Мы иследовали состояние симпато-адреналовой системы, активность щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена. Для этого определяли концентрацию в сыворотке крови тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), уровень кортизола, сахара, инсулина и С-пептида, а также содержание адреналина (А) и норадреналина (НА) в моче. Изучение этих показателей активности эндокринной системы в контрольной и исследуемых группах с применением АЗК и АГП, представлены в таблицах 4.2–4.4 и на рисунке 4.2.
У больных всех трех групп до премедикации (исходная) коцентрация кортизола превышала норму на 57 %, 56,8 %, 58,3 % соответственно. Увеличение содержания гормона коры надпочечников сопровождалось повышением концентрации сахара крови на 34 %, 31,9 %, 31 % по сравнению с нормой, что в свою очередь, способствовало более напряженной работе поджелудочной железы, выразившееся в увеличении уровня С-пептида на 58,9 %, 65,1 %, 59,4 % и тенденции возрастания уровня инсулина на 30,1 %, 27,9 % и 28 % соответственно. Утром в день операции у больных отмечена гиперфункция щитовидной железы, что выразилось в повышении концентрации Т3 на 15,7 %, 16,3 %, 15,7 %, T4 на 10,7 %, 15 %, 13 %, ТСГ на 7,7 %, 7,7 % и 10,3 % соответственно. Выделение А и НА с мочой в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемых групп было у верхней границы нормы.
Таким образом, уже в дооперационном периоде организм хирургических больных находится в состоянии нейроэндокринной напряженности под влиянием психоэмоционального стресса и основного заболевания. Активацию нейро-эндокринной системы в дооперационном периоде наблюдали также и другие авторы (В.А. Гологорский с соавт., 1988; Г.Н. Гиммельфарб, Н.В. Белецкая, 1992; И.П. Назаров с соавт., 1992), что, по их мнению, является типичной неспецифической реакцией на предстоящее оперативное вмешательство.
Таблица 4.2.
Изменение концентрации гормонов щитовидной железы, кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови больных контрольной группы ( М ± m; Р ), n = 20
|
Показа-тель |
Норма |
Периоды исследования |
|||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/о |
ч/ч |
||
|
Кортизол, нмоль/л Р1 |
375 ±20.0 |
588.7 ±15.5 <0.001 |
862.1 ±42.1 <0.001 |
795.2 ±20.2 <0.001 |
795.5 ±22.1 <0.001 |
790.1 ±26.6 <0.001 |
798.0 ±30.3 <0.001 |
|
С-пептид, пмоль/л Р1 |
1.75 ±0.12 |
2.78 ±0.25 <0.002 |
3.85 ±0.33 <0.001 |
4.05 ±0.33 <0.001 |
4.10 ±0.29 <0.001 |
4.11 ±0.31 <0.001 |
4.12 ±0.34 <0.001 |
|
Инсулин, Р1 |
126.8 ±7.2 |
165.0 ±18.1 >0.05 |
230.1 ±14.1 <0.001 |
245.2 ±17.7 <0.001 |
253.4 ±16.6 <0.001 |
253.8 ±15.0 <0.001 |
255.1 ±14.2 <0.001 |
|
Сахар, Р1 |
4.67 ±0.25 |
6.26 ±0.71 <0.05 |
11.16 ±0.52 <0.001 |
14.22 ±0.85 <0.001 |
14.01 ±0.52 <0.001 |
13.91 ±0.73 <0.001 |
12.79 ±0.69 <0.001 |
|
Т3, Р1 |
1.72 ±0.05 |
1.99 ±0.11 <0.05 |
2.10 ±0.13 <0.01 |
2.30 ±0.14 <0.001 |
2.44 ±0.19 <0.001 |
2.48 ±0.15 <0.001 |
2.31 ±0.16 <0.001 |
|
Т4, Р1 |
112.0 ±3.00 |
124.0 ±4.65 <0.05 |
96.3 ±2.35 <0.001 |
79.5 ±2.25 <0.001 |
79.3 ±3.02 <0.001 |
61.0 ±2.01 <0.001 |
60.8 ±2.20 <0.001 |
|
ТСГ, Р1 |
0.39 ±0.002 |
0.42 ±0.015 <0.05 |
0.36 ±0.010 <0.01 |
0.34 ±0.016 <0.002 |
0.34 ±0.017 <0.01 |
0.34 ±0.012 <0.001 |
0.33 ±0.016 <0.001 |
Р1 – достоверность с нормой.
Таблица 4.3.
Изменение концентрации гормонов щитовидной железы, кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови больных с применением АЗК ( М ± m; Р ), n = 20.
|
Показа-тель |
Периоды исследования |
|||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/о |
Ч/ч |
|
|
Кортизол, нмоль/л Р1 Р2 |
587.9 ±30.6 <0.001 >0.5 |
390.9 ±18.1 >0.5 <0.001 |
400.1 ±14.5 >0.25 <0.001 |
404.3 ±20.6 >0.25 <0.001 |
445.5 ±18.8 <0.02 <0.001 |
446.2 ±19.2 <0.02 <0.001 |
|
С-пептид, пмоль/л Р1 Р2 |
2.89 ±0.25 <0.001 >0.5 |
2.02 ±0.16 >0.1 <0.001 |
2.05 ±0.15 >0.1 <0.001 |
2.02 ±0.19 >0.1 <0.001 |
2.05 ±0.12 >0.1 <0.001 |
2.12 ±0.14 <0.05 <0.001 |
|
Инсулин, Р1 Р2 |
162.2 ±19.2 >0.05 >0.5 |
140.3 ±10.1 >0.25 <0.001 |
140.1 ±9.8 >0.25 <0.001 |
138.8 ±10.2 >0.25 <0.001 |
138.8 ±9.1 >0.25 <0.001 |
141.4 ±10.0 >0.25 <0.001 |
|
Сахар, Р1 Р2 |
6.16 ±0.55 <0.02 >0.5 |
5.19 ±0.42 <0.25 <0.001 |
5.71 ±0.36 <0.05 <0.001 |
5.69 ±0.41 <0.05 <0.001 |
5.97 ±0.59 <0.05 <0.001 |
5.99 ±0.44 <0.01 <0.001 |
|
Т3, Р1 Р2 |
2.00 ±0.12 <0.05 >0.5 |
2.00 ±0.11 <0.05 >0.5 |
1.83 ±0.11 >0.25 <0.01 |
1.89 ±0.14 >0.5 <0.01 |
1.88 ±0.06 <0.05 <0.001 |
1.86 ±0.10 >0.1 <0.02 |
|
Т4, Р1 Р2 |
128.8 ±6.02 <0.02 >0.5 |
120.2 ±2.90 <0.05 <0.001 |
112.1 ±2.66 >0.5 <0.001 |
110.7 ±2.52 >0.5 <0.001 |
100.1 ±2.55 <0.01 <0.001 |
102.1 ±3.03 <0.05 <0.001 |
|
ТСГ, Р1 Р2 |
0.42 ±0.014 <0.05 — |
0.40 ±0.015 >0.5 <0.05 |
0.41 ±0.017 >0.1 <0.01 |
0.38 ±0.012 >0.25 <0.05 |
0.36 ±0.011 <0.01 >0.1 |
0.37 ±0.014 >0.25 <0.05 |
Р1 – достоверность с нормой.
Р2 – достоверность с контролем.
Таблица 4.4.
Изменение концентрации гормонов щитовидной железы: кортизола, С-пептида, инсулина и сахара в сыворотке крови у больных с применением АГП ( М ± m; Р ), n = 20.
|
Показа-тель |
Периоды исследования |
|||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/о |
ч/ч |
|
|
Кортизол, нмоль/л Р1 Р2 Р3 |
593.7 ±35.5 <0.001 >0.5 >0.5 |
390.0 ±33.3 >0.5 <0.001 >0.5 |
397.5 ±30.1 >0.25 <0.001 >0.5 |
401.9 ±31.6 >0.25 <0.001 >0.5 |
450.5 ±25.6 <0.05 <0.001 >0.5 |
450.4 ±31.1 <0.05 <0.001 >0.5 |
|
С-пептид, пмоль/л Р1 Р2 Р3 |
2.79 ±0.22 <0.001 >0.5 >0.5 |
1.83 ±0.12 >0.5 <0.001 >0.25 |
1.95 ±0.15 >0.25 <0.001 >0.5 |
1.93 ±0.16 >0.25 <0.001 >0.5 |
2.10 ±0.10 <0.05 <0.001 >0.5 |
2.12 ±0.13 <0.05 <0.001 — |
|
Инсулин, Р1 Р2 Р3 |
162.3 ±16.8 >0.05 >0.5 >0.5 |
140.1 ±9.5 >0.25 <0.001 >0.5 |
145.9 ±9.1 >0.05 <0.001 >0.5 |
147.9 ±9.2 >0.05 <0.001 >0.5 |
160.0 ±10.5 <0.01 <0.001 >0.1 |
163.1 ±11.1 <0.01 <0.001 >0.1 |
|
Сахар, Р1 Р2 Р3 |
6.12 ±0.65 <0.05 >0.5 >0.5 |
5.15 ±0.45 >0.25 <0.001 >0.5 |
5.50 ±0.31 <0.05 <0.001 >0.5 |
5.50 ±0.30 <0.05 <0.001 >0.5 |
6.01 ±0.54 <0.05 <0.001 >0.5 |
5.96 ±0.49 <0.02 <0.001 >0.5 |
|
Т3, Р1 Р2 Р3 |
1.99 ±0.12 <0.05 >0.5 >0.5 |
1.93 ±0.13 >0.1 >0.25 >0.5 |
1.78 ±0.11 >0.25 <0.01 >0.5 |
1.80 ±0.08 >0.25 <0.01 >0.5 |
1.90 ±0.09 >0.05 <0.001 >0.5 |
1.85 ±0.08 >0.1 <0.02 >0.5 |
|
Т4, Р1 Р2 Р3 |
126.6 ±5.65 <0.05 >0.5 >0.5 |
118.5 ±3.51 >0.1 <0.001 >0.5 |
115.5 ±3.12 >0.25 <0.001 >0.25 |
114.1 ±3.66 >0.5 <0.001 >0.25 |
120.2 ±2.40 <0.05 <0.001 <0.001 |
120.9 ±2.88 <0.05 <0.001 <0.001 |
|
ТСГ, Р1 Р2 Р3 |
0.43 ±0.020 <0.05 >0.5 >0.5 |
0.37 ±0.016 >0.1 >0.5 >0.1 |
0.38 ±0.012 >0.25 <0.05 >0.1 |
0.38 ±0.010 >0.25 <0.05 — |
0.41 ±0.009 <0.05 <0.001 <0.001 |
0.40 ±0.012 >0.25 <0.001 >0.05 |
Р1 – достоверность с нормой.
Р2 – достоверность с контролем.
Р3 – достоверность с АЗК.
Рисунок 4.2. Изменение концентрации кортизола, инсулина и сахара у больных в операционном периоде (* – Р < 0,05 по сравнению с нормой).
В дальнейшем у больных контрольной группы, несмотря на проведенную премедикацию промедолом, атропином и димедролом, после поступления в операционную наблюдался подъем концентрации в крови кортизола на 130 % от нормы, сахара на 139 %, С-пептида на 120 %, инсулина на 81 %. Отмечены неблагоприятные изменения уровня гормонов щитовидной железы. При значительном повышении концентрации Т3 (на 22,1 %) наблюдается снижение содержания Т4 (на 16,3 %) и ТСГ (на 8,3 %). В литературе имеются подобные сведения об активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем в этот период, о выбросе в кровь так называемых «стрессовых» гормонов, несмотря на клинически эффективную премедикацию (Л.Е. Панин, 1983; Г.Н. Гиммельфарб, Н.В. Белецкая, 1992; J. Walsh et all., 1987). Общепринятая премедикация не предотвращает напряжения гуморальных систем организма, однако несмотря на это гемодинамические сдвиги могут не развиваться за счет усиленного синтеза простагландинов группы Е и цАМФ, что имеет компенсаторное значение.
Анестезия с использованием атарактиков, фентанила и закиси азота, у больных контрольной группы не предотвращала чрезмерную реакцию коры надпочечников и щитовидной железы в ответ на операционную травму. Концентрация кортизола, максимально повышаясь в травматичный этап операции (на 112,1 %), к концу операции и в ближайшем послеоперационном периоде значительно (Р < 0,001) превышала норму (на 110,7–112,8 %). Максимальное повышение концентрации Т3 (на 44,2 %) отмечено к концу операции, при снижении Т4 и ТСГ на 45,5 % и 12,8 %, а через 1 час после операции – на 45,7 % и 15,4 % соответственно. Данные сдвиги способствовали ухудшению углеводного обмена, что выразилось в повышении концентрации сахара крови, максимально на 204,5 % от нормы после ларингоскопии и интубации трахеи, уровня С-пептида и инсулина, концентрация которых, постепенно повышаясь, превысила норму в ближайшем послеоперационном периоде на 135,4 % и 101,2 %.
В день операции ( после проведенного оперативного вмешательства) у больных контрольной группы отмечено достоверное увеличение экскреции А и НА с мочой на 218,3 % и 182,9 % соответственно, что указывало на выраженную активацию симпатоадреналовой системы.
У больных с применением АЗК премедикация позволила к моменту поступления в операционную снять излишнюю гормональную реакцию. Так концентрация кортизола, С-пептида и сахара крови уменьшалась по сравнению с исходными величинами на 33,5 %, 30,1 %, 15,7 % соответственно и достоверно не отличалась от нормы. Отмечалось возвращение к нормальным величинам и концентрации ТСГ при некотором (на 6,7 %) снижении уровня Т4 и неизменном Т3.
Вводный наркоз, ларингоскопия и интубация трахеи, а также травматичный этап операции на фоне АЗК не оказывали существенного влияния на состояние эндокринного гомеостаза – все изучаемые показатели, за исключением сахара крови, достоверно не отличались от нормальных величин (Р> 0,05). К концу операции наблюдалось повышение по сравнению с нормой уровня кортизола на 21,5 %, Т3 – на 9,3 %, при снижении Т4 на 10,6 % и ТСГ – на 7,7 %. Через 1 час отмечено возвращение показателей Т3 и ТСГ к норме, при сохранении сниженным Т4. На протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде уровень сахара крови был выше нормы на 21,8-28,3 %. Указанные показатели были ниже исходных величин и достоверно (Р < 0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.
Применение адрено- и ганглиолитиков оказывало сходное с клофелином действие, способствовало нормализации гормональной реакции после премедикации и в течение всей операции. Лишь к концу операции отмечено статистически значимое увеличение концентрации кортизола на 20,1 %, С-пептида на – 20 %, инсулина – на 27 %, Т3 – на 7,3 % и ТСГ – на 5,1 %. Указанные изменения сохранялись и в раннем послеоперационном периоде. На всех этапах исследования, за исключением момента поступления в операционную, у больных отмечалось повышение на 17,8–28,7 % содержания сахара в крови. Следует отметить, что все указанные показатели были ниже исходных, сохранялись в пределах нормальных величин до конца операции и в высокой степени достоверно (Р < 0,001) отличались от таковых у больных контрольной группы.
У больных оперированных с применением АЗК и АГП (табл. 4.2–4.4, рис. 4.2) в день операции не отмечено достоверного повышения экскреции катехоламинов с мочей, по сравнению с нормой и исходными показателями , уровень А и НА был на 44,8–45,6 % и 48,1–47,4 % соответственно ниже, чем у больных контрольной группы. По соотношению НА/А у всех больных преобладало адреналовое звено САС.
Таким образом, проведенные исследования показывают, что в дооперационном периоде у всех больных отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, С-пептида, сахара, Т3, Т4, ТСГ. Содержание инсулина в сыворотке крови, А и НА в моче достигает верхней границы физиологической нормы. Напряжение нейроэндокринной системы, вероятно, связано со стрессорным влиянием основного заболевания и психоэмоциональным напряжением перед операцией. Значительно возросшая активность нейроэндокринной системы не купировалась у больных контрольной группы премедикацией и анестезией, сохранялась на протяжении всей операции и в раннем послеоперационном периоде. Чрезмерная эндокринная реакция сопровождалась выраженными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, ухудшала функционирование важнейших органов и систем (см. гл. 3).
Применение АЗК и АГП в премедикации и использование в ходе операции позволило снять излишнюю гормональную реакцию симпато-адреналовой системы, коры надпочечников и щитовидной железы, значительно улучшило углеводный обмен в ближайшем дооперационном периоде, во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Предотвращение гиперреакции эндокринной системы стало одним из важнейших факторов защиты организма больных от хирургической агрессии, что позволило избежать многих неблагоприятных сдвигов у оперированных больных.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.3. Состояние эндокринного гомеостаза у хирургических больных в послеоперационном периоде на фоне ДАСТ АГЛ
4.3.1. Состояние симпатоадреналовой системы
О состоянии функции симпатоадреналовой системы (САС) у больных мы судили по экскреции адреналина (А) и норадреналина (НА) с мочой. В дооперационном периоде выделение А и НА у больных контрольной и исследуемой групп было у верхней границы нормы (табл. 4.5, рис 4.3).
В день операции у больных контрольной группа отмечено достоверное (Р < 0,01 и Р < 0,001) увеличение уровня А и НА в моче на 306,8 % и 224,6 % соответственно, что указывало на выраженную активацию САС.
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы количество А оставалось достоверно повышенным до конца исследуемого периода на 294,5–241,1 %. Выделение НА на вторые сутки превышало исходное значение на 297,4 % (Р < 0,001). В дальнейшем отмечалось некоторое снижение экскреции, но и на 6–8 сутки уровень НА превышал исходную величину на 91,3–96,1 % (Р < 0,01).
Приведенные данные свидетельствуют, что под влиянием хирургической агрессии, анестезии, эмоционального напряжения и других стрессовых факторов у больных контрольной группы развивается гиперергическая реакция САС как во время операции, так и в ближайшие дни послеоперационного периода. При этом коэффициент НА/А снижался с 2,12 до 1,69 (Р < 0,01) в день операции, что указывало на усиление активности адреналового звена САС, к 4 суткам это соотношение достоверно увеличивалось до 2,59 (Р<0,01), 6–8-е сутки характеризовались преобладанием гормонального звена САС (снижение коэффициента НА/А до 1,22-1,28).
Таблица 4.5.
Изменение экскреции адреналина и норадреналина с мочой у больных в послеоперационном периоде (n ,M ± m, Р)
|
Показатель |
Норма |
Э т а п ы и с с л е д о в а н и я |
|||||||
|
Исходн. |
День опер. |
2 сут. |
4 сут. |
6 сут. |
8 сут. |
||||
|
Адрена-лин, мкг/сут n = 10 |
12,86 |
К |
Р1 Р2 |
14,6 ±2,3l >0,5 |
59,4 ±13,1 <0,0l <0,01 |
57,6 ±9,83 <0,002 <0,001 |
38,1 ±6,52 <0,01 <0,001 |
46,1 ±8,50 <0,01 <0,001 |
49,8 ±10,13 <0,01 <0,01 |
|
±1,73 |
И |
Р1 Р2 Р3 |
15,5 ±2,53 >0,25 — >0,5 |
22,9 ±4,18 >0,05 >01 <0,02 |
34,5 ±4,05 <0,001 <0,01 <0,05 |
25,4 ±3,48 <0,01 >0,05 >0,l |
28,2 ±3,l2 <0,002 <0,02 >0,05 |
15,6 ±5,63 >0,5 >0,5 <0,01 |
|
|
Норадреналин, (мкг/сут) n = 10 |
27,9 |
К |
Р1 Р2 |
30,9 ±5,58 >0,5 |
100,3 ±16,0 <0,002 < 0,001 |
122,8 ±l3,5 <0,001 <0,001 |
98,6 ±18,6 <0,01 <0,002 |
59,1 ±7,03 <0,01 <0,01 |
60,6 ±6,75 <0,01 <0,01 |
|
±6,65 |
И |
Р1 Р2 Р3 |
29,7 ±6,04 >0,5 — >0,5 |
41,4 ±11,4 >0,25 >0,25 <0,01 |
55,8 ±10,7 <0,05 >0,05 <0,001 |
51,3 ±13,0 >0,l >01 <0,05 |
44,4 ±7,97 >0,1 >0,1 >0,l |
27,8 ±8,01 >0,5 >0,5 <0,01 |
|
|
НА/А, n = 10 |
2,17 |
К |
Р1 Р2 |
2,12 ±0,06>0,5 |
1,69 ±0,09 <0,01 <0,01 |
2,13 ±0,06 >0,5 >0,5 |
2,59 ±0,11 <0,02 <0,01 |
1,28 ±0,06 <0,001 <0,001 |
1,22 ±0,14 <0,001 <0,001 |
|
±0,11 |
И |
Р1 Р2 Р3 |
1,92 ±0,08 >0,05 — >0,05 |
1,81 ±0,03 <0,01 >0,1 >0,1 |
1,62 ±0,08 <0,001 <0,02 <0,001 |
2,02 ±0,04 >0,l >0,25 <0,001 |
1,57 ±0,08 <0,001 <0,01 <0,02 |
1,78 ±0,04 <0,01 >0,1 <0,01 |
|
P1 – по сравнению с нормой. Р2 – по сравнению с исходным.
