Следует отметить, что развитие анестезиологии и реаниматологии в нашей стране сильно отставало от зарубежных стран. Так в США общество анестезиологов уже в 1905 году начало издавать журнал «Anesthesiology», а кафедра Анестезиологии в Оксфорде открыта была в 1937 году. В Советском Союзе первая кафедра АиР в Ленинграде появилась только спустя 30 лет, а специализированный журнал основан в 1956 году под названием «Экспериментальная хирургия и анестезиология», с 1977 года — «Анестезиология и реаниматология».
Становление анестезиологии-реаниматологии проходило быстро и интенсивно, что связано с успешным развитием хирургии, фармакологии, патологической физиологии, биохимии, терапии и медицинского приборостроения. Впервые появившись в хирургической клинике, анестезиология-реаниматология быстро завоевала признание не только всех хирургических, но и многих других специальностей. В больницах общего профиля практически не существует отделений, которые не прибегали бы к помощи анестезиологической службы.
Неудивительно, что в ряде стран анестезиология-реаниматология стала наибольшей службой среди разных специальностей. По данным Всемирной федерации обществ анестезиологов, в настоящее время анестезиология-реаниматология является одной из пяти ведущих медицинских специальностей в больничной службе.
Анестезиология и реаниматология (АиР) сравнительно молодая научная и практическая специальность медицины, получившая официальное признание в нашей стране с 1966 года, когда в Москве состоялась первая учредительная конференция анестезиологов-реаниматологов. В настоящее время эта самостоятельная дисциплина, как практическая специальность и как наука, прочно встала на ноги и задачи её определены.
Осуществление комплекса мероприятий по подготовке больных к операции, определение степени анестезиологического риска; выбор метода премедикации к анестезии; проведение общей, регионарной анестезии при хирургических вмешательствах, диагностических и лечебных процедурах, родах, а также при дезинтоксикационных методах интенсивной терапии:
Проведение комплекса мероприятий по реанимации и интенсивной терапии, интенсивному наблюдению и интенсивному уходу у лиц с острыми нарушениями функций жизненно важных органов и систем (или при реальной угрозе их развития) до надежной стабилизации их деятельности
Повышение уровня теоретических знаний и обучение медицинского персонала лечебно-профилактического учреждения, и в первую очередь специализированных бригад скорой медицинской помощи, а также обучение различных групп населения и определенных групп государственных служащих практическим навыкам по первой реанимационной помощи;
В условиях поликлиники анестезиологическая группа обеспечивает анестезиологическое пособие при краткосрочных операциях и болезненных манипуляциях в хирургической и стоматологической практике; обеспечение систематического повышения квалификации врачебного, среднего и младшего медицинского персонала
Осуществление комплекса мероприятий по подготовке больных к операции, определение степени анестезиологического риска; выбор метода премедикаци и анестезии; проведение общей, регионарной анестезии при хирургических вмешательствах, диагностических и лечебных процедурах, родах, а также при дезинтоксикационных методах интенсивной терапии:
Проведение комплекса мероприятий по реанимации и интенсивной терапии, интенсивному наблюдению и интенсивному уходу у лиц с острыми нарушениями функций жизненно важных органов и систем (или при реальной угрозе их развития) до надежной стабилизации их деятельности
Повышение уровня теоретических знаний и обучение медицинского персонала лечебно-профилактического учреждения, и в первую очередь специализированных бригад скорой медицинской помощи, а также обучение различных групп населения и определенных групп государственных служащих практическим навыкам по первой реанимационной помощи;
В условиях поликлиники анестезиологическая группа обеспечивает анестезиологическое пособие при краткосрочных операциях и болезненных манипуляциях в хирургической и стоматологической практике; обеспечение систематического повышения квалификации врачебного, среднего и младшего медицинского персонала.
Работа анестезиолого-реанимационной службы РБ регламентирована Приказами и постановлениями МЗ РБ № 184 от 05.10.1992; № 26 от 09.02.1993; № 261 от 15.11.1993; № 29 от 08.02.2005; №615 от 08.06.2011.
Квалификация анестезиолога-реаниматолога, также как и любого другого врача, определяется его эрудицией и опытом. Однако, если сейчас каждый врач внутри своей специальности (терапия, хирургия и др.) стремится обрести ещё более узкую специализацию (пульмонолог, кардиолог и т.д.), то врач анестезиолог-реаниматолог, в силу специфики своей работы, должен оставаться специалистом широкого профиля. Поэтому не всякий врач, который может заинтубировать больного и провести наркоз, имеет право называться анестезиологом-реаниматологом.
Больной вправе рассчитывать, что он получит от анестезиолога-реаниматолога полноценную и всестороннюю помощь — действительно анестезиологическое пособие как в период операции и наркоза, так и во время предоперационной подготовки и послеоперационного периода.
Анестезиолог-реаниматолог проводит подготовку больного к операции, осуществляет анестезию и защиту больного от пагубного воздействия операционной травмы, регулирует и управляет физиологическими функциями больного в операционном и послеоперационном периодах.

Анестезиолог-реаниматолог несет ответственность, как за проведение анестезии, так и за общее ведение анестезированного и реанимационного больного (см. рисунок).
Анестезиолог-реаниматолог несет ответственность, как за проведение анестезии, так и за общее ведение анестезированного больного. При этом, жизненно-важные функции должны быть мониторироваными постоянно таким образом, что все изменения физиологического гомеостаза могли контролироваться.
При многих операциях бывает необходимо обеспечить дополнительную фармакологическую миорелаксацию и искусственную вентиляцию легких, специальные методы, как, например, управляемая гипотония или стресс протекторная защита. После обширных операций анестезиолог-реаниматолог ответственен за перевод больного в отделение, он может быть привлечен и к ведению больного в этом отделении.
Во многих странах анестезиологи-реаниматологи глубоко вовлечены в область интенсивной терапии, определяя эту специальность своими знаниями и опытом в общей медицине, хирургии, послеоперационном лечении.
Кроме того, при необходимости анестезиолог-реаниматолог проводит реанимацию — восстановление жизненных функций больного, причем оживление не только хирургических больных, но в терапии, кардиологии, неврологии, педиатрии, акушерстве и гинекологии, урологии и т.д.
![]()
|
В наше время анестезиолог-реаниматолог становится центральной фигурой в медицине. Он в большей мере, чем любой другой специалист, должен сочетать в себе глубокое понимание всех физиологических, патофизиологических и биохимических процессов, происходящих в организме, хорошее знание фармакологии, биологии, умение и опыт врача клинициста, способность очень быстро и хорошо логически мыслить, решительность и радикализм хирурга.
Анестезиолог-реаниматолог оценивает и корригирует патофизиологические и биохимические сдвиги в связи с заболеванием, травмой, операцией. Он хорошо ориентирован в специальных методах исследования в широком диапазоне от электрокардиографии и бронхоскопии до компьютерной томографии и магнитно-ядерного резонанса; владеет разнообразными методами инфузий; выбором и применением разнообразного ассортимента фармакологически активных веществ; безупречно управляет наркозной, дыхательной, мониторной и лечебной аппаратурой (и зачастую сам её ремонтирует); понимает генез и терапию операционных и послеоперационных осложнений и, наконец, главное — он может приложить весь объем перечисленных знаний к больным разного профиля и возраста. Ох, и хлопотная это специальность!

Хирургия и анестезиология-реаниматология тесно связаны. Как сказал один из виднейших анестезиологов мира Роберт Макинтош: «Хороший хирург достоин хорошего анестезиолога, а плохой нуждается в его помощи». И действительно, в своей профессии, как тот, так и другой специалист сталкиваются с больными, имеющими выраженные и множественные сдвиги гомеостаза. К этому приводят основное и сопутствующие заболевания, психоэмоциональное напряжение, боль, страх, кровопотеря, операционная травма и другие причины.
Без коррекции и устранения нарушений гомеостаза часто невозможно взять больного на операцию, тем более, невозможно провести оживление. При этом очень важен вопрос диагностики имеющихся нарушений гомеостаза и целенаправленной их коррекции. Нужна разнообразная и дорогостоящая аппаратура, мониторы, позволяющие в динамике отслеживать функции больных, и набор лечебных средств и препаратов.
Кроме того, фактором, затрудняющим адекватную коррекцию гомеостаза больных, поступающих в клинику, является дефицит отпущенного на диагностику и лечение времени. В плановой хирургии это часы или несколько дней, в экстренной хирургии — минуты, реже часы. А у больных с терминальными состояниями счет идет уже на секунды, реже — минуты. Если за это время не принять правильного решения и не провести коррекцию нарушений гомеостаза, то благоприятного исхода хирургических операций и, тем более, реанимации вряд ли следует ожидать.
И здесь сразу встает проблема быстрейшего получения и обработки информации о состоянии гомеостаза, внутренней среды человека. Принятие решения о способах коррекции выявленных нарушений и, естественно, проведение самих корригирующих мер также требует времени, знаний и умений. При этом на помощь врачу могут прийти компьютерные технологии, позволяющие значительно быстрее выявить имеющиеся нарушения гомеостаза и качественнее провести лечение.
Медицинская наука в настоящее время так много знает о человеке, о тех десятках и сотнях различных нарушений гомеостаза, тонких сдвигах не только на уровне органов и систем, но и на клеточном и субклеточном уровнях. Врач иногда бывает не в состоянии в деталях освоить этот массив знаний и применить их на практике.
Так обозначилась проблема «избыточной информации». Часто только узкий специалист способен разобраться в тех или иных сдвигах гомеостаза, но и он не «увидит» организм в целом, а будет исправлять только нарушения в «его» области. Даже если создать огромный компьютерный банк данных, заложить в него все, что мы знаем о нарушениях гомеостаза и способах его коррекции, то и это полностью не решит проблемы лечения больных.
Представим, что компьютер выдал нам данные о нескольких десятках поломок в гомеостазе человека и рекомендации как каждый из них лечить. Десятки поломок — это не преувеличение, а наша повседневная практика, особенно у реанимационных больных. Для того чтобы ликвидировать эти поломки, врачу пришлось бы назначить больному десятки или сотни лекарственных препаратов, целенаправленно действующих на те или иные сдвиги гомеостаза. Ясно, что мы не можем этого сделать, не принеся больному дополнительного вреда, связанного с лекарственной полипрагмазией.
У постели больного часто необходимо отсеять «излишнюю» информацию, найти основные интегральные показатели, характеризующие состояние той или иной функции, системы и организма в целом, логически осмыслить имеющуюся информацию и выделить главные отправные причины поломок и реакций организма, в последующем вызывающие множество вторичных, следственных нарушений гомеостаза.
Хороший врач он потому и хороший, что всегда умеет выделить главные причины и механизмы в заболеваниях конкретных больных, воздействует именно на них, а не гоняется за следствиями. Организм сам способен устранить многие нарушения, нужно только помочь ему заблокировать главные повреждающие факторы и механизмы.
Речь не идет о панацее от всех бед. Но все же уже сейчас можно предложить ряд подходов и лечебных мероприятий, медикаментов, способных, действуя всего на 1-2 системы организма, ликвидировать множественные следственные нарушения гомеостаза.
Например, использование стресс протекторных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифический стрессовый механизм, способно предупредить множественные поломки и нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на заболевание, травму, кровопотерю, боль, психическое напряжение, страх, оперативное вмешательство, анестезию.
Исследования, проводимые нами в течение 50 лет, показали, что применение только одного стресс-протектора пентамина у хирургических больных способно предупредить или уменьшить многие осложнения и нарушения гомеостаза.
Так, перед операцией эффективнее купировались напряжение и страх, нарушения сна, стабилизировались показатели гемодинамики и дыхания, существенно улучшались микроциркуляция и кровообращение в тканях, работа сердца, показатели объема циркулирующей крови и водных секторов.
В интраоперационном периоде применение стресс протекторов стабилизировало и выравнивало показатели гемодинамики и других функций больных. Кроме того, удалось снизить расход наркотических и обезболивающих препаратов, что делало анестезиологическое пособие более безопасным.
В целом удавалось значительно лучше защитить больного от хирургической агрессии и в 1,5-2 раза снизить послеоперационную летальность. чч
1. Чрезмерное, неконтролируемое эндогенной антиоксидантной системой (АОС) усиление процессов ПОЛ.
2. ГИПОКСИЯ – недостаточное снабжение или потребление кислорода клетками и тканями организма. При этом гипоксия и ПОЛ усиливают взаимно друг друга, что ведет к нарушениям энергетических и метаболических процессов в клетках и тканях.
Причины инициации (усиления) ПОЛ:
Стресс (любого происхождения);
Ишемия;
Гипоксия;
Реперфузия тканей (реперфузионный синдром);
Воспаление (асептическое или бактериальное);
Недостаточная активность физиологической антиоксидантной системы (относительная или абсолютная).
Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ:
1. Ишемия;
2. Гипоксия;
3. Мембранопатия:
нарушение проницаемости клеточной мембраны и мембран клеточных органелл
чрезмерное накопление свободных радикалов внутри клетки;
выход лизосомальных ферментов внутрь клетки;
накопление внутри клетки ионов Са++;
4. Апаптоз и некроз клеток;
5. Нарушение клеточной рецепции;
6. Энергетические и метаболические нарушения.
1. Функциональные нарушения;
2. Органическая патология.
Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система, но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна. Большинство клеток может переносить умеренную степень окислительного стресса благодаря тому, что они обладают репаративной системой, выявляющей и удаляющей поврежденные окислением молекулы, которые затем заменяются.
Кроме того, клетки могут повысить свою антиоксидантную защиту в ответ на окислительный стресс. Однако при выраженном окислительном стрессе все молекулы живых организмов (липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы) могут быть потенциальными мишенями окислительного повреждения.
Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса, использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при любой острой патологии.
Термин «антиоксиданты» появился ещё в 60-х годах XX века благодаря исследованиям Б. Н. Тарусова (1954), Н. М. Эмануэля (1963). Б. Н.Тарусов установил роль липидов, особенно ненасыщенных жирных кислот, как одного из основных субстратов биохимических процессов, провел скрининг радиозащитного влияния цистеина, глутатиона, тиомочевины. Н. М. Эмануэль и его ученики не только определили механизм действия антиоксидантов, но также дали определение антиоксидантов как соединений, угнетающих развитие свободно радикального окисления.
Препараты антиоксиданты – это лекарственные средства различного химического строения, тормозящие или блокирующие процессы свободно радикального окисления и/или способствующие увеличению в организме уровня веществ с антиокислительным действием.
Одной из основных причин нарушений гомеостаза у тяжелых больных является накопление эндотоксинов, влекущее за собой множественные поломки на уровне буквально всех органов и систем.
Нейтрализация или выведение эндотоксинов, экстракорпоральная очистка крови и лимфы — ещё одно из основных направлений по коррекции внутренней среды организма уже часто используемое в нашей практике.
Окислительный стресс определяется как неустойчивое состояние в организме между прооксидантами и антиоксидантами. Прооксидантные факторы включают все элементы, которые играют активную роль в повышенном образовании свободных радикалов или других реактивных видов кислорода.
В этих процессах участвуют как клеточные механизмы (специфические ферменты, дефекты в митохондриальном дыхании), так и экзогенные факторы (радиация, курение, загрязнение воздуха, заболевания, травмы, операции, лекарства и другое).

При чрезвычайных воздействиях на организм человека (болезни, травмы, операция и др.) одной из первых систем, включающихся в реакцию, является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Именно избыточная реакция ПОЛ приводит в последующем к множественным неблагоприятным нарушениям гомеостаза. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей!

В настоящее время известно, что эндокринные, метаболические и воспалительные реакции, возникающие в организме во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде, сопровождаются активацией ПОЛ.
Анестезиологическое пособие, защищая больного от операционного стресса, также способно воздействовать на процессы ПОЛ и антиоксидантной системы (АОС) организма.
Срыв регуляторных систем больных приводит к избыточной генерации активных форм кислорода (АФК), угнетению системы антирадикальной защиты с развитием окислительного стресса. Поскольку образование производных кислорода и уровень антиоксидантной защитной системы организма приблизительно сбалансированы, то легко сдвинуть баланс в пользу производных кислорода и нарушить биохимию клетки. Эта диспропорция называется окислительным стрессом.
Окислительный стресс является патогенетической основой критических состояний, изменения проницаемости клеточных мембран, функционирования мембраносвязанных ферментов и, в конечном итоге, приводит к тяжелым нарушениям клеточного метаболизма! (С.С.Белоусов с соавт., 1998).
Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток.

При ишемии тканей, особенно мозга и миокарда, главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и функциональное состояние. Восстановление кровотока в ранее ишемизированных тканях также представляет определенную опасность. Реперфузия обуславливает многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим нарастанием свободно-радикальных процессов. При этом повреждается эндотелий капилляров, антикоагулянтная активность которых трансформируется в прокоагулянтную.
Лейкоциты и тромбоциты вследствие увеличивающейся адгезии закупоривают капилляры. Усугубляется этот процесс и увеличением ригидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации тканей, особенно мозга.
Угнетаются процессы фибринолиза крови, расширяется зона повреждения тканей, инфаркта мозга, усиливается отек мозга. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клетки – апоптоз.

Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система, но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна. Большинство клеток может переносить умеренную степень окислительного стресса благодаря тому, что они обладают репаративной системой, выявляющей и удаляющей поврежденные окислением молекулы, которые затем заменяются. Кроме того, клетки могут повысить свою антиоксидантную защиту в ответ на окислительный стресс.
Однако при выраженном окислительном стрессе все молекулы живых организмов (липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы) могут быть потенциальными мишенями окислительного повреждения!
При чрезвычайных воздействиях на организм человека (болезни, травмы, операция и др.) одной из первых систем, включающихся в реакцию, является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Именно избыточная реакция ПОЛ приводит в последующем к множественным неблагоприятным нарушениям гомеостаза.
Значит, нужно научиться грамотно, управлять, прежде всего, ПОЛ — и мы избежим многих последующих поломок гомеостаза. Многое в этом плане уже делается (антиоксиданты, стресс-протекторы, клофелин и др.), но предстоит сделать ещё больше.
Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса, использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при любой острой патологии.
Препараты антиоксиданты – это лекарственные средства различного химического строения, тормозящие или блокирующие процессы свободнорадикального окисления и/или способствующие увеличению в организме уровня веществ с антиокислительным действием.

Патогенетическое обоснование применения антиоксидантов в критической медицине
|
Патогенетические механизмы |
Клинико-фармакологические эффекты антиоксидантов |
|
Стресс |
Антистрессорное действие |
|
Ишемия |
Противоишемическое и церебропротекторное действие |
|
Нарушения микроциркуляции |
Улучшение микроциркуляции и нейрогуморальный контроль над тонусом мелких артерий и артериол |
|
Гипоксия |
Антигипоксическое и церебропротекторное действие |
|
Воспаление (асептическое или бактериальное) |
Противовоспалительное действие |
|
Чрезмерная активация ПОЛ и снижение АОЗ |
Антиоксидантное и церебропротекторное действие |
|
Нарушение метаболических и энергетических процессов |
Коррекция метаболических и энергетических процессов |
|
Нарушения структурно-функциональных свойств мембран, вязкости, ионных потоков, рецепторных комплексов мембран |
Мембраностабилизирующее, мембраномодулирующее, церебропротекторное действие и другое |
|
Реперфузионный синдром |
Антиоксидантная защита, церебропротек-торное действие |
|
Вторичные гнойно-септические осложнения |
Иммунокорригирующее действие |
|
Двигательные нарушения |
Антигипоксическое, антиоксидантное действие, улучшение микроциркуляции |
|
Интеллектуально-мнестические нарушения |
Антистрессорное и транквилизирующее, ноотропное действие. |
|
Атеросклероз церебральных артерий |
Антиатерогенное действие |
|
Атеросклеротические нарушения функции головного мозга |
Антиатерогенное, ноотропное, антиамнестическое действие и другое |
Разработано и изучается в настоящее время большое количество препаратов с антигипоксантными-антиоксидантными свойствами (мексидол, цитофлавин, танакан, актовегин, кортексин, цитофлавин, ПК-мерц, аминалон, цераксон, эспалипон, церебро и др.). Многие из них уже показали свою высокую эффективность у реанимационных больных, особенно в нейрореаниматологии (это отдельная тема).
Однако в научном плане ОС, его значимость в критических состояниях и коррекция антиоксидантами, (ОИМ, ЧМТ, кровопотеря, операции, анестезии и т.д.) изучены крайне мало. А в практическом приложении мониторинг степени ОС и эффективность его коррекции антиоксидантами в больницах вообще не проводится.
Причинами такого положения, прежде всего, являются низкие знания врачей по ОС. Читая лекции на курсах повышения квалификации, мы убедились в том, что анестезиологи-реаниматологи слабо ориентируются в это проблеме.
Уместно вспомнить слова В.И.Вернадского: «Нет неизлечимых заболеваний, есть недостаток знаний»
Сдерживается применение антиоксидантов в практическом здравоохранении полным отсутствием в лабораториях и отделениях больниц аппаратуры, измеряющей и мониторирующей изменения АОС и ОС больных, не включение в «стандарты» лечения (за исключением терапии инсультов) данных препаратов.
В программы преподавания специальности (и не только по анестезиологии-реаниматологии) необходимо включить раздел окислительного стресса, а в практическом здравоохранении создать необходимые условия для более широкого использования антиоксидантов!
На примере только одного препарата мексидола, из обширной группы антиоксидантов, можно понять, насколько полезны и необходимы в интенсивной терапии критических состояний эти средства.
Мексидол – международное название оксиметилэтилперидина сукцинат. Обладает высокой биодоступностью и липофильностью. Быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Благодаря наличию в его составе производного 3-оксипиридина, являющегося активным носителем, проникает внутрь клетки и митохондрий (Дюмаев К.Н., 1995). Препарат практически не токсичен.
Проведенные экспериментальные и клинические исследования показали эффективность применения антиоксидантов в лечении ОИМ И ОНМК.
При ишемии миокарда возникает ограничение зоны некроза в миокарде (рис.); усиление биоэлектрической активности сердца; улучшение гемодинамики и толерантности сердца к нагрузкам.
Эффективность применения антиоксидантов


Одной из актуальных проблем анестезиологии является изыскание способов предупреждения и устранения неблагоприятных нарушений жизненных функций у больных в предоперационном периоде, во время и после операции.
Хирургическая травма вследствие возникновения мощного потока патологической импульсации из операционной раны, кровопотери, резкой стимуляции симпатоадреналовой системы и надпочечников, прямого повреждающего воздействия на органы и ткани, активации системной воспалительной реакции (СВР), перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накопления свободных фракций кислорода (СФК) вызывает в организме целый ряд неблагоприятных сдвигов, что может привести к тяжелым осложнениям и даже смерти больного.
В практической анестезиологии справедливо уделяется много внимания блокаде патологической импульсации, возникающей под влиянием хирургической травмы, в афферентном и центральном звене нервной системы (рецепторы, проводящие пути, ЦНС).
Однако какая бы современная анестезия не применялась, всегда есть отрицательные реакции и эффекты.
Это диктует необходимость применения фармакологических средств, избирательно действующих на различные органы и системы, предупреждающих нежелательные ответные реакции организма на хирургическую травму и другие стрессогенные воздействия.
Настоятельно назрела необходимость поиска таких методик анестезии, которые модулируют собственные стресс лимитирующие системы организма и обеспечивают хороший уровень нейровегетативной стабилизации и эффективную антирадикальную защиту в ходе оперативного вмешательства!
В ряде работ показана необходимость применения в качестве компонента анестезиологической защиты даларгина – синтетического аналога нейропептида лейэнкефалина, содержащего ключевую последовательность аминокислот всех опиоидов (тирозин-глицин-глицин-фенилаланин), который является неселективным агонистом мю– и сигма-рецепторов.
Этот препарат обладает выраженным стресспротективным действием, стабилизирует гемодинамику, улучшает реологические свойства крови, ингибирует чрезмерные гормональные реакции, повышает устойчивость организма к гипоксии, предупреждает нарушения в системе микроциркуляции.
В общедоступной литературе практически нет сведений о возможности использования в анестезиологической практике в периоперационном периоде мексидола, который является ингибитором свободных радикалов и мембранопротектором, атигипоксантом и седатиком.
Побочные эффекты мексидола: сонливость и сухость во рту, транквилизирующее действие можно с успехом использовать в премедикации к анестезии. Ведь общепринято применять в премедикации седатики и холинолитики.
В анестезиологической практике антиоксиданты пока что не нашли должного применения. Опрос врачей показывает, что во многих случаях с окислительным стрессом и его тяжкими последствиями для больных они мало знакомы.
В тоже время в нашей клинике мы уже в течение многих лет с успехом используем антиоксиданты-антигипоксанты и даларгин в анестезиологическом пособии у различных категорий хирургических и реанимационных больных.
Исследования показали:
1. У больных желчнокаменной болезнью с высоким анестезиологическим риском исходно наблюдается активация свободнорадикального окисления с последующим увеличением прооксидантного потенциала сыворотки крови на травматичном этапе операции.
2. Оптимальным методом интраоперационной адъювантной терапии, является сочетанное применение мексидола и даларгина, которое обеспечивает эффективную коррекцию окислительного стресса к этапу завершения операции за счет сохранения собственных антиоксидантных ресурсов.
3. В послеоперационном периоде пролонгированное применение синтетического антиоксиданта и антигипоксанта, обеспечивает дальнейшую стабилизацию в системе антиоксидантной защиты организма.
4. Методика индуцированной хемилюминесценции сыворотки крови, является высокоинформативным, доступным методом оценки состояния ПОЛ и АОС у хирургических больных. Может использоваться для верификации и интенсивности окислительного стресса, с последующим контролем эффективности проводимой антиоксидантной терапии.
5. Коррекция окислительного стресса у хирургических больных позволяет существенно сократить количество осложнений и уменьшить летальность, ускорить послеоперационную реабилитацию.
6. Прогнозируемый экономический эффект от внедрения указанной технологии в масштабах города Красноярска составляет 5 млн. рублей в год.