Р3 – по сравнению с контрольной группой
Рисунок 4.3. Изменение экскреции адреналина и норадреналина с мочой и соотношение НА/А у больных в послеоперационном периоде
(* – Р < 0,05 – по сравнению с нормой).
У больных исследуемой группы (табл. 4.5, рис. 4.3), оперированных под прикрытием адреноганглиолитиков, в день операции не отмечено достоверного повышения А и НА по сравнению с нормой и исходными показателями, уровень катехоламинов был в 2,6–2,4 раза ниже, чем в контрольной группе. По соотношению НА/А преобладало адреналовое звено.
В послеоперационном периоде на фоне ДАСТ у больных данной группы отмечено повышение А (по сравнению с нормой) со 2-х по 6-е сутки на 168,3–119 %, причем это повышение было достоверно меньше, чем в контроле (Р < 0,05). По сравнению с исходным достоверное увеличение А отмечено во 2 и 6 сутки на 122,6–81,9 %, что опять же значительно меньше, чем в контрольной группе. На 8 сутки показатели А не отличались от нормы (Р > 0,5).
Уровень НA достоверно повышался только во 2-е сутки на 100 % (Р < 0,05). От исходной величины показатели не отличались. При сравнении с контрольной группой на основных исследуемых этапах (кроме 6-х суток) экскреция НА была значительно меньше. Коэффициент НА/А, начиная со дня операции и в послеоперационном периоде (кроме 4 суток), достоверно снижался, что говорило о преобладании адреналового звена.
Изучение экскреции катехоламинов с мочой у больных исследуемой группы свидетельствует о предупреждении чрезмерной реакции САС в послеоперационном периоде применением адреноганглиолитиков по предлагаемой методике. В то же время ДАСТ полностью не угнетала компенсаторные реакции САС на стрессовые воздействия. Достоверное увеличение концентрации А наблюдалось только на 2–6-е сутки после операции — на 109,1–79,9 %, НА на 2-е сутки — на 100 %, при этом оно было существенно меньше, чем в контрольной группе на этих же этапах (348–196,3 % — А и 340,1 % — НА). К концу недели экскреция катехоламинов у больных, получавших адреноганглиолитики, не отличалась от нормальных величин, в то время как в контроле уровень катехоламинов был достоверно выше исходных и нормальных цифр.
Изучение коэффициента НА/А показало, что в контрольной группе на 2–4-е сутки преобладало медиаторное звено САС, в то время как в исследуемой чаще активировалось адреналовое звено САС.
Таким образом, использование адреноганглиолитиков позволяет в значительной мере уменьшить гиперергическую реакцию САС у хирургических больных в послеоперационном периоде, что свидетельствует о надежной защите от операционной травмы и других агрессивных воздействий.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.3.2. Состояние функции коры надпочечников, поджелудочной железы и углеводного обмена
Данные об изменении уровня кортизола, сахара, инсулина и С-пептида у больных контрольной и исследуемой групп представлены в таблице 4.6 и на рисунке 4.4.
В дооперационном периоде у больных в обеих группах концентрация кортизола в сыворотке крови превышала среднюю нормальную величину на 56,4–59 % (Р < 0,001), что свидетельствовало о напряжении функции коры надпочечников перед предстоящей операцией. Повышенная реакция коры надпочечников привела к увеличению концентрации сахара в крови по сравнению с нормой на 30,8–33,8 % (Р < 0,05), что, в свою очередь, способствовало более напряженной работе поджелудочной железы, выразившейся в увеличении уровня С-пептида на 53,8–61,1 % (P < 0,002) и тенденции возрастания содержания инсулина на 25,2–27,9 % (Р > 0,05).
Таким образом, уже в дооперационном периоде организм хирургических больных находился в состоянии нейроэндокринной напряженности.
К концу операции в контрольной группе наблюдался дальнейший подъем кортизола на 112,8 % (Р < 0,001). Данный сдвиг способствовал ухудшению углеводного обмена, происходило нарастание гликемии — на 197,6 %, повышение уровня С-пептида – на 137,1 % и инсулина – на 98,7 % (относительно нормы). По сравнению с исходным повышение исследуемых показателей составило; кортизола — на 36,1 % (Р < 0,001); сахара — на 122,4 % (Р < 0,001); С-пептида — на 49,8 % (Р < 0,01) и инсулина — на 55,3 % (Р < 0,001).
В послеоперационном периоде концентрация кортизола оставалась повышенной в течение 5 суток (по сравнению с нормой) на 128,8–71 % (Р < 0,001), с последующим возвращением к норме на 7 сутки (Р > 0,05).
При сравнении с исходным показателем гиперкортизолемия сохранялась в течение первых суток (Р < 0,001), на 3–5-е сутки показатели не отличались от исходных и на 7–10-е сутки отмечено достоверное снижение на 26,6–31,8 % (Р < 0,001) от исходных величин.
Таблица 4.6.
Изменение концентрации инсулина, С-пептида, кортизола и сахара в сыворотке крови у больных в послеоперационном периоде (n, M + m, Р)
|
Показатель |
Hop- мa |
Э т а п ы и с с л е д о в а н и я |
||||||||
|
|
ма |
Исходн. |
к.опер. |
1 сут. |
3 сут. |
5 сут. |
7 сут. |
10сут. |
||
|
Инсулин, (пмоль/л) |
128,4 |
К |
Р1 Р2 |
164,2 ±18,4 >05 |
255,1 ±14,4 <0,001 <0,001 |
258,7 ±13,2 <0,001 <0,001 |
245,7 ±10,1 <0,001 <0,001 |
195,1 ±11,3<0,001 >0,l |
169,3 ±10,7 <0,002 >0,5 |
200,4 ±11,6 <0,001 >0,l |
|
n = 20 |
±7,1 |
И |
Р1 Р2 Р3 |
160,7 ±158 >0,05 — >0,5 |
158,2 ±11,2 <0,05 >0,5 < 0,001 |
163,9 ±12,7 <0,02 >0,5 <0,001 |
139,4 ±9,9 >0,25 >0,25 <0,001 |
135,7 ±8,7 >0,5 >0,1 <0,001 |
136,1 ±9,2 >0,5 >01 <0,02 |
140,9 ±10,0>0,25 >0,25 <0,001 |
|
С-пептид, |
1,75 |
К |
Р1 Р2 |
2,77 ±0,26 <0,002 — |
4,15 ±0,30 <0,001 <0,01 |
3,98 ±0,24 <0,001 <0,01 |
3,68 ±0,33 <0,001 >0,05 |
2,34 ±0,19 <0,02 >0,l |
2,01 ±0,15 >0,l <0,05 |
3,09 ±0,29 <0,001 >0,25 |
|
(пмоль/л) n = 10 |
±0,11 |
И |
Р1 Р2 Р3 |
2,82 ±0,21 <0,002 — >0,5 |
2,12 ±0,11 <0,05 <0,02 <0,001 |
2,26 ±0,25 >0,05 >0,1 <0,001 |
2,05 ±0,18 >0,1 <0,02 <0,001 |
2,03 ±0,21 >0,25 <0,05 >0,25 |
2,07 ±0,23 >0,1 <0,05 >0,5 |
2,12 ±0,23 >0,1 <0,05 <0,02 |
|
Кортизол, |
375,0 |
К |
Р1 Р2 |
586,5 ±16,0 <0,001 — |
789 ±28,9 <0,001 <0,001 |
858 ±45,5 <0,001 <0,001 |
637,5 ±4l,8 <0,001 >0,25 |
641,5 ±24,6 <0,001 >0,05 |
430,6 ±24,6 >0,05 <0,001 |
400,6 ±32,6 >0,5 <0,001 |
|
(нмоль/л) n = 20 |
±20,5 |
И |
Р1 Р2 Р3 |
596,3 ±37,8 <0,001 — >0,5 |
450,1 ±31,5 <0,05 <0,01 < 0,001 |
454,1 ±31,3 <0,05 <0,01 <0,001 |
399,1 ±28,8 >0,25 <0,001 < 0,001 |
395,2 ±21,5 >0,25 <0,001 <0001 |
372,5 ±26,1>0,5 <0,001 >0,l |
351 ±l9,4>0,25 <0,001 >0,l |
|
Сахар, (моль/л) |
4,67 |
К |
Р1 Р2 |
6,25 ±0,7 <0,05 — |
13,9 ±0,62 <0,001 <0,001 |
9,31 ±0,29 <0,001 <0,001 |
6,95 ±0,25 <0,001 >0,25 |
6,46 ±0,09 <0,001 >0,5 |
5,55 ±0,23 <0,001 >0,25 |
5,42 ±0,13 <0,001 >0,25 |
|
n = 20 |
±0,25 |
И |
Р1 Р2 Р3 |
6,11 ±066 <0,05 — >0,5 |
6,03 ±0,38 <0,01 >0,5 <0,001 |
5,98 ±0,29 <0,001 >0,5 <0,001 |
5,50 ±0,22 <0,001 >0,25 <0,001 |
5,07 ±0,32 >0,05 >0,1 <0,001 |
4,88 ±0,25 >0,25 >0,1 <0,05 |
5,04 ±0,25 >0,1 >0,1 >0,1 |
Р1 – по сравнению с нормой; Р2 – по сравнению с исходным; Р3 – по сравнению с контрольной группой
Уровень сахара оставался повышенным (от средних нормальных величин) до конца исследуемого периода на 99,7–16 % (Р < 0,001). Если учитывать разброс физиологической нормы, то 7–10-е сутки характеризуются нормальным содержанием последнего. По сравнению с исходным гипергликемия отмечена только в 1-е сутки (Р < 0,001). Изменение концентрации сахара отразилось и на функции поджелудочной железы: в 1–5-е сутки пептид-С превышал норму на 127,4–33 %, с последующим возвращением к нормальным величинам на 7-е сутки (Р > 0,1). К 10-м суткам вновь отмечено повышение С-пептида на 76,6 % (Р < 0,001). Исходные показатели С-пептида были достоверно превышены лишь в 1 сутки (Р < 0,01), на 7-е сутки концентрация С-пептида снижалась на 27,4 % (Р < 0,05), на остальных этапах исследования показатели не различались. Концентрация инсулина оставалась повышенной с первых до 10-х суток на 101,5–31,8 %. Исходные значения сохранялись увеличенными в 1–3-и сутки на 57,5–49,6 % (Р < 0,001).
Использовании адреноганглиолитиков в исследуемой группе позволило снять излишнюю гормональную реакцию (табл. 4.6, рис. 4.4). Так концентрация кортизола оставалась повышенной (по сравнению с нормой) лишь к концу операции и в первые сутки на 20–21,1 % (Р < 0,05).
Исходная величина кортизола достоверно снижалась на всех этапах послеоперационного периода на 23,8–41,1 %. При сравнении с контрольной группой уровень кортизола в 1–5-е сутки был значительно меньше (Р < 0,001). Менее выраженная кортизолемия способствовала тому, что концентрация сахара в крови вообще не выходила за рамки физиологической нормы и не превышала исходного значения на всех исследуемых этапах. При сравнении между группами гликемия в 1–7-е сутки была достоверно ниже (Р < 0,001 и Р < 0,05).
Концентрация С-пептида также существенно не изменялась, в послеоперационном периоде она не отличалась от нормы и не превышала исходного показателя.
Уровень инсулина у больных исследуемой группы (Р1) был выше к концу операции и в первые сутки послеоперационного периода на 23,2–27,6 % (P < 0,05 и Р < 0,02), на других этапах показатели не отличались от нормы. Исходная величина достоверно не изменялась.
Сравнение концентраций кортизола, сахара, С-пептида и инсулина еще раз подтверждает, что в исследуемой группе увеличение показателей было значительно меньше (иногда в несколько раз), чем в контроле, быстрее наступала нормализация, исследуемые параметры были ниже исходных и в высокой степени достоверно (Р < 0,001) отличались от таковых в контрольной группе.
Рисунок 4.4. Изменение концентрации кортизола, инсулина и С-пептида в сыворотке крови у хирургических больных (*- Р< 0,05 по сравнению с нормой.).
Таким образом, длительное использование стресс-протекторных препаратов (адреноганглиолитиков) у больных исследуемой группы позволило предупредить гиперергическую реакцию коры надпочечников, оптимизировать углеводный обмен и функцию поджелудочной железы, что свидетельствует о надежной защите от операционной травмы и других стрессогенных воздействий.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.3.3. Изменение показателей активности щитовидной железы
Функция щитовидной железы (ЩЖ) в послеоперационном периоде не достаточно изучена вообще, а в условиях продленной адреноганглиоплегии не исследовалась.
Активность ЩЖ оценивали по содержанию в сыворотке крови тироксина (Т4), трийодтиронина (T3) и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
Изменения данных гормонов представлены в таблице 4.7 и рисунке 4.5.
В дооперационном периоде во всех группах отмечено достоверное (Р < 0,05) повышение T3 на 15,1–16,9 %, Т4 — на 10,6–11,5 % и ТСГ — на 7,7–12,8 % по сравнению с нормой. Выявленная гиперфункция ЩЖ в предоперационном периоде способна осложнить течение анестезии и ближайшего послеоперационного периода.
В контрольной группе к концу операции отмечалось дальнейшее повышение Т3 — на 45,3 %, при снижении Т4 — на 45,7 % и ТСГ — на 12,8 %. Данные исследования подтверждают углубление стрессовой реакции.
Послеоперационный период характеризовался снижением Т3, но в 1-е сутки уровень гормона превышал норму на 22,6 %, в дальнейшем наблюдалось достоверное снижение T3 — на 13,4–29,1 % (3–5 сутки). На 7-е сутки данный показатель не выходил за рамки нормальной величины (Р > 0,25). К концу операции и в 1-е сутки показатели Т3 были выше исходных на 26,3–6,6 %. Концентрация Т4 и ТСГ оставались сниженными до конца исследуемого периода на 50,2–32, % (Р < 0,001) и на 23,1–7,7 % (Р < 0,05) соответственно.
Таблица 4.7.
Изменение показателей функционального состояния щитовидной железы у хирургических больных (n , M ± m, Р)
|
Показатель |
Норма
|
Э т а п ы и с с л е д о в а н и я |
|||||||
|
Иcходн. |
К. опер. |
1 сут. |
3 сут |
5 сут. |
7 сут. |
||||
|
1,98 |
2,50 |
2,11 |
1,49 |
1,22 |
1,51 |
||||
|
±0,10 |
±0,18 |
±0,16 |
±0,09 |
±0,19 |
±0,17 |
||||
|
Т3, |
К |
Р1 |
<0,05 |
< 0,001 |
<0,05 |
<0,05 |
<0,05 |
>0,25 |
|
|
нмоль/л |
1,72 |
Р2 |
— |
<0,02 |
>0,5 |
<0,002 |
<0,01 |
<0,05 |
|
|
n = 15 |
±0,06 |
2,01 |
1,89 |
1,79 |
1,66 |
1,62 |
1,84 |
||
|
И |
Р1 Р2 Р3 |
±0,11 <0,05 — >0,5
|
±0,08 >0,1 >0,25 <0,01 |
±0,08 >0,25 >0,1 >0,05 |
±0,09 >0,5 <0,05 >0,1 |
±0,10 >0,25 <0,02 >0.05 |
±0,12 >0,25 >0,1 >0,1 |
||
|
К |
123,9 ±4,75 |
60,8 ±2,0 |
59,3 ±2,31 |
55,8 ±l,98 |
73,1 ±6,06 |
75,4 ±7,2 |
|||
|
Т4, |
Р1 |
<0,05 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
||
|
нмоль/л |
112,0 |
Р2 |
< 0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
< 0,001 |
<0,001 |
||
|
n =15 |
±3,0 |
И |
128,8 ±5,78 |
120,8 ±2,93 |
118,7 ±1,26 |
115,1 ±l,7l |
114,3 ±2,09 |
116,9 ±2,59 |
|
|
Р1 |
<0,01 |
<0,05 |
<0,05 |
>0,25 |
>05 |
>01 |
|||
|
Р2 |
— |
>0,1 |
>0,1 |
<0,05 |
<0,05 |
>0,05 |
|||
|
Р3 |
>0,5 |
< 0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
< 0,001 |
|||
|
0,42 |
0,34 |
0,33 |
0,30 |
0,31 |
0,36 |
||||
|
К |
±0,014 |
±0,012 |
±0,016 |
±0,010 |
±0,011 |
±0,014 |
|||
|
ТСГ, |
Р1 |
<0,05 |
<0,001 |
< 0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,05 |
||
|
Мкмоль/л |
0,39 |
Р2
|
—
|
<0,002 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
>0,25 |
|
|
n = 15 |
±0,002 |
0,44 |
0,41 |
0,42 |
0,40 |
0,38 |
0,40 |
||
|
И |
Р1 Р2 Р3 |
±0,021 <0,05 — >0,25 |
±0,009 <0,05 >0,1 <0,001 |
±0,010 <0,01 >0,25 <0,001 |
±0,013 >0,25 >0,05 <0,001 |
±0,025 >0,5 >0,05 <0,02 |
±0,027 >0,5 >0,1 >0,1 |
||
Р1 – по сравнению с нормой, Р2 – по сравнению с исходным, Р3 – по сравнению с контрольной группой.
Рисунок 4.5. Изменение показателей функционального состояния щитовидной железы у больных в послеоперационном периоде (* – Р < 0,005 по сравнению с нормой).
Дисбаланс Т3 на фоне низкого уровня Т4 и ТСГ не будет способствовать ранней активации метаболических процессов у хирургических больных в послеоперационном периоде.
Включение в терапию адреноганглиолитиков стабилизировало функцию ЩЖ. Так, показатель Т3на дальнейших этапах исследования достоверно не отличался от нормы и не превышал исходного уровня. Т4 и ТСГ к концу операции и в первые сутки были выше нормы на 7,8–6 % и 5,1–7,7 % соответственно, в дальнейшем не отличались от последней.
Данная терапия уменьшала инверсию Т4 в Т3. Повышение ТСГ свидетельствовало о том, что гормоны ЩЖ находились в связанном с белками состоянии — депо гормонов, которое реализовалось по мере необходимости. Свободные гормоны больше, чем связанные, ответственны за метаболизм.
Выше представленные данные показывают, что дополнительная защита больных от хирургической агрессии стресс-протекторным методом с пролонгированным использованием адреноганглиолитиков позволяет уменьшить или предупредить отрицательные функциональные сдвиги ЩЖ у больных как в операционном, так и в послеоперационном периодах. Необходимо отметить, что ДАСТ не угнетала активность ЩЖ, а адаптировала ее на уровне стресс-нормы.
Проведенные исследования некоторых показателей основных звеньев нейроэндокринных систем свидетельствуют, что в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемой групп отмечается достоверное увеличение концентрации кортизола, сахара, С-пептида, Т4, Т3, ТСГ. Содержание катехоламинов в моче, инсулина в сыворотке крови достигает верхней границы физиологической нормы. Напряженное функционирование нейро-эндокринных систем, вероятно, связано со стрессовым влиянием основного заболевания и эмоционального напряжения перед предстоящей операцией.
В день операции (после оперативного вмешательства) у больных контрольной группы происходит резкая активация САС и коры надпочечников с увеличением экскреции А и НА с мочой на 306,8 % и 224,6 % соответственно, кортизола в крови — на 112,8 %. Отмечено и существенное возрастание функции щитовидной и поджелудочной желез, о чем говорит повышение Т3 – на 45,3 %, снижение Т4 – на 45,7 % и ТСГ – на 12,8 %, увеличение сахара – на 197,6 %, С-пептида – на 137,1 % и инсулина – на 98,7 %.
Значительно возросшая активность нейроэндокринных систем у больных данной группы продолжала сохраняться и в ближайшие дни послеоперационного периода. Показатели катехоламинов (как А, так и НА) оставались достоверно повышенными до 8-х суток на 241 % и 96 %. Преобладало повышение активности симпатического звена САС с увеличением коэффициента НА/А в первые дни после операции до 2,59 (4 сутки). До 5-х суток включительно оставался повышенным уровень кортизола в крови (на 71 %). Изменялась и продукция гормонов ЩЖ. Так показатели Т4 и ТСГ прогрессивно снижались до 3–5-х суток и на 7-е сутки были ниже нормальных величин на 32,7 % и 7,7 %. Концентрация T3, увеличившаяся к 1-м суткам, на 3-и сутки была достоверно ниже нормы и возвращалась к нормальным показателям только на 7-е сутки.
Вышеперечисленные изменения сказались на функциональном состоянии поджелудочной железы и углеводном обмене. Уровень сахара оставался повышенным в 1–5-е сутки на 99,3-38,3 %.
Длительная гиперкортизолемия и гипергликемия способствовали увеличению С-пептида и инсулина, показатели которых остававшись увеличенными до 10-х суток на 127,4–76,6 % и 101,5–56,1 % соответственно (кроме 7-х суток для С-пептида, Р>0,1).
Вышеизложенные наблюдения показывают, что возникновение гиперреакции нейроэндокринных систем в дооперационном периоде продолжает сохраняться и в течение ближайших 5–7-ми дней послеоперационного периода, а по отдельным показателям и до 10-х суток. Чрезмерная реакция вышеупомянутых систем сопровождается выраженными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, страдают функции важнейших органов и систем.
У больных, длительно получавших адреноганглиолитики, в день операции не наблюдалось достоверных изменений (по сравнению с нормой) А и НА. Концентрация НА повышалась в послеоперационном периоде только на 2 сутки (100 %). Уровень А превышал норму на 2–6 сутки (168,3–119 %), что было значительно меньше, чем в контроле. По коэффициенту НА/А преобладало адреналовое звено САС (кроме 4 суток).
Концентрация кортизола возвращалась к норме на 3 сутки, максимальное увеличение глюкокортикоида отмечено к концу операции и в первые сутки на 20–21,1 %.
Значительно раньше, по сравнению с контролем, нормализовались показатели активности щитовидной и поджелудочной желез. Величина Т3 на дальнейших этапах не изменялась. Т4, ТСГ к концу операции и в первые сутки были выше нормы на 7,8–6 % и 5,1–7,7 % соответственно, в дальнейшем не отличались от нормы. Показатели С-пептида отличались от нормы лишь к концу операции (увеличение на 21,1 %), инсулина к концу операции и в первые сутки (увеличение на 23,2–27,6 %). Концентрация сахара у больных данной группы вообще не выходила за рамки физиологической нормы.
Приведенные данные показывают, что пролонгированная адреноганглиоплегия оказывает выраженное защитное действие на нейроэндокринные системы оперированных больных, они нормализуются на 3-и сутки послеоперационного периода (за исключением А, концентрация которого к 6 суткам была на 38,8 % меньше, чем в контроле). При сравнении между группами, в исследуемой — показатели достоверно были ниже, порой в несколько раз. Адреноганглиоплегия не угнетала полностью ответные реакции нейроэндокринных систем, а только предотвращала излишние, чрезмерные, патологические изменения.
ДАСТ по предложенной методике позволяет значительно уменьшить гиперреакцию САС, коры надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез у больных во время операции и смягчить развитие этой реакции в послеоперационном периоде.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.4. Состояние эндокринного гомеостаза у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии
Известно, что одним из проявлений «вегетативной бури», возникающей у больных под влиянием операционной трамы, является гиперергическая реакция со стороны симпатико-адреналовой системы (САС) и коры надпочечников (КН) — (Ю.Н. Шанин с соавт., 1963, 1978; Г.М. Соловьев с соавт., 1965; Т. М. Дарбинян, Ф. Р. Черняховский, 1965; А.А. Шалимов с соавт., 1975, 1977; Г.В. Гуляев с соавт., 1978; В.В. Баум, 1982; F.D. Moore, 1959; Я. Ошацкий, 1967). Состояние нейроэндокринных систем играет важную роль в условиях хирургической агрессии. Даже успешно выполненная операция при неадекватной реакции этих систем может явиться причиной ряда осложнений (П.К. Дьяченко, В.М. Виноградов, 1962; В.А. Кованев, 1966; С.М. Полюхов, 1969; А.Г. Земляной с соавт., 1974; Н.Т. Терехов, 1976; Ю.Н. Шанин с соавт., 1978). Гиперреакция нейроэндокринных систем вызывает патологические эффекты и является пусковым моментом многих сдвигов и осложнений у оперированных больных. Еще более тяжелые последствия вызывает недостаточность функции САС и КН, следующая за гиперергической реакцией.
В этой связи, актуальным является поиск лекарственных средств, которые могли бы уменьшить гиперкортицизм, вызываемый хирургической травмой и другими стрессорными факторами, и те нежелательные изменения в организме, которые связаны с этим синдромом (И.А. Фрид, К.В. Яременко, 1975). Поэтому следует признать перспективным применение у хирургических больных ГЛ, уменьшающих патологическую эфферентную импульсацию, проходящую через вегетативные ганглии, и оказывающих тормозящее влияние на хромаффинную ткань надпочечников (П.П. Денисенко, 1959; И.М. Шарапов, 1960; Л.П. Бакулева с соавт., 1973; К. Nador, 1960).
На факт торможения САС и КН у больных в условиях ГБ, которая применялась во время операции, указывали некоторые авторы (В.П. Осипов, 1963; В.А. Кованев» 1966; Б.Е. Стрельников с соавт., 1975; С.М. Полюхов, В.М. Карпенко, 1975; D. Paradis, 1955; R.W. Steenburg et al., 1961). Однако в доступной литературе отсутствуют данные об изменении функции САС и КН у хирургических больных на фоне длительного непрерывного (до операции, во время ее проведения и в течении 5 дней после операции) применения ГЛ. В этом плане было интересно и важно проследить, как ПГБН будет сказываться на функциональном состоянии САС и КН оперированных больных.
Нами изучалось функциональное состояние некоторых нейроэндокринных систем у 66 больных контрольной группы и у 72 — исследуемой (с ПГБН), оперированных по поводу различных заболеваний (табл. 4.8). По характеру заболевания, операции, анестезии, возрасту и полу контрольная и исследуемая (с ПГБН) группы были сопоставимы. Возраст больных составлял в среднем в контрольной группе 48,9 года, а в исследуемой — 49,3. Оперативные вмешательства производились под эндотрахеальным эфирно- или эфирно-закисно-кислородным наркозом с искусственной вентиляцией легких в III 1 стадии. Холецистэктомия, холецистэкгомия с холедохотомией была проведена у 41 больного контрольной группы и у 46 исследуемой, резекция желудка — у 19 больных каждой группы, билиодигестивные анастомозы — у 5 и 6 больных соответственно, панкреатодуоденальная резекция — у одного больного в каждой группе. Длительность операций составляла в среднем в контрольной группе 115 минут, в исследуемой — 121.
С целью получения нормальных величин было проведено также обследование 30 взрослых, практически здоровых людей. Полученные при этом данные (табл. 4.9 и 4.10) значительно не отличались от приводимых в литературе (Н.А. Юдаев, Ю.А. Панков, 1958; М.А. Крехова, 1960, 1965; Н.А. Юдаев, 1961, 1968; А.М. Бару, 1962; Э.Ш. Матлина, В.В. Меньшиков, 1967; В.В. Меньшиков, 1973).
Освещение вопроса о функциональном состоянии САС и КН у больных с различной патологией не являлось целью данной работы. Как показывают данные литературы и наши наблюдения, характер заболевания и острота патологического процесса отражаются на функциональном состоянии САС и КН. Так, мы могли отметить, что у больных с острым холециститом уровень катехоламинов и кортикостероидов превышал их концентрацию у больных с желчно-каменной болезнью вне стадии обострения или у больных с язвенной болезнью желудка. Однако у больных с различной исходной патологией под влиянием операционной травмы, кровопотери и других стрессорных факторов возникают однонаправленные сдвиги в функциональном состоянии САС и КН (А.Г. Земляной с соавт., 1974; В.Д. Михалев, 1977; Ю.Н. Шанин с соавт., 1978; В.В. Спас, В.В. Баум, 1979). При этом наиболее характерной чертой катаболической фазы является повышение деятельности САС и КН с последующим развертывание всей картины единого, общего по клинической симптоматике и направленности постагрессивного синдрома (И.Я. Усватова, 1968; А.А. Бунятян с соавт., 1972; Т.М. Дарбинян, 1973; Г.В. Гуляев с соавт., 1977; Г.А. Рябов, И.И. Юрасов, 1978; Ю.Н. Шанин с соавт., 1978; Т. Оуата et al., 1972; И. Теодореску Ексарку, 1972; А.У. Уилкинсон, 1974).
Однонаправленность изменений функционального состояния САС и КН у больных с различной исходной патологией под влиянием операционной травмы и других стрессорных факторов, а также то, что состав контрольной и исследуемой групп был практически одинаков с качественной и количественной сторон по основному заболеванию, характеру и длительности операции, анестезии, полу и возрасту больных, позволили нам объединить больных с различной патологией и проследить у них сдвиги в состоянии САС и КН под влиянием суммы агрессорных факторов, действующих во время операции и в послеоперационном периоде.
Таблица 4.8
|
Диагноз |
Количество больных |
||
|
Контрольная группа |
Исследуемая группа |
Всего |
|
|
Желчно-каменная болезнь |
26 |
30 |
56 |
|
Острый холецистит |
15 |
16 |
31 |
|
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки |
12 |
11 |
23 |
|
Рак желудка |
7 |
8 |
15 |
|
Опухоль панкреатодуоденальной зоны |
6 |
7 |
13 |
|
Всего: |
66 |
72 |
138 |
Исследование гормонов в моче проводили за день до операции, в крови до начала анестезии, операции и по окончании их, а также на 1, 3, 5, 7 и 10 день после операции. Мы стремились провести эти исследования таким образом, чтобы определить в какой степени операция, анестезия, кровопотеря и другие факторы, действующие во время и после операции, оказывают непосредственное суммарное влияние на функциональное состояние САС и КН оперированных больных. Детализация влияний различных стрессорных факторов (основное заболевание, операционная травма, кровопотеря, эфир и др.) на САС и КН больных не входила в план данной работы. Это отдельная проблема, которая уже нашла определенное отражение в литературе. Не отрицая важности знаний влияния отдельных стрессорных факторов на состояние САС и КН, все же хотелось бы отметить, что эти факторы действуют на больного не по отдельности, а все вместе, что в конечном итоге и определяет исход лечения больного. Поэтому мы стремились определить суммарные изменения функции САС и КН в ответ на ряд стрессорных факторов, действующих на больных до, во время и после операции. Важно было проследить также, как будет защищать больных от стрессорного воздействия этих факторов ПГБН.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.4.1. Состояние симпатикоадреналовой системы у больных в операционном и послеоперационном периодах
О состоянии функции САС у больных мы судили по концентрации адреналина (А) и норадреналина (НА) в крови, а также по экскреции их с мочой.
В дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемой групп отмечено достоверное (Р1 < 0,05)* увеличение уровня НА в крови по сравнению с контрольными цифрами, полученными у здоровых людей (табл. 4.9, рис. 4.6). Это было связано, по-видимому, со стрессорным влиянием основного заболевания и эмоционального напряжения перед операцией, которое не устранялось премедикацией. Остальные показатели активности САС не отличались от нормальных (Р1 > 0,05).
К концу операции у больных контрольной группы отмечено достоверное (Р < 0,001) увеличение уровня А и НА в крови на 105,4 и 81,8 % соответственно. При этом, коэффициент НА/А снижался с 2,38 до 2,10 (Р < 0,01), что указывало на усиление активности адреналового звена САС.
В послеоперационном периоде в 1–3 день у больных отмечено увеличение концентрации А в крови на 86,5–40,5 % (Р < 0,05). На 5–7 день после операции концентрация А в крови хотя и не имела существенного различия с исходной величиной (Р > 0,1), но оставалась выше нормальной (Р < 0,002). Достоверное увеличение концентрации НА в крови больных отмечено с 1 по 5 день после операции (на 59,1 – 39,7 %, Р < 0,05). Нормализация содержания А и НА в крови больных происходила к 10-му послеоперационному дню. Уменьшение коэффициента НА/А с 2,38 до 2,03–2,21 у больных в первые дни после операции указывало на преобладание тонуса адреналового звена САС. К 10-му дню отмечено уравновешивание и нормализация (Р > 0,5) медиаторного и адреналового звена.
Таблица 4.9.
Изменение концентрации катехоламинов в крови и суточной экскреции их с мочой у больных, оперированных на органах брюшной полости (n, M±m, Р)
|
Показа-тели |
Контроль |
Группа больных |
До опера-ции |
Конец опера-ции |
1 день |
З день |
5 день |
7 день |
10 день |
|
Адрена-лин плазмы, мкг/л |
0,25±0,04 |
К |
18 |
18 |
18 |
17 |
17 |
17 |
16 |
|
0,37 |
0,76 |
0,69 |
0,52 |
0,47 |
0,43 |
0,25 |
|||
|
±0,06 |
±0,05 |
±0,07 |
±0,04 |
±0,04 |
±0,05 |
±0,05 |
|||
|
<0,001 |
<0,001 |
<0,05 |
>0,1 |
>0,25 |
>0,1 |
||||
|
ПГБН |
20 |
19 |
20 |
19 |
18 |
18 |
18 |
||
|
0,34 |
0,41 |
0,37 |
0,36 |
0,36 |
0,26 |
0,24 |
|||
|
±0,05 |
±0,08 |
±0,03 |
±0,04 |
±0,07 |
±0,08 |
±0,09 |
|||
|
>0,25 |
>0,5 |
>0,5 |
>0,25 |
>0,5 |
>0,25 |
||||
|
Норадре-налин плазмы, мкг/л |
0,59±0,07 |
К |
17 |
18 |
16 |
16 |
15 |
17 |
15 |
|
0,88 |
1,60 |
1,40 |
1,15 |
1,17 |
0,80 |
0,60 |
|||
|
±0,08 |
±0,11 |
±0,15 |
±0,10 |
±0,08 |
±0,07 |
±0,09 |
|||
|
<0,001 |
<0,01 |
<0,05 |
<0,02 |
>0,25 |
<0,02 |
||||
|
ПГБН |
20 |
20 |
18 |
19 |
17 |
17 |
16 |
||
|
0,84 |
1,13 |
0,72 |
0,69 |
0,56 |
0,61 |
0,55 |
|||
|
±0,09 |
±0,10 |
±0,07 |
±0,05 |
±0,07 |
±0,06 |
±0,08 |
|||
|
<0,05 |
>0,25 |
>0,1 |
<0,02 |
<0,05 |
<0,02 |
||||
|
Коэффи-циент НА/А крови |
2,36±0,092 |
К |
2,38 |
2,10 |
2,03 |
2,21 |
2,49 |
1,86 |
2,40 |
|
±0,071 |
±0,073 |
±0,089 |
±0,051 |
±0,060 |
±0,140 |
±0,092 |
|||
|
<0,01 |
<0,01 |
<0,05 |
>0,1 |
<0,001 |
>0,5 |
||||
|
ПГБН |
2,47 |
2,75 |
1,95 |
1,91 |
2,15 |
2,10 |
2,29 |
||
|
±0,084 |
±0,114 |
±0,094 |
±0,099 |
±0,082 |
±0,122 |
±0,087 |
|||
|
<0,05 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,01 |
<0,02 |
>0,l |
||||
|
Адрена-лин мочи, мкг/сутки |
10,0±0,48 |
К |
16 |
— |
15 |
15 |
15 |
16 |
15 |
|
11,1 |
13,0 |
14,3 |
12,3 |
10,8 |
12,0 |
||||
|
±0,58 |
±0,44 |
±0,52 |
±0,39 |
±0,45 |
±0,67 |
||||
|
<0,01 |
<0,001 |
>0,05 |
>0,5 |
>0,25 |
|||||
|
ПГБН |
18 |
— |
16 |
17 |
16 |
15 |
15 |
||
|
11,2 |
11,9 |
11,4 |
9,2 |
9,9 |
10,5 |
||||
|
±0,62 |
±0,38 |
±0,55 |
±0,60 |
±0,48 |
±0,56 |
||||
|
>0,25 |
>0,5 |
<0,05 |
>0,05 |
>0,25 |
|||||
|
Норадре-налин мочи, мкг/сутки |
14,8 ±0,8 |
К |
16 |
— |
16 |
16 |
15 |
16 |
15 |
|
15,3 |
19,5 |
18,3 |
15,9 |
14,0 |
15,8 |
||||
|
±0,74 |
±0,60 |
±0,54 |
±0,42 |
±0,50 |
±0,42 |
||||
|
<0,001 |
<0,002 |
>0,25 |
>0,1 |
>0,5 |
|||||
|
ПГБН |
18 |
— |
17 |
17 |
16 |
16 |
15 |
||
|
15,5 |
16,8 |
14,9 |
14,7 |
16,1 |
15,3 |
||||
|
±0,68 |
±0,29 |
±0,36 |
±0,44 |
±0,36 |
±0,50 |
||||
|
>0,05 |
>0,25 |
>0,25 |
>0,25 |
>0,5 |
* Р — в сравнении с этапом «до операци Р1 — в сравнении с нормой («контроль»), Р2 — в сравнении между контрольной и исследуемой группами.
Рисунок 4.6. Изменение концентрации катехоламинов в крови у больных, оперированных на органах брюшной полости
Рисунок 4.7. Изменение суточной экскреции с мочой катехоламинов у больных,оперированных на органах брюшной полости
Подтверждением гиперреакции САС у больных контрольной группы явилось усиление экскреции катехоламинов с мочой (табл. 4.9, рис. 4.7). Достоверное увеличение (Р < 0,01) экскреции А (на 17,1–28,8 %) и НА (на 19,6–27,4 %) отмечено у больных в первые 3 дня. В последующие дня выделение А и НА с мочой существенно не отличалось от исходной и нормальной величины (Р и Р1 > 0,05).
Приведенные данные показывают, что под влиянием хирургической травмы, анестезии, эмоционального напряжения и других стрессорных факторов возникает гиперергическая реакция САС как во время операции, так и в течение первых дней после нее.
У больных исследуемой группы, оперированных под прикрытием ГБ, к концу операции концентрация А в крови не отличалась от исходной (Р > 0,25) и нормальной (Р1 > 0,05) величин (табл. 4.9, рис. 4.6). Уровень НА в крови больных на этом этапе превышал исходную величину на 34,5 % (Р < 0,05). Об усилении симпатического звена САС говорило также увеличение коэффициента НА/А с 2,47 до 2,75 (Р < 0,05).
По сравнению с контрольной группой, у больных, оперированных на фоне ПГБН, увеличение концентрации А и НА к концу операции было значительно меньше. Так, если в контрольной группе концентрация А и НА увеличивалась в 2,1 и 1,8 раза, то в исследуемой это увеличение было меньше — в 1,2 и 1,3 раза соответственно. Различие в показателях А и НА между группами было достоверным (Р2 < 0,001).
В послеоперационном периоде на фоне ПГБН концентрация А в крови больных не претерпевала существенных изменений (Р > 0,25). Уровень НА в крови проявлял тенденцию к уменьшению по сравнению с исходной величиной с 1 дня, которая становилась достоверной с 5-го дня (Р < 0,02). Однако это уменьшение было в пределах физиологических колебаний, т. е. происходила нормализация концентрации НА в крови (Р > 0,25). Уменьшение коэффициента НА/А с 2,47 до 1,91–2,15 в первые 7 дней говорило об относительном преобладании адреналового звена САС.
Изучение экскреции катехоламинов с мочой у больных также говорило об отсутствии стимуляции САС в послеоперационном периоде на фоне ПГБН (табл. 4.9, рис 4.7). Увеличение уровня А в моче у больных в первые 3 дня (на 1,8—6,2 %) было несущественным (Р > 0,25). На 5 день выделение А с мочой уменьшалось на 17,8 % по сравнению с исходной величиной, но существенно не отличалось от нормальной величины (Р1 > 0,25). В последующие дни выделение А с мочой было в пределах нормы. Существенных отклонений в экскреции НА с мочой у больных в послеоперационном периоде не выявлено (Р > 0,05).