Эмпирическая медицина часто опережает научные разработки и «стандарты» в лечении критических состояний.
Так в Красноярской краевой больнице уже накоплен многолетний положительный опыт использования антиоксидантов-антигипоксантов в лечении тяжелой ожоговой и черепно-мозговой травмы, гнойно-септических состояний, операциях на головном мозге и сердце, комах различной этиологии. Выше сказанное диктует необходимость дальнейших исследований по данной проблеме и организации практической лечебной помощи больным в критических состояниях (и не только в анестезиологии-реаниматологии).
Пора медицине критических состояний и анестезиологии догонять спортивную медицину уже достаточно давно с успехом использующей антиоксиданты (актовегин, предуктал, кордиоцепс, милдронат и др.) для восстановления спортсменов при больших физических и психологических нагрузках.
Нет сомнений в актуальности изучения и коррекции ОС и в том, что в ближайшие годы методики анестезии с использованием антиоксидантов-антигипоксантов для коррекции окислительного стресса и его тяжелых осложнений найдет широкое применение в анестезиологической, реанимационной и хирургической практике!
Конечно, для этого следует предпринять необходимые меры по повышению знаний врачей по этой проблеме и решить ряд организационных вопросов по оказанию помощи больным в критических состояниях.
Фантастические перспективы по коррекции гомеостаза открываются в связи с изучением системы так называемых «регуляторных пептидов».
Это вещества, имеющиеся в организме человека и предназначенные самой природой для регуляции буквально всех функций организма (эмоции, болевые ощущения, метаболизм, работа органов и систем).
Создание препаратов на основе регуляторных пептидов дает возможность предупреждать и устранять многие нарушения гомеостаза.
Это препараты четко направленного действия и нетоксичные для организма, т.к. они являются естественными метаболитами. Фармакологи всего мира сейчас усиленно работают над созданием таких препаратов.
В России пока производятся и нашли применение даларгин и кортексин. В течение нескольких лет мы используем их в лечении тяжелой ожоговой травмы и многих других критических состояний, во время анестезии.
При этом удается значительно быстрее вывести больных из шокового состояния, получить полноценное обезболивание, снять психоэмоциональное напряжение, улучшить сердечнососудистую деятельность, почечную и другие функции.
Выше на примере использования стресс протекторов и регуляторных пептидов мы уже указали на пользу воздействия на одну из основных этиопатогенетических причин нарушений гомеостаза.
А что если воздействовать сразу на несколько основных механизмов, приводящих к поломкам, расстройствам внутренней среды организма?
Мы попытались ответить на этот вопрос при лечении больных с тяжелой ожоговой травмой. сепсисом и другой патологией. В целом можно сказать, что такой подход позволяет радикальным образом улучшить результаты лечения этих тяжелых категорий больных.
Подробные сведения по этому вопросу читатель найдет в предыдущих главах книги и многочисленных наших публикациях. Выявление изначальных точек повреждения гомеостаза и нахождение эффективных методов и средств воздействия на нарушенные системы позволяет предупредить и ликвидировать множественные следственные нарушения внутренней среды организма и существенно улучшить результаты лечения многих категорий тяжелых и оперированных больных.
Многолетний клинический опыт и специальные научные исследования позволяют утверждать, что системный подход к коррекции гомеостаза имеет явные преимущества перед, бытующим сейчас в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии, симптоматическим и синдромным.
В последние годы мы часто слышим утверждение, почти заклинание и они приобретают, чуть ли не законодательный характер: «Лечить нужно по стандартам!» Но качественно вылечить реанимационного больного по стандарту – нельзя!
Его состояние может меняться с каждой минутой, часом, у него масса сопутствующих заболеваний, что требует не стандартного подхода! Ориентируясь только на стандарты, мы рискуем все дольше уйти от этого незыблемого положения — Лечить нужно не болезнь, а больного человека!
Эту заповедь оставил потомкам ещё Гиппократ, а в нашей стране подчеркивал выдающийся врач М.Я.Мудров (1776 – 1831) Бывший министр здравоохранения СССР академик Б.В.Петровский говорил: «Если я, не дай бог, заболею – не лечите меня по стандарту».
А выдающийся кардиохирург Е.Н.Мешалкин высказывался ещё резче: «Стандарты нужны врачам, которые не хотят думать или которым нечем думать».
«Все люди в своей генетической основе разные. Поэтому положения о стандартизации профилактических мероприятий у здоровых и стандартизации лечения больных людей по своей сути неправомерны. К каждому человеку необходим индивидуальный, персональный подход» — М.И.Перельман и И.В.Богадельникова, 2012. и другие видные клиницисты.
Вероятно, у некоторых врачей и администраторов сложилось чисто психологическое мнение, что соблюдая стандарты, они юридически защищены. Зачем напрягать свои мозги, пополнять знания, искать творческие подходы к лечению и тем более, заниматься научными исследованиями, внедрением нового? За это можно юридически и административно пострадать!
Но такой подход неверен с юридической и этической точки зрения, снижает мотивацию врача к профессиональному росту, отрицательно сказывается на результатах лечения больных.
Нигде в мире клиницисты не работают по четко очерченным стандартам, а опираются в принимаемых решениях на методические рекомендации, собственный и коллективный опыт!
ВОЗ, склонная в прежние годы к тенденции стандартизации режимов лечения больных, в последнее время тоже стала менять свои позиции. Так, эксперт ВОЗ Карин Вейер в 2012 г. отметила, что «мы вступаем в новую эру, в которой не может быть одного размера для всех». Например, для лечения одной и той же болезни в США могут быть использованы до 20 разных протоколов в зависимости от учреждения или страховой компании.
В регламентированных МЗ РФ документах (приказ № 32, 2001 и 582, 2006) это положение также находит подтверждение.
«Недопустимо оценивать эффективность диагностики и лечения по стандарту, не учитывая индивидуальность пациентов, реальные условия практической работы, современные рекомендации. Требовать от врача строго соблюдения стандарта и наказывать за любые отклонения, т.к. возможно ухудшение состояния и даже повышение риска смерти. Врачи никогда не должны лечить по стандартам. Никогда. Потому что стандарты – это медико-экономический документ. Они не для врачей, а совершенно для другого. Клинические протоколы, клинические рекомендации – это то, что лежит в основе» — Министр Т.А. Голикова
Например, клинические рекомендации по лечению больных ОИМ основываются на позициях доказательной медицины. Это правильно и хорошо. Однако многоцентровые исследования проведены по малому количеству препаратов и методов (дорогое удовольствие).
Означает ли это, что методики, наработанные в многочисленных научных исследованиях, диссертационных работах, утвержденные патентами и многолетними положительными результатами лечебной практики нужно забыть?
Практика показывает, что методические рекомендации не могут отразить все многообразие клинических ситуаций и быстро устаревают. Так в центральных и региональных рекомендациях по ОИМ вообще нет сведений о метаболической терапии, хотя положительная клиническая практика насчитывает много лет.
Только в Российских Рекомендациях «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» (МЗ РФ, Москва, 2013) есть крохотный раздел метаболической терапии ОИМ. В них содержится буквально несколько (спорных!) фраз: «Введение «поляризующих смесей», содержащих глюкозу, калий и инсулин, не оправдало себя так же, как и применение антиоксидантов. Предпочтительный подход к контролю уровня глюкозы в крови у больных остается не выясненным».
Вероятно, это тот самый случай, когда рекомендации запаздывают за клинической практикой. Нельзя исключить и некоторую разобщенность во взглядах и возможностях кардиологов и реаниматологов на лечение ОИМ и других критических состояний. В реальной клинической практике особенно важны высокий профессионализм, одержимость в работе, оптимизм и стремление делать добро, опыт и знания конкретного врача, возможность и умение реализовать современные технологии.
В век высоких технологий, насыщенности операционных и ПИТ мониторной, лабораторной, наркозно-дыхательной, электроимпульсной и прочей аппаратурой, внедрением стандартных подходов к лечению важно не «потерять» больного с его индивидуальностью, переживаниями и не забывать, что одобряющее слово тоже лечит!
Принципы сердечно-легочной реанимации (СЛР) нельзя изучать только теоретически, они обязательно должны быть подкреплены практическими навыками!
С этой целью применяются специально разработанные манекены-тренажеры, позволяющие имитировать процесс СЛР. В медицинских ВУЗах страны преподавание дисциплины «анестезиология-реаниматология» осуществляется на протяжении многих лет. За это время накоплен большой положительный практический опыт преподавания данного предмета студентам-медикам, врачам, парамедикам и другим группам населения. 
Объем преподавания основ анестезиологии и реаниматологи в медицинском вузе у студентов, интернов и курсантов отличается, главным образом, за счет углубленного изучения физиологических и патофизиологических процессов, связанных с конкретной клинической ситуацией. Технические средства обучения являются важнейшим атрибутом освоения элементов практических навыков.
Следует, однако, учесть, что работа на манекенах и в клинике резко отличаются в эмоциональном, психологическом и этическом планах. Этому нельзя научить в учебных классах. Безусловно, большую часть времени обучения необходимо осуществлять в операционных и палатах ИТ!
Живой человек не манекен!!!

Меня часто спрашивают: «Как вы относитесь к стремлению реанимировать больного любыми средствами, даже после клинической смерти?»
Я неисправимый оптимист и никогда не теряю надежду спасти, казалось бы, безнадёжного больного. Много раз убеждался в правильности такого подхода и наблюдал удивительные случаи — см. «Оптимистическая реаниматология»
За многие годы мне приходилось наблюдать, как у человека, находящегося в тяжелой коме, в последующем не только восстанавливались функции мозга, но и появлялись новые интеллектуальные способности. По-видимому, из поврежденных клеток мозга выделяются вещества, стимулирующие уцелевшие участки мозга, восстанавливаются новые внутримозговые связи.
От чего зависит, станет человек «растением» или гением?
В начале реанимации все прогнозы сомнительны! Необходима упорная, полноценная комбинированная реанимация и интенсивная терапия, в том числе методом защиты мозга, разработанном в нашей клинике, получившим широкое применение в стране и за рубежом.
(http://www.sibmedport.ru/article/10281-reanimatsija-iintensivnaja-terapija-tjazheloy-cherepno-mozgovoy-travmy/ http://www.sibmedport.ru/article/9729-diagnostika-insulta-i-etapyokazanija-pomoshchi/, http://www.sibmedport.ru/article/10079-neyroanesteziologijareanimatologija/).
В процессе реанимации у многих врачей велико стремление «подстегнуть» оживающую кору головного мозга теми или иными фармакологическими препаратами, «разговорить» больного. Однако наш многолетний опыт позволяет утверждать, что делать этого не следует, поскольку можно очень быстро «сорвать» и существенно затормозить начавшееся оживление коры, «её пробуждение» и ухудшить прогноз!
У оживляемого больного сама природа как бы ставит преграду несвоевременной активации оживающей коры мозга и развивается охранительное торможение. На этом этапе реанимации скорее стоит вопрос о применении фармакологических веществ для создания искусственной комы (морфин, бензодиазепины, ГОМК, клонидин, даларгин и др.).
Конечно, сложная реанимация не может быть проведена по стандарту, требует полноценного постоянного многогранного мониторинга жизненных функций больного и немедленной коррекции проводимой терапии исходя из конкретной ситуации. Безусловно, требуется высочайший профессионализм и оптимизм бригады реаниматологов, материальные и финансовые возможности.
Работа врача-реаниматолога – это тяжкий труд, требующий особенно «чистых» рук, сердца и благородства души. Она требует от того, кто посвятил ей свою жизнь, огромного напряжения физических и душевных сил, но в то, же время дарит ни с чем несравнимую радость в каждом случае успешной реанимации. Нет лучшего бальзама для врача, чем улыбка больного, которому ты помог вернуться с того света!
В данной книге мы постарались изложить и обосновать применение тех или иных мер интенсивной терапии и анестезии в различных клинических ситуациях. Не следует забывать и использовать в работе те позитивные достижения, наработанные предыдущими поколениями врачей, ученых и всего медицинского персонала, позволившим крупным отделениям АиР Красноярска подняться на уровень передовых зарубежных клиник.
Известно, что без прошлого нет будущего!
Новому поколению анестезиологов и реаниматологов предстоит в настоящем и будущем развивать и совершенствовать нашу так нужную людям специальность.

Надеемся, что прочтение книги не окажется для читателя пустым времяпрепровождением, позволит расширить объем информации и несколько с иных позиций взглянуть на некоторые вопросы анестезии и интенсивной терапии.
Следующая глава Содержание монографии
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:
Назаров И.П. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии
Назаров И.П. Неаппаратная коррекция кислородного и метаболического балансов при ожоговой травме
Назаров И.П., Красавина Е.Ю., Брюханова П.А. Эффективность периоперационной диагностики и коррекции окислительного стресса у больных высокого анестезиологического риска, оперируемых по поводу острого калькулезного холецистита
И.П. Назаров. Нейроанестезиология – реаниматология: Монография – Красноярск, 2015. –ООО Сибмедпорт — 194 с.
Назаров И.П. Стресспротекторная анестезия в хирургии: Монография. – Красноярск. – ООО Сибмедпорт – 2015. – 325 с
Назаров И.П. Хирургический нейроэндокринный и окислительный стресс: его коррекция
Назаров И.П. Реанимация и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы
Назаров И.П. Интенсивная терапия в критической медицине: Монография.- Красноярск. – ООО Сибмедпорт – 705 с.
Глава I. Глава II. Глава III. Глава IV
ТЕЗИСЫ:
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ КЛАСТЕРА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЛИЦ С ЮНОШЕСКИМ ГИПОТАЛАМИЧЕСКОМ СИНДРОМОМ В АНАМНЕЗЕ
Бирюкова Е.В., Маркина Н.В., Мкртумян А.М.
Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В КЛИНИКО-АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
Галактионова М.Ю., Чистякова И.Н., Бекетова Е.В., Рахимова А.Л., Миронова О.И.
ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет», МУЗ «Городская детская больница №8», Красноярск
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ ПОДРОСТКОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАССЫ ТЕЛА
Галактионова М.Ю., Рахимова А.Л.
ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет», МУЗ «Городская детская больница №8», Красноярск
ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕ У ШКОЛЬНИКОВ г.КРАСНОЯРСКА
Грицинская В.Л.
ГУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ НА ЭТАПАХ СНИЖЕНИЯ И ПОДДЕРЖАНИЯ МАССЫ ТЕЛА
Каширина Е.П., Брызгалина С.М., Лобыкина Е.Н., Маклакова Т.П., Шахворост Н.П., Щеренко А.Г., Пантелеева В.И.
ГОУ ДПО институт усовершенствования врачей, Новокузнецк
АССОЦИАЦИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ С ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА У МУЖЧИН С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Когай М.А., Лутов Ю.В., Васильева Е.Ю., Селятицкая В.Г.
ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЯ И ИХ ДОСТУПНОСТЬ НА ПРИМЕРЕ ПРОМЫШЛЕННОГО ЦЕНТРА КУЗБАССА
Лобыкина Е.Н.
ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава», Новокузнецк
ПРОБЛЕМА ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЯ СРЕДИ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ
Лобыкина Е.Н.
ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава», Новокузнецк
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЛИЦ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ЕЁ ВЫРАЖЕННОСТИ И ПОЛА
Лутов Ю.В., Когай М.А., Пинхасов Б.Б., Селятицкая В.Г.
ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск
ВЛИЯНИЕ КОМБИНИРОВАННОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Мананко Е.И., Бушкова Э.А., Краснова Н.М., Хамедова М.Ш.
ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет», Томск
ВНУТРИВЕННЫЙ ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ КАК МОДЕЛЬ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ У ПОДРОСТКОВ С ОЖИРЕНИЕМ
Матюшева Н.Б., Саприна Т.В., Кравец Е.Б.
ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Росздрава», Томск
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ KCNG11, PPARG2 И TSF7L НА ФОРМИРОВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Мкртумян А.М., Бирюкова Е.В., Гарбузова М.А.
МГМСУ, Москва
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ КСЕНИКАЛА БЕЗ ОГРАНИЧЕНИЯ В РАЦИОНЕ ПИТАНИЯ
Оранская А.Н., Сазонова А.И.
ГОУ ВПО Росздрава «Московский государственный медико-стоматологический университет», Москва
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТФОРМИНА ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ ВЕСЕ
Оранская А.Н., Сазонова А.И.
ГОУ ВПО Росздрава «Московский государственный медико-стоматологический университет», Москва
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТФОРМИНА И ЕГО КОМБИНАЦИИ С ТЕСТОСТЕРОН-ЗАМЕЩАЮЩЕЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ МУЖСКОГО ГИПОГОНАДИЗМА У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Романова Е.В., Оранская А.Н.
ГОУ ВПО Росздрава «Московский государственный медико-стоматологический университет», Москва
ПРОБЛЕМА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ОЖИРЕНИЕМ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ
Симутина Н.С., Лобыкина Е.Н.
ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава», Новокузнецк
Суплотова Л.А., Сметанина С.А., Новаковская Н.А., Плотников Н.В.
ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Федерального агентства Росздрава, Тюмень
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У СЕЛЬСКОГО И ГОРОДСКОГО НАСЕЛЕНИЯ СИБИРИ
Хамнагадаев И.И., Яскевич Р.А., Поликарпов Л.С., Деревянных Е.В.
ГУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, ГОУ ВПО КГМУ им. Войно-Ясенецкого В.Ф., Красноярск
ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ЖЕНЩИН С АЛИМЕНТАРНО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
Шорин Ю.П., Пинхасов Б.Б., Когай М.А.
ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск
Термоингаляционная травма, отравление продуктами горения
(презентация)
Автор работы – профессор, академик РАЕН и МАНЭБ НАЗАРОВ И.П.
Патофизиология, диагностика и коррекция окислительного стресса
(презентация)
Автор работы – профессор, академик РАЕН и МАНЭБ НАЗАРОВ И.П.
В настоящее время человечество зашло в тупик в вопросе борьбы с госпитальной инфекцией. Все существующие средства (дезинфектанты, антибиотики) либо не справляются с появляющимися резистентными штаммами микроорганизмов, либо требуют чрезмерно большой экспозиции и концентрации. Увеличение доз и использование более агрессивных агентов приводит лишь к усилению их токсического действия на человека, накоплению в организме, угнетению иммунной системы и т.п.
Компания CHRISAL(Бельгия) нашла совершенно иной подход к проблеме, так называемое «управление средой на микробиологическом уровне». С помощью интенсивных научных методов и апробационных тестов, компания CHRISAL успешно претворила в жизнь идею применения пробиотиков как средства для обработки и очистки среды от патогенных микроорганизмов.
Все продукты серии PIP БиоПро содержат в виде основного материала пробиотические бактерии (Bacillus sp.) и энзимы. Размещение спор пробиотиков в моющем растворе стало возможно за счёт разработки уникального нехимического отделителя (моющего компонента, не разрушающего микроорганизмы).
Механизм действия
После нанесения раствора на поверхность пробиотические бактерии выходят из спорового состояния и начинают интенсивно делиться, распространяться по поверхности и поглощать органический материал.
Содержащиеся в растворе энзимы помогают на начальном этапе активации, разрушая сложные органические молекулы и формируя тем самым благоприятную питательную среду. В дальнейшем пробиотики начинают вырабатывать собственные энзимы, разрушая биопленки, содержащие в себе патогенные, условно-патогенные бактерии и вирусы.
Оставшись без защиты биофильтра патогенная микрофлора становится менее устойчивой к факторам окружающей среды и вступает в конкурентную борьбу с пробиотическими бактериями за питательный материал. Пробиотические бактерии вытесняют патогены по методу конкурентного ингибирования и запускают механизм обмена информационными молекулами между патогенами (чувство кворума), что приводит к уменьшению количества патогенных микроорганизмов (погибают или переходят в споровое состояние).
Таким образом пробиотические бактерии, содержащиеся в продуктах PIP БиоПро, постепенно распространяются на весь биоценоз «больничной экосистемы» и замещают собой патогенные культуры, что непосредственно ведет к снижению риска перекрестного заражения больных, персонала и посетителей.
Эффективность
Для подтверждения эффективности продуктов PIP БиоПро было проведено их широкомасштабное клиническое испытание в больнице г. Локерен (Бельгия) в сотрудничестве с Гентским университетом и компанией Avecom. В рамках двухэтапного исследования было осуществлено сравнение между химической очисткой/дезинфекцией и очисткой с помощью пробиотических продуктов PIP БиоПро.
Данное исследование подтвердило, что очистка с помощью PIP БиоПро превосходит химическую очистку и оказывает положительное воздействие на окружающую среду и пациентов.
Регулярное использование PIP БиоПро дает:
– стабильное снижение количества патогенных микроорганизмов:
– Coliforms на 50% *
– S. aureus (в том числе MRSA) на 80%*
– Clostridium difficile на 90% *
(* по данным исследования в больнице «АЗ Локерен»)
– решение проблемы резистентности
– формирование стабильной и здоровой микрофлоры помещений (благоприятствует процессу выздоровления)
– исключение использования агрессивных агентов в местах не требующих строгой стерильности (безопасны для персонала и пациентов, не аллергены)
– стабильный и пролонгированный эффект (до 72 часов при однократном нанесении)
– эффективное очищение без повреждения поверхности
– экологическую безопасность (биоразлагаемы, не содержат фосфатов)
– решение проблем с утилизацией, хранением и использованием защитных средств (не требуются)
– экономическую выгоду.
Продукты серии PIP БиоПро доступны к применению по следующим направлениям:
1. PIP для здравоохранения. При ежедневной уборке помещений решает проблему внутрибольничных инфекций
2. PIP для ветеринарии. Использование для ухода за животными и местами их содержания позволяет исключить возникновение таких заболеваний как маститы, дерматиты, мокрицы и т.д.
3. PIP для пищевой промышленности. При замене традиционных средств на ПИП приводит к формированию нормального бактериального фона, что положительно влияет на качество продуктов и сроки их хранения. Канализационные стоки очищаются от органики и патогенных бактерий.
4. Бытовая серия PIP позволяет очистить дом от патогенных бактерий, постельного (пылевого) клеща и неприятных запахов. В первую очередь высоко оценят продукт аллергики, астматики, дети и пожилые люди.
5. Применение PIP для общественных мест (учреждения, транспорт) приводит снижению затрат на здравоохранение (оплату больничных листов), за счет уменьшения контаминации патогенными микроорганизмами объектов с большим скоплением людей.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.3. Состояние центральной и периферической гемодинамики в периоперационном периоде, изменение объема интраоперационной кровопотери и инфузии, концентрации гемоглобина у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба с применением стресспротекторов (клофелина и даларгина)
Оперативное вмешательство представляет собой выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует комплексом сложных реакций. Их основу составляет высокий уровень нейроэндокринной напряженности, сопровождающейся значительной интенсификацией метаболизма, выраженными сдвигами гемодинамики, изменениями основных функций органов и систем. Очевидно, общая анестезия должна уменьшить выраженность этих реакции или полностью предупредить их. Чем полнее она этого достигает, тем она адекватнее.
Очень важен тот факт, что причиной этих реакций являются болевые импульсы, механические, физические раздражители, кровопотеря, сдвиги газообмена, которые резко усиливают нейрогуморальную и рефлекторную деятельность на всех уровнях. К этому необходимо приплюсовать нередко весьма выраженные сдвиги, обусловленные фармакологическими свойствами используемых препаратов.
Одной из актуальных проблем современной анестезиологии по- прежнему остается поиск новых способов предупреждения и устранения нарушений системной гемодинамики, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, изменение сердечного и ударного индексов, общего периферического сопротивления и, в особенности, нарушения микроциркуляции (Ch. Flynn,1996).
Мониторинг сердечно-сосудистой системы, как элемент функционального наблюдения, представляет собой неотъемлемую часть клинической анестезиологии. Резкие изменения показателей артериального давления и ЧСС на этапах периоперационного периода свидетельствуют о значимых изменениях в организме пациента в ответ на оперативное вмешательство и анестезию. Большое значение имеет мониторинг не только артериального давления и частоты сердечных сокращений, но и таких показателей производительности миокарда как ударный и минутные объёмы сердца, характеризующие его насосную функцию, являющиеся интегральными показателями работы сердца и центральной гемодинамики в целом.
Используемые в настоящее время анестезиологические схемы не всегда и не в полной мере, способны предупреждать гипердинамические реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, что диктует необходимость поиска новых способов защиты пациентов от избыточной реакции симпато-адреналовой системы в ответ на операционный стресс.
В данном разделе работы мы сделали попытку ответить на вопрос о возможности применения клофелина и даларгина у пациентов, оперируемых по поводу ДТЗ в плановом порядке, и оценить эффективность данных препаратов с целью предупреждения и коррекции периоперационных нарушений центральной гемодинамики.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.3.1. Состояние центральной гемодинамики у пациентов, оперируем по поводу диффузно-токсического зоба с применением стресс протекторной терапии (клофелином и даларгином) и без таковой
Нами изучалось состояние центральной гемодинамики у 120 пациентов, на 15 основных этапах периоперационного периода. Результаты исследований приведены на рисунках 3.1.-3.10.
Исходные показатели центральной гемодинамики у больных в обеих группах достоверно не отличались друг от друга.
Проводя этапное наблюдение за изменениями центральной гемодинамики, мы обнаружили, что у пациентов контрольной группы уже на предоперационном этапе, до начала индукции в анестезию, отмечается достоверное повышение АДс, АДд, САД и ЧСС (р<0,05) по сравнению с исходными показателями. Так, после выполнения премедикации, у пациентов контрольной группы отмечается достоверное повышение АДс на 4,8% (р<0,001), АДд на 6,9% (р<0,001), САД на 5,5% (р<0,01), ЧСС на 4,4% (р<0,05) относительно исходных значений (рис. 3.1.).
Обращает на себя внимание и тот факт, что у 4 пациентов контрольной группы с исходной артериальной гипертензией, плановое оперативное вмешательство пришлось отменить в связи с высокими цифрами артериального давления, выше 180/100 мм.рт.ст., в день операции, несмотря на постоянный прием гипотензивных препаратов в предоперационном периоде, что по нашему мнению безусловно связано с психо-эмоциональной реакцией пациента на ожидание операции и наркоза.
После проведения индукции в анестезию у пациентов контрольной группы отмечается достоверное (p<0,001) увеличение показателей АДс на 6,5%, АДд на 8,4%, САД на 7,1%, ЧСС на 7,4% по сравнению с исходными данными (рис 3.1.).
Наиболее значимые изменения показателей центральной гемодинамики у больных контрольной группы отмечались на этапе интубации трахеи, которые проявлялись в достоверном (p<0,001) увеличении показателей АДс на 9,6%, АДд на 13,9%, САД на 11,5%, ЧСС на 15,3% в сравнении с исходными данными и на 4,5%, АДд на 6,5%, САД на 5,6%, ЧСС на 10,4% (p<0,001) по сравнению с этапом премедикации.
Этап доступа к щитовидной железе характеризовался достоверным снижением АДс на 11,1% (p<0,001), АДд на 7,7% (p<0,001), САД на 9,2% (p<0,001), ЧСС на 9,6% (p<0,001) по сравнению с этапом интубации трахеи, а в сравнении с исходным этапом снижение АДс на 1,4% (p>0,05), и повышением АДд на 5,8% (p<0,001), САД на 2,1% (p<0,05), ЧСС на 5,1% (p<0,001) (рис. 3.1.-3.2.).

Рис. 3.1. Сопоставление среднего значения АДс у пациентов контрольной группы на основных этапах операции (n=60)
На этапе удаления щитовидной железы регистрировалось повышение АДс на 7,4% и АДд на 12,8%, САД на 9,9%, ЧСС на 10,5% (p<0,001), при экстубации трахеи — повышение АДс на 7,9%, АДд на 14,6%, ЧСС на 14,3% (p<0,001) по сравнению с исходным этапом (рис. 3.1.-3.2.). К этапу перевода пациента из операционной параметры центральной гемодинамики оставались по-прежнему выше исходных АДс на 1,1% (p>0,1), АДд на 5,1% (p<0,001), САД на 2,8% (p<0,01), ЧСС на 7,5% (p<0,001). Через сутки после оперативного вмешательства были достоверно повышенными АДд на 2,8% (p<0,05) и ЧСС на 4,4% (p<0,001) по сравнению с исходным этапом. На вторые и третьи сутки после оперативного вмешательства достоверных отличий АДс, АДд, САД, ЧСС от исходных цифр у пациентов контрольной группы нами зарегистрировано не было (рис. 3.2.).