Приведенные данные показывают, что ПГБН позволяет значительно уменьшить гиперергическую реакцию САС у больных во время операции (достоверно усиливается только симпатическое звено) и предотвратить развитие этой раекции в послеоперационном периоде.
В начало 4-й главы К содержанию монографии
4.4.2. Изменение функции коры надпочечников и содержания серотонина у больных в операционном и послеоперационном периодах
Данные об изменении уровня 17-ОКС, серотина в крови и суточной экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой у больных контрольной и исследуемой групп представлены в таблице 4.10 и на рисунках 4.8 и 4.9. Как видно из этой таблицы и рисунков, в дооперационном периоде изучаемые показатели существенно не отличались от нормы (Р2 > 0,1) и были примерно одинаковыми в контрольной и исследуемой группах (Р2 > 0,25).
Адекватным показателем интенсивности реакции КН на операционную травму является концентрация свободной фракции 17-ОКС в крови больных (И.Я. Усватова, 1964; Л.А. Тимофеев, Н.Б. Мыльцева, 1976; Т. Oyama et а1., 1970). Изучение этого показателя у больных контрольной группы выявило значительное усиление функции КН к концу операции. Увеличение свободных 17-ОКС в крови к этому периоду составило 89,5 % от исходной величины (Р < 0,001), что свидетельствовало о резком усилении глюкокортикоидной функции КН в ответ на операционную травму и другие стресорные факторы. В послеоперационном периоде у больных в течение первых пяти дней также отмечалось усиление функции КН. При этом, концентрация свободных 17-ОКС в крови была выше исходной на 53,8–43,4 %. Об усилении функции КН у больных контрольной группы говорило также увеличение экскреции с мочой 17-ОКС и 17-КС. Так, количество свободных 17-ОКС, выводимых с мочой, достоверно увеличивалось с первого по 10 день включительно на 145,8–358,3 % по сравнению с исходной величиной. Максимальное увеличение экскреции свободных 17-ОКС отмечено на 5 день, когда она превышала исходную величину в 3,6 раза.
Известно, что суммарные 17-КС мочи не являются строго специфичными для оценки функции КН (Н.А. Юдаев, 1968). Удельный вес фракции 17-КС, происходящих из 17-ОКС, составляет не более 10 %, остальные 90–95 % 17-КС образуются из продуктов метаболизма тестостерона, т. е. имеют андрогенное происхождение (В. А. Кованев, 1966). Однако в сочетании с другими тестами, 17-КС также помогают оценить функцию КН у больных (В.В. Меньшиков, 1973).
Изучение суммарных 17-КС у больных контрольной группы показало, что их экскреция с мочой увеличивается в первые три дня после операции на 28,8–25,4 % по сравнению с исходной величиной. В последующие дни выделение 17-КС приближается к дооперационной величине и не выходит за пределы физиологических колебаний.
Учитывая данные литературы (Н.Д. Татаркина, 1969; Е.Н. Маломан, Р.А. Ставинский, 1975; А.А. Ашрафов, 1977, 1978), указывающие на снижение андрогенной функции в послеоперационном периоде, увеличение экскреции 17-КС больных контрольной группы можно расценивать как показатель глюкокортикоидной функции КН.
Приведенные данные свидетельствуют, что под влиянием оперативного вмешательства и других стрессорных факторов у больных контрольной группы возникает выраженная гиперреакция КН как в операционном, так и в послеоперационном периодах.
Резкая стимуляция нейроэндокринных систем стрессорными факторами вызвала истощение функции САС и КН у 5 больных контрольной группы, что потребовало проведения энергичной заместительной гормонотерапии для устранения тяжелой гипотонии.
У больных исследуемой группы к концу операции также происходило достоверное (Р < 0,01) увеличение содержания свободных 17-ОКС в крови (на 54,6 %), но оно было значительно меньше, чем в контрольной группе (на 89,5 %, при Р2 < 0,01).
В послеоперационном периоде у больных исследуемой группы достоверное увеличение уровня 17-ОКС в крови (на 53,8 %) и экскреции их с мочой (на 113,6 %) отмечено только в первый день. После отмены ГЛ, на 7-й день после операции вновь наблюдалось достоверное увеличение количества 17-ОКС в суточной моче (на 122,7 %) с нормализацией этого показателя к 10-му дню (Р > 0,5). Достоверных изменений экскреции суммарных 17-КС с мочой не отмечено.
Факт усиления экскреции свободных 17-ОКС у больных после прекращения ПГБН мы связываем с устранением защитного действия ГЛ. Подтверждением этому служат 3 наших наблюдения, когда по тем или иным причинам введение ГЛ больным прекращали ранее 5 дней после операции. В этих случаях уже на следующий день после отмены ГЛ отмечалось значительное увеличение содержания свободных 17-ОКС в крови и экскреции их с мочой. Данный факт показывает прямое защитное действие ГЛ на функцию КН и в тоже время ставит вопрос о необходимости более длительного, чем в течение 5 дней, применения ГЛ у больных в послеоперационном периоде.
Недостаточность функции КН у больных на фоне ПГБН встречалась реже, чем в контрольной группе — у двух из 72 больных.
Приведенные данные показывают, что ПГБН оказывает выраженное защитное действие на функцию КН оперированных больных. Она значительно уменьшает реакцию КН в ответ на операционную травму и другие стрессорные факторы. Нормализация функции КН у больных на фоне ПГБН происходит быстрее, чем в контрольной группе — на 3 день после операции. Применение ПГБН позволяет уменьшить количество случаев недостаточности функции КН у оперированных больных.
Таблица 4.10.
Изменения концентрации 17-ОКС, серотонина в крови и суточной экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой у больных, оперированных на органах брюшной полости (n, M±m, Р)
|
Показа-тели |
Контроль |
Группа больных |
До опера-ции |
Конец опера-ции |
1 день |
3 день |
5 день |
7 день |
10 день |
|
17-ОКС плазмы, мкг % |
12,8±1,60 |
К |
27 |
28 |
26 |
25 |
26 |
24 |
24 |
|
14,3 |
27,1 |
22,0 |
20,5 |
20,7 |
14,8 |
13,6 |
|||
|
±1,90 |
±1,85 |
±1,05 |
±0,98 |
±1,02 |
±1,30 |
±1,1 |
|||
|
<0,001 |
<0,001 |
<0,01 |
<0,01 |
>0,5 |
>0,5 |
||||
|
ПГБН |
30 |
30 |
29 |
28 |
29 |
27 |
27 |
||
|
13,0 |
20,1 |
20,0 |
1б,7 |
15,2 |
16,3 |
12,б |
|||
|
±1,81 |
±1,9б |
±1,57 |
±1,90 |
±1,32 |
±1,40 |
±1,18 |
|||
|
<0,01 |
<0,01 |
>0,1 |
>0,25 |
>0,1 |
>0,5 |
||||
|
Серото-нин плазмы, мкг/мл |
0,32±0,02 |
К |
15 |
— |
15 |
15 |
14 |
13 |
13 |
|
0,29 |
0,21 |
0,23 |
0,20 |
0,27 |
0,29 |
||||
|
±0,02 |
±0,03 |
±0,02 |
±0,03 |
±0,01 |
±0,03 |
||||
|
<0,02 |
<0,05 |
<0,01 |
>0,25 |
— |
|||||
|
ПГБН |
14 |
— |
13 |
13 |
12 |
12 |
12 |
||
|
0,26 |
0,24 |
0,27 |
0,23 |
0,20 |
0,2б |
||||
|
±0,03 |
±0,01 |
±0,02 |
±0,02 |
±0,03 |
±0,01 |
||||
|
>0,5 |
>0,5 |
>0,25 |
>0,1 |
— |
|||||
|
17-ОКС моча, мг/сутки |
0,2110,05 |
К |
20 |
— |
21 |
19 |
20 |
18 |
18 |
|
0,24 |
0,59 |
0,63 |
0,86 |
0,74 |
0,80 |
||||
|
±0,04 |
±0,08 |
±0,11 |
±0,12 |
±0,09 |
±0,13 |
||||
|
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
<0,001 |
|||||
|
ПГБН |
20 |
— |
21 |
21 |
20 |
19 |
18 |
||
|
0,22 |
0,47 |
0,20 |
0,24 |
0,49 |
0,24 |
||||
|
±0,05 |
±0,09 |
±0,03 |
±0,07 |
±0,09 |
±0,04 |
||||
|
<0,02 |
>0,5 |
>0,5 |
<0,01 |
>0,5 |
|||||
|
17-КС мочи, мг/сутки |
7,32±0,80 |
К |
21 |
— |
20 |
19 |
20 |
18 |
18 |
|
8,l0 |
10,43 |
10,16 |
9,62 |
8,72 |
8,35 |
||||
|
±0,80 |
±0,84 |
±0,61 |
±0,72 |
±0,56 |
±0,48 |
||||
|
<0,05 |
<0,05 |
>0,1 |
>0,5 |
>0,5 |
|||||
|
ПГБН |
22 |
— |
21 |
20 |
21 |
19 |
19 |
||
|
8,0 |
8,41 |
8,82 |
7,43 |
8,65 |
8,08 |
||||
|
±0,81 |
±0,б |
±0,44 |
±0,75 |
±0,40 |
±0,69 |
||||
|
>0,5 |
>0,25 |
>0,5 |
>0,25 |
>0,5 |
Рисунок 4.8. Изменения концентрации 17-ОКС, серотонина в крови у больных, оперированных на органах брюшной полости
Рисунок 4.9. Изменения суточной экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой у больных, оперированных на органах брюшной полости
В поддержании вегетативного равновесия немаловажное значение имеет содержание в крови серотонина. Он повышает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, стимулирует рост фибробластов, воздействует на многие обменные процессы, сложные акты возбуждения и торможения. Серотонин обнаруживается в значительных количествах в симпатических ганглиях гипоталамуса, среднего мозга, в ядрах продолговатого мозга. Он оказывает непосредственное влияние на нервные центры, на тонус сосудов, стимулирует моторную деятельность желудочно-кишечного тракта, участвует в развитии различных видов отека и многих других патологических процессов (Е.А, Громова, 1966; Р.Н. Шастин, 1966).
Содержание серотонина в крови больных контрольной и исследуемой групп в дооперационном периоде существенно не отличалось от нормальных величин (табл. 4.10, рис. 4.8).
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в течение первых пяти дней отмечалось достоверное снижение уровня серотонина в крови на 20,7–31,0 % по сравнению с дооперационной величиной. К 7 дню после операции происходила нормализация содержания серотонина в крови больных.
Возможно, что обнаруженное нами снижение уровня серотонина в крови больных контрольной группы в первые дни после операции было следствием увеличения содержания в крови глюкокортикоидов. Известно, что глюкокортикоиды обладают тормозящим влиянием на активность декарбоксилазы 5-окситриптофана, что приводит к уменьшению синтеза серотонина (Р.Н. Шастин, 1966). Вероятно также, что снижение содержания серотонина в крови является результатом нарушения кислородного баланса в тканях. В условиях кислородного голодания метаболизм переключается на анаэробный тип, уменьшается количество АТФ, с которым связан серотонин. Определенное значение, по-видимому, может иметь и дефицит витамина В6, что приводит к снижению активности фермента 5-гидрокситриптофандекарбоксилазы, участвующего в синтезе серотонина.
В отличие от больных контрольной группы, у больных на фоне ПГБН существенных изменений концентрации серотонина в крови в послеоперационном периоде не обнаружено (Р > 0,1). Это свидетельствует о том, что ГЛ предотвращают изменения под воздействием операционной травмы такого важного биогенного амина, участвующего в физиологических и патологических реакциях, каким является серотонин.
Проведенные исследования показывают, что в дооперационном периоде у больных контрольной и исследуемой групп отмечается достоверное увеличение концентрации НА в крови, что связано со стрессорным влиянием основного заболевания и эмоционального напряжения перед операцией.
К концу операции у больных контрольной группы происходит резкая активация САС с увеличением концентрации А в крови на 105,4 %, а НА — на 81,8 %. Коэффициент НА/А снижается с 2,38 до 2,10, что указывает на повышение активности адреналового звена САС.
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в первые 5 дней отмечается гиперреакция САС, о чем говорит увеличение концентрации А (на 86,5–40,5 %) и НА (59,1–30,7 %) в крови больных и усиление экскреции их с мочой (А — на 17,1–28,8 %; НА — на 19,6–27,4 %). Преобладает повышение активности адреналового звена САС с уменьшением коэффициента НА/ А в первые дни после операции.
У больных контрольной группы во время операции и в течение первых дней после операции отмечается резкое усиление функции КН, о чем говорит увеличение концентрации свободных 17-ОКС в крови больных к концу операции на 89,5 % и на 53,8–43,4 — в послеоперационном периоде. Об усилении функции КН у больных в послеоперационном периоде говорит также усиление экскреции с мочой 17-ОКС и 17-КС.
Эти данные показывают, что под влиянием хирургической агрессии, эмоционального напряжения и других стрессорных факторов у больных возникает гиперергическая реакция САС и КН как в операционном периоде, так и в течение первых 3–5 дней после операции.
Гиперреакция САС и КН у хирургических больных сопровождается выраженными нарушениями периферической, органной и центральной гемодинамики, ОЦК, электролитного, кислотно-щелочного и кислородного баланса организма, функционального состояния печени. В отдельных случаях резкая стимуляция нейроэндокринных систем приводит к истощению САС, КН и к тяжелым, трудно устраняемым осложнениям.
У больных, оперированных на фоне ПГБН, увеличение концентрации А и НА к концу операции значительно меньше, чем в контрольной группе. Так, к концу операции у больных, получивших ГЛ, увеличение концентрации А на НА было на 20,5 % (Р > 0,25) и 34,5 % (Р < 0,05), тогда как в контрольной группе это увеличение составило, соответственно, 105,4 и 81,8 % (Р < 0,001). В послеоперационном периоде у больных на фоне ПГБН стимуляции САС не наблюдается, на что указывает отсутствие достоверных сдвигов концентрации А и НА в крови больных и эскреции их с мочой.
У больных исследуемой группы к концу операции происходит достоверное увеличение содержания свободных 17-ОКС в крови (на 54,6 %), но оно значительно меньше, чем в контрольной группе (на 89,5 %).
В послеоперационном периоде у больных на фоне ПГБН увеличение концентрации свободных 17-ОКС в крови отмечается только в первый день (на 53,8 %). Существенное увеличение экскреции свободных 17-ОКС с мочой отмечается также только в первый день. Достоверных изменений суммарных 17-КС в суточном количестве мочи у больных в послеоперационном периоде не наблюдается. ПГБН предотвращает также изменения уровня серотонина в крови оперированных больных.
Приведенные данные показывают, что ПГБН оказывает защитное действие на нейроэндокринные системы оперированных больных. Она позволяет значительно уменьшить гиперергическую реакцию САС у больных во время операции и предотвратить ее развитие в послеоперационном периоде. ПГБН значительно уменьшает гиперреакцию КН в ответ на операционную травму и другие стрессорные факторы. В послеоперационном периоде она позволяет быстрее (на 3 день), чем у больных контрольной группы, достичь нормализация функции КН. Применение ПГБН предотвращает истощение функции САС и КН у оперированных больных, а также снижение уровня серотонина.
Предыдущая глава Глава 3 Следующая глава
ГЛАВА 3. Гемодинамика больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях стресспротекторной терапии
Содержание 3-й главы:
3.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС
3.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики
3.1.3. Изменение показателей сердечного ритма
3.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока
3.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока
3.3.1. Изменение параметров гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной нормотонией
3.3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипотонией
3.3.3. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной гипертензией
3.4.1. Изменение центральной гeмодинамики
3.4.2. Изменение показателей объемного пульса
3.5.1. Изменение ОЦК и показателей красной крови у больных с исходной нормоволемией
3.5.2. Изменение ОЦК, и показателей красной крови у больных с исходной гиповолемией
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.1. Изменение основных показателей системной гемодинамики у больных в операционном периоде при проведении лапароскопических холецистэктомий на фоне стресспротекции клофелином.
Кровообращению, с момента открытия В. Гарвеем в 1615 году, как жизненно важной функции организма постоянно придается большое значение, тем более что гемодинамические сдвиги считают наиболее значимыми негативными эффектами при лапароскопических холецистэктомиях (B. Fagher, J. Magn Нusson, 1994; U. Windberger, H. Siegl, 1994; W.A. Loder, 1994), в связи с чем повышается потенциальный риск системных нарушений (A.P. Sobolewski, R.M. Deshmukh, B.L. Brunson, 1995; H.R. Munoz, C.M. Sacco, 1997; R. Stuttmann, C. Vogt, E. Eypasch, M. Doehn, 1995; J.B. Nyarwaya, J.X. Mazoit, 1994; М.Г. Лепилин, 1987; K. Isaaz, J.F. Bruntz, 1994).
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.1.1. Изменение трендов артериального давления и ЧСС
В клинической практике, с позиции практического анестезиолога, следует учитывать важность значения рутинных параметров мониторирования — гемодинамических трендов систолического и диастолического артериального давления, ЧСС.
В контрольной группе (табл. 3.1, рис. 3.1) в день операции, до премедикации, отмечаются незначительное повышение АДс на 2,1 %, АДд на 0,4 % относительно исходных значений. После проведения премедикации и поступления в операционную отмечалось достоверное повышение АДс на 4,6 % при недостоверном увеличении АДд на 3 %, что несомненно является проявлением стрессреакции на предстоящее вмешательство. Наблюдается последующее снижение (возврат к исходным значениям) АДс при недостоверном увеличении АДд (на 2,1 %) после индукции. Интубация трахеи вызывала достоверное повышение АДс на 4,9 % относительно исходных значений. После инсуффляции углекислого газа в брюшную полость отмечается снижение АДс на 5,2 %. Достоверное снижение АДс происходило также на этапах выделения и работы на тубулярных структурах, холецистэктомии – на 9,6 % и 7,2 % соответственно. Изменение АДс происходило при небольших изменениях АДд, достоверное снижение на 4,8 % отмечается лишь на этапе выделения желчного пузыря и работы на тубулярных структурах. После снятия искусственного пневмоперитонеума (ИПП) и после операции показатели артериального давления возвращались к исходным значениям, недостоверно снижаясь в послеоперационном периоде.
Приведенные выше данные свидетельствуют, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения показателей артериального давления, которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов, действующих на организм пациента до и во время вмешательства.
Таблица 3.1.
Изменение основных гемодинамических трендов АДс, АДд и ЧСС в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).
|
Показа-тель |
Исх. |
Дооп. |
Прем. |
Инд. |
Инт. |
Инсф. |
Выд. |
Хэкт. |
Кон. |
Пер. |
Попр. |
|
АДс К (мм.рт.ст.) |
136,0 |
138,9 |
142,3 |
135,7 |
142,6 |
128,9 |
122,9 |
126,2 |
134,6 |
136,7 |
132,7 |
|
± 1,5 |
± 1,9 |
± 2,0* |
± 2,3 |
± 2,8* |
± 2,3* |
± 2,2* |
± 2,0* |
± 2,0 |
± 1,9 |
± 1,8 |
|
|
И |
137,6 |
140,6 |
137,6 |
132,7 |
140,0 |
126,9 |
121,5 |
126,7 |
134,5 |
135,6 |
132,4 |
|
± 2,4 |
± 2,8 |
± 2,1 |
± 3,0 |
± 2,2 |
± 2,1* |
± 1,9* |
± 1,8* |
± 1,8 |
± 1,7 |
± 1,6 |
|
|
АДд К (мм.рт.ст.) |
84,7 |
85,0 |
87,2 |
86,5 |
88,9 |
82,4 |
80,6 |
83,7 |
86,3 |
86,8 |
84,1 |
|
± 1,3 |
± 1,4 |
± 1,7 |
± 1,6 |
± 1,9 |
± 1,5 |
± 1,5* |
± 1,3 |
± 1,3 |
± 1,1 |
± 0,9 |
|
|
И |
84,3 |
84,6 |
84,7 |
84,8 |
87,3 |
83,0 |
80,3 |
82,1 |
85,2 |
85,6 |
84,8 |
|
± 1,5 |
± 1,4 |
± 1,4 |
± 1,2 |
± 1,0 |
± 1,1 |
± 1,1* |
± 1,1 |
± 1,0 |
± 1,0 |
± 0,9 |
|
|
ЧСС К (уд/мин) |
78,7 |
80,2 |
90,2 |
94,5 |
96,7 |
93,1 |
92,9 |
93,9 |
90,3 |
90,1 |
85,6 |
|
± 0,8 |
± 1,0 |
± 1,4* |
± 1,6* |
± 1,5* |
± 1,6* |
± 1,3* |
± 1,1* |
± 1,3* |
± 1,3* |
± 1,2* |
|
|
И |
79,5 |
80,8 |
86,0 |
90,4 |
92,4 |
89,7 |
89,6 |
89,8 |
86,3 |
86,1 |
85,1 |
|
± 0,9 |
± 1,3 |
± 1,2* |
± 1,4* |
± 1,3* |
± 1,3* |
± 1,3* |
± 1,3* |
± 1,2* |
± 1,2* |
± 1,2* |
Рисунок 3.1. Изменение АДс и АДд в контрольной и исследуемой группах
Наиболее значимые изменения в контрольной группе происходили на этапах интубации, где отмечается повышение показателей артериального давления, сопровождающееся увеличением ЧСС, и инсуффляции, где отмечается снижение показателей артериального давления, причем без существенного изменения ЧСС (по сравнению с предыдущим этапом). После снятия ИПП наблюдается восстановление (возрастание – в данном случае) показателей артериального давления, сопоставимое с их дооперационным уровнем.
В исследуемой группе, на фоне стресспротекции клофелином (табл. 3.1, рис. 3.1) показатели артериального давления остаются неизменными на всех этапах, исключая этапы инсуффляции, выделения и холецистэктомии. Незначительное повышение на 2,2 % в день операции на дооперационном этапе АДс не является достоверным, после премедикации АДс остается стабильным, равным исходным значениям. Снижение на 3,6 % после индукции не является достоверным, также как и незначительное повышение на 1,7 % после интубации. После достоверного снижения АДс на этапах инсуффляции, выделения и холецистэктомии (соответственно 7,8 %, 11,7 %, 7,9 %), происходит возврат к исходным значениям (недостоверно ниже на 2.3 %). Артериальное давление остается неизменным при переводе и в послеоперационном периоде (АДс недостоверно ниже исходных значений на 1,4 % и 3,8 % соответственно).
Диастолическое давление не подвержено значимым изменениям практически на всех этапах исследования, кроме выделения, – отмечается достоверное снижение на 4,7 % относительно исходных значений АДд до 80,3 мм.рт.ст. В целом предел колебаний АДд составляет от 82,1 мм.рт.ст. на этапе холецистэктомия до 87,3 мм.рт.ст на этапе интубация, процент изменения на указанных этапах от – 2,6 % и до + 3.6 %.
Отмечается достоверное снижение диастолического артериального давления (АДд) на 4,7 % на этапе выделения в исследуемой группе, что, однако, не является признаком гипотензии (АДд – 80,3 мм.рт.ст в среднем по группе на данном этапе при АДс – 121,5 мм.рт.ст), не сопровождалось выраженной тахикардией (ЧСС – 89,6) и иными неблагоприятными системными нарушениями и клиническими проявлениями.
После поступления в операционную, после премедикации в исследуемой группе наблюдается повышение ЧСС на 8,1 %, после индукции на 13,6 %, после интубации на 16,2 %. На последующих этапах – инсуффляция, выделение и холецистэктомия – колебания ЧСС незначительны относительно предыдущих этапов операции, составляют от 12,6 % до 12,8 %. ЧСС выше исходного уровня в конце операции на 8,5 % относительно исходных значений, на 7,0 % в послеоперационном периоде.
Следует отметить, что показатели артериального давления, как в контрольной, так и в исследуемой группе, в среднем были в пределах допустимых норм, не отмечено снижения показателей артериального давления ниже допустимых границ. Также не отмечено проявлений артериальной гипертензии. Изменения показателей артериального давления свидетельствуют о приспособлении организма к новым условиям существования в условиях проводимого вмешательства. Наблюдались отдельные случаи исходной артериальной гипертензии как в контрольной (4), так и в исследуемой группах (6), что, видимо, следует связывать с особенностями реакции организма на действующие стресс-факторы, с индивидуальными свойствами сердечно-сосудистой системы.
Изменения показателей артериального давления и ЧСС на этапах исследования свидетельствуют о значимых изменениях в организме пациентов в ответ на проводимое вмешательство. В то же время, используемые анестезиологические схемы и операционные условия в обеих группах не приводят к критическим изменениям артериального давления, выраженной тахи- и брадикардии, артериальной гипо- и гипертензии. Следует сказать, что изменения в исследуемой группе, где проводилась дополнительная защита клофелином, были менее выраженными, а на многих этапах и вообще несущественными, компенсаторного характера.
Показатели артериального давления являются важными параметрами, постоянный мониторинг которых позволяет определить изменения в организме пациента, происходящие в ответ на проводимое вмешательство, оценить эффективность анестезии, проводимой медикаментозной защиты. Но вместе с тем, они, являясь производными показателями (зависимыми от минутного объема сердца, общей резистентности сосудистого русла, состояния волемии, вязкости крови и некоторых других), не характеризуют в полной мере состояние системной гемодинамики. Для изучения характера происходящих изменений нами проведено исследование основных показателей системной гемодинамики.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.1.2. Изменение основных параметров системной гемодинамики
В контрольной группе (табл. 3.2, рис. 3.2) при поступлении в операционную, после премедикации отмечается достоверное повышение САД на 6,1 %. Также отмечается повышение САД относительно исходных значений на 9,7 % после интубации. После инсуффляции отмечается снижение значений САД до исходного уровня, с незначительным снижением на 0,8 % на этапе холецистэктомии. Недостоверное увеличение на 2,7 % средних значений САД в конце операции позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня САД.
Таблица 3.2.
Изменение основных показателей системной гемодинамики в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом).
|
Этап |
САД |
ЧСС |
УО |
УИ |
МОС |
СИ |
ОПС |
ПМО2 |
МРЛЖ |
|
Исх . К |
100,3 |
80,4 |
63,9 |
35,8 |
5129,0 |
2877,0 |
1621,4 |
10654,1 |
6999,9 |
|
± 1,9 |
± 1,2 |
± 2,4 |
± 1,4 |
± 202,4 |
± 116,9 |
± 72,4 |
± 239,9 |
± 305,7 |
|
|
И |
99,9 |
79,1 |
64,3 |
36,4 |
5054,2 |
2861,9 |
1614,6 |
10447,3 |
6844,4 |
|
± 2,3 |
± 1,4 |
± 1,8 |
± 1,0 |
± 132,5 |
± 78,8 |
± 65,5 |
± 282,9 |
± 209,7 |
|
|
Прем. К |
106,4 |
93,0 |
53,5 |
30,0 |
4928,2 |
2759,2 |
1792,7 |
13296,8 |
7167,3 |
|
± 2,2* |
± 2,0* |
± 2,5* |
± 1,4* |
± 211,6 |
± 117,2 |
± 74,9 |
± 325,0* |
± 361,5 |
|
|
И |
99,7 |
85,2 |
59,6 |
33,8 |
5051,3 |
2864,9 |
1620,5 |
11153,5 |
6851,7 |
|
± 2,0 |
± 1,3* |
± 2,2 |
± 1,3 |
± 170,4 |
± 104,3 |
± 64,2 |
± 271,7 |
± 278,5 |
|
|
Инт. К |
110,0 |
102,0 |
45,1 |
25,2 |
4587,3 |
2561,4 |
1976,0 |
14746,9 |
6882,5 |
|
± 2,8* |
± 1,7* |
± 1,7* |
± 0,9* |
± 179,7* |
± 90,9* |
± 80,7* |
± 417,4* |
± 323,0 |
|
|
И |
101,1 |
94,1 |
54,5 |
31,0 |
5105,9 |
2901,1 |
1651,7 |
12551,7 |
7029,8 |
|
± 1,9 |
± 1,5* |
± 2,4* |
± 1,5* |
± 221,5 |
± 136,6 |
± 78,3 |
± 299,7* |
± 360,0 |
|
|
Инсф. К |
100,7 |
99,7 |
42,1 |
23,6 |
4171,7 |
2332,8 |
2018,8 |
13050,5 |
5775,9 |
|
± 2,2 |
± 1,9* |
± 2,1* |
± 1,1* |
± 196,2* |
± 106,7* |
± 91,1* |
± 370,3* |
± 339,7* |
|
|
И |
96,1 |
90,9 |
52,8 |
29,9 |
4767,7 |
2701,5 |
1705,3 |
11227,0 |
6223,8 |
|
± 1,9 |
± 1,6* |
± 2,5* |
± 1,5* |
± 215,7 |
± 125,4 |
± 102,4 |
± 271,1 |
± 309,8 |
|
|
Хэкт. К |
99,5 |
98,1 |
42,7 |
23,9 |
4158,6 |
2323,0 |
2017,6 |
12493,0 |
5689,9 |
|
± 1,9 |
± 1,7* |
± 2,4* |
± 1,3* |
± 221,8* |
± 118,3* |
± 93,9* |
± 298,5* |
± 364,7* |
|
|
И |
93,8 |
90,1 |
52,9 |
29,9 |
4759,7 |
2695,3 |
1650,0 |
11005,8 |
6059,0 |
|
± 1,4* |
± 1,3* |
± 2,2* |
± 1,3* |
± 206,8 |
± 120,7 |
± 78,5 |
± 210,8 |
± 260,6 |
|
|
Кон. К |
102,9 |
97,7 |
44,6 |
25,0 |
4301,6 |
2407,0 |
1993,3 |
13081,9 |
6061,3 |
|
± 2,0 |
± 1,8* |
± 2,2* |
± 1,3* |
± 183,7* |
± 102,9* |
± 91,8* |
± 328,3* |
± 312,6* |
|
|
И |
98,1 |
85,8 |
54,5 |
30,9 |
4663,3 |
2640,8 |
1727,9 |
11102,8 |
6211,0 |
|
± 1,5 |
± 1,4* |
± 1,8* |
± 1,1* |
± 154,6 |
± 91,3 |
± 67,1 |
± 269,2 |
± 217,4* |
В результате стрессорного воздействия происходит достоверное увеличение ЧСС на всех этапах исследования, причем максимальное увеличение отмечается после интубации трахеи – на 26,9 % от исходного уровня. На других этапах исследования ЧСС также увеличивается значимо – от 15,6 % после премедикации, до 24,0 % после инсуффляции. После операции ЧСС также выше исходных значений на 21,6 %.
Одновременно с увеличением ЧСС происходит снижение УО. После премедикации УО снижается на 16,3 % от исходных значений, после интубации – на 29,5 %, после инсуффляции, создания ИПП снижение УО отмечается на 34,1 %, а после холецистэктомии до 33,1 %. После операции УО в контрольной группе ниже исходного уровня на 30,3 %.
Изменения УИ были идентичными колебаниям УО, значимо снижаясь уже после поступления в операционную (на 16,3 %). Значения УИ остаются ниже исходного уровня во время (ниже от 29,7 % до 33,1 %) и после операции (30,3 %).
МОС существенно не изменяется после поступления в операционную, недостоверно снижаясь на 3,9 %. Но после интубации происходит достоверное снижение МОС на 10,6 %. Еще более значимое снижение МОС происходит после инсуффляции – на 18,7 %. Оставаясь на этом значении, МОС практически не изменяется на этапе холецистэктомии (ниже на 18,9 %), оставаясь достоверно ниже исходных значений на 16,1 % и после операции.
Изменения СИ, как и МОС, также происходят в сторону уменьшения относительно исходного уровня. Уменьшение на 11,0 % происходит на этапе интубации, в последующем снижение на 18,9 % – на этапе инсуффляции, на 19,3 % – на этапе холецистэктомии и на 16,3 % – после операции. Все это говорит о существенном угнетении сердечного выброса, происходящем, несмотря на возрастание ЧСС, под воздействием ЛХ и других стрессогенных факторов.
После премедикации ОПС остается неизменным, недостоверно повышаясь на 10,6 %, но наблюдается повышение его на последующих этапах. После интубации ОПС достоверно возрастает на 21,9 %, остается повышенным на этапах инсуффляции и холецистэктомии (24,5 % и 24,4 % соответственно). Не отмечается значимого снижения ОПС и после операции(выше исходного значения на 22,9 %).
Потребность миокарда в кислороде в результате воздействия на организм стрессфакторов увеличивается. Отмечается возрастание ПМО2 на 24,8 % после премедикации, на 38,4 % после интубации. После инсуффляции ПМО2 снижается, но остается достоверно выше исходного уровня на 22,5 %. На этапе холецистэктомии ПМО2 выше на 17,3 %, после операции – на 22,8 %.
Показатель МРЛЖ достоверно снижается после инсуффляции на 17,5 %, не изменяется далее на этапе холецистэктомии – ниже исходного на 18,7 %, несколько возрастает после операции – отмечается снижение на 13,4 % относительно исходных значений. Уменьшение МРЛЖ, очевидно, было связано с угнетением ударного объема и сердечного выброса. Анализируя в целом характер изменений показателей системной гемодинамики в контрольной группе, следует отметить, что наиболее значимые изменения происходят на этапах интубации трахеи, выделения. Кроме того, наибольшая стрессорная перестройка системного кровообращения с существенным изменением основных параметров СГД происходит на этапе интубации трахеи. Именно здесь происходит первое значимое стресс-воздействие на организм, мобилизующее защитные силы и требующее адекватной защиты.
Рисунок 3.2. Изменение САД, УО и УИ в контрольной и исследуемой группах
После инсуффляции наблюдаются негативные изменения в гемодинамической картине, говорящие о происходящем уменьшении сердечного выброса вследствие создания ИПП и воздействия ЛХ. Возрастание ОПС свидетельствует о затратном, нерациональном гемодинамическом режиме, что на фоне стрессорной активации и воздействия иных неблагоприятных факторов создает предпосылки для нарушения системного кровообращения. Возрастание действия стресс-факторов на травматичном этапе – холецистэктомии – еще более усугубляет эту ситуацию.
В исследуемой группе с клофелином (табл. 3.2, рис. 3.2) изменение параметров системной гемодинамики было менее значимым в количественном и качественном отношении.
После поступления в операционную, после премедикации и после интубации в этой группе не отмечается значимого изменения САД. Недостоверное снижение на 3,9 % относительно исходных значений происходит после инсуффляции. Достоверное снижение на 6,1 % отмечается на этапе холецистэктомии, в условиях имеющегося ИПП, но в допустимых пределах – 93,8 мм.рт.ст. После десуффляции отмечается восстановление дооперационного уровня САД.
Возрастание ЧСС вследствие стрессорных воздействий и использования атропина отмечается на всех этапах, увеличиваясь на 7,7 % после премедикации. На этапе интубации увеличение происходит на 19,0 %, на этапе инсуффляции – на 14,9 %, холецистэктомии – на 13,9 %. В конце операции ЧСС выше исходного уровня на 8,5 %.
После поступления в операционную в исследуемой группе наблюдается стабильность значений УО и УИ на исходном уровне. Последующая интубация снижала УО на 15,2 %, УИ на 14,9 %. После инсуффляции не происходило дальнейшего снижения УО и УИ, значения УО были ниже исходного уровня на 17,8 %, УИ на 17,7 %, оставаясь неизменными на этапе холецистэктомии. После операции происходило некоторое увеличение УО до 15,2 % и УИ до 15,1 % по сравнению с предыдущим этапом.
Предел изменений МОС на этапах исследования был незначительным. Отмечается недостоверное возрастание на 1,0 % после интубации, недостоверное снижение на 7,7 % после операции. Недостоверные изменения СИ позволяют говорить о стабильности показателей МОС и СИ в исследумой группе, при использовании премедикации с дополнительной нейровегетативной защитой клофелином.
Также не отмечается значимых изменений ОПС, хотя в целом отмечается некоторая тенденция к недостоверному увеличению с 0,4 % после интубации до 7,0 % после операции.
Отмечается возрастание на 20,1 % ПМО2 на этапе после интубации, достоверно увеличение ПМО2 на этапах холецистэктомии и после операции (на 5,3 % и 6,3 % соответственно).
Наблюдается достоверное снижение МРЛЖ на этапе холецистэктомии на 11,5 %, после операции на 9,3 %.
В сравнении с контрольной группой, изменение показателей в исследуемой группе было менее выраженным. Характер изменений показателей системной гемодинамики в исследуемой группе говорит, что наибольшие изменения происходят на этапе инсуффляции, что следует связывать с созданием ИПП. Однако, при этом стрессорный характер изменений в исследуемой группе не так выражен, как в контрольной. В частности, уменьшение УО и УИ происходит в меньшей степени, незначительное изменение МОС и СИ происходит в пределах, позволяющих говорить о стабильности этих параметров. Также наблюдается меньшее увеличение ЧСС, не отмечается увеличения ОПС, то есть изменение гемодинамической ситуации происходит при вполне удовлетворительных условиях, носит компенсаторный характер.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.1.3. Изменение показателей сердечного ритма
Сердечный ритм, являясь важной характеристикой, зависит от многих воздействий. Изменения сердечного ритма зависят от степени стрессорного воздействия, непосредственно характеризуя состояние регуляторных систем, преобладание активности различных отделов вегетативной нервной системы, и, в том числе, конечно, и состояние самого сердца как органа.
При статистическом анализе сердечного ритма, предложенного Р.М. Баевским, можно выявить числовые параметры, характеризующие составлящие ритма. Математический анализ кардиоинтервалограмм позволяет оценить состояние напряженности различных отделов вегетативной нервной системы (Р.М. Баевский, 1984).
Нами исследовались показатели амплитуда моды (АМо) и индекс напряжения (ИН), характеризующие состояние и взаимодействие отделов вегетативной нервной системы.
В контрольной группе (табл. 3.3) после премедикации АМо не изменяется, после интубации повышается на 6,1 %. Снижение ИН после премедикации на 21,8 % (достоверный сдвиг), после интубации снижение на 16,3 %, но не подтвержденное статистически.
Таблица 3.3.
Изменение показателей ритма сердца (АМо, ИН) в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)
|
Показатель |
Исходное |
Премедикация |
Интубация |
|
АМо К |
72,40 |
69,60 |
76,80 |
|
± 1,21 |
± 4,26 |
± 2,15 |
|
|
И |
73,20 |
59,40 |
59,00 |
|
± 2,06 |
± 4,28* |
± 4,00* |
|
|
ИН К |
750,00 |
586,40 |
628,00 |
|
± 40,74 |
± 15,20* |
± 54,90 |
|
|
И |
732,00 |
324,00 |
266,00 |
|
± 39,29 |
± 36,96* |
± 28,91* |
В исследуемой группе (табл. 3.3) после премедикации происходит снижение АМо на 18,9 %, после интубации на 19,4 %. Снижение ИН после премедикации – на 55,7 %, после интубации – на 63,7 %. Следует отметить достоверность изменений в исследуемой группе.
Снижение АМо и ИН в исследуемой группе свидетельствует о меньшей напряженности регуляторных систем за счет снижения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы при использовании клофелина в качестве средства для дополнительной защиты.
Таким образом, включение клофелина в премедикацию с целью создания дополнительной антистрессорной защиты позволило уменьшить стрессорную перестройку основных гемодинамических трендов АД и ЧСС, что выражалось в меньшем возрастании АДс и АДд, ЧСС при поступлении в операционную, в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи, на этапах операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Снижение АД, происходящее при создании ИПП, отмечается в обеих группах, при использовании клофелина не отмечается возникновения гипотонии, депрессии показателей системной гемодинамики.
В ответ на проводимое вмешательство отмечается изменение показателей системной гемодинамики в обеих группах. В исследуемой группе наблюдаются более стабильные значения ударного и сердечного выбросов при меньшем компенсаторном возрастании ЧСС и при отсутствии возрастания ОПС. В контрольной группе изменения носят стрессовый характер, несмотря на возрастание ЧСС и ОПС, происходит снижение МОС при уменьшении УО. Отмечается возрастание ПМО2 и снижение эффективной работы, что выражается в снижении МРЛЖ.
Дополнительная защита клофелином позволила уменьшить стрессорное воздействие на организм, что проявлялось снижением на этапах исследования показателей математического анализа кардиоинтервалограммы – ИН и АМо.
Включение клофелина в премедикацию позволяет проводить эффективную анестезиологическую защиту организма от неблагоприятных воздействий, в достаточной мере адаптирует системные гемодинамические функции к требованиям операционного стресса.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.2. Изменение параметров регионального кровообращения у больных в операционном периоде на фоне антистрессорной защиты клофелином
3.2.1. Изменение параметров мозгового кровотока
Исследование показателей мозгового кровотока проводили методом реоэнцефалографии (Х.Х. Яруллин, 1984; М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) по стандартной методике с билатеральным расположением электродов.