Рис. 3.2. Динамика АДс (мм/рт/ст) и ЧСС (уд/мин) по группам (р<0,001)
Во время операции 47 пациентам (78,3%) контрольной группы дополнительно вводились b-блокаторы с целью купирования нарушениями ритма (синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).
В ближайшем послеоперационном периоде эпизоды гипертензии и тахикардии отмечены у 38 (63,3%) больных контрольной группы.
Анализируя динамику изменения артериального давления и ЧСС в контрольной группе больных, видно, что резкие изменения АДс, АДд, САД, ЧСС на травматичных этапах операции и анестезии требуют от организма пациентов хороших резервных возможностей, а их ограничение является одним из факторов резко повышающим риск анестезиологического пособия и оперативного вмешательства в целом.
Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что у больных контрольной группы наблюдаются значимые изменения артериального давления и ЧСС, которые являются следствием воздействия на организм пациента стрессовых и иных неблагоприятных факторов, действующих на организм пациента в периоперацинном периоде. Данные нарушения не блокируются полностью премедикацией, анестезией, инфузионной терапией и усиливаются под влиянием оперативного вмешательства.
Анализ показателей центральной гемодинамики у пациентов исследуемой группы показал, что в предоперационном периоде, на первых четырех этапах исследования (за 3 дня, за 2 дня, за 1 день до операции, премедикация), на фоне применения клофелина и даларгина отмечается планомерное снижение АДс, АДд, САД, ЧСС по сравнению с исходными показателями, но в пределах физиологической нормы. За 2 дня до операции регистрировалось достоверное снижение АДс на 4,2% (p<0,005), АДд на 4,3% (p<0,01), САД на 4,2% (p<0,01), ЧСС на 3,9%. (p<0,05) по сравнению с первым этапом. После выполнения премедикации АДс ниже исходных цифр на 3,4% (p<0,01), АДд на 5,3% (p<0,001), САД на 4,5% (p<0,001), ЧСС на 4,6% (p<0,05). Данные изменения показателей центральной гемодинамики положительны и обусловлены стабилизацией нейровегетативной системы на фоне применения клофелина и даларгина, так как само поступление в стационар для большинства пациентов уже является стрессовой ситуацией (рис. 3.2.-3.3.).
На интраоперационном периоде в исследуемой группе изменения параметров центральной гемодинамики, по сравнению с контрольной группой, были менее значимыми в количественном и качественном отношении. Этап индукции в анестезии характеризовался недостоверным повышением АДс на 0,9%, АДд на 1,8%, САД на 1,4%, снижением ЧСС на 0,3% по сравнению с предыдущим этапом премедикации. Наиболее травматичные этапы операции и анестезии (интубация трахеи, доступ, удаление щитовидной железы, экстубация трахеи) не приводили к достоверным изменениям параметров центральной гемодинамики АДс, АДд, САД, ЧСС у пациентов исследуемой группы (рис. 3.2.-3.3.).
На этапе интубации трахеи сдвигов гемодинамики практически не было, происходило недостоверное увеличение показателей АДс на 0,6%, АДд на 0,1%, САД на 0,2%, ЧСС на 0,8% по сравнению с предыдущим этапом индукции в анестезию. Сравнивая этап интубации трахеи в контрольной и исследуемой группах, определяется достоверное различие по всем основным параметрам центральной гемодинамики. Так, в исследуемой группе АДс было на 9,2% (р<0,001), АДд 17,6% (р<0,001), САД 13,6% (р<0,001), ЧСС 20,6% (р<0,001) ниже чем, у пациентов контрольной группы (рис. 3.1.-3.2.).
Этап доступа к щитовидной железе у пациентов исследуемой группы не вызывал резкого снижения АД и ЧСС, по сравнению с показателями центральной гемодинамики пациентов контрольной группой, и не имел достоверных отличий как от предыдущего этапа интубации трахеи (АДс снижалось на 1,1%, АДд на 0,01%, САД на 0,5%, ЧСС на 1,7%), так и в сравнении с этапом премедикации (повышение АДс на 0,3% и АДд 1,6% на 1,1%, САД на 1,3%, снижение ЧСС на 0,3%) (рис. 3.2.-3.3.).
На этапе удаления щитовидной железы у пациентов исследуемой группы не определялось достоверных изменений АД и ЧСС в сравнении с предыдущим этапом. Отмечалось недостоверное повышение АДс на 1,2% (p>0,1), САД на 0,2% (p>0,1), ЧСС на 1,2% (p>0,05), снижение АДд на 0,5% (p>0,5). По сравнению с аналогичным этапом контрольной группы АДс ниже на 7,7% (р<0,001), АДд на 17,5% (р<0,001), САД на 13,0% (р<0,001), ЧСС на 16,2% (р<0,001). Конец операции сопровождался снижением АДс на 1,5% (р<0,05), АДд на 1,1% (р>0,2), САД на 1,3% (р>0,05), ЧСС на 1,1% (р>0,1) по сравнению с этапом удаления щитовидной железы.
Этап экстубации трахеи характеризовался недостоверным повышением АДс на 1,0% (р>0,05), АДд на 1,4% (р>0,05), САД на 1,3% (р>0,05) по сравнению с предыдущим этапом и достоверным снижением АДс на 2,3%(р<0,05), АДд на 3,6% (р<0,01), САД на 2,9% (р<0,05), ЧСС на 3,2 (р<0,01) по сравнению с исходными данными (рис. 3.2.- 3.3). На следующем этапе, переводе пациентов из операционной, определялось снижение АДс на 1,1% (р>0,05), АДд на 2,0% (р<0,05), САД на 1,6% (р<0,05), ЧСС на 2,2% (р<0,05) в сравнении с этапом экстубации трахеи.
В первые сутки после оперативного вмешательства отмечалось недостоверное повышению АДс на 0,7% (р>0,3), АДд на 0,1% (р>0,8), САД на 0,4% (р>0,5), ЧСС на 0,8% (р>0,1) по сравнению с этапом перевода пациентов в палату, а соотносительно с исходными данными АД и ЧСС оставались достоверно ниже АДс на 2,7% (р<0,05), АДд на 5,8% (р<0,001), САД на 4,3% (р<0,001), ЧСС на 4,7% (р<0,01), оставаясь в пределах нормы. На вторые сутки после оперативного вмешательства достоверных отличий параметров центральной гемодинамики (АДс, АДд, САД, ЧСС) от предыдущего этапа нами зарегистрировано не было. Через три дня после операции оставались достоверно ниже исходных цифр АДс на 3,1% (р<0,05), САД на 2,3% (р<0,05), ЧСС на 3,4% (р<0,05) (рис. 3.2.), не выходя за пределы нормы.
В качестве тестов адекватности гемодинамики у оперируемых больных мы использовали ШИ Альговера-Бури (N = 0,3 — 0,8 усл.ед.) и индекс двойного произведения MVО2 (N = 9000 – 12000 усл. ед.), отражающий потребность миокарда в кислороде (рис.3.4.).

Рис. 3.3. Сопоставление среднего значения АДс у пациентов исследуемой группы на основных этапах операции (n=60)
При оценке изменения показателей шокового индекса Альговера — Бури в обеих группах видно, что наименьшие изменения отмечаются у пациентов исследуемой группы, что связано с отсутствием развития артериальной гипотонии и тахикардии (рис. 3.4.).
У пациентов контрольной группы, по сравнению с исходными данными, отмечается достоверное повышение ШИ на этапах интубации трахеи на 6,4% (р<0,05), доступа к щитовидной железе на 6,4 % (р<0,05), экстубации трахеи на 6,4% (р<0,05). Обращает на себя внимание и тот факт, что к этапу завершения операции и перевода пациента из операционной ШИ у пациентов контрольной группы был выше исходных значений на 6,4% (р<0,01), что объясняется тенденцией АДс к снижению на фоне относительно высоких цифр ЧСС. Резкое увеличение ШИ на основных этапах операции и анестезии (интубация трахеи, доступ к щитовидной железе, экстубация трахеи) показывает какие трудности испытывает сердечно-сосудистая система пациентов контрольной группы, пытаясь нивелировать гемодинамические нарушения, возникающие на данных этапах.
В исследуемой группе на всех этапах периоперационного периода ШИ оставался стабильным. Достоверных отличий от исходных цифр нами зарегистрировано не было (рис. 3.4.).

Рис. 3.4. Динамика ШИ (р<0,05) и MVO2 (р<0,001) по группам
Исходные значения MVO2 в обеих группах достоверно не отличались и находились в пределах нормы (рис. 3.4.). Анализируя показатели, индекс двойного произведения у пациентов контрольной группы видно, что уже на первых четырех этапах предоперационного периода (за 3 дня до операции, за 2 дня до операции, за 1 день до операции, премедикация) отмечается значимое увеличение MVO2. За день до операции индекс двойного произведения в контрольной группе был достоверно выше исходных цифр на 5,6% (р<0,01). После выполнения премедикации индекс двойного произведения был выше исходных цифр на 9,6% (р<0,001). На этапе индукции в анестезию отмечалось достоверное повышение MVO2 на 14,6% (p<0,001), при интубации трахеи — на 26,5% (p<0,001), на этапе удаления щитовидной железы — на 18,9% (p<0,001), при экстубации трахеи — на 23,1% (p <0,001) по сравнению с первым. После перевода пациента из операционной и в первые сутки после операции, MVO2 по-прежнему оставался достоверно выше исходных цифр на 8,8% и 5,4% соответственно.
Данные изменения MVO2 у пациентов контрольной группы указывали на резкое повышение потребления миокарда кислорода на наиболее травматичных этапах операции и анестезии (индукция в анестезию, интубация трахеи, удаление щитовидной железы, экстубация трахеи), с одновременным увеличением нагрузки на него и компенсацией сердечной деятельности малоэффективным путем за счет увеличения ЧСС.
В предоперационном периоде индекс двойного произведения у пациентов исследуемой группы имел тенденцию к снижению за счет стабилизации показателей АДс и ЧСС. После выполнения премедикации MVO2 был ниже исходных значений на 8,3% (p<0,01), а по сравнению с аналогичным этапом контрольной группы ниже на 17,0% (p<0,001), что мы расцениваем как положительный факт рис. 3.4.). Этап индукции в анестезию характеризовался недостоверным повышением MVO2 на 0,5% (р>0,5) по сравнению с предыдущим этапом. На этапе интубации трахеи происходило недостоверное, по сравнению с этапом индукции в анестезию, увеличение MVO2 на 1,5% (р>0,3), а в сравнении с контрольной группой MVO2 было в высокой степени ниже на 32,3% (р<0,001). Достоверное снижение MVO2 отмечается на этапе доступа к щитовидной железе как по сравнению с предыдущим этапом, так и с исходными данными на 2,9% и 9,2% соответственно.
На этапе удаления щитовидной железы MVO2 был достоверно ниже на 6,6% (р<0,05), а в конце операции на – 9,6% (р<0,01) в сравнении с первым этапом. В дальнейшем, на этапе экстубации трахеи, происходило достоверное повышение индекса двойного произведения на 3,9% в сравнении с предыдущим этапом, а в сравнении с аналогичным этапом контрольной группы MVO2 оставался достоверно ниже на 27,9% (р<0,001) (рис. 3.4.). Этап перевода пациента из операционной характеризовался снижением MVO2 на 3,7 (р<0,05).
В раннем послеоперационном периоде на этапах: 1сутки, 2 сутки, 3 сутки после операции происходило недостоверное повышение индекса двойного произведения в сравнении с этапом перевода пациента из операционной. На 3 сутки после операции MVO2 оставался достоверно ниже как в сравнении с исходными данными на 6,6% (р<0,05), так и с таким же этапом в контрольной группе на 5,8% (р<0,05) (рис. 3.4.).
Данные изменения MVO2 у пациентов исследуемой группы свидетельствовали об отсутствии увеличения потребности сердца в кислороде на травматичных этапах операции и о том, что миокард работает в наиболее экономичном для него режиме.
Для определения величины сердечного выброса нами использовалась модифицированная (И.Б. Заболотский и соавт., 1998) формула Стара (I. Starr, 1954). Потенциальная привлекательность неинвазивных методов мониторинга заключается в достаточно точном и физиологичном определении состояния сердечно сосудистой системы при отсутствии большого риска, присущего инвазивному обследованию. Неоднократные сопоставления величин, определенных неинвазивным способом и зарегистрированных одновременно путем катетеризации артерии, демонстрировали существование сильной корреляционной связи между полученными результатами (И.П. Назаров и соав., 2001; A. Sapinski, 1994; P.G.Hanson, 1995).
Исходные данные УО в группах достоверно не отличались. Обращает на себя внимание исходно низкий УО сердца в обеих группах (68,3 мл и 69,6 мл), что ниже физиологической нормы на 9,8% и 7,7% (N=75±5 мл по В.Д. Малышеву, 2000) (рис. 3.5).
В предоперационном периоде у пациентов контрольной группы на этапах за 3 дня, за 2 дня, за 1 день до операции происходит достоверное снижение УО. За день до оперативного вмешательства УО был достоверно ниже исходных цифр на 9,1% (р<0,05), а в сравнении с нормой на 19,8% (р<0,001). На фоне возрастающих нагрузок на сердечно-сосудистую систему наиболее травматичные этапы операции и анестезии (интубация трахеи, доступ к щитовидной железе, удаление щитовидной железы, экстубация трахеи) характеризовались значимым и достоверным снижение УО.
На этапе интубации трахеи снижение было на 14,6% (р<0,01), на этапе доступа к щитовидной железе на- 15,9%(р<0,001), при удалении щитовидной железы на-16,1%(р<0,001), на этапе экстубации трахеи на 19,6%(р<0,001) по сравнению с исходными цифрами (рис 3.5). Данные изменения нами интерпретировались как не способность сердечной мышцы поддерживать УО на адекватном уровне в условиях интраоперационного стресса. К этапу перевода пациента из операционной, УО оставался ниже первоначальных данный на 9,2% (р<0,05).
На третий день после операции достоверной разницы УО с первым этапом нами отмечено не было, однако в сравнении с нормой УО оставался ниже на 6,4% (р<0,05).
Исходные значения МОС у пациентов обеих групп соответствовали физиологической норме (N=5-7 л по В.Д. Малышеву, 2000), без достоверной разницы между группами.

Рис. 3.5. Динамика УО (р<0,001) и MOС по группам
Достоверных изменения МОС у пациентов контрольной группы на всем протяжении периоперационного периода, нами отмечено не было, что, безусловно, связано с компенсацией минутного объёма сердца наиболее неэффективным путем за счет увеличения числа сердечных сокращений.
Анализируя изменения УО у пациентов исследуемой группы, нами было отмечено, что на фоне применения клофелина и даларгина ещё до премедикации, за день до операции, отмечается достоверное повышение УО на 4,4% (р<0,05). В дальнейшем, на всех этапах интраоперационного периода, достоверных изменений УО и МОС у пациентов исследуемой группы нами зарегистрировано не было. Однако, сравнивая аналогичные этапы у пациентов исследуемой и контрольной групп, УО был достоверно выше в исследуемой группе. Так, за день до операции УО был выше на 16,1 (р<0,001), после выполнения премедикации УО на — 13,6 (р<0,001), на этапе интубации трахеи УО на — 20,8% (р<0,001), при удалении щитовидной железы на — 24,3% (р<0,001), при экстубации трахеи на — 26,6% (р<0,001), на этапе перевода пациента из операционной на 17,7% (р<0,001), через двое суток после операции на 8,3% (р<0,01) (рис 3.5).
Учитывая различия в росте и весе больных как внутрии группы, так и между исследуемыми группами пациентов, изменения величины ударного и минутного объёма сердца, целесообразней проводить анализ ударного и сердечного индексов (рис. 3.6.-3.7.).
На третий день после операции достоверной разницы УО с первым этапом нами отмечено не было, однако в сравнении с нормой УО оставался ниже на 6,4% (р<0,05).
При поступлении в стационар УИ в контрольной и исследуемой группе составляли 36,3±1,16 мл/м2 и 36,8±0,73 мл/м2 соответственно, без достоверной разницы между группами (р>0,9). Обращает на себя внимание исходно низкие цифры УИ по сравнению с физиологической нормой (N=47±9 мл/м2 — для мужчин, 42±8 мл/м2 — для женщин, по И.С Колестникову с соавт., 1981) (таб. 3.5., рис 3.6.).
Проводя этапный анализ УИ у пациентов контрольной группы, отмечается планомерное снижение данного показателя на всем протяжении предоперационного и интраоперационного периода. Так, за сутки до операции УИ был ниже исходных цифр на 9,3% (р<0,05). На этапе интубации трахеи отмечается снижение УИ на 14,5% (р<0,01), удалении щитовидной железы на 15,9% (р<0,01) по сравнению с исходными данными.
Минимальное значение УИ у пациентов контрольной группы регистрируются на этапе экстубации трахеи 30,3±0,88 мл/м2,что на 19,8% (р<0,01) ниже исходного. В послеоперационном периоде отмечается постепенное повышение УИ. Через двое суток после оперативного вмешательства, УИ у пациентов контрольной группы соответствовал исходным цифрам 35,9±0,84 мл/м2 (р>0,7) (рис. 3.6.).
Основываясь на показателях УИ (по И.С Колестникову с соавт., 1981; И.П. Назаров., 1999), кроме физиологических колебаний УИ в пределах нормы, мы различали умеренную сердечную недостаточность (УИ=36-29 мл/м2), выраженную сердечную недостаточность (УИ=28-19 мл/м2), резко выраженную сердечную недостаточность (УИ= меньше 18 мл/м2). Так, на всем протяжении операционного периода УИ у пациентов контрольной группы был ниже 36 мл/м2, что свидетельствует о развитии умеренной сердечной недостаточности и не способности сердечной сосудистой системы пациентов контрольной группы адекватно реагировать в условиях интраоперационного стресса.

Рис. 3.6. Динамика УИ (р<0,001) и СИ (р<0,05) по группам
Снижение СИ у пациентов контрольной группы было менее выраженным по сравнению с УИ, что объясняется учащением ЧСС, носящей компенсаторный характер. Однако на наиболее травматичных этапах операции даже компенсаторная тахикардия не способна была компенсировать резкое уменьшение СИ. Так, на этапе доступа к щитовидной железе СИ был ниже исходных цифр на 10,4% (р<0,05) (рис. 3.6.).
Анализируя изменения УИ у пациентов исследуемой группы, мы отмечаем повышение показателя на первых четырех этапах исследования в сравнении с исходными данными. За сутки до операции УИ был выше на 4,6% (р>0,05), а в сравнении с контрольной группой на 5,9% (р<0,05).
Во время операции достоверных изменений УИ у пациентов исследуемой группы нами зарегистрировано не было. На этапе интубации трахеи УИ был выше исходных показателей на 3,5% (р>0,05) и на 20,2% (р<0,001) по сравнению с аналогичным этапом в контрольной группе, на этапе удаления щитовидной железы на — 4,9% (р>0,05) и 23,3% (р<0,001) соответственно, к этапу экстубации трахеи на — 3,8% (р>0,1) и 26,1% (р<0,001), при переводе пациента из операционной на — 5,7% (Р>0,05) и 17,2% (р<0,01) (рис. 3.6.).
В раннем послеоперационном периоде УИ оставался выше исходных значений на 6,5% (р<0,05) через сутки после операции, на 5,1% (р<0,05) на второй день после операции.
Изменения сердечного индекса у пациентов исследуемой группы на большинстве этапов периоперационного периода носили несущественный и недостоверный характер и практически не отличались от исходных цифр за счет хорошего сердечного выброса. Минимальные значения СИ регистрировались на этапе доступа к щитовидной железе, что было несущественно ниже исходных значений на 3,5% (р>0,5), но на 7,4% (р>0,05) выше, чем в контрольной группе.
При оценке динамики изменений ОПСС и МРЛЖ у пациентов контрольной группы, определяется прямая зависимость, когда на фоне нарастающего ОПСС компенсаторно повышается и МРЛЖ. На этапе интубации трахеи ОПСС увеличивалось на 8,9%, МРЛЖ на 11,3% (р<0,01) по сравнению с исходными цифрами, на этапе удаления щитовидной железы ОПСС возрастало на 11,6% (р<0,05) и МРЛЖ на 4,1% соответственно. Однако на этапе доступа к щитовидной железе, на фоне возрастающих цифр ОПСС 1731,2±74,01 дин. сек. см-5, что на 7,7% (р<0,05) выше исходных цифр, происходило значимое снижение МРЛЖ 6630,21±138,57 кГм/мин, что на 8,1% меньше по сравнению с первым этапом. Данный факт нами интерпретировался как срыв адаптационных механизмов, проявляемый в декомпенсации сердечно-сосудистой системы и неспособности сердечной мышцы адекватно реагировать в условиях интраоперационног стресса (рис. 3.7.).
На всем протяжении периоперационного периода значимых изменений ОПСС у пациентов исследуемой группы нами зарегистрировано не было. Цифры ОПСС оставались стабильными и достоверно не отличались от исходных. В свою очередь, стабильные показатели ОПСС позволили миокарду пациентов исследуемой группы работать в наиболее экономичном для него режиме, о чем свидетельствует стабильность МРЛЖ (рис. 3.7.).
К этапу премедикации отмечается недостоверное снижение МРЛЖ на 4,2% по сравнению с исходными цифрами, а в сравнении с аналогичный этапом в контрольной группе МРЛЖ ниже на 5,6% (р>0,1), на этапе индукции в анестезию ниже на 5,1% (р>0,1) и на 11,1% (р<0,01), при интубации трахеи ниже на 3,0% (р>0,6) и на 12,8% (р<0,01) соответственно. На этапе удаления щитовидной железы происходило недостоверное снижение МРЛЖ на 2,6% (р>0,7), при экстубации трахеи на 2,2% (р>0,6) (рис. 3.7.). В раннем послеоперационном периоде достоверных отличий МРЛЖ, по сравнению с первым этапом, нами зафиксировано не было.

Рис. 3.7. Динамика МРЛЖ и ОПСС (р<0,05) по группам
Анализируя динамику изменения УИ, УО, СИ, МОС, МРЛЖ, ОПСС и MVO2 мы отмечаем, что применение клофелина и даларгина начинает купировать операционный стресс и соответствующие реакции сердечно-сосудистой системы с первого этапа исследования, не вызывая в свою очередь нарушение гомеостаза. Увеличивая показатели сердечного выброса при уменьшении ЧСС, МРЛЖ, ОПСС и особенно MVO2, стресс протекторная и адаптогенная терапия (клофелином и даларгином) создает более благоприятные условия для работы миокарда, что предотвращает срывы и декомпенсацию сердечно-сосудистой системы при адаптации организма в условиях операционного стресса.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.3.2. Состояние периферической гемодинамики у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба с применением стресс протекторной и адаптогенной терапии и без таковой
Для формирования более полного представления о состоянии гемодинамики во время операции целесообразно оценивать состояние периферического кровообращения, так как наиболее ранней реакцией организма на стрессовое воздействие, в том числе и на операционную травму, является изменение периферической циркуляции крови (И.П. Назаров, 1999).
Оперативное вмешательство является причиной выраженных изменений периферического кровообращения, которые могли бы привести к значимым нарушениям гемодинамики, если бы не срабатывали адаптационные механизмы. При этом развиваются корреляционные изменения сосудистой, сердечной деятельности и ОЦК. На сложные механизмы регуляции периферического кровотока могут оказывать действие продолжительность и травматичность оперативного вмешательства, вид анестетика, величина кровопотери, ОЦК и другие факторы (W.F. Ganong, 1998; A. Dimitrov, 1999).
Нами проведено исследование микроциркуляции методом пальцевой плетизмографии у 25 пациентов контрольной и 22 пациентов исследуемой групп, путем определения показателей объёмного пульса на основных этапах оперативного вмешательства.
Динамика изменений показателей объёмного пульса у пациентов контрольной группы представлены на рис. 3.8. При поступлении пульсовая волна h, <альфа, образованный восходящей (анакротой) частью платизмографической кривой, сумма внутренних просветов сосудов Vo достоверно не отличались от нормальных показателей. Сниженными были объёмный кровоток S на 14,3% (р<0,05), а модуль упругости сосудов Е0 и <бетта, образованный нисходящей (катакротой) частью платизмографической кривой, повышенными на 26,8 (р<0,05) и на 59,3% (р<0,001) соответственно.
Отмечено, что после проведения премедикации происходит достоверное снижение пульсовой волны h на 80,0% (р<0,001), объёмного кровотока S на — 152,3% (р<0,001), уменьшение угла подъёма альфа на — 25,9% (р<0,01), суммы внутренних просветов сосудов Vo на — 83,8% (р<0,001), увеличение модуля упругости Е0 на — 117,8% и угла спуска бетта на — 30,4 (р<0,01), по сравнению как с нормальными величинами, так и с исходными данными, что объясняется резким повышением тонуса сосудов и снижением периферического кровотока на фоне психоэмоционального напряжения в ожидании операции и анестезии (рис. 3.8.).
Этап интубации трахеи, являясь сильным стрессовым фактором, приводил ещё к более значимым нарушениям периферического кровотока. Существенно снижались показатели кровенаполнения (h на — 125,0%, S на — 245,1%, <альфа на 30,3%), увеличивался модуль упругости (Е0 на 183,9%) и уменьшался внутренний диаметр сосудов (Vo на 123,2%). При этом все показатели достоверно отличались от нормы (р<0,001).

Рис. 3.8. Динамика площади плетизмографической кривой S и суммарного внутреннего радиуса сосудов Vo, (р<0,001) по группам
На этапе удаления щитовидной железы у пациентов контрольной группы периферический кровоток оставался сниженным, а тонус сосудов повышенным. Об этом говорили достоверно сниженные по сравнению с нормой цифры: h на 28,5%, S — на 105,2%, Vo на 22,5%, а также увеличение модуля упругости сосудов Е0 на 76,8. При экстубации трахеи по-прежнему оставались сниженными h на 46,9% (р<0,01), <альфа на 24,1% (р<0,01), на S на 105,8% (р<0,001), Vo на 37,4% (р<0,01) и увеличенным Е0 на 76,8 (р<0,001) и <бэта на 17,7 (р<0,05) в сравнении с нормальными величинами.
На этапе перевода пациентов из операционной, некоторые показатели плетизмограммы соответствовали пределам нормы, такие как h, Vo, и достоверно не отличались от исходных данных. Однако объёмный кровоток S оставался достоверно ниже нормы на 33,1%, <альфа на 5,7%, и повышенными модуль упругости сосудов Е0 на 21,4% и <бэта на 56,5% (рис 3.8.).
У пациентов исследуемой группы исходные показатели платизмограммы, достоверно не отличались от таковых в контрольной группе. На фоне применения клофелина и даларгина в предоперационном периоде состояние периферического кровотока существенно улучшалось (рис 3.8.). Так, снижение модуля упругости Е0 на 30,9% и увеличение внутреннего радиуса сосудов Vo на 27,5% на этапе премедикации свидетельствовали о снижении тонуса периферических сосудов, а увеличение амплитуды плетизмографической кривой h на 27,8%, объёмного кровотока S — на 19,0% указывают на повышение интенсивности периферического кровотока. Эти данные показывают, что включение клофелина и даларгина в премедикацию и как компонентов предоперационной подготовки, значительно нивелирует отрицательное влияние предоперационного эмоционального напряжения на периферический кровоток пациентов исследуемой группы.
Интубация трахеи на фоне стресс протекторной и адаптогенной терапии не вызывала ухудшения микроциркуляции. Достоверно не отличались от нормы S, Vo, Е0 и <альфа. Оставались повышенными h на 27,7%(р<0,05) и <бэта на 64,9 (р<0,05) в сравнении с нормальными величинами. При сравнении этапа интубации трахеи в исследуемой и контрольной группах, нами было отмечено, что амплитуда плетизмографической кривой h, углы <альфа и <бэта, объёмный кровоток S и внутреннего радиус сосудов Vo были достоверно (р<0,001) выше в исследуемой группе h на 178,1%, <альфа на 31,1%, <бэта на 29,9%, S на 252,4%, Vo на 133,9%, а модуль упругости ниже на 174,1% (р<0,001) (рис. 3.8.).
На этапе удаления щитовидной железы картина периферического кровотока у пациентов исследуемой группы существенно не изменялась. Пульсовая волна h была выше на 31,9% (р<0,01), объёмный кровоток S, угол альфа, Е0 внутренний радиус сосудов достоверно не отличались от нормальных показателей. При эктубации трахеи амплитуда плетизмографической кривой волна h была выше на 32,4% (р<0,01), объёмный кровоток S на 12,6% (р<0,05), Vo на 26,6% (р<0,01), а модуль упругости сосудов ниже на 30,9% (р<0,01), в сравнении с исходными данными.
Приведенные выше цифры свидетельствуют о том, что на фоне стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином, операционная травма не приводила к неблагоприятным изменениям периферического кровообращения и способствовала его интенсификации за счет снижения тонуса сосудов. При переводе пациентов из операционной показатели плетизмограммы (<альфа, S, Е0) достоверно не отличались от нормы, а Vo оставался выше нормы на 12,0% (р<0,05) (рис. 3.8.).
Таким образом, изучение периферического кровообращения методом пальцевой плетизмографии показало, что эмоциональное напряжение, интубация и экстубация трахеи, операционная травма приводят к выраженному ухудшению микроциркуляции крови, что проявляется повышением тонуса периферических сосудов и уменьшением объема и интенсивности кровотока. Стресс протекторная и адаптогенная терапия клофелином и даларгином является эффективным средством в предупреждении нарушения микроциркуляции под влиянием стрессовых факторов у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба, на всем периоперационном периоде.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.3.3. Сравнительная характеристика объёма интраоперационной кровопотери и инфузии у пациентов контрольной и исследуемой групп
Объём интраоперационной кровопотери в контрольной группе составил 3,3±0,36 мл/кг, что на 73,7% (p<0,001) больше, чем в исследуемой — 1,9±0,22 мл/кг (рис. 3.9.). Как видно на рисунке 3.9., в исследуемой группе у одного пациента интраоперационная кровопотеря составила свыше 12,6 мл/кг, и была обусловлена ятрогенным повреждением яремной вены.
Несмотря на применение в исследуемой группе препаратов, обладающих выраженным гипотензивным эффектом, объём инфузионной терапии составил 6,1±0,36 мл/кг, что на 80,3% (p <0,001) меньше, чем в контрольной группе 11,0±0,54 мл/кг.
Это обусловлено большей стабильностью центральной гемодинамики и отсутствием необходимости ее коррекции увеличением интраоперационной инфузии, а также эффектом редепонирования, проявляемого в увеличении концентрации гемоглобина и объёма циркулирующей крови под влиянием клофелина и даларгина (таблица 3.9., рис 3.10.). Подобные изменения объёма циркулирующей крови при оперативных вмешательствах отмечали и другие авторы (И.П. Назаров, 1999; П.В. Пругов, 2002).

Рис. 3.9. Распределение объёма интраопераоперационной кровопотери

Рис. 3.10. Сопоставление среднего значения объёма интраоперационной инфузии по группам (n=60)
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.3.4. Сравнительная характеристика концентрации гемоглобина у пациентов контрольной и исследуемой групп
Исходно концентрация гемоглобина у больных контрольной и исследуемой групп достоверно не отличалась друг от друга. Во время операции, на этапе удаления щитовидной железы, когда отмечается наибольшая кровопотеря, у пациентов контрольной группы отмечается достоверное снижение гемоглобина на 10,6% (р<0,001), в то время как в исследуемой группе только на 3,8% (р<0,05) (таб. 3.1.). Через сутки после операции отмечается недостоверное повышение концентрации гемоглобина в контрольной группе на 1,2% по сравнению с предыдущим этапом, но оставалась достоверно ниже исходных цифр на 9,3%. Такое существенное снижение гемоглобина во время и после операции было связано не только с объёмом кровопотери, но и с депонированием крови под влиянием хирургической агрессии.
Таблица 3.1.
Изменение концентрации гемоглобина (г/л) по группам (M±m, р)
|
Этапы исследований |
Исследуемая группа n=14 |
Контрольная группа n=16 |
|
1. При поступлении |
119,2±2,24 |
118,5±2,68 p>0,05 |
|
2. Во время операции (удаление щитовидной железы) |
107,8±2,57 p1<0,001 |
114,1±2,17 p<0,001 p1<0,05 |
|
3. Через день после операции |
109,1±2,14 p1<0,001 p2>0,05 |
117,7±2,56 p<0,001 p1>0,05 p2<0,05 |
Примечание: р – по сравнению с контрольной группой
р1 – по сравнению с первым этапом
р2 – по сравнению с предыдущим этапом
У пациентов исследуемой группы через сутки после оперативного вмешательства концентрация гемоглобина достоверно не отличалась от исходной величины. Данные положительные результаты, вероятно, связаны с профилактикой депонирования крови и выходом ранее депонированной крови в активную циркуляцию под влиянием стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином. В пользу этого предположения говорит и улучшение показателей микроциркуляции.
Резюме:
Результаты проведенных исследований центральной и периферической гемодинамики свидетельствуют о том, что гемодинамические нарушения являются неотъемлемой частью традиционного анестезиологического пособия. Метод стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином предупреждает отрицательные влияния стрессовых факторов на производительность сердца, что позволяет считать данный метод безопасным в плане предупреждения возникновения нарушений системной гемодинамики. Применение данных препаратов в качестве компонентов предоперационной подготовки и анестезиологического пособия, по сравнению с рутинно используемыми методиками, создает наиболее благоприятные условия для работы миокарда.
Изменения показателей АД и ЧСС в исследуемой группе, по сравнению с контрольной, менее выраженные. Данная методика стресс протекторной и адаптогенной терапии позволила избежать эпизодов гипертензии, тахикардии при ларингоскопии, интубации на травматичных этапах операции. Увеличение в динамике УИ, при стабильных показателях СИ, сопровождающиеся уменьшением МРЛЖ, MVO2 и ОПСС, свидетельствуют о том, что миокард работает в наиболее экономичном режиме. Отсутствие гемодинамических расстройств во время проведения оперативного вмешательства на наиболее травматичных этапах операции говорит о создании хороших условий для адаптации организма пациента к периоперационному стрессу.
Анализ изменений периферического кровообращения в контрольной группе показал, что эмоциональное напряжение, оперативная травма приводят к выраженному нарушению микроциркуляции крови в результате повышения тонуса периферических сосудов и уменьшения объема и интенсивности кровотока.
Применение клофелина и даларгина позволяет предупредить отрицательное влияние стрессовых факторов на периферический кровоток, способствуя, в свою очередь, его интенсификации за счет снижения тонусов сосудов.
Применение стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином до, во время, и после оперативного вмешательства, благоприятным образом сказывается на состоянии центральной и периферической гемодинамики, предупреждая отрицательные влияния стрессовых факторов на производительность сердца, позволяет существенно снизить объём интраоперационной кровопотери и инфузии, предотвращает депонирование крови. Это позволяет считать стресс протекторную и адаптагенную терапию клофелином и даларгином безопасным и целесообразным способом защиты пациента от хирургического стресса при операциях на щитовидной железе.
Первая краевая клиническая больница № 1, именем которой назван журнал, – дорога всем тем, кто работает и кто работал в ней раньше. К числу последних относятся сотрудники кафедры детских болезней. Имена профессора Жана Жозефовича Рапопорта, доцентов Марии Семеновны Зыряновой, Клавдии Семеновны Крутянской, Швецкой Аллы Фёдоровны, Леоновой Веры Георгиевны, ассистентов Помыкаловой Елены Александровны, Берниковской Инны Павловны — это достояние первой краевой. Их деятельность была непосредственно связана с детскими, да и не только с детскими отделениями. Недаром эстафету приняли и с успехом продолжили традиции врачи Иванова Эльвира Исаевна, Рыпованова Тамара Ивановна, Вятчина Фаина Александровна, Кулакова Галина Ивановна, Бакланова Кира Николаевна, Бобравничая Альбина Михайловна, Колюжная Тамара Григорьевна. Их много, тех, кто сегодня составляет твердую базу уже другой краевой – детской больницы. Вот уж поистине у достойных родителей – достойный ребёнок.
А те, которые ушли на заслуженный отдых, до сих пор представляют собой своеобразную семью. Это Ивакина Галина Павловна, Потехина Ирина Станиславовна, Сорокина Валентина Григорьевна. Их деятельность совпала с эпохой, названной в предыдущем номере журнала «эпохой Сологуба». И низкий поклон автору мемуаров «Наша кафедра» Клавдии Семёновне Крутянской, которая постаралась воспроизвести события давно минувших дней, в меру своих литературных способностей нарисовала портреты тех, кто достоин подражания в лучших своих качествах, так необходимых молодым коллегам.
Бывший клинический ординатор, старший лаборант, ассистент кафедры, доктор медицинских наук профессор Е.И. ПРАХИН
От автора
Трудно перейти от активной работы педиатра к описанию того, что было когда-то со мной и с теми, кто был рядом. Но считаю своим долгом это сделать. Что-то сохранила моя память, что-то – документы. А главное — это живые люди, которым небезразлична первая краевая, её прошлое, настоящее и будущее. Я благодарна Ефиму Исаковичу Прахину, Виктору Николаевичу Тимошенко, Инне Павловне Берниковской, принявшим участие в подготовке рукописи «Наша кафедра».
Доцент К.С. КРУТЯНСКАЯ
Создание и становление кафедры детских болезней лечебного факультета и факультета усовершенствования врачей связано с деятельностью профессора Ж.Ж. Рапопорта.
Рапопорт Жан Жозефович родился 20 сентября 1930 года в Париже. Основная специальность – педиатр, доктор медицинских наук, профессор с 1970 года. Работал в Красноярском медицинском институте с 1961 года по 1990 годы.
В 1954 году с отличием окончил педиатрический факультет Одесского медицинского института, работал в Донецкой области педиатром. В 1960 году окончил аспирантуру в Ленинградском педиатрическом медицинском институте, в том же году защитил кандидатскую диссертацию. Его учителем был корифей отечественной педиатрии профессор Б.А. Воловик. Докторскую диссертацию на тему «Клиническая характеристика и иммунологический анализ различных проявлений ревматизма у детей» защитил в 1969 году.
С 1961 года работал в КрасМИ ассистентом, затем доцентом кафедры детских болезней. С 1963 г. по 1982 г. заведовал кафедрой детских болезней лечебного факультета с курсом педиатрии ФУВа, а с 1982 года по 1990 год – кафедрой педиатрии № 1 педиатрического факультета и ФУВа КрасМИ.
Ж.Ж. Рапопорт явился инициатором и организатором специализированной медицинской помощи в детской клинике Красноярской краевой клинической больницы № 1 и крае. Основное научное направление — физиология, патология и адаптация ребёнка в условиях Сибири и Севера.
Совместно с сотрудниками Ж.Ж. Рапопорт является автором 15 монографий, 17 монографических сборников, более 500 печатных работ. Монография «Бронхиальная астма» под редакцией Е.Е. Брусиловского и Ж.Ж. Рапопорта (изд. Красноярск, 1969 г.) удостоена Диплома 1 степени на конкурсе «Медицинская книга» в 1970 году; монография «Адаптация ребёнка на Севере» под редакцией Ж.Ж. Рапопорта (изд. Ленинград, 1979г.) получила Диплом 1 степени по МЗ РСФСР; монография «Количественные показатели красной крови у детей» под ред. Ж.Ж. Рапопорта и В. Г. Леоновой (изд. «Наука», Сибирское отделение, 1989 г.) заняла 1 место в конкурсе «Здоровый ребёнок», проводимом Академией медицинских наук в 1991 г.
Под руководством Ж.Ж. Рапопорта выполнено и защищено 3 докторских и 50 кандидатских диссертаций. Им сформирована красноярская педиатрическая школа. Её характерными особенностями является высокая практическая значимость научно-исследовательских и организационно-методических работ, активное участие в выполнении НИР врачей практического здравоохранения.
С 1964 г. на протяжении 15 лет Жан Жозефович возглавлял Проблемную комиссию Минздрава России «Краевая патология и адаптация человека на Севере», внёс большой вклад в развитие исследований по этой проблеме в стране, явился одним из инициаторов открытия Института медицинских проблем Севера в Красноярске.
С 1964 г. по 1990 г. являлся председателем Правления краевого научного общества детских врачей; в 1964 г., 1968 г., 1974 г. избирался членом Правления Всесоюзного научного общества, в 1967 г. — членом Правления Всесоюзного научного общества детских врачей, с 1972 г. — член Проблемной комиссии по ревматизму при Президиуме АМН СССР и член редакционного совета журнала «Педиатрия»; с 1969 г. — председатель медицинской секции Красноярского краевого общества «Знание».
Ж.Ж. Рапопорт представлял красноярскую педиатрическую науку в работе съездов педиатров России, Украины, Белоруссии, Эстонии (1987 г.), Х Европейского конгресса ревматологов (1983г.), XIV Всесоюзного съезда физиологов (1983 г.), IV симпозиума педиатров-нефрологов соц-стран (1986 г.) и др.
За большую научно-педагогическую и практическую деятельность в 1967 г., 1968 г., 1969 г. ему объявлялись благодарности министра здравоохранения РСФСР, в 1968 г. награждён значком «Отличник здравоохранения». За внедрение новых методов лечения, развитие специализированной службы в педиатрии в 1969 г. награждён бронзовой медалью ВДНХ СССР.
(Продолжение следует)
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.4. Изменение показателей эндокринного гомеостаза у пациентов, оперированных по поводу диффузно-токсического зоба на фоне применения стресспротекторной терапии (клофелином и даларгином) и без неё
Наиболее актуальным вопросом в современной анестезиологии и хирургии по-прежнему остаётся защита больных от агрессивного воздействия операции и анестезии. Чрезмерные стрессовые реакции, возникающие в дооперационном периоде, во время и после операции, приводят к высокому уровню нейроэндокринной напряженности, что, в свою очередь, ведет к выраженным сдвигам центральной, периферической и органной гемодинамики, централизации кровообращения, увеличению метаболизма и другим неблагоприятным изменениям гомеостаза. Возникающая проблема создает необходимость изучения действия клофелина и даларгина на функциональную активность нейроэндокринной системы пациентов, оперируемых по поводу ДТЗ.
Для определения изменений нейроэндокринной системы в ответ на хирургическую травму нами изучалось состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (пролактин, кортизол), поджелудочной железы (инсулин) у 120 пациентов на трех этапах периоперационного периода (за 3 дня до операции, на этапе удаления щитовидной железы, через 3 дня после операции). Результаты представлены в таблицах 4.1.-4.2. и на рисунках 4.1.-4.4.
Среднее содержание гормонов (пролактин, кортизол, инсулин) в предоперационном периоде у пациентов обеих групп находилось в нормальных пределах без статистически значимых различий между группами (таб. 4.1.-4.2.). Наиболее стрессреактивным гормоном в нашем исследовании, оказался пролактин, что совпадает с мнением ряда других авторов П.С. Ветшев, 2002 (при холецистэктомиях); Г.В. Гвак, 2004 (в детской хирургии).
При анализе изменения концентрации пролактина в сыворотке пациентов контрольной группы на интраоперационном этапе отмечается достоверно возрастание концентрации на 273,6% (р<0,001) по сравнению с исходными данными (рис. 4.1.). Обращает на себя внимание и то, что через 3 дня после оперативного вмешательства, уровень пролактина у пациентов контрольной группы оставался выше исходных показателей на 174,5% (р<0,001), и превышал верхнюю границу нормы на 22,6% (р<0,05).
У пациентов исследуемой группы на всех этапах концентрация пролактина в сыворотке крови находилась в пределах физиологической нормы. На этапе удаления щитовидной железы отмечается недостоверное (р>0,2) повышение концентрации пролактина на 13,9%. В послеоперационном периоде уровень пролактина был ниже исходных показателей на 25,9% (р<0,01), но в пределах физиологической нормы.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о прямой связи между временем возникновения выраженного болевого синдрома и концентрацией пролактина в сыворотке крови.
Таблица 4.1.
Уровень стрессовых гормонов за 3 дня до операции, на этапе удаления щитовидной железы, через 3 дня после операции (M±m, р) у пациентов контрольной группы
|
Этапы |
Контрольная группа n=60 |
||
|
Инсулин |
Пролактин |
Кортизол |
|
|
Норма |
2 – 22 мкМЕ/мл |
40-670 мкМЕ/мл |
150-710 нмоль/л |
|
За 3 дня до операции |
7,1 ± 0,51 |
299,3±23,21 |
458,1±24,52 |
|
Удаление ЩЖ |
24,4 ± 1,33 p < 0,001 |
1118,3±75,62 p < 0,001 |
1125,1±58,32 P < 0,001 |
|
Через 3 дня после операции |
13,9 ± 0,74 p < 0,001 p 1< 0,001 |
821,6±63,81 p < 0,001 p 1< 0,001 |
767,2±39,83 p < 0,001 P 1< 0,001 |
Примечание: р – по сравнению с первым этапом
р1 – по сравнению с предыдущим этапом

Рис. 4.1. Динамика уровня пролактина крови (р<0,001) (N 40-670 нмоль/л)
Таблица 4.2.
Уровень стрессовых гормонов за 3 дня до операции, на этапе удаления щитовидной железы, через 3 дня после операции (M±m, р) у пациентов исследуемой группы
|
Этапы |
Исследуемая группа n=60 |
||
|
Инсулин |
Пролактин |
Кортизол |
|
|
Норма |
2 – 22 мкМЕ/мл |
40-670 мкМЕ/мл |
150-710 нмоль/л |
|
За 3 дня до операции |
6,7± 0,55 p2>0,3 |
300,6±27,69 р2>0,7 |
454,2±25,12 p2>0,5 |
|
Удаление ЩЖ |
8,1±0,51 p<0,01 p2<0,001 |
342,4±26,39 p>0,2 p2<0,001 |
479,2±22,08 p>0,4 p2<0,001 |
|
Через 3 дня после операции |
5,8±0,38 p>0,4 p1<0,01 p2<0,001 |
238,8±18,33 p>0,1 p<0,01 p2<0,001 |
396,3±21,36 p>0,1 p1<0,05 p2<0,001 |
Примечание: р – по сравнению с первым этапом, р1 – по сравнению с предыдущим этапом, р2 – по сравнению с контрольной группой
Повышение содержания пролактина в сыворотке крови пациентов контрольной группы на этапе удаления щитовидной железы сопровождалось также повышением концентрации гормона коры надпочечников – кортизола на 145,6% (р<0,001), что приводило к стимуляции гликогенолиза и усилению работы поджелудочной железы, проявляемому в увеличении уровня инсулина на 243,7% (р<0,001) по сравнению с исходными данными (таб. 4.1., рис 4.3-4.4) Подобные изменения концентрации кортизола и инсулина в своих работах отмечали и другие авторы (Л.В. Фирулев с соавт., 2002; Р.Д. Булатов, 2002), однако исследования проводилось у рожениц при операциях кесарева сечения.
В исследуемой группе на этапе удаления щитовидной железы отмечается недостоверное увеличение концентрации кортизола на 5,5% (р>0,4) и повышение уровня инсулина на 20,9% (р<0,01) по сравнению с исходными данными. В послеоперационном периоде уровень кортизола и инсулина был ниже исходных показателей на 14,6% (р<0,05) и 15,5% (р<0,001), не выходя за пределы нормы (таб. 4.2., рис 4.3-4.4). На всём протяжении периоперацинного периода среднее содержание кортизола и инсулина у пациентов исследуемой группы соответствовало физиологической норме.
Через 3 дня после оперативного вмешательства уровень кортизола и инсулина у пациентов контрольной группы превышал исходные показатели на 67,5% (р<0,001) и 95,8% (р<0,001) соответственно.
Резюме:
Анализируя полученные результаты, можно говорить о том, что при проведении традиционного анестезиологического пособия у пациентов, оперируемых по поводу ДТЗ, происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, характеризующаяся резким повышением концентрации стрессовых гормонов (пролактин, кортизол), а также усилением работы поджелудочной железы, приводящим к гиперсекреции инсулина. Психоэмоциональное напряжение, операционная травма, само анестезиологическое пособие вызывает напряжение нейроэндокринной системы. Общепринятые методики премедикации и анестезиологического пособия не способны предотвращать чрезмерное напряжение гуморальных систем организма.
Применение клофелина и даларгина у пациентов исследуемой группы позволило предупредить гиперергическую реакцию гипофиза, коры надпочечников, поджелудочной железы, что говорит о надежной защите пациентов от операционной травмы и других стрессогенных воздействий. Данная методика стресс протекторной и адаптогенной терапии не приводила к полному угнетению ответных реакций нейроэндокринных систем, а только предотвращала чрезмерные патологические изменения, блокируя избыточную выработку гормонов стресса, предупреждая переход стрессорной реакции в дистресс .

Рис. 4.2. Корреляционная зависимость между временем первого введения наркотических анальгетиков и концентрацией пролактина в сыворотке крови у пациентов контрольной группы на этапе удаления щитовидной железы (n=60)

Рис. 4.3. Динамика уровня кортизола крови (р<0,001) (N 150-710 нмоль/л)

Рис. 4.4. Динамика уровня инсулина крови (р<0,001) (N 2 – 22 мкМЕ/мл)
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.5. Изменение показателей кислотно-щелочного состояния, уровня предоперационной седации, расхода анестетиков, времени постнаркозного сна и первого послеоперационного введения наркотических анальгетиков у пациентов контрольной и исследуемой групп
13.5.1. Сравнительная характеристика кислотно-щелочного состояния у пациентов контрольной и исследуемой групп на интраоперационном этапе
Под влиянием операционной травмы и других стрессовых факторов у оперированных больных возникают выраженные нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС), которые, в свою очередь, приводят ко многим патологическим сдвигам в работе органов и систем. Общими в этой реакции являются повышение активности симпатико-адреналовой системы и надпочечников, нарушение микроциркуляции крови. В ответ на патологическую импульсацию из операционной раны и другие стрессорные воздействия у больных возникает спазм периферических сосудов. Ткани начинают страдать от недостатка кислорода, что приводит к накоплению кислых продуктов и развитию метаболического ацидоза и алкалоза (И.П. Назаров, 1999).
Нами изучалось состояние КЩС венозной крови у 14 пациентов каждой группы на трех этапах периоперационного периода. Результаты исследований представлены в таблицах 5.1.-5.2. и рисунках 5.1.-5.2.
До операции данные КЩС у пациентов обеих групп по средним значениям не отличались от нормальных показателей. Больные, которым проводилось данное исследование, сопоставимы по объёму и продолжительности операции, величине кровопотери, сопутствующей патологии (таб. 5.1.-5.2. и рис. 5.1.-5.2.).
Через сутки после оперативного вмешательства, не смотря на то, что показатели КЩС не выходили за пределы физиологической нормы, у пациентов контрольной группы отмечаются более значимые изменения сВase и СНСО3 с развитием компенсированного метаболического ацидоза. Сдвиг в сторону ацидоза был обусловлен уменьшением сВase на 301,5% (р<0,001) и СНСО3 на 21,4% (р<0,001) по сравнению с первым этапом (рис. 5.1.-5.2., таб. 5.1.).
В исследуемой группе через сутки после операции достоверных отличий рН, сВase (в), сНСО3 (в) и рСО2 (в) по сравнению с исходными данными нами зарегистрировано не было (р>0,5)(рис. 5.1.-5.2., таб. 5.1).
Таблица 5.1.
Показатели кислотно-щелочного состояния у пациентов контрольной группы (M±m, р)
|
Этапы исследований |
Контрольная группа n=14 |
|||
|
рН (в) |
сВase (в), mmol/L |
СНСО3, mmol/l |
pCO2 (в), mm Hg |
|
|
1. При поступлении |
7,43±0,02 |
0,66±0,41 |
25,64±0,19 |
41,24±0,51 |
|
2. Во время операции |
7,42±0,04 p>0,05 |
0,37±0,21 p>0,05 |
25,56±0,18 p>0,1 |
41,72±0,64 p>0,1 |
|
3. Через день после операции |
7,36±0,03 p<0,001 |
-1,99±0,35 p<0,001 |
21,12±0,15 p<0,001 |
38,54±0,77 p<0,01 |
Примечание: р – по сравнению с первым этапом

Рис. 5.1. Динамика рН (в) и сВase (в), mmol/L по группам (р<0,001)
Таблица 5.2.
Показатели кислотно-щелочного состояния у пациентов исследуемой группы (M±m, р)
|
Этапы исследований |
Исследуемая группа n=14 |
|||
|
рН (в) |
сВase (в), mmol/L |
СНСО3, mmol/l |
pCO2 (в), mm Hg |
|
|
1. При поступлении |
7,43±0,03 p>0,5 |
-0,11±0,76 p>0,05 |
25,72±0,18 p>0,5 |
40,03±0,44 p>0,05 |
|
2. Во время операции |
7,44±0,06 p<0,05 p1>0,05 |
0,89±0,49 p>0,05 p1>0,05 |
26,01±0,10 p>0,1 p1>0,05 |
42,27±0,42 p>0,05 p1<0,05 |
|
3. Через день после операции |
7,42±0,04 p<0,001 p1>0,05 |
0,31±0,37 p<0,001 p1>0,05 |
25,18±0,13 p<0,001 p1>0,05 |
39,53±0,56 p>0,05 p1>0,05 |
Примечание: р – по сравнению с контрольной группой
р1 – по сравнению с первым этапом

Рис. 5.2. Динамика сНСО3 (в) и рСО2 (в), mmol/L по группам (р<0,01)
На этапе удаления щитовидной железы достоверных изменений показателей КЩС, по сравнению с исходными данными, у пациентов контрольной и исследуемой групп нами зарегистрировано не было (таб. 5.1.-5.2. и рис. 5.1.-5.2.).
Таким образом, применение клофелина и даларгина позволяет предупредить гиперергическую реакцию гипофиза и коры надпочечников, не приводит к нарушению микроциркуляции и спазму сосудов (глава III, параграф 3.2.) в ответ на хирургический стресс, тем самым предотвращает развитие метаболического ацидоза и алкалоза.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.5.2. Сравнительная характеристика уровня предоперационной седации у пациентов контрольной и исследуемой групп
Премедикация является важным этапом предоперационной подготовки пациентов. Основными задачами которой является – устранение страха, тревожности больного в отношении собственного состояния и прогноза операции, снятия психологического дистресса пациентов, создание благоприятного фона для вводного наркоза, дальнейшей интубации трахеи и течении операции.
Известно, что уже в дооперационном периоде на этапе ожидания операции отмечается напряжение со стороны симпатоадреналовой системы и надпочечников больных, происходит учащение пульса, повышается артериальное давление и периферический тонус. Даже когда основное заболевание не сопровождается значительными патологическими изменениями в организме пациента, само ожидание операции и наркоза вызывает развитие целого ряда адаптационно-защитных реакций, которые зачастую перерастают в патологические. Адекватная премедикация способна нивелировать данные проявления (И.П. Назаров, 2005). Для определения глубины седации и адекватности премедикации нами использовалась шкала Ramsay (M.A.E. Ramsay, 1974). Исследование проводилось у 120 пациентов, результаты представлены в таблице 5.3.
У 80% пациентов контрольной группы эффект премедикации был неудовлетворительный, он выражался в эмоциональном напряжении, тревожности, беспокойстве, страхе пациентов перед операцией.
Обращает на себя внимание и тот факт, что у 4 (6,7%) пациентов контрольной группы с гипертонической болезнью в анамнезе, плановое оперативное вмешательство пришлось отменить, в связи с неадекватностью премедикации, которая проявлялась выраженным беспокойством, страхом и сопровождалась гипертензией.
Таблица 5.3.
Уровень предоперационной седации по Ramsay (через 40 мин. после премедикации) по группам
|
Показатель |
Контрольная гр. |
Исследуемая гр. |
|
R0 – Полное бодрствование, ориентация |
14 пациентов (23 %) |
|
|
R1 – Тревожность, беспокойство, страх |
34 пациента (57%) |
|
|
R2 – Больной спокоен, контактен |
12 пациентов (20%) |
57 пациентов (95%) |
|
R3 – Больной сонлив, выполняет простые инструкции |
3 пациента (5%) |
В исследуемой группе уровень предоперационной седации в 100 % случаев был адекваватным.
Таким образом, применение клофелина и даларгина позволило усилить седативный эффект премедикации, стабилизировать психоэмоциональный фон пациентов, предупредить неблагоприятные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы (глава III, параграфы 3.1.-3.2.).
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.5.3. Сравнительная характеристика расхода наркотических анальгетиков и анестетиков у пациентов контрольной и исследуемой групп на интраоперационном этапе
Расход фентанила во время операции в контрольной группе составил 5,6±0,17 мкг/кг/ч, в исследуемой – 3,6±0,09 мкг/кг/ч, что на 55,5% (p<0,001) меньше, чем в контрольной группе (рис. 5.3.).
Доза фторотана (рис. 5.4.) для поддержания адекватного уровня интраоперационной седации у пациентов контрольной группы составила 1,4±0,02 об%, что на 40,0% больше, чем у пациентов исследуемой группы 1,0±0,02 (p<0,001).
Значимое уменьшение дозы наркотических анальгетиков и гипнотиков у пациентов исследуемой группы обусловлено наличием у применяемых стресспротекторных препаратов (клофелин, даларгин) собственного седативного и анальгетического эффектов, а также способности потенцировать действие анальгетиков и гипнотиков.