Контрольную группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали стандартную схему: атропин, промедол, димедрол. Исследуемую группу составили 25 пациентов, у которых в премедикацию включали схему: атропин, промедол, димедрол и клофелин.
Указанные показатели исследовали на этапах:
В контрольной группе (табл. 3.4, рис. 3.3) после премедикации отмечается незначительное недостоверное снижение РИ. После интубации и вводного наркоза снижение РИ более значимо и ниже исходных значений на 22,3 %. После инсуффляции также отмечается снижение РИ на 28,6 % от исходного уровня, еще более выраженное в сравнении с первым этапом исследования, что позволяет говорить об имеющемся изменении кровотока в указанном регионе после создания ИПП. РИ также остается ниже исходного и на этапе холецистэктомии. После операции отмечается возрастание РИ относительно этапа холецистэктомии, недостоверно ниже исходного на 18,9 %, что позволяет говорить о восстановлении дооперационного уровня значений РИ.
Таблица 3.4.
Изменение показателей мозгового кровотока в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p <0.05 – по сравнению с первым этапом)
|
Показатель |
Исх. |
Прем. |
Инт. |
Инсф. |
Хэкт. |
Кон. |
|
РИ К |
1,3042 |
1,1574 |
1,0132 |
0,9314 |
0,9717 |
1,0582 |
|
± 0,0959 |
± 0,0895 |
± 0,0960* |
± 0,1064* |
± 0,1064* |
± 0,1262 |
|
|
И |
1,2061 |
1,1601 |
1,1327 |
1,0439 |
0,9539 |
1,0011 |
|
± 0,1080 |
± 0,1061 |
± 0,1227 |
± 0,0863 |
± 0,0792 |
± 0,1010 |
|
|
АЧП К |
0,0157 |
0,0127 |
0,0101 |
0,0093 |
0,0100 |
0,0113 |
|
± 0,0012 |
± 0,0010 |
± 0,0010* |
± 0,0011* |
± 0,0011* |
± 0,0013* |
|
|
И |
0,0145 |
0,0135 |
0,0120 |
0,0112 |
0,0107 |
0,0114 |
|
± 0,0013 |
± 0,0013 |
± 0,0013 |
± 0,0009* |
± 0,0009* |
± 0,0011 |
|
|
ДкИ К |
0,7473 |
0,7289 |
0,7289 |
0,7016 |
0,7065 |
0,7089 |
|
± 0,0226 |
± 0,0181 |
± 0,0193 |
± 0,0228 |
± 0,0212 |
± 0,0174 |
|
|
И |
0,7089 |
0,6769 |
0,6365 |
0,6719 |
0,6499 |
0,6931 |
|
± 0,0233 |
± 0,0295 |
± 0,0332 |
± 0,0269 |
± 0,0229 |
± 0,0217 |
|
|
ДаИ К |
0,7490 |
0,7243 |
0,7245 |
0,7026 |
0,6772 |
0,6984 |
|
± 0,0224 |
± 0,0196 |
± 0,0200 |
± 0,0238 |
± 0,0190 |
± 0,0153 |
|
|
И |
0,7246 |
0,6812 |
0,6571 |
0,6770 |
0,6630 |
0,6979 |
|
± 0,0219 |
± 0,0311 |
± 0,0351 |
± 0,0265 |
± 0,0226 |
± 0,0215 |
После премедикации изменение АЧП не выражено значительно, однако отмечается снижение АЧП после интубации, инсуффляции и холецистэктомии соответственно на 33,5 %, 40,5 % и 35,8 % относительно первого этапа исследования, что свидетельствует о происходящем снижении объемного кровотока в ходе исследования. После операции также отмечается сниженный уровень АЧП на 27,9 %.
Изменения ДкИ и ДаИ менее выражены и статистически недостоверны, что позволяет говорить о стабильности этих показателей. Незначительная динамика диастолического и дикротического индексов показывает малое изменение тонуса сосудов мелкого и среднего калибра.
Характеризуя изменение параметров МК, следует отметить, что наибольшие изменения отмечаются на этапах интубации, инсуффляции и холецистэктомии, где уменьшение РИ существенное, происходит совместно с уменьшением АЧП, что говорит о снижении регионального кровотока в указанной зоне.
Рисунок 3.3. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (мозговой кровоток)
В исследуемой группе (табл. 3.4, рис 3), где проводилась дополнительная защита клофелином, изменение показателей регионального кровообращения было менее значимым. После премедикации отмечается снижение РИ лишь на 3,8 % относительно исходного уровня, изменение на этапах после интубации и инсуффляции также незначительны и составляют 6,1 % и 13,5 % соответственно. Наибольшее снижение РИ происходило на этапе холецистэктомии, однако оно также было недостоверным – меньше исходного значения на 20,9 %. В конце операции достоверного снижения РИ также не наблюдалось.
Значение АЧП в исследуемой группе остается неизменным после премедикации и интубации. После инсуффляции отмечается снижение АЧП на 22,3 % относительно исходного уровня и остается на этом уровне на этапе холецистэктомии – на 26,1 % ниже первого этапа. После операции происходит восстановление исходного уровня АЧП – недостоверно ниже на 21,1 %.
Изменение ДкИ и ДаИ в исследуемой группе не существенны. Отмечается некоторое незначительное снижение на этапах инсуффляции и холецистэкомии. Предел колебания ДкИ равен от 10,2 % на этапе интубации до 2,2 % в конце операции, ДаИ – от 9,3 % на этапе интубации до 3,7 % в конце операции.
Анализируя характер изменений в обеих группах следует отметить однонаправленность изменений РИ, однако в контрольной группе снижение РИ достоверное, чего не отмечено в исследуемой, менее выражено в процентном отношении и не подтверждается статистически
Важность изучения мозгового кровотока не вызывает сомнений, хотя МК в значительной степени регулируется механизмами авторегуляции, из которых следует отметить вазоконстрикторный и вазодилатационный. Отмечено, что верхней границей САД, при котором не предупреждается увеличения МК, является 150–170 мм.рт.ст. Нижняя граница, при которой происходит снижение МК, колеблется около 50–70 мм.рт.ст. На авторегуляцию МК влияют гиперкапния, гипоксия и ишемия, ставя, в критических ситуациях, его в полную зависимость от уровня артериального давления (Б.И. Шулутько, Ю.Л. Перов,1992).
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.2.2. Изменение параметров печеночного кровотока
Проведено исследование изменения основных параметров печеночного кровотока методом реографии (М.К. Осколкова, Г.А. Красина, 1980) у 15 пациентов контрольной группы, где проводилась общепринятая премедикация, и у 15 пациентов исследуемой группы, где в премедикацию дополнительно включали клофелин.
Исследование проводили на этапах:
На этапах исследовали реографический индекс (РИ), амплитудно-частотный показатель (АЧП), дикротический (ДкИ) и диастолический индексы (ДаИ).
В контрольной группе (табл. 3.5, рис. 3.4) после премедикации наблюдается снижение РИ на 30,7 % относительно исходного уровня. Индукция, ларингоскопия и интубация трахеи вызывают снижение РИ на 51,3 %, значения РИ также ниже исходных и после операции – на 67,2 % относительно первого этапа исследований, что свидетельствует о снижении кровотока в бассейне воротной вены и печеночной артерии в предоперационном периоде, после интубации и после операции.
Таблица 3.5.
Изменение показателей печеночного кровотока в контрольной и исследуемой группах (M m, * – p<0.05 – по сравнению с первым этапом)
|
Показатель |
Исх. |
Прем. |
Инт. |
Кон. |
|
РИ К |
1,1125 |
0,7708 |
0,5417 |
0,3646 |
|
± 0,1270 |
± 0,1074* |
± 0,0595* |
± 0,0349* |
|
|
И |
1,1500 |
0,8375 |
0,6000 |
0,5125 |
|
± 0,1785 |
± 0,1432 |
± 0,0486* |
± 0,0631* |
|
|
АЧП К |
0,0134 |
0,0085 |
0,0054 |
0,0039 |
|
± 0,0015 |
± 0,0012* |
± 0,0006* |
± 0,0004* |
|
|
И |
0,0138 |
0,0101 |
0,0066 |
0,0062 |
|
± 0,0021 |
± 0,0017 |
± 0,0005* |
± 0,0008* |
|
|
ДкИ К |
0,6500 |
0,6812 |
0,6417 |
0,5250 |
|
± 0,0160 |
± 0,0343 |
± 0,0367 |
± 0,0473 |
|
|
И |
0,6040 |
0,6473 |
0,6321 |
0,5767 |
|
± 0,0678 |
± 0,0334 |
± 0,0367 |
± 0,0263 |
|
|
ДаИ К |
0,6205 |
0,6853 |
0,6417 |
0,5250 |
|
± 0,0294 |
± 0,0436 |
± 0,0392 |
± 0,0473 |
|
|
И |
0,5811 |
0,6353 |
0,5929 |
0,5967 |
|
± 0,0693 |
± 0,0270 |
± 0,0404 |
± 0,0346 |
Изменение объемного кровотока также значимо. После премедикации происходит снижение АЧП на 36,5 %, после интубации АЧП ниже на 59,4 %, еще более снижаясь в конце операции – на 70,9 % в сравнении с исходным уровнем.
Изменение ДкИ и ДаИ говорит об некотором повышении сосудистого тонуса после премедикации, некотором снижении после интубации (относительно этапа премедикации). Большее снижение отмечается в конце операции, однако все эти изменения происходят недостоверно, что не позволяет говорить об колебании сосудистого тонуса на указанных этапах.
В исследуемой группе (табл. 3.5, рис. 3.4) после премедикации снижения РИ не наблюдается, его изменение недостоверно. После интубации снижение РИ есть, на 47,8 % относительно исходных значений. В конце операции значение РИ также ниже на 55,4 %, однако, в сравнении с контрольной группой менее выражено.
Рисунок 3.4. Изменение РИ и АЧП в контрольной и исследуемой группах (печеночный кровоток)
Изменение объемного кровотока после премедикации не отмечается, но после интубации наблюдается снижение АЧП на 52,2 %, в конце операции – на 55,4 %.
Изменение показателей ДкИ и ДаИ в исследуемой группе также недостоверно, повторяет направленность изменений контрольной группы и не характеризует значимое изменение сосудистого тонуса.
Сравнивая изменение параметров ПК следует сказать, что в контрольной группе снижение показателей РИ и АЧП происходит уже после премедикации, еще более снижаясь после интубации и в конце операции. В исследуемой группе после премедикации снижения РИ и АЧП не наблюдается. Отмечается снижение РИ и АЧП после интубации, в конце операции, но если в контрольной группе снижение на этих этапах происходит почти в два раза, то в исследуемой существенно меньше, что подтверждает указанный процент изменения этих параметров.
Тенденция изменений показателей тонуса сосудов (ДкИ и ДаИ) не подтверждает значимых сдвигов как в контрольной, так и в исследуемой группах. Следует отметить однонаправленность изменений сосудистого тонуса в обеих группах, но на основании малого процента изменения указанных показателей и данных статистического анализа следует говорить о стабильности этих параметров ПК.
Кровоток в спланхническом бассейне при вмешательствах на верхнем этаже брюшной полости влияет на течение послеоперационного периода, результат проведенного вмешательства, активность репаративных процессов. Оценка печеночного кровотока как одного из важных спланхнических регионов особенно значима. Возможное существенное снижение печеночного кровотока при стрессорных воздействиях не вызывает сомнений. Но в данном случае «спланхническая зона» является и зоной «хирургического интереса», что затрудняет исследование кровотока неинвазивными методами при использовании закрытой техники холецистэктомии, делает невозможным использование всех доступных инвазивных методик. В связи с этим нами проведена оценка состояния печеночного кровотока в ответ на некоторые основные стрессорные воздействия в ближайшем послеоперационном периоде.
Изменение регионального кровообращения в ответ на стрессорное воздействие также следует рассматривать как механизм адаптации к новым условиям существования, стрессорному воздействию. Также следует учитывать тот факт, что если системный кровоток может поддерживаться на вполне достаточном уровне, то нарушения регионального кровотока могут быть более выраженными и, тем не менее, это в меньшей степени учитывается в клинической практике. Вместе с тем нарушения именно этого звена циркуляции крови могут вести к снижению обеспечения тканей необходимыми для жизнедеятельности ресурсами и, в итоге, вести к нарушению функции органов, систем. Известно, что уменьшение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления могут привести к нарушению регионального кровотока, иногда выраженному, что может сопровождаться появлением симптомов ишемии органов. (Е.И. Чазов, 1992). Опасность декомпенсации в случаях с повышенным риском вмешательства требует внимания как к оценке функционального резерва организма, так и ставит вопрос о необходимости постоянного клинического наблюдения за состоянием пациента во время вмешательства.
Таким образом, в ответ на проводимое вмешательство отмечаются реакции регионального кровотока головного мозга и печени в обеих группах. Включение клофелина в премедикацию позволило создать условия для обеспечения стабильности МК. В исследуемой группе отмечается меньшее изменение показателей РИ и АЧП на этапах исследования, стабильность значений в конце операции.
При использовании клофелина отмечается меньшая динамика показателей ПК, меньшее снижение в конце операции показателей РИ и АЧП, что свидетельствует об эффективности использования клофелина с целью дополнительной антистрессорной защиты и коррекции регионарного кровотока.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.3. Изменения центральной и периферической гемодинамики у больных в операционном и ближайшем послеоперационном периодах при применении АЗК и АГЛ
Одной из актуальных проблем анестезиологии является изыскание способов предупреждения и устранения нарушений кровообращения у оперированных больных. Оперативные вмешательства на органах брюшной полости, как правило, травматичны и продолжительны, часто сопровождаются значительной кровопотерей. Это может вызвать выраженные расстройства микроциркуляции, системной и органной гемодинамики, снижение ОЦК (Б.Р. Гельфанд, В.А. Новожилов, 1977; И.П. Назаров, Г.И. Лещак, 1989).
Несмотря на значительный прогресс современной анестезиологии, проблема предупреждения нарушений гемодинамики у оперированных больных еще далека от своего решения. Одним из перспективных направлений в решении этой задачи следует считать предупреждение излишних реакций симпато-адреналовой системы и надпочечников в ответ на операционную травму. Торможение нейроэндокринной системы предупреждает рефлекторные нарушения кровообращения и развитие операционного и травматического шока (Н.В. Лян, А.А. Тогайбаев, 1970; В.П. Гадалов, 1985; Е.А. Вагнер с соавт., 1986). Изучение состояния микроциркуляции и периферического кровообращения представляется целесообразным, т. к. по мнению ряда авторов (Т.П. Тулбуре с соавт., 1985; Н.П. Александрова, 1987) изменение микроциркуляции является наиболее ранней реакцией организма на стрессорные воздействия, в т.ч. операцию и кровопотерю.
В данном разделе мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности предупреждения и коррекции нарушений центральной гемодинамики и микроциркуляции применением АЗК и АГП у больных, оперированных на органах брюшной полости.
В начало 3-й главы К содержанию монографии
3.3.1. Изменение параметров гемодинамики и микроциркуляции у больных с исходной артериальной нормотонией
У больных контрольной группы (табл. 3.6, рис. 3.5) еще до операции, несмотря на проведение премедикации, происходило достоверное учащение пульса и повышение САД, что мы связываем с дооперационным стрессом и введением атропина перед операцией. В дальнейшем на протяжении всего операционного периода и в раннем послеоперационном периоде удерживалась тахикардия более 100 уд/мин. САД до операции и в течение всего операционного периода, за исключением травматичного этапа, было достоверно выше исходной величины на 9–11 %. В различные этапы операционного периода УИ сердца уменьшался на 17–18 %, возвращаясь к исходному лишь через 1 час после операции, а СИ поддерживался на цифрах не ниже исходного в течение всей операции за счет тахикардии, достоверно увеличиваясь на 15,9–16,1 % в раннем послеоперационном периоде.
На протяжении всего периода исследования, за исключением травматичного этапа операции отмечено достоверное увеличение МРЛЖ по сравнению с исходной величиной на 14,7–27,5 %. Потребность миокарда в кислороде (ПМО2) у больных данной группы возрастала после доставки в операционную на 27 % и оставалась достоверно выше на 24,6–46,2 % исходной величины на протяжении всего исследования. Изменения ПСС были статистически не существенны.
Одновременное уменьшение УИ при увеличении МРЛЖ и ПМО2 может свидетельствовать о снижении сократительной способности миокарда и увеличении нагрузки на сердце.
При анализе показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента (табл. 3.9, рис. 3.6) у больных контрольной группы после доставки в операционную отмечено достоверное, по сравнению с нормой, снижение амплитуды пульсовой волны на 49 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 52 %, объемного кровотока на 49 % и минутного кровотока пальца на 38 %.
Рисунок 3.5. Изменение пульса, САД и УИ у больных с исходной артериальной нормотонией
Таблица 3.6.
Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40).
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/р |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, |
82.2 ± 1.46 |
97.7 ± 3.87 <0.001 |
101.0 ± 2.19 <0.001 |
103.9 ± 1.90 <0.001 |
106.0 ± 2.30 <0.001 |
110.9 ± 2.11 <0.001 |
101.6 ± 2.71 <0.001 |
|
АДс, |
128.0 ± 2.01 |
137.0 ± 2.56 <0.02 |
140.9 ± 4.95 <0.02 |
126.2 ± 3.30 >0.5 |
142.1 ± 3.71 <0.01 |
138.7 ± 2.80 <0.02 |
130.0 ± 2.62 >0.5 |
|
АДд, |
80.5 ± 2.5 |
89.0 ± 1.47 <0.01 |
94.3 ± 3.30 <0.001 |
85.3 ± 1.69 >0.1 |
91.7 ± 1.92 <0.001 |
89.9 ± 2.30 <0.01 |
82.4 ± 1.61 >0.5 |
|
САД, |
96.3 ± 2.55 |
105.0 ± 1.84 <0.01 |
109.8 ± 3.83 <0.001 |
98.9 ± 2.31 >0,5 |
108.5 ± 2.09 <0.001 |
106.2 ± 2.49 <0.02 |
98.3 ± 2.60 >0.25 |
|
УИ, Р1 |
46.8 ± 1.2 |
42.6 ± 1.67 >0.05 |
38.3 ± 1.54 <0/001 |
39.3 ± 2/07 <0.01 |
39.8 ± 1.81 <0.01 |
40.1 ± 1.96 <0.01 |
43.9 ± 1.43 >0.1 |
|
СИ, |
3.84 ± 0.14 |
4.16 ± 0.21 >0.1 |
3.87 ± 0.25 >0.5 |
4.08 ± 0.20 >0.25 |
4.22 ± 0.24 >0.1 |
4.4 ± 0.21 <0.02 |
4.46 ± 0.18 <0.01 |
|
МРЛЖ, |
8.62 ± 0.26 |
10.17 ± 0.34 <0.001 |
9.87 ± 0.38 <0.01 |
9.39 ± 0.32 >0.05 |
10.65 0.52 <0.001 |
10.99 ± 0.62 <0.001 |
10.20 0.36 <0.001 |
|
ПСС, |
1170 ± 84 |
1179 ± 90 >0.5 |
1326 ± 77 >0.2 |
1132 ± 64 >0.5 |
1201 ± 62 >0.5 |
1115 ± 57 >0.5 |
1030 ± 75 >0.1 |
|
ПМО2, |
10522 ± 286 |
13385 ± 560 <0.001 |
14231 ± 656 <0.001 |
13112 ± 584 <0.001 |
15063 ± 615 <0.001 |
15382 ± 602 <0.001 |
13208 ± 505 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным.
* здесь и далее: исх – исходное; д/о – до операции после премедикации; п/и – после интрубации; т/э – травматичный этап; к/о – конец операции; п/э – после экстубации; ч/ч – через 1 час.