Рис. 5.3. Распределение дозы фентанила в операционном периоде

Рис. 5.4. Сопоставление среднего значения дозы фторотана на поддержание анестезии по группам (n=60)
В свою очередь, снижение дозы наркотических анальгетиков и гипнотиков позволило предотравить развитие негативных эффектов, свойственных активации опиоидных рецепторов, таких как послеоперационное угнетение дыхания и сознания, тошнота, рвота, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта (Н. А. Осипова с соавт., 2005).
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.5.4. Сравнительная характеристика времени пробуждения и первого введения наркотических анальгетиков у пациентов контрольной и исследуемой групп на послеоперационном этапе
У пациентов исследуемой группы отмечалось более медленное восстановление сознания – 11,4±0,48 мин (р<0,05), чем у пациентов контрольной группы – 8,9±0,48 мин (рис. 5.5.), мы связываем это с более комфортными условиями пробуждения, отсутствием выраженного болевого синдрома и гиперреакции на интубационную трубку пациентов.

Рис. 5.5. Сопоставление среднего значения времени пробуждения (n=60)
В послеоперационном периоде первое введение наркотических анальгетиков у пациентов контрольной группы потребовалось через 138,0±6,37 мин, в исследуемой группе уровень послеоперационной анальгезии оставался адекватным на протяжении 464,3±7,47 мин (р<0,001), что на 236,4% дольше, чем у пациентов контрольной группы (рис. 5.6.). Хороший уровень послеоперационной анальгезии у пациентов исследуемой группы позволил дифференцированно подойти к введению наркотических анальгетиков, тем самым минимилизировать их негативные эффекты.

Рис. 5.6. Сопоставление среднего значения времени первого введения наркотических анальгетиков (n=60)
Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать следующие выводы:
1. В периоперационном периоде у больных, оперируемых по поводу ДТЗ, возникают нежелательные гемодинамические, вегетативные и нейроэндокринные реакции организма, которые отрицательно влияют на течение периоперационного периода и анестезиологического пособия.
2. Методика стресс протекторной и адаптогенной терапии (клофелином и даларгином) не только позволяет избежать эпизодов гипертензии и тахикардии при ларингоскопии, интубации трахеи, на травматичных этапах операции, но и существенно улучшает показатели сердечного выброса и периферического кровотока, уменьшает потребление миокарда кислородом, механическую работу сердца.
3. Применение клофелина и даларгина у пациентов исследуемой группы позволило предупредить гиперергическую реакцию гипофиза, коры надпочечников, поджелудочной железы, что говорит о надежной защите пациентов от операционной травмы и других стрессогенных воздействий. Данная методика стресс протекторной и адаптогенной терапии не приводила к полному угнетению ответных реакций нейроэндокринных систем, а только предотвращала чрезмерные патологические изменения, блокируя избыточную выработку гормонов стресса, предупреждая переход стрессорной реакции в дистресс.
4. Применение клофелина и даларгина у больных, оперируемых по поводу ДТЗ, способствует снижению эмоционального напряжения, тревожности, беспокойства, обеспечивая адекватный уровень предоперационной седации. Позволяет дифференцированно подойти к введению гипнотиков и наркотических аналгетиков, минимизировать их негативные эффекты и дозы.
5. Предложенная схема периоперационного ведения больных, оперируемых по поводу ДТЗ, позволяет предупредить неблагоприятные проявления общей реакции организма, обеспечивает дополнительную анестезиологическую защиту пациентов от хирургической агрессии на фоне гемодинамической, вегетативной и нейроэндокринной стабильности, что благоприятно влияет на течение анестезии и послеоперационного периода.
Врачам анестезиологам-реаниматологам в практической работе можно рекомендовать:
1. В качестве способа профилактики нежелательных вегетативных и нейроэндокринных реакций у пациентов, оперируемых по поводу ДТЗ, рекомендуется использовать стресс протекторную и адаптогенную терапию клофелином и даларгином по следующей схеме: в течение 3 дней до операции в 8.00 часов в/м вводится клофелин 1,2±0,07 мкг/кг и даларгин 14,2±0,08 мкг/кг. В премедикацию, в дополнение к стандартной, в/м за 30-40 минут до операции вводят клофелин 1,4±0,05 мкг/кг, даларгин 13,3±0,01 мкг/кг. Во время анестезии в/в через инфузомат – клофелин в темпе 0,01±0,007 мкг/кг/мин, в дозе не превышающей 1,5 мкг/кг, и даларгин в темпе 0,24±0,09 мкг/кг/мин, в дозе до 3 мг.
2. Стресс протекторную и адаптогенную терапию клофелином и даларгином можно использовать в анестезиологической практике и в качестве компонента предоперационной подготовки больных с ДТЗ, как простой, безопасный и экономичный, не требующий специальной аппаратуры, эффективный антистрессорный метод, оказывающий положительное влияние на многие функции оперированных больных.
3. Клофелин и даларгин применяют с учетом общепринятых противопоказаний к данным препаратам.
Следующая, 14-я глава
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.1.3. Особенности предоперационной подготовки и анестезиологического пособия у пациентов, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба
Предоперационный период
Все плановые операции необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состояние. Критерием готовности пациента к операции является отсутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС покоя не менее 85/мин. (Д. Морган, 2003). В период подготовки к операции больному проводят антитироидную терапию до возможно максимального снятия симптомов тиреотоксикоза (М.Е. Иванцов, 1998). Для предупреждения большой кровопотери во время операции (кровоточивость паренхимы щитовидной железы) в течение 2 недель рекомендуется прием препаратов йода, которые не только снижают клинические проявления тиреотоксикоза, но и уменьшают кровоснабжение щитовидной железы.
Назначение препаратов йода сочетают с b-блокаторами, прием которых необходимо продолжить и в послеоперационном периоде. Недопустима отмена антитиреоидной терапии у больных тиреотоксикозом. Прежде всего это относится к b-блокаторам, резкая отмена которых особенно опасна у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца, поскольку в таких случаях часто развивается острая ишемия миокарда (М.И Неймарк с соавт., 1996).
Важным этапом предоперационной подготовки является премедикация. Она всегда должна преследовать решение трех основных задач: достижение седативного эффекта, создание потенцирующего эффекта в отношении основного анестетика, торможение нежелательных рефлекторных реакций и подавление избыточной секреции слизистых оболочек дыхательных путей (А.Ю Бредихин, 1996).
Известно, что уже в дооперационном периоде, на этапе ожидания операции, отмечается напряжение со стороны симпатоадреналовой системы и надпочечников, происходит учащение пульса, повышается артериальное давление и периферический тонус. Адекватная премедикация способна нивелировать данные проявления (И.П. Назаров, 2005).
Премедикация не должна носить формальный характер. Ее состав определяется тяжестью заболевания, особенностью соматического и психического статуса пациента. Общепринятая точка зрения, что основной задачей премедикации у пациентов с ДТЗ является достижение полной седатации с целью максимально возможной профилактики различных гемодинамических осложнений во время операции и предупреждения тиреотоксического криза (В.Ю Межин, 2002, Иванцов, 2004).
Интраоперационный период
Проведение субтотальной резекции щитовидной железы целесообразно выполнять в условиях многокомпонентной комбинированной анестезии с тотальной миоплегией и ИВЛ. Во время операции необходим тщательный мониторинг кровообращения и температуры тела. При экзофтальме высок риск повреждения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно приподнять на 15-20 градусов, что улучшает отток крови из вен шеи и уменьшает кровопотерю. Перед проведением интубации трахеи целесообразно провести местную анестезию голосовых связок. Проведение армированной эндотрахеальной трубки дистальнее уровня зобов уменьшает риск обструкции дыхательных путей (А.В. Бутров, 1982; А.П. Зильберт, 1985; И.П. Латто с соавт., 1989).
Противопоказано применение препаратов способных вызвать стимуляцию симпатической нервной системы, таких как кетамин, панкуроний, адреномиметики непрямого действия и другие, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение артериального давления и частоты сердечных сокращений (Д.Э. Морган, 2003).
Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилятацией, что во время индукции в анестезию может приводить к глубокой гипотонии. Вместе с тем, необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.
Для гипертиреоза характерна ускоренная биотрансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения печени при использовании гепатотоксических препаратов. Гипертиреоз существенно повышает потребность в анестетиках и гипнотиках (Д.Э. Морган, 2003).
При выборе анестетика для поддержания наркоза руководствуются особенностями психического и соматического статуса пациента, характером влияния заболевания на систему кровообращения, функциональное состояние паренхиматозных органов и щитовидной железы. У больных с ДТЗ необходимо так же учитывать влияние анестетиков и метода обезболивания на секрецию тиреоидных гормонов, влияние тиреоидных гормонов на течение анестезии, а так же характер предоперационной антитиреоидной терапии (М.Е. Иванцов, 2004). Содержание тиреоидного гормона гипофиза в плазме больного тиреотоксикозом практически не изменяется при анестезии эфиром, фторотаном, тиопенталом натрия, под влиянием нейролептаналгезии. Эфир увеличивает содержание тироксина в плазме крови на 25%, фторотан на 12%. Метоксифлюран существенно не влияет на уровень Т4 в крови, а тиопентал натрия заметно снижает его уровень. Все ингаляционные анестетики, а также морфин, диазепам, кетамин, снижают концентрацию Т3 в плазме в среднем на 30% (М.И. Неймарк и соавт., 1995). Гипертиреоз часто сочетается с миопатиями и миастенией, что требует повышенного внимания при использовании миорелаксантов (T. Oуma 1983).
Следует отметить, что оперативные вмешательства, несмотря на применение современных методов анестезиологической защиты, несут в себе элементы шока и могут вызвать целый ряд патологических изменений в организме пациента. Даже при глубоком наркозе определенная порция ноцицептивной импульсации из операционной раны может поступать в ЦНС и активировать вегетативно-эндокринный аппарат (И.П. Назаров, 2005), что вызывает ряд неблагоприятных реакций, о которых говорилось выше. Данные изменения постоянно встречаются при операциях, проводимых под различными методами анестезии, и расцениваются как «недостаточная анестезия» (Ф.Ф. Белоярцев, 1977), что диктует необходимость применения дополнительных методов защиты пациента от хирургической агрессии.
Послеоперационный период
В раннем послеоперационном периоде возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, если предоперационная подготовка включала применение глюкокортикоидов и b-блокаторов (А.П.Калинин, 1988).
Наиболее серьезным послеоперационным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксический криз. Это осложнение обычно развивается через 6-24 ч. после операции, но может возникнуть и интраоперационно, имитирую злокачественную гипертермию. В отличие от злокачественной гипертермии тиреотоксический криз не сопровождается мышечной ригидностью, ни повышением уровня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат — ацидозом или дыхательным ацидозом (И.И. Дедов, 2000).
Субтотальная резекция щитовидной железы может послужить причиной ряда осложнений. Парез возвратного гортанного нерва вызывает охриплость (при повреждении одного нерва) и ли афонию и стридор (при повреждении обоих нервов). Функцию голосовых связок оценивают при прямой ларингоскопии сразу после экстубации пациента. При неподвижности одной или обеих голосовых связок может потребоваться повторная интубация (Е.А. Валдина, 1993).
Гематома в области операционной раны может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей в результате коллапса трахеи у больных с трахеомаляцией. Распространение гематомы на мягкие ткани шеи может привести к смещению трахеи и затруднить дыхание пациента, в этом случае необходимо быстро открыть рану и удалить сгустки, и только затем решить вопрос о повторной интубации трахеи. При непреднамеренном удалении паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз, который в течение 24-72 ч. может вызвать острую гипокальциемию (М.И. Неймарк с соавт., 1995).
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.1.4. Методы защиты пациента от хирургической агрессии
Анестезиологическое пособие призвано оптимизировать стресс реакции организма в ответ на хирургическое вмешательство. Методы защиты пациента от хирургической агрессии разрабатывались и совершенствовались в течение всего времени применения общей анестезии. Факт неблагоприятного воздействия нейрогуморальных реакций на результаты хирургического лечения в настоящее время не вызывает сомнения. Это воздействие выражается уменьшением массы тела, истощением тканевых резервов, подавлением иммунитета, повышением числа осложнений и летальных исходов в послеоперационном периоде (А.М. Овечкин, 1996). Рефлексы, спровоцированные болью, повышают потребность миокарда в кислороде и увеличивают вероятность фибрилляции, также нарушают функцию дыхания и создают опасность послеоперационной тромбоэмболии, вызывают целый ряд метаболических сдвигов, повышая в свою очередь летальность и число послеоперационных осложнений. Таким образом, «гомеостатическая значимость» хирургических стрессовых реакций ставится под сомнение (Ф.Ф. Белоярцев, 1977; И.П. Назаров, 2005; Н. Kehlet, 1979; N.B. Scott, 1988).
Общепринятая концепция тотальной внутривенной анестезии (TIVA) предполагает достижение адекватного анестезиологического обеспечения сбалансированным введением препаратов различных групп, основой, которой является адекватная анальгезия (Ф.Ф. Белоярцев, 1977; Ю.Н. Шанин, 1982). Дополнительное применение в анестезиологической практике синтетического аналога лей-энкефалина — даларгина и агониста постсинаптических альфа2-адренорецепторов — клофелина способно нивелировать отрицательное влияние хирургической агрессии на организм пациента. Это послужило основанием для применения данных препаратов в качестве компонента анестезиологической защиты у различной категории хирургических больных (В.И. Кулинский с соавт., 1986, 1988; И.П. Назаров с соавт., 1988, 1991, 1999, 2000, 2002, 2003, 2005; Н.А. Осипова с соавт., 1991, 1994, 1998, 2005; Г.А Шифрин, 1989; А.А.Попов, 1991; О.А.Долина, 1994, 1998; В.А. Михайлович; 1996; Е.В. Волошенко, 2000; С. А. Артемьев, 2003 V.J Ramesh, 1997; H.T. Bergendahl, 1999; D. Deyne, 2002).
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.1.4.1. Клофелин
Клофелин (клонидин) синтезирован в 1962 году. Клофелин, как агонист постсинаптических альфа2-адренорецепторов в ЦНС, вызывает гипотензию, брадикардию, аналгезию, седативный эффект, способствует высвобождению гормона роста. Периферическое действие клофелина проявляется в усилении сокращения гладких мышц, агрегации тромбоцитов, липолизу, угнетении секреции инсулина и ренина. Возбуждение пресинаптических альфа2— адренорецепторов в ЦНС угнетает выделение норадреналина, ацетилхолина, дофамина, возбуждающих аминокислот (М. Джабери, 1990; М. Aho, 1990).
Клиническое применение препарата позволило установить его выраженный седативный эффект с уменьшением у больных страха и тревоги перед началом операции и вводного наркоза (Е.В. Волошенко, 1991, 2000; Д.В. Островский, 1994; В.В. Алексеев, 1994; И.Б. Заболотских, 1999; В.Л. Виногpадов с соавт., 2002; И.П. Назаров, 1988, 2005; С. Ambrose, 2000; L.H. Eberhart, 2000; Т.Frank, 2000; М. Jones et al., 2001; M.P. Shelly, 2001). Положительные эффекты клофелина, как компонента премедикации у пациентов с заболеванием щитовидной железы, отмечены некоторыми авторами (М.И. Неймарк, 1996; В.Ю Межин, 2002; М.Е. Иванцов, 2004).
Известно, что ларингоскопия и интубация трахеи могут вызвать ряд нежелательных побочных эффектов, которые наиболее опасны у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, повышенным внутричерепным давлением, патологией сосудов головного мозга. Предварительное введение клофелина позволяет предупреждать гипердинамические реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, стабилизируя АД и ЧСС, концентрацию кортизола и катехоламинов (Д.А. Захаpов, 1999; А. Г Явоpовский с соавт., 2000; Я.Х. Туракулов, 2004; И.П. Назаров, 2005; F. Marinangeli, 2000). Уменьшается количество экстрасистол. Не столь выражено повышается и внутричерепное давление, что более безопасно для нейрохирургических больных (С.П. Шефеp с соавт., 1999; В.А. Полонская, 2004). Указанные положительные свойства клофелина отмечаются и при вводном наркозе (А.В. Тараканов, 1991; Н.А.Осипова, 1991; В.Л. Виноградов, 2001; И.П. Назаров, 2005).
Применение клофелина позволяет уменьшить расход анестезирующих средств и вспомогательных препаратов. Уменьшается расход дроперидола, наркотических анальгетиков, улучшается течение нейролептаналгезии, атаральгезии (А.В.Николаев, 1999; Д.Г. Мицуков, 2004; И.П. Назаров, 2005).
Интересно использование диуретического эффекта клофелина у больных в послеоперационном периоде. Этот эффект проявляется как при дегидратации, так и на фоне инфузии растворов NaCI. Предполагают, что диуретическое действие клофелина является центральным и связано с высвобождением натрийурического фактора, опосредованного центральной стимуляцией опиоидных рецепторов и альфа2-адренорецепторов. Во время анестезии увеличивается клубочковая фильтрация на 25% при неизменной реабсорбции, что приводит к повышению минутного диуреза на 25% (В.В. Рафинов, 1992).
Предложено также использовать клофелин для послеоперационного обезболивания, так как клофелин обладает достаточно выраженным анальгетическим свойством (А.А. Зайцев с соавт., 1986; А.М. Вейн, 1999; И.Л. Добpыднев, 1999; M.D. Owen, 1997).
Особенностью клофелина является способность предупреждать неблагоприятные гемодинамические сдвиги, сопровождающие болевые ощущения (Ю.Ю. Киpячков с соавт., 2000; С. К. Слинько, 2000; О.С. Геодакян с соавт., 2000; В. А. Волчков, 2003; И.П. Назаров, 2005). Этого свойства нет у опиоидных анальгетиков. Клофелин мало влияет на дыхание (возникает умеренное брадипное), не вызывает лекарственную зависимость, обладая в свою очередь выраженным анальгетическим эффектом (А.А. Зайцев, 1988). Толерантность к болеутоляющему действию клофелина развивается медленно. Препарат сохраняет аналгетическую активность в ситуации толерантности к морфину. Отсутствие наркогенного потенциала делает этот препарат безопасным и доступным для клинического применения (А.В. Тараканов, 1991).
Применение клофелина в качестве компонента общей анестезии значительно усиливает нейровегетативную защиту организма (В.И Кулинский и соавт., 1986, 1988; Т.С Таран, 2002; М.Е. Иванцов, 2004; З.З. Надирадзе, 2004; В.Н. Тумак, 2004; И.П. Назаров 1988, 2005), предотвращает гемодинамические и эндокринные стрессовые реакции во время операции (В.А Гурьянов, 1989), снижает потребность в опиатах, обеспечивает анальгезивный эффект, сохраняющийся в раннем послеоперационном периоде. Способность клофелина оказывать симпатодепримирующее действие, устранять гемодинамические эффекты активации симпатико-адреналовой системы, снижать артериальное давление, урежать частоту сердечных сокращений определяет перспективность применения данного препарата в качестве компонента интра — и послеоперационного обезболивания у больных с тиреотоксикозом (М.И. Неймарк с соавт., 1996).
Однако самостоятельное применение клофелина все же менее эффективно, чем при комбинации с наркотическими и ненаркотическими аналгетиками. Клофелин потенцирует аналгетический эффект кетамина и приводит к достоверному торможению ноцицептивных гемодинамических реакций (А.Д. Булганин, 1991; Ю.Д. Игнатов, 1996). Включение клофелина в премедикацию (в дозе 1,5 мкг/кг) и в/в введение его интраоперационно (в дозе 1 мкг/кг) устраняет гиперкатехоламинемию, снижает выброс гормонов в кровь из депо, без торможения их синтеза, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, предупреждая нарушения микроциркуляции и тканевую гипоксию (С.А. Пасько, 1990; А.А. Попов, 1991; С.Г. Леушин, 1991; В.В. Рафинов, 1992; И.П. Назаров, 1988, 2005).
В ряде работ (М.И. Неймарк с соавт., 1995, В.Ю Межин, 2002, Иванцов, 2004) описаны преимущества анестезиологического пособия у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, с включением в него клофелина. Данный препарат существенно усиливает нейровегетативную защиту пациентов, предупреждает развитие гипердинамических реакций кровообращения на травматичных этапах операции. Однако ни в одной из этих работ не говорится о возможности комплексного использования клофелина в анестезиологической практике и периоперационном периоде у больных с диффузно-токсическим зобом.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.1.4.2. Даларгин
Опиоидная система является основной антиноцицептивной системой человека, а, следовательно, от веществ данной группы можно ожидать высокой анальгетической активности. Кроме того, в настоящее время доказано влияние опиодэргической системы в регуляции клеточного метаболизма, формировании стресс-реализующих и стресс-лимитирующих процессов (П.В. Сергеев с соавт., 1974; В.Д. Слепушкин, 1988, 1993; Н.А. Осипова, 1994, 1998; С.Д. Варфоломеев и соавт., 1999; Г.В. Гвак, 2004).
Даларгин явился одним из первых стабильных аналогов лей-энкефалина с преимущественно периферическим механизмом действия. Применение даларгина приводит к понижению систолического и диастолического артериального давления (при гипертензии) и урежению частоты сердечных сокращений (В.Д.Слепушкин, 1996, 1997). Даларгин улучшает микроциркуляцию, лимфоциркуляцию и лимфооток, повышает устойчивость к гипоксической гипоксии (Ю.П. Малышев, 2002; С.В. Свиридов, 2002; Д.С. Яснев с соавт., 2004), обладает аритмогенным и антиишимическим действием (Г.К. Золоев, 1988; C.Д. Михайлова, 1991; С. В. Васильева ,1993; Т.И Грекова, 1994; Д.Н. Чесноков, 2002; L.N Maslov, 2000).
Даларгин тормозит моторику желудка с одновременным уменьшением объема секреции желудочного сока, приводит к торможению базальной и стимулированию экзосекреторной функции поджелудочной железы, в результате чего в составе панкреатического сока резко уменьшается активность протеаз, липазы, амилазы, усиливается лимфодренаж поджелудочной железы (Н.В.Коробов, 1988).
Даларгин способен блокировать активность симпатоадреналовой системы при стрессе, снижать чувствительность миокарда к катехоламинам, ограничивать (но не угнетать) активность большинства эндокринных структур в ответ на стресс (В.Д. Слепушкин с соавт., 1997). Позволяет предотвратить чрезмерную активацию системно — воспалительной реакции организма пациента на хирургическую агрессию (А.Н. Истомин, 2004).
Обнаружено, что при умеренном стрессе даларгин способен повышать катаболические процессы и ускорять развитие фазы резистентности. При более выраженном стрессе, он способствует сохранению компенсаторных резервов, ослабляя степень тканевого катаболизма (Н.В.Коробов, 1988). Даларгин, обладая слабоанальгетическими свойствами, потенцирует действие других препаратов, используемых для внутривенного наркоза (калипсол, морфин, фентанил) (Д.Г. Мицуков, 2004). При использовании даларгина появилась возможность уменьшить дозировки наркотических анальгетиков в 3-4 раза. Снижение дозы наркотических анальгетиков повлекло за собой уменьшение выраженности побочных эффектов, таких как послеоперационное угнетение дыхания, послеоперационная тошнота и рвота, задержка восстановления сознания (М.Е. Исакова с соавт., 1994; А.В. Николаев, 2002).
Использование даларгина при операциях в гепатодуоденальной зоне реализует его гепатопротекторный и панкреопротекторный эффекты (И.Е. Голуб, 2004).
Даларгин предупреждает развитие полиорганной недостаточности при назначении его пострадавшим с признаками травматического шока, он способствует нормализации параметров кровообращения, кислотно-основного состояния и гомеостаза (А.Ю. Бредихин с соавт., 1996; В.А. Власенко с соавт., 1995; А.В. Николаев и соавт., 1999, 2000).
При тяжелой черепно-мозговой травме, данный препарат улучшает функциональное состояние стволовых структур, полушарий головного мозга, снижает частоту шокового легкого (Д.Н. Чесноков, 2000), препятствует ишемии головного мозга при нейрохирургических операциях (С.В Одинцов, 2004; В.А. Полонская, 2004).
Упоминаний о применение даларгина у пациентов, оперируенмых по поводу ДТЗ, в литературе нами не найдено.
Резюме:
Имеющиеся данные литературы позволяют сделать вывод, что операционный стресс (психоэмоциональное напряжение, хирургическая травма, кровопотеря, побочное действие анестетиков) приводит к развитию целого комплекса ответных реакций организма. Эти реакции, в подавляющем большинстве, носят гиперргический характер и в результате чего из приспособительных становятся патологическими, приводя к срыву адаптации, что выражается в нарушении центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, метаболизма и другим нежелательным сдвигам в организме пациентов.
Стрессовые механизмы с гиперреакцией симпатико-адреналовой системы и надпочечников плохо устраняется традиционной анестезией и усиливается операционной травмой. Поэтому необходимо воздействовать именно на стрессовый механизм, устранить его или, по крайней мере, уменьшить его развитие.
На наш взгляд, применение стресс протекторной и адаптогенной терапии (клофелином и даларгином) в периоперационном периоде у пациентов, оперируемых по поводу ДТЗ, будет способствовать снижению гиперергическоской стрессорной реакции на фоне гемодинамической, вегетативной и нейроэндокринной стабильности, что благоприятно повлияет на течение анестезии и послеоперационного периода.
Отсутствие сведений по совместному применению клофелина и даларгина в периоперационном периоде у данной категории больных, побудило нас провести данное исследование, результаты которого приведены ниже.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.2. Объекты и методы обследования
13.2.1. Объекты исследования
Данная работа основана на результатах исследования, проведенного в течение 2002 — 2004 гг. на базе Красноярской краевой клинической больницы, отделения эндокринной хирургии, у 120 пациентов с диагнозом диффузно- токсический зоб. Среди обследованных больных было 26 мужчин (21,7%) и 94 женщин (79,3%) в возрасте от 22 до 68 лет. По возрасту, больные распределились следующим образом: от 21-35 лет – 15 человек (12,5 %), 36-50 лет – 64 человека (53,3 %), старше 50 лет – 41 человек (34,2%). Стаж заболевания составил: менее 2 лет — 31 чел. (25,9%), от 2 до 5 лет — 79 чел. (65,8%), от 6 до 9 лет — 6чел. (5%), 10 лет и более — 4 чел. (3,3%) (таб. 2.1., рис. 2.1.).
Диагноз ДТЗ формулировался в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения от 1994 г., и подтверждался у всех больных на основании данных клинико-лабораторных (определение в сыворотке общего тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), и свободного (Т4), тиреотропный гормон ТТГ) и функциональных методов исследования (УЗИ с определением объема и положения железы, биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием полученного материала).
Тиреотоксикоз средней тяжести наблюдался у 63 пациентов (52,5 %), тиреотоксикоз с тяжелым течением у 57 человек (47,5%). Увеличение щитовидной железы I ст. 4 человека (3,3%), II ст. 116 человек (96,7%). Объем щитовидной железы от 31 мл. до 241 мл. (таб. 2.1., рис. 2.2.). Объективный статус по классификации американского общества анестезиологов (ASA) II — 37 (30, 8%), III — 75 (62,5%), IV — 8 (6,7%).
В соответствии с целью и задачами данного исследования, в зависимости от варианта ведения периоперационного периода, пациенты были разделены на две группы. Первая группа (контрольная), (n=60) — пациенты получающие стандартную терапию, II группа (исследуемая), (n=60) — пациенты, в стандартную терапию которых, была включена стресс протекторная и адаптогенная терапия клофелином и даларгином.
Анализ эффективности предлагаемой стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином проводился с учетом основных принципов рандомизированных исследований. Больные обеих групп были сравнимы по возрасту, полу, тяжести тиреотоксикоза, объему щитовидной железы, сопутствующей патологией, объективному статусу, операционной травме, продолжительности операции.
Распределение больных по возрасту в обеих группах было примерно одинаковым (рис. 2.1.). Больше всего пациентов было в возрасте от 36-50 лет: в контрольной группе 31 пациент (51,6%), в исследуемой — 33 пациента (55%).
Таблица 2.1.
Средний возраст, масса тела, объем щитовидной железы, время операции. (M±m, р), (n=120)
|
Параметры |
Контрольная гр. |
Исследуемая гр. |
|
Возраст, (лет) |
46,7±1,35 |
47,3±1,41 р>0,8 |
|
Масса тела, (кг) |
77,7±1,09 |
78,1±1,01 р>0,6 |
|
Объём щитовидной железы, (мл) |
69,3±5,63 |
66,1±4,54 р>0,4 |
|
Время операции, (мин) |
133,5±4,43 |
132,9±4,72 р>0,6 |
Примечание: р — по сравнению с контрольной группой
Средний объем щитовидной железы в группах достоверно (р>0,5) не отличался. В контрольной группе 69,3±5,63 мл исследуемой 66,1±4,54 мл. (рис.2.2.).
Наиболее часто встречаемая сопутствующая патология: в 96,7 % случаев отмечалось смещение трахеи и пищевода, что подтверждалось клиническими и рентгенологическими методами исследования (таб. 2.2.).
Всем пациентам была выполнена субтотальная резекция щитовидной железы по О.В. Николаеву по достижению медикаментозного эутериоза в плановом порядке, в условиях многокомпонентной комбинированной анестезии с тотальной миоплегией и искусственной вентиляцией легких, по следующей схеме.

Рис. 2.1. Распределение пациентов по возрасту в группах
Премедикация у пациентов контрольной группы в/м за 30-40 мин. до операции промедол 0,19±0,03 мг/кг, реланиум 0,12±0,04 мг/кг, димедрол 0,18 ± 0,03 мг/кг. Индукция в анестезию в/в фентанил 0,12±0,05 мг, тиопентал натрия 4,3±0,09 мг/кг. Интубация трахеи проводилась после создания полной миоплегии дитилином 1,7±0,02 мг/кг. ИВЛ в условиях миорелаксации тракриумом в дозе 0,5±0,01 мг/кг/час. Поддержание анестезии — (фторотан 1,4±0,02 об%, фентанил 5,6±0,17 мкг/кг/час).
Продолжительность оперативного вмешательства в контрольной группе 133,5±4,43 минут, в исследуемой 132,9 ±4,72 (р>0,5) (рис. 2.3.).

Рис 2.2. Распределение в группах по объёму щитовидной железы
Таблица 2.2.
Распределение больных по сопутствующей патологии в группах
|
Патология |
Контрольная гр. |
Исследуемая гр. |
Итого |
||||||
|
Кол-во |
% |
Кол-во |
% |
Кол-во |
% |
||||
|
Смещение трахеи и пищевода |
57 |
47,5 |
59 |
49,2 |
116 |
96,7 |
|||
|
Функциональная дисфония гортани |
39 |
32,5 |
37 |
30,8 |
76 |
63,3 |
|||
|
Гипертоническая болезнь |
22 |
8,3 |
24 |
20 |
46 |
38,3 |
|||
|
Тиреотоксическая кардиомиодистрофия |
21 |
17,5 |
21 |
17,5 |
42 |
35 |
|||
|
Тиреотоксическая кардиомиодистрофия с хр. формой фибри- Ляции предсердий |
17 |
14,2 |
19 |
15,8 |
36 |
30 |
|||
|
ИБС |
16 |
13,3 |
15 |
12,5 |
31 |
25,8 |
|||

Рис. 2.3. Сопоставление средней продолжительности оперативного вмешательства по группам (n=60)
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.2.2. Методика стресс протекторной и адаптогенной терапии клофелином и даларгином в периоперационном периоде у больных, оперируемых по поводу диффузно-токсического зоба
Данная методика применялась с учетом общепринятых показаний и противопоказаний к перечисленным препаратам, использовалась на фоне основного лечения ДТЗ, назначаемого в зависимости от конкретной клинической ситуации. У пациентов исследуемой группы в течение 3 дней до операции в 8.00 часов в/м вводился клофелин 1,2±0,07 мкг/кг и даларгин 14,2±0,08 мкг/кг. В премедикацию, в дополнение к стандартной, в/м за 30-40 минут до операции вводили клофелин в дозе 1,4±0,05 мкг/кг и даларгин 13,3±0,01 мкг/кг. Во время анестезии в/в через инфузомат — клофелин в темпе 0,01±0,007 мкг/кг/мин, в дозе не превышающей 1,5 мкг/кг, и даларгин в темпе 0,24±0,09 мкг/кг/мин, в дозе до 3 мг.
К содержанию 13-й главы К содержанию монографии
13.2.3. Методы исследования
Для оценки состояния центральной и периферической гемодинамики изучались следующие показатели: систолическое артериальное давление (АДс, мм.рт.ст.), диастолическое артериальное давление (АДд, мм.рт.ст.), частоту сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин) определяли в динамике монитором «Agilent-М3046А» фирмы «Hewlett Packard».
Пульсовое артериальное давление (ПД мм.рт.ст.) ПД =АДс — АДд (Б. Фолков, Э. Нил, 1976).
Среднее динамическое артериальное давление (САД, мм.рт.ст.) САД = АДд + 1/3 (АДс — АДд) (Б. Фолков, Э. Нил, 1976).
Ударный объем сердца (УОС, мл.) вычисляли по модифицированной формуле Стара (I. Starr, 1954), предложенной коллективом авторов Кубанской медицинской академии (И.Б. Заболотский с соавт., 1998): УОС = (90,97 + (0,54 х ПД) -(0.57 х АДд) — 0,61 х В), х К, где В — возраст в годах, К — возрастной коэффициент (1.25 — до 35 лет, 1,55 — от 36 до 60, 1,7- старше 60 лет.
Минутный объем сердца (МОС, мл/мин) определяли МОС = УОС х ЧСС
Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин.сек.см-5) ОПСС = 1332 х 60 х САД/МОС, где 1332 – коэфффициент перевода относительных единиц в абсолютные, выраженные в системе СGS (Н.Н. Савицкий с соавт., 1966).
Ударный (УИ, мл/м2) и сердечный индексы (СИ, мл/мин/м2) рассчитывали по формулам: УИ = УО/S (A. Gayton, 1969), СИ = МОС/S (A. Gayton, 1969), где S – поверхность тела, S = (4 х Р + 7) / (90 + Р), где Р — вес больного.
Механическую работу левого желудочка (МРЛЖ кГм/мин) определяли по формуле МРЛЖ = 0,0136 х МОС х САД (J. Eckenhoff et al., 1948).
Адекватности гемодинамики оценивали, определяя — шоковый индекс Альговера — Бурри (ШИ) = ЧСС/АДс., N = 0,3 — 0,8 усл.ед. (M. Allgovwer, C. Burrii, 1967).
Потребность миокарда кислородом или двойное произведение (МVO2) = ЧСС х АДс., N = 9000 – 12000 усл. ед. (J. Eckenhoff et al., 1948).
Регистрацию объёмного периферического пульса осуществляли методом плетизмографии на аппарате «Agilent-М3046А» фирмы «Hewlett Packard», используя безымянный палец кисти. При этом определяли следующие показатели плетизмограммы: максимальную амплитуду объёмного пульса — h, площадь плетизмографической кривой — S, углы альфа и бета, модуль упругости — Е0=ПД/h, суммарный внутренний радиус сосудов Vo=АДд/Е0 (Н.М. Алтунян, С.Х. Дрампян, 1977).
Кислотно-щелочное состояние определяли на газоанализаторе ABL- 700 серии, на трех этапах исследования: за 3 дня до операции, на этапе удаления щитовидной железы, через 1 день после операции. Исследовалась венозная кровь. Исходя из данных литературы и собственных исследований, за норму для венозной крови мы приняли: рН — 7,35-7,45 mm Hg, ВЕ — -2 — +2 mmol/l, рСО2 (вена) — 35-48 mm Hg, СНСО3 21,6-26,9 mmol/l (Ф.И. Комаров c соавт., 1981).
Проводился контроль уровня стрессовых гормонов в плазме крови (инсулин, пролактин, кортизол) иммуноферментным методом (ИФА) на трех этапах исследования: за 3 дня до операции, на этапе удаления щитовидной железы, через 3 дня после операции. Нормальные показатели содержания гормонов в сыворотке крови здоровых мужчин и женщин: кортизол 150-710 наномоль/л, пролактин N 40-670 мкМЕ/мл, инсулин N 2 – 22 мкМЕ/мл.
Уровень седации определялся по шкале Ramsay (M. A. Ramsay, 1974) через 40 минут после проведения премедикации.
Определение кровопотери (К) производили взвешиванием салфеток с кровью и вычислением по формуле В.В.Виноградова, 1954: К=В/2+15 — 20%, где В — общий вес салфеток с кровью.
Статистическая обработка данных производилась с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов сравнения. Параметрические данные представлены в виде средних величин со средней квадратической ошибкой. Для сравнения параметрических (количественно нормально расположенных признаков) в группах применяли «t»-критерий Стьюдента в условиях заданной доверительной вероятности, равной 95%. Различие считалось достоверным при p<0,05. Межгрупповое сравнение значимости клинических и параметрических параметров при равном количестве наблюдений проводили с помощью парного критерия Уилкоксона, а при непарном количестве наблюдений — критерия Манна-Уитни.
Для исследования взаимосвязи нормально распределенных количественных признаков использовали параметрический корреляционный анализ Пирсона.
Статистическая обработка результатов произведена с помощью пакетов прикладных программ STATISTIKA v. 6.0 (StatSoft-Russia1999) и BIOSTATISTICA (S.A. Glantz, 1999). При проведении статистической обработки данных и интерпретации полученных результатов учитывали современные международные требования к представлению результатов статистического анализа в статьях и диссертациях (О.Ю. Реброва, 2002).
Часть 1. Часть 2. Часть 3. Часть 4. Часть 5
Продолжение записок врача, педагога и ученого Назарова Игоря Павловича о путешествии в тайгу. В течение многих лет он участвовал в экспедициях в труднодоступную тайгу верховье Большого Абакана, изучал феномен длительной изоляции от людей староверов Лыковых, лечил их семью. Результаты этих экспедиций и суровую красоту потаенных уголков тайги обобщил в книге «Таежные отшельники» и записках «В тайге: жизнь интереснее вымысла».
Почти сразу садимся на камень, хорошо, что плоский. Выгружаемся из байдарки, сталкиваем байдарку с камня. Это легко сделать в сапогах-броднях, так как глубина реки 15-20 сантиметров. Река подхватывает наше судно, только успевай отворачивать от торчащих из воды камней. Скорость течения довольно высокая, а камней так много, что грести вперед нечего и думать. Все время, напротив, приходится табанить (тормозить) веслами, уворачиваясь от камней. Ситуация осложняется ещё тем, что река узкая 7-8 метров с поворотами и прижимами. Причем основной сток воды, как правило, идет под нависающие кусты, которые как бы расчесывают воду. Не дай Бог попасть под нависающие кусты деревьев (ивняк, березы, ели), тогда не избежать повреждения судна и людей, переворот и купание в холодно воде. Кто знает, какие коряги и камни спрятаны под низко нависающими ветками. Это требует постоянного внимания и усилий.
Отворот от кутов приводит к попаданию в более мелкие участки воды. Несколько раз цепляем подводные и торчащие камни. Большими усилиями удается проходить их вскользь. Но минут через 15 на дно байдарки начинает подтекать вода. Быстро к левому берегу. Выносим байдарку на берег в высокую траву. Выгружаем вещи, переворачиваем лодку и находим линейную пробоины сантиметров 5. Нужно клеить заплату. Для этого нужно высушить днище. Но как это сделать под непрерывно моросящим противным дождем? Придется над лодкой натягивать тент из полиэтилена, протирать днище тряпкой и ждать пока ткань высохнет, а потом уже клеить заплату. Так и поступаем. Ждем минут 30. За это время успеваем, перекусит хлебом с колбасой. Заплата на месте и снова в путь.
Характер сплава не меняется. По-прежнему узкие берега, малая вода, повороты, прижимы, нависающие кусты, подводные и видимые камни. Постоянно табаним, увертываемся от камней, не всегда удачно. Кстати, табанить тяжелее, чем грести. Устают, несмотря на приличную физическую подготовку, руки, спина, мышцы шеи. Беспрерывно приходится вглядываться в надвигающиеся камни, мгновенно реагировать. Не случайно без пробоин не проходим и более часа. Река как будто нарочно подсовывает под днище острые камни.
![]()
Вновь к берегу и вся длительная процедура наложения заплат под полиэтиленовым тентом и продолжающимся дождем повторяется. Почти все время движемся «черепашьим» ходом.
С воды детально рассмотреть окружающую природу почти не удается, все внимание на воду. Зато на остановках в ожидании пока высохнет днище байдарки, наслаждаемся красотой окружающей Природы. По берегам у воды очень высокая трава, огромные горы покрыты темнохвойной тайгой, возвышаются над рекой, иногда приближаясь к ней отвесными стенами. Это величие природы не нарушает присутствие, каких либо признаков жизни людей на берегах реки. Все это прикрыто прозрачным и колеблющимся покрывалом моросящего дождя.
В очередной раз, наверное, уже в десятый, сталкиваем байдарку на воду и вновь в стремительный поток среди камней. Впрочем, вода уже не везде низкая. Мелкие перекаты иногда сменяются более узкими по ширине, но более глубокими струями воды с прижимами под кусты или высокие берега. На одном из таких мест, с прижимом по правому берегу, вдруг слышен треск разрывающейся ткани днища нашей лодки. Байдарка резко наклоняется на левый борт, чуть не вылетаем в воду. Но сразу наклон уменьшился, байдарка соскользнула с подводного препятствия и через несколько мгновений мы уже сидим в воде, которая стремительно заполняет лодку. К берегу! Через несколько секунд выбрасываем ноги на берег, благо он оказался близким и пологим. С трудом выволакиваем, на половину заполненною водой, байдарку на мокрую траву. Быстро вода стекает из лодки и нам уже по силам её перевернуть. Вид днища ужасен, в нем зияет квадратный разрыв 40х40 сантиметров. Вот это да!
В задумчивости присели на камни. Что будем делать? Кругом горы и безбрежная тайга без троп и дорог. Значит, выход «в люди» с нашим грузом проблематичен. А если заклеивать такую дырищу в байдарке, удержимся ли мы на воде и не продавится ли этот лоскут в самый неподходящий момент. Ведь нам предстоит ещё длинный сплав, в том числе и через пороги. Да, ситуация! Кто бы мог угадать, что вода в реке будет такой малой и трудно проходимой для байдарки. Кстати, наши знакомые на резиновых лодках ещё не проплывали. Они, наверное, умнее нас и в такую малую воду не решились на сплав.
Решаем попробовать заклеить эту пробоину, но не как обычно только с внешней стороны, а ещё дополнительно и с внутренней. Сушим под тентом сначала днище, вырезаем широкую прорезиненную заплатку, точно повторяя прямоугольный разрыв, и клеем «моментом» плотно пригоняем к разорванному днищу. Для уверенности заплату сверху стягиваем широким скотчем. Хотя, наверное, это только для собственного психологического спокойствия. Вряд ли, в воде скотч удержится долго. Процедуру в точности повторяем изнутри лодки. Сделать это труднее, так как мешают алюминиевые трубки каркаса и деревянный трап на дне байдарки. Для надежности под трап на месте разрыва подсовываем фанерное сиденье от лодки, надеясь на то, что если наружную заплату сорвет, вода не будет быстро поступать в байдарку, и будет время выбраться на берег. На всю процедуру уходит около двух часов. А дождь все моросит. Промокли не только от него, но главным образом «купаясь» в затопленной байдарке. Частично меняем одежду на запасную. Ничего, по ходу в работе веслами согреемся.
Лодку на воду и проведем испытание на плаву, пока река ещё не широкая и вода не глубокая. Так и сделали. Оказалось, что заплата держит и дно байдарки сухое. Настроение поднялось, и навстречу вновь замелькали повороты, перекаты, прижимы, шиверы по 100-200 метров. По-прежнему приходится табанить, а не грести. Но пока идем без пробоин, только несколько раз чиркнули по подводным камням. То ли мы приловчились к своенравной реке, толи она смилостивилась и перестала испытывать нас на прочность.
Вскоре видим разрушенный автомобильный мост через Сисим. Вовремя замечаем проволочную обвязку опор, но легко проходим под левым пролетом моста. Замечаем на правом и левом берегах впадающие в Сисим речки с приличным стоком воды. До этого в реку впадали только небольшие ручьи, хотя многого мы могли и не увидеть из-за пристального внимания к набегающим на нас камням, торчащим из водного потока. Дальше река несколько успокаивается, разбивается островками на несколько проток.
Продолжение следует
Автор Игорь Павлович Назаров
Источник Сибирский медицинский портал
Другие книги этого автора:
«В тайге: жизнь интереснее вымысла»