Таблица 3.7.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АЗК в группе с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40)
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/р |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, Р2 |
82.9 ± 2.18 >0.5 |
83.2 ± 1.91 >0.5 <0.001 |
84.6 ± 1.97 >0.5 <0.001 |
78.2 ± 2.03 >0.1 <0.001 |
78.0 ± 2.03 >0.05 <0.001 |
85.3 ± 2.16 >0.25 <0.001 |
86.5 ± 2.04 >0.1 <0.001 |
|
АДс, Р1 Р2 |
130.8 ± 2.56 |
125.0 ± 3.12 >0.1 <0.01 |
126.1 ± 3.19 >0.1 <0.02 |
118.0 ± 3.08 <0,002 >0.05 |
120.2 ± 2.96 <0.01 <0.001 |
122.3 ± 3.74 >0.05 <0.001 |
123.9 ± 3.97 >0.1 >0.1 |
|
АДд, Р2 |
80.6 ± 1.96 >0.5 |
79.2 ± 1.84 >0.05 <0.001 |
80.4 ± 1.18 >0.5 <0.001 |
73.0 ± 1.38 <0.002 <0.001 |
77.8 ± 1.54 >0.25 <0.001 |
78.5 ± 1.76 >0.25 <0.001 |
79.3 ± 1.92 >0.5 >0.1 |
|
САД, Р2 |
97.3 ± 2.26 >0.5 |
94.5 ± 2.58 >0.25 <0.001 |
95.6 ± 2.31 >0.5 <0.002 |
88.0 ± 2.43 <0.01 <0.002 |
91.9 ± 2.25 >0.05 <0.001 |
93.1 ± 2.94 >0.25 <0.001 |
94.2 ± 3.04 >0.25 >0.25 |
|
УИ, Р1 Р2 |
46.4 ± 1.31 >0.5 |
46.0±1.44 >0.5 >0.1 |
48.6 ± 1.89 >0.25 <0.001 |
49.1 ± 1.53 >0.1 <0.001 |
48.7 ± 1.60 >0.25 <0.001 |
47.4 ± 1.46 >0.5 <0.01 |
47.1 ± 2.03 >0.5 >0.1 |
|
СИ, Р2 |
3.85 ± 0.19 >0.5 |
3.83 ± 0.13 >0.5 >0.1 |
4.11 ± 0.22 >0.25 >0.25 |
3.84 ± 0.27 >0.5 >0.25 |
3.80 ± 0.29 >0.5 >0.25 |
4.05 ± 0.21 >0.25 >0.1 |
4.08 ± 0.24 >0.25 >0.1 |
|
МРЛЖ, Р2 |
8.72 ± 0.30 >0.5 |
8.42 ± 0.26 >0.25 <0.001 |
9.15 ± 0.32 >0.25 >0.1 |
7.89 ± 0.28 <0.05 <0.001 |
8.12 ± 0.35 >0.1 <0.001 |
8.77 ± 0.29 >0.5 <0.002 |
8.94 ± 0.40 >0.5 <0.05 |
|
ПСС, Р2 |
1180 ± 114 >0.5 |
1153 ± 116 >0.5 >0.5 |
1085 ± 122 >0.5 >0.05 |
1067 ± 98 >0.25 >0.5 |
1130 ± 106 >0.5 >0.5 |
1074 ± 136 >0.5 >0.5 |
1079 ± 149 >0.5 >0.5 |
|
ПМО2, Р2 |
10843 ± 389 >0.5 |
10400 ± 511 >0.25 <0.001 |
10668 ± 483 >0.5 <0.001 |
9228 ± 443 <0.01 <0.001 |
9376 ± 490 <0.02 <0.001 |
10432 ± 382 >0.25 <0.001 |
10717 ± 361 >0.5 <0.001 |
Р1 – достоверность с исходным.
Р2 – достоверность с контролем.
Таблица 3.8.
Показатели центральной гемодинамики у больных с применением АГП в группе с исходной артериальной нормотонией (М m; n = 40)
|
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
|
исх. |
д/о |
п/и |
т/э |
к/р |
п/э |
ч/ч |
|
|
Пульс, Р2 Р3 |
82.0 ± 2.46 >0.5 >0.5 |
80.8 ± 1.92 >0.5 <0.001 >0.25 |
83.8 ± 1.71 >0.5 <0.001 >0.5 |
81.9 ± 2.06 >0.5 <0.001 >0.1 |
80.1 ± 1.44 >0.25 <0.001 >0.25 |
81.4 ± 2.09 >0.05 <0.001 >0.1 |
86.3 ± 2.78 >0.1 <0.001 >0.5 |
|
АДс, Р1 Р2 Р3 |
131.2 ± 2.68 >0.25 >0.5 |
122.7 ± 2.14 <0.02 <0.001 >0.5 |
119.4 ± 4.82 <0.05 <0.001 >0.1 |
116.4 ± 3.42 <0,001 <0.05 >0.5 |
124.6 ± 4.42 >0.1 <0.01 >0.25 |
132.3 ± 4.00 >0.5 >0.1 >0.05 |
135.8 ± 3.86 >0.25 >0.1 <0.05 |
|
АДд, Р2 Р3 |
83.8 ± 1.61 >0.25 >0.1 |
78.1 ± 1.61 <0.02 <0.001 >0.5 |
74.6 ± 2.14 <0.001 <0.001 <0.02 |
73.9 ± 2.29 <0.001 <0.001 >0.5 |
81.5 ± 3.04 >0.5 <0.01 >0.25 |
85.0 ± 3.38 >0.5 >0.1 >0.05 |
83.9 ± 2.14 >0.5 >0.5 >0.1 |
|
САД, Р2 Р3 |
99.6 ± 1.98 >0.25 >0.25 |
93.0 ± 1.61 <0.02 <0.001 >0.5 |
89.5 ± 2.42 <0.01 <0.001 >0.05 |
88.1 ± 2.23 <0.001 <0.001 >0.5 |
95.9 ± 3.50 >0.25 <0.002 >0.25 |
100.8 ± 3.40 >0.5 >0.1 >0.05 |
101.0 ± 2.10 >0.5 >0.25 >0.05 |
|
УИ, Р1 Р2 Р3 |
46.3 ± 1.08 >0.5 >0.5 |
47.3±1.61 >0.5 <0.05 >0.5 |
49.2 ± 1.63 >0.1 <0.001 >0.5 |
49.2 ± 1.39 >0.05 <0.001 >0.5 |
45.9 ± 1.99 >0.5 <0.05 >0.25 |
46.0 ± 1.76 >0.5 <0.05 >0.5 |
48.0 ± 2.04 >0.25 >0.05 >0.5 |
|
СИ, Р2 Р3 |
3.79 ± 0.12 >0.5 >0.5 |
3.82 ± 0.16 >0.5 >0.1 >0.5 |
4.12 ± 0.15 >0.05 >0.25 >0.5 |
4.03 ± 0.20 >0.25 >0.5 >0.5 |
3.67 ± 0.23 >0.5 >0.05 >0.5 |
3.74 ± 0.28 >0.5 <0.05 >0.25 |
4.14 ± 0.30 >0.25 >0.25 >0.5 |
|
МРЛЖ, Р2 Р3 |
8.79 ± 0.18 >0.5 >0.5 |
8.27 ± 0.26 >0.05 <0.001 >0.5 |
8.59 ± 0.28 >0.5 >0.01 >0.1 |
8.27 ± 0.26 <0.05 <0.01 >0.25 |
8.20 ± 0.22 >0.05 <0.001 >0.5 |
8.78 ± 0.33 >0.5 <0.01 >0.5 |
9.74 ± 0.41 >0.05 <0.25 >0.1 |
|
ПСС, Р2 Р3 |
1227 ± 103 >0.5 >0.5 |
1136 ± 94 >0.5 >0.5 >0.5 |
1013 ± 106 >0.1 >0.02 >0.5 |
1020 ± 128 >0.1 >0.25 >0.5 |
1218 ± 111 >0.5 >0.5 >0.5 |
1257 ± 137 >0.5 >0.25 >0.25 |
1138 ± 168 >0.5 >0.5 >0.5 |
|
ПМО2, Р2 Р3 |
10758 ± 475 >0.5 >0.5 |
9914 ± 353 >0.1 <0.001 >0.25 |
10006 ± 520 >0.25 <0.001 >0.25 |
9533 ± 397 <0.05 <0.001 >0.5 |
9980 ± 387 <0.1 <0.001 >0.25 |
10769 ± 386 >0.5 <0.01 >0.5 |
11720 ± 666 >0.1 <0.05 >0.05 |
Р1 – достоверность с исходным .Р2 – достоверность с контролем Р3 – достоверность между исследуемыми группами.
Таблица 3.9.
Изменение показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента у больных с исходной нормотонией (M±m; n = 20)
|
Показатель |
Группы больных |
Норма |
Периоды исследования |
|||
|
д/о |
т/э |
к/о |
ч/ч |
|||
|
h, мм |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
7.0±0.30 |
3.6±0.23 <0.002 7.1±0.43 >0.5 <0.001 7.4±0.38 >0.5 <0.001 >0.5 |
5.8±0.37 >0.5 9.5±0.51 <0.05 <0.001 10.3±0.56 <0.01 <0.001 >0.25 |
5.0±0.35 >0.05 8.9±0.47 >0.05 <0.001 9.3±0.52 <0.05 <0.001 >0.5 |
3.8±0.42 <0.01 8.0±0.48 >0.25 <0/001 8.6±0.50 >0.1 <0.001 >0.25 |
|
Ео |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5.7±0.50 |
13.3±0.65 <0.001 6.5±0.32 >0.1 <0.001 6.0±0.37 >0.5 <0.001 >0.25 |
7.1±0.61 >0.05 4.7±0.42 >0.1 <0.01 41±0.41 <0.05 <0.001 >0.25 |
10.1±0.47 <0.001 4.8±0.34 >0.01 <0.001 4.6±0.34 <0.05 <0.001 >0.5 |
12.5±0.51 <0.001 5.6±0.47 >0.1 <0.001 6.0±0.43 >0.5 <0.001 >0.5 |
|
Vо |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
14.0±1.10 |
6.7±1.15 <0.001 12.2±1.05 >0.1 <0.01 13.0±1.02 >0.5 <0.001 >0.5 |
12.0±0.82 >0.1 15.5±1.12 >0.25 <0.05 18.0±1.26 <0.05 <0.001 >0.1 |
9.1±0.77 <0.002 16.2±0.96 >0.1 <0.001 17.7±1.19 <0.05 <0.001 >0.25 |
6.6±1.09 <0.001 13.2±1.23 >0.5 <0.001 13.9±1.31 >0.5 <0.001 >0.5 |
|
S, мм2 |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
64.0±3.25 |
32.5±3.44 <0.001 62.8±4.61 >0.5 <0.001 68.4±4.54 >0.25 <0.001 >0.25 |
38.7±2.96 <0.001 88.1±4.93 <0.001 <0.001 90.5±5.11 <0.001 <0.001 >0.5 |
35.3±3.82 <0.001 85.7±5.08 <0.002 <0.001 86.6±4.84 <0.001 <0.001 >0.5 |
28.6±4.11 <0.001 73.4±4.56 >0.1 <0.001 77.9±5.01 <0.05 <0.001 >0.5 |
|
МКП, мм2/мин |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
5120±265 |
3175±224 <0.001 5225±237 >0.5 <0.001 5227±230 >0.5 <0.001 >0.5 |
4021±221 <0.01 6889±234 <0.001 <0.001 7412±268 <0.001 <0.001 >0.1 |
3741±235 <0.001 6685±294 <0.001 <0.001 6937±253 <0.001 <0.001 >0.5 |
2906±351 <0.001 6349±321 <0.01 <0.001 6723±370 <0.01 <0.001 >0.25 |
|
D t |
К Р1 АЗК Р1 Р2 АГП Р1 Р2 Р3 |
2.5±0.30 |
5.0±0.36 <0.001 2.6±0.31 >0.5 <0.001 2.0±0.37 >0.2 <0.001 >0.1 |
4.2±0.28 <0.001 1.6±0.22 <0.05 <0.001 1.4±0.25 <0.02 <0.001 >0.5 |
4.6±0.31 <0.001 1.8±0.27 >0.05 <0.001 1.4±0.31 <0.02 <0.001 >0.25 |
5.2±0.42 <0.001 2.4±0.35 >0.5 <0.001 2.4±0.35 >0.5 <0.001 >0.5 |
Р1 – достоверность с исходным. Р2 – достоверность с контролем, Р3 – достоверность между исследуемыми группами
с одновременным увеличением модуля упругости на 133 % и температурного градиента на 100 %. Эти изменения свидетельствовали о резком повышении тонуса сосудов и снижении периферического кровотока с ухудшением микроциркуляции под влиянием основного заболевания и психо-эмоционального напряжения перед операцией.
Во время операции отмечалось увеличение амплитуды пульсовой волны, суммы внутренних радиусов сосудов и снижение модуля упругости по сравнению с дооперационными величинами. Однако на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном периоде оставались достоверно сниженными минутный кровоток пальца (на 21,5–43,2 %) и объемный кровоток (на 40–55,3 %) при увеличении температурного градиента (на 68–108 %). Эти изменения говорят о плохом состоянии микроциркуляции у больных контрольной группы до операции, во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде, несмотря на статистически не существенные изменения ПСС.
У больных с применением АЗК (табл. 3.7, рис. 3.5) частота пульса после премедикации и на протяжении всей операции практически не отличалась от исходной. УИ и СИ несколько увеличивались в травматичный этап, однако эти сдвиги были статистически не существенными. Наряду с этим, МРЛЖ достоверно уменьшалась на 10 %, а ПМО2 в травматичный этап и в конце операции снижалась на 14–15 %. Эти изменения свидетельствовали об увеличении эффективности работы сердца с одновременным уменьшением нагрузки на него. ПСС в течение всего периода наблюдения существенно не изменялось.
Изменения гемодинамики у больных на фоне АГП представлены в табл. 3.8 и на рис. 3.5. Применение адрено- и ганглиолитиков вызывало сходные с клофелином изменения гемодинамики. Отмечена стабилизация пульса на уровне, близком к исходному, на всех этапах исследования. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, ПСС и ПМО2 также имели сходный с АЗК характер. Особенно следует отметить, что применение АЗК и АГП не вызывало гипотонию, САД максимально снижалось на 10 % и 11,6 % соответственно. Показатели УИ уже после премедикации и в течение всей операции были достоверно выше (на 11–28,5 %), СИ существенно не отличался, а МРЛЖ ниже (на 13,5–30 %),чем у больных контрольной группы. На этом фоне отмечено значительное, по сравнению с контрольной группой, снижение ПМО2 (на 35–50,9 %).
Рисунок 3.6. Изменение Ео и Vо у больных с исходной нормотонией
При анализе показателей объемного пульса и кожно-фарингиального температурного градиента (табл. 3.9, рис. 3.6) в группах с применением АЗК и АГП уже после премедикации отмечена нормализация всех исследованных показателей. На всех этапах исследования микроциркуляция была достоверно лучше, чем у больных контрольной группы. Существенных различий между группами с применением АЗК и АГП отмечено не было.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о высокой эффективности применения АЗК и АГП с целью предупреждения неблагоприятных сдвигов центральной гемодинамики и нарушений микроциркуляции у больных с исходной нормотонией под влиянием дооперационного стресса, операции и анестезии.
Предыдущая глава Глава 5 Следующая глава
ГЛАВА 5. Кислотно-щелочное состояние у больных в операционном и послеоперационном периодах в условиях продленной ганглиоплегии
Содержание 5-й главы:
5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах
5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.
Под влиянием операционной травмы и других стрессовых факторов у оперированных больных возникают выраженные нарушения КЩС, которые, в свою очередь, приводят ко многим патологическим сдвигам в работе органов и систем. Причины развития ацидоза и, особенно метаболического алкалоза, методы предупреждения и устранения нарушений КЩС недостаточно ясны, требуют дальнейшего изучения, уточнения и совершенствования.
Изучая КЩС у больных, а также знакомясь с данными литературы, мы обратили внимание на тот факт, что метаболический ацидоз и алкалоз развиваются у больных не только в операционном и послеоперационном, но и в реанимационном и послереанимационном периоде, вызванном другими стрессорными ситуациями (травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая недостаточность, отравление различными ядами и др.). Это позволяет предположить, что развитие метаболического ацидоза и алкалоза является следствием неспецифической реакции организма на чрезвычайные воздействия. Общим в этой реакции является повышение активности симпато-адреналовой системы и надпочечников, нарушение микроциркуляции крови. В ответ на патологическую импульсацию из операционной раны и другие стрессорные воздействия у больных возникает спазм периферических сосудов, агрегация эритроцитов и секвестрация крови, уменьшается ОЦК. В результате этого ткани начинают страдать от недостатка кислорода, накапливаются кислые продукты и развивается метаболический ацидоз. В последующие часы и дни развивается компенсаторная реакция организма, заключающаяся в увеличении продукции альдостерона, задержке натрия и усиленном выведении калия почками и, как следствие, возникает метаболический алкалоз.
Выявленные рядом авторов (Е.С. Золотокрылина, 1968; Т.К. Сошина, 1968; Г.М. Соловьев с соавт., 1972;; J.P. Kassirer et al., 1970 и др.) изменения электролитного баланса при метаболическом алкалозе (гипокалиемия, гипохлорэмия, гипернатриемия в эритроцитах, снижение Na/K коэффициента в моче) типичны для вторичного гиперальдостеронизма, наблюдаемого после хирургических вмешательств. Поэтому вторичный гиперальдостеронизм можно рассматривать как причину развития гипокалиемии и метаболического алкалоза у больных (И.И. Дементьева с соавт., 1976).
Исходя из этих предпосылок, мы предположили, что применение ГЛ, в дополнение к методам обезболивания, будет тормозить чрезмерную рефлекторную активность вегетативной нервной системы, предупреждать гиперреакцию симпато-адреналовой системы, надпочечников на операционную травму и другие стрессорные воздействия и тем самым предотвращать развитие метаболического ацидоза и алкалоза. Учитывая, что не только в операционном, но и в послеоперационном периоде существует множество стрессогенных воздействий, ГБ был продлен на первые 5 суток после операции.
Показатели КЩС изучены у 50 больных, оперированных по поводу желчно-каменной болезни – 34, язвенной болезни желудка – 16. Контрольную группу составили также 50 больных. Обе группы были соспоставимы по характеру заболевания, операции и анестезии, полу, возрасту, проводимой общепринятой терапии.
В начало 5-й главы К содержанию монографии
5.1. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных в операционном и послеоперационном периодах
Показатели КЩС у больных контрольной группы в дооперационном периоде (по средним данным) не отличались от нормальных (табл. 5.1, рис. 5.1). К концу операции на фоне ИВЛ происходило уменьшение РН крови с 7,36 до 7,28 (Р < 0,001). Сдвиг в сторону ацидоза носил метаболический характер и был обусловлен уменьшением SB на 4,8 мэкв/л, ВЕ – на 5,8 мэкв/л и АВ – на 4,9 мэкв/л. РСО2 в крови существенно не изменялось, что говорило об отсутствии нарушений дыхательного компонента КЩС.
После выхода больного из наркоза и экстубации метаболический ацидоз еще более усиливался и дефицит оснований достигал 5,1 мэкв/л. Соответствующие изменения наблюдались и со стороны SB, АВ и ТСО2 (Р < 0,001). В это же время отмечалось снижение РСО2 на 5,7 мм рт.ст. по сравнению с исходной величиной, что, очевидно, было связано с гипервентиляцией в ответ на раздражение верхних дыхательных путей при санации трахеобронхиального дерева и экстубации. Не исключено так же, что гипервентиляция свидетельствовала о включении компенсаторной реакции после выхода больного из наркоза в ответ на метаболический ацидоз.
В ближайшем послеоперационном периоде (через 1 час) показатели КЩС больных контрольной группы несколько улучшались. Показатели метаболического звена КЩС, хотя и были еще достоверно ниже исходных величин, но уже возвращались в пределы физиологических колебаний. РН крови увеличивалось до 7,33 (P < 0,02), а РСО2 не отличались от исходного значения.
Таблица 5.1.
Изменение кислотно-щелочного состояния у больных контрольной группы в операционном и послеоперационном периоде (M ±m, Р, n = 50).
|
Этап иссле дования |
РН |
SB, мэкв/л |
РСО2, mm Hg |
ВЕ, мэкв/л |
АВ, мэкв/л |
ТСО2, мМоль/л |
|
До опе рации |
7,36 ±0,011 |
25,8 ±0,78 |
48,6 ±1,32 |
+1,4 ±0,83 |
27,1 ±0,89 |
28,6 ±0,98 |
|
Конец oперац. |
7,28 ±0,01 <0,001 |
21,0 ±0,93 <0,001 |
46,7 ±1,22 >0,25 |
-4,4 ±0,86 <0,001 |
22,2 ±0,96 <0,001 |
23,2 ±1,04 <0,001 |
|
После экстуб. |
7,31 ±0,01 <0,001 |
19,9 ±0,82 <0,001 |
42,9 ±1,36 <0,01 |
-5,1 ±0,75 <0,001 |
20,6 ±1,20 <0,001 |
22,1 ±1,05 <0,001 |
|
Через 1 час |
7,33 ±0,01 <0,02 |
22,8 ±0,76 <0,01 |
46,7 ±0,98 >0,1 |
-2,2 ±0,68 <0,001 |
24,2 ±0,76 <0,01 |
25,2 ±0,99 <0,05 |
|
1 день |
7,40 ±0,01 <0,001 |
26,1 ±0,67 >0,5 |
43,2 ±1,24 <0,01 |
+3,4 ±0,9 >0,1 |
28,1 ±0,82 >0,25 |
29,2 ±0,78 >0,5 |
|
2 день |
7,42 ±0,01 <0,001 |
28,1 ±0,65 <0,05 |
47,1 ±1,08 >0,25 |
+5,4 ±0,87 <0,001 |
30,8 ±0,94 <0,01 |
32,5 ±0,91 <0,01 |
|
3 день |
7,44 ±0,009 <0,001 |
28,8 ±0,75 <0,01 |
44,8 ±1,5 >0,05 |
+5,6 ±0,95 <0,002 |
30,5 ±0,96 <0,01 |
31,8 ±1,1 <0,05 |
|
5 день |
7,43 ±0,01 <0,001 |
30,2 ±0,97 <0,001 |
47,8 ±1,08 >0,5 |
+7,3 ±1,1 <0,001 |
32,6 ±1,2 <0,001 |
34,1 ±1,34 <0,001 |
|
7 день |
7,43 ±0,009 <0,001 |
28,7 ±1,03 <0,05 |
47,6 ±0,95 >0,5 |
+5,7 ±1,12 <0,01 |
31,0 ±1,08 <0,01 |
32,5 ±1,21 <0,01 |
|
10 день |
7,41 ±0,01 <0,05 |
27,8 ±0,84 >0,05 |
46,4 ±1,14 >0,1 |
+4,3 ±0,92 <0,05 |
29,4 ±0,82 >0,05 |
30,6 ±1,04 >0,1 |
Уменьшение метаболического ацидоза через час после операции, вероятно, во многом объясняется тем, что у ряда больных контрольной группы была осуществлена коррекции КЩС бикарбонатом натрия.
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы, начиная со второго дня, развивался достоверный сдвиг в сторону метаболического алкалоза. Наибольшая степень метаболического алкалоза наблюдалась на 5-е сутки. При этом, РН крови увеличивалось до 7,43, а избыток оснований достигал 7,3 мэкв/л. Увеличение стандартного и истинного бикарбоната, общего количества углекислоты и выход этих показателей за пределы физиологических колебаний свидетельствовали о развитии метаболического алкалоза. После пятого дня метаболический алкалоз медленно уменьшался, но и к 10-му дню он оставался еще выраженным (PH – 7,41, ВЕ = + 4,3 мэкв/л при Р < 0,05).
Напряжение углекислоты у больных контрольной группы в послеоперационном периоде достоверно не отличалось от исходного, за исключением первого дня, что свидетельствовало о минимальных изменениях дыхательного компонента КЩС. Приведенные данные подтверждают исследования других авторов, показавших, что во время операции у больных развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде – алкалоз.
В исследуемой группе показатели КЩС до операции были в пределах нормы (табл. 5.2, рис. 5.1). К концу операции у них отмечалось несущественное уменьшение РН крови с 7,38 до 7,35 (Р > 0,1). Сдвиг показателей метаболического звена (SB, ВЕ и АВ) также был недостоверным (Р > 0,5). Это свидетельствовало о том, что у больных на фоне ганглиоплегии метаболический ацидоз во время операции не развивался. Не отмечено его и в ближайшем послеоперационном периоде. Изменения РСО2 у больных во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде также были несущественными (Р > 0,25).
В послеоперационном периоде РН крови больных исследуемой группы смещалась в сторону алкалоза на 2–3-й день (РН = 7,43–7,41; Р < 0,05), что было связано с существенным уменьшением РСО2 в крови с 47,2 до 39,9–42,9 мм рт. cт. Это свидетельствовало о том, что у больных отмечался сдвиг в сторону дыхательного алкалоза, который, однако, не выходил за пределы физиологических колебаний.
Достоверное уменьшение РСО2 в крови больных исследуемой группы в послеоперационном периоде (за исключением 5-го дня), вероятно, обьясняется увеличением площади отдачи углекислоты за счет возрастания капиллярного кровотока в малом круге кровообращения под влиянием ганглиолитиков. Не исключено также понижение продукции углекислоты из-за уменьшения катаболизма и интенсивности обмена веществ в условиях ганглиоплегии. В любом случае факт понижения РСО2 (в пределах нормы) следует рассматривать как положительный.
Метаболическое звено КЩС больных исследуемой группы в послеоперационном периоде не претерпевало существенных изменений. Правда, на 3–5-й день избыток оснований в крови больных выходил за пределы нормы (ВЕ = +2,9 – +2,8 мэкв/л). но по сравнению с дооперационной величиной сдвиг ВЕ был недостоверным (Р > 0,5).
Рисунок 5.1. Изменение РН, ВЕ и рСО2 у больных в операционном и послеоперационном периоде.
Таблица 5.2.
Изменение кислотно-щелочного состояния у больных исследуемой группы в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 50).
|
Этап исслед. |
РН |
SB, мэкв/л |
РСО2, mm Hg |
ВЕ, мэкв/л |
АВ, мэкв/л |
ТСО2, мМоль/л |
|
До операц. |
7,38 ±0,01 |
26,1 ±0,90 |
47,2 ±1,25 |
+2,2 ±0,91 |
27,6 ±1,02 |
29,0 ±0,98 |
|
Конец операц. |
7,35 ±0,01 >0,1 |
25,5 ±0,82 >0,5 |
48,4 ±1,3 >0,5 |
+1,4 ±1,06 >0,5 |
27,3 ±0,92 >0,5 |
28,3 ±1,02 >0,5 |
|
После экстубац. |
7,36 ±0,01 >0,25 |
24,9 ±0,78 >0,25 |
47,0 ±0,94 >0,5 |
+0,8 ±0,80 >0,25 |
26,3 ±0,9 >0,25 |
27,9 ±0,94 >0,25 |
|
Через 1 час |
7,37 ±0,02 >0,5 |
26,3 ±0,96 >0,5 |
48,5 ±0,88 >0,25 |
+2,4 ±0,75 >0,5 |
27,9 ±0,88 >0,5 |
29,4 ±0,86 >0,5 |
|
1 день |
7,39 ±0,012 >0,25 |
24,2 ±0,98 >0,1 |
41,6 ±1,16 <0,01 |
+0,6 ±1,12 >0,25 |
25,7 ±0,94 >0,1 |
26,5 ±0,96 >0,05 |
|
2 день |
7,43 ±0,015 <0,02 |
25,1 ±0,80 >0,25 |
39,9 ±1,32 <0,001 |
+2,0 ±0,80 >0,5 |
26,2 ±0,78 >0,25 |
27,3 ±0,86 >0,1 |
|
3 день |
7,41 ±0,01 <0,05 |
26,3 ±1,2 — |
42,9 ±1,16 <0,02 |
+2,9 ±0,90 >0,5 |
27,7 ±0,75 — |
28,8 ±0,68 >0,5 |
|
5 день |
7,42 ±0,013 >0,1 |
25,7 ±0,75 >0,5 |
43,5 ±1,28 >0,05 |
+2,8 ±0,84 >0,5 |
27,7 ±0,88 >0,5 |
28,7 ±0,96 >0,5 |
|
7 день |
7,39 ±0,01 >0,5 |
24,9 ±0,92 >0,25 |
43,2 ±1,26 <0,05 |
+1,3 ±1,20 >0,25 |
25,9 ±1,08 >0,25 |
27,1 ±0,86 >0,1 |
|
10 день |
7,40 ±0,01 >0,5 |
24,6 ±0,90 >0,25 |
43,0 ±1,14 <0,02 |
+0,8 ±1,32 >0,25 |
25,5 ±1,12 >0,1 |
26,9 ±0,95 >0,1 |
Приведенные средние величины показывают, что ганглиоплегия может предупреждать развитие метаболического ацидоза во время операции и метаболического алкалоза в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости.
Учитывая тот факт, что средние показатели не всегда в полной мере отражают изменения, возникающие у больных, мы провели детальный анализ метаболического звена КЩС как во время операции, так и в послеоперационном периоде.
В дооперационном периоде у 67,7 % больных контрольной группы отмечены нарушения метаболического компонента КЩС. При этом, наиболее часто наблюдался алкалоз – у 49 % больных. К концу операции процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался до 10,6 %, а с метаболическим ацидозом резко увеличивался с 18,7 % (до операции) до 64,2 %. Общее количество больных, имевших нарушения метаболического звена КЩС, возрастало до 74,8 %.
В ближайшее время после операции (после экстубации и через 1 час) процент больных с метаболическим ацидозом уменьшался до 42,2–32,3 %, но наблюдался чаще, чем до операции. Количество больных с метаболическим алкалозом оставалось меньше (19,5–21,3 %), чем до операции. Общее количество больных с нарушениями метаболического звена КЩС несколько уменьшилось – до 61,7–53,6 %, что мы связываем с проводимой коррекцией бикарбонатом натрия.
Приведенные данные указывают, что операционная травма и другие стрессогенные факторы отрицательно сказываются на состоянии КЩС и резко увеличивают процент больных с метаболическим ацидозом.
Детальный анализ изменений метаболического звена КЩС у больных контрольной группы в послеоперационном периоде показал, что уже в первый день количество больных с метаболическим алкалозом достоверно увеличивалось до 68,6 %, а с метаболическим ацидозом несколько уменьшалось (до 10,2 %, Р > 0,05). В последующие дни процент больных с метаболическим алкалозом продолжал увеличиваться и достигал максимума к 5-му дню – 85,1 %. При этом, количество больных с ацидозом и с нормальными показателями КЩС было достоверно меньше, чем до операции – 6,3 % и 8,6 % соответственно. В последующем процент больных с метаболическим алкалозом уменьшался, но и к 10-му дню он встречался более чем у половины больных – в 64,0 % случаев. К этому времени количество больных с нормальными показателями КЩС увеличивалось до 31 %, а с ацидозом уменьшалось до 5,0 %.
Приведенные данные свидетельствуют, что у большинства больных контрольной группы в послеоперационном периоде развивался метаболический алкалоз, частота которого была наибольшей на 5-й день (85,1 %).
Распределение частоты сдвигов метаболического звена КЩС у больных исследуемой групп в дооперационном периоде было примерно таким же, как и в контрольной. Наиболее часто (43,8 %) отмечался метаболический алкалоз, у 17,5 % больных определялся метаболический ацидоз.
К концу операции количество больных с метаболическим алкалозом уменьшалось до 11,2 %, а с ацидозом – увеличивалось до 32,7 %. При этом количество больных с ацидозом было в два раза меньше, чем в контрольной группе (64,2 %). Характерно, что в этот период количество больных с нормальными показателями увеличивалось с 32,3 % до 56,1 %, т.е. более половины больных не имели нарушений КЩС.
В ближайшем послеоперационном периоде количество больных с нормальными показателями метаболического звена КЩС увеличивалось до 59,4–62,4 %, а с метаболическим ацидозом уменьшалось – до 22,3–16,2 %. При сравнении с контрольной группой, следует отметить, что метаболический ацидоз на фоне ганглиоплегии и на этом этапе исследования встречался примерно в два раза реже.
В послеоперационном периоде преобладал процент больных с нормальными показателями КЩС, причем с 5-го дня количество больных, не имеющих нарушений КЩС, было достоверно больше, чем до операции.
Количество больных с метаболическим алкалозом в послеоперационном периоде на фоне ганглиоплегии имело тенденцию к уменьшению. Их количество не превышало 40 % и достоверно не отличалось от исходной величины. При сравнении с контрольной группой частота метаболического алкалоза у больных, получавших ГЛ, встречалась в 1,8–2,5 раза реже. Декомпенсированный метаболический алкалоз на фоне ГБ был редким явлением – он наблюдался у 5 больных.
Метаболический ацидоз у больных исследуемой группы в послеоперационном периоде встречался примерно с такой же частотой, как и в контрольной. Количество таких больных колебалось от 13,0 % до 4,7 %. При этом с третьего дня метаболический ацидоз встречался достоверно реже, чем до операции. Он отмечался в основном у больных, имеющих послеоперационные осложнения (нагноение раны, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность и др.).
Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют, что у больных, оперированных на органах брюшной полости, во время операции развивается метаболический ацидоз, а в послеоперационном периоде метаболический алкалоз. Эти формы нарушения КЩС отрицательно сказываются на состоянии больных и часто требуют проведения коррекции. Применение ГЛ способствует предупреждению нарушений КЩС у больных, как во время операции, так и в послеоперационном периоде.
В начало 5-й главы К содержанию монографии
5.2. Изменение молочной и пировиноградной кислот у больных в операционном и послеоперационном периодах.
Продукты метаболизма гликолитической цепи, такие как молочная и пировиноградная кислоты, вызывают значительные нарушения в КЩС. По уровню этих кислот судят о состоянии метаболизма в тканях, а их накопление свидетельствует о переходе обмена на анаэробный цикл при кислородной недостаточности (М.С. Маргулис с соавт., 1975; И.И. Неймарк с соавт., 1975; B.A. Mizock, 1989).
Нами одновременно с показателями КЩС проведено исследование содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот в сыворотке крови. Из них 25 больных составили исследуемую группу (с применением ганглиолитиков).
За нормальные величины МК мы приняли 7–13 мг % (в среднем 10 мг %), ПВК – 0,5–1,2 мг % (0,85 мг %). На такие же величины указывают И.И.Неймарк с соавторами.
Изменение содержания МК и ПВК, а так же коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах представлены в таблице 5.3 и на рисунке 5.2.
В дооперационном периоде показатели МК и ПВК в обеих группах были примерно одинаковыми и превышали нормальные величины, что свидетельствовало о некоторых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в тканях. Сдвиги эксцесс-лактата при этом были минимальными.
В конце операции в контрольной группе больных отмечено увеличение МК на 25,3 %, при недостоверном увеличении ПВК (Р > 0,05) по сравнению с исходными величинами. Эксцесс-лактат, который является одним из критериев тканевого метаболизма (К.П. Иванов, 1968; H.W. Wallance et al., 1974), к концу операции увеличивается до 2,25 мг % (Р < 0,001), что свидетельствует о возникновении в тканях кислородной задолженности. Уменьшение коэффициента ПВК/МК говорило об угнетении процессов окисления (А.А. Шалимов с соавт., 1977).
В послеоперационном периоде у больных контрольной группы в 1–5-й день отмечалось достоверное увеличение лактата на 20,0–47,3 %, наиболее выраженное на 3-и сутки после операции. В последующие дни наблюдения содержание МК приближалось к исходной величине (Р > 0,25). Увеличение концентрации лактата у больных соответствовало повышению РН крови в первые дни после операции. Эти наши данные подтверждают сведения, имеющиеся в литературе, что метаболический алкалоз сопровождается накоплением в организме МК (J.M. Rimmer, F.J. Gennari, 1987). Уровень ПВК так же достоверно увеличивался в 1–5-й день на 12,3–15,9 % по сравнению с исходной величиной.
У больных контрольной группы в 1–3 день наблюдалось уменьшение коэффициента ПВК/МК с 0,083 до 0,075–0,071, что свидетельствовало об угнетении окислительных процессов в организме. Достоверное увеличение эксцесс-лактата до 1,57–4,20 мг/ % в первые 5 дней после операции свидетельствовало о нарушении периферического кровообращения и снабжения тканей кислородом.
Приведенные данные показывают, что у больных контрольной группы к концу операции, а так же в первые 5 дней после операции отмечается ухудшение тканевого метаболизма с увеличением МК, ПВК и эксцесс-лактата, уменьшение коэффициента ПВК/МК. Эти данные свидетельствуют о возникновении кислородной недостаточности и угнетения окислительных процессов в тканях у больных под влиянием хирургической травмы и других стрессогенных факторов.
Таблица 5.3.
Изменение содержания молочной (МК) и пировиноградной (ПВК) кислот, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата (ExL) у больных в операционном и послеоперационном периодах (М±м, Р, n = 25).
|
Этап исслед. |
Группа больных |
МК, мг % |
ПВК, мг % |
ПВК/МК, (коэфф.) |
ExL, мг % |
|
До операц. |
К ГП |
16,6±0,47 16,2±0,48 |
1,38±0,05 1,41±0,07 |
0,083±0,003 0,087±0,002 |
+0,27±0,21 -0,37±0,28 |
|
Конец операции |
К ГП |
20,8±0,60 <0,001 15,1±0,68 >0,25 |
1,54±0,08 >0,05 1,37±0,06 >0,5 |
0,074±0,002 <0,05 0,091±0,003 >0,5 |
+2,25±0,26 <0,001 -0,49±0,21 >0,5 |
|
1 день |
К ГП |
21,4±0,62 <0,001 14,3±0,44 <0,01 |
1,60±0,06 <0,02 1,27±0,05 >0,05 |
0,075±0,003 <0,02 0,089±0,002 >0,25 |
+2,58±0,23 <0,001 -0,87±0,25 >0,1 |
|
3 день |
К ГП |
24,3±0,70 <0,001 12,4±0,80 <0,001 |
1,73±0,05 <0,002 1,17±0,04 <0,01 |
0,071±0,004 <0,01 0,094±0,003 <0,01 |
+4,20±0,35 <0,001 -1,47±0,28 <0,01 |
|
5 день |
К ГП |
19,6±0,48 <0,001 12,8±0,43 <0,001 |
1,55±0,04 <0,05 1,26±0,08 >0,1 |
0,079±0,002 >0,05 0,098±0,004 <0,02 |
+1,57±0,26 <0,001 -2,05±0,24 <0,001 |
|
7 день |
К ГП |
17,1±0,75 >0,5 13,8±0,65 <0,001 |
1,42±0,07 >0,5 1,35±0,04 >0,25 |
0,083±0,004 >0,5 0,098±0,005 <0,02 |
+0,30±0,25 >0,5 -2,31±0,25 <0,001 |
|
10 день |
К ГП |
16,0±0,50 >0,25 13,9±0,64 <0,01 |
1,40±0,06 >0,5 1,36±0,05 >0,5 |
0,087±0,003 >0,25 0,098±0,003 <0,01 |
-0,47±0,38 >0,05 -2,12±0,22 <0,001 |
Рисунок 5.2. Изменение содержания молочной (МК), эксцесс-лактата (ЕхL) и пировиноградной кислот (ПВК) у больных в операционном и послеоперационном периодах.
У больных исследуемой группы к концу операции существенных изменений МК, ПВК, коэффициента ПВК/МК и эксцесс-лактата не возникало (Р > 0,25).
В послеоперационном периоде уже с 1-го дня наблюдалось достоверное снижение МК на 11,8 % по сравнению с исходной величиной. На 3–5-й день на фоне ганглиоплегии происходило дальнейшее снижение показателя МК (на 21,0–23,5 %) и он возвращался в пределы нормы. После отмены ГЛ, на 7–10-й день отмечено некоторое увеличение содержания МК по сравнению с 5-м днем, но оно оставалось достоверно ниже исходной величины. Уровень ПВК на фоне ганглиоплегии проявлял тенденцию к уменьшению, которая становилась достоверной на 3-й день (Р < 0,01). В последующие дни уменьшение концентрации ПВК было не существенным (Р > 0,1) по сравнению с исходной величиной.
Применение ГЛ способствовало достоверному увеличению коэффициента ПВК/МК с 3-го послеоперационного дня, что является доказательством существенного усиления окислительных процессов в организме. Использование ГЛ предупреждало появление избытка лактата у больных. Напротив, с 3-го дня отмечалось достоверное уменьшение этого показателя, что служило доказательством хорошего периферического кровотока и достаточного снабжения тканей кислородом на фоне ганглиоплегии.
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что ганглиоплегия способствует предупреждению неблагоприятных сдвигов метаболизма в организме больных под влиянием операционной травмы. Применение ГЛ в послеоперационном периоде приводит к улучшению кислородного снабжения тканей и быстрой нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме.