Сибирское медицинское обозрение № 1, 2004
Красноярская государственная медицинская академия
Медицина во все времена несла в себе сначала практическое, а позже и научное знание о здоровье и болезни человека. Знание передавалось от одного другому внутри объединений лиц медицинской профессии — медицинской корпорации, члены которой стремились свой труд приравнять к искусству.
«Опытный врач драгоценнее многих других человеков», — говорит Гомер в своей «Илиаде» о медиках, труд которых всегда высоко оценивался.
Сегодня мы не часто слышим слово «корпорация», но оно живо, и если мы употребляем и слышим его, то почему-то исключительно относительно медиков, медицины. Следовательно, есть в медицинской деятельности то, что сохранилось во все времена, то, что объединяет самих медиков, и то, что все другие ценят в медицине.
В трагедии Эсхила «Прометей» говорится о благах, которые предоставил Прометей человеку. Прометей перечисляет эти блага, и первое место среди благ отводит медицине, ибо без медиков люди «не знали ни целящих мазей, ни снедей, ни питья и погибали за недостатком помощи врачебной».
Человек смертен, в течение жизни бывает неоднократно болен, то есть человек всегда связан с медициной.
Благо всех благ — это знания о причинах болезни, ее признаках, о способах излечения болезни. Эти знания специфические, приумножение их продляет, сохраняет жизнь человеку. Поэтому медицинская корпорация — это всегда культурная корпорация, в ней действует клятва Гиппократа, связывающая учителей и учеников, собратьев по профессии, нравственными принципами и поисками научной истины.
Но каково человеку в этой профессии? Действительно ли в корпорации есть «рамки», за которые медик не может выйти?
Общеизвестно, что отечественная медицина возглавляется Министерством здравоохранения как центральным правительственным учреждением, ведающим и управляющим этой важнейшей сферой в жизни общества. И сегодня медицинская корпорация объединяет медиков-практиков, медиков-ученых, медиков-организаторов. Жизнь медицинской корпорации в свете решения новых для нее медицинских проблем, обозначенных биоэтическими проблемами, является предметом пристального внимания ученых [1, 2, 3, 4].
Тот, кто соприкоснется с медициной как с особым видом научной, организационной, практической и педагогической деятельности и задумается над тем, почему судьба людей в медицине в чем-то всегда сходна, придет к выводу о том, что среди медиков больше так называемых психологически «корпоративных медиков», но есть и «одиночки», точнее — психологические «одиночки».
Можно ли в медицине быть «одиночкой»? Казалось бы, нет, на то она и корпорация, скрепленная клятвой Гиппократа и организационно оформленная в виде разного рода институтов [5]. Тогда как и откуда берутся две крайности: «светила» и яркие индивидуальности или «хронические неудачники»? Сначала о первых. Какова судьба этих «психологических одиночек» в медицине? Все ли они развиваются в рамках корпорации?
На последний вопрос ответ очевиден: вне корпорации, вне своей профессии медик не может состояться в медицине. Однако среди тех, кто явно и психологически корпоративен, есть и другие, которых мы условно назвали «одиночками».
Некоторые из них не бегут от свободы своих собственных мыслей и поисков, не считают, что мир слишком опасен, чтобы быть в нем индивидуальностью, и поэтому лучше опираться на авторитеты и «укрыться» в корпорации. Некоторые из них сами становятся авторитетами, людьми, пользующиеся признанием, уважением. Эти люди вызывают безусловное доверие и оказывают нравственное влияние. Они также принадлежат корпорации — этому братству, живут по его законам, но внутренне, психологически, они одиночки.
Это фактически два типа жизни в медицине. Из числа тех и других можно найти яркие примеры служения медицине.
Почти отшельническую судьбу практикующего в Африке врача выбрал во второй половине своей жизни Альберт Швейцер, но создал и оставил нам свою философию «благоговения перед жизнью». Именно философию, ибо сумел охватить глобально проблему жизни, живого. Его философия — результат не только образованности, но и медицинской практики философствующего врача. К образованности добавился опыт «отшельничества» и того «одиночества», которые (в условиях своего рода подвига врачевания в Африке) Швейцер создал для самоуглубления в себя, в свой разум. В результате Швейцер с новыми силами обратился к решению проблем общественных, даже глобальных. Способность к отрешенности, к погружению в себя у Швейцера была почти буддийская. Можно сказать, что это штрих к портрету «психологического одиночки», чей ум медика-практика работал как ум философа-мыслителя.
Философия всегда приковывала думы людей, мыслящих о самых сокровенных вопросах бытия. Не оттесняя философию на второй план, Швейцер наполнил ее новым содержанием. Философия была для него средством, а не целью.
За разгадкой вопроса о смысле жизни Швейцер обратился не только к философии, но и к религии, к искусству. Что касается философии, то он считал, что философия может быть и препятствием, если остановиться на философских абстракциях, обособить теоретический фундамент от практики. Это проблема для самой философии. И сегодня люди, имеющие профессиональное отношение к философии, порой недоумевают: почему же иногда происходит резкое охлаждение между философией и жизнью?! [6].
Практика оплодотворяет философию, иначе философия оказывается вдали от жизни.
Философия Швейцера обогащалась медицинско-практической, научной и художественной рефлексией. Рефлексия возможна, когда человек «один на один» с собой. Для этого не нужны друзья мудрости в светских салонах. Дух «одиночки» и общественного деятеля в одном лице прорывался у Швейцера через толщу чужих, иногда мертвых и мертвящих рассуждений, но объединялся с полетом мысли близких по духу людей. Так рождались собственные выводы, собственная философия. Выводы касались смысла жизни, назначения человека — это то, над чем бьется каждая человеческая душа.
Проблема всех проблем, как считал Швейцер, — это жизнь. Решается она только через простор стремления к жизни. Необходимо понимать и приветствовать эту устремленность к жизни. Для этого, утверждал Швейцер, необходимо сбросить путы схоластики. Философия не должна жить только на одних университетских кафедрах, а врач должен быть философствующим врачом. Насколько типичны такие взгляды для медиков?
Мудрость Гете: в тиши зреет интеллект, в бурях закаляется характер, — помогает понять, как «одиночки», находясь в рядах тех, кто самоотверженно трудится в практической медицине, кто «врач от Бога», все-таки нуждаются в «тишине». Они испытывают потребность уйти от светской суеты, углубиться в те проблемы, которые одной только медициной не решаются, но влияют на саму медицину. Здесь речь идет не только о единстве «бурь» и интеллекта, но и способности и потребности разума охватить мир многогранно и многопланово. Это особый настрой души и ума.
Влияет ли эта особенность на то, как делится медицинское ремесло между различными представителями медицины? Какие виды деятельности выбирают психологические «корпоративщики» и «одиночки»? Очевидно, «одиночки» более склонны к духовным исканиям, к способности через углубление в себя создавать свою философию жизни и следовать ей.
Судьба хирурга Войно-Ясенецкого — это не просто судьба врача, но судьба проповедника Луки. Врач-проповедник ушел от крайностей, он не был ни догматиком в религии, ни иконоборцем, такова была его философия жизни. В 1923 году Войно-Ясенецкий принимает монашеский постриг под именем Луки. Имя взято в честь апостола Луки, ученика Христа, врача и художника.
Философия — это созерцание мира во всей его полноте: творимого, фактического и должно — идеального. О религии можно сказать то же самое, только она не ставит под сомнение творение мира Богом.
В философии это проблема начал, которые человек волен как связать с Богом, с верой в него, так и нет. Предметом философии является Универсум. Пока что наукам не удается охватить и познать Универсум, и человек приходит к выводу о том, что поиск истины не должен ограничиться только материальным миром. Отсюда понятна та роль, которую играли, играют и будут играть понятия Бога и веры в философских учениях [7].
Иногда человек спрашивает не то, в чем сходны философия и религия, а то, чем они отличаются. Философия и религия по многим вопросам находятся в близком родстве, разница очевидна в том, к какой сфере они обращаются и какими словами (философия сомнениями и логикой, а религия верой), какими интонациями говорят часто об одном и том же: о мире и человеке в нем. В биоэтике как новой учебной дисциплине в медицинских вузах подчеркивается необходимость опоры на все проявления мудрости [6].
Швейцер и Войно-Ясенецкий мыслили об одном и том же, но говорили разным языком, разными словами и в разной форме: о философии жизни, назначении человека, долге служения другим.
Судьбы Войно-Ясенецкого и Швейцера в чем-то сходны. Тот и другой не сразу стали врачами, но, став ими, вышли за пределы своей профессии, не бросив врачевания, один как врач-философ, другой как врач-проповедник.
До того как выучиться на врача и стать врачом, Швейцер уже был известным музыкантом — органистом, музыковедом, его считали зачинателем Баховского ренессанса в Европе.
Войно-Ясенецкий окончил Киевскую академию художеств, мечтал стать художником. Внезапно изменив свое решение быть художником, он поступил на медицинский факультет того же Киевского университета. А дальше для него началась жизнь российского врача сначала в послереволюционной, а потом военной России.
Процесс принятия жизненно важных решений сложен. Вряд ли решение стать священником было принято Войно-Ясенецким после чьей-то фразы о том, что ему, доктору, надо быть священником. Очевидно, внутренне он им был и до принятия сана дьякона. Ему было что сказать соотечественникам, сан же давал ему право произносить речи религиозно-назидательного плана — проповеди. Конечно, если бы эти речи не были исключительно патриотическими (военное время), они вообще не были бы возможны. Проповеди Войно-Ясенецкого ложились на психологию уставших, измотанных войной людей, которые в своих молитвах обращались к Богу, святым, они просили, умоляли о сохранении жизни своих близких, тем самым укрепляли свой дух, сохраняли свою духовную энергию.
Воспринимал ли сам Войно-Ясенецкий эту миссию как ответственное «задание» Бога, как особую роль, возложенную на него Богом, — все это вопросы его внутренней жизни, его внутреннего мира, результат его «одиночества», его личного общения с Богом.
У Швейцера идея миссионерства была посеяна в детстве. Отец Швейцера — пастор (протестантский священник), в своих проповедях рассказывал о миссионере Казалисе, о его жизни в Южной Африке. Но нужны были еще и другие эпизоды в жизни Швейцера. Один из них — знакомство с памятником скульптора Бартольди адмиралу Брюя, где на постаменте была высечена фигура африканца, и задумчивая грусть негра говорила о горестях Черного континента.
Идея миссионерства стала для Швейцера реальной жизнью. От паломничества к памятнику, от копии головы бартольдовского африканца в кабинете Швейцера он сделал решительный шаг к врачеванию в Африке, к самому себе, к человеку, которого потом называли «знаменитым габонцем», а президенты и философы, врачи, священники, поэты, политики и музыканты называли его «Великим Человеком». Этот человек — из медицины (никогда не порывал с ней), человек уникальный, нетипичный, даже человек-исключение.
Миссионерский смысл медицинской деятельности общеизвестен [8]. Из числа медиков — большая часть психологически «корпоративных медиков», ибо в большей части они — врачи практической медицины. Это люди, которые являются представителями различных медицинских специальностей. Многие из них прекрасно владеют искусством общения с пациентами, или, как говорят, «актерским искусством врача».
Однако среди «корпоративных медиков» есть и догматики, и консерваторы. Это те, кто психологически держится только за известное, апробированное, за авторитет учителя и школы. Но это крайность. Может быть, истина «посредине»?
Сами медики-психологи охарактеризовали бы такое состояние своих коллег как потребность в иррациональном авторитете, как стремление к авторитарному послушанию, как готовность к зависимости.
Тогда возникает вопрос: можно ли в медицине избежать состояний подчиненности, зависимости, несвободы?
Медицина как специфически организованный труд, со своими правилами, дисциплиной, субординацией, всегда будет нуждаться в людях дисциплинированных, исполнительных, «императивных». Тогда «подчиненность», «послушание», «несвобода» предстают как условия пребывания в корпорации и выступают качествами со знаком плюс.
Если личность врача несет в себе перечисленные качества «добровольно», то есть естественным путем в силу особенностей своего характера, то она поддерживает ситуации, когда именно эти черты характера нужны коллективу, группе, руководителю. В этом ее реализация и польза. Но иногда на фоне некритического мышления таких людей устойчивое и положительное переходит в свою противоположность: враждебность к нововведениям, а отсюда и страх, и неспособность к последним. С другой стороны, благодаря их убежденности, «консервативности» и «старомодности» сохраняются этические принципы в медицине. Им, как «бойцам» за эти принципы, иногда трудно противостоять даже тем, кто полностью ушел в «нововведения», и тем, кто пренебрегает моральными ценностями медицинской корпорации.
Из сказанного следует вывод, что подчинение не должно стать таким «бегством от свободы» [9], где люди уходят в стереотипы до такой степени, что сами себе дают установки на некритическое мышление.
Заметим, что в основном ряды «корпоративных медиков» пополняются теми, кто до поступления в медицинский вуз был как-то связан с медицинской профессией (их родители, родственники — медики). Они еще не знают, кто они по своей психологии, кем станут в медицине, но указывают на этические мотивы, предполагают в себе добро, милосердие, сострадание, то есть то, что всегда ценится в медицине, будь ты психологически корпоративным медиком или «одиночкой».
Уже во время обучения в вузе можно предположить, кто из студентов пополнит ряды «корпоративных медиков», а кто — «одиночек». Если среди других наук студент преуспевает в теоретических и гуманитарных дисциплинах, то, скорее всего, это «одиночка». Он может быть не так прагматичен и целеустремлен, как его сокурсники. Он может и не попасть в число удачников и счастливчиков, которые уже ориентированы на те виды деятельности, которые расцветают в корпорации и к которым он чувствует склонность. Последние в дальнейшем будут действовать и творить в духе корпорации, поэтому им, скорее всего, удастся состояться в медицине без особых препятствий на жизненном пути.
Люди такого плана смогут самореализоваться и блистать, оставаясь в той же корпорации естественным образом согласно своим профессиональным склонностям. Но к плюсам корпоративности для некоторых медицинских работников добавляются и минусы: некая размытость и зашоренность, когда медику как члену корпорации не нужно никакое имя, никакой учитель, достаточно принадлежать корпорации. Случается и так, что «корпоративным» не нужен и «одиночка», разве только для того, чтобы подчеркнуть оторванность последнего от корпорации и, наоборот, подчеркнуть свою принадлежность к ней. Более того, «корпоративных» могут раздражать «одиночки», вплоть до их отрицания. Ведь врачевание принадлежит братству (корпорации) и ему — члену корпорации, такова их психология.
Вышесказанное, как подчеркивалось, отнюдь не означает, что в корпорации медиков нет творческих индивидуальностей, «светил» и выдающихся личностей, отмечается лишь то, что психологически «корпоративным медикам» легче проявить себя на основе этой корпорации, что не скажешь об «одиночках».
Конечно, жизнь иногда вносит изменения в выбор людей, и «одиночка» всю жизнь работает с «корпоративными медиками». И наоборот, «корпоративный» по каким-либо причинам как бы «выпадает» из корпорации, пополняя ряды психологических «одиночек». Но не всегда это такие «одиночки», как Швейцер и Войно-Ясенецкий, которые ярко заявили о своей индивидуальности.
«Корпоративные медики» могут и не видеть того разделения, о котором идет речь, «одиночке» же всегда нужно будет завоевывать свое право на медицинский труд у тех «отцов», которым это право принадлежит по традиции.
К вопросу об «отцах» в медицине. Таковыми становятся лидеры в корпорации. Для других они могут предстать как некий идеализированный авторитет своей группы. Влияние их может быть противоречивым. С одной стороны, они руководят и ведут за собой людей, им нужно подчинение и послушание. От того, как влияют и куда ведут, зависит их репутация. Приверженность общественным ценностям и нравственно-гуманистическим традициям делает их людьми уважаемыми.
Другой путь связан с авторитарной агрессией, где даже на фоне вежливости право осуждать, отвергать, наказывать сопровождается враждебностью к праву других на субъективную душевную тонкость. Последнее есть не что иное, как отрицание права других на индивидуальность, что означает принижение человека.
Случается, что борьба за самобытность «одиночки» в условиях корпорации — высокая цена за призвание. Ведь может быть и так, что корпоративное поколение «отцов» в медицине будет принимать «одиночек» только на условиях подчинения, и «одиночке» в корпорации постоянно нужно будет подчеркивать, что все, что он ни делает, все это во имя интересов медицинской корпорации и общества в целом (ибо корпорация — важнейшая, но часть его).
Однако «одиночка» в медицине — это отнюдь не портрет непризнанного гения. К психологическим одиночкам, очевидно, следует отнести представителей так называемой модели «технического» типа врачевания. Различные типы взаимоотношений между медицинскими работниками и пациентами описал Р. Витч [10, 11]. У него модель «технического» типа называется «инженерной» моделью.
Как известно, данная модель складывается в том случае, когда врач более ученый, чем практик, ученый-прикладник. Такой врач следует как бы научной традиции, он беспристрастен, объективен, опирается на факты, но избегает ценностных суждений [12, 13]. Врач полагает, что его задача — предоставить все данные пациенту, а все решения остаются за самим пациентом. «Одиночка»-врач оставляет пациента один на один с болезнью, делает пациента одиночкой, не выполняет такую важную функцию врачевания, как моральная поддержка.
Психологические «одиночки» пополняют ряды и врачей патерналистского типа врачевания. В этом случае «одиночка»-врач берет всю моральную ответственность на себя. Личные профессиональные способности и достоинства врача дополняются властными, авторитарными, иногда амбициозными решениями и действиями. Подавляя свободу пациента, врач действует как профессионал-одиночка, оформляя это: «Говорю как врач».
Однако необходимо заметить, что патерналистская модель наиболее адекватна по отношению к детям и к пациентам с ограниченной дееспособностью [14]. Здесь нужен «одиночка» со знаком плюс, умеющий мудро разделить «отеческий» авторитет с родителями ребенка или родственниками пациента. В этой удваиваемой авторитарности огромную роль играет уникальный набор профессиональных и личностных качеств врача, уверенно ведущего свою линию врачевания.
Врач, выстраивающий патерналистскую (отеческую) модель, даже будучи признанной индивидуальностью среди коллег, в случаях неудачи или ошибки не вызывает в них сочувствия, так как решал и действовал, не используя преимуществ корпоративности. Избегал обращения к опыту коллег, обращения за советом к ним и консультаций с ними, то есть потерял возможности и продуктивность профессионального диалога.
Другая модель — модель коллегиального типа врачевания — оказывается психологически весьма сложной, ибо врач имитирует (более или менее искусно) некие коллегиальные отношения с пациентом.
Психологически «корпоративные» врачи прибегают больше к этой модели врачевания. Внешне эта модель взаимоотношений врача и пациента выглядит как взаимоотношения коллег. Психологически корпоративный врач настроен и здесь совместно стремиться к общей цели: излечению болезни и защите здоровья пациента, но с участием самого пациента [15].
В этой модели врач — друг больного, больному как бы предлагается равенство в достоинстве, уважение и содействие. Но врач-то знает, что они не коллеги. В коллегиальной модели со стороны врача должно быть понимание асимметричности и неравноправия с пациентом, но свойственная его психологии корпоративность помогает выстраивать коллегиальную модель и добиваться успеха. В нем одновременно сживаются и «корпоративный», и «одиночка». Как представитель профессионального братства медиков он постоянно должен внутренне дистанцироваться от пациента, но не от своих коллег. Но он же и «одиночка»: именно он — этот врач с этой внешностью и речью, с этими приемами беседы и диалога, со своим искусством врачевания и т. д. вступает в отношения с пациентом. Эти способности врач вырастил в себе сам, они результат его личных размышлений и суждений, внутренней работы души и ума.
Эксклюзивность личности «корпоративного» врача будет особенно востребована тогда, когда он и пациент (даже единственный) являются носителями одних и тех же национальных и религиозных взглядов, придерживаются одних традиций и т. д. Здесь врач выступает как уникальный одиночка именно в силу своей нетипичности среди коллег, как врач-мусульманин, врач-иеговист и т. д.
Будучи психологически корпоративным, врач, выстраивающий коллегиальную модель отношений с пациентом, знает и разделяет мнение других врачей о так называемом новом пациенте, о «полузнайках» в медицине, о феномене мировоззренческого невроза и т. д. Он знает и том, что в отдельных случаях коллегиальная модель является полнейшей утопией, но в других 01учаях только она и возможна (в случае длительно текущих хронических заболеваний пациента).
Насколько другая модель, модель контрактного типа, гармонизирует в личности врача его корпоративность и индивидуальность — предмет особых рассуждений. Однако очевидно то, что врач действует в рамках корпорации, и этим как бы вдвойне гарантирует качество врачевания.
Юридическое содержание понятия «контракт» — договор. Договор — контракт в медицине, как и в других областях жизнедеятельности, идет от идеи общественного договора со времен Просвещения. Специалисты считают контрактную модель наиболее морально обоснованной моделью отношений по линии врач — пациент. Модель защищает моральные ценности автономной личности как врача, так и пациента [14]. В ней взаимодействуют индивидуумы и группы. Выполнение контракта — показатель того, как даже психологический «одиночка» вписывается в сообщество своих коллег. Выполняя правила «вертикальных» отношений, он заявляет о своей индивидуальности через успешное завершение работы.
Для чего приведены вышеизложенные рассуждения? Для чего нужен этот анализ и деление медиков на психологически «корпоративных» и «одиночек»?
Медицина всегда была и будет корпорацией людей, которые занимаются врачеванием. В медицинской корпорации всегда был и будет дух и традиции оказания помощи больным людям. Но врачи сами связаны с медициной не только профессионально, но и как пациенты. От всех других людей их отличает то, что они знают, как оказывать помощь людям в случае болезни.
Однако комфортность пребывания в медицине зависит от того, как человек видит себя в этой профессии, где лучше себя проявит. От того, как медик найдет для самого себя ответы на эти вопросы, во многом зависит его профессиональная судьба.
Если интуитивное устремление медика совпадает с обстоятельствами его профессиональной деятельности, то медицина в целом только выигрывает от того, что человек нашел свое место в профессии. Таким образом, медицинская мудрость и практика прирастают как от «корпоративных» медиков, так и от «одиночек».
Обстоятельства профессиональной деятельности во многом зависят от того, кто и как управляет в медицине, кто готовит, подбирает и «расставляет» кадры. В корпорации отдельный человек в определенной степени как бы отдаляется от самого себя. Он оказывается в более обширной, чем он сам, совокупности, которая дает ощущение устойчивости и надежности. Но эти устойчивость и надежность неразрывны с зависимостью от корпорации. Попасть в зависимость от этой совокупности профессионалов — условие быть в ней.
Во все времена врачевание связывалось с нравственными действиями в оказании помощи людям. Но понятно, что зависимость можно развернуть от безукоснительного следования клятве Гиппократа (что делает врачевание почетным и уважаемым трудом) в сторону предпочтения выгоды и принятия субъективно привлекательных решений, от покровительства до покрывательства и т. д.
В медицинской корпорации любой медик, и психологически «корпоративный», и «одиночка» — это прежде всего звено корпорации, а потом уже центр. Но быть в корпорации — это не только быть в ее пространстве, оформленном разного рода медицинскими структурами, организациями и институтами. Это еще, и это главное, ощущать потребность хранить гуманистические медицинские традиции, следовать им и тем самым поддерживать связь поколений в медицине.
Условно подразделяя медиков на психологически «корпоративных» и «одиночек», следует подчеркнуть, что время диктует большую востребованность то одних, то других, создает условия для их интенсивного развития. Управляя сферой медицины, необходимо видеть тенденции ее развития, улавливать потребность времени.
«Отцам» в медицине всех уровней иногда трудно изменить программу намеченных в другое время и в других обстоятельствах действий. Условия требуют перестройки, но в этом случае обнаруживается так называемая когнитивная ригидность, то есть трудность перестройки и восприятия своих собственных представлений по поводу изменившихся обстоятельств.
Трудность перестройки руководителей неизбежно сказывается на подчиненных. Склонность первых мыслить в жестких категориях и монотонность стимуляции старых, возможно, отживших схем взаимодействия — путь к деструктивным действиям, а руководитель попадает в разряд непрогрессивных личностей либо «страдальцев», так как его не покидает чувство собственной праведности.
Теперь и для него мир слишком опасен, выход он видит в том, что ищет «авторитета», лучше того, кто вернет его к стереотипизации отношений, подскажет, укажет, потребует.
Тем, кто управляет в медицине, очевидно, необходимо понимать, что стихийный процесс, когда «корпоративные» в какой-то области пропускают на передний план «одиночек» и наоборот, может стать процессом сознательных действий. Для этого всего лишь нужно «увидеть» личность, признать, к примеру, что не только «корпоративные», но и «одиночки» могут быть прекрасными организаторами (и это не противоречит смыслу их деятельности в качестве психологических «одиночек»). Это те «одиночки», которые становятся лоцманами — проводниками в пространстве медицинских проблем, ибо понимают глубину этих проблем, их сложность и способны прокладывать путь к их решению.
Управленческим структурам, тем, кто их возглавляет, здесь можно и «власть употребить», ибо эти решения и действия пойдут на пользу медицине и обществу.
Ситуации непростые. Возглавляя корпорацию, находясь в ней, руководителю иногда необходимо и самому в определенном смысле стать психологическим «одиночкой». Это означает абстрагироваться как от амбиций «корпоративных» помощников и советчиков, так и от одиночек-реваншистов, то есть не мыслить только как врачу по профессии, но и как общественному деятелю, охватить умом процессы и тенденции в медицине, гармонизировать внутрикорпоративные отношения.
При расстановке кадров, определении ролей необходимо видеть и признать, к примеру, что на фундаменте корпоративности формируются яркие индивидуальности, что, к примеру, «одиночки» могут прекрасно представлять отечественную медицину в международных объединениях, они хорошо умеют говорить и убеждать, знают диалектику как искусство диалога, они прирожденные логики.
Из их числа зачастую получаются и лучшие педагоги в медицине. Почему? Они чаще обращаются к будущему, и этим привлекательны для молодежи. Понятно, что этим же они могут раздражать своих коллег, не иметь понимания среди них. Но руководитель на то и руководитель, чтобы не оставить таких людей в статусе непризнанных.
На вопрос, почему медики вписываются в любое время, живут и действуют в нем, ответ очевиден: потому, что в медицине есть всегда и «корпоративные», и «одиночки». Представители и тех, и других попеременно набирают силу, могут временно отходить на второй план, но в целом и те, и другие позволяют медицине быть единым, хотя и противоречивым, целым, дышать в одном ритме со сменой поколений в медицине. С помощью тех и других медицина совершенствует свои достижения, свое ремесло, знания, науку.
Если взглянуть на медицину с другой стороны, а именно на ее взаимоотношения с обществом, то сразу бросается в глаза то, что медицина переживает трудные времена.
Возможно, «трудные времена» не для психологически «корпоративных» медиков. Последние, скорее всего, лучше проявляются в «добрые времена», времена более или менее гармоничные. Исторически в различных областях в самые трудные, тяжелые, «смутные времена» выходят на первые роли «одиночки».
Сегодня они, конечно, есть, но медицина в целом оказалась «в тени». Она не попадает в часть самых важных видов деятельности, что в принципе противоречит здравому смыслу.
Сегодня в обществе по своему значению перевешивает поколение прагматиков всех видов, олигархов, технологов различных направлений. По сути, это время «одиночек», но не в медицине, а в политике и экономике. В медицине тоже появились смелые «одиночки», это те, кто пошел по пути создания частной медицины. Но они зачастую не «лоцманы»-одиночки, о которых шла речь выше, не те, кто схватывает разумом время и ситуацию в медицине в целом.
Если их условно выделить из общего числа медиков и мысленно объединить, то они создали ситуацию «корпорация в корпорации». То есть в медицине сейчас подобные «одиночки» представлены «мини-корпорациями». Ситуация получилась такая: «мини-корпорации» находятся в рамках медицинской корпорации в целом, по сути иногда лишь номинально присутствуют в медицинской структуре.
Чтобы быть среди «одиночек» от экономики и политики, чтобы вписаться во время олигархов, они должны, с одной стороны, отойти от «отцов» медицины, с другой — остаться в рамках корпорации. Допустить политику «вытеснения» одних другими — значит навредить медицине. Ибо у тех и других имеются сильные стороны. Одни традиционно корпоративны, традиционно организованы, другие, может быть, лучше чувствуют (а не просто «ловят» или полагаются на момент) тенденции. Они делают ставку на свои личные качества и возможности.
Сегодня «отцы» в медицине — это медики периода Советского Союза. «Перестроечное» поколение в медицине — это люди среднего возраста, которые большей частью остались в рамках традиционной корпоративности. Молодые — это новое поколение медиков, устремленных к переменам.
Сегодня «единое целое» — медицина, как никогда, противоречива, «дышать» ей в одном ритме со сменой поколений трудно. Но на то и есть система здравоохранения, которая по определению должна хранить нравственный дух корпоративности, выдвигать «лоцманов» от медицины, гармонизировать отношения с социумом в целом, ведать и управлять медициной как важнейшей сферой жизни общества.
Литература
1. Бартко АН., Михайловска-Карлова Е.П. Бшмедицинская этика. — М., 1999, ч. 2.
2. Юдин Б. Г. Принципы биоэтики. Введение в биоэтику. — М.: Прогресс-Традиция, 1998.
3. Хрусталев Ю.М. Биоэтика — совесть медицинского сообщества / Сб. материалов научно-практической конференции Московской медицинской академии им. КМ. Сеченова. — М., 1996.
4. Силуянова И.В. Биоэтика в России: ценность и законы. — М., 1997.
5. Шевырногова Л. А. Феномен медицинского этоса и образ медицинского работника / Сб. научных трудов, посвященный тридцатипятилетию факультета усовершенствования врачей Красноярской государственной медицинской академии. — Красноярск, 1996. —С. 71-72.
6. Шевырногова Л.А Биоэтика: методологический портрет новой учебной дисциплины / Биоэтика в вузе: Биологическое (соматическое), социальное, психическое и духовное здоровье студента и преподавателя вуза. — Красноярск: Изд-во КрасГМА, 2001. — С. 3-22.
7. Шевырногова Л.А Этика научной деятельности // Науковедение: фундаментальные и прикладные проблемы/Сб. науч. трудов под. ред. В.П. Каширина. — Вып.1. — Красноярск:НИИСУВПТ, 2002. — С. 82-89
8. Шевырногова Л.А Медицинская интеллигенция: статус, проблемы и задачи // Сибирское медицинское обозрение. — Красноярск: Изд-во «Растр», 2002, №3 (23). — С. 13-14
9. Фром Э. Бегство от свободы. — М: Прогресс, 1990.
10. VeatchRM. The Basics of Bioethics//Prentice Hall, 2002.
11. Jomen A.R., Veatch R.M. Source Book in Bioethics//Georgetown University Press, 2000.
12. Огурцов А.П. Этика жизни или биоэтика: аксиологические альтернативы//Вопросы философии, 1994, №3-
13.Шевырногова Л.А. Биоэтика и ее философские основания / Л Биоэтика: Избранные лекции. — Красноярск, 1996.
14. Тищенко П.Г. Врач и пациент: типы и формы взаимоотношений. Введение в биоэтику. — М.: Прогресс-Традиция, 1998.
15. Биоэтический словарь / Под ред. А. А. Баталова. — Екатеринбург, 2001.
ПОСЛЕСЛОВИЕ
И. П. Артюхов, Н.Г. Зайцев
В статье подняты достаточно важные проблемы, обозначены психологические аспекты поведения медиков в их стремлении к самосовершенствованию, самовыражению.
Нельзя не согласиться с автором в том, что медицина развивается одновременно как благодаря медикам-одиночкам, так и благодаря психологически корпоративным медикам. Проблема состоит только в том, чтобы максимально использовать, развивать и стимулировать способности и тех, и других, что в конечном итоге будет развивать медицину.
Работа в государственном, муниципальном учреждении здравоохранения, как и в крупной частной медицинской клинике, предполагает субординацию, дисциплину, то есть, в конечном счете, подчинение воли конкретного врача воле другого человека — руководителя, который по должности обязан видеть перед коллективом конкретные задачи и вести коллектив к заданной цели. Проблемы взаимоотношений коллектива и отдельных его членов, а также отдельных работников и руководителя коллектива существуют практически во все времена. Одна из причин этого — руководитель далеко не всегда готов видеть более творческого, успешного подчиненного.
Автор очень верно подчеркивает, что обстоятельства профессиональной деятельности во многом зависят от уровня кадровой, управленческой работы в лечебном учреждении.
Управляя коллективом медицинских работников (включая медиков — психологических одиночек и членов медицинской корпорации), опытный руководитель должен рассмотреть положительный эффект от каждого и создать условия для тех и других. Важно, как отмечает автор, «увидеть личность», понять, что на «фундаменте корпоративности формируются яркие индивидуальности». Важно их поддержать, в противном случае они уйдут из коллектива «искать лучшей доли» или станут послушными, но безынициативными.
Утверждение же автора о возможности легко проявить себя в корпорации достаточно сомнительно, так как корпорация предполагает достаточно большую численность, а открытия, новаторство могут проявить только отдельные личности, хотя желание выделиться есть у подавляющего большинства. Как следствие этого в корпорации зачастую появляется стремление одних принизить роль других, присвоить их достижения. Это характерно, в первую очередь, для тех, кто наделен определенной властью.
Необходимая для корпорации подчиненность одновременно является и тормозом для творчества и новаторства, так как обязывает поддерживать авторитет учителя, руководителя, «отца» в медицине, что, в свою очередь, препятствует развитию критики, истинного размышления, приводящего к открытиям.
Кроме этого, профессионально выделиться, стать врачом-лидером в большом коллективе достаточно сложно, ибо этого желают многие. Вот в этих условиях отдельные специалисты высокого класса и стремятся уединиться, то есть становятся психологическими одиночками. Основная же причина этого часто кроется в попытке обезопасить себя, защититься от посягательств на их профессионализм и творческие результаты, от ограничений в поисках научной истины или практических выводов.
Уединившись же, стать врачом-философом, как Швейцер, или врачом-проповедником, как Войно-Ясенецкий, могут только единицы. Это не столько результат уединения, сколько естественный исход развития личности, начатого еще в детстве. Через медицину в данных случаях проявился смысл их жизни. Посвятив себя служению людям через врачевание, они получили духовное удовлетворение.
Одиночка сам по себе ничего сделать не сможет, если не будет иметь ориентира, не сможет получить и проанализировать, переосмыслить знания поколений, конкретных людей. Что-то можно осмыслить и понять именно в уединении, а для чего-то необходимы постоянные контакты, общение со специалистами. Иногда только чередование периодов тихого размышления и бурного общения и способствуют профессиональному развитию.
Сибирское медицинское обозрение № 1, 2004
Конференция оториноларингологов и сурдологов проводится по инициативе ФМБА России, Министерства здравоохранения Красноярского края, Сибирского клинический центр ФМБА России.
Во время конференции будет проведена школа-семинар в рамках непрерывного медицинского образования Министерства здравоохранения РФ «Клинические рекомендации к стандартам лечения отитов и синуситов у детей».
С лекциями выступят ведущие специалисты в области оториноларингологии и сурдологии:
член-корр. РАМН Богомильский М.Р. (Москва), проф. Лопатин А.С. (Москва), проф. Накатис Я.В. (Санкт-Петербург), проф. Козлов В.С. (Москва), проф. Косяков С.Я. (Москва), проф. Носуля Е.В. (Москва), проф. Гаращенко Т.И. (Москва), проф. Манн В. (Германия, Майнц), доктор Скражиньский П. (Польша, Варшава) и др.
Перечень основных тем:
Конференция предназначена для врачей-оториноларингологов, оториноларингологов-сурдологов, педиатров, аллергологов, клинических фармакологов.
Место и время проведения: МВДЦ «Сибирь» (г.Красноярск, ул. Авиаторов, 19), с 9:00 до 18:00.
Конституция Российской Федерации (ст.41, ч.1);
«Медицинская помощь в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения оказывается гражданам бесплатно за счет средств соответствующего бюджета, страховых взносов, других поступлений.»
Гражданский Кодекс Российской Федерации;
Основы законодательства РФ об охране здоровья граждан;
Закон РФ «О медицинском страховании граждан в РФ»
Закон «О защите прав потребителей»;
Нормативно-правовые акты Министерства здравоохранения РФ.
КГУЗ «Краевая клиническая больница», г. Красноярск. Красноярский краевой гнойно-септический центр. ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ»
До настоящего времени распространенный гнойный перитонит остается одним из самых частых и грозных осложнений в абдоминальной хирургии. Средние показатели летальности при распространенном перитоните удерживаются на уровне 20-30%, достигая при наиболее тяжелых его формах 40-59% [4, 5]. Основной причиной летальности остается абдоминальный сепсис с тяжелой полиорганной недостаточностью [1, 3]. Основные принципы хирургического лечения распространенного перитонита в настоящее время не претерпели существенных изменений. Это ранняя лапаротомия, устранение причины перитонита, удаление экссудата, санация и дренирование брюшной полости, назоинтестинальная интубация, решение вопроса о повторных санациях [2].
В работе представлены результаты лечения 130 больных распространенным гнойным перитонитом, находившихся в Красноярском краевом гнойно-септическом центре с 2004 по 2006 годы. Мужчин было 74 (56,9%), женщин — 56 (43,1%). В 2004 г. проходил лечение 51 больной, в 2005 г. — 36, в 2006 г. — 43 больных. Возраст больных от 17 до 79 лет, средний возраст 48 лет. В лечении больных применялись гемофильтрация, гипербарическая оксигенация. Проанализированы причины повторных операций, и летальности.
Оценка тяжести состояния больного проводилась по величине Мангеймского индекса перитонита (МИП). МИП предусматривает выделение трех степеней тяжести перитонита. Большинство больных имели 2 и 3 степь тяжести по Мангеймскому индексу перитонита.
Наиболее частыми причинами распространенного гнойного перитонита в 2004 г. были острый аппендицит — 11 случаев (21,6%), острая кишечная непроходимость — 8 случаев (15,7%), опухоли и острый мезентериальный тромбоз с перфорацией — по 6 случаев (11,8%). В 2005 г. у 8 пациентов (22%) перитонит развился как следствие острых гинекологических заболеваний, острая кишечная непроходимость стала причиной перитонита в 7 случаях (19,4%), опухоли — в 5 случаев (13,9%). В 2006 г. причиной перитонита стали осложнений панкреонекроза в 9 случаях (21%), острая кишечная непроходимость — в 7 случаях (16,3%) и перфоративная гастродуоденальная язва — в 6 (14%).
Первично оперированы в районах Красноярского края 64 больных. По поводу кишечной непроходимости — 13 (20,3%), острого аппендицита — 12 (18,8%), повреждения полого органа — 10 (15,6%), панкреонекроза — 8 (12,5%), гинекологических заболеваний — 5 (7,8%), острого мезентериального тромбоза — 5 (7,8%), перфоративной гастродуоденальной язвы — 5 (7,8%), прочие причины — 6 (9,4%) (опухоли — 2, перфорации кишечника — 3, несостоятельности культи ДПК — 1).
Из 64 больных первично оперированных в районах Красноярского края и направленных в КГСЦ для дальнейшего лечения повторные операции не потребовались у у 7 пациентов (11%). Повторно оперированы в ККБ — 57 (89%). Причинами повторных операций были несостоятельность швов анастомоза, полых органов — 18 (31,6%), продолжающийся перитонит — 15 (26,3%), стрессовая перфорация кишечника — 7 (12,3%), абсцесс брюшной полости — 4 (7%), прочие причины — 13 (22,8%) (забрюшинная флегмона — 1, стрессовая язва желудка, осложненная кровотечением — 1, некроз тонкой кишки — 1, послеоперационный перитонит — 1, паранефральная гематома — 1, повреждение левой почки и нисходящего отдела толстой кишки — 1, мезентериальный тромбоз — 1, панкреонекроз — 3, тонкокишечный свищ — 3).
Первично оперированы в ККБ — 62 пациента. По поводу опухоли — 11 (17,7%), гинекологических заболеваний — 8 (12,9%), острой кишечной непроходимости — 8 (12,9%), панкреонекроза — 7 (11,3%), перфоративной гастродуоденальной язвы — 6 (9,7%), острого аппендицита — 5 (8%), острого мезентериального тромбоза — 4 (6,5%), несостоятельности швов анастомоза — 4 (6,5%), прочие причины — 9 (14,5%) (абсцесс брюшной полости — 3, перфорация кишечника — 3, повреждение полого органа — 2, деструктивный холецистит — 1). Из них 47 (75,8%) оперированы повторно. Причинами повторных операций были продолжающийся перитонит — 16 (34%), стрессовая перфорация тонкой кишки — 4 (8,5%), несостоятельность швов анастомоза — 8 (17%), острая кишечная непроходимость — 3 (6,4%), абсцесс брюшной полости — 4 (8,5%), деструктивный холецистит — 1 (2,1%), кровотечения из паренхимы поджелудочной железы, ДПК — 3 (6,4%), прочие причины — 8 (17%) (эвентрации — 2, перфорация абдоминального отдела пищевода, подпечёночный абсцесс с прорывом в брюшную полость — 1, нарушение функции дренажа холедоха и его миграция с развитием перитонита — 1, абсцессы брюшной полости, перфорация тонкой кишки — 1, абсцесс брюшной полости, панкреонекроз — 1, внутрибрюшное кровотечение, панкреонекроз — 1, перфорация тонкой кишки — 1). Санации брюшной полости в режиме «по программе» проводились 80 больным, из них 1 санация потребовалась 33 (41,3%) больным, 2 — 23 (28,8%), 3 санации — 6 (7,5%), 4 санации — 9 (11,3%) пациентам, более 5 санаций выполнено у 9 (11,3%) больных.
В 2004 г. исследовано 110 проб биологического материала (отделяемое из брюшной полости) от 51 больного с распространенным гнойным перитонитом, в 2005г. 44 пробы от 36 больных. Микрофлора выделена в 101 (91,8%) пробах в 2004 г и в 33 (75%) пробах в 2005 г. Наиболее часто в 2004 г высевалась монокультура — в 75 пробах (68,2%), а в 2005г одинаково часто высевались монокультура и два микроорганизма — в 16 пробах (36,4%) (табл. 1).
Таблица 1
Результаты посевов у больных с распространенным гнойным перитонитом
|
Анализируемые параметры |
2004г |
2005г |
|
Всего больных |
51 |
36 |
|
Всего бактериологически обследованных больных |
48 |
27 |
|
Всего анализов |
110 |
44 |
|
Количество положительных анализов |
101 |
33 |
|
Высеваемость, % |
91,8 |
75 |
|
Количество выделенных микроорганизмов |
132 |
48 |
|
Монокультура |
75 (68,2%) |
16 (36,4%) |
|
Ассоциации (2микроорганизма) |
21 (19%) |
16 (36,4%) |
|
Ассоциации (3микроорганизма) |
5 (4,5%) |
1 (2,3%) |
Как видно из таблицы 2 микробная обсемененность была высокой. Микробное число превышало 105. В 2004 году микробное, превышающее 10 зафиксировано у 68,2% пациентов, в 2005 г. — у 62%.
Изучение видового состава выделенных микроорганизмов показало, что в 2004 г наиболее часто высевались E. coli (21,2%), Pseudomonas aeruginosae (19%) и MSSA (7,6%), в 2005г E. coli (29,2%), Pseudomonas aeruginosae (10,4%), Klebsiella pneumoniae и Enterococcus faecalis по 8,3% (табл.3). MRSA выделен в 2004 г. в 5,3%.
Таблица 2
Степень бактериальной контаминации
|
Степень бактериальной контаминации |
Количество штаммов |
|||
|
2004 г. |
2005 г. |
|||
|
Абс. Число |
% |
Абс. число |
% |
|
|
ОМЧ 101-105 КОЕ |
42 |
31,8 |
19 |
38 |
|
ОМЧ 106-1012 КОЕ |
90 |
68,2 |
31 |
62 |
|
Всего: |
132 |
50 |
||
Таблица 3
Видовой состав микроорганизмов, выделенных у пациентов с распространенным гнойным перитонитом
|
Микроорганизмы |
Количество штаммов |
|||
|
2004 г. |
2005 г. |
|||
|
Абс. число |
% |
Абс. число |
% |
|
|
Pseudomonas aeruginosae |
25 |
19 |
5 |
10,4 |
|
E. coli |
28 |
21,2 |
14 |
29,2 |
|
Klebsiella pneumoniae |
5 |
3,8 |
4 |
8,3 |
|
Klebsiella oxytoca |
1 |
0,8 |
— |
— |
|
Proteus mirabilis |
1 |
0,8 |
1 |
2 |
|
Proteus rettgeri |
1 |
0,8 |
1 |
2 |
|
Acinetobacter spp. |
4 |
3 |
1 |
2 |
|
Acinetobacter iwoffi |
2 |
1,5 |
— |
— |
|
Acinetobacter calcoaceticus |
5 |
3,8 |
1 |
2 |
|
Citrobacter spp. |
1 |
0,8 |
1 |
2 |
|
Citrobacter freundii |
2 |
1,5 |
— |
|
|
Morganella morganii |
1 |
0,8 |
— |
|
|
MSSA |
10 |
7,6 |
3 |
6,3 |
|
MRSA |
7 |
5,3 |
1 |
2 |
|
Staphylococcus epidermidis |
9 |
6,8 |
3 |
6,3 |
|
Staphylococcus saprophyticus |
1 |
0,8 |
— |
|
|
Streptococcus spp. |
— |
— |
2 |
4,2 |
|
Streptococcus pyogenes |
1 |
0,8 |
— |
— |
|
Streptococcus haemolyticus |
4 |
3 |
1 |
2 |
|
Enterococcus spp. |
2 |
1,5 |
2 |
4,2 |
|
Enterococcus faecalis |
7 |
5,3 |
4 |
8,3 |
|
Enterococcus faecium |
8 |
6 |
2 |
4,2 |
|
Enterobacter sp. |
4 |
3 |
— |
— |
|
Candida albicans |
3 |
2,3 |
1 |
2 |
|
мицелий плесневых |
— |
— |
1 |
2 |
|
Всего |
132 |
48 |
||
При изучении чувствительности кишечной палочки к антибактериальным препаратам в 2004 г выявлена высокая степень резистентности к цефалоспоринам III поколения (71,4-82,1%) к ципрофлоксацину (67,9%), аминогликозидам (64,3-74%), в 2005 г уровень резистентности к цефоперазону, цефотаксиму (60-64,3%), ципрофлоксацину (50%) аминогликозидам (58,3-75%) (табл. 4).
Таблица 4
Уровень антибиотикорезистентности E. сoli
|
Антибактериальные препараты |
E. coli |
|||
|
2004 г |
2005 г |
|||
|
Всего штаммов |
Резистентность, (%) |
Всего штаммов |
Резистентность, (%) |
|
|
Цефоперазон |
28 |
71,4 |
14 |
64,3 |
|
Цефотаксим |
28 |
82,1 |
10 |
60 |
|
Ципрофлоксацин |
28 |
67,9 |
12 |
50 |
|
Гентамицин |
28 |
64,3 |
12 |
75 |
|
Амикацин |
27 |
74 |
12 |
58,3 |
При изучении чувствительности синегнойной палочки к антибактериальным препаратам в 2004 г выявлен высокий уровень резистентности к цефалоспоринам III поколения (75-85,7%), цефепиму (87,5%), ципрофлоксацину (87%), отмечен очень высокий уровень резистентности к аминогликозидам (93,7-95,7%), меропенему 64,6%, имипенему (62,5%) (таблица №5). В 2005 г резистентность синегнойной палочки к цефалоспоринам III поколения составила 40%, к цефепиму 33,3%, к ципрофлоксацину 50%, к аминогликозидам 20-33,3%, меропенему 66,7% (табл.5).
Таблица 5
Уровень антибиотикорезстентности Pseudomonas aeruginosae
|
Антибактериальные препараты |
Pseudomonas aeruginosae |
|||
|
2004г |
2005г |
|||
|
Всего штаммов |
Резистентность, (%) |
Всего штаммов |
Резистентность, (%) |
|
|
Цефоперазон |
24 |
75 |
5 |
40 |
|
Цефтазидим |
21 |
85,7 |
5 |
40 |
|
Цефепим |
16 |
87,5 |
3 |
33,3 |
|
Ципрофлоксацин |
23 |
87 |
4 |
50 |
|
Гентамицин |
23 |
95,7 |
5 |
20 |
|
Амикацин |
21 |
95,2 |
5 |
20 |
|
Нетилмицин |
16 |
93,7 |
3 |
33,3 |
|
Карбенициллин |
6 |
100 |
2 |
100 |
|
Меропенем |
13 |
64 |
3 |
66,7 |
|
Имипенем |
16 |
62,5 |
— |
— |
Причиной смерти у 20 больных в 2004 г. был сепсис, полиорганная недостаточность, у 1 больного злокачественная опухоль, полиорганная недостаточность, в 2005 г. причиной смерти у 12 больных был сепсис, полиорганная недостаточность, у 1 больного сердечно-сосудистая недостаточность. В 2006 г. у 15 больных причиной смерти был сепсис, полиорганная недостаточность, у 1 больного злокачественная опухоль с mts. В 2004 г. летальность составила 41,2%, в 2005 г. — 36,1%, в 2006 г. — 37,2%.
Таким образом, проблема лечения пациентов с распространенным гнойным перитонитом далека от окончательного решения. Концентрация в Краевом гнойно-септическом центре больных с тяжелыми формами перитонита способствует улучшению результатов лечения, однако цифры летальности остаются достаточны высокими. Требуется совершенствование тактики, внедрение новых технологий с целью улучшения качества оказания помощи этой категории пациентов.
Список литературы:
1. Гостищев В. К. Распространенный гнойный перитонит: комплексный подход к лечению // Врач. — 2001. — №6. — С. 32-33.
2. Кригер А. Г., Шуркалин Б. К., Горский В.А. Результаты и перспективы лечения распространенных форм перитонита // Хирургия. — 2001. — №8. — С. 8-12.
3. Шелестюк П. И., Благитко Е.М., Ефремов А.В. Перитонит. — Новосибирск: Наука, 2000. — 302 с.
4. Шуркалин Б. К. Гнойный перитонит. — М.: Два Мира Прин, 2000. — 224 с.
5. Anaya D.A., Nathens A.B. Risk factors for severe sepsis in secondary peritonitis // Surg. Infect. — 2003. — Vol. 4. — Р. 335-362.
|
Международный центр научно-исследовательских проектов «СОВРЕМЕННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА: ИЗУЧЕНИЕ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ»УЧАСТНИКИК участию в конференции приглашаются преподаватели вузов, научные работники, врачи-интерны, врачи, ординаторы, другие медицинские работники, студенты, докторанты, аспиранты и лица, проявляющие интерес к рассматриваемым вопросам. |
Эндокринология
Акушерство и гинекология
Болезни уха, горла и носа
Внутренние болезни
Кардиология
Психиатрия
Глазные болезни
Педиатрия
Инфекционные болезни
Кожные и венерические болезни
Нервные болезни
Онкология
Лучевая диагностика, лучевая терапия
Стоматология
Травматология и ортопедия
Фтизиатрия
Хирургия
Нейрохирургия
Детская хирургия
Анестезиология и реаниматология
Гематология и переливание крови
Ревматология
Урология
Трансплантология и искусственные
органы
Пульманология
Сердечно-сосудистая хирургия
Наркология
Гастроэнтерология
Нефрология
Геронтология и гериатрия
ДЛЯ УЧАСТИЯ В КОНФЕРЕНЦИИ НЕОБХОДИМО ВЫСЛАТЬ НА УКАЗАННЫЙ АДРЕС
– Заявку на участие в конференции (форма заявки и требования к ее оформлению приводятся в приложении 1);
– Текст статьи (на русском или английском языках, требования к оформлению текста статьи приводятся в
приложении 2);
– Подтверждение об оплате.
Контрольная дата приема материалов: 28 апреля 2013 г.
2-е Информационное сообщение
Данный этап конференции проводится в заочной форме. По итогам конференции в течение 2-месяцев будет выпущен и выслан авторам сборник научных трудов на диске. Сборнику научных трудов присвоен международный стандартный серийный номер ISBN, УДК, ББК, авторского знака. Сборник размещается в Научной электронной библиотеке eLIBRARY.RU и включается в РИНЦ (Российский индекс научного цитирования).
Все документы необходимо предоставить организаторам только в электронном виде по электронной почте: confmed@mcnip.ru
Организационный взнос включает в себя: редакционную и техническую обработку материалов автора, включение их в сборник трудов конференции, выпуск сборника на CD–диске в пластиковом боксе для участника, регистрацию статьи автора в составе сборника в системе РИНЦ (Российский индекс научного цитирования).
При публикации тезисов в сборнике материалов конференции (текст до 4 страниц ф. А4):
– для граждан Российской Федерации и стран СНГ — 1500 российских рублей;
– для граждан других стран — 50 долларов США или 38 евро.
При публикации статьи в сборнике материалов конференции (текст от 5 до 8 страниц ф. А4):
– для граждан Российской Федерации и стран СНГ — 2400 российских рублей;
– для граждан других стран — 80 долларов США или 60 евро.
Дополнительно к организационному взносу автором оплачивается стоимость пересылки сборника заказной бандеролью 1-класса (по одной квитанции):
– для граждан Российской Федерации – 250 российских рублей;
– для граждан стран СНГ — 350 российских рублей;
– для граждан других стран — 15 долларов США или 10 евро.
Стоимость дополнительного сборника – 250 руб.
Стоимость сертификата участника – 100 руб.
В квитанции необходимо указать единую сумму (н-р: 1850 руб. = 1500 (оргвзнос)+250 (пересылки сборника)+100 (сертификат участника)).
Оплата организационного взноса является основанием для включения материалов в сборник.
Оплата организационного взноса производится до 28 апреля 2013 г. и осуществляется по безналичному расчету путем перечисления средств на счет, банковские реквизиты которого приведены ниже. Частные лица могут произвести оплату через любое отделение Сбербанка РФ или другого банка. Для подтверждения оплаты необходимо прислать копию платежного поручения электронной почтой. При получении материалов, оргкомитет отправляет уведомление в адрес автора по электронной почте. Просьба к авторам, отправившим материалы по электронной почте и не получившим уведомления об их получении оргкомитетом,
продублировать заявку. Студенты публикуются бесплатно (т.е. без платы организационного взноса, но с оплатой стоимости сборника и его пересылки, т.е. с оплатой в размере 500 руб. для граждан Российской Федерации, для граждан стран СНГ – 600 руб.) по решению редакционного совета.
ООО «Международный центр научно-исследовательских проектов»
610015, г. Киров, ул. Ушакова, д. 4
ИНН 4345098604 КПП 434501001
р/сч 40702810027320104503 ОТДЕЛЕНИЕ N8612 СБЕРБАНКА РОССИИ Г.КИРОВ
к/сч 30101810500000000609 БИК 043304609
Наименование платежа: «Участие в конференции МКМ-2013-011 (Ф.И.О. автора)».
Дополнительные реквизиты для валютных операций:
SWIFT-код – SABRRUMMNA1
Наименование банка — SBERBANK (Volgo–Vyatsky Head Office) Kirov region
наименование отделения Сбербанка России – ОТДЕЛЕНИЕ N8612 СБЕРБАНКА РОССИИ Г.КИРОВ
код валютной операции 20020
Руководитель проекта:
Международная научная конференция МКМ-2013-011
Светлакова Анастасия
Тел. 8-951-354-53-51
e-mail: confmed@mcnip.ru
Дополнительную информацию можно получить на сайтах: http://mcnip.ru и http://moodle.mcnip.ru
ИД МЦНИП, редактор – Мария Корман, т. 8-912-728-17-80, izdatel@mcnip.ru
2-е Информационное сообщение
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
ФОРМА ЗАЯВКИ И ТРЕБОВАНИЯ К ЕЕ ОФОРМЛЕНИЮ
1 Фамилия Имя Отчество (полностью) автора и соавторов
2 Название доклада
3 Раздел
4 Ученая степень, ученое звание, почетное звание
5 Город
6 Представляемая организация
7 Должность (полностью)
8 Почтовый адрес (по нему будет выслан сборник) с
указанием индекса
9 Телефон (служебный) с указанием кода города
10 Телефон (домашний) с указанием кода города
11 E-mail
12 Как Вы узнали о нашей конференции?
13 Оплата произведена за опубликование тезисов/статьи,
отправку сборника, дополнительные CD-диски (кол-во
штук), сертификат
Нужное подчеркнуть
! Заявку необходимо оформить в отдельном файле, например, Иванов_Заявка.doc.
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
ТРЕБОВАНИЯ К ОФОРМЛЕНИЮ ТЕКСТА ДОКЛАДА
В электронном варианте статьи и заявки должны быть в отдельных файлах. В названии файла укажите фамилию первого автора и
слова «Статья» или «Заявка», н-р: Иванов_Статья; Иванов_Заявка. Если размер файла превышает 200 Кбайт, следует сжать его
программой-архиватором (допустимо использовать архиваторы ZIP, RAR). Графические файлы, присоединяемые к электронному
сообщению, также должны быть заархивированы.
ТРЕБОВАНИЯ К ОФОРМЛЕНИЮ МАТЕРИАЛОВ
– Язык – русский, английский
– Формат текста – *doc, *docx, *rtf
– Формат страницы – А4 (210х297 мм)
– Ориентация – книжная
– Поля (верхнее, нижнее, левое, правое) – 25мм
– Шрифт: размер (кегль) – 14
– Тип шрифта – Times New Roman
– Выравнивание – по ширине
– Межстрочный интервал – полуторный
– Абзац – отступ первой строки (1,27 см)
– Ссылки на литературу – в конце текста (неавтоматические)
ПРИЛОЖЕНИЕ 3
ОБРАЗЕЦ ОФОРМЛЕНИЯ ТЕКСТА ДОКЛАДА
Разработка и усовершенствование методов диагностики и профилактики заболеваний и повреждений опорно-двигательной системы.
Иванов И.И.
Россия, Ставропольская медицинская академия
Текст статьи…
Список литературы:
1.
2.
Оригинальным подарком к любому празднику может стать обычная открытка, сделанная своими руками, которая без сомнения станет поистине бесценной и может храниться в вашем доме годами.
|
А.И. Крыжановский являлся главным врачом КГУЗ «Красноярский краевой онкологический диспансер» в течение пятнадцати лет (с 1992 по 2007 гг.). Благодаря инициативе и настойчивости Альберта Ивановича была проведена реорганизация всей онкологической службы края, объединение городского и краевого онкологических диспансеров, что позволило:
|
Благодаря талантливому стратегическому подходу А.И. Крыжановского к организации высокоэффективной специализированной помощи был спроектирован, построен и введен в эксплуатацию в Краевом центре радиологический корпус, лучший за Уралом, оснащенный современным медицинским оборудованием.
Организация онкологической деятельности в Красноярском крае под руководством А.И. Крыжановского снискала заслуженное признание и высокую оценку среди организаторов онкологической службы других регионов Российской Федерации, свидетельством чему явилось проведение Всероссийской онкологической конференции по изучению опыта работы онкологической службы Красноярского края.
А.И. Крыжановский в течение двадцати лет являлся главным внештатным онкологом Красноярского Края, определяя направление и концепцию развития онкологической службы.
Более тридцати семи лет Альберт Иванович вносил огромный вклад в развитие онкологической помощи населению. Работая в городском онкологическом диспансере, в совершенстве владея хирургической техникой, Альберт Иванович лично сам выполнял ежегодно сотни наиболее технически сложных онкологических операций, параллельно обучая своему мастерству хирургов-онкологов городского диспансера.
Обладая фундаментальными знаниями в теории, Альберт Иванович постоянно отслеживал и внедрял в практику все новшества отечественной и мировой медицины.
Благодаря колоссальной работоспособности и компетентности А.И. Крыжановский добился принятия решения органами власти о строительстве нового хирургического корпуса онкологического диспансера, участвовал в разработке проекта и утверждении проектно-сметной документации.
Крыжановский Альберт Иванович − талантливый врач-хирург, грамотный руководитель, отдал сорок семь лет здравоохранению Красноярского края, Ветеран Труда федерального значения. Награжден грамотами Министерства здравоохранения Российской Федерации, Администрации Красноярского края, Законодательного Собрания Красноярского края, Администрацией города Красноярска. Указом Президента Российской Федерации от 21 апреля 2005г. врачу высшей категории, кандидату медицинских наук, главному онкологу Красноярского края Крыжановскому А.И. присвоено почетное звание «Заслуженный врач Российской Федерации».
Доброта и отзывчивость, чуткость, справедливость и глубокая порядочность, умение сопереживать и поддерживать людей – все это вызывает глубокое уважение коллектива КГУЗ «Красноярский Краевой онкологический диспансер» к памяти А.И. Крыжановского.
В Краевом онкологическом диспансере меценатами учреждена ежегодная премия имени А.И. Крыжановского лучшим медицинским работникам.
Присвоение КГУЗ «Красноярский краевой онкологический диспансер» имени Альберта Ивановича Крыжановского стало достойным признанием его заслуг коллегами, последователями, учениками, пациентами.
17-18 ноября 2017 года в Красноярске в конгрессном центре «Гранд Холл Сибирь» пройдет Травматологический Форум Сибири и Дальнего Востока.
На сегодняшний день одной из важнейших задач травматологии и ортопедии является внедрение современных инновационных высокотехнологичных методов медицинской помощи. Современное развитие травматологии и ортопедии невозможно без тесного взаимодействия с различными медицинскими специальностями, внедрения и использования новейших достижений инженерной мысли, биомедицинской науки, тканевых и клеточных технологий. Этим аспектам в программе Форума будет уделено особое внимание.
Организаторы: Министерство здравоохранения Красноярского края; Федеральное государственное бюджетное учреждение «Центральный научно-исследовательский институт травматологии ортопедии им. Н.Н. Приорова»; Федерации; Ассоциация травматологов-ортопедов России; КГБУЗ «Краевая клиническая больница».
Основные вопросы Форума:
Множественная и сочетанная травма;
Хирургия таза Эндопротезирование;
Гнойная остеология.
В программе Форума планируется проведение мастер-классов и пленарных заседаний.
В работе Форума планируется участие более 300 научных сотрудников и врачей – травматологов, ортопедов хирургов из всех регионов России, ближнего зарубежья. Докладчики — ведущие российские и зарубежные ученые в области травматологии и ортопедии, хирургии и др. В период проведения научной конференции будет организована выставка современных образцов медицинского оборудования и лекарственных препаратов. Особое внимание планируется уделить достижениям, технологиям и разработкам Российской науки и промышленности.
В рамках Форума будет реализована система непрерывного медицинского образования (НМО). Каждый участник получит сертификат с зачетными единицами, обеспеченными Ассоциацией травматологов-ортопедов России.
Требования к оформлению и структуре:
Тезисы должны быть представлены на русском языке, шрифт Times New Roman 14 размера, 1,5 интервал. Поля: левое – 3 см; правое – 1,5 см; верхнее – 2 см; нижнее – 2 см. Объем тезиса – не более 6 страниц А4.
Разрешается использование аббревиатур, но они должны быть расшифрованы при первом упоминании. Картинки и диаграммы в тезисах не допускаются!!!*
В тезисе обязательно указать:
Название тезиса (жирный шрифт, выравнивание по центру, заглавные буквы)
ФИО авторов (курсив, выравнивание по центру)
название учреждения (курсив, выравнивание по центру)
город, контактный телефон, e-mail (курсив, выравнивание по центру).
Тезисы должны включать: цель, материал и методы, результаты и обсуждение.
Разрешается подать не более 3 тезисов от одного участника.
Регистрация на Съезд обязательна на сайте www.atorsibir.ru / +7 (499) 705-79-25 / info@atorsibir.ru